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Zusammenfassungen

























CONGESTIVE HERZVERSAGEN UND CARDIOMYOPATHY
(Seite 2)



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Inhaltsverzeichnis

Stange

Buch Verursacht aspirin akutes oder chronisches Nierenversagen in den Versuchstieren und in den Menschen?
Buch Erhöhte myokardiale zwischenräumliche Norepinephrinkonzentration trägt zur Regelung von Na+, K+-ATPase im Herzversagen bei
Buch [Magnesium: gegenwärtige Studien--kritische Bewertung--Konsequenzen]
Buch Nonsustained polymorphe Kammertachykardie während der Amiodaronetherapie für das Vorhofflimmern, das Cardiomyopathy erschwert. Management mit intravenösem Magnesiumsulfat.
Buch Mangel-bedingte Änderungen des Magnesiums in der Lipidperoxidation und Kollagenmetabolismus in vivo im Rattenherzen.
Buch [Wert des Magnesiums im akuten Myokardinfarkt]
Buch Reduktase des NADH-Coenzyms Q (Mangel des Komplexes I): Uneinheitlichkeit im Phänotypus und in den biochemischen Ergebnissen.
Buch Familiencardiomyopathy mit Katarakten und Milchazidose: ein Defekt in Komplex I (NADH-Dehydrogenase) der Mitochondrienatmungskette.
Buch Vergleich von Kalzium-gegenwärtigem in lokalisierten das Atrium betreffenden Muskelzellen vom Verlassen und vom Nonfailing von menschlichen Herzen.
Buch Mitochondrischer Mangel des Komplexes I führt zu erhöhte Produktion von Superoxideradikalen und Induktion der Superoxidedismutase.
Buch Eine einleitende Studie des Wachstumshormons in der Behandlung des geweiteten Cardiomyopathy
Buch Effekt des Schutzes und Reparatur der Verletzung des mitochondrischen Membranphospholipids auf Prognose bei Patienten mit geweitetem Cardiomyopathy.
Buch [Therapeutische Effekte des Coenzyms Q10 auf geweiteten Cardiomyopathy: Einschätzung durch myokardiale einzelne Emissionscomputertomographie des Photons 123I-BMIPP (SPECT): ein Multicenterversuch in Osaka University Medical School Group]
Buch Die Effekte des Kalziums lenken Blockers auf Blutflüssigkeit.
Buch Erhöhte Vollblut- und Plasmaviskosität bei Patienten mit Angina pectoris und „normalen“ Koronararterien
Buch Können Lebensstiländerungen koronare Herzkrankheit aufheben?
Buch Die Naturgeschichte von Atherosclerose: Eine ökologische Perspektive
Buch Übereinstimmendes dyslipidemia, Bluthochdruck und frühe koronare Krankheit in Utah-Familien
Buch Korrektur: Mittelmeeralpha-linolensaure Reiche nähren in der Sekundärverhinderung der koronarer Herzkrankheit (Lancet (1994) am 11. Juni (1454)
Buch Effekt von Antioxidans-reichen Nahrungsmitteln auf Plasmaascorbinsäure, Herzenzym und Lipidhyperoxyd planiert bei den Patienten, die mit akutem Myokardinfarkt hospitalisiert werden
Buch Diätetische Ergänzung mit Orange und Karottensaft in den Zigarettenrauchern senkt Oxidationsprodukte in Kupfer-oxidierten Lipoprotein niedrigen Dichten
Buch Frauen, Hormone und Blutdruck
Buch Schutzwirkung von Obst und Gemüse von auf Entwicklung des Anschlags in den Männern
Buch Der Effekt des Koffeins auf ventrikuläre ectopic Tätigkeit bei Patienten mit bösartiger Kammerarrhythmie
Buch Kaffee, Cocktails und kranzartige Kandidaten
Buch Konzentrationen des Magnesiums, des Kalziums, des Kaliums und des Natriums im menschlichen Herzmuskel nach akutem Myokardinfarkt.
Buch [Therapeutische Wirksamkeit von Pantothensäurevorbereitungen bei Krankheitspatienten des ischämischen Herzens]
Buch Antifibrillatory Effekt von tetrahydroberberine.
Buch Effekte von tetrahydroberberine auf ischämisches und reperfused Myocardium in den Ratten.
Buch [Kammertachyarrhythmias behandelt mit berberine]
Buch [Effekte von berberine auf ischämische Kammerarrhythmie]
Buch [Schutzwirkungen von berberine auf spontanem Kammerflimmern in den Hunden nach Myokardinfarkt]
Buch Schutzwirkungen von berberine und von Phentolamine auf myokardialem Reoxygenation beschädigen.
Buch Nützliche Effekte von berberine auf Hemodynamics während des akuten ischämischen linken Kammerausfalls in den Hunden.
Buch [Die Rolle und der Mechanismus von berberine auf Koronararterien]
Buch Effekt der Tinktur von Crataegus auf die LDL-Rezeptor-Tätigkeit der hepatischen Plasmamembran der Ratten zog eine atherogenic Diät ein.
Buch Effekt eines Weißdornauszuges auf Kontraktions- und Energieumsatz von lokalisierten Ratte cardiomyocytes.
Buch [Crataegus-spezieller Auszug WS 1442. Einschätzung der objektiven Wirksamkeit bei Patienten mit Herzversagen (NYHA II)]
Buch [Crataegus-spezieller Auszug WS 1442 in Herzversagen NYHA II. Eine kontrollierte randomisierte Doppelblindstudie des Placebos]


Stange



Verursacht aspirin akutes oder chronisches Nierenversagen in den Versuchstieren und in den Menschen?

D'Agati V.
Abteilung der Pathologie, College von Ärzten und Chirurgen, Universität von Columbia, St. 630 w-168., New York, NY 10032 USA
Amerikanische Zeitschrift von Nierenerkrankungen (USA), 1996, 28/1 Ergänzung. (S24-S29)

Es gibt widersprüchliche Berichte über die Fähigkeit von aspirin als Monotherapie, akutes oder chronisches Nierenversagen in den Versuchstieren zu verursachen. Chronische Verwaltung von aspirin allein in 18 bis 68 Wochen in den Dosen von 120 bis 500 mg/kg/d ist berichtet worden, um warzenartige Nierennekrose in der Rate zu verursachen. Jedoch sind einige Forscher nicht imstande gewesen, warzenartige Nierennekrose in anderen Spezies oder in den Ratten zu produzieren, welche die niedriger geteilten Dosen gegeben werden, die mit den therapeutischen Dosen vergleichbar sind, die in den Menschen benutzt werden. In einer Vielzahl von Rattenbelastungen, verwaltete aspirin, wie eine einzelne hohe Dosis intravenös oder durch Mundgavage akute Röhrennekrose von proximalen Röhrchen produziert, selten begleitet von der warzenartigen Nierennekrose in den anfälligen Belastungen. Einige menschliche Studien haben den chronischen Nephrotoxicity allein oder relativen Risikos aspirins der Nierenkrankheit des Endstadiums in Verbindung mit aspirin-Gebrauch nach Korrektur für andere Analgetika adressiert. Mit Ausnahme von einer Fallstudie, die ein Tief, aber statistisch bedeutendes Risiko der Nierenkrankheit des Endstadiums in Verbindung mit aspirin-Gebrauch, alle weiteren Fallstudien und einige zeigt, zukünftige Studien sind nicht imstande gewesen, ein bedeutendes Risiko des chronischen Nierenversagens bei den Patienten zu identifizieren, die aspirin allein in den therapeutischen Dosen verwenden. In den gesunden Erwachsenen hat kurzfristige aspirin-Verwaltung in den therapeutischen Dosen keinen Effekt auf Kreatininfreigabe, Urinvolumen, osmolar Freigabe oder Natrium- und Kaliumausscheidung. Jedoch in veranlagten Einzelpersonen mit Glomerulonephritiden, Zirrhose und chronischer Niereninsuffizienz und in den Kindern mit congestive Herzversagen, führt möglicherweise kurzfristiger aspirin-Gebrauch in den therapeutischen Dosen umschaltbares akutes Nierenversagen herbei. Akute aspirin-Intoxikation (mg/kg >300) verursacht häufig akutes Nierenversagen und Dosen von 500 mg/kg sind möglicherweise tödlich. Chronische Salizylatintoxikation ist berichtet worden, um umschaltbares oder irreversibles akutes Nierenversagen in Verbindung mit einem pseudosepsis Syndrom zu verursachen.



Erhöhte myokardiale zwischenräumliche Norepinephrinkonzentration trägt zur Regelung von Na+, K+-ATPase im Herzversagen bei

Lai L. - P.; Fan T. - H.M.; Delehanty J.M.; Yatani A.; Liang C. - S.
Kardiologie-Einheit, Abteilung von Medizin, Univ. von Rochester-Gesundheitszentrum 601 Elmwood Allee, Rochester, NY 14642 USA
Europäische Zeitschrift von Pharmakologie (die Niederlande), 1996, 309/3 (235-241)

Myokardiales Na+, K+-ATPase wird im congestive Herzversagen verringert. Um die Regelung von Na+ zu studieren, K+-ATPase im congestive Herzversagen, führten wir die West- und Nordfleckanalysen des Kammermyocardiums der Hunde mit schreiten-bedingtem congestive Herzversagen und chronischer Norepinephrininfusion, unter Verwendung der isoform-spezifischer Antikörper und cDNA Sonden durch. Congestive Herzversagen- und Norepinephrininfusion verursachte ähnliche Zunahmen der myokardialen zwischenräumlichen Norepinephrinkonzentration und Reduzierungen myokardialen Na+, K+-ATPase alpha3-subunit Protein, aber unterschied sich in ihren Effekten auf myokardiales Na+, K+-ATPase alpha3-subunit Genexpression. Chronische Norepinephrininfusion produzierte keine Änderungen im Dauerzustand mRNA-Niveau für das alpha3-subunit von Na+, K+-ATPase und vorschlug, dass die Änderungen in Na+, K+-ATPase Protein über einen nach-transcriptional Mechanismus verursacht wurden. Demgegenüber wurde Herunterregelung des Na+, K+-ATPase alpha3-subunit im ausfallen Herzen von einem verringerten alpha3-subunit mRNA Niveau begleitet und zeigte das Vorhandensein eines transcriptional Ereignisses an. Der alpha3-subunit Proteingehalt und mRNA-Niveau wurden entweder nicht durch Norepinephrininfusion oder das schnelle Kammerschreiten beeinflußt. Wir stellen dass, während erhöhtes myocardiaI zwischenräumliche Norepinephrinniveaus möglicherweise im Wesentlichen zur Herunterregelung des Na+ beitragen, K+-ATPase alpha3-subunit im ausfallen Myocardium fest, zusätzliche regelnde Faktoren sind verantwortlich für den verringerten myokardialen alpha3-subunit mRNA Ausdruck im congestive Herzversagen.



