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Zusammenfassungen

Diabetes

ZUSAMMENFASSUNGEN

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Kontrollierte Diabetiker haben neuen Grund, zu lächeln 2002.

AAP. Chicago, IL: Amerikanische Akademie von Peridontology (http://www.perio.org/consumer/diabetes.htm oder abcnews.go.com/sections/wnt/WorldNewsTonight/wnt010427_stemcell_feature.html).

Erster Mensch studiert das Versprechen für populäre Ernährungsergänzung 2000.

ACS. Washington, DC: Amerikanische Chemikalien-Gesellschaft (http://www.seacoastvitamins.com/Information/cla3.html).

Effekt von geänderten Ernährungszuständen auf Insulinempfänger.

Adamo M, LeRoith D, Simon J, Roth J. Diabetes Branch, nationales Institut von Diabetes und verdauungsfördernd und von Nierenerkrankungen, Bethesda, MD 20892.

Annu Rev Nutr 1988; 8:149-66

Nicht abstraktes verfügbares.

[Antiplatelet Eigenschaften des Stickstoffmonoxids] [Artikel auf französisch]

Adrie C. Service De-Reanimation medicale, hopital St. Louis, Paris.

Bogen Mal Coeur Vaiss Nov. 1996; 89 (11 Ergänzungen): 1527-32

Stickstoff (Korrektur von salpeterhaltigem) Oxid (NEIN) spielt eine grundlegende Rolle im blutstillenden Gleichgewicht zwischen dem Endothelium und den Plättchen, ein Gleichgewicht von hergestellter klinischer Bedeutung in der Herz-Kreislauf-Erkrankung. KEIN regt den Enzym guanylate Cyclase an, das für Synthese von GMPc verantwortlich ist, dessen Zunahme Plättchenhemmung ergibt. Synthese ohne hat möglicherweise endogenes Auto oder paracrine origine von den Plättchen oder von den endothelial Zellen und teilnimmt an der lokalen Regelung der Plättchenfunktion in Verbindung mit anderen Produkten der endothelial oder Plättchensynthese. Exogene Verwaltung ist in der Therapeutik jedes herein Moleküle allgemein, die KEIN (Nitratableitungen, Natrium-nitropruside, molsidomine, usw.) oder durch KEIN Gas freigeben, das durch Einatmung verwaltet wird. Der antiplatelet Effekt ohne ist offenbar in vitro, in vivo oder ex vivo, in den Tieren und in den Menschen demonstriert worden und vermutlich, mindestens teilweise, die Wirksamkeit von Nitratableitungen im ischämischen Koronararterienleiden erklärt. Dennoch ist die Plättchenhemmung, die mit Intravenous KEINE freigebenden Drogen beobachtet wird, mit möglicherweise schädlicher Körperhypotonie verbunden. Plättchenhemmung durch Einatmung ohne konnte sein alternative Durchschnitte der Vermeidung dieses unerwünschten Effektes.

Erhöhte Aufnahmen des zusätzlichen Chroms verbessern Glukose- und Insulinvariablen in den Einzelpersonen mit Art - Diabetes 2.

Anderson RA, Cheng N, Bryden Na, Polansky Millimeter, Cheng N, Chi J, Feng J. Beltsville Human Nutrition Research-Mitte, US-Landwirtschaftsministerium, Beltsville, MD 20705-2350, USA. anderson@307.bhnrc.usda.gov

Diabetes Nov. 1997; 46(11): 1786-91

Chrom ist ein essenzieller Nährstoff, der in normalen Kohlenhydrat- und Lipidmetabolismus mit einbezogen wird. Die Chromanforderung wird, sich mit erhöhter Glukoseintoleranz und -diabetes zu erhöhen gefordert. Das Ziel dieser Studie war, die Hypothese zu prüfen, dass die erhöhte Aufnahme des zusätzlichen Chroms in die Steuerung der Art - Diabetes 2 miteinbezogen wird. Einzelpersonen, die für Art behandelt werden - Diabetes 2 (180 Männer und Frauen) wurden nach dem Zufall in drei Gruppen unterteilt und ergänzt mit: 1) Placebo, 2) 1,92 micromol (microg 100) Cr als Chrom picolinate zweimal pro Tag oder 3) micromol 9,6 (microg 500) Cr zweimal pro Tag. Die Themen, die fortgesetzt wurden, um ihre normalen Medizinen zu nehmen und wurden, angewiesen ihre essenden und Lebengewohnheiten des Normal nicht zu ändern. HbA1c-Werte, die erheblich nach 2 Monaten in der Gruppe pro Tag empfängt pmol (microg 1.000) verbessert wurden Cr 19,2 und waren in beiden Chromgruppen nach 4 Monaten niedriger (Placebo, 8,5 +/- 0,2%; micromol 3,85 Cr, 7,5 +/- 0,2%; 19,2 micromol Cr, 6,6 +/- 0,1%). Fastende Glukose war in der micromol Gruppe 19,2 nach 2 und 4 Monaten niedriger (4-monatige Werte: Placebo, 8,8 +/- 0,3 mmol/l; micromol Cr- 19,2, 7,1 +/- 0,2mmol/l). Zweistündige Glukosewerte waren auch für die Themen erheblich niedriger, die micromol zusätzliches Cr 19,2 nach 2 und 4 Monaten verbrauchen (4-monatige Werte: Placebo, 12,3 +/- 0,4 mmo/l; micromol Cr- 19,2, 10,5 +/- 0,2mmol/l). Das Fasten und 2 h-Insulinwerte verringerten sich erheblich in beide Gruppen, die zusätzliches Chrom nach 2 und 4 Monaten empfangen. Plasmagesamtcholesterin verringerte auch sich nach 4 Monaten in den Themen, die micromol 19,2/Tagcr empfangen. Diese Daten zeigen, dass zusätzliches Chrom bedeutende nützliche Effekte auf HbA1c, Glukose, Insulin und Cholesterinvariablen in den Themen mit Art - Diabetes 2 hatte. Die nützlichen Effekte des Chroms in den Einzelpersonen mit Diabetes wurden auf Niveaus höher als die obere Grenze auf die geschätzte sichere und ausreichende tägliche Nahrungsaufnahme beobachtet.

Die Effekte des anorganischen Chroms und der Brauereihefeergänzung auf Glukosetoleranz, der Serumlipide und der Drogendosierung in den Einzelpersonen mit Art - Diabetes 2.

Bahijiri Inspektion, Mira SA, Mufti morgens, Ajabnoor MA. Abteilung der klinischen Biochemie, König Abdulaziz University, Dschidda, Königreich Saudi-Arabien.

Saudi-MED J Sept 2000; 21(9): 831-7

ZIEL: Zu die Effekte der Ergänzung mit organischem und anorganischem Chrom auf Glukosetoleranz, Serumlipide und Drogendosierung in der Art - 2 Diabetespatienten, in der Hoffnung auf das Finden einer besseren und wirtschaftlicheren Methode der Steuerung studieren. METHODEN: Achtundsiebzig Art - 2 Diabetespatienten wurden nach dem Zufall in zwei Gruppen und gegebene Brauereihefe (23.3ug Cr/day) und CrCl3 (200ug Cr/day) der Reihe nach mit Placebo zwischen, in einem doppelblinden Überkrenz-Wiederholungsplan von vier Stadien unterteilt, jedem dauernde 8 Wochen. Am Anfang und Ende jedes Stadiums wurden Themen gewogen, notiert ihre diätetischen Daten und Drogendosierung, und Blut- und Urinproben wurden für Analyse von Glukose (Glukoselast Fastens und 2 des Stundenpostens 75g) fructosamine, Triglyzeride, Summe und HDL-Cholesterin und Serum- und urinausscheidendeschrom gesammelt. ERGEBNISSE: Beide Ergänzungen verursachten eine bedeutende Abnahme an den Durchschnitten der Glukose (Postenglukoselast Fastens und 2 Stunde), des fructosamine und der Triglyzeride. Die Durchschnitte des HDL-Cholesterins und des Serum- und urinausscheidendenchroms wurden alle erhöht. Die Mitteldrogendosierung verringerte sich etwas (und erheblich im Falle des Glibenclamide) nachdem beide Ergänzungen und einige Patienten nicht mehr Insulin erforderten. Keine Änderung wurde in den Nahrungsaufnahmen oder im Body-Maß-Index gemerkt. Ein höherer Prozentsatz von Themen reagierte positiv auf Brauereihefechrom, dem mehr durch den Körper, mit Effekten auf fructosamine, Triglyzeride und das HDL-Cholesterin, das in einigen Themen instand gehalten wurde behalten wurde, als Placebo ihm folgte, und das urinausscheidende Chrom des Durchschnitts erheblich, das höher als Durchschnitt der nullzeit bleibt. SCHLUSSFOLGERUNG: Chromergänzung gibt bessere Steuerung von Glukose- und Lipidvariablen bei der Verringerung von Drogendosierung in der Art - 2 Diabetespatienten. Eine Studie der größeren Skala ist erforderlich zu helfen, auf der bequemen chemischen Form und der Dosierung zu entscheiden, die erfordert wird, um optimale Antwort zu erzielen.

Chromergänzungen gebunden an der Glukosesteuerung.

Bäcker, B.

Fam. Pract. Nachrichten 1996 am 15. Juli; p. 5, 2C.

Nicht abstraktes verfügbares.

Bakterien von den Zahnfleischentzündungen, die mit Diabetes, chronischer Lung Disease, UB-Studien verbunden sind, finden 1999a.

Bäcker, L.

Büffel, NY: Universität am Büffel/an der Schule der Zahnmedizin (http://www.sdm.buffalo.edu/news/19990313_diab.html).

UB-Mundgeologen finden Verbindung zwischen Zahnfleischerkrankung und passiver Aussetzung zum Tabak-Rauche 1999b.

Bäcker, L.

Büffel, NY: Universität am Büffel/an der Schule der Zahnmedizin (http://www.sdm.buffalo.edu/news/19990312_smoke.html).

Hartnäckiger Aufzug von Plasmainsulinniveaus ist mit erhöhtem kardiovaskulärem Risiko in den Kindern und in den jungen Erwachsenen verbunden. Die Bogalusa-Herz-Studie.

Bao W, Srinivasan-SR, Berenson GS. Nationale Mitte Tulane für kardiovaskuläre Gesundheit, Tulane-Schule des öffentlichen Gesundheitswesens und Tropenmedizin, New Orleans, LA 70112-2824, USA.

Zirkulation 1996 am 1. Januar; 93(1): 54-9

HINTERGRUND: Hyperinsulinemia ist ein als starker kardiovaskulärer Risikofaktor betrachtet worden. Die anwesende Untersuchung überprüft hartnäckig erhöhte fastende Insulinniveaus von der Kindheit zum jungen Erwachsensein und von seinem Einfluss auf kardiovaskuläre Risikofaktoren. METHODEN UND ERGEBNISSE: Eine Längskohorte wurde aus zwei Querschnittsübersichten in einer gemeinschaftsbasierten Bevölkerung über einen 8-jährigen Zeitraum hergestellt: 1606 Einzelpersonen (39% waren Schwarzes), alterten 5 bis 23 Jahre teilnahmen an der ersten Übersicht. Stabilität in den Klassifizierungen (Ausdauer) der Insulinniveaus wurde durch das Vorhandensein von bedeutenden Wechselbeziehungen zwischen Werten des Jahres 1 und des Jahres 8 (r=.23 bis .36, < 0001), mit einer größeren Größe in den älteren Themen gezeigt. In Einklang verglichen mit Themen mit Niveaus des Insulins in der niedrigsten Quadratur, zeigten die mit Niveaus immer in der höchsten Quadratur höhere Niveaus (<001) des Body-Maß-Indexes (+9 kg/m2), der Triglyzeride (+58 mg/dL), DES LDL-Cholesterins (+11 mg/dL), DES VLDL-Cholesterins (+8 mg/dL), der Glukose (+9 mg/dL), des systolischen Blutdruckes (+7 Torr) und des diastolischen Blutdruckes (+3 Torr); senken Sie Niveaus (<001) von HDL-Cholesterin (- 4 mg/dL): und höheres Vorherrschen (<05) der elterlichen Geschichte von Diabetes (3.3-fold) und von Bluthochdruck (1.2-fold). Es gab 739 junge gealterte Erwachsene 20 bis 31 Jahre an der weiteren Verfolgung. Als Erwachsene hatten Einzelpersonen mit durchweg erhöhtem Insulin gegen die mit durchweg verringertem Insulin Vorherrschen (<05) von Korpulenz (36-fold), von Bluthochdruck (2.5-fold) und von dyslipidemia (3fach) erhöht, das Grundlinieninsulin und Änderung des Insulins von Grundlinie zu weitere Verfolgung zugeschrieben wurde. Darüber hinaus war das Gruppieren dieser Risikofaktoren (<05) in den Erwachsenen mit hartnäckigem Insulinaufzug stärker. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Erhöhte Insulinniveaus bestehen von der Kindheit durch junges Erwachsensein, mit dem Ergebnis eines klinisch relevanten nachteiligen kardiovaskulären Risikoprofils auf jungen Erwachsenen weiter.

