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Zusammenfassungen

Esophageal Rückfluß
Aktualisiert: 08/26/2004

ZUSAMMENFASSUNGEN

Pathophysiologischer orientierte Behandlung von GORD?

Boeckxstaens GE, Tytgat GN.

Lanzette. 2002 am 13. April; 359(9314):1267-8.

Vitaminaufnahme und Risiko von Formationsgliedern des Speiseröhrenkrebses in Deutschland.

Bollschweiler E, Wolfgarten E, Nowroth T, et al.

J-Krebs Res Clin Oncol. Okt 2002; 128(10):575-80.

ZWECK: Das Vorkommen von Adenocarcinoma des Ösophagus erhöht sich der meisten Westindustrieländer besonders in den weißen Männern. Die Auswirkung von Vitaminen auf die Entwicklung des Plattenepithelkarzinoms (SCC) und des Adenocarcinoma (Wechselstrom) des Ösophagus ist nicht aufgeklärt worden. Das Ziel dieser Pilotstudie war, den Einfluss des täglichen Vitaminverbrauchs auf die Frequenz des esophageal Krebsgeschwürs in Deutschland zu analysieren. METHODEN: Neunundneunzig Patienten (Männer) mit esophageal Krebsgeschwür (52 mit SCC und 47 mit Wechselstrom) wurden mit einer Kontrollgruppe von 50 nach dem Zufall vorgewählten Männern vom Köln-Bereich verglichen. Unter Verwendung eines Computerprogramms, zum der Daten zu notieren, wurden Patienten und Kontrollen im Detail über ihre diätetischen Gewohnheiten in Frage gestellt. Die Interaktion zwischen bekannten Risikofaktoren und dem Einfluss von Vitaminen auf esophageal Tumorrisiko wurden unter Verwendung der logistischen Regressionsanalyse analysiert. ERGEBNISSE: Die univariate Analyse zeigte eine bedeutende Risikoreduzierung mit erhöhter Aufnahme des Beta-Carotins, des Vitamins C, des Vitamins E und der Folsäure für Wechselstrom und für SCC. Die Ergebnisse der logistischen Regressionsanalyse waren mit den bekannten Risikofaktoren für SCC (Alkohol und Tabak) und für Wechselstrom (Korpulenz, Tabak und Alkohol) kompatibel und zeigten eine bedeutende Risikoreduzierung mit einer Aufnahme von Vitamin E größere als 13 mg/Tag (RR=0.13, 95% CI=0.1-0.5, P=0.0004) und von Vitamin C größere als 100 mg/Tag (RR=0.33, 95% CI=0.11-0.92, P=0.034) für Patienten mit SCC und ähnlichen Ergebnissen für Patienten mit Wechselstrom. SCHLUSSFOLGERUNG: Unsere Daten zeigten, dass niedrige Aufnahme des Vitamins C und des E erheblich mit der Entwicklung des Plattenepithelkarzinoms sowie des Adenocarcinoma des Ösophagus in den Männern aufeinander bezieht. Die Bedeutung der Interaktion der Vitamine mit anderen diätetischen Faktoren, der Alkohol und der Tabak sind Themen der gegenwärtigen Forschung

Epidemiologische Tendenzen in esophageal und gastrischem Krebs in den Vereinigten Staaten.

Brown LM, Devesa SS.

Surg Oncol Clin N morgens. Apr 2002; 11(2):235-56.

Gebrauch von Tabak, Gemäßigten zur schweren Alkoholeinnahme, seltenem Verbrauch von rohen Obst und Gemüse von und niedrigem Einkommen machte mehr aus [Zahl: sehen Sie, dass Text] als 98% der SCE-Rate unter Afroamerikaner und weißen Männern und für 99% des überschüssigen Vorkommens unter Afroamerikanern mit Weiß in einer Fall-Kontroll-Studie in drei Bereichen der Vereinigten Staaten [14] verglich. So ist es wahrscheinlich, dass Abnahmen möglicherweise im Vorherrschen des Rauchens und des Trinkens, besonders unter Männern und erhöhte Aufnahme von frischen Obst und Gemüse von zu den abwärts Vorkommen- und Mortalitätsratetendenzen beigetragen, die für SCE berichtet werden. Darüber hinaus scheint es plausibel, dass Korpulenz, GERD und vielleicht Reduzierungen im H.-Pförtnervorherrschen zu den aufwärts Tendenzen in ACE-Rate beigetragen haben. Reduzierungen im Rauchen, in verbesserter Diät und in den Reduzierungen im H.-Pförtnervorherrschen vermutlich haben zu den konsequenten Reduzierungen beigetragen, die für NGA beobachtet werden. Beitragende Faktoren sind für die steigende Vorkommenrate von GCA während der siebziger Jahre und der achtziger Jahre weniger klar. Diese Vorkommenrate ist nicht fortgefahren, in den letzten Jahren zu steigen

Adenocarcinoma des Ösophagus und Barretts des Ösophagus: eine Bevölkerung-ansässige Studie.

Bytzer P, Christensen-PB, Damkier P, et al.

Morgens J Gastroenterol. Jan. 1999; 94(1):86-91.

ZIEL: Wir beschrieben Vorkommenrate von esophageal Adenocarcinoma in Dänemark in einem 20 Jahr-Zeitraum und bestimmten den Anteil der Patienten, die mit dem esophageal Adenocarcinoma bestimmt wurden, der eine vorhergehende Diagnose von Barretts Ösophagus hatte und machten sie mögliche Kandidaten für endoskopische Überwachung. METHODEN: Rate von esophageal und gastrischen Krebsen wurde vom dänischen Krebsregister während des Zeitraums 1970-1991 gesammelt. Das Register wurde verwendet, um alle Kästen von esophageal Adenocarcinoma im Zeitraum 1987-1992 zu identifizieren. Krankenblätter wurden zurückgeholt und Details hinsichtlich der vorhergehenden Diagnose der Rückflusskrankheit und Barretts des Ösophagus wurden notiert. ERGEBNISSE: Das Alters- und Geschlecht-justiertevorkommen von esophageal Adenocarcinoma erhöhte achtfaches, von 0,3/10(5) /yr im Jahre 1970 auf 2,3/10(5) /yr im Jahre 1990. Diese Zunahme konnte nicht durch Änderungen in der Klassifikation oder in den Diagnoseprogrammen erklärt werden. Medizinische Daten wurden für 524 der 578 Kästen von esophageal Adenocarcinoma berichtet während des Zeitraums 1987-1992 zurückgeholt. Eine Geschichte von Rückflusssymptomen oder von Diagnose, die mit Rückfluß kompatibel ist, wurde in 113 von 524 Patienten berichtet. Insgesamt 119 Patienten (23%) waren vorher für Dyspepsie- oder Rückflusssymptome, häufig durch Endoskopie nachgeforscht worden. Eine vorhergehende Diagnose von Barretts Ösophagus wurde nur 1,3% der Krebspatienten gefunden. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Die Rate von esophageal Adenocarcinoma in Dänemark hat achtfaches über einen 20 Jahr-Zeitraum erhöht, und diese Zunahme wird nicht durch Änderungen in der Klassifikation oder in den Diagnoseprogrammen erklärt. Mehr als 98% von esophageal Adenocarcinomas wurden bei Patienten gefunden, die endoskopische Überwachung nicht eingetragen haben konnten, da Barretts Ösophagus nicht vor der Krebsdiagnose bestimmt worden war. Die endoskopische Überwachung, zum von Dysplasia zu ermitteln ist eine Wahl für den einzelnen Patienten mit Barretts Ösophagus, aber diese Untersuchungsprogramme sind nicht wahrscheinlich, die Sterberate von den esophageal Adenocarcinomas in der breiten Bevölkerung zu verringern

Nähraufnahmen und Adenocarcinoma des Ösophagus und des distalen Magens.

Chen H, Tucker Kiloliter, Graubard-BI, et al.

Nutr-Krebs. 2002; 42(1):33-40.