[Magnesium: gegenwärtige Studien--kritische Bewertung--Konsequenzen]

Meinertz T
Abteilungs-Pelz Kardiologie, Universitatskrankenhaus Eppendorf, Hamburg.
Z Kardiol (Deutschland) 1996, 85 Ergänzungen 6 p147-51

Die therapeutische Wirksamkeit des Magnesiums ist während der neuen Jahre in einigen Herz-Kreislauf-Erkrankungen studiert worden: supraventricular und Kammerarrhythmie (multifocal das Atrium betreffende Tachykardie, Torsade de Pointestachykardie, Glykosid-verbundene Arrhythmie, nachhaltige Kammertachykardie), akuter Myokardinfarkt, Herzversagen und arterieller Bluthochdruck. Obgleich nur einige dieser Arrhythmie unter Regelgrößen studiert wurden, scheint die therapeutische Wirksamkeit des intravenösen Magnesiums gegeben in einer hohen Dosis in diesen Arrhythmie hergestellt zu werden. Durch Gegenteil bleibt die Wirksamkeit des Magnesiums im akuten Myokardinfarkt, das congestive Herzversagen und der arterielle Bluthochdruck bis jetzt umstritten. Magnesium kann nicht als Standardtherapie zum Beispiel für Patienten mit akutem Myokardinfarkt betrachtet werden. (13 Refs.)



Nonsustained polymorphe Kammertachykardie während der Amiodaronetherapie für das Vorhofflimmern, das Cardiomyopathy erschwert. Management mit intravenösem Magnesiumsulfat.

Winter SL; Sachs RG; Curwin JH
Erinnerungskrankenhaus Morristown, NJ 07962-1956, USA.
Kasten (Vereinigte Staaten) im Mai 1997, 111 (5) p1454-7

Ein Fall wird dargestellt, in dem Amiodarone verwaltet wurde, um paroxysmales Vorhofflimmern bei einem Patienten mit einem idiopathic Cardiomyopathy zu unterdrücken. Elf Tage nach Einführung der Therapie mit Amiodarone, wurde die geduldige erfahrene Synkope und gemerkt, um rückläufige Episoden der polymorphen Kammertachykardie zu haben. Der Patient wurde mit einem Bolus sowie einer ununterbrochenen Infusion des intravenösen Magnesiumsulfats hospitalisiert und behandelt. Als die Infusion vorübergehend eingestellt wurde, wurden Wiederauftreten der polymorphen Kammertachykardie gemerkt. Die wahrscheinliche proarrhythmic Aktion von Amiodarone, obgleich selten, wird zusammen mit einer Diskussion über den neuen Gebrauch von intravenöser Magnesiumsulfattherapie wiederholt. (6 Refs.)



Mangel-bedingte Änderungen des Magnesiums in der Lipidperoxidation und Kollagenmetabolismus in vivo im Rattenherzen

Kumar BP; Shivakumar K; Kartha cm
Abteilung der zellulären und molekularen Kardiologie, Sree Chitra Tirunal Institute für Heilkunden und Technologie, Trivandrum, Indien.
Biochemie-Zellbiol. Int-J (England) im Januar 1997, 29 (1) p129-34

Magnesiummangel bekannt, um einen Cardiomyopathy zu produzieren, gekennzeichnet durch myokardiale Nekrose und Fibrose. Als Teil der laufenden Untersuchungen in diesem Labor, zum der biochemischen Korrelate dieser histologischen Änderungen herzustellen, prüfte die vorliegende Untersuchung den Umfang einer Lipidperoxidation und Änderungen im Kollagenmetabolismus im Herzen in den Ratten zogen eine Magnesium-unzulängliche Diät für 28, 60 oder 80 Tage ein. Während Lipidperoxidation durch die Reaktion der Thiobarbitur- Säure gemessen wurde, wurden Kollagenumschlagsgeschwindigkeiten und Fibroblaststarke verbreitung unter Verwendung [3H] - Prolin und [3H] festgesetzt - Thymidin, beziehungsweise. Gewebeniveaus des Magnesiums und des Kalziums wurden durch Atomabsorptionsspektrometrie bestimmt. Eine 39% Zunahme des Herzgewebeniveaus von reagierenden Substanzen der Thiobarbitur- Säure wurde an Tag 60 des Mangels beobachtet (p < 0,001). Ein markierter Tropfen der Kollagenabsetzungsrate (59%, p < 0,001%) an Tag 28 aber ein bedeutender Aufstieg in der Bruchsyntheserate (12%, p < 0,001) und in der Kollagenabsetzungsrate (24%, p < 0,001) an Tag 60 wurden beobachtet. Eine fibroproliferative Antwort im Herzen war an Tag 80 aber nicht an den früheren Zeitpunkten offensichtlich. So stellt die vorliegende Untersuchung Beweis der erhöhten Lipidperoxidation und der Netzabsetzung des Kollagens im Myocardium in Erwiderung auf diätetischen Mangel des Magnesiums zur Verfügung. Diese Änderungen jedoch hingen nicht direkt mit Änderungen in den Gewebeniveaus von Magnesium zusammen. Es wird vorgeschlagen, dass die Zunahme möglicherweise der Herzkollagensynthese und das fibroplasia, das mit Magnesium-Mangel verbunden ist, wiederherstellendes fibrogenesis, nach oxydierendem Schaden des Herzmuskels und wird vermittelt von einem Mechanismusunabhängigen von Änderungen in den Herzgewebeniveaus von Magnesium darstellen.



[Wert des Magnesiums im akuten Myokardinfarkt]

Beuckelmann DJ
Pelz Innere Medizin, Universitat-zu Koln Klinik III.
Z Kardiol (Deutschland) 1996, 85 Ergänzungen 6 p129-34

Experimente in den Tiermodellen des Myokardinfarkts haben Beweis geliefert, dass frühe Magnesiuminfusion die Infarktgröße begrenzen kann. Ein Mechanismus, der gefordert worden ist, um von Bedeutung zu sein, ist ein Schutz des cardiomyocyte gegen eine Kalziumüberlastung während oder nach Ischämie. Wir hatten dargestellt, dass dem in lokalisierten menschlichen Muskelzellen vom Patienten mit ischämischem Cardiomyopathy eine Zunahme der extrazellularen Magnesiumkonzentration den L-Art-Kalziumstrom in einer mengenabhängigen Art blockieren könnte. Bis vor kurzem haben nur kleine, unbeaufsichtigte Studien angezeigt, dass es möglicherweise eine Reduzierung von Sterblichkeit wegen des Myokardinfarkts gibt, als intravenöse Magnesiuminfusion Standardtherapie hinzugefügt wurde. Jedoch zeigten zwei vor kurzem erschienene randomisierte Studien verschiedene Ergebnisse, obgleich ähnliche Dosen des Magnesiums benutzt wurden (mmol 70-80 Magnesium über 24 h). Das LIMIT-2-study war, Placebo Kontrolluntersuchung von über 2300 Patienten mit vermutetem Myokardinfarkt ein doppelblindes. Magnesiuminfusion war mit einer Reduzierung der 28 Tagessterblichkeit durch 24% verbunden. Das ISIS-4-study an über 50.000 Patienten mit vermutetem Myokardinfarkt zeigte keinen positiven Effekt des Magnesiums auf Sterblichkeit. Wesentliche Unterschiede zwischen beiden Studien waren Unterschiede bezüglich der Thrombolyse (LIMIT-2: 1/3, ISIS-4: 70%). Außerdem im Magnesium LIMIT-2 wurde Infusion so früh wie möglich begonnen, während in ISIS-4 Magnesium nach dem Ende der Thrombolytictherapie gegeben wurde. In kann geschlossen werden, das Magnesiumtherapie im akuten Myokardinfarkt nach Thrombolytictherapie nicht nützlich ist. Jedoch bei Patienten, in denen Thrombolytictherapie nicht durchführbare ist, frühe Infusion des Magnesiums kann nützlich sein. Da Nebenwirkungen gering sind und Kosten niedrig sind, wird ein Therapieversuch gerechtfertigt möglicherweise, obgleich eine endgültige Entscheidung auf den Effekten des Magnesiums nicht getroffen werden kann. (15 Refs.)



Reduktase des NADH-Coenzyms Q (Mangel des Komplexes I): Uneinheitlichkeit im Phänotypus und in den biochemischen Ergebnissen.

Pitkanen S; Feigenbaum A; Laframboise R; Robinson BH
Abteilung von Kinderheilkunde, University of Toronto, Ontario, Kanada.
J erben Metab DIS (die Niederlande) 1996, 19 (5) p675-86

Zwölf geduldige Zellformen mit biochemisch nachgewiesenem Mangel des Komplexes I wurden für klinisches Erscheinungsbild und Ergebnis, zusammen mit ihrer Empfindlichkeit mit Galaktose- und Menadionsgiftigkeit verglichen. Jeder Patient hatte Laktat zu den Pyruvatverhältnissen erhöht, die in den Fibroblastkulturen demonstrierbar sind. Jeder Patient auch hatte Rotenon-empfindliche Reduktase des NADH-Zellfarbstoffs c verringert (Komplexe I und III) mit normaler Reduktase des Succinatszellfarbstoffs c (Komplexe II und III) und Zellfarbstoffoxydase (Tätigkeit des Komplexes IV) in den kultivierten Fibroblasten, eine unzulängliche Reduktase des NADH-Coenzyms Q (Tätigkeit des Komplexes I) anzeigend. Die Patienten fielen in fünf Kategorien: schwere neugeborene Milchazidose; Leigh-Krankheit; Cardiomyopathy und Katarakte; hepatopathy und tubulopathy; und milde Symptome mit Milch-acidaemia. Zellformen von 4 aus den 12 Patienten heraus waren gegen Galaktose und Menadionsgiftigkeit und von 3 dieser auch angezeigten niedrigen Stände von Atp-Synthese in den Digitonin-permeabilizedfibroblasten von einigen Substraten anfällig. Diese Studie hebt die Uneinheitlichkeit des Mangels des Komplexes I auf dem klinischen und biochemischen Niveau hervor.



Familiencardiomyopathy mit Katarakten und Milchazidose: ein Defekt in Komplex I (NADH-Dehydrogenase) der Mitochondrienatmungskette.

Pitkanen S; Merante F; McLeod Dr; Applegarth D; Zange T; Robinson BH
Abteilung von Kinderheilkunde, University of Toronto, Quebec, Kanada.
Pediatr Res (Vereinigte Staaten) im März 1996, 39 (3) p513-21

Vier Patienten in einer Generation eines blutsverwandten Stammbaums des Multiplizierunges starben mit Cardiomyopathy, Katarakten und Milchacidemia. Post mortem Herz- und Skelettmuskelgewebe von einem Patienten wurden analysiert. Eine niedrige (12% Steuer) Tätigkeit von Reduktase NADH-CoQ (Komplex I) im Herzen und in der normalen Tätigkeit in den Skelettmuskelmitochondrien wurde gefunden. Die kultivierten Fibroblasten, die von zwei Einzelpersonen im Stammbaum erhalten wurden, zeigten erhöhtes Laktat zu den Pyruvatverhältnissen im Bereich von 2 bis 3,5normalen mal und verringerten Komplex I + Tätigkeit III (42 und 54% von Steuertätigkeiten) in lokalisierten Mitochondrien. Westfleckanalyse und enzymatische Probe zeigten normale Niveaus der CuZn-Superoxidedismutase, aber grob erhöhte Niveaus der mitochondrischen Mangan-Superoxidedismutase. Analyse des südlichen Flecks in den Herzmuskelzellen vom geprüften Patienten deckte mehrfache Streichungen des mitochondrialen DNA auf, die freien Sauerstoffradikalschaden anzeigen. Wir nehmen an, dass ein Kern-verschlüsselter Defekt in der Atmungskette für radikale Produktion des übermäßigen freien Sauerstoffes in diesen Kindern verantwortlich ist, die zum pränatalen Anfang von Cardiomyopathy und von Katarakten beiträgt.



