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Zusammenfassungen

Bluthochdruck und erhöhten Blutdruck habende Kreislauferkrankung
Aktualisiert: 08/26/2004

ZUSAMMENFASSUNGEN

Diätetisches Kalzium und Blutdruck: eine Meta-Analyse von randomisierten klinischen Studien.

Allender PS, Messerschmied JA, Follmann D, et al.

Ann Intern Med. 1996 am 1. Mai; 124(9):825-31.

ZWECK: Zu den Effekt der diätetischen Kalziumergänzung auf Blutdruck festsetzen. DATENQUELLEN: Erschienene Berichte von den Versuchen, die den Effekt der diätetischen Kalziumergänzung auf Blutdruck studieren, wurden durch eine Suche von vorhergehenden Berichten, eine MEDLINE-Suche, einen manuellen Bericht von Fachartikeln und einen Bericht von Zusammenfassungen von den wissenschaftlichen Sitzungen identifiziert. STUDIEN-AUSWAHL: Randomisierte klinische Studien, in denen die diätetische Kalziumaufnahme, die von der Interventionsgruppe unterschieden wurde, vorgewählt wurden. Multifactorial Versuche waren nicht enthalten. DATEN-SYNTHESE: Daten von 28 aktiven Behandlungsarmen oder -schichten von 22 randomisierten klinischen Studien wurden unter Verwendung einer Methode des gewichteten Durchschnitts, mit den Gewichten vereinigt, die zum Gegenteil der Abweichung des Behandlungseffektes proportional sind. Die Gesamtprobe enthielt 1231 Personen. Weil Versuche von normotensive und erhöhten Blutdruck habenden Personen enthalten waren, konnten Untergruppenanalysen erfolgt sein. Vereinigte Schätzungen des Effektes der Kalziumergänzung auf Blutdruck waren- -0,18 Torr für diastolisches 0,40 Torr des Blutdruckes (95% Ci, -0,75 bis) und -0,89 Torr für systolisches -0,05 Torr des Blutdruckes (Ci, -1,74 bis). Vereinigte Schätzungen für systolischen Blutdruck waren -0,53 0,49 Torr des Torrs (Ci, -1,56 bis) für Versuche von normotensive Personen und -1,68 -0,18 Torrs des Torrs (Ci, -3,18 bis) für Versuche von erhöhten Blutdruck habenden Personen. Diastolischer Blutdruck wurde nicht erheblich in jeder Untergruppe beeinflußt. SCHLUSSFOLGERUNG: Die vereinigte Schätzung zeigt eine statistisch bedeutende Abnahme des systolischen Blutdruckes mit Kalziumergänzung, für erhöhten Blutdruck habende Personen und für die Gesamtprobe. Jedoch ist der Effekt zu klein, den Gebrauch von Kalziumergänzung für das Verhindern oder die Behandlung des Bluthochdrucks zu stützen

Eine klinische Studie der Effekte der diätetischen Muster auf Blutdruck.

Appel LF, STÜRZEN kooperative Forschungsgruppe.

MED n-Engl. J. 1997;(336):1117.

keine

Nähren Sie Ergänzung mit Fischöl- und Blutdruckreduzierung: eine Metabolismusanalyse.

Appel LF MESAWP.

Ann Intern Med. 1994;120-9.

Verringert Ergänzung der Diät mit „Fischöl“ Blutdruck? Eine Meta-Analyse von kontrollierten klinischen Studien.

Appel LJ, Miller ER, III, Seidler AJ, et al.

Bogen-Interniert-MED. 1993 am 28. Juni; 153(12):1429-38.

HINTERGRUND: Einige Linien des Beweises vorschlagen diese Ergänzung der Diät mit mehrfach ungesättigten Fettsäuren omega-3 (omega-3 PUFA), allgemein gekennzeichnet als Fischöle, verringern möglicherweise Blutdruck (BP). Jedoch sind die meisten klinischen Studien von omega-3 PUFA Ergänzung von der unzulänglichen Größe gewesen, zum von relevanten BP-Änderungen zu ermitteln. METHODEN: Wir leiteten eine Meta-Analyse von 17 Kontrollklinischen studien von omega-3 PUFA Ergänzung. Um einen Gesamteffekt von omega-3 PUFA Ergänzung auf BP zu schätzen, berechneten wir die Netto-BP-Änderung in jedem Versuch (BP-Delta in omega-3 PUFA Gruppe minus BP-Deltas in der Kontrollgruppe), der dann entsprechend dem Gegenteil der Abweichung belastet wurde. ERGEBNISSE: In den 11 Versuchen, die normotensive Einzelpersonen einschrieben (n = 728), omega-3 PUFA führte Ergänzung zu bedeutende Verringerungen von systolischem BP (SBP) und von diastolischem BP (DBP) Versuche zwei und einer, beziehungsweise. In den sechs Studien, die unbehandelte hypertensives (n = 291), bedeutende Reduzierungen von SBP einschrieben und DBP waren in zwei und vier Versuchen anwesend, beziehungsweise. Belastete, vereinigte Schätzungen von SBP- und DBP-Änderung (Torr) mit 95% Konfidenzintervallen waren -1,0 (- 2,0 bis 0,0) und -0,5 (- 1,2 bis +0,2) in den Versuchen von normotensives und -5,5 (- 8,1 bis -2,9) und -3,5 (- 5,0 bis -2,1) in den Versuchen von unbehandelten hypertensives. In 13 von 17 Studien, war Probedauer kleiner als 3 Monate. Dosen von omega-3 PUFA neigten, hoch zu sein (durchschnittliche Dosis > 3 g/d in 11 Versuchen). Die Größe von BP-Reduzierung war, am größten bei hohem BP aber nicht erheblich war mit Dosis von omega-3 PUFA verbunden. Nebenwirkungen, am allgemeinsten Aufstoßen und ein fischartiger Geschmack, traten häufiger in omega-3 PUFA Teilnehmern als an Steuerteilnehmer auf (28% gegen 13%, P < .001). SCHLUSSFOLGERUNGEN: Unsere Analysen zeigen an, dass Diätergänzung mit einer verhältnismäßig hohen Dosis von omega-3 PUFA, im Allgemeinen mehr als 3 g/d, zu klinisch relevantem BP Reduzierungen in den Einzelpersonen mit unbehandeltem Bluthochdruck führen kann. Jedoch erfordert Gebrauch omega-3 PUFA als antihypertensive Therapie Demonstration der langfristigen Wirksamkeits- und Patientenannehmbarkeit der unteren Dosen

Gamma-Linolensaure diätetische Ergänzung kann den Alterneinfluß auf Desaturasetätigkeit des Rattenlebermikrosomedeltas aufheben 6.

Biagi PL, Bordoni A, Hrelia S, et al.

Acta Biochim Biophys. 1991 am 8. Mai; 1083(2):187-92.

Wir haben vor kurzem gezeigt, dass in den Ratten der Prozess der Verweißlichung des Deltas 6 der Linol- und Alpha-Linolensäuren mit Altern verlangsamt. Eine Methode des Entgegenwirkens des Effektes der verlangsamten Verweißlichung von Linolsäure würde, das 6 desaturated Stoffwechselprodukt, Gamma-Linolensäure (18:3 (n-6) sein GLA) direkt zur Verfügung zu stellen. Wir haben hier die Verweißlichung 6 von Linol- und Alpha-Linolensäuren in den Lebermikrosomen von den jungen und alten Ratten nachgeforscht, die GLA in Form von Nachtkerzenöl (EPO) gegeben werden (b-Diät) im Vergleich zu den Tieren, die Sojabohnenölsojabohnenöl allein gegeben werden (a-Diät), die fetthaltige Säureverbindung von Lebermikrosomen auch überwacht und dieses auf dem microviscosity der Membranen bezogen. In den jungen Ratten produzierten die verschiedenen experimentellen Diäten keinen Unterschied bezüglich der Tätigkeit der Desaturase des Deltas 6 (D6D) auf jedem Substrat, das vorschlägt, dass, wenn D6D-Tätigkeit nahe an seiner Spitze ist, die Schwankungen der Diät, die geprüft wird, nicht imstande sind, sie zu beeinflussen. In den alten Tieren war die Rate von Verweißlichung 6 von Linol und besonders der Alpha-Linolensäure in den b-Diätmastvieh als in der a-Diät Fed. erheblich größer. Die Effekte der Diäten auf die fetthaltige Säureverbindung von Lebermikrosomen waren mit den Ergebnissen hinsichtlich Verweißlichung 6 in Einklang. Verwaltung von GLA korrigierte teilweise die Abweichungen des wesentlichen Metabolismus der Fettsäure n-6 (EFA), indem sie die Konzentration des 20:4 (n-6) und anderer 6 desaturated EFAs anhob. Außerdem nähren die GLA-Reichen erhöhten auch die Niveaus der dihomo-Gamma-Linolensäure und 6 desaturated n-3 EFAs in den Lebermikrosomen. Das microviscosity von mikrosomalen Membranen, wie durch DPH-Polarisation angezeigt wurde mit dem Ungesättigtheitsindex der gleichen Membranen aufeinander bezogen. Es gab eine sehr starke Wechselbeziehung zwischen den zwei. in den jungen und alten Ratten verringerte die b-Diät das microviscosity und erhöhte den Ungesättigtheitsindex. Jedoch war der Effekt in den alten Tieren viel größer

Plasmakonzentration des asymetrischen dimethylarginine, ein endogenes Hemmnis von Stickstoffmonoxid Synthase, wird in den Affen mit hyperhomocyst (e) inemia oder Hypercholesterolemia erhöht.

Boger relative Feuchtigkeit, prophezeien-Boger Inspektion, Sydow K, et al.

Arterioscler Thromb Vasc Biol. Jun 2000; 20(6):1557-64.

Inemia Hyperhomocyst (e) ist mit endothelial Funktionsstörung verbunden. Die Mechanismen, die für endothelial Funktionsstörung in hyperhomocyst (e) verantwortlich sind inemia beziehen möglicherweise gehinderte Lebenskraft des endothelium-abhängigen Stickstoffmonoxids mit ein. Wir prüften die Hypothese, dass hyperhomocyst (e) inemia mit einer erhöhten Plasmakonzentration des asymetrischen dimethylarginine (ADMA) verbunden ist, ein endogenes Hemmnis von Stickstoffmonoxid Synthase. Eine Gruppe erwachsene Javaneraffen wurde entweder eine Steuerung oder hyperhomocyst (e) inemic Diät für 4 Wochen in einem randomisierten Cross-ov-Design eingezogen. Der zweiten Gruppe wurde eine atherogenic Diät eingezogen, die hyperhomocyst (e) inemia und Hypercholesterolemia für 17 Monate produziert, gefolgt von einer atherogenic Diät ergänzt mit b-Vitaminen, damit 6 Monate Plasma homocyst (e) ine Konzentration verringern. Menschliche endothelial Zellen wurden benutzt, um die Effekte des Methionins und des Homocysteins im Vorhandensein oder in Ermangelung von b-Vitaminen oder von Methylierungshemmnis S-adenosylhomocysteine auf die Bildung von ADMA und von seinem inaktiv Stereoisomer, symmetrisches dimethylarginine zu studieren. Die hyperhomocyst (e) inemic Diät produzierte 2 - zu den 3fachen Zunahmen der Plasmaspiegel homocyst (e) von ine und von ADMA (beide P<0.05). Die atherogenic Diät produzierte auch erhöhte Plasmaspiegel homocyst (e) von ine und von ADMA (beide P<0. 05). Ergänzung der atherogenic Diät mit b-Vitaminen verringerte die Plasmaspiegel von homocyst (e) ine aber beeinflußte nicht die Plasmaspiegel von ADMA oder von endothelial Funktion. Es gab eine starke Wechselbeziehung zwischen Plasma ADMA und homocyst (e) ine und eine starke umgekehrte Wechselbeziehung zwischen ADMA und Halsschlagaderentspannung zum Azetylcholin. ADMA-Freigabe durch kultivierte endothelial Zellen wurde erheblich in Anwesenheit des Methionins oder des Homocysteins erhöht. Dieser Effekt wurde durch S-adenosylhomocysteine aber nicht durch b-Vitamine blockiert. Wir stellen fest, dass Plasmaspiegel von ADMA in hyperhomocyst (e) inemia erhöht werden. Weil ADMA als ein wettbewerbsfähiges Hemmnis endothelial Stickstoffmonoxid Synthase auftritt, schlagen diese Ergebnisse einen neuen Mechanismus für gehinderte endothelial Funktion in hyperhomocyst (e) inemia vor

Beweis für altersbedingte Unterschiede bezüglich der fetthaltigen Säureverbindung des menschlichen Fettgewebes, Unabhängiger der Diät.

