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Zusammenfassungen

Hepatitis C
Aktualisiert: 08/26/2004

ZUSAMMENFASSUNGEN

[Anregung von verbessernden Prozessen und Korrektur der Funktionstätigkeit der Leber in seiner Teilresektion und in giftigen Verletzungen].

Abakumova OI, Kutsenko NG, Fedorova LM, et al.

Vestn Ross Akad Med Nauk. 1996;(5):36-41.

Die Effekte von hepatotropic Wachstumsfaktoren (HGFs) und von Phospholipiddrogen auf die Wiederaufnahme von Funktionen und von Regeneration der Rattenleber wurden in CC14-induced giftigem Schaden und nach teilweisem hepatectomy studiert (PHE). HGFs lokalisierte von den zellplasmatischen Zellen der Erneuernleber, sowie von der Leber der Tiere, die prodigiozan gegeben wurden und von den Medien, die genommen wurden, nachdem man die explants der Erneuernleber gezüchtet hatte, wurden gefunden, um DNA-Synthese und hepatocytic starke Verbreitung nach PHE und in der cirrhotic Leber anzuregen. Prodigiozan wurde gezeigt, um die Bildung von HGFs nicht nur in der Rattenleber nach PHE zu verursachen, aber in der Leber von intakten Tieren. Es wurde hergestellt, dass der kovalent bindene Komplex des Albumins und des Bilirubins die Synthese von Proteinen und von DNA in der Erneuernleber anregte, aber nicht--kovalent verbindlicher Komplex diese Prozesse hemmte. Als CC14 zu den Tieren verwaltet wurde, erhöhten die zwei Komplexe die wiederherstellende Synthese von DNA, ohne das Niveau der Wiederholung von Synthese zu ändern, der nicht--kovalent verbindliche Komplex, der vollständig die Einzelstrangbrüche in DNA beseitigt. Die Phospholipidmittel, die Sojabohnen- und Sonnenblumenphosphatidylcholine enthalten, erhöhten die Synthese von RNS und von Albumin, die an der Aussetzung zu CC14 verringertes lagen und das Eigentum der Stimulierung der Synthese von Gesamt-DNA und das des mitochondrialen DNA beträchtlich erhöhen hatten

Profil des Virus der Hepatitis C und die möglichen Übertragungswege des Virus im Gizan-Bereich von Saudi-Arabien: eine gemeinschaftsbasierte Studie.

Al Faleh FZ, Ramia S, Arif M, et al.

Ann Trop Med Parasitol. Aug 1995; 89(4):431-7.

Das seroprevalence des Antikörpers zum Virus der Hepatitis C (anti--HCV) und die möglichen Übertragungswege von HCV wurden in Gizan, Süd-Saudi-Arabien nachgeforscht. Die Mustergröße, die beschlossen wurde, um eine ausreichende Schätzung des seroprevalence, ungefähr 1500 zu geben, basierte auf der Annahme, dass 5% der Bevölkerung in Gizan anti-HCV-positiv waren. Themen der Seren ab 1482 (705 Männer, 777 Frauen; gealtert > oder = wurden 10 Jahre) zuerst für anti--HCV unter Verwendung eines Handels-, ubiquitin-ansässigen Enzym Immunoassay aussortiert. Wiederholt waren reagierende Seren bestätigtes Positiv unter Verwendung Immunoassays der der zweiten Generation. Serumproben wurden auch von ELISA auf Oberflächenantigen der Hepatitis B (HbsAg) geprüft und Antikörper zu diesem Antigen und zur Hepatitis B entkernen Antigen. Von den geprüften Themen, waren 27 (1,8%) anti-HCV-positiv. Aussetzung zu HCV war im Allgemeinen in beidem Sex ähnlich, Altervorherrschenkurven für das anti--HCV Emporragen gealterten Männer > 49 in die Jahre (6,2%) und gealterten Frauen 40-49 in die Jahre (5,0%). In den jüngsten Themen alterten die 10-19 Jahre, die HbsAg-Fördermaschine, die Rate in den Männern (10,4%) als in den Frauen (3,6%) erheblich höher war. Aussetzung zum Virus der Hepatitis B war in beidem Sex ähnlich (31,0% in den Männern V. 28,6% in den Frauen). Ca. 7,4% und 14,8% der 27 anti-HCV-positiven Fälle hatten Geschichten von Bilharziose und von Bluttransfusion, beziehungsweise. Die entsprechenden Werte für die 1455 anti-HCV-negativen Argumente, die nachgeforscht wurden, 1,1% für Bilharziose und 3,5% für Bluttransfusion, waren viel niedriger. Die Gatten und andere Familienmitglieder von acht anti-HCV-positiven Indexfällen wurden nachgeforscht, aber keiner war anti-HCV-positiv. (ZUSAMMENFASSUNG BESCHNITTEN BEI 250 WÖRTERN)

Naturgeschichte der Virusinfektion der Hepatitis C.

Amarapurkar D.

J Gastroenterol Hepatol. Mai 2000; 15 Ergänzungen: E105-E110.

Hepatitis C ist eine heterogene Krankheit, deren Naturgeschichte umstritten und verdutzend ist. Jedoch kann es eine schädliche Krankheit sein und ist für beträchtliche Sterblichkeit und Morbidität verantwortlich. Mehr als 80% Einzelpersonen, die mit dem Virus der Hepatitis C (HCV) angesteckt werden entwickeln chronische Infektion; das restliche 10-20% entwickeln spontane Freigabe mit natürlicher Immunität. Die Mehrheit einer Patienten, die chronische HCV-Infektion entwickeln, sind asymptomatisch; aber 60-80% entwickeln chronische Hepatitis, wie durch erhöhtes Alt angezeigt; herum 30% halten normales Alt instand. Drittel von chronisch angesteckten Patienten entwickelt progressive Leberverletzung, Fibrose und Zirrhose über eine Zeitdauer von 20-30 Jahren, und 15% entwickeln hepatocellular Krebsgeschwür. Der Erwerb von Infektion nach dem Alter von 40 Jahren, männliches Geschlecht, übermäßiger Alkoholkonsum, HBV- oder HIV-mitinfektion und immunosuppressive Zustand sind als Faktoren identifiziert worden, die mit Weiterentwicklung der Fibrose und Entwicklung der Zirrhose verbunden sind. Das Verhältnis zwischen Viruslast, HCV-Genotypus I und quasispecies Variabilität und Weiterentwicklung der Livekrankheit ist umstritten. In der vorliegenden Untersuchung auf 141 Patienten mit chronischer HCV-Infektion und hergestellter chronischer Lebererkrankung, war die mittlere Zeit, Zirrhose zu entwickeln 20 Jahre. Weiterentwicklung zur Zirrhose war (16 gegen 20 Jahre) in denen, die Infektion nach dem Alter von 35 Jahren erwarben, und bei immunosuppressed Patienten (8 gegen 21 Jahre) schneller, während Diabetes, Sex und HBV-mitinfektion nicht mit schnellerer Weiterentwicklung waren

Uhr.

Anon.

Anon J. 2001 21

Rationaler Entwurf einer starken, langlebigen Form von Interferon: ein kDa 40 verzweigte sich Polyäthylen Glykol-konjugiertes Interferon alpha-2a für die Behandlung von Hepatitis C.

Bailon P, Palleroni A, Schaffer CA, et al.

Bioconjug Chem. Mrz 2001; 12(2):195-202.

Eine starke, langlebige Form des Interferon alpha-2a, das mit einem kilodalton 40 monoist, verzweigte sich Poly (Ethylenglycol) war entworfen, synthetisiert und gekennzeichnet. Mono-pegylated Interferon alpha-2a wurde von vier bedeutenden Positionsisomeren enthalten, die Lys31, Lys121, Lys131 und Lys134 von Interferon mit einbeziehen. Die in-vitroantivirentätigkeit von pegylated Interferon alpha-2a wurde gefunden, um nur 7% der ursprünglichen Tätigkeit zu sein. Demgegenüber war die in vivo Antitumortätigkeit erhöht verglichen mit Interferon alpha-2a severalfold. Pegylated-Interferon alpha-2a zeigte keine Immunisierungsfähigkeit in den Mäusen. Nach subkutaner Injektion von pegylated Interferon alpha-2a, wurden eine Zunahme mit 70 Falten der Serumhalbwertszeit und eine Zunahme mit 50 Falten der Mittelplasmaverweilzeit zusammenfallend mit nachhaltigen Serumkonzentrationen im Verhältnis zu Interferon alpha-2a beobachtet. Diese präklinischen Ergebnisse schlagen ein erheblich erhöhtes menschliches pharmakologisches Profil für pegylated Interferon alpha-2a vor. Ergebnisse der klinischen Studien der Hepatitis C der Phase II/III in den Menschen bestätigten die überlegene Wirksamkeit des pegylated Interferon alpha-2a, das mit unverändertem Interferon alpha-2a verglichen wurde

Toleranz und Wirksamkeit der Mundribavirinbehandlung chronischer Hepatitis C: ein Multicenterversuch.

Bodenheimer HC, jr., Lindsay Kiloliter, Davis GL, et al.

Hepatology. Aug 1997; 26(2):473-7.

Hepatitis C ist eine gemeinsame Sache der chronischen Lebererkrankung, die möglicherweise bis zu Zirrhose weiterkommt. Wir leiteten einen doppelblinden Placebo-kontrollierten Versuch des Multicenter von mg des Ribavirins 600, das mündlich zweimal täglich für 36 Wochen mit weiterer Verfolgung weg von der Therapie für zusätzliche 16 Wochen gegeben wurde. Neunundfünfzig Patienten mit kompensierter chronischer Hepatitis C wurden eingeführt. Wirksamkeit wurde am Ende der Therapie und nach weiterer Verfolgung durch Normalisierung der Alaninaminotransferase (Alt), Verbesserung in der Lebergewebelehre, Reduzierung Virus der Hepatitis C (HCV) im RNS-Niveau und Verbesserung von Symptomen gemessen. Unter den Ribavirinempfängern hatten 12 von 29 (41,4%) normale Alt-Werte bei 36 Wochen, die mit nur 1 von 30 verglichen wurden (3,3%) Placeboempfängern (P < .001). Kein Patient hielt ein normales Alt instand, als Therapie gestoppt wurde. Keine bedeutende Abnahme am Niveau von HCV-RNS wurde während der Studie beobachtet. Histologische Verbesserung unter Themen, die normalisiertes Alt (- Knodell-Index 1,67) erheblich größer als das bei anderen behandelten Patienten war (+0,33 Knodell Index; P < .05). Ermüdung verbesserte in 19,2% von Ribavirin-behandelten Themen und in 8,3% von Placeboempfängern, während keine Verschlechterung der Ermüdung von den Ribavirinempfängern berichtet wurde, die mit 16,7% von Kontrollen verglichen wurden. Dieser Unterschied bezüglich der Ermüdung war an Wochen 36 und 52 bedeutend (P < .05; .02, beziehungsweise). Unerwünschte Zwischenfälle waren im Allgemeinen zwischen Behandlungsgruppen außer einer umschaltbaren hämolytischen Anämie vergleichbar, die von den Ribavirinempfängern erfahren wurde. Schmerz in der Brust wurde bei vier Patienten auf Ribavirin gemerkt. Ribavirin war gut verträglich und verbesserte Aminotransferasewerte und verringerte Ermüdung bei Patienten mit Virusinfektion der Hepatitis C, während Behandlung verwaltet wurde. Weil diese Aktion ohne Änderung im Virenniveau produziert wurde, erfordert der Mechanismus der Aktion dieses Mittels weitere Untersuchung

Das klinische Potenzial von ademetionine (S-adenosylmethionine) in den neurologischen Erkrankungen.

Bottiglieri T, Hyland K, Reynolds EH.

Drogen. Aug 1994; 48(2):137-52.

Dieser Bericht konzentriert sich auf die biochemischen und klinischen Aspekte der Methylierung in den neuropsychiatrischen Störungen und des klinischen Potenzials ihrer Behandlung mit ademetionine (S-adenosylmethionine; Selben). Selbe wird in zahlreichen transmethylation Reaktionen angefordert, die Nukleinsäuren, Proteine, Phospholipide, Amine und andere Neurotransmitter mit einbeziehen. Die Synthese von selben wird vertraut mit Folat- und Vitaminb12 (cyanocobalamin) Metabolismus verbunden, und Mängel beider dieser Vitamine sind gefunden worden, um CNS zu verringern gleiche Konzentrationen. verursachen möglicherweise Folat und Mangel des Vitamins B12 ähnliche neurologische und psychiatrische Störungen einschließlich Krise, Demenz, Myelopathie und Zusatzneuropathie. Selbe hat eine Vielzahl von pharmakologischen Wirkungen im CNS, besonders auf Monoamineneurotransmittermetabolismus- und -empfängersystemen. Selbe hat Antidepressivumeigenschaften und Vorstudie zeigt an, dass es möglicherweise kognitive Funktion bei Patienten mit Demenz verbessert. Behandlung mit Methyl- Spendern (Betain, Methionin und selben) ist mit remyelination bei Patienten mit angeborenen Fehlern des Folats und des Metabolismus C-1 (Einkohlenstoff) verbunden. Diese Studien stützen eine gegenwärtige Theorie, dass gehinderte Methylierung möglicherweise durch verschiedene Mechanismen in einigen neurologischen und psychiatrischen Störungen auftritt

Lebereisenkonzentration und -verteilung in chronischer Hepatitis C vor und nach Interferonbehandlung.

Boucher E, Bourienne A, Adams P, et al.

Darm. Jul 1997; 41(1):115-20.

HINTERGRUND: Neue Studien haben vorgeschlagen, dass, bei Patienten mit chronischer Hepatitis C, erhöhte Eisenspeicher von einer schlechten Antwort zum Interferon vorbestimmt sind. ZIELE: Zu Lebereisenkonzentration und -verteilung vor und nach Interferonbehandlung bei Patienten mit Hepatitis C festsetzen, um die Rolle des Eisens in der Pathogenese von Hepatitis C. PATIENTEN weiter auszuwerten: Fünfundfünfzig Patienten mit Hepatitis C behandelten mit Alpha-Interferon für sechs Monate. METHODEN: Patienten wurden für Lebereisenkonzentration ausgewertet (normaler Wert < 36 mumol/g) und Lebereisenverteilung vorher und sechs Monate nach Therapie. ERGEBNISSE: Am Eintritt: Lebereisenkonzentration wurde in 16/55 Patienten (29%) erhöht; das Eisen, das befleckt (befleckenden Perls) wurde in 31/55 Patienten (56%) hauptsächlich innerhalb Kupffer und der endothelial Zellen gefunden. Eisenlast war bei Patienten mit der histologischsten entzündlichen Tätigkeit erheblich höher. Folgende Behandlung: Lebereisenkonzentration erheblich verringert (40 (24) bis 30 (17) mumol/g, p = „0,001); “ dieses hing mit Eisenentleerung in den mesenchymal Zellen zusammen. Bügeln Sie Entleerung auftrat unabhängig davon die Antwort zur Therapie. Erhöhte Lebereisenkonzentration wurde nicht gefunden, um ein vorbestimmter Faktor des Ausfalls von Interferon zu sein. SCHLUSSFOLGERUNG: Obgleich Lebereisenspeicher normalerweise oder nur leicht erhöht bei Patienten mit chronischer Hepatitis C normal waren, verringerte biochemisches und histologisches Lebereisengehalt die folgende Behandlung wegen der Verminderung in den mesenchymal Eisenablagerungen. Eisenentleerung wurde als Konsequenz des entzündungshemmenden Effektes der Behandlung und Faktor der Verbesserung in der Lebergewebelehre interpretiert

Infektion der Hepatitis C in der Leberversetzung.

Charlton M.

Transplantation morgens J. Sept 2001; 1(3):197-203.

C-verbundenes Leberversagen der Hepatitis ist das allgemeinste Anzeichen für Leberversetzung und kehrt fast allgemeinhin folgende Versetzung wieder. Histologischer Beweis des Wiederauftretens ist in ungefähr 50% von HCV-angesteckten Empfängern im ersten postoperativen Jahr offensichtlich. Ungefähr 10% von HCV-angesteckten Empfängern stirbt oder verliert ihren Allograft, der zu Hepatitis C-verbundenem Allograftausfall mittelfristig zweitens ist. Während die Wahl von calcineurin Hemmnis und/oder der Gebrauch des Azathioprine nicht offenbar gezeigt worden ist, um histologisches Wiederauftreten von Hepatitis C oder die Frequenz der Ablehnung in Hepatitis C-angesteckten Empfängern zu beeinflussen, ist kumulative Belastung durch Kortikosteroide mit erhöhter Sterblichkeit, höheren Niveaus von HCV-Vorhandensein von Viren im Blut und schwererem histologischem Wiederauftreten verbunden. Im Gegensatz zu nonhepatitis ist C-angesteckte Empfänger, Behandlung für akute zelluläre Ablehnung mit vermindertem Überleben des Patienten unter Empfängern mit Hepatitis C. verbunden. Die Entwicklung der Steroid-beständigen Ablehnung ist mit einem größer als fünffachen erhöhten Risiko von Sterblichkeit in HCV-angesteckten Lebertransplantationsempfängern verbunden. Anstelle der großen Studien in einer Nachtransplantationsbevölkerungstherapie mit pegylated Interferon (+/- Ribavirin) sollte in den Empfängern mit histologisch offensichtlichem Wiederauftreten von Hepatitis C betrachtet werden, bevor Gesamtbilirubin 3 mg/dL übersteigt. Die Rolle des Immunoglobulins der Hepatitis C und der neuen Immunsuppressionsmittel im Management der Infektion der Nachtransplantationshepatitis C entwickelt noch. Gesamt-, HCV-angesteckte Empfänger, die Patienten- und Transplantationsüberlebensrate retransplantation Erfahrung 5-jährige durchmachen, die den Empfängern ähnlich sind, die retransplantation durchmachen, die nicht HCV-angesteckt werden

Kombinationstherapie für chronische Hepatitis C: Interferon und Ribavirin.