Vergleich von Kalzium-gegenwärtigem in lokalisierten das Atrium betreffenden Muskelzellen vom Verlassen und vom Nonfailing von menschlichen Herzen.

Cheng-TH; Lee FY; Wei J; Lin Ci
Graduiertes Institut von Biowissenschaften, Nationalverteidigungs-Gesundheitszentrum, Taipeh, Taiwan, die Republik China.
Mol Cell Biochem (die Niederlande) 12. bis 26. April 1996, 157 (1-2) p157-62

Zu mögliche Änderungen der L-artigen Kalziumstrom identifizieren (I (Ca), L) in Cardiomyopathy, I (Ca), L wurden in den das Atrium betreffenden Muskelzellen notiert, die vom nonfailing Herzen (N-Düngung) getrennt wurden von den Patienten, die korrektive Chirurgie am offenem Herzen durchmachen und ausfallen Herz (FH) explanted von Patienten mit dem geweiteten Cardiomyopathy, der Herzversetzung durchmacht. Die Fleckenklammerntechnik wurde im Einzelelektrodenganzzellmodus angewendet. Die elektrophysiologischen Eigenschaften von I (Ca), von L, einschließlich Zellkapazitanz und spezifische Stromdichte, waren- in den das Atrium betreffenden Muskelzellen von beiden Gruppen Patienten ähnlich. , mögliche Änderungen der myokardialen Beta-adrenergischen Bahn im Cardiomyopathy weiter zu identifizieren, überprüften wir die Effekte von Isoproterenol, von forskolin, von 8-Br-cAMP und von IBMX an I (Ca), L in beiden Gruppen der das Atrium betreffenden Muskelzellen. Übergießen des Isoproterenols (1 microM) erhöhte erheblich die Spitze I (Ca), L durch 515 +/- 44% in 6 das Atrium betreffenden Muskelzellen von N-Düngung aber nahm nur um 135 +/- 25% in 27 das Atrium betreffenden Muskelzellen von FH zu. Jedoch erhöhten forskolin (1 microM) oder 8-Br-cAMP (0,1 Millimeter) die Spitze I (Ca), L auf einen ähnlichen Umfang in den das Atrium betreffenden Muskelzellen von N-Düngung und FH. IBMX (microM 20) verursachte auch eine vergleichbare Zunahme der Spitze I (Ca), L durch 213 +/- 31% (n = 5) und 207 +/- 59% (n = 4) in den das Atrium betreffenden Muskelzellen von N-Düngung und von FH, beziehungsweise. Die oben genannten Ergebnisse schlagen vor, dass in den das Atrium betreffenden Muskelzellen von FH erreichte, welches die Beta-Adrenoceptorzahlen verringert würden, aber keine Beeinträchtigung der Signal Transductionskaskade über den GTP-Bindeproteinen hinaus gerade auftrat.



Mitochondrischer Mangel des Komplexes I führt zu erhöhte Produktion von Superoxideradikalen und Induktion der Superoxidedismutase.

Pitkanen S; Robinson BH
Abteilung von Kinderheilkunde, University of Toronto, Ontario, Kanada.
J Clin investieren (Vereinigte Staaten) am 15. Juli 1996 98 (2) p345-51

Mitochondrien wurden von den Fibroblastkulturen lokalisiert, die von den gesunden Einzelpersonen (Kontrollen) abgeleitet wurden und von den Patienten einer Gruppe mit Mangel des Komplexes I (Reduktase NADH-CoQ) der mitochondrischen Atmungskette. Die unzulänglichen Patienten des Komplexes I schlossen die mit tödlicher infantiler Milchazidose (FILA), Cardiomyopathy mit den Katarakten (cm), hepatopathy mit tubulopathy (HT), Leigh Krankheit (LD), Katarakten und Entwicklungsverzögerung (CD) und Milchacidemia im neugeborenen Zeitraum mit ein, der von den milden Symptomen (Mitgliedstaat) gefolgt wurde. Produktion von Superoxideradikalen, auf Zusatz von NADH, wurden unter Verwendung des luminometric Sonde lucigenin mit den lokalisierten mitochondrischen Membranen des Fibroblasts gemessen. Superoxideproduktionsrate war mit CD am höchsten und verringert in die Auftrag CD >> in den Mitgliedstaat > in den LD > in die Steuerung > in den HT > in die FILA = in den cm. Die Quantität der Mangan-Superoxidedismutase (MnSOD), wie durch ELISA-Techniken gemessen war jedoch am höchsten in cm und in den FILA und in der CD am niedrigsten. Pläne von MnSOD-Quantität gegen Superoxideproduktion zeigten ein umgekehrtes Verhältnis für die meisten Bedingungen mit Mangel des Komplexes I. Wir nehmen an, dass radikale Produktion des Sauerstoffes erhöht wird, wenn Tätigkeit des Komplexes I kompromittiert wird. Jedoch wird die beobachtete Superoxideproduktionsrate durch die verschiedene Induktion von MnSOD, das die Rate verringert, manchmal unter denen moduliert, die in den Steuerfibroblastmitochondrien gesehen werden. Der Reihe nach zeigen wir, dass die verschiedene Induktion von MnSOD eine Funktion der Änderung im Redox- Zustand der Zelle höchstwahrscheinlich ist, die eher als ein Ergebnis des Defektes des Komplexes I an sich erfahren wird.



Eine einleitende Studie des Wachstumshormons in der Behandlung des geweiteten Cardiomyopathy

Fazio S; Sabatini D; Capaldo B; Vigorito C; Giordano A; Guida R; Pardo F; Biondi B; Sacca L
Abteilung der Innerer Medizin, Universität Federico II, Neapel, Italien.
MED n-Engl. J (Vereinigte Staaten) am 28. März 1996 334 (13) p809-14
Kommentar in MED 1996 n-Engl. J am 28. März; 334(13): 856-7
Kommentar in: MED 1996 n-Engl. J am 29. August; 335(9): 672; Diskussion 673-4

HINTERGRUND. Herzhypertrophie ist eine physiologische Antwort, die das Herz sich einer überschüssigen hemodynamic Last anpassen lässt. Wir annahmen das, das Herzhypertrophie mit recombinant menschlichem Wachstumshormon verursacht, wären möglicherweise eine effektive Annäherung zur Behandlung des idiopathic geweiteten Cardiomyopathy, eine Bedingung, in der Ausgleichsherzhypertrophie geglaubt wird, um unzulänglich zu sein.

METHODEN. Sieben Patienten mit idiopathic geweitetem Cardiomyopathy und Gemäßigte-zu-schwerem Herzversagen wurden an der Grundlinie, nach drei Monaten der Therapie mit menschlichem Wachstumshormon und an drei Monaten nach der Unterbrechung des Wachstumshormons studiert. Standardtherapie für Herzversagen wurde während der Studie fortgesetzt. Herzfunktion wurde mit Doppler-Echokardiografie, Rechtherzkatheterismus und Ergospirometrie ausgewertet.

ERGEBNISSE. Als verwaltet an einer Dosis von 14 IU pro Woche, verdoppelte Wachstumshormon die Serumkonzentrationen der Insulin ähnlichen Wachstumsfaktor I. erhöhten Link-Kammer-wandstärke des Wachstumshormons und verringerte Kammergröße erheblich. Infolgedessen fiel Ende-systolischer Wanddruck (eine Funktion der Wandstärke und der Kammergröße) deutlich (von einem Durchschnitt [+/-SE] von 144+/-11 bis 85+/-8 Dyn pro Quadratzentimeter, P<0.001). Wachstumshormon verbesserte Herzleistung, besonders während der Übung (von 7.4+/-0.7 bis 9.7+/-0.9 Liter pro Minute, P=0.003) und erhöhte Kammerarbeit, trotz der Reduzierungen im myokardialen Sauerstoffverbrauch (von 56+/-6 bis 39+/-5 ml pro Minute, P=0.005) und in der Energieerzeugung (ab 1014 +/--100 bis 701+/-80 J pro Minute, P=0.002). So stieg ventrikuläre mechanische Leistungsfähigkeit von 9+/-2 bis 21+/-5 Prozent (P=0.006). Wachstumshormon verbesserte auch klinische Symptome, Belastungsfähigkeit und die Lebensqualität der Patienten. Die Änderungen in der Herzgröße und Form, systolische Funktion und Übungstoleranz wurden teilweise aufgehoben, drei Monate nachdem Wachstumshormon eingestellt wurde.

SCHLUSSFOLGERUNGEN. Das Recombinant menschliche Wachstumshormon, das für drei Monate zu den Patienten mit idiopathic geweitetem Cardiomyopathy verwaltet wurde, erhöhte myokardiale Masse und verringerte die Größe der linken Kammerkammer, mit dem Ergebnis der Verbesserung im Hemodynamics, im myokardialen Energiestoffwechsel und im klinischen Status.



Effekt des Schutzes und Reparatur der Verletzung des mitochondrischen Membranphospholipids auf Prognose bei Patienten mit geweitetem Cardiomyopathy

MA A, Zhang W, Liu Z
Abteilung von Kardiologie, erste verknüpfte Krankenhaus medizinischer Universität Xi'ans, China.
Blut-Presse-Ergänzung. 1996;3:53-5

Wir haben bereits, dass die mitochondrischen Verletzungsänderungen des Membranphospholipids (MMP) von Zusatzlymphozyten bei Patienten mit Herzversagen als Verletzungsindikator von Myocardiums benutzt werden können, und mit der langfristigen Prognose geprüft, zusammenhängen. In der vorliegenden Untersuchung wurde MMP-Lokolisierung der Zusatzlymphozyten durch geänderten Demers tricomplex Flockenbildungsmethode durchgeführt, und wir verglichen die Änderungen, nach Klassifikation, zwischen der Nachbehandlungs Vorbehandlung und der Woche 12, vom Coenzym Q10 (Co.Q10) und Captopril bei 61 hospitalisierten Patienten mit geweitetem Cardiomyopathy (DCM). Sie wurden für 16,1 +/- 7,8 Monate (Durchschnitt) verfolgt. Die Ergebnisse stellten dar, dass dem, das mit dem Placebo, dem Co.Q10 und Captopril verglichen wurde, gegen erheblich sich schützen und MMP-Verletzung reparieren und die Herzfunktion von Patienten mit DCM nach 12 Wochen verbessern könnte und die 2-jährige Überlebensrate sich erheblich um 72,7% für Co.Q10 und 64,0% für Captopril, gegen 24,7% für Placebo erhöhte. Was Longrank-Test anbetrifft, X2 entspricht 4,660 und 6,318 beziehungsweise mit beiden p < 0,05. Die vorher erwähnten Ergebnisse zeigen an, dass MMP-Verletzung von Zusatzlymphozyten die Prognose der Patienten mit DCM voraussagen kann, so können der Schutz und das repairment von MMP-Verletzung die Lebensqualität verbessern und die Lebensdauer der Patienten ausdehnen.



