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Zusammenfassungen
























CONGESTIVE HERZVERSAGEN UND CARDIOMYOPATHY
(Seite 3)


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Inhaltsverzeichnis

Stange

Buch Anormale Membrankonzentrationen von 20 und 22 wesentlichen Fettsäuren des Kohlenstoffs: eine allgemeine Verbindung zwischen Risikofaktoren und kranzartiger und Zusatzkreislauferkrankung?
Buch Differenzial ändert in den linken und rechten Kammer-adenylyl Cyclasetätigkeiten im congestive Herzversagen
Buch Chronische Opiatempfängerhemmung im experimentellen congestive Herzversagen in den Hunden
Buch Beta-Adrenoceptor vermittelte Signal Transduction im congestive Herzversagen in den cardiomyopathic Hamstern (UM-X7.1)
Buch Pharmakologie und inotropic Potenzial von forskolin im menschlichen Herzen.
Buch [Effekte von forskolin auf Hunde- congestive Herzversagen]
Buch Italienische Multicenteruntersuchung über die Sicherheit und die Wirksamkeit des Coenzyms Q10 als adjunctive Therapie im Herzversagen.
Buch [Coenzym Q10 (Ubichinon) in der Behandlung des Herzversagens. Sind alle positiven dokumentierten Effekte?]
Buch Italienische Multicenteruntersuchung über die Sicherheit und die Wirksamkeit des Coenzyms Q10 als adjunctive Therapie im Herzversagen (Zwischenanalyse). Die Überwachungs-Forscher der Drogen-CoQ10.
Buch Lokalisierte diastolische Funktionsstörung des Myocardiums und seiner Antwort zur Behandlung CoQ10.
Buch Effekt der Therapie des Coenzyms Q10 bei Patienten mit congestive Herzversagen: eine langfristiger Multicenter randomisierte Studie.
Buch Rolle der metabolischen Therapie in der Herz-Kreislauf-Erkrankung.
Buch Nützlichkeit des Taurins im chronischen congestive Herzversagen und in seiner zukünftigen Anwendung.
Buch Coenzym Q10: eine neue Droge für Herz-Kreislauf-Erkrankung.
Buch Coenzym Q10: eine neue Droge für myokardiale Ischämie?
Buch Herzleistung und Coenzym Q10 in den Schilddrüsenstörungen
Buch Eine klinische Studie des Effektes Coenzyms Q auf congestive Herzversagen.
Buch [Magnesium in der Kardiologie]
Buch Magnesiumtherapie im akuten Myokardinfarkt, wenn Patienten nicht Kandidaten für Thrombolytictherapie sind
Buch [Mundmagnesiumergänzung zu Patienten receivingdiuretics -- Normalisierung des Magnesiums, des Kaliums und des Natriums und der Kaliumpumpen in den Skelettmuskeln].
Buch Effekte des intravenösen Magnesiumsulfats auf Arrhythmie bei Patienten mit congestive Herzversagen.
Buch Magnesium-Kaliuminteraktionen in der Herzarrhythmie. Beispiele von Ionenmedizin.
Buch Klinische Anhaltspunkte zum Magnesiummangel.
Buch Plättchentaurin bei Patienten mit arteriellem Bluthochdruck, myokardialem Ausfall oder Infarktbildung.
Buch Physiologische und experimentelle Regelung des Tauringehalts im Herzen.
Buch Eine Beziehung zwischen myokardialem Taurinwettbewerb und Lungenkeildruck in den Hunden mit Herzversagen.
Buch Adrenergische Anregung des Taurintransportes durch das Herz.
Buch Effekte der L-Carnitinverwaltung auf die linke Kammerumgestaltung nach akutem vorhergehendem Myokardinfarkt
Buch Die myokardiale Verteilungs- und Plasmakonzentration des Carnitins bei Patienten mit Mitralklappekrankheit.
Buch Myokardialer Carnitinmetabolismus im congestive Herzversagen verursacht durch unaufhörliche Tachykardie.
Buch [Die klinischen und hemodynamic Effekte des Propionyl-Lcarnitins in der Behandlung des congestive Herzversagens]
Buch L-Carnitinbehandlung für congestive Herzversagen--experimentelle und klinische Studie.
Buch Das therapeutische Potenzial des Carnitins in den kardiovaskulären Störungen.
Buch [Geweiteter Cardiomyopathy wegen des Primärcarnitinmangels] Cardiomiopatia-dilatativa DA deficit Primitivo di Carnitina.
Buch Kennzeichnung von K+-Kanal in den menschlichen Herzmuskelzellen innerlich korrigieren. Änderungen im Kanalverhalten in den Muskelzellen lokalisiert von den Patienten mit idiopathic geweitetem Cardiomyopathy.
Buch Gehinderter Unterarm Vasodilation zu den hyperosmolal Anregungen bei Patienten mit dem congestive Herzversagen zweitens zum idiopathic geweiteten Cardiomyopathy oder zum ischämischen Cardiomyopathy.
Buch Nützlichkeit des Coenzyms Q10 in der klinischen Kardiologie: eine Langzeituntersuchung.
Buch Bioenergetik in der klinischen Medizin. Untersuchungen über Coenzym Q10 und essenzielle Hypertonie.
Buch Können Antioxydantien Krankheit des ischämischen Herzens verhindern?
Buch Antioxidanstherapie im Alterungsprozess.


Stange



Anormale Membrankonzentrationen von 20 und 22 wesentlichen Fettsäuren des Kohlenstoffs: eine allgemeine Verbindung zwischen Risikofaktoren und kranzartiger und Zusatzkreislauferkrankung?

Horrobin DF
Scotia-Forschungsinstitut, Kentville, Nova Scotia, Kanada.
Wesentliche Fettsäuren Prostaglandine Leukot Dezember 1995; 53(6): 385-96

Obgleich erhöhte Niveaus des Cholesterins mit erhöhten Risiken der kranzartigen und Zusatzkreislauferkrankung verbunden sind, kann die Vereinigung häufig eine begründende Erklärung auf dem einzelnen Niveau zur Verfügung stellen nicht. Neue Hypothesen werden angefordert, die, ob sie korrekt sind, neue Linien der Forschung liefern. Es wird hier vorgeschlagen, dass die Ursachen der Kreislauferkrankung anormale Membranphospholipidkonzentrationen des 20 Kohlenstoffs und 22 wesentlicher Fettsäuren des Kohlenstoffs (EFAs) der Reihe n-6 und n-3 sind. Diese Niveaus werden mit Altern, mit Druck und im resp zum Rauchen, zu den cholesterinreichen Niveaus und zu Hoch gesättigten Fettaufnahmen anormal. Sie sind auch bei Patienten mit Diabetes und Bluthochdruck anormal. Die Effekte von diesen EFAs und ihre Stoffwechselprodukte umfassen die Senkung von Triglyzeriden, von Aufzug des High-Density-Lipoproteins (HDL) - Cholesterin, von Reduzierung des Blutdruckes, von vasodilatation, von Reduzierung von Fibrinogenniveaus und von Hemmung der Plättchenanhäufung und der Herzarrhythmie. Zukünftige Studien haben gezeigt, dass anormale Niveaus dieser Fettsäuren vom zukünftigen kranzartigen Tod vorbestimmt sind. Kontrollierte Versuche der Behandlung haben gezeigt, dass Bestimmung der Fettsäuren kranzartige und Gesamtsterblichkeit verringert. Weitere experimentelle und klinische Untersuchungen der Rollen der passenden Membrankonzentrationen von diesen Fettsäuren werden gerechtfertigt. (157 Refs.)



Differenzial ändert in den linken und rechten Kammer-adenylyl Cyclasetätigkeiten im congestive Herzversagen

Sethi R, Dhalla KS, Beamish BEZÜGLICH, Dhalla NS
Institut von kardiovaskulären Wissenschaften, St. Boniface General Hospital Research Centre, Fähigkeit von Medizin, Universität von Manitoba, Winnipeg, Kanada.
Morgens J Physiol Feb 1997; 272 (2 Pint 2): H884-93

Der Status von Beta-adrenergischen Empfängern und von adenylyl Cyclase in den groben Membranen von den linken und rechten Herzkammern wurde überprüft, als die linke Koronararterie in den Ratten für 4, 8 und 16 wk verschlossen wurde. Die adenylyl Cyclasetätigkeit in Anwesenheit des Isoproterenols wurde in der uninfarcted (lebensfähigen) linken Herzkammer verringert und erhöht der rechten Herzkammer im Anschluss an Myokardinfarkt. Die Dichte von beta1-adrenergic Empfängern, anders als beta2-receptors, wurde in der linken Herzkammer verringert, während keine Änderung in den Eigenschaften von beta1- und beta2-adrenergic Empfängern in der rechten Herzkammer gesehen wurde. Die katalytische Aktivität von adenylyl Cyclase wurde niedergedrückt, in der lebensfähigen linken Herzkammer aber war in der rechten Herzkammer unverändert. Im Vergleich zu Täuschungskontrollen, dem basalen sowie NaF, wurden forskolin- und 5' - guanylyl imidodiphosphate (Gpp (NH) p) - angeregte adenylyl Cyclasetätigkeiten in der linken Herzkammer verringert und erhöht der rechten Herzkammer der Versuchstiere. Gegenüberliegende Änderungen in den adenylyl Cyclasetätigkeiten in den linken und rechten Herzkammern von den infarcted Tieren wurden auch gesehen, als zwei Arten gereinigte sarcolemmal Vorbereitungen eingesetzt wurden. Diese Änderungen in den adenylyl Cyclasetätigkeiten in den linken und rechten Herzkammern waren vom Grad des Herzversagens abhängig. Außerdem Adenosin 3', 5' - zyklische Monophosphatgehalt waren höher in der rechten Herzkammer und in der linken Herzkammer von den infarcted Tieren niedriger, die mit salzigem, Isoproterenol oder forskolin im Vergleich zu den Kontrollen eingespritzt wurden. Die Ergebnisse schlagen differenziale Änderungen in den lebensfähigen linken und rechten Herzkammern in Bezug auf adenylyl Cyclasetätigkeiten während der Entwicklung des congestive Herzversagens wegen des Myokardinfarkts vor.



