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Zusammenfassungen

Diabetes

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Körperliche Tätigkeit und verringertes Vorkommen des nicht-Insulin-abhängigen Diabetes mellitus.

Helmrich SP, Ragland Dr, Leung RW, Paffenbarger RS jr.-Schule des öffentlichen Gesundheitswesens, University of California, Berkeley, CA.

MED 1991 n-Engl. J am 18. Juli; 325(3): 147-52

HINTERGRUND. Körperliche Tätigkeit wird von den Ärzten zu den Patienten mit nicht-Insulin-abhängigem Diabetes mellitus (NIDDM) empfohlen, weil sie Empfindlichkeit auf Insulin erhöht. Ob körperliche Tätigkeit bei der Hinderung effektiv ist, bekannt diese Krankheit nicht. METHODEN. Wir benutzten Fragebögen, um Muster der körperlichen Tätigkeit und anderer persönlicher Eigenschaften in Bezug auf die weitere Entwicklung von NIDDM in 5990 männlichen Absolventen der Universität von Pennsylvanien zu überprüfen. Die Krankheit entwickelte sich in insgesamt 202 Männern während 98.524 Mannjahre weiterer Verfolgung von 1962 bis 1976. ERGEBNISSE. Die körperliche Tätigkeit der Freizeit, ausgedrückt in den Kilokalorien, die pro Woche verbraucht wurden, beim Gehen, die kletternde Treppe und Sport, hing umgekehrt mit der Entwicklung von NIDDM zusammen. Die Vorkommenrate, die als Energieaufwand gesunken wurde, erhöhte sich von weniger als 500 kcal bis 3500 kcal. Für jede kcal Erhöhung 500 im Energieaufwand, wurde das altersmäßig angepasste Risiko von NIDDM durch 6 Prozent verringert (relatives Risiko, 0,94; 95-Prozent-Konfidenzintervall, 0,90 zu 0,98). Diese Vereinigung blieb die selbe, als die Daten auf Korpulenz, Bluthochdruck und eine elterliche Geschichte von Diabetes eingestellt wurden. Die Vereinigung war schwächer, als wir Gewichtszunahme zwischen der Zeit von Collegeanwesenheit und 1962 betrachteten (relatives Risiko, 0,95; 95-Prozent-Konfidenzintervall, 0,90 zu 1,00). Die Schutzwirkung der körperlichen Tätigkeit war in den Personen am höchsten Risiko für NIDDM am stärksten, definiert als die mit einem hohen Body-Maß-Index, einer Geschichte des Bluthochdrucks oder einer elterlichen Geschichte von Diabetes. Diese Faktoren, zusätzlich zur Gewichtszunahme seit College, waren auch unabhängige Kommandogeräte der Krankheit. SCHLUSSFOLGERUNGEN. Erhöhte körperliche Tätigkeit ist effektiv, wenn sie NIDDM verhindert, und der schützende Nutzen wird besonders in den Personen am höchsten Risiko für die Krankheit ausgesprochen.

Antioxydantien: Alpha Lipoic Acid 2002

Hinderliter, L.

(http://vitaminlady.com/Articles/ALA.art.htm).

Eine mögliche neue Rolle für das Antialternpeptid carnosine.

Hipkiss AR, Wissenschafts-Abteilung Brownson C. Biomolecular, GKT-Schule von biomedizinischen Wissenschaften, College London, Großbritannien Königs. alan.hipkiss@kcl.ac.uk

Zelle Mol Life Sci Mai 2000; 57(5): 747-53

Das natürlich vorkommende Dipeptid carnosine (Beta--alanyl-Lhistidin) wird in den überraschend großen Mengen in langlebigen Geweben gefunden und kann in, kultivierten menschlichen Fibroblasten zu altern verzögern. Carnosine ist in großem Maße als ein Antioxidans- und freies Radikalreiniger angesehen worden. Vor kurzem, ist ein anti--glycating Potenzial entdeckt worden, hingegen carnosine mit Mitteln reagieren kann mit niedrigem Molekulargewicht, die Karbonylgruppen tragen (Aldehydee und Ketone). Die Karbonylgruppen, ergebend größtenteils aus dem Angriff von reagierenden Sauerstoffspezies und Aldehydee und Ketone mit niedrigem Molekulargewicht, sammeln auf Proteinen während des Alterns an. Hier schlagen wir, mit stützender Beweis vor, dass carnosine mit Proteinkarbonylgruppen zu den Erzeugnisproteinkarbonyl-carnosineaddukten („carnosinylated“ Proteine) reagieren kann. Die verschiedenen möglichen zellulären Schicksale der carnosinylated Proteine werden besprochen. Diese Anträge helfen möglicherweise, Antialternaktionen von carnosine und von seiner Anwesenheit in den nicht--mitotic Zellen von langlebigen Säugetieren zu erklären.

Zimt-Hilfsendart - 2 Diabetes 2000

Hodge, M.

(http://chetday.com/type2diabetes.htm).

Diätetische konjugierte Linolsäure normalisiert gehinderte Glukosetoleranz in der zuckerkranken fetthaltigen fa/fa Ratte Zucker.

Houseknecht Kiloliter, Vanden Heuvel JP, Moya-Camarena SY, Portocarrero CP, Kuss LW, Nickel KP, Belury MA. Abteilung von Tier- Wissenschaften, Purdue-Universität, West-Lafayette, IN 47907, USA.

Biochemie Biophys Res Commun 1998 am 27. März; 244(3): 678-82

Konjugierte Linolsäure (CLA) ist eine natürlich vorkommende Fettsäure, die die anti-Krebs erzeugenden und anti--atherogenic Eigenschaften hat. CLA aktiviert PPAR-Alpha in der Leber und Aktienfunktionsähnlichkeiten zu den Ligands von PPAR-Gamma, die thiazolidinediones, die starke Insulinsensibilisatoren sind. Wir stellen den ersten Beweis zur Verfügung, dass CLA in der Lage ist, gehinderte Glukosetoleranz zu normalisieren und hyperinsulinemia in der vor-zuckerkranken ZDF-Ratte zu verbessern. Zusätzlich erhöhte diätetischer CLA stabile staatliche Ebenen von aP2 mRNA im Fettgewebe von fetthaltigen ZDF-Ratten, die mit den Kontrollen verglichen wurden, die mit Aktivierung von PPAR-Gamma in Einklang sind. Die Insulinsensibilisierenden wirkungen von CLA sind, mindestens im Teil, zur Aktivierung von PPAR-Gamma passend, da zunehmende Niveaus von CLA ein mengenabhängiges transactivation von PPAR-Gamma in den Zellen CV-1 verursachten, die mit PPAR-Gamma- und luciferase3 Reporterkonstrukt PPRE X cotransfected sind. Cla-Effekte auf Glukosetoleranz und Glukose Homeostasis zeigen an, dass diätetischer CLA möglicherweise eine wichtige Therapie für die Verhinderung und die Behandlung von NIDDM ist.

Diät, Lebensstil und das Risiko der Art - Diabetes mellitus 2 in den Frauen.

HU FB, Manson JE, Stampfer MJ, Colditz G, Liu S, Solomon CG, Willett WC. Abteilung von Nahrung, Harvard-Schule des öffentlichen Gesundheitswesens, Boston, MA 02115, USA. frank.hu@channing.harvard.edu

MED 2001 n-Engl. J am 13. September; 345(11): 790-7

HINTERGRUND: Vorhergehende Studien haben einzelne diätetische und Lebensstilfaktoren in Bezug auf eine Art überprüft - Diabetes 2, aber die Interaktionen dieser Faktoren sind in großem Maße unbekannt. METHODEN: Wir folgten 84.941 weiblichen Krankenschwestern von 1980 bis 1996; diese Frauen waren von bestimmter Herz-Kreislauf-Erkrankung, von Diabetes und von Krebs an der Grundlinie frei. Informationen über ihre Diät und Lebensstil wurden regelmäßig aktualisiert. Eine mit geringem Risiko Gruppe wurde entsprechend einer Kombination von fünf Variablen definiert: ein bodymass Index (das Gewicht in den Kilogramm geteilt durch das Quadrat der Höhe in den Metern) von weniger als 25; eine Diät hoch in der Getreidefaser und in mehrfach ungesättigtem Fett und niedrig in fetter und glycemic Last Transportes (die den Effekt der Diät auf den Blutzuckerspiegel reflektiert); Verpflichtung in der Gemäßigte-zu-kräftigen körperlichen Tätigkeit für mindestens halbe Stunde pro Tag; nicht gegenwärtiges Rauchen; und der Verbrauch eines Durchschnittes mindestens der Hälfte Getränks eines alkoholischen Getränkes pro Tag. ERGEBNISSE: Während 16 Jahre weiterer Verfolgung, dokumentierten wir 3300 neue Fälle von der Art - Diabetes 2. Übergewicht oder Korpulenz waren das einzelne wichtigste Kommandogerät von Diabetes. Mangel an Übung, eine schlechte Diät, das gegenwärtige Rauchen und der Alkoholabstinenzalle Gebrauch war mit einem erheblich erhöhten Risiko von Diabetes, sogar nach Anpassung für den Body-Maß-Index verbunden. Verglichen mit dem Rest der Kohorte, hatten Frauen in der mit geringem Risiko Gruppe (3,4 Prozent der Frauen) ein relatives Risiko von Diabetes von 0,09 (95-Prozent-Konfidenzintervall, 0,05 bis 0,17). Insgesamt 91 Prozent der Fälle vom Diabetes in dieser Kohorte (95-Prozent-Konfidenzintervall, 83 bis 95) konnten Gewohnheiten und Formen des Verhaltens zugeschrieben werden, die sich nicht an das mit geringem Risiko Muster anpaßten. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Unsere Ergebnisse stützen die Hypothese dass die überwiegende Mehrheit von Fällen von der Art - Diabetes 2 könnte durch die Annahme eines gesünderen Lebensstils verhindert werden.

Kann Zimt Steuerblutzucker helfen? 2000.

IBN.

Winter-Park, FL: Ivanhoe-Sendungs-Nachrichten (http://www.newsmakingnews.com/contents9%2C13%2C00.htm).

In vivo und in-vitrobeweis für das glycoxidation des Lipoproteins der niedrigen Dichte in den menschlichen atherosklerotischen Plaketten.

Imanaga Y, Sakata N, Takebayashi S, Matsunaga A, Sasaki J, Arakawa K, Nagai R, Horiuchi S, Itabe H, Takano T. Zweite Abteilung der Pathologie, medizinische Fakultät, Fukuoka-Universität, 45-1, 7 chome Nanakuma, Jonan-ku, 814-0180, Fukuoka, Japan.

Atherosclerose Jun 2000; 150(2): 343-55

Obgleich es Vorschläge gegeben hat, dass das glycation möglicherweise und die Oxidation des Lipoproteins der niedrigen Dichte (LDL) sein atherogenic Potenzial erhöhten, bekannt wenig über das Vorhandensein von glycoxidative LDL in den menschlichen atherosklerotischen Verletzungen. Wir entwickelten spezifische Antikörper gegen verschiedene immunologische Epitopes von ALTERS-Strukturen, einschließlich N (varepsilon) - (Karboxymethyl-) Lysinproteinaddukt (CML), ein glycoxidation Produkt und Strukturen anders als CML (nonCML) und ein monoklonaler Antikörper gegen oxidiertes Phosphatidylcholin (oxPC), als Epitope oxidierten LDL. Immunohistochemical Analyse zeigte, dass die CML- und die OxPCEpitopes hauptsächlich in Makrophage-abgeleiteten Schaumzellen in den atherosklerotischen Verletzungen, einschließlich fetthaltige Streifen und atherosklerotische Plaketten angesammelt wurden. Andererseits wurden der NonCMLEpitope und das apolipoprotein B hauptsächlich in den extrazellulären Matrizes von atherosklerotischen Verletzungen lokalisiert. Die CML- und die OxPCEpitopes wurden durch ein vorbildliches Antigen-Erzeugungssystem unter Verwendung des kupfernen Ion-bedingten Peroxydierens und/oder des Glukose-bedingten glycation von LDL gekennzeichnet. Das glycoxidation von LDL verursachte die Bildung von CML-Epitope bei Zunahme der Konzentrationen des kupfernen Ions und der Glukose. Es wurde auch gewissermassen in LDL gebildet, das mit hohen Konzentrationen ausgebrütet wurde (500 Millimeter) der Glukose. Jedoch wurde kein CML-Epitope in oxidiertem LDL beobachtet, das durch kupfernes Ion allein verursacht wurde. Andererseits war die Bildung von OxPCEpitope in LDL vom kupfernen Ion-bedingten Peroxydieren, aber vom Unabhängigen des Glukose-bedingten glycation abhängig. Der Zusatz von Chelierern, ethylenediaminetetraacetic Säure und diethylenetriaminepentaacetic Säure, verringerte die Zunahme der elektrophoretischen Mobilität und TBARS, die durch das Peroxydieren verursacht wurde und glycoxidation von LDL, aber hatte keine Effekte auf die Bildung von fructosamine verursacht durch das glycation und das glycoxidation von LDL. Chelierer sowie aminoguanidine schützten die Bildung von CML-Epitope in glycated oder glycoxidative LDL. Obgleich die Bildung von OxPCEpitope vollständig durch den Zusatz von Chelierern gehemmt wurde, wurde sie teilweise durch aminoguanidine geschützt. Diese in-vitroergebnisse vorschlagen, dass die glycoxidative Änderung möglicherweise von LDL im arteriellen Intima auftritt, und tragen möglicherweise zur Entwicklung von menschlichen atherosklerotischen Verletzungen bei.

Verbesserung der Glukosebeseitigung bei Patienten mit Art - Diabetes 2 durch Alpha-lipoic Säure.

Jakob S, Henriksen EJ, Schiemann-AL, Simon I, Clancy De, Tritschler HJ, Jung WI, Augustin HJ, Dietze GJ. Abteilung der Innerer Medizin, Stadt-Krankenhaus, Baden-Baden, Deutschland.