[Therapeutische Effekte des Coenzyms Q10 auf geweiteten Cardiomyopathy: Einschätzung durch myokardiale einzelne Emissionscomputertomographie des Photons 123I-BMIPP (SPECT): ein Multicenterversuch in Osaka University Medical School Group]

Nishimura T; Hori M
Indikator-Kinetik und Nuklearmedizin, Osaka University, Japan.
Kaku Igaku (Japan) im Januar 1996, 33 (1) p27-32

Um therapeutische Effekte von Cenzyme Q10 (CoQ10) auszuwerten, wurden 15 Patienten mit geweitetem Cardiomyopathy durch myokardiale einzelne Emissionscomputertomographie des Photons 123I-BMIPP (SPECT) nachgeforscht. Das BMIPP-Defektergebnis wurde semiquantitativ bestimmt, indem man kurze und lange axiale SPECT-repräsentativbilder verwendete. Mittel-BMIPP-Defektergebnis mit Behandlung CoQ10 war erheblich niedrig, 7,7 +/- 6,1 verglichen bis 12,7 +/- 7,4 ohne Behandlung CoQ10. Andererseits bei 8 Patienten geweitetem Cardiomyopathy, war % Bruchverkürzung unter Verwendung des Echokardiografies nicht vor und nach Behandlung CoQ10 unterschiedlich. Als schlußfolgerung wurde 123I-BMIPP myokardiales SPECT empfindlich, die therapeutischen Effekte von CoQ10, die myokardiale mitochondrische Funktion verbessern, in den Fällen geweiteten Cardiomyopathy auszuwerten gewesen.



Die Effekte des Kalziums lenken Blockers auf Blutflüssigkeit.

Koenig W, Ernst E
Abteilung von Medizin (Kardiologie), Klinikum-der Universitat, Ulm, F.R.G.
J Cardiovasc Pharmacol 1990; 16 Ergänzungen 6: S40-4

Obgleich Vasodilation, direkte Herzaktionen oder beide darstellen, lenken die Haupteigenschaften des Kalziums Blockers, dort sind weiter pharmakologische Effekte, die möglicherweise therapeutisch relevant sind. Zum Beispiel haben hemorrheological Effekte, die für eine Vielzahl von Kalziumantagonisten demonstriert worden sind, relativ wenig Aufmerksamkeit bis jetzt erhalten. Hemorrheology beschreibt die Mechaniker des Bluts und seiner Komponenten. Es ist vom besonderen Interesse im Rahmen der Herz-Kreislauf-Erkrankung, da es gezeigt worden ist, dass unter bestimmten Bedingungen (verringerte Pumpenfunktion, gehinderte vasomotorische Reserve), Parameter der Blutflüssigkeit möglicherweise für Gewebeübergießen entscheidend sind. Ganz-Blutviskosität ist der vorherrschende Faktor in den großen Arterien. Aus geometrischen Gründen werden Plasmaviskosität möglicherweise und die rheologischen Eigenschaften von Blutzellen aus entscheidender Bedeutung auf dem mikrozirkulatorischen Niveau. In den ischämischen Zuständen werden Erythrozyte möglicherweise von Atp verbraucht, das sie für Wartung der normalen Form und für Umwandlung benötigen. Dieses ergibt rigidification des roten Blutkörperchens und der Behinderung seines Durchganges im mikrozirkulatorischen Bett. Folglich verschlechtert Durchblutung mit der Konsequenz von weiteren ungünstigen Änderungen des „Umgebung interieur,“ führend zu die Induktion eines Teufelskreises. Obgleich Effekte auf einige hemorrheological Parameter zum Beispiel Ganzblutviskosität, Plasmaviskosität und rote Zellanhäufung, für verschiedene Kalziumkanalblockers demonstriert werden können, werden die rheologischen hauptsächlicheffekte dieser Mittel geglaubt, um in der Verbesserung der Erythrozytformbarkeit zu bestehen. Wenn die Atp-abhängige Kalziumpumpe in der Ischämie gehindert wird, verhindern möglicherweise Kalziumkanalblockers den langsamen inneren Transmembranekalziumfluß hemmen und die Ansammlung des intrazellulären Kalziums. (33 Refs.)



Erhöhte Vollblut- und Plasmaviskosität bei Patienten mit Angina pectoris und „normalen“ Koronararterien

Larsson H, Gustavsson CG, Odeberg H, Persson S
Abteilung der Innerer Medizin, Universitätskrankenhaus, Lund, Schweden.
Acta Med Scand 1988; 224(2): 109-14

Blut und Plasmaviskosität wurden bei acht Patienten mit typischen Bemühung-bedingten Angina pectoris gemessen, die Koronararteriestenose nicht an der Vasographie hatten. Die gleichen Variablen wurden bei 14 Patienten mit Angina pectoris studiert und Koronararterie desease überprüften, das in den meisten Fällen umfangreich war. Beide Gruppen Patienten hatten erheblich Hochviskositätswerte im Vollblut, am natürlichen Hematocrit sowie an standardisiertem Hematocrit (45%), als 25 gesunde Themen, die als Vergleichsgruppe dienen. Plasmaviskosität wurde auch erheblich in beiden Patientengruppen erhöht. Die Patienten ohne Koronararteriestenose hatten, da hohe Blut- und Plasmaviskositätswerte als die Stenosegruppe hatten. Es wird geschlossen, dass erhöhte Blut- und Plasmaviskosität der Liste von pathologischen Ergebnissen bei Patienten mit Angina pectoris in Ermangelung der organischen Koronararteriestenose hinzugefügt werden sollte.



Können Lebensstiländerungen koronare Herzkrankheit aufheben?

Ornish D, Brown Se, Scherwitz LW, Gebührenzählungen JH, Armstrong-GEWICHT, trägt TA, McLanahan Inspektion, Kirkeeide RL, Marke RJ, Gould Kiloliter
Pazifisches presbyterianisches Gesundheitszentrum, Sausalito, Kalifornien.
Lanzette 1990 am 21. Juli; 336(8708): 129-33

In einem zukünftigen, randomisierten, controed Versuch, um zu bestimmen, ob umfassende Lebensstiländerungen kranzartige Atherosclerose nach 1-jährigem beeinflussen, wurden 28 Patienten bis eine Versuchsgruppe (die fettarme Pflanzenkost, das Rauchen, Stressbewältigungsmanagement-training und mäßige Übung stoppend) und 20 zu den Kontrollgruppen einer Üblichsorgfalt zugewiesen. 195 Koronararterieverletzungen wurden durch quantitative kranzartige Vasographie analysiert. Die durchschnittliche Prozentsatzdurchmesserstenose ging von 40,0 (Sd 16,9) % zu 37,8 zurück (16,5) % in der Versuchsgruppe dennoch kam von 42,7 (15,5) % bis zu 46,1 (18,5) % in der Kontrollgruppe weiter. Als die nur Verletzungen, die als stenosed 50% größer sind, analysiert wurden, ging die durchschnittliche Prozentsatzdurchmesserstenose von 61,1 (8,8) % zu 55,8 (11,0) % in der Versuchsgruppe zurück und kam von 61,7 (9,5) % bis zu 64,4 (16,3) % in der Kontrollgruppe weiter. Gesamt, hatte 82% von Versuchsgruppepatienten eine durchschnittliche Änderung in Richtung zur Regression. Umfassende Lebensstiländerungen sind möglicherweise in der Lage, Regression sogar der schweren kranzartigen Atherosclerose nach nur 1-jährigem, ohne Gebrauch der Lipidsenkungsdrogen zu bewerkstelligen.



Die Naturgeschichte von Atherosclerose: Eine ökologische Perspektive

Mozar HN, Bal Gd, Farag SA
Chronische Krankheits-Steuerniederlassung, Staat California-Abteilung von Gesundheitsdiensten, Sacramento 94234-7320.
Atherosclerose 1990 kann; 82 (1-2): 157-64

Virologic-Ergebnisse, die in der neuen Atheroscleroseliteratur berichtet werden, haben möglicherweise profunde Auswirkungen. Um sie festzusetzen, haben wir Atherosclerose in einem breiten biologischen Zusammenhang und gegen einen Hintergrund von Klima-, von Verhaltens und soziale Veränderung angesehen. Angemessener Boden existiert, wir glaubt, für das Betrachten von Atherosclerose als chronisches, minderwertiges ansteckendes macroangiopathy, das durch Hypercholesterolemia und anderen anerkannte Risikofaktoren verschlimmert wird. Es gibt vermutlich mehrfache ansteckende Krankheitserreger und Übertragungsstrecken. Die mutmaßlichen Mittel, denen eingeleitete Atherosclerose möglicherweise überall vorhandene Viren umfasste, die klinisch unapparent Infektion in vielen Tierarten produzieren. Bahnen für ihr Getriebe zu den Menschen umfassen möglicherweise die Nahrungskette und das verseuchte Wasser. Nahrungskettegetriebe gewesen möglicherweise für die parallelen Zunahmen des Fleischverbrauchs und -sterblichkeit von der koronaren Herzkrankheit der Vereinigten Staaten während des mittleren Drittels des Jahrhunderts in großem Maße verantwortlich. Es proring thermische Intervention als bisher unerkannter Faktor, der möglicherweise wirklich gut die überraschende Umkehrung von kletternden Herzkrankheitsmortalitätsraten erklärt. Verbesserte Hygiene und Lebensmittelhygiene sowie Verbesserungen in der Diät, im Lebensstil und in der medizinischen Behandlung geformt möglicherweise die abwärts Sterblichkeitskurve. Die Virushypothese offensichtliche epidemiologische Konflikte versöhnen und klärt möglicherweise die Naturgeschichte von Atherosclerose auf.



Übereinstimmendes dyslipidemia, Bluthochdruck und frühe koronare Krankheit in Utah-Familien

Williams Eisenbahn, Jagd Sc, Wu LL, Hopkins PN, Hasstedt SJ, Schumacher Lux, Stults Schwerpunktshandbuch, Kuida H
Abteilung von Medizin, University of Utah, Salt Lake City.
Klin Wochenschr 1990; 68 Ergänzungs-20:53 - 9

Ein ausführlicher Familiengeschichtefragebogen, der von den Familien von 35.000 sechzehn jährigen hohen Schülern in Utah gesammelt wurde, wurde benutzt, um Bevölkerung-ansässige sibships mit zwei oder mehr lebenden Erwachsenen zu identifizieren beeinflußt mit Bluthochdruck minderjähriges 60 oder Koronararterienleiden vor Alter 55. Die ausführlichen klinischen und biochemischen Bewertungen, die während eines vierstündigen Besuchs zu einer Forschungsklinik durchgeführt wurden, lieferten Daten, um auf übereinstimmende Abweichungen in den Geschwister entweder mit frühem Bluthochdruck oder früher koronarer Herzkrankheit zu prüfen. Ein neues Syndrom, dyslipidemic Familienbluthochdruck (FDH), wurde in 48% der erhöhten Blutdruck habenden sibships gefunden. In diesen FDH-Themen hatte 68% HDL-Cholesterin unterhalb des 10. Prozentanteils, hatte 49% Triglyzeridniveau über dem 90. Prozentanteil, und 27% hatte LDL-Niveaus über dem 90. Prozentanteil. Als verglichen mit normolipidemic erhöhten Blutdruck habenden Themen, hatten Personen mit FDH erheblich fastende Plasmainsulinniveaus, erhöhte subscapular skinfold Stärke, erhöhte Kniebreite und Handgelenkumfang und erhöhte Niveaus von VLDL-Cholesterin und von apolipoprotein B. erhöht. In den kranzartigen sibships waren übereinstimmende Abweichungen für Lipide mit kombinierter Familienhyperlipidemie in 30-40% von sibships, von FDH in 15-45% von sibships und von niedrigem HDL-C (mit normalem Cholesterin) in 10% in Einklang. Übereinstimmende normale Lipide wurden in nur 15% von sibships gefunden. Diese Daten schlagen vor, dass geerbte metabolische Abweichungen wahrscheinlich etwas Mitanhäufung von hyperinsulinemia, von Korpulenz, von Bluthochdruck und von früher koronarer Herzkrankheit erklären. Derzeitige Kenntnisse schlagen auch vor, dass diese metabolischen Abweichungen mit passender Änderung in den Lebensstilfaktoren wie Diät und Übung sowie durch den Gebrauch der rezeptpflichtigen Medikamente behandelt werden oder verhindert werden konnten.



