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Zusammenfassungen

Katarakte
Aktualisiert: 08/26/2004

ZUSAMMENFASSUNGEN

Hemmender Effekt von Melatonin auf Kataraktbildung in den neugeborenen Ratten: Beweis für eine Antioxydationsrolle für Melatonin.

Abe M, Reiter RJ, Orhii-PB, et al.

J Pineal Res. Sept 1994; 17(2):94-100.

Wir werteten den hemmenden Effekt von Melatonin, einen vor kurzem entdeckten Reiniger von freien Radikalen, auf Kataraktbildung in der neugeborenen Ratte aus. Das Glutathionssynthesehemmnis, buthionine sulfoximine (BSO) (3 mmol/kg), wurde intraperitoneal in neugeborene Ratten für 3 nachfolgende Tage eingespritzt, die an Tag 2 nach Geburt beginnen. Diese Glutathion verbrauchten Ratten entwickeln Katarakte. Melatonin (4 mg/kg) wurde intraperitoneal in Hälfte der Ratten eingespritzt einmal täglich, die an Tag 2 nach Geburt anfangen; die andere Hälfte der Tiere empfing Lösungsmitteltageszeitung. Das Vorkommen des Katarakts wurde an Tag 16 beobachtet, nachdem die Augen der neugeborenen Tiere sich geöffnet hatten. wurden verringertes Glutathion (GSH) und oxidierte Niveaus des Glutathions (GSSG) gemessen. Katarakte wurden in allen Tieren (18/18) behandelt mit BSO plus Lösungsmittel beobachtet. Das Vorkommen des Katarakts in den Tieren, die mit Melatonin cotreated sind, war nur 6,2% (1/15). Lentikulare totalniveaus des Glutathions (GSH + GSSG) in behandelten Ratten BSO nur wurden um 97% verringert. Das Gesamtglutathion in der Linse des BSO plus Melatoningruppe war (durch 3%) als das der Gruppe BSO nur erheblich höher. Der Prozentsatz des Gesamtglutathions, da GSSG für das BSO plus lösliche Gruppe höher war, als der Steuerwert. Cotreatment von BSO spritzte Ratten mit verringerten Kataraktbildung des Melatonin (4 mg/kg/Tag) der offenbar ein, die prüft, dass es direkt oder indirekt schützend gegen oxidativen Stress ist, welches Glutathionsmangel begleitet. Die hemmenden Effekte von Melatonin auf Kataraktbildung in dieser Studie konnten zu seinem stimulierenden Effekt auf Glutathionsproduktion an der Ausstossen- von Unreinheitentätigkeit des freien Radikals des Melatonins oder passend liegen

[Behandlung der Störungen des Alterns mit Ginkgo biloba Auszug. Von der Pharmakologie zur klinischen Medizin].

Allard M.

Presse MED. 1986 am 25. September; 15(31):1540-5.

Ginkgo biloba Auszug wird in den psychischen und Verhaltensstörungen der älteren Personen, im Zusatzgefäßmangel und in den Funktionsstörungen des ischämischen Ursprung im E.N.T und in den Augenpartien vorgeschrieben. Zahlreiche kontrollierte klinische Studien rechtfertigen diese Verordnungen und sind in Übereinstimmung mit den pharmakologischen zur Zeit verfügbaren Daten. Experimentell hat Ginkgo biloba Auszug Active auf den zirkulierenden und rheologischen Funktionen, auf dem neuronalen Metabolismus geprüft, der durch Ischämie oder Hypoxie bedroht wird, auf Neurotransmission und auf den Membranverletzungen, die durch freie oxydierte Radikale verursacht werden. Hinsichtlich der Alzheimerkrankheit und der Demenz kann keine feste Schlussfolgerung am Mangel an Tiermodell gezeichnetes vorläufig liegen. Jedoch schlagen experimentelle Daten vor, dass das Produkt möglicherweise nach einigen bedeutenden Elementen dieser Krankheiten handelt. Von, was bereits über Ginkgo biloba Auszug bekannt, scheint es, dass es die Bedingungen erfüllt, die vom W.H.O. hinsichtlich der Entwicklung von den Drogen niedergelegt werden, die gegen zerebrales Altern effektiv sind

Antioxydantien und Katarakt: (Kataraktinduktion in der Raumumwelt und Anwendung auf terrestrischem Alternkatarakt).

Bantseev V, Bhardwaj R, Rathbun W, et al.

Biochemie Mol Biol Int. Sept 1997; 42(6):1189-97.

Der Effekt einiger Antioxydantien und der Cystein-Erhöhung von Vorläuferdrogen (Prodrugs) wurde auf den Linsenschaden geprüft, der nach in-vitroaussetzung zu den niedrigen Ständen von 60Co-gamma-irradiation auftritt, um die Strahlenexposition in vivo (1) Strahlenunfallpersonals der Mannschaften der Astronauten (2) in vitro zu simulieren Jetdes militär(3). Tocopherol (microM 100), Ascorbinsäure (1 Millimeter), R-Alpha-lipoic Säure (1 Millimeter) und Taurin (0,5 Millimeter) geschützt gegen Strahlung-verbundenes Proteindurchsickern. MTCA und ribocysteine schützten Linsen gegen opacification, LDH und Proteindurchsickern, Anzeige, dass Antioxydantien und Prodrugs des Cysteins scheinen, Schutz gegen den Linsenschaden anzubieten, der durch niedrige Strahlung verursacht wird

Eine zukünftige Studie der Carotinoidaufnahme und Risiko der Kataraktextraktion in US-Männern.

Brown L, Rimm EB, Seddon JM, et al.

Morgens J Clin Nutr. Okt 1999; 70(4):517-24.

HINTERGRUND: Diätetische Antioxydantien, einschließlich Carotinoide, werden angenommen, um das Risiko von altersbedingten Katarakten zu verringern, indem man Oxidation von Proteinen oder von Lipiden innerhalb der Linse verhindert. Jedoch sind zukünftige epidemiologische Daten hinsichtlich dieses Phänomens begrenzt. ZIEL: Unser Ziel war, die Vereinigung zwischen Carotinoid und Vitamin- Aaufnahmen und Kataraktextraktion in den Männern voraussichtlich zu überprüfen. ENTWURF: Männliche medizinische Fachkräfte US (n = 36644) das 45-75 y des Alters im Jahre 1986 waren, waren in dieser zukünftigen Kohortenstudie eingeschlossen. Andere waren nachher eingeschlossen, während sie 45 y des Alters wurden. Ein ausführlicher diätetischer Fragebogen wurde benutzt, um Aufnahme von Carotinoiden und von anderen Nährstoffen festzusetzen. Während 8 y von weiterer Verfolgung, wurden 840 Fälle seniler Kataraktextraktion dokumentiert. ERGEBNISSE: Wir beobachteten ein bescheiden niedriger Risiko der Kataraktextraktion in den Männern mit höheren Aufnahmen des Luteins und des Zeaxanthins, aber nicht anderer Carotinoide (Alphacarotin, Beta-Carotin, Lykopen und Beta-kryptoxanthin) oder des Vitamins A nach anderen Faktoren des potenziellen Risikos, einschließlich Alter und das Rauchen, waren für kontrolliert. Männer im höchsten Fünftel der Lutein- und Zeaxanthinaufnahme hatten ein 19% niedrigeres Risiko des Katarakts im Verhältnis zu Männern im niedrigsten Fünftel (relatives Risiko: 0.81; 95% CI: 0.65, 1.01; P für Tendenz = 0,03). Unter den spezifischen Nahrungsmitteln, die in den Carotinoiden hoch sind, waren Brokkoli und Spinat mit einem niedrigeren Risiko des Katarakts durchweg verbunden. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Lutein und Zeaxanthin verringern möglicherweise das Risiko von den Katarakten, die genug, um Extraktion zu erfordern schwer sind, obgleich diese Beziehung in der Größe bescheiden aussieht. Die anwesenden Ergebnisse fügen Unterstützung hinzu, damit Empfehlungen Gemüse verbrauchen und hoch in den Carotinoiden täglich Früchte tragen

Carnosine reagiert mit einem glycated Protein.