Bolton-Smith C, Woodward M, Tavendale R.

Eur J Clin Nutr. Sept 1997; 51(9):619-24.

ZIEL: Zu die Nullhypothese prüfen, dass kein Altersunterschied bezüglich der fetthaltigen Säureverbindung des Fettgewebes Unabhängiger der Nahrungsfettaufnahme existiert. ENTWURF: Eine Querschnittsübersicht von Risikofaktoren der koronaren Herzkrankheit, die schottische Herz-Gesundheits-Studie, vorausgesetzt Fettsäuredaten und -nahrung des Fettgewebes der Nadelbiopsie diätetische Daten Frequenz-ableiteten. EINSTELLUNG: Zweiundzwanzig schottische Bezirke zwischen 1984 und 1986. THEMEN: Insgesamt 10.359 gealterte Männer und Frauen 40-59 y wurden nach dem Zufall im Sex und in den Fünfjahresaltersbändern von GP-Listen eingezogen. Eine Teilmenge von 2308 Männern und von 2049 Frauen (42%) lieferte zufrieden stellendes Fettgewebe und diätetische Daten. MAIN ERGEBNIS UND MASSE: Mehrfach-Regressionsanalyse (einstellend auf Nahrungsfette, Body-Maß-Index und, mit und ohne Menopausenstatus für Frauen rauchend) des Verhältnisses zwischen einzelnen Fettsäuren im Fettgewebe und Alter und zwischen Alter und dem Verhältnis der Linolsäure (C18: 2, n-6) zur Gamma-Linolensäure (C18: 3, n-6) als Indikator der Tätigkeit der Desaturase delta-6. ERGEBNISSE: Sex-konsequente Änderungen mit Alter traten für Linoleat ein (justierte Regressionssteigung +/- s.e. für Männer -0,299 +/- 0,1339 und für Frauen -0,504 +/- 0,1731) und Gammalinolenat (justierte Regressionssteigung +/- s.e. für Männer -0,141 +/- 0,0341 und für Frauen -0,154 +/- 0,0469) beides P < 0,0001. Diese Änderungen verursachten einen bedeutenden Anstieg (P < oder = „0,005)“ im C18: 2, n-6 zu C18: 3, Verhältnis n-6 mit Alter). Dihomo-Gamma-Linolensäure (C20: 3, n-6) und docosahexa- plus docosapentaenoic Säuren (C22: 5 + C22: 6, n-3) auch erheblich erhöht mit Alter (P < oder = „0,01).“ Für die letzteren waren die justierten Regressionssteigungen für Frauen (0,596 +/- 0,0575) als Männer (0,131 +/- 0,0417) weit größer. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Die Ergebnisse zeigen, dass das Altern Unabhängigen der fetthaltigen Säureverbindung des Fettgewebes der Diät beeinflußt. Die Sexunterschiede liegen möglicherweise teilweise an der unzulänglichen Anpassung für Änderungen im Geschlechtshormonstatus in den Männern mit Altern. Unter Verwendung des gegenwärtigen Indikators schien eine Abnahme in der Rate, die Schritt der Verweißlichung beta-6 begrenzt, mit Alter aufzutreten, und war in den Frauen als in den Männern größer. Diese Ergebnisse zeigen möglicherweise an, dass eine Zunahme der diätetischen Gamma-Linolensäure (C18: 3, n-6) ist notwendig mit Alter, um die relative Unausgeglichenheit zwischen PUFA-Niveaus auszugleichen, die scheint aufzutreten. Jedoch bleiben irgendwelche direkter Nutzen für die Gesundheit betreffend die allgemeinen Alterskrankheiten von solch einer Strategie weiterhin erklärt zu werden

Die Beziehung zwischen Insulinempfindlichkeit und der Fetthaltigsäurezusammensetzung von Skelettmuskelphospholipiden.

Borkman M, Storlien LH, Pan DA, et al.

MED n-Engl. J. 1993 am 28. Januar; 328(4):238-44.

HINTERGRUND. Insulinresistenz und hyperinsulinemia sind Eigenschaften von Korpulenz, von nicht-Insulin-abhängigem Diabetes mellitus und von anderen Störungen. Skelettmuskel ist ein bedeutender Standort der Insulinaktion, und Insulinempfindlichkeit hängt möglicherweise mit der Fetthaltigsäurezusammensetzung der Phospholipide innerhalb der Muskelmembranen zusammen, die in die Aktion des Insulins mit einbezogen werden. METHODEN. Wir bestimmten die Beziehung zwischen der Fetthaltigsäurezusammensetzung von Skelettmuskelphospholipiden und Insulinempfindlichkeit in zwei Gruppen Themen. In einer Studie erhielten wir Proben der Rectus abdominis mitmischen von 27 Patienten, die Koronararteriechirurgie durchmachen; fastende Seruminsulinniveaus lieferten einen Index von Insulinempfindlichkeit. In der zweiten Studie wurde eine Biopsie des vastus lateralis Muskels in 13 normalen Männern durchgeführt, und Insulinempfindlichkeit wurde durch Euglycemicklammernstudien festgesetzt. ERGEBNISSE. Bei den operiert werdenden Patienten, wurde die fastende Seruminsulinkonzentration (ein Maß Insulinresistenz) negativ mit dem Prozentsatz von einzelnen mehrfach ungesättigte Fettsäure im Phospholipidbruch des Muskels, besonders Arachidonsäure aufeinander bezogen (r = -0,63, P < 0,001); der Gesamtprozentsatz von mehrfach ungesättigten Fettsäuren C20-22 (r = „- 0,68,“ P < 0,001); der durchschnittliche Grad an Fetthaltigsäureungesättigtheit (r = „- 0,61,“ P < 0,001); und das Verhältnis des Prozentsatzes von C20: 4 Fettsäuren n-6 zum Prozentsatz von C20: 3 Fettsäuren n-6 (r = „- 0,55,“ P < 0,01), ein Index der Fetthaltigsäuredesaturasetätigkeit. In den normalen Männern wurde Insulinempfindlichkeit positiv mit dem Prozentsatz der Arachidonsäure im Muskel (r = „0,76,“ P < 0,01), dem Gesamtprozentsatz von mehrfach ungesättigten Fettsäuren C20-22 (r = „0,76,“ P < 0,01), dem durchschnittlichen Grad an Fetthaltigsäureungesättigtheit (r = „0,62,“ P < 0,05) und dem Verhältnis von C20 aufeinander bezogen: 4 n-6 zu C20: 3 n-6 (Rho = „0,76,“ P = „0,007).“ SCHLUSSFOLGERUNGEN. Verringerte Insulinempfindlichkeit ist mit den verringerten Konzentrationen von mehrfach ungesättigten Fettsäuren in den Skelettmuskelphospholipiden verbunden und erwägt die Möglichkeit, der Änderungen in der Fetthaltigsäurezusammensetzung von Muskeln die Aktion des Insulins modulieren

Hyperhomocysteinemia in der Anschlagvorherrschenursache und im Verhältnis zur Art von Anschlag- und Schlaganfallrisikofaktoren.

Brattstrom L.

Eur J Clin investieren. 1992;(22):214-21.

Die heilenden Nährstoffe bis 1987.

Braverman EPC.

1987;

keine

Diätetische Modulation der endothelial Funktion: Auswirkungen für Herz-Kreislauf-Erkrankung.

Brown AA, HU FB.

Morgens J Clin Nutr. Apr 2001; 73(4):673-86.

Der Gefäßendothelium ist der Primärstandort der Funktionsstörung in vielen Krankheiten, besonders Herz-Kreislauf-Erkrankung. Eine Vielzahl von Risikofaktoren, einschließlich das Rauchen, Hypercholesterolemia, hyperhomocysteinemia, Bluthochdruck und Diabetes mellitus, beeinflußt nachteilig endothelial Funktion. Auftauchender Beweis schlägt eine wichtige Rolle von diätetischen Faktoren vor, wenn er endothelial Funktion moduliert. Insbesondere n-3 Fettsäuren, Antioxidansvitamine (besonders Vitamine E und C), Folsäure und L-Arginin scheinen, nützliche Effekte auf endothelial Gefäßfunktion, entweder durch abnehmende endothelial Aktivierung oder indem sie endothelium-abhängigen Vasodilation bei Patienten zu haben am hohen Risiko der Herz-Kreislauf-Erkrankung verbessern sowie in den gesunden Themen. Diese Effekte dienen möglicherweise als ein möglicher Mechanismus, durch den diese Nährstoffe das Risiko der Herz-Kreislauf-Erkrankung verringern, wie in den epidemiologischen Studien und in einigen klinischen Studien beobachtet. Dieser Artikel wiederholt klinischen und experimentellen Beweis betreffend die Rolle dieser Nährstoffe, wenn er endothelial Funktion und ihr Potenzial moduliert, Herz-Kreislauf-Erkrankung zu verhindern

Aktivierung des L-Arginintransportes in den einkernigen Zellen des Zusatzbluts im chronischen Nierenversagen.

Brunini TM, Roberts Notiz:, Yaqoob Millimeter, et al.

Pflugers-Bogen. Okt 2002; 445(1):147-51.

Transport der LL-Arginins, der Vorläufer für Synthese des Stickstoffmonoxids (NEIN), ist in den einkernigen Zellen des menschlichen Zusatzbluts (PBMCs) erhalten von den gesunden Freiwilligen und von den chronischen Nierenversagenpatienten nachgeforscht worden. Chronische Nierenversagenpatienten waren entweder in Behandlung durch Hämodialyse oder ununterbrochene ambulatorische peritoneale Dialyse (CAPD). Sättigungszufluß der L-Arginins in PBMCs wurde durch die kationischen Aminosäureverkehrssysteme y (+) und y (+) L. vermittelt. Anfangsrate des L-Arginintransportes (microM 2) über System y (+) wurde erheblich bei chronischen Nierenversagenpatienten erhöht, während Transport über System y (+) L unberührt war. Die Zunahme des L-Arginintransportes über System y (+) war: 1.7-fold bei Patienten mit Urämie auf CAPD, Falte 4,3 in der Patient- mit Urämievorhämodialyse und in der Nachhämodialyse mit 2,6 Falten. Als das intrazelluläre PBMCs-Aminosäureprofil in den chronischen Nierenversagenpatienten und in den Steuerthemen analysiert wurde, wurden L-Lysin- und L-Argininkonzentrationen erheblich bei Vorhämodialysepatienten mit Urämie erhöht und wieder hergestellt zu den normalen Werten durch Hämodialyse und CAPD. Die vorliegende Untersuchung liefert den ersten Beweis, dass System y (+) den erhöhten Transport der L-Arginins in PBMCs von den Patienten mit chronischem Nierenversagen vermittelt. Die erhöhte Tätigkeit von System y (+) stellt möglicherweise die notwendige Versorgung der L-Arginins zur Verfügung, um KEINE Synthese in PBMCs zu stützen herausstellte erhöhten Niveaus von verteilenden cytokines im chronischen Nierenversagen

Mehrfach ungesättigte Fettsäuren N-3 in der koronaren Herzkrankheit: eine Meta-Analyse von randomisierten kontrollierten Versuchen.