Wir studierten das Verhältnis zwischen Nähr- Aufnahmen und Adenocarcinoma des Ösophagus und des distalen Magens unter 124 esophageal Adenocarcinomakästen, 124 distalen Magenkrebsfällen und 449 Kontrollen in einer Bevölkerung-ansässigen Fall-Kontroll-Studie in Ost-Nebraska. Die Restmethode wurde angewendet, um Nähraufnahme Quadraturen oder tertiles auf Energieaufnahme einzustellen. Wir beobachteten bedeutende umgekehrte Vereinigungen mit Risiko von esophageal Adenocarcinoma für Nahrungsaufnahmen des Gesamtvitamins a [am höchsten gegen niedrigste Quadratur, multivariates Chancenverhältnis (ODER) = 0,5, P für Tendenz = 0,05], des Beta-kryptoxanthins (ODER = 0,5, P = 0,05), des Riboflavins (ODER = 0,5, P = 0,01), des Folats (ODER = 0,5, P = 0,03), des Zinks (ODER = 0,5, P = 0,05), der Ballaststoffe (ODER = 0,5, P = 0,05), des Proteins (ODER = 0,5, P = 0,02) und des Kohlenhydrats (ODER = 0,4, P = 0,02). Für distalen Magenkrebs waren nur Vitamin C (ODER = 0,6, P = 0,04), Ballaststoffe (ODER = 0,4, P = 0,007) und Kohlenhydrat (ODER = 0,4, P = 0,004) umgekehrt mit Risiko verbunden. Unsere Analysen zeigten bedeutende Interaktion zwischen Nahrungsfettaufnahme, aber nicht Aufnahmen anderer Nährstoffe und Antwortendart für beide Krebsstandorte. Untergruppenanalysen unter Selbstantwortenden deckten positive Vereinigungen zwischen gesättigter Fettaufnahme und Risiko von esophageal Adenocarcinoma (ODER = 1,0, 4,1 und 4,6 für Aufnahme tertiles, P für Tendenz = 0,02) und Risiko distalen Magenkrebses auf (ODER = 1,0, 1,2 und 3,6, P = 0,03). Jedoch wurden keine solchen Vereinigungen unter Stellvertreterantwortenden gefunden. Unsere Daten schlagen vor, dass größere Aufnahme möglicherweise von Ballaststoffen, von bestimmten Carotinoiden und von Vitaminen das Risiko von esophageal Adenocarcinoma verringert, während größere Aufnahme möglicherweise des gesättigten Fettes das Risiko von esophageal Adenocarcinoma und von distalem Magenkrebs erhöht

Oben-Regelung des Ausdrucks des Tumors interleukin-8 durch das Einsickern von Makrophagen: seine Wechselbeziehung mit Tumor Angiogenesis und Überleben des Patienten im nicht-kleinen Zelllungenkrebs.

Chen JJ, Yao PL, Yuan A, Hong TM, meiden CT, Kuo ml, Lee YC, Yang-PC.

Clin-Krebs Res. Feb 2003; 9(2): 729-37.

Institut von biomedizinischen Wissenschaften und von Molekularbiologie, nationaler Chung Hsing University, Taichung, Taiwan 402, die Republik China. ZWECK: Zu die Interaktion zwischen Tumor-Einsickernmakrophagen und Krebszellen und sein Effekt auf den Ausdruck eines starken angiogenischen Faktors, des interleukin-8 (IL-8), des Tumor Angiogenesis und des geduldigen Ergebnisses im nicht-kleinen Zelllungenkrebs (NSCLC) auswerten. EXPERIMENTELLES DESIGN: Wir maßen Ausdruck des Tumors IL-8 mRNA (durch quantitativen Rückseite Übertragung-REALZEITCPCR), intratumor microvessel Zählungen und Tumor-Einsickernmakrophagedichte (durch das immunohistochemical Beflecken) in 35 chirurgischen Exemplaren NSCLC und bezogen mit dem klinischen Ergebnis des Patienten aufeinander. Wir forschten dann die Interaktion zwischen Makrophagen (Zellform THP-1) und sechs verschiedene menschliche Krebszelllinien (vier NSCLCs, ein Osteosarcoma und ein Hepatoma) und sein Effekt auf IL-8 mRNA Ausdruck unter Verwendung eines Makrophage-/Krebszellen-coculture Systems, IL-8 mRNA Ausdrucks in den Lungenkrebszellen und der Makrophagen, die separat nach coculture im Vorhandensein oder in Ermangelung von sechs entzündungshemmenden Mitteln d.h. pentoxifylline, aspirin, Indomethacin, Dexamethason gemessen wurden, celecoxib (ein selektives Hemmnis cyclooxygenase-2) und Pyrrolidindithiocarbamat, ein spezifisches Kernfaktor kappaB (N-Düngung-kappaB) Hemmnis nach. Wurden transcriptional Niveaus der Tätigkeit N-Düngung-kappaB und des Proteins durch Reportergenprobe und Westfleck gemessen. ERGEBNISSE: Die Tumor-Einsickernmakrophagedichte erheblich und positiv aufeinander bezogen mit Tumor IL-8 mRNA Ausdruck und intratumor microvessel Zählungen und erheblich und negativ mit Überleben des Patienten. Darüber hinaus nach Zellezellinteraktion in der Krebszelle: Makrophage cocultures, markierter IL-8 mRNA Ausdruck wurden in den Lungenkrebszellen (Falte ungefähr 270) und in geringerem Masse in den Makrophagen (4.5-fold) verursacht. Die Zunahme IL-8 mRNA Ausdrucks bezog mit dem metastatischen in-vitropotential der Krebszellen aufeinander. Alle sechs entzündungshemmenden Mittel unterdrückten Induktion von IL-8 mRNA Ausdruck in den Lungenkrebszellen durch >90%, vier (pentoxifylline, celecoxib, Pyrrolidindithiocarbamat, und Dexamethason) einen mengenabhängigen Effekt habend. Wurden transcriptional Niveaus der Regelung N-Düngung-kappaB und des Proteins gleichzeitig der Kerne von Krebszellen in den Makrophage-/Krebszellen-cocultures, dieser Effekt erhöht, der auch durch alle sechs entzündungshemmenden Mittel unterdrückt wurde. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Die Interaktion zwischen Einsickernmakrophagen und Krebszellen oben-reguliert IL-8 mRNA Ausdruck, besonders in den Krebszellen; dieses trägt möglicherweise groß zum erhöhten Tumor Angiogenesis und zum nachteiligen Ergebnis bei NSCLC-Patienten mit einer hohen Dichte Tumor-Einsickernmakrophagen bei. Entzündungshemmende Mittel können die Induktion von IL-8 mRNA Ausdruck unterdrücken, der in den Lungenkrebszellen nach coculture mit Makrophagen gesehen wird, und diese Unterdrückung wird, im Teil, durch die Bahn N-Düngung-kappaB vermittelt.

Pharmakologische Kennzeichnung der nitrergic Innervation des Magens.

Lefebvre-RA.

Verh K Acad Geneeskd Belg. 2002;64(3):151-66.

Heymans-Institut von Pharmakologie, Gent-Universität, De Pintelaan 185, Herr B-9000. Proximales gastrisches Entspannung ist ein vago-Vagusreflex nach Nahrungsaufnahme. Die ausführenden Neuronen, die auf dem Niveau des Magens mit einbezogen werden, sind nonadrenergic noncholinergic. Unzulängliches proximales gastrisches Entspannung wird in einem Teil Patienten mit Funktionsdyspepsie beobachtet, während übertriebenes Entspannung möglicherweise zur Entwicklung der Krankheit des gastroesophageal Rückflusses über das Auslösen von vorübergehenden niedrigeren esophageal Schließmuskelentspannungen beitrüge. Stickstoffmonoxid (NEIN) vermittelt, zusammen mit vasoactive intestinalem Polypeptid (Promi) als paralleles cotransmitter, die nonadrenergic noncholinergic Neurotransmission des proximalen Magens. Beweise für eine aufeinander folgende Verbindung zwischen Promi als Neurotransmitter und muskulöses KEINE Generation wurden erreicht, als studiert in lokalisierten gastrischen Zellen des glatten Muskels; durch Induktion erhältlich scheint KEIN Synthase ausgedrückt. Der endogene gastrische nitrergic Neurotransmitter ist nicht für Superoxideanionengeneratoren empfindlich und KEINE Reiniger, der verringern das Entspannung auf exogenem NEIN. Dieses liegt nicht an der Freigabe eines Nerv-abgeleiteten hyperpolarizing Faktors darüber hinaus ohne noch zu das Binden zu den Thiolalkoholen, aber Cu-/Znsuperoxidedismutase wird in den Schutz von endogenem NEIN gegen Superoxideanionen und -reinigung miteinbezogen. Die Freigabe ohne von gastrische nitrergic Neuronen ist, empfindlich nicht für negatives Feed-back aber wird über praesynaptisches Alpha 2 Adrenoceptors gehemmt. Stickstoffmonoxid bekämpft funktionell, Azetylcholin in den Zellen des glatten Muskels aber beeinflußt die Freisetzung von Azetylcholin nicht an den cholinergischen Varicosities. Die Stimulierung oder das Hemmen der gastrischen nitrergic Neuronen wären möglicherweise ein Ziel für medikamentöse Therapie in der Funktionsdyspepsie oder im Gastroenteritis-esophageal Rückfluß, beziehungsweise.