Arzneimittelforschung Aug 1995; 45(8): 872-4

Insulinresistenz der Skelettmuskelglukoseaufnahme ist eine vorstehende Eigenschaft der Art II Diabetes (NIDDM); deshalb sollten pharmakologische Interventionen darauf abzielen, Insulinempfindlichkeit zu verbessern. Alpha-lipoic Säure (CAS 62-46-4, thioctic Säure, ALA), ein natürliches auftretendes Mittel, das häufig für Behandlung der zuckerkranken Polyneuropathie benutzt wird, erhöht Glukosenutzung in den verschiedenen experimentellen Modellen. Um zu sehen ob dieses Mittel auch Insulin vermittelte Glukosebeseitigung in NIDDM vergrößert, empfingen 13 Patienten entweder ALA (1000 nur NaCl, n = 7) oder Fahrzeug mg/Thioctacid/500 ml (500 ml NaCl, n = 6) während einer Glukoseklammernstudie. Beide Gruppen waren im Alter, im Body-Maß-Index und in der Dauer von Diabetes vergleichbar und hatten einen ähnlichen Grad an Insulinresistenz an der Grundlinie. Akute parenterale Verwaltung von ALA ergab einen bedeutenden Anstieg der Insulin-angeregten Glukosebeseitigung; metabolische Freigabenrate (MCR) für Glukose erhöhte sich um ungefähr 50% (3,76 ml/kg/min = vor gegen 5,82 ml/kg/min = Posten, p-< 0,05), während die Kontrollgruppe nicht zeigte, dass Alpha-lipoic Säure Insulin angeregte Glukosebeseitigung in NIDDM erhöht. Der Modus der Aktion von ALA und sein möglicher Gebrauch als antihyperglycemic Mittel erfordert weitere Untersuchung.

Die Alpha-lipoic Antioxidanssäure erhöht Insulin-angeregten Glukosemetabolismus im Insulin-beständigen Rattenskelettmuskel.

Jakob S, Streeper RS, Fogt DL, Hokama JY, Tritschler HJ, Dietze GJ, Henriksen EJ. Abteilung der Physiologie, University of Arizona-College von Medizin, Tucson, AZ, USA.

Diabetes Aug 1996; 45(8): 1024-9

Insulinresistenz des Muskelglukosemetabolismus ist ein Stempel von NIDDM. Die beleibte Ratte Zucker (fa/fa)--ein Tiermodell der MuskelInsulinresistenz--wurde verwendet, um zu prüfen, ob akut (100 mg-/kgkörpergewicht für 1 h) und chronische (5-100 mg/kg für 10 Tage) parenterale Behandlungen mit einer racemischen Mischung der Alpha-lipoic Antioxidanssäure (ALA) konnten Glukosemetabolismus im Insulin-beständigen Skelettmuskel verbessern. Die GlukoseTransporttätigkeit (festgesetzt durch Netz 2 Aufnahme Deoxyglucose [2-DG]), die Nettoglycogensynthese und die Glukoseoxidation wurden in den lokalisierten epitrochlearis Muskeln in Ermangelung oder im Vorhandensein des Insulins bestimmt (13,3 nmol/l). Schwere Insulinresistenz der Aufnahme 2-DG, der Glycogensynthese und der Glukoseoxidation wurde im Muskel von den Fahrzeug-behandelten beleibten Ratten beobachtet, die mit dem Muskel von Fahrzeug-behandelten mageren verglichen wurden, Ratten (Fa). Akute und chronische Behandlungen (30 mg.kg-1.day-1, eine maximal effektive Dosis) mit ALA erheblich (p-< 0.05) verbesserte Insulin-vermittelte Aufnahme 2-DG in den epitrochlearis mischt von den beleibten Ratten durch 62 und 64%, beziehungsweise mit. Chronische ALA-Behandlung erhöhte Insulin-angeregte Glukoseoxidation (33%) und Glycogensynthese (38%) und war mit einer erheblich größeren (21%) in vivo Muskelglycogenkonzentration verbunden. Diese anpassungsfähigen Antworten, nachdem chronische ALA-Verwaltung auch mit den erheblich unteren (15-17%) Plasmaspiegeln des Insulins und der freien Fettsäuren verbunden waren. Keine erheblichen Auswirkungen auf Proteinniveau des Glukosetransporters (GLUT4) oder auf den Tätigkeiten von hexokinase und Zitrat Synthase wurden beobachtet. Zusammen zeigen diese Ergebnisse an, dass parenterale Verwaltung des Antioxidans-ALA erheblich die Kapazität des Insulin-stimulatableglukoseverkehrssystems und der oxydierenden und nonoxidative Bahnen des Glukosemetabolismus im Insulin-beständigen Rattenskelettmuskel erhöht.

Die ein-lipoic Säure des radikalen Reinigers erhöht Insulinempfindlichkeit bei Patienten mit NIDDM; ein Placebo-kontrollierter Versuch.

Jakob, S. et al.

Dargestellt an den Oxydationsmitteln und an den Antioxydantien in der Biologie, Santa Barbara, Kalifornien, am 27. Februar am 1. März 1997.

Lipoic Säure (LA) verringert Protein glycation und erhöht sich (NA++K+) - und Ca++ATPases-Tätigkeiten in der hohen Glukose (G) - behandelte rote Blutkörperchen (RBC)

Jain SK, Lim G. Department von Kinderheilkunde, Staat Louisiana-Hochschulgesundheits-Wissenschafts-Mitte, Shreveport, LA, USA

Freies Radikal Biol. MED. 1998; 25: S94 (Abstr. 268)

Lipoic saure Ergänzung ist gefunden worden, um nützlich zu sein, wenn man neurovascular Abweichungen in der zuckerkranken Neuropathie verhinderte. Unzulänglich (Na+ + K+) - Atpasetätigkeit ist wie ein beitragender Faktor in der Entwicklung der zuckerkranken Neuropathie vorgeschlagen worden. Diese Studie wurde aufgenommen, um die Hypothese zu prüfen, dass lipoic Säure Lipidperoxidation und Glycosylation verringert und erhöhen kann (Na+ + K+) - und Ca++-ATPase Tätigkeiten in Hoch Glukose-herausgestellten roten Blutkörperchen (RBC). Gewaschener normaler Mensch RBC wurden mit den normalen (6 Millimeter) und hohen Glukosekonzentrationen (45 Millimeter) mit 0-0.2 Millimeter der lipoic Säure (Mischung von s- und r-sterioisomers) in einem rüttelnden Wasserbad an 37°C für 24 H. behandelt. Es gab eine bedeutende Anregung des Glukoseverbrauchs durch RBC in Anwesenheit der lipoic Säure in normalem und Hoch Glukose-behandelte RBC. Lipoic Säure senkte erheblich das Niveau des glycated Hämoglobins (GHb) und Lipidperoxidation in RBC stellte hohen Glukosekonzentrationen heraus. Hohe Glukosebehandlung senkte erheblich die Tätigkeiten von (Na+ + K+) - und Ca++-ATPases von RBC-Membranen. Lipoic Säurezusatz blockierte erheblich die Reduzierung in den Tätigkeiten von (Na+ + K+) - und Ca++-ATPases in der hohen Glukose behandelte RBC. Es gab keine Unterschiede bezüglich der Lipidperoxidation, GHb und (Na+ + K+) - und Ca++-ATPase Beschäftigungsgrade in Normal Glukose-behandeltem RBC mit und ohne lipoic Säure. So kann lipoic Säure Lipidperoxidation und Protein Glycosylation senken und erhöht sich (Na+ + K+) - und Ca++-ATPase Tätigkeiten in Hochglukose herausgestelltem RBC, der liefert einen möglichen Mechanismus, verzögert durch den lipoic Säure möglicherweise oder die Entwicklung von Neuropathie im Diabetes hemmen.

Lipoic Säure verringert Lipidperoxidation und Protein Glycosylation und erhöht sich (Na (+) + K (+))- und Ca (++) - Atpasetätigkeiten im Hoch Glukose-behandelte menschliche Erythrozyte.

Jain SK, Lim G. Department von Kinderheilkunde, Staat Louisiana-Hochschulgesundheits-Wissenschafts-Mitte, Shreveport, LA 71130, USA. sjain@lsuhsc.edu

Freies Radic Biol.-MED Dezember 2000; 29(11): 1122-8

Lipoic saure Ergänzung ist gefunden worden, um nützlich zu sein, wenn man neurovascular Abweichungen in der zuckerkranken Neuropathie verhinderte. Unzulänglich (Na (+) + K (+))- Atpasetätigkeit ist wie ein beitragender Faktor in der Entwicklung der zuckerkranken Neuropathie vorgeschlagen worden. Diese Studie wurde aufgenommen, um die Hypothese zu prüfen, dass lipoic Säure Lipidperoxidation und Glycosylation verringert und erhöhen kann (Na (+) + K (+))- und Ca (++) - Atpasetätigkeiten im Hoch Glukose-stellte rote Blutkörperchen heraus (RBC). Gewaschener normaler Mensch RBC wurden mit den normalen (6 Millimeter) und hohen Glukosekonzentrationen (45 Millimeter) mit 0-0.2 Millimeter der lipoic Säure (Mischung von s- und r-sterioisomers) in einem rüttelnden Wasserbad bei 37 Grad C für 24 H. behandelt. Es gab eine bedeutende Anregung des Glukoseverbrauchs durch RBC in Anwesenheit der lipoic Säure in normalem und Hoch Glukose-behandelte RBC. Lipoic Säure senkte erheblich das Niveau des glycated Hämoglobins (GHb) und Lipidperoxidation in RBC stellte hohen Glukosekonzentrationen heraus. Hohe Glukosebehandlung senkte erheblich die Tätigkeiten von (Na (+) + K (+))- und Ca (++) - Atpasen von RBC-Membranen. Lipoic Säurezusatz blockierte erheblich die Reduzierung in den Tätigkeiten von (Na (+) + K (+))- und Ca (++) - Atpasen in der hohen Glukose behandelte RBC. Es gab keine Unterschiede bezüglich der Lipidperoxidation, GHb und (Na (+) + K (+))- und Ca (++) - Atpasebeschäftigungsgrade im Normal Glukose-behandelte RBC mit und ohne lipoic Säure. So kann lipoic Säure Lipidperoxidation und Protein Glycosylation senken und Zunahme (Na (+) + K (+))- und Ca (++) - Atpasetätigkeiten in der Hochglukose stellte RBC heraus, die liefert einen möglichen Mechanismus, verzögert durch den lipoic Säure möglicherweise oder die Entwicklung von Neuropathie im Diabetes hemmen.

Ein hydroxychalcone leitete von den Zimtfunktionen als mimetic für Insulin in den adipocytes 3T3-L1 ab.

Jarvill-Taylor kJ, Anderson RA, Gräber DJ. Abteilung von Biochemie, von Biophysik und von Molekularbiologie, Staat Iowas-Universität, Ames, IA 50011, USA.

J morgens Coll Nutr Aug 2001; 20(4): 327-36

ZIELE: Diese Studien forschten die Fähigkeit eines hydroxychalcone von Zimt zu Funktion als Insulin nach, das in den adipocytes 3T3-LI mimetic ist. METHODEN: Vergleichbare Experimente wurden mit dem Zimt methylhydroxychalcone Polymer und dem Insulin hinsichtlich der Glukoseaufnahme, Glycogensynthese durchgeführt. phosphatidylinositol-3-kinase Abhängigkeit, Glycogen Synthaseaktivierung und Tätigkeit Glycogen Synthase kinase-3beta. Der Phosphorylierungszustand des Insulinempfängers wurde auch nachgeforscht. ERGEBNISSE: MHCP-Behandlung regte Glukoseaufnahme- und -glycogensynthese zu einem ähnlichen Niveau als Insulin an. Glycogensynthese wurde durch wortmannin und LY294002, die Hemmnisse gehemmt, die gegen das PI-3-kinase gerichtet wurden. Darüber hinaus aktivierte MHCP-Behandlung Glycogen Synthase und hemmte Tätigkeiten Glycogen Synthase kinase-3beta, bekannte Effekte der Insulinbehandlung. Analyse des Insulinempfängers zeigte, dass der Empfänger nach Aussetzung zum MHCP phosphoryliert war. Dieses Unterstützungen, dass die Insulinkaskade durch MHCP ausgelöst wurde. Zusammen mit dem Vergleichen von MHCP mit Insulin, waren Experimente mit kombiniertem MHCP und Insulin erfolgt. Die Antworten, die unter Verwendung der Doppelbehandlung beobachtet wurden, waren größer als der Zusatz und zeigten Synergismus zwischen den zwei Mitteln an. SCHLUSSFOLGERUNG: Zusammen zeigen diese Ergebnisse, dass das MHCP des Insulins effektives mimetic ist. MHCP ist möglicherweise in der Behandlung der Insulinresistenz und in der Studie der Bahnen nützlich, die zu Glukosenutzung in den Zellen führen.

Korpulenz als Krankheit.

Jung Funktelegrafie. Zuckerkranke Mitte, Ninewells-Krankenhaus, Dundee, Großbritannien.

Br Med Bull 1997; 53(2): 307-21

Korpulenz ist mit der Entwicklung von einigen der überwiegendsten Krankheiten der modernen Gesellschaft verbunden. Das größte Risiko ist für Diabetes mellitus, in dem ein Body-Maß-Index über 35 kg/m2 das Risiko durch Falte 93 in den Frauen und durch Falte 42 in den Männern erhöht. Das Risiko der koronarer Herzkrankheit wird 86% durch einen 20% Aufstieg im Gewicht in den Männern erhöht, während in den beleibten Frauen das Risiko erhöhte Falte 3,6 ist. Aufzug des Blutdruckes, Hyperlipidaemia und geänderte blutstillende Faktoren werden in diesem hohen Risiko von der koronaren Herzkrankheit impliziert. Gallenblasenkrankheit ist erhöhte Falte 2,7 mit einem erhöhten Krebsrisiko besonders für Darmkrebs in den Männern und in Krebs des Endometrium und Gallendurchgänge in den Frauen. Endokrine Änderungen sind mit Stoffwechselkrankheiten und Unfruchtbarkeit verbunden, und Atemprobleme ergeben Schlafapnoe, hypoventilation, Arrhythmie und etwaigen Herzausfall. Korpulenz ist eine nicht Sozialschande aber eine tatsächliche Krankheit mit einer bedeutenden genetischen Komponente zu seiner Ätiologie und Finanzkosten, die bei $69 Milliarde für die USA allein geschätzt werden.

Hautumbauten: eine Haut- Markierung für Diabetes mellitus.

Kahana M, Grossman E, Feinstein A, Ronnen M, Cohen M, Hirse Frau.