Erhöhte Niveaus von Interleukin 6 werden im Serum und im subkutanen Fettgewebe von beleibten Frauen nach Gewichtsverlust verringert.

Bastard-JP, Jardel C, Bruckert E, Blondy P, Capeau J, Laville M, Vidal H, Hainque B. Service De Biochimie, Hopital de la Salpetriere, Paris, Frankreich. jean-philippe.bastard@tnn.ap-hop-paris.fr

J Clin Endocrinol Metab Sept 2000; 85(9): 3338-42

Das Ziel dieser Studie war, die mögliche Rolle von fetthaltigen cytokines in der Korpulenz-verbundenen Insulinresistenz nachzuforschen. Zu diesem Zweck verglichen wir: 1) Serumkonzentrationen von Interleukin 6 (IL-6), von Tumor-Nekrose-Faktor-Alpha (TNFalpha) und von Leptin in acht gesunden mageren Steuerfrauen und in der androiden beleibten Frau ohne (n = 14) und mit (n = 7) Art - Diabetes 2; und 2) die Niveaus dieser cytokines im Serum und in Fettgewebe Sc in den 14 beleibten nondiabetic Frauen vor und nach 3 Wochen einer sehr kalorienarmen Diät (VLCD). Verglichen mit mageren Kontrollen waren beleibte nondiabetic und zuckerkranke Patienten mehr beständige und dargestellte erhöhte Werte des Insulins für Leptin, IL-6, TNFalpha und C-reaktiven Proteins. In der ganzen Gruppe waren Werte IL-6 zu den Parametern Insulinresistenz als Leptin oder TNFalpha-Werte auswertend eng verwandter. VLCD ergab Gewichtsverlust und verringerte Körperfettmasse (ungefähr 3 Kilogramm). Insulinempfindlichkeit wurde ohne signifikante Veränderung in Serum und Fettgewebe TNFalpha-Niveaus verbessert. Demgegenüber verursachte VLCD bedeutende Abnahmen an IL-6 und an den Leptinniveaus im Fettgewebe und im Serum. Diese Ergebnisse schlagen das vor, was Leptin anbetrifft, verteilend Konzentrationen IL-6 reflektieren, mindestens im Teil, Fettgewebeproduktion. Die verringerten Produktions- und Serumkonzentrationen, nachdem Gewichtsverlust eine Rolle in der verbesserten Empfindlichkeit zum Insulin spielen könnte, das bei diesen Patienten beobachtet wurde.

Rolle der Diät und der Übung im Management von hyperinsulinemia und von dazugehörigen atherosklerotischen Risikofaktoren.

Barnard RJ, Ugianskis EJ, Martin DA, Inkeles-SB. Abteilung von Kinesiologie, University of California, Los Angeles, CA 90024-1527.

Morgens J Cardiol 1992 am 15. Februar; 69(5): 440-4

Hyperinsulinemia, Bluthochdruck, hypertriglyceridemia und Korpulenz sind unabhängige Risikofaktoren für Koronararterienleiden und werden häufig in der gleichen Person gefunden. Diese Studie forschte die Effekte eines intensiven, 3-wöchigen, diätetischen und Übungsprogramms auf diese Risikofaktoren nach. Die Gruppe wurde in zuckerkranke Patienten unterteilt (nicht-Insulin-abhängiges Diabetes mellitus [NIDDM], n = 13), Insulin-beständige Personen (n = 29) und die mit normalem Insulin, kleiner als oder Gleichgestelltes zu 10 microU/ml (n = 30). Die normalen Gruppen hatten die sehr kleinen aber statistisch bedeutenden Abnahmen an allen Risikofaktoren. Die Patienten mit NIDDM hatten die größten Abnahmen. Insulin wurde von 40 +/- 15 bis 27 +/- 11 microU/ml, Blutdruck von 142 +/- 9/83 +/- 3 bis 132 +/- 6/71 +/- 3 Torr, von den Triglyzeriden von 353 +/- 76 bis 196 +/- 31 mg/dl und vom Body-Maß-Index von 31,1 +/- 4,0 bis 29,7 +/- 3,7 kg/m2 verringert. Obgleich es einen bedeutenden Gewichtsverlust für die Gruppe mit NIDDM, mit dem Ergebnis der Abnahme am Body-Maß-Index gab, 8 von 9 Patienten, die zuerst überladen waren, waren noch überladen am Ende des Programms und 5 der 8 (Body-Maß-Index größere als 30 kg/m2) noch beleibt waren und anzeigten, dass Normalisierung des Körpergewichts kein Erfordernis für eine Reduzierung oder eine Normalisierung anderer Risikofaktoren ist. Insulin wurde von 18,2 +/- 1,8 bis 11,6 +/- 1,2 microU/ml in der Insulin-beständigen Gruppe, mit 17 der 29 Themen verringert, die normales fastendes Insulin erzielen (weniger als 10 microU/ml). (ZUSAMMENFASSUNG BESCHNITTEN BEI 250 WÖRTERN.)

Koffein: eine Ursache der Insulinresistenz?

Biaggioni I, Davis-SN.

Diabetes-Sorgfalt Feb 2002; 25(2): 399-400

Nicht abstraktes verfügbares.

Übung: Die Wunder-Abhilfe? 2002

Blake, M.

(http://www.co.sutter.ca.us/human_services/diabetes/exercise_miracle_remedy.htm).

Medizinische Anwendungen klinischer Nahrung 1983.

Mild, J.

Neues Canaan, CT: Keats Veröffentlichen.

Insulin in der Art beginnen - Diabetes 2 (Antwort).

Bloomgarden, Z.T.

Medscape-Diabetes u. Endokrinologie 2001; 3(2) (http://www.Medscape.com/viewarticle/412404).

Verhältnis zwischen Grad Korpulenz und in vivo Insulinaktion im Mann.

Bogardus C, Lillioja S, Mott DM, Hollenbeck C, Reaven G.

Morgens J Physiol Mrz 1985; 248 (3 Pint 1): E286-91

Vorhergehende Studien haben verringerte in vivo Insulinaktion in den beleibten Themen gezeigt, die mit mageren Kontrollen verglichen werden. Jedoch sind wenig Daten auf dem Verhältnis zwischen Grad Korpulenz und Insulinaktion verfügbar, und dieses Verhältnis ist nicht gezeigt worden, um Unabhängiges von einzelnen Unterschieden bezüglich der maximalen aeroben Kapazität zu sein. Wir studierten 55 männliche Pima-Inder und 35 männliche Kaukasier bei der normalen Glukosetoleranz. In vivo wurde Insulinaktion unter Verwendung der hyperinsulinemic, euglycemic Klammerntechnik bei einer Plasmainsulinkonzentration von ungefähr 100 microU/ml gemessen. Körperzusammensetzung wurde durch Densitometrie bestimmt, und die maximale aerobe Kapazität wurde unter Verwendung eines geordneten Übungstests geschätzt. Die Ergebnisse zeigten, dass Grad Korpulenz nonlinearly mit in vivo Insulinaktion zusammenhing. Auf beide Inder und Kaukasier gab es eine bedeutende Abnahme in der Insulinaktion bei Zunahme der Korpulenz bis zu einem ProzentKörperfett von ungefähr 28-30%. Weiterere Zunahmen der Korpulenz auf die Inder waren nicht mit signifikanten Veränderungen in der Insulinaktion verbunden. Die maximale aerobe Kapazität wurde positiv linear mit Insulinaktion über der gesamten Strecke der Insulinaktion in beiden Rassengruppen aufeinander bezogen. Grad Korpulenz und die maximale aerobe Kapazität waren jedes unabhängig verbunden mit Insulinaktion, obgleich diese unabhängigen Verhältnisse von der begrenzten Bedeutung auf die Kaukasier waren. Überraschend einzelne Unterschiede bezüglich der Korpulenz und maximale aerobe Kapazität erklärte nur Hälfte Variabilität beobachtet in der Insulinaktion in diesen toleranten Themen der Glukose.

Effekte der Übung auf glycemic Steuerung und Körper häufen in der Art - Diabetes mellitus 2 an: eine Meta-Analyse von kontrollierten klinischen Studien.

Boule NG, Haddad E, Kenny GP, Wells GA, Sigal RJ. Klinische Epidemiologie-Einheit, Ottawa Health Research Institute, 1053 Carling Allee, Ottawa, Ontario, Kanada K1Y 4E9.

JAMA 2001 am 12. September; 286(10): 1218-27

ZUSAMMENHANG: Übung wird weit empfunden, um für glycemic Steuer- und Gewichtsverlust bei Patienten mit Art nützlich zu sein - Diabetes 2. Jedoch klinische Studien auf den Effekten der Übung bei Patienten mit Art - Diabetes 2 haben kleine Mustergrößen und kontroverse Ergebnisse gehabt. ZIEL: Zu den Effekt der Übung auf glykosyliertes Hämoglobin (HbA (1c) systematisch wiederholen und quantitativ bestimmen) und Körpermasse bei Patienten mit Art - Diabetes 2. DATENQUELLEN: Datenbanksuchen von MEDLINE, EMBASE, Sport besprechen sich, Gesundheits-Stern, Abhandlungs-Zusammenfassungen, und die Cochrane Kontrollversuche registrieren während des Zeitraums bis einschliesslich im Dezember 2000. Zusätzliche Datenquellen umfassten Bibliografien von den Lehrbüchern und von Artikeln, die durch die Datenbanksuchen identifiziert wurden. STUDIEN-AUSWAHL: Wir wählten Studien vor, die die Effekte von Übungsinterventionen (Dauer < Wochen/=8) in den Erwachsenen mit Art - Diabetes 2 auswerteten. Vierzehn (11 randomisiert und 3 nonrandomized) steuerten Versuche waren enthalten. Studien, dass enthaltene Droge cointerventions ausgeschlossen wurden. DATENABZUG: Zwei Rezensenten extrahierten unabhängig Grundlinien- und postinterventionsdurchschnitte und SDs für die Intervention und die Kontrollgruppen. Die Eigenschaften der Übungsinterventionen und die methodologische Qualität der Versuche wurden auch extrahiert. DATEN-SYNTHESE: Zwölf aerobe Trainingsstudien (Durchschnitt [Sd], 3,4 [0,9] Mal/Woche für 18 [15] Wochen) und 2 Widerstandtrainingsstudien (Durchschnitt [Sd], 10 [0,7] Übungen, 2,5 [0,7] Sätze, 13 [0,7] Wiederholungen, 2,5 [0,4] Mal/Woche für 15 [10] Wochen) waren in den Analysen eingeschlossen. Das belasteter Durchschnitt postintervention HbA (1c) war in den Übungsgruppen niedriger, die mit den Kontrollgruppen verglichen wurden (7,65% gegen 8,31%; Unterschied des belasteten Durchschnitts, -0,66%; &lt; 001). Der Unterschied bezüglich der postintervention Körpermasse zwischen Übungsgruppen und Kontrollgruppen war nicht bedeutend (83,02 Kilogramm gegen 82,48 Kilogramm; Unterschied des belasteten Durchschnitts, 0,54; P =.76). SCHLUSSFOLGERUNG: Übungstraining verringert HbA (1c) durch eine Menge, die das Risiko von zuckerkranken Komplikationen verringern sollte, aber keine erheblich größere Änderung in der Körpermasse wurde gefunden, als Übungsgruppen mit Kontrollgruppen verglichen wurden.

Dr. Bralys Optimum Gesundheitsprogramm 1985.

Braly, J.

New York: Random House/Times Books.

Dehydroepiandrosterone verhindert die Lipidperoxidations- und Zellwachstumshemmung, die durch hohe Glukosekonzentration in kultivierten mesangial Zellen der Ratte verursacht wird.

Brignardello E, Gallo M, Aragno M, Manti R, Tamagno E, Danni O, Boccuzzi G. Department der klinischen Pathophysiologie, Universität von Turin, über Genua 3, 10126 Turin, Italien.

J Endocrinol Aug 2000; 166(2): 401-6

Der oxidative Stress, der durch hohe Glukosekonzentration verursacht wird, trägt zum Gewebeschaden bei, der mit Diabetes, einschließlich Nierenverletzung verbunden ist. Dehydroepiandrosterone (DHEA), das bedeutende ausscheidende Produkt der menschlichen Nebenniere, ist gezeigt worden, um eine multi-gerichtete Oxydationsbremswirkung zu besitzen, welches auch gegen die Lipidperoxidation effektiv ist, die durch hohe Glukose verursacht wird. In dieser Studie werteten wir den Effekt von DHEA auf die Wachstumsbeeinträchtigung aus, die hohe Glukosekonzentration in kultivierten mesangial Zellen der Ratte verursacht. Primärkulturen von mesangial Zellen der Ratte wurden für 10 Tage in den normalen (d.h. 5,6 mmol/l) oder hohen (d.h.) Konzentrationen 30 mmol/l Medienenthaltens entweder der Glukose, ohne oder mit DHEA bei verschiedenen Konzentrationen gewachsen. Die Beeinträchtigung des Zellwachstums verursacht durch hohe Glukose wurde durch 100 nmol/l aufgehoben und 500 nmol/l DHEA, die hatten, kein Effekt auf mesangial Zellen züchteten in den Medien, die Glukose bei der normalen physiologischen Konzentration enthalten (5,6 mmol/l). In der Hochglukose verminderten kultivierte mesangial Zellen, DHEA auch die Lipidperoxidation, wie durch reagierende Generation der Substanzen der Thiobarbitur- Säure (TBARS) und hydroxynonenal 4 (HNE) Konzentration gemessen, und konserviert dem zellulären Inhalt des verringerten Glutathions sowie der Membran Na+/K+ Atpasetätigkeit. Die Daten fördern Unterstützung die Schutzwirkung von DHEA gegen den oxydierenden Schaden, der durch hohe Glukosekonzentrationen verursacht wird und holen in Fokus seine mögliche Wirksamkeit, wenn sie chronische Komplikationen von Diabetes verhindern.