Mittelmeeralpha-linolensäure-reiche Diät in der Sekundärverhinderung der koronarer Herzkrankheit.

de Lorgeril M, Renaud S, Mamelle N, Salen P, Martin JL, Monjaud I, Guidollet J, Touboul P, Delaye J
INSERM (Institut National de la Sante und de la Recherche Medicale), Einheiten 63, Bron, Frankreich.
Lanzette 1994 am 11. Juni; 343(8911): 1454-9
Erschienenes erratum erscheint in Lanzette 1995 am 18. März; 345(8951): 738

In einem zukünftigen, randomisierten einzel-geblendeten Sekundärverhinderungsversuch verglichen wir den Effekt einer Mittelmeeralpha-linolensäure-reichen Diät mit der besonnenen Diät des üblichen Nachinfarktes. Nach einem ersten Myokardinfarkt wurden Patienten nach dem Zufall dem experimentellen (n = 302) oder Kontrollgruppe zugewiesen (n = 303). Patienten wurden wieder 8 Wochen nach Zufallszuteilung und jedes Jahr für 5 Jahre gesehen. Die Versuchsgruppe verbrauchte erheblich weniger Lipide, gesättigtes Fett, Cholesterin, und Linolsäure aber Ölsäure- und Alpha-Linolensäuren bestätigt durch Maße im Plasma. Serumlipide, Blutdruck und Body-Maß-Index blieben in den 2 Gruppen ähnlich. In der Versuchsgruppe verringerten sich Plasmaspiegel des Albumins, Vitamin E, und Vitamin C wurden erhöht, und Granulocytezählung. Nachdem eine Mittelweitere verfolgung von 27 Monaten, dort 16 Herztodesfälle in der Steuerung und 3 in der Versuchsgruppe waren; 17 nichtfataler Myokardinfarkt in der Steuerung und 5 in den Versuchsgruppen: ein Risikoverhältnis für diese zwei Hauptendpunkte kombinierte von 0,27 (95% Ci 0.12-0.59, p = 0,001) nach Anpassung für prognostische Variablen. Gesamtsterblichkeit war 20 in der Steuerung, 8 in der Versuchsgruppe, ein justiertes Risikoverhältnis von 0,30 (95% Ci 0.11-0.82, p = 0,02). Eine Alpha-Linolensäure-reiche Mittelmeerdiät scheint, als momentan verwendete Diäten in der Sekundärverhinderung von kranzartigen Ereignissen und von Tod leistungsfähiger zu sein.



Effekt von Antioxidans-reichen Nahrungsmitteln auf Plasmaascorbinsäure, Herzenzym und Lipidhyperoxyd planiert bei den Patienten, die mit akutem Myokardinfarkt hospitalisiert werden

Singh-RB; Niaz MA; Agarwal P; Begom R; Rastogi SS
Herz-Forschungslabor, medizinisches Krankenhaus, Moradabad, HERAUF, Indien.
Diät Assoc J morgens Jul 1995; 95(7): 775-80

Ziel: Zu bestimmen, ob in einem Fett und Energie-verringerte Diätreiche in Antioxidansvitaminen C und E, Beta-Carotin und lösliche Ballaststoffe frei-radikalen Druck und Herzenzymniveau verringern und Plasmaascorbinsäurestand 1 Woche nach akutem Myokardinfarkt erhöhen.

Entwurf: Randomisierte, einzelne Vorhänge, Kontrollstudie.

Einstellung: Primär- und SekundärversorgungsForschungszentrum für Patienten mit Myokardinfarkt.

Themen: Alle Themen mit vermutetem akutem Myokardinfarkt (n=505) wurden für Eintritt zur Studie betrachtet. Themen mit bestimmtem oder möglichem akutem Myokardinfarkt und instabiler Angina (entsprechend Weltgesundheitsorganisationskriterien) wurden entweder einer Interventionsdiät (n=204) oder einer Steuerdiät (n=202) innerhalb 48 Stunden Symptome der Infarktbildung zugewiesen. Interventionen: Intervention und Kontrollgruppen wurden geraten, um eine fettreduzierte, öl- ersetzte Diät zu verbrauchen. Die Interventionsgruppe wurde auch zur Katze mehr Früchte, Gemüsesuppe, Impulse beraten und die Mandeln und Walnüsse zerquetschte, die mit Magermilch gemischt wurden.

Hauptergebnismaße: Reduzierung Plasmalipidhyperoxyd- und -laktatdehydrogenasein den herzenzymniveaus, Zunahme des Plasmaascorbinsäurestandes und Befolgung der Diät, besonders mit Vitamin- Caufnahme, wie durch chemische Analyse bestimmt.

Statistische Analyse: Ein Test der Zweiprobe t unter Verwendung der Einwegvarianzanalyse für Vergleich von Daten.

Ergebnisse: Plasmalipid-Hyperoxydniveau erheblich verringert in der Interventionsgruppe verglichen mit der Kontrollgruppe (0,59 pmol/L in der Interventionsgruppe und 0,10 pmol/L in der Kontrollgruppe; 95% Konfidenzintervall von difference=0.19 zu 0,83). Laktatdehydrogenaseniveau erhöht kleiner in der Interventionsgruppe als in der Kontrollgruppe (427,7 gegen 561,2 E/L; Konfidenzintervall von difference=82.9 zu 184,7). Plasmaascorbinsäurestand erhöhte mehr in der Interventionsgruppe als in der Kontrollgruppe (23,38 gegen 7,95 micromol/L; Konfidenzintervall von difference= 12,85 zu 26,13). Anwendungen/Schlussfolgerungen: Verbrauch einer Antioxidans-reichen Diät verringert möglicherweise die Plasmaspiegel des Lipidhyperoxyds und Herz-enzymeioxidant- reiche Nahrungsmittel verringern möglicherweise die myokardiale Nekrosen- und Reperfusionsverletzung, die durch sauerstofffreie Radikale verursacht wird.



Diätetische Ergänzung mit Orange und Karottensaft in den Zigarettenrauchern senkt Oxidationsprodukte in Kupfer-oxidierten Lipoprotein niedrigen Dichten

Abtei M, Noakes M, Nestel PJ
Abteilung der menschlichen Nahrung, der Commonwealth-wissenschaftlichen und industriellen Forschungsorganisation, Adelaide, Australien.
Diät Assoc J morgens Jun 1995; 95(6): 671-5

Ziel: Unser Ziel war, den Effekt der täglichen Ergänzung mit Nahrungsmitteln im Vitamin C und im Beta-Carotin auf Plasmavitaminniveaus und Oxidation der Lipoprotein niedriger Dichte (LDL) in den Zigarettenrauchern hoch auszuwerten.

Themen: Fünfzehn normolipidemic männliche Zigarettenraucher, die nicht normalerweise Vitaminergänzungen nahmen, wurden in die Studie eingezogen. Interventionen: Während der Studie verbrauchten Themen Reiche einer Diät in mehrfach ungesättigten Fettsäuren, die 36% von Energie als Fett zur Verfügung stellten: 18% vom Fleisch, Milchprodukt-, Pflanzenöle und Streichfette und 18% von den Walnüssen (68 g/day). Themen verbrauchten eine Vitamin-freie Getränktageszeitung für 3 Wochen; dann für 3 Wochen verbrauchten sie tägliche Ergänzungen des Orangensaftes (Vitamin C mg-145) und des Karottensaftes (Beta-Carotin mg-16).

Ergebnisse: Vitamin-reiche Nahrung ergänzt gehobene Plasmaspiegel der Ascorbinsäure (1.6-fold; P<.01) und Beta-Carotin (2.6-fold; P<.01). Malondialdehyd, ein Endprodukt Oxidation, war in Kupfer-oxidiertem LDL nach Vitaminergänzung niedriger (meanplus oder minusstandard error=65.7plus oder minus2.0- und 57.5plus- oder minus2.9-micromol/g LDL Protein vor und nach Ergänzung, beziehungsweise; P<.01). Rate von LDL-Oxidation und Verzögerungszeit vor dem Anfang von LDL-Oxidation wurden nicht durch Antioxidansergänzung beeinflußt.

Schlussfolgerungen: In den Gewohnheitszigarettenrauchern schützten Antioxidansvitamine, die von der Nahrung durchführbar zur Verfügung gestellt werden können, teils LDL vor Oxidation trotz der Reichen einer Diät in mehrfach ungesättigten Fettsäuren.



Frauen, Hormone und Blutdruck

Khaw KT
Klinische Gerontologie-Einheit, Universität von Cambridge-medizinischer Fakultät, Addenbrookes Krankenhaus, Großbritannien.
Kann J Cardiol Jun 1996; 12 Ergänzungen D: 9D-12D

Erhöhter Blutdruck ist ein wichtiger Risikofaktor für Koronararterienleiden und Anschlag in den Frauen. Im Hinblick auf exogene Geschlechtshormone ist Gebrauch der premenopausal Antibabypillen durchweg mit Niveaus des höheren Blutdruckes verbunden gewesen; sind estrogenic und progestogenic Komponenten impliziert worden. Demgegenüber hat ein randomisierter Versuch keinen Effekt des postmenopausal Hormongebrauches auf Blutdruck gezeigt. Beobachtungsstudien zeigen eine Schutzwirkung des postmenopausal Östrogengebrauches auf Koronararterienleiden an. Dieses wird vermutlich in großem Maße durch Effekte auf Lipoproteine und nicht Blutdruck vermittelt; Daten bezüglich Postendes wechseljahresöstrogengebrauches und -Schlaganfallrisikos sind weniger konsequent. Behandlungsversuche haben nützliche Effekte der Senkung des Blutdruckes auf Herz-Kreislauf-Erkrankung, besonders betreffend Anschlag in den Frauen gezeigt. Die Frauen höchstwahrscheinlich, zum von einzeln basierten klinischen vorbeugenden Interventionen für Herz-Kreislauf-Erkrankung, wie Bluthochdruckbehandlung oder Östrogenersatztherapie zu profitieren, sind Frauen, die hohes absolutes Risiko der Herz-Kreislauf-Erkrankung, des IE, der älteren Frauen mit Faktorniveaus des hohen Risikos mit einer Familie oder der vorhandenen Geschichte der Herz-Kreislauf-Erkrankung haben. Dennoch zeigen die große internationale Veränderung der Rate der Herz-Kreislauf-Erkrankung das große Potenzial für Verhinderung an und schlagen vor, dass die meisten Frauen wahrscheinlich sind, von den Lebensstilen zu profitieren, die zur kardiovaskulären Gesundheit förderlich sind, d.h. die Erhöhung der körperlichen Tätigkeit, das Rauchen nicht und das Folgen niedrig im Natrium und in gesättigtem Fett und hoch in den Obst und Gemüse in nährt.