Brownson C, Hipkiss AR.

Freies Radic Biol.-MED. 2000 am 15. Mai; 28(10):1564-70.

Oxidation und glycation verursachen Bildung von Gruppen des Karbonyls (Co) in den Proteinen, eine Eigenschaft des zellulären Alterns. Das Dipeptid carnosine (Beta--alanyl-Lhistidin) wird häufig in langlebigen Säugetier- Geweben bei verhältnismäßig hohen Konzentrationen gefunden (bis 20 Millimeter). Vorhergehende Studien zeigen, dass carnosine mit Aldehydeen und Ketonen mit niedrigem Molekulargewicht reagiert. Wir überprüfen hier die Fähigkeit von carnosine, mit den Gruppen des Ovalbumins Co zu reagieren, die durch Behandlung des Proteins mit methylglyoxal erzeugt werden (MG). Ausbrütung des MG-behandelten Proteins mit carnosine beschleunigte eine langsame Abnahme in Co-Gruppen, wie durch Dinitrophenylhydrazinreaktivität gemessen. Ausbrütung von [(14) C] - carnosine mit MG-behandeltem Ovalbumin ergab einen radioaktiven Niederschlag auf Zusatz der Trichloressigsäure (TCA); dieses wurde nicht mit Steuerung, unbehandeltes Protein beobachtet. Das Vorhandensein des Lysins oder des n (Alpha) - Methylester des Acetylglycyllysins verursachte eine Abnahme am TCA-präzipitierbaren radiolabel. Carnosine hemmte auch Vernetzung des MG-behandelten Ovalbumins zum Lysin und zum normalen, unbehandelten Alpha-crystallin. Wir stellen fest, dass carnosine mit den Gruppen des Proteins Co reagieren (bezeichnet „carnosinylation“) und ihre schädliche Interaktion mit anderen Polypeptiden dadurch modulieren kann. Es wird dass vorgeschlagen, wenn ähnliche Reaktionen intrazellulär auftreten, dann konnten bekannte „Antialtern“ Aktionen der carnosines, mindestens teilweise, durch das Dipeptid erklärt zu werden, welches die Inaktivierung/den Abbau von den schädlichen Proteinen erleichtert, die Karbonylgruppen tragen

[A-Glutathionsmangel im stumpfwinkligen Glaukom und die Ansätze an seine Korrektur].

Bunin AI, Filina AA, Erichev VP.

Vestn Oftalmol. Jul 1992; 108(4-6):13-5.

Insgesamt 151 Patienten mit stumpfwinkligem Glaukom, 23 eine mit geschlossenem Winkelglaukom und 57 eine mit Alter-verbundenen Katarakten wurden überprüft. Die Vergleichsgruppe bestand 21 Themen mit posttraumatic Katarakten (1,5 Jahre nach der Verletzung) und aus normalen Themen. Nicht proteinartige Sulfhydrylgruppen (Glutathion) wurden im Zusatzblut, wässrige Stimmung und in den Gewebeproben von den scleral Entwässerungsstandorten gemessen, erreicht in antiglaucoma Chirurgie und in der Chirurgie für Kataraktextraktion. Wässrige Stimmung von Patienten mit posttraumatic Katarakten, Blutproben dieser Patienten und normale Themen wurden zur Steuerung überprüft. Dem Niveau von Sulfhydrylgruppen wurde erheblich gesenkt in die Vorderkammerstimmung von Patienten mit stumpfwinkligem Glaukom, besonders in denen mit Krankheit Stadien II und III verglichen mit den Kontrollen gefunden. Der Inhalt von Sulfhydrylgruppen wurde in die Gewebeproben vom scleral Einzugsgebiet von Patienten mit stumpfwinkligen Glaukom Stadien II und III gegen das bei den Patienten mit Zustand des Stadiums I gesenkt. Ähnliche Änderungen wurden in den roten Zellen von Patienten mit Stadien II und III stumpfwinkliges Glaukom gefunden. Glutathion ist eine wichtige Komponente des zellulären Antioxidanssystems. Die Ergebnisse zeigen auf eine Verringerung der Prozesse der Antioxidansverteidigung von augenfälligen Geweben und entwickeln sich schon in der ersten Phase des stumpfwinkligen Glaukoms. Lipoic saure Verwaltung für 2 Monate war mit einem Aufstieg des Glutathionsniveaus in den roten Zellen von Patienten mit Stadien II und III stumpfwinkliges Glaukom verbunden

Taurin: seine biologische Rolle und klinischen Auswirkungen.

Chesney RW.

Adv Pediatr. 1985; 32:1-42.

Mehr die zahlreichen experimentellen Modelle als einfach, Katalogisierend, in denen Taurin eine Modulationsrolle spielt, strebt diese Diskussion anregende weitere Untersuchung des möglichen klinischen Wertes dieser reichlichen Schwefelaminosäure an. müssen der biomedizinische Forscher und der Kliniker durch die enorme Menge des Taurins geschlagen werden frei schwimmend in das intrazelluläre Wasser der Zellen. Im Herzgewebe allein, werden Taurinniveaus möglicherweise von 20 Millimeter oder höher gefunden. Diesen Überfluss am Taurin gegeben, warum ist unser Verständnis seiner Funktion so ausweichend? Obgleich es klar ist, dass Taurin wichtig in Konjugationsgallenflüssigkeiten ist, wasserlösliche Gallensalze zu bilden, nur ein Bruch des verfügbaren Taurins für diese Funktion, überwiegend in den jungen Tieren und in den Kindern benutzt wird. Während Taurinkonjugation der bevorzugte Weg der Gallenflüssigkeitskonjugation in den Jungen ist, sind Änderungen in den Erwachsenen, die mg 250 der Taurintageszeitung für zwei bis drei Wochen gegeben werden, unbedeutend. Gesamtpoolgröße der Gallenflüssigkeit und der chenodeoxycholic sauren Abnahmen. Sind unverändert die Rate der Gallenflüssigkeitssynthese oder der Absonderungsrate des Gallencholesterins, die Gallenflüssigkeit und die Phospholipide. Gallencholesterinsättigung bleibt auch die selben. Das Finden, dass Taurinverfügbarkeit gegen den Cholestasis sich schützt, der durch Monohydroxy- Gallenflüssigkeiten verursacht wird, bleibt zu den Meerschweinchen begrenzt. Der Überfluss am Taurin schlägt vor, dass es möglicherweise ein osmoregulator des Zellvolumens ist und es überzeugenden Beweis gibt, dass er diese Funktion in den Fischen dient. Taurin spielt möglicherweise diese Rolle im Gehirn unter hohen osmotischen Zuständen wie hypernatremia, Dehydrierung und Urämie. Beweis ist stark, dass Taurin wesentlich ist, wenn man Netzhautfunktion beibehält, die möglicherweise erklärt, warum Taurin an menschliche Muttermilch so reichlich ist. Verlängerte TPN Fütterung von Kindern zeigt die Bedeutung des Taurins in der Netzhautentwicklung. Wir haben angefangen, die Rolle der Niere in Konservierungstaurin zu schätzen und wie dieses im neugeborenen Zeitraum gestört wird. Taurin ist vor kurzem Säuglingsformeln hinzugefügt worden (ungefähr 50 mg/l). Das Katalogisieren, was wir von der Taurinfunktion jedoch kennen legt eine Liste von „maybes.“ vor Now ist die Zeit für vollständige, vorsichtige Taurinforschung, die klarere Antworten produziert

Taurin: wird es für Säuglingsnahrung angefordert?