Acta Derm Venereol 1987; 67(2): 175-7

Zweihundert und sechzehn nicht hospitalisierte Patienten mit Hautumbauten (St.) wurden für das Vorhandensein des Diabetes mellitus (DM) und der Korpulenz studiert. Offenkundiger DM wurde bei 57 (26,3%) Patienten gefunden und gehinderte Glukosebelastungsprobe wurde bei 17 (7,9%) Patienten gefunden. Sechzehn neue Fälle von DM wurden unter dieser Gruppe gefunden. Alle zuckerkranken Patienten in der Studienbevölkerung hatten Nichtinsulin abhängigen DM. Zweiundsechzig (28,7%) der Patienten waren beleibt. Keine Wechselbeziehung wurde zwischen der Lokolisierung, Größe, Farbe und Zahl des St. und dem Vorhandensein von DM gefunden. Unsere Studie zeigt an, dass St. nicht mit dem erhöhten Vorkommen von Korpulenz verglichen mit der breiten Bevölkerung verbunden sind. Andererseits dient möglicherweise St. verbunden sind mit gehindertem Kohlenhydratstoffwechsel und als Durchschnitte für die Bestimmung von Patienten am steigenden Risiko des Habens von DM.

Nützliche Effekte von Antioxydantien im Diabetes: möglicher Schutz von pankreatischen Beta-zellen gegen Glukosegiftigkeit.

Kaneto H, Kajimoto Y, Miyagawa J, Matsuoka T, Fujitani Y, Umayahara Y, Hanafusa T, Matsuzawa Y, Yamasaki Y, Hori M. Department der Innerer Medizin und der Therapeutik, Osaka University Graduate School von Medizin, Suita, Japan.

Diabetes Dezember 1999; 48(12): 2398-406

Oxidativer Stress wird unter zuckerkranken Bedingungen produziert und vielleicht verschiedene Formen des Gewebeschadens bei Patienten mit Diabetes verursacht. Das Ziel dieser Studie war, die Beteiligung des oxidativen Stresses in der Weiterentwicklung der pankreatischen Beta-zellfunktionsstörung in der Art zu überprüfen - Diabetes 2 und die mögliche Nützlichkeit von Antioxydantien in der Behandlung der Art auswerten - Diabetes 2. Wir benutzten zuckerkranke C57BL/KsJ-db/db Mäuse, in denen Antioxidansbehandlung (N-Acetyl-L-Cystein [NAC], Vitamine C plus E oder beide) mit 6 Wochen des Alters begonnen wurde; seine Effekte wurden bei 10 und 16 Wochen des Alters ausgewertet. Entsprechend einer intraperitonealen Glukosebelastungsprobe Glukose-regte die Behandlung mit behaltenem NAC Insulinabsonderung an und verringerte gemäßigt Blutzuckerspiegel. Vitamine C und E waren nicht effektiv, als verwendet allein aber etwas effektiv, als verwendet im Verbindung mit NAC. Kein Effekt auf Insulinabsonderung wurde beobachtet, als den nondiabetic Steuermäusen der gleiche Satz von Antioxydantien gegeben wurde. Histologische Analysen der Pankreaten deckten auf, dass die Beta-zellmasse in den zuckerkranken Mäusen erheblich größer war-, die mit den Antioxydantien als in den unbehandelten Mäusen behandelt wurden. Als mögliche Ursache unterdrückte die Antioxidansbehandlung Apoptosis in den Beta-zellen, ohne die Rate der Beta-zellstarker verbreitung zu ändern und stützte die Hypothese, die in der chronischen Hyperglykämie, der Apoptosis verursacht durch Ursachenreduzierung des oxidativen Stresses von Beta-zellmass. Die Antioxidansbehandlung konservierte auch die Mengen des Insulininhalts und des Insulins mRNA und machte den Umfang von Insulin degranulation weniger offensichtlich. Außerdem war Ausdruck des pankreatischen und duodenalen Homeobox factor-1 (PDX-1), ein Beta--Zelle-spezifischer Übertragungsfaktor, in den Kernen von Inselzellen nach der Antioxidansbehandlung deutlich sichtbar. Als schlußfolgerung zeigen unsere Beobachtungen, dass Antioxidansbehandlung nützliche Effekte im Diabetes ausüben kann, mit Bewahrung in vivo der Beta-zellfunktion an. Findenes dieses schlägt eine mögliche Nützlichkeit von Antioxydantien für die Behandlung von Diabetes vor und gewährt weitere Unterstützung für die Auswirkung des oxidativen Stresses in der Beta-zellfunktionsstörung im Diabetes.

Koffein kann Insulinempfindlichkeit in den Menschen verringern.

Keijzers GB, De Galan BE, Reißnagel CJ, Smits P. Department der Innerer Medizin, Hochschulgesundheitszentrum Nijmegen, 6500 HB Nijmegen, die Niederlande.

Diabetes-Sorgfalt Feb 2002; 25(2): 364-9

ZIEL: Koffein ist ein zentrales Reizmittel, das die Freisetzung von Benzkatechinaminen erhöht. Als Komponente von populären Getränken, ist Koffein auf der ganzen Welt weit verbreitet. Seine pharmakologischen Wirkungen liegen am Adenosinempfängerantagonismus überwiegend und umfassen Freisetzung von Benzkatechinaminen. Wir nahmen an, dass Koffein die Insulinempfindlichkeit verringert, entweder wegen der Benzkatechinamine und/oder infolge des Blockierens der Adenosin-vermittelten Anregung der Zusatzglukoseaufnahme. FORSCHUNGSDESIGN UND METHODEN: Hyperinsulinemic-euglycemicglukoseklammern wurden benutzt, um Insulinempfindlichkeit festzusetzen. Koffein oder Placebo wurden intravenös zu 12 gesunden Freiwilligen in randomisiert verwaltet, doppelblind, Cross-ov-Design. Maße umfassten Plasmaspiegel des Insulins, der Benzkatechinamine, der freien Fettsäuren (FFAs) und der hemodynamic Parameter. Insulinempfindlichkeit wurde als Ganzkörperglukoseaufnahme berechnet, die für die Insulinkonzentration korrigiert wurde. Studieren Sie sofort, der Adenosin Reuptake-Hemmnis Dipyridamole wurde geprüft unter Verwendung eines identischen Protokolls in 10 gesunden Themen. ERGEBNISSE: Koffein verringerte Insulinempfindlichkeit durch 15% (p-< 0,05 gegen Placebo). Nach Koffeinverwaltung Plasma FFAs erhöht (p-< 0.05) und höher geblieben als während des Placebos. Plasmaadrenalin fünffach erhöht (p-< 0,0005)und kleinere Zunahmen wurden des Plasmanorepinephrins notiert (p-< 0.02) und Blutdruck (p-< 0.001). Dipyridamole änderte nicht Insulinempfindlichkeit und nur erhöhtes Plasmanorepinephrin (p-< 0.01). SCHLUSSFOLGERUNGEN: Koffein kann Insulinempfindlichkeit in den gesunden Menschen, vielleicht infolge der erhöhten Plasmaadrenalinniveaus verringern. Weil Dipyridamole nicht Glukoseaufnahme beeinflußte, scheint Zusatzadenosinempfängerantagonismus nicht, zu diesem Effekt beizutragen.

Pharmacotherapy-Aktualisierung: Rundschreiben-Auszüge von der Abteilung von Pharmakologie. Ein Bericht von antidiabetischen mündlichdrogen 2001

Ketz, J.

(http://www.clevelandclinicmeded.com/medical_info/pharmacy/MayJune2001/oral_anitdiabetic.htm).

Lipoic Säure verursacht akut niedriges Blutzuckergehalt, wenn sie nondiabetic und zuckerkranke Ratten fastet.

Khamaisi M, Rudich A, Potashnik R, Tritschler HJ, Gutman A, Bashan N. Department der klinischen Biochemie, Fähigkeit von Gesundheits-Wissenschaften, Soroka-Gesundheitszentrum und Ben-Gurions-Universität des Negev, Bier-Sheva, Israel.

Metabolismus Apr 1999; 48(4): 504-10

Lipoic Säure (LA) ist ein einzigartiges Antioxydant, das Zusatzglukosenutzung bei zuckerkranken Patienten erhöht. Diese Studie wurde geleitet, um nachzuforschen, ob die Hemmung der Glukoseproduktion ein zusätzlicher Mechanismus für die Aktion von LA sein könnte. Intravenous (i.v.) LA-Einspritzung (100 oder 60 mg/kg Körpergewicht) zum Fasten nondiabetic oder streptozotocin (STZ) e-bedingt zuckerkranke Ratten verursachten eine schnelle Reduzierung im Blutzucker ohne Effekt auf verteilende Insulinniveaus. In vivo wurde Umwandlung des Fruchtzuckers zur Glukose nicht durch LA gehemmt, während der Glukoneogenesefluß vom Alanin vollständig verhindert wurde. Verringerte Tätigkeit der Leberpyruvat-Carboxylase (PC) in vivo wird durch das Finden vorgeschlagen, dass LA eine Abnahme am Inhalt des Lebercoenzyms A (CoA) (44% und 28% Reduzierung in den nondiabetic und zuckerkranken Ratten beziehungsweise verglichen mit Fahrzeug-behandelten Tieren) und an Leberacetyl CoA-Inhalt verursachte (80% und 67% Reduzierung in den nondiabetic und zuckerkranken Ratten, beziehungsweise). Eine Verringerung im freien Carnitin des Plasmas (42% und 22% in den nondiabetic und zuckerkranken Ratten, beziehungsweise) wurde der La-behandelten Tiere und acylcarnitine Niveaus wurden erhöht zweifach beobachtet. Dieses konnte erhöhten Niveaus von acylcarnitine C16 und C18, ohne eine nachweisbare Ansammlung von lipoylcarnitine zugeschrieben werden. Unter solchen Bedingungen wurde ein bedeutender Anstieg in der Konzentration der freien Fettsäure des Plasmas (FFA) (204% in nondiabetic und 151% in den zuckerkranken Tieren) ohne Aufzug in den Beta-hydroxybutyrate Niveaus gemerkt. Als schlußfolgerung schlägt diese Studie vor, dass kurzfristige Verabreichung von LA an der hohen Dosierung zu den normalen und zuckerkranken Ratten eine Hemmung der Glukoneogenese zweitens zu einer Störung mit hepatischer Fettsäureoxidation verursacht. Dieses überträgt möglicherweise LA ein antihyperglycemic Mittel für die Behandlung von zuckerkranken Themen, die Glukoseüberproduktion als bedeutende metabolische Abweichung anzeigen.

Infektion, blutstillende Faktoren und Herz-Kreislauf-Erkrankung.

Khaw K T (A); Woodhouse P Clin. Gerontol. Einheits-, f- und G-Niveau 2, Univ. Cambridge Sch. Clin. MED., Addenbrookes Hosp., Nocken ** Großbritannien

Fibrinolyse & Ampere; Proteolyse 1997 11 (Ergänzung. 1): p 149-153

Während blutstillende Faktoren wie Fibrinogen und Faktor VIIc als Risikofaktoren für Herz-Kreislauf-Erkrankung impliziert worden sind, sind die bestimmenden Faktoren von Niveaus dieser Faktoren in der Bevölkerung nicht verstanden wohles. Wir legen Daten vorschlagend vor, dass Infektion möglicherweise ist ein wichtiger bestimmender Faktor von Fibrinogen- und Faktorvii Niveaus in der breiten Bevölkerung ist und dieser ein möglicher Mechanismus möglicherweise, zum, jetzt gut dokumentiert, Vereinigung zu erklären zwischen chronischer oder akuter Infektion und akuten Gefäßereignissen. Wir legen auch die Daten vor, die anzeigen, dass Vitamin- Cniveaus möglicherweise die Markierungen der Entzündung verbunden mit Infektion sowie Niveaus von blutstillenden Faktoren beeinflussen. Jeder Winter in den meisten Ländern, gibt es eine Zunahme 15%-30% der Todesfälle von der kardiovaskulären und Erkrankung der Atemwege. Diese beobachtete Saisonschwankung stellt möglicherweise Durchschnitte der Untersuchung der Rolle der verschiedenen kardiovaskulären Risikofaktoren und ihrer möglichen Klimabestimmenden faktoren zur Verfügung. Wir folgten 96 Männern und Frauen in einem Jahr in Großbritannien, um bestimmende Faktoren der Saisonschwankung in den kardiovaskulären Risikofaktoren zu überprüfen. Unsere Ergebnisse zeigen an, dass etwas möglicherweise von der kardiovaskulären Sterblichkeit des überschüssigen Winters mit einem Winteraufstieg in den Konzentrationen von blutstillenden Faktoren einschließlich Fibrinogen und Faktor VII zusammenhängen. Die Zunahme der Fibrinogenkonzentrationen in dieser Kohorte hing mit einer Zunahme der Winterinfektion maß beide durch selbst-berichtete Symptome zusammen und biologische Markierungen einschließlich Neutrophil zählen, C-reaktives Protein und alpha-1-anti-chymotrypsin. Weiter schienen die Winterzunahmen der Infektionsmarkierungen und die blutstillenden Faktoren, an einer Winterabnahme in der diätetischen Vitamin- Caufnahme (in großem Maße abgeleitet vom Obst und Gemüse von) und an entsprechenden Serumniveaus zu liegen. Gehobene Niveaus von blutstillenden Faktoren, Infektion und Entzündung und niedrige Stände des Vitamins C sind separat in den epidemiologischen Studien als Risikofaktoren für Herz-Kreislauf-Erkrankung impliziert worden. Unsere Daten schlagen vor, dass diese Faktoren werden zusammengehangen und haben geführt zu die Hypothese, dass Vitamin C möglicherweise kardiovaskuläres Risiko, indem es die entzündliche Antwort zur Infektion moduliert, und folglich, thrombotic Tendenz beeinflußt. Dieses erwägt die Möglichkeit von möglichen neuen Interventionen, um kardiovaskuläres Risiko zu verringern.

Diabetes und Depot Medroxyprogesteroneempfängnisverhütung in den Navajofrauen.