Schutzwirkung von Obst und Gemüse von auf Entwicklung des Anschlags in den Männern

Gillman MW, Cupples-LA, Gagnon D, Posner Schwerpunktshandbuch, Ellison RC, Castelli WP, Wolf PA
Abteilung der ambulanter Pflege und der Verhinderung, Harvard-Medizinische Fakultät, Boston, MA 02215, USA.
JAMA 1995 am 12. April; 273(14): 1113-7

Objektiv. - Den Effekt der Obst- und Gemüse Aufnahme auf Schlaganfallrisiko unter Männern von mittlerem Alter in 20 Jahren weiterer Verfolgung überprüfen.

Entwurf. - Kohorte.

Einstellung. - Die Framingham-Studie, eine Bevölkerung-ansässige Längsschnittstudie.

Teilnehmer. - Alle 832 Männer, gealtert 45 bis 65 Jahre, die von der Herz-Kreislauf-Erkrankung an der Grundlinie (1966 bis 1969) frei waren.

Maße und Datenanalyse. - Die Diät jedes Themas wurde an der Grundlinie durch einen einzelnen 24-stündigen Rückruf festgesetzt. Die geschätzte Gesamtanzahl von Umhüllungen pro Tag von Obst und Gemüse von war die Belichtungsvariable für diese Analyse. Unter Verwendung der Kaplan--Meierüberlebensanalyse überprüften wir altersmäßig angepasstes kumulatives Vorkommen des Anschlags durch quintile von Umhüllungen pro Tag. Um auf mehrfache covariates einzustellen, verwendeten wir proportionale Gefahrenregression um das relative Risiko (Eisenbahn) des Anschlags für jede Erhöhung von Throeumhüllungen pro Tag zu berechnen.

Hauptergebnis-Maß. - Vorkommen von abgeschlossenen Anschlägen und von transitorischen ischämischen Attacken.

Ergebnisse. - An der Grundlinie, die Mittel (plus oder am minusSD) Anzahl von Obst- und Gemüse Umhüllungen waren pro Tag 5,1 (plus oder minus2.8). Während der weiteren Verfolgung gab es 97 Vorfallanschläge, einschließlich 73 abgeschlossene Anschläge und 24 transitorische ischämische Attacken. Altersmäßig angepasstes Schlaganfallrisiko verringerte sich über der Erhöhung, die von den Umhüllungen pro Tag quintile ist (Klotz widerliches P für Tendenz, .01). Altersmäßig angepasste Eisenbahn für allen Anschlag, einschließlich transitorische ischämische Attacke, war 0,78 (95% Konfidenzintervall (Ci), 0,62 zu 0,98) für jede Zunahme von drei Umhüllungen pro Tag. Für abgeschlossenen Anschlag war die Eisenbahn 0,74 (95% Ci, 0,57 bis 0,96); für abgeschlossenen Anschlag des ischämischen Ursprung war die Eisenbahn 0,76 (95% Ci, 0,57 bis 1,02); und für abgeschlossenen Anschlag von hemorrhagic Ursprung, 0,49 (95% Ci, 0,25 bis 0,95). Anpassung für Body-Maß-Index, Zigarettenrauchen, Glukoseintoleranz, körperliche Tätigkeit, Änderung des Bluts pressurerially die Ergebnisse.

Schlussfolgerung. - Aufnahme von Obst und Gemüse von sich schützt möglicherweise gegen Entwicklung des Anschlags in den Männern.



Der Effekt des Koffeins auf ventrikuläre ectopic Tätigkeit bei Patienten mit bösartiger Kammerarrhythmie

Graboys TB, Blatt cm, Lown B
Kardiovaskuläre Abteilung, Brigham und Frauenklinik, Harvard-Medizinische Fakultät, Boston, MA.
Bogen-Interniert-MED Mrz 1989; 149(3): 637-9

Wir werteten den Effekt des Koffeins auf ventrikuläre ectopic Tätigkeit in einer Gruppe von 50 nachfolgenden Patienten mit bösartiger Kammerarrhythmie aus. Die klinische Arrhythmie bei diesen Patienten (Durchschnittsalter, 61 Jahre) war rückläufige Kammertachykardie in 21 (42%), Kammerflimmern in drei (6%) und symptomatische nonsustained Kammertachykardie in 26 (52%). Zweiundvierzig (84%) hatten entweder ischämisches Herz Krankheit oder Cardiomyopathy. Jeder Patient machte zwei kurzfristige Arzneimitteltests an den aufeinander folgenden Tagen durch und empfing entweder den kaffeinfreien Kaffeen, der mit mg 200 des Koffeins gemischt wurden oder das entkoffeinierte Getränk allein. Ununterbrochene elektrokardiographische Aufnahmen wurden während des winzigen Zeitraums des Steuer 30, des dreistündigen Beobachtungszeitraums und der stündlichen Fahrradübungstests gemacht. Fünfundvierzig Patienten (90%) stellten Kammerdistichons und 29 Patienten (58%) hatten Salven der Kammertachykardie während der Prüfung aus. Jedoch wurden keine Unterschiede zwischen dem Koffein und den entkoffeinierten Versuchen entweder in den einzelnen oder Gruppendaten bezüglich der Gesamt- oder sich wiederholenden Kammerarrhythmie beobachtet. Serumbenzkatechinaminniveaus reflektierten, die durchschnittliche Zunahme des Serumkoffeinniveaus aber waren nicht mit erhöhter Arrhythmie verbunden. Wir fanden keinen Beweis, dass eine bescheidene Dosis des Koffeins arrhythmogenic ist, sogar unter Patienten mit bekannter lebensbedrohender Arrhythmie.



Kaffee, Cocktails und kranzartige Kandidaten

Kannel WB
MED 1977 n-Engl. J am 25. August; 297(8): 443-4

In dieser Frage dieser Zeitschrift, veröffentlichen Yano et al., dass sie fanden, dass sogar, kein beneficial.e in der Mäßigung zu sein schädlich ist und sie berichten, dass pharmakologische Effekte des Koffeins und anderer nicht spezifizierter Bestandteile des Kaffees zitiert worden sind, um eine angebliche Beziehung Myokardinfarkt zu erklären. Im Gegensatz zu einigen rückwirkenden Studien haben alle zukünftigen Studien Kaffee als unabhängiges Mitwirkendes zum Tod von der koronaren Herzkrankheit oder vom Myokardinfarkt implizieren nicht gekonnt. Der Bericht des Drogen-Überwachungsprogramms Bostons kooperativen erregte viel Vermutung betreffend, ob Kaffeeverbrauch das Risiko des Myokardinfarkts erhöht. Weder beachteten die Presse noch die medizinischen Fachkräfte die Vorsicht der Autoren, der die mögliche Rolle des Kaffees trinkend im akuten Myokardinfarkt „Aufwertung“ erfordert. Die Autoren verwiesen kurz auf mögliche selektive Neigungen in den rückwirkenden Studien, aber weder zahlten sie noch ihre Leser anscheinend genügende Aufmerksamkeit. Was den Gebrauch des Äthanols betrifft, haben moderne Methoden der Bewertung nicht das alte Konzept eines nützlichen Effektes auf kranzartige Durchblutung bestätigt. Die Gefahr des Alkohols in der Herzkrankheit ist lang gleichzeitiger Unterernährung zugeschrieben worden. Neuer Beweis stützt eine cardiotoxic Rolle für Alkohol eingelassene große Mengen; es gibt ausreichende Beweise, dass Alkoholmissbrauch Cardiomyopathy verursachen kann, und er ist mit dysrhythmias und Verschlechterung der linken Kammerleistung verbunden gewesen. Jedoch sind die Daten, die Alkohol mit kranzartiger Morbidität und Sterblichkeit verbinden, unerklärlich inkonsequent gewesen. Aber, obgleich starke Nutzung des Alkohols offenbar zum Herzmuskel giftig ist, schließt diese Tatsache keinen nützlichen Effekt des mäßigen Gebrauches auf die Herzkranzgefäße aus. Lipidabweichungen, besonders hypertriglyceridemia, sind in Erwiderung auf eine Alkoholherausforderung dokumentiert worden, aber diese Abweichungen sind vorübergehend und scheinen, keine dauerhaften schlechten Wirkungen zu haben. Für das Geschenk kann man angeben, dass Ärzte, bei schützenden Patienten gegen atherosklerotische Herz-Kreislauf-Erkrankung, keinen triftigen Grund haben, das Sozialtrinken in der Mäßigung einzuschränken. Obgleich man nicht zu viel vom offensichtlichen Nutzen machen möchte, welche Daten dort Show, wenn überhaupt, ein niedrigeres Vorkommen in denen sind, die ein wenig trinken. Es gibt auch unzureichenden Beweis, die Beschränkung des Kaffeetrinkens zu stützen. Für Patienten, die haben, scheint ein reizbares Myocardium abhängig von dysrhythmia, Beschränkung des Kaffees und Alkohol angezeigt.



Konzentrationen des Magnesiums, des Kalziums, des Kaliums und des Natriums im menschlichen Herzmuskel nach akutem Myokardinfarkt.

Speich M; Bousquet B; Nicolas G
Clin Chem Nov. 1980; 26(12): 1662-5

Atomabsorptionsspektrometrie wurde verwendet, um Magnesium, Kalzium und Natrium und Emissionsspektrometrie zu messen, um Kalium, im Myocardium (verließ und rechte Herzkammern), von 26 Steuerthemen zu messen, die am akuten Trauma starben. Ergebnisse wurden in mumol/g von Proteinen ausgedrückt. Mg-/Ca und K-/Naverhältnisse wurden auch bestimmt. Die gleichen Maße wurden bei 24 Patienten gemacht, die am akuten Myokardinfarkt starben. Proben wurden auch vom nekrotischen Bereich entnommen. Mg-/Ca und K-/Naverhältnisse waren in der linken Herzkammer beider Bevölkerungen erheblich höher und so stellten Beweis von anatomischen und physiologischen Unterschieden zwischen den zwei Herzkammern zur Verfügung. Infolge der Cytolyse und des Sauerstoffmangels wurde das Mg-/Caverhältnis sehr erheblich umgewandelt, und das K-/Naverhältnis sehr erheblich kleiner, in diesen klinischen Bedingungsarrhythmie könnte zweifellos wahrscheinlich betrachtet werden, und es gibt Grund, zu glauben, dass Magnesiumentleerung möglicherweise eine Ursache von Arrhythmie ist.