Chesney RW.

J Nutr. Jan. 1988; 118(1):6-10.

Antioxidansvitamine und altersbedingte Augenkrankheit.

Christen-WG.

Ärzte Proc Assoc morgens. Jan. 1999; 111(1):16-21.

Grundlagenforschungsstudien schlagen, dass oxydierende Mechanismen möglicherweise eine wichtige Rolle in der Pathogenese des Katarakts und der altersbedingten macular Degeneration spielen, die zwei wichtigsten Ursachen der Sehbehinderung in den älteren Erwachsenen vor. Diese Ergebnisse erwägen die Möglichkeit, dass Vitamine und Spurnmineralien mit Antioxidanseigenschaften vom Nutzen sein können, wenn sie den Anfang oder die Weiterentwicklung der Sperrungsaugenkrankheit verhindern. Ergebnisse von den epidemiologischen beobachtendstudien in den Menschen sind jedoch ergebnislos. Obgleich Ergebnisse von einigen Studien, hauptsächlich Querschnitts und von der Fallsteuerung, im Allgemeinen mit einer möglichen schützenden Rolle für Mikronährstoffe in der Krankheitsentwicklung kompatibel sind, sind die Daten für spezifische Nährstoffe oder spezifische Krankheitsarten inkonsequent. Die Ungenauigkeit von diätetischen Aufnahmedaten und von wahrscheinlichen Wirkungen der weiteren Grenze der unbeaufsichtigten Verwirrung diese Beobachtungsstudien. Gut entworfene, umfangreiche, randomisierte Versuche werden angefordert, den möglicherweise wichtigen Nutzen der Vitaminergänzung in der Augenkrankheit endgültig auszuwerten

Optische Dichte des Macular Pigments in einer Probe des Mittelwestens.

Ciulla TA, Curran-Celantano J, Fassbinder DA, et al.

Augenheilkunde. Apr 2001; 108(4):730-7.

ZIEL: Zu die Verteilung des macular Luteins der Pigmente (Parlamentarier) (L) und des Zeaxanthins (Z) in einer gesunden Probe festsetzen repräsentativ von der breiten Bevölkerung als Vergangenheitsstudien und bestimmen, welche diätetischen Faktoren und persönlichen Eigenschaften möglicherweise die großen interindividuellen Unterschiede bezüglich der Dichte dieser Parlamentarier erklärten. ENTWURF: Vorherrschenstudie in einer selbst-vorgewählten Bevölkerung. TEILNEHMER: Zweihundert achtzig gesunde Erwachsenfreiwillige, 138 Männern und aus 142 Frauen, zwischen dem Alter von 18 und 50 Jahren bestehend, eingezogen von der breiten Bevölkerung. METHODEN: Optische Dichte des Parlamentariers wurde psychophysisch bei 460 Nanometer mittels ein 1-Grad-Versuchsfeld gemessen. Serum wurde auf Carotinoid- und Vitamine Gehalt mit gegenphasischer leistungsstarker Flüssigchromatographie analysiert. Übliche Aufnahmen von Nährstoffen in dem letzten Jahr waren mittels eines Nahrungsmittelfrequenzfragebogens entschlossen. MAIN ERGEBNIS-MASSE: Optische Dichte des Parlamentariers. ERGEBNISSE: Optische Dichte des Mittel-Parlamentariers maß 0,211 +/- 0,13, das ungefähr 40% ist, das als der Durchschnitt niedriger ist, der in kleinerem berichtet wird, weniger Vertreterstudien. Parlamentarier-Dichte war 44% niedriger in der Unterseite gegen das oberstequintile von Serum L und von z-Konzentrationen. Ähnlich war Parlamentarier-Dichte 33% niedriger in der Unterseite, die mit dem oberstenquintile von L- und z-Aufnahme verglichen wurde. Parlamentarier-Dichte war 19% niedriger in den blau-grau-äugigen Themen als in den Themen mit braun-schwarzer Iris. Als alle Variablen zusammen in einem allgemeinen linearen Modell von bestimmenden Faktoren des Parlamentariers betrachtet wurden, statistisch wurden bedeutende (P < 0,05) Verhältnisse zwischen Parlamentarier-Dichte und Serum L und Z, diätetische L- und z-Aufnahme, Faseraufnahme und Irisfarbe gefunden. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Diese Daten schlagen vor, dass Parlamentarier-Werte in dieser gesunden erwachsenen Bevölkerung niedriger als in den kleineren ausgewählten Proben sind. Außerdem zeigen diese Daten an, dass Parlamentarier mit Serum L und Z, diätetische L- und z-Aufnahme, Faseraufnahme und Irisfarbe zusammenhängt

Ernährungsfaktoren in den degenerativen Sehstörungen: Katarakt und macular Degeneration.

Gaby AR.

J-Adv-MED. 1993;27-39.

H2O2-induced Lösen der Rinderlinse Na+, K+-ATPase.

Speicher WH, Speicher MH, Spector A.

Proc nationales Acad Sci USA. Apr 1983; 80(7):2044-8.

Eine 1 Stunden-Aussetzung von Rinderlinsen in der Organkultur zu den Konzentrationen H2O2 in der Strecke, die in der wässrigen Flüssigkeit von Patienten mit Katarakten gefunden wird, hemmt Zufluss 86Rb+. Bei 1 Millimeter H2O2, wurde komplette Hemmung beobachtet und nachgeforscht weiter. Membranpermeabilität wird etwas verringert. Obgleich Falte der Laktatkonzentrations-Zunahme 2, Linse Atp-Konzentrationen ungefähr gleiches bis 10% verringern, ist vorzuschlagen, dass Glykolyse möglicherweise angeregt wird, aber Atp-Produktion nicht in der Lage, mit der Nachfrage nach Energie aufrechtzuerhalten. Die Prüfung der Epithelzelle Mg2+-stimulated Na+, K+-ATPase lokalisiert von den kultivierten Linsen zeigt H2O2-induced Änderung an. Bei 5 Millimeter MgATP, wird Atp-Hydrolyse 30% beschleunigt; bei 3 Millimeter MgATP, ist Hydrolyse normal; und bei 0,75 Millimeter MgATP, wird es 75% gehemmt. P-Nitrophenyl Phosphathydrolyse und Eosin maleimide Schwergängigkeit zeigen an, dass K+-Steuerung des Enzyms geändert wird. So scheint ein sehr früher Effekt von H2O2 nach der Linse, lange vor der Bildung von Opazität, das Lösen von Na+- und K+-Transport von Atp-Hydrolyse zu sein

Nährstoffansprüche für Taurin bei den Patienten, die langfristige parenterale Nahrung empfangen.

Geggel HS, Ament ICH, Heckenlively-JR., et al.

MED n-Engl. J. 1985 am 17. Januar; 312(3):142-6.

