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Zusammenfassungen

Hepatitis B

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Thymosin alpha-1.

Ancell-CD, Phipps J, junges L. Nova Factor, Memphis, TN, USA.

Gesundheits-System Pharm morgens J. 2001 am 15. Mai; 58(10): 879-85; Quiz 886-8.

Die Pharmakologie, die Pharmakokinetik, die klinische Wirksamkeit, die nachteiligen Wirkungen und die Dosierung und die Verwaltung von thymosin alpha-1 (TA1) werden wiederholt. TA1 ist ein synthetisches Polypeptid. Die Droge ist in den Versuchen der Phase III für die Behandlung von Hepatitis C und in Phase II sind Versuche für mögliche Anzeichen Hepatitis B. Additional bösartiges Melanom, hepatocellular Krebsgeschwür, drogenwiderstehende Tuberkulose und DiGeorg-Syndrom. TA1 wird gedacht, um das Immunsystem zu modulieren, indem man T-zellige Funktion vergrößert. TA1 beeinflußt möglicherweise thymocytes, indem es ihre Unterscheidung anregt oder indem es sie in aktive t-Zellen umwandelt. TA1 wird schnell absorbiert und erzielt Höchstserumkonzentrationen innerhalb zwei Stunden. Blutspiegel gehen zur Grundlinie innerhalb 24 Stunden zurück, und die Serumhalbwertszeit ist ungefähr 2 Stunden. TA1'S-Wirksamkeit in Hepatitis B ist bei 195 Patienten in vier klinischen Studien ausgewertet worden. Eine Studie fand Virus der Hepatitis B (HBV) DNA-Freigabe bei sechs Monaten in 9 von 17 Patienten, die TA1 empfangen, verglichen mit 10 von 16 Patienten, die mit Interferon alfa-2b (IFN-Alpha 2b) behandelt wurden und 4 von 15 historischen Kontrollen. Ein Open-Label-Versuch fand HBV DNA-Freigabe in 53% von Patienten bei sechs Monaten. Ein randomisierter, kontrollierter Versuch fand HBV DNA-Freigabe in 40,6% und in 25,6% von den Patienten, die beziehungsweise mit TA1 für 6 und 12 Monate behandelt wurden verglichen mit 9,4% von unbehandelten Kontrollen. Wirksamkeit für Hepatitis C ist bei 162 Patienten in drei klinischen Studien ausgewertet worden. In einem Versuch unterschied sich die Anzahl der Patienten, die normale Serumalaninaminotransferase (Alt) erzielte Niveaus erheblich nicht zwischen TA1 und Placebo. In den anderen zwei Versuchen wurden Kombination TA1 und IFN-Alpha 2b mit IFN-Alpha 2b allein verglichen. Ein Versuch fand ein normales Niveau des Serums Alt bei sechs Monaten in 71% von den Patienten, die Kombinationstherapie, gegen 35% von den Patienten bekommen, die IFN-Alpha 2b allein empfangen. RNS-Freigabe Virus der Hepatitis C trat in 65% von den Patienten auf, die mit Kombinationstherapie behandelt wurden und in 29% von den Patienten, die mit IFN-Alpha 2b allein behandelt wurden. Der dritte Versuch, Kombination TA1 und IFN-Alpha 2b mit IFN-Alpha 2b allein und mit Placebo vergleichend, fand Normalisierung von Alt-Niveaus bei sechs Monaten in 37,1% von den Patienten, die Kombinationstherapie bekommen, in 16,2% von den Patienten, die IFN-Alpha 2b allein empfangen, und in 2,7% von den Patienten, die Placebo empfangen. TA1 ist gut verträglich. Die meisten Studien beobachteten nur lokale Irritation an der Injektionsstelle. Für Hepatitis B und C, 1,6 sollte mg TA1 (900 micrograms/m2) subkutan zweimal wöchentlich verwaltet werden. Klinische Studien von TA1 für chronische Hepatitis B oder C haben gemischte Ergebnisse gehabt. TA1 ist als Monotherapie für Hepatitis B oder im Verbindung mit IFN-Alpha 2b für Hepatitis C nützlich, aber seine Effekte auf Morbidität und Sterblichkeit bleiben gesehen zu werden.

Ein vergleichbarer Versuch des recombinant Impfstoffs der Hepatitis B des Standards oder der Untereinheit der Hochdosis S gegen eine enthaltene s-Impfuntereinheit, der Partikel pre-S1 und pre-S2 für revaccination von gesunden erwachsenen Nonresponders.

Jr. Bertino JS, Tirrell P, Greenberg RN, Keyserlings-HL, Polen GA, Gump D, Kumar ml, Ramsey K. Bassett Healthcare, Cooperstown, New York 13326-1394, USA.

J stecken DIS an. Mrz 1997; 175(3): 678-81.

Die Wirksamkeit von 10 microg und 40 Impfstoffe microg Hepatitis B wurde verglichen mit der eines Untersuchungsimpfstoffs, der pre-S1, pre-S2 und s-Untereinheitspartikel enthält (Mischpartikelimpfstoff) wenn man schützende des Oberflächen-Antigens der Antihepatitis B (anti--HBs) Konzentrationen in 46 andernfalls gesunden Personen verursachte, die vorher messbare Niveaus von Antikörpern nicht zu mindestens einem kompletten Kurs des Impfstoffs entwickelten. Ein statistisch bedeutender Unterschied wurde im Prozentsatz von Themen gesehen, die schützende Niveaus von anti--HBs (> oder = 10 mIU/mL) mit drei 40 microg Dosen s-Untereinheitsimpfstoff gegen die anderen Gruppen entwickelten. Hundert Prozent der 40 microg Dosisgruppe entwickelten schützende anti--HBs Titer. Kein Unterschied bezüglich der nachteiligen Wirkungen wurde gemerkt.

Widerstand des Virus der Hepatitis B zu den Antivirendrogen: gegenwärtige Aspekte und Richtungen für zukünftige Untersuchung.

Delaney WIR 4., Locarnini S, Shaw T. Victorian Infectious Diseases Reference-Labor, Nord-Melbourne, Australien. wdelaney@gilead.com

Antivir Chem Chemother. Jan. 2001; 12(1): 1-35.

Trotz des Bestehens von Impfstoffen, bleibt chronische Infektion des Virus der Hepatitis B (HBV) ein bedeutendes Gesundheitsproblem weltweit. Interferontherapie steuert erfolgreich Infektion in nur einem kleinen Prozentsatz von chronisch angesteckten Einzelpersonen. Die neue Zustimmung des Nukleosids analoges Lamivudin für die Behandlung chronischer HBV-Infektion hat in einer neuen Ära der Antivirentherapie hineingeführt. Während Lamivudin an der Kontrollekurzfristigen Virusinfektion in hohem Grade effektiv ist, ist verlängerte Therapie mit einem zunehmenden Vorkommen des Virenwiderstands verbunden gewesen. So scheint es, dass Lamivudin allein nicht genügend ist, chronische Virusinfektion in der Mehrheit einer Einzelpersonen zu steuern. Zusätzlich zu Lamivudin einigem sind neue Nukleosid- und Nukleotidentsprechungen, die viel versprechende antihepadnaviral Tätigkeit zeigen, in den verschiedenen Entwicklungsstufen. Lamivudin-Widerstand ist confer zur Kreuzresistenz zu einigen dieser Mittel gefunden worden und es ist wahrscheinlich, dass Widerstand möglicherweise zu den neueren Antivirals sich auch während des verlängerten Gebrauches entwickelt. Medikamentenresistenz wirft deshalb eine bedeutende Drohung zu den analog-ansässigen Therapien des Nukleosids für chronische HBV-Infektion auf. Glücklicherweise, kann Kombinationschemotherapie (Antivirentherapie mit zwei oder mehr Mitteln) die Möglichkeit herabsetzen, dass Widerstand entwickelt und erwartet werden kann, nachhaltige Reduzierungen in der Virenlast zu erzielen, vorausgesetzt, dass passende Kombinationen von Mitteln gewählt werden. Hier wiederholen wir die Basis der Medikamentenresistenz in HBV, mit Betonung auf Aspekten, die wahrscheinlich sind, Drogenwahl in der Zukunft zu beeinflussen.

Nonresponders zum Impfstoff der Hepatitis B können Umschlagpartikel t-Lymphozyten darstellen.

Desombere I, Hauser P, Rossau R, Paradijs J, Leroux-Roels G. Department der klinischen Chemie, Universität von Gent, Belgien.

J Immunol. 1995 am 15. Januar; 154(2): 520-9.

Die Mechanismen, die verursachen Impfstoffen nonresponsiveness Oberfläche AG (HBsAg) der Hepatitis B in den Menschen bleiben in großem Maße unbekannt. Das erhöhte Vorkommen von nonresponsiveness in den Themen mit HLA-DR3 oder - Haplotype DR7 schlägt vor, dass die Immunreaktionsmechanismen, die durch Gene des MHC geregelt werden, beteiligt sind. Es ist denkbar, dass APC von Nonresponders in der Darstellung von HBsAg defekt sind, weil sie nicht imstande sind, dieses AG ausreichend aufzunehmen, zu verarbeiten oder darzustellen. Um diese Hypothese zu überprüfen haben wir PBMC von den Nonresponders verwendet um die recombinant Partikel darzustellen, die s- oder PreS2-Sreihenfolgen HBsAg-spezifischen T-zelligen Linien von haplo-identischen Beantworter Vaccinees enthalten. Die wuchernde Antwort dieser Linien wurde verwendet, um die Wirksamkeit von AG-Darstellung auszuwerten. Unfraktioniertes PBMC von fünf DR2+ und von sechs DR7+-Nonresponders sich stark vermehrte nicht zu HBsAg, während sie nach sich kräftig Anregung mit Tetanustoxoid stark vermehrten und in vitro so strichen das Vorhandensein eines generalisierten Immundefekts durch. Aller Dr 2(15) + Nonresponders waren in der Lage, Umschlag AG HBsAg-spezifischem darzustellen, DR1501-restricted t-Zellen der Hepatitis B. PBMC von sechs DR7+-Nonresponders waren alle in der Lage, HBsAg DR07-restricted T-zelligen Linien darzustellen und PBMC von drei DPw4+-Nonresponders waren in der Lage, HBsAg DP0402-restricted T- celllinien darzustellen. Zusätzliche Experimente zeigten, dass PBMC von zwei Nonresponders HBsAg ebenso gut und manchmal besser als PBMC von zwei teilweise HLA-zusammengebrachten hohen Beantwortern darstellte. Wir stellen dass HLA-DR2+ fest, - DR7+ und - DPw4+-Nonresponder Vaccinees sind in der Lage, HBsAg den allogeneic, haplo-identischen T-zelligen Linien in vitro aufzunehmen, zu verarbeiten und darzustellen.