Christie JM, ambulanter Händler RW.

Hosp MED. Mai 1999; 60(5):357-61.

Infektion des Virus der Hepatitis C (HCV) ist eine der allgemeinsten Ursachen der Leberzirrhose und des hepatocellular Krebsgeschwürs. Dieser Bericht beschäftigt Behandlung chronischer HCV-Infektion mit einer Kombination von Interferon und von Ribavirin. Neue Versuche haben gezeigt, dass ungefähr 40% von Patienten HCV mit Kombinationsbehandlung klärt. Dieses ist ein wichtiger Fortschritt in der Behandlung dieser ernsten Virusinfektion

Hepatitis C.

Costa MA, Schiff ER.

Curr-Festlichkeits-Wahlen Gastroenterol. Dezember 1999; 2(6):481-90.

Die Endstadiumslebererkrankung wegen chronischer Hepatitis C ist das führende Anzeichen für orthotopic Leberversetzung in den Vereinigten Staaten. Zwanzig Prozent bis 30% von Patienten der Hepatitis C sind an erhöhtem Risiko des Entwickelns von Zirrhose, und 1% bis 4% von cirrhotic Patienten entwickeln hepatocellular Krebsgeschwür. Diese Ergebnisse rechtfertigen Behandlung für Virus der Hepatitis C (HCV) - angesteckte Patienten. Z.Z. ist das Rückgrad in der Behandlung von HCV der Gebrauch des recombinant Alpha-Interferons oder sein Äquivalent, im Verbindung mit dem oralen Antivirenmittelribavirin. Die Hauptziele der Therapie sind die Freigabe des Virus und erzielen einen noninfectious Zustand, und den necro-entzündlichen Prozess einstellend, führt das zu Fibrose und Weiterentwicklung zur Zirrhose. Ende der Behandlungsantwort (ETR) ist biochemischer und virologischer Erlass-- Normalisierung der Serumaminotransferase (Alt) und unaufdeckbare Niveaus von HCV-RNS, am Ende der Therapie. Nachhaltige virologische Antwort (SVR) wird als das Fehlen des Vorhandenseins von Viren im Blut und der hartnäckig normalen Aminotransferase 6 Monate weg von der Behandlung definiert und ist das Endziel der Therapie. Patienten, die SVR erzielen, haben bedeutende und hartnäckige histologische Verbesserung. HCV-Genotypus, Vorbehandlungsniveaus von HCV-RNA (Virenlast), das Vorhandensein der modernen Fibrose oder der Zirrhose, das Geschlecht und das Alter ist unabhängige Kommandogeräte der Antwort. Ribavirin ist teratogen, deshalb ist Empfängnisverhütung für Männer und Frauen während und bis 6 Monate nach Therapie obligatorisch. Nebenwirkungen der Kombinationstherapie sind mengenabhängig und umfassen am allgemeinsten Symptome der Reizbarkeit, der Krise und der Ermüdung und der Laborbeweise der Leukopenie, der Thrombozytopenie und der hämolytischen Anämie

Hohe Rate der nachhaltigen Antwort zum Konsensinterferon plus Ribavirin bei den chronischen Patienten der Hepatitis C beständig gegen Alpha-Interferon und Ribavirin: eine Pilotstudie.

DA Silva LC, Bassit L, Ono-Nita SK, et al.

J Gastroenterol. 2002; 37(9):732-6.

HINTERGRUND: Das Ziel dieser Studie war, eine alternative Behandlung (Konsensinterferon plus Ribavirin) für die chronischen Patienten der Hepatitis C auszuwerten, die gegen Kombinationstherapie beständig sind. METHODEN: Vierzehn Patienten, die gegen Interferonalpha plus Ribavirin vorher beständig sind, wurden nacheinander zugewiesen, um microg von Konsensinterferon plus Tageszeitung des Ribavirins (mg 1000) für 4 Wochen zu empfangen 15 und microg 9-15 jeder andere Tag plus tägliches Ribavirin für die folgenden 44 Wochen. Alaninaminotransferase und Virus der Hepatitis C (HCV) RNS (Amplicor-Monitor; Niveaus Roche) wurden während der Therapie und für 24 Wochen nach seiner Fertigstellung überwacht. ERGEBNISSE: Ein Rapid und eine signifikante Abnahme DES HCV-RNSvorhandenseins von viren im blut von mehr als 2 Klotz wurden in 10 (71%) von 14 Patienten an Woche 2 der Behandlung beobachtet. Am Ende der Therapie, hatten 10 (71%) von 14 Patienten unaufdeckbare HCV-RNS. Die Ende-vonbehandlungsAntwortquoten waren 6 von 9 (67%) Patienten für Genotypus 1 und 4 von 5 (80%) für andere Genotypen. Nachhaltige Antwort wurde in 4 (36%) von 11 Patienten beobachtet, die 24 Wochen weitere Verfolgung abschlossen. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Eine markierte und schnelle Abnahme der Virenlast wurde während der Therapie mit hohen Dosen von Konsensinterferon plus Ribavirin bei den Patienten beobachtet, die gegen Kombinationstherapie, sogar an denen vorher beständig sind, die mit Genotypus 1. angesteckt wurden. Von 11 Patienten, die die Nachbehandlungsweitere verfolgung abschlossen, stellte 36% eine nachhaltige Antwort dar

Tageszeitung oder dreimal pro Wocheninterferon alpha-2b im Verbindung mit Ribavirin oder Interferon allein für die Behandlung von Patienten mit der chronischen Hepatitis C reagierend nicht auf vorhergehendes Interferon allein.

De L, V, Trimoulet P, Winnock M, et al.

J Hepatol. Jun 2002; 36(6):819-26.

BACKGROUND/AIMS: Wir verglichen die Wirksamkeit und die Sicherheit der Kombinationstherapie des täglichen Interferon alpha-2b und des Ribavirins mit denen von Interferon alpha-2b dreimal pro Woche allein oder im Verbindung mit Ribavirin bei Nichtbeantworterpatienten mit Virus der Hepatitis C (HCV) infection.METHODS: Insgesamt 376 Patienten wurden nach dem Zufall zugewiesen, um Interferon alpha-2b (6 MU allein zu empfangen dreimal pro Woche für 24 Wochen gefolgt von 3 MU dreimal pro Woche für 24 Wochen) (Gruppe A) oder im Verbindung mit Ribavirin für 48 Wochen (Gruppe B) oder tägliches Interferon alpha-2b (3 MU pro Tag für 24 Wochen gefolgt von 3 MU dreimal pro Woche für 24 Wochen) und Ribavirin (Gruppe C).RESULTS: Nach 24 Wochen der Therapie, war HCV-RNS 11,7, 24,0 und 37,8% für Gruppen A, B und C, beziehungsweise unaufdeckbar. Nachhaltige virologische Antwort war bei Patienten häufiger, die Kombinationstherapie mit dem wöchentlichen Interferon mit dreimal (20,9%) oder täglichem Interferon (26,0%) als bei Patienten bekamen, die Interferon allein empfingen (5,8%) (P

Hepatitis C und hepatocellular Krebsgeschwür.

Di Bisceglie AM.

Hepatology. Sept 1997; 26 (3 Ergänzungen 1): 34S-8S.

Infektion des Virus der Hepatitis C (HCV) wird jetzt erkannt, um ein Hauptrisikofaktor für hepatocellular Krebsgeschwür (HCC) zu sein, bewiesen, indem man auf der ganzen Welt Antikörper zu HCV (anti--HCV) und HCV-RNS im Serum eines erheblichen Anteils Patienten mit HCC und durch die Weiterentwicklung der Lebererkrankung zur Zirrhose und HCC bei den einzelnen Patienten findet, die mit HCV angesteckt werden. Es scheint, eine Inkubationszeit von zwei bis drei Jahrzehnten im Durchschnitt in den meisten Fällen HCV-bedingten HCC geben. HCV-Infektion ergibt normalerweise Entwicklung von HCC über Zirrhose, obgleich die Möglichkeit von direkten Krebs erzeugenden Wirkungen von HCV noch darunter Studie ist. Mögliche zusätzliche Risikofaktoren umfassen Infektion mit HCV-Genotypus 1b, Alkoholkonsum und Mitinfektion mit dem Virus der Hepatitis B. Schätzungen der Entwicklung von HCC unter Patienten mit Zirrhose aller Arten erstrecken sich zwischen 1% und 4% pro Jahr. Das Annehmen, dass 20% von Patienten mit chronischer Hepatitis C fortfahren, Zirrhose über einen 10-jährigen Zeitraum zu entwickeln, zwischen 1,9% und 6,7% aller Patienten mit chronischer Hepatitis C kann erwartet werden, um HCC in den ersten zwei Jahrzehnten der Infektion zu entwickeln. Obgleich Tests verfügbar sind, für frühes HCC auszusortieren, sind die Ergebnisse der Behandlung dieser kleinen Tumoren enttäuschend gewesen. So ist es zwingend, dass kosteneffektive Durchschnitte für das Aussortieren und Verhinderung HCV-bedingten HCC entwickelt werden

Sexuelles und perinatales Getriebe von Hepatitis C.

Dienstag JL.

Hepatology. Sept 1997; 26 (3 Ergänzungen 1): 66S-70S.

Solche nonpercutaneous Wege des Getriebes des Virus der Hepatitis C (HCV) als sexuelle und perinatale Verbreitung sind verhältnismäßig ineffizient. Einige Beobachtungen sind zitiert worden, um eine Rolle für sexuelles Getriebe von Hepatitis C. Approximately 10% von Personen mit berichteten Fällen akuter Hepatitis C im Bericht Vereinigter Staaten zu stützen eine Geschichte der möglichen sexuellen Belichtung. Anekdotische Fälle sexuellen Getriebes sind berichtet worden, und HCV-Nukleotidreihenfolgenhomologie ist in den Virenisolaten von den Sexpartnern beobachtet worden. Ähnlich wird das Vorherrschen von HCV-Infektion der Gruppen mit einem hohen Risiko der Aussetzung zu sexuell - übertragenen Virusinfektionen erhöht. Andere Beobachtungen wiegen jedoch gegen sexuelles Getriebe von HCV-Infektion. Sexuelles Getriebe ist in den Sexpartnerstudien geringfügig; alternative Risikofaktoren erklären viele Kästen des offensichtlichen sexuellen Getriebes zwischen Sexpartnern; das Vorherrschen von HCV-Infektion in den Risikogruppen ist viel niedriger als das von anderem sexuell - übertragene Infektion; und das Risiko von anscheinend sexuell - übertragene HCV-Infektion nicht immer bezieht mit Intensität und Dauer der sexuellen Belichtung aufeinander. Der öffentliche Gesundheitsdienst Vereinigter Staaten hat, dass das Risiko des sexuellen Getriebes ungefähr 5% ist, gut unterhalb des Risikos des sexuellen Getriebes von Hepatitis B oder von Humanem Immundefizienz-Virus (HIV) geschätzt. Ähnlich ist perinatale HCV-Infektion, zwar dokumentiert, um aufzutreten, ausgenommen in die Babys ungewöhnlich, die sehr zu den Müttern mit hohen Stufen von HCV-RNS, einschließlich Mütter mit begleitender HIV-Infektion bekommen werden. Viele wiegend, häufig, haben widersprüchliche Berichte, der öffentliche Gesundheitsdienst Vereinigter Staaten geschätzt, dass die Wahrscheinlichkeit der perinatalen Infektion, im Auftrag 5% bis 6% niedrig ist und dass das Stillen nicht das Risiko von HCV-Infektion in den Kindern von Müttern mit Daten Hepatitis C. Current erhöht, Haushaltsbelichtung nicht als Risiko für HCV-Infektion stützen Sie

Bewertung von Antikörpern zum Virus der Hepatitis C in einer Studie der Transfusion-verbundenen Hepatitis.

Esteban JI, Gonzalez A, Hernandez JM, et al.

MED n-Engl. J. 1990 am 18. Oktober; 323(16):1107-12.

HINTERGRUND. Das Virus der Hepatitis C (HCV) bekannt jetzt, um die Hauptursache der Transfusion-verbundenen nicht--EIn, nicht--b Hepatitis, aber das Vorherrschen von HCV unter Blutspenden und die Frequenz des Getriebes zu sein durch Bluttransfusion sind unbekannt. METHODEN. Um die Empfindlichkeit und die Besonderheit eines Tests für Antikörper zu HCV festzusetzen, prüften wir Serumproben von den Teilnehmern an eine große Studie der Transfusion-verbundenen Hepatitis. Proben wurden voraussichtlich von den nachfolgenden Erwachsenen, die Chirurgie am offenem Herzen in Spanien erhalten durchmachen, aber wurden rückwirkend geprüft, nachdem der Antikörperenzym Immunoassay für anti--HCV verfügbar wurde. ERGEBNISSE. Von 280 Transfusionsempfängern, die insgesamt 1109 Einheiten des Bluts gegeben wurden, hatten 27 (9,6 Prozent) Transfusion-verbundene nicht--EIn, nicht--b Hepatitis (Mittelweitere verfolgung, 52 Wochen) und 24 der 27, die zu anti-HCV-positivem seroconverted sind, während nur 2 (0,8 Prozent) der restlichen Transfusionsempfänger seroconverted. Unter den 1044 Spenderexemplaren, die für die Prüfung verfügbar sind, hatten 16 (1,5 Prozent) anti--HCV Antikörper. Nur 1 zusätzlicher seropositiver Spender wurde gefunden, als 44 Spender implizierten, die wurden erneut getestet 9 bis 12 Monate später seronegativ gewesen waren. Von den 16 Empfängern des anti-HCV-positiven Bluts, hatten 14 (88 Prozent) Transfusion-verbundene Hepatitis und seroconverted zu anti-HCV-positivem. Die restlichen zwei Empfänger hatten weder Hepatitis noch anti--HCV Antikörper. Unter 25 Patienten mit nicht--EIn, nicht--b Hepatitis, auf die alles übertragene Blut geprüft wurde, 14 hatte Blutpositiv für anti--HCV empfangen. SCHLUSSFOLGERUNGEN. Ungefähr 90 Prozent Blutspende mit Antikörper zu HCV haben ansteckendes Virus in ihrem Blut. Die Siebung von Blutspenden für anti--HCV Antikörper sollte über Hälfte Fall Transfusion-verbundener Hepatitis verhindern, aber die Spender mit ansteckendem Virus, die anti-HCV-negativ sind, bleiben möglicherweise für verlängerte Zeiträume seronegativ

Lebereisen beeinflußt die Antwort zur Alphatherapie des Interferon in der chronischen Hepatitis C.

Fargion S, Fracanzani-AL, Sampietro M, et al.

Eur J Gastroenterol Hepatol. Mai 1997; 9(5):497-503.