Bucher HC, Hengstler P, Schindler C, et al.

MED morgens-J. Mrz 2002; 112(4):298-304.

ZWECK: Beobachtungsstudien haben eine inkonsequente Vereinigung zwischen mehrfach ungesättigten Fettsäuren n-3 und dem Risiko der koronarer Herzkrankheit gezeigt. Wir forschten die Effekte der diätetischen und nicht-diätetischen (zusätzlichen) Aufnahme der mehrfach ungesättigten Fettsäuren n-3 auf koronare Herzkrankheit nach. THEMEN UND METHODEN: Wir suchten die Literatur, um randomisierte kontrollierte Versuche zu identifizieren, die diätetische oder nicht-diätetische Aufnahme von mehrfach ungesättigten Fettsäuren n-3 mit einer Steuerdiät oder von Placebo bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit verglichen. Studien mussten mindestens 6 Monate Daten der weiteren Verfolgung haben, und berichtete klinische Endpunktdaten haben. Wir identifizierten 11 Versuche, veröffentlicht zwischen 1966 und 1999, die 7951 Patienten in der Intervention und 7855 Patienten in den Kontrollgruppen miteinschlossen. ERGEBNISSE: Das Risikoverhältnis des nichtfatalen Myokardinfarkts bei Patienten, die auf den mehrfach ungesättigten fetthaltigen Säure-angereicherten Diäten n-3 waren, die mit Steuerdiäten oder -placebo verglichen wurden, war- 0,8 (95% Konfidenzintervall [Ci]: 0,5 bis 1,2, P = 0,16; Breslow-tägiger Test für Uneinheitlichkeit, P = 0,01)und das Risikoverhältnis des tödlichen Myokardinfarkts war 0,7 (95% Ci: 0,6 bis 0,8, P 0,20). In 5 Versuchen war plötzlicher Tod mit einem Risikoverhältnis von 0,7 verbunden (95% Ci: 0,6 bis 0,9, P 0,20), während das Risikoverhältnis von Gesamtsterblichkeit 0,8 war (95% Ci: 0,7 bis 0,9, P 0,20). Es gab keine Unterschiedzusammenfassend Schätzungen zwischen den diätetischen und nicht-diätetischen Interventionen von mehrfach ungesättigten Fettsäuren n-3 für alle Endpunkte. SCHLUSSFOLGERUNG: Diese Meta-Analyse schlägt vor, dass diätetische und nicht-diätetische Aufnahme von mehrfach ungesättigten Fettsäuren n-3 Gesamtsterblichkeit verringert, die Sterblichkeit wegen des Myokardinfarkts und plötzlichen Tod bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit

Randomisierter, doppelblinder, Placebo-kontrollierter Versuch des Coenzyms Q10 in lokalisiertem systolischem Bluthochdruck.

Burke IST, Neuenschwander R, Olson RD.

Südmed J. Nov. 2001; 94(11):1112-7.

HINTERGRUND: Zunehmende Zahlen der erwachsenen Bevölkerung benutzen alternatives oder ergänzendes Gesundheitswesen in der Behandlung von chronischen Beschwerden. Körperbluthochdruck beeinflußt mehr als 50 Million Erwachsene und ist einer der allgemeinsten Risikofaktoren für kardiovaskuläre Morbidität und Sterblichkeit. Diese Studie wertet die antihypertensive Wirksamkeit des Mundcoenzyms Q10 (CoQ), der freiverkäuflichen Ernährungsergänzung, in einer Kohorte von 46 Männern und von 37 Frauen mit lokalisiertem systolischem Bluthochdruck aus. METHODEN: Wir leiteten einen randomisierten, doppelblinden, Placebo-kontrollierten Versuch der Woche 12 mit zweimal täglich Verabreichung von mg 60 von Mund-CoQ und Bestimmung von Plasma CoQ-Niveaus vor und nach den 12 Wochen der Behandlung. ERGEBNISSE: Die Mittelreduzierung im systolischen Blutdruck der CoQ-behandelten Gruppe war 17,8 +/- 7,3 Torr (Durchschnitt +/- SEM). Keine der Patienten wiesen orthostatische Blutdruckänderungen auf. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Unsere Ergebnisse schlagen vor, dass CoQ möglicherweise sicher erhöhten Blutdruck habenden Patienten als alternative Behandlungsmöglichkeit angeboten wird

Bluthochdruck.

Calvert J.

Kliniken in der Familien-Praxis. 2001;(3):733-56.

keine

Effekt der L-Arginins auf Körper- und Nierenhämodynamik bei Salz-empfindlichen Patienten mit essenzieller Hypertonie.

Campese VM, Amar M, Anjali C, et al.

J-Summen Hypertens. Aug 1997; 11(8):527-32.

In Erwiderung auf eine hohe Aufnahme des Natrium (Na+) behalten Salz-empfindliche Patienten mit Bluthochdruck mehr Na+ und verkünden einen größeren Aufstieg im arteriellen Druck als Salz-beständige Patienten. Weil es begrenzte Informationen betreffend die Rolle des Stickstoffmonoxids (NEIN) in der Salzempfindlichkeit gibt, überprüften wir die Effekte der L-Arginins (500 mg/kg, i.v. für Minute 30) auf arteriellem Mitteldruck und Nierenhämodynamik auf 21 erhöhten Blutdruck habende und fünf normotensive Afroamerikaner. Am Ende des L-Arginininfusionsdurchschnitts fiel arterieller Druck mehr in Salz-empfindliches (- 11,5 +/- 2,5) als in den Salz-beständigen (- 3,7 +/- 1,5 Torr) und Steuerthemen (- 3,2 +/- 3,8 Torr). Am Ende des L-Arginininfusions-effektiven Nierenplasmas erhöhte Fluss (ERPF) mehr (P < 0,05) in Kontrollen (+108 +/- 13,9 ml/min/1.73 m2) als in Salz-beständigem (+55 +/- 16,0 ml/min/1.73 m2) und Salz-empfindlichem Patienten (+22 +/- 21,5 ml/min/1.73 m2). Diese Studie hat gezeigt, dass Salz-empfindliche Afroamerikaner verschiedene Körper- und haemodynamic Nierenantworten zur L-Arginin als Salz-beständige Patienten und Kontrollen verkünden. Der Fall in Mittelfolgende L-Arginin des blutdruckes war in Salz-empfindlichem als in den Salz-beständigen Patienten und in den Kontrollen größer, während die Zunahme ERPF Salz-empfindlichen verglichen mit den Salz-beständigen und normalen Themen verringert wurde. Die Daten sind in Übereinstimmung mit dem Begriff, dass ein Defekt möglicherweise in KEINER Produktion zur Genese von Blutdruckempfindlichkeit teilnimmt, um zu salzen

Der 7. Bericht des gemeinsamen Nationalkomitees in Verhinderung, Entdeckung, Bewertung und Behandlung des Bluthochdrucks: der Bericht JNC 7.

Chobanian Handels, Bakris GL, schwarze Stunde, et al.

JAMA. 2003 am 21. Mai; 289(19):2560-72.

„Der 7. Bericht des gemeinsamen Nationalkomitees in Verhinderung, Entdeckung, Bewertung und Behandlung des Bluthochdrucks“ erstellt eine neue Richtlinie für Bluthochdruckverhinderung und -management. Die folgenden ist die Schlüsselmitteilungen (1) in ältere als 50 Jahre der Personen, ist systolischer Blutdruck (BP) von mehr als 140 Torr ein viel wichtigerer Risikofaktor der Herz-Kreislauf-Erkrankung (CVD) als diastolisches BP; (2) verdoppelt sich das Risiko von CVD, anfangend bei 115/75 Torr, mit jeder Erhöhung von 20/10 Torr; Einzelpersonen, die bei 55 Lebensjahren normotensive sind, haben ein 90% Lebenszeitrisiko für das Entwickeln des Bluthochdrucks; (3) sollten Einzelpersonen mit systolischen BP von 120 bis 139 Torr oder diastolischen BP von 80 bis 89 Torr als prehypertensive angesehen werden und die Gesundheit-Förderung von Lebensstiländerungen erfordern, um CVD zu verhindern; (4) sollte Thiazid-artiger Diuretics in der medizinischen Behandlung für die meisten Patienten mit unkompliziertem Bluthochdruck allein verwendet werden, entweder oder mit Drogen von anderen Klassen kombiniert werden. Bestimmte risikoreiche Bedingungen sind unwiderstehliche Anzeichen für den Anfangsgebrauch von anderen Klassen der antihypertensiven Droge (Enzyminhibitoren, Angiotensinempfängerblockers, Beta-Blocker, Kalziumkanalblockers Angiotensin-umwandelnd); (5) fordern die meisten Patienten mit Bluthochdruck 2 oder mehr antihypertensive Medikationen, Ziel BP (Torr <140/90 oder Torr <130/80 für Patienten mit Diabetes oder chronischer Nierenerkrankung) zu erzielen; (6) wenn BP mehr als 20/10 Torr über Ziel BP ist, sollte Erwägung zur Einführung von Therapie mit 2 Mitteln gegeben werden, von denen 1 ein Thiazid-artiges diuretisches normalerweise sein sollte; und (7) steuert die effektivste Therapie, die vom vorsichtigsten Kliniker vorgeschrieben wird, Bluthochdruck, nur wenn Patienten motiviert sind. Motivation verbessert, wenn Patienten gute Erfahrungen mit haben und auf den Kliniker vertrauen. Empathie baut Vertrauen auf und ist ein starker Motivator. Schließlich wenn er diese Richtlinien darstellt, erkennt der Ausschuss, dass das verantwortlichen Urteil des Arztes entscheidend bleibt

Stillstehendes venöses Plasmaadrenalin in den 70-jährigen Männern bezog positiv mit Überleben in einer Bevölkerungsstudie aufeinander: die Bedeutung der körperlichen Leistungsfähigkeit.

Christensen NJ, Schultz-Larsen K.

J-Interniert-MED. Mrz 1994; 235(3):229-32.

OBJEKTIV. Das Ziel der Studie war, Plasmanoradrenalin (Na) und Plasmaadrenalin (a) auszuwerten da Kommandogeräte von Sterblichkeit in einer Bevölkerungsstudie. THEMEN. Alle Themen waren 70 Lebensjahre im Jahre 1984. Sie wurden von nationalen Person Register vorgewählt. Völlig nahmen 804 Themen an einer umfassenden ärztlichen Untersuchung teil. INTERVENTIONEN. Plasma-Na und A wurden in den gesammelten Blutproben gemessen, nachdem die Themen in der nachlässigen Position für 15 Min. stillgestanden waren. Die Themen sind jetzt für 7 Jahre gefolgt worden. MAIN ERGEBNIS-MASSE. Sieben Jahre später, waren 115 Männer und 63 Frauen gestorben. ERGEBNISSE. Cox-Regressionsanalyse zeigte, dass die Sterblichkeit in der männlichen Gruppe positiv mit Plasma Na (P < 0,002) aufeinander bezogen wurde und umgekehrt mit forcierter Vitalkapazität (P < 0,0000) und Plasma A aufeinander bezogen (P < 0,02). Eine positive Wechselbeziehung wurde zwischen körperlicher Leistungsfähigkeit und Plasma A. erreicht. Als ein Index der körperlichen Leistungsfähigkeit in der Cox-Regressionsanalyse eingeschlossen war, wurden Plasma Na und Plasma A unbedeutend, während eine starke positive Wechselbeziehung zwischen körperlicher Leistungsfähigkeit und Überleben erschien (P < 0,0000). Die, die hatten, die niedriges Plasma A bewertet neigen im Jahre 1984, an den Herz-Kreislauf-Erkrankungen im Zeitraum der weiteren Verfolgung zu sterben, während in denen, die an Krebs starben, Werte des Plasmas A denen der breiten Bevölkerung ähnlich waren. SCHLUSSFOLGERUNGEN. Themen mit hohen Werten des Plasmas A hatten die beste Überlebensrate während des 7-jährigen Zeitraums der weiteren Verfolgung, vermutlich, weil sie auch die beste körperliche Leistungsfähigkeit hatten. Hohe Plasma Na-Werte wie erwartet waren mit einer verringerten Überlebensrate verbunden. Maße der körperlichen Leistungsfähigkeit sind möglicherweise ein billiges Maß des wahrscheinlichen Überlebens in den 70-jährigen Themen

Hyperhomocysteinemia: ein unabhängiger Risikofaktor für Kreislauferkrankung.