HLA-Gewebetypen in den Nonresponders zum Impfstoff der Hepatitis B.

Durupinar B, Okten G. Department von Mikrobiologie und von klinischer Mikrobiologie, Hochschulfähigkeit Ondokuz Mayis von Medizin, Samsun, Turkiye.

Indisches J Pediatr. 1996 Mai/Juni; 63(3): 369-73.

Erbfaktoren werden in der Antwort von normalen Themen zum Impfstoff der Hepatitis B impliziert. Um die immunogenetischen Faktoren nachzuforschen, die mit nonresponsiveness zum Impfstoff der Hepatitis B verbunden sind, wurden 93 Gesundheitswesenarbeitskräfte mit Impfstoff der Hepatitis B geimpft. Anfangsnonresponders (der Antikörper nicht ermittelt oder der Antikörper ermittelt aber < 10 mlU/ml) revaccinated. Nur 12 (12,9%) der 93 Gesundheitswesenarbeitskräfte, die anti--HBs Niveaus von 10 mlU/ml oder kleiner hatten, nachdem revaccination als absolute Nonresponders definiert wurden. HLA-Typisierung wurden in diesen 12 Nonresponders, anti--HBs Niveaus wurden bestimmt durch ELISA-Methode in mlU-/mleinheiten durchgeführt. HLA-A, b-, c-, Dr- und DQ-Schreiben wurde unter Verwendung des microcytotoxicity Tests durchgeführt. Die HLA-A10 (PC kleiner als 0,01) und CW4 (PC kleiner als 0,006) wurden verringert, während DR7 (PC kleiner als 0,09) der Nonresponders erhöht wurde. Obgleich unsere Anfangsergebnisse die Bedeutung der genetischen Modulation des Reaktionsvermögens zum Impfstoff der Hepatitis B vorschlagen, erfordert eine formale Demonstration des Modus der Erbschaft von Unempfänglichkeit zum Impfstoff der Hepatitis B und der Erklärung von der Rolle von Genen in dieser Angelegenheit weitere Studien von Familien.

Gegenwärtiger Pharmacotherapy für Infektion der Hepatitis B.

Galan Millivolt, Boyce D, Gordon Sc Abteilung von Darmleiden-Hepatology, William Beaumont Hospital, königliche Eiche, Michigan 48073, USA.

Experte Opin Pharmacother. Aug 2001; 2(8): 1289-98.

Chronische Infektion mit dem Virus der Hepatitis B (HBV) beeinflußt 350 Millionen Menschen weltweit oder ungefähr 5% der globalen Bevölkerung und ergibt allgemein Zirrhose und hepatocellular Krebsgeschwür. Bis vor kurzem war die einzige verfügbare Behandlung injizierbares Interferonalpha und Antwortquoten waren suboptimal. Außerdem hatte diese teure und giftige Therapie wenig Anwendbarkeit in den endemischen Regionen der Welt d.h. Asien und Afrika. Die Realisierung, der mündlich verfügbare Nukleosid- und Nukleotidmittel möglicherweise effektiv diese Infektion steuern, öffnete eine neue Ära im Management der chronischen Hepatitis B. Oral, das Lamivudin vor kurzem für Behandlung von Hepatitis B weltweit anerkannt wurde. Es ist von der bedeutenden Giftigkeit frei, verbessert Lebergewebelehre und vermindert schnell HBV DNA-Niveaus; Lamivudin wird erwartet, um die Therapie der vordersten Linie der Wahl zu werden. Dennoch beauftragt das konsequente Auftauchen von Lamivudin-beständigen Varianten den Bedarf, zusätzliche therapeutische Mittel zu entwickeln. Adefovir-dipivoxil, ein Nukleotid und Entecavir, ein Nukleosidmittel, versprechen, dass neue Drogen, die möglicherweise schließlich im Verbindung mit Lamivudin und deshalb benutzt würden, das Vorkommen der Medikamentenresistenz verringern Sie. Es gibt einen kritischen Bedarf, die Forschung von den Antivirenmitteln der Hepatitis B voranzubringen, damit effektive Kombinationstherapien weit werden können - verfügbar.

Fortschritte in den Antivirenmitteln für Virus der Hepatitis B.

Gumina G, Lied GY, Chu CK. Abteilung von pharmazeutischen und biomedizinischen Wissenschaften, College der Apotheke, University of Georgia, Athen.

Antivir Chem Chemother. 2001; 12 Ergänzungs-1:93 - 117.

Virus der Hepatitis B (HBV) ist das Drittel die meiste allgemeine Krankheit nach Geschlechtskrankheiten und Windpocken. HBV steckt z.Z. 2 Milliarde Leute in der Welt an, von der 350 Million Dauerausscheider sind. Mindestens sterben 1 Million chronisch angesteckte Einzelpersonen jedes Jahr wegen der HBV-bedingter Krankheiten, der besonders Zirrhose und Leberkrebses. Die größte Sorge um die Diffusion dieses Virus ist in den endemischen Regionen in der Zentrale und südlicher Afrika, Südostasien und Südamerika, in dem neugeborene Belichtung hohe Mortalitätsraten ergibt. Anti--HBV Therapie hat wichtig weiterkommt in das letzte Jahrzehnt, mit zwei genehmigten Drogen und einigen anderen starken Mitteln in der Pharmaindustrierohrleitung gemacht. Dennoch sind Widerstand und Virenrückstoß noch wichtige Themen, wenn sie eine gewinnende Strategie planen, und es gibt einen ununterbrochenen Bedarf des Entwickelns von neuen aktiven Mitteln sowie die Therapieprotokolle, die auf Kombinationstherapie und einer prophylactiken Annäherung basieren. Dieser Bericht fasst die spätesten Fortschritte in der anti--HBV Therapie, mit besonderer Beachtung der spätesten klinischen Daten bezüglich der bedeutendsten anti--HBV Mittel zusammen. Fragen wie Virenwiderstand- und Kombinationstherapie werden hervorgehoben.

[Klinische Aspekte und Therapie der Virushepatitis] [Artikel auf Deutsch]

Lammert F, Busch N, Matern S. Medizinische Klinik III, Universitatsklinikum-der RWTH Aachen.

Chirurg. Apr 2000; 71(4): 381-8.

Akute Hepatitis kann durch die Verbreitungshepatitis A enterically verursacht werden und e-Viren und die parenteral Verbreitungshepatitis B, c- oder d-Viren. Die klinischen Eigenschaften der akuten Virushepatitis sind unter den fünf Viren ähnlich und umfassen unspezifische Symptome und Icterus. Im Allgemeinen ist eine spezifische Therapie nicht notwendig, aber Patienten möglicherweise mit wetternder Hepatitis fordern Leberversetzung. Für akute Hepatitis C, wird der Effekt des Interferonalphas auf das Risiko von Beständigkeit in klinische Studien ausgewertet. Chronische Hepatitis wird als Entzündungsreaktion in der Leber definiert, die ohne Verbesserung für mindestens 6 Monate nach Infektion mit Hepatitis B, c- oder d-Viren fortfährt. Beschlüsse der Hepatitis B in mehr als 90% der Patienten, aber chronische Infektion können zu Leberzirrhose und hepatocellular Krebsgeschwür führen. Chronische Hepatitis C ist eine heimtückische Krankheit, weil Früherkennung an der asymptomatischen Darstellung fehlendes leicht liegt und ungefähr 70% von angesteckten Patienten chronische Hepatitis entwickeln. Der Nutzen von Interferonalpha- und/oder Nukleosidentsprechungen ist nachgewiesen worden in den neuen klinischen Studien, dass Show Antworten in mehr als ein Drittel aller Patienten mit chronischer Virushepatitis stützte. Die zukünftige Behandlung der chronischen Virushepatitis umfasst wahrscheinlich immunomodulation und Gentherapie.

Spurenelemente und chronische Lebererkrankungen.

Loguercio C, De Girolamo V, Federico A, Feng SL, Cataldi V, Del Vecchio Blanco C, Di Gastroenterologia, Di Napoli, Italien Gialanella G. Cattedra Seconda Universita.

J Trace Elem Med Biol. Nov. 1997; 11(3): 158-61.

Die Verhältnisse zwischen chronischen Lebererkrankungen und Inhalt des Spurenelementes (TE) werden debattiert. Besonders sind keine definierten Daten über die TE-Niveaus bei Virenlebererkrankungspatienten mit oder ohne Unterernährung verfügbar. In dieser Studie werteten wir Blut und Plasmaspiegel von verschiedenen Spurenelementen bei Patienten mit HCV-bedingter chronischer Lebererkrankung, in verschiedenen Stadien des Leberschadens (8 Patienten mit chronischer Hepatitis und 32 mit Leberzirrhose) mit oder ohne Unterernährung aus. Wir studierten auch 10 gesunde Freiwillige als Kontrollgruppe. Wir fanden, dass cirrhotic Themen eine bedeutende Abnahme von Blutspiegeln von Zn und von Se, unabhängig auf dem Ernährungsstatus hatten, während Plasmaspiegel von F.E. erheblich nur bei unterernährten cirrhotic Patienten verringert wurden. Unsere Daten zeigen an, dass Leberbeeinträchtigung die Hauptursache der Blutabnahme von Se- und Znniveaus bei Patienten mit nicht alkoholischer Lebererkrankung ist, während die Unterernährung nur F.E.-Niveaus beeinflußt.