ZIEL: Zu definieren, ob es irgendeine Beziehung zwischen dem Eisenstatus von Patienten mit chronischer Lebererkrankung des Virus der Hepatitis C (HCV) und ihrer Antwort zur Interferontherapie gibt. ENTWURF: Zu die langfristige Antwort zu 1-jährigem der Interferontherapie mit Einführung von Phlebotomies nach 3 Monaten der Behandlung auswerten, wenn zu dieser Zeit Alaninaminotransferase (Alt) nicht in einer Gruppe Patienten mit HCV-positiver chronischer Lebererkrankung normalisiert hatte, deren Eisenstatus gekennzeichnet worden war. EINSTELLUNG: Ein italienisches Nordkrankenhaus. TEILNEHMER: Achtundfünfzig anti-HCV-positive Patienten (vier HCV-RNA Negativ) mit Biopsie nachgewiesener chronischer Hepatitis und kein Beweis der Eisenüberlastung, wie durch normale Transferrinsättigung zu der Zeit der Einschreibung in der Studie angezeigt. INTERVENTION: Dreimal eine Wochenintramuskuläre injektion des Alpha-Interferons 3 MU für 1-jähriges mit Einführung von Phlebotomies (350 ml/week) bis Eisenentleerung, wenn nach 3 Monaten der Interferontherapie Alt nicht normalisiert hatte. ERGEBNISSE: Eine langfristige Antwort wurde in Positiv 19 von den 52 Patienten, die die Behandlung abschlossen, vier negative HCV-RNA und 15 beobachtet. Die vier, die RNS-negativ sind und sieben der 15 RNS-positiven langfristigen Beantworter waren mit dem alleininterferon und den anderen acht auch mit Phlebotomies behandelt worden. Am univariate Genotypus der Analyse nur HCV waren Gamma-glutamyltranspeptidase und Lebereisenkonzentration erheblich mit Antwort verbunden, während sinusförmige Eisenabsetzung von der Grenzlinienbedeutung war. Keine Vereinigung wurde mit Sex, Alter, Krankheitsdauer, Gewebelehre, Knodell-Ergebnis, Transferrinsättigung %, Serum Ferritin, hepatocytic Eisenergebnis und Portaleisenergebnis gefunden. Die HCV-RNA Serumniveaus, gemessen bei 29 Patienten, bezogen nicht mit Antwort aufeinander. Am Faktorenanalyselebereisen war Konzentration noch bedeutend und eine Einheitsreduzierung der Lebereisenkonzentration (der natürliche Logarithmus umgewandelt) war mit dem Verhältnis mit 2,95 Chancen der Antwort verbunden. SCHLUSSFOLGERUNG: Diese Ergebnisse zeigen, dass Eisen in der Leber zur Antwort zum Interferon als die anderen betrachteten Variablen eng verwandter ist, einschließlich HCV-Eigenschaften an

Ein Pilot randomisiert, kontrollierter Versuch des Effektes der Eisenentleerung auf langfristige Antwort zum Alpha-Interferon bei Patienten mit chronischer Hepatitis C.

Fong Zeitlimit, Han SH, Tsai NC, et al.

J Hepatol. Mrz 1998; 28(3):369-74.

BACKGROUND/AIMS: Einige Studien haben vorgeschlagen, dass hepatisches Eisen möglicherweise die Antwort zur Interferontherapie bei chronischen Patienten der Hepatitis C beeinflußt. Wir randomisiertes leiteten dieses, kontrollierten Versuch, um den Effekt der Eisenentleerung an auszuwerten: (1) Aminotransferasetätigkeit und -hepatitis C RNS-Niveaus; und (2) Antwort zur Interferontherapie bei 38 Patienten mit erhöhten Alaninaminotransferaseniveaus und wer HCV-RNS-Positiv waren. METHODEN: Siebzehn Patienten machten einen 500 ml-Phlebotomy alle 2 Wochen durch, bis Eisenmangel erzielt war. Patienten wurden dann auf einem 6-monatigen Kurs des Alpha-Interferons 2b begonnen (3 MU tiw). Kontrollen waren 21 Patienten, die für 6 überwacht wurden - zum 8-wöchigen Zeitraum ohne Phlebotomy vor Interferontherapie. Antwort zum Interferon wurde als Verlust von Serum HCV RNS durch Rücktranskriptasepolymerase-Kettenreaktion definiert. Serum HCV RNS wurde durch bDNA Technik quantitativ bestimmt. ERGEBNISSE: Alaninaminotransferaseniveaus verringerten sich in 15/17 Patienten nach Phlebotomy. Mittelalaninaminotransferase fiel von 156,8 bis 89,7 E/l (p=0.008). Änderungen in den Eisenindizes und in der Alaninaminotransferase, nachdem Phlebotomy nicht von den Änderungen IN DEN HCV-RNS-Niveaus begleitet wurden. Bei Steuerpatienten weder änderten Alaninaminotransferase noch HCV-RNS-Niveaus während des Beobachtungszeitraums. Am Ende von 24 Wochen der Interferontherapie, ließen 7/17 phlebotomized Patienten eine Antwort, mit den 6/21 Steuerpatienten (p=ns) vergleichen. Nach 6 Monaten weiterer Verfolgung, blieben 5/17 phlebotomized Patienten HCV-RNS-Negativ, im Gegensatz zu nur 1/21 Kontrollen (p=0.07). SCHLUSSFOLGERUNGEN: Bügeln Sie die Entleerung, die zu eine Reduzierung in den Aminotransferaseniveaus geführt wird; dieses wurde nicht von den Änderungen in den Niveaus von Hepatitis C RNS begleitet. Es gibt eine Verbesserung in der nachhaltigen Antwort zur Interferontherapie, aber dieses erfordert Bestätigung

Peginterferon alfa-2a plus Ribavirin für chronische Virusinfektion der Hepatitis C.

Gebratener MW, Shiffman ml, Reddy Kr, et al.

MED n-Engl. J. 2002 am 26. September; 347(13):975-82.

HINTERGRUND: Behandlung mit Peginterferon alfa-2a allein produziert erheblich höher nachhaltige virologic Antworten als Behandlung mit Interferon alfa-2a allein bei Patienten mit chronischer Infektion des Virus der Hepatitis C (HCV). Wir verglichen die Wirksamkeit und die Sicherheit von Peginterferon alfa-2a plus Ribavirin, Interferon alfa-2b plus Ribavirin und Peginterferon alfa-2a allein in der Anfangsbehandlung von chronischen Hepatitis C. METHODEN: Insgesamt 1121 Patienten wurden nach dem Zufall Behandlung zugewiesen und mindestens eine Dosis Studienmedikation bekamen und einmal wöchentlich bestanden microg 180 von Peginterferon alfa-2a plus tägliches Ribavirin (mg 1000 oder 1200, abhängig von Körpergewicht), von wöchentlichem Peginterferon alfa-2a plus tägliches Placebo oder 3 Million Einheiten aus Interferon alfa-2b dreimal wöchentlich plus tägliches Ribavirin für 48 Wochen. ERGEBNISSE: Ein erheblich höherer Anteil Patienten, die Peginterferon alfa-2a plus Ribavirin empfingen, ließ eine nachhaltige virologic Antwort (als das Fehlen nachweisbarer HCV-RNS definieren 24 Wochen nach Einstellung der Therapie) als der Patienten, die Interferon alfa-2b plus Ribavirin empfingen (56 Prozent gegen 44 Prozent, P

[Rolle des Ribavirins in der Behandlung chronischer Hepatitis B].

Galban GE, Vega SH, Gra OB, et al.

Gastroenterol Hepatol. Apr 2000; 23(4):165-9.

AIM: Zu die Sicherheit und die Wirksamkeit von 1.200 mg/Tag des Ribavirins für 6 Monate in der Behandlung von chronischen Hepatitis B. MATERIALIEN UND METHODEN auswerten: Eine offene Studie wurde mit 25 Patienten mit chronischer Hepatitis B durchgeführt, die vorher Placebo (erste Phase) als Teil randomisiert empfangen hatten, Doppelblindstudie und die HBeAg und HBV DNA-Positiv blieb. In der zweiten Phase empfingen sie Mundribavirin (1.200 mg/Tag) für 24 Wochen und die Ergebnisse der ersten Phase wurden mit denen von dem zweiten verglichen. Alle Patienten hatten eine neue histologische Diagnose und waren anti--HCV und Negativ anti-HIV. In die klinischen Phasen und Laborbewertungen wurden an den Wochen, 0, 4, 8, 12, 16, 24, 32, 40 und 48, die Blutproben, Leberfunktionstests und serologische Markierungen von HBV umfassten, und HBV DNA durchgeführt, als HBeAg negativ wurde. Leberbiopsie wurde zu Beginn der ersten Phase, 6 Monate später und am Ende der zweiten Phase durchgeführt. ERGEBNISSE: Mittelwert der Alaninaminotransferase (Alt) zeigten einen klaren Abwärtstrend und wurden um 50% am Ende der Studie verringert, während während der ersten Phase diese Werte basalen Werten (Strecke 32.3-45.5 IU) ähnlich waren. In der zweiten Phase war Serokonversion von HBeAg 56,0% (p = 0,00001) und HBV DNA war in 36% negativ. Die Anzahl der Patienten, die Verbesserung in Knodells Index zeigte, war 86,7% in der zweiten Phase gegen 13,3% in der ersten Phase (p = 0,00001). Die Droge war gut verträglich und die einzigen bedeutenden negativen Reaktionen waren eine Reduzierung in den Hämoglobinniveaus, die als 10% des basalen Wertes in 84% der Patienten größer sind, gastrische Säure in 40% und Ermüdung in 32%. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Ribavirintherapie an einer Dosis von 1.200 mg/Tag für 24 Wochen war gut verträglich und in zurückgehenden Niveaus des Serums Alt zum Normal, in der Serokonversion von HBeAg und im negativization von HBV DNA sowie in der Verringerung von von Lebernekrose und -entzündung wirkungsvoll. Diese Studie bestätigt, dass Ribavirin möglicherweise als eine therapeutische Wahl in der Behandlung chronischer Hepatitis B gilt

Histochemische Antwort von Mäusen zu Mistelzweig Lectin I (ml I).

Gossrau R, Franz H.

Histochemie. 1990; 94(5):531-7.

Die akute Giftigkeit von Lectin ml I von der giftigen Droge, Mistelzweig, wurde in den vorhergehenden Experimenten demonstriert. Weil der Grund für diese extrem hohe Giftigkeit nicht noch klar ist, wurden Mäuse histochemically zu den verschiedenen Zeiten nach Behandlung mit verschiedenen Dosen von ml I studiert, ml I A oder ml I B Ketten separat, oder Rekombinationen von Plasma ml I A und ml I B. Various Membran-verbundene Hydrolasen sowie Golgi Apparat-und Netzmagen-verbundene Endoplasmahydrolasen, peroxisomal und extraperoxisomal Oxydasen, lysosomale Hydrolasen, mitochondrische Dehydrogenasen, die zytoskelettproteine Keratin und Vimentin sowie Eisen, Glycogen und Lipide wurden in allen Organen und in Geweben von weiblichen Mäusen analysiert. Ungeachtet der Dosis wurde eine eindeutige Antwort nur in der Leber beobachtet. Nach Behandlung ml I verschwand Glycogen vollständig von allen Hepatocytes, und dieser Effekt hing nicht von der ml-Ich-Konzentration und von der Expositionsdauer ab. Die Zunahme der Tätigkeit der Golgi-verbundenen Thiaminpyrophosphatase in den Hepatocytes und der unspezifischen alkalischen Phosphatase der sinusförmigen endothelial Zellen hing von der angewandten Konzentration ml I und von der Zeit der Behandlung ab. Dosen von 600 oder 900 ng ml I/kg erhöhten drastisch die Phosphatasetätigkeiten. Diese eindeutigen Änderungen von Glycogen- und Enzymaktivitäten wurden nicht nach Verwaltung vom Kettenallein ml I B und von kleiner so beobachtet, als die Mäuse nur mit dem ml I A Ketten behandelt wurden, oder wurden mit einer Rekombination von ml I A und von ml I B sogar bei Konzentrationen höher als die von ml I. behandelt (die ZUSAMMENFASSUNG BESCHNITTEN BEI 250 WÖRTERN)

Verhinderung von Leberkrebs.

Guyton KZ, Kensler TW.

Curr Oncol Repräsentant. Nov. 2002; 4(6):464-70.

Hepatocellular Krebsgeschwür (HCC) gehört zu überwiegendsten und tödlichsten Krebsen weltweit. Vorstehende Risikofaktoren für HCC umfassen Virushepatitisinfektion; diätetische Belastung durch hepatotoxic Schadstoffe wie Aflatoxine; Alkoholismus; Rauchen; und männliches Geschlecht. Dieser Bericht hebt laufende Bemühungen in HCC-Verhinderung hervor. Strategien umfassen Schutzimpfung gegen und Behandlung von, Virushepatitisinfektion. Zusätzlich zum Interferonalpha azyklisches sind retinoid (all-trans-3,7,11, 15 tetramethyl-2,4,6,10,14-hexadecapentanoic Säure), glycyrrhizin und Ginseng z.Z. unter klinischer Untersuchung für HCC-Verhinderung bei japanischen Patienten der Hepatitis C. Einige neue klinische Studien in einer chinesischen Region der durchdringenden Aflatoxinverschmutzung stützen auch die Annäherung von Aflatoxinmetabolismus und -ausscheidung unter Verwendung des chemopreventive Mittel oltipraz oder des chlorophyllin vorteilhaft ändern. Die Mittel, die chemopreventive Wirksamkeit in präklinischen HCC-Modellen aufweisen, schließen Vitamine A, D und E, Kräuterauszüge, ein Hemmnis 5alpha-reductase, grüner Tee und D-Limonen mit ein. Bemühungen, die molekularen Verletzungen und die Prozesse aufzuklären, die HCC-Entwicklung zugrunde liegen, haben einige mutmaßliche molekulare Ziele für vorbeugende Interventionen identifiziert. Diese schließen Gene und die Genprodukte, die Virus-Vermehrung, Krebs erzeugenden Metabolismus, Signal Transduction, Zellezyklusfestnahme, Apoptosis, starke Verbreitung und oxidativen Stress steuern mit ein

Kalzium: Effekt von verschiedenen Mengen auf nonheme- und Hemeeisenabsorption in den Menschen.

Hallberg L, Brune M, Erlandsson M, et al.

Morgens J Clin Nutr. Jan. 1991; 53(1):112-9.

Wir forschten den Effekt des Kalziums auf Eisenabsorption in 126 menschlichen Themen nach. Zusatz des Calciumchlorids zum Weizen rollt erheblich verringerte Eisenabsorption. Dosen zwischen 40 und 600 mg Ca wurden studiert. Die Hemmung war offenbar die Dosis, die bis zu 300 Kalzium mg CA bezogen wurde, das dem Teig hinzugefügt wurde, als die Herstellung der Rollen Phytatverminderung während der Gärung und des Backens verringerte. So wenig wie 40 mg Ca, das 80 g dem Mehl hinzugefügt wurde, verringerte Phytatverminderung um 50% und so erhöhte den Phytatgehalt der Rollen auf die Niveaus, die Eisenabsorption behindern. Kalzium hatte auch eine direkte Dosis-bedingte hemmende Wirkung auf die Eisenabsorption, gemerkt, indem es Kalzium den Rollen hinzufügte, nachdem sie anstelle zum Teig gebacken worden waren. Eisenabsorption wurde um 50-60% an den Dosen von 300-600 mg verringert CA, das 165 mg Ca als Milch, Käse oder Calciumchlorid verringerte Absorption durch 50-60% gibt. Die selbe Menge des Kalziums auch verringerte erheblich die Hemeeisenabsorption und vorschlug, dass der Effekt des Kalziums mit der Schleimhaut- Übertragung des Eisens zusammenhängt. Der beobachtete markierte hemmende Effekt auf Eisenabsorption des Kalziums in den Mengen, die häufig in den normalen Mahlzeiten angetroffen werden, hat wichtige Ernährungsauswirkungen

Mistelzweighepatitis.

Harvey J, Colin-Jones Gd.

Br-MED J (Clin Res Ed). 1981 am 17. Januar; 282(6259):186-7.

Eine 49-jährige Frau stellte sich mit Übelkeit, allgemeinem Unwohlsein und einem stumpfen Schmerz im rechten Hypochondrium dar. Leberbiopsie zeigte geringfügige Entzündlichzellinfiltration und Ergebnisse der Leberfunktionstests vorschlug Hepatitis. Oberflächenantigen der Hepatitis B wurde nicht ermittelt, und ein cholecystogram war normal. Zwei Jahre später stellte sich sie mit ähnlichen Symptomen dar, und beide Krankheiten wurden gefunden, nach Einnahme eines planzlichen Heilmittels aufgetreten zu sein, das Kelp, Motherwort, Skullcap und Mistelzweig enthält. Ein Herausforderungstest stellte dieses her, um die Ursache der Krankheit zu sein. Mistelzweig ist der einzige Bestandteil der Tabletten, die bekannt sind, um jeden möglichen Giftstoff zu enthalten und war folglich vermutlich die Ursache der Krankheit. Mistelzweig ist in den planzlichen Heilmitteln weit verbreitet, deren Einnahme möglicherweise deshalb Hepatitis verursacht

Risiko von Nadelstockverletzungen im Getriebe des Virus der Hepatitis C im Krankenhauspersonal.

Hernandez ICH, Bruguera M, Puyuelo T, et al.

J Hepatol. Sept 1992; 16(1-2):56-8.

Um das Risiko zum Krankenhauspersonal des Erwerbs einer Infektion des Virus der Hepatitis C (HCV) infolge der Exposition am Arbeitsplatz zu den Nadelstockverletzungen festzusetzen, wurden 81 Angestellte die parenterale Aussetzung zu einer anti-HCV-positiven Quelle hatten für 12 Monate gefolgt. Keine entwickelten Hepatitis und anti--HCV Prüfung durch ein ELISA-System der zweiten Generation von den Serumproben, die am Tag der Belichtung und bei 3, 6 und 12 Monaten gesammelt wurden, war negativ. Infolgedessen wird eine niedrige Wirksamkeit möglicherweise von Nadelstockverletzungen im Getriebe von HCV im Krankenhauspersonal vorgeschlagen

[Positive Effekte von wesentlichen Phospholipiden und Verbesserung des Lebensstils bei Patienten mit giftiger Leberverletzung].