Nichtenzymatischer Glycosylation und die Pathogenese von zuckerkranken Komplikationen.

Brownlee M, Vlassara H, Cerami A.

Ann Intern Med Okt 1984; 101(4): 527-37

Der Glukose Attachés chemisch zu den Proteinen und zu den Nukleinsäuren ohne die Hilfe von Enzymen. Zuerst nähert chemisch umschaltbare Schiff-Basis und Amadori-Produkt Form im Verhältnis zu Glukosekonzentration. Gleichgewicht wird nach einigen Wochen erreicht, jedoch und weitere Ansammlung dieser frühen nichtenzymatischen Glycosylationsprodukte fährt nicht über dieser Zeit hinaus fort. Folgende Reaktionen des Amadori-Produktes verursachen langsam Ungleichgewicht fortgeschrittene Glycosylationsendprodukte, die fortfahren, auf lang-gelebten Molekülen unbestimmt anzusammeln. Übermäßige Bildung beider Arten nichtenzymatisches Glycosylationsprodukt scheint, die allgemeine biochemische Verbindung zwischen chronischer Hyperglykämie und einigen pathophysiologischen den Prozessen zu sein, die in der Entwicklung von langfristigen zuckerkranken Komplikationen möglicherweise beteiligt sind. Die bedeutenden biologischen Effekte des übermäßigen nichtenzymatischen Glycosylation umfassen: Inaktivierung von Enzymen; Hemmung der regelnden Molekülschwergängigkeit; Querverbindung von glykosylierten Proteinen und Einschließen von löslichen Proteinen durch glykosylierte extrazelluläre Matrix (beide möglicherweise kommen in Ermangelung der Glukose weiter); verringerte Anfälligkeit zur Proteolyse; Abweichungen der Nukleinsäurefunktion; geänderte makromolekulare Anerkennung und endocytosis; und erhöhte Immunisierungsfähigkeit.

Erhalten Sie auf Ihren Füßen 2001

Cafazzo, D.

(http://www.reporternews.com/2001/features/feet0424.html).

Syndrom X 2000.

Challem, J., Berkson, B., Smith, M.

New York: John Wiley u. Söhne.

Nützliche Effekte der hohen Ballaststoffeaufnahme bei Patienten mit Art - Diabetes mellitus 2.

Chandalia M, Garg A, Lutjohann D, von Bergmann K, Grundy Inspektion, Brinkley LJ. Abteilung der Innerer Medizin, Universität von Texas Southwestern Medical Center, Dallas, TX 75390, USA.

MED 2000 n-Engl. J am 11. Mai; 342(19): 1392-8

HINTERGRUND: Der Effekt der Erhöhung der Aufnahme der Ballaststoffe auf glycemic Steuerung bei Patienten mit Art - Diabetes mellitus 2 ist umstritten. METHODEN: In randomisiert Kreuzstudie, wiesen wir 13 Patienten mit Art - das Diabetes mellitus 2 zu, zum von zwei Diäten, jede zu folgen für sechs Wochen: eine Diät, die mäßige Mengen Faser enthält (Summe, 24 g; 8 g von löslicher Faser und 16 g von unlöslicher Faser), wie durch die amerikanische Diabetes-Vereinigung (ADA) empfohlen und eine Hochfaserdiät (Summe, 50 g; 25 g von löslicher Faser und 25 g von unlöslicher Faser), die Nahrungsmittel enthalten verstärkt nicht mit Faser (unbefestigte Nahrungsmittel). Beide Diäten, vorbereitet in eine Forschungsküche, hatten den gleichen macronutrient und Energieinhalt. Wir verglichen die Effekte der zwei Diäten auf glycemic Steuer- und Plasmalipidkonzentrationen. ERGEBNISSE: Befolgung der Diäten war ausgezeichnet. Während der 6. Woche waren die Hochfaserdiät, verglichen mit der 6. Woche der ADA-Diät, Plasma-Glukosekonzentrationen des Durchschnitts tägliche preprandial mg 13 pro den Deziliter [0,7 mmol pro Liter] niedriger (95-Prozent-Konfidenzintervall, 1 bis 24 mg pro Deziliter [0,1 bis mmol 1,3 pro Liter]; P=0.04) und bedeuten mittleren Unterschied, tägliche urinausscheidende Glukoseausscheidung 1,3 g (0,23; 95-Prozent-Konfidenzintervall, g 0,03 bis 1,83; P= 0,008). Die Hochfaserdiät senkte auch den Bereich unter die Kurve für 24-stündige Plasmaglukose- und -insulinkonzentrationen, die alle zwei Stunden gemessen wurden, durch 10 Prozent (P=0.02) und 12 Prozent (P=0.05), beziehungsweise. Die Hochfaserdiät verringerte Plasmagesamtcholesterinkonzentrationen durch 6,7 Prozent (P=0.02), Triglyzeridkonzentrationen durch 10,2 Prozent (P=0.02) und Sehr-niedrigdichtelipoproteincholesterinkonzentrationen um 12,5 Prozent (P=0.01). SCHLUSSFOLGERUNGEN: Eine hohe Aufnahme von Ballaststoffen, besonders der löslichen Art, über dem Niveau, das vom ADA empfohlen wird, verbessert glycemic Steuerung, verringert hyperinsulinemia und senkt Plasmalipidkonzentrationen bei Patienten mit Art - Diabetes 2.

Verhinderung der Art - Diabetes 2: Rolle von Metformin.

Charles MA, nationales Institut Eschwege E. der Gesundheit und Einheit 21, Villejuif, Frankreich der medizinischen Forschungs-(INSERM). charles@vjf.inserm.fr

Drogen 1999; 58 Ergänzungs-1:71 - 3; Diskussion 75-82

Metformin senkt (nondiabetic) fastendes erhöhtes Blutzuckergehalt des Gemäßigten in den Einzelpersonen, die für Art - Diabetes 2 gefährdet sind, ohne Hypoglykämie zu verursachen. Darüber hinaus hat es vorteilhafte Aktion auf einigen kardiovaskulären Risikofaktoren gezeigt, die häufig in diesen Einzelpersonen anwesend sind: es bevorzugt die Wartung des Diät-bedingten Gewichtsverlustes und seine verbundene Verbesserung in der Fibrinolyse; und es senkt Plasmakonzentrationen des fastenden Lipoproteincholesterins der Insulin-, Gesamt- und niedrigerdichte, freie Fettsäuren und zwei Markierungen endothelial Schadens--Antigen und von Willebrand-Faktor des plasminogen Aktivators des Gewebes. Diese Effekte zusammen mit dem guten Erträglichkeitsprofil der Droge bringen Metformin als Mittel der vordersten Linie für die Verhinderung der Art - Diabetes 2 in Position.

Neue Lipidsenkungseigenschaften von Vaccinium myrtillus L. verlässt, eine traditionelle antidiabetische Behandlung, in einigen Modellen der Rattendyslipidämie: ein Vergleich mit ciprofibrate.

Cignarella A, Nastasi M, Cavalli E, Puglisi L. Institute von pharmakologischen Wissenschaften, Universität von Mailand, Italien.

Thromb Res 1996 am 1. Dezember; 84(5): 311-22

Vaccinium myrtillus L. (Blaubeere) Blattinfusionen werden traditionsgemäß als Volksmedizinbehandlung von Diabetes verwendet. Um diese therapeutische Aktion weiter zu definieren, wurde ein getrockneter hydroalkoholischer Auszug des Blattes mündlich zu den streptozotocin-zuckerkranken Ratten für 4 Tage verwaltet. Plasmaglukoseniveaus wurden durchweg gefunden, um durch ungefähr 26% bei zwei verschiedenen Stadien Diabetes zu fallen. Unerwartet wurden Plasmatriglyzerid (TG) auch durch 39% folgende Behandlung verringert. Im Anschluss an der letzten Beobachtung wurden mögliche Lipidsenkungseigenschaften des Auszuges auf anderen Modellen von Hyperlipidaemia nachgeforscht und ciprofibrate, eine gut eingerichtete hypolipidaemic Droge, wurde als Bezugsmittel benutzt. Beides verringerte Droge TG-Niveaus von Ratten auf hyperlipidaemic Diät auf eine mengenabhängige Mode. Als verwaltet an den Einzeldosen in der gleichen Probezeit, waren Blaubeere und ciprofibrate effektiv, wenn sie TG-Konzentrationen in Äthanol-behandelten normolipidaemic Tieren und in genetisch hyperlipidaemic Yoshida-Ratten senkten. Anders als ciprofibrate jedoch beeinflußte die Blaubeere, die den Aufstieg im Plasma TG verhindern nicht gekonnt wurde herausbekommen durch Fruchtzucker und nicht freie fetthaltige Säurestände in irgendwelchen der oben genannten experimentellen Bedingungen. In den Ratten, die mit Triton WR-1339 behandelt wurden, verursachte die Blaubeerfütterung eine hypolipidaemic Tätigkeit eine Stunde nach Einspritzung aber gewesen unwirksam an den neueren Zeitpunkten, so verbesserte vorschlagen, dass seine hypolipidaemic Aktion möglicherweise sich reflektiert, TG-reichen Lipoproteinkatabolismus. Darüber hinaus wurden ciprofibrate und der Auszug auf antithrombotische Tätigkeit unter Verwendung eines Kollagen-ausgelösten Modells der venösen Thrombose im Diabetiker und in Yoshida-Ratten geprüft. Nur ciprofibrate jedoch verringerte erheblich Thrombusbildung in den Diabetikern, vielleicht wegen seiner Effekte auf Metabolismus der freien Fettsäure, während kein Effekt in Yoshida-Ratten beobachtet wurde. Als schlußfolgerung zeigen die anwesenden Ergebnisse aktives das an

Biotinstatus und Plasmaglukose im Diabetes.

Coggeshall J C; Heggers J P; Robson M C; Bäcker H

Ankündigung. N.Y. Acad. Sci. 1985; 447: 389 92.

Nicht abstraktes verfügbares.

Gewicht als Risikofaktor für klinischen Diabetes in den Frauen.

Colditz GA, Willett WC, Stampfer MJ, Manson JE, Hennekens CH, Arky-RA, Speizer F.E. Channing Laboratory, Harvard-Medizinische Fakultät, Boston, MA 02115.

Morgens J Epidemiol Sept 1990; 132(3): 501-13

Um die Beziehung des Body-Maß-Indexes (Gewicht/height2) mit dem Risiko des klinischen nicht-Insulin-abhängigen Diabetes zu bestimmen, analysierten die Autoren Daten von einer Kohorte von 113.861 gealterten US-Frauen 30-55 Jahre im Jahre 1976. Während 8 Jahre weiterer Verfolgung (826.010 Personjahre), wurden 873 bestimmte Fälle unter Frauen zuerst frei von bestimmtem Diabetes identifiziert. Unter Frauen des durchschnittlichen Body-Maß-Indexes, war 23-23.9 kg/m2, das relative Risiko 3,6mal, die von den Frauen, die einen Body-Maß-Index weniger als 22 kg/m2 haben. Das Risiko fuhr fort, sich über diesem Niveau des Body-Maß-Indexes zu erhöhen. Die Autoren beobachteten eine viel schwächere positive Vereinigung mit Gewicht im Alter von 18, und diese Vereinigung wurde nach Anpassung für gegenwärtigen Body-Maß-Index beseitigt. So war Gewichtszunahme nach Alter 18 ein bedeutender bestimmender Faktor des Risikos. Für eine Zunahme von 20-35 Kilogramm, war das relative Risiko 11,3, und für eine Zunahme von mehr als 35 Kilogramm, war das relative Risiko 17,3. Das Einstellen auf Familiengeschichte nicht bemerkenswert änderte die starke Beziehung, die unter Frauen auf durchschnittlichen Niveaus des Body-Maß-Indexes beobachtet wurde. Diese Daten zeigen an, dass, am sogar Durchschnittsgewicht, Frauen an erhöhtem Risiko des klinischen nicht-Insulin-abhängigen Diabetes sind und dass die Beziehung zwischen Body-Maß-Index und Risiko von Diabetes kontinuierlich ist.

