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Zusammenfassungen




























CHOLESTERIN-REDUZIERUNG
(Seite 4)


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Inhaltsverzeichnis

Stange

Buch Hypolipidemische Aktion des Kurkumins, das aktive Prinzip der Gelbwurz (Kurkuma longa) im streptozotocin verursachte zuckerkranke Ratten
Buch Effekte des S-Allylcysteinsulfoxids, das vom Alivum Sativum Linn und vom gugulipid auf etwas Enzyme und fäkale Ausscheidungen von Gallenflüssigkeiten und Sterinen im Cholesterin lokalisiert wurde, zogen Ratten ein
Buch Antiperoxide-Effekte des S-Allylcysteinsulfoxids, das vom Alivum Sativum Linn und vom gugulipid in der Cholesterindiät lokalisiert wurde, zogen Ratten ein
Buch Neue Tendenzen in den hyperlipoproteinemias und in seinem Pharmacotherapy
Buch Hemmende Komponente der Cholesterinbiosynthese von Zingiber officinale Roscoe.
Buch Effekt von Psyllium im Hypercholesterolemia bei zwei monounsaturated Fettsäureaufnahmen.
Buch Das Weizenbrot, das mit entpolymerisiertem Guargummi ergänzt wird, verringert die Plasmacholesterinkonzentration in den hypercholesterolemischen menschlichen Themen.
Buch Eicosapentaensäure, aber nicht Docosahexaensäure, mitochondrische Fettsäureoxidation der Zunahmen und upregulates 2,4 Genexpression Reduktase dienoyl-CoA in den Ratten.
Buch Ansprechen- auf die Dosiseigenschaften von Cholesterin-Senkungsmedikamentösen therapien: Auswirkungen für Behandlung.
Buch Sojabohnenöleiweißkonzentrat und lokalisierte Blut-Serumcholesterin- aber anders als AffektSchilddrüsenhormone des Sojaproteins ähnlich untere in den Hamstern.
Buch Ascorbatverwaltung zu den normalen und Cholesterin-eingezogenen Ratten hemmt in-vitro-TBARS-Bildung in den Serum- und Leberhomogenaten.
Buch Cholesterin-Senkung des Effektes des Sojabohnenlezithins in den normolipidaemic Ratten durch Anregung der Gallenlipidabsonderung.
Buch Vergleich von pravastatin mit kristallener Nicotinsäuremonotherapie in der Behandlung der kombinierten Hyperlipidemie.
Buch „Lokalisiertes“ niedriges High-Density-Lipoprotein-Cholesterin.
Buch Effekt einer Kombination von gemfibrozil und von Niacin auf Lipidspiegel.
Buch Neuentwicklungen im Gebrauch des Niacins für Behandlung der Hyperlipidemie: neue Erwägungen im Gebrauch einer alten Droge.
Buch Effekt der Ergänzungsantioxidansvitaminaufnahme auf Karotisarterienwandintimamedienstärke in einer kontrollierten klinischen Studie der Cholesterinsenkung.
Buch Lipidmanagement: gegenwärtige Diät- und Behandlungswahlen.
Buch Klinische Studie des Wachsmatrixstützenfreigabeniacins in einer russischen Bevölkerung mit Hypercholesterolemia.
Buch Kombinationstherapie mit Niedrigdosislovastatin und -niacin ist so effektiv wie Hochdosis lovastatin.
Buch Fluvastatin im Verbindung mit anderen Lipidsenkungsmitteln.
Buch Klinische Studien mit gugulipid. Ein neues hypolipidaemic Mittel
Buch Hypolipidemische und Antioxidanseffekte von Commiphora mukul als Anhang zur diätetischen Therapie bei Patienten mit Hypercholesterolemia.
Buch Nützliche Effekte Alivum Sativum (Knoblauch), Lauch von cepa und von Commiphora mukul auf experimentelle Hyperlipidemie und Atherosclerose--eine vergleichbare Bewertung.
Buch Kurkumin, ein Hauptteil der Nahrungsmittelgewürzgelbwurz (Kurkuma longa) hemmt Anhäufung und ändert eicosanoid Metabolismus in den Plättchen des menschlichen Bluts
Buch Einfluss des Capsaicins, des Eugenols, des Kurkumins und der Ferulasäure auf Saccharose-bedingtes hypertriglyceridemia in den Ratten
Buch Hemmender Effekt des Kurkumins, ein entzündungshemmendes Mittel, auf GefäßZellproliferation des glatten Muskels
Buch Polyphenole als chemopreventive Mittel Krebses.
Buch Antitumor- und Oxydationsbremswirkung von natürlichen curcuminoids.
Buch Phospholipid Epitopes für Mäuseantikörper gegen Bromelain-behandelte Mäuseerythrozyte.
Buch Der Effekt von Gewürzen auf Alphahydroxylasetätigkeit des Cholesterins 7 und auf Serum und hepatische Cholesterinspiegel in der Ratte.
Buch Effekt von gugulipid auf Lebenskraft von diltiazem und von Propranolol.
Buch Biologische Effekte von Isoflavonen in den jungen Frauen: Bedeutung der chemischen Zusammensetzung der Sojabohnenprodukte
Buch Überblick über vorgeschlagene Mechanismen für den hypocholesterolemischen Effekt des Sojabohnenöls
Buch Biologische Effekte einer Diät des Sojabohnenöls proteinreich in den Isoflavonen auf den Menstruationszyklus von premenopausal Frauen
Buch Ein Bericht der klinischen Effekte von phytoestrogens
Buch Ernährungsinteresse von Flavonoiden
Buch Hemmung der Proteintyrosinkinase ändert den Effekt grundlegenden Proteins I des Serums auf Triacylglyzerole und Cholesterin anders als in den Normal- und hyperapoBfibroblasten
Buch Einfluss des diätetischen Kurkumins und des Cholesterins auf die Weiterentwicklung des experimentell verursachten Diabetes in der Albinoratte
Buch Effekt des Harzölmangels und des Kurkumins oder der Gelbwurz, die auf Adenosin-Triphosphatasetätigkeit des Gehirns Na+-K+ einziehen
Buch Bioactive Substanzen in der Nahrung: Identifizierungs- und Potenzialgebrauch
Buch Mechanismus von entzündungshemmenden Aktionen von curcumine und von boswellic Säuren
Buch Einfluss von diätetischen Gewürzen auf adrenales steroidogenesis in den Ratten
Buch Differenziale Effekte von diätetischen Lipiden und von Kurkumin auf mikrosomale Fettsäuren der Niere und von Na+, K+ - Atpasetätigkeit in der Ratte


Stange



Hypolipidemische Aktion des Kurkumins, das aktive Prinzip der Gelbwurz (Kurkuma longa) im streptozotocin verursachte zuckerkranke Ratten

Babu PS; Srinivasan K
Abteilung von Biochemie und von Nahrung, zentrale Nahrungsmitteltechnologisches Forschungsinstitut, Mysore, Indien.
Molekulare und zelluläre Biochemie (die Niederlande), 1997, 166/1-2 (169-175)

Streptozotocin-bedingte zuckerkranke Ratten wurden auf 0,5% Kurkumin beibehalten, das Diät für 8 Wochen enthält. Blutcholesterin wurde erheblich durch diätetisches Kurkumin in diesen zuckerkranken Tieren gesenkt. Cholesterinabnahme war ausschließlich von LDL-VLDL Bruch. Bedeutende Abnahme am Bluttriglyzerid und -phospholipiden wurde auch durch diätetisches Kurkumin an den zuckerkranken Ratten bewerkstelligt. In einer parallelen Studie worin zuckerkranke Tiere auf einer cholesterinreichen Diät instand gehalten wurden, war der Umfang eines Hypercholesterolemia und phospholipidemia verglichen mit denen noch höheres, die auf Steuerdiät instand gehalten wurden. Kurkumin wies die Senkung des Cholesterins und des Phospholipids in diesen Tieren auch auf. Lebercholesterin-, -triglyzerid- und -phospholipidgehalt waren das emin, das eine eindeutige Tendenz gezeigt wurde, diesen Änderungen in den Lipidbrüchen der Leber zu widersprechen. Dieser Effekt des Kurkumins wurde auch in den zuckerkranken Tieren gesehen, die auf cholesterinreiche Diät beibehalten wurden. Diätetisches Kurkumin zeigte auch das bedeutende Widersprechen des Nierencholesterins und der Triglyzeride, die in den zuckerkranken Ratten erhöht wurden. Um den Mechanismus der hypocholesterolemischen Aktion des diätetischen Kurkumins zu verstehen, wurden Tätigkeiten hepatischen cholesterol-7a-hydroxylase und HMG-CoA-Reduktase gemessen. Hepatische cholesterol-7a-hydroxylase Tätigkeit war in den Kurkumin eingezogenen zuckerkranken Tieren markiert höher, die eine höhere Rate des Cholesterinkatabolismus vorschlagen.



Effekte des S-Allylcysteinsulfoxids, das vom Alivum Sativum Linn und vom gugulipid auf etwas Enzyme und fäkale Ausscheidungen von Gallenflüssigkeiten und Sterinen im Cholesterin lokalisiert wurde, zogen Ratten ein

Sheela C.G.; Augusti K.T.
GründerGeneralsekretär, Kerala-Akademie von Wissenschaften, medizinisches College, Thiruvananthapuram 695 011 Indien
Indische Zeitschrift der experimentellen Biologie (Indien), 1995, 33/10 (749-751)

das S-Allylcysteinsulfoxid, lokalisiert vom Knoblauch, A., das Sativum ist, ist mehr oder weniger so aktiv wie gugulipid in Kontrollehypercholesterolemia, in Korpulenz und in Geisteskrankheit von Enzymaktivitäten in eingezogenen Ratten des Cholesterins Diät. Die nützlichen Effekte der Drogen liegen an ihren hemmenden Effekten auf Transaminasen, alkalische Phosphatase teils, lipogenic Enzyme und HMG-CoA-Reduktase und teils wegen ihrer stimulierenden Effekte auf lipolytische Enzyme der Plasmalezithincholesterinacyl-Transferase und fäkale Ausscheidung von Sterinen und von Gallenflüssigkeiten.



Antiperoxide-Effekte des S-Allylcysteinsulfoxids, das vom Alivum Sativum Linn und vom gugulipid in der Cholesterindiät lokalisiert wurde, zogen Ratten ein

Sheela C.G.; Augusti K.T.
Kerala-Akademie von Wissenschaften, Jai Nagar, Thiruvananthapuram 695 011 Indien
Indische Zeitschrift der experimentellen Biologie (Indien), 1995, 33/5 (337-341)

Das Cholesterin, das Diät erhöhte enthält erheblich, nicht nur das Körpergewicht, aber auch das Gewicht der Leber und Fettgewebe von Ratten. Dieses wird von einem bedeutenden Anstieg in den Blutlipiden, atherogenic Index und Lipidperoxidation und eine bedeutende Abnahme an verringertem Glutathionsniveau, Superoxidedismutase und Katalasentätigkeiten in den Geweben begleitet. Behandlung mit S-Allylcysteinsulfoxid hebt die schädlichen Wirkungen der Cholesterindiät erheblich und fast so effektiv wie gugulipid auf.



Neue Tendenzen in den hyperlipoproteinemias und in seinem Pharmacotherapy

Ghatak A.; Asthana O.P.
Abteilung der klinischen, experimentellen Medizin, zentrales Drogen-Forschungsinstitut, P.O. Box No. 173, Lucknow - 226 001 Indien
Indische Zeitschrift von Pharmakologie (Indien), 1995, 27/1 (14-29)

Hyperlipoproteinemias-Ursachenatherosclerose, die eine Hauptursache des Todes in der entwickelten Welt ist und auch jetzt eine Hauptursache der Morbidität und der Sterblichkeit in Indien, besonders mit den ändernden Lebensstilen und zunehmender Druck und Essgewohnheiten wird, die in Richtung zur „Schnellimbiss“ Ära sich verschieben. Wenn extrem wichtig ist, die Risikofaktoren, die Kriterien für das Beginnen von Behandlung, die Wirksamkeit und Sicherheitsprofil von Drogen für hyperlipoproteinemia und von Drogen zu verstehen, die für Pharmacotherapy besonders in der indischen Perspektive erhältlich sind. Die bedeutenden Beiträge des zentralen Drogen-Forschungsinstituts, Lucknow, wenn man starke Lipidsenkungsdrogen wie Gugulipid ein bereits vermarktetes Produkt und eine neue synthetische Droge entwickelte, die als Mittel 80/574 in der Frühphase von klinischen Studien kodiert werden, sind besonders in diesem Artikel besprochen worden. Zur Zeit wird es empfohlen, dass, damit mildes hyperlipoproteinemia Gugulipid würde sein eine extrem kosteneffektive einheimische Wahl mäßigt und mit der weiteren Entwicklung des neuen CDRI-Mittels 80/574 sogar mäßig zum schweren hyperlimia handlich seien Sie. Die anderen Alternativen mögen Gemfibrozil zwar in hohem Grade effektiv für Gemäßigten zum schweren hyperlipoproteinemia sind extrem teuer und haben andere Nebenwirkungen und nur sehr wenige können sich leisten, es auf langfristiger Basis in Indien zu nehmen.