Kim C, Seidel Kilowatt, Begier EA, Kwok YS. Robert Wood Johnson Clinical Scholars-Programm, Kasten 357183, University of Washington, Seattle, WA 98195-7183, USA. cathykim@u.washington.edu

Bogen-Interniert-MED 2001 am 23. Juli; 161(14): 1766-71

HINTERGRUND: Depot Medroxyprogesterone-Azetatempfängnisverhütung ist in den Navajofrauen, eine risikoreiche Bevölkerung für Diabetes mellitus weit verbreitet. Jedoch verringert möglicherweise Depot Medroxyprogesterone zu Gewichtszunahme führen und unabhängig Insulinempfindlichkeit. Wir studierten die Vereinigung zwischen Depot Medroxyprogesterone und Entwicklung von Diabetes in den Navajofrauen. METHODEN: Wir studierten gealterten Navajofrauen die 18 bis 50 Jahre, die einen Gesundheitsdienst an einer Navajo-Bereichs-indischen Gesundheitsdienstklinik mindestens einmal im Jahre 1998 gesehen hatten. Zuckerkranke Fälle (n = 284) und nondiabetic Kontrollen (n = 570) wurden durch Alter zusammengebracht. Krankenblätter wurden wiederholt, um Empfängnisverhütungsgebrauch vor dem Diagnosendatum von Diabetes zu bestimmen. ERGEBNISSE: Benutzer von Depot Medroxyprogesterone waren wahrscheinlicher, Diabetes als Patienten zu entwickeln, die nur Kombinationsöstrogenprogestin-Mundempfängnisverhütung verwendet hatten (Chancenverhältnis [ODER], 3,8; 95% Konfidenzintervall [Ci], 1.8-7.9). Das erhöhte Risiko bestand nach Anpassung für Body-Maß-Index weiter (ODER, 3,6; 95% CI, 1.6-7.9). Längerer Gebrauch war mit größerem Risiko von Diabetes verbunden. Benutzer von Depot Medroxyprogesterone waren auch wahrscheinlicher, Diabetes als Patienten zu entwickeln, die nie hormonale Empfängnisverhütung verwendet hatten, obgleich erhöhtes Risiko kleiner war (ODER, 2,4; 95% CI, 1.4-3.6). SCHLUSSFOLGERUNGEN: Depot Medroxyprogesteroneempfängnisverhütung war mit einem größeren Risiko von Diabetes verglichen mit nur Kombinationsantibabypillegebrauch verbunden. Risiko wurde war mit Länge des Gebrauches verbunden und nach Anpassung für Body-Maß-Index fortbestanden. Zusätzliche Forschung ist für Bestätigung erforderlich, aber dieses Risiko sollte in der empfängnisverhütenden Wahl für Frauen am hohen Risiko für Diabetes betrachtet werden.

Auf den Prinzipien der Funktionseinrichtung in den biologischen Membranen.

Kinnunen PK. Abteilung der medizinischen Chemie, Universität von Helsinki, Finnland.

Lipide Chem Phys Mrz 1991; 57 (2-3): 375-99

Die Integrierung der verfügbaren Daten bezüglich der Lipidproteininteraktionen und die Einrichtung in den Lipidmischungen darf ein weiter entwickeltes Modell für die dynamische Organisation von biomembranes ausströmen. Ein wichtiger Unterschied zum Modell des flüssigen Mosaiks ist, dass ein hohes Maß spatiotemporal Auftrag in flüssigem kristallenem auch vorherrschen sollte, „flüssige“ Membranen und Membrangebiete. Die Interaktionen, die für die Einrichtung der Membranlipide und -proteine verantwortlich sind, sind hydrophobicity, coulombic Kräfte, Streuung van Der Waals, Wasserstoffabbinden, Hydratationskräfte und sterische elastische Belastung. Spezifisches Lipidlipid und Lipidproteininteraktionen ergeben in einer genau Kontroll- dennoch in hohem Grade dynamischen Architektur der Membrankomponenten sowie seine selektive Modulation durch die Zelle und seine Umwelt. Verschiedene Modi der Organisation von kompositionell und funktionell unterschiedene Gebiete würden verschiedenen Funktionszuständen der Membran entsprechen. Bedeutende Regler der Membranarchitektur werden vorgeschlagen, um mögliches kontrolliertes zu sein der Membran durch Ionenkanäle, intrazelluläres Ca2+, pH, Änderungen in der Lipidzusammensetzung wegen der Aktion der Phospholipase, Zellezellkoppelung sowie Koppelung der Membran mit dem Cytoskeleton und der extrazellulären Matrix. Membranarchitektur liegt zusätzlich an der Membranvereinigung von Ionen, lipo- und amphiphile Hormone, Stoffwechselprodukte, Drogen, Lipid-bindene Peptidhormone und amphitropic Proteine moduliertes. Die intermolekularen Vereinigungen in der Membran und in der MembranCytoskeletonschnittstelle sind selektiv gesteuert durch die spezifischen Phosphorylierungs- und Dephosphorylierungskaskaden weiteres, die Proteine und Lipide mit einbeziehen, und durch die extrazelluläre Matrix und die Schwergängigkeit von Wachstumsfaktoren und von Hormonen zu ihren spezifischen Empfängertyrosinkinasen reguliert. Eine Klasse Proteine geprägte architectins wird, als bemerkenswertes Beispiel die pp60src-Kinase vorgeschlagen. Die Funktionsrolle von architectins würde sein, wenn sie spezifische Änderungen in der Cytoskeletonmembranschnittstelle verursachte und zu spezifische Konfiguration betreffende Änderungen in der Membran- und Cytoskeletonarchitektur und entsprechend (a) eindeutigen metabolischen/Unterscheidungszuständen der Zelle und (b) der Bildung und der Wartung von richtigen dreidimensionalen Membranstrukturen wie neurites und pseudopods führte.

Dehydroepiandrosterone hemmt selektiv Produktion des Tumor-Nekrose-Faktor-Alphas und des interleukin-6 [Korrektur von interlukin-6] in den Astrocytes.

Räucherhering-Galperin M, Galilly R, Danenberg HD, Brenner T. Laboratory von Neuroimmunology, Hadassah-Universitätskrankenhaus, Jerusalem, Israel.

Entwickler Neurosci Int-J Dezember 1999; 17(8): 765-75

Dehydroepiandrosterone (DHEA) ist ein gebürtiges neurosteroid mit immunomodulating Tätigkeit. DHEA schützt effektiv Tiere vor einigen Viren, bakteriell und parasitäre Infektion und es wurden vorgeschlagen, dass seine Alter-verbundene Abnahme mit immunosenescence bezogen wird. In der vorliegenden Untersuchung überprüften wir die Fähigkeit von DHEA, die Produktion von entzündlichen Vermittlern durch Mykoplasma-angeregte Gliazellen zu hemmen und den Kurs der akuten Entzündungskrankheit des Zentralnervensystems (CNS) in vivo zu ändern. Zusatz von DHEA (10 microg/ml) hemmte deutlich Tumor-Nekrose-Faktor-Alpha (TNFalpha) und Produktion interleukin-6 (IL-6) (98 und 95%, beziehungsweise), während Stickstoffmonoxid (NEIN) und Produktion des Prostaglandins E2 (PGE2) nicht betroffen war. Jedoch änderte tägliche Verabreichung von 0,5 mg DHEA zu den Mäusen oder zu mg 5 zu den Ratten nicht das klinische Ergebnis der experimentellen autoimmunen Enzephalomyelitis (EAE).

[Metformin und Kontrast Medien-erhöhtes Risiko der Milchazidose?] [Artikel auf Norwegisch]

Klow Ne, Draganov B, avdeling karradiologisk og OSs I. Hjerte-, Ulleval-sykehus 0407 Oslo. n.e.klow@ioks.uio.no

Tidsskr noch Laegeforen 2001 am 10. Juni; 121(15): 1829

Eine seltene Nebenwirkung von Metformin ist Milchazidose. Es hat viel Sorge um das berichtete Risiko gegeben, als Metformin mit Kontrastmittel kombiniert wurde. Fast alle berichteten Fälle, die Kombination mit Kontrastmitteln folgen, traten auf, als bereits bestehende schlechte Nierenfunktion anwesend war. Ein neuer Bericht der Literatur hat neue Empfehlungen in Europa und in den USA ergeben. Wir schlagen neue Richtlinien für Norwegen hinsichtlich des Gebrauches Metformin bei den Patienten vor, die radiologische Prüfung mit Kontrastmitteln durchmachen.

Effekte von hypoglykemischen Mitteln auf Gefäßkomplikationen bei Patienten mit Erwachsenanfangdiabetes. VII. Sterblichkeit und vorgewählte nichtfatale Ereignisse mit Insulinbehandlung.

Knatterud GL, Klimt-CR, Levin ICH, Jacobson ICH, Goldner MG.

JAMA 1978 am 7. Juli; 240(1): 37-42

Das Hochschulgruppen-Diabetes-Programm ist- eine langfristige zukünftige klinische Studie, die entworfen ist, um die Effekte von verschiedenen hypoglykemischen Mitteln auf Gefäßkomplikationen bei Patienten mit asymptomatischem Erwachsenanfangdiabetes auszuwerten. Sterblichkeit und Blutzuckerspiegel waren entschlossene sowie bestimmte nichtfatale Ereignisse für die Patienten, die zugewiesen wurden, um allein zu nähren oder zu irgendeinem von zwei Insulinbehandlungsschemen. Untergeordnete des Blutzuckers mit Mittelwertn nah an normoglycemia wurden in der Behandlungsgruppe erzielt, in der die Insulindosierung justiert wurde, um das normoglycemia zu erzielen, das mit den Niveaus verglichen wurde, die bei den Patienten erzielt wurden, die mit der alleindiät oder mit einer örtlich festgelegten Dosis des Insulins behandelt wurden. Trotz der Unterschiede bezüglich der Blutzuckerspiegel unter den Behandlungsgruppen, gab es nur geringe Unterschiede bezüglich des Vorkommens von tödlichen oder nichtfatalen Ereignissen.

Biotin für zuckerkranke Zusatzneuropathie.

Koutsikos D, Agroyannis B, Tzanatos-Exarchou H. University von Athen, Aretaieon-Universitätskrankenhaus, Griechenland.

BIOMED Pharmacother 1990; 44(10): 511-4

Biotin in den hohen Dosen wurde für 1-2 Jahre bis drei zuckerkranke Patienten gegeben, die unter schwerer zuckerkranker Zusatzneuropathie leiden. Innerhalb 4-8 Wochen gab es eine markierte Verbesserung in den klinischen und Laborergebnissen. Es wird vorgeschlagen, dass im Diabetes ein Mangel, eine Untätigkeit oder eine Nichtverfügbarkeit des Biotins, mit dem Ergebnis der zerrütteten Tätigkeit des Biotin-abhängigen Enzyms, der Pyruvatcarboxylase existieren mag und zu Ansammlung des Pyruvats und/oder Zerstörung des Aspartats führen, das eine bedeutende Rolle im Nervensystemmetabolismus spielen. Basiert auf unseren guten Ergebnissen, könnte regelmäßige Biotinverwaltung für jeden zuckerkranken Patienten für die Verhinderung und Management von Zusatzneuropathie vorgeschlagen werden, obgleich umfangreiche randomisierte klinische Studien angefordert werden.

Aktivierung der Carboxylase Acetyl-CoA durch eine Magnesium-empfindliche des Proteins Phosphatase des Glutamats und in der Beta-zelle der kleinen Insel.

Kowluru A, Chen Hauptquartier, Modrick LM, Stefanelli C. Department von pharmazeutischen Wissenschaften, 610 Shapero Hall, Wayne State University, Detroit, MI 48202, USA. akowluru@wizard.pharm.wayne.edu

Diabetes Jul 2001; 50(7): 1580-7

Carboxylase Acetyl-CoA (ACC) katalysiert die Bildung von malonyl-CoA, einen Vorläufer in der Biosynthese von langkettigen Fettsäuren, die in der physiologischen Insulinabsonderung impliziert worden sind. Die katalytische Funktion von ACC wird durch die Dephosphorylierung der Phosphorylierung (inaktiv) - reguliert (aktiv). In dieser Studie forschten wir nach, ob ähnliche regelnde Mechanismen für ACC in der Beta-zelle der pankreatischen kleinen Insel existieren. ACC wurde in den normalen Rattenkleinen inseln, in den menschlichen kleinen Inseln und in den klonischen Beta-zellen (HIT-15 oder INS-1) unter Verwendung der Bikarbonats-quantitativ bestimmt Fixierungsprobe a [(14) C]. In den Beta-zellen-lysates wurde ACC durch Magnesium in einer konzentrationsabhängigen Art angeregt. Von allen dicarbonischen Säuren geprüft, nur Glutamat, obwohl unwirksam an sich, erheblich ermöglichtes Magnesium-aktiviertes ACC in einer konzentrationsabhängigen Art. ACC-Anregung durch Glutamat und Magnesium war im cytosolic Bruch maximal demonstrierbar; es wurde deutlich durch okadaic Säure (OKA) in den Konzentrationen verringert (< 50 nmol/l), das Proteinphosphatase 2A (PP2A) hemmte. Außerdem Vorbehandlung des cytosolic Bruches mit anti-PP2A Serum das Glutamat verminderte und die Aktivierung von ACC Magnesium-vermittelte, dadurch es vorschlägt es, dass ACC möglicherweise durch ein OKA-empfindliches PP2A-like Enzym reguliert wird. Streptavidin-Agarosechromatographiestudien haben angezeigt, dass diese Glutamat- und Magnesium-vermittelteeffekte auf ACC Aktivierung Dephosphorylierung ACC zuschreibbar sind; dieses schlägt vor, dass die stimulierenden Effekte möglicherweise des Glutamats und des Magnesiums auf ACC Aktivierung eines OKA-empfindlichen PP2A-like Enzyms miteinbezögen, das ACC dephosphorylates und aktiviert. In unserer Studie, 5 in Amino-imidazolecarboxamide riboside (AICA), in einem Anreger von Ampere-Kinase, in erheblich gehemmter Glukose-vermittelter Aktivierung von ACC- und Insulinabsonderung von lokalisierten Beta-zellen. Zusammen stellen unsere Daten Beweis für einen einzigartigen regelnden Mechanismus für die Aktivierung von ACC in der pankreatischen Beta-zelle zur Verfügung und führen zu die Generation von physiologischen Signalen, die möglicherweise für physiologische Insulinabsonderung relevant sind.

Nahrungsmittelnahrung und Diät-Therapie, 7. Ausgabe 1984.

Krause, M. et al.

Philadelphia, PA: W.B. Saunders.

Erhöhtes C-reaktives Protein: eine andere Komponente des atherothrombotic Profils von Abdominal- Korpulenz.

Lemieux I, Pascot A, Prud'homme D, Almeras N, Bogaty P, Nadeau A, Bergeron J, Despres JP. Quebec-Herz-Institut, Laval Hospital Research Center, Sainte-Foy, Quebec, Kanada.