Clarke R, gesundes Lebensjahr L, Robinson K, et al.

MED n-Engl. J. 1991 am 25. April; 324(17):1149-55.

HINTERGRUND. Hyperhomocysteinemia, das aus dem gehinderten Methioninmetabolismus, vermutlich normalerweise wegen eines Mangels von cystathionine Beta-Synthase sich ergibt, ist mit vorzeitiger zerebraler, Zusatz- und vielleicht kranzartiger Kreislauferkrankung verbunden. sind die Stärke dieser Vereinigung und seine Unabhängigkeit anderer Risikofaktoren für Herz-Kreislauf-Erkrankung unsicher. Wir studierten den Umfang, dem die Vereinigung durch heterozygoten cystathionine Beta-Synthasemangel erklärt werden könnte. METHODEN. Wir stellten zuerst ein Diagnosekriterium für hyperhomocysteinemia her, indem wir Höchstserumniveaus des Homocysteins verglichen, nachdem ein Standardmethioninladentest in 25 Heterozygoten in Bezug auf cystathionine Beta-Synthasemangel (dessen Kinder bekannt, um für das homocystinuria homozygot zu sein wegen dieses Enzymdefektes), mit den Niveaus in ohne Bezugalter 27 zwingen und normale Themen Sex-zusammenbrachten. Ein Niveau von mumol 24,0 pro Liter oder mehr war Besondere der empfindlichen und 100 Prozent von 92 Prozent, wenn es die zwei Gruppen unterschied. Die Höchstserumhomocysteinniveaus in diesen normalen Themen wurden dann mit denen bei 123 Patienten verglichen, deren Kreislauferkrankung bestimmt worden war, bevor sie 55 Lebensjahre waren. ERGEBNISSE. Hyperhomocysteinemia wurde in 16 von 38 Patienten mit zerebrovaskularer Krankheit (42 Prozent), in 7 von 25 mit Zusatzkreislauferkrankung (28 Prozent) und in 18 von 60 mit kranzartiger Kreislauferkrankung (30 Prozent), aber in keinen der 27 normalen Themen ermittelt. Nach Anpassung für die Effekte von herkömmlichen Risikofaktoren, war die niedrigere 95-Prozent-Vertrauensgrenze für das Chancenverhältnis für Kreislauferkrankung unter den Patienten mit hyperhomocysteinemia, verglichen mit den normalen Themen, 3,2. Das Geometrischdurchschnittspitzenserum-Homocysteinniveau war 1,33mal höher bei den Patienten mit Kreislauferkrankung als in den normalen Themen (P = 0,002). Das Vorhandensein des cystathionine Beta-Synthasemangels wurde in 18 von 23 Patienten mit Kreislauferkrankung bestätigt, die hyperhomocysteinemia hatte. SCHLUSSFOLGERUNGEN. Hyperhomocysteinemia ist ein unabhängiger Risikofaktor für Kreislauferkrankung, einschließlich koronare Krankheit, und in den meisten Fällen liegt vermutlich am cystathionine Beta-Synthasemangel

Der Endothelium: ein neues Ziel für Therapie.

Cooke JP.

Vasc MED. 2000; 5(1):49-53.

Auf einmal bloß gehalten für eine monomolekulare Schicht von den Zellen, die das Gefäßrohr zeichnen, ist der Endothelium vor kurzem als Organ mit den Funktionen aufgetaucht, die im Körper so komplex sind wie irgendwelche. Ein in hohem Grade aktives regelndes Organ, der Endothelium fragt ab und setzt die hemodynamic, humoralen und entzündlichen Signale, denen es ständig durch das Blut ausgesetzt wird fest und reagiert, indem es Faktoren absondert, die Schiffton beeinflussen und strukturieren. Diese Interaktionen sind nicht bloß vom akademischen Interesse. Es ist in zunehmendem Maße erkannt worden, dass endothelial Funktionsstörung eine entscheidende Rolle in der Entwicklung und in der Weiterentwicklung von Atherosclerose und von Koronararterienleiden spielt

Verhinderung und Behandlung der Bluthochdruck-Studie (WEGE): Effekte eines Alkoholbehandlungsprogramms auf Blutdruck.

Cushman WC, Messerschmied JA, Hanna E, et al.

Bogen-Interniert-MED. 1998 am 8. Juni; 158(11):1197-207.

ZIEL: Zu bestimmen, ob Blutdruck für mindestens 6 Monate mit einer Intervention auf schwach alkoholhaltiger Aufnahme im Gemäßigten auf schweren Trinkern mit oben genanntem optimalem auf etwas erhöhtem diastolischem Blutdruck verringert wird und ob Reduzierung des Alkoholkonsums für 2 Jahre aufrechterhalten werden kann. ENTWURF: Ein randomisierter kontrollierter Versuch. METHODEN: Sechs hundert einundvierzig Veterane des ambulanten Patienten mit einer durchschnittlichen Aufnahme von 3 oder mehr alkoholischen Getränken pro Tag in den 6 Monaten vor Eintritt in die Studie und mit diastolischem Torr des Blutdruckes 80 bis 99 wurden nach dem Zufall einem kognitiv-Verhaltensalkoholreduzierungs-Interventionsprogramm oder einer Steuerbeobachtungsgruppe für 15 bis 24 Monate zugewiesen. Das Ziel der Intervention war von 2 oder weniger täglichen Getränken oder von 50% Reduzierung in der Aufnahme das niedrigere. Eine Untergruppe mit Bluthochdruck wurde als definiert, einen diastolischen Blutdruck von 90 bis 99 Torr oder 80 bis 99 Torr habend, wenn man vor kurzem Medizin für Bluthochdruck nahm. ERGEBNISSE: Reduzierung in der durchschnittlichen Wochenzeitung selbst-berichtete, dass Alkoholkonsum (P<.001) an jeder Einschätzung von 3 bis 24 Monate in der Interventionsgruppe gegen die Kontrollgruppe erheblich größer war: Niveaus sanken von 432 g/wk an der Grundlinie durch 202 g/wk in der Interventionsgruppe und von 445 g/wk durch 78 g/wk in der Kontrollgruppe in den ersten 6 Monaten, mit ähnlichen Reduzierungen nach 24 Monaten. Die Interventionsgruppe hatte eine größere Reduzierung 1.2/0.7-Millimeters Hektogramm im Blutdruck als die Kontrollgruppe (für jedes, P = „.17" und P = „.18)“ für den 6-monatigen Primärendpunkt; für die erhöhten Blutdruck habende Schicht war der Unterschied 0.9/0.7 Torr (für jedes, P = „.58" und P = „.44).“ SCHLUSSFOLGERUNGEN: Der durchschnittliche Unterschied 1,3 Getränke pro Tag zwischen Änderungen im selbst-berichteten Alkoholkonsum, der in diesem Versuch beobachtet wurde, produzierte nur kleine unbedeutende Effekte auf Blutdruck. Die Ergebnisse von der Verhinderung und von der Behandlung der Bluthochdruck-Studie (WEGE) gewähren große Unterstützung nicht für die Verringerung des Alkoholkonsums in den nondependent mäßigen Trinkern als einzige Methode für die Verhinderung oder die Behandlung des Bluthochdrucks

Docosahexaensäure, ein Ligand für den retinoid x-Empfänger im Mäusegehirn.

de Urquiza AM, Liu S, Sjoberg M, et al.

Wissenschaft. 2000 am 15. Dezember; 290(5499):2140-4.

Der retinoid x-Empfänger (RXR) ist ein dieser Kernempfänger Funktionen als ligand-aktivierter Übertragungsfaktor. Wenig bekannt über die Ligands, die RXR in vivo aktivieren. Hier identifizierten wir einen Faktor im Hirngewebe von den erwachsenen Mäusen, das RXR Proben in den auf Zellenbasis aktiviert. Reinigung und Analyse des Faktors durch Massenspektrometrie deckten, dass es Docosahexaensäure (DHA) ist, ein mehrfach ungesättigte Fettsäure auf, das in hohem Grade im erwachsenen Säugetier- Gehirn angereichert wird. Vorhergehendes Werk hat gezeigt, dass DHA für Gehirnreifung wesentlich ist, und Mangel von DHA in beiden Nagetieren und in Menschen führt zu gehinderte räumliche Lernenund andere Abweichungen. Diese Daten schlagen vor, dass DHA möglicherweise neurale Funktion durch Aktivierung einer RXR-Signalisierenbahn beeinflußt

Mechanismus der Aktion des Coenzyms Q10 in der essenziellen Hypertonie.

Digiesi V.

Curr Ther Res. 1992;(51):668-72.

keine

Effekt des Coenzyms Q10 auf wesentlichen arteriellen Bluthochdruck.

Digiesi V CFBB.

Curr Ther Res. 1990;(47):841-5.

keine

Behandlung des Bluthochdrucks mit Ascorbinsäure.

Duffy SJ, Gokce N, Holbrook M, et al.

Lanzette. 1999 am 11. Dezember; 354(9195):2048-9.

In einer randomisierten, doppelblinden, Placebo-kontrollierten Studie zeigten wir, dass Behandlung von erhöhten Blutdruck habenden Patienten mit Ascorbinsäure Blutdruck senkt. Weitere Studien der Ascorbinsäure, zum des Bluthochdrucks, mit klinischen Endpunkten zu behandeln, werden gerechtfertigt

Diätetische Gamma-Linolensäure senkt Blutdruck und ändert Aortenreaktivitäts- und Cholesterinmetabolismus im Bluthochdruck.

Engler Millimeter, Engler MB, Erickson SK, et al.

J Hypertens. Okt 1992; 10(10):1197-204.

ZIEL: Zu die Effekte der diätetischen Gamma-Linolensäure nach Blutdruck, Aortenreaktivität und Cholesterinmetabolismus in erhöhten Blutdruck habenden (SHR) und normotensive Ratten Wistar-Kyotos (WKY) spontan bestimmen. ENTWURF: Randomisierte Parallelgruppenstudie. METHODEN: SHR- und WKY-Ratten wurden eine gereinigte Diät eingezogen, die entweder Reiche des indischen Sesams oder des Borretschöls in der Gamma-Linolensäure für 7 Wochen enthält. Der Blutdruck, der durch die Endstückstulpenmethode gemessen wurden und das Gewicht wurden wöchentlich überwacht. Am Ende der Studie, an den Intra-arteriellen blutdruckerhöhenden Antworten zu Norepinephrin und zu Angiotensin II und an der Reaktivität von lokalisierten Aortenringen zum Norepinephrin, zu Angiotensin II, zum KCl und zum Azetylcholin waren entschlossen. Serumcholesterin und -triglyzeride wurden gemessen. Hepatische und intestinale Enzyme und Empfänger des Cholesterinmetabolismus wurden auch gemessen. ERGEBNISSE: Diätetisches Borretschöl verringerte erheblich Blutdruck in SHR und WKY-Ratten, die mit indischem Sesam verglichen wurden, öl-zogen Ratten ein. Blutdruckerhöhende Antworten zu Norepinephrin und zu Angiotensin II und Aortenreaktivität zum Norepinephrin, zu Angiotensin II, zum KCl und zum Azetylcholin waren nicht erheblich unterschiedlich. Die Borretschöldiät erhöhte Serumcholesterinspiegel in WKY-Ratten und in der hepatischen Reduktase B-hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyms A in SHR. SCHLUSSFOLGERUNG: Diese Daten zeigen an, dass diätetisches Borretschöl einen Blutdruck hat, der Effekt in den erhöhten Blutdruck habenden und normotensive Ratten senkt. Jedoch kann der Effekt nicht durch geänderte Empfindlichkeit den humoralen und neuralen vasoconstrictors oder den Änderungen im Cholesterinmetabolismus erklärt werden. Andere Mechanismen sollten nachgeforscht werden

Vergleichsstudie von den Diäten angereichert mit Nachtkerze, Schwarzer Johannisbeere, Borage oder pilzartigen Ölen auf Blutdruck und blutdruckerhöhenden Antworten in den spontan erhöhten Blutdruck habenden Ratten.

