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Zusammenfassungen


























CONGESTIVE HERZVERSAGEN UND CARDIOMYOPATHY


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Inhaltsverzeichnis

Stange

Buch Coenzym Q10: ein wesentlicher therapeutischer Nährstoff für das Herz mit spezieller Anwendung im congestive Herzversagen.
Buch Refraktäres congestive Herzversagen erfolgreich gehandhabt mit Verwaltung des Coenzyms Q10 der hohen Dosis.
Buch Behandlung des congestive Herzversagens mit dem Coenzym Q10 belichtet durch Meta-Analysen von klinischen Studien.
Buch Magnesiumergänzung bei Patienten mit congestive Herzversagen
Buch Carvedilol-Aktualisierung iv: Verhinderung des oxidativen Stresses, der Herzumgestaltung und der Weiterentwicklung des congestive Herzversagens
Buch Fokus auf carvedilol: Ein neuer Beta-adrenergischer Blocker für die Behandlung des congestive Herzversagens
Buch Der Gebrauch des Mundmagnesiums im congestive Herzversagen des Mild-zuGemäßigten
Buch Sympathische Auflösung durch WachstumsHormonbehandlung bei Patienten mit geweitetem Cardiomyopathy.
Buch L-Carnitin in den Kindern mit idiopathic geweitetem Cardiomyopathy.
Buch Die Verhinderung und das Management der Jod-bedingten Hyperthyreose und seiner Herzeigenschaften.
Buch Schilddrüsenhormon und Herz-Kreislauf-Erkrankung.
Buch Vergleich von Effekten der Ascorbinsäure auf endothelium-abhängigen Vasodilation bei Patienten mit dem chronischen congestive Herzversagen zweitens zum idiopathic geweiteten Cardiomyopathy gegen Patienten mit den Bemühungsangina pectoris zweitens zum Koronararterienleiden.
Buch Eine Studie des Fettsäuregehalts im Myocardium des geweiteten Cardiomyopathy
Buch Serumkonzentration des Lipoproteins (A) verringert sich in Behandlung mit hydrosoluble Coenzym Q10 bei Patienten mit Koronararterienleiden: Entdeckung einer neuen Rolle.
Buch Verwaltung des Coenzyms Q10 erhöht mitochondrische Konzentrationen des Gehirns und übt neuroprotective Effekte aus.
Buch Die klinischen und hemodynamic Effekte des Coenzyms Q10 im congestive Cardiomyopathy
Buch Fischöl und andere Ernährungshilfen für Behandlung des congestive Herzversagens
Buch Der Gebrauch des Mundmagnesiums im congestive Herzversagen des Mild-zuGemäßigten
Buch Richtlinien über Behandlung des Bluthochdrucks den älteren Personen, 1995 - ein vorläufiger Plan für umfassende Forschungsprojekte auf Altern und der Gesundheit
Buch Kommandogeräte des plötzlichen Todes und des Todes vom Pumpenausfall im congestive Herzversagen sind unterschiedlich. Analyse von 24 Überwachung h Holter, von klinischen Variablen, von Blutchemie, von exericise Test und von Radionuklidvasographie
Buch Magnesiumergänzung bei Patienten mit congestive Herzversagen
Buch Wie man gut Magnesiumanforderung bestimmt: Müssen Sie cardiotherapeutic Drogen betrachten, die sein Zurückhalten beeinflussen
Buch Magnesium: Eine kritische Anerkennung
Buch Sarkoplasmatische retikuläre Ca2+-Pumpe Atpasetätigkeit im congestive Myokardinfarkt
Buch Bedeutung des Magnesiums im congestive Herzversagen
Buch Das Grundprinzip des Magnesiums als alternative Therapie für Patienten mit akutem Myokardinfarkt ohne Thrombolytictherapie
Buch Sterblichkeitsrisiko und Muster von Praxis bei 4606 Akutversorgungspatienten mit congestive Herzversagen: Die relative Bedeutung des Alters, des Sexs und der medizinischen Therapie
Buch Die Studie des Nierenmagnesiums behandelnd im chronischen congestive Herzversagen
Buch Management des akuten Myokardinfarkts in den älteren Personen
Buch Supraventricular Tachykardie nach dem Koronararterien-Bypass, der Chirurgie- und Flüssigkeits- und Elektrolytvariablen verpflanzt
Buch Wachstumshormon im Endstadiumsherzversagen (mehrfache Buchstaben) (6)
Buch Haemodynamic Effekte des intravenösen Wachstumshormons im congestive Herzversagen (1)
Buch Skelettmuskelmetabolismus im experimentellen Herzversagen
Buch Hydralazin verhindert Nitroglyzerintoleranz, indem es Aktivierung einer membrangebundenen NADH-Oxydase hemmt: Eine neue Klage auf eine alte Droge
Buch Ödem und Prinzipien des diuretischen Gebrauches
Buch Änderungen in der Atp-empfindlichen Kaliumkanalempfindlichkeit zu Atp, wenn menschliche Herzen verlassen werden
Buch Effektive Wasserfreigabe und Spannkraftbalance: Die Ausscheidung des Wassers nochmals besucht
Buch Bluthochdruckaktualisierung


Stange



Coenzym Q10: ein wesentlicher therapeutischer Nährstoff für das Herz mit spezieller Anwendung im congestive Herzversagen.

Sinatra St.
Manchester-Krankenhaus.
Anschl.-MED (Vereinigte Staaten) im November 1997, 61 (11) p707-11

Vitamincoenzym Q10 ist eine kritische ergänzende ergänzende Therapie für Patienten mit congestive Herzversagen, besonders wenn traditionelle medizinische Therapie erfolglos ist. Die folgenden Fallstudien, mit systolischer und/oder diastolischer Funktionsstörung, zeigen die Wirksamkeit des Coenzyms Q10, wenn sie Lebensqualität verbessern, sowie Überleben.



Refraktäres congestive Herzversagen erfolgreich gehandhabt mit Verwaltung des Coenzyms Q10 der hohen Dosis.

Sinatra St.
Manchester-Krankenhaus, CT, USA.
Mol Aspects Med (England) 1997, 18 Ergänzungen pS299-305

Coenzym Q10 (CoQ10) ist eine kritische ergänzende Therapie für Patienten mit congestive Herzversagen (CHF), selbst wenn traditionelle medizinische Therapie erfolgreich ist. Adjunctive Therapie mit Q10 lässt möglicherweise eine Verringerung anderer pharmakologischer Therapien, der Verbesserung der Lebensqualität und der Abnahme am Vorkommen von Herzkomplikationen am congestive Herzversagen zu. Jedoch verdienen die Dosierung, die klinische Anwendung, die Lebenskraft und die Auflösung von CoQ10 vorsichtige genaue Untersuchung, wann immer, den Nährstoff einsetzend. Die Einschätzung von Blutspiegeln „in den therapeutischen Ausfällen“ sieht gerechtfertigt aus.



Behandlung des congestive Herzversagens mit dem Coenzym Q10 belichtet durch Meta-Analysen von klinischen Studien.

Soja morgens; Mortensen SA
Abteilung von Medizin, Grafschafts-Krankenhaus Sct. Elisabeth, Kopenhagen, Dänemark.
Mol Aspects Med (England) 1997, 18 Ergänzungen pS159-68

Der Zweck diesem war, den Effekt des Coenzyms Q10 (CoQ10) bei Patienten mit congestive Herzversagen (CHF) indem er die mögliche Verbesserung von bestimmten relevanten hemodynamic Herzparametern nachzuforschen maß. Eine Statistikanhäufungsmethode wissen, wie eine Meta-Analyse verwendet wurde, um die Änderungen in den Herzparametern zu messen. Um mit sammelten uns anzufangen die Gesamtanzahl von randomisierten kontrollierten Versuchen und von insgesamt 14 Studien, die im Zeitraum von 1984-1994 veröffentlicht wurden, erfüllten acht Studien unsere Einbeziehungskriterien. Der Rest wurden wegen eines Mangels an Daten ausgeschlossen, die eine Meta-Analyse unmöglich machten. Die relevanten nachgeforschten Effektparameter waren Hubvolumen (SV), Herzleistung (Co), der Ausstoßenbruch (E-F), Herzindex (Ci), beenden diastolischen Volumenindex (EDVI), systolische Zeitabstände (PEP/LVET) und Gesamtarbeitsfähigkeit (Wmax). Sieben Meta-Analysen wurden, eine für jeden der Parameter durchgeführt, und die berechneten Effektgrößen waren alle positiv. Statistische Bedeutung konnte für alle Parameter ausgenommen das PEP/LVET und das Wmax, die dadurch eine Verbesserung von größerem anzeigen oder wenig Größe in der Gruppe CoQ10 demonstriert werden im Gegensatz zu der Placebogruppe. Dementsprechend hatte der durchschnittliche Patient in der Gruppe CoQ10 ein besseres Ergebnis hinsichtlich SV und Co als 76 und 73% beziehungsweise der Patienten in der Placebogruppe. Als schlußfolgerung ist zusätzliche Behandlung von CHF mit CoQ10 mit einer Verbesserung von SV in Einklang, E-F, von Co, von Ci und von EDVI. Homogenität konnte für SV und Co. hergestellt werden. Zusätzliche klinische Studien des Effektes von CoQ10 auf CHF sind notwendig, aber, auf der Grundlage von den zur Zeit verfügbaren Beweis, bleibt die Möglichkeit, dass CoQ10 eine gut dokumentierte Rolle als adjunctive Behandlung von CHF empfängt.



Magnesiumergänzung bei Patienten mit congestive Herzversagen

Costello-RB; Moser-Veillonpb; DiBianco R
Abteilung von Kardiologie, Washington Adventist Hospital, Takoma-Park, Maryland 20912, USA.
J morgens Coll Nutr (Vereinigte Staaten) im Februar 1997, 16 (1) p22-31

ZIEL: Zu einige mögliche klinische Indikatoren von Magnesiumstatus (Diät, Blut, Urin, 24-stündiges Lastszurückhalten) bei Patienten mit congestive Herzversagen vor, während und nach Mundmagnesiumergänzung auswerten.

METHODEN: Zwölf Patienten mit New- Yorkherz-Vereinigung klassifizieren II-III Herzversagen und 12 altern und Sex zusammengebrachte gesunde Steuerthemen wurden mit mmol Mundmagnesiumlaktat 10,4 für 3 Monate ergänzt. Für die Bestimmung von Magnesiumstatus, wurden Proben des Vollblutes, Serum, Plasma, rote Blutkörperchen und der Urin (24-stündig) gesammelt. Viertägige Nahrungsaufnahmeaufzeichnungen wurden wiederholt. Eine 4-stündige Lasts-Zurückhaltenstudie des Magnesiums IV wurde vorher und 3 Monate nach Magnesiumergänzung durchgeführt. Eine nicht ergänzte Kontrollgruppe wurde ähnlich studiert.

ERGEBNISSE: An der Grundlinie waren Magnesiumaufnahmen für alle Gruppen unter dem RDA. Keine bedeutenden Unterschiede wurden im Serum, im Plasma, in den Ultrafiltraten des Serums oder des Plasmas oder in den rote Zellmagnesiumkonzentrationen unter Gruppen im Laufe der Zeit gesehen. An den Themen der Grundlinie 5/27 (19%) mit 11/27 verglichen Themen (41%) nach Ergänzung demonstrierte normales Magnesiumzurückhalten (< 25%). Magnesiumausscheidungen unter Gruppen waren während der Ergänzung erheblich unterschiedlich. Prozentmagnesiumzurückhalten unter Gruppen war nicht unterschiedlich.