Hemmende Komponente der Cholesterinbiosynthese von Zingiber officinale Roscoe

Tanabe M; Chen Yd; Saito K; Kano Y
Nagakura pharmazeutisch Unternehmen Ltd., Osaka, Japan.
Chem Pharm Stier (Tokyo) (Japan) im April 1993, 41 (4) p710-3

Wir berichteten vorher über die Isolierung und die Identifizierung von (E) - 8 Beta, 17-epoxylabd-12-ene-15,16-dial (ZT) vom Ingwer (Rhizom von Zingiber officinale Roscoe, von Zingiberaceae). In diesem Papier werden die pharmakologischen Wirkungen von ZT berichtet. Der experimentelle Maushypercholesterolemia, der durch Triton WR-1339 verursacht wurde, wurde nach oraler Einnahme von ZT behandelt. In homogenated Rattenleber mit ZT, wurde Cholesterinbiosynthese verringert. Darüber hinaus wurde die gleiche Tätigkeit in der homogenated Rattenleber beobachtet, die nach der oralen Einnahme von ZT reseziert wurde. Entsprechend den Ergebnissen der allgemeinen pharmakologischen Siebung, wurde keine bemerkenswerte Tätigkeit von ZT außer einem hemmenden Effekt auf die Cholesterinbiosynthese beobachtet.



Effekt von Psyllium im Hypercholesterolemia bei zwei monounsaturated Fettsäureaufnahmen.

Jenkins DJ; Wolever TM; Vidgen E; Kendall CW; Lösegeld TP; Mehling cm; Mueller S; Cunnane Sc; O'Connell NC; Setchell KD; Lau H; Teitel JM; Garvey MB; Fulgoni V 3.; Connelly PW; Holzschuh R; Corey PN
Klinische Nahrungs-und Risiko-Faktor-Änderungs-Mitte, J Alick Little Core Lipid Laboratory, St Michael Krankenhaus, Toronto, Ontario, Kanada.
tina.perera@utoronto.ca
Morgens J Clin Nutr (Vereinigte Staaten) im Mai 1997, 65 (5) p1524-33

Wir führten zwei Studien durch, um zu bestimmen, ob der Lipidsenkungseffekt der zähflüssigen löslichen Faser durch monounsaturated Fettsäure (MUFA) geändert wurde. Zuerst wurde Psyllium (1,4 g/MJ) mit Weizenkleie (Steuerung) in 1 MO-Stoffwechseldiäten verglichen, indem man ein randomisiertes Cross-ov-Design verwendete (n = 32 hyperlipidemische Themen). Die Hintergrunddiät enthielt ungefähr 6% von Energie als MUFA (20% von Gesamtfett). Die zweite Studie (n = 27 hyperlipidemische Themen) war der ersten aber der Hintergrunddiät enthielt ungefähr 12% MUFA (29% von Gesamtfett) wegen des Zusatzes des Rapsöls ähnlich. An beiden Fettaufnahmen ergab Psyllium bedeutende Reduzierungen in der Summe, in der Lipoprotein niedriger Dichte (LDL) und im Cholesterin des High-Density-Lipoproteins (HDL), das mit der Weizenkleiesteuerung verglichen wurde. Für die Psylliumdiät bei 6%, das mit 12% MUFA verglichen wurde, waren die Abnahmen an LDL-Cholesterin 12,3 +/- 1,5% (P < 0,001) und 15,3 +/- 2,4% (P < 0,001), beziehungsweise. Mit höherer-MUFA Diät fiel das Triacylglyzerol erheblich in der Steuerphase (16,6 +/- 5,5%, P = 0,006) und das Verhältnis von LDL zu HDL-Cholesterin fiel erheblich in der Psylliumphase (7,3 +/- 2,8%, P = 0,015). Psyllium und MUFA-Aufnahmen hingen negativ mit der prozentualen Veränderung im Verhältnis von LDL zu HDL-Cholesterin zusammen (r = -0,34, P = 0,019 und r = -0,44, P = 0,002, beziehungsweise). Chenodeoxycholate-Syntheserate erhöhte sich (30 +/- 13%, P = 0,038) mit der Psylliumdiät in den 12 Themen, in denen dieses festgesetzt wurde. Wir stellen fest, dass Psyllium LDL- und HDL-Cholesterinkonzentrationen ähnlich an beiden MUFA-Aufnahmen senkte. Jedoch, gibt möglicherweise es etwas Vorteil, wenn man lösliche Faser und MUFA kombiniert, um das Verhältnis von LDL auf HDL-Cholesterin zu verringern.



Das Weizenbrot, das mit entpolymerisiertem Guargummi ergänzt wird, verringert die Plasmacholesterinkonzentration in den hypercholesterolemischen menschlichen Themen.

Blake De; Hamblett CJ; Frost-SEITE; Judd PA; Ellis Fotorezeptor
Abteilung von Biowissenschaften, College London, Vereinigtes Königreich König.
Morgens J Clin Nutr (Vereinigte Staaten) im Januar 1997, 65 (1) p107-13

Neue menschliche Studien haben gezeigt, dass die physiologischen Effekte des Guargummis nicht durch teilweise Entpolymerisation seines Galaktomannanbruches vermindert werden. Wir werteten den Effekt des entpolymerisierten Guargalaktomannans auf fastende Plasmacholesterin- und -triacylglyzerolkonzentrationen in den gesunden Freiwilligen mit gemäßigt angehobenen Plasmacholesterinkonzentrationen aus (Strecke: 5.2-8.0 mmol/l). Diese Studie war als randomisierter, doppelblinder Übergang von zwei Fütterungsperioden mit 3 wk entworfen, die bis zum einem 4 wk-Auswaschungszeitraum getrennt wurden. Steuerung und Guarweizenbrote wurden durch einen Handelsbrotherstellungsprozeß zugebereitet. Themen (n = 11) wurden gebeten, ihr normales Brot durch das zu ersetzen, das bereitgestellt wurde und empfingen Steuerbrot für einen 3 wk-Zeitraum und Guarbrot während des anderen Zeitraums, ohne ihre Grundliniendiät zu ändern. Themen notierten ihre Aufnahme von Nahrungsmitteln für 6 nachfolgende Tage bei drei Gelegenheiten während der Studie. Fastende Proben des venösen Bluts (10 ml) wurden von den Themen auf zwei nachfolgenden Morgen am Anfang und Ende jeder Fütterungsperiode entnommen. Keine signifikanten Veränderungen im Körpergewicht oder der Nahrungsaufnahme wurden in den Steuer- und Guarbrotzeiträumen notiert. Es gab eine bedeutende Reduzierung (10%) in der Gesamtplasmacholesterinkonzentration nach der Guarbehandlung (P < 0,001), hauptsächlich wegen einer Reduzierung im Niedrig-Dichte-Lipoproteincholesterinbruch. Keine Änderungen in den Plasmahoch-dichte-lipoproteincholesterin- oder -triacylglyzerolkonzentrationen wurden gesehen. Der Cholesterin-Senkungseffekt des teilweise entpolymerisierten Guargummis scheint, von einer Größe zu sein, die der des Guargummis des hohen Molekulargewichts ähnlich ist, der in den früheren Studien benutzt wird.



Eicosapentaensäure, aber nicht Docosahexaensäure, mitochondrische Fettsäureoxidation der Zunahmen und upregulates 2,4 Genexpression Reduktase dienoyl-CoA in den Ratten.

Willumsen N; Vaagenes H; Lüge O; Rustan Wechselstrom; Berge RK
Universität von Bergen, Abteilung der klinischen Biologie, Haukeland-Krankenhaus, Norwegen.
Lipide (Vereinigte Staaten) im Juni 1996, 31 (6) p579-92

Das Ziel der vorliegenden Untersuchung war nachzuforschen, ob Eicosapentaensäure (EPA) oder Docosahexaensäure (DHA) war für den Triglyzerid-Senkungseffekt des Fischöls verantwortlich. In den Ratten, die eine Einzeldosis von EPA als Ethylester (EPA-EE) eingezogen wurden, wurde die Plasmakonzentration von Triglyzeriden bei 8 h nach akuter Verwaltung verringert. Dieses wurde von einer erhöhten hepatischen Fettsäureoxidation und mitochondrischen einer Tätigkeit der Reduktase 2,4 dienoyl-CoA begleitet. Die Gleichgewichtskonzentration von 2,4 dienoyl-CoA Reduktase mRNA erhöhte sich parallel zu der Enzymaktivität. Ein erhöhter hepatischer langkettiger Inhalt Acyl-CoA, aber eine verringerte Menge hepatischer malonyl-CoA, wurden bei 8 h nach akuter EPA-EE Behandlung erhalten. Auf EPA-EE Ergänzung erhöhten sich EPA (20:5n-3) und docosapentaenoic Säure (DPA, 22:5n-3) der Leber, während die hepatische Konzentration DHA (22:6n-3) unverändert war. Auf DHA-EE Ergänzung trat retroconversion zu EPA auf. Keine statistisch bedeutenden Unterschiede wurden gefunden, jedoch für mitochondrische Enzymaktivitäten, malonyl-CoA, langkettigen Acyl-CoA, PlasmaLipidspiegel und die Menge von zellulären Fettsäuren zwischen DHA-EE behandelten Ratten und ihren Kontrollen zeigen Sie jederzeit studiert. In kultivierten Ratte Hepatocytes wurde die Oxidation [1-14C] der Palmitinsäure durch DHA verringert, während sie durch EPA angeregt wurde. In den in vivo Studien waren die Tätigkeiten von phosphatidate phosphohydrolase und die Carboxylase Acetyl-CoA nach akuter EPA-EE und DHA-EE Verwaltung unberührt, nach der Fütterung diesen n-3 von Fettsäuren aber die fetthaltige Acyl-CoA Oxydase, das Rate-Begrenzungsenzym in der peroxisomal Fettsäureoxidation, wurde erhöht. Die hypocholesterolemischen Eigenschaften von EPA-EE sind möglicherweise verringerten 3 hydroxy-3-methylglutaryl-CoA Reduktasetätigkeit passend. Außerdem ist Ersatz der gewöhnlichen Fettsäuren d.h. die Monoene (16:1n-7, 18:1n-7 und 18:1n-9) mit EPA und irgendeiner Umwandlung zu den DPA zusammenfallend mit erhöhter Fettsäureoxidation vermutlich der Mechanismus, der zu geänderte fetthaltige Säureverbindung führt. Demgegenüber regt DHA nicht Fettsäureoxidation an und infolgedessen funktioniert kein solcher Verschiebungsmechanismus. Als schlußfolgerung haben wir Beweise erhalten, dass EPA und nicht DHA, die Fettsäure ist, die für den Triglyzerid-Senkungseffekt des Fischöls in den Ratten hauptsächlich verantwortlich ist.



Ansprechen- auf die Dosiseigenschaften von Cholesterin-Senkungsmedikamentösen therapien: Auswirkungen für Behandlung.

Schectman G; Hiatt J
Abteilung der allgemeinen Innerer Medizin, medizinisches College von Wisconsin, lutherisches Erinnerungskrankenhaus Froedtert, Milwaukee 53226, USA.
Ann Intern Med (Vereinigte Staaten) am 15. Dezember 1996 125 (12) p990-1000

ZWECK: Zu eine optimale Behandlungsstrategie entwickeln, die Cholesterinspiegel der Lipoprotein niedriger Dichte (LDL) verringert und Zugehörigkeit zur Therapie verbessert, indem es klinische Studien wiederholt, die die Ansprechen- auf die Dosiseigenschaften für 3 Reduktasehemmnisse hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyms A (Statin), Gallenflüssigkeit sequestrants und Niacin definieren.

DATENQUELLEN: Daten wurden von einer MEDLINE-Suche der englischsprachigen Literatur erhalten, die ab 1975 bis November 1995 veröffentlicht wurde und von einem umfangreichen Bibliografiebericht.

STUDIEN-AUSWAHL: Kontrolliert, wurden klinische Studien wenn sie auswerteten 1) die Wirksamkeit wiederholt und Giftigkeit von einem Cholesterin-Senkungsmittel LDL (Statin, Gallenflüssigkeit sequestrants oder Niacin, bei zwei oder mehr Dosen) oder 2) verwendete Monotherapie mit zwei Cholesterin-Senkungsmitteln LDL an definierten Dosen allein und in der Kombination. Studien, die weniger hatten, als 10 Patienten in einer Behandlung gruppieren, oder, die vorwählte, Patienten auf der Grundlage von vorhergehende Antwort zur Therapie nicht enthalten waren.

DATENABZUG: Versuche wurden für Gesamtmethodologie, Einbeziehungs- und Ausschlusskriterien, Quellen der Neigung und Ergebnisse wiederholt.

DATEN-SYNTHESE: Ansprechen- auf die Dosisbeziehungen für Gallenflüssigkeitssequestrants und -Statin sind nichtlinear, und die meisten ihrer Cholesterin-Senkungseffekte LDL können mit unteren Dosen erhalten werden. Die wenigen Ansprechen- auf die Dosisstudien des Niacins, die durchgeführt worden sind, schlagen, dass die meisten vom High-Density-Lipoprotein des Niacins, das Effekt Cholesterin-erhöht, mit verhältnismäßig niedrigen Dosen auch erzielt werden können vor, aber höhere Dosen sind erforderlich, LDL-Cholesterinspiegel im Wesentlichen zu verringern. Wenn Gallenflüssigkeitssequestrants oder -niacin Statintherapie hinzugefügt werden, ist der Effekt der Kombinationstherapie auf LDL-Cholesterinspiegel additiv.

SCHLUSSFOLGERUNG: Die nichtlineare Ansprechen- auf die Dosisbeziehung von Statin, Gallenflüssigkeit sequestrants und Niacin und ihr Cholesterin-Senkungseffekt des Zusatzes LDL, wenn sie zusammen verwendet werden, schlagen eine Strategie für die Behandlung von Hypercholesterolemia vor, der möglicherweise Wirksamkeit bei der Minderung von nachteiligen Wirkungen und von Kosten optimiert. (72 Refs.)



Sojabohnenöleiweißkonzentrat und lokalisierte Blut-Serumcholesterin- aber anders als AffektSchilddrüsenhormone des Sojaproteins ähnlich untere in den Hamstern.