[Therapeutische Wirksamkeit von Pantothensäurevorbereitungen bei Krankheitspatienten des ischämischen Herzens]

Borets VM, Lis MA, Pyrochkin VM, Kishkovich VP, Butkevich Nd
Vopr Pitan 1987 März/April; (2): 15-7

Die therapeutische Wirksamkeit der Pantothensäuredrogen: calciipantothenas und pantethine, wurden bei 182 Patienten mit koronarer Herzkrankheit und stabiler Angina der Bemühung studiert. Es wird gezeigt, dass beide Drogen vorteilhafte Effekte auf bestimmte Parameter von Hemodynamics, auf dem Metabolismus von Lipiden, von Riboflavin und von Ascorbinsäure produzieren. Es wird empfohlen, dass die Verwaltung von calciipantothenas in einer Dosis von 300 mg/Tag, während 3 Wochen, in die kombinierte Behandlung von kranzartigen Patienten ohne offenkundige Störungen des Lipidmetabolismus enthalten ist. Patienten mit offenkundiger Hyperlipidemie sollten verwaltetes pantethine in einer Dosis von 500 mg/Tag sein.



Antifibrillatory Effekt von tetrahydroberberine.

Sun AY, Li DX
Abteilung von Pharmakologie, medizinisches College Nanjings, China.
Chung Kuo Yao Li Hsueh Pao Jul 1993; 14(4): 301-5

Elektrostimulation und medikamentenbedingtes Kammerflimmern (VF), monophasische Aktionspotenziale (MAPhydroberberine (THB) in den Kaninchen, in den Ratten oder in den Meerschweinchen. An den Dosen von 5, 10 und 20 mg.kg-1, i.v. THB erhöhte die Kammerflimmernschwelle, und das BaCl2-induced VF wurde auch durch THB in den Kaninchen verhindert oder beendet. Centrogenic VF, das durch icv aconitine in den Ratten verursacht wurde, wurde durch Vorbehandlung mit THB in einer mengenabhängigen Art gehemmt, während VF, das durch iv-Ouabain im Meerschweinchen verursacht wurde, in geringerem Masse gehemmt wurde. Für KARTE wurde die Dauer bei 90% Repolarization (MAPD90) bemerkenswert ausgedehnt, während die MAPD20, der KARTEN-Umfang und die maximale Geschwindigkeit von Phase 0 etwas verkürzt oder verringert wurden. Die Umfänge des frühen afterdepolarization produziert durch Zäsiumchlorverbindung (CsCl) wurden vermindert, während die kumulativen Schwellendosen von CsCl für nachhaltige Kammertachykardie durch THB erhöht wurden. Diese Ergebnisse anzeigten zugeschrieben würde, dass THB einen starken antifibrillatory Effekt hatte, der möglicherweise seiner Blockade des Kaliums, Kalzium, und Natriumstrom.



Effekte von tetrahydroberberine auf ischämisches und reperfused Myocardium in den Ratten.

Zhou J, Xuan B, Li DX
Abteilung von Pharmakologie, medizinisches College Nanjings, China.
Chung Kuo Yao Li Hsueh Pao Mrz 1993; 14(2): 130-3

Die Effekte von tetrahydroberberine (THB) auf ischämisches und reperfused Myocardium wurden im Vergleich zu Verapamil (Ver) studiert. In betäubten Ratten verringerten THB und seine Entsprechungen, l-THP und LsPD, die Infarktgröße nach 4 h der linken vorhergehenden absteigenden Bindung der Koronararterie (JUNGER MANN). In Langendorff-Herzen gemeinsam mit Ver, THB 1 und mumol 10. L-1 verringerte deutlich das Vorkommen der Kammertachykardie (VT) und des Kammerflimmern (VF) im Reperfusionszeitraum. Der Malondialdehydinhalt und die Xanthinoxydasetätigkeit wurden auch in den globalen ischämischen-reperfused Herzen verringert, die mit THB vorbehandelt wurden (P < 0,01 oder P < 0,05). Es schlug vor, dass THB das Myocardium vor ischämischer und Reperfusionsverletzung schützen könnte.



[Kammertachyarrhythmias behandelt mit berberine]

Huang W
Shanghai Xu Hui District Central Hospital.
Chung Hua Hsin Hsueh Kuan Ping Tsa Chih Jun 1990; 18(3): 155-6, 190

Die Effekte von berberine auf 100 Fälle mit den Kammertachyarrhythmias, die mit einer ambulatorischen Überwachung von 24 bis 48 Stunde beobachtet wurden, wurden berichtet. Die Ergebnisse zeigten, dass 62% von Patienten 50% oder größeres hatten, und 38% von Patienten hatte 90% oder größere VPC-Unterdrückung. Der Mittelwert von VPCs in der ganzen Gruppe wurde erheblich durch berberine von 452 +/- 421,8 Schlägen pro Stunde auf 271 +/- 352,7 Schläge pro Stunde verringert (P weniger als 0,001). Diese Ergebnisse deckten auf, dass berberine für Kammertachyarrhythmias effektiv ist. Es gab keine schweren Nebenwirkungen, nur milde gastroenterologic Symptome bei einigen Patienten beobachtet wurden.



[Effekte von berberine auf ischämische Kammerarrhythmie]

Huang WM, Wu ZD, Gan YQ
Chung Hua Hsin Hsueh Kuan Ping Tsa Chih Okt 1989; 17(5): 300-1, 319

Die Effekte von berberine auf die ischämischen Kammerarrhythmie, die verursacht wurden, durch die Verbindung der linken vorhergehenden absteigenden Koronararterie (JUNGER MANN) des Eckzahns, berichtet wurden. Die Ergebnisse zeigten, dass berberine in der Lage war, 99% Unterdrückung (P weniger als 0,001) auf den ventrikulären vorzeitigen Gesamtschlägen (VPCs) bis zum 12 Stunden nach Verbindung des JUNGEN MANNES zu erhalten, das zusammengepaßte VPCs, Kammertachykardien und VPCs mit R auf T wurden auch erheblich unterdrückt; und die Kammertachykardie, die durch programmierte Kammeranregung verursacht wurde, wurde effektiv durch berberine gehemmt. Darüber hinaus deckten die Ergebnisse auf, dass die Abnahme der Herzleistung verursacht durch Verbindung des JUNGEN MANNES offensichtlich durch berberine vermindert wurde. Die Mechanismen des antiarrhythmic Effektes von berberine auf ischämische Kammertachyarrhythmias wurden besprochen.



[Schutzwirkungen von berberine auf spontanem Kammerflimmern in den Hunden nach Myokardinfarkt]

Xu Z, Cao HY, Li Q
Chung Kuo Yao Li Hsueh Pao Jul 1989; 10(4): 320-4

Die Effekte von berberine (Brustbeeren 5 mg/kg iv) auf Kammertachyarrhythmias und electrophysiologic Konsequenzen im normalen und ischämischen Myocardium wurden in den Offenkastenhunden studiert, die programmierter elektrischer Anregung (PES) unterworfen wurden und der intimal Oberfläche, die von der mit einem Zirkumflex versehenen Koronararterie auf 5-8 d nach akutem Myokardinfarkt ist. Seine Effekte wurden mit Procainamide (PA) verglichen. Beide Drogen verlängerten deutlich den QTc-Abstand und die effektive Refraktärzeit (ERP) von Normal und von Infarktmyocardium in beiden Herzkammern und verringerten die Streuung von ERP im Infarktmyocardium (IDR) sowie die Streuung von ERP in der linken Herzkammer (VDR). Die PES-bedingte Kammertachykardie (VT) oder das Kammerflimmern (VF) wurden in 4 aus 6 behandelten Brustbeeren heraus und in 5 aus 6 heraus verhindert, die PA Hunde behandelte. Brustbeeren verhinderten spontanes VF in 4 Hunden (n = 5). PA verhinderte spontanes VF in 3 Hunden (n = 5). Normales salziges (NS) verhinderte nicht PES-bedingtes VT/VF und spontanes VF. Die Ergebnisse schlagen vor, dass Brustbeeren möglicherweise effektiv sind, wenn sie den Anfang von einspringenden Kammertachyarrhythmias und von plötzlichem kranzartigem Tod nach myokardialem ischämischem Schaden verhindern.



Schutzwirkungen von berberine und von Phentolamine auf myokardialem Reoxygenation beschädigen.

Huang Z, Chen S, Zhang G, Xu S, Huang W, Han Y, Du X
Abteilung von Kardiologie, Changzheng-Krankenhaus, Shanghai.
Chin Med Sci J Dezember 1992; 7(4): 221-5

Die Schutzwirkungen von berberine und von Phentolamine gegen Sauerstoffmangel und Reoxygenation beschädigen in lokalisiertem Ratte hrberine (24,5 mumol/L) in noxic und aeroben Übergießenmedien ergab eine bedeutende Reduzierung von CPK-Freigabe während des Reoxygenationszeitraums, und der ultrastrukturelle Schaden wurde verglichen mit der Kontrollgruppe verringert; die Muskelzellen im berberine-behandelten Gruppe angezeigten milden intrazellulären Ödem, gut-registrierte Myofäserchen ohne Vertrag abgeschlossene Bänder und geschwollene Mitochondrien mit teilweise defekten cristae aber ohne dichte Körper. Berberine hemmte nicht Kalzium- und Natriumansammlung oder Magnesium- und Kaliumverlust. Behandlung mit Phentolamine (6,6 mumol/L), ein AlphaAdrenoceptorantagonist, hatte ähnliche Effekte, obwohl das CPK-Freigabeprofil rechts und abwärts verschoben wurde. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass, obgleich berberine und Phentolamine etwas nützliche Effekte auf myokardiale Reoxygenationsverletzung haben, sie möglicherweise nicht die Verletzung abschaffen. Deshalb ist möglicherweise AlphaAdrenoceptoranregung nicht der bedeutende Mechanismus hinter der Verletzung.



Nützliche Effekte von berberine auf Hemodynamics während des akuten ischämischen linken Kammerausfalls in den Hunden.

Huang WM, Yan H, Jin JM, Yu C, Zhang H
Kardiovaskuläres Forschungslabor, Xu Hui District Central Hospital, Shanghai.
Chin Med J (Engl.) Dezember 1992; 105(12): 1014-9

Im 18 Hundeischämischen linken Kammerausfall, der durch eine 30-Prozent-Reduzierung in der Höchstrate des Aufstieges linken Kammerdrucks (+dp/dt) gekennzeichnet wurde und des Aufzugs des linken ventrikulären Ende-diastolischen Drucks (LVEDP) zu 15 mm Hg oder mehr wurde durch Bindung der proximalen linken vorhergehenden absteigenden Koronararterie produziert, die von den Serienausschließungen der distalen linken mit einem Zirkumflex versehenen Koronararterie gefolgt wurde. In 10 Tage erhöhte Verwaltung von berberine in einer intravenösen Boluseinspritzung (1 mg/kg, innerhalb 3 Minuten) gefolgt von einer konstanten Infusion (0,2 mg/kg/Minute, 30 Minuten) die Herzleistung (Co) von 1,25 +/- 0,12 bis 1,61 +/- 0,17 l/min (P < 0,05) und +dp/dt von 810 +/- 85 bis 1021 +/- 130 mmHg/s (P < 0,01) und verringerte LVEDP von 16,5 +/- 1,3 bis 12,0 +/- 1,0 mm Hg (P < 0,05), diaso 84 +/- 5 mm Hg (P < 0,01), syste mic-Gefäßwiderstand von 7303 +/- 278 bis 5442 +/- 231 dynes.x/cm5 (P < 0,01), aber beeinflußte nicht die Herzfrequenz. Einspritzung von 5% Glukose mit dem gleichen Volumen verbesserte nicht Co und dp/dt (P > 0,05) aber erhöhte das LVEDP von 17,1 +/- 1,4 bis 17,8 +/- 1,6 mm Hg (P < 0,01) in 8 Hunden. Die Niveaus der Plasmakonzentration von berberine wurden mit leistungsstarker Flüssigchromatographie bestimmt. Die Änderungen im Plasmadrogenniveau wurden parallel zu den hemodynamic Effekten von berberine gefunden. Die Ergebnisse dieser Studie zeigten, dass berberine in der Lage war, die gehinderte linke Kammer- Funktion durch seinen positiven inotropic Effekt und mildes Körper-vasodilatation zu verbessern.