Deglycyrrhizinated-Lakritze in den aphthous Geschwüren.

DAS SK, DAS V, Gulati AK, et al.

Ärzte Indien J Assoc. Okt 1989; 37(10):647.

Zwanzig Patienten mit aphthous Geschwüren wurden deglycyrrhizinated Mundwasser der Lakritze (DGL) und wurden gefolgt für zwei Wochen beraten. Fünfzehn Patienten erfuhren Verbesserung 50-75% innerhalb eines Tages, der vom kompletten Heilen der Geschwüre bis zum drittem Tag gefolgt wurde

Rolle von macronutrients, von Vitaminen und von Mineralien in der Ätiologie des Plattenepithelkarzinoms des Ösophagus.

Franceschi S, Bidoli E, Negri E, et al.

Krebs Int J. 2000 am 1. Juni; 86(5):626-31.

Zwischen 1992 und 1997 leiteten wir eine Fall-Kontroll-Studie oesophageal Krebses in 3 Bereichen von Nord-Italien. Fälle waren 304 Patienten (29 Frauen), Alter 39-77 Jahre (Durchschnittsalter 60 Jahre), mit einem ersten Vorfallplattenepithelkarzinom (SCC) des Ösophagus. Kontrollen waren 743 Patienten (150 Frauen), das Alter 35-77 Jahre (Durchschnittsalter 60 Jahre), zugelassen für akute Krankheiten, ohne Bezug zum Tabak und zum Alkohol, zu den bedeutenden Krankenhäusern der Bereiche unter Überwachung. Wir leiteten Schätzungen der täglichen Nahrungsaufnahme von 6 macronutrients, Cholesterin und 20 Mikronährstoffe oder Mineralien von einem validierten Nahrungfrequenzfragebogen, einschließlich 78 Lebensmittelgruppen und Rezepte und 15 Fragen über die Einzelperson ab, die Muster isst. Nach Zulage für Alter, Geschlecht Bereich der Aufnahme des Wohnsitzes, der Ausbildung, des Body-Maß-Indexes, der körperlichen Tätigkeit, des Rauchens, des Alkoholkonsums und der Energie, waren die meisten Mikronährstoffe umgekehrt mit oesophageal SCC-Risiko verbunden. In hohem Grade bedeutende Vereinigungen tauchten für monounsaturated Fettsäuren auf [Chancenverhältnis (ODER) herein am höchsten gegen niedrigste Aufnahme quintile = 0,5]; Carotin (ODER = 0,3); Lutein + Zeaxanthin (ODER = 0,4); Vitamin C (ODER = 0,4); und Niacin (ODER = 0,5). Nur Harzöl schien, mit Risiko positiv zusammenzuhängen (ODER = 1,9). Der Effekt der oben genannten Nährstoffe, ausgedrückt als ORs, schien, in den Nichtrauchern und in den Rauchern und nicht/in den Lichttrinkern und in den schweren Trinkern ähnlich zu sein

Siebung für esophageal Adenocarcinoma: eine evidenzbasierte Annäherung.

Gerson lbs, Triadafilopoulos G.

MED morgens-J. 2002 am 15. Oktober; 113(6):499-505.

Adenocarcinoma des Ösophagus und der gastroesophageal Kreuzung ist die zwanzigste allgemeinste Feindseligkeit in den Vereinigten Staaten. In entwickelten Ländern erhöht das Vorkommen von esophageal Adenocarcinoma 5% bis 10% pro Jahr. Trotz des Gebrauches von Endoskopie für frühere Entdeckung, ist Sterblichkeit vom esophageal Adenocarcinoma nicht gesunken. Unter Verwendung einer evidenzbasierten Annäherung wiederholen wir Screening-Methoden für esophageal Adenocarcinoma, einschließlich den Gebrauch eines Symptomfragebogens, Identifizierung von Patienten mit einer Familiengeschichte von Barretts Ösophagus, peroral oder transnasal Endoskopie, Bariumschwalbe, fäkale Prüfung des okkulten Bluts und Bürsten- und Ballonzytologie. Siebung ist nicht gezeigt worden, um Rate der Weiterentwicklung von Barretts Ösophagus auf Speiseröhrenkrebs zu verringern. Viele Behandlungsmöglichkeiten für dysplastic Barretts Ösophagus oder frühes Krebsgeschwür sehen effektiv aus, aber langfristige Daten der weiteren Verfolgung sind nicht verfügbar. Es gibt z.Z. stützende Bevölkerung-ansässige Siebung des unzureichenden Beweises für Barretts Ösophagus. Einige Risikofaktoren, einschließlich schwere Rückflusssymptome, männliches Geschlecht und Korpulenz, identifizieren möglicherweise Patienten mit Krankheit des gastroesophageal Rückflusses, die am größten Risiko der Entwicklung Krebses sind

Effekt der akuten und chronischen Verwaltung des Agonisten Baclofen GABA B auf 24 Stunde pH metry und Symptome in den Steuerthemen und bei Patienten mit Gastroenteritis-oesophageal Rückflusskrankheit.

Ciccaglione AF, Marzio L.

Darm. Apr 2003; 52(4): 464-70.

Universitätsg-d Annunzio, Chieti-Pescara, Italien. HINTERGRUND UND ZIELE: Das Gamma-aminobutyrige saure, Agonist Baclofen (GABA (B)) ist gezeigt worden, um Rückflussepisoden während der ersten drei nach dem Essen Stunden bei Patienten mit Gastroenteritis-oesophageal Rückflusskrankheit (GORD) und in den normalen Kontrollen zu verringern. Das Ziel der Studie war, den Effekt der akuten (ein Tag) und chronischen (vier-Wochen-) Verwaltung von Baclofen auf 24 Stunde pH metry und Symptome in GORD-Patienten und in den normalen Kontrollen festzusetzen. PATIENTEN UND METHODEN: Akute Studie: 28 Patienten mit GORD mit keinen oder mildem Oesophagitis an der Endoskopie und an 15 Kontrollen machten die oesophageal und gastrische 48 Stunde pH metry durch, in welchem Baclofen oder in Placebo 24 Stunden lang in einer doppelten geblendeten Art gegeben wurde. Chronische Studie: 16 GORD-Patienten empfingen Baclofen (mg 10 viermal täglich) oder Placebo für vier Wochen. Zwanzig vierstündlicher oesophageal pH metry und Rückflusssymptomergebnisse wurden vor und am Ende der Behandlung ausgewertet. ERGEBNISSE: Akute Studie: die Anzahl von Rückflussepisoden und Prozenten Zeit mit pH <4 war nach Baclofen in GORD-Patienten und in den Kontrollen erheblich niedriger (p<0.003; p<0.0007). Gastrischer pH erheblich erhöht GORD-Patienten und der Kontrollen (p<0.001; p<0.05). Chronische Studie: vier Wochen nach Anfangsverwaltung von Baclofen, der Anzahl von Rückflussepisoden und Prozentsatz der Zeit mit pH <4 erheblich verringert bei allen GORD-Patienten (p<0.003; p<0.02). Symptomergebnisse verbesserten erheblich nach Behandlung mit Baclofen (p<0.0007). SCHLUSSFOLGERUNGEN: Das GABA (B) verringert Agonist Baclofen 24 Gastroenteritis-oesophageal Rückfluß der Stunde und erhöht gastrischen pH in GORD-Patienten und -kontrollen. Wenn es GORD-Patienten für einen Monat gegeben wird, verringert Baclofen oesophageal saure Rückflüsse und verbessert erheblich Symptome. Baclofen ist möglicherweise in der Therapie von GORD nützlich.

Speiseröhrenkrebs. Tatsachen, Zahlen und Siebung.

Glenn TF.

Gastroenterol Nurs. Nov. 2001; 24(6):271-3.

In den letzten 25 Jahren hat das Vorkommen von Adenocarcinoma des Ösophagus 350%, schneller als jede mögliche andere Feindseligkeit in der Westwelt erhöht. Diese Zunahme liegt an der Krankheit des gastroesophageal Rückflusses und Barretts an Ösophagus in großem Maße. Während das gegenwärtige Vorkommen des Speiseröhrenkrebses im Vergleich zu anderen Krebsen in den Vereinigten Staaten verhältnismäßig niedrig ist, ändert möglicherweise dieses schnell. Eine kosteneffektive Siebungstechnik ist für die Bevölkerungen erforderlich, die für Adenocarcinoma des Ösophagus gefährdet sind. Unter Verwendung des unsedated Esophagoscopy sind Darmleidenkrankenschwestern möglicherweise in der besten Position, zum der Speiseröhrenkrebssiebung für die US-Bevölkerung zu koordinieren und durchzuführen. Dieser Artikel setzt einen Überblick über Speiseröhrenkrebs, einschließlich Arten, Ätiologie, Symptome und Diagnose fest. Zusätzlich zu einem Überblick über Speiseröhrenkrebs, setzt dieser Artikel einen Blick am Nichtarzt, unsedated Esophagoscopy als zukünftige Richtung für Speiseröhrenkrebssiebung fest.