Die Tiere, welche die Diäten ermangeln das Aminosäuretaurin geeinzogen werden, haben niedrige Plasma- und Gewebeniveaus des Taurins und haben schließlich Netzhautfunktionsstörung. Da parenterale Nahrung nicht gewöhnlich Taurin liefert, suchten wir nach Beweis des Taurinmangels in 21 Kindern und in 23 Erwachsenen, die zu Hause langfristige parenterale Nahrung für einen Durchschnitt von 27 +/- 23 durchmachen, Monaten (S.D.). Das fastende Plasmataurinniveau wurde in den Kindern verglichen mit Kontrollen verringert (26 +/- 13 gegen mumol 57 +/- 16 pro Liter, P kleiner als 0,001). In den Erwachsenen mit weniger als 25 Prozent intestinalen Absorption der empfohlenen Kalorienaufnahme, wurde das Plasmataurinniveau auch erheblich umgekehrt mit der Dauer der parenteralen Nahrung verringert und aufeinander bezogen. Elektroretinogramme waren in jedem von acht Kindern anormal, die überprüft wurden. Zusatz des Taurins zu den intravenösen Lösungen stellte Plasmaspiegel zum Normal in vier Kindern wieder her; die Elektroretinogramme von drei dieser Kinder wurden auch normal. Das Plasmataurinniveau wurde wieder in zwei von drei Kindern unnormal niedrig, ein Jahr nachdem das intravenöse Taurin eingestellt wurde. Wir stellen fest, dass Kinder und vielleicht die Erwachsenen, die langfristige parenterale Nahrung empfangen, Nährstoffansprüche für Taurin haben

Antioxidansvitamine in der Kataraktverhinderung.

Gerster H.

Z Ernahrungswiss. Mrz 1989; 28(1):56-75.

Die augenfällige Linse, die fortwährend hellem und umgebendem Sauerstoff ausgesetzt wird, ist am hohen Risiko des photooxidative Schadens mit dem Ergebnis des Katarakts. Sauerstofffreie Radikale scheinen, nicht nur Linse crystallins zu hindern, die die Formung von opacities aber auch von proteolytischen Enzymen ansammeln und herbeiführen, deren Funktion es sein würde, die schädigenden Proteine zu beseitigen. Abgesehen von einem enzymatischen Verteidigungssystem, welche Superoxidedismutase, Katalase und aus Glutathionsperoxydase gegen aufgeregte Sauerstoffspezies enthält die besteht, Linse die Antioxidansvitamine C, E und vermutlich Beta-Carotin als eine andere Verteidigungslinie. In vitro und in vivo haben Studien in den verschiedenen Tierarten eine bedeutende Schutzwirkung von Vitaminen C und E gegen lichtinduzierten Katarakt gezeigt. Zucker- und Steroidkatarakte wurden auch verhindert. Epidemiologischer Beweis in den Menschen schlägt vor, dass Personen mit verhältnismässig höheren Aufnahmen oder Blutkonzentrationen von Antioxidansvitaminen an einem verringerten Risiko der Kataraktentwicklung sind. Diese positiven Ergebnisse, die von einigen Forschungsgruppen hergestellt werden, rechtfertigen umfangreiche Interventionsversuche mit Antioxidansvitaminen in den Menschen, die presenile Kataraktentwicklung als Modell verwenden

Netzhautdegeneration verband mit Taurinmangel in der Katze.

Hayes kc, Carey BEZÜGLICH, Schmidt SY.

Wissenschaft. 1975 am 30. Mai; 188(4191):949-51.

Eine Degeneration der Netzhautfotorezeptorzellen entwickelt sich in den Katzen, wenn Kasein die Quelle des diätetischen Proteins ist. Aminosäureprofile zeigen an, dass die Degeneration mit einer selektiven Abnahme am Plasma und an den Netzhauttaurinkonzentrationen verbunden ist. Ein Schwefelaminosäuredefizit in der Kaseindiät, die mit spezifischen Aminosäureanforderungen der Katze kombiniert wird, sieht mit diesem einzigartigen Ausdruck des Taurinmangels in Verbindung stehend aus

Natürliche Therapien für augenfällige Störungen, zerteilen zwei: Katarakte und Glaukom.

Haupt-KA.

Altern Med Rev. Apr 2001; 6(2):141-66.

Pathophysiologische Mechanismen der Kataraktbildung umfassen die unzulänglichen Glutathionsniveaus, die zu einem fehlerhaften Antioxidansverteidigungssystem innerhalb der Linse des Auges beitragen. Die Nährstoffe, zum von von Glutathionsniveaus und -tätigkeit zu erhöhen schließen lipoic Säure, Vitamine E und C und Selen mit ein. Kataraktpatienten neigen auch, im Vitamin A und die Carotine, das Lutein und das Zeaxanthin unzulänglich zu sein. Das b-Vitaminriboflavin scheint, eine wesentliche Rolle als Vorläufer zum flavin Adenindinucleotid (MODEERSCHEINUNG) zu spielen, ein Nebenfaktor für Glutathionsreduktasetätigkeit. Andere Nährstoffe und botanicals, die möglicherweise Kataraktpatienten fördern oder helfen, Katarakte zu verhindern, schließen pantethine, Folsäure, Melatonin und Heidelbeere mit ein. Zuckerkranke Katarakte werden durch einen Aufzug von Polyolen innerhalb der Linse des Auges verursacht, das durch die Enzymaldosereduktase katalysiert wird. Flavonoide, besonders Quercetin und seine Ableitungen, sind starke Hemmnisse von Aldosereduktase. Glaukom wird durch erhöhten Augeninnendruck (IOP) in einigem aber in nicht allen Fällen gekennzeichnet. Einige Patienten mit Glaukom haben normalen IOP aber schlechte Zirkulation, mit dem Ergebnis des Schadens des Sehnervs. Fehlerhafte glycosaminoglycan (GAG) Synthese oder -zusammenbruch im trabecular Netzwerk, das mit wässrigem Ausfluß verbunden ist, ist auch impliziert worden. Ähnlich Patienten mit Katarakten, die mit Glaukom gewöhnlich haben Antioxidansverteidigungssysteme auch kompromittiert. Nährstoffe, die Gags wie Vitamin C und Glucosamin-Sulfat auswirken können, halten möglicherweise Versprechen für Glaukombehandlung. Vitamin C in den hohen Dosen ist gefunden worden, um IOP über seinen osmotischen Effekt zu senken. Andere Nährstoffe, die irgendeinen möglichen Nutzen für Glaukom halten, schließen lipoic Säure, Vitamin B12, Magnesium und Melatonin mit ein. Botanicals bietet möglicherweise etwas therapeutisches Potenzial an. Ginkgo biloba erhöht Zirkulation auf den Sehnerv; forskolin (ein Auszug von Buntlippe forskohlii) ist erfolgreich als aktuelles Mittel verwendet worden, um IOP zu senken; und intramuskuläre Injektionen von Salvia-miltiorrhiza haben Nutzen im Verbessern von Sehschärfe und von peripheres Sehen in den Leuten mit Glaukom gezeigt

Carnosine reagiert mit Proteinkarbonylgruppen: eine andere mögliche Rolle für das Antialternpeptid?

Hipkiss AR, Brownson C.

Biogerontology. 2000; 1(3):217-23.

Carnosine (Beta--alanyl-Lhistidin) kann Altern verzögern und zelluläre Verjüngung in kultivierten menschlichen Fibroblasten erregen. Die Mechanismen, durch die solch ein einfaches Molekül diese Effekte verursacht, bekannt nicht trotz Ausstossen- von Unreinheitentätigkeiten des Antioxydants und des Sauerstoffes der carnosines der gut dokumentierten frei-radikalen. Karbonylgruppen werden auf den Proteinen erzeugt, die durch die Aktion von reagierenden Sauerstoffspezies nach-sind und Mittel und ihre Ansammlung glycating ist eine bedeutende biochemische Äusserung des Alterns. Wir schlagen vor, dass, zusätzlich zu den prophylactiken Aktionen von carnosine, es möglicherweise auch direkt an der Inaktivierung/an der Beseitigung von gealterten Proteinen vielleicht durch direkte Reaktion mit den Karbonylgruppen auf Proteinen teilnimmt. Die möglichen Schicksale von diesen „carnosinylated“ Proteine einschließlich die Bildung des trägen lipofuscin, Proteolyse über das proteasome System und folgende Interaktion des Exocytosis mit den Empfängern werden auch besprochen. Der Antrag zeigt möglicherweise auf einen bisher unerkannten Mechanismus, durch den Zellen/Organismen sich normalerweise gegen Proteinkarbonyle verteidigen

Epidemiologischer Beweis einer Rolle für die Antioxidansvitamine und die Carotinoide in der Kataraktverhinderung.