[Die Rolle und der Mechanismus von berberine auf Koronararterien]

Huang W
Xu Hui District Central Hospital, Shanghai.
Chung Hua Hsin Hsueh Kuan Ping Tsa Chih Aug 1990; 18(4): 231-4, 254-5

Berberine erhöhte Koronararteriefluß von betäubten Offenkasteneckzähnen und lokalisierte Meerschweinchenherzen mit dem Kammerflimmern, das durch elektrische Anregung verursacht wurde. Die Kaninchen wurden durch berberine vor ischämischen ECG-Änderungen geschützt, die durch Hormone des hinteren Pituitary verursacht wurden. Krampf von lokalisierten Schweinen, die kranzartige arterielle Ringe auf ergometrine reagierten, war in der Lage, mit berberine effektiv verhindert zu werden und behandelt zu werden. Auf lokalisierten kranzartigen arteriellen Streifen der Schweine verschob berberine kumulative Ansprechen- auf die Dosiskurve des Norepinephrins zur Rechten parallelly, ohne die maximale Antwort zu verringern. Der Wert pA2 war 6,7. Kontraktionsbehandlung bewirkt nach--PBMV, die Herzfunktion neigt, mit Zeit, die Abnahme zu sinken des Ausstoßenbruches, Hubvolumen und Herzleistung waren 0,03 +/- 0,007, 5,44 +/- 1,04 ml und 0,44 +/- 0,08 l/min beziehungsweise. Dieses läge möglicherweise an der erfolglosen Steuerung der Tätigkeit des Rheumatismus nach PBMV und es ist notwendig, in der Zukunft zu beachten.



Effekt der Tinktur von Crataegus auf die LDL-Rezeptor-Tätigkeit der hepatischen Plasmamembran der Ratten zog eine atherogenic Diät ein.

Rajendran S, Deepalakshmi PD, Parasakthy K, Devaraj H, Devaraj-SN
Abteilung von Biochemie, Universität von Madras, Indien.
Atherosclerose Jun 1996; 123 (1-2): 235-41

Tinktur von Crataegus, (TCR), ist eine hypocholesterolemische und antiatherosclerotic Droge, die von den Beeren des Weißdorns, Crataegus oxyacantha gemacht wird. Seine Hauptbestandteile sind Flavonoide, Triterpensaponine und einige cardioactive Amine. TCR, als gleichzeitig verwaltet zu den Ratten, zog eine atherogenic Diät, erhöhte erheblich die Schwergängigkeit von 125I-LDL auf die Leberplasmamembranen, in vitro ein. Scatchard-Analyse der spezifischen verbindlichen Daten deckte die unter dem Einfluss O zu einer größeren Anzahl von 125I - LDL-Moleküle auf, die eine Verbesserung in der LDL-Rezeptor-Tätigkeit anzeigen. TCR wurde auch zur ZunahmeGallenflüssigkeitsausscheidung gezeigt und hepatische Cholesterinsynthese in der atherogenic Diät niederzudrücken zog Ratten ein. Mit diesen Beobachtungen in der Ansicht, scheint die hypocholesterolemische Aktion von TCR, an einem upregulation von hepatischen LDL-Empfängern mit dem Ergebnis des größeren Zuflusses des Plasmacholesterins in die Leber zu liegen. TCR verhindert auch die Ansammlung des Cholesterins in der Leber, indem es Cholesterinverminderung zu den Gallenflüssigkeiten erhöht und indem es gleichzeitig Cholesterinbiosynthese unterdrückt. Die verschiedenen Bestandteile von TCR fungieren möglicherweise synergistisch, um die beobachteten Effekte zu bewerkstelligen.



Effekt eines Weißdornauszuges auf Kontraktions- und Energieumsatz von lokalisierten Ratte cardiomyocytes.

Knallendes S, Rose H, Ionescu I, Fischer Y, Kammermeier H
Institut der Physiologie, medizinische Fakultät, Rheinisch-Westfalische Technische Hochschule, Aachen, Deutschland.
Arzneimittelforschung Nov. 1995; 45(11): 1157-61

Der Weißdornauszug LI 132 (Crataegus), vorbereitet aus Blättern und Blumen und zu 2,2% Flavonoiden standardisiert, wurde in Bezug auf seinen Effekt an nachgeforscht

(1) die Kontraktion,
(2) der Energieumsatz und
(3) die offensichtliche Refraktärzeit (t (Hinweis)) von lokalisierten Herzmuskelzellen von den erwachsenen Ratten.

(1) wurde das zusammenziehbare Verhalten von befestigten Muskelzellen durch ein Bildverarbeitungssystem analysiert.

(2) wurde der Energieumsatz von der Abnahme am Sauerstoffgehalt in der Muskelzellensuspendierung berechnet, bewerkstelligt durch zelluläre Atmung. Es wurde zwischen dem Energieumsatz unterschieden, der auf Zellverkürzung bezogen wurden und dem-, der für Ionentransportprozesse durch Anwendung des Kontraktion-inhibierenden Mittel 2,3 butanedione monoxime erfordert wurde.

(3) die offensichtliche Refraktärzeit (t (Hinweis)) evaluaacing die Muskelzellen bei Zunahme der Anregungsrate und bestimmte die Frequenz, an der Ausfall von einzelnen Kontraktionen auftrat. Zu diesen Zwecken wurden die Muskelzellen in einer Anregungskammer ausgebrütet, die ein Teil eines computergestützten Systems dürfend die Mechaniker und die Energetik der elektrisch verursachten Kontraktion gleichzeitig auswerten ist. Innerhalb eines Bereiches 30-180 microg/ml, wies der Weißdornauszug einen positiven inotropic Effekt auf den Kontraktionsumfang auf, der von einer mäßigen Zunahme des Energieumsatzes für die mechanischen und Ionenprozesse begleitet wurde. Im Vergleich zu anderen positiven inotropic Interventionen wie Anwendung des Beta-adrenergischen Agonistisoprenalins oder des Herzglykosidouabain (g-strophantin) oder des Aufzugs des extrazellularen Ca++-concentration, waren die Effekte des Weißdornauszuges in Bezug auf die Energetik der Muskelzellen wirtschaftlicher. Außerdem dehnte der Auszug die offensichtliche Refraktärzeit im Vorhandensein und in Ermangelung des Isoprenalins aus, die für ein antiarrhythmic Potenzial hinweisend ist.



[Crataegus-spezieller Auszug WS 1442. Einschätzung der objektiven Wirksamkeit bei Patienten mit Herzversagen (NYHA II)]

Weikl A; Assmus KD; Neukum-Schmidt A; Schmitz J; Zapfe G; Noh HS; Siegrist J
Hauptkrankenhaus Deggendorf.
Fortschr MED 1996 am 30. August; 114(24): 291-6

METHODE: In einem Multicenter wurde Placebo-kontrollierte Doppelblindstudie, die Wirksamkeit der Crataegus-Specialextrakt WS 1442 bei Patienten mit Herzschwäche NYHA-Stadiums II nachgeforscht. Insgesamt 136 Patienten mit dieser Diagnose wurden zur Studie und, nach einer 2-wöchigen Streitphase zugelassen, behandelt mit Crataegus-Specialextract oder Placebo über eine Zeitdauer von 8 Wochen. Der Primärzielparameter war die Änderung im Unterschied des Drucks, des Herzfrequenzproduktes (systolisches Herz rate/100) (Last des Blutdruckes x PHRP 50 W gegen Rest,), gemessen am Anfang und Ende der Behandlung.

ERGEBNISSE: Auf der Grundlage von diese Variable wurde eine klare Verbesserung in der Leistung des Herzens in der Gruppe gezeigt, welche die Testsubstanz empfängt, während die Zustand der Placebogruppe sich nach und nach verschlechterte. Der therapeutische Unterschied zwischen den Gruppen war statistisch bedeutend. Das positive Ergebnis für den objektiven Wirksamkeitsparameter wurde durch eine statistisch offensichtliche Überlegenheit von Crataegus in der eigenen Einschätzung des Patienten der Verbesserung in den Hauptsymptomen bestätigt (verringerte Leistung, in der Kurzatmigkeit, im Knöchelödem etc.). Darüber hinaus führte aktive Behandlung, im Vergleich zu Placebo, zu einer beträchtlich besseren Lebensqualität für den Patienten, insbesondere in Bezug auf Geisteswohl. Die Erträglichkeit des Wirkstoffs nachgewiesen, gut-wie durch umfassende Laboruntersuchungen und die Aufnahme von unerwünschten Ereignissen gezeigt sehr zu sein.

SCHLUSSFOLGERUNG: Alles in allem bestätigen die Ergebnisse der anwesenden klinischen Untersuchung die von den vorhergehenden Studien, die zeigen, dass Crataegus-Specialextrakt WS 1442 eine effektive und mit geringem Risiko phytotherapeutic Behandlungsform bei Patienten mit Herzschwäche NYHA II ist.



[Crataegus-spezieller Auszug WS 1442 in Herzversagen NYHA II. Eine kontrollierte randomisierte Doppelblindstudie des Placebos]

Leuchtgens H
Fortschr MED 1993 am 20. Juli; 111 (20-21): 352-4

Bei 30 Patienten mit Herzschwäche des Stadiums NYHA II, wurde eine Placebo-kontrollierte randomisierte Doppelblindstudie, die Wirksamkeit des speziellen Auszuges WS 1442 zu bestimmen der Crataegus durchgeführt. Behandlungsdauer war 8 Wochen, und die Substanz wurde an einer Dosis von 1 Kapsel verabreicht, die zweimal täglich genommen wurde. Die Hauptzielparameter waren Änderung im Druck-xRateprodukt (PRP) unter standardisiertem Laden auf einem Fahrradergometer und ein Ergebnis der subjektiven Verbesserung der Beanstandungen, die durch einen Fragebogen herausbekommen wurden. Sekundärparameter waren Übungstoleranz und die Änderung in der Herzfrequenz und arterieller Blutdruck. Die aktive Stoffgruppe zeigte einen statistisch bedeutenden Vorteil über Placebo im Hinblick auf Änderungen in PRP (an einer Last von 50 W) und am Ergebnis, aber auch in der Sekundärparameterherzfrequenz. In beiden Gruppen wurde systolischer und diastolischer Blutdruck milde verringert. Keine negativen Reaktionen traten auf.


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