Holoman J, Glasa J, Hlavaty I, et al.

Bratisl Lek Listy. Feb 1998; 99(2):75-81.

Innerhalb einer offenen, nicht-randomisierten klinischen Studie forschten die Autoren den Effekt einer dreimonatigen Therapie durch ein Standardprodukt von so genannten wesentlichen Phospholipiden in einer Gruppe Patienten (31 Männer und 2 Frauen, Durchschnittsalter, die 45,6 +/- 10,8 Jahre sind) mit giftigem Leberschaden nach--Steatose und steatohepatitis, die sich nach Belastung durch die polychlorierten Phenole und die Kresole entwickelt haben oder andere möglicherweise giftige chemische Substanzen, die im Arbeitsbereich und/oder der Ausstellung zum Alkohol auftreten. Die Therapie umfasste eine empfohlene Änderung im Lebenprogramm mit einer Abnahme am Alkoholkonsum oder gesamten Ausschluss des Alkoholmissbrauches. Innerhalb des Prozesses der Beobachtung, wendeten die Autoren nichtinvasive Methoden an (klinische Untersuchungen, Laborprüfungen, ultrasonographic Prüfung). Eine besondere Aufmerksamkeit wurde auf die Bewertung der Biotransformationskapazität die Leber und die Einschätzung Spartein-debrisoquinDextromethorphan metabolischen fenotype gelenkt. Die Ergebnisse der Untersuchung angezeigt: (1) verband bedeutende Verbesserung des subjektiven Status der behandelten Patienten mit einer Verbesserung von ultrasonographic Ergebnissen der Lebersteatose, von Tendenz der Zurücknahme der biochemischen Aktivitätsindizes und von vorteilhafter Entwicklung der Biotransformationskapazität der Leber in einer Mehrheit der nachgeforschten Patienten. (2) eine sehr gute Toleranz der verabreichten Droge ohne nachteilige Wirkungen. Der Gebrauch der nichtinvasiven stellvertretenden Markierungen in der Übereinstimmung mit klinischer Untersuchung des Effektes der angewandten medikamentösen Therapie bei Patienten mit chronischen Lebererkrankungen stellt eine methodische Zunahme der gegenwärtigen bescheidenen Wahlen der Bewertung von effektiv und der Sicherheit der neuen therapeutischen Verfahren in der klinischen Hepatopharmakologie dar. (Tab. 5, Verweis. 42.)

Hepatitis C: das klinische Spektrum der Krankheit.

Hoofnagle JH.

Hepatology. Sept 1997; 26 (3 Ergänzungen 1): 15S-20S.

Virus der Hepatitis C (HCV) erklärt ungefähr 20% von Kästen der akuten Hepatitis, 70% von chronischer Hepatitis und 30% der Endstadiumslebererkrankung in den Vereinigten Staaten. Die akute Infektion hat eine Inkubationszeit von 7 Wochen (Strecke, 4-20 Wochen) und ist symptomatisch und in nur Drittel von Patienten icteric. Serumaminotransferaseniveaus erhöhen im Allgemeinen sich größer als 10fach erhöht und wie Symptomatikbeschlussabnahme in den Normbereich. Antikörper zu HCV ist normalerweise aber nicht immer Geschenk zu der Zeit des Anfangs von Symptomen. HCV-RNS erscheint im Serum früh während der Inkubationszeit, erhöht sich des Titers und der Spitzen zu der Zeit der Symptome und verschwindet dann in lösender Krankheit. Wichtig entwickeln 85% von Patienten mit akuter HCV-Infektion chronische Infektion. Bei diesen Patienten bleibt HCV-RNS Geschenk und in ungefähr zwei drittel von Patienten, bleiben Aminotransferasen im Bereich von 1,5 - 10fach zur oberen Grenze auf Normal erhöht. Der Kurs chronischer Hepatitis C ist variabel. Vermutlich weniger als 20% von Patienten haben Symptome und sie sind normalerweise zeitweilig unspezifisch, vage, und und in großem Maße sind Unwohlsein und einfaches fatiguability. Ein kleiner Prozentsatz von Patienten entwickeln extrahepatic Äusserungen von Hepatitis C, einschließlich cryoglobulinemia und Glomerulonephritis. Es wird geschätzt, dass 20% bis 30% von Patienten mit chronischer Hepatitis C Zirrhose entwickeln, aber der Prozess ist im Allgemeinen langsam und heimtückisch. Sobald Zirrhose sich entwickelt, sind Symptome allgemeiner und die Zeichen der Endstadiumslebererkrankung können mit Gelbsucht, Schwäche, der Verschwendung und gastro-intestinalem Bluten erscheinen. Patienten mit Zirrhose sind auch für das Entwickeln des hepatocellular Krebsgeschwürs gefährdet. So hat diese wichtige Lebererkrankung, proteische Äusserungen aber ist häufig heimtückisch und kann zu Endstadiumslebererkrankung trotz des Vorhandenseins weniger Symptomatik der Krankheit führen

Laktoferrin hemmt deutlich Virusinfektion der Hepatitis C in kultivierten menschlichen Hepatocytes.

Ikeda M, Sugiyama K, Tanaka T, et al.

Biochemie Biophys Res Commun. 1998 am 17. April; 245(2):549-53.

Wir fanden dass Rinderlaktoferrin (bLF), ein Milcheiweiß, das der Eisentransporterfamilie, effektiv verhinderte gehört Infektion des Virus der Hepatitis C (HCV) in kultivierten menschlichen Hepatocytes (PH5CH8), eine Zellform, die gegen HCV-Infektion anfällig und von HCV-Reproduktion unterstützend ist. Weil Vorinkubation von HCV mit bLF angefordert wurde, um die Infektion von HCV zu den Zellen zu verhindern und Vorinkubation von bLF mit den Zellen keinen hemmenden Effekt auf HCV-Infektion zeigte, zeigten wir, dass die anti--HCV Tätigkeit von bLF an der Interaktion von bLF mit HCV lag, aber nicht wegen der Interaktion von bLF mit den Zellen. Wir fanden weiter, dass menschliches Laktoferrin auch anti--HCV Tätigkeit hatte, aber Rindertransferrin, das andere Mitglied der Eisentransporterfamilie, hatte nicht anti--HCV Tätigkeit. Unsere Ergebnisse schlagen vor, dass Laktoferrin einer von Kandidaten für ein anti--HCV Reagens ist, das gut verträglich und in der Behandlung von Patienten mit chronischer Hepatitis effektiv ist

Kennzeichnung der Antivirentätigkeit des Laktoferrins gegen Virusinfektion der Hepatitis C in den menschlichen kultivierten Zellen.

Ikeda M, Nozaki A, Sugiyama K, et al.

Virus Res. Jan. 2000; 66(1):51-63.

Wir fanden vor kurzem dass Rinderlaktoferrin (bLF), ein Milchglucoproteid, das der Eisentransporterfamilie, verhinderte gehört Infektion des Virus der Hepatitis C (HCV) in den menschlichen Zellen des Hepatocyte PH5CH8, die gegen HCV-Infektion anfällig sind, und gezeigt, dass die anti--HCV Tätigkeit von bLF an der Interaktion von bLF und von HCV lag. In dieser Studie kennzeichneten wir weiter die anti--HCV Tätigkeit von bLF und von Mechanismus, durch die bLF HCV-Infektion verhindert. Wir fanden, dass bLF Vireneintritt zu den Zellen hemmte, indem es einwirkte direkt auf HCV sofort nach dem Mischen von bLF und VON HCV-Impfstoff. Die anti--HCV Tätigkeit von bLF wurde verloren, indem man bei 65 Grad C erhitzte, und andere Milcheiweiße (Mucin, Beta-laktoglobulin und Kasein) verhinderten nicht HCV-Infektion und anzeigten, dass bLF HCV-Infektion in einer ziemlich spezifischen Art verhinderte. Außerdem fanden wir dieses Rinder-lactoferricin, eine grundlegende N-Anschlussschleife von bLF, das eine wichtige Region für antibakterielle Tätigkeit ist, aufwiesen keine anti--HCV Tätigkeit und vorschlugen, dass irgendeine andere Region in anti--HCV Tätigkeit miteinbezogen wird. Wir bestätigten, dass Verhinderung von HCV-Infektion durch bLF ein allgemeines Phänomen war, weil bLF HCV-Infektion mit allen fünf überprüften Impfstoffen hemmte und bLF HCV-Infektion in menschlichen MT-2C T-Zellen hemmte, die gegen HCV-Infektion anfällig waren. Darüber hinaus wurde Infektion mit Hepatitis G-Virus, das entfernt mit HCV zusammenhängt, auch durch bLF verhindert. Als schlußfolgerung ist Laktoferrin ein natürliches Glucoproteid, das sich effektiv gegen HCV-Infektion in den Hepatocytes und in den Lymphozyten schützt, indem es das Virus neutralisiert

[Gebrauch von einer neuen hepato-schützenden Vorbereitung „phospholiv“ für Hemmung der Entwicklung der chronischen Hepatitis in den Ratten].

Ipatova OM, Torkhovskaia-TI, Kniazhev VA, et al.

Vopr Med Khim. Nov. 1998; 44(6):537-43.

Schützender Einfluss einer neuen Phospholipidvorbereitung „Phospholiv“ wurde unter Verwendung eines Modells der chronischen Hepatitis studiert. Tiere wurden 45 Tage intraperitoneay mit CCl4 mit paralleler intragastral Verwaltung von Phospholiv behandelt oder--(für Vergleich)--von anderem Phospholipid hepatoprotector, wesentlich. Morphologische Änderungen der Leber sowie des Proteins und DER RNS-Biosynthese wurden im Ende des Experimentes ausgewertet--mittels des Messens C14-leucine und C14-orotic saurer Vereinigung in subzellulare Brüche des Hepatocyte. Beide Phospholipidvorbereitungen verminderten dystrophische Leberänderungen, Phospholiv-Effekt, der ausgeprägter ist. Sie beide verhindertes CCl4 verursachten Hemmung der Aufklebervereinigung in subzellulare Bruchproteine, aber nur Phospholiv, förderte den instandhaltenen normalen Strahlungspegel Vereinigung in Cytosolproteine und in Hepatocyte RNS. Die Ergebnisse, bestätigende bestimmte Schutzwirkung von wesentlichem, zeigen ausgeprägtere hepatoprotective Aktion der neuen Vorbereitung Phospholiv (entwickelt auf der Grundlage von mehrfach ungesättigtes Phosphatidylcholin und glycyrrhizinic saures Salz). Daten stellen auch in möglicher Sitzhepatitisbehandlung dar

Fehlen der spezifischen Symptome in der chronischen Hepatitis C.

Iwasaki M, Kanda D, Toyoda M, et al.

J Gastroenterol. 2002; 37(9):709-16.

HINTERGRUND: Keine systematische Forschung ist auf den Symptomen chronischer Hepatitis C durchgeführt worden, obgleich die Krankheit geglaubt wird, um subjektive Symptome wie Ermüdung oder Stumpfheit in den Beinen zu verursachen. METHODEN: Der Todai-Gesundheits-Index ist als Symptomcheckliste entwickelt worden, die für das Aussortieren von bestimmten Krankheiten oder für Gesundheitsmanagement benutzt wird. Der Index wurde als der passendste Fragebogen für das Messen von charakteristischen Symptomen von chronischen Patienten der Hepatitis C. sechzig mit chronischer Hepatitis C gewählt, die keine schweren Komplikationen wurden verglichen mit gesunden Steuerthemen, die nach dem Zufall von den Bewohnern von Isesaki-Stadt vorgewählt wurden, Gunma, Japan hatte. ERGEBNISSE: Die bedeutenden Ergebnisse waren, wie folgt: (1) hatten Mann und Patientinnen mit chronischer Hepatitis C nicht charakteristische subjektive körperliche Symptome im Vergleich zu den gesunden Kontrollen, außer einem bedeutenden Unterschied im Angriff, und (2) war die Schwere der Hepatitis nicht mit den Symptomen der Patienten verbunden, nachdem sie auf Alter und Behandlungen eingestellt hatte. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Patienten mit chronischer Hepatitis C, die keine schweren Komplikationen hatte, zeigten nicht spezifische subjektive körperliche Symptome

Oxidativer Stress in chronischer Hepatitis C: nicht gerade eine Eigenschaft der Spätphasekrankheit.

Jain SK, Pemberton PW, Smith A, et al.

J Hepatol. Jun 2002; 36(6):805-11.

BACKGROUND/AIMS: Chronische Infektion der Hepatitis C ist ein bedeutendes weltweites Problem und häufig kommt bis zu Zirrhose, Leberversagen oder Hepatoma weiter. Die pathologischen Mechanismen der Krankheitsweiterentwicklung sind unklar, aber Oxydationsmitteldruck spielt möglicherweise ein role.METHODS: Markierungen der Lipidperoxidation, des Antioxidansstatus, des hepatischen fibrogenesis und der Leberfunktion wurden im Blut oder im Urin von 42 chronischen Patienten der Hepatitis C gemessen. Fibrose wurde histologisch in einer Untergruppe von 33 patients.RESULTS geordnet: Das Lipidperoxidationsmarkierung 8 isoprostane und das Verhältnis von oxidiert zu verringertem Glutathion wurden erheblich erhöht (P

[Virushepatitis C].

Jankovic S.

Med Pregl. Nov. 1999; 52(11-12):459-63.

EINLEITUNG: Virushepatitisart C wurde eine der gefährlichsten hepatischen Krankheiten und trug hohes Risiko von schließlich tödlichen Komplikationen. Jetzt muss viele allgemeinen Gesundheitsfonds für Verhinderung und Behandlung dieser ernsten Krankheit eingesetzt werden. Nur sehr ausführliches Wissen der Krankheit konnte zu einem praktischen Arzt in seiner täglichen Konfrontation mit diesem ernsten Problem helfen. MATERIALIEN UND METHODEN: Die Diagnose, therapeutischer und vorbeugender Vorschläge der Daten, die in diesem Papier gegeben werden, sind Ergebnis eines umfassenden Berichts der relevanten Literatur. ERGEBNISSE: Der Erreger von Hepatitisart C ist ein RNS-Virus mit sechs verschiedenen Genotypen. Es wird leicht von einem Wirt dem anderen übertragen, nur indem man große Mengen Körperflüssigkeiten überträgt (Blut oder Plasmatransfusion oder verlängerte, wiederholte Impfungen von kleinen Mengen der angesteckten intravenösen Drogenabhängigen der Flüssigkeiten, Empfänger von Gerinnungsfaktoren, versehentliche Nadelstöcke). Die Quantifikation der Krankheitstätigkeit könnte durch ein numerisches Auswertungsverfahren erfolgt werden, ursprünglich herausgegeben worden durch Knodell, das vier Kategorien berücksichtigt: periportal Nekrose, intralobular Nekrose, Portalentzündung und Fibrose. Die Inkubationszeit von Hepatitis C unterscheidet sich von 5 bis 7 Wochen. Es beginnt wie eine verhältnismäßig milde akute Krankheit, aber schließlich kommt es bis zu Beständigkeit weiter. Ungefähr 10-20% von Patienten entwickelt Zirrhose, und doch entwickelt unbekannter Prozentsatz von Patienten hepatocellular Krebsgeschwür. Im Durchschnitt dauert es ungefähr 30 Jahre für chronische Hepatitis C zum Fortschritt zur Zirrhose oder zu Krebs. DISKUSSION: Serologische Prüfung für anti--HCV prüft das Bestehen von spezifischen Antikörpern gegen Virus der Hepatitis C. Es wird erst nach 5-6 Wochen vom klinischen Anfang positiv. Viel empfindlicherer Test ist PCR, der die Viren-RNS in den Körperflüssigkeiten prüft. PCR ist schon in 2 Wochen vom Anfang von Hepatitis positiv. Bis jetzt ist die einzige 100% bestimmte Weise, Bestehen der chronischen Hepatitis zu prüfen Leberbiopsie. Interferonalpha wird heutzutage für Management dieser ernsten Krankheit benutzt. Die geltende Dosis ist 3.000.000 U dreimal, die für 24 Wochen wöchentlich sind. Ungefähr 46% von behandelten Patienten hat serologische und histologische Verbesserung. Gesamtleberkollagen und -eisen, die in den Portalbereichen befleckt, werden erheblich nach dem Behandlungskurs verringert und geben Hoffnung für die Verschiebung des Anfangs der Zirrhose. Jedoch erfährt Hälfte der Beantworter Rückfall der Krankheit innerhalb 8 Monate vom Ende der Behandlung, und nachhaltige biochemische und virologische Antwort könnte in nur 5% von Patienten gesehen werden. Die nachhaltige Antwortquote wurde einiger Studien bis 29% erhöht, als Eisenreduzierung zusammen mit Interferon aufgenommen wurde. SCHLUSSFOLGERUNG: Da es keine effektive Behandlung für Hepatitis C gibt, sollte viel der Bemühungen auf Verhinderung verwiesen werden. Da Virus der Hepatitis C nur durch parenteralen persönlichen Kontakt des Weges oder des Abschlusses (sexueller Kontakt größtenteils) übertragen wird, in den allgemeinen hygienischen Maßnahmen der Familienumwelt gelten als genügend. Hände sollten richtig gewaschen werden, Nahrung, Kleidung, Geräte, Leinen und Ausscheidungsstoff des Patienten sollten separat behandelt werden. Während des Geschlechtsverkehrs sollte prophylactics verwendet werden. Das wichtigste Maß für Verhinderung von posttransfusion Hepatitis C ist regelmäßige Prüfung aller Blutspenden für anti--HCV Antikörper

Getriebe des Virus der Hepatitis C zu den Sexpartnern von seropositiven Patienten mit Blutenstörungen: ein seltenes Ereignis.