Chronische Opiatempfängerhemmung im experimentellen congestive Herzversagen in den Hunden

Yatani A, Imai N, Himura Y, Suematsu M, Liang-CS
Abteilung von Medizin, Universität von Rochester-Gesundheitszentrum, New York 14642, USA.
Morgens J Physiol Jan. 1997; 272 (1 Pint 2): H478-84

Akute Verwaltung von Opiatempfängerantagonisten ist vorher gezeigt worden, um Herzleistung, AusfallsBlutdruck, systolische Kammerleistung und die Baroreflexfunktion in den bewussten Hunden mit recht-mit Seiten versehenem congestive Herzversagen (RHF) zu verbessern. Jedoch ob ähnliche Änderungen eintreten, nachdem chronische Opiatempfängerhemmung im congestive Herzversagen nicht bekannt. Um die chronischen Wirkungen des Opiatempfängerantagonismus auf RHF zu bestimmen, verwalteten wir naltrexone (200 mg/Tag), einen langfristig wirkend, mündlich aktiven Opiatsempfängerblocker, zu RHF und Täuschung-ließen Tiere für 6 wk laufen. Naltrexone hatte keine Effekte auf stillstehende Herzfrequenz, das Atrium betreffenden Druck des Rechtes, Aortendruck oder Herzleistung in RHF-Hunden aber erhöhte die erste Ableitung des rechten und linken Kammerdrucks in Bezug auf Zeit (dP/dt) im Ruhezustand und verbesserte die dP-/dtantworten zum Isoproterenol. Die inotropic Antworten zum Isoproterenol und zum forskolin in lokalisiertem rechtem ventrikulärem trabeculate Muskel auch wurden durch chronisches naltrexone in RHF verbessert. Myokardiale Beta-empfängerdichte wurde in der ausfallen rechten Herzkammer verringert, die mit der Steuerung verglichen wurde (58 plus oder minus 3 gegen 108 plus oder minus 6 fmol-/mgproteins, P < 0,01) aber war durch Zusatz von naltrexone unberührt. Schließlich verhinderte naltrexone die Abnahme in der Baroreflexempfindlichkeit, die in RHF auftrat (- 0,2 plus oder minus 0,5 gegen -6,0 plus oder minus 0,5 ms/mmHg, P < 0,01). Diese Effekte von naltrexone traten nicht in den Täuschung-Betriebstieren auf. Chronische Opiatempfängerblockade mit naltrexone vermindert die Entwicklung verringerten adrenergischen inotropic Reaktionsvermögen und barereflex subsensitivity, das in RHF auftreten. Weil es eine ähnliche Verbesserung in der forskolin Antwort in Ermangelung der bedeutenden Änderungen in der myokardialen Beta-Adrenoceptordichte nach naltrexone Behandlung gab, wird die Verbesserung in adrenergically vermittelten inotropic Effekten vermutlich über einen postreceptor Mechanismus vermittelt.



Beta-Adrenoceptor vermittelte Signal Transduction im congestive Herzversagen in den cardiomyopathic Hamstern (UM-X7.1)

Kaura D, Takeda N, Sethi R, Wang X, Nagano M, Dhalla NS
Abteilung von kardiovaskulären Wissenschaften, St. Boniface General Hospital Research Centre, Winnipeg, Manitoba, Kanada.
Mol Cell Biochem 1996 12. bis 26. April; 157 (1-2): 191-6

Angesichts des Mangels an der Information betreffend den Status von Beta-Adrenoceptor vermittelte Signal Transductionsmechanismen in schweren Stadien des congestive Herzversagens, den Status von Beta-Adrenoceptors, G-Proteine und adenylyl Cyclasetätigkeiten wurden in 220-275 einen-Tag-alt cardiomyopathic Hamsterherzen überprüft. Obgleich keine Änderungen in den Kd-Werten für beta1- und beta2, - Adrenoceptors wurden, die Anzahl von beta1-adrenoceptors, anders als die von beta2-adrenoceptors, wurden verringert deutlich in Herzmembranen von ausfallen Herzen gesehen. Die Aktivierung von adenylyl Cyclase in den ausfallen Herzen durch verschiedene Konzentrationen des Isoproterenols wurde auch im Vergleich zu den Steuervorbereitungen vermindert. Die basale adenylyl Cyclasetätigkeit in den Herzmembranen von den ausfallen Herzen wurde nicht geändert; jedoch wurden die angeregten Enzymaktivitäten, als gemessen in Anwesenheit des forskolin , NaF oder Gpp (NH) p, erheblich niedergedrückt. Die Funktionstätigkeit von den Gs-Proteinen (gemessen durch Choleragiftstoffanregung von adenylyl Cyclase) war deprimiert, während die von den Gi-Proteinen (gemessen durch Pertussisgiftstoffanregung von adenylyl Cyclase) der ausfallen Herzen erhöht wurde. Nicht nur wurde der Gs und der Gi-Proteininhalt (gemessen durch das Immunoblotting) erhöht, die Bioaktivität dieser Proteine, wie durch ADP-ribosylations in Anwesenheit des Choleragiftstoffs und des Pertussisgiftstoffs beziehungsweise bestimmt war auch höher in ausfallen Herzen im Vergleich zu den Steuerwerten. Nordfleckanalyse deckte auf, dass die Signale für Gs und Gi-Protein mRNAs in diesem Stadium des Herzversagens vergrößert wurden. Diese Ergebnisse zeigen, dass der Verlust möglicherweise der adrenergischen Unterstützung in schweren Stadien des congestive Herzversagens in den cardiomyopathic Hamstern eine Reduzierung in der Anzahl von beta1-adrenoceptors miteinbezieht, und eine Zunahme des Gi-Proteininhalts sowie -bioaktivität zusätzlich zu einem Lösen von Gs-Proteinen vom katalytischen Standort von adenylyl Cyclase in der Herzmembran an.



Pharmakologie und inotropic Potenzial von forskolin im menschlichen Herzen.

Bristow HERR, Ginsburg R, Strosberg A, Montgomery W, Minobe W
J Clin investieren Jul 1984; 74(1): 212-23

Wir werteten die Effekte des Diterpenmittel forskolin in den menschlichen myokardialen Adenylate Cyclasevorbereitungen aus, lokalisierten die Trabekeln und Kapillarmuskeln, die vom Verlassen von menschlichen Herzen abgeleitet wurden und instrumentierten akut Hunde. forskolin war ein starker, leistungsfähiger Aktivator menschlichen myokardialen Adenylate Cyclase und produzierte maximale Effekte, die 4,82 waren (normalerweise arbeitende linke Herzkammer) und 6,13 (ausfallende linke Herzkammer) falten größeres als Isoproterenol. Im Gegensatz zu Isoproterenol behielt forskolin volle Tätigkeit in den Membranvorbereitungen, die von ausfallen Herzen abgeleitet wurden. In den Cyclasevorbereitungen zeigte forskolin einzigartiges Substrat und kinetische Eigenschaften Mg2+, die vom Hormon bemerkenswert sein konnten, Empfänger-verbanden Agonisten oder Fluoridion. Der stimulierende Effekt Adenylate Cyclase von forskolin war mit dem Isoproterenol synergistisch, anscheinend wegen des Standorts von forskolin Aktivierung, die über dem Niveau des Hormonempfängeragonisten im EmpfängerCyclasekomplex hinaus ist. Forskolin war ein starkes positives inotrope, wenn er menschliches Myocardium verließ und eine Anregung der Kontraktion produzierte, die Isoproterenol ähnlich war. Schließlich in den offenen Kastenhunden war Forskolin ein positives inotropic Mittel, das Vorspannung und afterload verringerte. Wir stellen fest, dass forskolin einer Klasse Mittel gehört, die möglicherweise therapeutisches Potenzial in der Behandlung des congestive Herzversagens haben.



[Effekte von forskolin auf Hunde- congestive Herzversagen]

Sonoki H, Uchida Y, Masuo M, Tomaru T, Katoh A, Sugimoto T
Bewohner von Nippon Yakurigaku Zasshi Nov. 1986; 88(5): 389-94

Forskolin ist ein Diterpen der labdane Familie, die Adenylate Cyclase aktiviert. Die Effekte von forskolin wurden in einem congestive Modell des Herzversagens (CHF) nachgeforscht, das wir eben unter Verwendung betäubt verfolgen herstellten. Das Modell wurde durch die interne Einspritzung der Protease in die linke ventrikuläre freie Wand, in das salzige Laden und in die Dextran- und Methoxamineinfusion gemacht. Durch dieses Manöver wurde Aortendurchblutung (AoBF) verringert; linker das Atrium betreffender Druck (SCHOSS), Körpergefäßwiderstand (SVR) und gelassener ventrikulärer endodiastolic Druck (LVEDP) wurde deutlich erhöht; und Körperblutdruck war unverändert. Eine Boluseinspritzung von 5,0 micrograms-/kgforskolin hob die hemodynamic Ergebnisse von CHF auf. Es verringerte SCHOSS (17,5----7,9 mm Hg) (bedeuten Sie, N = 7), SVR (19980----10390 Dyn sec/cm5), Zeitkonstante T (90,7----59,2 Millisekunde) und LVEDP (22,8----16,8 mm Hg); und es erhöhte Vmax (2,32----2,82 l/sec) und AoBF (0,50----0,72 l/min). Forskolin verbesserte den CHF hauptsächlich durch seine gefäßerweiternden und positiven inotropic Aktionen.



Italienische Multicenteruntersuchung über die Sicherheit und die Wirksamkeit des Coenzyms Q10 als adjunctive Therapie im Herzversagen. Überwachungs-Forscher der Drogen-CoQ10.

Baggio E, Gandini R, Plancher Wechselstrom, Passeri M, Carmosino G
Abteilung der Innerer Medizin, V. Buzzi Hospital, Reggio Emilia.
Mol Aspects Med 1994; 15 Ergänzungen: s287-94

Fingerhut, Diuretics und gefäßerweiternde Nerven gelten als die Standardtherapie für Patienten mit congestive Herzversagen, für das Behandlung entsprechend der Schwere des Syndroms und des geduldigen Profils hergestellt wird. Abgesehen von dem klinischen Ernst wird Herzversagen immer durch einen Energieentleerungsstatus gekennzeichnet, wie durch niedrige intramyocardial Atp- und Coenzymq10 Niveaus angezeigt. Wir forschten Sicherheit und klinische Wirksamkeit der adjunctive Behandlung des Coenzyms Q10 (CoQ10) im congestive Herzversagen nach, das mindestens 6 Monate vorher bestimmt worden war und mit Standardtherapie behandelt worden. Insgesamt 2664 Patienten in NYHA-Klassen II und III wurden in dieser offenen noncomparative 3-monatigen postmarketing Studie in 173 italienischen Mitten eingeschrieben. Die tägliche Dosierung von CoQ10 war mg 50-150 mündlich, mit der Mehrheit einer Patienten (78%) 100 mg/Tag empfangend. Klinische und Laborparameter wurden am Eintritt in die Studie und an Tag 90 ausgewertet; die Einschätzung von klinischen Zeichen und von Symptomen wurde mit zwei-zu von den Siebenpunktskalen gemacht. Die Ergebnisse zeigen ein niedriges Vorkommen von Nebenwirkungen: 38 nachteilige Wirkungen wurden bei 36 Patienten (1,5%) berichtet von denen 22 Ereignisse aufeinander bezogen mit der Testbehandlung gehalten wurden. Nach drei Monaten der Testbehandlung waren die Anteile der Patienten mit Verbesserung in den klinischen Zeichen und in den Symptomen, wie folgt: Cyanosis 78,1%, Ödem 78,6%, Lungen-rales77.8%, Erweiterung von Leberbereich 49,3%, Jugularrückfluß 71,81%, Dyspnoe 52,7%, Klopfen 75,4%, 79,8%, subjektives arrhytmia 63,4%, Schlaflosigkeit 662,8%, Schwindel 73,1% und Nocturia 53,6% schwitzend. Außerdem beobachteten wir eine zeitgenössische Verbesserung von mindestens drei Symptomen in 54% von Patienten; dieses konnte als Index der verbesserten Lebensqualität interpretiert werden.