SCHLUSSFOLGERUNGEN: Ergänzung mit mmol Mundmagnesium 10,4, das für 3 Monate täglich ist, nicht erheblich änderte Blutspiegel oder Magnesiumzurückhalten; jedoch demonstrierten Patienten niedrigeres Zurückhalten des Magnesiums nach Ergänzung. Unterschiede bezüglich des Magnesiumzurückhaltens hingen nicht mit basaler Magnesiumaufnahme, -Blutspiegeln oder -ausscheidung zusammen. Leider sogar identifizierte eine intensive Bemühung an der Charakterisierung von Magnesiumstatus einen klinischen Indikator des Dienstprogrammes für das Unterscheiden von Patienten mit congestive Herzversagen nicht vor, während und nach 3 Monaten der Magnesiumergänzung.



Carvedilol-Aktualisierung iv: Verhinderung des oxidativen Stresses, der Herzumgestaltung und der Weiterentwicklung des congestive Herzversagens

Feuerstein G.Z.; Shusterman N.H.; Ruffolo R.R.
R.R. Ruffolo, pharmakologische Wissenschaften, Smithkline Beecham pharmazeutische Produkte, UW2523, 709 Swedeland Straße, König von Preußen, PA 1904-0939 Vereinigte Staaten
Drogen des heutigen Tages (Spanien) 1997, 33/7 (453-473)

Zusammenfassung am 29. Mai 1997, die Vereinigten Staaten Food and Drug Administration bewilligte endgültige Zustimmung für den Gebrauch des carvedilol in der Behandlung von mildem mäßigem congestive Herzversagen. In dieser Aktion verbanden die Vereinigten Staaten 20 Länder weltweit, die carvedilol genehmigt haben (Coreg (R)/Kredex (R)) für Behandlung des Bluthochdrucks und des congestive Herzversagens. Carvedilol wird auch für die Behandlung der Angina in einigen Ländern genehmigt. Carvedilol (Abb. 1) ist ein chemisch eindeutiges und pharmakologisch einzigartiges Mittel, das mehrfache pharmakologische Aktionen besitzt und schließt ein: L) nicht selective Beta-Adrenoceptorblockade, 2) alphainf 1 Adrenoceptorblockade, 3) starke Oxydationsbremswirkung und 4) Regelung von den Genen mit einbezogen in kardiovaskulärer Organ Umgestaltung und Apoptosis. Basiert auf diesem pharmakologischen Profil, wird carvedilol einzigartig in Position gebracht, um mehrere der bedeutenden pathologischen Prozesse zu hemmen, die die Weiterentwicklung des congestive Herzversagens fahren und schließt ein: 1) Hemodynamics: Reduzierung der Vorspannung, des afterload und der Herzfrequenz; 2) neurohormonal: Hemmung des sympathischen Nervensystems, des Reninangiotensinsystems und des Endothelin; 3) oxidativer Stress: Reinigung möglicherweise giftige Sauerstoffradikale und -wiederherstellung von endogenen Antioxydantien; 4) genomische Umformatierung: Unterdrückung einiger Gene verband mit dem pathologischen umgestaltenden Organ. So hat carvedilol, durch seine mehrfachen Aktionen, die Kapazität, breiten kardiovaskulären Organschutz zu bieten. Infolge dieser mehrfachen Aktionen verringerte carvedilol, als verwendet in Verbindung mit Standardtherapie für Herzversagen (, d.h. Diuretics, Digoxin und Enzyminhibitoren Angiotensin-umwandeln), erheblich Morbidität, Sterblichkeit und Hospitalisierung bei Patienten mit congestive Herzversagen entweder des ischämischen oder nonischemic (d.h., Ursprung des idiopathic geweiteten Cardiomyopathy), Unabhängiger der Krankheitsschwere (mild sich mäßigen) oder linke Kammerfunktion (Ausstoßenbruch). Die in hohem Grade vorteilhaften klinischen Ergebnisse von den großen Multicenterklinischen studien, die mit carvedilol in den Vereinigten Staaten und im Australien/im Neuseeland geleitet werden, verdient eine ausführliche Aktualisierung der einzigartigen Mechanismen der Aktion von carvedilol, und ein gründlicher Bericht der klinischen Studie resultiert. Dementsprechend heben wir in dieser Aktualisierung unsere vorhergehenden experimentellen Ergebnisse mit carvedilol sowie neueren Daten hervor, die Licht auf den Mechanismen verschütten, durch die diese Droge seine Effekte im congestive Herzversagen produziert. Darüber hinaus wird eine Aktualisierung der Ergebnisse von den großen Multicenterklinischen studien, die die Basis für die Zustimmung der Droge für die Behandlung des Herzversagens bildeten, dargestellt.



Fokus auf carvedilol: Ein neuer Beta-adrenergischer Blocker für die Behandlung des congestive Herzversagens

Chen BP.; Chow M.S.S.
Formel (Vereinigte Staaten) 1997, 32/8 (795-805)

Carvedilol (Coreg) ist ein nicht selectiver Beta-adrenoreceptor Blocker mit Gefäße erweiternder Tätigkeit. Zusätzlich zu seiner früheren Zustimmung für die Behandlung der essenzieller Hypertonie, ist die Droge vor kurzem das erste Beta-blockierende Mittel geworden, das in die Vereinigten Staaten für die Behandlung des congestive Herzversagens (CHF) geklärt wird. Klinische Studien haben gezeigt, dass das Hinzufügen von carvedilol Standard-CHF-Therapie erheblich das Todesfallrisiko und die Hospitalisierung bei Patienten mit mildem, CHF zu mäßigen verringert. Um diese Ergebnisse zu erzielen, ist es zwingend dass die Dosierung von carvedilol sorgfältig titriert wird. Wegen seiner dokumentierten Fähigkeit, Überlebens- und Morbiditätsergebnisse zu verbessern, ist carvedilol ein willkommener Zusatz zur Formel.



Der Gebrauch des Mundmagnesiums im congestive Herzversagen des Mild-zuGemäßigten

Forgosh L.B.; Zolotor W.
Dr. L.B. Forgosh, Arizona-Herz-Institut/Grundlage, 2632 Straße N. 20., Phoenix, AZ 85006 Vereinigte Staaten
Congestive Herzversagen (Vereinigte Staaten) 1997, 3/2 (21-24)

Magnesium ist gezeigt worden, um Herzleistung zu erhöhen und niedrige Serummagnesiumkonzentrationen sind mit häufigen Arrhythmie und höherer Sterblichkeit bei Patienten mit HF verbunden. Wir forschten den Gebrauch des Mundmagnesiumoxids nach, wenn wir die Morbidität und die Sterblichkeit bei Patienten mit mild-zu Gemäßigte HF verringerten. 10 Patienten mit NYHA-Klasse Mundmagnesiumoxid oder Placebo wurden II und III HF in einer doppelblinden Art gegeben. In den Monatsbesuchen der weiteren Verfolgung maßen wir Magnesiumniveaus, Euroquol-Lebensqualität Werte, arteriellen Druck des Durchschnitts, Herzfrequenzen, und Füße gingen in 6 Minuten. Der arterielle Mitteldruck erhöhte einen Durchschnitt von 5,3 Torr in der Magnesiumoxidgruppe und verringerte einen Durchschnitt von 0,67 Torr in der Placebogruppe (p = 0,0174). Darüber hinaus verringerte sich die Herzfrequenz bei den Patienten, die Magnesiumoxid empfangen und erhöhte sich bei den Patienten, die Placebo (p=0.0994) empfangen. In jeder Gruppe verringerte sich die NYHA-Klasse, während die Euroquol-Skalenwerte und die Füße in 6 Minuten erhöht gingen. Wegen der kleinen Anzahl von den eingeschriebenen Patienten, Studien mit größeren Anzahlen der Patienten, die zusätzliche Mundformulierungen des Magnesiums analysieren, seien Sie nützlich. Darüber hinaus würden einschreibende HF-Patienten in den Programmen des ambulanten Patienten hilfreich sein.



Sympathische Auflösung durch WachstumsHormonbehandlung bei Patienten mit geweitetem Cardiomyopathy.

Capaldo B; Lembo G; Rendina V; Vigorito C; Guida R; Cuocolo A; Fazio S; Sacca L
Abteilung der Innerer Medizin, IRCCS, NEUROMED, Pozzilli Isernia, Italien
Eur-Herz J (England) im April 1998, 19 (4) p623-7

ZIELE: Wir überprüften die Effekte der Wachstumshormonverwaltung auf das sympathische Nervensystem bei Patienten mit idiopathic geweitetem Cardiomyopathy.

HINTERGRUND: Wachstumsfaktortherapie taucht als neue mögliche Wahl in der Behandlung des Herzversagens auf. Obgleich Wachstumshormon Funktionsnutzen kurzfristig liefert, ist es unbekannt, ob es das sympathische Nervensystem beeinflußt, das eine Rolle in der Weiterentwicklung des Herzversagens spielt.

METHODEN: Sieben Patienten mit idiopathic Cardiomyopathy empfingen 3 Monate Behandlung mit recombinant menschlichem Wachstumshormon (0.15-0.20 IU.kg-1.week-1). Medizinische Standardtherapie war unverändert. Myokardiale Norepinephrinfreigabe, im Ruhezustand und während der submaximal körperlichen Bewegung, Plasmaaldosteron und Plasmavolumen wurden vor und nach WachstumsHormonbehandlung gemessen. Myokardiale Norepinephrinfreigabe wurde von den arteriellen und kranzartigen venösen Plasmakonzentrationen des unbeschrifteten und mit Tritium behandelten Norepinephrins und des kranzartigen Plasmaflusses (thermodilution) festgesetzt.

ERGEBNISSE: Wachstumshormon verursachte einen bedeutenden Fall in myokardiale Norepinephrinfreigabe in Erwiderung auf körperliche Bewegung (von 180 +/- 64 bis 99 +/- 34 ng.min-1; P < 0,05). Basally, Plasmaaldosteron war 189 +/- 28 und 311 +/- 48 pg.ml-1 in der nachlässigen und aufrechten Position, beziehungsweise und fiel zu 106 +/- 16 (P < 0,01) und 182 +/- 29 pg.ml-1 (P < 0,05) nach Wachstumshormontherapie. Wachstumshormon erhöhte Plasmavolumen von 3115 +/- 493 ml auf 3876 +/- 336 ml (P < 0,05), während Serumnatrium und Kaliumkonzentrationen unberührt waren-.

SCHLUSSFOLGERUNGEN: Die Daten zeigen, dass Wachstumshormonverwaltung zu den Patienten mit idiopathic Cardiomyopathy myokardialen sympathischen Antrieb und verteilende Aldosteronniveaus verringert. Diese neurohormonal Auflösung ist möglicherweise zum Potenzial, langfristiger Gebrauch des Wachstumshormons in der Behandlung von Patienten mit Herzversagen relevant.



L-Carnitin in den Kindern mit idiopathic geweitetem Cardiomyopathy.