Chronische Virusinfektion der Hepatitis B: Behandlungsstrategien während des folgenden Jahrtausends.

Malik AH, Lee WM. Abteilung von verdauungsförderndem und Lebererkrankungen, Universität von Texas Southwestern Medical Center, Dallas 75390-9151, USA.

Ann Intern Med. 2000 am 2. Mai; 132(9): 723-31.

Chronische Infektion des Virus der Hepatitis B (HBV) ist eine führende Ursache der Zirrhose und des hepatocellular Krebsgeschwürs weltweit. Sein Vorherrschen nähert sich 10% in den hyperendemic Bereichen, wie Südostasien, China und Afrika. Obgleich chronischer HBV-Infektion kleiner häufig in Nordamerika und in Europa gesehen wird, werden geschätzte 1,25 Million Personen in den Vereinigten Staaten angesteckt. In den letzten zehn Jahren sind revolutionäre Schritte in Richtung zur Behandlung chronischer HBV-Infektion gemacht worden. Interferon-Alpha war, einmal die einzige verfügbare Therapie aber ist vor kurzem durch die Nukleosidentsprechungen verbunden worden, weitgehend studiert von, welchem Lamivudin ist. Interferontherapie fährt fort, eine Rolle in der Behandlung einer sorgfältig vorgewählten Gruppe Patienten zu haben. Lamivudin-Therapie, die weniger zwingende Auswahlkriterien hat, unterdrückt HBV DNA bei fast allen behandelten Patienten: Siebzehn Prozent zum 33% Erfahrungsverlust des Antigens der Hepatitis B e und 53% bis 56% haben eine histologische Antwort. Ausgedehnte Lamivudin-Behandlung führt zu die Entwicklung eines spezifischen Lamivudin-beständigen Virus mit Basispaarersatz am YMDD-Ort der DNA-Polymerase. Neuere Nukleosidentsprechungen und andere Immunmodulatortherapien werden nachgeforscht. In der Zukunft verzögert Kombinationstherapie möglicherweise mit verschiedenen Klassen von Mitteln verbesserte Antwortquoten erbringen und die Entwicklung des Widerstands.

Das Management der chronischen Infektion der Hepatitis B.

Matthews GV, Nelson Herr. Abteilung von HIV-Medizin, von Chelsea u. von Westminster-Krankenhaus, London, Großbritannien.

Int J Geschlechtskrankheits-AIDS. Jun 2001; 12(6): 353-7.

Chronische Infektion der Hepatitis B wird häufig innerhalb der genito-urinären Klinikeinstellung mit sexuellem Getriebe der allgemeinste Weg des Erwerbs im Vereinigten Königreich bestimmt. Nur 3--5% von Erwachsenen, die Vertrag akuter Hepatitis B abschließen, kommt bis zu chronischer Infektion und diesen Einzelpersonen kann durch das Vorhandensein des Oberflächenantigens der Hepatitis B (HBsAg) im Blutstrom identifiziert werden 6 Monate nach Infektion weiter. Einzelpersonen am höchsten Risiko von Spätkomplikationen wie Zirrhose und hepatocellular Krebsgeschwür, tragen HBeAg und haben hohe Stufen der verteilenden Desoxyribonukleinsäure des Virus der Hepatitis B (HBV) (DNA). Therapie sollte in Richtung zu dieser Gruppe Patienten ausgerichtet werden. Zwei Formen Therapie werden jetzt für Gebrauch in der chronischen Infektion der Hepatitis B genehmigt: Interferonalpha und Lamivudin. Serokonversion tritt in 30 auf--40% von den Patienten, die mit Interferon und Behandlung behandelt werden, wird häufig durch Giftigkeit begrenzt. Lamivudin ist mit Serokonversionsraten von 15 gut verträglich--20% bei einem Jahr, steigend bei Zunahme der Therapiedauer. Langfristige Monotherapie ist jedoch durch die Entwicklung von Widerstandveränderungen begrenzt und Kombinationsnukleosidtherapie ist wahrscheinlich, die Behandlung der Wahl in der Zukunft zu werden. Patienten mit chronischer Hepatitis B sollten betreffend Getriebe, Partnerschutzimpfung beraten werden und Alkoholkonsum und Mitinfektion mit anderen Hepatitisviren sollten ausgeschlossen werden.

Beeinflußt Genotypus des Virus der Hepatitis B (HBV) das klinische Ergebnis von HBV-Infektion?

Mayerat C, Mantegani A, Frei-PC. Abteilung von Immunologie und von Allergie, Mitte Hospitalier Universitaire Vaudois, CH-1011 Lausanne, die Schweiz.

J Viren-Hepat. Jul 1999; 6(4): 299-304.

Zwischen 5 und 10% von den Erwachsenen, die mit dem Virus der Hepatitis B (HBV) angesteckt werden entwickeln Sie eine chronische Infektion, die länger als 6 Monate dauert, die möglicherweise zu fortgeschrittene Lebererkrankung führen. HBV kann in sechs genotypische Familien klassifiziert werden: A, B, C, D, E und F, aber nur Genotypen A und D werden erheblich in Westeuropa dargestellt, in dem sie ca. 90% von Kästen der Infektion mit HBV erklären. In der vorliegenden Untersuchung forschten wir eine mögliche Vereinigung zwischen HBV-Genotypus A oder D und klinisches Ergebnis der Infektion nach. Wir verglichen das Vorherrschen dieser Genotypen in einer Gruppe Patienten mit chronischer aktiver Hepatitis mit dem einer Gruppe mit akuter lösender Hepatitis. Bei Patienten mit chronischer aktiver Hepatitis, wurde Genotypus A in 28 von 35 Patienten und in Genotypus D in nur vier gefunden. Die restlichen drei Patienten wurden mit dem Genotypus angesteckt, der nicht-ist, nicht--d. Demgegenüber wurde Genotypus D in 24 von 30 Patienten mit akuter Hepatitis gefunden, während Genotypus A bei nur drei Patienten dieser Gruppe gefunden wurde. Drei wurden mit dem Genotypus angesteckt, der nicht-ist, nicht--d. Unsere Ergebnisse zeigen eine klare Vereinigung zwischen Genotypus A und chronischem Ergebnis (Fichers genauer Test: doppelseitiger P-Wert, P < 0,0001). Sie schlagen vor, dass HBV-Genotypen möglicherweise eine Rolle im Viruswirts-Verhältnis spielen. Mögliche Mechanismen für solch eine Rolle werden besprochen.

Additive Antivireneffekte von Lamivudin und von Alpha-Interferon in der chronischen Infektion der Hepatitis B.

Mutimer D, Dowling D, Stock P, Ratcliffe D, Tang H, O'Donnell K, Shaw J, Elias E, Pillay D. Liver und hepatobiliäre Einheit, Königin Elizabeth Hospital, Birmingham, Großbritannien. david.mutimer@university-b.wmids.nhs.uk

Antivir Ther. Dezember 2000; 5(4): 273-7.

Alpha-Interferon hat Wirksamkeit gegen chronische Infektion des Virus der Hepatitis B (HBV) begrenzt. Nukleosidentsprechungen können confer größerer Nutzen, jedoch ist es wahrscheinlich, dass Kombinationstherapien für effektive Steuerung dieser Infektion angefordert werden. Wir forschten den Antivireneffekt von Lamivudin und von Interferontherapie bei acht Patienten mit hohen HBV-DNA Niveaus nach. Sechs Patienten bekamen Lamivudin/Interferonkombinationstherapie, die, nach einem 6-monatigen drogen-freien Zeitraum, mit Lamivudin-Monotherapie gefolgt wurden. Mittel-Reduzierung HBV-Virenlast (copies/ml) war nach 4 Monaten der Kombinationstherapie (4,3 x 10(3)) verglichen mit einem gleichwertigen Zeitraum von Lamivudin-Monotherapie (2,9 x 10(2)) erheblich größer (P=0.03). Zwei Patienten wurden 6 Monate von Lamivudin/von Interferonkombinationstherapie gegeben, die sofort von Lamivudin-Monotherapie gefolgt wurden. Einstellung von Interferon bei diesen Patienten geführt zu eine schnelle Zunahme 1-2 log10 HBV-Virenlast. Diese Ergebnisse schlagen, dass Alpha-Interferon eine direkte Antivirenwirkung auf chronische HBV-Infektion hat, der additiv sein kann zu, oder synergistisch mit Lamivudin vor.

Reagierende Sauerstoffspezies und -Stickstoffmonoxid in den Virenkrankheiten.

Peterhans E. Institute der Veterinärvirologie, Universität von Bern, die Schweiz. peterhans@ivv.unibe.ch

Biol. Trace Elem Res. Jan. 1997; 56(1): 107-16.