Jacques PF, Chylack LT, jr.

Morgens J Clin Nutr. Jan. 1991; 53 (1 Ergänzung): 352S-5S.

Das Verhältnis zwischen Antioxidansnährstatus und senilem Katarakt wurde in 77 Themen mit Katarakten und in 35 Steuerthemen mit klaren Linsen überprüft. Themen mit Tief (unterhalb des 20. Prozentanteils) und mäßigen Plasmanährstoff- und Nährstoffaufnahmenniveaus (der 20.-80. Prozentanteile) des Vitamins C, des Vitamins E und der Carotinoide wurden mit Themen mit hohen Stufen verglichen (über dem 80. Prozentanteil). Das Chancenverhältnis (ODER) des kortikalen Katarakts (CX) unter Themen mit niedrigen Plasmacarotinoidniveaus war 7,2 (P kleiner als 0,05) und ODER vom hinteren subcapsular Katarakt (PSC) für Personen mit niedrigem Plasmavitamin c war 11,3 (P kleiner als 0,10). Niedrige Vitamin- Caufnahme war mit einem erhöhten Risiko von Katarakt CX (ODER = 3,7, P weniger als 0,10) und PSC (ODER = 11,0, P weniger als 0,05) verbunden. Themen, die weniger verbrauchten, als 3,5 Umhüllungen der Frucht oder des Gemüses hatten pro Tag ein erhöhtes Risiko von Katarakt CX (ODER = 5,0, P weniger als 0,05) und PSC (ODER = 12,9, P weniger als 0,01)

[Antioxydantien für Prophylaxen von Augenkrankheiten].

Kaluzny J.

Klin Oczna. Feb 1996; 98(2):141-3.

Die zeitgenössische Literatur hat weit die Rolle von freien Sauerstoffradikalen und von ihren Antioxydantien in der Pathogenese irgendwelcher Augenkrankheiten, hauptsächlich Katarakts, altersbedingter macular Degeneration, Retinopathie der Frühreife und zystischen macular Ödems beschrieben. Dieses Papier stellt Veröffentlichungen dar, die die Bedeutung des Antioxydantgebrauches in der Prophylaxe des Katarakts und der altersbedingten macular Degeneration betonen. Positive Antioxydantrolle wurde in der experimentellen Forschung und in den klinischen Beobachtungen nachgewiesen

[Zeitgenössische Ansichten über die Pathogenese und die mögliche Prophylaxe von altersgebundenen Katarakten].

Kaluzny JJ, Kaluzny J.

Pol Merkuriusz Lek. Jan. 1997; 2(7):76-8.

In diesem Bericht wird die Rolle von UVB/290-320 Nanometer und von Strahlung des sichtbaren Lichtes, bei der Erzeugung von freien Radikalen in der Linse beschrieben, die der Hauptfaktor ist, der zu Entwicklung des senilen Katarakts führt. Auch die Mechanismen der Antioxidansverteidigung werden besonders Glutathion und Ascorbinsäure dargestellt. Wir wiederholen die Literatur, die mit Diätergänzung von Antioxydantien /vit angeschlossen wird. E, C, Selen. Entsprechend tatsächlichen Theorien scheint der Gebrauch der Sonnenbrillen mit UVB-Filtern und Antioxidansdiätergänzung, in der Verhinderung des altersbedingten Katarakts nützlich zu sein

Hemmung von Stickstoffmonoxid Synthase 2 durch aminoguanidine liefert neuroprotection von Netzhautganglienzellen in einem Rattenmodell des chronischen Glaukoms.

Neufeld AH, Sawada A, Becker B.

Proc nationales Acad Sci USA. 1999 am 17. August; 96(17):9944-8.

Glaukom ist eine Optikneuropathie mit dem Höhlen der Optikscheibe, Degeneration von Netzhautganglienzellen und charakteristischem Sichtfeldverlust. Weil erhöhter Augeninnendruck (IOP) ein Hauptrisikofaktor für Weiterentwicklung des Glaukoms ist, hat Behandlung auf der Senkung von IOP basiert. Wir demonstrierten vorher durch Induktion erhältlichen Stickstoffmonoxid Synthase (NOS-2) in den Sehnervköpfen von den menschlichen glaucomatous Augen und von den Rattenaugen mit chronischem, gemäßigt erhöhtem IOP. Unter Verwendung dieses Rattenmodells des einseitigen Glaukoms, behandelten wir eine Gruppe Tiere für 6 Monate mit aminoguanidine, ein verhältnismäßig spezifisches Hemmnis von NOS-2 und verglichen sie mit einer unbehandelten Gruppe. Bei 6 Monaten hatten unbehandelte Tiere Blässe und das Höhlen der Optikscheiben in den Augen mit erhöhtem IOP. Augen von aminoguanidine-behandelten Tieren mit ähnlichen Aufzügen von IOP sahen normal aus. Wir bestimmten Netzhautganglienzelleverlust durch die rückläufige Kennzeichnung mit Fluoro-Gold quantitativ. Im Vergleich zu ihren kontralateralen Steueraugen mit normalem IOP, verloren Augen mit erhöhtem IOP in der unbehandelten Gruppe 36% ihrer Netzhautganglienzellen; die Augen mit ähnlich erhöhtem IOP in der aminoguanidine-behandelten Gruppe verloren weniger als 10% ihrer Netzhautganglienzellen. Pharmakologisches neuroprotection durch Hemmung von NOS-2 prüft möglicherweise nützlich für die Behandlung von Patienten mit Glaukom

Vereinigung zwischen niedriger Konzentration des Plasmavitamins E und Weiterentwicklung von frühen kortikalen Linse opacities.

Rouhianen PRHSJT.

Morgens J Epidemiol. 1996; 1(144(5)):496-500.

Carotinoide in der Retina--ein Bericht ihrer möglichen Rolle in dem Verhindern oder des Schadens begrenzend verursacht durch Licht und Sauerstoff.

Schalch W.

EXS. 1992; 62:280-98.

Zwei von circa 600 natürlich vorkommenden Carotinoiden, Zeaxanthin und Lutein, die bedeutenden Carotinoide von Mais und Melone beziehungsweise, sind die Bestandteile des Macula lutea, die gelbe Stelle im Macula, das zentrale Teil der Retina in den Primas und Menschen. Von circa zehn Carotinoiden, die im Blut diese gefunden werden, werden zwei speziell in diesem Bereich konzentriert, der für scharfe und ausführliche Vision verantwortlich ist. Dieses Papier wiederholt die Ideen, dass diese Konzentration von diätetischen Carotinoiden im Macula ist nicht versehentlich verhindert, aber dass ihre Anwesenheit möglicherweise oder der Grenzschaden wegen ihrer physikalisch-chemischen Eigenschaften und ihrer Fähigkeit, zum von sauerstofffreien Radikalen und von Unterhemdsauerstoff zu löschen, die in der Retina als Folge des simultanen Vorhandenseins des Lichtes und des Sauerstoffes erzeugt werden. Zusätzlich, in vitro und in vivo sind Tierversuche wiederholt sowie Beobachtungs- und epidemiologische Daten in den Menschen. Diese zeigen, dass es genügend Indizienbeweis für eine schützende Rolle von Carotinoiden in der Retina gibt, zum der weiteren Forschung zu rechtfertigen. Etwas Nachdruck wird auf altersbedingte macular Degeneration (AMD), eine multifactorial degenerative Netzhauterkrankung gesetzt, für die die Belichtung und folglich photochemischer Schaden als einer der ätiologischen Faktoren vorgeschlagen worden ist. Neue Versuche an der Ernährungsintervention in dieser Bedingung werden auch wiederholt

Der Gebrauch von Vitaminergänzungen und das Risiko des Katarakts unter US-Mannesärzten.