Kolho E, Naukkarinen R, Ebeling F, et al.

Scand J stecken DIS an. 1991; 23(6):667-70.

Sexuelles Getriebe des Virus der Hepatitis C (HCV) wurde in 30 Partnern zu anti--HCV Positiv multitransfused Patienten mit einer Blutenstörung studiert. Anti--HCV ELISA C-100 wurde als Eignungstest verwendet. Positive Ergebnisse wurden mit dem Test der ersten Generation RIBA bestätigt. Unbestimmte Proben wurden auch mit der zweiten Generation RIBA geprüft, um die Bestimmtheit zu überprüfen. Die Zeit der sexuellen Belichtung zusammengezählt war mindestens 95 Jahre. 29 Partner waren anti--HCV seronegatives. Nur 1 Partner war anti--HCV unbestimmtes. So war sexuelles Getriebe von HCV ein seltenes Ereignis

[Chronische Hepatitis C].

Kumada H.

Bewohner von Nippon Rinsho. Jan. 2002; 60(1):182-8.

Elf Jahre sind abgelaufen, seit die Hepatitisart C zuerst berichtet wurde und Behandlung mit dem alleininterferon ungefähr 30% Wiederaufnahme im Mann ergeben hat. Im Falle der schweren Infektion durch HCV-Genotypus 1b, ist 2a, Interferonbehandlung nicht insgesamt zufrieden stellend gewesen und Behandlung mit langfristiger Kombination von Interferon und von Ribavirin scheint, am effektivsten zu sein und eine Kombination von Interferon, Ribavirin wird möglicherweise das Mainstream der Behandlung. Eine Dauer von einem Jahr scheint, am zufrieden stellendsten zu sein. Selbst wenn diese Kombinationstherapie geht, ist schwere Infektion durch HCV-Genotypus 1b-Wiederaufnahme ungefähr 50% und zwecks das Vorkommen des Krebsgeschwürs zu verhindern, muss Dauerbehandlung mit einer kleinen Dosis von Interferon betrachtet werden. Neues Mittel anders als Ribavirin muss entwickelt werden

Dauerbehandlung chronischer Hepatitis C mit glycyrrhizin [stärkeres neo--minophagen C (SNMC)] für das Verhindern von Leberzirrhose und von hepatocellular Krebsgeschwür.

Kumada H.

Onkologie. 2002; 62 Ergänzungs-1:94 - 100.

In Japan ist Virus der Hepatitis C (HCV) die einzelne häufigste Ursache des hepatocellular Krebsgeschwürs (HCC), mit dem Ergebnis der jährlichen Todesfälle von über 30.000. Obgleich der Mechanismus von, wie HCV HCC verursacht, nicht klar ist, beschleunigen hartnäckige HCV-Infektion und necro-entzündliche Änderungen in chronischer Hepatitis C die Entwicklung der Leberzirrhose und können eventuate in HCC. Folglich würden Durchschnitte der Ausrottung von HCV sowie der Aufhebung von Entzündung in der Leber, selbst wenn Patienten mit HCV angesteckt bleiben, das Vorkommen von HCC mit chronischer Hepatitis C. verringern. Für mehr als 40 Jahre eine Vorbereitung von glycyrrhizin [stärkeres neo--Minophagen C (SNMC)] ist für die Behandlung „der allergischen“ Hepatitis in Japan verwendet worden. Im Jahre 1977 wurde intravenöse Injektion mit SNMC bei Patienten mit chronischer Hepatitis- oder Leberzirrhose, die meisten von begonnen, haben wem ausgefallen, mit Hepatitisviren angesteckt zu werden. In einer Multicenterdoppelblindstudie verringerten sich Niveaus der Alaninaminotransferase (Alt) bei den Patienten, die 40 ml/day von SNMC für 4 Wochen mit einer Rate erheblich höher (p < 0,001) als die Kontrollen empfingen, die Placebo empfangen. Außerdem verbesserte SNMC 100 ml/day für 8 Wochen Lebergewebelehre bei 40 Patienten mit chronischer Hepatitis, in der Wechselbeziehung mit verbesserten Alt-Niveaus im Serum. Leberzirrhose trat kleiner häufig bei 178 Patienten auf langfristigem SNMC als in 100 Kontrollen auf (28 gegen 40% an Jahr 13, p < 0,002). Schließlich entwickelte HCC kleiner häufig bei den 84 Patienten auf langfristigem SNMC als in den 109 Kontrollen (13 gegen 25% an Jahr 15, p < 0,002). Kombiniert, zeigen diese Ergebnisse an, dass eine Dauerbehandlung mit SNMC die Entwicklung von HCC bei den Patienten mit chronischer Hepatitis verhindert. SNMC ist bei den Patienten mit chronischer Hepatitis C besonders hilfreich, die auf Interferon und in denen reagieren nicht können, die nicht mit ihr aus verschiedenen Gründen behandelt werden können

Virusinfektion der Hepatitis C.

Lauer GR., Wanderer BD.

MED n-Engl. J. 2001 am 5. Juli; 345(1):41-52.

Lebererkrankungen durch Alkohol und Hepatitis C: Früherkennung und neue Einblicke in der Pathogenese führen zu verbesserte Behandlung.

Lieber-CS.

Süchtiger morgens J. 2001; 10 Ergänzungen: 29-50.

Viel Fortschritt ist im Verständnis der Pathogenese der alkoholischen Lebererkrankung, mit dem Ergebnis der Verbesserung der Behandlung gemacht worden. Therapie muss Korrektur von Ernährungsmängeln umfassen, bei der Berücksichtigung von Änderungen von Nährstoffansprüchen. Methionin ist normalerweise zu S-adenosylmethionine (selbe) aktiviert. Jedoch in der Lebererkrankung, ist das entsprechende Enzym deprimiert. Die resultierenden Mängel können durch die Verwaltung von gleichem aber nicht durch Methionin vermindert werden. Ähnlich ist phosphatidylethanolamine methyltransferase Tätigkeit deprimiert, aber das mangelnde Phosphatidylcholin (PC) kann als polyenylphosphatidylcholine (PPC) ausgeübt werden. Chronischer Äthanolverbrauch erhöht CYP2E1, mit dem Ergebnis der erhöhten Generation des giftigen Acetaldehyds und der freien Radikale, der Toleranz auf Äthanol und andere Drogen und der mehrfachen Äthanoldrogeninteraktionen. Experimentell setzt PPC Induktion CYP2E1 und Fibrose entgegen. Alkoholismus- und Hepatitisc Infektion koexistiert allgemein, mit Beschleunigung der Fibrose, der Zirrhose und des hepatocellular Krebsgeschwürs. PPC wird klinisch als entsprechendes antifibrotic Mittel geprüft. Verfügbare Antivirenmittel werden im Alkoholiker kontraindiziert. Entzündungshemmende Mittel, wie Steroide, sind möglicherweise selektiv nützlich. Schließlich sollten anticraving Mittel, wie naltrexone oder acamprosate, ein Teil der Therapie sein

Hepatitis C: Getriebe durch Zahnbürsten. Ein Mythos oder eine wirkliche Möglichkeit. Darmleiden.

Schließen Sie GDMOF zu.

Darmleiden. 2002; (122): A634.

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Breit-Spektrumantivirentätigkeit des IMP-Dehydrogenasehemmnisses VX-497: ein Vergleich mit Ribavirin und Demonstration der Antivirenadditivität mit Alpha-Interferon.

Markland W, McQuaid TJ, Jain J, et al.

Antimicrob-Mittel Chemother. Apr 2000; 44(4):859-66.

Die Enzym IMP-Dehydrogenase (IMPDH) katalysiert einen wesentlichen Schritt in der Biosynthese de Novo von Guaninnukleotiden nämlich die Umwandlung von IMP zu XMP. Der große Anlass, der in den Zellen auftritt, stellte wettbewerbsfähigen IMPDH-Hemmnissen wie Ribavirin heraus, oder nicht konkurrenzfähige Hemmnisse wie mycophenolic Säure (MPA) ist eine Entleerung der intrazellulären GTP- und dGTPpools. Ribavirin wird als inhaliertes Antivirenmittel für Behandlung der beatmenden syncytialen Infektion des Virus (RSV) und mündlich, im Verbindung mit Alpha-Interferon (IFN-Alpha), für die Behandlung der chronischen Infektion des Virus der Hepatitis C (HCV) genehmigt. VX-497 ist ein starkes, umschaltbares nicht konkurrenzfähiges IMPDH-Hemmnis, das strukturell zu anderen bekannten IMPDH-Hemmnissen ohne Bezug ist. Studien wurden durchgeführt, um VX-497 und Ribavirin im Hinblick auf ihre cytotoxicities und ihre efficacies gegen eine Vielzahl von Viren zu vergleichen. Sie schlossen DNA-Viren (Virus der Hepatitis B [HBV], menschliches Cytomegalovirus [HCMV] und Herpesvirustyp 1 [HSV-1]) mit ein und Virus beatmendes syncytiales Virus [RSV], parainfluenza-3 der RNS-Viren (, Rindervirendiarrhöevirus, Virus der venezolanischen pferdeartigen Enzephalomyelitis [VEEV], Dengue-Fieber Virus, Gelbfiebervirus, coxsackie B3 Virus, Enzephalomyokarditisvirus [EMCV] und Virus der Grippe A). VX-497 war 17 - zur Falte 186, die gegen Virus HBV, HCMV, RSV, HSV-1, parainfluenza-3, EMCV- und VEEV-Infektion in kultivierten Zellen stärker als Ribavirin ist. Die therapeutische Breite von VX-497 war erheblich besser als die des Ribavirins für HBV und HCMV (14 - und 39 falten sich, beziehungsweise). Schließlich wurde der Antivireneffekt von VX-497 im Verbindung mit IFN-Alpha mit dem des Ribavirins mit IFN-Alpha im EMCV-Reproduktionssystem verglichen. zeigten VX-497 und Ribavirin Additivität, als coapplied mit IFN-Alpha, wenn VX-497 wieder das stärkere ist, in dieser Kombination. Diese Daten sind von der Hypothese unterstützend, die VX-497, wie Ribavirin, ein Breitspektrumantivirenmittel ist

Antwort chronischer Hepatitis C zur Interferonalphabehandlung und Verhältnis zum Eisenstoffwechsel.

Martin-Vivaldi R, Nogueras F, Gonzalez A, et al.

Rev Esp Enferm Dig. Jul 1997; 89(7):523-30.

AIM: zu den Einfluss des Eisenstoffwechsels der Antwort zur Interferonalphatherapie in chronischen Hepatitis C. METHODEN voraussichtlich analysieren: zweiundneunzig Patienten mit chronischer Hepatitis C behandelt mit recombinant Alpha-Interferon waren enthalten. Basale Serumniveaus der Eisen-, Ferritin- und Transferrinsättigungs wurden bei der Reaktion und den nicht reagierenden Patienten verglichen. Zusätzliche epidemiologische, histologische und biochemische Variablen wurden als Kommandogeräte der Antwort zur Interferonalphatherapie studiert. ERGEBNISSE: wir studierten 57 Männer (62%) und 35 Frauen (35%) mit einem Durchschnittsalter von 40 Jahren. Biopsieexemplare wurden als klassifiziert, chronische aktive Hepatitis (63%), chronische hartnäckige Hepatitis (33,8%) oder Zirrhose (3,2%) habend. Die basalen Serumniveaus des Eisens und des Ferritin waren nicht Beantworter erheblich höher (126 +/- 9,1 in mu/dL und in 222,7 +/- 31,9 eta g/dL beziehungsweise; p < 0,05) als Beantworter (101 +/- 5,7 in micrograms/dL und in 136 +/- 24,1 eta g/dL). Mitteltransferrinsättigung war auch in den Nonresponders höher (29,7% +/- 2,7% gegen 26% +/- 2,02%) obgleich dieser Unterschied nicht bedeutend war. Jüngeres Alter, Fehlen der Zirrhose und parenterales Getriebe waren mit einer verbesserten Antwort zur Interferontherapie verbunden. Kein Verhältnis wurde zwischen dem Vorhandensein des Eisens im hepatischen Grundgewebe und Antwort zur Interferonbehandlung gefunden. SCHLUSSFOLGERUNGEN: erhöhte Serumniveaus des Eisens, des Ferritin oder der beider sind möglicherweise mit einer schlechteren Antwort zur Interferonalphatherapie verbunden

Interferonalpha 2b allein oder im Verbindung mit Ribavirin als Anfangsbehandlung für chronische Hepatitis.

McHutchinson JGGSCSER.

MED c-N Engl. J. 1998; 339(21):1485-92.

Virusinfektion der Hepatitis C im medizinischen Personal nach needlestick Unfall.

Mitsui T, Iwano K, Masuko K, et al.

Hepatology. Nov. 1992; 16(5):1109-14.

Virusinfektion der Hepatitis C im medizinischen Personal, nachdem needlestick Unfälle im Allgemeinen durch Entdeckung der Serokonversion zu einem Regionsantigen des Virus der Hepatitis C nonstructural dokumentiert worden sind, c100-3 (eine Markierung der Infektion). Wir prüften auf Kern-abgeleitete Antikörper der Hepatitis C Virus und genomische RNS zusätzlich zum Antikörper c100-3 in 159 Fällen von needlestick Belichtung, die nicht die Patienten miteinbezogen, die für HBsAg positiv sind. Von diesen fanden wir 68 Fälle mit Indexpatienten positiv für RNS Virus der Hepatitis C und Antikörper und die Mitglieder, die für Antikörper zu HCV-Kern oder c100-3 vor den needlestick Unfällen negativ sind. Sieben dieses medizinischen Personals wurden mit Virus der Hepatitis C nach den Unfällen angesteckt. Ihre Hepatitis war im Allgemeinen subklinisch oder selbstlimitiert und, außer einem Patienten vorübergehend, auf dem Leberenzymaufzug zusammen mit den Antikörpern weiter bestand. In unserer Studie war das Risiko des Virusgetriebes der Hepatitis C von einem einzelnen needlestick Unfall mit dem RNS-positiven Blut des Virus der Hepatitis C 10%, beträchtlich höher als das 4% geschätzt in einer vorhergehenden Studie. Wir fanden dass Spenderblut mit Antikörper zu einem Kern-abgeleiteten Peptid der Hepatitis C Virus mit den Enzym-verbundenen optischen Dichten der Immunosorbentprobe, die als 2,0 getragen einem bedeutenden Risiko des Übermittelns des Virus der Hepatitis C needlestick Opfern größer sind. Keine Virusserokonversionen der Hepatitis C traten im medizinischen Personal auf, das das Antikörper-negative Virus der Hepatitis C oder RNS-negativem Blut des Virus der Hepatitis C ausgesetzt wurde; jedoch ergab eine solche Belichtung eine sehr milde nicht--EIn, nicht--b, nicht--c Hepatitis

Pegylation: Technik von verbesserten pharmazeutischen Produkten für erhöhte Therapie.

Molineux G.

Krebs-Festlichkeit Rev. Apr 2002; 28 Ergänzungen A: 13-6.

Biomoleküle mit Polyäthylenglykol (KLAMMER), ein Prozess zu konjugieren, der als pegylation bekannt ist, ist jetzt eine hergestellte Methode für die Erhöhung der verteilenden Halbwertszeit des Proteins und der liposomalen pharmazeutischen Produkte. Polyäthylenglykole sind ungiftige wasserlösliche Polymere, die, wegen ihres großen hydrodynamischen Volumens, ein Schild um die pegylated Droge herstellen und so sie vor Nierenfreigabe, enzymatischer Verminderung und Anerkennung durch Immunzellen schützen. Mittel-spezifische pegylation Methoden sind in den letzten Jahren angewendet worden, um pegylated Drogen zu produzieren, die biologische Tätigkeit, die die selbe wie ist oder größer als, die der Muttersubstanz haben. Diese Mittel haben eindeutige in vivo pharmakokinetische und pharmacodynamic Eigenschaften, wie durch die selbstgesteuerte Freigabe von pegfilgrastim, die verlängerte Absorptionshalbwertszeit von pegylated Interferon alpha-2a und das geänderte Erträglichkeitsprofil des pegylated liposomalen Doxorubicin illustriert. Pegylated-Mittel haben die Dosierung von Zeitplänen, die bequemer und für Patienten annehmbarer sind, und dieser kann einen nützlichen Effekt auf die Lebensqualität von Patienten mit Krebs haben

Oxidativer Stress in Ermangelung der Entzündung in einem Mäusemodell für Hepatitis C Virus-verbundenes hepatocarcinogenesis.