Stoffwechselprodukte abgeleitet vom Superoxide (O2. -) und Spiel des Stickstoffmonoxids (NEIN) eine wichtige Rolle in der antibiotischen und antitumoral Verteidigung, aber schädigt möglicherweise auch den Wirt. Niedrige Stände solcher Stoffwechselprodukte können Virus-Vermehrung wegen ihrer mitogenic Effekte auf Zellen auch erleichtern. Die meisten Viren wachsen in den Zellen der starken Vermehrung besser, und tatsächlich, verursachen viele Viren in ihren Wirtszelleänderungen, die denen ähnlich sind, die früh nach Behandlung mit mitogenic lectins gesehen werden. Grippe und Paramyxoviren aktivieren in den Phagozyten in der Generation von Superoxide durch einen Mechanismus, der die Interaktion zwischen den Virenoberflächenglykoproteinen und der Plasmamembran des Phagozyts mit einbezieht. Interessant sind Viren, die diesen WirtsAbwehrmechanismus aktivieren, giftig, wenn sie im Blutstrom von Tieren eingespritzt werden. Die Mäuse, die mit Grippevirus angesteckt werden, machen oxidativen Stress durch. Darüber hinaus werden eine große Auswahl cytokines in der Lunge gebildet und tragen zu den Körpereffekten der Grippe bei. Oxidativer Stress wird auch in den chronischen Virusinfektionen, wie AIDS und Virushepatitis gesehen. Oxydationsmittelproduktion in der Virushepatitis trägt möglicherweise zum Auftauchen des hepatocellular Krebsgeschwürs, ein Tumor bei, der bei Patienten nach Jahren der chronischen Entzündung der Leber gesehen wird. Antioxydantien und Mittel, die downregulate proinflammatory cytokines und Lipidvermittler möglicherweise eine nützliche Ergänzung zu den spezifischen Antivirendrogen in der Therapie von Virenkrankheiten sind.

Regulierendes Potenzial des Glutamins--Beziehung zum Glutathionsmetabolismus.

Roth E, Oehler R, Manhart N, Exner R, Wessner B, Strasser E, Spittler A. Department der Chirurgie, Forschungslabors, Wien, Österreich. e.roth@akh-wien.ac.at

Nahrung. Mrz 2002; 18(3): 217-21.

Glutamin (GLN) ist die reichlichste freie Aminosäure (AA) im menschlichen Körper. Unter GLN-freien Bedingungen die erreicht werden können, wenn Zellen in vitro kultiviert werden, können Gewebezellen nicht wachsen. Deshalb wenn es GLN als „unwesentliche“ AA klassifiziert, muss man das im menschlichen Körper der Ansicht sein, den GLN von wesentlicher Aas synthetisiert wird und ununterbrochen vom Skelettmuskel an andere Organe geliefert wird. Es ist faszinierend, dass eine verhältnismäßig einfache AA wie GLN eine große Vielfalt von zellulären Reaktionen anregen kann. GLN regt nicht nur das Wachstum von Zellen aber auch von Ausdruck von Oberflächenantigenen, die Bildung von cytokines und die Synthese von Hitzeschockproteinen an. Weiter führt ein GLN-Mangel zu eine Zellzyklusfestnahme in G (0) zu G (1) und verringert Apoptosis. Interessant sind viele dieser biologischen Aktivitäten auch mit dem zellulären verringerten Sauerstoffpotential verbunden, das hauptsächlich vom Verhältnis von verringert auf oxidiertem Glutathion abhängt. Versuchstierstudien haben gezeigt, dass die Verwaltung von GLN Gewebekonzentrationen des verringerten Glutathions erhöht. Dieser Bericht beschreibt die Beziehung von GLN zu verringertem Glutathionsmetabolismus und bespricht die Änderung des verringerten Glutathionsmetabolismus unter einer Vielzahl von klinischen Bedingungen wie Reperfusionsverletzung, Myokardinfarkt, Atmungsunzulänglichkeit, Krebs, Diabetes, Lebererkrankung und klinischem Proteinkatabolismus.

Stimulierender Effekt von silibinin auf die DNA-Synthese in teilweise hepatectomized Rattenlebern: Nichtbeantwortung im Hepatoma und in anderen schädlichen Zellformen.

Sonnenbichler, J., Goldberg, M., Hane, L. et al.

Biochemie. Pharmacol. 1986 am 1. Februar; 35(3): 538 41.

Nicht abstraktes verfügbares.

IochemicalBasis B der pharmakologischen Aktion des flavonoiden silymarin und seines strukturellen Isomer silibinin.

Valenzuela A, Garrido A. Unidad De Bioquimica Farmacologica y Lipidos, Universidad De Chile, Santiago.

Biol. Res. 1994;27(2):105-12.

Das das flavonoide silymarin und seine Bauteile, silibinin, sind gut als hepato-schützende Substanzen gekennzeichnet worden. Jedoch bekannt wenig über die biochemischen Mechanismen der Aktion dieser Substanzen. Dieser Bericht beschäftigt neue Untersuchungen, um die molekulare Aktion des Flavonoids aufzuklären. Drei Niveaus Aktion sind für silymarin in den Versuchstieren vorgeschlagen worden: a) als Antioxydant, durch die Reinigung von prooxidant freien Radikalen und durch die Erhöhung der intrazellulären Konzentration des Tripeptidglutathions; b) regelnde Aktion der zellulären Membranpermeabilität und Zunahme seiner Stabilität gegen xenobiotic Verletzung; c) am Kernausdruck, durch die Erhöhung der Synthese der ribosomalen RNS, durch die Stimulierung von DNA-Polymerase I und durch die Ausübung einer Steroid ähnlichen regelnden Aktion auf DNA-Übertragung. Die spezifische hepatoprotective Aktion von silibinin gegen die Giftigkeit des Äthanols, des Phenylhydrazins und des Acetaminophen wird auch besprochen. Es wird vorgeschlagen, dass die biochemischen Effekte möglicherweise, die für das Flavonoid in den experimentellen Modellen beobachtet werden, die Basis für das Verständnis der pharmakologischen Aktion von silymarin und von silibinin vereinbaren.

Vitamin E verbessert den Aminotransferasestatus von den Patienten, die unter Virushepatitis C leiden: eine randomisierte, doppelblinde, Placebo-kontrollierte Studie.

von Herbay A, Stahl W, Niederau C, Sies H. Department der Innerer Medizin (GI-Einheit), Heinrich-Heine-Universitat Dusseldorf, Deutschland.

Freies Radic Res. Dezember 1997; 27(6): 599-605.

Vitamin E ist gezeigt worden, um sich gegen den Leberschaden zu schützen, der durch oxidativen Stress in den Tierversuchen verursacht wird. Basiert auf unseren vorhergehenden Ergebnissen von verminderten Niveaus des Vitamins E bei den Patienten, die unter Virushepatitis leiden, behandelten wir 23 Patienten der Hepatitis C, die zur Alpha-Interferon-Therapie mit hohen Dosen von Vitamin E refraktär sind (2 RRR-Alpha-Tocopherol/Tag X.400 IU) für 12 Wochen. Studiendesign: zukünftiges randomisiertes doppelblindes Cross-ov-Design. Klinische Parameter einschließlich Alaninaminotransferase (Alt) und Aspartataminotransferase (AST) waren für die Überwachung des Krankheitszustandes entschlossen, parallel Plasmaspiegel des Vitamins E und Plasmalipide waren entschlossen. Die Plasmaspiegel des Alphatocopherols wurden über Falte 2 bei allen 23 Patienten erhöht. In 11 von 23 Patienten wurden die klinischen Parameter, die vom Leberschaden hinweisend sind, während der Phase der Behandlung des Vitamins E verbessert (48% Beantworter). Alt-Niveaus in den Beantwortern wurden durch 46% gesenkt und AST-Niveaus wurden durch 35% nach 12 Wochen der Behandlung des Vitamins E gesenkt. Einstellung der Behandlung des Vitamins E wurde von einem schnellen Rückfall von Alt- und AST-Aufzug gefolgt, während Retreatment zu eine reproduzierbare Alt-Abnahme durch 45% und AST-Abnahme von 37% nach einer 6-Monats-weiteren Verfolgung führte. Da Vitamin E sogar an den erhöhten eingenommenen Dosen übernommene Zeiträume ungiftig ist, schlagen wir die Behandlung von den Patienten vor, die zur Alpha-Interferon-Therapie refraktär sind, die unter Hepatitis C mit Vitamin E als unterstützende Therapie leidet.

[Alanyl-Glutamindipeptide schützten die Leberfunktion, indem sie das hepatische Glutathion erhöhten] [Artikel auf Chinesisch]

Yu J, Jiang Z, Li D, Yang N, Bai M. PUMC Hospital, NOCKEN und PUMC, Peking 100730.

Zhongguo Yi Xue Ke Xue Yuan Xue Bao. Apr 1998; 20(2): 103-8.

ZIEL: Glutathion (GSH) ist ein bedeutendes Antioxydant, das hepatische Gewebe vor Verletzung des freien Radikals schützt. Das Alanyl-Glutamin (ALA-GLN) gewesen ein Vorläufer von GSH-Synthese, wurde benutzt, um das Verhältnis zu GSH-Biosynthese nachzuforschen, welches für hepatischen Schutz effektiv sein kann. METHODEN: 20 männliche Wistar-Ratten wurden nach dem Zufall in zwei Gruppen unterteilt, die parenterale Standardnahrung (Geschlechtskrankheit) empfangen ergänzt mit oder ohne ALA-GLN für 7 Tage. Am 5. Tag5 Fluorouracil (5-FU) wurde peritoneally, die Blutproben für GSH-, GSSG-, Alt- (sGPT), AKP- und TBilli-Tests wurden gemessen nach 4-8 H. eingespritzt. ERGEBNISSE: Die Konzentrationsmessungen waren in ALA-GLN Gruppe erheblich unterschiedlich, die mit Geschlechtskrankheits-Tieren im Serum GLN (687,3 +/- 49,8) verglichen wurde gegen (504,9 +/- 38,6) mumol/L, P < 0,05), Serum GSH (14,37 +/- 5,16) gegen (7,08 +/- 3,16) mumol/L, P < 0,01) und im Inhalt der Leber GSH (6,86 +/- 2,46) gegen (4,38 +/- 1,63) mumol-/glebergewebe, P < 0,05). Ratten in ALA-GLN Gruppe haben wenige Aufzüge in den hepatischen Enzymen nach Verwaltung 5-FU. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Die ergänzte Nahrung ALA-GLN schützte die Leberfunktion durch die Erhöhung der Glutathionsbiosynthese und den Erhalt der Glutathionsspeicher des hepatischen Gewebes.