Stickstoffmonoxid Synthase: Rolle in der Genese der Kreislauferkrankung.

Cooke JP, Dzau VJ. Abteilung der kardiovaskulären Medizin, Stanford University, Stanford, CA 94305, USA.

Annu Rev Med 1997; 48:489-509

Das Produkt von Stickstoffmonoxid (NEIN) Synthase ist der stärkste endogene bekannte gefäßerweiternde Nerv. Kein ist nicht nur ein starker gefäßerweiternder Nerv, hemmt er auch Plättchenzugehörigkeit und -anhäufung, verringert Zugehörigkeit von Leukozyten auf dem Endothelium und unterdrückt starke Verbreitung von Gefäßzellen des glatten Muskels. Einige Störungen sind mit verringerter Synthese und/oder erhöhter Verminderung von Gefäß NEIN verbunden. Diese schließen Hypercholesterolemia, Diabetes mellitus, Bluthochdruck und Tabakgebrauch ein. Die endothelial Funktionsstörung, die durch diese Störungen verursacht wird, trägt zu den Änderungen in der Gefäßfunktion und in der Struktur bei, die in diesen Bedingungen beobachtet wird. Eine Reduzierung in der Tätigkeit von Gefäß KEINE wahrscheinlichen Spiele eine bedeutende Rolle in der Entwicklung von Atherosclerose. Einblicke in die Mechanismen, durch die KEINE Produktion oder Tätigkeit in diesen Zuständen geändert wird, führen zu neue therapeutische Strategien in der Behandlung einiger Gefäßstörungen, einschließlich Bluthochdruck, Atherosclerose, Restenose und Thrombose.

Das Carnitin-Wunder 1999.

Crayhon, R.

New York: M. Evans.

Hautumbauten und das atherogenic Lipidprofil.

Haken MA. Abteilung der chemischen Pathologie, Kerls, St Thomas, Universitäts-Lewisham-Krankenhaus, London SE13 6LH, Großbritannien. martin.crook@gstt.sthames.nhs.uk

J Clin Pathol Nov. 2000; 53(11): 873-4

Dieser Bericht führt vier Patienten, die Hautumbauten, hauptsächlich auf ihrem Torso, Hals hatten, und axillae einzeln auf, und die auch ein anormales Lipidprofil anzeigten. Alle zeigten ein erhöhtes Serumtriglyzerid (fastendes < mmol 1,70/Liter) und eine verringerte Konzentration des Cholesterins des High-Density-Lipoproteins (HDL) (< 1,1 mmol/Liter in den Frauen und 1,0 mmol/Liter für Männer). Das angezeigte Lipidprofil ist alias das atherogenic Profil und ist mit Insulinresistenz, Art - Diabetes mellitus 2 und einem erhöhten Risiko der Herz-Kreislauf-Erkrankung verbunden. Zwei der Patienten hatten Glukosetoleranz gehindert und man hatte Art - Diabetes mellitus 2. Drei der Einzelpersonen hatten Koronararterienleiden. Hautumbauten wären möglicherweise ein nützliches klinisches Zeichen, das Kliniker alarmieren könnte, um solche Einzelpersonen für anormale Lipide, Art - Diabetes mellitus 2 und Herz-Kreislauf-Erkrankung auszusortieren.

Hyperzincuria in den Einzelpersonen mit Insulin-abhängigem Diabetes mellitus: gleichzeitiger Zinkstatus und der Effekt der Hochdosis verzinken Ergänzung.

Cunningham JJ, Fu A, Mearkle PL, Brown RG. Abteilung von Nahrung, Universität von Massachusetts, Amherst, MA 01003-1420.

Metabolismus Dezember 1994; 43(12): 1558-62

Die urinausscheidende Ausscheidung des Zinks in den Einzelpersonen mit Insulin-abhängigem Diabetes mellitus (IDDM) wird ungefähr verdoppelt. In Ermangelung eines Ausgleichsmechanismus sollte dieses hyperzincuria einen unzulänglichen oder begrenzten Znstatus verursachen. Wir überprüften Parameter von Znstatus im Plasma und in den Blutzellen in Bezug auf urinausscheidende Znverluste und Znergänzung. Wir maßen Znniveaus im Urin, im Plasma und in den Erythrozyten von 14 IDDM-Themen und von nondiabetics 15, die diätetische Aufzeichnungen für 3 nachfolgende Tage hielten. Nachher wurden sechs IDDM-Themen und nondiabetics sieben mit Zn mg-50 täglich für 28 Tage ergänzt. Wir maßen die oben genannten Parameter sowie einkerniges Leukozyte Zn (MNL-Zn) und die Plasmasubfraktion des Albumin-gehenden Zn (Albzn). Die Zn-bindene Kapazität des Gesamtplasmas wurde auch festgesetzt. Plasmakupfer und Erythrozyt Cu wurden als Indikatoren der möglichen Zngiftigkeit überwacht. Einzelpersonen mit IDDM zeigten das erwartete hyperzincuria an, aber hatten normale Blut Znparameter. Zincuria nahm um eine ähnliche Menge in beiden Gruppen während der Ergänzung zu, wie der MNL-Zninhalt tat. Jedoch bestand Erythrozyt, das Zn (Ezn) refraktär, also eine Tendenz in Richtung zum unteren Ezn unter IDDM-Themen war, während der Znergänzung fort. Hämoglobin A1c (HbA1c) erhöhte sich deutlich der Zn-ergänzten IDDM-Gruppe. Trotz ihres chronischen hyperzincuria scheinen Einzelpersonen mit IDDM, Zn-unzulänglich nicht zu sein. Groß-Dosis Znergänzung erhöht MNL-Zn und verursacht einen unerwünschten Aufzug von HbA1c in allen Einzelpersonen. Dieses ist besonders beunruhigend für die mit IDDM und reflektiert möglicherweise eine Erbitterung eines chronischen „Zndiabetes.“ Diese Daten schlagen ein Potenzial für Giftigkeit von der Großdosis Znergänzung vor.

Erhöhter gingival Entzündungs- und Zubehörverlust in der Art - 2 Diabetiker mit Hyperlipidemie.

Messerschmied CW, Machen RL, Jotwani R, Iacopino morgens. Abteilung von Periodontics, Baylor-College von Zahnheilkunde-TAMUHSC, Dallas, TX 75266-0677, USA. ccutler@tambcd.edu

J Periodontol Nov. 1999; 70(11): 1313-21

HINTERGRUND: Unsere vorhergehenden Studien in den zuckerkranken Ratten (DB) schlagen vor, dass Hyperlipidemie möglicherweise ein dysregulation der zellulären und lokalen Cytokineantwort zum periodontitis (AP) verursacht. Das Ziel der vorliegenden Untersuchung war, zu bestimmen, wenn Diabetes einen ähnlichen dysregulatory Effekt auf die gingival Antwort zu AP in den Menschen hat. METHODEN: Zusatzblut sowie gingival Gewebe (GT) und gingival crevicular Flüssigkeit (GCF), wurden von insgesamt 35 Patienten erhalten, die in die folgenden Gruppen kategorisiert wurden, die auf Niveau der zuckerkranken basierten (Art - 2) Steuerung und des Vorhandenseins oder des Fehlens des erwachsenen periodontitis (AP): gruppieren Sie 1, körperlich und periodontally gesund (n = 6); Gruppe 2, körperlich gesund mit erwachsenem periodontitis (n = 7); Gruppe 3, gut-kontrollierter Diabetes und periodontally gesund (n = 6); Gruppe 4, gut-kontrollierter Diabetes mit erwachsenem periodontitis (n = 5); Gruppe 5, schlecht kontrollierter Diabetes und periodontally gesund (n = 5); Gruppe 6, schlecht kontrolliertes Diabetes und Erwachsener periodontitis (n = 6). Alle Themen wurden eine gründliche periodontale Prüfung, einschließlich prüfende Tiefen (PD), klinische Zubehörniveaus (cal), gingival Index (GI), Plakettenindex (PU) und vertikale Bitewingröntgenbilder gegeben. Blut studiert enthaltene Niveaus des glycated Hämoglobins (HbA1c), der Triglyzeride (TG), des Cholesterins (CHL), der Lipoprotein niedriger Dichten (LDL) und Lipoproteine der mit hoher Dichte (HDL). Die Niveaus von Beta interleukin-1 (IL-1beta) in GCF und in GT, interleukin-6 (IL-6) und Plättchen-abgeleiteter Wachstumsfaktor AB (PDGF-AB) in GT von den Patienten in jeder Versuchsgruppe wurden durch Enzym-verbundene Immunosorbentprobe (ELISA) analysiert. ERGEBNISSE: Unsere Ergebnisse zeigen an, dass alle klinischen Indizes ausgenommen PU erheblich in den schlecht kontrollierten und gut-kontrollierten Diabetikern erhöht wurden, verglichen mit körperlich gesunden Patienten, aber nur in den Themen, ohne AP (Tukeys mehrfache Vergleiche, < 0,05) preexisiting. Paarweise Linear-Regression Analyse deckte bedeutende (< 0,01) positive Vereinigungen zwischen periodontaler Entzündung (PD, cal, PU, GI) und Niveaus von GCF IL-1beta, GT IL 1beta GT IL-6, aber nicht GT PDGF auf; außerdem waren Niveaus GT IL-6 erheblich (< 0,05) mit GT IL-1beta verbunden. Als TG-Niveaus erhöht bei den Patienten NichtaP (Gruppe 1 < Gruppe 3 < Gruppe 5), gab es eine Tendenz, nicht bedeutend, für erhöhte Niveaus GCF IL-1beta und erhöhte gingival Entzündung. Interessant ergab periodontitis erhöhte PDGF-AB Niveaus im Gingiva von körperlich gesunden und gut-kontrollierten Diabetespatienten, aber diese Zunahme obtunded bei schlecht kontrollierten Diabetespatienten. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Dieses bestätigt unsere frühere Arbeit im zuckerkranken Rattenmodell. Diese Studien zeigen dass verringerte metabolische Steuerung in der Art - 2 Diabetikerergebnisse in erhöhten Serumtriglyzeriden an und haben einen negativen Einfluss auf alle klinischen Maße periodontale Gesundheit, besonders bei Patienten ohne bereits existierendes periodontitis. Niveaus des Cytokine IL 1beta zeigten eine Tendenz für die Erhöhung, während zuckerkranke Steuerung verminderte. Demgegenüber verringerten sich Niveaus des Wachstumsfaktors PDGF, die sich normalerweise des periodontitis erhöhen, in schlecht kontrollierte Diabetiker mit periodontitis. Diese Studien schlagen ein mögliches dysregulation der normalen Cytokine-/Wachstumsfaktorsignalisierenachse in schlecht kontrollierter Art - 2 Diabetiker vor, die möglicherweise zum periodontalen Zusammenbruch/zu verminderter Reparatur beitragen.

Deferoxamin-Therapie im HochFerritindiabetes.

Messerschmied P.

Diabetes Okt 1989; 38(10): 1207-10

Serumferritin- und -diabetessteuerung wurden bei 18 weißen Patienten mit schlecht kontrollierter Art II (nicht-Insulin-abhängiger) Diabetes ausgewertet, die keine bekannten Ursachen der Eisenlagerstörung hatte. Serum Ferritinniveaus wurden gefunden, mit normalem Serumeisen und Gesamteisenbindungskapazität in 9 der 18 studierten worden Patienten erhöht zu werden. Weil das überschüssige Eisen, verkörpert durch Hämochromatose, mit Diabetes verbunden ist und Diabetes gezeigt worden ist, um nach der Senkung der Ganzkörpereisenlast durch Wiederholung Venesection zu verbessern, forschte ich nach, ob stabilisierte erhöhte Ferritinniveaus Diabetessteuerung erleichtern konnten. Deferoxamin (DFO), ein bekannter spezifischer Chelierer des Eisens, wurde wegen seiner Kapazität, überschüssige Eisenspeicher zu korrigieren verwendet. Allen 9 Patienten in der zuckerkranken Gruppe des HochFerritin und in den 7 von 9 zuckerkranken Steuerthemen mit normalen Serum Ferritinniveaus wurden DFO (10 mg/kg i.v.) zweimal wöchentlich gegeben. Zuckerkranke Steuerung, fastende Glukose, Triglyzerid, Cholesterin, HbA1c und Serum Ferritinniveaus wurden überwacht. Daten zeigen die, welche die erhöhten Ferritinniveaus senkt, die gut mit Diabetessteuerung und verbesserte fastende Glukose, Triglyzerid und HbA1c in 8 von 9 Patienten mit hohen Ferritinniveaus aufeinander bezogen werden. Die Senkung von normalen Ferritinniveaus hatte keinen Effekt auf Diabetessteuerung oder auf irgendwelche der anderen Parameter in den 7 Steuerthemen. Diese Studie zeigt, dass es einen Bedarf gibt, Eisenstoffwechsel in schlecht kontrolliertem Diabetes zu studieren und zeigt den Wert von DFO in Kontrollehochferritindiabetes.