Kothari SS; Sharma M
Abteilung von Kardiologie, alles Indien-Institut von Heilkunden, Neu-Delhi.
Indisches Herz J (Indien) Januar/Februar 1998 50 (1) p59-61

L-Carnitin ist im geweiteten Cardiomyopathy benutzt worden, der zum Carnitinmangel in den Kindern, mit vorteilhaften Ergebnissen zweitens ist. Es gibt keine Berichte über die Effekte des L-Carnitins in den Kindern mit idiopathic geweitetem Cardiomyopathy. Wir nahmen uns eine zukünftige Studie auf, um die Effekte des L-Carnitins in den Kindern mit idiopathic geweitetem Cardiomyopathy auszuwerten. Dreizehn Kinder, Durchschnittsalter 3,29 +/- 1,44 Jahre, mit idiopathic geweitetem Cardiomyopathy machten echokardiographische Bewertung während in herkömmlicher Behandlung allein und mit zusätzlichem L-Carnitin durch (50 mg/kg/Tag). Zu die Effekte der spontanen Verbesserung verhindern, acht Patienten (Gruppe 1) restudied drei Wochen, nachdem man die Droge und fünf gestoppt hatte (Gruppe 2) restudied drei Wochen nach Zusatz des Carnitins. Herkömmliche Behandlung wurde gänzlich fortgesetzt. Nach echokardiographischer Prüfung der Wiederholung wurden die Parameter statistisch verglichen. Mit Zusatz des Carnitins, außer symptomatischer Verbesserung, verbesserte der linke Kammerausstoßenmittelbruch von 36,9 +/- 16,1 Prozent zu 46,9 +/- 14,5 Prozent (p < 0,001) und der Mittelvorausstoßenzeitraum/ließ Kammerausstoßenzeitverhältnis von 39,07 +/- von 14,8 bis von 43,2 +/- von 8,1 (p < 0,01) in der gesamten Gruppe. Diese Änderungen waren in beiden Untergruppen übereinstimmend. Es wurde geschlossen, dass L-Carnitintherapie in den Kindern mit idiopathic geweitetem Cardiomyopathy zu bescheidene Verbesserung in der linken Kammerfunktion führte.



Die Verhinderung und das Management der Jod-bedingten Hyperthyreose und seiner Herzeigenschaften.

Dunn JT; Semigran MJ; Delange F
Abteilung von Endokrinologie, Abteilung von Medizin, Universität von Virginia Health Sciences Center, Charlottesville 22908, USA.
Schilddrüse (Vereinigte Staaten) im Januar 1998, 8 (1) p101-6

Bericht der verfügbaren Literatur und der Erfahrung stützt eine empfohlene tägliche Jodaufnahme von 150 microg für Erwachsene, 200 microg während der Schwangerschaft, microg 50 microg für das erste Jahr des Lebens, 90 für Alter 1 bis microg 6 und 120 für Alter 7 bis 12. Die Menge des Jods hinzugefügt Salz in den Verstärkungsprogrammen sollte justiert werden, um diese Aufnahmen zu erzielen. Jod-bedingte Hyperthyreose (IIH) ist eine gelegentliche Konsequenz der Korrektur des Jodmangels und sehr häufig tritt in den älteren Themen mit multinodular Kropf auf. Diese Komplikation ist normalerweise mild und selbstlimitiert, aber ist möglicherweise ernst und gelegentlich tödlich. Die wichtigsten klinischen Äusserungen sind kardiovaskulär. Thyrotoxicosis kann bereits bestehende Herzkrankheit verschlimmern und kann zu Vorhofflimmern, congestive Herzversagen, Verschlechterung auch führen der Angina, Thromboembolie und selten, Tod. In Ermangelung der bereits bestehenden Herzkrankheit bringt Behandlung von thyrotoxicosis normalerweise Herzfunktion zum Normal zurück. Erhöhtes Bewusstsein vonseiten des Gesundheitsbereichs fördert Früherkennung und sofortige Behandlung von IIH. Überwachung sollte ein wichtiger Teil eines erfolgreichen Programms von iodization sein, und darüber hinaus bietet sie die beste Gelegenheit für die Anerkennung und die Behandlung von IIH an. Die weitere Forschung, zum der Kennzeichnung und der Verhinderung von IIH zu verbessern wird stark angeregt. Die wichtigste Schlussfolgerung ist dieses IIH, während eine Frage, die ernste Adresse benötigt, ist kein Grund, Jodergänzung in den unzulänglichen Regionen zu stoppen. Der Nutzen zur Gemeinschaft von der Korrektur des Jodmangels und von der Vermeidung seiner verbundenen Störungen überwiegt weit den Schaden von IIH. (36 Refs.)



Schilddrüsenhormon und Herz-Kreislauf-Erkrankung.

Gomberg-Maitland M; Frishman WH
Abteilung von Medizin, Gesundheitszentrum New York Krankenhaus-Cornell, NY, USA.
Morgens-Herz J (Vereinigte Staaten) im Februar 1998, 135 (2 Pint 1) p187-96

Schilddrüsenhormon beeinflußt direkt das Herz und das Zusatzgefäßsystem. Das Hormon kann myokardiales inotropy und Herzfrequenz erhöhen und Zusatzarterien weiten, um Herzleistung zu erhöhen. Ein übermäßiger Mangel des Schilddrüsenhormons kann Herz-Kreislauf-Erkrankung verursachen und viele bereits existierenden Bedingungen verschlimmern. In der schweren Körperkrankheit und nachdem bedeutende chirurgische Verfahren in der Schilddrüsenfunktion ändert, kann auftreten und zu das „euthyroid kranke Syndrom führen.“ Patienten haben die normalen oder verringerten Niveaus von T4, verringertes freies und Gesamtt3 und normalerweise normale Niveaus des anregenden Hormons der Schilddrüse. Dieses Syndrom ist möglicherweise eine anpassungsfähige Antwort zur Körperkrankheit, die normalerweise zum Normal ohne Hormonergänzung umschaltet, wie die Krankheit nachläßt. Vor kurzem jedoch haben viele Forscher den Nutzen der Schilddrüsenhormonergänzung in jenen Krankheiten erforscht, die mit euthyroid krankem Syndrom verbunden sind. Die Effekte des Schilddrüsenhormons auf das Herz-Kreislauf-System machen es eine attraktive Therapie für jene Patienten mit gehindertem Hemodynamics und niedrigem T3. Schilddrüsenhormon hat auch als eine Behandlung für Patienten mit congestive Herzversagen, für die Patienten gegolten, die kardiopulmonale Überbrückungs- und Herzversetzung durchmachen, und für Patienten mit Hyperlipidemie. Zur Zeit gibt es keinen Beweis, der ein vorteilhaftes Behandlungsergebnis unter Verwendung der Schilddrüsenhormonergänzung für jede Körperzustand ausgenommen bei jene Patienten mit dokumentierter Hypothyreose vorschlägt. (112 Refs.)



Vergleich von Effekten der Ascorbinsäure auf endothelium-abhängigen Vasodilation bei Patienten mit dem chronischen congestive Herzversagen zweitens zum idiopathic geweiteten Cardiomyopathy gegen Patienten mit den Bemühungsangina pectoris zweitens zum Koronararterienleiden.

Ito K; Akita H; Kanazawa K; Yamada S; Terashima M; Matsuda Y; Yokoyama M
Die erste Abteilung der Innerer Medizin, Kobe University School von Medizin, Japan.
Morgens J Cardiol (Vereinigte Staaten) am 15. September 1998 82 (6) p762-7

Gehinderter endothelium-abhängiger Vasodilation ist berichtet worden, um eine wichtige Rolle in der Pathogenese von Herz-Kreislauf-Erkrankungen wie Koronararterienleiden (CAD) und congestive Herzversagen (CHF) zu spielen. Jedoch ist der genaue Mechanismus der endothelial Funktionsstörung nicht in diesen Bedingungen aufgeklärt worden. Um die Rolle des oxidativen Stresses in der endothelial Funktionsstörung, wurde der Effekt der Antioxidansascorbinsäure auf brachialen Fluss-vermittelten, endothelium-abhängigen Vasodilation während der reagierenden Hyperämie auszuwerten und Nitroglyzerin-bedingten endothelium-unabhängigen Vasodilation mit Ultraschall der hohen Auflösung bei 12 Patienten mit CHF überprüft, der durch idiopathic geweiteten Cardiomyopathy ohne hergestellte kranzartige Atherosclerose verursacht wurde und bei 10 Patienten mit CAD. Fluss-vermittelter Vasodilation in CHF (4.4+/-0.5%) und in CAD (4,0 - 0,8%) wurde erheblich (p <0.05) verglichen mit dem in 10 Steuerthemen (9.6+/-0.9%) vermindert. Jedoch war Nitroglyzerin-bedingter Vasodilation in 3 Gruppen ähnlich (13.7+/-1.3% in der Steuerung, 13.9+/-1.1% in CHF, 12.7+/-1.4% in CAD). Ascorbinsäure könnte Fluss-vermittelten Vasodilation nur bei Patienten mit CAD (9.1+/-0.9%) aber nicht mit CHF (5.6+/-0.6%) erheblich verbessern und hatte keinen Einfluss auf Nitroglyzerin-bedingten Vasodilation (13.6+/-1.1% in CHF, 14.0+/-1.3% in CAD). Diese Ergebnisse schlagen vor, dass, in der brachialen Zirkulation, vergrößerter oxidativer Stress hauptsächlich zu endothelial Funktionsstörung in CAD aber nicht in CHF führt, der durch idiopathic geweiteten Cardiomyopathy verursacht wird.



Eine Studie des Fettsäuregehalts im Myocardium des geweiteten Cardiomyopathy

Ning Z.; Connor W.E.; Ott G.Y.
Z. Ning, Abteilung der Herz-Kreislauf-Erkrankung, zweite verknüpfte Krankenhaus, medizinische Universität Dalians, Dalian 116027 China
Chinesische Zeitschrift von Kardiologie (China), 1998, 26/1 (12-14)

Ziel: Um die biochemischen Änderungen des Myocardiums in geweitetem Cardiomyopathy (DCM) zu studieren, war die myokardiale fetthaltige Säureverbindung entschlossen.

Methoden: Von den Proben des linken Kammermyocardiums, entfernt irgendeinem, von den Patienten zu der Zeit der Chirurgie für Herzversetzung in OHSU. U.S.A. oder vom Unfalltod der normalen Person, wurden die fetthaltigen Säureverbindungen von 10 DCM-Herzen, 10 Herzen der koronaren Krankheit und 10 Steuerherzen analysiert. Myokardiales Phospholipid und Triglyzerid von den Lipidauszügen wurden Dünnschichtchromatographie unterworfen. Dann wurden die Fettsäuren durch Gas-Flüssigkeitschromatographie analysiert.

Ergebnisse: Phospholipide des DCM hatten einen unteren Inhalt der wesentlichen Fettsäure, Linolsäure (18: 2n-6), beim Vergleichen mit den Steuerherzen. Linolsäure wurde zu 18.3plus oder minus0.9% der Fettsäuren des Gesamtphospholipids in DCM gegen 25.3plus oder minus3.0% in den Steuerherzen (P<0.05) gesenkt. Der Inhalt der Linolsäure im myokardialen Phospholipid von Patienten der koronaren Herzkrankheit war auch niedriger als der von Kontrollen (P<0.05) aber höher als DCM. Die Fettsäuren des myokardialen Triglyzerids waren unter den drei Gruppen ähnlich.