[Coenzym Q10 (Ubichinon) in der Behandlung des Herzversagens. Sind alle positiven dokumentierten Effekte?]

Spigset O
Avdelningen für klinisk farmakologi, Norrlands Universitetssjukhus, Umea.
Tidsskr noch Laegeforen 1994 am 20. März; 114(8): 939-42

Coenzym Q10 ist eine endogene Substanz, die eine gut eingerichtete Rolle als Elektronfördermaschine in der mitochondrischen Synthese des Adenosintriphosphats (Atp) hat. Darüber hinaus hat Coenzym Q10 auch stabilisierende Eigenschaften des Antioxydants und der Membran. Basiert auf Biopsieproben von den Patienten, die Herzchirurgie- und Blutproben von den Patienten mit congestive Herzversagen durchmachen, ist das Bestehen eines relativen Mangels Q10 bei Patienten mit Herzausfall vorgeschlagen worden. Eine Gesamtanzahl von acht doppelblind, Placebo Kontrollstudien bei Patienten mit Herzversagen sind veröffentlicht worden. Die meisten dieser Studien schließen eine geringe Anzahl Patienten mit ein, und verschiedene methodologische Probleme sind diesen zugeschrieben worden. Die Ergebnisse, beurteilt als Verbesserung im Ausstoßenbruch oder -Arbeitsfähigkeit, sind inkonsequent. In einer großen Studie wurde Coenzym Q10 gefunden, um einen positiven Effekt auf Morbidität und in anderen auf Lebensqualität zu haben. Jedoch obgleich einige der Ergebnisse scheinen, viel versprechend zu sein, sind mehr Studien, einschließlich die Studien erforderlich, die mit Sterblichkeit als Primärendpunkt entworfen sind, bevor der Effekt der Substanz bei Patienten mit Herzversagen hergestellt werden kann. (30 Refs.)



Italienische Multicenteruntersuchung über die Sicherheit und die Wirksamkeit des Coenzyms Q10 als adjunctive Therapie im Herzversagen (Zwischenanalyse). Die Überwachungs-Forscher der Drogen-CoQ10.

Baggio E, Gandini R, Plancher Wechselstrom, Passeri M, Carmosino G
Abteilung der Innerer Medizin, V. Buzzi Hospital, Mailand.
Clin Investig 1993; 71 (8 Ergänzungen): S145-9

Fingerhut, Diuretics und gefäßerweiternde Nerven gelten als Standardtherapie für Patienten mit congestive Herzversagen, für das Behandlung entsprechend der Schwere des Syndroms und des geduldigen Profils hergestellt wird. Abgesehen von dem klinischen Ernst wird Herzversagen immer durch einen Energieentleerungsstatus gekennzeichnet, wie durch niedrige intramyocardial Atp- und Coenzymq10 Niveaus angezeigt. Wir forschten Sicherheit und klinische Wirksamkeit der adjunctive Behandlung des Coenzyms Q10 (CoQ10) im congestive Herzversagen nach, das mindestens 6 Monate vorher bestimmt worden war und mit Standardtherapie behandelt worden. Insgesamt 2500 Patienten in NYHA-Klassen II und III wurden in dieser offenen noncomparative 3-monatigen postmarketing Drogenüberwachungsstudie in 173 italienischen Mitten eingeschrieben. Die tägliche Dosis von CoQ10 war mg 50-150 mündlich, mit der Mehrheit einer Patienten (78%) 100 mg/Tag empfangend. Klinische und Laborparameter wurden am Eintritt in die Studie und an Tag 90 ausgewertet; die Einschätzung von klinischen Zeichen und von Symptomen wurde mit von zwei Siebenpunktskalen gemacht. Einleitende Patienten der Ergebnisse 1113 (Durchschnittsalter 69,5 Jahre) zeigen ein niedriges Vorkommen von Nebenwirkungen: 10 negative Reaktionen wurden bei 8 (0,8%) Patienten berichtet, von denen nur 5 Reaktionen aufeinander bezogen mit der Testbehandlung gehalten wurden. Nach 3 Monaten der Testbehandlung waren die Anteile der Patienten mit Verbesserung in den klinischen Zeichen und in den Symptomen, wie folgt: Cyanosis 81%, Ödem 76,9%, Lungenrasseln 78,4%, Lebervergrößerungsbereich 49,3%, Jugularrückfluß 81,5%, Dyspnoe 54,2%, Klopfen 75,7%, 82,4%, Arrhythmie 62%, Schlaflosigkeit 60,2%, Schwindel 73% und Nocturia 50,7% schwitzend.



Lokalisierte diastolische Funktionsstörung des Myocardiums und seiner Antwort zur Behandlung CoQ10.

Langsjoen pH, Langsjoen pH, Folkers K
Clin Investig 1993; 71 (8 Ergänzungen): S140-4

Symptome der Ermüdungs- und Tätigkeitsbeeinträchtigung, der atypischen precordial Schmerz und der Herzarrhythmie gehen häufig bis zum Jahren der Entwicklung des congestive Herzversagens voraus. Von 115 Patienten mit diesen Symptomen, wurden 60 als bestimmt, erhöhten Blutdruck habende Herz-Kreislauf-Erkrankung, Vorfallsyndrom mit 27 Mitralklappen und chronisches Syndrom der Ermüdung habend 28. Diese Symptome sind mit diastolischer Funktionsstörung allgemein, und diastolische Funktion ist Energieabhängiges. Alle Patienten hatten Blutdruck, klinischen Status, Blutspiegel des Coenzyms Q10 (CoQ10) und echokardiographisches Maß der diastolischen Funktion, der systolischen Funktion und der myokardialen Stärke, die vor und nach Ersatz CoQ10 notiert wurde. An der Steuerung waren 63 Patienten Funktionsklasse Klasse III und 54 II; alle gezeigte diastolische Funktionsstörung; der Mittel-Blutspiegel CoQ10 war 0,855 micrograms/ml; 65%, 15% und 7% zeigten bedeutende myokardiale Hypertrophie, und 87%, 30% und 11% hatten Lesungen des erhöhten Blutdrucks in der erhöhten Blutdruck habenden Krankheit, im Mitralklappevorfall und im chronischen Ermüdungssyndrom beziehungsweise. Außer Niveaus des höheren Blutdruckes und der myokardialeren Verdickung bei den erhöhten Blutdruck habenden Patienten, gab es wenig Unterschied zwischen den drei Gruppen. Verwaltung CoQ10 ergab Verbesserung in allen; Reduzierung im Bluthochdruck in 80% und Verbesserung in der diastolischen Funktion bei allen Patienten mit Echocardiograms der weiteren Verfolgung bis jetzt; eine Reduzierung in der myokardialen Stärke in 53% von hypertensives und in 36% der kombinierten Vorfall- und Ermüdungssyndromgruppen; und eine verringerte Bruchverkürzung in jenem Hoch an der Steuerung und an einer Zunahme jener zuerst niedrigen.



Effekt der Therapie des Coenzyms Q10 bei Patienten mit congestive Herzversagen: eine langfristiger Multicenter randomisierte Studie.

Morisco C, Trimarco B, Condorelli M
Facolta di Medicina e Chiruriga, Universita-degli Studi-Di Napoli Federico II.
Clin Investig 1993; 71 (8 Ergänzungen): S134-6

Die verbesserte Herzfunktion bei Patienten mit congestive Herzversagen behandelte mit Coenzym Q10 stützt die Hypothese, dass diese Bedingung durch mitochondrisches Funktionsstörungs- und Energieverhungern gekennzeichnet wird, damit sie durch Ergänzung des Coenzyms Q10 verbessert werden kann. Jedoch sind die klinischen hauptsächlichprobleme bei Patienten mit congestive Herzversagen der häufige Bedarf der Hospitalisierung und des häufigen Vorkommens der lebensbedrohenden Arrhythmie, Lungenödem und andere ernste Komplikationen. So studierten wir den Einfluss der Dauerbehandlung des Coenzyms Q10 auf diese Ereignisse bei Patienten mit chronischem congestive Herzversagen (New- Yorkherz-Vereinigungsfunktionsklasse III und IV), herkömmliche Behandlung für Herzversagen bekommend. Sie wurden nach dem Zufall zugewiesen, um entweder Placebo (n = 322, Durchschnittsalter 67 Jahre, erstrecken 30-88 sich Jahre) oder COENZYM Q10 (n = 319, Durchschnittsalter 67 Jahre, erstrecken 26-89 sich Jahre), an der Dosierung von 2 mg/kg in einem 1-jährigen doppelblinden Versuch pro Tag zu empfangen. Die Anzahl der Patienten, die erforderliche Hospitalisierung für die Verschlechterung des Herzversagens im Coenzym Q10 kleiner war, behandelte Gruppe (n = 73) als in der Kontrollgruppe (n = 118, P < 0,001). Ähnlich wurden die Episoden des Lungenödems oder das Herzasthma in der Kontrollgruppe verringert (20 gegen 51 und 97 gegen 198, beziehungsweise; beides P < 0,001) verglichen mit der Placebogruppe. Unsere Ergebnisse zeigen, dass der Zusatz des Coenzyms Q10 zur herkömmlichen Therapie erheblich Hospitalisierung für die Verschlechterung des Herzversagens und des Vorkommens der ernsten Komplikationen bei Patienten mit chronischem congestive Herzversagen verringert.



Rolle der metabolischen Therapie in der Herz-Kreislauf-Erkrankung.

Rengo F, Abete P, Landino P, Leosco D, Covelluzzi F, Vitale D, Fedi V, Ferrara N
Istituto di Medicina Interna, Cardiologia e Chirurgia Cardiovascolare, Catiedra di Geriatria, Facolta di Medicina, Napoli.
Clin Investig 1993; 71 (8 Ergänzungen): S124-8

Die pathophysiologische Basis für den Gebrauch von metabolischer Therapie in der Behandlung des Herzversagens wird analysiert. Bioenergetische Prozesse bezogen sich auf Atp-Lebenskraftspiel eine zentrale Rolle, in myokardiale Zusammenziehbarkeit im Ruhezustand regulieren und auf Bemühung. Außerdem ist eine bedeutende Wechselbeziehung in krankem Herzen zwischen Atp-Inhalt demonstriert worden, aufgedeckt an der endomyocardial Biopsie und in den systolischen und diastolischen linken Kammerindizes, die mit den Invasions- und nichtinvasiven Methoden ausgewertet werden. Einige internationale Untersuchungen zeigen die nützlichen Effekte des Ubichinons (Coenzym Q10) in der Behandlung des Herzversagens. Hier werden die Ergebnisse einer Studie gemeldet, die auf Patienten mit dem Herzversagen geleitet wurde, das mit Ubichinon behandelt wurde. Nach 7 Monaten der Munddrogenverwaltung (100 mg/Tag), wurde eine bedeutende Verbesserung in den echokardiographischen Indizes der systolischen Funktion, des cardiothoracic Verhältnisses und der klinischen Zeichen und der Symptome des congestive Herzversagens beobachtet. Als schlußfolgerung öffnet die Einleitung von metabolischen Drogen, wie Ubichinon, in der Behandlung des Herzversagens neue Horizonte in der therapeutischen Annäherung zu einem Unbehagen, das erhebliche menschliche und Sozialkosten zur Folge hat.