Glutamin: ein Vorläufer des Glutathions und seines Effektes auf Leber.

Yu JC, Jiang ZM, Li DM. Abteilung der Chirurgie, Peking-Verbands-medizinisches College-Krankenhaus-chinesische Akademie von den Heilkunden, 1 Shuaifuyuan, Ostbezirk, Peking 100730, China. yujch@csc.pumch.ac.cn

Welt J Gastroenterol. Apr 1999; 5(2): 143-146.

AIM: Zu das Verhältnis zwischen Alanylglutamin (ALA-GLN) und Biosynthese des Glutathions (GSH) in hepatischem protection.METHODS nachforschen: Zwanzig männliche Wistar-Ratten wurden nach dem Zufall in zwei Gruppen unterteilt: eine empfangende parenterale Standardnahrung (Geschlechtskrankheit) und die andere ergänzt mit oder ohne ALA-GLN für 7 Tage. Die Blut- und Lebergewebeproben wurden überprüft, nachdem Fluorouracil 5 (5-FU) peritoneally eingespritzt wurde. ERGEBNISSE: Die Konzentrationsmessungen waren in ALA-GLN Gruppe als in Geschlechtskrankheits-Gruppe im Serum GLN (687 < mol-/Lplus minus 50 < mol/L gegen 505 < mol-/Lplus minus 39 < mol/L, P < 0,05), im Serum GSH (14 < mol-/Lplus minus 5 < mol/L gegen 7 < mol-/Lplus minus 3 < mol/L, P <0.01) und im Inhalt der Leber GSH erheblich höher (6,9 < mol-/gplus minus 2,5 < mol/g gegen 4,4 < mol-/gplus minus 1,6 < mol-/glebergewebe, P <0.05). Ratten in ALA-GLN Gruppe hatten wenige Aufzüge in den hepatischen Enzymen nach 5-FU administration.CONCLUSION: Die ergänzte Nahrung ALA-GLN kann die Leberfunktion durch die Erhöhung der Glutathionsbiosynthese und den Erhalt der Glutathionsspeicher im hepatischen Gewebe schützen.

Chemopreventions-Versuch der menschlichen Hepatitis mit Selenergänzung in China.

Yu SY, Li-WG, Zhu YJ, Yu WP, Krebs-Institut-chinesische Akademie Hou C von den Heilkunden, Peking.

Biol. Trace Elem Res 1989 April/Mai; 20 (1-2): 15-22

Eine dreijährige Studie ist für Verhinderung der ansteckenden Hepatitis mit der Ergänzung des Tafelsalzes verstärkt mit 15 PPMs wasserfreiem Natriumselenit zur breiten Bevölkerung von 20.847 Personen in einer Gemeinde M.Z. an Qidong-Grafschaft, Jiangsu-Provinz, China geleitet worden. Die Ergebnisse zeigten, dass das Vorkommen der Virushepatitisinfektion in der Testgemeinde erheblich niedriger als das von den Kontrollen war, die mit normalem Tafelsalz versehen wurden. Die Vorkommenrate der ansteckenden Hepatitis in der behandelten Gemeinde M.Z. war 1,20 und 4,52 pro 1.000, während das durchschnittliche Vorkommen in den 6 umgebenden Steuergemeinden 2,96 und 10,48 pro 1.000 im Jahre 1986 und 1987 war-, beziehungsweise. Das Vorkommen des Oberflächenantigens der Hepatitis B (HBsAg+) war 13,2% gegen 19,23% für Männer und 10,42% gegen 12,24% für die Frauen in ergänzt gegen nicht ergänzte benachbarte Gemeinde, beziehungsweise. Epidemiologische Studien haben gezeigt, dass ein niedriger Korn Se-Inhalt mit einem häufigen regionalen Vorkommen der Virusinfektion der Hepatitis B verbunden ist.

Schützende Rolle des Selens gegen Virus der Hepatitis B und Primärleberkrebs in Qidong.

Yu SY, Zhu YJ, Li-WG Krebs-Institut, chinesische Akademie von Heilkunden, Peking-Verbands-medizinisches College, Peking, China.

Biol. Trace Elem Res Jan. 1997; 56(1): 117-24

Hohe Rate der Infektion des Virus der Hepatitis B (HBV) und des Primärleberkrebses (PLC) ist in Qidong-Grafschaft anwesend. Epidemiologische Übersichten zeigten eine umgekehrte Vereinigung zwischen Niveau des Selens (Se) und regionalem Krebsvorkommen sowie HBV-Infektion. Vierjährliche Untersuchungen an Tieren zeigten, dass diätetische Ergänzung von Se die HBV-Infektion um 77,2% und prekanzeröse Verletzung der Leber um 75,8% von Enten verringerte, verursacht durch Aussetzung zu den natürlichen ätiologischen umweltsmäßigfaktoren. Ein Interventionsversuch wurde unter der breiten Bevölkerung von 130.471 aufgenommen. Einzelpersonen in fünf Gemeinden waren für Beobachtung der präventiven Wirkung von Se beteiligt. Die Daten 8 Jahr-weiterer Verfolgung, die gezeigt wurden, verringerten PLC-Vorkommen um 35,1% im selenized Tafelsalz, das gegen die nicht ergänzte Bevölkerung ergänzt wurde. Auf Zurücknahme von Se von der behandelten Gruppe, fing PLC-Vorkommenrate an sich zu erhöhen. Jedoch wurde die hemmende Antwort zu HBV während der 3 Jahr-Einstellung der Behandlung gestützt. Die klinische Studie unter 226 Oberflächen-Antigen der Hepatitis-B (HBsAg) - positive Personen stellte entweder 200 Mikrogramme Se in Form von selenized Hefetablette zur verfügung, oder ein identisches Placebo der Hefetablette täglich für 4 Jahr zeigte, dass 7 von 113 Themen als bestimmt wurden, PLC in der Placebogruppe habend, während kein Vorkommen von PLC in 113 Themen gefunden wurde, die mit Se ergänzt wurden. Wieder auf Einstellung der Behandlung, entwickelte sich PLC mit einer Rate, die mit der in der Kontrollgruppe vergleichbar ist und zeigte, dass eine ununterbrochene Aufnahme von Se wesentlich ist, den chemopreventive Effekt zu stützen.

VORGESCHLAGENES ABLESEN

Hepatischer Glutathionsinhalt bei Patienten mit Alkoholiker und nicht alkoholischen Lebererkrankungen.

Altomare E, Vendemiale G, Albano O. Istituto di Clinica Medica I, Universita'-Di Bari, Italien.

Leben Sci 1988; 43(12): 991-8

Verringertes und oxidiertes hepatisches Glutathion wurde während des Alkoholikers und der nicht alkoholischen Leberverletzung ausgewertet. Wir studierten 35 chronische Alkoholiker, 20 Patienten mit nicht alkoholischen Lebererkrankungen, 15 Steuerthemen. Hepatisches Glutathion wurde in den Leberbiopsien gemessen und aufeinander bezogen mit Gewebelehre und Laborversuchen. Alkoholiker und nicht alkoholische Patienten wiesen eine bedeutende Abnahme des hepatischen Glutathions verglichen mit Steuerthemen auf (Kontrollen: 4,14 0,1 mumol-/gleber; Alkoholiker: 2,55 0,1, p kleiner als 0,001; nicht Alkoholiker 2,77 0,1, p kleiner als 0,001). Oxidiertes Glutathion war in den zwei Gruppen von den Patienten erheblich höher, die mit Kontrollen verglichen wurden (Kontrollen: 4,4 0,2% der Summe; Alkoholiker 8,2 0,3, p kleiner als 0,001; nicht Alkoholiker: 8,5 0,8, p kleiner als 0,001). Die verringerten hepatischen Glutathionsniveaus in den Patienten mit Alkoholiker und in den nicht alkoholischen Lebererkrankungen darstellen möglicherweise einen beitragenden Faktor der Leberverletzung und erhöhen möglicherweise das Risiko von Giftigkeit bei diesen Patienten.

Thymosin-Alpha in der Behandlung chronischer Hepatitis B: ein unbeaufsichtigter Open-Label-Versuch.

Amarapurkar D, DAS HS. Bombay-Krankenhaus und Forschungszentrum, Mumbai.

Indisches J Gastroenterol 2002 März/April; 21(2): 59-61

HINTERGRUND: Interferonbehandlung für chronische Hepatitis B hat niedrige Wirksamkeit und ist mit ernsten Nebenwirkungen verbunden. Es ist deshalb wichtig, die Rolle anderer Drogen in der Behandlung dieser Bedingung festzusetzen. ZIELE: Zu die Wirksamkeit und die Sicherheit von thymosin Alpha bei 20 Patienten mit B-bedingter Lebererkrankung der Hepatitis festsetzen. METHODEN: Patienten mit chronischer Hepatitis B, HBV DNA-Bestimmtheit, Alt mehr als 1,5mal die obere Grenze auf die Normal- und Leberbiopsie, die chronische Hepatitis oder Zirrhose zeigt, wurden mit mg thymosin Alphas 1,6 subkutan zweimal wöchentlich für 6 Monate behandelt. Biochemische und serologische Markierungen waren die festgesetzte Vorbehandlung, sofort Nachbehandlungs, und 6 Monate und 1-jährig nach Ende der Behandlung. ERGEBNISSE: Von 20 Patienten hatten 15 chronische Hepatitis und 5 hatten Zirrhose auf Gewebelehre; 17 waren HBeAg-positiv und 3 waren HBeAg-negativ. Acht Patienten waren Interferonnichtbeantworter und 12 waren naive Patienten. Vier Patienten hatten Ende-vonbehandlungsantwort und zwei zusätzliche Patienten hatten eine verzögerte Antwort innerhalb 6 Monate der Behandlung; ein Beantworter hatte einen Rückfall innerhalb 1-jährigen der Behandlung. Gesamtes nachhaltige Antwortquote war 25% (5 von 20). Kein Patient geklärtes HBsAg. Reduzierung in Alt-Niveaus wurde nach Behandlung beobachtet und fortbestanden ein Jahr später. Keine bedeutenden Nebenwirkungen wurden beobachtet. SCHLUSSFOLGERUNG: Thymosin-Alpha ist eine sichere und effektive alternative Behandlungsmethode in der chronischen Hepatitis B.