Einfluss von spontanen Schlafpositionen auf liegendem Rückfluß der Nachtzeit bei Patienten mit Krankheit des gastroesophageal Rückflusses.

Khoury-RM, Camacho-Lobato L, Katz PO, Mohiuddin MA, Castell TUN.

Morgens J Gastroenterol. Aug 1999; 94(8): 2069-73.

ZIEL: Körperposition ist gezeigt worden, um nach dem Essen zu beeinflussen und fastender gastroesophageal Rückfluß (GER) in den Patienten und im Normal erbietet freiwillig sich, wenn sie Lüge in einer vorgeschriebenen Position zugewiesen werden. Keine erschienenen Studien haben den Effekt von spontanen Schlafenpositionen auf liegendem Rückfluß bei Patienten mit GER ausgewertet. METHODEN: Zehn Patienten, drei weiblich und Mann sieben (Durchschnittsalter 47,6 Jahr, erstrecken sich 30-67 Jahr), mit anormalem liegendem esophageal pH <4 auf 24 h pH-metry nahmen teil. Ein standardisiertes fettreiches Abendessen (6 P.M.) und ein Schlafenszeitimbiß (10 P.M.) wurden allen Patienten verabreicht. GER während der spontanen Schlafpositionen wurde mit einer Sonde des Einfachkanals pH setzte 5 cm über dem unteren esophageal Schließmuskel (LES) und mit einem Stellungsgeber festgesetzt, der zum Sternum aufgenommen wurde. Daten wurden mit einem tragbaren digitalen Datenlogger (, die Microdigitrapper-S, notiert Synectics medizinisch sind) und analysiert auf liegende Prozente setzen Sie Zeit pH <4 und esophageal saurer Freigabenzeit in jeder von vier Schlafenpositionen fest. Zeit lief zwischen Änderung in Schlafenposition ab und GER-Episoden wurden auch berechnet. ERGEBNISSE: Rechtes seitliches decubitus war mit größerer Prozentzeit pH <4 (p < 0,003) und der längeren esophageal sauren Freigabe (p < 0,05) verglichen nach links verbunden, das nachlässig, und anfällig. GER-Episoden waren in der nachlässigen Position (p < 0,04) und aufgetreten innerhalb 1 Minute nach Änderung in Schlafenposition 28% der Zeit häufiger. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Die linke seitliche decubitus Position wird bei Patienten mit nächtlichem GER bevorzugt. Maßnahmen, Patienten, beim Schlafen in dieser Position zu helfen sollten entwickelt werden.

Mitogenic und antiapoptotic Rolle aufbauender NF-kappaB/Rel Tätigkeit im Bauchspeicheldrüsenkrebs.

Liptay S, Weber CK, Ludwig L, et al.

Krebs Int J. 2003 am 20. Juli; 105(6):735-46.

Der Übertragungsfaktor NF-kappaB/Rel wurde gefunden, im menschlichen Bauchspeicheldrüsenkrebs aufbauend aktiviert zu werden. Wirklich ist im Kern in den menschlichen Bauchspeicheldrüsenkrebshauptsächlichproben sowie in den Bauchspeicheldrüsenkrebszellformen anwesend. NF-kappaB/Rel-binding Tätigkeit besteht aus NF-kappaB1 (p50) und wirkliches (p65). Aufbauende NF-kappaB/Rel Tätigkeit bezieht mit Tätigkeit IkappaB-Kinase (IKK) aufeinander und kann durch dominierende negative Mutanten von IKKbeta und in geringerem Ausmaß durch IKKalpha blockiert werden. Aufbauende NF-kappaB/Rel Tätigkeit und das transactivation Potenzial von wirklichem (p65) können durch dominierenden negativen Mutanten Ras, das Hemmnis LY294002 gehemmt werden der Kinase PI3 oder dominierender negativer Mutant Akt-Kinase. Transfection eines des Wachstumsfaktor-Empfängers des dominierenden negativen Mutanten epidermialen Hemmnisses Tyrphostin (EGF-R), EGF-R Kinase und des LY 294002 blockierte IKK-Tätigkeit und N-Düngung-kappaB-abhängige Übertragung. Hemmung aufbauender IKK- oder NF-kappaB/Reltätigkeit erhöhte die Anzahl von apoptotic Zellen. Eine nondegradable Form von IkappaBalpha stabil ausdrücken hemmte Anchorage-abhängiges und - unabhängige starke Verbreitung in den Zellen MiaPaCa2 und Panc1. Unsere Daten zeigen, dass eine EGF-R/Ras/PI3 Bahn der Kinase/Akt/IKK-dependent zu aufbauender NF-kappaB/Rel Tätigkeit im Bauchspeicheldrüsenkrebs beiträgt. Hemmung von NF-kappaB/Rel Tätigkeit deckt eine mitogenic und antiapoptotic Rolle für NF-kappaB/Rel im Bauchspeicheldrüsenkrebs auf

Zukünftige Studie von Serumselenniveaus und von esophageal und gastrischen Krebsen des Vorfalls.

Markieren Sie Sd, Qiao YL, Dawsey Inspektion, et al.

Nationaler Krebs Inst J. 2000 am 1. November; 92(21):1753-63.

HINTERGRUND: Von März 1986 bis Mai 1991 leiteten wir einen randomisierten Ernährungsinterventionsversuch, den Versuch der breiten Bevölkerung, in Linxian, in China, eine Region mit epidemischer Rate von schuppenartigen esophageal und adenomatous gastrischen Cardiakrebsen. Wir fanden, dass Teilnehmer, die Selen empfingen, Beta-Carotin und Vitamin E erheblich niedrigere Krebsmortalitätsraten als die hatten, die nicht taten. In der gegenwärtigen Studie überprüften wir das Verhältnis zwischen den Selenniveaus, die in den Vorverhandlungs gemessen wurden (1985) Seren von den Teilnehmern und dem folgenden Risiko des Entwickelns des schuppenartigen esophageal, gastrischen Cardia und der gastrischen NichtCardiakrebse während des Versuches. METHODEN: Diese Studie war in Übereinstimmung mit einem geschichteten Fallkohortenstichprobensystem entworfen und analysiert, mit den sechs Schichten definiert worden durch Sex und drei Alterskategorien. Wir maßen Serumselenniveaus in 590 Fallthemen mit Speiseröhrenkrebs, in 402 mit gastrischen Cardiakrebsen und in 87 mit gastrischen NichtCardiakrebsen sowie im Jahre 1062 Steuerthemen. Relative Risiken (RRs), absolute Risiken und zuschreibbares Risiko der Bevölkerung für Krebse wurden auf der Grundlage von die proportionalen Gefahrenmodelle Cox geschätzt. Alle statistischen Tests sind doppelseitig. ERGEBNISSE: Wir fanden in hohem Grade bedeutende umgekehrte Vereinigungen von Serumselenniveaus mit dem Vorkommen von esophageal (P: für Tendenz <10 (- 4)) und gastrischer Cardia (P: für Tendenz <10 (- 6)) Krebse. Die Eisenbahn und das 95% Konfidenzintervall (Ci) für Vergleich von am höchsten zur niedrigsten Quadratur des Serumselens waren 0,56 (95% Ci = „0.44-0.71)“ für Speiseröhrenkrebs und 0,47 (95% Ci = „0.33-0.65)“ für gastrischen Cardiakrebs. Der Bevölkerungsanteil dieser Krebse, der niedrigen Selenniveaus zuschreibbar ist, war 26,4% (95% Ci = „14.45-38.36).“ Wir fanden keinen Beweis für eine Steigung des Serumselens verbunden mit Vorkommen gastrischen NichtCardiakrebses (P: für Tendenz = " .96),“ mit einer Eisenbahn von 1,07 (95% Ci = „0.55-2.08)“ für das höchste zur niedrigsten Quadratur des Serumselens. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Unsere Studie stützt Ergebnisse von den vorhergehenden zukünftigen Studien und randomisierte Versuche, dass Schwankungen der Selenniveaus das Vorkommen von bestimmten Krebsen beeinflussen. In den Vereinigten Staaten in denen Interventionsversuche des Selens in den Planungsstadien sind, sollte Erwägung zur Einbeziehung von Bevölkerungen am hohen Risiko für schuppenartige esophageal und gastrische Cardiakrebse gegeben werden

Nähraufnahme und Risiko von Formationsgliedern esophageal und gastrischen Krebses.