Nützlichkeit des Taurins im chronischen congestive Herzversagen und in seiner zukünftigen Anwendung.

Azuma J, Sawamura A, Awata N
Dritte Abteilung der Innerer Medizin, Osaka University Medical School, Japan.
Jpn Circ J Jan. 1992; 56(1): 95-9

Wir verglichen den Effekt der oralen Einnahme des Taurins (3 g/day) und des Coenzyms Q10 (CoQ10) (30 mg/Tag) bei 17 Patienten mit dem congestive Herzversagen, das mit ischämischem oder idiopathic geweitetem Cardiomyopathy zweitens ist, dessen Ausstoßenbruch, der durch Echokardiografie kleiner festgesetzt wurde, als 50% war. Die Änderungen in den echokardiographischen Parametern, die bis zum 6 Wochen der Behandlung produziert wurden, wurden in einer doppelblinden Mode ausgewertet. Taurin-behandelten in der bedeutenden Behandlung der Gruppe wurde der Effekt auf systolische linke Kammerfunktion nach 6 Wochen beobachtet. Solch ein Effekt wurde nicht in der CoQ10-treated Gruppe beobachtet.



Coenzym Q10: eine neue Droge für Herz-Kreislauf-Erkrankung.

Greenberg S, Frishman WH
Abteilung von Medizin, von der Berg- Sinaikrankenhaus und von Gesundheitszentrum, New York, New York.
J Clin Pharmacol Jul 1990; 30(7): 596-608

Coenzym Q10 (Ubichinon) ist eine natürlich vorkommende Substanz, die die Eigenschaften hat, die für das Verhindern des zellulären Schadens während der myokardialen Ischämie und des Reperfusion möglicherweise nützlich sind. Es spielt eine Rolle in der oxydierenden Phosphorylierung und hat stabilisierende Tätigkeit der Membran. Die Substanz ist mündlich benutzt worden, um verschiedene kardiovaskuläre Störungen einschließlich Angina pectoris, Bluthochdruck und congestive Herzversagen zu behandeln. Seine klinische Bedeutung wird jetzt in den klinischen Spuren weltweit hergestellt. (133 Refs.)



Coenzym Q10: eine neue Droge für myokardiale Ischämie?

Greenberg Inspektion, Frishman WH
Abteilung von Medizin, von der Berg- Sinaikrankenhaus und von Medizinischer Fakultät, New York, New York
Med Clin North Am Jan. 1988; 72(1): 243-58

Ein biochemisches Grundprinzip für die Anwendung von CoQ, wenn man bestimmte Herz-Kreislauf-Erkrankungen behandelte, ist hergestellt worden. CoQ ist einer endogenen Funktion als wesentlicher Nebenfaktor in einigen metabolischen Bahnen, besonders oxydierende Atmung dienlich. Als exogene Quelle in den supraphysiologic Dosen, hat CoQ möglicherweise pharmakologische Effekte, die zu den gemachten ischämisch und dann reperfused Geweben nützlich sind. Sein Mechanismus der Aktion scheint, der eines Reinigers des freien Radikals zu sein und/oder Membranstabilisator zu verweisen. Die klinischen zuerststudien im Ausland und, die in den Vereinigten Staaten durchgeführt werden, zeigen an, dass CoQ möglicherweise effektiv ist, wenn er bestimmte Patienten mit Krankheit des ischämischen Herzens, congestive Herzversagen, Giftstoff-bedingtes cardiotoxicity und vielleicht Bluthochdruck behandelt. Das faszinierendste Eigentum von CoQ ist sein Potenzial, ischämisches Myocardium während der Chirurgie zu schützen und zu konservieren. Z.Z. gilt CoQ noch als ein experimentelles Mittel und fördert nur Studien bestimmt, ob es nützliche Therapie für menschliche Herz-Kreislauf-Erkrankungs-Zustände ist. (105 Refs.)



Herzleistung und Coenzym Q10 in den Schilddrüsenstörungen

Suzuki H, Naitoh T, Kuniyoshi S, Banba N, Kuroda H, Suzuki Y, Hiraiwa M, Yamazaki N, Ishikawa M, Hashigami Y, et al.
Endocrinol Jpn Dezember 1984; 31(6): 755-61

Um das Verhältnis zwischen Serumniveaus des Coenzyms Q10 und Herzleistung in den Schilddrüsenstörungen nachzuforschen, studierten wir die Herzleistung und setzten Serumniveaus von Schilddrüsenhormonen und von Coenzym Q10 in 20 Patienten mit Hyperthyreose, in 5 Patienten mit Hypothyreose und in 10 normalen Themen fest. Eine bedeutende umgekehrte Wechselbeziehung zwischen Schilddrüsenhormonen und Niveaus des Coenzyms Q10 wurde gefunden, indem man teilweise Korrelationsanalyse durchführte. Weil niedrige Serumniveaus des Coenzyms Q10 wurden gefunden bei thyrotoxic Patienten, auftritt und congestive Herzversagen möglicherweise infolge der schweren Hyperthyreose, wurde mg 120 des Coenzyms Q10 täglich für eine Woche bis 12 Hyperthyroidpatienten verwaltet und die Änderung in der Herzleistung wurde festgesetzt. Weitere Vermehrung der Herzleistung wurde in den Hyperthyroidherzen, die bereits vergrößert wurden, nach der Verwaltung des Coenzyms Q10 gefunden. Sie scheint deshalb dass die Dosis des Coenzyms Q10 wirklich einen therapeutischen Wert für congestive Herzversagen verursacht durch schweres thyrotoxicosis hat.



Eine klinische Studie des Effektes Coenzyms Q auf congestive Herzversagen.

Ishiyama T, Morita Y, Toyama S, Yamagami T, Tsukamoto N
Jpn-Herz J Jan. 1976; 17(1): 32-42

Aktivierung der myokardialen Energiebefreiung erwartend, wurde COENZYM Q als Behandlung an 55 Patienten angewendet, die unter congestive Herzversagen leiden. Tägliche Dosen von mg 50 bis 100 des Coenzyms Q7 wurden intravenös in 21 Argumenten für 3 bis 35 Tage eingespritzt. Tägliche Dosen von mg 60 des Coenzyms Q7 wurden perorally in 17 Argumenten für 14 bis 196 Tage verabreicht. Tägliche Dosen von mg 30 des Coenzyms Q10 wurden perorally in 17 Argumenten für 7 bis 182 Tage verabreicht. Klinische Effekte wurden innerhalb 4 Wochen durch die Kriterien unter Verwendung einer zählenden Methode der Schwere des congestive Herzversagens ausgewertet, das von den Autoren geplant wurde. Zusammenfassend wurde ein bestimmter Effekt in 20 Fällen gefunden und ein milder Effekt wurde in 29 Fällen beobachtet. Keine signifikanten Veränderungen wurden in der Herzfrequenz und im Blutdruck beobachtet. Exanthema erschien bei 2 Patienten der Gruppe der intravenöser Injektion des COENZYMS Q7. Als schlußfolgerung war der therapeutische Effekt von COENZYM Q wahrscheinlich mild aber Stall in der Ergänzung zur Fingerhuttherapie im Falle des congestive Herzversagens.



[Magnesium in der Kardiologie]

Weiss M
Medizinische Abteilung, Inselspital Bern.
Schweiz Rundsch Med Prax 1995 am 2. Mai; 84(18): 526-32

Magnesium tritt als ein Nebenfaktor von zahlreichen Enzymen und ist für die Wartung einer hohen intrazellulären Kaliumkonzentration und des Transmembraneaktionspotentials wichtig auf. Vom Gesamtmagnesiuminhalt von mmol ungefähr 1000, nur sind 0,3% im Plasma. Hypomagnesemia und wahrscheinlicher Magnesiummangel werden gefunden, in 7 bis 11% von hospitalisierten Patienten aber werden nur selten von den relevanten klinischen Symptomen begleitet. Verlängerte diuretische Therapie und Sekundäraldosteronismus sind häufige Ursachen von hypomagnesemia in der Kardiologie. Intravenöses Magnesium ist ein vasodilatator und dehnt den AH Abstand aus. In den Untersuchungen an Tieren ist Magnesium gezeigt worden, um die cardioprotective und Plättchen-inhibierenden Eigenschaften zu haben. Das einzige überprüfte Anzeichen für intravenöses Magnesium ist die Anfangsbehandlung von Torsade de Pointes. Magnesium Fingerhut-bedingte Tachyarrhythmias unterdrücken und wandelt möglicherweise paroxysmale supraventricular Tachykardie und monomorphic Kammertachykardie in Kurvenrhythmus um. Seine Rolle in der Behandlung des akuten Myokardinfarkts und der Kammerarrhythmie im congestive Herzversagen ist unklar. (81 Refs.)



Magnesiumtherapie im akuten Myokardinfarkt, wenn Patienten nicht Kandidaten für Thrombolytictherapie sind

Shechter M, Hod H, Chouraqui P, Kaplinsky E, Rabinowitz B
Herz-Institut, Sheba-Gesundheitszentrum, Telefon-Hashomer, Israel.
Morgens J Cardiol 1995 am 15. Februar; 75(5): 321-3

Thrombolytictherapie verringert Inkrankenhaussterblichkeit. Jedoch empfangen 70% bis 80% von Patienten nicht Thrombolyse und ihre Inkrankenhaussterblichkeit ist hoch. Während des letzten Jahrzehnts zeigten einige klinische Studien, dass Magnesiumsulfat Inkrankenhaussterblichkeit verringerte. Das Ziel dieser Studie war, die Effekte des Magnesiumsulfats bei Patienten mit akutem Myokardinfarkt (AMI) auszuwerten die als unpassend für Thrombolytictherapie galten. Intravenöses Magnesiumsulfat wurde bei 194 Patienten mit AMI ausgewertet, das für Thrombolytictherapie in einer randomisierten, doppelblinden, Placebo-kontrollierten Studie untauglich ist. Gruppieren Sie mich bestand aus 96 Patienten, die 48 Stunde Intravenousmagnesium empfingen. Gruppe II bestand aus 98 Patienten, die isotonische Glukose als Placebo empfingen. Magnesium verringerte das Vorkommen von Arrhythmie, von congestive Herzversagen und von Leitungsstörungen, die mit Placebo verglichen wurden (27% gegen 40%, p = 0,04; 18% gegen 23%, p = 0,27; 10% gegen 15%, p = 0,21, beziehungsweise). Linker Kammerausstoßenbruch 72 Stunden und 1 bis 2 Monate nachdem Aufnahme bei Patienten höher war, die Magnesiumsulfat als in denen empfingen, die Placebo nehmen (49% gegen 43% und 52% gegen 45%; p = 0,01, beziehungsweise). In-Krankenhaussterblichkeit wurde erheblich bei den Patienten verringert, die Magnesiumsulfat als in denen empfangen, die Placebo empfangen (4% gegen 17%; p < 0,01)und auch in der Untergruppe von älteren Patienten (> 70 Jahre) (9% gegen 23%; p = 0,09). Als schlußfolgerung sollte Magnesiumsulfat als eine alternative Therapie zur Thrombolyse bei Patienten mit AMI angesehen werden.