Schlussfolgerung: Unsere Daten zeigten, dass das Phospholipid des Myocardiums von den Patienten mit DCM einen unteren Inhalt der Linolsäure hatte. Arachidonsäure wird von der Linolsäure synthetisiert. Da Arachidonsäure der Vorläufer des Prostaglandins ist, beeinflußte möglicherweise ein unterer Linolsäuregehalt Prostaglandinproduktion und Membranzusammensetzung und myokardiale Funktion der Reihe nach zu beeinflussen. Seine Korrektur durch diätetische Linolsäureergänzung ist möglicherweise zu DCM-Patienten nützlich.



Serumkonzentration des Lipoproteins (A) verringert sich in Behandlung mit hydrosoluble Coenzym Q10 bei Patienten mit Koronararterienleiden: Entdeckung einer neuen Rolle.

Singh-RB, Niaz MA
Mitte von Nahrung, von medizinischem Krankenhaus und von Forschungszentrum, Moradabad, Indien.
Int J Cardiol Jan. 1999; 68(1): 23-9

ZIEL: Zu den Effekt der Ergänzung des Coenzyms Q10 auf Serumlipoprotein überprüfen (A) bei Patienten mit akuter koronarer Krankheit.

STUDIENDESIGN: Randomisierter kontrollierter Versuch des doppelblinden Placebos.

THEMEN UND METHODEN: Themen mit klinischer Diagnose des akuten Myokardinfarkts, instabile Angina, Angina pectoris (basiert auf WHO-Kriterien) mit gemäßigt angehobenem Lipoprotein (A) wurden entweder zum Coenzym Q10 als Q-Gel (mg 60 zweimal täglich) randomisiert (Gruppe des Coenzyms Q10, n=25) oder Placebo (Placebogruppe, n=22) während eines Zeitraums von 28 Tagen.

ERGEBNISSE: Serumlipoprotein (A) zeigte bedeutende Reduzierung in der Gruppe des Coenzyms Q10, die mit der Placebogruppe verglichen wurde (31,0% gegen 8,2% P<0.001) mit einer Nettoreduzierung von 22,6% zugeschrieben mit Coenzym Q10. HDL-Cholesterin zeigte einen bedeutenden Anstieg in der Interventionsgruppe, ohne Gesamtcholesterin, LDL-Cholesterin und Blutzucker zu beeinflussen, zeigte eine bedeutende Reduzierung in der Gruppe des Coenzyms Q10. Ergänzung des Coenzyms Q10 war auch mit bedeutenden Reduzierungen in den reagierenden Substanzen der Thiobarbitur- Säure, malon/der Dialdehyd und Dienparonyme verbunden und zeigte eine Gesamtabnahme am oxidativen Stress an.

SCHLUSSFOLGERUNG: Ergänzung mit hydrosoluble Coenzym Q10 (Q-Gel) verringert Lipoprotein (A) Konzentration bei Patienten mit akuter koronarer Krankheit.



Verwaltung des Coenzyms Q10 erhöht mitochondrische Konzentrationen des Gehirns und übt neuroprotective Effekte aus.

Matthews Funktelegrafie, Yang L, Browne S, Baik M, Beal MF
Neurochemie-Labor, Neurologie-Service, Massachusetts-Allgemeinkrankenhaus und Harvard-Medizinische Fakultät, Boston, MA 02114, USA.
Proc nationales Acad Sci USA 1998 am 21. Juli; 95(15): 8892-7

Coenzym Q10 ist ein wesentlicher Nebenfaktor der Elektronentransportkette sowie des starken Reinigers des freien Radikals im Lipid und in den mitochondrischen Membranen. Die Fütterung mit Coenzym Q10 erhöhte Großhirnrindekonzentrationen in 12 - und 24 Monat-alte Ratten. Verwaltung mit 12 in der Monat-alten Ratten des Coenzyms ergab Q10 bedeutende Anstiege in den mitochondrischen Konzentrationen der Großhirnrinde des Coenzyms Q10. Orale Einnahme des Coenzyms Q10 verminderte deutlich die striatal Verletzungen, die durch Körperverwaltung von nitropropionic Säure 3 produziert wurden und erhöhte erheblich Lebensdauer in einem transgenen Mäusemodell der Familienamyotrophe lateralsklerose. Diese Ergebnisse zeigen, dass orale Einnahme des Coenzyms Q10 Gehirn und mitochondrische Konzentrationen des Gehirns erhöht. Sie liefern weiteren Beweis, dass Coenzym Q10 neuroprotective Effekte ausüben kann, die möglicherweise in der Behandlung von neurodegenerativen Erkrankungen nützlich wären.



Die klinischen und hemodynamic Effekte des Coenzyms Q10 im congestive Cardiomyopathy

Sacher H.L.; Sacher M.L.; Landauer S.W.; Kersten R.; Dooley F.; Sacher A.; Sacher M.; Dietrick K.; Ichkhan K.
H.L. Sacher, 510 Hicksville Straße, Massapequa, NY 11758 USA
Amerikanische Zeitschrift von Therapeutik (USA), 1997, 4/2-3 (66-72)

Trotz der grossen Fortschritte in der Behandlung ist congestive Herzversagen (CHF) noch eine der Hauptursachen der Morbidität und der Sterblichkeit. Coenzym Q10 ist eine natürlich vorkommende Substanz, die stabilisierende Eigenschaften des Antioxydants und der Membran hat. Verwaltung des Coenzyms Q10 in Verbindung mit medizinischer Standardtherapie ist berichtet worden, um myokardiale Kinetik zu vergrößern, Herzleistung zu erhöhen, die ischämische Schwelle zu erhöhen, und die Funktionskapazität bei Patienten mit congestive Herzversagen zu erhöhen. Das Ziel dieser Studie war, einige dieser Ansprüche nachzuforschen. Siebzehn Patienten (Mittel-New- Yorkherz-Vereinigungsfunktionsklasse 3,0 plus oder minus 0,4) wurden in einer Open-Label-Studie eingeschrieben. Nach 4 Monaten der Therapie des Coenzyms Q10, verbesserte Funktionsklasse 20% (3,0 plus oder minus 0,4 bis 2,4 plus oder minus 0,6, p < 0,001) und es gab eine 27% Verbesserung in Mittel-CHF-Ergebnis (2,8 plus oder minus 0,4 bis 2,2 plus oder minus 0,4, p < 0,001). Prozente ändern in den stillstehenden Variablen mit.einschlossen das folgende: linker Kammerausstoßenbruch (LVEF), +34,8%; Herzleistung, +15,7%; Hubvolumenvolumenindex, +18,9%; Enddiastolischer Volumenbereich, -8,4%; systolischer Blutdruck (SBP), -4,4%; und E (maximal), (SBP + Ende-systolischer Volumenindex (ESVI)) +11,7%. Millivolt (O2) verringerte sich um 5,3% (31,9 plus oder minus 2,6 bis 30,2 plus oder minus 2,4, p = NS). Therapie mit Coenzym Q10 war mit einer Mittel-Zunahme 25,4% der Übungsdauer und einer Zunahme 14,3% der Arbeitsbelastung verbunden. Prozentänderungen nach Therapie umfassen das folgende: Übung LVEF, +24,6%; Herzleistung, +19,1%; Hubvolumenvolumenindex, +13,2%; Herzfrequenz, +6,5%; SBP, -4,3%; SBP + ESVI, +18,6%; Ende-diastolischer Bereich des Volumens (EDV), -6,0%; MILLIVOLT (O2), -7,0%; und Kammerbefolgung (%Delta SV + EDV) verbesserte >100%. Zusammenfassend ist Therapie des Coenzyms Q10 mit bedeutenden Funktions-, klinischen und hemodynamic Verbesserungen im Zusammenhang mit einem extrem vorteilhaften Nutzen-zurisikoverhältnis verbunden. Coenzym Q10 erhöht Herzleistung, indem er einen positiven inotropic Effekt nach dem Myocardium sowie dem milden vasodilatation ausübt.



Fischöl und andere Ernährungshilfen für Behandlung des congestive Herzversagens

McCarty M.F.
Nahrung 21, 1010 Türkis-Straße, San Diego, CA 92109 USA
Medizinische Hypothesen (Vereinigtes Königreich), 1996, 46/4 (400-406)

Erschienene klinische Forschung sowie verschiedene theoretische Erwägungen, schlagen vor, dass zusätzliche Aufnahmen möglicherweise der „metavitamins“ Taurin, des Coenzyms Q10 und des L-Carnitins sowie der Mineralien Magnesium, Kalium und Chrom, vom therapeutischen Nutzen im congestive Herzversagen sind. Hohe Aufnahmen des Fischöls sind möglicherweise ebenfalls in diesem Syndrom nützlich. Fischöl verringert möglicherweise Herz-afterload durch eine antivasopressor Aktion und indem es Blutviskosität verringert, verringert möglicherweise arrhythmic Risiko trotz der Unterstützung des Beta-adrenergischen Reaktionsvermögens des Herzens, verringert möglicherweise die fibrotic Herzumgestaltung, indem es die Aktion von Angiotensin II und, bei Patienten mit koronarer Krankheit behindert, verringert möglicherweise das Risiko von atherothrombotic ischämischen Komplikationen. Da die Maße, die hier empfohlen werden, ernährungsmäßig sind und wenig tragen, wenn irgendein giftiges Risiko, dort kein Grund ist, warum ihre gemeinsame Anwendung nicht als umfassende Ernährungstherapie für congestive Herzversagen studiert werden sollte.



Der Gebrauch des Mundmagnesiums im congestive Herzversagen des Mild-zuGemäßigten

Forgosh L.B.; Zolotor W.
Dr. L.B. Forgosh, Arizona-Herz-Institut/Grundlage, 2632 Straße N. 20., Phoenix, AZ 85006 USA
Congestive Herzversagen (USA), 1997, 3/2 (21-24)

Magnesium ist gezeigt worden, um Herzleistung zu erhöhen und niedrige Serummagnesiumkonzentrationen sind mit häufigen Arrhythmie und höherer Sterblichkeit bei Patienten mit HF verbunden. Wir forschten den Gebrauch des Mundmagnesiumoxids nach, wenn wir die Morbidität und die Sterblichkeit bei Patienten mit mild-zu Gemäßigte HF verringerten. 10 Patienten mit NYHA-Klasse Mundmagnesiumoxid oder Placebo wurden II und III HF in einer doppelblinden Art gegeben. In den Monatsbesuchen der weiteren Verfolgung maßen wir Magnesiumniveaus, Euroquol-Lebensqualität Werte, arteriellen Druck des Durchschnitts, Herzfrequenzen, und Füße gingen in 6 Minuten. Der arterielle Mitteldruck erhöhte einen Durchschnitt von 5,3 Torr in der Magnesiumoxidgruppe und verringerte einen Durchschnitt von 0,67 Torr in der Placebogruppe (p = 0,0174). Darüber hinaus verringerte sich die Herzfrequenz bei den Patienten, die Magnesiumoxid empfangen und erhöhte sich bei den Patienten, die Placebo (p=0.0994) empfangen. In jeder Gruppe verringerte sich die NYHA-Klasse, während die Euroquol-Skalenwerte und die Füße in 6 Minuten erhöht gingen. Wegen der kleinen Anzahl von den eingeschriebenen Patienten, Studien mit größeren Anzahlen der Patienten, die zusätzliche Mundformulierungen des Magnesiums analysieren, seien Sie nützlich. Darüber hinaus würden einschreibende HF-Patienten in den Programmen des ambulanten Patienten hilfreich sein.