Centrilobular endothelial Zellverletzung durch diquat in der Selen-unzulänglichen Rattenleber.

Atkinson JB, Hügel KE, Burk Rf. Abteilung der Pathologie, Vanderbilt-Hochschulmedizinische fakultät, Nashville, Tennessee, USA.

Labor investieren Feb 2001; 81(3): 193-200

Niedrige Dosen von diquat verursachen enorme Lebernekrose und Tod von Selen-unzulänglichen Ratten innerhalb einiger Stunden. Schutz gegen diese Verletzung durch Selen bezieht mit dem Vorhandensein von selenoprotein P, ein extrazellulares selenoprotein aufeinander, das mit endothelial Zellen verbindet. Selen-unzulängliche Ratten wurden mit diquat (10 mg/kg) eingespritzt und ihre Lebern wurden für Licht und Elektronenmikroskopie manchmal bis 120 Minuten nach Einspritzung entfernt. Selen-voll gestopfte Tiere wurden vorher und 120 Minuten nach der gleichen Dosis von diquat studiert. Mit Selenmangel verursachte diquat Verletzung zu den centrilobular endothelial Zellen. Diese Verletzung war die offensichtlichen 20 Minuten nach diquat Einspritzung und bis zu Zellverlust bei 60 Minuten nach diquat Einspritzung weitergekommen. Bei 120 Minuten waren endothelial Zellen von den centrilobular Regionen praktisch abwesend und Hepatocytes in jenen Bereichen machten Nekrose durch. Portal- und midzonalbereiche blieben in den Selen-unzulänglichen Lebern normal, wie das gesamte Leberläppchen von Selen-voll gestopften Ratten tat. Diese Ergebnisse zeigen an, dass die Anfangsleberverletzung in den Selen-unzulänglichen Ratten, die diquat gegeben werden, Verletzung der endothelial Zellen in der centrilobular Region ist. Nach Trennung der endothelial Zellen, machen centrilobular Hepatocytes Nekrose durch. Wir fordern, dass selenoprotein P die centrilobular endothelial Zellen gegen Verletzung durch Oxydationsmittelmoleküle schützt, die aus diquat Verwaltung resultieren.

[Klinische Studie von 96 Kästen mit chronischer Hepatitis B behandelt mit jiedu yanggan Gao mit einer doppelblinden Methode]. [Artikel auf Chinesisch]

Abt. Chens Z von hepatischen Krankheiten, Krankenhaus Pekings TCM.

Zhong Xi Yi Jie He Za Zhi Feb 1990; 10(2): 71-4, 67

Dieses Papier berichtete über 96 Fälle mit chronischer Hepatitis B behandelt mit einer doppelblinden Methode. Es gab 51 Fälle von der Beobachtungsgruppe (OG) und 45 Fälle von der Kontrollgruppe (CG). OG wurde mit bestehenden Wermut Jiedu Yanggan Gao capillaris, Taraxacum mongolicum, Plantagosamen, Cephalanoplos-segetum, Hedyotis-diffusa, glabra Flos Chrysanthemi Indici, des Smilax, Astragal membranaceus, Salviae-miltiorrhizae, Fructus Polygonii Orientalis, Wurzel Paeoniae, Polygonatum sibiricum alba, etc. behandelt). CG wurde mit drei verkohlte medizinische Kräuter vorgeschrieben (verkohltes Fructus Crataegi, verkohltes Fructrus Hordei Germinatus, verkohlte gegorene Mischung einiger medizinischer Kräuter und der Weizenkleie). Die durchschnittliche Laufzeit der Behandlung war fünf Monate. Alle 96 Fälle gehören dem Virus-Verdopplung-artigen mit positivem HBsAg für über ein Jahr. Unter ihnen waren 65,5% von Fällen HBeAg, DNAP und HBV-DNA positiv. 20,8% von Fällen waren in zwei aus den oben genannten Tests heraus positiv. 13 Daten wurden statistisch zwischen zwei Gruppen verglichen, und gewesen vergleichbar (P größer als 0,05) vor Behandlung. 27,3% und 66,7% vom Alt der Fälle, AST gingen zum Normal beziehungsweise in OG nach Behandlung zurück. Jedoch in CG waren sie 9,1% und 22,2% (P kleiner als 0,05). TTT ging zum Normal in 52% Fällen von OG und von 44% in CG zurück (P größer als 0,05). 20% Fälle HBeAg verschoben sich bis Negativ in OG, aber 6,7% in CG. Fälle mit negativem DNAP in OG besetzten 34,2%, aber 10,8% in CG. die 31,6% HBV-DNA der Fälle änderten zum Negativ in OG, während 17,6% in CG. Nach umfassendem Urteil war der Gesamt-gültige Preis 74,5% in OG und 24,4% in CG beziehungsweise (P kleiner als 0,001). Acht Kästen wurden im Allgemeinen in OG und in einem Fall in CG kuriert. Nach der einer weiteren Verfolgung des Jahres kehrte man bei acht Patienten OG wieder, gleichwohl das einzige man in CG zurückfiel noch kurierte.

Wirksamkeit von thymosin alpha1 bei Patienten mit chronischer Hepatitis B: ein randomisierter, kontrollierter Versuch.

Chien RN, Liaw YF, Chen TC, Yeh CT, Sheen IST. Leber-Forschungsabteilung, Chang Gung Memorial Hospital, Chang Gung University, Taipeh, Taiwan.

Hepatology Mai 1998; 27(5): 1383-7

Thymosin alpha1 (Talpha) ist ein immuner Modifizierer, der in einer Pilotstudie, für chronische Hepatitis B effektiv zu sein gezeigt worden ist; dieses erfordert Bestätigung. Achtundneunzig Patienten mit clinicopathologically nachgewiesener chronischer Hepatitis B wurden nach dem Zufall 3 Gruppen zugeteilt: 1) gruppieren Sie A empfing einen 26-Wochen-Kurs von Talpha mit einer subkutanen Injektion mg-1,6 zweimal ein Woche (Gruppe T6); 2) Gruppe B empfing die gleiche Regierung wie Gruppe A, aber Talpha-Therapie verlängerte um 52 Wochen (Gruppe T12); und 3) wurde die Gruppe C, die als Kontrollgruppe gedient wurde und für 18 Monate ohne spezifische Behandlung (Gruppe T0) verfolgt. Die drei Gruppen waren in den clinicohistological Eigenschaften am Eintritt vergleichbar. Die komplette virologische Antwortquote (Freigabe Virus der Serumhepatitis B [HBV] von DNA und von Antigen der Hepatitis B e [HBeAg]) war in Gruppe A (40,6%) und in Gruppe B (26,5%) als in Gruppe C (9,4%) höher (gruppieren Sie A gegen Gruppe C: P=.004; Gruppe B gegen Gruppe C: P=.068) wenn Sie 18 Monate nach Eintritt festgesetzt werden, obgleich komplette Antwortquoten unter diesen drei Gruppen ähnlich waren, als zuerst festgesetzt am Ende der Therapie. Es gab eine Tendenz, damit komplette virologische Antwort sich allmählich nach dem Ende von Talpha-Therapie erhöht oder ansammelt. Keine der Beantworter verloren Oberflächenantigen der Hepatitis B. Geblendete histologische Einschätzung zeigte eine bedeutende Verbesserung in behandelten Patienten, besonders im lobular necroinflammation und in den Ergebnissen ausschließlich der Fibrose. Keine bedeutenden Nebenwirkungen wurden beobachtet. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass ein 26-Wochen-Kurs von Talpha-Therapie effektiv und bei Patienten mit chronischer Hepatitis B. sicher ist.

Bioaktivität von neolignans vom fructus Schizandrae.

X-Y-Shanghai Institut Lis des materia medica, chinesische Akademie von Wissenschaften.

Mem Inst Oswaldo Cruz 1991; 86 Ergänzungs-2:31 - 7

Sinensis Baill, eine traditionelle chinesische Medizin Fructus Schizandrae, benutzt als Stärkungsmittel und Beruhigungsmittel, ist zu Beginn der siebziger Jahre gezeigt worden, um die Glutamin-pyruviken Niveaus der Transaminase des erhöhten Serums (SGPT) von den Patienten zu senken, die unter chronischer Virushepatitis leiden. Während letzten 20 Jahre sind eine Reihe neolignans als effektive Prinzipien lokalisiert worden und identifiziert worden. Pharmakologische Studien deckten auf, dass sie Leberprotein- und -glycogensynthese, bekämpfte Leberverletzungen von CCl4 und thioacetamide erhöhten. Der Mechanismus von SGPT Senkung wurde als ein hepato-schützendes angesehen und Membran stabilisieren Aktion, obgleich Hemmung möglicherweise der Tätigkeit der Leber GPT auch existiert wird. Es wurde, dass einige Prinzipien von Schizandrae einen Veranlassungseffekt auf hepatisches mikrosomales drogen-Umwandlungsenzymsystem P-450 haben, antitoxischen, anti-Krebs erzeugenden so erklärt ihre und anti-mutagenen Effekte gefunden. Ein synthetisches abgeleitetes Mittel von Schisandrin nannte DDB hat die meisten oben erwähnten Aktionen, die jetzt allgemein in China als hepato-schützende Droge mit hoher Wirksamkeit verwendet wurden, wenn es Leberfunktionen und sehr niedrige Nebenwirkungen normalisierte. Von natürlichem Schisandrin synthetisiertes DDB, unterstrichen einer erfolgreichen Weise in der Entwicklung von neuen Drogen von den Naturprodukten.