Mayne St., Risch ha, Dubrow R, et al.

Krebs Epidemiol-Biomarkers Prev. Okt 2001; 10(10):1055-62.

Vorkommenrate für Adenocarcinoma des Ösophagus und des gastrischen Cardia ist schnell gestiegen. Wir überprüften Nähr- Aufnahme als Risikofaktor für esophageal und gastrische Krebse in einer Bevölkerung-ansässigen Fall-Kontroll-Studie in Connecticut, in New-Jersey und in West-Staat Washington. Interviews wurden für Fälle mit histologisch bestätigtem esophageal Adenocarcinoma (n = 282), Adenocarcinoma des gastrischen Cardia (n = 255), esophageal Plattenepithelkarzinom (n = 206) und noncardia gastrischem Adenocarcinoma (n = 352), zusammen mit Geburtenkontrollen abgeschlossen (n = 687). Vereinigungen zwischen Nähraufnahme und Risiko von Krebs wurden durch die justierten Chancenverhältnisse (ORs) geschätzt und verglichen das 75. gegen den 25. Prozentanteil der Aufnahme. Die folgenden Nährstoffe waren erheblich umgekehrt mit Risiko aller vier Tumorarten verbunden: Faser, Beta-Carotin, Folat und Vitamine C und B6. Demgegenüber waren diätetisches Cholesterin, tierisches Eiweiß und Vitamin B12 erheblich positiv mit Risiko aller vier Tumorarten verbunden. Nahrungsfett [ODER, 2,18; 95% Konfidenzintervall (Ci), 1.27-3.76] war erheblich mit Risiko von nur esophageal Adenocarcinoma verbunden. Diätetisches Nitrit (ODER, 1,65; 95% Ci, 1.26-2.16) war mit noncardia nur gastrischem Krebs verbunden. Vitamin- Cergänzungsgebrauch war mit einem erheblich niedrigeren Risiko für noncardia gastrischen Krebs verbunden (ODER, 0,60; 95% CI, 0.41-0.88). Höhere Aufnahme von den Nährstoffen, die hauptsächlich in den Anlage-ansässigen Nahrungsmitteln gefunden wurden, war mit einem verringerten Risiko von Adenocarcinomas des Ösophagus und des gastrischen Cardia verbunden, während höhere Aufnahme von den Nährstoffen, die hauptsächlich in den Nahrungsmitteln des tierischen Ursprungs gefunden wurden, mit einem erhöhten Risiko verbunden war

Pathophysiologische Effekte der langfristigen sauren Unterdrückung im Mann.

McCloy Rf, Arnold R, Bardhan KD, et al.

Dig Dis Sci. Feb 1995; 40 (2 Ergänzungen): 96S-120S.

Eine kritische Bewertung ist von den vorliegenden Beweisen im Mann der Effekte der verlängerten schwachsaureren Zustände auf die Struktur und die Funktion des Magens gemacht worden. Verschiedene menschliche Modelle sind überprüft worden. 1. Altern beeinflußt nicht sauren Ertrag vom normalen männlichen Magen, und es gibt möglicherweise eine Zunahme der Frauen. Mit progressiver Atrophie der Korpusschleimhaut, die bei Patienten mit Magengeschwür häufiger und schnell ist, es einen verbundenen Verlust der ausscheidenden Funktion gibt. Chronische Gastritis und Atrophie sind die wichtigsten altersbedingten Änderungen, die in vielen Kulturen angenommen werden, um sich über eine frühere Pförtner-bedingte Gastritis Helicobacter zu entwickeln. Jedoch verringert sich H.-Pförtnerbesiedlung der Schleimhaut bei Zunahme der Grade der gastrischen Atrophie vermutlich, weil intestinaler Metaplasia eine feindliche Umwelt liefert. Atrophie und intestinaler Metaplasia sind mit prekanzerösen Verletzungen und gastrischem Krebs verbunden. Offensichtliche Hyperplasie der gastrischen argyrophil endokrinen Zellen ist ein allgemeines und spontanes Phänomen bei Patienten mit atrophischer Gastritis, die möglicherweise im Teil mit dem bevorzugten Verlust von nonendocrine Zellen zusammenhängt. 2. Schädliche Anämie ist mit einem kompletten Mangel an saurer Produktion, markiertem hypergastrinemia und endokriner Zellhyperplasie in der Mehrheit einer Patienten verbunden. Ausführungssteuersprache-Zellen-carcinoids und gastrischer Krebs treten mit einem Vorherrschen von 3-7% auf, und endoskopische Überwachung in der klinischen routinemäßigpraxis wird nicht gerechtfertigt. 3. Gastrische Ausführungssteuersprache-Zellen-carcinoids sind seltene Ereignisse, die in Verbindung mit zwei Krankheiten im Mann, in der schädlichen Anämie und in Zollinger-Ellison-Syndrom als Teil mehrfacher endokriner Neoplasiasyndromart I beschrieben worden sind, und beziehen normalerweise sich auf markiertem hypergastrinemia und dem Vorhandensein der chronischen atrophischen Gastritis mit gastrischen Antikörpern oder einem genetischen Defekt eher als das Vorhandensein oder das Fehlen der Säure. Regression oder Verschwinden von Ausführungssteuersprache-Zellen-carcinoids, entweder spontan oder, nachdem Abbau des gastrin Antriebs, notiert worden ist. Lymphknoten und selten hepatisch, Metastasen werden dokumentiert, aber Tod in diesen Fällen ist anekdotisch gewesen. 4. Therapie mit Antagonisten H2 ergibt einen bis zweifachen Aufstieg in Serum gastrin Niveaus, aber im Mann ist keine endokrine Zellhyperplasie notiert worden. Jedoch sind die Daten für Antagonisten H2 auf diesen Aspekten sehr begrenzt. Es gibt kein drogenbedingtes Risiko von gastrischem oder von Speiseröhrenkrebs, obgleich das Vorkommen möglicherweise der letzteren angehoben wird. Dauerbehandlung mit Omeprazol ist mit zwei verbunden, um gastrin Niveaus über Ausgangswerten in Drittel von Patienten und offensichtlicher endokriner Zellhyperplasie in 7% von Fällen um das Vierfache insgesamt sich zu erhöhen. (ZUSAMMENFASSUNG BESCHNITTEN BEI 400 WÖRTERN)

Gastrin regt Empfänger-vermittelte starke Verbreitung von menschlichen esophageal Adenocarcinomazellen an.

Moore TC, Jepeal LI, Boylan MO, Singh SK, Boyd N, Bier Gd, Chang AJ, Wolfe Millimeter.

Regul Pept. 2004 am 15. August; 120 (1-3): 195-203.

Abschnitt des Darmleidens, Gesundheitszentrum der Boston-Hochschulmedizinischen fakultät und Bostons, 650 Albanien Straße, Stock EBRC fünftes, MA 02118, USA. Das Vorherrschen von esophageal Adenocarcinoma in der Einstellung von Barretts Metaplasia fährt fort, sich der westlichen Staaten mit einer Rate zu erhöhen, die größer als jeder möglicher andere Krebs ist. Die trophischen Eigenschaften von gastrin sind in den gastrischen, pankreatischen und Doppelpunktkrebszelllinien dokumentiert worden und eine mögliche Rolle für dieses regelnde Peptid im Wachstum dieser Feindseligkeiten vorgeschlagen. Die Ziele dieser Studien waren, das Vorhandensein von Funktions-cholecystokinin Art-2 (gastrin) Empfänger zu identifizieren und zu kennzeichnen auf den Membranen von menschlichen esophageal Adenocarcinomazellen. Rücktranskriptasepolymerase-Kettenreaktion (RT-PCR) zeigte das Vorhandensein von cholecystokinin Art-2 Empfängerabschriften in den menschlichen esophageal Adenocarcinomazellformen. Wettbewerbsfähige verbindliche Proben deckten spezifische Schwergängigkeit von gastrin in den Zellen SEG-1 auf (IC50 von 2,4 x von 10 (- 8) M). Dieses, das findet, wurde durch Laser bestätigt, der confocal Mikroskopie durch Internalisierung Rhodamin Grün beschrifteten gastrin heptapeptide in den Zellen SEG-1 scannt. Gastrin verursachte eine mengenabhängige Zunahme der starken Verbreitung von Zellen SEG-1, als verglichen mit Kontrollen. Dieser Effekt wurde durch Mitausbrütung mit L365,260, ein CCK-2-specific Empfängerantagonist abgeschafft. Gastrin-bedingte Phosphorylierung des p44 und p42 der Mitogen-aktivierten Kinasen wurde durch Westfleckanalyse gezeigt. Als schlußfolgerung besitzen die studierten menschlichen esophageal Adenocarcinomazellformen cholecystokinin Art-2 (gastrin) Empfänger. Empfänger binden gastrin, mit dem Ergebnis der erhöhten starken Verbreitung in den Zellen SEG-1.