Arterioscler Thromb Vasc Biol. Jun 2001; 21(6): 961-7

Neue Studien haben vorgeschlagen, dass C-reaktive Niveaus des Proteins des erhöhten Plasmas (CRP) mit den Eigenschaften des Insulinresistenzsyndroms verbunden sind. In der vorliegenden Untersuchung haben wir den Beitrag der Körperzusammensetzung gemessen durch das hydrostatische Wiegen und der Abdominal- Ansammlung des Fettgewebes (AN) überprüft, die durch Computertomographie zur Veränderung der Niveaus des Plasmas CRP festgesetzt wird, die mit atherogenic dyslipidemia des Insulinresistenzsyndroms in einer Probe von 159 Männern verbunden sind, gealtert 22 bis 63 Jahre und eine breite Palette der Fettleibigkeit (Body-Maß-Index-Werte von 21 bis 41 kg/m (2)) umfasst. Niveaus des Plasmas CRP zeigten die positiven und bedeutenden Wechselbeziehungen mit Körperfettmasse (r=0.41, P< 0,0001), Taillengurt (r=0.37, P< 0,0001) und viszeral an der Ansammlung gemessen durch Computertomographie an L4 zu L5 (r=0.28, P< 0,0003). Obgleich CRP-Niveaus mit den Plasmainsulinniveaus verbunden waren, die im fastenden Zustand und nach einer 75 g Mundglukoselast gemessen wurden, wurden keine bedeutenden Wechselbeziehungen mit Plasmalipoproteinniveaus gefunden. Schließlich deckte Vergleich der Körperfettheit, der Bauchfettansammlung und der Eigenschaften des Insulinresistenzsyndroms über quintiles von CRP wesentliche Unterschiede in der Körperfettheit und in den Indizes von Abdominal- an der Ansammlung zwischen den niedrigsten und höchsten CRP-quintiles auf, während keine bedeutenden Unterschiede für Variablen des Plasmalipoproteinlipidprofils gefunden wurden. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass Korpulenz und Abdominal- an der Ansammlung die kritischen Korrelate von den erhöhten Niveaus des Plasmas CRP sind, die in den Männern mit atherogenic dyslipidemia des Insulinresistenzsyndroms gefunden werden.

Renoprotective-Effekt des Angiotensinempfängerantagonisten irbesartan bei Patienten mit dem Nierenleiden passend, - 2 Diabetes zu schreiben.

Lewis EJ, Hunsicker Fahrwerk, Clarke WR, Berl T, Pohl MA, Lewis JB, Ritz E, Atkins RC, Rohde R, Raz I; Kooperative Arbeitsgemeinschaft. Abteilung von Medizin, Gesundheitszentrum Eile-Presbyterianisch-St. Lukes, Chicago, IL 60612, USA.

MED 2001 n-Engl. J am 20. September; 345(12): 851-60

HINTERGRUND: Es ist unbekannt, ob entweder der irbesartan Angiotensin-IIempfängerblocker oder der Kalziumkanalblocker Amlodipin die Weiterentwicklung des Nierenleidens bei Patienten mit Art - Diabetes 2 unabhängig seiner Kapazität, den Körperblutdruck zu senken verlangsamt. METHODEN: Wir wiesen nach dem Zufall 1715 erhöhten Blutdruck habende Patienten mit dem Nierenleiden zu, das passend ist, - 2 Diabetes zur Behandlung mit irbesartan (Tageszeitung mg-300), Amlodipin (Tageszeitung mg-10) oder Placebo zu schreiben. Der ZielBlutdruck war 135/85 Torr oder kleiner in allen Gruppen. Wir verglichen die Gruppen hinsichtlich der Zeit mit dem zusammengesetzten hauptsächlichendpunkt einer Verdoppelung der Grundlinienserum-Kreatininkonzentration, der Entwicklung der Nierenkrankheit des Endstadiums oder des Todes von jeder möglicher Ursache. Wir verglichen sie auch hinsichtlich der Zeit mit einem Sekundär-, kardiovaskulären zusammengesetzten Endpunkt. ERGEBNISSE: Die mittlere Laufzeit der weiterer Verfolgung war 2,6 Jahre. Behandlung mit irbesartan war mit einem Risiko des zusammengesetzten hauptsächlichendpunkts verbunden, der 20 Prozent niedriger als der in der Placebogruppe (P=0.02) und 23 Prozent niedriger als der in der Amlodipin-Gruppe (P=0.006) war. Das Risiko einer Verdoppelung der Serumkreatininkonzentration war 33 Prozent niedriger in der irbesartan Gruppe als in der Placebogruppe (P=0.003) und 37 Prozent niedriger in der irbesartan Gruppe als in der Amlodipin-Gruppe (P< 0,001). Behandlung mit irbesartan war mit einem relativen Risiko der Nierenkrankheit des Endstadiums, die 23 Prozent niedriger als die in beiden anderen Gruppen war (P=0.07 für beide Vergleiche). Diese Unterschiede wurden nicht durch Unterschiede bezüglich der Blutdrucke erklärt, die erzielt wurden. Die Serumkreatininkonzentration erhöhte 24 Prozent langsam der irbesartan Gruppe als in der Placebogruppe (P=0.008) und 21 Prozent langsam als der Amlodipin-Gruppe (P=0.02). Es gab keine bedeutenden Unterschiede bezüglich der Rate des Todes von jeder möglicher Ursache oder bezüglich des kardiovaskulären zusammengesetzten Endpunkts. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Der Angiotensin-IIempfängerblocker, der irbesartan ist, ist beim Schützen gegen die Weiterentwicklung des Nierenleidens passend, - 2 Diabetes zu schreiben effektiv. Dieser Schutz ist Unabhängiges der Reduzierung im Blutdruck, den sie verursacht.

Der mehrfache Nutzen von Metformin.

Verlängerung der Lebensdauers-Grundlage/Knorr, J.

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift Sept 2001; 7(9): 36-41. Ft. Lauderdale, FL: Verlängerung der Lebensdauers-Grundlage.

(http://www.lef.org/magazine/mag2001/sep2001_report_metformin_01.html).

Verzögerte Magenentleerungszeit als möglicher Mechanismus für gesenktes glycemia, nachdem Sauerteigbrot gegessen worden ist: Studien in den Menschen und in den Ratten unter Verwendung der Testprodukte mit addierten organischen Säuren oder einem organischen Salz.

Liljeberg Hektogramm, Bjorck IM. Abteilung der angewandten Nahrung und Lebensmittelchemie, chemische Mitte, Universität von Lund, Schweden. Helena.Liljeberg@inl.lth.se

Morgens J Clin Nutr Dezember 1996; 64(6): 886-93

Die möglichen Effekte von organischen Säuren oder von organischen Salz auf die Rate des gastrischen Leerens wurden studiert, um die Ursache für verringerte postmeal Antworten des Blutzuckers und des Insulins zu den Nahrungsmitteln zu identifizieren, die solche Komponenten z.B. Sauerteigbrot enthalten. Paracetamol war in den Brotprodukten mit addiertem Milchsäure- oder Natriumpropionat eingeschlossen und benutzt als Markierung für die Rate des gastrischen Leerens in den gesunden Themen. Parallel wurden nach dem Essen glycemia, insulinemia und Übersâttigung ausgewertet. Der Einfluss der Milchsäure, der Propionsäure und des Natriumpropionats wurde auch in den Ratten studiert, nachdem sie mit Glukoselösungen Rohr-eingezogen wurden. Die Brotprodukte mit Milchsäure- oder Natriumpropionat senkten Blutzucker- und Insulinantworten. Das Brot mit Natriumpropionat dehnte auch Übersâttigung aus. Der Grund für die gesenkten metabolischen Antworten mit Natriumpropionat war- vermutlich eine gesenkte Magenentleerungszeit, wie von verringerten Blutparacetamolkonzentrationen geurteilt; es gab keinen solchen Effekt, der mit Brot mit addierter Milchsäure beobachtet wurde. Eine ähnliche Menge Milchsäure in gelöster Form Rohr-eingezogen den Ratten beeinflußte nicht das Verschwinden der Glukose vom Magen. Im Gegensatz zu dem Finden in den Menschen, hatte Natriumpropionat keinen Effekt auf die Rate des gastrischen Leerens in den Ratten, während eine Equimolar- Lösung der Propionsäure Magenentleerungszeit in den Ratten verringerte. Vielleicht wurde kleiner dieser Säure im gastrischen Inhalt nach einer Boluslast einer Natriumpropionatslösung (in den Ratten) als in einer Essensituation produziert. Auch der pH und/oder die Osmolarität sind möglicherweise wichtig und als vorausgesetzt in den übermäßigen Mengen, Milchsäure die Magenentleerungszeit in den Ratten verringerte. Eine Salzsäurelösung ähnlichen pH war in dieser Hinsicht viel weniger effektiv.

Verzögerte Magenentleerungszeit erklärt möglicherweise verbessertes glycaemia in den gesunden Themen einer stärkehaltigen Mahlzeit mit addiertem Essig.

Liljeberg H, Bjorck I. Department der angewandten Nahrung und der Lebensmittelchemie, chemische Mitte, Lund-Universität, Schweden.

Eur J Clin Nutr Mai 1998; 52(5): 368-71

ZIELE: Das Ziel der Studie war, den möglichen Einfluss der Essigsäure (verabreicht als Essig) auf die nach dem Essen Glukose- und Insulinantworten auszuwerten, und die mögliche Beteiligung einer geänderten Magenentleerungszeit wurde mittels Paracetamol als Markierung studiert. ENTWURF: Die Weißbrotbezugsmahlzeit sowie die entsprechende Mahlzeit, die mit Essig ergänzt wurde, hatten den gleichen Inhalt der Stärke, des Proteins und des Fettes. Die Mahlzeiten wurden morgens nach einem Nachtschnellen und in gelegentlichen Auftrag gedient. Kapillarblutproben für Analyse der Glukose, des Insulins und des Paracetamols wurden postprandially gesammelt. EINSTELLUNG: Die Studie wurde an der Abteilung der angewandten Nahrung und der Lebensmittelchemie, Lund-Universität, Schweden durchgeführt. THEMEN: Zehn gesunde Freiwillige, sieben Frauen und drei Männer, gealtert 22-51 y, mit normalen Body-Maß-Indizes wurden eingezogen. ERGEBNISSE: Das Vorhandensein der Essigsäure, gegeben als Essig, verringerte erheblich die nach dem Essen Glukose (GI=64) und die Insulinantworten (II=65) zu einer stärkehaltigen Mahlzeit. Wie von gesenktem Paracetamol geurteilt planiert nach der Testmahlzeit mit Essig, der Mechanismus ist vermutlich eine verzögerte Magenentleerungszeit. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Gegorene Nahrungsmittel oder Nahrungsmittel mit addierten organischen Säuren sollten in der Diät vorzugsweise eingeschlossen sein, um glycaemia und Insulinbedarf zu verringern.

Hyperinsulinemia, Insulinresistenz und die Behandlung des Bluthochdrucks.

Lithell HO. Institut von Geriatrie, Uppsala-Universität, Schweden.

Morgens J Hypertens Nov. 1996; 9(11): 150S-154S

Behandlung mit Beta-Blockern und Diuretics ist mit einem erhöhten Risiko des Entwickelns des Diabetes mellitus in drei zukünftigen Kohortenstudien verbunden gewesen. Zukünftige, randomisierte Studien mit antihypertensiven Drogen haben Unterschiede zwischen verschiedenen Klassen von Drogen betreffend Effekte auf Insulinempfindlichkeit gezeigt. So ist Behandlung mit Beta-Blockern oder Diuretics mit Beeinträchtigung in der Insulinempfindlichkeit verbunden, während die meisten modernen Kalziumkanalblockers und das -angiotensin, die umwandeln Hemmnisse des Enzyms (ACE) neutral sind-. Jedoch gibt es Ausnahmen innerhalb der verschiedenen Klassen. Captopril scheint, sich von den anderen ACE-Hemmnissen und -ergebnissen in der Verbesserung von Insulinempfindlichkeit zu unterscheiden. Die ausgeprägtesten Verbesserungen sind mit Blockers des Alphas 1 erreicht worden. In den Bevölkerungen am hohen Risiko für Diabetes mellitus, wird es möglicherweise zu Se gerechtfertigt

Adjunctive Ernährungsunterstützung für Syndrom X: Klinisches Praxis-Protokoll Mai 1999.

Lukaczer, D.

Konzert-Hafen, WA: Gesundheit-Comm-internationale/Funktionsmedizin-Forschung.

C-reaktives Protein, diätetische Fettsäuren n-3 und der Umfang eines Koronararterienleidens.

Madsen T, Skou ha, Hansen VE, Nebel L, Christensen JH, Toft E, Schmidt EB. Abteilung von Kardiologie, Aalborg-Krankenhaus, Aalborg, Dänemark. austrine@hotmail.com

Morgens J Cardiol 2001 am 15. November; 88(10): 1139-42

Das C-reaktive Protein des Akutphasereaktionsmittels (CRP) ist als unabhängiger Risikofaktor für Koronararterienleiden aufgetaucht. Experimentelle und klinische Studien liefern Beweis von entzündungshemmenden Effekten von den mehrfach ungesättigten Fettsäuren n-3 (PUFA) abgeleitet von den Fischen. Wir haben den Effekt von Marine-n-3 PUFA auf CRP-Niveaus bei 269 Patienten studiert, die für kranzartige Vasographie wegen des klinischen Misstrauens des Koronararterienleidens verwiesen werden. Alle Patienten ergänzten einen Nahrungsmittelfragebogen betreffend Fischaufnahme. Der n-3 PUFA Inhalt von Granulocytemembranen war entschlossen und die Konzentration von CRP im Serum wurde unter Verwendung einer sehr empfindlichen Probe gemessen. Die Ergebnisse hingen mit angiographic Ergebnissen zusammen. CRP war bei Patienten mit bedeutenden kranzartigen Stenosen als in denen ohne bedeutende angiographic Änderungen erheblich höher (p-< 0,001), aber die CRP-Niveaus waren nicht mit der Anzahl von kranken Schiffen verbunden. Themen mit CRP-Niveaus in der niedrigeren Quadratur hatten einen erheblich höheren Inhalt der Docosahexaensäure (DHA) in den Granulocytes als Themen mit CRP-Niveaus in der oberen Quadratur (p = 0,02), und in einer multivariaten Linear-Regression Analyse, wurde DHA unabhängig mit CRP aufeinander bezogen (R (2) = 0,179; p = 0,003). Die umgekehrte Wechselbeziehung zwischen CRP und DHA einen entzündungshemmenden Effekt von DHA bei Patienten mit stabilem Koronararterienleiden reflektieren und schlägt möglicherweise einen neuen Mechanismus vor, durch den Fischverbrauch möglicherweise das Risiko des Koronararterienleidens verringert.