Insulinaktion und die Regelung des Hexosetransportes.

Tschechischer Parlamentarier.

Diabetes 1980 kann; 29(5): 399-409

Nicht abstraktes verfügbares.

Änderungen in der Körper-Zusammensetzung mit konjugierter Linolsäure 2001

DeLany, J., West, D.

(www.am-coll-nutr.org/jacn/vol_19/no_4/pg487s.htm).

Vitamin E ist viel versprechend, wenn es am 5. Juni Diabetes 2001 behandelt.

Devaraj, S.

Washington, DC: Hearst-Zeitungen (http://www.ithyroid.com/diabetes.htm).

Postsecretory Änderung der Lipoprotein niedriger Dichte, Monozytenfunktion und verteilende Adhäsionsmoleküle in der Art - 2 zuckerkranke Patienten mit und ohne macrovascular Komplikationen: der Effekt der Alphatocopherolergänzung.

Devaraj S, Jialal I. Division der klinischen Biochemie und des menschlichen Metabolismus, Abteilung der Pathologie, Universität von Texas Southwestern Medical Center, Dallas, TX 75235-9073, USA.

Zirkulation 2000 am 11. Juli; 102(2): 191-6

HINTERGRUND: Obgleich Diabetes eine erhöhte Neigung in Richtung zu beschleunigtem Atherogenesis konferiert, ermangeln Daten auf Monozytentätigkeit in der Art - 2 zuckerkranke Patienten mit (DM2-MV) und ohne (DM2) der macrovascular Krankheit, die mit Steuerthemen verglichen wird. So prüften wir, ob (1) postsecretory Änderungen von LDL (glycation und Oxidation), proatherogenic Tätigkeit der Monozyte und verteilende Niveaus von löslichen Zelladhäsionsmolekülen (Betrüge) mehr in DM2-MV als in DM2 ausgesprochen und Themen und (2) Therapie des RRR-Alpha-Tocopherols (AN) steuern werden, 1200 IU/d auf 3 Monate, haben einen ähnlichen Effekt in den 3 Gruppen (n=25 pro Gruppe). METHODEN UND ERGEBNISSE: Obgleich LDL-glycation beider zuckerkranken Gruppen erhöht wurde, die mit Steuerthemen verglichen wurden, an der Therapie hatte keine erhebliche Auswirkung auf glycation. AN Therapie erheblich verringertem LDL oxidizability in allen 3 Gruppen. Zuckerkranke Monozyten freigegeben significantly more Superoxideanion (O (2) (-)) und interleukin-1beta (IL-1beta) und aufgewiesene größere Adhäsion zum Endothelium als Steuerthemen. An der Therapie erheblich verringert der Freisetzung von O (2) (-), IL-1beta, Tumornekrosenfaktoralpha und MonozyteEndotheliumadhäsion in allen 3 Gruppen. Es gab keinen bedeutenden Unterschied zwischen den 2 zuckerkranken Gruppen für irgendwelche der oben genannten Parameter. sICAM Niveaus wurden erheblich in beiden zuckerkranken Gruppen erhöht, die mit Kontrollen verglichen wurden. An der Therapie ergab eine bedeutende Abnahme an den Betrügen. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Dieses ist die erste Demonstration erhöhter IL-1beta Absonderung und der erhöhten Adhäsion der Monozyten zum Endothelium von den normotriglyceridemic zuckerkranken Themen und der verringerten Monozytentätigkeit und der -Betrüge mit AN Therapie in den zuckerkranken Themen mit und ohne macrovasculopathy.

Diabetes-Forum Gopi Memorial Hospital. Behandlungs-Rolle von Silymarin (undatiert).

Salem, Indien: Gopi Memorial Hospital

(www.diabetesforum.net/eng_treatment_Role_Silymarin.htm).

Diabetes-bedingter nitrative Druck in der Retina und Korrektur durch aminoguanidine.

Du Y, Smith MA, Miller cm, Kern-TS. Abteilung von Medizin, Mitte für Diabetes-Forschung, umkleiden Westreserve-Universität, Universitätskrankenhäuser und Veteranen-Angelegenheits-Gesundheitszentrum, Cleveland, OH- 44106-4951, USA.

J Neurochem Mrz 2002; 80(5): 771-9

Aminoguanidine hemmt die Entwicklung der Retinopathie in den zuckerkranken Tieren, aber der Mechanismus bleibt unklar. Insofern als aminoguanidine ein verhältnismäßig selektives Hemmnis des durch Induktion erhältlichen isoform von Stickstoffmonoxid Synthase (iNOS) ist, haben wir die Effekte der Hyperglykämie auf die Netzhautbahn des Stickstoffmonoxids (NEIN) im Vorhandensein und in Ermangelung von aminoguanidine nachgeforscht. In vivo verwendeten Studien Retinae von den experimentell zuckerkranken behandelten Ratten oder ohne aminoguanidine für 2 Monate, und in-vitrostudien verwendeten Rinderendothelial Netzhautzellen und umgewandelte glial eine Netzhautzellform (rMC-1) ausgebrütet in 5 Millimeter und in 25 Millimeter Glukose mit und ohne aminoguanidine (100 microg/mL). KEIN wurde als Nitrit und Nitrat ermittelt, und nitrotyrosine und iNOS wurden unter Verwendung der immunochemischen Methoden ermittelt. Netzhauthomogenate von den zuckerkranken Tieren hatten größeres als normale Niveaus ohne und iNOS (< 0,05), und nitrotyrosine war größer als Normal, besonders in einem Band, das von den Netzhauthomogenaten immunoprecipitated ist. Mund-aminoguanidine hemmte erheblich alle diese Zunahmen. Nitrotyrosine wurde immunohistochemically nur im Netzhautvasculature von nicht-zuckerkranken und zuckerkranken Tieren ermittelt. Netzhautendothelial und Zellen rMC-1 gezüchtet in der hohen Glukose erhöhten KEIN und NT, und aminoguanidine hemmte beide Zunahmen der Zellen rMC-1, aber nur NT in den endothelial Zellen. Hyperglykämie erhöht KEINE Produktion in den Netzhautzellen, und aminoguanidine kann diese Abweichung hemmen. Hemmung der zuckerkranken Retinopathie durch aminoguanidine würde im Teil durch Hemmung von Folgeerscheinungen ohne Produktion vermittelt möglicherweise.

Gesundheit und Wellness, 6. Ausgabe 1999.

Edlin, G. et al.

Sudbury, MA: Jones und Bartlettbirne.

Magnesium und Insulin-abhängiges Diabetes mellitus.

Elamin A, Tuvemo T. Department von Kinderheilkunde u. von Kindergesundheit, Fähigkeit von Medizin, Universität von Khartum, Sudan.

Diabetes Res Clin Pract 1990 November/Dezember; 10(3): 203-9

Sammelt Beweis an, dass die Änderungen möglicherweise, die im Metabolismus einiger Mikronährstoffe im Diabetes mellitus auftreten, eine besondere Rolle in der Pathogenese und in den Komplikationen dieser Krankheit hätten. Magnesiummangel ist die offensichtlichste Störung des Metallmetabolismus im Insulin-abhängigen Diabetes mellitus. Hypomagnesemia ist mit der akuten metabolischen und späten chronischen Komplikation von Diabetes verbunden worden. Von der besonderen Wichtigkeit ist die Vereinigung Krankheit zwischen hypomagnesemia und des ischämischen Herzens und die schwere Retinopathie in den Menschen mit Diabetes mellitus. Passende Magnesiumergänzung nützliches prüfen, wenn sie die niedrigen Plasma- und Gewebemagnesiumniveaus normalisiert und die Entwicklung von Gefäßkomplikationen bei zuckerkranken Patienten verhindern oder verzögerte möglicherweise. Jedoch müssen gut entworfene und dokumentierte Experimente durchgeführt werden, bevor die Grundprinzipien für solche Therapie gut eingerichtet sind.

Nichtenzymatischer Glycosylation von Gewebe- und Blutproteinen.

Emekli N. Department von Biochemie, Fähigkeit von Zahnheilkunde, Marmara-Universität, Istanbul, Turkiye.

Einbuchtung Fac J Marmara Univ Sept 1996; 2 (2-3): 530-4

Eine Kurzbeschreibung des Phänomens des nichtenzymatischen Glycosylation wird dargestellt, gegeben einige Beispiele von der Literatur und dann eine Kurzzusammenfassung der Ergebnisse der Laborforschung geleitet worden in diesen Bereich von mich und von den Mitarbeitern seit 1981. Übermäßiger Glycosylation verursacht unerwünschte Änderungen in den Proteinen. Solcher Glycosylation tritt auch zum Kollagen im Mundgewebe auf. In einer Untersuchung über verursachten experimentellen Diabetes in den Ratten beobachteten wir eine defekte Plättchenanhäufungskurve für gingival Kollagen. Glycosylation von Proteinen bekannt, um Funktionsdefekte zu ergeben, erwirbt zum Beispiel Hämoglobin eine erhöhte Affinität für Sauerstoff. Glycosylation der Ratte und der Rinderlinse crystallins ist als seiend eine wichtige Genese von Katarakten im Diabetes berichtet worden. Erhöhter Glycosylation des submandibular Kollagens ist gezeigt worden, um im Diabetes aufzutreten. Jedoch ist Kollagen von den normalen Themen auch gefunden worden, um ein altersgebundenes modernes GlycosylationsEndproduktpigment zu zeigen. Erhöhter Plättchenmembran-Protein Glycosylation ist berichtet worden und das hyperaggregation beobachtet worden gewöhnlich in diesen Fällen wahrscheinlich wegen des Glycosylation. Das Vorhandensein von roten Zellmembranproteinen ist auch berichtet worden und die Beeinträchtigung der rote Zellfunktion im Diabetes ist im Falle des übermäßigen Glycosylation berichtet worden. Nach Ansicht einiger Forscher wird Kataraktbildung durch irgendeine spezifische Droge verhindert, die den Glycosylation von Linse crystallins hemmt. Vitamin C hat die Senkung von Effekten auf nichtenzymatisches glycation. Zahnärzte sollten die Möglichkeit von Glycosylation von Mundproteinen wie Kollagen im Falle der gehinderten Gingivazahnverbindung berücksichtigen.

Insulinresistenz und Zigarettenrauchen.

Facchini Rumpfstation, Hollenbeck-COLUMBIUM, Jeppesen J, Chen Yd, Reaven GR. Abteilung von Medizin, Stanford University School von Medizin, Stanford, CA. Lanzette 1992 am 9. Mai; 339(8802): 1128-30

Das Zigarettenrauchen ist mit Zunahmen der Plasmatriglyzeride verbunden und verringert sich in hoch- Dichte des Plasmas - Lipoproteincholesterinkonzentration. Zunahmerisiko dieser Änderungen nicht nur der koronarer Herzkrankheit aber sind auch zum Widerstand zu Insulin-angeregter Glukose Aufnahme oder hyperinsulinaemia zweitens. Um zu sehen ob es eine Beziehung zwischen dem Zigarettenrauchen und Insulin-vermittelter Glukoseaufnahme, die wir Plasmalipid- und -lipoproteinkonzentrationen maßen, Plasmaglukose und Insulinantwort zu einer Mundglukoseherausforderung gibt und Insulin-vermittelte Glukoseaufnahme in 40 brachte gesunde Freiwillige zusammen (20 Nichtraucher, 20 Raucher). Raucher hatten erheblich höhere Mittel (SEM-) Sehr-niedrig-Dichtelipoproteintriglyzeride (0,66 [0,10] gegen 0,39 [0,03] mmol/l, p weniger als 0,02) und Konzentrationen des Cholesterins (0,45 [0,06] gegen 0,23 [0,04] mmol/l, p weniger als 0,005) und niedrigere High-Density-Lipoprotein-Cholesterinkonzentrationen (1,16 [0,05] gegen 1,51 [0,08] mmol/l, p weniger als 0,001). Obgleich Plasmaglukosekonzentrationen in Erwiderung auf die Mundglukoselast in den zwei Gruppen ähnlich waren, war Plasmainsulinantwort der Raucher erheblich höher (p kleiner als 0,001). Schließlich hatten Raucher höhere Dauerzustandplasma-Glukosekonzentrationen in Erwiderung auf eine ununterbrochene Infusion der Glukose, des Insulins und des Somatostatin (8,4 [0,2] gegen 5,0 [0,3] mmol/l, p weniger als 0,001), trotz der ähnlichen Dauerzustandplasma-Insulinkonzentrationen. Die Ergebnisse zeigen, dass die chronischen Zigarettenraucher das Insulin beständig dyslipidaemic sind, hyperinsulinaemic, und verglichen mit einer zusammengebrachten Gruppe Nichtrauchern, und helfen möglicherweise, warum das Rauchen zu erklären, Risiko der koronarer Herzkrankheit erhöht.

Zink- und Insulinempfindlichkeit.

Faure P, Roussel A, Coudray C, Richard MJ, Halimi S, Favier A. Laboratoire De Biochimie C, Hopital A. Michallon, Grenoble, Frankreich.