Engler Millimeter.

Wesentliche Fettsäuren Prostaglandine Leukot. Okt 1993; 49(4):809-14.

Die Effekte von den Ölen, die mit Gamma-Linolensäure (GLA) angereichert wurden auf Blutdruck und blutdruckerhöhende Antworten wurden in den spontan erhöhten Blutdruck habenden Ratten (SHR) überprüft. Ratten wurden die gereinigten Diäten eingezogen, die Nachtkerze (EPO) enthalten, Schwarze Johannisbeere (BCO), Borage (BOR) oder pilzartige Öle (FGO) für 7 Wochen. Bedeutende Verringerungen im Blutdruck wurden SHR-Ratten erreicht, die auf den Diäten beibehalten wurden, die mit GLA-Ölen angereichert wurden. Der antihypertensive Effekt war nicht mit erhöhtem blutdruckerhöhendem Reaktionsvermögen zu Norepinephrin oder zu Angiotensin II. verbunden. Außerdem wurden keine Unterschiede in den Blutdruckantworten zum Kalziumkanalblocker, Verapamil gefunden. Die Ergebnisse schlagen vor, dass GLA-angereicherte Öle die Entwicklung des Bluthochdrucks in der SHR-Ratte hemmen. Der Blutdruck, der Effekt senkt, wird nicht durch geänderte blutdruckerhöhende Antworten zu den gefäßverengenden Hormonen oder zu den intrazellulären Kalziummechanismen vermittelt

Effekte der diätetischen Gamma-Linolensäure auf Blutdruck und der adrenalen Angiotensinempfänger in den erhöhten Blutdruck habenden Ratten.

Engler Millimeter, Schambelan M, Engler MB, et al.

Proc Soc Exp Biol.-MED. Jul 1998; 218(3):234-7.

In einer vorhergehenden Studie zeigten wir diese diätetische Gamma-Linolensäure (GLA), eine mehrfach ungesättigte Fettsäure omega-6, die im Borretschöl (BOR) gefunden wurde, vermindern die Entwicklung des Bluthochdrucks in den erhöhten Blutdruck habenden Ratten der Junge spontan (SHR). Der Zweck dieser Studie war, die Effekte diätetischen GLA auf hergestellten Bluthochdruck in den erwachsenen Ratten sowie seine Effekte auf Komponenten der Renin-Angiotensinaldosteronachse zu bestimmen. Für 5 Wochen wurden Mann SHR (14-15 Wochen alt) eine basale fettfreie Diät eingezogen, der 11% aufgrund der Überlegenheit des Öls des indischen Sesams (SES) oder BOR hinzugefügt wurde. Der systolische Blutdruck (SBP), bestimmt durch die Endstückstulpenmethode und das Gewicht wurden wöchentlich gemessen. Plasmarenintätigkeit (PRA), Aldosteron (PA) und Niveaus Corticosteron (PC) wurden am Ende der diätetischen Behandlungen gemessen. Die Nebennieren wurden und Angiotensin II homogenisiert (ANG-wurde II) Schwergängigkeit entsprechend Scatchard gemessen und grafisch dargestellt. Systolischer Blutdruck war 12 mm Hg an Woche 5 in SHR einzog die BOR-Diät niedriger, die mit SES-eingezogenen Ratten verglichen wurde (P < 0,005). Gewichtszunahmen waren in beiden diätetischen Gruppen ähnlich. Plasmaaldosteron war niedriger, war PRA höher, und das PA-/PRAverhältnis war (P < 0,05) in BOR-eingezogenen Ratten erheblich niedriger. Niveaus von PC waren die selben in beiden Gruppen. Die BOR-angereicherte Diät verringerte adrenale Rezeptordichte und Affinität ANG II, die mit der SES-Diät verglichen wurde. Ergebnisse schlagen vor, dass BOR adrenales Reaktionsvermögen zu ANG II durch eine Aktion auf adrenalen Empfängern hemmt. Unsere Ergebnisse zeigten, dass diätetisches GLA SBP im Erwachsenen SHR senkt. Dieser Effekt wird, mindestens im Teil, durch Störung mit dem Renin-Angiotensinaldosteronsystem auf dem Niveau von adrenalen Empfängern ANG II vermittelt möglicherweise

Docosahexaensäure ist ein antihypertensiver Nährstoff, der Aldosteronproduktion in SHR beeinflußt.

Engler Millimeter, Engler MB, Goodfriend Zeitlimit, et al.

Proc Soc Exp Biol.-MED. Mai 1999; 221(1):32-8.

Die Effekte der diätetischen Docosahexaensäure (DHA), der mehrfach ungesättigten Fettsäure omega-3, auf Blutdruck und einiger Druckregelungssysteme wurden in den erhöhten Blutdruck habenden Ratten der Junge spontan (SHR) gemessen. Plasmaaldosteron und Corticosteron-Niveaus, adrenale Aldosteronproduktion in vitro und Eigenschaften von adrenalen Angiotensinempfängern wurden nach 6 Wochen der Diät gemessen. Nierengenexpression 4A des zellfarbstoffs P450 (CYP) und Arachidonsäuremetabolismus durch Nierenmikrosomen wurden auch nachgeforscht. Plasmacholesterin, Triglyzeride und High-Density-Lipoprotein-Cholesterin wurden gemessen. Diäten enthielten entweder Mais/Sojaöl allein (CSO) oder das Öl, das mit DHA angereichert wurde. Nach 6 Wochen zogen Ratten DHA hatten die systolischen Blutdrucke ein, die 34 mm Hg weniger als Kontrollen berechnen (P < 0,001). Plasmaaldosteronniveaus waren 33% niedriger in den DHA-eingezogenen Tieren als in den Kontrollen (22 +/- 3 gegen 33 +/- 3,7 ng/dl, P < 0,05). Plasmaspiegel von Corticosteron waren 18% niedriger in den Tieren, die DHA als in den Kontrollen geeinzogen wurden, aber dieser Unterschied war nicht statistisch bedeutend. Adrenale glomerulosa Zellen von DHA-eingezogenen Ratten produzierten weniger Aldosteron in vitro in Erwiderung auf Angiotensin II, ACTHS oder Kalium. Der Unterschied wurde weniger markiert, als Aldosteronproduktion angeregt wurde, indem man exogenes Corticosteron lieferte und vorschlug, dass ein Effekt von DHA auf postreceptor in Signal Transduction oder in die frühe Bahn von aldosteronogenesis tritt. Wir fanden keine bedeutenden Unterschiede bezüglich des Angiotensinempfängerformationsgliedes, -zahl oder -affinität. Produktion von arachidonischen Epoxiden durch Nierenmikrosomen war 17% niedriger in DHA-eingezogenen Tieren als in den Kontrollen (P < 0,05). Kortikale mRNA-Nierenniveaus von CYP4A-Genen und Bildung von 19 - und unterschied sich hydroxyeicosatetraenoic Säure 20 (HETE) nicht zwischen diätetischen Gruppen. Plasmagesamtcholesterin und Niveaus des High-Density-Lipoproteins (HDL) wurden erheblich in SHR einzogen die DHA-Ergänzung verringert, aber Triglyzeridniveaus waren nicht erheblich unterschiedlich. Die Effekte von DHA auf Steroid und eicosanoid Metabolismus sind möglicherweise ein Teil des Mechanismus, durch den diese Fettsäure etwas von dem Bluthochdruck verhindert, wenn sie SHR wächst

Vitamin- Caufnahme und -sterblichkeit unter einer Probe der Bevölkerung Vereinigter Staaten.

Enstrom JE, Kanim Le, Klein MA.

Epidemiologie. Mai 1992; 3(3):194-202.

Wir überprüften die Beziehung zwischen Vitamin- Caufnahme und Sterblichkeit in der ersten nationalen Gesundheits-und Nahrungs-Prüfungs-Übersicht (epidemiologische Folgestudiekohorte NHANES I). Diese Kohorte basiert auf einer Repräsentativprobe Alters mit 11.348 des noninstitutionalized US-Erwachsenen 25-74 Jahre, die ernährungsmäßig während 1971-1974 überprüft wurden und für Sterblichkeit (1.809 Todesfälle) bis 1984 verfolgt ein Medianwert von 10 Jahren. Ein Index der Vitamin- Caufnahme ist von ausführlichen diätetischen Maßen und von Gebrauch von Vitaminergänzungen gebildet worden. Die Beziehung des standardisierten Sterblichkeitsverhältnisses (SMR) für alle Todesursachen zu zunehmender Vitamin- Caufnahme ist für Männer und schwach Gegenteil für Frauen stark umgekehrt. Unter denen mit der höchsten Vitamin- Caufnahme, haben Männer ein SMR (95% Konfidenzintervall) von 0,65 (0.52-0.80) für alle Ursachen, von 0,78 (0.50-1.17) für alle Krebse und von 0,58 (0.41-0.78) für alle Herz-Kreislauf-Erkrankungen; Frauen haben ein SMR von 0,90 (0.74-1.09) für alle Ursachen, von 0,86 (0.55-1.27) für alle Krebse und von 0,75 (0.55-0.99) für alle Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Werden im Verhältnis zu allem US-Weiß verglichen, für das das SMR definiert wird, um 1,00 zu sein. Es gibt keine klare Beziehung für einzelne Krebsstandorte, ausgenommen vielleicht eine umgekehrte Beziehung für Ösophagus- und Magenkrebs unter Männern. Die Beziehung mit allen Todesursachen unter Männern bleibt nach Anpassung für Alter, Sex und 10 möglicherweise verwirren Variablen (einschließlich Zigarettenrauchen, Ausbildung, Rennen und Krankheitsgeschichte)

Kommandogeräte und Vermittler der erfolgreichen langfristigen Zurücknahme von den antihypertensiven Medikationen. TONE Cooperative Research Group. Versuch von Nonpharmacologic-Interventionen in den älteren Personen.

Espeland MA, Whelton PK, Kostis JB, et al.

Bogen Fam MED. Mai 1999; 8(3):228-36.