Therapeutische Bewertung des Effektes des Biotins auf Hyperglykämie bei Patienten mit Nichtinsulinabhängigdiabetes mellitus.

Maebashi Masaru; Makino Yoshio; Furukawa Yuji (a); Ohinata Kosaku; Kimura Shuichi; Sato Takao Lab. Nutr., Dep. Appl. Biol. Chem., Fac. Agric., Tohoku Univ, Aoba-ku, Sendai 981 ** Japan

Zeitschrift klinischen Biochemie und der Nahrung 1993 14 (3): p 211-218

Die therapeutische Wirksamkeit des Biotins wurde bei 43 Patienten mit Nichtinsulinabhängigdiabetes mellitus ausgewertet. Die Serumbiotinkonzentration bei den Patienten war erheblich niedriger als die in den 64 gesunden Steuerthemen und mit dem fastenden Blutzuckerspiegel umgekehrt aufeinander bezogen. Die orale Einnahme des Biotins, tägliches mg 9, korrigierte die Hyperglykämie bei den Patienten ohne Änderung in ihrem Seruminsulinniveau. Die Serumniveaus des Pyruvats und des Laktats verringerten sich auf ihre Normbereiche nach der Verwaltung. Diese Beobachtungen schlagen, dass die Biotinverwaltung anormalen Glukosemetabolismus bei zuckerkranken Patienten, vermutlich verbessert, indem sie die Tätigkeit des Biotin-abhängigen Enzyms, Pyruvatcarboxylase erhöht, mit einer folgenden Förderung von Glukosenutzung für den Eintritt in den Tricarbonsäurezyklus vor. Die Verwaltung erhöhte auch die Antwort zum glibenclamide bei den Patienten, die gegen das Mittel beständig gewesen waren und schlug einen bedeutenden Anstieg in der Kraft der endogenen Insulinaktion vor. Das Ergebnis zeigt, dass Biotinverwaltung für die Behandlung der Patienten effektiv ist. Weder ist ein Rückfall von klinischen Symptomen noch ein Vorkommen von unerwünschten Nebenwirkungen beobachtet worden.

Glukose verursacht Beta-zellenapoptosis über upregulation des Fas Empfängers in den menschlichen kleinen Inseln.

Maedler K, Spinas GA, Lehmann R, Sergeev P, Weber M, Fontana A, Kaiser N, MEIN Donath. Abteilung von Endokrinologie und von Diabetes, Universitätskrankenhaus, Zürich, die Schweiz.

Diabetes Aug 2001; 50(8): 1683-90

Im autoimmunen Typ- 1diabetes stellt Interaktion möglicherweise des Fas-zu-Fas-Ligand (FasL) eine der wesentlichen pro-apoptotic Bahnen dar, die zu einen Verlust von pankreatischen Beta-zellen führen. In den fortgeschrittenen Stadien der Art - Diabetes 2, eine Abnahme in der Beta-zellmasse wird auch beobachtet, aber sein Mechanismus bekannt nicht. Menschliche kleine Inseln drücken normalerweise FasL aber nicht den Fas Empfänger aus. Wir beobachteten upregulation von Fas herein Beta-zellen der Art - 2 zuckerkranke Patienten im Verhältnis zu nondiabetic Steuerthemen. In-vitroaussetzung von kleinen Inseln von den nondiabetic Organspendern zu den hohen Glukoseniveaus verursachte Fas Ausdruck, caspase-8 und Aktivierung -3 und Beta-zellenapoptosis. Der Effekt der Glukose wurde durch einen entgegenwirkenden anti--Fas Antikörper blockiert und anzeigte, dass Glukose-bedingter Apoptosis an der Interaktion zwischen dem aufbauend ausgedrückten FasL und liegt, die Fas upregulated sind. Diese Ergebnisse stützen eine neue Rolle für Glukose, wenn sie Fas Ausdruck in den menschlichen Beta-zellen regulieren. Upregulation des Fas Empfängers durch erhöhte Glukoseniveaus trägt möglicherweise zur Beta-zellzerstörung durch den aufbauend ausgedrückten FasL-Unabhängigen einer Autoimmunreaktion bei und so stellt eine Verbindung zwischen Typ 1 und Art - Diabetes 2 zur Verfügung.

Zuckerkranker Cardiomyopathy- und Carnitinmangel.

Malone JI, Schocken DD, Morrison-ANZEIGE, Gilbert-Barness E. Department von Kinderheilkunde, College von Medizin, die Universität von Süd-Florida, Tampa, FL 33612, USA.

J-Diabetes-Komplikationen 1999 März/April; 13(2): 86-90

Diese Studie war entworfen, um die Pathogenese von Cardiomyopathy in den Tieren mit einem althergebrachten (6-Monats-) Diabetes mellitus zu studieren. Männliche Wistar-Ratten wurden zuckerkrank durch die Einspritzung von streptozotocin (35 mg/kg) intraperitoneal bei 6 Monaten des Alters gemacht. Myokardiale Zusammenziehbarkeit wurde an 1-jährigem des Alters durch einen Echocardiogram ausgewertet. Blut wurde zu dieser Zeit gesammelt, um Blutzucker und Hämoglobin A1c als Indikator der metabolischen Steuerung zu messen. Serumcarnitin wurde auch auf der gleichen Probe gemessen, um die Verfügbarkeit dieser Substanz auszuwerten, die für Fettsäuremetabolismus im Myocardium so wesentlich ist. Myokardiale Anatomie wurde durch Licht und Elektronenmikroskopie ausgewertet, nachdem die Tiere Diabetes für 6 Monate hatten. Es wurde gefunden, dass das linke Kammervolumen am Ende der Systole und der Diastole größer war. Es gab den Vorschlag der linken Kammerbruchverkürzung und berechneten verringerten des Ausstoßenbruches, welche die verringerte Zusammenziehbarkeit anzeigt, die mit Cardiomyopathy in Einklang ist. Die Herzen hatten keinen Beweis der kranzartigen Gefäßausschließung, und das Serumcholesterin war normal. Myokardiale Ultrastruktur deckte die anormal-erscheinenden Mitochondrien auf, die mit Carnitinmangel in Einklang sind. Serum und myokardiale Carnitinniveaus in den Tieren mit Diabetes und verringerter myokardialer Funktion waren niedrig. Carnitinniveaus und -metabolismus konnten in der Pathogenese des zuckerkranken Cardiomyopathy wichtig sein.

Körperliche Tätigkeit und Vorkommen des nicht-Insulin-abhängigen Diabetes mellitus in den Frauen.

Manson JE, Rimm EB, Stampfer MJ, Colditz GA, Willett WC, Krolewski WIE, Rosner B, Hennekens CH, Speizer F.E. Channing Laboratory, Abteilung von Medizin, Harvard-Medizinische Fakultät, Boston, MA.

Lanzette 1991 am 28. September; 338(8770): 774-8

Die mögliche Rolle der körperlichen Tätigkeit in der Primärprävention des nicht-Insulin-abhängigen Diabetes mellitus (NIDDM) ist in großem Maße unbekannt. Wir überprüften die Vereinigung zwischen regelmäßiger kräftiger Übung und dem folgenden Vorkommen von NIDDM in einer zukünftigen Kohorte von 87.253 US-Frauen alterte 34-59 Jahre und gibt von bestimmtem Diabetes, von Herz-Kreislauf-Erkrankung und von Krebs im Jahre 1980 frei. Während 8 Jahre weiterer Verfolgung, bestätigten wir 1303 Fälle von NIDDM. Frauen, die in der kräftigen Übung mindestens einmal pro Woche sich engagierten, hatten ein altersmäßig angepasstes relatives Risiko (Eisenbahn) von NIDDM von 0,67 (p weniger als 0,0001) verglichen mit Frauen, die nicht wöchentlich trainierten. Nach Anpassung für Body-Maß-Index, wurde die Reduzierung im Risiko vermindert, aber blieb statistisch bedeutend (Eisenbahn = 0,84, p = 0,005). Als Analyse auf die ersten 2 Jahre nach Feststellung des körperlichen Beschäftigungsgrads und auf symptomatisches NIDDM als das Ergebnis eingeschränkt wurde, war altersmäßig angepasste Eisenbahn von denen, die trainierten, 0,5 und Alter und Body-Maß-Index justierte Eisenbahn war 0,69. Unter Frauen, die mindestens einmal pro Woche trainierten, gab es keine klare Ansprechen- auf die Dosissteigung entsprechend Frequenz der Übung. Familiengeschichte von Diabetes änderte nicht den Effekt der Übung, und Risikoreduzierung mit Übung war unter den beleibten und nonobese Frauen offensichtlich. Multivariate Anpassungen für Alter, Body-Maß-Index, Familiengeschichte von Diabetes und andere Variablen änderten nicht das verringerte Risiko, das mit Übung gefunden wurde. Unsere Ergebnisse zeigen an, dass körperliche Tätigkeit möglicherweise ein viel versprechender Ansatz zur Primärprävention von NIDDM ist.

Eine zukünftige Studie der Übung und Vorkommen von Diabetes unter US-Mannesärzten.

Manson JE, Nathan DM, Krolewski WIE, Stampfer MJ, Willett WC, Hennekens CH. Channing Laboratory, Abteilung von Medizin, Harvard-Medizinische Fakultät, Boston, MA.

JAMA 1992 am 1. Juli; 268(1): 63-7

OBJEKTIV--Zu die Vereinigung zwischen regelmäßiger Übung und der weiteren Entwicklung des nicht-Insulin-abhängigen Diabetes mellitus (NIDDM) voraussichtlich überprüfen. ENTWURF--Zukünftige Kohortenstudie einschließlich 5 Jahre weitere Verfolgung. TEILNEHMER--21.271 männliche Ärzte US, die an der Gesundheit der Ärzte teilnehmen, studieren, gealtert 40 bis 84 Jahre und geben von bestimmtem Diabetes mellitus, vom Myokardinfarkt, von der zerebrovaskularen Krankheit und von Krebs an der Grundlinie frei. Morbiditätsweitere verfolgung war 99,7% komplett. MAIN ERGEBNIS-MASS--Vorkommen von NIDDM. ERGEBNISSE--An der Grundlinie wurden Informationen über Frequenz der kräftigen Übung und anderer Risikoindikatoren eingeholt. Während 105.141 Personjahre weiterer Verfolgung, wurden 285 neue Fälle von NIDDM berichtet. Das altersmäßig angepasste Vorkommen von NIDDM reichte von 369 Fällen pro 100.000 Personjahre in den Männern, die in der kräftigen Übung kleiner als einmal sich wöchentlich in 214 Fällen pro 100.000 Personjahre in denen engagierten, die mindestens fünfmal pro Woche ausüben (P, Tendenz, weniger als .001). Männer, die mindestens einmal pro Woche trainierten, hatten ein altersmäßig angepasstes relatives Risiko (Eisenbahn) von NIDDM von 0,64 (95% Cl, 0,51 bis 0,82; P = .0003) verglichen mit denen, die kleiner häufig ausübten. Die altersmäßig angepasste Eisenbahn von NIDDM verringerte sich bei Zunahme der Frequenz der Übung: 0,77 für, sobald wöchentlich, 0,62 für zwei bis viermal pro Woche und 0,58 für fünf oder mehr Mal pro Woche (P, Tendenz, .0002). Eine bedeutende Reduzierung im Risiko von NIDDM bestand nach Anpassung für Alter und Body-Maß-Index weiter: Eisenbahn, 0,71 (95% Cl, 0,56 bis 0,91; P = .006) für mindestens einmal pro die Woche verglichen mit kleiner als, sobald wöchentlich, und P, Tendenz, .009, für zunehmende Frequenz der Übung. Weitere Steuerung für das Rauchen, Bluthochdruck und andere koronare Risikofaktoren nicht materiell änderte diese Vereinigungen. Die umgekehrte Beziehung der Übung zum Risiko von NIDDM war unter überladenen Männern besonders ausgeprägt. SCHLUSSFOLGERUNGEN--Übung scheint, die Entwicklung von NIDDM sogar nach dem Einstellen auf Body-Maß-Index zu verringern. Erhöhte körperliche Tätigkeit ist möglicherweise ein viel versprechender Ansatz zur Primärprävention von NIDDM.

Kann Korrektur des suboptimalen Status des Coenzyms Q Beta-zellfunktion in der Art II Diabetiker verbessern?

McCarty MF. NutriGuard-Forschung, Encinitas, CA 92024, USA.

Med Hypotheses Mai 1999; 52(5): 397-400

Eine Anregung zur mitochondrischen Atmungstätigkeit ist eine entscheidende Komponente des Signal Transductionsmechanismus, hingegen erhöhte Plasmaglukose Insulinabsonderung durch Beta-zellen erwähnt. Leistungsfähige Funktion des glycerol-3-phosphate Shuttles ist in dieser Hinsicht und das Rate-Begrenzungsenzym in diesem Shuttle wichtig--die mitochondrische glycerol-3-phosphate Dehydrogenase (G3PD)--underexpressed in den Betazellen der menschlichen Art II Diabetiker auch von Nagetieren, die Modelle für diese Störung sind. Suboptimale Gewebeniveaus des Coenzyms Q10 (CoQ) konnten erwartet werden, um G3PD-Tätigkeit weiter zu hindern. Klinische Berichte von Japan schlagen vor, dass zusätzliches CoQ möglicherweise häufig Beta-zellfunktion und glycemic Steuerung in der Art II Diabetiker verbessert. So wird es vorgeschlagen, dass Korrektur suboptimalen CoQ-Status, indem sie die Leistungsfähigkeit von G3PD und der Atmungskettenfunktion unterstützt, die Glukose-angeregte Insulinabsonderung von zuckerkranken Beta-zellen verbessert.

In Richtung zu einer insgesamt Ernährungstherapie für Art - Diabetes 2.

McCarty MF. Helicon-Grundlage, San Diego, CA, USA.