[Mundmagnesiumergänzung zu den Patienten, die Diuretics empfangen--Normalisierung des Magnesiums, des Kaliums und des Natriums und der Kaliumpumpen in den Skelettmuskeln]

Dorup I, Skajaa K, Thybo NK
Aarhus Universitet, Fysiologisk Institut.
Ugeskr Laeger 1994 am 4. Juli; 156(27): 4007-10, 4013

Bei 76 nachfolgenden Patienten, die Diuretics für 1-17 Jahre für arteriellen Bluthochdruck oder congestive Herzversagen empfangen hatten, wurden Muskelkonzentrationen des Magnesiums, Kalium und Natriumkaliumpumpen erheblich verglichen mit den Alters- 31 und Sex-zusammengebrachterkontrollen verringert. Sechsunddreißig Patienten mit Muskelmagnesium und/oder -kalium unterhalb der Kontrollebene empfingen Mundmagnesiumhydroxidergänzung für 2-12 Wochen (N = 20) oder 26 Wochen (N = 16). Nach kurzfristigem (2-12-Wochen-) Magnesiumergänzungsmuskel wurden Parameter, aber weit von normalisiertes erhöht. Nach Magnesiumergänzung für 26 Wochen, wurden die Muskelkonzentrationen von Magnesium-, Kalium- und Natriumkaliumpumpen in den meisten Fällen normalisiert. Mundmagnesiumergänzung stellt möglicherweise diuretisch-bedingte Störungen in den Konzentrationen von Magnesium-, Kalium- und Natriumkaliumpumpen im Skelettmuskel wieder her. Ein zusätzlicher Zeitraum von mindestens sechs Monaten scheint erforderlich, bevor komplette Normalisierung erwartet werden kann.



Effekte des intravenösen Magnesiumsulfats auf Arrhythmie bei Patienten mit congestive Herzversagen.

Gottlieb SS, Fisher ml, Pressel MD, Holzschuh RD, Weinberg M, Greenberg N
Abteilung von Kardiologie, Universität von Maryland-medizinischer Fakultät, Baltimore 21201.
Morgens-Herz J Jun 1993; 125(6): 1645-50

Intravenöses Magnesium ist eine effektive Behandlung für Kammertachykardie von etwas Ätiologie, und bei Patienten mit niedrigem Serummagnesium des congestive Herzversagens sind Konzentrationen mit häufigen Arrhythmie und hoher Sterblichkeit verbunden. Dieses schlägt vor, dass Magnesiumverwaltung möglicherweise die Frequenz von Kammerarrhythmie bei Patienten mit Herzversagen verringert. Wir setzten deshalb die Auswirkung einer intravenösen Magnesiuminfusion nach der Frequenz der ventrikulären vorzeitigen Depolarisierung bei 40 Patienten mit Klasse der New- Yorkherz-Vereinigung (NYHA) II bis IV Herzversagen- und Serummagnesium < oder = 2,0 mg/dl fest. Innerhalb 1 Woche einer 6-stündigen ambulatorischen elektrokardiographischen Aufnahme der Grundlinie, wurde eine Infusion von 0,2 mEq/kg von MgSO4 1 Stunde übergeben und eine 6-stündige Aufnahme der Wiederholung wurde erreicht. Es gab ein umgekehrtes Verhältnis zwischen der Änderung in der Magnesiumkonzentration und der Frequenzänderung der vorzeitigen Kammerdepolarisierung; vorzeitige Kammerdepolarisierung sank durch 134 +/207 hr-1 bei Patienten, deren Serummagnesiumkonzentration > oder = 0,75 mg/dl sich erhöhte, aber nahm um 72 +/- 393 hr-1 bei Patienten mit einer Änderung < 0,75 mg/dl zu (p < 0,05). Für alle Patienten war die Frequenz der vorzeitigen Kammerdepolarisierung 283 +/- 340 hr-1 Vorbehandlung und 220 +/269 hr-1 nach Magnesiuminfusion (p = 0,21). Patienten mit > oder = 300 vorzeitige Kammerdepolarisierung hr-1 demonstrierten eine Abnahme von 794 +/- 309 bis 369 +/- 223 hr-1 (p < 0,001). Intravenöse Magnesiumverwaltung verringerte die Frequenz von Distichons von 233 +/- von 505 bis von 84 +/- von 140 (p < 0,05). (ZUSAMMENFASSUNG BESCHNITTEN BEI 250 WÖRTERN)



Magnesium-Kaliuminteraktionen in der Herzarrhythmie. Beispiele von Ionenmedizin.

Iseri LT, Ginkel ml, Allen BJ, Brodsky MA
College von Medizin University of California, Irvine.
Magnes Trace Elem 1991-92; 10 (2-4): 193-204

Die Ionenbiologie, die Ca2+, Na+, K+ und Mg2+ durch die Zellmembran und in der Entwicklung des Aktionspotenzials mit einbezieht, wird mit Bezug auf Herzarrhythmie wiederholt. K+- und Mg2+-Mangel, die häufig zusammen auftreten, führen zu anormale Ionenbeweglichkeit von Na+, K+ und Ca2+ mit Entwicklung der Automatik, Trigger-Impulse und einspringende Tachykardie. Die Tachykardie, die in der akuten myokardialen Ischämie, im congestive Herzversagen, in den hypertensives auf Diuretics und in der Fingerhutgiftigkeit auftritt, wird entsprechend dem Konzept der Ionenunausgeglichenheit überprüft. Ein Protokoll für Verhinderung und Behandlung von Herztachyarrhythmia wird mit diesem Konzept im Verstand vorgeschlagen.



Klinische Anhaltspunkte zum Magnesiummangel.

Cohen L, Kitzes R
Abteilung von Medizin B, Dame Davis Carmel Hospital, Haifa, Israel.
Isr J Med Sci Dezember 1987; 23(12): 1238-41

Zwei Fälle congestive Herzversagens mit gleichzeitig vorhandener Magnesium- und Kaliumentleerung werden beschrieben. Die verlängerten QTc-Abstände und die ventrikulären vorzeitigen Schläge des ersten Patienten und die idionodal Tachykardie des zweiten Patienten verschwanden erst nach Magnesiumfülle, die die Extra- und intrazellulären Kalium- und Magnesiumniveaus normalisierte. Der dritte Patient hatte einen Fall vom urosepsis während auf parenteraler totalnahrung. Er entwickelte Diarrhöe, hypocalcemia, hypokalemia, hypomagnesemia, Schwäche, muskulöse Fasciculations und athetoid Bewegungen. Die neurologischen Äusserungen wurden entlastet und die biochemischen Abweichungen normalisiert erst nach Magnesiumfülle.



Plättchentaurin bei Patienten mit arteriellem Bluthochdruck, myokardialem Ausfall oder Infarktbildung.

Paasonen M, Penttila O, Himberg JJ, Solatunturi E
Acta Med Scand Suppl 1980; 642:79-84

Der Inhalt des Taurins in der hypertrophischen linken Herzkammer wird des congestive Herzversagens erhöht, das in den spontan erhöhten Blutdruck habenden ist (SH) Ratten. In den SHratten wird der Tauringehalt von und die Taurinaufnahme durch die Plättchen auch erhöht. Die anwesenden Ergebnisse zeigen an, dass, wie im Herzen, der Tauringehalt möglicherweise sich auch der Plättchen jener Patienten mit congestive Herzversagen erhöht. Der Tauringehalt und -aufnahme wird nicht der Plättchen von erhöhten Blutdruck habenden Patienten erhöht, während sie in den Plättchen von SHratten sind. Es ist wahrscheinlich, dass im akuten Myokardinfarkt, eine beträchtliche Menge Taurin vom Herzen in das Plasma freigegeben wird. Jedoch gibt es keine simultane Zunahme des Plättchentauringehalts. Von dieser Arbeit kann, dass Plättchen möglicherweise Taurinänderungen im Herzen in einigen pathologischen Zuständen reflektieren, z.B. congestive Herzversagen an nur schließen.



Physiologische und experimentelle Regelung des Tauringehalts im Herzen.

Huxtable RJ, Chubb J, Azari J
Fed Proc Jul 1980; 39(9): 2685-90

Hohe Konzentrationen des Taurins werden im Herzen gefunden und diese werden weiterhin des congestive Herzversagens erhöht. Es scheint, dass Taurin in großem Maße durch Zufluss von der Zirkulation abgeleitet wird, und dieser Zufluss wird durch zyklisches Ampere angeregt, während Zufluss von Alpha-Aminosäuren unberührt ist. Zufluss tritt über ein Sättigungsverkehrssystem auf, das strenge Anforderungen für Ligands hat. Andere Substanzen werden durch dieses System, einschließlich Beta-alanin, hypotaurine, guanidoethyl Sulfonat und in geringerem Ausmaß guanidinopropionate transportiert; und diese sind wettbewerbsfähige Antagonisten für Taurintransport. Guanidinoethyl-Sulfonat in vivo senkt deutlich Taurinkonzentrationen im Laufe einiger Tage in allen Geweben, die in der Ratte und in der Maus (aber nicht im Meerschweinchen) überprüft werden. Die Konzentrationen anderer Aminosäuren sind unberührt. Guanidinoethyl-Sulfonat ist möglicherweise eine nützliche Substanz in der Studie der biologischen Rolle des Taurins, angesichts seiner Fähigkeit, Tauringehalt in einigen Spezies zu regulieren. Trotz der zahlreichen pharmakologischen Aktionen des Taurins, bleibt seine physiologische Funktion im Herzen problematisch. Eine Funktion scheint, die Modulation von Kalziumbewegungen zu sein. Die inotropic Aktionen des Taurins und der Beta-adrenergischen Aktivierung werden über die zyklische Ampere-abhängige Regelung des Taurinzuflusses verbunden möglicherweise.



Eine Beziehung zwischen myokardialem Taurinwettbewerb und Lungenkeildruck in den Hunden mit Herzversagen.