Töpfer Inspektion; Pertile J; Berber-Jimenez MD
Abteilung der Ernährungswissenschaft und der menschlichen Nahrung, Universität von Illinois an Urbana/an der Ebene, IL 61801, USA.
J Nutr (Vereinigte Staaten) im August 1996, 126 (8) p2007-11

Es gibt eine breite Veränderung der hypocholesterolemischen Antwort zur Einnahme des Sojaproteins in den Menschen. Eine mögliche Erklärung ist, dass die verschiedenen benutzten Sojaproteinvorbereitungen verschiedene Spektren von biologisch-aktiven Komponenten enthalten. Dieses konnte einige Indizes einschließlich Schilddrüsenhormonstatus beeinflussen. Ein erhöhtes Niveau des Thyroxins ist als zugrunde liegender Mechanismus des hypocholesterolemischen Effektes des Sojaproteins vorgeschlagen worden. Das Ziel dieser Studie war, zu bestimmen, wenn Serumcholesterin- und Schilddrüsenhormonkonzentrationen wegen des Fütterungssojaproteins von den verschiedenen Quellen sich unterschieden. Neunundzwanzig männliche frisch entwöhnte goldene syrische Hamster wurden die Zuteilungen geeinzogen, die Protein 25 g/100 g entweder von lokalisiertem Sojaprotein (ISP) enthalten, vom Sojabohnenöleiweißkonzentrat (SPC) oder vom Kasein für 35 D. Serumwaren Gesamtcholesterinkonzentrationen in den Hamstern niedriger, die ISP eingezogen wurden und SPC, das mit denen verglichen wurde, zog Kasein ein (P < 0,05). Keine Unterschiede bezüglich der Cholesterinkonzentrationen wurden in den Lipoproteinbrüchen beobachtet. Serumthyroxin und freies Thyroxin waren nur in den Hamstern größer, die ISP als in denen eingezogenes Kasein eingezogen wurden (P < 0,05), während Triiodothyroninekonzentrationen höher waren, in Kasein-eingezogen als in SPC-eingezogene Hamster (P < 0,05). Ergebnisse zeigen an, dass Protein von ISP und SPC beides effektives sind, wenn sie Blutcholesterinkonzentrationen senken, während nur ISP Thyroxinkonzentrationen erhöht. Deshalb sieht es unwahrscheinlich aus, dass Modulation von Schilddrüsenhormonstatus für den Cholesterin-Senkungseffekt des Sojaproteins verantwortlich ist.



Ascorbatverwaltung zu den normalen und Cholesterin-eingezogenen Ratten hemmt in-vitro-TBARS-Bildung in den Serum- und Leberhomogenaten.

Santillo M; Mondola P; Milone A; Gioielli A; Bifulco M
Della Comunicazione Interumana, Sezione Fisiologia, Universita-Di Napoli, Italien Dipartimento di Neuroscienze e.
Leben Sci (England) 1996, 58 (14) p1101-8

Wir haben vor kurzem gezeigt, dass Ascorbat ein hypocholesterolemisches hat und hypotriglyceridemic Effekt auf Ratten eine Diät einzog, die mit Cholesterin 1,5% angereichert wurde und 25% Kokosnussöl hydrierte (Nath-Diät). In dieser Studie werteten wir den Effekt der intraperitonealen Ascorbatverwaltung auf Anfälligkeit zum lipoperoxidation entweder in den Ratten einzogen Standard oder Nath-Diät aus. In den normalen Ratten verringerte Ascorbatbehandlung (p<0.05) die Anfälligkeit zum lipoperoxidation, das durch Ausbrütung des Serums 24 Stunden lang mit 2,2 Millimeter Cu++ verursacht wurde, ohne das normale Fettsäureprofil des Serums zu ändern. In den Ratten, die Nath-Diät beobachteten uns eingezogen wurden, eine verringerte Anfälligkeit des Serums zu CU++-induced lipoperoxidation (36%) und stimmten mit ihren niedrigen Ständen von ungesättigten Fettsäuren des Serums überein (40% weniger als die Ratten Standarddiät eingezogen). In diesen Tieren beeinflußt Ascorbatverwaltung das Fettsäureprofil des Serums, das zu eine Abnahme von S-/Uverhältnis von 1,6 bis 1,2 führt, ohne die Anfälligkeit des Serums zum lipoperoxidation erheblich zu ändern. Außerdem wurde die Produktion von spontanen Lipidhyperoxyden in den Leberhomogenaten, gemessen als TBARS-Niveaus, stark durch Ascorbat (p<0.01) in den Ratten einzog entweder Standard oder Nath-Diät gehemmt. Diese Daten zeigen an, dass Ascorbatverwaltung einen Antioxidanseffekt ausübt und dem in den hypercholesterolemischen Ratten, zusätzlich zu einem Lipidsenkungseffekt, Ascorbat eine schützende Rolle gegen den peroxidative Schaden von Lipiden ausübt.



Cholesterin-Senkung des Effektes des Sojabohnenlezithins in den normolipidaemic Ratten durch Anregung der Gallenlipidabsonderung.

Polichetti E; Diaconescu N; De La Porte PL; Malli L; Portugal H; Pauli morgens; Lafont H; Tuchweber B; Yousef I; Chanussot F
INSERM U130 und Laboratoire-Zentrale, Gänseblümchen Hopital Sainte, Marseille, Frankreich.
Br J Nutr (England) im März 1996, 75 (3) p471-8

Der Zweck der vorliegenden Untersuchung war, die Rolle der Leber im Plasma-Cholesterin-Senkungseffekt des Sojabohnenlezithins festzusetzen. Normolipidaemic-Ratten wurden auf Lezithin-angereichert eingezogen oder Diäten mit der selben Menge des Proteins steuern. Die Lezithindiäten enthielten 200 des fettreichen kommerziellen halbgereinigten Sojabohneng/kg Lezithins (Gesamtlipide mit 230 g/Kg als Sojabohnenphosphatidylcholin) oder 200 des fettreichen gereinigten Sojabohneng/kg Lezithins (Gesamtlipide mit 930 g/Kg als Sojabohnenphosphatidylcholin). Die Steuerdiäten waren- eine fettarme Diät (40 g fat/kg) und eine fettreiche Triacylglyzerol-reiche Diät (200 g fat/kg). Die fettreichen Diäten waren isoenergetic. Der Cholesterin-Senkungseffekt der Lezithin-angereicherten Diäten war mit erheblich untergeordneten der Plasmasumme und -cholesterins und erheblich höheren Niveaus des Gallenphosphatidylcholins (PC), der Gallensalze und des Cholesterins verbunden. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass die Leber eine wichtige Rolle in der Reduzierung des Plasmacholesterins, das erhöhte Gallenlipid spielt, das von HDL und von den hepatischen mikrosomalen Pools von PC und von Cholesterin bereitgestellt wird.



Vergleich von pravastatin mit kristallener Nicotinsäuremonotherapie in der Behandlung der kombinierten Hyperlipidemie.

Mostaza JM; Schulz I; Vega GL; Grundy Inspektion
Veteranen-Angelegenheits-Gesundheitszentrum, Abteilung der klinischen Nahrung, Mitte für menschliche Nahrung der Universität von Texas Southwestern Medical Center in Dallas, 75235-9052, USA.
Morgens J Cardiol (Vereinigte Staaten) am 1. Mai 1997 79 (9) p1298-301

Pravastatin-Behandlung der kombinierten Hyperlipidemie senkt Lipoprotein niedrige Dichte effektiv; Nicotinsäure senkt Restcholesterin und hebt High-Density-Lipoprotein an. Eine Kombination dieser 2 Drogen wird für optimale Behandlung von Lipoproteinabweichungen in kombinierter Hyperlipidemie angezeigt möglicherweise.



„Lokalisiertes“ niedriges High-Density-Lipoprotein-Cholesterin.

Verwelken VM; Gummis JG
Abteilung von Apotheken-Praxis, Universität von Florida, Gainesville 32164, USA.
Ann Pharmacother (Vereinigte Staaten) im Januar 1997, 31 (1) p89-97

ZIEL: Um Informationen über die Funktion vorzulegen, „lokalisierten“ Struktur und Bedeutung des High-Density-Lipoprotein-Cholesterins (HDL-C) und die gegenwärtige Literatur betreffend die Kontroverse von Leitungspatienten mit auszuwerten niedrige HDL-Ckonzentration.

DATENQUELLE: Eine MEDLINE-Suche wurde (1966- Juni 1996) durchgeführt um englischsprachiges klinisches und Übersichtsartikel Betreffend HDL-C zu identifizieren. Einige Artikel wurden durch die Bibliografie von vorgewählten Artikeln identifiziert.

STUDIEN-ABSCHNITT: Alle Artikel wurden für mögliche Einbeziehung im Bericht betrachtet. Passende Informationen, wie von den Autoren geurteilt, wurden für Diskussion vorgewählt.

DATENABZUG: Wichtige historische Lipidstudien, neue Übersichtsartikel und die klinischen Studien, die Therapie für HDL-C mit einbeziehen, wurden ausgewertet.

DATEN-SYNTHESE: Die Struktur, die Funktion und das Maß von HDL-C und der Zustand eines lokalisierten niedrigen HDL-C werden für Hintergrund besprochen. Lebensstiländerung misst, um HDL-C, Medikationen zu erhöhen, um zu vermeiden, Östrogenersatz, und Lipid-ändernd werden die Mittel, die benutzt werden, um einen lokalisierten niedrigen HDL-C anzuheben, dargestellt.

SCHLUSSFOLGERUNGEN: Eine lokalisierte niedrige HDL-Ckonzentration wirft ein Risiko für koronare Herzkrankheit auf. Das Management dieses Zustandes ist umstritten. Der erste Schritt im Management ist in Übereinstimmung mit Experten und umfasst Lebensstiländerung (z.B., Gewichtsverminderung, Diät, rauchende Einstellung, Aerobic-Übung). Östrogenersatztherapie und Unterbrechung von Drogen, die zweitens HDL-C senken, sind zusätzliche Behandlungsmöglichkeiten. Der Gebrauch von Lipid-Änderung von Mitteln ist bei einigen Patienten verwendet worden. Nicotinsäure scheint, effektives einen lokalisierten niedrigen HDL-C zu vertreten. Eine große klinische Studie, die den Effekt der Behandlung eines lokalisierten niedrigen HDL-C für Primär- und Sekundärverhinderung von kranzartigen Ereignissen auswertet, ist erforderlich. (65 Refs.)



Effekt einer Kombination von gemfibrozil und von Niacin auf Lipidspiegel.

Spencer GA; Wirebaugh S; Whitney EJ
Abteilung der allgemeinen Innerer Medizin, Wilford Hall Medical Center, Lackland AFB, Texas 78236-5300, USA.
J Clin Pharmacol (Vereinigte Staaten) im August 1996, 36 (8) p696-700

Um den Effekt der Kombination des Niacins und des gemfibrozil auf das Lipidprofil zu bestimmen, wurde ein rückwirkender Bericht von 161 Patienten geleitet denen eine Kombination von gemfibrozil und von Niacin für 6 bis 12 Monate an einer gemeinschaftsbasierten Lipidklinik vorgeschrieben wurden. Lipoprotein niedrige Dichte (LDL) und Cholesterin des High-Density-Lipoproteins (HDL), Gesamtcholesterin, Triglyzeride, Verhältnis des Gesamtcholesterins zu HDL, Alaninaminotransferase (Alt) und Gewicht wurden am Eintritt zur Klinik, 2 Monate nach diätetischer Anweisung, während der Monotherapietherapie und während der Kombinationstherapie gemessen. Mitteldosen des Niacins und des gemfibrozil waren 1.229 mg/Tag und 1.200 mg/Tag, beziehungsweise. Geduldiges Gewicht verringerte sich erheblich nach diätetischer Anweisung und nach Institution der Kombinationstherapie. Es gab keine signifikanten Veränderungen in Alt-Niveaus entweder mit Monotherapietherapie oder mit Kombinationstherapie. Die Kombination des Niacins und des gemfibrozil produziert markiert und signifikante Veränderungen in den Lipidspiegeln: Gesamtcholesterin und LDL verringerten sich durch 14%, HDL, das um 24% erhöht wurden, das Verhältnis des Gesamtcholesterins zu HDL verringert um 30%, und die Triglyzeride verringert um 52%. Die Kombination des Niacins und des gemfibrozil in der Einstellung der diätetischen Anweisung hat einen markierten nützlichen Effekt auf SerumLipidspiegel, und war bei Patienten mit Anfangsniveaus von HDL < 40 mg/dL, Triglyzeride > 250 mg/dL und LDL > 160 mg/dL am effektivsten. Keine Episoden von Alt-Aufzug oder von symptomatischem myositis wurden gesehen.



Neuentwicklungen im Gebrauch des Niacins für Behandlung der Hyperlipidemie: neue Erwägungen im Gebrauch einer alten Droge.