Der Effekt von Omeprazol auf Serum-Konzentrationen des Theophyllins, des Pepsinogens A und C und des Gastrin bei älteren duodenalen Geschwür-Patienten.

Pilotto A, Franceschi M, Lagni M, et al.

Morgens J Ther. Jan. 1995; 2(1):43-6.

Mit dem Ziel des Überprüfens des Effektes von Omeprazol-Behandlung auf theophyline Serumkonzentration bei älteren Magengeschwürpatienten, studierten wir 10 männliche gealterte Themen Jahre >65 (Durchschnittsalter = 75,2, Strecke = 67--86) mit chronischem hemmendem Bronchopneumonia und endoskopisch bestimmtem duodenalem Geschwür in der Akutphase. Alle Themen wurden mit einer verzögert abfallenden Formulierung von mg b.i.d des Theophyllins 200 behandelt. Plus-mg Omeprazol 20 täglich für 4 Wochen. In allen Themaserumkonzentrationen von azote, wurden Kreatinin, Theophyllin zu Beginn und nach 1 und 4 Wochen bestimmt; am Anfang und Ende der Studie wurden pepsinogen Gruppe A (PGA), pepsinogen Gruppe C (PGC) und gastrin gemessen. Statistische Analyse wurde mit dem Ttest des Studenten für zusammengepaßte Daten durchgeführt. Die Ergebnisse zeigten keine statistisch bedeutenden Unterschiede nach 1 und 4 Wochen von Omeprazol-Behandlung in den Serumkonzentrationen des Theophyllins (T (0) = 7,4, T (1 Woche) = 7,5, T (4 Wochen) = 6,0, p = ns), azote (T (0) = 45,2, T (1 Woche) = 30,5, T (4 Wochen) = 36,1, p = ns), Kreatinin (T (0) = 1,27, T (1 Woche) = 1,02, T (4 Wochen) = 1,16, p = ns), PGA (T (0) = 99,5, T (4 Wochen) = 126,2, p = ns) und PGC (T (0) = 10,6, T (4 Wochen) = 12,1, p = ns); jedoch erhöhte Serum gastrin von T (0) = 70,2 Plus minus 13,2 auf T (4 Wochen) = 130,3 Plus minus 18,3 (p < 0,0001). Es war geschlossene, dass (1) Serumkonzentration des Theophyllins nicht durch das begleitende Omeprazol-Behandlungsdauern 1-monatig bei den älteren Patienten beeinflußt wird, die unter chronischem hemmendem Bronchopneumonia und Magengeschwür leiden, (2) Änderungen von Dosierungen des Theophyllins und/oder zeigt möglicherweise Omeprazol sind nicht notwendig in den älteren Personen mit normaler Nierenfunktion, (3) die Zunahme fastenden Serum gastrin nach 4 Wochen der Behandlung an, dass mg-Tageszeitung Omeprazol 20 wirkungsvoll ist, wenn sie gastrische saure Absonderung in den älteren Menschen hemmt

Nähraufnahme und Speiseröhrenkrebs in der kaspischen Gezeitenzone vom Iran: eine Fall-Kontroll-Studie.

Siassi F, Pouransari Z, Ghadirian P.

Krebs ermitteln Prev. 2000; 24(3):295-303.

Der Zweck dieser Studie war, den möglichen Beitrag von verschiedenen diätetischen Nährstoffen in der Entwicklung des Speiseröhrenkrebses (EC) in der kaspischen Gezeitenzone vom Iran nachzuforschen. Einundvierzig Fälle und 145 Mitglieder ihrer Haushalte wurden für Alter und Geschlecht mit 40 nicht-Blut-relativen Kontrollen und 130 Mitgliedern ihrer Haushalte für ihre Nähraufnahme zusammengebracht. Ein 24-stündiger diätetischer Rückrufstandardfragebogen wurde benutzt, um die tägliche Aufnahme von Energie, von Protein, von P, von F.E., von Na, von K, von Vitaminen C und A, von Thiamin, von Riboflavin und von Niacin zu schätzen. Diätetischer Nährstoffmangel wurde als kleiner definiert, als 75% der menschlichen Nährstoffansprüche der Weltgesundheitsorganisation, außer P, Na und K, für das die Vereinigten Staaten diätetische Zulagen empfahlen, gefolgt wurden. Die Ergebnisse zeigen das folgende an: (1) war die tägliche Aufnahme des Durchschnitts aller Nährstoffe, außer Riboflavin, in den Fällen als in den Steuerthemen erheblich niedriger (P < .05); (2) mit Ausnahme von Protein, Riboflavin und Phosphor, bedeutende Wechselbeziehung wurde zwischen dem Muster der Nähraufnahme und Gesundheitszustand der Studienthemen beobachtet (P < .05); und (3) war zeigte diätetischer Mangel des Niacins und des Phosphors erheblich mit dem Risiko EC-Entwicklung unter den Fall- und Steuerhaushalten (P < .01-.001) verbunden und dass die Personen an, die leben, falls die Haushalte mit diätetischen Mängeln dieser Nährstoffe mehr als zweimal das Risiko des Entwickelns von EC-Tumoren als die lebend in den Steuerhaushalten haben. Als schlußfolgerung anscheinend spielen einige Nährstoffe möglicherweise, wie P und Niacin, eine Rolle in der Ätiologie des Speiseröhrenkrebses, und der Status möglicherweise dieser Nährstoffe wird schließlich als epidemiologische vorbestimmte Markierung für EC in der kaspischen Gezeitenzone vom Iran und möglicherweise von anderen Regionen verwendet

H2-receptor Antagonisten erhöhen möglicherweise das Risiko von Herz-oesophageal Adenocarcinoma: eine Fall-Kontroll-Studie.

Suleiman UL, Harrison M, Britton A, et al.

Krebs Prev Eur J. Jun 2000; 9(3):185-91.

Adenocarcinoma des unteren Ösophagus und des gastrischen Cardia hat eine drastische weltweite Zunahme des Vorkommens in den letzten 25 Jahren gezeigt, aber die Ursache ist unbekannt. Viele Drogen sind in diesem Zeitabschnitt eingeführt worden, und es ist vorgeschlagen worden, dass Drogen, die den unteren oesophageal Schließmuskel (DRLOS) sich entspannen möglicherweise begründend, und andererseits wären, das nicht-steroidal Antirheumatika (NSAIDS) möglicherweise schützend sind. H2-receptor Antagonisten (H2RAs) lassen möglicherweise achlorhydrischen Rückfluß ohne Symptome fortfahren und ihn wird gefordert, dass solcher asymptomatische Rückfluß durch die üblichen konservativen Maße unbeaufsichtigt ist und führen möglicherweise zu erhöhten oesophageal Schaden. H2RAs wurden vermarktet zuerst im Jahre 1970 und wären möglicherweise die Ursache der beobachteten Zunahme von Herz-oesophageal Adenocarcinoma (COA). In einer Fall-Kontroll-Studie wurden die Aufzeichnungen von 56 Themen, die an COA im Zeitraum dem 1. Januar 1990 bis zum 31. Dezember 1992 starben, mit denen von 56 age-/sex-matched steuert verglichen, wem am Myokardinfarkt starb. Sie waren 28 Frauen und 84 Männer, Durchschnittsalter 69,8 Jahre. Die NHS-Aufzeichnungen, welche die Lebenszeitverordnungsgeschichte jedes Themas enthalten, wurden vom Gesundheitsamt zurückgeholt. Jede Verordnung wurde notiert und eingelassenen ließ Drogen zwei die Jahre vor Diagnose aus. Analyse wurde unter Verwendung der bedingten logistischen Regression durchgeführt. Andere Variablen, einschließlich den Gebrauch der Antiacida, Steroide, Rauchen und Alkohol, wurden auch überprüft. Unterwirft das Sterben an COA waren wahrscheinlicher, H2RAs (relatives Risiko (Eisenbahn) 7,50, 95% Ci 1.33-42.09, P verbraucht zu haben < 0,02). Andererseits waren sie weniger wahrscheinlich, NSAIDs (Eisenbahn 0,16, 95% Ci 0.03-0.93, P < 0,04) oder DRLOS (Eisenbahn 0,14, 95% Ci 0.02-1.0, P = „0,05) verbraucht zu haben.“ Diese Studie stützt eine Schutzwirkung von NSAIDs gegen COA, aber der ähnliche Effekt von DRLOS hängt mit dem erhöhten Gebrauch der Herzdrogen in der Kontrollgruppe zusammen. H2RAs scheinen, eine schädliche Wirkung zu haben, die möglicherweise mit der weltweiten Zunahme COA zusammenhängt. Jedoch gewesen möglicherweise die Tendenz bevor Cimetidine war weit offensichtlich - verfügbar und es ist möglich, dass die Ursache multi-Faktoren- ist

Verhinderung des Speiseröhrenkrebses: die Nahrungsinterventionsversuche in Linxian, China. Linxian-Nahrungs-Interventions-Versuchs-Arbeitsgemeinschaft.