Richtlinien über Behandlung des Bluthochdrucks den älteren Personen, 1995 - ein vorläufiger Plan für umfassende Forschungsprojekte auf Altern und der Gesundheit

Ogihara T.; Hiwada K.; Matsuoka H.; Matsumoto M.; Shimamoto K.; Ouchi Y.; Abe I.; Fujishima M.; Morimoto S.; Nakahashi T.; Mikami H.; Kohara K.; Takasaki M.; Takizawa S.; Kiyohara Y.; Ibayashi S.; Eto M.; Ishimitsu T.; Nakamura T.; Masusa A.; Takagawa Y.
Japanische Zeitschrift von Geriatrie (Japan), 1996, 33/12 (945-974)

Wir schlagen die folgenden Richtlinien für Behandlung des Bluthochdrucks in den älteren Personen vor.

1. Anzeichen für Behandlung.

1) Alter: Lebensstiländerung wird für gealterten Patienten 85 die Jahre und älter empfohlen. Antihypertensive Therapie sollte auf Patienten begrenzt sein, in denen der Verdienst der Behandlung auf der Hand liegt.

2) Blutdruck: Systolisches BP > 160 mm Hg, diastolisches BP>90similar100 mm Hg. Systolisches BP<age. 100 mm Hg für die alterten 70 Jahre und ältere. Patienten mit dem milden Bluthochdruck (140 160/90 95 mm Hg) verbunden mit Herz-Kreislauf-Erkrankung sollten für antihypertensive medikamentöse Therapie betrachtet werden.

2. Ziel der Therapie für BP: Das Ziel BP bei älteren Patienten ist höher als das bei jüngeren Patienten (BP-Reduzierung von 10-20 mm Hg für systolisches BP und von 5-10 mm Hg für diastolisches BP). Im Allgemeinen wird 140 160/<90 mm Hg als das Ziel empfohlen. Jedoch sollte die Senkung BPs unter 150/85 mit Vorsicht getan werden.

3. Rate der Senkung von BP: Beginnen Sie mit Hälfte üblichen Dosis, beobachten Sie an der gleichen Dosis für mindestens vier Wochen, und erreichen Sie das Ziel BP in zwei Monaten. Die Erhöhung der Dosis der antihypertensiven Drogen sollte sehr langsam getan werden.

4. Lebensstil-Änderung:

1) Diätetische Änderung:

(1) ist- Reduzierung der Natriumaufnahme bei den älteren Patienten wegen ihrer hohen Salzempfindlichkeit in hohem Grade effektiv. NaCl-Aufnahme von weniger als 10 g/day wird empfohlen. Serum Na+ sollte gelegentlich gemessen werden.
(2) wird Kaliumergänzung, aber mit Vorsicht bei Patienten mit Niereninsuffizienz empfohlen,
(3) Genügende Aufnahme des Kalziums und des Magnesiums wird empfohlen.
(4) Reduce gesättigte Fettsäuren. Aufnahme von Fischen wird empfohlen.

2) Regelmäßige körperliche Tätigkeit: Empfohlene Übung für Patienten alterten 60 Jahre und älteres: Höchstherzfrequenz 110/minute, für 30-40 protokolliert einen Tag, 3-5 Tage ein Woche.

3) Gewichtsverminderung.

4) Mäßigung des Alkoholkonsums, rauchende Einstellung.

5. Pharmakologische Behandlung:

1) Anfangsmedikamentöse therapie. Erste Wahl: Langfristig wirkend (einmal oder zweimal täglich) Ca-Antagonisten oder ACE-Hemmnisse. Zweite Wahl: Thiazid-Diuretics (kombiniert mit kaliumsparendem diuretischem).

2) Kombinationstherapie.


(1) für Patienten ohne Komplikationen, wird irgendein vom folgenden empfohlen.

i) Ca-Antagonist + ACE-Hemmnis,
II) ACE-Hemmnis + Ca-Antagonist (oder Niedrigdosis diuretisch),
iii) diuretisch + Ca-Antagonist (oder ACE-Hemmnis),
iv) können Beta-Blocker, alpha1-blockers, Alpha + Betablockers entsprechend dem pathophysiologischen Zustand des Patienten verwendet werden.

(2) für Patienten mit Komplikationen. Drogen sollten entsprechend jeder Komplikation vorgewählt werden.

3) Verhältnismäßig kontraindizierte Drogen. Beta-Blocker und alpha1-blockers werden verhältnismäßig bei älteren Patienten mit Bluthochdruck in Japan kontraindiziert. Zentral fungierende Vertreter wie Reserpin, methyldopa und Clonidin werden auch verhältnismäßig kontraindiziert. Beta-Blocker werden bei Patienten mit congestive Herzversagen, Arteriosklerose obliterans, chronisch obstruktive Lungenerkrankung, Diabetes mellitus (oder Glukoseintoleranz) oder Bradykardie kontraindiziert. Diese Bedingungen sind häufig in den älteren Themen anwesend. Ältere Themen sind gegen alpha1-blocker-induced orthostatische Hypotonie anfällig, da ihr Baroreceptorreflex vermindert wird. Orthostatische Hypotonie verursacht möglicherweise Fälle und Knochenbrüche in den älteren Personen.



Kommandogeräte des plötzlichen Todes und des Todes vom Pumpenausfall im congestive Herzversagen sind unterschiedlich. Analyse von 24 Überwachung h Holter, von klinischen Variablen, von Blutchemie, von exericise Test und von Radionuklidvasographie

Madsen B.K.; Rasmussen V.; Hansen J.F.
Dänemark
Internationale Zeitschrift von Kardiologie (Irland), 1997, 58/2 (151-162)

Hundert und neunzig nachfolgende Patienten, die mit congestive Herzversagen entlastet wurden, wurden mit klinischer Bewertung, Blutchemie, 24 Überwachung h Holter, Übungstest und Radionuklidvasographie überprüft. Mittlerer linker Kammerausstoßenbruch war 0,30, waren 46% in der New- Yorkherz-Vereinigungsklasse II und 44% in III. Gesamtsterblichkeit, nachdem 1-jährig, war 21%, nach 2 Jahren 32%. Von 60 Todesfällen waren 33% und 49% wegen des Pumpenausfalls plötzlich. Faktorenanalysen identifizierten total verschiedene Risikofaktoren für plötzlichen Tod: Kammertachykardie, Snatrium kleiner als oder Gleichgestelltes zu 137 mmol/l, Smagnesium kleiner als oder Gleichgestelltes zu 0,80 mmol/l, Skreatinin > 121 micromol/l und maximale Änderung in der Herzfrequenz während der Übung kleiner als oder Gleichgestelltes an 35 min-1 und für Tod vom progressiven Pumpenausfall: New- Yorkherz-Vereinigungsklasse III + IV, Deltaheart-Rate über 24 h kleiner als oder Gleichgestelltes zu 50 min-1, niedriger Ausstoßenbruch, hohes stillstehendes Pnoradrenalin, Sharnstoff > 7,6 mmol/l, Skalium < 3,5 mmol/l und maximale Übungsdauer weniger als oder Gleichgestelltes zu 4 Min. Als schlußfolgerung zeigte diese Studie verschiedene Risikofaktoren für plötzlichen Tod und für Tod vom progressiven Pumpenausfall.



Magnesiumergänzung bei Patienten mit congestive Herzversagen

Costello R.B.; Moser-Veillon P.B.; DiBianco R.
USA
Zeitschrift des amerikanischen Colleges von Nahrung (USA), 1997, 16/1 (22-31)

Ziel: Zu einige mögliche klinische Indikatoren von Magnesiumstatus (Diät, Blut, Urin, 24-stündiges Lastszurückhalten) bei Patienten mit congestive Herzversagen vor, während und nach Mundmagnesiumergänzung auswerten.

Methoden: Zwölf Patienten mit New- Yorkherz-Vereinigung klassifizieren II-III Herzversagen und 12 altern und Sex zusammengebrachte gesunde Steuerthemen wurden mit mmol Mundmagnesiumlaktat 10,4 für 3 Monate ergänzt. Für die Bestimmung von Magnesiumstatus, wurden Proben des Vollblutes, Serum, Plasma, rote Blutkörperchen und der Urin (24-stündig) gesammelt. Viertägige Nahrungsaufnahmeaufzeichnungen wurden wiederholt. Eine 4-stündige Lasts-Zurückhaltenstudie des Magnesiums IV wurde vorher und 3 Monate nach Magnesiumergänzung durchgeführt. Eine nicht ergänzte Kontrollgruppe wurde ähnlich studiert.

Ergebnisse: An der Grundlinie waren Magnesiumaufnahmen für alle Gruppen unter dem RDA. Keine bedeutenden Unterschiede wurden im Serum, im Plasma, in den Ultrafiltraten des Serums oder des Plasmas oder in den rote Zellmagnesiumkonzentrationen unter Gruppen im Laufe der Zeit gesehen. An den Themen der Grundlinie 5/27 (19%) mit 11/27 verglichen Themen (41%) nach Ergänzung demonstrierte normales Magnesiumzurückhalten (<25%). Magnesiumausscheidungen unter Gruppen waren während der Ergänzung erheblich unterschiedlich. Prozentmagnesiumzurückhalten unter Gruppen war nicht unterschiedlich.

Schlussfolgerungen: Ergänzung mit mmol Mundmagnesium 10,4, das für 3 Monate täglich ist, nicht erheblich änderte Blutspiegel oder Magnesiumzurückhalten; jedoch demonstrierten Patienten niedrigeres Zurückhalten des Magnesiums nach Ergänzung. Unterschiede bezüglich des Magnesiumzurückhaltens hingen nicht mit basaler Magnesiumaufnahme, -Blutspiegeln oder -ausscheidung zusammen. Leider sogar identifizierte eine intensive Bemühung an der Charakterisierung von Magnesiumstatus einen klinischen Indikator des Dienstprogrammes für das Unterscheiden von Patienten mit congestive Herzversagen nicht vor, während und nach 3 Monaten der Magnesiumergänzung.



Wie man gut Magnesiumanforderung bestimmt: Müssen Sie cardiotherapeutic Drogen betrachten, die sein Zurückhalten beeinflussen

Seelig M.; Altura B.M.
USA
Zeitschrift des amerikanischen Colleges von Nahrung (USA), 1997, 16/1 (4-6)

Nicht Zusammenfassung.



Magnesium: Eine kritische Anerkennung

Meinertz T.
Prof Dr. T. Meinertz, Abteilungs-Pelz Kardiologie, Medizinische Klinik, Universitatskrankenhaus Eppendorf, Martinistr. 52, 20246 Hamburg Deutschland
Zeitschrift-Pelz Kardiologie (Deutschland), 1996, 85/Suppl. 6 (147-151)

Die therapeutische Wirksamkeit des Magnesiums ist während der neuen Jahre in einigen Herz-Kreislauf-Erkrankungen studiert worden: supraventricular und Kammerarrhythmie (multifocal das Atrium betreffende Tachykardie, Torsade de Pointestachykardie, Glykosid-verbundene Arrhythmie, nachhaltige Kammertachykardie), akuter Myokardinfarkt, Herzversagen und arterieller Bluthochdruck. Obgleich nur einige dieser Arrhythmie unter Regelgrößen studiert wurden, scheint die therapeutische Wirksamkeit des intravenösen Magnesiums gegeben in einer hohen Dosis in diesen Arrhythmie hergestellt zu werden. Durch Gegenteil bleibt die Wirksamkeit des Magnesiums im akuten Myokardinfarkt, das congestive Herzversagen und der arterielle Bluthochdruck bis jetzt umstritten. Magnesium kann nicht als Standardtherapie zum Beispiel für Patienten mit akutem Myokardinfarkt betrachtet werden.