Moriya K, Nakagawa K, Sankt T, et al.

Krebs Res. 2001 am 1. Juni; 61(11):4365-70.

Der Mechanismus von hepatocarcinogenesis in der Infektion des Virus der Hepatitis C (HCV) ist noch unbestimmt. Eine Möglichkeit ist die Beteiligung des oxidativen Stresses, die genetische Veränderungen sowie grobe chromosomale Änderungen produzieren und zur Krebsentwicklung beitragen kann. Wir zeigten vor kurzem, dass nach einer langen Zeitspanne, das Kernprotein von HCV hepatocellular Krebsgeschwür (HCC) in den transgenen Mäusen mit markierter hepatischer Steatose aber ohne die Entzündung verursacht und eine direkte Beteiligung von HCV im hepatocarcinogenesis anzeigt. Um die biochemischen Ereignisse vor der Entwicklung von HCC aufzuklären, überprüften wir einige Parameter von Homeostasis des oxidativen Stresses und der Redoxreaktionen in einem Mäusemodell HCV-verbundenen HCC. Für junges Mäusealter 3-12 Monate, gab es keinen bedeutenden Unterschied bezüglich der Niveaus von Hydroperoxiden des Phosphatidylcholins (PCOOH) und des phosphatidylethanolamine in den Lebergewebehomogenaten zwischen den transgenen und nontransgenic Steuermäusen. Demgegenüber wurde das PCOOH-Niveau um 180% in den transgenen Mäusen des alten Kerngens > 16 Monate alte erhöht. Gleichzeitig gab es einen bedeutenden Anstieg in der Katalasentätigkeit, und es gab Abnahmen an den Niveaus der Summe und an verringertem Glutathion in den gleichen Mäusen. Eine direkte in-situbestimmung durch Chemolumineszenz deckte eine Zunahme der Hydroperoxidprodukte durch 170% sogar in den jungen transgenen Mäusen auf und vorschlug, dass Hydroperoxide überproduziert wurden, aber sofort durch ein aktiviertes Reinigersystem in den jungen Mäusen entfernt. Elektronenmikroskopie deckte lipofuscin Körnchen, die Sekundärlysosomen, die verschiedene zellplasmatische Organellen tragen, und Unterbrechung der doppelten Membranstruktur von Mitochondrien auf, und PCR-Analyse machte eine Streichung im mitochondrialen DNA bekannt. Interessant verursachte Alkohol eine markierte Zunahme des PCOOH-Niveaus in den transgenen Mäusen und schlug Synergismus zwischen Alkohol und HCV des hepatocarcinogenesis vor. Das HCV-Kernprotein ändert folglich das Oxydationsmittel/den Antioxidanszustand in der Leber in Ermangelung der Entzündung und dadurch zu beitragen oder erleichtert möglicherweise, mindestens im Teil, die Entwicklung von HCC in HCV-Infektion

Pegylated-Interferon alfa-2b und ribaviron für die Behandlung der chronischen Infektion der Hepatitis C im Afroamerikaner- und Nicht-Hispano-Amerikaner-Weiß.

Muir AJBJDKPG.

Darmleiden. 2002; (122): A630.

Behandlung des Interleukin 10 verringert Fibrose bei Patienten mit chronischer Hepatitis C: ein Probeversuch von Interferon Nonresponders.

Nelson Dr, Lauwers GY, Lau JY, et al.

Darmleiden. Apr 2000; 118(4):655-60.

HINTERGRUND U. ZIELE: Interleukin (IL) - 10 ist ein Cytokine, der die proinflammatory Antwort unten-reguliert und einen modulatory Effekt auf hepatisches fibrogenesis hat. Das Ziel dieser Studie war, den Effekt von IL-10 auf hepatische Verletzung bei Patienten mit chronischen Hepatitis C. METHODEN zu bestimmen: Twenty-four Patienten mit chronischer Hepatitis C, die nicht vorher auf Interferon-ansässige Therapie reagiert hatte, wurden in einem randomisierten, doppel-geblendeten Versuch mit 2 Dosen eingeschrieben, in dem sie entweder 4 oder 8 microgram/kg IL-10 subkutan täglich für 90 Tage empfingen. Leberbiopsien wurden vor und am Ende der Therapie durchgeführt. ERGEBNISSE: IL-10 war mit 22 Patienten gut verträglich, welche die Studie abschließen. Die Niveaus des Serums Alt, die in 19 von 22 Patienten Ende der Therapie normalisiert wurden und wurden in 5 von 22 gestützt. Hepatische Entzündung verringert in 19 von 22 Patienten, wenn 11 eine Abnahme haben, durch >-/=2.fibrose verringert an 14 von 22 Patienten (Mitteländerung, 3.6-2.6; P = 0,001). Es gab keine Änderung Serum HCV in den RNS-Niveaus. Therapie IL-10 war mit Änderungen in den serologischen Markierungen verbunden und schlug eine Reduzierung der Immunreaktion und des fibrogenesis vor. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Therapie IL-10 ist sicher und bei Patienten mit chronischer Hepatitis C. gut verträglich. Obgleich sie nicht offensichtliche Antivirentätigkeit hat, normalisiert IL-10 Niveaus des Serums Alt, verbessert Lebergewebelehre und verringert Leberfibrose in einem Großteil Patienten, die Behandlung bekommen. Deshalb hat möglicherweise IL-10 therapeutisches Potenzial bei Patienten mit chronischen Patienten der Hepatitis C, die nicht auf Interferon-ansässige Therapie reagieren

Dilinoleoylphosphatidylcholine moduliert selektiv lipopolysaccharide-bedingte Kupffer-Zellaktivierung.

Oneta cm, Mak Kilometer, Lieber-CS.

J-Labor-Clin MED. Nov. 1999; 134(5):466-70.

Polyenylphosphatidylcholine (PPC), eine Mischung von den mehrfach ungesättigten Phosphatidylcholinen, die von den Sojabohnen extrahiert werden, schützt sich gegen alkoholische und nicht alkoholische Leberverletzung. Weil Kupffer-Zellen Leberverletzung vermitteln, nahmen wir an, dass PPC möglicherweise ihre Aktivierung moduliert. Die Aktivierung von Kupffer-Zellen durch Lipopolysaccharide (LANGSPIELPLATTEN) führt zu eine erhöhte Produktion von cytokines. Unter diesen übt Tumornekrosenfaktoralpha (TNF-Alpha) hauptsächlich einen hepatotoxic Effekt aus, während interleukin-1beta (IL-1beta) scheint, hepatoprotective zu sein. Die vorliegende Untersuchung ausgewertet ob dilinoleoylphosphatidylcholine (DLPC), die Hauptkomponente von PPC (40% bis 52%), Affekte Langspielplatte-bedingte Kupffer-Zellaktivierung in vitro. Für Vergleich wurden palmitoyl-linoleoylphosphatidylcholine (PLPC), das andere Hauptteil von PPC (23% bis 24%) und das distearoylphosphatidylcholine (DSPC), die gesättigten Gegenstücke von DLPC, auch geprüft. Ratte Kupffer-Zellen wurden im Serum-freien Medium RPMI-1640 gezüchtet, das 10 micromol/L entweder von DLPC, von PLPC oder DSPC in der Anwesenheit oder von Fehlen der LANGSPIELPLATTEN enthält (1 microg/mL). Nach 20 Stunden in der Kultur, wurden die Medien für Cytokinemaße durch Enzym-verbundene Immunosorbentproben gesammelt. LANGSPIELPLATTEN regten erheblich TNF-Alpha und IL-1beta Produktion durch 62% und 328%, beziehungsweise an. Behandlung von Kupffer-Zellen mit LANGSPIELPLATTEN plus DLPC verringerte die Produktion des TNF-Alphas um 23% (12.17+/-1.83 pg/ng DNA gegen 15,72 +/--2,74 pg/ng DNA, P < .05, n = „6)“ und erhöhte die von IL-1beta durch 17% (1,80 +/- 0,16 pg/ng DNA gegen 1,54 +/- 0,08 pg/ng DNA, P< .05, n = „6).“ Kein Effekt von PLPC oder von DSPC auf Langspielplatte-bedingtes TNF-Alpha oder IL-1beta Generation wurden beobachtet, dadurch veranschaulicht man den selektiven Effekt von DLPC in diesem Prozess. So moduliert DLPC selektiv die Langspielplatte-bedingte Aktivierung von Kupffer-Zellen, indem es verringert die Produktion des cytotoxischen TNF-Alphas bei der Erhöhung das des schützenden IL-1beta. Diese Doppelaktion von DLPC auf cytokines stellt möglicherweise einen Mechanismus für die Schutzwirkung gegen Leberverletzung, aber seinen Bedarf der Bedeutung noch zur Verfügung, durch Studien in vivo bestimmt zu werden

[HCV-Genotypus als Kommandogerät der Antwort zur Interferontherapie bei Patienten mit chronischer Hepatitis C].

Orito E.

Bewohner von Nippon Rinsho. Jul 2001; 59(7):1356-62.

Virus der Hepatitis C (HCV) Genotypus einer der wichtigsten Vorhersagefaktoren der Antwort zur Therapie des Interferon (IFN) bei Patienten mit chronischer Hepatitis C. entsprechend der molekularen Evolutionsanalyse ist, HCV, wird klassifiziert in sechs bedeutende Genotypen. Die Patienten, die mit Show hohen HCV des Genotypus 1 RNS-Niveaus und schlechter Antwort zu IFN-Therapie angesteckt wurden, verglichen mit denen mit Genotypus 2 oder 3. Keine genügenden Daten werden auf Antwort zu IFN bei Patienten mit Genotypus 4 bis 6. beobachtet. Wenn PEG-IFN plus Ribavirintherapie eingeführt wird, muss hoher Anteil Patienten ohne Genotypus 1 komplette Antwort zeigen. In naher Zukunft gute Antwort zu IFN-Therapie vorauszusagen, ist es notwendig, zu wissen, ob Patienten HCV-Genotypus 1 oder nicht haben

Verschiedene Genotypen des Virus der Hepatitis C sind mit unterschiedlicher Schwere der chronischen Lebererkrankung verbunden.

Pozzato G, Kaneko S, Moretti M, et al.

J Med Virol. Jul 1994; 43(3):291-6.

Das Vorhandensein der „japanischen Art“ NS4-Region wurde in zwei Reihen Patienten (53 aus Italien und 58 von Japan) mit er-bedingt chronischer Lebererkrankung des Virus der Hepatitis C (HCV) nachgeforscht. Die zwei Bevölkerungen waren als Respekt homogen zu altern, männliches/weibliches Verhältnis, histologische Diagnose und Serumaminotransferasetätigkeiten. Genomische Verstärkung wurde durch „genistete“ Polymerase-Kettenreaktion (PCR) mit einem Paar Zündkapseln durchgeführt, die entsprechend der Reihenfolge von JK-1 synthetisiert wurden, das in Japan lokalisiert wurde. Das Vorhandensein der Virus-Vermehrung wurde weiter durch PCR-Verstärkung des 5' NC-Region bestätigt. Die Region NS4 der japanischen Belastung wurde in 24 Seren (45%) aus Italien und in 44 (71%) von Japan ermittelt. NS4-positive Patienten waren erheblich älter und zeigten ein niedrigeres Alt-Serumniveau erheblich (P < 0,01) als negative NS4 in jeder Gruppe. Zirrhose war erheblich (P < 0,0007) in NS4-positive als bei NS4-negative Patienten allgemeiner. Der HCV-Genotypus wurde nachher entsprechend Okamoto erreicht. Alle NS4-positive Patienten wurden nach Art II angesteckt, während bei NS4-negative Patienten, die alle vier Genotypen anwesende zwar Art II waren noch, die Mehrheit festsetzte. Zirrhose war ausschließlich mit Art II beide in NS4-positive und - negative Themen verbunden. Diese Daten zeigen an, dass, obgleich die Bestimmtheit für „japanische“ Region NS4 scheint, mit einer aggressiveren Lebererkrankung zu sein, die überwiegendste Art II im Besonderen die voraussagt, die wahrscheinlich sind, Zirrhose zu entwickeln. (ZUSAMMENFASSUNG BESCHNITTEN BEI 250 WÖRTERN)

Ursodeoxycholic Säure und chronische Infektion der Hepatitis C.

Puoti C, Pannullo A, Annovazzi G, et al.

Lanzette. 1993 am 29. Mai; 341(8857):1413-4.

Wirksamkeit und Sicherheit von pegylated Interferon (40-kd) alpha-2a verglichen mit Interferon alpha-2a bei noncirrhotic Patienten mit chronischer Hepatitis C.

Reddy Kr, Wright Zeitlimit, Pockros PJ, et al.

Hepatology. Feb 2001; 33(2):433-8.

Verwaltung von Interferon (IFN) 3mal, die bei Patienten mit chronischer Hepatitis C (CHC) wöchentlich sind ist mit Tief nachhaltigen Antworten verbunden, die möglicherweise, im Teil sind, bezogen auf der Unfähigkeit dieser Regierung, IFN-Konzentrationen beizubehalten, die genügend sind, Virus-Vermehrung zu unterdrücken. Ein erhöhtes IFN-Molekül, das durch das kovalente Zubehör einer verzweigten 40 kd Polyäthylenglykolhälfte zu IFN alpha-2a (KLAMMER [40kd] produziert wird IFN alpha-2a) weist nachhaltige Absorption, ein eingeschränktes Verteilungsvolumen und die verringerte Freigabe, die mit unverändertem IFN alpha-2a verglichen wird auf. Hundert neunundfünfzig Patienten mit CHC nahmen an randomisiert, die Studie der Steigenddosis (45 oder 90, 180, microg 270) teil, welche die KLAMMER (40kd) vergleicht IFN alpha-2a verwaltet, sobald Wochenzeitung mit 3 MIU IFN alpha-2a 3mal wöchentlich verwaltete, damit 48 Wochen die passendste Dosis der KLAMMER (40kd) IFN alpha-2a für folgende klinische Studien bestimmen. Wirksamkeit wurde festgesetzt, indem man Virus der Hepatitis C (HCV) RNS nach einem 24 Behandlung-freien Zeitraum der Woche maß. Nachhaltige virologische Antworten für KLAMMER (40kd) IFN alpha-2a, sobald Wochenzeitung 10% waren (microg 45; nicht bedeutend), 30% (microg 90; P = .009), 36% (microg 180; P = .0006)und 29% (microg 270; P = .004), verglichen mit 3% für die 3 Zeit-wöchentliche 3-MIU IFN alpha-2a Regierung. Die Arten und die Frequenzen von unerwünschten Zwischenfällen und von Laborabweichungen waren- unter allen Gruppen ähnlich. Als schlußfolgerung war einmal wochentliche KLAMMER (40kd) IFN alpha-2a mit einer höheren Anzahl von den nachhaltigen virologischen Antworten, die mit IFN alpha-2a die Wochenzeitung mit 3mal bei Patienten mit CHC verglichen wurden verbunden, aber hatte ein Ähnliches Sicherheitsprofil. Die 180 Dosis microg KLAMMER (40kd) IFN alpha-2a schien, die optimale Dosis zu sein, die auf nachhaltiger virologischer Antwort und seinem verbundenen Nebenwirkungsprofil basierte

[Wirksamkeit der Anwendung des recombinant Interferon alfa2 (reaferon) kombiniert mit Antioxydantien in den Kindern mit akuter Hepatitis B].

Reizis AR, Malinovskaia VV, Shekhade S, et al.

Pediatriia. 1992;(1):60-4.

Die Autoren beschreiben die Ergebnisse der ersten Erfahrung, die mit dem Gebrauch des recombinant Interferon des Alphas 2 in den Kindern mit akuter Virushepatitis B. gesammelt wird. Die Droge wurde rektal im Verbindung mit Antioxydantien (Tocopherol) verabreicht. Die Studie wurde durch die doppelblinde Methode mit der Zufallszuteilung und zwei Kontrollgruppen durchgeführt (Tocopherol allein oder Placebo allein gegeben). 73 Kinder mit akuter Virushepatitis B wurden überprüft. Das therapeutische Kombination reaferon plus Tocopherol wurde hergestellt, um schnellere Beseitigung von dyspeptischen und Abdominal- Phänomenen zu bevorzugen, um die Zeit der Leber- und Milzgrößenzunahme, Dauer von hyperfermentemia zu verkürzen, für eine beschleunigte Reduzierung von HBsAg-Titern, Beseitigung von HBeAg und Serokonversion zur Verfügung zu stellen, Alpha-Interferon-Produktion anzuregen durch Leukozyten, und das System von einkernigen Phagozyten zu aktivieren

[Klinische Aspekte und Epidemiologie von Hepatitis C in immunosuppressed Kindern mit größtenteils onkologischen Krankheiten].

Rieske K, Domula M, Liebert ug, et al.

Klin Padiatr. Jul 1998; 210(4):274-8.