Crouse-JR. 3.
Bogenschütze Gray School von Medizin, Winston Salem, North Carolina 27157, USA.
Coron-Arterie DIS (Vereinigte Staaten) im April 1996, 7 (4) p321-6

Niacin ist jahrelang benutzt worden, um Hyperlipidemie zu behandeln. Es ist gezeigt worden, um kranzartigen Tod zu verringern und nichtfataler Myokardinfarkt und, in einer unterschiedlichen Analyse der langfristigen (15-jährigen) weiterer Verfolgung, alle verursachen Sterblichkeit. Es verringert Gesamtcholesterin, Lipoproteincholesterin der niedrigen Dichte (LDL-C) und Triglyzeride und erhöht High-Density-Lipoprotein-Cholesterin (HDL-C). Stützen-Freigabeniacin ist möglicherweise mit mehr dramatischen Veränderungen in LDL-C und im Triglyzerid verbunden, während die kurze verantwortliche Vorbereitung größere Zunahmen HDL-C verursacht. Die Zunahme von HDL-C tritt an einer unteren Dosis (1500 mg/Tag) als die Reduzierung von LDL-C auf (> 1500 mg/Tag). Niacin auch beeinflußt vorteilhaft andere Lipidparameter einschließlich Lipoprotein (A) [Langspielplatte (A)], nährendes lipemia, defektes Familienapolipoprotein B-100 und kleines dichtes LDL. Kombination des Niacins mit einer sequestrant Gallenflüssigkeit oder einem Reduktasehemmnis stellt eine starke Lipid-Änderungsregierung dar. Während die verbindlichen Harze der Reduktasehemmnisse und der Gallenflüssigkeit hauptsächlich LDL-C beeinflussen, hat die Kombinationstherapie einen synergistischen Effekt, zum von LDL-C zu verringern und darüber hinaus verringert das Niacin Triglyzeride und erhöht HDL-C. Der bedeutende Nachteil im Gebrauch des Niacins ist verbundene Nebenwirkungen (Spülung und Klopfen) und Giftigkeit (Verschlechterung der Diabetessteuerung, der Erbitterung der Magengeschwürkrankheit, der Gicht, der Hepatitis). Niacin hat eine lange Geschichte des Gebrauches als Lipidsenkungsmittel und hat einige attraktive Eigenschaften. Leider rechtfertigt das Nebenwirkungsprofil dieses Mittels seinen Gebrauch nur bei Patienten mit markiertem dyslipidemia, in dem Nebenwirkungen und mögliche Giftigkeit nah überwacht wird. (47 Refs.)



Effekt der Ergänzungsantioxidansvitaminaufnahme auf Karotisarterienwandintimamedienstärke in einer kontrollierten klinischen Studie der Cholesterinsenkung.

Azen SP; Qian D; Regenmantel WJ; Sevanian A; Selzer relative Feuchtigkeit; Liu-CR; Liu CH; Hodis HN
Statistisches Beratungs-und Forschungszentrum, Universität von Süd-Kalifornien, Los Angeles 90033, USA.
Zirkulation (Vereinigte Staaten) am 15. November 1996 94 (10) p2369-72

HINTERGRUND: Es gibt experimentellen, epidemiologischen und klinischen Beweis Ansammelns einer Vereinigung zwischen Antioxidansvitaminaufnahme und verringertem Risiko der koronarer Herzkrankheit. Unter Verwendung der Daten vom Cholesterin, das Atherosclerose senkt, studieren Sie (CLAS), wir erforschte die Vereinigung der selbst-vorgewählten Ergänzungsantioxidansvitaminaufnahme auf der Rate der Weiterentwicklung der frühen preintrusive Atherosclerose.

METHODEN UND ERGEBNISSE: CLAS war ein arterieller Darstellungsversuch, in dem Nichtraucher- 40 - zu den 59-jährigen Männern mit vorhergehender Koronararterien-Bypass-Transplantationschirurgie wurden zum colestipol/zum Niacin plus Diät oder zum Placebo plus Diät randomisiert. Die Rate der Weiterentwicklung der frühen preintrusive Atherosclerose wurde in 146 Themen bestimmt, die hochauflösende B-Modusultraschallquantifikation der Wand-intimaMedienstärke des distalen allgemeinen Halsschlagaders weiten (IMT) verwenden. Von der Ernährungsergänzungsdatenbank hatten 22 Themen eine Aufnahme des Aufversuchsdurchschnittsergänzungsvitamins E von >, oder = hatten 100 IU pro Tag (hohe Benutzer) und 29 Themen eine Ergänzungsvitamin- caufnahme des durchschnittlichen Aufversuches von > oder = mg 250 pro Tag (hohe Benutzer). Innerhalb der Placebogruppe wurde weniger Karotis-IMT-Weiterentwicklung für hohe Ergänzungsbenutzer des vitamins E im Vergleich zu niedrigen Benutzern des Vitamins E gefunden (0,008 gegen 0,023 mm/y, P = .03). Kein Effekt von Vitamin E innerhalb der Drogengruppe wurde gefunden. Kein Effekt des Vitamins C innerhalb der Drogen- oder Placebogruppe wurde gefunden.

SCHLUSSFOLGERUNGEN: Ergänzungsaufnahme des vitamins E scheint, effektiv zu sein, wenn sie die Weiterentwicklung von Atherosclerose in den Themen verringert, die nicht mit Lipidsenkungsdrogen behandelt werden, während der Prozess noch auf der Arterienwand begrenzt wird (frühe preintrusive Atherosclerose).



Lipidmanagement: gegenwärtige Diät- und Behandlungswahlen.

Stein NJ
Northwestern-Universitäts-Medizinische Fakultät und die Lipid-Forschung und die Ausbildungshilfe, Chicago, Illinois, USA.
MED morgens-J (Vereinigte Staaten) am 8. Oktober 1996 101 (4A) p4A40S-48S; Diskussion 48S-49S

Diät und medikamentöse Therapie sind zwei der Hauptansätze zum Lipidmanagement. Das Ziel von beiden ist, Cholesterin der Lipoprotein niedriger Dichte (LDL) auf den Zielniveaus zu verringern, die durch die nationale Cholesterin-Bildungsprogramm-Expertengruppe in seinem zweiten Bericht hergestellt werden, basiert auf dem kurzfristigen Risiko eines Patienten eines kranzartigen Ereignisses. In vorschreibender Diättherapie ist passt es wichtig, die Bereitwilligkeit der Patienten zu bestimmen, diätetische Änderungen, ihre Fähigkeit einzuleiten und zu befolgen an den Lesenährwertkennzeichnungen, Rezepte an, und bestellt „Herz-gesunde“ Nahrungsmittel, wenn es heraus isst. Diättherapie sollte an der Abänderung von den diätetischen Faktoren verwiesen werden, die bekannt sind, um Blut Cholesterin-gesättigte Fette, Cholesterin und Korpulenz nachteilig zu beeinflussen. Diättherapie (mit Übung) ist nicht immer ausreichend. Einzelpersonen des hohen Risikos ohne offenkundiges Koronararterienleiden aber mit Faktoren des Risikos >/=2 sowie Patienten mit Koronararterienleiden, sind mögliche Kandidaten für medikamentöse Therapie, abhängig von ihren LDL-Cholesterinspiegeln. Die „Statin“ sind die Droge der Wahl für Patienten mit koronarer Krankheit und erhöhte LDL-Cholesterin- oder Familienldl-cholesterinabweichungen. Diese Drogen erhöhen Cholesterin des High-Density-Lipoproteins (HDL) und verringern LDL-Cholesterin, Koronararterienleiden und Gesamtsterblichkeit. Gallenflüssigkeitsharze senken LDL-Cholesterin und sind häufig benutzt, die Effekte der Statin und des Niacins zu vergrößern. Niacin ist in der Behandlung der Patienten mit kombinierter Hyperlipidemie und niedrigen HDL-Cholesterinspiegeln besonders nützlich. Gemfibrozil ist im Familien-dysbetalipoproteinemia effektiv und ist die Droge der Wahl für Patienten mit streng erhöhten Serumtriglyzeriden. (74 Refs.)



Klinische Studie des Wachsmatrixstützenfreigabeniacins in einer russischen Bevölkerung mit Hypercholesterolemia.

Aronov DM; Keenan JM; Akhmedzhanov Nanometer; Perova Nanovolt; Oganov Relais; Kiseleva NY
Nationales Forschungszentrum für Präventivmedizin, Moskau, Russland.
Wölben Sie Fam MED (Vereinigte Staaten) November/Dezember 1996 5 (10) p567-75

ZIEL: Zu die klinische Wirksamkeit und die Erträglichkeit der Wachsmatrix festsetzen, Kontrolliertfreigabenicotinsäure (KÖNNEN Sie), in den Personen mit Hypercholesterolemia.

ENTWURF: Randomisiert, doppelblind, Placebo gesteuert, Kreuzversuch.

EINSTELLUNG: Ambulatorische Klinik in einer akademischen Kardiologiemitte in Moskau, Russland.

PATIENTEN: Eine freiwillige Probe von 135 Männern und von Frauen, gealtert 20 bis 70 Jahre, mit größeren als 5,82 mmol/l des Hypercholesterolemia (225 mg/dL) (70.-95. Prozentanteil für Alter und Sex) wer andernfalls Studieneinbeziehungs- und -ausschlusskriterien erfüllte, wurden zuerst in die Studie eingezogen. Cholesterinspiegel wurden auf weniger als 5,82 mmol/l (225 mg/dL) in 46 Themen verringert, die an der Anfangsdiätintervention teilnahmen und wurden von der Drogenintervention ausgeschlossen. Neunundachzig Themen wurden in die klinische Studie randomisiert; 4 Themen (4,5%) brachen die Studie wegen der Intoleranz der DOSE ab.

INTERVENTION: Acht Wochen der Diät allein (amerikanischer Herz-Vereinigungs-Schritt, den ich nähre), wurden von der Zufallszuteilung zu 2 Behandlungsgruppen gefolgt (1500 mg/d KÖNNEN [ENDURACIN] oder Placebo), für 2 Monate, die von einem Übergang von den Behandlungen für 2 Monate gefolgt wurden, gefolgt von allen Themen, die 2000 mg/d der DOSE für 2 Monate nehmen.

MAIN ERGEBNIS-MASSE: Bedeutende Verbesserungen in den Grundlinienmaßen für Gesamtserumcholesterin (TC) und Cholesterin der Lipoprotein niedriger Dichte (LDL-C) wurden nach Anfangsdiät beobachtet (TC, 6%; LDL-C, 6%; P < .001, t-Test), nach 1500 mg/d KANN (TC, 14%; LDL-C, 18%; P < .001, t-Test) und nach 2000 mg/d KANN (TC, 16%; LDL-C, 21%; P < .001, t-Test). Triglyzerid, High-Density-Lipoprotein-Cholesterin und Lipoprotein (A) Niveaus auch verbessert. Nicht ernste giftige Reaktionen wurden angetroffen, und 4 Themen traten von der Studie wegen der Intoleranz von Haut- und gastro-intestinalen nachteiligen Wirkungen zurück.

SCHLUSSFOLGERUNG: Wachs-Matrix KANN ist eine effektive und gut verträglich pharmakologische Behandlung für Hypercholesterolemia.



Kombinationstherapie mit Niedrigdosislovastatin und -niacin ist so effektiv wie Hochdosis lovastatin.

Gardner SF; Schneider E-F; Granberry Lux; Carter IR
Abteilung von Apotheken-Praxis, Universität von Arkansas für Heilkunden, Little Rock, USA.
Pharmacotherapy (Vereinigte Staaten) Mai/Juni 1996 16 (3) p419-23

STUDIEN-ZIELE. Zu bestimmen, wenn Niedrigdosis lovastatin im Verbindung mit Niacin eine größere Prozentsatzreduzierung im Cholesterin der Lipoprotein niedriger Dichte (LDL) als lovastatin allein verursacht, und bestimmen, wenn die Kombination das Risiko von ernsten nachteiligen Wirkungen erhöht. Entwurf. Zukünftig, randomisiert, Open-Label, klinische Studie. Einstellung. Familienmedizinklinik eines Universität-angeschlossenen Krankenhauses. Patienten. Patienten mit fastenden LDL-Cholesterinkonzentrationen von mindestens 150 mg/dl nach 4 Wochen diätetischer Stabilisierung und Auswaschung irgendeines Cholesterin senkende Medikamente.

INTERVENTIONEN. Achtundzwanzig Patienten empfingen lovastatin 20 mg/Tag für 4 Wochen nach diätetischer Stabilisierung und Auswaschung. Wenn LDL-Cholesterin über 130 mg/dl (100 mg/dl bei Patienten mit Koronararterienleiden) blieb, wurden sie randomisiert, um entweder lovastatin 40 mg/Tag oder eine Kombination von lovastatin zu empfangen 20 mg/Tag und mg des Niacins 500 3mal/Tag.

MASSE UND MAIN-ERGEBNISSE. Es gab keinen Unterschied bezüglich der tatsächlicher oder Prozentsatzreduzierungen von LDL-Cholesterin, von Gesamtcholesterin und von Triglyzeriden zwischen den Gruppen. Eine größere Zunahme des Cholesterins des High-Density-Lipoproteins (HDL) trat mit Kombinationstherapie auf (p = 0,024). Es gab keinen Unterschied bezüglich der Leberfunktionstests, der Glukose oder der Harnsäure zwischen den Therapien. Basiert auf Drogenerwerbskosten, ist Kombinationstherapie ungefähr 40%, das weniger teuer ist als Monotherapie.

SCHLUSSFOLGERUNG. Niedrig-Dosisniacin plus Niedrigdosis lovastatin war so effektiv wie Hochdosis lovastatin, wenn es Gesamtcholesterin, LDL-Cholesterin und Triglyzeridniveaus senkte. Die Kombination bietet möglicherweise Nutzen an, wenn sie HDL-Cholesterinspiegel hebt.



Fluvastatin im Verbindung mit anderen Lipidsenkungsmitteln.