HINTERGRUND: Nationale Richtlinien empfehlen Erwägung von Abwärts- oder von Zurücknahme der Medikation bei Patienten mit gut-kontrolliertem Bluthochdruck, aber Wissen von Faktoren, die voraussagen oder von mittelbarem Erfolg, wenn es dieses Ziel erzielt, ist begrenzt. ZIEL: Um geduldige Eigenschaften zu identifizieren verband mit Erfolg in Kontrolleblutdruck (BP) nach Zurücknahme der antihypertensiven Medikation. ENTWURF: Der Versuch von Nonpharmacologic-Interventionen in den älteren Personen geprüft, ob Lebensstilinterventionen entwarfen, Gewichtsverlust oder eine verringerte Aufnahme des Natriums zu fördern, allein oder in der Kombination, vorausgesetzt zufrieden stellendes BP unter den älteren Patienten (gealtert 60-80 Jahre) mit Bluthochdruck nach Zurücknahme von der antihypertensiven medikamentösen Therapie steuern. Teilnehmer wurden für 15 bis 36 Monate nach versuchtem Drogenentzug beobachtet. MAIN ERGEBNIS-MASSE: Probeendenpunkte wurden durch (1) nachhaltiges BP von 150/90 Torr oder höher, (2) ein klinisches kardiovaskuläres Ereignis oder (3) eine Entscheidung durch Teilnehmer oder ihre persönlichen Ärzte definiert, um BP-Medikation wieder aufzunehmen. ERGEBNISSE: Proportionale Gefahrenregressionsanalysen zeigten an, dass die Gefahr (+/- Se) des Erfahrens eines Endpunkts unter den Personen, die aktiven Interventionen zugewiesen wurden, 75% +/- 9% (Gewichtsverlust), 68% +/- 7% (Natriumreduzierung) und 55% +/- 7% (kombinierte Gewichtsverlust/-natriumreduzierung) die- der Gefahr für die war, die üblicher Sorgfalt zugewiesen wurden. Senken Sie Grundlinie systolisches BP (P < .001), weniger Jahre seit Diagnose des Bluthochdrucks (P < .001), weniger Jahre der antihypertensiven Behandlung (P < .001), und keine Geschichte der Herz-Kreislauf-Erkrankung (P = „.01)“ waren die wichtigen Kommandogeräte des Beibehaltens erfolgreicher nonpharmacological BP-Steuerung während der weiteren Verfolgung, basiert auf logistischer Regressionsanalyse. Alter, Ethnie, Grundlinienniveau des Grundliniengewichts der körperlichen Tätigkeit, Medikationsklasse, rauchender Status und Alkoholkonsum war nicht statistisch bedeutende Kommandogeräte. Während der weiteren Verfolgung waren der Umfang eines Gewichtsverlustes (P = „.001)“ und die urinausscheidende Natriumausscheidung (P = „.04)“ mit einer Reduzierung im Risiko von Probeendenpunkten auf eine geordnete Mode verbunden. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Zurücknahme von der antihypertensiven Medikation ist höchstwahrscheinlich, bei Patienten mit gut-kontrolliertem Bluthochdruck erfolgreich zu sein, die vor kurzem (innerhalb 5 Jahre) bestimmt worden oder behandelt worden sind und die die Lebensstilinterventionen befolgen, die Gewichtsverlust- und -natriumreduzierung mit einbeziehen. Mehr als 80% möglicherweise dieser Patienten hat Erfolg in der Medikationszurücknahme für länger als 1-jähriges

Primärhyperaldosteronism in den wesentlichen hypertensives: Vorherrschen, biochemisches Profil und Molekularbiologie.

Fardella-CER, Mosso L, Gómez-Sanchez C, et al.

J Clin Endocrinol Metab. Mai 2000; 85(5):1863-7.

Offenbar ist möglicherweise Primäraldosteronismus (PA) bei Patienten mit essenzieller Hypertonie (EH) allgemein wenn Bestimmungen des Serumaldosterons (SA), der Plasmarenintätigkeit (PRA) und des SA-/PRAverhältnisses als Siebung verwendet werden. Eine geerbte Form von Primärhyperaldosteronism ist der Glukokortikoid-heilbare Aldosteronismus (GRA) verursacht durch ein ungleiches Crossing over zwischen den Genen CYP11B1 und CYP11B2, das ein chimeric Gen ergibt, das die Aldosteron Synthasetätigkeit hat, die durch ACTHS reguliert wird. Das Ziel dieser Studie war, das Vorherrschen von PA und von GRA in 305 EH-Patienten und in 205 normotensive Kontrollen auszuwerten. Wir maßen SA (1-16 ng/dL) und PRA (1-2.5 ng/mL x h) und berechneten das SA-/PRAverhältnis bei allen Patienten. Ein SA-/PRAverhältnisniveau, das als 25 größer ist, wurde als seiend erhöht definiert. PA wurde in Anwesenheit hoher SA-Niveaus (>16 ng/dL), niedrige PRA-Niveaus (50) bestimmt. Wahrscheinliches PA wurde bestimmt, als das SA-/PRAverhältnis mehr als war, 25, aber die anderen Kriterien waren nicht anwesend. Ein Fludrocortisone-Test wurde durchgeführt, um die Diagnose zu bestätigen. GRA wurde und anderen Formen von PA vorbei differenziert zwischen: der Aldosteronsuppressionstest mit Dexamethason, die hohen Stufen von hydroxycortisol 18 und die genetische Entdeckung des chimeric Gens. Bei EH-Patienten hatten 29 von 305 (9,5%) PA, 13 von 29 erfüllten alle Kriterien für PA, und 16 von 29 wurden zuerst als bestimmt, ein wahrscheinliches PA habend und bestätigt durch den fludrocortisone Test. Plasmakalium war bei allen Patienten normal. Der Dexamethason-Suppressionstest war für GRA in 10 von 29 positiv und 18 hydroxycortisol Niveaus waren in 2 von 29 Patienten hoch, die auch ein chimeric Gen hatten. In den normotensive Themen hatten 3 von 205 (1,46%) PA und 1 von 205 hatten ein GRA. Zusammenfassend fanden wir eine Hochfrequenz normokalemic PAs bei EH-Patienten. Ein hoher Anteil PA unterdrückte SA mit Dexamethason, aber nur einige hatten ein chimeric Gen oder hohe Stufen von hydroxycortisol 18. Diese Ergebnisse heben den Bedarf hervor, EH-Patienten weiter nachzuforschen

Plasmatestosteron in lokalisiertem systolischem Bluthochdruck.

Fogari R MEPP.

2003.Sep.5: 42.

keine

Hypolipidemische Drogen, mehrfach ungesättigte Fettsäuren und eicosanoids sind Ligands für peroxisome proliferator-aktiviertes Empfängeralpha und -Delta.

Forman Schwerpunktshandbuch, Chen J, Evans-RM.

Proc nationales Acad Sci USA. 1997 am 29. April; 94(9):4312-7.

Fettsäuren (FAs) und ihre Ableitungen sind wesentliche zelluläre Stoffwechselprodukte, deren Konzentrationen nah reguliert werden müssen. Dieses bedeutet, dass Regelkreise existieren, die Änderungen in Fa-Niveaus abfragen können. Tatsächlich reguliert das peroxisome proliferator-aktivierte Empfängeralpha (PPARalpha) Lipid Homeostasis und wird transcriptionally durch eine Vielzahl von Lipid ähnlichen Mitteln aktiviert. Es bleibt unklar hinsichtlich, wie diese strukturell verschiedenen Mittel einen einzelnen Empfänger aktivieren können. Wir haben eine neue Anpassung-ansässige Probe entwickelt, die Aktivatoren aussortiert, damit ihre Fähigkeit an PPARalpha/Delta bindet und DNA-Schwergängigkeit verursacht. Wir zeigen hier, dass Besondere FAs, eicosanoids und hypolipidemische Drogen Ligands für PPARalpha oder PPARdelta sind. Weil geänderte Fa-Niveaus mit Korpulenz, Atherosclerose, Bluthochdruck und Diabetes verbunden sind, dient möglicherweise PPARs als molekulare Sensoren, die zur Entwicklung und zur Behandlung dieser Stoffwechselstörungen zentral sind

Aspirin-Gebrauch und Gesamtursachensterblichkeit unter Patienten, die für bekanntes oder vermutetes Koronararterienleiden ausgewertet wird: Eine Neigungsanalyse.

Gummieren Sie PA, Thamilarasan M, Watanabe J, et al.

JAMA. 2001 am 12. September; 286(10):1187-94.

ZUSAMMENHANG: Obgleich aspirin gezeigt worden ist, um kardiovaskuläre Morbidität und kurzfristige die Sterblichkeit zu verringern, die akutem Myokardinfarkt folgt, ist die Vereinigung zwischen seinem Gebrauch und langfristigen Gesamtursachensterblichkeit nicht gut definiert gewesen. ZIELE: Zu bestimmen, ob aspirin mit einem Sterblichkeitsnutzen bei stabilen Patienten mit bekannter oder vermuteter koronarer Krankheit verbunden ist und geduldige Eigenschaften identifizieren, die den maximalen absoluten Sterblichkeitsnutzen von aspirin voraussagen. ENTWURF UND EINSTELLUNG: Zukünftige, nonrandomized, Beobachtungskohortenstudie geleitet zwischen 1990 und 1998 an einer akademischen Krankenanstalt, mit einer mittleren weiteren Verfolgung von 3,1 Jahren. PATIENTEN: Von 6174 nachfolgenden Erwachsenen, die Stress-Echokardiographie für Bewertung der bekannten oder vermuteten koronarer Krankheit durchmachen, nahmen 2310 (37%) aspirin. Patienten mit bedeutender valvulärer Krankheit oder dokumentierter Kontraindikation zu aspirin-Gebrauch, einschließlich Magengeschwürkrankheit, Niereninsuffizienz, und Gebrauch der nichtsteroidalen Antirheumatika mischt Drogen bei, wurden ausgeschlossen. MAIN ERGEBNIS-MASS: Gesamt-Ursachensterblichkeit entsprechend aspirin-Gebrauch. ERGEBNISSE: Während 3,1 Jahre weiterer Verfolgung, starben 276 Patienten (4,5%). In einer einfachen univariable Analyse gab es keine Vereinigung zwischen aspirin-Gebrauch und Sterblichkeit (4,5% gegen 4,5%). Jedoch nach Anpassung für Alter, waren Sex, kardiovaskuläre Risikostandardfaktoren, Gebrauch anderer Medikationen, Geschichte der koronaren Krankheit, Ausstoßenbruch, Belastungsfähigkeit, Herzfrequenzwiederaufnahme und echokardiographische Ischämie, aspirin-Gebrauch mit verringerter Sterblichkeit verbunden (Gefahrenverhältnis [Stunde], 0,67; 95% Konfidenzintervall [Ci], 0.51-0.87; P =.002). In der weiteren Analyse unter Verwendung des Zusammenbringens durch Neigungsergebnis, waren 1351 Patienten, die aspirin nahmen, am niedrigeren Risiko für Tod als 1351 Patienten nicht unter Verwendung aspirins (4% gegen 8%, beziehungsweise; Stunde, 0,53; 95% CI, 0.38-0.74; P =.002). Nachdem sie auf die Neigung für die Anwendung von aspirin eingestellt hatten, sowie blieben andere mögliche Confounders und Interaktionen, aspirin-Gebrauch mit einem niedrigeren Risiko für den Tod verbunden (justiert Stunde, 0,56; 95% CI, 0.40-0.78; P<.001). Die geduldigen Eigenschaften, die mit den aspirin-bedingtsten Reduzierungen in der Sterblichkeit verbunden sind, waren älteres Alter, bekanntes Koronararterienleiden und gehinderte Belastungsfähigkeit. SCHLUSSFOLGERUNG: Aspirin-Gebrauch unter den Patienten, die Stress-Echokardiographie durchmachen, war unabhängig mit verringerter langfristiger Gesamtursachensterblichkeit, besonders unter älteren Patienten, denen mit bekanntem Koronararterienleiden und denen mit gehinderter Belastungsfähigkeit verbunden

Niedrige Stände von endogenen Androgenen erhöhen das Risiko von Atherosclerose in den älteren Männern: die Rotterdam-Studie.

Hak AE, Witteman JC, de Jong FH, et al.

J Clin Endocrinol Metab. Aug 2002; 87(8):3632-9.