Seddon JM, Christen-WG, Manson JE, et al.

Öffentliches Gesundheitswesen morgens J. Mai 1994; 84(5):788-92.

ZIELE. Der Zweck dieser Studie war, die Vereinigung zwischen berichtetem Gebrauch von Vitaminergänzungen und Risiko des Katarakts und der Kataraktextraktion voraussichtlich zu überprüfen. METHODEN. Die Studienbevölkerung bestand aus 17.744 Teilnehmern an die die Gesundheits-Studie der Ärzte, einen randomisierten Versuch von aspirin-Therapie und Beta-Carotin unter männlichen Ärzten US 40 bis 84 Lebensjahre im Jahre 1982, wer über Katarakt nicht an der Grundlinie berichtete und vorausgesetzt vollständige Information über Vitaminergänzung und andere Risikofaktoren für Katarakt. Selbst-Berichte des Katarakts und der Kataraktextraktion wurden durch Krankenblattbericht bestätigt. ERGEBNISSE. Während 60 Monate weiterer Verfolgung, gab es 370 Vorfallkatarakte und 109 Kataraktextraktionen. Im Vergleich zu Ärzten, die keine Ergänzungen verwendeten, hatten die, die nur nahmen, Multivitamins ein relatives Risiko des Katarakts von 0,73 nach Anpassung für andere Risikofaktoren. Für Kataraktextraktion war das entsprechende relative Risiko 0,79. Gebrauch von Vitamin C und/oder e-Ergänzungen allein war nicht mit einem verringerten Risiko des Katarakts verbunden, aber die Größe dieser Untergruppe war klein. SCHLUSSFOLGERUNGEN. Diese Daten schlagen dass Männer vor, die Multivitaminergänzungen neigen, ein verringertes Risiko des Katarakts zu erfahren und den Bedarf an der rigorosen Prüfung dieser Hypothese in den umfangreichen randomisierten Versuchen in den Männern und in den Frauen zu stützen nahmen

Diätetische Carotinoide, Vitamine A, C und E und fortgeschrittene altersbedingte macular Degeneration. Augen-Krankheits-Fall-Kontroll-Studien-Arbeitsgemeinschaft.

Seddon JM, Ajani MA, Sperduto RD, et al.

JAMA. 1994 am 9. November; 272(18):1413-20.

OBJEKTIV--Zu die Verhältnisse zwischen Nahrungsaufnahme von Carotinoiden auswerten und Vitamine A, C und E und das Risiko von der neovaskulären altersbedingten macular Degeneration (AMD), die führende Ursache der irreversiblen Blindheit unter Erwachsenen. ENTWURF--Die Multicenter Augen-Krankheits-Fall-Kontroll-Studie. EINSTELLUNG--Fünf Augenheilkundemitten in den Vereinigten Staaten. PATIENTEN--Insgesamt Themen mit 356 Fällen, die mit dem fortgeschrittenen Stadium von AMD innerhalb 1-jährigen vor ihrer Einschreibung bestimmt wurden, gealtert 55 bis 80 Jahre und Liegen nahe einer teilnehmenden klinischen Mitte. Die 520 Steuerthemen waren- von den gleichen geografischen Gebieten wie Fallthemen, hatten andere augenfällige Krankheiten und wurden zu den Fällen entsprechend Alter und Sex Frequenz-zusammengepaßt. MAIN ERGEBNIS-MASSE--Das relative Risiko für AMD wurde entsprechend diätetischen Indikatoren von Antioxidansstatus geschätzt und steuerte für die rauchenden und anderen Risikofaktoren, indem man mehrfache Logistischregressionsanalysen verwendete. ERGEBNISSE--Eine höhere Nahrungsaufnahme von Carotinoiden war mit einem niedrigeren Risiko für AMD verbunden. Einstellend auf andere Risikofaktoren für AMD, fanden wir, dass die im höchsten quintile der Carotinoidaufnahme ein 43% hatten, das niedrigeres Risiko für AMD mit denen im niedrigsten quintile verglich (Chancenverhältnis, 0,57; 95% Konfidenzintervall, 0,35 bis 0,92; P für Tendenz = .02). Unter den spezifischen Carotinoiden waren Lutein und Zeaxanthin, die hauptsächlich vom dunkelgrünen, Blattgemüse erhalten werden, mit einem verringerten Risiko für AMD am stärksten verbunden (P für Tendenz = .001). Einige Nahrungsmittel, die in den Carotinoiden reich sind, waren umgekehrt mit AMD verbunden. Insbesondere waren eine höhere Frequenz der Aufnahme des Spinats oder Kohlgrüns mit einem im Wesentlichen niedrigeren Risiko für AMD verbunden (P für Tendenz < .001). Die Aufnahme des vorgeformten Vitamins A (Harzöl) nicht bemerkenswert hing mit AMD zusammen. Weder waren Vitamin E noch Gesamtvitamin- cverbrauch mit einem statistisch bedeutenden verringerten Risiko für AMD verbunden, obgleich vielleicht Risiko für AMD wurde vorgeschlagen unter denen mit höherer Aufnahme des Vitamins C, besonders von den Nahrungsmitteln senken Sie. SCHLUSSFOLGERUNG--Den Verbrauch von den Nahrungsmitteln erhöhend, die in bestimmten Carotinoiden, insbesondere, verringert möglicherweise dunkelgrünes reich sind, Blattgemüse, das Risiko des Entwickelns von fortgeschrittenem oder exsudativem AMD, die sichtlich Sperrungsform von macular Degeneration unter älteren Leuten. Diese Ergebnisse stützen den Bedarf an den weiteren Studien dieses Verhältnisses

Obst und Gemüse, die Quellen für Lutein und Zeaxanthin sind: das macular Pigment in den menschlichen Augen.

Sommerburg O, Keunen JE, Vogel Wechselstrom, et al.

Br J Ophthalmol. Aug 1998; 82(8):907-10.

HINTERGRUND: Es ist vorgeschlagen worden, dass das Essen möglicherweise von grünen Blattgemüsen, die im Lutein und im Zeaxanthin reich sind, das Risiko für altersgebundene macular Degeneration verringert. Das Ziel dieser Studie war, verschiedene Obst und Gemüse zu analysieren, um herzustellen, enthalten welche Lutein und/oder Zeaxanthin und können als mögliche diätetische Ergänzungen für diese Carotinoide dienen. METHODEN: Homogenate von 33 Obst und Gemüse, zwei Fruchtsäfte und Eigelb wurden für Extraktion der Carotinoide mit Hexan benutzt. Maß der verschiedenen Carotinoide und ihrer Isomere wurde durch Hochleistungsflüssigchromatographie unter Verwendung eines einspaltigen mit einem isocratic Lauf und einen Diodenreihendetektor durchgeführt. ERGEBNISSE: Eigelb und Mais (Mais) enthielten den höchsten Moleprozentsatz (% von Summe) des Luteins und des Zeaxanthins (mehr als 85% der Gesamtcarotinoide). Mais war das Gemüse mit der höchsten Quantität des Luteins (60% der Summe) und orange Pfeffer war das Gemüse mit der höchsten Menge des Zeaxanthins (37% der Summe). Erhebliche Mengen Lutein und Zeaxanthin (30-50%) waren auch in der Kiwi, Trauben, Spinat, Orangensaft, Zucchini- (oder Eierkürbis) und verschiedene Arten des Kürbisses anwesend. Die Ergebnisse zeigen, dass es Obst und Gemüse von verschiedenen Farben mit einem verhältnismäßig hohen Inhalt des Luteins und des Zeaxanthins gibt. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Die meisten dunkelgrünen Blattgemüses, vorher empfohlen für eine höhere Aufnahme des Luteins und des Zeaxanthins, haben 15-47% von Lutein, aber einen sehr niedrigen Inhalt (0-3%) des Zeaxanthins. Unsere Studie zeigt, dass Obst und Gemüse von verschiedenen Farben verbraucht werden können, um Nahrungsaufnahme des Luteins und des Zeaxanthins zu erhöhen

Hemmung von Katarakten in den gemäßigt zuckerkranken Ratten durch aminoguanidine.