Jokubaitis-LA
Kardiovaskuläre klinische Forschung, Sandoz Research Institute, Ost-Hannover, NJ 07936, USA.
Ergänzung des Br-J Clin Pract Symp (England) im Januar 1996, 77A p28-32

Fluvastatin, ein neues synthetisches Hemmnis von HMGCoA (Reduktase des Coenzyms 3-hydroxy-3-methylglutaryl ist A), in einigen Modellen studiert worden, um seine Effekte zu überprüfen, wenn es im Verbindung mit anderen Lipid-Abänderungsmitteln wie Ableitungen der fibric Säure (bezafibrate), der Harze (cholestyramine) und des Niacins verwendet wird. Die Kombination von fluvastatin mit bezafibrate ist in einem doppelblinden Versuch studiert worden, der Patienten in gut dokumentierte Familienhypercholesterinämie mit einbezieht. Fluvastatin 40 mg/Tag, kombiniert entweder mit bezafibrate 400 mg/Tag oder cholestyramine 8 g/day, ergab Reduzierungen in den Niveaus des Cholesterins der Lipoprotein niedriger Dichte (LDL-C), diese, die zwischen den Gruppen ununterscheidbar sind; jedoch wurden erheblich größere Zunahmen der Niveaus des High-Density-Lipoprotein-Cholesterins (21,3%) und Reduzierungen in den Niveaus von Triglyzeriden (25,1%) mit der fluvastatin-bezafibrate Kombination gesehen. Keine Zunahmen der angesehenen Person wurden der Niveaus der Serumkreatinkinase, der Aspartataminotransferase oder der Alaninaminotransferase gesehen, und keine Fälle von der Myopathie wurden beobachtet. In einem Studienmodell, das überprüfte, wurden Niedrigdosiskombinationen von fluvastatin mit cholestyramine, Reduzierungen in den Niveaus von LDL-C von 15,8% und von 19,3% mit fluvastatin mg 10 mg und 20, beziehungsweise gesehen. Nachdem ein 8-wöchiger Abstand, in dem eine tägliche Dosierung von cholestyramine 8 g, von der Grundlinie, von den Reduzierungen von 26,3% in der 10 mg-fluvastatin-cholestyramine Gruppe und von 31,2% in der 20 mg-fluvastatin-cholestyramine Gruppe hinzugefügt wurde, beobachtet wurden, während die Placebo-cholestyraminegruppe eine Reduzierung von 14,9% anzeigte. Die Verdoppelung der Harzdosierung zu 16 g/day für die letzten 8 Wochen der Studie lieferte wenig zusätzlichen Nutzen. Myotoxicity ist beobachtet worden, wenn lovastatin mit Niacin coadministered, und also ist die Kombination des Niacins mit fluvastatin auch studiert worden, um die Möglichkeit dieses Effektauftretens zu überprüfen. Patienten wurden entweder fluvastatin 20 zu mg oder zum Placebo für 6 Wochen randomisiert, nachdem wurde Open-Label-Niacin zu allen Patienten verwaltet und titriert zu einer abschließenden Dosierung von 3 g/day. Nach 6 Wochen produzierte fluvastatin eine Reduzierung 20,8% in LDL-C Niveaus aus Grundlinie. Als kombiniert mit Niacin, wurde eine Reduzierung 43,7% am Endpunkt der Woche 15, gegen die Reduzierung 26,5% gemerkt, die mit Niacinmonotherapie gesehen wurde. Die Kombination war, ohne Berichte der Myopathie oder der bedeutenden Aufzüge in den Kreatinkinase- oder -lebertransaminaseniveaus gut verträglich. Kombinationen von fluvastatin mit einer Vielzahl anderer Mittel sind gezeigt worden, um erhebliche Auswirkungen auf Lipidprofile, ohne Beweis bis jetzt von klinisch bemerkenswerten Sicherheitsergebnissen zu haben. So ergibt möglicherweise der Gebrauch von Kombinationstherapien optimale Behandlung der Patienten mit gemäßigt schwerer Hypercholesterinämie und gemischten dyslipidaemic Profilen. (4 Refs.)



Klinische Studien mit gugulipid. Ein neues hypolipidaemic Mittel

Nityanand S; Srivastava JS; Asthana OP
Ärzte Indien (Indien) im Mai 1989, 37 (5) p323-8 J Assoc

Multicentric-klinische Studien der Wirksamkeit von gugulipid geleitet in Bombay, in Bangalore, in Delhi, in Jaipur, in Lucknow, in Nagpur und in Varanasi sind berichtet worden. Zweihundert und fünf Patienten schlossen eine öffentliche Verhandlung von 12 Woche mit gugulipid in einer Dosis von 500 mg tds nach einer 8-Wochen-Diät und Placebotherapie ab. Ein Patient zeigte gastro-intestinalen Symptomen, welches nicht Zurücknahme der Droge erforderte. Eine bedeutende Senkung des Serumcholesterins (Handels 23,6%) und der Serumtriglyzeride (Handels 22,6%) wurde bei 70-80% doppelblinden Patienten, Kreuzstudie wurde abgeschlossen bei 125 Patienten mit gugulipid Therapie und bei 108 Patienten mit Clofibratetherapie beobachtet. Zwei Patienten ließen Grippe Ähnliches Syndrom Clofibrate mit und von der Studie sich nicht beteiligen. Mit gugulipid war der durchschnittliche Fall in Serumcholesterin und -triglyzeride 11 und 16,8% beziehungsweise und mit Clofibrate 10 und 21,6% beziehungsweise. , nach dem Beginnen der Droge, der Lipidsenkungseffekt beider Drogen wurde offensichtliche Woche 3-4 und hatte kein Verhältnis zum Alter, zum Sex und zur Aufnahme der begleitenden Droge. Hypercholesterolaemic-Patienten reagierten besser auf gugulipid Therapie als hypertriglyceridaemic Patienten, die besser auf Clofibratetherapie reagierten. Bei gemischten hyperlipidaemic Patienten war Antwort zu beiden Drogen vergleichbar. HDL-Cholesterin wurde in 60% Fällen erhöht, die auf gugulipid Therapie reagierten. Clofibrate hatte keinen Effekt auf HDL-Cholesterin. Eine bedeutende Abnahme am LDL-Cholesterin wurde an der Beantwortergruppe zu beiden Drogen beobachtet.



Hypolipidemische und Antioxidanseffekte von Commiphora mukul als Anhang zur diätetischen Therapie bei Patienten mit Hypercholesterolemia

Singh-RB; Niaz MA; Ghosh S
Herz-Forschungslabor, medizinisches Krankenhaus und Forschungszentrum, Moradabad, Indien.
Cardiovasc mischt Ther (Vereinigte Staaten) im August 1994, 8 (4) p659-64 Drogen bei

Die Effekte der Verabreichung von mg 50 von guggulipid oder Placebokapseln zweimal täglich für 24 Wochen wurden während Anhänge mit einer Frucht und Gemüse-angereicherten besonnenen Diät in der Behandlung 61 Patienten mit Hypercholesterolemia (31 in der guggulipid Gruppe und 30 in der Placebogruppe) auf eine randomisierte, doppelblinde Mode verglichen. Guggulipid verringerte den Gesamtcholesterinspiegel um 11,7%, das Lipoproteincholesterin der niedrigen Dichte (LDL) um 12,5%, die Triglyzeride um 12,0% und das Gesamtverhältnis des cholesterins/Cholesterin des High-Density-Lipoproteins (HDL) um 11,1% von den postdiet Niveaus, während die Niveaus in der Placebogruppe unverändert waren. Der HDL-Cholesterinspiegel zeigte keine Änderungen in den zwei Gruppen. Die Lipidhyperoxyde, oxidativen Stress anzeigend, sanken 33,3% in der guggulipid Gruppe ohne irgendeine Abnahme an der Placebogruppe. Die Befolgung von Patienten war größer als 96%. Die Interaktion der Diät und des guggulipid bei 36 Wochen war so groß wie der berichtete Lipidsenkungseffekt von modernen Drogen. Nach einem Auswaschungszeitraum anderer 12 Wochen, wurden Änderungen in den Blutlipoproteinen in der guggulipid Gruppe ohne solche Änderungen in der Placebogruppe aufgehoben. Nebenwirkungen von guggulipid waren Kopfschmerzen, milde Übelkeit, Aufstoßen und Schluckauf bei einigen Patienten.



Nützliche Effekte Alivum Sativum (Knoblauch), Lauch von cepa und von Commiphora mukul auf experimentelle Hyperlipidemie und Atherosclerose--eine vergleichbare Bewertung.

Lata S; Saxena KK; Bhasin V; Saxena RS; Kumar A; Srivastava VK
Abteilung von Pharmakologie, L.L.R.M. Medical College, Meerut, Uttar Pradesh.
MED J-Postgrad (Indien) im Juli 1991, 37 (3) p132-5

Orale Einnahme des ErdölÄtherextrakts Alivum Sativum, Lauch von cepa und von ethylacetate Auszug von Commiphora mukul in verhindertem Aufstieg der Albinoratten erheblich im Serumcholesterin- und Serumtriglyzeridniveau, verursacht durch atherogenic Diät. Alle drei Mittel wurden auch zum confer bedeutenden Schutz gegen atherogenic Diät verursachte Atherosclerose gefunden.



Kurkumin, ein Hauptteil der Nahrungsmittelgewürzgelbwurz (Kurkuma longa) hemmt Anhäufung und ändert eicosanoid Metabolismus in den Plättchen des menschlichen Bluts

Srivastava K.C.; Bordia A.; Verma S.K.
Abteilung von Medizin, R.N.T. Medizinisches College, Udaipur Indien
Prostaglandine Leukotrienes und wesentliche Fettsäuren (Vereinigtes Königreich), 1995, 52/4 (223-227)

In der traditionellen Medizin werden Ayurveda, einige Gewürze und Kräuter gehalten, um medizinische Eigenschaften zu besitzen. Früher haben wir berichtet, dass Auszüge von einigen Gewürzen, einschließlich Gelbwurz, Plättchenanhäufung hemmen und eicosanoid Biosynthese modulieren. Wegen ihres eicosanoid-Modulationseigentums, wurde es vorgeschlagen, dass die Gewürze möglicherweise dienen, Anhaltspunkte zu den Drogen zur Verfügung zu stellen, die auf verwiesen werden Bahnenzyme der Arachidonsäure (AA) als pharmakologische Ziele. Kurkumin, ein Hauptteil der Gelbwurz, gehemmte Plättchenanhäufung verursacht durch Archidonat, Adrenaline und Kollagen. Dieses Mittel hemmte Produktion des Thromboxane B2 (TXB2) vom exogenen Archidonat (14C) in gewaschenen Plättchen mit einer begleitenden Zunahme der Bildung von 12 Lipoxygenaseprodukten. Außerdem hemmte Kurkumin die Vereinigung von (14C) AA in Plättchenphospholipide und hemmte das deacylation von AA-beschrifteten Phospholipiden (Befreiung freier AA) auf Anregung mit Kalzium-ionophore A23187. Das entzündungshemmende Eigentum des Kurkumins, im Teil, wird durch seine Effekte auf eicosanoid Biosynthese erklärt möglicherweise.



Einfluss des Capsaicins, des Eugenols, des Kurkumins und der Ferulasäure auf Saccharose-bedingtes hypertriglyceridemia in den Ratten

Srinivasan M.R.; Satyanarayana M.N.
Biochemie-Abschnitt, Abteilung von Lebensmittelchemie, zentrale Nahrungsmitteltechnologisches Forschungsinstitut, Mysore-570 013 Indien
Nutr. Repräsentant. Int. (USA), 1988, 38/3 (571-581)

Die aktiven Prinzipien des Gewürzs, das Capsaicin, das Eugenolkurkumin und „die Ferulasäure“ ein allgemeiner Betriebsbestandteil wurden gefunden, um vielen der metabolischen Änderungen zu widersprechen, die durch eine hohe Saccharosediät verursacht wurden, die an den Ratten eingezogen wurde. Die Mittel, die auf Hochs und Tiefs-Niveaus geprüft wurden, wurden größtenteils gefunden, um oder zu neigen, Lebergewicht, Lebertriglyzeride, freie Fettsäuren, Phospholipide, Serumsumme, VLDL+LDL- und HDL-Triglyzeride, VLDL+LDL-Cholesterin, freie Fettsäuren zu senken und Serumsumme und HDL-Cholesterin auch zu erhöhen zu senken.



Hemmender Effekt des Kurkumins, ein entzündungshemmendes Mittel, auf GefäßZellproliferation des glatten Muskels

Huang H. - C.; Jan. T. - R.; Yeh S. - F.
Abteilung von Pharmakologie, College von Medizin, National Taiwan University, Nr. 1, Jen-Ai Straße, Taipeh Taiwan
Eur. J. Pharmacol. (Die Niederlande), 1992, 221/2-3 (381-384)

Die Effekte des Kurkumins, des entzündungshemmenden Mittels von Kurkuma longa, auf die starke Verbreitung von einkernigen Zellen des Bluts und der Gefäßzellen des glatten Muskels wurden studiert. Wuchernde Antworten waren von der Aufnahme des mit Tritium behandelten Thymidins entschlossen. In den einkernigen Zellen des menschlichen Zusatzbluts hemmte Kurkumindosis abhängig die Antworten zum phytohemagglutinin und mischte Lymphozytenreaktion an den Dosisstrecken 10-6 bis 3 x 10-5 und 3 x 10-6 bis 3 x 10-5 M, beziehungsweise. Kurkumin (10-6 bis M) Dosis 10-4 hemmten abhängig die starke Verbreitung von den Gefäßzellen des glatten Muskels des Kaninchens, die durch fötales Kalbserum angeregt wurden. Kurkumin hatte einen größeren hemmenden Effekt auf Plättchen-abgeleitete Wachstum Faktor-angeregte starke Verbreitung als auf Serum-angeregter starker Verbreitung. Zimt- Säure, Cumarsäure und Ferulasäure waren viel weniger effektiv als Kurkumin als Hemmnisse der Serum-bedingten Zellproliferation des glatten Muskels und vorschlugen, dass die Zimt- Säure- und Ferulasäurehälften allein nicht für Tätigkeit genügend sind und dass die Eigenschaften des diferuloylmethane Moleküls selbst für Tätigkeit notwendig sind. Kurkumin ist möglicherweise als neue Schablone für die Entwicklung von besseren Abhilfen für die Verhinderung der pathologischen Änderungen von Atherosclerose und von Restenose nützlich.