Newman WH, Frangakis CJ, Grosso DS, Bressler R
Physiol Chem Phys 1977; 9(3): 259-63

Myokardiale Taurinniveaus wurden mit Lungenkeildruck (PWP) in den Hunden mit congestive Herzversagen (CHF) aufeinander bezogen. Herzversagen wurde durch das Herstellen einer infrarenal aortocaval Fistel verursacht. PWP reichte von 6,6 bis 28 Torr und schlug eine breite Palette in der Schwere des Herzversagens in jenen Hunden vor. Verglichen mit Taurinniveaus von normalen Hunden, wurden Niveaus der CHF-Gruppe erheblich in den linken und rechten Herzkammern erhöht. Linear-Regression Analyse des Kammertauringehalts erbrachte eine in hohem Grade bedeutende direkte Beziehung zu PWP. Die Ergebnisse schlagen vor, dass myokardialer Tauringehalt sich erhöht, während Herzversagen schwerer wird.



Adrenergische Anregung des Taurintransportes durch das Herz.

Huxtable R, Chubb J
Wissenschaft 1977 am 28. Oktober; 198(4315): 409-11

Ein Hochaffinitätsverkehrssystem, das für Beta-Aminosäuren spezifisch ist, ist in den Rattenherzen abgegrenzt worden. Dieses System transportiert das cardiotonic Sulfoaminosäuretaurin. Beta-adrenergische Anregung erhöht die Transportkapazität ohne Effekt auf Alpha-Aminosaure Aufnahme, wie Anregung mit Adenosin 3' tut, 5' - Monophosphat oder Theophyllin. Das Bestehen solch eines Aufnahmesystems für Taurin im Herzen erklärt das hohe Intra zum extrazellularen Konzentrationsgefälle, das aufrechterhalten wird, und schlägt vor, dass Herzdruck mit erhöhter Taurinaufnahme ist. Dieses erklärt möglicherweise, warum Taurin die einzige ist im congestive Herzversagen deutlich erhöht zu werden Aminosäure. Taurin ist ein Modifizierer von Kalziumflüssen im Herzen, wie Beta-adrenergische Agonisten. Das Vorhandensein dieses Aufnahmesystems schlägt eine Verbindung zwischen Beta-adrenergischer Anregung des Kalziums und Taurinflüssen vor.



Effekte der L-Carnitinverwaltung auf die linke Kammerumgestaltung nach akutem vorhergehendem Myokardinfarkt

Iliceto S, Scrutinio D, Bruzzi P, D'Ambrosio G, Boni L, Di Biase M, Biasco G, Hugenholtz-SEITE, Rizzon P
Institut von Kardiologie, Universität von Bari, Italien.
J morgens Coll Cardiol Aug 1995; 26(2): 380-7

ZIELE. Diese Studie wurde durchgeführt, um die Effekte der L-Carnitinverwaltung auf langfristige linke Kammerausdehnung bei Patienten mit akutem vorhergehendem Myokardinfarkt auszuwerten.

HINTERGRUND. Carnitin ist ein physiologisches Mittel, das eine wesentliche Rolle in der myokardialen Energieerzeugung auf dem mitochondrischen Niveau durchführt. Myokardialer Carnitinentzug tritt während der Ischämie, des akuten Myokardinfarkts und des Herzausfalls auf. Experimentelle Studien haben vorgeschlagen, dass exogene Carnitinverwaltung während dieser Ereignisse einen nützlichen Effekt auf Funktion hat.

METHODEN. Der Versuch L-Carnitin Ecocardiografia Digitalizzata Infarto Miocardico (cccedim) war randomisiert, doppelblind, Placebo-kontrolliert, Multicenterversuch, in dem 472 Patienten mit einem ersten akuten Myokardinfarkt und zweidimensionalen Echocardiograms der hohen Qualität entweder Placebo (239 Patienten) oder L-Carnitin (233 Patienten) innerhalb 24 h des Anfangs des Schmerzes in der Brust empfingen. Placebo oder L-Carnitin wurden an einer Dosis von 9 g/day intravenös für die ersten 5 Tage und dann von 6 g/day mündlich für die folgenden 12 Monate gegeben. Linke Kammervolumen und Ausstoßenbruch wurden auf Aufnahme, an der Entlassung vom Krankenhaus und bei 3, 6 und 12 Monaten nach akutem Myokardinfarkt ausgewertet.

ERGEBNISSE. Eine bedeutende Verminderung der linken Kammerausdehnung im ersten Jahr, nachdem akuter Myokardinfarkt bei den Patienten beobachtet wurde, die mit dem L-Carnitin behandelt wurden, das mit denen verglichen wurde, die Placebo empfangen. Die Prozente erhöhen sich Ende-diastolischen und Ende-systolische Volumen von der Aufnahme bis 3, 6 - und 12-monatige Bewertung wurde erheblich in der L-Carnitingruppe verringert. Keine bedeutenden Unterschiede wurden in den linken Kammerausstoßenbruchänderungen im Laufe der Zeit in den zwei Gruppen beobachtet. Obgleich nicht entworfen, Unterschiede bezüglich der klinischen Endenpunkte, das kombinierte Vorkommen des Todes und congestive Herzversagen nach Entladung war zu demonstrieren 14 (6%) in der L-Carnitinbehandlungsgruppe gegen 23 (9,6%) in der Placebogruppe (p = NS). Vorkommen von ischämischen Ereignissen während der weiteren Verfolgung war in den zwei Gruppen von Patienten ähnlich.

SCHLUSSFOLGERUNGEN. L-Carnitinbehandlung früh eingeleitet, nachdem akuter Myokardinfarkt und fortgefahren für 12 Monate linke Kammerausdehnung während des ersten Jahres nach einem akuten Myokardinfarkt, mit dem Ergebnis der kleineren linken Kammervolumen bei 3, 6 und 12 Monaten nach dem auftauchenden Ereignis vermindern kann.



Die myokardiale Verteilungs- und Plasmakonzentration des Carnitins bei Patienten mit Mitralklappekrankheit.

Nakagawa T, Sunamori M, Suzuki A
Abteilung der Brust-kardiovaskulären Chirurgie, medizinische Universität Tokyos, medizinische Fakultät, Japan.
Surg heute 1994; 24(4): 313-7

Die myokardiale Verteilung und die Konzentration des Carnitins und seiner Brüche wurden bei 11 Patienten mit der Mitralklappekrankheit studiert, die nicht mit congestive Herzversagen (CHF) verbunden ist. Die Plasmakonzentration des Carnitins wurde gefunden, um zu den normalen Werten identisch zu sein, die in der Literatur dokumentiert wurden. Der linke ventrikuläre warzenartige Muskel hatte die höchsten Konzentrationen der Summe, des Kurzacyls, des Langacyls und des freien Carnitins und war erheblich höher als die der rechten Herzkammer, während der rechte das Atrium betreffende Anhang die Tiefstwerte aller Brüche des Carnitins hatte. Der Anteil von Langacyl Carnitin zum Gesamtcarnitin war in der linken Herzkammer als entweder im rechten Vorhof oder in der das Atrium betreffenden Scheidewand erheblich größer, und andere Carnitinbrüche waren in allen Herzkammern identisch. Unsere Ergebnisse schlagen vor, dass das im kompensierten Herzen mit Mitralklappekrankheit, Carnitin und seine Brüche in der linken Herzkammer in den Muskeln aller Herzkammern am größten seien Sie und dieses Langacyl Carnitin höchstwahrscheinlich ist, mit dem Herzmuskel verbunden zu werden, der eine höhere Herzleistung verlangt.



Myokardialer Carnitinmetabolismus im congestive Herzversagen verursacht durch unaufhörliche Tachykardie.

Pierpont ICH, Foker JE, Pierpont GL
Abteilung von Kinderheilkunde, Universität von Minnesota, medizinische Fakultät, Minneapolis.
Grundlegendes Res Cardiol 1993 Juli/August; 88(4): 362-70

Hartnäckige Tachykardie verursacht congestive Herzversagen (CHF), aber der Mechanismus der progressiven Kammerfunktionsstörung ist (seien Sie), unklar. Diese Studie war entworfen, um mögliche metabolische Ursachen der myokardialen Funktionsstörung in schnellem schreitenem verursachtem KammercHF zu definieren. Zwölf erwachsene nicht reinrassige Hunde wurden zu 250 Schlägen/Minute für 19 Tage geschritten. Plasmacarnitin, -Norepinephrin und -renin wurden bei 0, 1, 2 und 3 Wochen gemessen. Myokardiale Hochenergiephosphate, Carnitin, Glycogen, Glukose, nicht-Kollagenprotein und Kollagen wurden bei 19 Tagen gemessen. Herzleistung, arterieller Druck und Lungender keildruck, gemessen an der Grundlinie und mit CHF, zeigten eine Abnahme an der Herzleistung und an der Zunahme des Lungenkeildrucks. Neurohumoral-Aktivierung war offensichtlich, indem sie nach und nach Plasmanorepinephrin- und -renintätigkeit und Zerstörung des myokardialen Norepinephrins erhöhte. Plasma-freies Carnitin stieg erheblich von Steuerung 12,6 +/- 2,0 zu 28,3 +/- 3,8 nmol/ml bei 19 Tagen (p < 0,001), während myokardiales Gesamtcarnitin niedriger war, in geschritten als in Schaltklauen (6,0 +/- 1,9 gegen nicht-Kollagenprotein mit 14,1 +/- 3,5 nmol/mg, p < 0,001). Myokardiales Atp-Atp und ADP waren unverändert, während Ampere 22% verringerte und Kreatinphosphat 30% verringerte, das mit Steuertieren verglichen wurde. Myokardiale Glukose war normal, aber Glycogen wurde 54% verringert (p < 0,005). Das niedrige myokardiale Carnitin und erhöhtes Plasma Carnitin, wenn sie verursachten CHF schreiten, schlägt geänderten Carnitintransport oder Membranintegrität vor.



[Die klinischen und hemodynamic Effekte des Propionyl-Lcarnitins in der Behandlung des congestive Herzversagens]

Pucciarelli G, Mastursi M, Latte S, Sacra C, Setaro A, Lizzadro A, Nolfe G
Servizio di Cardiologia, USL N. 42, Ospedale Elena D'Aosta, Napoli.
Clin Ter Nov. 1992; 141(11): 379-84

Um die klinischen und hemodynamic Effekte des Propionyl-Lcarnitins (PLC) auszuwerten wurde randomisiert, Doppelblindstudie gegen Placebo bei 50 Patienten beides Sexs, zwischen 48 und 69 Lebensjahren durchgeführt, beeinflußt vom congestive Herzversagen des MildGemäßigten. Alle Patienten, die an besagter Studie teilnehmen, waren in Fingerhut und diuretischer Behandlung. 25 von diesen gehörten der Kontrollgruppe, während die anderen 25 mit einer Munddosis von 1 g b.i.d des Propionyl-Lcarnitins behandelt wurden. Am Ende von sechs Monaten maximaler Übungszeit der Behandlung auf der Tretmühle erhöhte 11,1% nach 90 Tagen und 16,4%, nachdem 180 in der Gruppe mit PLC behandelten. Von einem hemodynamic Standpunkt nach 30, 90 und 180 Tage nahm der Ausstoßenbruch um 7,3%, 10,7% und 12,1% zu. Gleichzeitig außerdem wurden die Körpergefäßwiderstände um 14,9%, 20% und 20,6% verringert. Bei den Patienten behandelte mit Placebo, jedoch zeigten die oben erwähnten Parameter keine bedeutende Veränderung. Schließlich wurden keine unerwarteten Ereignisse oder Giftwirkungen in irgendwelchen der Patienten in jeder Gruppe beobachtet. Als Folge dieser Ergebnisse ist es möglich, dieses Propionyl-Lcarnitin zu bestätigen, das zu seinem klinischen passend ist und hemodynamic Effekte, stellt eine Droge des bemerkenswerten therapeutischen Interesses bei Patienten mit congestive Herzversagen dar, in dem sie möglicherweise nützlich mit der üblichen pharmakologischen Therapie kombiniert wird.