Taylor Fotorezeptor, Li B, Dawsey Inspektion, et al.

Krebs Res. 1994 am 1. April; 54 (7 Ergänzungen): 2029s-31s.

In Linxian China, gehören die esophageal/gastrischen Cardiakrebsmortalitätsraten zu dem höchsten in der Welt. Es gibt Misstrauen, dass die chronischen Mängel der Bevölkerung von mehrfachen Mikronährstoffen ätiologisch miteinbezogen werden. Wir leiteten zwei randomisiert, Placebo-kontrollierte Nahrungsinterventionsversuche, um die Effekte von Vitamin- und Mineralergänzungen zu prüfen, wenn wir die Rate esophageal/gastrischen Krebses senkten. Im ersten Versuch empfing der Dysplasiaversuch, 3318 Erwachsene mit einer cytologischen Diagnose von esophageal Dysplasia tägliche Ergänzung mit 26 Vitaminen und Mineralien in Dosen gewöhnlich 2-3 mal die empfohlenen Tagesmengen Vereinigter Staaten oder Placebos, für 6 Jahre. Der zweite Versuch, der Versuch der breiten Bevölkerung, betroffen 29.584 Erwachsenen und verwendet einer Hälfte Verdoppelung eines 2(4) Faktoren- experimentellen Designs, das die Effekte von vier Kombinationen von Nährstoffen prüfte: A, Harzöl und Zink; B, Riboflavin und Niacin; C, Vitamin C und Molybdän; und D, Beta-Carotin, Vitamin E und Selen. Dosen für diese tägliche Ergänzungen reichten von 1 bis 2 mal die empfohlenen Tagesmengen Vereinigter Staaten, und das unterschiedliche Vitamin/die Mineralkombinationen oder die Placebos wurden während eines Zeitraums von 5,25 Jahren genommen. Als Teil des Versuches der breiten Bevölkerung und der Ende-voninterventionsendoskopieübersicht wurde in einer kleinen (1,3%) Probe von Themen durchgeführt, um zu sehen, wenn Ergänzung das Vorherrschen von Dysplasia und von frühem Krebs beeinflußte. Hierin wiederholen wir die Methoden dieser Versuche und die Ergebnisse der endoskopischen Übersicht. Fünfzehn esophageal und 16 gastrische Krebse wurden in den endoskopischen Biopsien von den 391 Themen identifiziert, die von zwei Dörfern ausgewertet wurden, und fast alle waren asymptomatisch. Keine bedeutenden Reduzierungen im Vorherrschen des esophageal oder gastrischen Dysplasia oder des Krebses wurden mit irgendwelchen der vier Ergänzungsgruppen gesehen. Jedoch war das Vorherrschen gastrischen Krebses unter den Teilnehmern, die Harzöl und Zink empfangen, 62%, das als die niedriger ist, die nicht jene Ergänzungen empfangen (P = 0,09), während die Teilnehmer, die Beta-Carotin, Vitamin E empfangen und Selen eine 42% Reduzierung im Speiseröhrenkrebsvorherrschen (0,34) hatte. Wir haben separat berichtet, dass Krebssterblichkeit über den gesamten 5.25-jährigen Zeitraum erheblich unter denen verringert wurde, die Beta-Carotin, Vitamin E und Selen empfangen. Die Ergebnisse vom Gesamtversuch und von der endoskopischen Probe bieten ein Hoffnungszeichen an und sollten zusätzliche Studien mit diesen Mitteln in den größeren Anzahlen von Themen anregen

Antioxydantien und Krebse des Ösophagus und des gastrischen Cardia.

Terry P, Lagergren J, YE W, et al.

Krebs Int J. 2000 am 1. September; 87(5):750-4.

Antioxidansvitamine haben beträchtliche Aufmerksamkeit in den vorhergehenden Studien des esophageal Plattenepithelkarzinoms erregt, aber diätetische Studien von Adenocarcinoma des Ösophagus und des gastrischen Cardia bleiben spärlich. Diese Tumoren als eindeutige Krankheiten behandelnd, studierten wir Aufnahmen des Vitamins C, des Beta-Carotins und des Alphatocopherols in einer nationalen Bevölkerung-ansässigen Fall-Kontroll-Studie in Schweden, mit 185, 165 und 258 Kästen esophageal Adenocarcinoma, esophageal Plattenepithelkarzinom und gastrischem Cardia Adenocarcinoma, beziehungsweise und 815 Kontrollen. Themen mit einer hohen parallelen Aufnahme des Vitamins C, des Beta-Carotins und des Alphatocopherols zeigten ein 40-50% verringertes Risiko beider histologischen Arten Speiseröhrenkrebs verglichen mit Themen mit einer niedrigen parallelen Aufnahme. Antioxidansaufnahme war nicht mit dem Risiko gastrischen Cardia Adenocarcinoma verbunden. Separat verringerten Vitamin C und Beta-Carotin das Risiko von Speiseröhrenkrebsen mehr als Alphatocopherol. Wir fanden, dass Antioxidansaufnahme mit ähnlichen Risikoreduzierungen für beide histologischen hauptsächlicharten Speiseröhrenkrebs verbunden ist. Unsere Ergebnisse zeigen an, dass Antioxydantien nicht die auseinanderlaufende Vorkommenrate der 2 histologischen Arten des Speiseröhrenkrebses erklären. Außerdem schlagen unsere Daten, dass umgekehrte Vereinigungen mit esophageal Plattenepithelkarzinom und Adenocarcinoma möglicherweise unter Themen unter dem vorausgesetzten höheren oxidativen Stress wegen des Rauchens oder des gastroesophageal Rückflusses stärker sind, beziehungsweise vor. Unsere Ergebnisse sind möglicherweise für die Umsetzung von fokussierten, kosteneffektiven Präventivmaßnahmen relevant

Gastrin und Darmkrebs: eine zukünftige Studie.

Thorburn cm, Friedman GD, Dickinson CJ, et al.

Darmleiden. Aug 1998; 115(2):275-80.

HINTERGRUND U. ZIELE: Gastrin ist ein mutmaßlicher Förderer von colorectal Krebsgeschwüren. Das Ziel dieser Studie war, das zeitliche Verhältnis zwischen gastrinemia und Entwicklung der colorectal Feindseligkeit auszuwerten. METHODEN: Wir leiteten eine genistete Fall-Kontroll-Studie unter 128.992 Teilnehmern zu einem Gesunderhaltungsprogramm, das an einer multiphasic Gesundheitsüberprüfung zwischen 1964 und 1969 teilgenommen hatte. Serum war gefroren gewesen, seit die Überprüfung und die Kohorte für Krebs verfolgten. Von colorectal Krebsgeschwürfällen 1881 des Vorfalls wurden 250 nach dem Zufall vorgewählt; 1 Steuerung ohne Krebs wurde an jeden Fall bis zu Alter, Sex, Ausbildung und Datum der Serumsammlung angepasst. Gespeicherte Seren wurden auf Helicobacter-Pförtnerimmunoglobulin G und auf gastrin und Glycin-ausgedehntes gastrin geprüft. ERGEBNISSE: Überprüfte Fälle schlossen 166 Darmkrebse, 58 Rektumkarzinome und 9 mit Krebs in beiden Standorten mit ein. Ein Durchschnitt von 15,3 Jahren war zwischen Serumsammlung und Diagnose von Krebs abgelaufen. Mittlere gastrin Niveaus waren in den Fällen und in den Kontrollen ähnlich (41,7 gegen 40,7 pg/mL). Jedoch war ein gastrin Niveau über Normal mit erhöhtem Risiko für colorectal Feindseligkeit verbunden (Chancenverhältnis, 3,9; 95% Konfidenzintervall, 1.5-9.8). Wenn diese Vereinigung verursachend ist, konnten 8,6% von Darmkrebsen hohem Serum gastrin Niveau zugeschrieben werden. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Hypergastrinemia ist mit einem erhöhten Risiko des colorectal Krebsgeschwürs verbunden

Regelung und Funktion der Genexpression COX-2 in lokalisierten gastrischen parietalen Zellen.