Biol. Trace Elem Res 1992 Januar-März; 32:305-10

Viele Studien haben gezeigt, dass Zinkmangel die Antwort zum Insulin verringern könnte. In den genetisch zuckerkranken Tieren ist ein niedriger Zinkstatus gegensätzlich zu verursachten zuckerkranken Tieren beobachtet worden. Der Zinkstatus von menschlichen Patienten hängt von der Art von Diabetes und von Alter ab. Zinkergänzung scheint, nützliche Effekte auf Glukose Homeostasis zu haben. Jedoch ist der Mechanismus der Insulinresistenz zweitens zur Zinkentleerung dennoch unklar. Mehr Studien sind deshalb notwendig, um besseren Zinkmetabolismus im Diabetes mellitus und die Oxydationsbremswirkung des Zinks auf dem Insulinempfänger und dem Glukosetransporter zu dokumentieren.

Insulin-abhängige Aktivierung endothelial Stickstoffmonoxid Synthase wird durch O-verbundene Glycosylationsänderung von Signalisierenproteinen in den menschlichen kranzartigen endothelial Zellen gehindert.

Federici M, Menghini R, Mauriello A, Hribal ml, Ferrelli F, Lauro D, Sbraccia P, Spagnoli Fahrwerk, Sesti G, Lauro R. Department der Innerer Medizin, Universität von Tor Vergata, Rom, Italien. federicm@uniroma2.it

Zirkulation 2002 am 23. Juli; 106(4): 466-72

HINTERGRUND: Hyperglykämie hindert Funktionseigenschaften von cytosolic und Kernproteinen über O-verbundene Glycosylationsänderung (O-GlcNAcylation). Wir studierten die Effekte von O-GlcNAcylation auf Insulinsignalisieren in den menschlichen endothelial Zellen der Koronararterie. METHODEN UND ERGEBNISSE: O-GlcNAcylation hinderte die metabolische Niederlassung des Insulinsignalisierens, IE, Aktivierung des Insulinempfängers (IR) der Kinase IR-Substrates (IRS) /phosphatidylinositol 3 (PI3-K) /Akt, während es die mitogenic Niederlassung, das IE, das ERK-1/2 und das p38 erhöhte (Mitogen-aktivierte Kinase). Beide in vivo und in-vitrophosphorylierung endothelial Stickstoffmonoxid Synthase (eNOS) durch Akt wurden durch Hyperglykämie und Hexosaminaktivierung verringert. Insulin-bedingte eNOS Tätigkeit in vivo wurde durch Hyperglykämie und Hexosaminaktivierung verringert, die zu erhöhter Aktivierung und zu Ausdruck von Matrix metalloproteinase-2 und -9 verbunden wurde; diese Phänomene wurden durch Hemmung der Hexosaminbahn aufgehoben. Schließlich Karotisplaketten von der Art - 2 zuckerkranke gezeigte Patienten erhöhten endothelial O-GlcNAcylation in Bezug auf nondiabetics. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Unsere Daten zeigen, dass Hyperglykämie, durch die Hexosaminbahn, Aktivierung der IR/IRS/PI3-K/Akt Bahn hindert, mit dem Ergebnis der Deregulierung von eNOS Tätigkeit.

Effekt des Glutamins auf die Anfangs-und Förderungs-Phasen DMBA-bedingter Milch- Tumor-Entwicklung 1997.

Feng, Z. et al.

Little Rock, AR: Universität von Arkansas/von Heilkunde-Abteilung.

Übersprechen zwischen Eisenstoffwechsel und Diabetes.

Fernandez-wirkliches JM, Lopez-Bermejo A, Ricart W. Unit von Diabetes, von Endokrinologie und von Nahrung, Universitätskrankenhaus von Girona-Dr. Josep Trueta, Girona, Spanien. endocrino@htrueta.scs.es

Diabetes Aug 2002; 51(8): 2348-54

Auftauchender wissenschaftlicher Beweis hat unvermutete Einflüsse zwischen Eisenstoffwechsel und Art - Diabetes 2 bekannt gemacht. Das Verhältnis ist bidirektional--Eisen beeinflußt Glukosemetabolismus und Glukosemetabolismus beinflußt mehrere metabolische Bahnen des Eisens. Oxidativer Stress und entzündliche cytokines beeinflussen diese Verhältnisse und verstärken und ermöglichen die eingeleiteten Ereignisse. Die klinische Bedeutung dieser Interaktionen hängt von der genetischen Prädisposition und vom Zeitrahmen ab, in denen dieses Netz von eng verwandten Signalen fungiert. In den letzten Jahren sind erhöhte Eisenspeicher gefunden worden, um die Entwicklung der Art vorauszusagen - Diabetes 2, während Eisenentleerung schützend war. Eisen-bedingter Schaden modulierte möglicherweise auch die Entwicklung von chronischen Diabeteskomplikationen. Eisenentleerung ist demonstriert worden, um in den Koronararterieantworten, in der endothelial Funktionsstörung, in der Insulinabsonderung, in der Insulinaktion und in der metabolischen Steuerung in der Art nützlich zu sein - Diabetes 2. Hier zeigen wir, dass Eisen Insulinaktion in den gesunden Einzelpersonen und bei Patienten mit Art - Diabetes 2 moduliert. Der Umfang eines dieses Einflusses sollte in den umfangreichen klinischen Studien geprüft werden und nach der Nützlichkeit und der Wirtschaftlichkeit von therapeutischen Maßnahmen suchen, die Eisengiftigkeit verringern. Die Studie der einzelnen Anfälligkeit und der Mechanismen, die beeinflussen, Gewebeeisenabsetzung und -schaden werden vorgeschlagen, um wertvoll zu sein, wenn man Diabeteskomplikationen vorwegnimmt und behandelt.

Hormonersatztherapie ist mit besserer glycemic Steuerung in den Frauen mit Art - Diabetes 2 verbunden: Das Diabetes-Register Nord-Kaliforniens Kaiser Permanente.

Ferrara A, Karter AJ, Ackerson LM, Liu JY, Selby JV; Diabetes-Register Nord-Kaliforniens Kaiser Permanente. Abteilung der Forschung, Kaiser Permanente, Oakland, CA 94611, USA. azf@dor.kaiser.org

Diabetes-Sorgfalt Jul 2001; 24(7): 1144-50

ZIEL: In den Frauen mit Diabetes, vermindern die Änderungen möglicherweise, die begleiten, Menopause weiter glycemic Steuerung. Wenig bekannt über, wie Hormonersatztherapie (HRT) Glukosemetabolismus im Diabetes beeinflußt. Das Ziel dieser Studie war zu überprüfen, ob Niveaus HbA (1c) durch gegenwärtiges HRT unter Frauen mit Art - Diabetes 2 schwankten. FORSCHUNGSDESIGN UND METHODEN: In einer Kohorte von 15.435 Frauen mit Art - Diabetes 2, die Mitglieder einer privaten Krankenkasse waren, HbA (1c) und HRT wurden festgesetzt, indem man Aufzeichnungen in den des Gesundheitscomputergesteuerten Labor- und Apothekensystemen Planes wiederholte. Soziodemographische und klinische Informationen wurden durch Übersicht gesammelt. ERGEBNISSE: Das Durchschnittsalter war 64,7 Jahre (Sd +/- 8,7). Die Studienkohorte enthielt 55% NichtHispano-Amerikaner-Weiß, 14% NichtHispano-Amerikaner-Schwarze, 12% Hispanoamerikaner, 11% Asiaten, 4% „andere“ Ethnien und 4% mit fehlenden Ethniedaten. Gegenwärtiges HRT wurde in 25% von Frauen beobachtet. Niveaus HbA (1c) waren in den Frauen z.Z. unter Verwendung HRT als in den Frauen nicht unter Verwendung HRT erheblich niedriger (altersmäßig angepasster Durchschnitt +/- Se: 7,9 +/- 0,03 gegen 8,5 +/- 0,02 beziehungsweise P = 0,0001). Keine Unterschiede bezüglich Niveaus HbA (1c) wurden zwischen den Frauen beobachtet, die unbeanstandete Östrogene verwenden und den Frauen, die entgegengesetzte Östrogene verwenden. In einem generalisierten Schätzgleichungsmodell das den Patienten berücksichtigte, der innerhalb des Arztes sich gruppiert und auf Alter, Ethnie, Ausbildung, Korpulenz, hypoglykemische Therapie, Diabetesdauer, Eigenkontrolle des Blutzuckers und Übung einstellte, blieb HRT erheblich und verband unabhängig mit verringerten Niveaus HbA (1c) (P = 0,0001). SCHLUSSFOLGERUNGEN: HRT war unabhängig mit verringertem Niveau HbA (1c) verbunden. Klinische Studien sind notwendig, um zu verstehen, ob HRT möglicherweise glycemic Steuerung in den Frauen mit Diabetes verbessert.

Renoprotective-Effekte eines neuen Hemmnisses des modernen glycation.

Forbes JM, Soulis T, Thallas V, Panagiotopoulos S, langer DM, Vasan S, Wagle D, Jerums G, Fassbinder ICH. Abteilung von Medizin, von Universität von Melbourne, von Austin und von Repatriierungs-medizinischer Mitte, West-Heidelberg, Australien.

Diabetologia Jan. 2001; 44(1): 108-14

AIMS/HYPOTHESIS: ALT-946, ein Hemmnis des modernen glycation mit einem minimalen hemmenden Effekt auf Stickstoffmonoxid Synthase, wurde mit aminoguanidine im experimentellen zuckerkranken Nierenleiden verglichen. METHODEN: In vitro und in vivo wurden Proben verwendet, um die Fähigkeit von ALT-946 festzusetzen, Alter-Proteinquerverbindungsbildung zu hemmen. Zuckerkranke Tiere wurden nach dem Zufall in die Gruppen zugeteilt, die aminoguanidine für 32 Wochen, ALT-946 oder Fahrzeug (unbehandelt) empfangen. Als verzögertes Interventionsprotokoll wurde eine zusätzliche zuckerkranke Gruppe mit ALT-946 von Woche 16 zu Woche 32 der Studie behandelt. Nicht-zuckerkranke Ratten wurden gleichzeitig studiert. Systolischer Blutdruck, Körpergewicht, Plasmaglukose, glycated Hämoglobin und urinausscheidende Albuminausscheidung wurden serienmäßig gemessen. Ansammlung von modernen-glycation Endprodukten in der Niere wurde durch Immunohistochemistry festgesetzt. ERGEBNISSE: Das Hemmnis ALT-946 war stärker als aminoguanidine in inhibierender Alter-Proteinvernetzung in vitro und in vivo. Die erhöhte Albuminurie, die in den zuckerkranken Ratten beobachtet wurde, wurde in allen drei Behandlungsgruppen vermindert. Wir fanden keinen Unterschied bezüglich des Körpergewichts, des Blutdruckes oder der glycaemic Steuerung mit irgendwelchen der Behandlungen. Die unbehandelte zuckerkranke Gruppe hatte eine zweifache Zunahme des knäuelförmigen Befleckens für die modernen-glycation Endprodukte, die mit den zuckerkranken Gruppen verglichen wurden, die Behandlung bekamen. CONCLUSION/INTERPRETATION: ALT-946 ist ein starkes Hemmnis der modernen Nieren-glycation Endproduktansammlung und reproduziert die renoprotective Effekte von aminoguanidine. Deshalb sollte ALT-946 als eine Behandlung für das Verhindern oder die Verzögerung des zuckerkranken Nierenleidens angesehen werden.

Schlaf-Entzug fördert Insulinresistenz 2001

Ford-Martin, P.

(http://diabetes.about.com/library/blnews/blnsleep601.htm).

Pravastatin und die Entwicklung des Diabetes mellitus: Beweis für einen Effekt der schützenden Behandlung im Westen der kranzartigen Verhinderungs-Studie Schottlands.

Freeman DJ, Norrie J, Sattar N, Neely RD, Cobbe Inspektion, Ford I, Inseln C, Lorimer AR, Macfarlane PW, McKillop JH, Packard CJ, Schäfer J, Gaw A. Department von biologischen Wissenschaften, Universität von Durham, Durham, Großbritannien.