L-Carnitinbehandlung für congestive Herzversagen--experimentelle und klinische Studie.

Kobayashi A, Masumura Y, Yamazaki N
Dritte Abteilung der Innerer Medizin, Hamamatsu-Hochschulmedizinische fakultät, Japan
Jpn Circ J Jan. 1992; 56(1): 86-94

Um die therapeutische Wirksamkeit des Lcarnitins im Herzversagen auszuwerten, wurden die myokardialen Carnitinniveaus und die therapeutische Wirksamkeit des Lcarnitins in den cardiomyopathic BIO-14,6 Hamstern und bei Patienten mit Krankheit des chronischen congestive Herzversagens und des ischämischen Herzens studiert. BIO- 14,6 Hamster und Patienten mit Herzversagen wurden gefunden, um verringertes myokardiales freies Carnitin zu haben planiert (BIO-14,6 gegen FI, 287 +/- 26,0 gegen 384,8 +/83,8 nmol-/gfrischgewicht, p kleiner als 0,05; Patienten mit Herzversagen gegen ohne Herzversagen, 412 +/- 142 gegen 769 +/- 267 nmol/g p kleiner als 0,01). Andererseits war langkettiges acylCarnitine Niveau bei den Patienten mit Herzversagen erheblich höher (532 +/- 169 gegen 317 +/- 72 nmol/g, p kleiner als 0,01). Bedeutender myokardialer Schaden in den BIO-14,6 Hamstern wurde durch die intraperitoneale Verwaltung des Lcarnitins im Anfangsstadium von Cardiomyopathy verhindert. Ähnlich verbesserte orale Einnahme des Lcarnitins für 12 Wochen erheblich die Übungstoleranz von Patienten mit Bemühungsangina. Bei 9 Patienten mit chronischem congestive Herzversagen, wurden 5 Patienten (55%) verschoben auf eine untere NYHA-Klasse und die Gesamtzustand bei 6 Patienten (66%) nach Behandlung mit Lcarnitin verbessert. L-Carnitin ist zur Umkehrung der Hemmung von Adeninnukleotid translocase fähig und kann den Fettsäureoxidationsmechanismus folglich wieder herstellen, der die Hauptenergiequelle für das Myocardium festsetzt. Deshalb zeigen diese Ergebnisse an, dass Lcarnitin nützliches therapeutisches die Behandlung des congestive Herzversagens im Verbindung mit traditioneller pharmakologischer Therapie vertritt.



Das therapeutische Potenzial des Carnitins in den kardiovaskulären Störungen.

Pepine CJ
Abteilung von Kardiologie, Universität von Florida, Gainesville.
Clin Ther 1991 Januar/Februar; 13(1): 2-21; Diskussion 1

Das natürlich vorkommende Verbundl-carnitin spielt eine wesentliche Rolle im Fettsäuremetabolismus. Es ist, nur indem es mit Carnitin kombiniert, dass die aktivierten langkettigen fetthaltigen Ester des Acylcoenzyms A im Cytosol in der Lage sind, zur mitochondrischen Matrix transportiert zu werden, in der Beta-oxidation auftritt. Carnitin arbeitet auch im Abbau von Mitteln, die zu den metabolischen Bahnen giftig sind. Klinischer Beweis zeigt an, dass Carnitin möglicherweise eine Rolle im Management einiger kardiovaskulärer Störungen hat. Zusätzliche Verwaltung des Carnitins ist zum Rückcardiomyopathy in den Patienten mit Körpercarnitinmangel gezeigt worden. Die experimentellen Beweise, die in den Labortieren erhalten werden und die klinische zuersterfahrung im Mann zeigen an, dass Carnitin möglicherweise auch Potenzial im Management von chronischen und akuten ischämischen Syndromen hat. Zusatzkreislauferkrankung, congestive Herzversagen, Herzarrhythmie und anthracycline-bedingtes cardiotoxicity sind andere kardiovaskuläre Bedingungen, die möglicherweise von Carnitinverwaltung profitieren, obgleich zu dieser Zeit Daten bezüglich des Gebrauches des Carnitins für diese Anzeichen sehr einleitend sind. (53 Refs.)



[Geweiteter Cardiomyopathy wegen des Primärcarnitinmangels]

Squarcia U, Agnetti A, Caffarra A, Cavalli C, Marbini A
Pediatr Med Chir 1986 März/April; 8(2): 157-61

Ein Fall von 3 und ein altes Mädchen der helben Jahre mit schwerem congestive Herzversagen und typisches Bild des geweiteten Cardiomyopathy wird dargestellt. Das Serumniveau des Carnitins (17,2 micromoles/l, gegen 44,1 +/- 12,2 micromoles/l, normalen Wert für Alter) und die histologische und biochemische Bewertung des Oberschenkelmuskelmuskelgewebes bestätigten die Diagnose des Primärdefizits des Carnitins. L-Carnitin (2 Gr. dreimal wurde ein Tageskaufvertrag) anti-congestive Therapie hinzugefügt. Nach 8 Wochen der Therapie, werden die allgemeinen und cardiocirculatory Bedingungen viel verbessert. Der Physiopathology des geweiteten Cardiomyopathy wegen des Defizits des Carnitins werden besprochen. Eine Früherkennung und eine frühe Substitutionstherapie mit L-Carnitin verbessern drastisch das Ergebnis der Krankheit.



Kennzeichnung von K+-Kanal in den menschlichen Herzmuskelzellen innerlich korrigieren. Änderungen im Kanalverhalten in den Muskelzellen lokalisiert von den Patienten mit idiopathic geweitetem Cardiomyopathy.

Koumi S, Beistand CL, Arentzen-CER
Abteilung von Medizin, Northwestern-Universitäts-medizinische Fakultät, Chicago, Illinois, USA.
Zirkulation 1995 am 15. Juli; 92(2): 164-74

HINTERGRUND: Wenig bekannt über die Eigenschaften des innerlich Korrekturk+-Kanals (IK1) und den Einfluss der bereits existierenden Herzkrankheit auf die Kanaleigenschaften im menschlichen Herzen.

METHODEN UND ERGEBNISSE: Wir studierten die Eigenschaften von Herz-IK1 in frisch lokalisierten erwachsenen menschlichen das Atrium betreffenden und Kammermuskelzellen, indem wir die Fleckenklammerntechnik verwendeten. Exemplare wurden von den Atrien erhalten und Herzkammern von 48 Patienten, die Herzchirurgie oder Versetzung durchmachen und von vier explanted Spenderherzen. Das Aktionspotenzial in den Kammermuskelzellen wies eine längere Dauer auf (391,4 +/--30,2 Millisekunden bei 90% Repolarization, n = 10) als im Atrium (289,4 +/- 23,0 Millisekunden, n = 18, P < .001) und hatten eine schnelle späte Repolarizationsphase (Phase 3). Die Endphase von Repolarization in der Herzkammer war Frequenzunabhängiges. Ganz-Zelle IK1 in der Herzkammer wies größere Steigungsleitfähigkeit auf (84,0 +/- 7,9 nS am Umkehrungspotential, EK; n = 27) als im Atrium (9,7 +/--1,2 nS an EK; n = 8, P < .001). Die Dauerzustandi/v (IV) Beziehung in Kammer-IK1 zeigte innere Korrektur mit einer Region der negativen Steigung. Diese negative Steigungsregion war nicht in das Atrium betreffendem IK1 vorstehend. Die makroskopischen Strom wurden durch Ba2+ und Cs+ blockiert. Die Kanaleigenschaften in den Kammermuskelzellen von den Patienten mit congestive Herzversagen, nachdem idiopathic geweiteter Cardiomyopathy (DCM) die eindeutigen Eigenschaften aufwies, die mit denen von den Patienten mit ischämischem Cardiomyopathy (ICM) verglichen wurden. Das Aktionspotenzial in den Kammermuskelzellen von den Patienten mit DCM hatte eine längere Dauer (490,8 +/- 24,5 Millisekunden, n = 11) verglichen mit der für ICM (420,6 +/- 29,6 Millisekunden, n = 11, P < .01) und hatte eine langsame Repolarizationsphase (Phase 3) mit einem niedrigen stillstehenden Membranpotential. Die Ganzzellgegenwärtige Steigungsleitfähigkeit für DCM war kleiner (41,2 +/- 9,0 nS an EK, n = 7) als das für ICM (80,7 +/- nS 17,0, n = 6, P < .05). In den Einkanalaufnahmen von Zelle-befestigten Flecken, lenkt Kammer-IK1 hatte die Eigenschaften, die denen das Atrium betreffenden IK1 ähnlich sind; kanalisieren Sie Öffnungen auftrat in den langlebigen Explosionen mit ähnlicher Leitfähigkeit und mit einem Gatter versehenden Kinetik. Demgegenüber wurden die Prozente Flecken, in denen IK1 lenkt, waren 34,7% (25 von 72) von Flecken im Atrium und 88,6% (31 von 35) von Flecken in der Herzkammer gefunden. Einzelne IK1 Kanalaktivität für DCM wies die häufigen langlebigen Explosionen auf, die durch kurze Interburstabstände an jeder Haltespannung mit der offenen Wahrscheinlichkeit getrennt wurden, die wenig Spannungsempfindlichkeit anzeigt (ungefähr 0,6). Kanalaktivität wurde in 56,2% (18 von 32) von Flecken für DCM und in 77,4% (24 von 31) von Flecken für ICM beobachtet. Ähnliche Ergebnisse wurden von den das Atrium betreffenden Kanälen IK1 für DCM erzielt. Darüber hinaus waren Kanaleigenschaften nicht zwischen ICM und explanted Spenderherzen (Spender) erheblich unterschiedlich. Kanäle IK1 in der Katze und im Meerschweinchen hatten die Eigenschaften, die denen von Menschen, mit Ausnahme von niedrigerer offener Wahrscheinlichkeit als der in den Menschen praktisch ähnlich sind.