Polyphenole als chemopreventive Mittel Krebses.

Entkerner GD; Mukhtar H
Abteilung der Präventivmedizin, Staat Ohio-Universität, Columbus OH- 43210 USA.
J-Zellbiochemie-Ergänzung (Vereinigte Staaten) 1995, 22 p169-80

Dieser Artikel fasst verfügbare Daten bezüglich der chemopreventive efficacies von Teepolyphenolen, von Kurkumin und von ellagic Säure in den verschiedenen Modellsystemen zusammen. Nachdruck wird nach der anticarcinogenic Tätigkeit dieser Polyphenole und ihren vorgeschlagenen Mechanismen der Aktion gelegt. Tee wird in ungefähr 30 Ländern und, nahe bei Wasser angebaut, ist das weit verbrauchte Getränk in der Welt. Tee wird wie entweder Grün, Schwarzes oder oolong hergestellt; schwarzer Tee stellt ungefähr 80% von Teeprodukten dar. Epidemiologische Studien, obwohl ergebnislos, schlagen eine Schutzwirkung des Teeverbrauchs auf menschlichem Krebs vor. Experimentelle Studien der antimutagenic und anticarcinogenic Effekte des Tees sind hauptsächlich mit Polyphenolen des grünen Tees (GTPs) geleitet worden. Antimutagenic Tätigkeit GTPs-Ausstellung in vitro und sie hemmen Karzinogen-bedingte Haut-, Lungen-, forestomach-, Ösophagus-, Zwölffingerdarm- und Doppelpunkttumoren in den Nagetieren. Darüber hinaus hemmen GTPs TPA-bedingte Hauttumorförderung in den Mäusen. Obgleich einiges GTPs anticarcinogenic Tätigkeit besitzen, ist das aktivste (-) - epigallocatechin-3-gallat e (EGCG), das Hauptbestandteil im GTP-Bruch. Einige Mechanismen scheinen, für die Tumor-hemmenden Eigenschaften von GTPs, einschließlich Verbesserung des Antioxydants (Glutathionsperoxydase, Katalase und Quinonreduktase) und der Enzymaktivitäten der Phase II verantwortlich zu sein (Glutathion-stransferase); Hemmung der chemisch induzierten Lipidperoxidation; Hemmung von TPA-bedingten epidermialen Ornithin Decarboxylase (ODC) und cyclooxygenase Tätigkeiten der Bestrahlung und; Hemmung von Kinase C und von Zellproliferation; entzündungshemmende Tätigkeit; und Verbesserung der interzellulären Kommunikation der Abstandskreuzung. Kurkumin ist das gelbe Farbtonmittel in der Gewürzgelbwurz. Es weist antimutagenic Tätigkeit im Ames Salmonella-Test auf und hat die anticarcinogenic Tätigkeit und hemmt chemisch induzierte preneoplastic Verletzungen in der Brust und im Doppelpunkt und neoplastische Verletzungen in der Haut, im forestomach, im Zwölffingerdarm und im Doppelpunkt von Nagetieren. Darüber hinaus hemmt Kurkumin TPA-bedingte Hauttumorförderung in den Mäusen. Die Mechanismen für die anticarcinogenic Effekte des Kurkumins sind denen des GTPs ähnlich. Kurkumin erhöht Glutathionsinhalt und Glutathion-stransferasetätigkeit in der Leber; und es hemmt Lipidperoxidations- und Arachidonsäuremetabolismus in der Mäusehaut, Tätigkeit der Kinase C in TPA-behandelten Zellen NIH 3T3, chemisch induzierte ODC- und Tyrosinkinasetätigkeiten im Rattendoppelpunkt und hydroxyguanosine 8 Bildung in den Mäusefibroblasten. Ellagic Säure ist ein Polyphenol, das reichlich in den verschiedenen Früchten, in den Nüssen und im Gemüse gefunden wird. Ellagic Säure ist in antimutagenesis Proben aktiv und ist gezeigt worden, um chemisch induzierten Krebs in der Lunge, Leber, Haut und Ösophagus von Nagetieren zu hemmen und TPA-bedingte Tumorförderung in der Mäusehaut.



Antitumor- und Oxydationsbremswirkung von natürlichen curcuminoids.

Rubin AJ; Kuttan G; Babu KD; Rajasekharan KN; Kuttan R
Amala-Krebsforschungs-Mitte, Kerala, Indien.
Krebs Lett (Irland) am 20. Juli 1995 94 (1) p79-83

Matural curcuminoids, Kurkumin, I, II und III lokalisiert von der Gelbwurz (Kurkuma longa) wurden für ihre cytotoxische, Tumorverringerung und Oxydationsbremswirkungen verglichen. Kurkumin III wurde gefunden, um als die anderen zwei als cytotoxisches Mittel und in der Hemmung des Ehrlich-Bauchwassersuchttumors in den Mäusen (Ils 74,1%) aktiver zu sein. Diese Mittel wurden auch auf ihrer Oxydationsbremswirkung überprüft, die vielleicht ihren möglichen Gebrauch als Antiförderer anzeigt. Die Menge von curcuminoids (I, II und III) gebraucht für 50% Hemmung der Lipidperoxidation war 20, 14 und 11 g/m. Die Konzentrationen, die für 50% Hemmung von Superoxides benötigt wurden, waren 6,25, 4,25 und 1,9 micrograms/ml und die für Hydroxylradikale waren 2,3, 1,8 und 1,8 micrograms/ml, beziehungsweise. Die Fähigkeit dieser Mittel, die Superoxideproduktion durch die Makrophagen zu unterdrücken, die mit phorbol-12-myristate-13-acetate (PMA) aktiviert waren zeigte, dass alle drei curcuminoids Superoxideproduktion und Kurkumin III hemmten, produzierte Maximumeffekt an. Diese Ergebnisse zeigen an, dass Kurkumin III der curcuminoids das aktivste ist, die in der Gelbwurz vorhanden sind. Synthetisches Kurkumin I und III hatte ähnliche Tätigkeit zu den natürlichen curcumins.



Phospholipid Epitopes für Mäuseantikörper gegen Bromelain-behandelte Mäuseerythrozyte.

Kawaguchi S
Abteilung von Mikrobiologie und von Immunologie, medizinische Universität Shimane, Izumo, Japan
Immunologie (England) im September 1987, 62 (1) p11-6

Die Reaktivität von Mäuseantikörpern gegen Bromelain-behandelte Mäuseerythrozyte (BrMRBC) mit Phospholipid Epitopes wurde von ELISA, unter Verwendung vier Klone von monoclonal anti--BrMRBC Antikörpern festgesetzt, die die idiotypes hatten, die von gegenseitig eindeutig sind. Die vier Antikörper konnten an Lipoprotein niedrige Dichten (LDL) vom Menschen und vom Huhn, aber nicht an LDL von der Maus und von der Ratte binden. Hinsichtlich der Liposome von natürlichen Phospholipiden, konnten alle Klone, die mit Liposomen des Phosphatidylcholins reagiert wurden, und einige von ihnen mit Liposomen des Sphingomyelins, des phosphatidylglycerol, der phosphatidylic Säure oder des cardiolipin reagieren. Für Liposome des synthetischen Phosphatidylcholins mit verschiedenen Fettsäuren, beeinflußten die Länge von Kohlenstoffketten und die Anzahl von ungesättigten Kohlenstoffketten der Fettsäuren deutlich die Schwergängigkeit jedes monoklonalen Antikörpers zu den Liposomen. Der Zusatz des dicetyl Phosphats oder des stearylamine zu den Phosphatidylcholinliposomen änderte die Reaktivität der Liposome. Diese Ergebnisse stützen die Ansicht, der Mäuse-anti--BrMRBC Antikörper passend Raum-phosphorylcholine Rückstände auf der Oberfläche von Phospholipidliposomen, LDL und Zellen erkennen können. Die vier Klone hatten die ähnlichen Kapazitäten für das Binden zu LDL sowie zu BrMRBC, aber sie hatten die offensichtlich verschiedenen Kapazitäten für das Binden zu den Phospholipidliposomen; die Epitopes auf den Phospholipidliposomen, die in der vorliegenden Untersuchung benutzt wurden, waren nicht hinsichtlich reagieren gut mit jedem anti--BrMRBC Antikörper so perfekt.



Der Effekt von Gewürzen auf Alphahydroxylasetätigkeit des Cholesterins 7 und auf Serum und hepatische Cholesterinspiegel in der Ratte.

Srinivasan K; Sambaiah K
Abteilung von Lebensmittelchemie, zentrale Nahrungsmitteltechnologisches Forschungsinstitut, Mysore, Indien.
Int J Vitam Nutr Res (die Schweiz) 1991, 61 (4) p364-9

Der Effekt der Fütterung des Kurkumins, des Capsaicins, des Ingwers, des Senfes, des schwarzen Pfeffers und des Kreuzkümmels auf Cholesterin und Gallenflüssigkeitsmetabolismus wurde in den Ratten studiert. Die Tätigkeit der hepatischen Alphahydroxylase cholesterol-7, das Rate-Begrenzungsenzym der Gallenflüssigkeitsbiosynthese, wurde erheblich im Kurkumin (Gelbwurz), im Capsaicin (roter Pfeffer), im Ingwer und in Senf behandelten Tieren erhöht. Die Enzymaktivität war mit Kontrollen im schwarzen Pfeffer vergleichbar und Kreuzkümmel zog Ratten ein. Waren mikrosomale Cholesteringehalt des Serums und der Leber im Kurkumin erheblich höher und Capsaicin behandelte Tiere. So hat diese Studie dass die Gewürze vorgeschlagen--Gelbwurz, roter Pfeffer, Ingwer und Senf können die Umwandlung des Cholesterins zu den Gallenflüssigkeiten anregen, eine wichtige Bahn der Beseitigung des Cholesterins vom Körper. Jedoch simultane Anregung der Cholesterinsynthese durch die Gewürzprinzipien--Kurkumin und Capsaicin schlägt vor, dass es möglicherweise keinen bedeutenden Beitrag der Anregung der Gallenflüssigkeitsbiosynthese zur hypocholesterolemischen Aktion dieser Gewürze gibt, und die letzte Aktion liegt möglicherweise nur an der Störung mit exogener Cholesterinabsorption.



Effekt von gugulipid auf Lebenskraft von diltiazem und von Propranolol.

Dalvi SS; Nayak VK; Pohujani Inspektion; Desai NK; Kshirsagar Na; Gupta kc
Abteilung von Pharmakologie, medizinisches College Seth GS, Parel, Bombay.
Ärzte Indien (Indien) im Juni 1994, 42 (6) p454-5 J Assoc

Der Effekt der einzelnen Munddosis von 1 GR.-gugulipid wurde auf Lebenskraft der einzelnen Munddosis von Propranolol (mg 40) studiert und diltiazem (mg 60) in normalem gesundem Mann 10 und 7 erbietet sich beziehungsweise freiwillig. Es war randomisiert innerhalb der Gruppenkreuzstudie. Blutproben wurden in stündlichen Abständen bis 8 Stunden gesammelt. Gugulipid verringerte erheblich (P < .01) Spitzenplasmakonzentration (Cmax) und Bereich unter Kurve (AUC 0-8 Stunden) beider Drogen in den normalen Freiwilligen. Solche Interaktion bei den Patienten, die Propanolol oder diltiazem mit gugulipid empfangen, führt möglicherweise zu die verminderte Wirksamkeit oder nonresponsiveness wegen der bedeutenden Reduzierung in der Lebenskraft.



Biologische Effekte von Isoflavonen in den jungen Frauen: Bedeutung der chemischen Zusammensetzung der Sojabohnenprodukte

Cassidy A.; Bingham S.; Setchell K.
Dunn Clinical Nutrition Centre, Hügel-Straße, Cambridge CB2 2DH Vereinigtes Königreich
Britische Zeitschrift von Nahrung (Vereinigtes Königreich), 1995, 74/4 (587-601)

Um die hormonalen Effekte von Isoflavonen zu überprüfen, von denen Sojabohne eine Fundgrube ist, wurden fünfzehn premenopausal Frauen des gesunden Nichtvegetariers in 9 Monaten studiert. Sie lebten in einer metabolischen Reihe für zwischen 4 und 6 Monate, in der ihre Diät und Beschäftigungsgrade gehaltene Konstante waren und ihr hormonaler Status über zwei oder drei Menstruationszyklen gemessen wurde. Während eines (Steuer) Menstruationszyklus war eine normale aber konstante Diät, die keine Sojabohnenprodukte enthält, Fed. Dann über zweitem komplettem Zyklus sechs verbrauchten Themen eine ähnliche Diät, in die 60 g das strukturierte Gemüseprotein (TVP) /d, 45 mg konjugierte Isoflavone enthalten, enthalten worden war. Drei Teilnehmer hatten 50 g den Miso (eine gegorene Sojabohnenpaste) und enthielten 25 nicht konjugierte Isoflavone mg, täglich hinzugefügt ihrer Diät über einem Menstruationszyklus, und sechs andere verbrauchten 28 g TVP/d und enthielten 23 mg konjugierte Isoflavone. Fünf Teilnehmer schlossen einen dritten Diätzeitraum, in dem sie nach dem Zufall zugewiesen wurden, um entweder die Steuerdiät über einem Zyklus zu verbrauchen, oder eine ähnliche Diät, die 60 g eines Sojabohnenproduktes enthält ab, das die chemisch extrahierten Isoflavone gehabt hatte (Arcon F). Länge der follikularen Phase wurde erheblich (P < 0,01) erhöht und Höchstprogesteronkonzentrationen wurden mit 60 g TVP verzögert, aber keine Effekte wurden mit Arcon F. beobachtet. Die Zunahme der Menstruationszykluslänge erreichte nicht statistische Bedeutung in den drei Themen, die 50 g miso/d aßen, aber Spitzenprogesteronniveaus wurden erheblich (P < 0,05) verzögert. Mittel-Zyklusspitzen des Stimulierungshormons CFSH des Luteinisierungshormons (LH) und des Follikels) wurden mit 45 mg konjugierten Isoflavonen als 60 g TVP unterdrückt (P < 0,05 und P < 0,01 beziehungsweise). Keine anderen Änderungen in den Sexsteroidhormonspiegeln wurden auf irgendwelchen der anderen Diäten beobachtet. Eine bedeutende Reduzierung im Gesamtcholesterin wurde mit 45 mg konjugierten Isoflavonen (P < 0,05) gefunden, aber nicht mit 23 konjugierte mg Isoflavon-freies Arcon F. Es gab keinen Effekt der Menstruationszyklusphase rechtzeitig Wegezeit.