In beiden Männern und in Frauen sinken verteilende Androgenniveaus mit voranbringendem Alter. Bis jetzt sind Ergebnisse einiger kleiner Untersuchungen über das Verhältnis zwischen endogenen Androgenniveaus und Atherosclerose inkonsequent gewesen. In der Bevölkerung-ansässigen Rotterdam-Studie forschten wir die Vereinigung von Niveaus von dehydroepiandrosterone Sulfat (DHEAS) nach und Gesamt- und bioavailable Testosteron mit Aortenatherosclerose unter 1.032 Nichtraucher- Männern und Frauen alterte 55 Jahr und vorbei. Aortenatherosclerose wurde durch radiografische Entdeckung von verkalkten Ablagerungen in der Bauchaorta festgesetzt, die gezeigt worden sind, um intimal Atherosclerose zu reflektieren. Im Verhältnis zu Männern mit Niveaus des Gesamt- und bioavailable Testosterons im niedrigsten tertile, hatten Männer mit Niveaus dieser Hormone im höchsten tertile altersmäßig angepasste relative Risiken von 0,4 [95% Konfidenzintervall (Ci), 0.2-0.9] und von 0,2 (Ci, 0.1-0.7) beziehungsweise für das Vorhandensein der schweren Aortenatherosclerose. Die entsprechenden relativen Risiken für Frauen waren 3,7 (Ci, 1.2-11.6) und 2,3 (Ci, 0.7-7.8). Zusätzliche Anpassung für Herz-Kreislauf-Erkrankungs-Risikofaktoren nicht materiell beeinflußte die Ergebnisse in den Männern, während in den Frauen die Vereinigungen verdünnten. Männer mit Niveaus des Gesamt- und bioavailable Testosterons in den folgenden tertiles wurden auch gegen die Weiterentwicklung von Aortenatherosclerose gemessen nach 6,5 Jahr (Sd +/- 0,5 Jahr) weiterer Verfolgung geschützt (P für Tendenz = 0,02). Keine klare Vereinigung zwischen Niveaus von DHEAS und Vorhandensein der schweren Aortenatherosclerose wurde, entweder in den Männern oder in den Frauen gefunden. In den Männern wurde eine Schutzwirkung von höheren Niveaus von DHEAS gegen Weiterentwicklung von Aortenatherosclerose vorgeschlagen, aber der entsprechende Test für Tendenz erreichte nicht statistische Bedeutung. Als schlußfolgerung fanden wir eine unabhängige umgekehrte Vereinigung zwischen Niveaus des Testosterons und Aortenatherosclerose in den Männern. In den Frauen lagen positive Vereinigungen zwischen Niveaus des Testosterons und Aortenatherosclerose an den nachteiligen Herz-Kreislauf-Erkrankungs-Risikofaktoren in großem Maße

Der Effekt der Docosahexaensäure auf Angriff in den jungen Erwachsenen. Eine Placebo-kontrollierte Doppelblindstudie.

Hamazaki T, Sawazaki S, Itomura M, et al.

J Clin investieren. 1996 am 15. Februar; 97(4):1129-33.

41 Studenten nahmen entweder die en-reich Ölkapseln der Docosahexaensäure (DHA), die 1.5-1.8 Gramm DHA/day enthalten (17 Frauen und 5 Männer) oder die Steuerölkapseln, die 97% Sojaöl plus 3% Fischöl enthalten (12 Frauen und 7 Männer) für 3 MO in einer doppelblinden Mode. Sie nahmen einen psychologischen Test (P-F Study) und Stroop und Demenz-Entdeckungstests am Anfang und Ende der Studie. Die vorliegende Untersuchung begann am Ende von Sommerferien und beendete mitten in psychischem Stress wie Schlussprüfungen. Im Kontrollgruppe extraggression (Angriff gegen andere) in P-F Study wurde erheblich am Ende der Studie verglichen mit dem erhöht, das am Anfang gemessen wurde (Delta = +8,9%, P = 0,0022), während es nicht erheblich in der DHA-Gruppe (Delta = -1,0%) geändert wurde. Die 95% Ci von Unterschieden zwischen dem DHA und den Kontrollgruppen waren -16,8 bis -3,0%. DHA-Ergänzung beeinflußte nicht das Stroop und Demenz-Entdeckungstests. So verhinderte DHA-Aufnahme, dass extraggression zuzeiten des psychischen Stresses sich erhöht. Findenes dieses hülfe möglicherweise, zu verstehen, wie Fischöle Krankheit wie koronare Herzkrankheit verhindern

Korrektur der endothelial Funktionsstörung im chronischen Herzversagen: zusätzliche Effekte des Übungstrainings und der Mundl-argininergänzung.

Hambrecht R, Hilbrich L, Erbs S, et al.

J morgens Coll Cardiol. 2000 am 1. März; 35(3):706-13.

ZIELE: Das Ziel dieser Studie war zu analysieren, ob L-Arginin (L-arg.) die vergleichbaren oder additiven Effekte zur körperlichen Bewegung betreffend endothelium-abhängigen Vasodilation bei Patienten mit chronischem Herzversagen (CHF) hat. HINTERGRUND: Endothelial Funktionsstörung bei Patienten mit CHF kann durch beide korrigiert werden diätetische Ergänzung mit L-arg. und regelmäßige körperliche Bewegung. METHODEN: Vierzig Patienten mit schwerem CHF (linker Kammerausstoßenbruch 19 +/- 9%) wurden zu einem L-arg randomisiert. Gruppe (8 g/day), eine Ausbildungsgruppe (T) mit täglichem Handgrifftraining, L-arg. und T (L-arg. + T) oder eine inaktiv Kontrollgruppe (c). Der interne Radialarterienmitteldurchmesser wurde zu Beginn und nach vier Wochen in Erwiderung auf brachiale arterielle Verwaltung des Azetylcholins (ACh) bestimmt (7,5, 15, 30 microg/Minute) und Nitroglyzerin (0,2 mg/min) mit einem transcutaneous hochauflösenden 10 MHZ-Ein-Modusechotracking-system verbunden mit einem Doppler-Gerät. Die Energie der Studie, bedeutende Unterschiede bezüglich des endothelium-abhängigen Vasodilation klinisch zu ermitteln war 96,6%. ERGEBNISSE: Zu Beginn war der endothelium-abhängige Mittelvasodilation in Erwiderung auf ACh, 30 microg/Minute 2,54 +/- 0,09% (p = NS zwischen Gruppen). Nach vier Wochen nahm interner Radialarteriendurchmesser um 8,8 +/- 0,9% nach microg/Minute ACh 30 in L-arg zu. (p < 0,001 gegen C), durch 8,6 +/- 0,9% in T (p < 0,001 gegen C) und durch 12,0 +/- 0,3% in L-arg. +/- T (p < 0,005 gegen C, L-arg. und T). Endothelium-unabhängiger Vasodilation, wie durch Infusion des Nitroglyzerins festgesetzt war in allen Gruppen zu Beginn und am Ende der Studie ähnlich. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Diätetische Ergänzung von L-arg. sowie die regelmäßige verbesserte körperliche Bewegung Agonist-vermittelte, endothelium-abhängiger Vasodilation in einem ähnlichen Umfang. Beide Interventionen scheinen zusammen, additive Effekte in Bezug auf endothelium-abhängigen Vasodilation zu produzieren

Ein Überblick über die 4 randomisierten Versuche von aspirin-Therapie in der Primärprävention der Kreislauferkrankung.

Hebert Fotorezeptor, Hennekens CH.

Bogen-Interniert-MED. 2000 am 13. November; 160(20):3123-7.

HINTERGRUND: In der Primärprävention der Herz-Kreislauf-Erkrankung, im Gegensatz zu den Empfehlungen des amerikanischen Colleges der Kasten-Ärzte und der amerikanischen Herz-Vereinigung, gaben die US Food and Drug Administration vor kurzem an, dass es unzureichenden Beweis gab zu urteilen, ob aspirin-Therapie das Risiko eines ersten Myokardinfarkts verringert. ZIEL: Um einen Überblick über die 4 Primärpräventionsversuche von aspirin-Therapie durchzuführen um die zuverlässigsten Schätzungen der Effekte von aspirin-Therapie auf verschiedene Kreislauferkrankung zu erhalten beenden Sie Punkte. METHODEN UND ERGEBNISSE: Diese 4 Versuche umfassten mehr als 51.000 Themen und 2284 wichtige Gefäßereignisse. Die wiesen aspirin Therapie erfahrenem bedeutende Reduzierungen von 32% zu (95% Konfidenzintervall [Ci], 21%-41%) für nichtfatalen Myokardinfarkt und 13% (95% Ci, 5%-19%) für jedes wichtige Gefäßereignis. Es gab mögliche kleine aber unbedeutende Zunahmen der Risiken des Krankheit-bedingten Gefäßtodes (1%; 95% Ci, -12% zu 16%) und nichtfataler Anschlag (8%; 95% Ci, -12% zu 33%). Als Anschläge nach Art unterteilt wurden, gab es keine erhebliche Auswirkung von aspirin-Therapie auf dem Risiko des ischämischen Schlaganfalls, aber, während Sie auf kleinen Anzahlen basiert werden, gab es eine offensichtliche Zunahme mit 1,7 Falten (95% Ci, 6%-269%) des Risikos des Schlaganfalls, das statistische Bedeutung erzielte. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Für die Primärprävention der Kreislauferkrankung, konferiert aspirin-Therapie bedeutende nützliche Effekte auf ersten Myokardinfarkt und infolgedessen auf jedes wichtige Gefäßereignis; diese Effekte sind klinisch wichtig. Ob es gibt, bleibt jede mögliche Reduzierung im Krankheit-bedingtem Gefäßtod oder in Anschlag, die mit Behandlung verbunden ist, wegen der unzulänglichen Anzahlen von Ereignissen in den Primärpräventionsversuchen unklar, die bis jetzt abgeschlossen werden. Mehr Daten bezüglich des Schlaganfalls werden auch benötigt. Darüber hinaus sind Daten des randomisierten Versuches, besonders in den Frauen aber auch in den Männern, erforderlich zu helfen, eine rationale Politik des öffentlichen Gesundheitswesens für Einzelpersonen am üblichen Risiko zu formulieren. Unterdessen stellen diese Daten Beweis für einen signifikanten Vorteil von aspirin-Therapie in der Primärprävention des Myokardinfarkts zur Verfügung

Verlust von delta-6-desaturase Tätigkeit als Schlüsselfaktor im Altern.

Horrobin DF.

Med Hypotheses. Sept 1981; 7(9):1211-20.

Altern wird durch eine große Vielfalt von Defekten, besonders im kardiovaskulären und in den Immunsystemen gekennzeichnet. Zyklische Ampere-Niveaus fallen, besonders in Lymphozyten. Delta-6-desaturase (D6D) Niveaus sind gefunden worden, um in die Testikel und in die Leber in den Alternratten schnell langsam zu fallen. D6D ist ein Enzym, das diesseits-Linolsäure in Gamma-Linolensäure (GLA) umwandelt. Andere Faktoren, die D6D-Tätigkeit hemmen, sind Diabetes, Alkohol und Strahlung, die möglicherweise mit beschleunigter Alterung sind. In den Fleischessern oder -allesfressern, die Arachidonsäure von der Nahrung erwerben können, sind die Hauptkonsequenzen von D6D-Verlust Mängel von GLA, von dihomogamma-Linolensäure (DGLA) und von Prostaglandin (SEITE) E1. PGE1 aktiviert t-Lymphozyten, hemmt starke Verbreitung des glatten Muskels und Thrombose, ist in der gonadal Funktion wichtig und hebt zyklische Ampere-Niveaus in vielen Geweben. Es ist ein guter Kandidat für einen Schlüsselfaktor verloren im Altern. Mäßige Nahrungsmittelbeschränkung, das einzige Manöver, das durchweg Altern in den homoiotherms verlangsamt, hebt D6D-Tätigkeit durch 300% an. Anderes stellt Faktor bei wichtiges dar, wenn es D6D reguliert und die Umwandlung von GLA zu PGE1 sind Zink, Pyridoxin, Ascorbinsäure, das pineal Hormon, Melatonin und vielleicht Vitamin B3. GLA-Verwaltung zu den Menschen ist zum niedrigeren dem Blutdruck und Cholesterin und klinische Verbesserung bei Patienten mit Sjogrens Syndrom, Skerodermie und Alkoholismus zu verursachen gefunden worden. Diese Krankheiten sind mit einigen Eigenschaften der beschleunigter Alterung verbunden. Der Vorschlag, dass D6D-Verlust nicht nur eine Markierung des Alterns aber der Ursache von einigen seiner bedeutenden Äusserungen ist, ist experimentellem Test sogar in den Menschen zugänglich. Das blockierte Enzym kann überbrückt werden, indem man direkt GLA gibt

Die Regelung der Prostaglandinbiosynthese durch die Manipulation des wesentlichen Fettsäuremetabolismus.