Swamy-Mruthinti S, grünes K, Abraham EC.

Exp-Auge Res. Mai 1996; 62(5):505-10.

Der Effekt von aminoguanidine (AG), ein Hemmnis des modernen glycation, auf die Entwicklung von Katarakten wurde in den zuckerkranken Ratten studiert. Ratten wurden zuckerkrank mit streptozotocin gemacht und basierten auf dem Niveau der Plasmaglukose, die sie als gemäßigt (350 Plasmaglukose) Diabetiker mg dl-1 gruppiert wurden. Hälfte der Tiere in jeder Gruppe empfing AG (25 Körpergewicht mg kg-1 jeden Tag) intraperitoneal, begann vom Tag von streptozotocin Einspritzung. Weiterentwicklung der Linsentrübung wurde unter Verwendung der Fundus- und Scheimpflug-Fotografie in regelmäßigen Zeitabständen notiert. Am neunzigsten Tag wurden alle Ratten getötet und die Niveaus von modernen glycation Endprodukten (ALTER) wurden bestimmt, indem man die Nichttryptophanfluoreszenz der löslichen und unlöslichen Brüche der Linse maß. Densitometrische Analyse von Scheimpflug-Bildern zeigte, dass in den zuckerkranken Ratten Linsentrübung in eine zweiphasige Art weiterkam, eine langsame zuerstweiterentwicklung für die ersten 60 Tage, gefolgt von einer steilen Zunahme während der folgenden 30 Tage. Gemäßigt und streng zuckerkranke Ratten entwickelten Linse opacities mehr oder weniger gleichzeitig. ALTERN Sie Fluoreszenz in der Linse, die lösliche Brüche dreifaches und 7faches in gemäßigt und streng zuckerkranke Ratten erhöhten, beziehungsweise; während der unlöslichen Brüche es 30% und eine dreifache Zunahme gemäßigt und streng zuckerkranke Ratten gab, beziehungsweise. Obgleich AG-Behandlung die ALTERS-Fluoreszenz von löslichen und unlöslichen Brüchen der Linse durch ungefähr 56% und 75% in gemäßigt zuckerkrankem hemmte und durch 19% und 52% streng zuckerkranke Ratten beziehungsweise wurde die Entwicklung von Katarakten nur in den gemäßigt zuckerkranken Ratten verzögert. Diese Ergebnisse schlagen folglich vor, dass der Effekt von AG tatsächlich Hemmung der Bildung des Alters ist. Jedoch in den streng zuckerkranken Ratten wird der nützliche Effekt von AG durch die übermäßige Ansammlung des Alters überwältigt

Acetyl L - Carnitin verringert glycation von Linsenproteinen: in-vitrostudien.

Swamy-Mruthinti S, Carter AL.

Exp-Auge Res. Jul 1999; 69(1):109-15.

Obgleich die Rolle des Carnitinsystems in den augenfälligen Geweben nicht offenbar verstanden wird, zeigten frühere Studien dass lentikulare Niveaus von L - Carnitin waren die höchsten unter augenfälligen Geweben und es gab eine drastische Entleerung lentikularen L - Carnitin und Acetyl L - Carnitin in den streptozotocin-zuckerkranken Ratten. Da Protein glycation in der Entwicklung einiger zuckerkranker Komplikationen einschließlich Katarakte impliziert worden ist, wurde diese Studie eingeleitet, um die möglichen Effekte von L zu zeigen - Carnitin und Acetyl L - Carnitin auf das glycation und modernes glycation (Alter) von Linsenproteinen. Löslicher Bruch der Kalblinse (crystallins) wurde mit Glukose 50 m m (containing14C-Glukose) mit oder ohne 5-50 m ml - Carnitin, 5-50 m m Acetyl L - Carnitin und 5-50 m m Acetylsalicylsäure, für 15 Tage ausgebrütet. Die Ergebnisse zeigen, dass, während L - Carnitin hatte keinen Effekt auf in-vitro-glycation von Linse crystallins, Acetyl L - Carnitin und Acetylsalicylsäure crystallin glycation um 42% und 63% verringerte, jeweilig-diese Abnahme konzentrationsabhängig war. Glycated-crystallins wurden auf HPLC getrennt, der zeigte, dass die Rate von glycation im Folgenden Auftrag ist: alpha>beta>gamma. Interessant Acetyl L - Carnitin hemmte glycation von Alphacrystallin mehr als andere crystallins. In-vitroausbrütungen mit Acetyl [3H-acetyl] L - Carnitin zeigte dass Acetyl L - Carnitin acetyliert Linse crystallins (nicht--enzymatisch) und Alphacrystallin ist das bedeutende acetylierte Protein. Außerdem gab es eine 70% Reduzierung in der AntiALTERS-Antikörperreaktivität, als Acetyl L - Carnitin 50 m m wurde in der Ausbrütung von Linse crystallins und von erythrose 10 m m eingeschlossen und schlug diese Hemmung von glycation durch Acetyl L vor - Carnitin auch die Generation des Alters beeinflußte. Diese in-vitrostudie stellt zum ersten Mal dass Acetyl L dar - Carnitin könnte mögliche glycation Standorte von Linse crystallins acetylieren und schützt sie vor glycation-vermitteltem Proteinschaden

Nahrungsmittel- und Nährstoffaufnahme und Risiko des Katarakts.

Tavani A, Negri E, La Vecchia C.

Ann Epidemiol. Jan. 1996; 6(1):41-6.