Sarkoplasmatische retikuläre Ca2+-Pumpe Atpasetätigkeit im congestive Myokardinfarkt

Azfal N.; Dhalla N.S.
Institut von kardiovaskulären Wissenschaften, St. Boniface General Hosp. Res. CTR., 351 Tache Avenue, Winnipeg, Mann. R2H 2A6 Kanada
Kanadische Zeitschrift von Kardiologie (Kanada), 1996, 12/10 (1065-1073)

Ziel: Frühere Studien haben eine Krise in der sarkoplasmatischen retikulären (SR) Ca2+-Aufnahme und Genexpression im Ca2+-Pumpe Atpaseprotein im congestive Herzversagen im Anschluss an Myokardinfarkt gezeigt. Es ist das Ziel dieser Studie, zum der Mechanismen der deprimierten Pumpentätigkeit des SR Ca2+ im ausfallen Herzen weiter zu verstehen.

Methoden: Herzversagen in den Ratten wurde durch die Verschließung der linken Koronararterie für 16 Wochen verursacht und die lebensfähige linke Herzkammer wurde für die Isolierung von SR-Membranen verarbeitet. Täuschung-Betriebstiere wurden als Steuerung benutzt. Die Eigenschaften von Atpase Pumpe des SR Ca (2+) in Anwesenheit der verschiedenen Konzentrationen von K+, von Ca2+ und von Atp wurden überprüft und die die Reinheit dieser Membranen wurde überwacht, indem man die MarkierungsEnzymaktivitäten bestimmte. Zusätzlich zu messenden Änderungen in der zyklischen Kinase des Adenosinmonophosphats (Lager) und in verursachter Phosphorylierung C2+ Calmodulin, wurde Änderungen in der SR-Phospholipidzusammensetzung sowie Sulfhydryl (SH) Gruppeninhalt nachgeforscht.

Ergebnisse: Ca2+stimulated-Atpasetätigkeit, anders als Mg2+-ATPase Tätigkeit, wurde im linken Kammer-SR von ausfallen Herzen verglichen mit Steuerung niedergedrückt. Verringert in der Ca2+stimulated-Atpasetätigkeit wurde bei verschiedenen Konzentrationen von Ca2+, von K+ und von Atp gesehen, aber keine Änderung in den Affinitäten des Enzyms für Ca2+ und Atp waren offensichtlich. Die SR Ca2+stimulated Atpasetätigkeiten in Anwesenheit beider Lager-abhängige Kinase und Ca2+-calmodulin wurden deutlich in den ausfallen Herzen verringert, als verglichen mit Steuervorbereitungen. Außerdem wurde die Vereinigung 32P in Anwesenheit der Lager-abhängigen Kinase oder Ca2+-calmodulin auch in den experimentellen Herz SR-Membranen verringert. Die Phospholipidzusammensetzung der SR-Membranen vom ausfallen Herzen wurde deutlich geändert. Keine Änderungen in der SH-Gruppe des Grads von Quer-contaminaton mit anderen Membranen waren im ausfallen Herz SR offensichtlich.

Schlussfolgerungen: Die Ergebnisse schlagen vor, dass die Abweichungen möglicherweise in der Membranphospholipidzusammensetzung und in der Phosphorylierung des Enzyms teils die beobachtete Krise in der Atpasetätigkeit Pumpe des SR Ca (2+) im Herzen nach Myokardinfarkt erklären.



Bedeutung des Magnesiums im congestive Herzversagen

Douban S.; Brodsky M.A.; Whang D.D.; Whang R.
Abteilung von Kardiologie, Irvine Medical Center, University of California, 101 der Stadt-Dr., Orange, CA 92668-3298 USA
Amerikanische Herz-Zeitschrift (USA), 1996, 132/3 (664-671)

Elektrolythaushalt ist als ein Faktor angesehen worden, der zur kardiovaskulären Stabilität, besonders im congestive Herzversagen wichtig ist. Unter den allgemeinen Elektrolyten ist die Bedeutung des Magnesiums wegen der Schwierigkeit im genauen Maß und in anderen verbundenen Faktoren, einschließlich andere Elektrolytabweichungen debattiert worden. Das Serummagnesiumniveau stellt <1% von Ganzkörperspeichern dar und reflektiert nicht Ganzkörpermagnesiumkonzentration, eine klinische Situation, die der des Serumkaliums sehr ähnlich ist. Magnesium ist als Nebenfaktor in einigen enzymatischen Reaktionen wichtig, die zum stabilen kardiovaskulären Hemodynamics und zum electrophysiologic Arbeiten beitragen. Sein Mangel ist allgemein und kann mit Risikofaktoren und Komplikationen des Herzversagens verbunden sein. Typische Therapie für Herzversagen (Digoxin, diuretische Vertreter und ACE-Hemmnisse) werden vorbei beeinflußt oder verbunden sind mit bedeutender Änderung in der Magnesiumbalance. Magnesiumtherapie, für Mangelersatz und in den höheren pharmakologischen Dosen, ist nützlich gewesen, wenn man Hemodynamics verbesserte und wenn man Arrhythmie behandelte. Magnesiumgiftigkeit tritt selten ausgenommen bei Patienten mit Nierenfunktionsstörung auf. Als schlußfolgerung ist die verwickelte Rolle des Magnesiums auf einem biochemischen und zellulären Niveau in den Herzzellen entscheidend, wenn man stabilen kardiovaskulären Hemodynamics und electrophysiologic Funktion beibehält. Bei Patienten mit congestive Herzversagen, dient das Vorhandensein von ausreichenden Ganzkörpermagnesiumspeichern als wichtiger prognostischer Indikator wegen einer Verbesserung von Arrhythmie, von Fingerhutgiftigkeit und von hemodynamic Abweichungen.



Das Grundprinzip des Magnesiums als alternative Therapie für Patienten mit akutem Myokardinfarkt ohne Thrombolytictherapie

Shechter M.; Hod H.; Kaplinsky E.; Rabinowitz B.
Herz- Mitte Prev. /Rehabilitative, Zeder-Sinai-Gesundheitszentrum, 444 Süd-San Vicente Blvd. , Los Angeles, CA 90048 USA
Amerikanische Herz-Zeitschrift (USA), 1996, 132/2 II (483-486)

Nur Drittel von hospitalisierten Patienten mit akutem Myokardinfarkt bekommt Thrombolytictherapie trotz seines nachgewiesenen Nutzens auf Ergebnissen. Ältere Patienten zum Beispiel haben einen größeren Risiko-CFtod nach Myokardinfarkt, aber Studien zeigen, dass Thrombolytictherapie weniger wahrscheinlich ist, bei älteren Patienten verwendet zu werden. Intravenöse Magnesiumergänzung, theoretisch und experimentell, ist demonstriert worden, um myokardialen Schaden zu verringern und die Mortalitätsrate in den Teilmengen Patienten, einschließlich die älteren Personen und/oder die Patienten zu verringern, die für Thrombolyse nicht passend sind, wenn sie verwaltet wird, bevor Reperfusion auftritt. Das Ziel dieser Studie ist, das Grundprinzip der Magnesiumergänzung als alternative Therapie für Patienten mit akutem Myokardinfarkt ohne Thrombolytictherapie zu wiederholen.



Sterblichkeitsrisiko und Muster von Praxis bei 4606 Akutversorgungspatienten mit congestive Herzversagen: Die relative Bedeutung des Alters, des Sexs und der medizinischen Therapie

Teo K.K.; Montague T.; Ackman M.; Barnes M.; Taylor C.; Mansell G.; Wald P.; Prosser A.; Tsuyuki R.; Nilsson C.; Kornder J.; Ashton T.; McLeod D.; Morris A.; Robinson K.; Johnstone D.; Barnhill S.; Chatterton P.; Montague P.; et al.
Abteilung von Kardiologie, 2C2 Mackenzie Centre, Universität von Alberta Hospitals, Edmonton, Alta. T6G 2B7 Kanada
Archive der Innerer Medizin (USA), 1996, 156/15 (1669-1673)

Ziel: Zu zeitgenössische Muster des Risikos und des Managements unter Patienten mit congestive Herzversagen (CHF) definieren.

Methoden: Querschnittsaufzeichnungsrechnungsprüfung von 4606 hospitalisierte Patienten mit CHF im Jahre 1992 und von 1993.

Ergebnisse: Gesamtmedikationsgebrauch war Diuretics, 82%; Angiotensin-Umwandlung von Enzyminhibitoren, 53%; Nitrate, 49%; Digoxin, 46%; Kalium, 40%; Acetylsalicylsäure, 36%; Kalziumantagonisten, 20%; Warfarin, 17%; Beta-Blocker, 15%; und Magnesium, 10%. Angiotensin-umwandelnd, wurden Enzyminhibitoren kleiner häufig bei Frauen und Patienten 70 Jahre oder älter benutzt (P<.01). Gesamtinkrankenhaussterblichkeit war 19%. Die allgemeinste einzelne Todesursache war CHF-Weiterentwicklung, aber noncardiac Ursachen betrugen 30% aller Todesfälle. Logistische Regressionsanalyse deckte Alter 70 Jahre oder älter und der Gebrauch des Magnesiums und der Nitrate, mit erhöhtem relativem Risiko der in- Krankenhaussterblichkeit verbunden zu sein auf; Enzyminhibitoren Angiotensin-umwandelnd, waren Acetylsalicylsäure, Kalziumantagonisten, Beta-Blocker und Warfarin mit verringertem Risiko verbunden.

Schlussfolgerungen: Hospitalisierte Patienten mit CHF haben hohes Gesamtursachensterblichkeitsrisiko und weniger als optimalen Gebrauch von nachgewiesener wirkungsvoller Therapie, besonders unter Frauen und den älteren Personen. Erhöhter Gebrauch von nachgewiesener CHF-Therapie würde wahrscheinlich das Risiko von Herzereignissen verringern, aber die konkurrierenden noncardiac Risiken in dieser Patientenpopulation sind hoch und nicht werden durch verbesserten Gebrauch von wirkungsvollen Herztherapien beeinflußt möglicherweise.