Überblick über vorgeschlagene Mechanismen für den hypocholesterolemischen Effekt des Sojabohnenöls

Töpfer S.M.
Abteilung von Nahrungsmitteln/Nahrung, Abteilung von Ernährungswissenschaften, Universität von Illinois, Urbana, IL 61801 USA
Zeitschrift von Nahrung (USA), 1995, 125/3 Ergänzung. (606S-611S)

Ein großer Körper der Literatur zeigt an, dass Protein von den Sojabohnen Blutcholesterinkonzentrationen in den Versuchstieren sowie in den Menschen verringert. Der Mechanismus und die Komponente des Sojabohnenöls verantwortlich ist nicht völlig hergestellt worden. Einige schlagen dass, wenn Sojaprotein eingezogen wird, Cholesterinabsorption und/oder Gallenflüssigkeitsreabsorption wird gehindert vor. Dieses wird in etwas Tierarten, wie Kaninchen und Ratten, aber nicht in den Menschen beobachtet noch, wenn Aminosäuren intaktes Sojaprotein ersetzen. Andere schlagen vor, dass Änderungen im endokrinen Status, wie Änderung im Insulin: Glucagonverhältnis und Schilddrüsenhormonkonzentrationen, sind verantwortlich. Die metabolischen Änderungen, die auf dem Sojaprotein beobachtet worden sind, das in eine Vielzahl von Tiermodellen einziehen, und in einigen Fällen Menschen, umfassen erhöhte Cholesterinsynthese, erhöhte Gallenflüssigkeitssynthese (oder fäkale Gallenflüssigkeitsausscheidung), erhöhtes apolipoprotein B oder e-Empfängertätigkeit und verringerte hepatische Lipoproteinabsonderung und Cholesteringehalt, die mit einer erhöhten Freigabe des Cholesterins vom Blut sind. Eine Hypothese schlägt vor, dass Aminosäurestruktur oder Proportionalität des Sojabohnenöls Änderungen im Cholesterinmetabolismus verursacht (vielleicht über das Drüsensystem). Andere haben dass die nicht proteinartigen Komponenten (wie Saponine, Faser, pflanzliche Säure, Mineralien und die Isoflavone) verbunden mit Sojaprotein-Affektcholesterinmetabolismus entweder direkt oder indirekt vorgeschlagen.



Biologische Effekte einer Diät des Sojabohnenöls proteinreich in den Isoflavonen auf den Menstruationszyklus von premenopausal Frauen

Cassidy A.; Bingham S.; Setchell K.D.R.
Div. von der klinischen Massenspektrometrie Abteilung von Kinderheilkunde, das Krankenhaus-Gesundheitszentrum der Kinder, 3333 Burnet Allee, Cincinnati, OH- 45229 USA
Morgens. J. Clin. Nutr. (USA), 1994, 60/3 (333-340)

Der Einfluss einer Diät, die Sojaprotein auf den hormonalen Status und Regelung des Menstruationszyklus enthält, wurde in sechs premenopausal Frauen mit regelmäßigen ovulatory Zyklen überprüft. Das Sojaprotein (60 g 45 mg-Isoflavone enthalten) täglich gegeben für 1 MO erheblich (P < 0,01) erhöhte Länge der follikularen Phase und/oder verzögerte Menstruation. Midcycle-Anstieg des Luteinisierungshormons und des Follikel-anregenden Hormons wurde erheblich während der diätetischen Intervention mit Sojaprotein unterdrückt. Plasma estradiol Konzentrationen, die der follikulare Phasen- und Cholesterinkonzentrationen erhöht wurden, verringerten 9,6%. Ähnliche Antworten treten mit Tamoxifen, ein antiestrogen auf, das klinische Studie als prophylactikes Mittel in den Frauen am hohen Risiko für Brustkrebs durchmacht. Diese Effekte werden vorausgesetzt, um an den nonsteroidal Östrogenen der Isoflavonklasse zu liegen, die als teilweise Östrogenagonisten/-antagonisten sich benehmen. Die Antworten zum Sojaprotein sind möglicherweise nützlich in Bezug auf Risikofaktoren für Brustkrebs und im Teil erklären möglicherweise das niedrige Vorkommen des Brustkrebses und seiner Wechselbeziehung mit einer hohen Sojabohnenölaufnahme in japanisch und in den Chinesinnen.



Ein Bericht der klinischen Effekte von phytoestrogens

Ritter DC; Eden J.A.
Frank Rundle House, königliches Krankenhaus für Frauen, 188 Oxford Straße, Paddington, NSW Australien 2021
Geburtshilfe und Gynäkologie (USA), 1996, 87/5 Ergänzung II. (897-904)

Ziel: Zu die Quellen, den Metabolismus, die Kräfte und die klinischen Effekte von phytoestrogens auf Menschen wiederholen.

Datenquellen: Die MEDLINE-Datenbank für die Jahre 1980-1995 und die Referenzlisten von erschienenen Artikeln wurden nach relevanten englischsprachigen Artikeln hinsichtlich der phytoestrogens, der Sojabohnenölprodukte und der Diäten mit hoch--phytoestrogen Inhalt gesucht.

Methoden der Studien-Auswahl: Wir identifizierten 861 Artikel als seiend relevant. Menschliche Zellformstudien, menschliche epidemiologische Studien (Fallsteuerung oder Kohorte), randomisierte Versuche und Übersichtsartikel waren enthalten. Untersuchungen an Tieren betreffend phytoestrogens waren enthalten, als keine menschlichen Daten verfügbar waren, einen wichtigen klinischen Bereich betreffend.

Tabellierung, Integration und Ergebnisse: Waren die Studien enthalten, welche die Informationen enthalten, die zweckdienlich klinischer Praxis in den Bereichen des Wachstums und der Entwicklung, der Menopause, des Krebses und der Herz-Kreislauf-Erkrankung betrachtet wurden. Als Ergebnisse sich unterschieden, reflektieren die, die in dieser Studie dargestellt werden, Konsens. Alle Studien stimmten überein, dass phytoestrogens in den Menschen oder in den Tieren biologisch-aktiv sind. Diese Mittel hemmen das Wachstum von verschiedenen Krebszelllinien in den Zellkultur- und Tiermodellen. Menschlicher epidemiologischer Beweis stützt die Hypothese, dass phytoestrogens Krebsbildung und -wachstum in den Menschen hemmen. Die Nahrungsmittel, die phytoestrogens enthalten, verringern Cholesterinspiegel in den Menschen, und Zellform, Tier und menschliche Daten zeigen Nutzen in der Behandlung von Osteoporose.

Schlussfolgerung: Dieser Bericht schlägt vor, dass phytoestrogens zu den diätetischen Faktoren gehören, die Schutz gegen Krebs- und Herzkrankheit in den Vegetariern sich leisten. Mit diesem epidemiologischen und Zellformbeweis sind Interventionsstudien jetzt eine passende Erwägung, zum der klinischen Effekte von phytoestrogens wegen der möglicherweise wichtigen Nutzen für die Gesundheit festzusetzen, die mit dem Verbrauch von den Nahrungsmitteln verbunden sind, die diese Mittel enthalten.



Ernährungsinteresse von Flavonoiden

Remesy C.; Manach C.; Demigne C.; Texier O.; Regerat F.
CTR. de Recherche/Nahrung Humaine, I.N.R.A., vereinigen DES-Krankheiten Metaboliques, 63122 St.-Gene-Champanelle Frankreich
Medizin und Nahrung (Frankreich), 1996, 32/1 (17-27)

Polyphenole stellen eine komplexe Gruppe Mittel einschließlich einige Kategorien wie 4 Oxo-flavonoide, Anthocyanin und Gerbsäuren dar. Einige dieser Moleküle sind in den erheblichen Mengen in den verschiedenen Getränken und in den Betriebsnahrungsmitteln anwesend (Früchte, Gemüse…)und einige Untersuchungen haben hergestellt, dass sie verantwortlich waren, die intestinale Sperre in den Säugetieren zu kreuzen. Bedeutende Konzentrationen von Flavonoid- oder Polyphenolstoffwechselprodukten sind wahrscheinlich, im Blutplasma in den Menschen zu verteilen, und es sieht folglich wichtig aus, ihre möglichen biologischen Effekte festzusetzen. Einige interessante Eigenschaften sind bereits, besonders hinsichtlich 4 Oxo-flavonoide berichtet worden: sie haben Antioxidierung und Metall-erschwerende Eigenschaften, und sie sind verantwortlich, die Tätigkeit von den Enzymen zu modulieren, die wichtige Zellfunktionen regeln. Indem sie L.D.L vor oxydierenden Änderungen und indem das Beeinflussen von Plättchenfunktionen und von Plasmacholesterin könnte, Flavonoide eine schützende Rolle gegen Atherosclerose spielen schützten. Ca. 4 Oxo-flavonoide (Quercetin, genistein…) zeigen Sie antiproliferative Eigenschaften in vitro und hemmen Sie die Entwicklung von chimio-bedingten Krebsen in den Tiermodellen. So zusammen mit anderen micronutriments, konnten ihr Vorkommen in den Früchten und Hülsenfrüchte die präventiven Wirkungen in Richtung zum Krebsrisiko von Betriebsnahrungsmitteln erklären. Isoflavone, die eine phytoestrogenic Tätigkeit darstellen, konnten in die Verhinderung des Brustkrebsrisikos im Besonderen mit einbezogen werden. Weitere Untersuchungen werden, die tatsächliche Lebenskraft der verschiedenen Klassen der Flavonoide zu bestimmen, angefordert und die zugrunde liegenden Mechanismen ihrer biologischen Effekte völlig zu verstehen.



Hemmung der Proteintyrosinkinase ändert den Effekt grundlegenden Proteins I des Serums auf Triacylglyzerole und Cholesterin anders als in den Normal- und hyperapoBfibroblasten

Kwiterovich P.O. Jr. ; Motevalli M.
Johns- Hopkinskrankenhaus, CMSC 604, 600 N Wolfe St, Baltimore, MD 21287-3654 USA
Arteriosklerose, Thrombose und Gefäßbiologie (USA), 1995, 15/8 (1195-1203)

Wir studierten ob der stimulierende Effekt grundlegenden Proteins I des menschlichen Serums (BP möglicherweise I) auf der Bildung von Zelltriacylglyzerolen und -cholesterin wird durch Proteintyrosinkinase in den normalen Fibroblasten vermittelt und ob es einen Mangel in solch einem Prozess in den Zellen von den Themen mit hyperapobetalipoproteinemia hyperapoB gab). Genistein, ein in hohem Grade spezifisches Hemmnis von Tyrosinkinasephosphorylierung, wurde als Sonde verwendet. Wenn BP I (428,0 nmol/L) allein wurde Medium F-12 ohne genistein, die Mittelmasse von Zelltriacylglyzerolen sich verdoppelte in sechs normalen Zellformen von den gesunden Themen, ein Effekt hinzugefügt, der um 50% in sechs Zellformen von den Themen mit hyperapoB (P=.0007) verringert wurde. Die Einführung von genistein mit BP I zu den normalen Zellen verringerte die Anregung der Triacylglyzerolbildung durch BP I um ungefähr 50% (P=.008), während genistein geringe Wirkung in den BP Ich-behandelten hyperapoB Zellen hatte. Der Effekt von genistein auf die Anregung der Triglyzerid- und Cholesterinproduktion durch BP wurde ich gezeigt, um Zeit und Abhängiger der Konzentration (mittlerer Tiefpunkt von zu sein 92,5 nmol/mL). In den normalen Fibroblasten BP regte ich die Rate der Vereinigung des Azetats (14C) (P=.0001) und des mevalonolactone (3H) (P=.002) in unesterified Cholesterin, ein Effekt an, der in den hyperapoB Zellen markiert unzulänglich war (P=.0001 für Azetat (14C) und P=.0002 für mevalonolactone (3H)). Im Normal aber nicht in hyperapoB Zellen hemmte genistein die bedeutende Anregung durch BP I der Rate des Azetats (14C) (P=.0001) und mevalonolactone (3H) (P=.04) der Vereinigung in unesterified Cholesterin. Es gab auch eine erheblich größere Anregung durch BP I der Rate der Vereinigung des Azetats (14C) in Zelle verestertes Cholesterin in den normalen Zellen als in hyperapoB Zellen (P=.003), ein Effekt, der durch genistein in beiden Zellen des Normal (P=.0009) und des hyperapoB (P=.01) gehemmt wurde. BP I auch in größerem Maße angeregt der Masse des Gesamtcholesterins (P=.0009) und des unesterified Cholesterins (P=.015), aber in geringerem Masse das ein verestertes Cholesterin (P=.44), in den normalen Zellen als in hyperapoB Zellen. Herbimycin A und tyrphostin A47, zwei andere Hemmung der Proteintyrosinkinase, auch hemmte erheblich die Effekte von BP I auf Triacylglyzerol- und Cholesterinmasse in den normalen Zellen aber nicht in hyperapoB Zellen. Der Effekt von BP I auf Triacylglyzerole und Cholesterinbildung in den normalen Zellen schien, durch einen Kinase-abhängigen Prozess des Tyrosins vermittelt zu sein, der in hyperapoB Zellen unzulänglich war.