Zwischen Virus der Juli und Oktober 1996-Hepatitis C wurde Infektion in 21 Kindern bestimmt, die immunosuppressive Therapie hauptsächlich für bösartige Krankheiten durchmachten. Wir berichten über die klinischen Zeichen und die Symptome, Diagnoseverfahren und der klinische Verlauf der Krankheit bei diesen Patienten. Epidemiologische, Diagnose- und klinische Aspekte des Ausbruchs werden besprochen. Analyse aller verfügbaren Daten führte zu die Schlussfolgerung, dass diese Infektion vom nosocomial Ursprung war. Dieses erfordert Konsequenzen in der hygienischen Regierung. Zusätzlich zum routinemäßig benutzten Antikörpertest sollte das HCV-PCR die Diagnosemethode der ersten Wahl hinsichtlich der HCV-Diagnosen bei immungeschwächten Patienten sein

Niedrige Rate von HCV-Getriebe von den Frauen, die mit verseuchtem anti--d Immunoglobulin zu ihrer Familie angesteckt werden, tritt in Verbindung.

Sachithanandan S, JF auffangend.

Ital J Gastroenterol Hepatol. Feb 1997; 29(1):47-50.

ZWECK: Zu die Verbreitung von HCV-Infektion von den Frauen zu analysieren, die mit der nachgewiesenen Bearbeitungsnummer angesteckt wurden verseuchte anti--d Immunoglobulin zu ihren Familienkontakten. PATIENTEN UND METHODEN: Indexfälle. Sechzig Frauen, die mit Hepatitis C angesteckt worden waren, nachdem man HCV empfangen hatte, verseuchten anti--d Immunoglobulin. Alle waren für HCV-Antikörper durch ELISA (Ortho u. Murex, Abbott Laboratories) und RIBA3 (Chiron Corporation, Emerville, Kalifornien) positiv und waren durch PCR für HCV-RNA viraemic (Diagnosesysteme Roche, Basel, die Schweiz). Leberbiopsien wurden bei 45 Patienten durchgeführt. Alle waren in den stabilen langfristigen Verhältnissen. KONTAKTE: Fünfundfünfzig Partner und 170 Kinder wurden auf HCV-Antikörper von ELISA geprüft (Ortho, Murex). Jeder positive Kontakt wurde auch auf Antikörper durch RIBA-3, HCV-RNS durch PCR, der Genotypus geprüft, der bestimmt wurde und auch eine durchgeführte Leberbiopsie hatte. ERGEBNISSE: Keine Mannespartner und nur ein Kind prüften Positiv auf HCV-Antikörper, die niedrige Belichtung in einem kombinierten Zeitraum von 862 Jahren für Partner und von 2465 Jahren für Kinder anzeigen. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Diese Studie schlägt eine nullfrau zur männlichen sexuellen Übertragungsrate HCV und zu einer niedrigen vertikalen Übertragungsrate in anti--d verbundener HCV-Infektion vor

Neue Behandlungsstrategien bei Nichtbeantworterpatienten mit chronischer Hepatitis C.

Schalm Schalter, Brouwer JT, Bekkering FC, et al.

J Hepatol. 1999; 31 Ergänzungen 1:184-8.

Es gibt handfesten Beweis, dass Retreatment von Nichtbeantwortern mit Standardregierungen der Interferonmonotherapie ohne klinischen Wert ist. Andererseits produziert Kombinationstherapie mit Interferon und Ribavirin jetzt nachhaltige Antwortquoten in den Nichtbeantwortern, die denen der Interferonmonotherapie bei unbehandelten Patienten ähnlich sind. Infolgedessen scheint Retreatment von Nichtbeantwortern mit der Kombination des Interferonribavirins, eine gültige Behandlungsmöglichkeit zu sein. Die Wirksamkeit von Retreatment mit der Interferonribavirinkombination kann durch die Abänderung der ersten Wochen der Interferontherapie vom Standard (3 MU tiw) auf Induktion (10 MU Tageszeitung) vermutlich erhöht werden und durch die Erweiterung des Behandlungszeitraums auf 12 Monate. In den nächsten Jahren sollte der additive Wert des Amantadins zum Interferon oder zur Interferonribavirinkombination, wenn man nachhaltige Virenfreigabe verursacht, erforscht werden. Für die vielen Patienten, die noch nicht mit Virenfreigabe trotz dieser neuen Konzepte reagieren, würde das Ziel möglicherweise der Therapie in Richtung zu hartnäckiger Alt-Normalisierung verschoben, um die Weiterentwicklung der Lebererkrankung zu verringern. Drogen, die Serum Alt wie Interferon, ursodeoxycholic Säure, Ribavirin und glycyrrhizin normalisieren können, sollten für dieses Ziel ausgewertet werden

Fortschritte in der Behandlung chronischer Hepatitis C: „pegylated“ Interferon.

Sharieff-KA, Duncan D, Younossi Z.

MED Cleve Clin-J. Feb 2002; 69(2):155-9.

Die neuen Regierungen, die aus pegylated Interferon plus Ribavirin bestehen, produzieren möglicherweise eine nachhaltige virologic Antwort in mehr, als 50% von Fällen der chronischen Hepatitis C. demgegenüber, der Kombination des Standardinterferonalphas und -ribavirins, das der Sorgfaltsmaßstab bis vor kurzem war, eine nachhaltige virologic Antwort in 35% bis 40% von Fällen produzierte. Während die Wirksamkeit von neueren Regierungen verbessert, werden möglicherweise die zusätzlichen Schritte, zum ihrer Nebenwirkungen ausreichend zu handhaben und von Zugehörigkeit zu maximieren entscheidend

Chronische Hepatitis C: Auswirkungen für den Grundversorgungskliniker.

Smith-JR., Herrera JL.

JAAPA. Feb 2001; 14(2):41-4, 63.

Vor die Samen einer Epidemie wurden 2 Jahrzehnten gesät, und PAsbedarf, für die wachsam zu sein, die für das Entwickeln chronischer Hepatitis C vor Zirrhose, Leberversagen oder Leberkrebs gefährdet sind, entwickelt sich. Das geduldige gefährdete zu identifizieren ist so unkompliziert wie, die rechten Fragen in der rechten Einstellung stellend

[Mechanismus der Aktion von silibinin. V. Effekt von silibinin auf die Synthese der ribosomalen RNS, des mRNA und des tRNA in der Rattenleber in vivo].

Sonnenbichler J, Zetl I.

Hoppe Seylers Z Physiol Chem. Mai 1984; 365(5):555-66.

Der Einfluss des flavonolignane Silibinin auf die Rate der RNS-Synthese in den Rattenlebern wurde im Detail studiert und der zeitliche Verlauf des stimulierenden Effektes war entschlossen: 8 h nach i.p. Anwendung eine maximale Zunahme von ungefähr 60% der Kern-RNS-Synthese kann beobachtet werden. Die Analyse der RNS durch Elektrophorese auf Agarose und durch Saccharosesteigungszentrifugierung zeigte, dass insbesondere die ribosomale Synthese der RNS (28S, 18S, 5.8S) folgte von erhöhter Vereinigung von rRNA in reife Ribosom beschleunigt wird. Während der Anregung ändert auch im Muster von RNS 45S kann beobachtet werden. Die Synthese von mRNAs, von RNS 5S und von tRNAs wird nicht durch Silibinin, das wurde gezeigt nach Trennung dieser Hälften auf Oligo beeinflußt (Papierlösekorotron) - Zellulose und durch polyacrylamid Elektrophorese, beziehungsweise. Die klinisch beobachtete Verbesserung der Leberzellregeneration während Silibinin-Behandlung kann durch eine Zunahme des Proteinchemiefasergewebeapparates folglich erklärt werden

Stimulierender Effekt von Silibinin auf die DNA-Synthese in teilweise hepatectomized Rattenlebern: Nichtbeantwortung im Hepatoma und in anderen schädlichen Zellformen.

Sonnenbichler J, Goldberg M, Hane L, et al.

Biochemie Pharmacol. 1986 am 1. Februar; 35(3):538-41.

Biochemische Effekte des flavonolignane silibinin auf RNS, Protein und DNA-Synthese in den Rattenlebern.

Sonnenbichler J, Zetl I.

Prog Clin Biol. Res. 1986; 213:319-31.

Serum thioredoxin klärt die Bedeutung von Serum Ferritin als Markierung des oxidativen Stresses in den chronischen Lebererkrankungen auf.

Sumida Y, Nakashima T, Yoh T, et al.

Leber. Okt 2001; 21(5):295-9.

BACKGROUND/AIMS: Serum thioredoxin (TRX) Niveaus sind vor kurzem als Indikator des oxidativen Stresses in den verschiedenen Krankheiten hergestellt worden. Das Ziel der vorliegenden Untersuchung war, die klinische Bedeutung von Serum Ferritin in den chronischen Lebererkrankungen zu erklären. METHODEN: Niveaus von Ferritin, von Transferrinsättigung (TS), von Aspartataminotransferase (AST) und von TRX wurden in den Seren von Patienten mit chronischer Hepatitis C (CH-C, n=92), chronischer Hepatitis B (CH-B, n=28), nicht alkoholischer Fettleber (FL, n=31) oder alkoholischen Lebererkrankungen (ALD, n=17) gemessen. Niveaus des Serums TRX wurden mit einer vor kurzem hergestellten Sandwich Enzym-verbundenen Immunosorbentprobenausrüstung ausgewertet. ERGEBNISSE: Niveaus des Serums TRX waren in CH-C, in FL und in ALD als in den gesunden Freiwilligen erheblich höher. Ein größerer Anteil Patienten mit CH-C, FL und ALD hatte erhöhte Niveaus von Serum Ferritin als CH-B. Serum Ferritinniveaus wurden positiv mit Niveaus von TS, von AST und von TRX in CH-C aufeinander bezogen, aber wurden bloß mit TS-Werten in CH-B aufeinander bezogen. Die Ferritinniveaus waren auch aufeinander bezogen mit AST und TRX, aber nicht mit TS in FL und in ALD wohles. SCHLUSSFOLGERUNG: Oxidativer Stress, der ausgewertet wurde, indem man Serum TRX maß, zusätzlich zum Speichereisen- und Hepatocyteschaden ist- eine Ursache von zunehmenden Serum Ferritinniveaus in den chronischen Lebererkrankungen. Ein erhöhtes Serum Ferritinniveau, das mit TS aufeinander bezogen wurde, zeigt an, dass Eisen-bedingter oxidativer Stress zu CH-C beiträgt. Erhöhte Ferritinniveaus in FL und ALD liegen möglicherweise an Eisen-ohne Bezugdrücken größtenteils

Fehlen des nonpercutaneous Getriebes des Virus der Hepatitis C in einer Kolonie von Schimpansen.

Suzuki E, Kaneko S, Udono T, et al.

J Med Virol. Apr 1993; 39(4):286-91.

Getriebe des Virus der Hepatitis C (HCV) wurde in einer Kolonie von 85 Schimpansen unter Verwendung der Proben für anti--HCV und HCV-RNA studiert. Dreizehn der 85 Seren waren für anti--HCV positiv, und 12 der 13 waren auch für HCV-RNA positiv. Alle anti--HCV positiven Seren, ausgenommen man von den Schimpansen erreicht wurden, die mit nicht--EIn, nicht--b Hepatitisvirus geimpft worden waren. Andererseits war nur eins von 63 Seren von Schimpansen ohne Geschichte der experimentellen Infektion des Virus für anti--HCV positiv. Getriebe zu diesem Schimpansen war wahrscheinlich eine Nadel, die mit HCV verseucht wurde. Alle 39 Proben von den Schimpansen, die in der Mitte getragen wurden, waren für anti--HCV und HCV-RNA negativ. Sechzehn ihrer Mütter hatten experimentelle Infektion durchgemacht, und 6 von ihnen waren für anti--HCV und HCV-RNA positiv. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass nonpercutaneous Getriebe, einschließlich die sexuelle und Mutter-zukindergetriebe, kein wichtiger Übertragungsweg ist-. Wenn diese Ergebnisse an Menschen sich wenden, ist Definition von nicht sichtbaren Quellen der Infektion erforderlich

Die Rolle der Folsäure in den Mangelzuständen und Verhinderung der Krankheit.

Swain RA, St. Clair L.

J Fam Pract. Feb 1997; 44(2):138-44.

Folsäure, ein wasserlösliches Vitamin, ist seit den vierziger Jahren benutzt worden, um einige Kästen der macrocytic Anämie ohne neurologische Krankheit zu behandeln. Folatmangel wird gut mit Folatniveaus des roten Blutkörperchens zusammen mit Macrocytosis und/oder megaloblastic Anämie bestimmt. Zusätzlich zur Umkehrung des offenkundigen Mangels, verringert das Vitamin möglicherweise das Vorkommen von Neuralrohrdefekten um 45% in den Frauen, die 400 Mikrogramme pro Tag empfangen. Es wird empfohlen, dass alle Frauen des Gebäralters 400 Mikrogramme Folat pro Tag nehmen. Aufzüge im Homocystein planiert, ein Stoffwechselprodukt, das vertraut mit Folat verbunden ist, werden auch gefunden bei Zunahme der Gleichmässigkeit in denen mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Homocysteinniveaus werden durch Folsäureverwaltung verringert. Deshalb gibt es etwas biologische Glaubwürdigkeit, aber nicht z.Z. direkten Beweis, für die Annahme, dass Folatergänzungen möglicherweise Herzkrankheit, Anschlag und arterielle peripherkrankheit verhindern. Kontrollierte Versuche sollten stattfinden, bevor weit verbreitete Nahrungsmittelergänzung mit Folat in großem Rahmen wegen der Möglichkeit von Ausbrüchen dauerhaften B12-related neurologischen Schadens in denen mit undiagnosed schädlicher Anämie durchgeführt wird. Jedoch wenn ein Patient ein vorzeitiges kardiovaskuläres Ereignis hat und minimale Risikofaktoren hat, ist möglicherweise die Einrichtung eines Tests, das Homocystein zu bestimmen, das waagerecht ausgerichtet ist, ratsam und wenn es erhöht wird und mit Folsäureergänzung behandelt, solange Mangel B12 nicht koexistiert

[Diagnose von b- und c-Virushepatitis: Neuentwicklungen und Bedeutung für allgemeine Praxis].

Tappe U, Muller R.

Schweiz Rundsch Med Prax. 2002 am 29. Mai; 91(22):964-9.

Diagnose von Virusinfektionen der Hepatitis B und der Hepatitis C kann durch die sehr spezifischen und empfindlichen serologischen Siebungshauptsächlichproben erzielt werden. Noch werden teurere Verstärkungssysteme auf der qualitativen und quantitativen Entdeckung von HBV-DNA und von HCV-RNA nur für das Beantworten von speziellen klinischen Fragen benutzt. Sie sind relevant, Antivirentherapie anzuzeigen oder das Ergebnis der Behandlung zu steuern. Sie sind selten für Diagnosezwecke notwendig, da es möglicherweise in immunosuppressed Personen geschieht. Während in den Tätigkeiten der Hepatitis B von Aminotransferasen und von Geschenk der Lebergewebelehre normalerweise eine gute Wechselbeziehung dieses nicht verlässlich in Bewertung Hepatitis C. Histologic noch gesehen wird, erscheint das einzige zuverlässige Diagnoseverfahren für die Bestimmung der entzündlichen Tätigkeit und Fibrosenweiterentwicklung in Biopsie Hepatitis C. Liver deshalb gilt als obligatorisch vor Behandlungsbeginn, besonders da die nur Patienten möglicherweise, die unter schwerer Krankheit mit Weiterentwicklung zur Leberzirrhose leiden, von heutigen Standardbehandlungsverfahren profitieren

Dilemmas Hepatitis C. Epidemiologic.

Thomas DL.

Clin-Leber DIS. Nov. 2001; 5(4):955-68.

Obgleich viele Aspekte des Getriebes von HCV erklärt worden sind, bleiben einige wichtige Fragen umstritten, und der Volksweisheit basiert möglicherweise mehr auf Meinung als Daten (Tabelle 2). HCV wird durch perkutane Aussetzung zu verseuchtem Blut, ungewöhnlich von einer Mutter zu ihrem Kind und zwischen Sexpartnern und selten während der Bestimmung der medizinischen Behandlung in entwickelten Nationen übertragen. Verbesserte Verhaltensforschungsinstrumente sind erforderlich, das Verständnis der Praxis zu fördern, die wirklich Infektion übertragen. Darüber hinaus sind große, zukünftige Studien notwendig, um die Frequenz zu kennzeichnen [Tabelle: sehen Sie Text] des Getriebes zwischen Sexpartnern und der möglichen Rolle des Kaiserschnitts, wenn Sie HCV-Getriebe auf Kindern verringern

Effekt der Eisenentleerung auf langfristige Antwort zum Interferonalpha bei Patienten mit chronischer Hepatitis C, die vorher nicht auf Interferontherapie reagierte.

Tsai NC, Zuckerman E, Han SH, et al.

Morgens J Gastroenterol. Okt 1997; 92(10):1831-4.