Das Verhältnis zwischen Kataraktextraktion und Diät wurde in einer Fall-Kontroll-Studie betrachtet, die in Nord-Italien geleitet wurde. Insgesamt 207 Patienten, die Kataraktextraktion und 706 Steuerthemen in einem Krankenhaus für die akuten, nonneoplastic, nonoculistic hatten, nondigestive Flächenkrankheiten wurden während ihres Krankenhausaufenthalts interviewt. Chancenverhältnisse (ORs) und ihre 95% Konfidenzintervalle (diesseits), entsprechend der Aufnahme des Alkohols, Kaffee, Tee und Kolabaum und Frequenz der Aufnahme von 34 Nahrungsmitteln und von 8 Mikronährstoffen wurden von den mehrfachen logistischen Regressionsgleichungen, einschließlich Ausdrücke für Alter, Sex, Ausbildung, rauchenden Status, Body-Maß-Index, Diabetes und Gesamtkalorienaufnahme abgeleitet. Alkohol, Kaffee, kaffeinfreier Kaffee, Tee und Kolabaumaufnahmen waren nicht mit Kataraktextraktion verbunden. Unter Nahrungsmitteln wurden verringertes ORs für die Kataraktextraktion (am höchsten tertile von der Aufnahme verglichen mit dem niedrigsten), mit einer bedeutenden umgekehrten Tendenz im Risiko, für Aufnahme des Fleisches (ODER 0,6, 95% des Ci 0,4 bis 0,9), des Käses (ODER 0,7, 95% des Ci 0,5 bis 1,0), der Cruciferae (ODER 0,5, 95% des Ci 0,3 bis 0,8), des Spinats (ODER 0,6, 95% des Ci 0,4 bis 0,9), der Tomaten (ODER 0,5, 95% des Ci 0,4 bis 0,8), der Pfeffer (ODER 0,7, 95% des Ci 0,4 bis 1,1), der Zitrusfrucht (ODER 0,5, 95% des Ci 0,2 bis 1,3) und der Melone gefunden (ODER 0,5, 95% Ci 0,4 bis 0,8). Ein bedeutender Anstieg im Risiko wurde für die höchste Aufnahme von Butter (ODER 2,8, 95% von Ci 1,2 bis 6,4), Gesamtfett (ODER 1,8, 95% Ci 1,2 bis 2,8) gefunden, und Salz (ODER 2,4, 95% Ci 1,4 bis 4,0) verglichen mit dem niedrigsten und für Verbrauch des Öls anders als Olivenöl (ODER 1,6, 95% Ci 1,1 bis 2,2). Unter Mikronährstoffen wurden niedrigeres ORs für die Kataraktextraktion (am höchsten quintile von der Aufnahme verglichen mit dem niedrigsten) für Aufnahme des Kalziums (ODER 0,5, 95% des Ci 0,3 bis 0,8), der Folsäure (ODER 0,4, 95% des Ci 0,2 bis 0,7) und des Vitamins E (ODER 0,5, 95% des Ci 0,3 bis 1,0) gefunden, während geschätzte Aufnahmen des Methionins, des Harzöls, des Beta-Carotins und der Vitamine A, C und D nicht verbunden waren. So zeigt diese Studie, dass Diät eine beträchtliche Rolle im Risiko der Kataraktextraktion in dieser italienischen Bevölkerung spielt, wenn eine Schutzmaßnahme durch irgendein Gemüse, Frucht, Kalzium, Folsäure und Vitamin gespielt ist, E, und ein erhöhtes Risiko an, das mit erhöhtem Salz und Fettaufnahme verbunden ist

Beziehungen unter Altern, Antioxidansstatus und Katarakt.

Taylor A, Jacques PF, Epstein EM.

Morgens J Clin Nutr. Dezember 1995; 62 (6 Ergänzungen): 1439S-47S.

Licht und Sauerstoff ist für die Funktion des Auges notwendig. Jedoch wenn anwesend übermäßig oder unter unbeaufsichtigten Umständen, scheinen sie, mit der Entwicklung des Katarakts vermutlich verursachend zusammenzuhängen. Kompromisse der Funktion der Linse und der Retina mit Altern werden durch die verbrauchten oder verminderten Primärantioxidansreserven, die Antioxidansenzymfähigkeiten und verminderte Sekundärverteidigung wie Proteasen verbittert. Das Rauchen scheint, eine zusätzliche oxydierende Herausforderung zur Verfügung zu stellen, die mit Entleerung von Antioxydantien sowie mit erhöhtem Risiko für Kataraktbildung verbunden ist. Schlechte Ausbildung und niedrigerer sozioökonomischer Status sind mit schlechterem nutriture verbunden und auch hängen erheblich mit erhöhtem Risiko für diese Schwächen zusammen. Optimierungsnutriture, einschließlich die Diäten, die im Obst und Gemüse in reich sind, stellt möglicherweise die am wenigsten teuren und durchführbarsten Durchschnitte zur Verfügung, Katarakt zu verzögern

Gebrauch des carnosine als natürliche Antialterndroge für Menschen.

Wang morgens, MA C, Xie ZH, et al.

Biochemie (Mosc). Jul 2000; 65(7):869-71.

Carnosine ist ein endogener frei-radikaler Reiniger. Die späteste Forschung hat die abgesehen von der Funktion von schützenden Zellen vom Oxidation-bedingten Druckschaden angezeigt, carnosine scheint, in der Lage zu sein, die Lebensdauer von kultivierten Zellen zu verlängern, alternde Zellen zu verjüngen, die Giftwirkungen des stârkeartigen Peptids (A Beta), des Malondialdehyds und des Hypochlorits zu den Zellen zu hemmen, Glycosylation von Proteinen und VON PROTEINdNA- und Proteinproteinvernetzung zu hemmen, und zellulären Homeostasis beizubehalten. Auch carnosine scheint, die Beeinträchtigung des Sehvermögens mit Altern zu verzögern und effektiv verhindert und behandelt senilen Katarakt und andere altersbedingte Krankheiten. Deshalb wird carnosine am Menschen als Droge gegen Altern angewendet möglicherweise

Verhinderung des acetaminophen-bedingten Katarakts durch eine Kombination diallyl Disulfids und N-Acetylcysteins.

Zhao C, Shichi H.

J Ocul Pharmacol Ther. Aug 1998; 14(4):345-55.

Einspritzung von Acetaminophen (APAP) (350 mg/kg Körpergewicht) in Mäuse C57BL/6, in denen Zellfarbstoff P450 (CYP) 1A1/1A2 verursacht worden war, produzierte akuten Katarakt und anderen augenfälligen Gewebeschaden. Behandlung von APAP-eingespritzten Mäusen mit einem der bedeutenden organosulfides im Knoblauchöl, diallyl Disulfid (VATIS) (200 mg/kg Körpergewicht), verhinderte Kataraktentwicklung und dehnte Überlebenszeit aus. N-Acetylc$l-cystein (NAC) (500 mg/kg Körpergewicht), ein Prodrug, der Glutathionssynthese anregt, auch ausgedehnt Überlebenszeit aber war effektiv nur schwach, Kataraktbildung zu verhindern. Eine Kombination von VATIS und von NAC verhinderte vollständig cataractogenesis, und alle behandelten Tiere überlebten APAP-Giftigkeit. Weder hemmten VATIS noch NAC Induktion CYP 1A1/1A2, wie durch ihren Effekt auf die Induktion hepatischer mikrosomaler Tätigkeit ethoxyresorufin O-dealkylase bestimmt (ERD). Jedoch in der in-vitroenzymprobe, waren VATIS, aber nicht NAC, ein starkes Hemmnis von ERD-Tätigkeit (IC50 = 3,5 Millimeter). Behandlung mit VATIS oder NAC verlangsamte, aber stoppte nicht die Abnahme des hepatischen Inhalts des Glutathions (GSH). Bei 4 Stunden nach APAP-Einspritzung, fing hepatisches GSH an sich zu erhöhen, nur als VATIS und NAC zusammen verabreicht wurden. Diese Ergebnisse schlagen, dass die Schutzwirkung von VATIS an seiner Hemmung der Biotransformation von APAP zum reagierenden Stoffwechselproduktc$n-acetyl-p-benzochinonimin (NAPQI) durch Enzyme CYP 1A1/1A2 liegt und dass NAC Schutz von der Erhöhung des zellulären Cysteinniveaus und DER GSH-Synthese bietet, Entgiftung von NAPQI so erleichtern durch Glutathionskonjugation vor. Probe der Plasmaglutamatpyruvat-Transaminasetätigkeit, ein Indikator der Lebernekrose, gezeigt, dass Behandlung mit VATIS und NAC zusammen effektiv die Leber schützte. Deshalb ist die Abnahme von GSH soviel wie 30% der normalen Konzentration an sich nicht für Leberschaden verantwortlich. Die Hauptursache der hepatischen Nekrose ist schnelle Ansammlung von NAPQI