Die Studie des Nierenmagnesiums behandelnd im chronischen congestive Herzversagen

Marusaki S.; Shimamoto K.
Zweite Abt. der Innerer Medizin, Sapporo medizinische Univ. Schule von MED., S.1, W.17, Chuo-ku, Sapporo 060 Japan
Medizinische Zeitschrift Sapporos (Japan), 1996, 65/1 (23-32)

Es wird jetzt gewusst, dass das Serummagnesiumniveau bei Patienten mit chronischem congestive Herzversagen (CHF) niedrig ist. In dieser Studie die Rolle des Nierenmagnesiums behandelnd in CHF zu erklären, wurden die folgenden Parameter in den normalen Themen überprüft (Steuerung: n = 28) und Patienten mit CHF (n = 37): Serummagnesium (SMG), Plasmaaldosteronkonzentration (PAC), endogene Kreatininfreigabe (C (Cr)), urinausscheidende Ausscheidungen des Magnesiums (U (Magnesium) V) und Natrium (U (Na) V) und Bruchausscheidungen vom Magnesium (F.E. (Magnesium)), Natrium (F.E. (Na)) und Kalium (F.E. (K)). Das Verhältnis zwischen SMG und der Schwere der Herzfunktionsstörung (NYHA-Unterklasse in CHF) wurde auch in CHF nachgeforscht. Alle Themen wurden zu unserem Krankenhaus zugelassen und eine Standarddiät einschließlich 120 mEq Na und 75 mEq K/day gegeben, und alle Parameter wurden am frühen Morgen nach einem Nachtschnellen gemessen. Verglichen mit den Kontrollen, zeigten die Patienten mit CHF untergeordnete von SMG, von C (Cr), von U (Na) V und F.E. (Na) und von höheren Niveaus von F.E. (Magnesium) und von PAC. Andererseits gab es keinen bedeutenden Unterschied bezüglich U (Magnesium) V zwischen den Kontrollen und CHF-Patienten. In beiden Gruppen wurden bedeutende positive Wechselbeziehungen zwischen U (Magnesium) V und F.E. (Magnesium) und zwischen U (Magnesium) V und C (Cr) beobachtet. F.E. (Magnesium) positiv aufeinander bezogen mit F.E. (K) und PAC bei Patienten mit CHF, eine wichtige Rolle von Mineralokortikoiden vorschlagend im Magnesium, das in den distalen Nierenröhrchen behandelt. Im schweren CHF (NYHA II oder III) Untergruppe, Niveaus von SMG und F.E. (Magnesium) waren denen im milden CHF ziemlich ähnlich (NYHA-benutzte I) Untergruppe, aber die schwere CHF-Untergruppe kaum Drogen des Kaliummagnesiums (Spironolacton, triamterene und Angiotensin, die Enzyminhibitor umwandeln) häufiger. Bei CHF-Patienten zeigte kombinierter Gebrauch der Schleifendiuretika und der kaum Drogen des Kaliummagnesiums keinen bedeutenden Einfluss auf die Niveaus von SMG und von F.E. (Magnesium). Diese Ergebnisse schlagen vor, dass der niedrige Stand von SMG bei CHF-Patienten ist zuschreibbar Verbesserung der Nierenmagnesiumausscheidung durch Sekundäraldosteronismus nützlich ist und dass Gebrauch der kaum Drogen des Kaliummagnesiums für Verhinderung des Magnesiummangels in CHF möglicherweise.



Management des akuten Myokardinfarkts in den älteren Personen

Forman D.E.; Reiches M.W.
Abteilung von Geriatrie, Miriam Hospital, Brown University, Providence, RI 02906 USA
Drogen und Altern (Neuseeland), 1996, 8/5 (358-377)

Das Vorherrschen des Myokardinfarkts (MI) ist unter der älteren Bevölkerung hoch. Viele der physiologischen und morphologischen Änderungen, die „dem normalen“ Altern zuschreibbar sind, bereiten ältere Erwachsene zur kardiovaskulären Instabilität vor. Das Vorkommen von MIs und ihre verbundene Morbidität und Sterblichkeit erhöht sich mit Altern. Ältere MI-Patienten profitieren möglicherweise deshalb erhebliches von passend vorgewählter therapeutischer Intervention. Tatsächlich die hohe Morbidität und die Sterblichkeit gegeben, die mit MI in den älteren, aggressiven therapeutischen Strategien verbunden sind, kann besonders gerechtfertigt werden. Es gibt einige altersbedingte kardiovaskuläre Änderungen, die zum zunehmenden Vorkommen von MI beitragen, während Erwachsene altern. Jedoch ist Alter selbst keine Kontraindikation zur aggressiven Therapie. Allgemeine MI-Managementwahlen umfassen die Invasions- und pharmazeutischen Strategien. Die relativen Vorteile von Angioplasty und von Thrombolytics müssen betrachtet werden. Andere Drogen, die in der Behandlung von MI benutzt werden, schließen Beta-Blocker-, ACE-Hemmnis-, Nitrat-, aspirin-, Antigerinnungsmittel-, Magnesium-, antiarrhythmics- und Kalziumantagonisten mit ein. Bedeutende Periinfarktbildungskomplikationen, einschließlich Herzversagen, Hypotonie, Arrhythmie, myokardialer Abbruch und kardiogener Schock, treten häufig in den älteren Erwachsenen auf. Altersspezifische Managementstrategien für diese Komplikationen werden wiederholt.



Supraventricular Tachykardie nach dem Koronararterien-Bypass, der Chirurgie- und Flüssigkeits- und Elektrolytvariablen verpflanzt

Nally B.R.; Dunbar S.B.; Zellinger M.; Davis A.
PO-Kasten 1253, Cartersville, GA 30120 USA
Herz und Lunge: Zeitschrift der akuten und kritischen Sorgfalt (USA), 1996, 25/1 (31-36)

Ziel: Zu das Verhältnis zwischen Flüssigkeit und Elektrolytvariablen und die Entwicklung der supraventricular Tachykardie (SVT) nach dem Koronararterien-Bypass erforschen, der verpflanzt, Chirurgie (CABG).

Entwurf: Rückwirkender Diagrammbericht. Zufallsauswahl von einer Liste erhalten von der Krankenblattabteilung und mit Gebrauch von der internationalen Klassifikation des Krankheitscodes, die Patienten zu identifizieren, die ihr Anfangs-CABG durchmachen.

Einstellung: Krankenblattabteilung von südöstlichen 600 betten städtisches Empfehlungskrankenhaus mit einem großen kardiovaskulären chirurgischen Programm.

Patienten: Vierzig Patienten, die SVT erfahren und 40 Patienten, die SVT nicht während ihres Aufenthalts in einer Intensivstation nach CABG erfahren.

Ergebnis-Maße: Flüssigkeits- und Elektrolytvariablen und die Entwicklung von SVT in der Intensivstation nach CABG. Variablen: Daten sammelten enthaltene präoperative demographische Variablen wie Alter und Geschlecht; vorhergehende Geschichte von SVT, congestive Herzversagen, Herzstillstand, vorhergehende Chirurgie, Diabetes, Bluthochdruck, Ventilkrankheit, Tabakgebrauch, Korpulenz; präoperative und postoperative Medikationen; postoperative Laborwerte des Kaliums, des Kalziums und des Magnesiums; intravenöse Aufnahme; stündlicher Urinertrag; und Kastenrohrentwässerung.

Ergebnisse: Demographische Variablen deckten auf, dass Patienten mit SVT älter waren (p = 0,001) und hatten ein häufigeres Vorkommen präoperativen SVT (p = 0,04). Obgleich Gruppen sich nicht durch Anzahlen der Patienten mit hohem oder niedrigem Kalium, Kalzium oder Magnesium unterschieden, hatten die Patienten, die zusätzliches intravenöses Kalium durch Bolus nach Chirurgie empfangen, ein häufigeres Vorkommen von SVT (p = 0,02). Patienten, denen verlorenes Blut über das Kastenrohr mit einer Rate größere als 100 ml pro Stunde mindestens 1 Stunde lang nach Chirurgie ein häufigeres Vorkommen von SVT hatte (p = 0,02). Patienten mit einem Urin, der größer als 300 ml pro Stunde länger als 9 Stunden lang ausgegeben wurde, hatten ein erhöhtes Vorkommen von SVT (p = 0,02). Bei den Patienten, die SVT erfahren, ließen 62% es auftreten 24 bis 48 Stunden nach Chirurgie.

Schlussfolgerungen: Diese Daten schlagen vor, dass Verschiebungen in der Flüssigkeit und Elektrolyte möglicherweise wichtige Eigenschaften von Patienten, in denen SVT sich entwickelt, das führen könnte, um Identifizierung zu verbessern und das Krankenpflegemanagement von SVT und hemodynamic Status zu verbessern, geduldig Wiederaufnahme sind, und Kosten nach CABG.



Wachstumshormon im Endstadiumsherzversagen

Dreifuss P.M.; Khardori R.; Taraben A.; Taylor G.J.; Falcone H.; Wilmshurst P.; Giustina A.; Volterrani M.; Desenzani P.
P.M. Dreifuss, Abteilung von Kardiologie, Universitätskrankenhaus von Basel, 4055 Basel die Schweiz
Lanzette (Vereinigtes Königreich), 1997, 349/9068 (1841-1843)

Nicht Zusammenfassung.



Haemodynamic Effekte des intravenösen Wachstumshormons im congestive Herzversagen

Volterrani M.; Desenzani P.; Lorusso R.; D'Aloia A.; Manelli F.; Giustina A.
Italien
Lanzette (Vereinigtes Königreich), 1997, 349/9058 (1067-1068)

Nicht Zusammenfassung.



Skelettmuskelmetabolismus im experimentellen Herzversagen

Bernocchi P.; Ceconi C.; Pedersini P.; Pasini E.; Curello S.; Ferrari R.
Fondazione Salvatore Maugeri, delia Riabilitazione, Labor Ricerca Fisiopatol Cardiovascol Clinica Lavoro, über Pinidolo 23, 25064 Gussago (Brescia) Italien
Zeitschrift der molekularen und zellulären Kardiologie (Vereinigtes Königreich), 1996, 28/11 (2263-2273)

Wir studierten Zusatzskelettmuskelmetabolismus in monocrotaline-behandelten Ratten. Zwei eindeutige Gruppen tauchten auf: ein Prozentsatz der Tiere entwickelte Kammerhypertrophie, ohne Zeichen des Herzversagens (kompensierte Gruppe), während andere, außer Kammerhypertrophie, das Syndrom des congestive Herzversagens entwickelten (CFH-Gruppe). Oxydierender Metabolismus und Redox- zellulärer Zustand wurden im Hinblick auf Kreatinphosphat, Purin (Atp, ADP und Ampere) und Nukleotidgewebeinhalt des Pyridins (NAD und NADH) ausgedrückt. Skelettmuskeln mit unterschiedlichem Metabolismus wurden studiert: (a) Soleus (oxydierend), (b) Streckmuskel digitorum longus (glykolytisch) und tibialis vorhergehendes (oxydierend und glykolytisch). Die Ergebnisse zeigten, dass in CFH-Tieren ein verringerter energiereicher Phosphatgehalt im soleus und Streckmuskel digitorum longus auftritt, aber nicht im tibialis vorhergehenden. Im soleus sank Atp von 20,31 plus oder minus 2,5 der Kontrollgruppe bis 9,55 plus oder minus 0,61 Trockengewichts micromol/g, während in Streckmuskel digitorum longus das Atp von 30,92 plus oder minus 2,68 bis 22,7 plus oder minus 1,54 Trockengewichte micromol/g sank. In beiden diesen Muskeln wurde eine Verschiebung von NAD-/NADHpaaren in Richtung zur Oxidation auch beobachtet (von 26,58 plus oder minus 3,34 bis 6,95 plus oder minus 0,97 und von 18,88 plus oder minus 3,43 bis 10,57 plus oder minus 1,61, beziehungsweise). Diese Änderungen waren im aeroben Soleus offensichtlicher. Im Gegenteil traten keine großen Veränderungen im Skelettmuskelmetabolismus von kompensierten Tieren ein. Die Ergebnisshow das: (1) tritt eine Abnahme an den energiereichen Phosphaten des Muskels in CFH auf; (2) wird dieses von einer Abnahme von NAD-/NADHpaaren begleitet, die eine Beeinträchtigung an der Sauerstoffnutzung oder -verfügbarkeit vorschlagen.