Ungefähr Hälfte von den Patienten mit chronischer Hepatitis C behandelt mit Interferon hat keine biochemische oder virologische Antwort. Einige Studien schlugen vor, dass erhöhtes hepatisches Eisengehalt möglicherweise negativ die Antwort zum Interferon beeinflußt. Wir leiteten diesen zukünftigen Versuch, um den Effekt der Eisenentleerung auf die Antwort zu einem Wiederholungskurs von Interferon bei 20 chronischen Patienten der Hepatitis C auszuwerten, die vorher nicht auf Interferon reagiert hatten. Die Patienten machten 500 ml-Phlebotomies alle 2 Wochen durch, bis Eisenmangel erzielt war. Patienten wurden dann auf einem 6-monatigen Kurs von Interferon alfa-2b begonnen (3 Million Einheiten, t.i.w.). Diese Patienten forderten einen Durchschnitt von 6,0 (Strecke, 1-14) Phlebotomies, das unzulängliche Eisen zu werden. Alt-Niveaus, die in 18 von 20 Patienten verringert wurden und wurden bei 4 Patienten normal. Mittel-Alt-Niveaus verringerten von 154,2 bis 87,9 E/L (p = 0,0006). Am Ende von 24 wk der Interferontherapie, waren Alt-Niveaus bei 11 Patienten, 3 von normal, hatte wem unaufdeckbare HCV-RNS im Serum. Ein zusätzlicher Patient mit anormalem Alt hatte unaufdeckbare HCV-RNS. Nach 6 Monaten weiterer Verfolgung, fiel einer der negativen Patienten HCV-RNS mit Wiedererscheinung von HCV-RNS und Aufzug von Alt zurück. Zusammenfassend 15% von chronischen Patienten der Hepatitis C, denen vorher ausfallen Interferon jetzt eine nachhaltige Antwort zur Interferontherapie hatte, die von der Eisenentleerung vorausgegangen wurde

Kombinierte ursodeoxycholic Säure und glycyrrhizin Therapie für chronische Virusinfektion der Hepatitis C: ein randomisierter kontrollierter Versuch bei 170 Patienten.

Tsubota A, Kumada H, Arase Y, et al.

Eur J Gastroenterol Hepatol. Okt 1999; 11(10):1077-83.

ZIEL UND ENTWURF: Um die Wirksamkeit und die Sicherheit der Kombinationstherapie unter Verwendung der ursodeoxycholic Säure mit glycyrrhizin für chronische Virusinfektion der Hepatitis C festzusetzen, leiteten wir einen zukünftigen randomisierten kontrollierten Versuch von glycyrrhizin (die Gruppe G) verglichen mit glycyrrhizin plus ursodeoxycholic Säure (Gruppe G+U) bei 170 Patienten. METHODEN: Alle Patienten hatten Serumaminotransferaseniveaus in 6 Monaten vor Eintritt in den Versuch erhöht. Glycyrrhizin wurde zu beiden Gruppen für 24 Wochen verwaltet, und in der Gruppe G+U, wurde ursodeoxycholic Säure (600 mg/Tag) mündlich auch verwaltet. ERGEBNISSE: Serumaspartat-Transaminase- und Alanintransaminasekonzentrationen verringerten erheblich sich während der Behandlung in beiden Gruppen, aber Serum GammaGlutamyl-Transpeptidasekonzentrationen fielen erheblich nur in Gruppe G+U. Konzentrationen aller drei Enzyme fielen deutlich mehr in Gruppe G+U als in Gruppe G und hatten in mehr Fällen normalisiert, als der Versuch bei 24 Wochen beendete. Jedoch änderten Niveaus von HCV-viraemia nicht während des Versuches in jeder Gruppe. Mehrfach-Regressionsanalyse verband nur das Behandlungsschema, nicht HCV-bedingten Faktoren oder die Lebergewebelehre, mit dem Grad von Serumenzymreduzierung. Keine nachteiligen Wirkungen wurden in jeder Gruppe gemerkt. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Die Kombinationstherapie mit ursodeoxycholic Säure und glycyrrhizin ist sicher und effektiv, wenn sie Leber-spezifische Enzymabweichungen verbessert, und ist möglicherweise eine Alternative zum Interferon in der chronischen Virusinfektion der Hepatitis C, besonders für die Interferon-beständigen oder instabilen Patienten

Biochemische Basis der pharmakologischen Aktion des flavonoiden silymarin und seines strukturellen Isomer silibinin.

Valenzuela A, Garrido A.

Biol. Res. 1994; 27(2):105-12.

Das das flavonoide silymarin und seine Bauteile, silibinin, sind gut als hepato-schützende Substanzen gekennzeichnet worden. Jedoch bekannt wenig über die biochemischen Mechanismen der Aktion dieser Substanzen. Dieser Bericht beschäftigt neue Untersuchungen, um die molekulare Aktion des Flavonoids aufzuklären. Drei Niveaus Aktion sind für silymarin in den Versuchstieren vorgeschlagen worden: a) als Antioxydant, durch die Reinigung von prooxidant freien Radikalen und durch die Erhöhung der intrazellulären Konzentration des Tripeptidglutathions; b) regelnde Aktion der zellulären Membranpermeabilität und Zunahme seiner Stabilität gegen xenobiotic Verletzung; c) am Kernausdruck, durch die Erhöhung der Synthese der ribosomalen RNS, durch die Stimulierung von DNA-Polymerase I und durch die Ausübung einer Steroid ähnlichen regelnden Aktion auf DNA-Übertragung. Die spezifische hepatoprotective Aktion von silibinin gegen die Giftigkeit des Äthanols, des Phenylhydrazins und des Acetaminophen wird auch besprochen. Es wird vorgeschlagen, dass die biochemischen Effekte möglicherweise, die für das Flavonoid in den experimentellen Modellen beobachtet werden, die Basis für das Verständnis der pharmakologischen Aktion von silymarin und von silibinin vereinbaren

Kombinationstherapie für chronische Hepatitis C: Interferon und Ribavirin. Einleitende Ergebnisse der einzelnen Therapie chronischer Hepatitis C durch Ukraine und Interferonalpha.

Voltchek ISTNJWGT.

Drogen Exp Clin Res. 2000; 26(5-6):261-6.

Hepatische Aufnahme und antihepatotoxic Eigenschaften von Vitamin E und von Liposomen in der Maus.

Werner C, Wendel A.

Chem Biol. wirken aufeinander ein. 1990; 75(1):83-92.

Intravenöse Verwaltung von den Sojabohnenphosphatidylcholinliposomen, die verschiedene Mengen Tocopherolacetat enthalten, führt zu eine Dosis und eine zeitabhängige Zunahme des Mäuselebertocopherolgehalts, der nicht beobachtet wurde, als die Vorbereitung mündlich gegeben wurde. Als die Benzoe Pyren [a] vorbehandelten Mäuse, die mit 400 mg/kg AAP berauscht wurden, 2 h vorher mit den Liposomen mit 1 g-/Kgphosphatidylcholinen vorbehandelt wurden, die 4 mg/kg Azetat des Vitamins E enthalten, wurden diese Tiere gegen Leberschaden geschützt. Vitamin E allein oder die Liposome, die Vitamin E ermangeln, zeigten keinen Schutz. In einem entzündlichen Lebererkrankungsmodell d.h. wetternde Hepatitis verursacht durch intraperitoneale Verwaltung von 700 mg/kg Galaktosamin und von Liposomen mit 1 microgram-/kglipopolysaccharidephosphatidylcholinen geschützt an einer Dosis von 1 g/Kg i.v. In diesem Fall jedoch lag der Schutz nicht am Vorhandensein des Vitamins E. Diese Ergebnisse zeigen die Nützlichkeit des Phosphatidylcholins für Leberschutz und zeigen, dass das schützende Spektrum verbessert wird, wenn sie Vitamin E. enthalten. Die Daten schlagen vor, dass Phosphatidylcholin eine ausgezeichnete Fördermaschine für Lieferung von Vitamin E zur Leber ist

Virus-Umschlagprotein-Bindungslaktoferrin der Hepatitis C.

Yi M, Kaneko S, Yu Dy, et al.

J Virol. Aug 1997; 71(8):5997-6002.

Virus der Hepatitis C (HCV) hat zwei Umschlagproteine, E1 und E2, die ein heterooligomer bilden. Während der Zerlegung von Wechselwirkungsregionen von HCV E1 und E2, fanden wir das Vorhandensein eines Störungsmittels oder der Mittel in der Magermilch. Hier berichten wir über dieses menschliche sowie Rinderlaktoferrin, einen Multifunktionsimmunmodulator, Bindungen zwei HCV-Umschlagproteine. Wie durch das weit-Westbeflecken bestimmt, konnten das bakteriell ausgedrückte E1 und das E2 Laktoferrin in der menschlichen direkt getrennten Milch binden oder immunopurified und trennten sich durch Natriumdodecylsulfatpolyacrylamid-Gelelektrophorese. Die Schwergängigkeiten von Laktoferrin- und HCV-Umschlagproteinen in vitro wurden durch eine andere Methode, die Zug-untenprobe, mit immunoprecipitated Laktoferrin-gehendem Harz des Proteins A bestätigt. Durch die gleiche Probe wurden Säugetier-ausgedrückte recombinant E1 und E2 auch demonstriert, um menschliches Laktoferrin leistungsfähig zu binden in vitro. Direkte Interaktion zwischen E2 und Laktoferrin wurde in vivo, da der anti-menschliche Laktoferrinantikörper nachgewiesen, der leistungsfähig mit den abgesonderten und intrazellulären Formen des Proteins E2, aber coimmunoprecipitated sind, nicht Glutathionsc$s-transferase (GST), von den lysates von den Zellen HepG2, die vorübergehend mit den Ausdruckplasmiden des menschlichen Laktoferrins und des gE2t-GST cotransfected sind (der N-Anschluss zwei drittel von E2 fixiert zu GST) oder des GST. Die N-Anschlussschleife des Laktoferrins, die Region, die für die antibakterielle Tätigkeit wichtig ist, hat, nur eine kleine Rolle in der verbindlichen Fähigkeit zu HCV E2 aber beeinflußte die Absonderung oder die Stabilität des Laktoferrins. Zusammen genommen, zeigen diese Ergebnisse die spezifische Interaktion zwischen Laktoferrin- und HCV-Umschlagproteinen in vivo und in vitro an

Die Rollen des Amantadins, des rimantadine, der ursodeoxycholic Säure und des NSAIDs, allein oder im Verbindung mit Alpha-Interferon, in der Behandlung der chronischen Hepatitis C.

Younossi ZM, Perrillo RP.

Semin-Leber DIS. 1999; 19 Ergänzungs-1:95 - 102.

Obgleich Alpha-Interferon z.Z. die Standardbehandlungen für chronische Hepatitis C sind, sind sie in nur 15% bis 20% von Patienten effektiv. Diese niedrige Erfolgsquote hat Forschung in neue Konzepte für die Maximierung von Antworten zu den Alpha-Interferon aufgefordert. Eine Vielzahl von Drogen ist allein oder im Verbindung mit Alpha-Interferon nachgeforscht worden. Von diesen Mitteln ist Ribavirin z.Z. die viel versprechendste Hilfe, und die Kombinationstherapie des Ribavirins plus recombinant Interferon alfa-2b wird im Detail anderswo in dieser Frage wiederholt (sehen Sie Davis-Artikel, S. 49-55; und McHutchison-Artikel, S. 57-65). Dieser Artikel wiederholt die Literatur hinsichtlich der Studien des Amantadins, rimantadine, ursodeoxycholic Säure (UDCA), und nichtsteroidale Antirheumatika mischen (NSAIDs) Drogen bei, die die allgemein verwendetsten Alternativen zum Ribavirin sind. Ab diesem Schreiben sind virologic Antwortquoten unbefriedigend gewesen, wenn diese Mittel als Monotherapien benutzt werden. Außerdem scheint die Kombination von Alpha-Interferon entweder mit UDCA oder NSAIDs nicht, nachhaltige virologic Antwortquoten zu verbessern. Jedoch rechtfertigen die Kombinationsregierungen, die aus einem Alpha-Interferon plus Amantadin oder einem Alpha-Interferon plus rimantadine oder dreifache Therapie entweder mit Amantadin oder rimantadine plus ein Alpha-Interferon und ein Ribavirin bestehen, weitere Untersuchung

Schützende Rolle des Selens gegen Virus der Hepatitis B und Primärleberkrebs in Qidong.

Yu SY, Zhu YJ, Li-WG.

Biol. Trace Elem Res. Jan. 1997; 56(1):117-24.

Hohe Rate der Infektion des Virus der Hepatitis B (HBV) und des Primärleberkrebses (PLC) ist in Qidong-Grafschaft anwesend. Epidemiologische Übersichten zeigten eine umgekehrte Vereinigung zwischen Niveau des Selens (Se) und regionalem Krebsvorkommen sowie HBV-Infektion. Vierjährliche Untersuchungen an Tieren zeigten, dass diätetische Ergänzung von Se die HBV-Infektion um 77,2% und prekanzeröse Verletzung der Leber um 75,8% von Enten verringerte, verursacht durch Aussetzung zu den natürlichen ätiologischen umweltsmäßigfaktoren. Ein Interventionsversuch wurde unter der breiten Bevölkerung von 130.471 aufgenommen. Einzelpersonen in fünf Gemeinden waren für Beobachtung der präventiven Wirkung von Se beteiligt. Die Daten 8 Jahr-weiterer Verfolgung, die gezeigt wurden, verringerten PLC-Vorkommen um 35,1% im selenized Tafelsalz, das gegen die nicht ergänzte Bevölkerung ergänzt wurde. Auf Zurücknahme von Se von der behandelten Gruppe, fing PLC-Vorkommenrate an sich zu erhöhen. Jedoch wurde die hemmende Antwort zu HBV während der 3 Jahr-Einstellung der Behandlung gestützt. Die klinische Studie unter 226 Oberflächen-Antigen der Hepatitis-B (HBsAg) - positive Personen stellte entweder 200 Mikrogramme Se in Form von selenized Hefetablette zur verfügung, oder ein identisches Placebo der Hefetablette täglich für 4 Jahr zeigte, dass 7 von 113 Themen als bestimmt wurden, PLC in der Placebogruppe habend, während kein Vorkommen von PLC in 113 Themen gefunden wurde, die mit Se ergänzt wurden. Wieder auf Einstellung der Behandlung, entwickelte sich PLC mit einer Rate, die mit der in der Kontrollgruppe vergleichbar ist und zeigte, dass eine ununterbrochene Aufnahme von Se wesentlich ist, den chemopreventive Effekt zu stützen

Tätigkeit von HDV-ribozymes, zum VON VON HCV-RNS trans-zu zerspalten.

Yu YC, Mao Q, GU CH, et al.

Welt J Gastroenterol. Aug 2002; 8(4):694-8.

AIM: Zu erforschen, ob HDV-ribozymes die Fähigkeit haben, HCV-RNS trans-zu zerspalten. METHODEN: Drei genomische ribozymes HDV waren entworfen und RzC1, RzC2 und RzC3 nannten. Die Substrat RNS enthielt HCV-RNS 5' - noncoding Region und 5' - Fragment von c-Region (5' - NCR-C). Alle ribozymes und HCV-RNS 5' - NCR-C wurden durch Übertragung in vitro von ihren DNA-Schablonen und HCV-RNS 5' erreicht - NCR-C waren an seinem 5' - Ende radioaktiv markiert. Unter bestimmtem pH, Temperatur, passender Konzentration von Magnesium (2+) und entionisiertem Formamid wurden diese ribozymes beziehungsweise oder gleichzeitig mit HCV-RNS 5' - NCR-C gemischt und reagieren während einer bestimmten Zeit. Die Transspaltungsreaktion wurde an den verschiedenen Zeitpunkten gestoppt, und die Produkte wurden mit der Polyacrylamidgelelektrophorese (SEITE) getrennt, angezeigt durch Autoradiografie. Prozentsatz von trans-zerspalteten Produkten wurde gemessen, um die Tätigkeit von HDV-ribozymes anzuzeigen. ERGEBNISSE: RzC1 und RzC2 konnten 26% und 21.8% von HCV-RNS 5' - NCR-C unter unseren Reaktionsbedingungen mit 2,5 Mol trans-zerspalten. L (- 1) entionisierte Formamid beziehungsweise. Der Prozentsatz von HCV-RNS 5' - NCR-C trans-zerspaltete durch RzC1, RzC2 oder kombinierte Verwendung der drei ribozymes, die mit Zeit, bis 24.9%, 20.3% und 37.3% beziehungsweise bei einem 90-Minute-Punkt erhöht wurden. Fast kein Produkt von RzC3 wurde beobachtet. SCHLUSSFOLGERUNG: HDV-ribozymes sind in der Lage, HCV-RNS an bestimmten Standorten unter passenden Bedingungen speziell trans-zu zerspalten, und Kombination einiger ribozymes, die verschiedene Zielstandorte anstreben, kann das Substrat leistungsfähiger trans-zerspalten als mit nur einem von ihnen