Pharmakologische Eigenschaften von cyclooctene Dibenzo [a, c] Ableitungen lokalisiert von Fructus Schizandrae III. chinensis. Hemmende Effekte auf Karbontetrachlorid-bedingte Lipidperoxidation, Metabolismus und kovalente Schwergängigkeit des Karbontetrachlorids zu den Lipiden.

Liu KT, Lesca P

Chem Biol. wirken 1982 am 15. Juli aufeinander ein; 41(1): 39-47

Fructus Schizandrae, ein Stärkungsmittel des traditionellen Chinesen, ist gezeigt worden, um die Glutamin- pyruviken Niveaus der Transaminase des erhöhten Serums (SGPT) von Patienten mit chronischer Virushepatitis und mehrere seiner Komponenten zu senken, das hepatotoxicity des Karbontetrachlorids (CCl4) in den Tieren zu verringern. Dieses Papier beschäftigt den Mechanismus des Schutzes gegen CCl4-hepatotoxicity dieser Mittel sowie von DDB, eine synthetische Entsprechung von Schizandrin (Sünde) C. Von den sieben Komponenten, Sünde B und C, Schizandrol (Solenoid) B, Schizandrer (Ser) A und B sowie dimethyl-4,4'-dimethoxy-5,6,5, 6' - dimethylenedioxy-biphenyl-2,2'-dicarboxylate (DDB) wurden gezeigt, um CCl4-induced Lipidperoxidation und [14C] kovalente Schwergängigkeit Cl4 zu den Lipiden von Lebermikrosomen vom Phenobarbital (PB) zu hemmen - behandelte Mäuse. Die Mittel verringerten auch Produktion des Kohlenmonoxids (Co) und Nutzung des Nebenfaktors (NADPH, Sauerstoff) während des metabolization CCl4 durch Lebermikrosomen. Es wird deshalb gefordert möglicherweise dass der hepatoprotective Effekt von bestimmten Komponenten, die von Fructus Schizandrae sowie DDB lokalisiert werden, an ihrem hemmenden Effekt auf CCl4-induced Lipidperoxidation und die Schwergängigkeit von CCl4-metabolites zu den Lipiden von Lebermikrosomen liegt.

Glutamin und sein Verhältnis zum intrazellulären Redox- Status, zum oxidativen Stress und zur Zellproliferation/zum Tod.

Kameraden JM, Perez-Gómez C, Nunez de Castro I, Asenjo M, Marquez J. Department der Molekularbiologie und der Biochemie, Fähigkeit von Wissenschaften, Universität von Màlaga, Campus de Teatinos, s/n 29071 Màlaga, Spanien. jmates@uma.es

Biochemie-Zellbiol. Int-J Mai 2002; 34(5): 439-58

Glutamin ist eine vielfältige Aminosäure, die für hepatische Harnstoffsynthese, Nieren-ammoniagenesis, Glukoneogenese in der Leber und in der Niere und als bedeutender Atmungsbrennstoff für viele Zellen benutzt wird. Verringerte Glutaminkonzentrationen werden während des Zersetzungsdruckes gefunden und zusammenhängen mit Anfälligkeit zur Infektion. Außerdem ist Glutamin nicht nur eine wichtige Energiequelle in den Mitochondrien, aber ist auch ein Vorläufer des Gehirnneurotransmitterglutamats, das ebenfalls für Biosynthese des zellulären Antioxidansglutathions benutzt wird. Reagierende Sauerstoffspezies, wie Superoxideanionen und Wasserstoffperoxid, arbeiten als intrazelluläre zweite Boten, die unter anderem Apoptosis aktivieren, während Glutamin ein Apoptosisunterdrücker ist. Tatsächlich könnte es zu Block Apoptosis beitragen, der durch exogene Mittel oder durch intrazelluläre Anregungen verursacht wurde. Als schlußfolgerung zeigt dieser Artikel Beweise für die wichtige Rolle des Glutamins in der Regelung der zellulären Redox- Balance, einschließlich oxydierenden Metabolismus des Gehirns, Apoptosis und Tumorzellproliferation.

Rollen des Selens in der Endotoxin-bedingten Lipidperoxidation in der Rattenleber und in der Stickstoffmonoxidproduktion in den Zellen J774A.1.

Sakaguchi S, Iizuka Y, Furusawa S, Tanaka Y, Takayanagi M, Takayanagi Y. Erste Abteilung der hygienischen Chemie, pharmazeutische Universität Tohoku, 4-4-1 Komatsushima, Aoba-ku, Sendai 981-8558, Japan.

Toxicol Lett 2000 am 20. Dezember; 118 (1-2): 69-77

Wir überprüften die Rolle des Selens (Se) im Mechanismus des oxidativen Stresses verursacht durch Endotoxin, indem wir unzulänglichen Ratten eine Diät den in diesem Element einzogen. In den Ratten die Se-unzulängliche Diät (Konzentration von Se, weniger als 0,027 microg g (- 1)) eingezogen für 10 Wochen waren Se-Niveau und Tätigkeit der Glutathionsperoxydase (GSH-Px) in der Leber ungefähr 47 und 43% niedriger beziehungsweise als die in den Ratten eine Se-ausreichende Diät einzogen (Se, 0,2 microg g (- 1)). Ratte zog die Se-unzulängliche Diät ein und gegebenes Endotoxin (mg 6 Kilogramm (- 1), i.p.) zeigte Mortalitätsraten ungefähr 43% bei 18 H. Dennoch wurde keine Tödlichkeit mit Herausforderung beobachtet des Endotoxins (mg 4 Kilogramm (- 1), i.p.). Niveaus des Serumlaktatdehydrogenase- und -säurephosphatasedurchsickerns waren in den Se-unzulänglichen Ratten als die in Se-ausreichender Diät 18 h nach Endotoxin erheblich höher (4 mg Kilogramm (- 1), I. P.-) Herausforderung. Superoxideanionengenerations- und -lipidhyperoxydbildung in der Leber der Se-unzulänglichen Ratte wurden deutlich 18, die h nach Einspritzung erhöht des Endotoxins (mg 4 Kilogramm (- 1), i.p.) mit denen in der endotoxin/Se-adequate Diätgruppe verglich, während nicht proteinartiges Sulfhydrylniveau in der Leber, nachdem Verwaltung des Endotoxins zu den Se-unzulänglichen Ratten niedriger war, als die in den Se-ausreichenden Ratten, die mit Endotoxin behandelt wurden. Wir forschten nach, ob Se Generation und Cytotoxizität des Stickstoffmonoxids (NEIN) in Endotoxin-behandelten Zellen J774A.1 unterdrücken kann. Behandlung mit Se ((- 6) M) deutlich gehemmtes Endotoxin 10 (0,1 microg ml (- 1))-bedingt KEINE Produktion in den Zellen J774A.1. Se verursachte eine erhöhte Tätigkeit von GSH-Px in den Zellen nach 24 h der Ausbrütung und vorschlug, dass die präventive Wirkung von Se auf KEINER Produktion im Endotoxemia an der Induktion der Tätigkeit Se-GSH-Px liegt. Jedoch beeinflußte Se nicht Endotoxin-bedingte Cytotoxizität in den Zellen J774A.1. Diese Ergebnisse schlugen vor, dass der oxidative Stress, der durch Endotoxin verursacht wird, möglicherweise, mindestens im Teil, zu den Änderungen in Se-Regelung während des Endotoxemia passend ist.

Effekte von kampo (japanisches Kräuter) Medizin „sho-saiko-zu“ auf DNA-Synthetisierungsenzymaktivität in 1,2 dimethylhydrazine-bedingten Dickdarmkrebsgeschwüren in den Ratten.

Sakamoto S, Mori T, Sawaki K, Kawachi Y, Kuwa K, Kudo H, Suzuki S, Sugiura Y, Kasahara N, medizinisches Forschungsinstitut Nagasawa H, medizinische und zahnmedizinische Universität Tokyos, Japan.

Planta MED Apr 1993; 59(2): 152-4

Sho-Saiko-zu (SST) ist eine geänderte japanische Kräutermedizin des traditionellen Chinesen, die sieben medizinische Anlagen enthält: Bupleuri-Wurzel, Pinelliae-Knolle, Suxtallariae-Wurzel, Zizyphi-fructus, Ginsengwurzel, Glycyrrhizae-Wurzel und Zingiberis-recens rhizoma. Diese Vorbereitung ist in der Behandlung einiger Entzündungskrankheiten des Atmungssystems und der chronischen Hepatitis benutzt worden. In der vorliegenden Untersuchung wurden die Effekte von SST auf die Tätigkeiten von DNA-Synthetisierungsenzymen in 1,2 dimethylhydrazine (DMH) en-bedingt Dickdarmkrebsgeschwüren in den Ratten nachgeforscht. Sechswöchige Verwaltung von SST verhinderte fast 100% des Körpergewichtverlustes und der Endzahl der Dickdarmkrebsgeschwüre, die mit denen in den Ratten verglichen wurden, die mit alleindmh behandelt wurden und unterdrückte die erhöhten Tätigkeiten von thymidylate Synthetase (TS) und von Thymidinkinase (TK) die in de Novo miteinbezogen und Bahnen der Pyrimidinsynthese beziehungsweise in den DMH-bedingten Dickdarmkrebsgeschwüren retten wurden. Diese Ergebnisse zeigen an, dass SST möglicherweise direkt und/oder indirekt hemmende Effekte auf die Entwicklung von Dickdarmkrebsgeschwüren darstellt.

Übereinkommende hepatische Entgiftung in den Begleitertieren und seine Korrektur über Ernährungsergänzung und das geänderte Fasten.