Hydralazin verhindert Nitroglyzerintoleranz, indem es Aktivierung einer membrangebundenen NADH-Oxydase hemmt: Eine neue Klage auf eine alte Droge

Munzel T.; Kurz S.; Rajagopalan S.; Thoenes M.; Berrington W.R.; Thompson J.A.; Freeman B.A.; Harrison D.G.
Kardiologie-Abteilung, Emory University School von Medizin, Atlanta, GA 30322 USA
Zeitschrift der klinischen Untersuchung (USA), 1996, 98/6 (1465-1470)

Hydralazin ist gezeigt worden, um Sterblichkeit bei Patienten mit congestive Herzversagen zu verringern, wenn es begleitend mit Isosorbiddinitrat gegeben wird. Vor kurzem zeigten wir, dass Nitrattoleranz im Teil wegen des erhöhten Gefäßsuperoxide ist. O2-Produktion. Wir suchten, Mechanismen zu bestimmen, hingegen Hydralazin Toleranz verhindern kann. Kaninchen entweder bekamen keine Behandlung, Nitroglyzerinflecken (1,5 microg/kg/min x 3 d), Hydralazin allein (10 mg/kg/d in Trinkwasser) oder Hydralazin und Nitroglyzerin. Aortensegmente wurden in den Organkammern und in der relativen Rate von Gefäß studiert. Produktion O2 waren unter Verwendung der lucigenin-erhöhten Chemolumineszenz entschlossen. Nitroglyzerinbehandlung hemmte deutlich Entspannungen zum Nitroglyzerin (maximale Entspannungen in unbehandeltem: 92 plus oder minus 1 gegen 64 plus oder minus 3% im Nitroglyzerin behandelten Patienten und erhöhten Gefäß. Produktion O2 vorbei über zweifach (P < 0,05). Behandlung mit Hydralazin in den Kaninchen, die nicht Nitroglyzerin verringerte empfangen erheblich sich. Produktion O2 in der intakten Kaninchenaorta und erhöhte Empfindlichkeit zum Nitroglyzerin. Als begleitend gegeben mit Nitroglyzerin, verhinderte Hydralazin vollständig die Entwicklung der Nitrattoleranz und normalisierte endogene Rate von Gefäß. Produktion O2. Studien von Schiffhomogenaten zeigten dass die Hauptquelle von. O2 war eine NADH-abhängige Membran-verbundene Oxydase, die Tätigkeiten von 67 plus oder minus 12 gegen 28 plus oder minus nmol 2 anzeigt. O2 .min-1.mg protein-1 Nitroglyzerin-behandelte herein gegen unbehandelte Aortenhomogenate. In den zusätzlichen Studien fanden wir, dass akuter Zusatz des Hydralazins (microM 10) zu den Nitroglyzerin-toleranten Schiffen sofort hemmte. Produktion O2 und NADH-Oxydasetätigkeit in den Gefäßhomogenaten. Das Chemolumineszenzsignal wurde durch eine recombinant Heparin-bindene Superoxidedismutase (HB-SOD) die Besonderheit dieser Probe für zeigend gehemmt. O2. Diese Beobachtungen schlagen vor, dass eine spezifische Membran-verbundene Oxydase durch chronische Nitroglyzerinbehandlung aktiviert wird, und die Tätigkeit dieser Oxydase wird durch das Hydralazin gehemmt und stellt einen Mechanismus bereit, hingegen Hydralazin Toleranz verhindern kann. Die Fähigkeit des Hydralazins, Gefäß zu hemmen. Produktion des Anions O2 stellt einen neuen Mechanismus der Klage auf diese Droge dar.



Ödem und Prinzipien des diuretischen Gebrauches

Morrison R.T.
Dr. R.T. Morrison, 386 Nord-Detroit Straße, Xenia, OH- 45385 USA
Medizinische Kliniken von Nordamerika (USA), 1997, 81/3 (689-704)

Diuretics haben die Annäherung zu vielen Krankheiten geändert und haben einmal tödliche Bedingungen zu die erträgliche gemacht. Behandlung des Salzes und der Wasserüberlastung und des -ödems kann für den Kliniker ziemlich befriedigend sein, solange der Patient nah für Nebenwirkungen aufgepasst wird. Thiazid-Diuretics haben ihren größten Gebrauch im Bluthochdruck, Schleifendiuretika im Ödem und congestive Herzversagen, CA-Hemmnisse im Glaukom und in der Höhenkrankheit, kaliumsparenden Diuretics im hypokalemia, das durch anderen Diuretics und Bauchwassersucht verursacht wird, und osmotischen Diuretics im akuten Nierenversagen und in der Dialyse. Sie gehören zu den weit vorgeschriebenen Medikationen in der Welt heute und haben mit Recht einen vorstehenden Platz im Armamentarium gegen Krankheit.



Änderungen in der Atp-empfindlichen Kaliumkanalempfindlichkeit zu Atp, wenn menschliche Herzen verlassen werden

Koumi S. - I.; Martin R.L.; Sato R.
Japan
Amerikanische Zeitschrift der Physiologie - Herz und der zirkulierenden Physiologie (USA), 1997, 272/4 41-4 (H1656-H1665)

Wenig bekannt über die Beteiligung der bereits existierenden Herzkrankheit auf Eigenschaften von Atp-empfindlichen k-Kanälen (I (K (Atp))) im menschlichen Herzen. Wir haben I (K (Atp) gekennzeichnet) in lokalisierten Herzmuskelzellen von den Patienten mit congestive Herzversagen (HF) und verglichen diesen kanalisieren Sie Eigenschaften mit denen von den Spenderherzen (gesunde Steuerung) unter Verwendung der Fleckenklammerntechnik. Während der metabolischen Hemmung, die durch Behandlung mit Cyanid (1 Millimeter) und 2 - Deoxyglucose verursacht wurde (10 Millimeter), Aktionspotenzialverkürzung trat in den das Atrium betreffenden Muskelzellen auf, die von HF und von den Spendern lokalisiert wurden, aber diese Antwort war und eher in HF als in den Spendern erheblich größer. Die Aktionspotenzialdauer bei 90% Repolarization war 24,7 plus oder minus 4,1% (n = 15) von Steuerung in HF, während sie 58,7 plus oder minus 5,9% (n = 10, P < 0,001) von Steuerung in den Spendern war, die bei minimaler metabolischer Hemmung 30 gemessen wurden. Die Verkürzung des Aktionspotenzials wurde teilweise durch glibenclamide (0,5 microM) in beiden Gruppen aufgehoben. In Einklang mit den Aktionspotenzialmaßen, die gegenwärtige Antwort der ganzen Zellmembran zur metabolischen Hemmung, ausgewertet durch die differenziale Strommessung, war eher und größer in HF als in den Spendern. Einfachkanal das Atrium betreffendes I (K (Atp)) von HF und von Spendern notiert in besteuert innerhalb-heraus der Fleckenkonfiguration, stellte die Sprengung der Öffnung, Leitfähigkeit und das Mit einem Gatter versehen des Verhaltens aus, das sich nicht zwischen den zwei Gruppen unterschied. Jedoch war die Konzentration von Atp an der halb- maximalen Hemmung des Kanals in HF (microM 131,0) als in den Spendern (microM 26,1) größer. Wir stellen fest, dass I (K (Atp)) in den Herzmuskelzellen von den Patienten mit HF hat die Kanaleigenschaften, die denen in den Spendern im Wesentlichen ähnlich sind, aber das der Kanal ist für Atp-Hemmung in HF als in den Spendern weniger empfindlich.



Effektive Wasserfreigabe und Spannkraftbalance: Die Ausscheidung des Wassers nochmals besucht

Mallie J.P.; Bichet D.G.; Halperin M.L.
Dr. J.P. Mallie, Erforschungen Fonctionnelles Renales, Mitte Hospitalier, Universitaire De Nancy, 54511 Vandoeuvre Cedex Frankreich
Klinische und Untersuchungsmedizin (Kanada), 1997, 20/1 (16-24)

Ziel: Zu demonstrieren

(1) dass hyponatremia normalerweise an einem unpassend ermäßigten der Ausscheidung des Elektrolyt-freien Wassers liegt und

(2) dass das Maß „effektive Wasserfreigabe“ (EWC) bessere Informationen über Nierenverteidigung der Körperspannkraft als liefert, tut die klassische Maßfreiwasserfreigabe und das Grundprinzip für die Berechnung einer „Spannkraftbalance zur Verfügung zu stellen,“ bezieht die unter Verwendung des Wassers und des Natriums plus Kaliumaufnahmen und ihre Nierenausscheidung mit ein, um die Basis für Änderungen in der Körperspannkraft aufzudecken.

Entwurf: Zukünftige Studie.

Teilnehmer: Vier normale Themen ohne die Bedingungen, die Ausscheidung, 10 Patienten mit modernem congestive Herzversagen (CHF) beeinflussen und 5 Patienten mit dem Syndrom der ungeeigneten Absonderung des antidiuretic Hormons (SIADH).

Intervention: Normals und Patienten wurden eine Standardwasserlast (20 ml pro Kilogramm Körpergewicht) während 45 Minuten verwaltet, und Blut- und Urinproben wurden vor, während und nach der Last wurden gegeben entnommen.

Hauptergebnismaße: Urin und Blutnatrium- und -kaliumkonzentrationen, osmolar Freigabe, Freiwasserfreigabe, Elektrolytfreigabe und EWC.

Ergebnisse: Die Wasserlast wurde schnell von den Normals, langsam von den Patienten mit CHF und überhaupt nicht von den Patienten mit SIADH ausgeschieden. Der EWC war positiv in den Normals und die mit CHF, aber im Negativ in denen mit SIADH. Bei Patienten mit CHF, der EWC, aber nicht die Freiwasserfreigabe, geholfen, zu erklären, warum hyponatremia korrigiert wurde, nachdem die Wasserlast gegeben wurde.

Schlussfolgerungen: In den Themen mit anormaler Wasserausscheidung, stellt der EWC die physiologische Erklärung für die Nierenrolle in den Schwankungen des natremia zur Verfügung. Die Autoren schlagen eine Kopfendebewertung behandelnden des Nierenwassers und Elektrolyts dass Nehmen des in Erwägung die Rolle des urinausscheidenden Kaliums in der Körperspannkraft vor. Änderungen in der Körperspannkraft können durch eine „Spannkraftbalance erklärt werden,“ eine Berechnung, in der die Quelle und die Nettobalance des Natriums, des Kaliums und des Wassers betrachtet werden.



Bluthochdruckaktualisierung

Hyman B.N.; Moser M.
7707 Fannin, Houston, TX 77054 USA
Übersicht der Augenheilkunde (USA), 1996, 41/1 (79-89)

Bluthochdruck beeinflußt ungefähr fünfzig Million Amerikaner. Ungefähr 80% von erhöhten Blutdruck habenden Patienten beachten, dass ihr Blutdruck erhöht ist. Während mehr als 50% auf Medikation sind, nur ungefähr 20% aller erhöhten Blutdruck habenden Erwachsenen auf normotensive Niveaus kontrolliert sind. Augenärzte sollten den Ernst of Bluthochdruck berücksichtigen, weil er viel of ihre Patienten beeinflußt und ein Risikofaktor für Myokardinfarkt, Schlagmann, congestive Herzversagen, Nierenkrankheit des Endstadiums und Zusatzkreislauferkrankung ist. Als medizinisch ausgebildete Ophthalmologen sollten sich Augenärzte sachkundig ungefähr sein und alles für ihre medizinischen Probleme der Patienten interessieren und eine integrale Rolle auf dem Gesundheitswesenteam so spielen. Als Anbieter der medizinischen Grundversorgung sollten Augenärzte in der BüroBlutdrucküberwachung durchführen.


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