SCHLUSSFOLGERUNGEN: Diese Ergebnisse schlagen, dass die elektrophysiologischen Eigenschaften von menschlichen das Atrium betreffenden und Kammer-Kanälen IK1 denen anderer Säugetier- Herzen ähnlich waren, mit der möglichen Ausnahme vor, dass die offene Wahrscheinlichkeit des Kanals in den Menschen möglicherweise höher ist, dass die Dichte der Ganzzellen IK1 in der menschlichen Herzkammer als im Atrium höher ist und dass Kanäle IK1 bei Patienten mit DCM die elektrophysiologischen Eigenschaften aufwiesen, die von den Kanälen IK1 eindeutig sind, fand bei Patienten mit ICM und in den Spendern.



Gehinderter Unterarm Vasodilation zu den hyperosmolal Anregungen bei Patienten mit dem congestive Herzversagen zweitens zum idiopathic geweiteten Cardiomyopathy oder zum ischämischen Cardiomyopathy.

Bank AJ, Rektor TS, Burke Mangan, Tschumperlin LK, Kubo SH
Kardiovaskuläre Abteilung, Universität von Minnesota-Medizinischer Fakultät, Minneapolis 55455.
Morgens J Cardiol 1992 am 15. November; 70(15): 1315-9

Patienten mit congestive Herzversagen (CHF) haben Zusatzvasodilation während der Übung gehindert. Hyperosmolality ist eine lokale Anregung, die Vasodilation während der Übung in den normalen Themen produziert. Diese Studie adressierte die Hypothese, dass Vasodilation zu den hyperosmolal Anregungen bei Patienten mit CHF gehindert wird. Unterarmdurchblutungsantworten zu den intrabrachial Arterieninfusionen von isoosmolar (280 mosm/kg) und hyperosmolal Lösungen (480 und 660 mosm/kg) von salzigem und von Glukose wurden in 9 Patienten mit CHF und in 13 normalen Themen verglichen. Unterarmdurchblutung wurde durch Dehnungsmessgerätplethysmographie gemessen. In den normalen Themen erhöhten hyperosmolal Infusionen von 480 und 660 mosm/kg Unterarmdurchblutung durch 3,12 +/0,40 und 6,80 +/- 0,67 Unterarmvolumen ml/min/100 ml, beziehungsweise (beides das p< 0,001 verglichen mit isoosmolal Infusionen). Demgegenüber bei den Patienten mit CHF, erhöhten diese Infusionen Unterarmdurchblutung durch 2,19 +/- 0,44 und 4,06 +/- 0,92 Unterarmvolumen ml/min/100 ml (p < 0,05 Normal gegen CHF). Die gehinderten Unterarmdurchblutungsantworten im Herzversagen traten trotz erheblich größeren (p < 0,05, normales gegen CHF) sich erhöht des venösen Osmolality auf (17,3 +/- 6,5 gegen 9,6 +/- 1,3 mosm/kg für die 660 mosm-/kginfusion). Es gab keine Unterschiede zwischen Gruppen in Unterarm venösem Hematocrit, Kalzium und Natrium- oder Kaliumänderungen während der hyperosmolal Infusionen. Es wird geschlossen, dass Zusatzvasodilation zu den hyperosmolal Anregungen bei Patienten mit CHF gehindert wird.



Nützlichkeit des Coenzyms Q10 in der klinischen Kardiologie: eine Langzeituntersuchung.

Langsjoen H, Langsjoen P, Langsjoen P, Willis R, Folkers K
Universität von Texas Medical Branch, Galveston 77551, USA.
Mol Aspects Med 1994; 15 Ergänzungen: s165-75

Über einen Achtjahreszeitraum (1985-1993), behandelten wir 424 Patienten mit verschiedenen Formen der Herz-Kreislauf-Erkrankung mit dem Hinzufügen des Coenzyms Q10 (CoQ10) ihren medizinischen Regierungen. Dosen von CoQ10 reichten von 75 bis 600 mg/Tag mündlich (mg des Durchschnittes 242). Behandlung wurde hauptsächlich durch die klinische Antwort des Patienten geführt. In vielen Fällen wurden Niveaus CoQ10 mit dem Ziel des Produzierens eines ganzen Blutspiegels eingesetzt, der als größer ist oder entsprechen zu 2,10 micrograms/ml (Durchschnitt 2,92 micrograms/ml, n = 297). Patienten wurden für einen Durchschnitt von 17,8 Monaten, mit einer Gesamtansammlung von 632 geduldigen Jahren gefolgt. Elf Patienten wurden von dieser Studie ausgelassen: 10 wegen der Zuwiderhandlung und eins, wer Übelkeit erfuhr. Achtzehn Todesfälle traten während des Studienzeitraums mit 10 zuschreibbar kardialen Ursachen auf. Patienten wurden in sechs Diagnosekategorien unterteilt: ischämischer Cardiomyopathy (ICM), geweiteter Cardiomyopathy (DCM), diastolische hauptsächlichfunktionsstörung (PDD), Bluthochdruck (HTN), Mitralklappevorfall (MVP) und Herzklappenkrankheit (VHD). Für die gesamte Gruppe und für jede Diagnosekategorie, werteten wir klinische Antwort entsprechend der Funktionsskala der New- Yorkherz-Vereinigung (NYHA) aus und fanden bedeutende Verbesserung. Von 424 Patienten verbesserten 58 Prozent durch eine NYHA-Klasse, 28% durch zwei Klassen und 1,2% durch drei Klassen. Eine statistisch bedeutende Verbesserung in der myokardialen Funktion wurde unter Verwendung der folgenden echokardiographischen Parameter dokumentiert: linke Kammerwandstärke, Mitralklappezustromsteigung und Bruchverkürzung. Vor Behandlung mit CoQ10, nahmen die meisten Patienten von eine bis fünf Herzmedizinen. Während dieser Studie Gesamtmedikationsanforderungen beträchtlich fallen gelassen: 43% gestoppt zwischen einen und drei Drogen. Nur 6% der Patienten erforderte den Zusatz von einer Droge. Keine offensichtlichen Nebenwirkungen von der Behandlung CoQ10 wurden anders als einen einzelnen Fall vorübergehender Übelkeit gemerkt. Als schlußfolgerung ist CoQ10 eine sichere und effektive adjunctive Behandlung für ein breites Spektrum von Herz-Kreislauf-Erkrankungen und produziert zufrieden stellende klinische Antworten beim Erleichtern der medizinischen und Finanzbelastung von multidrug Therapie.



Bioenergetik in der klinischen Medizin. Untersuchungen über Coenzym Q10 und essenzielle Hypertonie.

Yamagami T, Shibata N, Folkers K
Res Commun Chem Pathol Pharmacol Jun 1975; 11(2): 273-88

Die spezifischen Tätigkeiten (S.A.) der Reduktase des Succinatsdehydrogenasecoenzyms Q10 (CoQ10) einer Kontrollgruppe von 65 japanischen Erwachsenen und von 59 Patienten, die essenzielle Hypertonie haben, waren entschlossen. Der Mittel- S.A. der erhöhten Blutdruck habenden Gruppe war (p kleiner als 0,001) erheblich niedriger und das Mittel-% Mangel der Enzymaktivität war (p kleiner als 0,001) als die Werte für die Kontrollgruppe erheblich höher. Diese Daten bezüglich des Japaners in Osaka einigen sich mit Daten auf Amerikanern in Dallas. Einige Patienten zeigten kein CoQ10-deficiency, und andere zeigten bestimmte Mängel. Das CoQ10-enzyme für geduldige Auswahl hervorhebend, wurde CoQ10 zu den erhöhten Blutdruck habenden Patienten verwaltet. Vier Einzelpersonen zeigten die bedeutenden aber teilweisen Reduzierungen des Blutdruckes. Die Überwachung des CoQ10-enzyme vor, während und nach der Verwaltung von CoQ10 zeigte Antworten an. Die Wartung des Bluthochdrucks konnte an der Kontraktion der Arterienwand hauptsächlich liegen. Kontraktion oder Entspannung einer Arterienwand ist nach Bioenergetik abhängig, die auch die Energie für Biosynthese von Angiotensin II, von Renin, von Aldosteron und von Energie für Natrium- und Kaliumtransport zur Verfügung stellen. Ein klinischer Nutzen von der Verwaltung von CoQ10 zu den Patienten mit essenzieller Hypertonie konnte nach der Korrektur eines Mangels in den Bioenergetik und Punkt zu den möglichen Kombinationsbehandlungen mit einer Form von CoQ und von Bluthochdruckgegenmitteldrogen basieren.



Können Antioxydantien Krankheit des ischämischen Herzens verhindern?

Maxwell-SR
Königin Elizabeth Hospital, Edgbaston, Birmingham, Großbritannien.
J Clin Pharm Ther Apr 1993; 18(2): 85-95

Krankheit des ischämischen Herzens bleibt eine Hauptursache von Sterblichkeit in entwickelten Ländern. Einige wichtige Risikofaktoren für die Entwicklung der kranzartigen Atherosclerose sind einschließlich Bluthochdruck, Hypercholesterinämie, Insulinresistenz und das Rauchen identifiziert worden. Jedoch können diese Faktoren Schwankungen des Vorkommens der ischämischer Herzkrankheit entweder zwischen Bevölkerungen oder innerhalb der Bevölkerungen nur teils im Laufe der Zeit erklären. Darüber hinaus haben die Bevölkerungsinterventionen, die nach diesen Faktoren basiert werden, wenig Auswirkung in der Primärprävention der Herzkrankheit gehabt. Neuer Beweis schlägt vor, dass einer der wichtigen Mechanismen, die zur Entwicklung von Atherosclerose vorbereiten, Oxidation des Cholesterin-reichen Partikels der Lipoprotein niedriger Dichte ist. Diese Änderung beschleunigt seine Aufnahme in die Makrophagen, dadurch sie führt sie zu die Bildung der Cholesterin-beladenen „Schaumzelle“. In vitro kann Oxidation der Lipoprotein niedriger Dichte durch natürlich vorkommende Antioxydantien wie Vitamin C, Vitamin E und Beta-Carotin verhindert werden. Dieser Artikel erforscht den Beweis, dass diese diätetischen Antioxydantien möglicherweise die Rate der Weiterentwicklung der kranzartigen Atherosclerose in vivo beeinflussen und bespricht den Bedarf an den formalen klinischen Studien der Antioxidanstherapie.



Antioxidanstherapie im Alterungsprozess.

Deucher GP
Clinica Guilherme Paulo Deucher, Sao Paulo, Brasilien.
EXS 1992; 62:428-37

Insgesamt 1.265 Patienten mit altersbedingten Krankheiten wie Diabetes, Arthritis, Kreislauferkrankung und Bluthochdruck sowie 1.100 Personen in verminderter Gesundheit ohne offensichtliche Krankheit, wurden mit dem Metallchelierer-EDTA und -antioxydantien wie Vitamin C, E, Beta-Carotin, Selen, Zink und Chrom behandelt. Gute Ergebnisse wurden in der Mehrheit einer Patienten beobachtet. Dieses ist für die Einführung von kontrollierten klinischen Studien aufmunternd.