Zirkulation 2001 am 23. Januar; 103(3): 357-62

HINTERGRUND: Wir überprüften die Entwicklung des neuen Diabetes mellitus gealterten Männern in den 45 bis 64 Jahre während des Westens der kranzartigen Verhinderungs-Studie Schottlands. METHODEN UND ERGEBNISSE: Unsere Definition des Diabetes mellitus basierte auf der amerikanischen zuckerkranken Vereinigungsschwelle eines Blutzuckerspiegels von < mmol/l =7.0. Themen, dessen Diabetes an der Grundlinie selbst-berichtete oder Grundlinienglukoseniveau < mmol/l =7.0 hatte, wurden von den Analysen ausgeschlossen. Insgesamt 5974 der 6595 randomisierten Themen waren in der Analyse eingeschlossen, und 139 Themen wurden während der Studie zuckerkrank. Die Grundlinienkommandogeräte des Überganges von der normalen Glukosesteuerung zum Diabetes wurden studiert. Im univariate Modell waren Body-Maß-Index, Klotztriglyzerid, Zählung des Klotzweißen blutkörperchens, systolischer Blutdruck, Belaufung und HDL-Cholesterin, Glukose und randomisierte Behandlungsaufgabe auf pravastatin bedeutende Kommandogeräte. In einem multivariaten Modell wurden Body-Maß-Index, Klotztriglyzerid, Glukose und pravastatin Therapie als Kommandogeräte von Diabetes in dieser Kohorte behalten. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Wir stellten fest, dass die Aufgabe zu pravastatin Therapie eine 30% Reduzierung ergab (P: =0.042) in der Gefahr des Werdens zuckerkrank. Indem sie Plasmatriglyzeridniveaus senkt, beeinflußt pravastatin Therapie vorteilhaft die Entwicklung von Diabetes, aber andere Erklärungen, wie die entzündungshemmenden Eigenschaften dieser Droge im Verbindung mit seinen endothelial Effekten, können nicht mit diesen Analysen ausgeschlossen werden.

Aminoguanidine dehnt Überleben in den azotemic-bedingten zuckerkranken Ratten aus.

Friedman EA, entferntes DA, Fleishhacker JF, Boyd TA, Cartwright K. Department von Medizin, staatliche Universität von New York, Gesundheits-Wissenschafts-Mitte in Brooklyn, NY 11203-2098, USA. _ elifreidmn@aol.com

Niere DIS morgens J Aug 1997; 30(2): 253-9

Giftwirkungen von Hyperglykämie-bedingten modernen glykosylierten Endprodukten (Alter) erklären möglicherweise einige vasculopathic Komplikationen von Diabetes. Aminoguanidine, ein bekanntes Hemmnis der ALTERS-Bildung, wurde durch Gavage zu streptozotocin-bedingten zuckerkranken Ratten Sprague-Dawley gemacht azotemic durch chirurgische Reduzierung von Nierenmass. verwaltet. Alle Ratten wurden hyperglycemic. Nierenentfernung verursachte Niereninsuffizienz, wie durch deutlich verringerte endogene Kreatininfreigaben an Tagen 7 und 14 bewiesen. Aminoguanidine-behandelte Ratten hatten erheblich (< 0,04) überlegenes Überleben zu dem von unbehandelten azotemic zuckerkranken Ratten. Wir schließen vom dauerhaften in einem Rattenmodell von Urämie im zuckerkranken Nierenleiden, dass aminoguanidine möglicherweise nützliches im menschlichen Diabetes prüft.

Effekte des Unterschieds des Kohlehydratgehalts der Diät bei Patienten mit nicht-Insulin-abhängigem Diabetes mellitus.

Garg A, Bantle JP, Henry Eisenbahn, Coulston morgens, Griver-KA, Raatz SK, Brinkley L, Chen Yd, Grundy Inspektion, Huet-BA et al. Mitte für menschliche Nahrung, Universität von Texas Southwestern Medical Center in Dallas, Dallas, TX 75235-9052.

JAMA 1994 am 11. Mai; 271(18): 1421-8

OBJEKTIV--Zu Effekte der Veränderung des Kohlehydratgehalts der Diät auf glycemia und Plasmalipoproteine bei Patienten mit nicht-Insulin-abhängigem Diabetes mellitus (NIDDM) studieren. ENTWURF--Ein Viermitte randomisierter Kreuzversuch. EINSTELLUNG--Bewertung des ambulanten Patienten und des stationären Patienten in den metabolischen Einheiten. PATIENTEN--Zweiundvierzig NIDDM-Patienten, die glipizide Therapie bekommen. INTERVENTIONEN--Eine kohlenhydratreiche Diät, die 55% der Gesamtenergie als Kohlenhydrate und 30%, wie Fette, enthält mit einer hoch-monounsaturated-fetten Diät verglichen wurden, die 40% Kohlenhydrate und 45% Fette enthält. Die Mengen von gesättigten Fetten, von mehrfach ungesättigten Fetten, von Cholesterin, von Saccharose und von Protein waren ähnlich. Die Studiendiäten, vorbereitet in metabolische Küchen, wurden als die einzigen Nährstoffe zu den Themen für 6 Wochen jeder zur Verfügung gestellt. Um langfristigere Effekte festzusetzen, setzte eine Untergruppe von 21 Patienten die Diät fort, die sie an zweiter Stelle für zusätzliche 8 Wochen empfingen. MAIN ERGEBNIS-MASSE--Fastende Plasmaglukose, Insulin, Lipoproteine und glykosylierte Hämoglobinkonzentrationen. Vierundzwanzigstündige Profile der Glukose, des Insulins und der Triglyzeridniveaus. ERGEBNISSE--Der Standort der Studie sowie beeinflußte der Diätauftrag nicht die Ergebnisse. Verglichen mit der hoch-monounsaturated-fetten Diät, erhöhte die kohlenhydratreiche Diät fastende Plasmatriglyzeridniveaus und sehr Cholesterinspiegel der Lipoprotein niedriger Dichte um 24% (< .0001) und 23% (P = .0001), beziehungsweise und erhöhte 24-Stunden-Plasmatriglyzerid, Glukose und Insulinwerte um 10% (P = .03), 12% (< .0001) und 9% (P = .02), beziehungsweise. Plasmagesamtcholesterin, Cholesterin der Lipoprotein niedriger Dichte und High-Density-Lipoprotein-Cholesterinspiegel blieben unverändert. Die Effekte beider Diäten auf Plasmaglukose, Insulin und Triglyzeridniveaus bestanden für 14 Wochen weiter. SCHLUSSFOLGERUNGEN--Bei NIDDM-Patienten verursachten die kohlenhydratreichen Diäten, die mit hoch-monounsaturated-fetten Diäten verglichen wurden, hartnäckige Verschlechterung der glycemic Steuerung und der Betonung von hyperinsulinemia sowie erhöhten Plasmatriglyzerid- und Sehr-niedrigdichtelipoproteincholesterinspiegel, die möglicherweise nicht wünschenswert sind.

Diabetes mellitus, Bluthochdruck und Herz-Kreislauf-Erkrankung: welche Rolle für oxidativen Stress?

Giugliano D, Ceriello A, Paolisso G. Department von Geriatrie und von Stoffwechselkrankheiten, zweite Universität von Neapel, Italien.

Metabolismus Mrz 1995; 44(3): 363-8

Beschleunigte atherosklerotische Kreislauferkrankung ist die führende Ursache von Sterblichkeit bei Patienten mit Diabetes mellitus. Endothelium-abgeleitetes Stickstoffmonoxid (NEIN) ist ein starkes endogenes nitrovasodilator und spielt eine wichtige Rolle in der Modulation des Gefäßtones. Selektive Beeinträchtigung des endothelium-abhängigen Entspannung ist in den Aorten beider nondiabetic Tiere demonstriert worden, die die erhöhten Konzentrationen der Glukose in-vitro und den Insulin-abhängigen zuckerkranken Tieren ausgesetzt werden. Gehindert KEINER Freigabe in experimentell verursachtem Diabetes wird durch einige Antioxydantien verhindert möglicherweise. Es ist angenommen worden, dass die Sauerstoff-abgeleiteten freien Radikale möglicherweise (OFR) erzeugt während der Glukoseautoxydierung und der Bildung von modernen Glycosylationsendprodukten ohne Aktion behindern und seine vasodilatory Tätigkeit vermindern. Die oxydierende Verletzung auch wird des Diabetes mellitus wegen einer geschwächten Verteidigung wegen der verringerten endogenen Antioxydantien erhöht möglicherweise (Vitamin E, verringertes Glutathion [GSH]). Ein defektes endothelium-abhängiges Gefäßentspannung ist in den Tiermodellen des Bluthochdrucks und bei erhöhten Blutdruck habenden Patienten gefunden worden. Eine Unausgeglichenheit wegen der verringerten Produktion ohne oder der erhöhten Produktion von freien Radikalen, hauptsächlich Superoxideanion, erleichtert möglicherweise die Entwicklung eines arteriellen Funktionskrampfes. Behandlung mit verschiedenen Antioxydantien erhöht Durchblutung in den Unterarm und verringert Blutdruck und Viskosität in den normalen Menschen; Vitamin E hemmt nichtenzymatischen Glycosylation, oxidativen Stress und microviscosity des roten Blutkörperchens bei zuckerkranken Patienten. Zeitdauer randomisierte klinische Studien der ausreichenden Größe in Sekundär und Primärprävention könnte die frei-radikale Hypothese für zuckerkranke zuckerkranke Gefäßkomplikationen und den Gebrauch der Antioxydantien stützen, das Risiko der koronarer Herzkrankheit zu verringern.

Gopi Memorial Hospital. Rolle von Silymarin im Diabetes (undatiert).

Salem, Indien: Forum Gopi Memorial Hospitals /Diabetes

(http://www.diabetesforum.net/eng_treatment_Role_Silymarin.htm).

Metabolische Vorläufer und Effekte von Korpulenz in den Kindern: ein Jahrzehnt des Fortschritts, 1990-1999.

Goran MI. Institut für Verhinderungs-Forschung, die Abteilung der Präventivmedizin, Universität von Süd-Kalifornien, Los Angeles, CA USA. goran@usc.edu

Morgens J Clin Nutr Feb 2001; 73(2): 158-71

Gegenwärtige Daten schlagen vor, dass 20% von US-Kindern überladen sind. Eine Analyse von weltlichen Tendenzen schlug eine klare aufwärts Tendenz im Körpergewicht in den Kindern von 0,2 kg/y zwischen 1973 und 1994 vor. Darüber hinaus ist Kindheitskorpulenz unter Minderheitsuntergruppen, wie Afroamerikanern überwiegender. Korpulenz, die früh im Leben anfängt, besteht in Erwachsensein weiter und erhöht das Risiko von Korpulenz-bedingten Bedingungen später im Leben. Korpulenz gilt jetzt als eine Krankheit von epidemischen Anteilen, nicht gerade in den Vereinigten Staaten aber auch weltweit. In der Vergangenheit ist 10 y dort eine ungeheure Zunahme der Anzahl von den Studien gewesen, welche die Ätiologie und die gesundheitlichen Auswirkungen von Korpulenz in den Kindern überprüfen. Die bedeutenden Ziele dieses Artikels sind 1) zu den Berichthöhepunkten in der pädiatrischen Korpulenzforschung von 1990 bis 1999; 2) fassen Sie unsere Forschung auf den Rollen des Energieaufwands, der körperlichen Tätigkeit und der aeroben Kapazität in der Ätiologie der pädiatrischen Korpulenz und auf ethnischen Unterschieden in der Beziehung zwischen Korpulenz und Art - 2 Diabetesrisikofaktoren in den Kindern zusammen; und 3) besprechen Bereiche der zukünftigen Studie, die größeren Nachdruck erfordern, wie das Feld der Kindheitskorpulenzforschung in zukünftigen Jahren entwickelt.

Behandlung der Parodontalerkrankung in den Diabetikern verringert glycated Hämoglobin.

Grossi SG, Skrepcinski FB, DeCaro T, Robertson DC, Ho Aw, Dunford RG, Genco RJ. Parodontalerkrankungs-Forschungszentrum, Abteilung der Mundbiologie, Schule der Zahnmedizin, Büffel, NY 14214, USA.

J Periodontol Aug 1997; 68(8): 713-9

Parodontalerkrankung ist eine allgemeine Infektion-bedingte Entzündungskrankheit unter den Einzelpersonen, die unter Diabetes mellitus leiden. Der Zweck dieser Studie war, die Effekte der Behandlung der Parodontalerkrankung auf das Niveau der metabolischen Steuerung von Diabetes festzusetzen. Insgesamt 113 amerikanische Ureinwohner (81 Frauen und 32 Männer) leiden unter abhängigem Diabetes mellitus der Parodontalerkrankung und des Nichtinsulins (NIDDM) wurden in 5 Behandlungsgruppen randomisiert. Periodontale Behandlung umfasste Ultraschallskalierung und die Ausschabung, die mit einer der folgenden antibiotischen Regierungen kombiniert wurde: 1) aktuelles Wasser und Körper-Doxycyclin, mg 100 für 2 Wochen; 2) aktueller 0,12% Chlorhexidine (CHX) und Körper-Doxycyclin, mg 100 für 2 Wochen; 3) aktuelles Povidonejod und Körper-Doxycyclin, mg 100 für 2 Wochen; 4) aktuelles 0,12% CHX und Placebo; und 5) aktuelles Wasser und Placebo (Kontrollgruppe). Einschätzungen wurden vor und bei 3 und 6 Monaten nach Behandlung und eingeschlossene prüfende Tiefe (PD), klinisches Zubehörniveau (cal), Entdeckung von Porphyromonas-gingivalis in der subgingival Plakette und Bestimmung der Serumglukose und des glycated Hämoglobins (HbA1c) durchgeführt. Nach Behandlung zeigten alle Arbeitsgemeinschaften klinische und Mikrobenverbesserung. Die Doxycyclin-behandelten Gruppen zeigten die größte Reduzierung in prüfender Tiefe und subgingival in Porphyromonas-gingivalis, die mit der Kontrollgruppe verglichen wurden. Darüber hinaus zeigten alle 3 Gruppen, die Körper- Doxycyclin empfangen, bei 3 Monaten, bedeutende Reduzierungen (< oder = 0,04) in Mittel-HbA1c, das fast 10% vom Vorbehandlungswert erreicht. Effektive Behandlung der periodontalen Infektion und der Reduzierung der periodontalen Entzündung ist mit einer Reduzierung im Niveau des glycated Hämoglobins verbunden. Steuerung der periodontalen Infektion sollte ein wichtiger Teil der Gesamtbehandlung der Diabetes- mellituspatienten folglich sein.