Veterinärärztekammer Scanlan N. American Holistic, USA.

Altern Med Rev Sept 2001; 6 Ergänzungen: S24-37

Diätetische Komponenten spielen eine entscheidende Rolle in der Gesundheit von Begleitertieren, von besonders denen, die erhöhten Niveaus von Giftstoffen ausgesetzt werden und von freien Radikalen. Untersuchung in Antioxydant- und Stoffwechselproduktkonjugationssysteme der Tiere hepatische und die Stoffwechselprozesse, die sie beeinflussen, stellt etwas Verständnis betreffend das Verhältnis der Diät zur Krankheitsverhinderung und -behandlung zur Verfügung. Ein Bericht von Veröffentlichungen der gegenwärtigen Literatur und der Forschung schlägt vor, dass Ernährungsergänzung eine effektive Behandlung für die Tiere sein kann, die unter erhöhtem oxidativem Stress und Giftigkeit leiden. Die Ergebnisse der neuen in vivo Einschätzungen, der klinischen Studien und der Beobachtungsstudien zeigen Mundergänzung mit Vitamin E, Selen, Glutathion, und Taurin, um für instandhaltene natürliche Antioxidanssysteme und das Schützen gegen einige degenerative Erkrankungen nützlich zu sein, die mit Schaden des freien Radikals und Giftstoffbelichtung verbunden sind. In vielen Fällen ist es beobachtet worden, dass die Einleitung von spezifischen Nährstoffen positiv den Gesundheitszustand, die symptomatische Darstellung und die Lebensdauer von Tieren beeinflußt, deren natürliche Entgiftungssysteme kompromittiert werden.

Verringerte Glutathionskonzentration in den Erythrozyten von Patienten mit akuter und chronischer Virushepatitis.

Swietek K, Juszczyk J. Department von Infektionskrankheiten, Karol Marcinkowski University von Heilkunden, Posen, Polen.

J Viren-Hepat Mrz 1997; 4(2): 139-41

Verringertes Glutathion (GSH), der intrazelluläre hauptsächlichmechanismus, der gegen oxidativen Stress sich schützt, ist das Thema des beträchtlichen Interesses an der Virushepatitis. Bei Patienten mit chronischer Hepatitis C, sind die Ergebnisse, die von den verschiedenen Mitten gemeldet werden, umstritten und demonstrieren entweder eine Reduzierung oder einen Aufzug von GSH-Konzentration. Das Ziel dieser Studie war, die Glutathionskonzentration in den Erythrozyten (Normbereich 2,45 0,15 mmol l-1) bei Patienten mit akuter und chronischer Virushepatitis auszuwerten. Bei 52 Patienten mit akuter Virushepatitis (Infektion des Virus der Hepatitis A () HAV), des Virus der Hepatitis B (HBV) und des Virus der Hepatitis C (HCV) gab es signifikante Reduzierung von GSH zu Beginn der Krankheit (0,79 0,43 mmol l-1, P < 0,001) mit hoher Tätigkeit der Alaninaminotransferase (Alt) (1549 772,9 IU l-1). Bei 37 Patienten mit chronischer HCV-Infektion war der Mittelwert von GSH unterhalb des Normbereichs (1,92 0,62 mmol l-1, P < 0,001). In 60% von Patienten (n = 22), wurde Entleerung von GSH beobachtet und 40% (n = 15) gestellt mit einer normalen Konzentration von GSH dar. Bei 10 Patienten mit chronischer HBV-Infektion war der Mittelwert von GSH auch unterhalb des Normbereichs (1,93 0,32 mmol l-1, P < 0,001); in 80% von Fällen (n = 8) Entleerung von GSH wurde und 20% von Patienten beobachtet (n = 2) hatte normale GSH-Konzentrationen. Die Alt-Tätigkeit war nicht bei Patienten mit verbrauchten und normalen GSH-Konzentrationen (P > 0,05) in den Gruppen mit chronischer HBV- und HCV-Infektion erheblich unterschiedlich.

Die Effekte der chronischen Infektion der Hepatitis C und b-Virus auf Leber verringerten und oxidierten Glutathionskonzentrationen.

Tanyalcin T, Taskiran D, Topalak O, Batur Y, Kutay F. Department von Biochemie, Ege University School von Medizin, Bornova 35100, Izmir, die Türkei

Hepatol Res Aug 2000; 18(2): 104-109

Das Ziel dieser Studie war, die Effekte der Infektion der Hepatitis B und c-Virus auf Leberglutathionsstatus auszuwerten. Verringerte und oxidierte Glutathionsniveaus wurden in den Leberbiopsieexemplaren bestimmt, die von den Patienten mit chronischer Lebererkrankung einschließlich chronische aktive Hepatitis und Zirrhose erhalten wurden. Bei Patienten mit Virusinfektion der Hepatitis B, waren GSH- und GSH-/GSSGniveaus verglichen mit denen in den Kontrollen (P<0.01) erheblich niedriges. Es gab eine bedeutende negative Wechselbeziehung zwischen histologischen Aktivitätsindizes (HAI) und hepatischen GSSG-Niveaus nur bei Patienten mit chronischer HCV-Infektion (P<0.01; r=-0.895). Zusätzlich zu diesem fanden wir auch eine positive Wechselbeziehung zwischen Indizes (HAI) und GSH/GSSG der gleichen Gruppe (r=0.915; P<0.05). Diese Beobachtungen schlagen vor, dass HBV- und HCV-Infektion verschiedene Effekte auf den Leberglutathionsstatus hat, der auf verschiedenen Mechanismen basiert.

Beweis des hepatischen endogenen Wasserstoffperoxids in der Galle von Selen-unzulänglichen Ratten.

Ueda Y, Matsumoto K, Endo K. Department der physikalischer Chemie, pharmazeutische Universität Showa, 3-3165, Higashi-Tamagawagakuen, Machida, Tokyo, 194-8543, Japan.

Biochemie Biophys Res Commun 2000 am 19. Mai; 271(3): 699-702

Hepatisches endogenes Wasserstoffperoxid (H (2) O (2)) in der Galle von Selen-unzulänglichen Ratten (SeD) wurde zum ersten Mal unter Verwendung der Drehbeschleunigungfallentechnik der Elektronenspinresonanz (ESR) und des Verhältnisses zwischen Tätigkeit der Glutathionsperoxydase (GPX) und H (2) O gefunden (2) wird Menge besprochen. Normale Ratten und vier Gruppen Ratten zogen eine Selen-unzulängliche Diät mit verschiedenen Fütterungsperioden wurden überprüft ein. Die Ergebnisse zeigten, dass die GPX-Tätigkeit verringert abhängig von der Fütterungsperiode mit der Selen-unzulänglichen Diät und dass das hepatische endogene H (2) O (2) zog Menge in der Galle der Ratten die Selen-unzulängliche Diät während des längsten Zeitraums (eine Woche vorgeburtlich zu 8 Wochen alt) war drastisch höher als die in anderen Gruppen Ratten ein (P < 0,005). Wir fanden dass Generation von H (2) O (2) wegen der Abnahme an der GPX-Tätigkeit hat einen Schwellenwert. Die Ergebnisse schlagen vor, dass eine Aussetzung zum Selenmangel für Zeitdauer oxidativen Stress verursacht. Akademische Presse Copyrights 2000.

Glutathionsc$s-transferaseausdruck in Virus-verbundener menschlicher hepatocellular Karzinogenese der Hepatitis B.

Zhou T, Evans AA, London-GEWICHT, Xia X, Zou H, Shen F, Scharnierventil ml. Abteilung der Bevölkerungs-Wissenschaft, Fox-Verfolgungs-Krebs-Mitte, Philadelphia, Pennsylvania 19111, USA.

Krebs Res 1997 am 1. Juli; 57(13): 2749-53

Virus der Hepatitis B (HBV) und Aflatoxin B1 stellen die Hauptrisikofaktoren für die Entwicklung des hepatocellular Krebsgeschwürs (HCC) in den Bereichen dar, die für Leberkrebs endemisch sind. Die Glutathionsc$s-transferasen (GSTs) sind eine Familie von Entgiftungsenzymen der Phase II, die die Konjugation einer großen Vielfalt der endogenen und exogenen Giftstoffe, einschließlich Aflatoxin B1, mit Glutathion katalysieren. Diese Studie kennzeichnet die GST-Isoenzymzusammensetzung (Alpha, MU und PU) beider HBV-angesteckten normalen hepatischen Gewebe und HCCs. Analyse von zusammengebrachten Paaren des hepatischen Gewebes (Normal und Tumor) von 32 HCC-Patienten zeigte an, dass Tätigkeit des Gesamt GST in den normalen Geweben als in den Tumorgeweben erheblich höher war-, obgleich der Prozentsatz von den Proben, die GST-Alpha und PU ausdrücken, gleichwertig war. GST MU wurde durch Westfleck im normalen Gewebe von 87,5% der Themen ermittelt, die das Gen GST M1 aber besitzen, nur von 28,6% der entsprechenden Tumorgewebe. Die GST-Tätigkeit des normalen Gewebes von den Nullpatienten GST M1 wurde erheblich verglichen mit der von den Themen verringert, die das Gen GST M1 besitzen (264,6 und 422,2 nmol/min/mg, beziehungsweise; P = 0,005). GST PU schien, im normalen Gewebe von Nullpatienten GST M1, ein möglicher Ausgleichseffekt overexpressed. Die Patienten, die für HBV DNA positiv sind, hatten erheblich niedrigere GST-Tätigkeit als die, die HBV-Negativ waren (302,1 gegen 450,0 nmol/min/mg, beziehungsweise; P = 0,02). Diese Ergebnisse schlagen vor, dass der zelluläre Schutz innerhalb der menschlichen Leber durch HBV Infektion und weiteres verringert während des hepatocellular tumorigenesis kompromittiert wird.