Einfluss des diätetischen Kurkumins und des Cholesterins auf die Weiterentwicklung des experimentell verursachten Diabetes in der Albinoratte

Babu P.S.; Srinivasan K.
Abteilung von Biochemie/von Nahrung, Nahrung technologisches Res. Institut, Mysore 570013 Indien
Molekulare und zelluläre Biochemie (USA), 1995, 152/1 (13-21)

Effekt der Fütterung von 0,5% Kurkumindiät oder von 1% Cholesterindiät wurde in den Albinoratten gemacht zuckerkrank mit streptozotocin Einspritzung überprüft. Die zuckerkranken Ratten, die auf Kurkumin beibehalten werden, nähren für 8 Wochen ausschieden verhältnismässig weniger Mengen Albumin, Harnstoff, Kreatinin und anorganischen Phosphor. Urinausscheidende Ausscheidung der Elektrolyte Natrium und Kalium wurden auch erheblich unter Kurkuminbehandlung gesenkt. Diätetisches Kurkumin auch hob teilweise die Abnormitäten im Plasmaalbumin, im Harnstoff, im Kreatinin und im anorganischen Phosphor in den zuckerkranken Tieren auf. Andererseits waren Glukoseausscheidung oder das fastende Zuckergehalt durch diätetisches Kurkumin unberührt und so auch die Körpergewichte wurden nicht in irgendeinem bedeutenden Umfang verbessert. Die zuckerkranken Ratten, die Kurkumindiät eingezogen wurden, hatten ein gesenktes relatives Lebergewicht am Ende der Studie, die mit anderen zuckerkranken Rattengruppen verglichen wurde. Zuckerkranke Ratten zogen eine gezeigte gesenkte Lipidperoxidation der Kurkumindiät auch im Plasma und im Urin ein, als verglichen mit anderen zuckerkranken Gruppen. Der Umfang einer Lipidperoxidation andererseits, war in den Cholesterin eingezogenen zuckerkranken Gruppen noch höher, die mit den zuckerkranken Ratten verglichen wurden, die mit Steuerdiät eingezogen wurden. So deckt die Studie auf, dass die Kurkuminfütterung den metabolischen Status in zuckerkranker Zustand, trotz keines Effektes auf hyperglycemic Status oder die Körpergewichte verbessert. Der Mechanismus, durch den Kurkumin diese Situation verbessert, ist vermutlich aufgrund seines hypocholesterolemischen Einflusses, Antioxidansnatur und Ausstossen- von Unreinheiteneigentums des freien Radikals.



Effekt des Harzölmangels und des Kurkumins oder der Gelbwurz, die auf Adenosin-Triphosphatasetätigkeit des Gehirns Na+-K+ einziehen

Kaul S.; Krishnakanth T.P.
Abteilung von Biochemie/von Nahrung, zentrale Nahrung Technolog. Res. Inst., Mysore - 570 013 Indien
Mol. Zelle. Biochemie. (USA), 1994, 137/2 (101-107)

Der Effekt des Harzölmangels und des Kurkumins und der Gelbwurz, die auf Gehirn mikrosomale Na+-K+ Atpasetätigkeit einziehen, wurde nachgeforscht. Die Gehirn Na+- K+ Atpasetätigkeit registrierte eine Zunahme von 148,5% verglichen mit der Kontrollgruppe. Nach der Behandlung von unzulänglichen Ratten des Harzöls mit Kurkumin oder Gelbwurz, zeigte die unnormal erhöhte Tätigkeit eine Abnahme von 36,9 und von 47,1% beziehungsweise als verglichen mit der unzulänglichen Gruppe des Harzöls. Eine Zunahme V (maximal) durch 67% und K (m) durch 66% für Atp wurde in der unzulänglichen Gruppe des Harzöls beobachtet. Kurkumin oder Gelbwurz eingezogene Harzöl-unzulängliche Gruppen verringerten das V (maximal) um 25 und 33%, während K (m) wurde um 25 und 31% beziehungsweise verringert verglichen mit der unzulänglichen Gruppe des Harzöls. Arrhenius-Plan von Na+-K+ Atpase zeigte ein typisches zweiphasiges Muster in allen Gruppen. Cholesterin: Phospholipidverhältnis zeigte eine Abnahme an der Harzöl-unzulänglichen Gruppe durch 67,8%, die darstellten, dass eine markierte Zunahme des Kurkumins oder der Gelbwurz Gruppen behandelte. Reinigungsmittel konnten die Na+-K+ Atpasetätigkeit in der Kontrollgruppe als in den unzulänglichen Gruppen des Harzöls mehr erhöhen. Kurkumin oder Gelbwurz verbesserten die reinigende Aktion auf dem Enzym. Das folgende Einfrieren und das Auftauen über eine Zeitdauer von Minute 30 verringerten die Enzymaktivität um 22,8% in der unzulänglichen Gruppe des Harzöls, die mit Abnahme 15,9% an der Kontrollgruppe verglichen wurde. Kurkumin oder Gelbwurz behandelte Gruppen zeigten eine Abnahme an der Enzymaktivität durch 22,0 und 19,2% beziehungsweise als verglichen mit der nullzeit an jeder Gruppe. In Anwesenheit des Concanavalins-EIn (Betrug-EIn) gab es Anregung nur 52,4% in der Enzymaktivität in den unzulänglichen Gruppen des Harzöls, verglichen bis 108,0% in der Kontrollgruppe. Kurkumin oder Gelbwurz behandelte Harzöl-unzulängliche Gruppen zeigten eine Anregung in Anwesenheit des Betrugs-EIn durch 70 und 99,5%, beziehungsweise.



Bioactive Substanzen in der Nahrung: Identifizierungs- und Potenzialgebrauch

Kitts D.D.
Abteilung der Ernährungswissenschaft, Universität des Britisch-Columbia, Vancouver, BC V6T 1Z4 Kanada
Können Sie. J. Physiol. Pharmacol. (Kanada), 1994, 72/4 (423-434)

Bioactive Substanzen in den Nahrungsmitteln können „extranutritional“ Bestandteile darstellen, die in den kleinen Mengen in der Nahrungsmittelmatrix natürlich vorhanden sind, produziert entweder nach in vivo oder in der industriellen enzymatischen Verdauung, die letzteren, die ein Ergebnis der Lebensmittelindustrietätigkeiten sind. Bioactive Bestandteile der Nahrung erwähnen die physiologischen, Verhaltens- und immunologischen Effekte. Beweis von den epidemiologischen und Untersuchungen an Tieren hat chemopreventative Rollen für phytochemicals in bestimmten Formen von Krebsen und in der Steuerung der Hyperlipidemie vorgeschlagen. Nebenprodukte des Betriebsmetabolismus können xenobiotic Umwandlungs- und Cholesterinchemiefasergewebeenzyme modulieren. Einzigartige physikalisch-chemische Eigenschaften von Nahrung-abgeleiteten Peptiden mit charakteristischer Aminosäurestruktur und Reihenfolgen sind berichtet worden, um intestinale Durchfahrt zu beeinflussen, Nährabsorption und Ausscheidung zu ändern, und immunostimulating und antihypertensive Tätigkeit aufzuweisen. Die biologisch-aktiven Peptide, die vom Kasein, vom Fischmuskel und von den Betriebsproteinhydrolysaten abgeleitet werden, sind in den Peptidsequenzanalysen lokalisiert worden, gereinigt worden und identifiziert worden. Die therapeutischen Proteine (z.B., spezifische Antikörper) abgeleitet von den Tierprodukten wie Milch bieten möglicherweise das Potenzial für das Entwickeln von fachkundigen Nahrungsmitteln mit prophylactiker sowie nahrhafter Qualität an. Dieses Papier bespricht den physikalisch-chemischen Mechanismus der Aktion der spezifischen bioactive Substanzen, die herein oder abgeleitet von den Nahrungsmitteln natürlich vorhanden sind. Die Biotechnologie, die eingesetzt werden, um diese Produkte und die Fragen hinsichtlich der Annahme zu entwickeln vom Verbraucher und von den Regulierungsbehörden, werden auch adressiert.



Mechanismus von entzündungshemmenden Aktionen von curcumine und von boswellic Säuren

Ammon H.P.T.; Safayhi N.; Regenmantel T.; Sabieraj J.
Abteilung von Pharmakologie, Institut von pharmazeutischen Wissenschaften, Eberhard-Karlsuniversität, D-W-7400 Tubingen Deutschland
J. Ethnopharmacol. (Irland), 1993, 38/2-3 (113-119)

Curcumine von Kurkuma longa und das Gummiharz von Boswellia serrata, die demonstriert wurden, um als entzündungshemmende Mittel in den in vivo Tiermodellen aufzutreten, wurden in einem Satz in-vitroexperimenten studiert, um den Mechanismus ihrer nützlichen Effekte aufzuklären. Curcumine hemmte die Tätigkeit des Lipoxygenase 5 Ratte in peritonealen Neutrophils sowie im Lipoxygenase 12 und die cyclooxygenase Tätigkeiten in den menschlichen Plättchen. Im zellfreien Peroxydierensystem übte ein curcumine starke Antioxydationstätigkeit aus. So liegen seine Effekte auf die dioxygenases vermutlich an seiner reduzierenden Kapazität. Boswellic-Säuren wurden vom Gummiharz von Boswellia serrata lokalisiert und identifizierten als die aktiven Prinzipien. Boswellic-Säuren hemmten die leukotriene Synthese über Lipoxygenase 5, aber beeinflußten nicht das Lipoxygenase 12 und die cyclooxygenase Tätigkeiten. Zusätzlich hinderten boswellic Säuren das Peroxydieren der Arachidonsäure nicht durch Eisen und Ascorbat. Die Daten schlagen vor, dass boswellic Säuren Besondere, Nichtredoxreaktionshemmnisse von leukotriene Synthese sind entweder, die direkt auf Lipoxygenase 5 einwirkt oder seine Versetzung blockiert.



Einfluss von diätetischen Gewürzen auf adrenales steroidogenesis in den Ratten

Babu P.S.; Srinivasan K.
Abteilung von Lebensmittelchemie, zentrale Nahrung Technol. Forschung Inst., Mysore 570 013 Indien
Nutr. Res. (USA), 1993, 13/4 (435-444)

Experimente wurden auf erwachsenen Ratten getragen, die die folgenden Diäten für 2 Monate eingezogen wurden: Steuerung, Kurkumin (0,5%), Capsaicin (15mg%), Ingwer (50mg%), schwarzer Pfeffer (0,5%), Kreuzkümmel (1,25%), Senf (250mg%), Bockshornklee (2%) und Zwiebel (3%). Adrenale Gewichte in den verschiedenen Versuchsgruppen waren mit Kontrollen vergleichbar. Adrenales Cholesterin wurde gefunden, um in allen Gewürzmastvieh ausgenommen Senf erheblich niedriger zu sein eine höhere Rate des Cholesterinumsatzes zu den Kortikosteroidhormonen vorschlagend. Cholesterinentleerung wurde von verringertem Ascorbinsäuregehalt in den Adrenals des Kurkumins, des Capsaicins, des Bockshornklees und der Zwiebel eingezogenen Ratten begleitet. Urinausscheidende Ausscheidung von 17 Oxo und von 17 - Hydroxyl- Steroide, die die Stoffwechselprodukte von Kortikosteroiden sind, waren in diesen Gewürz eingezogene Gruppen erheblich höher. Diese Daten sind vom stimulierenden Einfluss von diätetischen Gewürzen auf adrenales steroidogenesis hinweisend.



Differenziale Effekte von diätetischen Lipiden und von Kurkumin auf mikrosomale Fettsäuren der Niere und von Na+, K+ - Atpasetätigkeit in der Ratte

Joe B.; Prasad S.R.; Sambaiah K.; Krishnakanth T.P.; Lokesh B.R.
Abt. von Lebensmittelchemie, zentrale Nahrung Technol. Forschung Inst., Mysore - 570013 Indien
Nutr. Res. (USA), 1992, 12/7 (893-904)

Der Effekt von diätetischen Lipiden und von Gewürzprinzipkurkumin auf mikrosomale Lipide der Niere, Na+, K+ - Atpasetätigkeit und SerumLipidspiegel wurden studiert. Ratten wurden eine Diät eingezogen, die entweder Kokosnussöl, Färberdistelöl oder Menhadenöl für 8 Wochen enthält. Die Färberdistelöl- und Menhadenölfütterung ergab die Ansammlung von mehrfach ungesättigten Fettsäuren n-6 (PUFA) und n-3 PUFA beziehungsweise in den Nierenmikrosomen. Die spezifische Tätigkeit von Na+, K+ - Atpase war durch 26% in den Tieren höher, die Färberdistelöl geeinzogen wurden, als verglichen mit Tieren, einzog Kokosnussöl oder Menhadenöl. Ergänzung des Kurkumins in den Diäten, die verschiedene Lipide enthalten, beeinflußte nicht entweder die mikrosomalen Fettsäureprofile der Niere oder Na+, K+ - Atpasetätigkeit. Jedoch verringerte diätetisches Kurkumin das Serumtriglyzeridniveau um 44% in den Färberdistelölmastvieh und Serumcholesterinspiegel durch 24% und 31% in den Tieren einzogen Färberdistelöl- und Menhadenöl beziehungsweise. Diese Studien zeigten an, dass diätetische Lipide und Kurkumin differenzial fetthaltige Säureverbindung der Membran, Na+, K+ - Atpasetätigkeit und Serumlipide beeinflussen.