Med Hypotheses Mrz 2000; 54(3): 483-7

Es ist möglicherweise jetzt durchführbar, spezifische zusätzliche Nährstoffe zu jeder der Schlüsselfunktionsstörungen anzuvisieren, die sich verschwören, Hyperglykämie in der Art beizubehalten - Diabetes 2: bioactive Chrom für SkelettmuskelInsulinresistenz, konjugierte Linolsäure für adipocyte Insulinresistenz, Hochdosisbiotin für übermäßigen hepatischen Glukoseertrag und Coenzym Q (10) für Betazellausfall. Ernährungsstrategien, denen disinhibit die hepatische Fettsäureoxidation möglicherweise (hydroxycitrate, Carnitin, Pyruvat und andere Hilfen mit einbeziehend) ebenfalls nützliches prüft - kurzfristig, durch freie Fettsäuren des abnehmenden Serums und längerfristig durch die Förderung von Regression der viszeralen Korpulenz. Die Nährstoff- und Nahrungsmittelfaktoren, die hier empfohlen werden, scheinen, sicher und gut verträglich zu sein und folglich haben möglicherweise bestimmtes Dienstprogramm für Diabetesverhinderung. Copyright Harcourt Publishers Ltd 2000.

Effekte der diätetischen Ergänzung der Alpha-lipoic Säure auf frühe knäuelförmige Verletzung im Diabetes mellitus.

Melhem MF, Craven PA, Derubertis-RAHMEN. Abteilung von Medizin, Veteranen-Angelegenheits-Gesundheitszentrum und Universität von Pittsburgh, Pittsburgh, PA 15240, USA.

J morgens Soc Nephrol Jan. 2001; 12(1): 124-33

Antioxydantien, insbesondere Vitamin E (VE), sind berichtet worden, um sich gegen zuckerkranke Nierenverletzung zu schützen. Alpha-Lipoic Säure (LA) ist gefunden worden, um zuckerkranke Zusatzneuropathie, aber seine Effekte auf Nierenleiden zu vermindern sind nicht überprüft worden. In der vorliegenden Untersuchung wurden Parameter der knäuelförmigen Verletzung in streptozotocin zuckerkranken Ratten nach 2 MO auf nicht vervollständigten Diäten und in den zuckerkranken Ratten überprüft, die die niedrigste tägliche Dosis des diätetischen LA (30 mg-/kgkörpergewicht), des VE (100 IU-/kgkörpergewicht) oder des Vitamins C bekamen (VC; 1 g-/Kgkörpergewicht), das nachweisbar den kortikalen Niereninhalt von Antioxidans jedem erhöhte. Blutzuckerwerte unterschieden nicht sich unter den zuckerkranken Gruppen. Bei 2 MO wurde Inulinfreigabe, urinausscheidende Albuminausscheidung, Bruchalbuminfreigabe, knäuelförmiges Volumen und knäuelförmiger Inhalt des immunoreactive Umwandlungswachstums, das Faktor-Beta sind (TGF-Beta) und des Kollagens alpha1 (iv) alles erheblich nicht vervollständigten D erhöht, das mit altersmäßig angepassten nondiabetic Kontrollen verglichen wurde. Mit Ausnahme von Inulinfreigabe, dem LA verhindert oder erheblich vermindert der Zunahme aller diese knäuelförmigen Parameter in D sowie den Zunahmen Nierenröhrenzelltgf-beta gesehen D. An der Dosis, die benutzt wurde, unterdrückte VE verringerte Inulinfreigabe in D zu den Kontrollebenen aber irgendwelche der anderen Indizes der knäuelförmigen Verletzung ändern oder die Nierenröhrenzelle unterdrücken nicht gekonnt war TGF-Beta ist in D. VC, urinausscheidende Albuminausscheidung, Bruchalbuminfreigabe und knäuelförmiges Volumen aber nicht knäuelförmigen oder Röhrentgf-beta- oder knäuelförmigen Gehalt des Kollagens alpha1 (iv), die. LA aber nicht VE oder VC erheblich erhöhter kortikaler Glutathionsniereninhalt in D. Diese Daten zeigen an, dass LA in der Verhinderung der frühen zuckerkranken knäuelförmigen Verletzung effektiv ist und schlagen vor, dass dieses Mittel möglicherweise Vorteile über hohen Dosen entweder von VE oder von VC hat.

Diätetisches Chrom: ein Überblick 1996

Mennen, B.

(www.healthfree.com/introchrom.htm).

Verringern Sie Ihren Schlaf und erhöhen Sie Ihr Risiko von Diabetes 2001

Mercola, J.

(http://www.mercola.com/2001/jul/7/diabetes_sleep.htm).

Zimt hilft möglicherweise Steuerblutzucker 2002

Mercola, J.

(http://www.mercola.com/2000/sept/3/cinnamon_insulin.htm).

Der Weg alles Übels: Schlechte Krankheiten können in Ihrem Mund 2001 beginnen

Millman, C.

(http://wwwabcnews.go.com/sections/living/MensHealth/menshealth_40.html).

Effekt des Säure-reichen ÖlsäureFärberdistelöls des Eicosapentaensäureethylesters V. auf Insulinresistenz in der Art - 2 zuckerkranke vorbildliche Ratten mit hypertriacylglycerolaemia.

Minami A, Ishimura N, Sakamoto S, Takishita E, Mawatari K, Okada K, Nakaya Y. Department von Nahrung, medizinische Fakultät, die Universität von Tokushima, Japan.

Br J Nutr Feb 2002; 87(2): 157-62

Der Zweck der vorliegenden Untersuchung war zu prüfen ob Hyperlipidaemia und Insulinresistenz in der Art - 2 zuckerkranke fetthaltige (OLETF) Ratten Otsuka Lang-Evans Tokushima können durch diätetische Ergänzung mit gereinigter Eicosapentaensäure (EPA) oder Ölsäure (OA) verbessert werden. Männliche OLETF-Ratten wurden pulverisierten Chow-Chow (510 g fat/kg) allein eingezogen (n 8), oder Chow-Chow ergänzte mit 10 g EPA- (n 8) oder OA (n 8) reiches oil/kg pro d von 5 Wochen bis 30 Wochen des Alters. Eine Mundglukosebelastungsprobe und eine hyperinsulinaemic euglycaemic Klammer wurden bei 25 und 30 Wochen des Alters durchgeführt. EPA-Ergänzung ergab erheblich (P< 0,05) verringerte Plasmalipide, hepatische Triacylglyzerole und Bauchfettablagerungen und leistungsfähigere in vivo Glukosebeseitigung verglichen mit OA-Ergänzung und keiner Ergänzung. Oa-Ergänzung war mit erheblich erhöhter Insulinantwort zur Mundglukose verbunden, die mit EPA-Ergänzung und keiner Ergänzung verglichen wurde. Umgekehrte Wechselbeziehung wurde zwischen Glukoseaufnahme und Plasmatriacylglyzerolniveaus gemerkt (r -086, P< 0,001) und Bauchfettvolumen (r -0,80, P< 0,001). Das Ergebnis der Mundglukosebelastungsprobestudie zeigte, dass die Ratten EPA einzogen, das geneigt wurde, um Glukoseintoleranz zu verbessern, obgleich diese nicht statistisch bedeutend war. Niveaus des Plasmainsulins bei, Minute 60 nachdem Glukose erheblich der Ratten erhöht wurden, die OA eingezogen wurden, der mit den anderen zwei Gruppen verglichen wurde. Die Ergebnisse zeigen an, dass die langfristige Fütterung von EPA möglicherweise effektiv wäre, wenn sie Insulinresistenz in den Diabetes-anfälligen Ratten, mindestens im Teil verhindert, das zum Verbessern von hypertriacylglycerolaemia passend ist.

L-Carnitin verbessert Glukosebeseitigung in der Art - 2 zuckerkranke Patienten.

Mingrone G, Greco Handels, Capristo E, Benedetti G, Giancaterini A, De Gaetano A, Gasbarrini G. Istituto di Medicina Interna, katholische Universität, Rom, Italien.

J morgens Coll Nutr Feb 1999; 18(1): 77-82

ZIEL: Ziel der vorliegenden Untersuchung ist, die Effekte des L-Carnitins auf Insulin-vermittelte Glukoseaufnahme und -oxidation in der Art II zuckerkranke Patienten auszuwerten und die Ergebnisse mit denen in den gesunden Kontrollen zu vergleichen. ENTWURF: Fünfzehn Art II zuckerkranke Patienten und 20 gesunde Freiwillige machte eine kurzfristige (2 Stunden) euglycemic hyperinsulinemic Klammer mit simultaner konstanter Infusion des L-Carnitins (0,28 micromole/kg bw/minute) oder der Salzlösung durch. Atmungsgasaustausch wurde durch ein Offenstromkreis gelüftetes Haubensystem gemessen. Plasmaglukose, Insulin, nicht veresterede Fettsäuren (NEFA) und Laktatniveaus wurden analysiert. Urinausscheidende Ausscheidung des Stickstoffes wurde berechnet, um Proteinoxidation auszuwerten. ERGEBNISSE: Glukoseaufnahme des ganzen Körpers war erheblich (p< 0,001) höher mit L-Carnitin als mit Salzlösung in den zwei Gruppen forschte nach (48.66+/-4.73 ohne Carnitin und 52.75+/-5.19 micromoles/kg (ffm) /minute mit Carnitin in den gesunden Kontrollen und 35.90+/-5.00 gegen 38.90+/-5.16 micromoles/kg (ffm) /minute bei zuckerkranken Patienten). Glukoseoxidation erhöhte erheblich sich nur der zuckerkranken Gruppe (17.61+/-3.33 gegen 16.45+/-2.95 micromoles/kg (ffm) /minute, p< 0,001). Im Gegenteil Glukosespeicher erhöht beider Gruppen (Kontrollen: 26.36+/-3.25 gegen 22.79+/-3.46 micromoles/kg (ffm) /minute, p< 0,001; Diabetiker: 21.28+/-3.18 gegen 19.66+/-3.04 micromoles/kg (ffm) /minute, p< 0,001). In der Art II zuckerkranke Patienten, verglich das Plasmalaktat, das erheblich während der L-Carnitininfusion verringert wurde, mit salzigem und ging vom basalen Zeitraum zum Endeklammernzeitraum (0.028+/-0.0191 ohne Carnitin und 0.0759+/-0.0329 mit Carnitin, p< 0,0003). SCHLUSSFOLGERUNGEN: konstante Infusion des L-Carnitins verbessert Insulinempfindlichkeit bei beständigen zuckerkranken Patienten des Insulins; eine erhebliche Auswirkung auf Insulin-vermittelter Glukoseaufnahme des ganzen Körpers wird auch in den normalen Themen beobachtet. In den Diabetikern scheint die Glukose, aufgenommen durch die Gewebe, als Brennstoff sofort verwendet zu sein, da Glukoseoxidation während der L-Carnitinverwaltung erhöht wird. Die erheblich verringerten Plasmaspiegel des Laktats schlagen vor, dass dieser Effekt möglicherweise durch die Aktivierung der Pyruvatdehydrogenase ausgeübt würde, deren Tätigkeit im beständigen Status des Insulins niedergedrückt wird.

Diabetes mellitus verbunden mit atypischen antipsychotischen Medikationen: Bericht des neuen Falles und Bericht der Literatur.

Muench J, Carey M. Department von Familien-Medizin, von Oregon-Gesundheits-Wissenschaften Universität, von Portland ODER von 97201, USA.

Brett Fam Pract 2001 J morgens Juli/August; 14(4): 278-82

HINTERGRUND: Seit der Einleitung von atypischen antipsychotischen Medikationen, anfangend mit Clozapin im Jahre 1990, umkleiden mehrere Berichte in der psychiatrischen Literatur haben vorgeschlagen, dass sie möglicherweise mit neuem Anfang des Diabetes mellitus sowie mit zuckerkrankem Ketoazidose verbunden wären. METHODEN: Wir berichten über den Fall von einem 38-jährigen Patienten mit Schizophrenie, die nach dem Beginnen von Olanzapin plötzlich Diabetes mellitus und Ketoazidose 12 Monate entwickelte. Ähnliche Fälle in der Literatur wurden gefunden durch eine MEDLINE-unterstützte Suche unter Verwendung der Schlüsselwörter „Schizophrenie,“ „Diabetes mellitus,“ „Ketoazidose,“ und „Nebenwirkung.“ ERGEBNISSE: Nach dem Beginnen von Clozapin, von Olanzapin oder von quetiapine einschließlich diesen Fall sind 30 Patienten in der Literatur berichtet worden, um entwickelten Diabetes zu haben oder zuckerkranke Steuerung verloren zu haben. Zwölf von diesen 30 entwickelten zuckerkrankes Ketoazidose. Zwei begrenzten quantitative Studien haben hinzugefügt Beweis in Richtung zu dieser Vereinigung. SCHLUSSFOLGERUNG: Obgleich eine verursachende Beziehung nicht endgültig nachgewiesen worden ist, schlägt die Anzahl von den Fällen, die in der Literatur berichtet werden vor, dass es möglicherweise eine Vereinigung zwischen atypischen antipsychotischen Medikationen und Diabetes mellitus gäbe. Grundversorgungsärzte, die für Patienten mit Schizophrenie sich interessieren, sollten diese mögliche Vereinigung berücksichtigen.

Essen für Gesundheit 1992.

Murray, M.

Seattle, WA: Trillium.

Die Heilkraft von Kräutern 1995.

Murray, M.

Rocklin, CA. Prima Publishing.

Diabetes. In der Enzyklopädie von Ernährungsergänzungen 1996, S. 113 4.

Murray, M.

Rocklin, CA: Prima Publishing.

Enzyklopädie von Naturheilverfahren 1991.

Murray, M., Pizzorno, J.

Rocklin, CA: Prima Publishing.

Polyolbahnhyperaktivität ist zum Carnitinmangel in der Pathogenese der zuckerkranken Neuropathie der streptozotocin-zuckerkranken Ratten eng verwandt.

Nakamura J, KOH N, Sakakibara F, Hamada Y, Hara T, Sasaki H, Chaya S, Komori T, Nakashima E, Naruse K, Kato K, Takeuchi N, Kasuya Y, Hotta N. Die dritte Abteilung der Innerer Medizin, Nagoya-Hochschulmedizinische fakultät, Nagoya, Japan.