Pausawasdi N, Ramamoorthy S, Crofford LJ, Askari FK, Todisco

Leber Physiol morgens J Physiol Gastrointest. Jun 2002; 282(6): G1069-78.

Abteilung der Innerer Medizin, University of Michigan-Gesundheitszentrum, Ann Arbor, Michigan 47109-0682, USA. Wir überprüften Ausdruck, Funktion und Regelung des cyclooxygenase (COX) - Gen 2 in den gastrischen parietalen Zellen. COX-2-specific mRNA wurde von gereinigten (>95%) Hunde- gastrischen parietalen Zellen in der Primärkultur lokalisiert und gemessen durch Nordflecken unter Verwendung einer menschlichen cDNA COX-2 Sonde. Carbachol war der stärkste Veranlasser der Genexpression COX-2. Gastrin und Histamin aufgewiesene geringe stimulierende Effekte. Carbachol-angeregter Ausdruck wurde durch intrazelluläres Äthan-n BIS Chelierers 1,2 Ca (2+) (2-aminophenoxy), N, N gehemmt, N'-tetraessigsauer Säure-SIND (90%), Hemmnis SB-203580 (48%) des Hemmnisses GF-109203X (48%) der Kinase C (PKC) und der Kinase p38. Kernfaktor (N-Düngung) - die pyrrolidinecarbodithioic gehemmte Säure kappaB Hemmnisses 1 carbachol-regte Ausdruck durch 80% an. Ähnliche Ergebnisse wurden in Anwesenheit des adenoviral Vektors Ad.dom.neg.IkappaB beobachtet, der einen Hemmer von N-Düngung-kappaB ausdrückt. Zusatz von SB-203580 mit Ad.dom.neg.IkappaB blockierte fast vollständig carbachol Anregung der Genexpression COX-2. Wir überprüften den Effekt von carbachol auf PGE (2) Freigabe durch Enzym-verbundenen Immunoassay. Carbachol verursachte PGE (2) Freigabe. Ad.dom.neg.IkappaB, allein oder mit SB-203580, beziehungsweise produziert teilweise (70%) und schließen fast (>80%) Hemmung carbachol-angeregten PGE ab (2) Produktion. Das selektive COX-2 blockierte Hemmnis NS-398 carbachol-regte PGE an (2) Freigabe, ohne basales PGE zu beeinflussen (2) Produktion. Demgegenüber hemmte Indomethacin basales und carbachol-angeregtes PGE (2) Freigabe. Carbachol verursacht Genexpression COX-2 in den parietalen Zellen durch Signalisierenbahnen, die intrazelluläre Kinase Ca (2+), PKC, p38 und Aktivierung von N-Düngung-kappaB miteinbeziehen. Die funktionale Bedeutung dieser Effekte scheint, Anregung von PGE zu sein (2) Freigabe.

Gastrin aktiviert Kernfaktor kappaB (NFkappaB) durch eine abhängige Bahn der Kinase C, die NFkappaB mit einbezieht, das Kinase, Hemmnis kappaB (IkappaB) verursacht Kinase und dazugehörigen Faktor 6 (TRAF6) des Tumornekrosenfaktors Empfänger in die Zellen MKN-28, die in gastrin Empfänger transfected sind.

Ogasa M, Miyazaki Y, Hiraoka S, Kitamura S, Nagasawa Y, Kishida O, Miyazaki T, Kiyohara T, Shinomura Y, Matsuzawa Y.

Darm. Jun 2003; 52(6): 813-9.

Abteilung der Innerer Medizin und molekulare Wissenschaft, Hochschule für Aufbaustudien von Medizin, Osaka University, Japan. HINTERGRUND: Wir berichteten vorher, dass gastrin Ausdruck von CXC chemokines durch Aktivierung Kernfaktor kappaB (NFkappaB) in den gastrischen Epithelzellen verursacht, die gastrin Empfänger ausdrücken. ZIELE: Um gastrin Empfänger zu erklären vermittelte die Signale, die zu Aktivierung von NFkappaB führen. METHODEN: Zellen MKGR26 wurden geschaffen, indem man gastrin Empfänger cDNA in Zellen MKN-28 transfecting. Verminderung von Hemmnis kappaB (IkappaB) und Phosphorylierung von Kinase C (PKC) - Delta wurden beide durch Westfleckanalyse ermittelt. NFkappaB-Aktivierung wurde durch luciferase Probe und elektrophoretische Mobilitätsschiebeanalyse bestimmt. ERGEBNISSE: Gastrin verursachte Verminderung des IkappaB-Alphas und Aktivierung von NFkappaB, das durch den selektiven gastrin Empfängerantagonisten L-740,093 und das allgemeine PKC-Hemmnis GF109203X abgeschafft wurde. Gastrin verursachte Phosphorylierung des PKC-Deltas, und sein Hemmnis rottlerin unterdrückte teilweise NFkappaB-Aktivierung. Jedoch aktivierte das Mitogen Kinasehemmnis PD98059, Hemmnis SB203580 der Kinase (MAPK) p38 MAPK, und tyrphostin AG1478 hatte keinen Effekt auf NFkappaB-Aktivierung. Einleitung des dominierenden negativen Mutanten von IkappaB-Kinase, von NFkappaB Kinase verursachend und des Tumornekrosenfaktorempfängers verband Faktor 6 (TRAF6), aber nicht den von TRAF2, gehemmte gastrin verursachte Aktivierung von NFkappaB. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Gastrin aktiviert NFkappaB über eine abhängige Bahn PKC, die IkappaB Kinase, NFkappaB, das Kinase verursachen, und TRAF6 miteinbezieht.

Klinische Studie der deglydyrrhizinized Lakritze im Magengeschwür.

Turpie AG, Runcie J, Thomson TJ.

Darm. Apr 1969; 10(4):299-302.

Steuerung von vorübergehenden niedrigeren oesophageal Schließmuskelentspannungen und -rückfluß durch das GABA (B) Agonist Baclofen bei Patienten mit Gastroenteritis-oesophageal Rückflusskrankheit.

Zhang Q, Lehman A, et al.

Darm. 2002; 50(1):19-24.

Mögliche immunologische Beteiligung von Antioxydantien in der Krebsprävention.

Zhang YH, Kramer TR, Taylor Fotorezeptor, et al.

Morgens J Clin Nutr. Dezember 1995; 62 (6 Ergänzungen): 1477S-82S.

Die Leute von Linxian-Grafschaft, China haben ein der höchsten Rate der Welt des Speiseröhrenkrebses. Zwei Interventionsversuche wurden geleitet, um zu bestimmen, von ob Ergänzung mit spezifischen Vitaminen und Mineralien senken könnte Sterblichkeit oder Vorkommen von Krebs in dieser Bevölkerung und von ob Ergänzung mit mehrfachen Vitaminen und Mineralien esophageal und gastrischen Cardiakrebs in den Personen mit esophageal Dysplasia verringern würde. Ungefähr 30.000 Themen der breiten Bevölkerung (GP) im GP-Versuch wurden nach dem Zufall bis eine von acht Interventionsgruppen entsprechend einer Hälfte Verdoppelung eines 2(4) Faktoren- experimentellen Designs zugewiesen und wurden für 5,25 y mit vier Kombinationen von Mikronährstoffen an den Dosen von einer bis zweimal die US empfohlene diätetische Zulage (RDA) ergänzt. Ungefähr 3000 Themen, in denen Dysplasia im Dysplasiaversuch bestimmt wurde, wurden nach dem Zufall den Gruppen zugewiesen, die tägliche Ergänzung mit 14 Vitaminen und 12 Mineralien bei zwei bis dreimal die US RDA oder Placebo für 6 Y. empfangen. Ergebnisse des Dysplasiaversuches zeigen an, dass in den Einzelpersonen mit esophageal Dysplasia, Mikronährstoffergänzung geringe Wirkung auf t-Lymphozytenantworten hatte. Demgegenüber zeigten männliche Teilnehmer an den GP-Versuch, die mit Beta-Carotin ergänzt wurden, Vitamin E und Selen erheblich (P < 0,05) höheres mitogenic Reaktionsvermögen von t-Lymphozyten in vitro als die, die nicht diese Mikronährstoffe empfangen