Klinische und experimentelle Untersuchung über die Langzeitwirkung der diätetischen Gamma-Linolensäure auf Plasmalipiden, Plättchenanhäufung, Thromboxanebildung und Prostazyklinproduktion.

Guivernau M, Meza N, Barja P, Roman O. Department von Medizin, medizinische Fakultät, Universität von Chile, Santiago.

Wesentliche Fettsäuren Prostaglandine Leukot Nov. 1994; 51(5): 311-6

Effekten einer Nahrungsaufnahme der mehrfach ungesättigten wesentlichen Fettsäuren omega-6 (EFAs) Linol und der Gamma-Linolensäuren (GLA) auf Blutlipide, Plättchenfunktion und Gefäßprostazyklinproduktion wurden 12 hyperlipidemischen Patienten (Dosen von 3 g/day) und 12 männliche Wistar-Ratten (Dosen von 3 mg/kg/Tag) für 4 Monate studiert. In den Menschen verringerte GLA-Ergänzung Niveaus des Plasmatriglyzerids (TG) um 48% (< 0,001) und erhöhte HDL-Cholesterinkonzentration um 22% (< 0,01). Gesamtcholesterin- und LDL-Cholesterinniveaus wurden erheblich durch omega-6 EFAs verringert. Die Plättchenanhäufung, die durch niedrige Konzentrationen des Adenosindiphosphats (ADP) verursacht wurden und des Adrenalins und Serum Thromboxane B2 verringerten sich um 45% beide in den Menschen und in den Tieren nach GLA-Ergänzung. Blutungszeit erhöhte 40% (p, 0,01). In den Ratten wurde die Gefäßprostazyklinproduktion, die durch Radioimmunoprobe des Alphas 6 keto-PGF1 gemessen wurde, durch GLA-Aufnahme erhöht. Diese Effekte von omega-6 EFAs tragen möglicherweise zum kardiovaskulären Schutz und zur Verhinderung der atherosklerotischen Krankheit bei.

Leptinkonzentrationen werden der Themen erhöht, die mit Clozapin oder herkömmlichen Antipsychotika behandelt werden.

Hagg S, Soderberg S, Ahren B, Olsson T, Mjorndal T. Division der klinischen Pharmakologie, Norrland-Universitätskrankenhaus, Umea, Schweden. staffan.hagg@pharm.umu.se

Psychiatrie J Clin Nov. 2001; 62(11): 843-8

HINTERGRUND: Übergewicht ist ein beträchtliches klinisches Problem bei den Patienten, die mit antipsychotischen Mitteln behandelt werden. Neue Ergebnisse schlagen vor, dass Insulinresistenz mit erhöhten Insulinniveaus auch mit Behandlung mit dem atypischen antipsychotischen Mittel Clozapin verbunden ist. Leptin ist zur Steuerung des Körpergewichts wichtig und ist vorgeschlagen worden, eine Verbindung zwischen Korpulenz und dem Insulinresistenzsyndrom zu sein. Diese Studie, die überprüft wurde, wenn Clozapin-behandelte Themen und die Themen, die mit herkömmlichen Antipsychotika behandelt wurden, die Leptinniveaus erhöht hatten, die mit der breiten Bevölkerung verglichen wurden und ob dort ein geschlechtsspezifischer Unterschied in dieser Hinsicht war. METHODE: Clozapin-behandelte Patienten (N = 41), die Patienten, die mit herkömmlichen Neuroleptika behandelt wurden (N = 62) und die gesunden Themen von der Nord-Schweden-Überwachung von Tendenzen und von bestimmenden Faktoren im Projekt der Herz-Kreislauf-Erkrankung (MONICA) (N = 189) wurden mit einem Querschnittsstudiendesign nachgeforscht. Gewicht, Body-Maß-Index (BMI), und Plasma Leptinkonzentrationen wurden gemessen, und alle Studienthemen wurden für das Vorhandensein des Diabetes mellitus nachgeforscht. Medizinische Behandlung, Gesundheitszustand und Rauchen wurde registriert. ERGEBNISSE: Nach Anpassung für Geschlecht, waren BMI, Rauchen, Alter und Diabetes, hyperleptinemia unabhängig (< .001) mit Clozapin-Behandlung und mit Behandlung mit herkömmlichen Antipsychotika (< .005) innerhalb einer Mehrfach-Regressionsanalyse verbunden. In den unterschiedlichen Mehrfach-Regressionsanalysen waren Leptinniveaus erheblich mit Clozapin-Behandlung in den Männern (p = .002) und in den Frauen (p =.023) und mit herkömmlicher antipsychotischer Behandlung in den Männern (p = .027) aber nicht in den Frauen verbunden. SCHLUSSFOLGERUNG: Behandlung mit Clozapin sowie mit herkömmlichen Antipsychotika ist mit erhöhten Niveaus des verteilenden Leptin verbunden. Hyperleptinemia kann eine wichtige Verbindung in der Entwicklung des Übergewichts und im Insulinresistenzsyndrom in den Themen sein, die Neuroleptika, besonders atypische Mittel wie Clozapin bekommen.

Nahrung: Konzepte u. Kontroversen, vierte Ausgabe 1988.

Hamilton, E.M., Whitney, E., Sizer, F.

St Paul, Mangan: West.

DHEA-Behandlung verringert fette Ansammlung und schützt sich gegen Insulinresistenz in den männlichen Ratten.

Han AVW, Hansen PA, Chen Millimeter, Holloszy JO. Abteilung der Innerer Medizin, Washington University School von Medizin, St. Louis, MO, USA.

J Gerontol eine Biol. Sci Med Sci Jan. 1998; 53(1): B19-24

Der Zweck dieser Studie war, zu bestimmen, ob Verwaltung von dehydroepiandrosterone (DHEA) männliche Ratten gegen die Ansammlung des Körperfetts die Entwicklung der Insulinresistenz mit voranbringendem Alter schützt. Wir fanden, dass Ergänzung der Diät mit 0,3% DHEA zwischen dem Alter von 5 Monaten und ungefähr 25 Monaten ein erheblich unteres abschließendes Körpergewicht (DHEA, 593 +/- 18 g gegen Steuerung, 668 +/- 12 g, < 0,02) ergab, trotz keiner Abnahme an der Nahrungsaufnahme. Magere Körpermasse war durch das DHEA unberührt, und das Unterkörpergewicht lag an einer ungefähr 25% Reduzierung im Körperfett. Die Rate der Glukosebeseitigung während einer euglycemic, hyperinsulinemic Klammer war 30% höher in der DHEA-Gruppe als in den Sitzkontrollen wegen eines größeren Insulinreaktionsvermögens. Die DHEA-Verwaltung war so effektiv, wenn sie Körperfettinhalt verringerte und Insulinreaktionsvermögen wie Übung in Form von freiwilligem Radbetrieb beibehielt. Das DHEA hatte keine erhebliche Auswirkung auf Inhalt des Muskels GLUT4. Ein Vorversuch lieferte den Beweis, der vorschlägt, dass Muskelinsulinsignalisieren, wie, beim Binden der Kinase des Phosphatidylinositols 3 mitgeteilt an den Insulinempfänger substrate-1, in den DHEA-behandelten und des Rades laufenden Gruppen verglichen mit Kontrollen erhöht wurde. Diese Ergebnisse liefern Beweis, dass DHEA, wie Übung, gegen Ansammlung des überschüssigen Fettes und Entwicklung der Insulinresistenz in den Ratten sich schützt.

Vorteilhafte Tatsachen über Faser 2001

Hayes, C.

(http://www.dailycarconline.com/diabetes_fw_00/01_favorable_facts.htm).

Energiebeschränkungs- und -gewichtsverlust auf sehr-niedrig-fetten Diäten verringern C-reaktive Proteinkonzentrationen in den beleibten, gesunden Frauen.

Heilbronn LK, Noakes M, Clifton P.M. Abteilung der Physiologie, Adelaide University, Adelaide, Süd-Australien. leonie.heilbronn@hsn.csiro.au

Arterioscler Thromb Vasc Biol. Jun 2001; 21(6): 968-70

C-reaktives Protein (CRP) ist ein Entzündlichantwortprotein, das ein starkes, unabhängiges Kommandogerät der kardiovaskulären Sterblichkeit ist. CRP ist positiv mit Body-Maß-Index verbunden (BMI). In dieser Studie forschten wir die Effekte des dynamischen Gewichtsverlustes auf CRP in 83 gesund, beleibte Frauen nach (Mittel-BMI, 33.8+/-0.4 kg/m (2); Strecke, 28,2 bis 43,8 kg/m (2)). Themen wurden auf die sehr-niedrig-fetten, Energie-eingeschränkten Diäten (5700 kJ, das 15% Fett) für 12 Wochen gesetzt. Gewicht, Taillen- und Hüftenumfänge, Plasmalipide, Glukose und CRP wurden an der Grundlinie und nach 12 Wochen gemessen. CRP war positiv mit BMI (r=0.281, P=0.01) und Taillenumfang verbunden (r=0.278, P=0.01) aber hing nicht mit anderen Atheroscleroserisikofaktoren zusammen. BMI war zwischen den Gruppen erheblich unterschiedlich, die über oder unterhalb dem Medianwert für CRP aufgespaltet wurden (34.8+/-0.6 kg/m (2) gegen 33.0+/-0.5 kg/m (2), P=0.02). Nach 12 Wochen war Gewichtsverlust 7.9+/-0.3 Kilogramm. CRP wurde erheblich um 26% (<0.001) verringert, und eine Wechselbeziehung wurde zwischen Gewichtsverlust und der Änderung in CRP (r=0.309, P=0.005) beobachtet. Die Abweichung in der Änderung in CRP wurde teils durch Anfangs-CRP (13,6%), Energieaufnahme (5,4%) und Prozentsatzgewichtsverlust (4,6%, P=0.001) erklärt. Diese Studie bestätigt neue Beobachtungen, dass BMI mit CRP verbunden ist, eine Markierung für minderwertige Körperentzündung. Außerdem beobachteten wir, dass CRP im Verhältnis zu Gewichtsverlust gesenkt wurde.

Profactor-H (erhöhtes verteilendes Insulin): die Verbindung zu den Gesundheitsrisikofaktoren und -Zivilisationskrankheiten.

Heller Rf, Heller Rf. Abteilung der Pathologie, Berg Sinai-medizinische Fakultät, New York, NY 10029, USA.

Med Hypotheses Okt 1995; 45(4): 325-30

Wir schlagen den Ausdruck Profactor-H für chronisches erhöhtes verteilendes Insulin vor. Profactor-H ist in der Atherosclerose, in der essenziellen Hypertonie, im abhängigen Diabetes mellitus des Nichtinsulins, in einigen Formen von Korpulenz, in einigen Formen von Krebs, in der Herz-Kreislauf-Erkrankung, in der Zusatzkreislauferkrankung und in einigen Formen des Anschlags allgemein. Profactor-H scheint, die zentrale pathophysiologische Erwägung in der Ätiologie vieler Krankheits- und Gesundheitsrisikofaktoren zu sein. Auswirkung Profactor-h hängt von der genetischen Prädisposition, vom Frequenzverbrauch von raffinierten einfachen und komplexen Kohlenhydraten, vom Mangel im diätetischen Chrom, vom Sitzlebensstil und von den Drücken des modernen Tageslebens ab. In vielen beleibten Einzelpersonen stört Profactor-H metabolische Balance und bevorzugt aufbauenden Metabolismus, und wird durch chronische Insulinproduktion und Beeinträchtigung der Insulinaktion verbittert. Dieser Teufelskreis scheint auch, in vielen anscheinend gesunden, nicht-beleibten Einzelpersonen allgemein zu sein, die vorgesehen werden, um Gesundheitsrisiken und Krankheiten in Erwiderung auf langfristige negative Folgen von Profactor-H zu entwickeln. Wir glauben, dass ergänzt ein vier-zinkiges Programm, dem 1) die tägliche Frequenz des Kohlenhydratverbrauchs, besonders der raffinierten Nahrungsmittel und des einfachen Zuckers verringert, 2) die tägliche Nahrungsaufnahme des Chroms, 3) anregen Tätigkeit, und 4) verringert Druck, wird die Auswirkung von Profactor-H herabsetzen und dadurch Gesundheitsrisiken und Ergebnis in verbesserter Gesundheit verringert.

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