J Pharmacol Exp Ther Dezember 1998; 287(3): 897-902

Um das Verhältnis zwischen Polyolbahnhyperaktivität und geändertem Carnitinmetabolismus in der Pathogenese der zuckerkranken Neuropathie nachzuforschen, wurden die Effekte eines Aldosereduktasehemmnisses, [5 (3-thienyl) tetrazol-1-yl] Essigsäure (Außentemperatur) und eine Carnitinentsprechung, ein Acetyl-Lcarnitin (ALC), auf neurale Funktionen und Biochemie und hemodynamic Faktoren in den streptozotocin-zuckerkranken Ratten verglichen. Erheblich verzögerte Leitungsgeschwindigkeit des motorischen Nervs, verringerte Eisenbahn-Abstandveränderung, verringerte Durchblutung und verringertes Erythrozyt 2 des Ischias- Nervs, 3 diphosphoglycerate Konzentrationen in den zuckerkranken Ratten wurden alle durch Behandlung mit Außentemperatur (verwaltet mit dem Rattenchow-chow, der 0,05% Außentemperatur, ungefähr 50 mg/kg/Tag enthält) oder ALC (durch Gavage, 300 mg/kg/Tag) für 4 Wochen verbessert. Plättchen hyperaggregation Tätigkeit in den zuckerkranken Ratten wurde durch Außentemperatur aber nicht durch ALC vermindert. Außentemperatur verringerte Sorbitol-Ansammlung und verhinderte nicht nur Myoinositentleerung aber auch Freicarnitinmangel in den zuckerkranken Nerven. Andererseits erhöhte ALC auch das Myoinosit sowie den Freicarnitininhalt, ohne den Sorbitol-Inhalt zu beeinflussen. Diese Beobachtungen schlagen, dass es eine enge Beziehung zwischen erhöhter Polyolbahntätigkeit und Carnitinmangel in der Entwicklung der zuckerkranken Neuropathie gibt und dass ein Aldosereduktasehemmnis, Außentemperatur und eine Carnitinentsprechung, ALC, haben therapeutisches Potenzial für die Behandlung der zuckerkranken Neuropathie vor.

Nährstoffe zur Steuerung von Blutzucker 2000

Natürlicher Apotheker.

(http://www.alternativediabetes.com/ciddiab/pg000082.html).

Metabolismus und Aktionen von dehydroepiandrosterone in den Menschen.

Nestler JE, Clore JN, Blackard-WG. Abteilung von Endokrinologie und Metabolismus, medizinisches College von Virginia Virginia Commonwealth University, Richmond, VA 23298-0111.

J-Steroid-Biochemie Mol Biol 1991; 40 (4-6): 599-605

Dehydroepiandrosterone (3 beta-hydroxy-5-androsten-17-one; DHA) und DHA-Sulfat sind reichlich produzierte Kortikosteroide, deren Serumkonzentrationen die anderer Kortikosteroide übersteigen. Serumkonzentrationen von DHA und von DHA-Sulfat, im Gegensatz zu anderen Kortikosteroiden, weisen eine progressive altersbedingte Abnahme auf. Die Mechanismen für diese selektive Abnahme im Serum DHA und DHA-Sulfatniveaus und die biologische Funktion dieser Steroide bleiben unbekannt. Die Studien, welche die Regelung des Insulins von adrenalen Androgenen überprüfen, werden wiederholt. Diese Studien zeigen, dass experimentell-bedingtes hyperinsulinemia Serum DHA und DHA-Sulfatniveaus senkt, und schlagen vor, dass Insulin Serumkonzentrationen dieser Steroide verringert, indem es Produktion eher als hemmt, indem es Freigabe erhöht. Die Studien, welche die Aktionen kurzfristiger pharmakologischer DHA-Verwaltung zu den jungen nonobese und beleibten Männern überprüfen, werden auch wiederholt. Diese Studien schlagen vor, dass DHA möglicherweise die hypolipidemische und vielleicht Antikorpulenzeigenschaften besitzt. Sie haben jedoch jeden möglichen Effekt von DHA auf Gewebeinsulinempfindlichkeit zeigen nicht gekonnt.

Insulin als Effektor des menschlichen Eierstock und Kortikosteroidmetabolismus.

Nestler JE, Strauss JF III. Abteilung von Medizin, medizinisches College von Virginia Virginia Commonwealth University, Richmond, VA.

Norden morgens Endocrinol Metab Clin Dezember 1991; 20(4): 807-23

Beweis sammelt an, dass Insulin ein starker Effektor des menschlichen Steroidhormonmetabolismus ist. In diesem Artikel haben wir die hauptsächlich in vivo Studien wiederholt, die zeigen, dass physiologische Aufzüge in den Seruminsulinniveaus verteilende Eierstockandrogene erhöhen, Serumniveaus von adrenalen Androgenen verringern, und Niveaus des Serums SHBG verringern können. Darüber hinaus scheint Insulinresistenz auf dem Niveau der Adrenals, mit Verlust des Reaktionsvermögens zum unterdrückenden Effekt auf adrenale Androgene verbunden zu sein. Wir haben vorgeschlagen, dass eine integrierte Hypothese hinsichtlich, wie diese komplexen Aktionen des Insulins konnten, aller in Spiel in der Genese eines endocrinopathy Common kommen--PCO. Mindestens ist ein klinisch relevanter Aspekt dieser Ergebnisse, dass die Therapien möglicherweise, die angestrebt werden, die Größe von hyperinsulinemic Insulinresistenz in den Frauen mit PCO verringernd, verbessern das hyperandrogenism. Ein Beispiel dieser Möglichkeit ist die gut anerkannte Beobachtung, dass erheblicher Gewichtsverlust mit einer Reduzierung in den Serumandrogenniveaus und in den klinischen Äusserungen von hyperandrogenism in dieser Störung verbunden ist.

Abnahmen an der Eierstock Alphatätigkeit und am Serum des Zellfarbstoffs P450c17 geben Testosteron nach Verringerung der Insulinabsonderung des polycystic Eierstocksyndroms frei.

Nestler JE, Jakubowicz DJ. Abteilung der Innerer Medizin, medizinisches College von Virginia, Virginia Commonwealth University, Richmond, VA 23298-0111, USA.

MED 1996 n-Engl. J am 29. August; 335(9): 617-23

HINTERGRUND: Insulinresistenz und erhöhte Eierstock Alphatätigkeit des Zellfarbstoffs P450c17 sind beide Eigenschaften des polycystic Eierstocksyndroms. Alpha P450c17, das in Androgenbiosynthese miteinbezogen wird, hat 17 17,20 der Lyase Tätigkeiten der Alphahydroxylase und. Erhöhte Tätigkeit dieses Enzyms ergibt übertriebene Umwandlung des Progesterons zu Alpha-hydroxyprogesterone 17 in Erwiderung auf Anregung durch Gonadotrophin. Wir nahmen an, dass hyperinsulinemia Eierstock Tätigkeit des Alphas P450c17 anregt. METHODEN: Wir maßen fastende Serumsteroidkonzentrationen und die Antwort des Alphas-hydroxyprogesterone des Serums 17 zum leuprolide, einen gonadotrophin-freigebenden Hormonagonisten und führten Mundglukosetoleranztests vor und nach oraler Einnahme entweder von Metformin (mg 500 dreimal täglich) oder von Placebo für vier bis acht Wochen in 24 beleibten Frauen mit dem polycystic Eierstocksyndrom durch. ERGEBNISSE: In den 11 Frauen, die Metformin gegeben wurden, verringerte sich der Mittel (+/- Se) Bereich unter der Seruminsulinkurve nach Mundglukoseverwaltung von microU 9303 +/- 1603 bis 4982 +/- 911 pro Milliliter pro Minute (56 +/- nmol 10 bis 30 +/- 6 pro Liter pro Minute) (P = 0,004). Diese Abnahme war mit einer Reduzierung in der basalen Alpha-hydroxyprogesteronekonzentration des Serums 17 von 135 +/- 21 bis 66 +/- 7 ng pro Deziliter (4,1 +/- 0,6 bis 2,0 +/- 0,2 nmol pro Liter) (P = 0,01) und einer Reduzierung in der leuprolide-angeregten Höchstalpha-hydroxyprogesteronekonzentration des serums 17 von 455 +/- 54 bis 281 +/- 52 ng pro Deziliter verbunden (13,7 +/- nmol 1,6 bis 8,5 +/- 1,6 pro Liter) (P = 0,01). Die Alpha-hydroxyprogesteronewerte des Serums 17 erhöhten sich etwas der Placebogruppe. In der Metformin-Gruppe, in der basalen Serumluteinisierungshormonkonzentration verringert von 8,5 +/- 2,2 bis 2,8 +/- 0,5 mlU pro Milliliter (P = 0,01), in der des Serums Testosteronkonzentration frei verringert von 0,34 +/- 0,07 bis 0,19 +/- 0,05 ng pro Deziliter (12 +/- pmol 3 bis 7 +/- 2 pro Liter) (P = 0,009) und in der Hormon-bindenen Globulinkonzentration des Serumsexs erhöht von 0,8 +/- 0,2 bis 2,3 +/- 0,6 Mikrogramm pro Deziliter (29 +/- nmol 7 bis 80 +/- 21 pro Liter) (p-< 0.001). Keine dieser Werte änderten erheblich in der Placebogruppe. SCHLUSSFOLGERUNGEN: In den beleibten Frauen mit dem polycystic Eierstocksyndrom, verringert abnehmende Seruminsulinkonzentrationen mit Metformin Eierstock Alphatätigkeit des Zellfarbstoffs P450c17 und verbessert hyperandrogenism.

Strategien für den Gebrauch von Insulin-Sensibilisierung mischt Drogen bei, um Unfruchtbarkeit in den Frauen mit polycystic Eierstocksyndrom zu behandeln.

Nestler JE, Stovall D, Akhter N, Iuorno MJ, Jakubowicz DJ. Abteilung der Innerer Medizin, medizinisches College von Virginia, Virginia Commonwealth University, Richmond, VA 23298-0111, USA. nestler@hsc.vcu.edu

Fertil Steril Feb 2002; 77(2): 209-15

ZIEL: Insulinresistenz und sein Ausgleichs-hyperinsulinemia spielen eine pathogene Schlüsselrolle in der Unfruchtbarkeit des polycystic Eierstocksyndroms. Zahlreiche Studien zeigen an, dass das Insulin-Sensibilisierungsdrogen verwendet werden können, um spontane Ovulation und die Induktion der Ovulation im Syndrom zu erhöhen. Das Ziel dieses Berichts ist, die Studien zusammenzufassen, in denen Insulin-Sensibilisierungsdrogen, um Ovulationsrate zu erhöhen oder Ergiebigkeit in den Frauen mit dem PCOS zu verbessern benutzt wurden und die Informationen in praktische Richtlinien für den Gebrauch dieser Drogen zu übersetzen von den reproduktiven Endocrinologists. ENTWURF: Bericht und Kritik von Studien, in denen eine Insulin-Sensibilisierungsdroge benutzt wurde, um Ovulationsrate zu erhöhen oder Unfruchtbarkeit in den Frauen mit dem polycystic Eierstocksyndrom zu verbessern. MAIN ERGEBNIS-MASSE: Ovulationsrate und Schwangerschaftsrate. ERGEBNISSE: Studien haben gezeigt, dass Insulin-Sensibilisierungsdrogen spontane Ovulation erhöhen, die Induktion der Ovulation mit Clomiphencitrat erhöhen, und klinische Schwangerschaftsrate erhöhen können. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Eine algorithmische Annäherung wird für den Gebrauch von Insulin-Sensibilisierung von Drogen, um den Anovulation und die Unfruchtbarkeit von Frauen mit dem polycystic Eierstocksyndrom zu behandeln zur Verfügung gestellt.

Eignungs-und Sport-Medizin, dritte Ausgabe 1995.

Nieman, DC

Palo Alto, CA: Stier-Veröffentlichen.

Die Prägung von weiblichen Nachkommen mit Testosteron ergibt Insulinresistenz und ändert in der Körperfettverteilung am erwachsenen Alter in den Ratten.

Nilsson C, Niklasson M, Eriksson E, Bjorntorp P, Holmang A. Department des Herzens und Lung Diseases, Goteborg-Universität, Goteborg, Schweden. J Clin investieren 1998 am 1. Januar; 101(1): 74-8

In den Frauen ist ein relatives hyperandrogenicity statistisch mit Insulinresistenz und Zentralisierung des Körperfetts verbunden, die Kommandogeräte für die Entwicklung des nicht-Insulin-abhängigen Diabetes mellitus sind. Das Ziel dieser Studie war, den Effekt von androgenization von neugeborenen weiblichen Ratten auf Insulinempfindlichkeit am erwachsenen Alter auszuwerten. Um die neugeborene Androgenspitze nachzuahmen, die normalerweise in den männlichen Ratten beobachtet wurde, wurden weiblichen Welpen eine hohe Dosis Testosteron (T) subkutan innerhalb 3 h nach Geburt verwaltet. Ihren Müttern sie wurden dann zurück gegeben und gefolgt zum erwachsenen Alter. Am Ende der Woche 9, wurden die Endstückproben entnommen und zeigten keine Unterschiede in fastenden Plasmakonzentrationen der Glukose, Laktat, Insulin oder freie Fettsäuren zwischen T-behandelten Ratten und Kontrollen. Plasmakonzentrationen von T und von Progesteron waren in den T-behandelten Ratten erheblich niedriger, während keine Unterschiede in den Niveaus von Corticosteron, von estradiol, von Insulin ähnlichem Wachstumsfaktor I oder von ACTHS gefunden wurden. Nach 10 wk wurde Insulinempfindlichkeit mit den hyperglycemic und euglycemic hyperinsulinemic (5 MU insulin/kg/min) Klammerntechniken studiert. Die T-behandelten Ratten zeigten Insulinresistenz mit beiden Techniken, die mit Zeit und zunehmenden Insulinkonzentrationen während der Klammernmaße überwunden wurde. Die T-behandelten Ratten waren auch schwerer und hatten relative Gewichte von Skelettmuskeln und von Milz erhöht. Parametrial, retroperitoneal und inguinal Fettgewebe verringerten sich in Gewicht, während mesenteriales Fettgewebe neigte sich zu erhöhen, mit dem Ergebnis eines ungefähr 30-50% größeren mesenterialen als andere Fettgewebe. Es wird, dass neugeborene t-Prägung von weiblichen Ratten von der Insulinresistenz gefolgt wird, ändert in der Fettgewebeverteilung geschlossen, und eine vergrößerte magere Masse, ohne Aufzug des Verteilens von Änderungen T. Similar werden in den Ratten oder in Frauen der erwachsenen Frau gesehen, die T. empfangen.

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