Horrobin DF.

Rev Pure Appl Pharmacol Sci. Okt 1983; 4(4):339-83.

Zwei der weit verbreitetsten Gruppen der Drogen in der Arztpraxis sind die nicht-steroidal entzündungshemmenden Mittel und die Steroide. Beide verfahren nach dem Modulieren der Umwandlung der wesentlichen Fettsäuren zu den Prostaglandinen, zu den leukotrienes und zu in Verbindung stehenden Substanzen. Die Aktionen dieser Drogen sollen deshalb wahrscheinlich durch Schwankungen der Niveaus von Substraten, vornehmlich Arachidonsäure und die dihomogammalinolenic Säure, erhältliches geändert werden für Metabolismus durch Lipoxygenase- und Zyklooxygenaseenzyme. Dennoch scheinen die meisten Doktoren, die die Drogen und viele Wissenschaftler verwenden, die Forschung auf ihnen durchführen, von den Faktoren ahnungslos, die die Konzentrationen der wesentlichen Fettsäuren des Substrates bestimmen. Dieses Papier wiederholt im Detail den Metabolismus von wesentlichen Fettsäuren und die Interaktionen zwischen Nähraufnahme und folgendem Metabolismus, die die Konzentrationen der einzelnen Fettsäuren bestimmen. Es wird geschlossen, dass die Wirksamkeit der medikamentöser Therapie bis zu den Steroiden und die nicht-steroidal Antirheumatika konnten durch größeres Wissen der Faktoren im Wesentlichen erhöht werden betroffen sind, welche die Verfügbarkeit von Substraten zu den Schlüsselenzymen bestimmen

Säure-angereicherte Dokosahexannahrungsmittel: Produktion und Effekte auf Blutlipide.

Horrocks-LA, Yeo YK.

Lipide. 1999; 34 Ergänzungen: S313.

Nutzen für die Gesundheit der Docosahexaensäure (DHA).

Horrocks-LA, Yeo YK.

Pharmacol Res. Sept 1999; 40(3):211-25.

Docosahexaensäure (DHA) ist für das Wachstum und die Funktionsentwicklung des Gehirns in den Kindern wesentlich. DHA wird auch für Wartung der normalen Gehirnfunktion in den Erwachsenen angefordert. Die Einbeziehung reichlichen DHA in der Diät verbessert Lernfähigkeit, während Mängel von DHA mit Defizit beim Lernen verbunden sind. DHA wird durch das Gehirn anstatt anderer Fettsäuren aufgenommen. Der Umsatz von DHA im Gehirn ist, mehr also sehr schnell, als im Allgemeinen verwirklicht wird. Die Sehschärfe von gesundem, voll ausgetragen, Kinder Formel-eingezogen wird erhöht, wenn ihre Formel DHA umfasst. Während der letzten 50 Jahre sind vielen Kindern die Formula-Diäten eingezogen worden, die DHA und andere Fettsäuren omega-3 ermangeln. DHA-Mängel sind mit Syndrom des fötalen Alkohols, Aufmerksamkeitsdefizithyperaktivitätsstörung, zystischer Fibrose, Phenylketonurie, Einpolkrise, aggressiver Feindseligkeit und Adrenoleukodystrophie verbunden. Abnahmen an DHA im Gehirn sind mit kognitiver Abnahme während des Alterns und mit Anfang der sporadischen Alzheimer Krankheit verbunden. Die führende Todesursache in den westlichen Staaten ist Herz-Kreislauf-Erkrankung. Epidemiologische Studien haben eine starke Wechselbeziehung zwischen Fischverbrauch und Reduzierung im plötzlichen Tod vom Myokardinfarkt gezeigt. Die Reduzierung ist ungefähr 50% mit Tag mg-200 (- 1) von DHA von den Fischen. DHA ist der Wirkanteil in den Fischen. Nicht nur verringert Fischöl Triglyzeride im Blut und verringert Thrombose, aber es verhindert auch Herzarrhythmie. Die Vereinigung von DHA-Mangel mit Krise ist der Grund für die robuste positive Wechselbeziehung zwischen Krise und Myokardinfarkt. Patienten mit Herz-Kreislauf-Erkrankung oder Art II Diabetes werden häufig geraten, eine fettarme Diät mit einem hohen Anteil des Kohlenhydrats anzunehmen. Eine Studie mit Frauen zeigt, dass diese Art der Diät Plasmatriglyzeride und die Schwere der Art II Diabetes und koronare Herzkrankheit erhöht. DHA ist in den fetthaltigen Fischen (Lachse, Thunfisch, Makrele) und in der Muttermilch anwesend. DHA ist auf niedrigen Ständen im Fleisch und in den Eiern anwesend, aber ist nicht normalerweise in den Säuglingsformeln anwesend. EPA, eine andere langkettige Fettsäure n-3, ist auch in den fetthaltigen Fischen anwesend. Die kürzere Fettsäure der Kette n-3, Alpha-Linolensäure, wird sehr gut nicht in DHA im Mann umgewandelt. Diese langkettigen Fettsäuren n-3 (alias Fettsäuren omega-3) werden jetzt in einigen Nahrungsmitteln, besonders in Säuglingsformel und in Eiern in Europa und in Japan verfügbar. Fischöl verringert die starke Verbreitung von Tumorzellen, während Arachidonsäure, eine langkettige n-6 Fettsäure, Zunahmen ihre starke Verbreitung. Diese gegenüberliegenden Effekte werden auch mit Entzündung, besonders mit rheumatoider Arthritis und mit Asthma gesehen. DHA hat einen positiven Effekt auf Krankheiten wie Bluthochdruck, Arthritis, Atherosclerose, Krise, Erwachsenanfangdiabetes mellitus, Myokardinfarkt, Thrombose und etwas Krebse

Aufnahme der Fische und der Fettsäure omega-3 und Risiko der koronarer Herzkrankheit in den Frauen.

HU FB, Bronner L, Willett WC, et al.

JAMA. 2002 am 10. April; 287(14):1815-21.

ZUSAMMENHANG: Höherer Verbrauch von Fischen und von Fettsäuren omega-3 ist mit einem niedrigeren Risiko der koronarer Herzkrankheit (CHD) in den Männern verbunden gewesen, aber begrenzte Daten sind verfügbar, Frauen betrachtend. ZIEL: Zu die Vereinigung zwischen Fischen und langkettigem Verbrauch der Fettsäure omega-3 und Risiko von CHD in den Frauen überprüfen. ENTWURF, EINSTELLUNG UND TEILNEHMER: Diätetische Verbrauchs- und Verfolgungsdaten von 84 688 weiblichen Krankenschwestern, die in der Gesundheit der Krankenschwestern eingeschrieben werden, studieren, gealtert 34 bis 59 Jahre und geben von der Herz-Kreislauf-Erkrankung frei und Krebs an der Grundlinie im Jahre 1980, wurden von den validierten Fragebögen verglichen, die im Jahre 1980 ausgefüllt wurden, von 1984, von 1986, von 1990 und von 1994. MAIN ERGEBNIS-MASSE: Nichtfataler Myokardinfarkt des Vorfalls und CHD-Todesfälle. ERGEBNISSE: Während 16 Jahre weiterer Verfolgung, gab es Vorfallfälle 1513 von CHD (484 CHD-Todesfälle und 1029 nichtfatale Myokardinfarkte). Verglichen mit Frauen, die selten Fische (<1 pro Monat) aßen, hatten die mit einer höheren Aufnahme von Fischen ein niedrigeres Risiko von CHD. Nach Anpassung für Alter, rauchend und andere kardiovaskuläre Risikofaktoren, die multivariabel relativen Risiken (RRs) von CHD waren 0,79 (95% Konfidenzintervall [Ci], 0.64-0.97) für Fischverbrauch 1 bis 3mal pro Monat, 0,71 (95% Ci, 0.58-0.87) für einmal pro Woche, 0,69 (95% Ci, 0.55-0.88) für 2 bis 4mal pro Woche und 0,66 (95% Ci, 0.50-0.89) für 5 oder mehr Mal pro Woche (P für Tendenz = " .001).“ Ähnlich hatten Frauen mit einer höheren Aufnahme von Fettsäuren omega-3 ein niedrigeres Risiko von CHD, mit multivariabel RRs von 1,0, von 0,93, von 0,78, von 0,68 und von 0,67 (P<.001 für Tendenz) über quintiles der Aufnahme. Für Fischaufnahme und Fettsäuren omega-3 schien die umgekehrte Vereinigung, für CHD-Todesfälle (multivariate Eisenbahn für Fischverbrauch 5mal pro Woche, 0,55 [95% Ci, 0.33-0.90] für CHD-Todesfälle gegen 0,73 [0.51-1.04]) als für nichtfatalen Myokardinfarkt stärker zu sein. SCHLUSSFOLGERUNG: Unter Frauen ist höherer Verbrauch von Fischen und Fettsäuren omega-3 mit einem niedrigeren Risiko von CHD, besonders CHD-Todesfälle verbunden

Diätetische Fettsäuren n-3 beeinflussen die Lipidzusammensetzung und die physikalischen Eigenschaften von mikrosomalen Membranen der Leber in den zuckerkranken Ratten.

Igal A, Gómez Dumm NT.

Wesentliche Fettsäuren Prostaglandine Leukot. Mrz 1997; 56(3):245-52.

Wir überprüften den Effekt des Verbrauchs der Fettsäure n-3 auf die Lipidzusammensetzung und die physikalischen Eigenschaften von mikrosomalen Membranen der Leber in den normalen und experimentellen zuckerkranken Ratten. Lipidanalyse zeigte einen bedeutenden Anstieg im Cholesterin: Phospholipidverhältnis in den Membranen von normalen Tieren einzog n-3 Fettsäuren sowie in beiden Gruppen der zuckerkranken Ratten. Diese Änderungen würden im Teil sein, das für die höhere Leuchtstoffpolarisation von DPH (hexatriene 1,6-diphenyl-1,3,5) verantwortlich ist beobachtet in den zuckerkranken Gruppen, die mit den normalen verglichen wurden. Diese Änderungen wurden teilweise durch eine Zunahme der Menge des Phosphatidylcholins in den zuckerkranken Ratten kompensiert, die auf Fettsäuren n-3 eingezogen wurden. Jedoch spielen Proteine auch eine Rolle, wenn sie die physikalischen Eigenschaften der Lebermikrosomen weil in den Liposomen bestimmen, die von ihnen abgeleitet werden, die Leuchtstoffpolarisation von DPH verringert in den Diabetikern, die Fettsäuren n-3 eingezogen werden. Maße von Fluoreszenzanisotrophie von Sonden NAS (2, (anthroyloxy 9) Stearinsäure 7 und 12) deckten eine eingeschränkte Rotationsmobilität in der mittleren Zone der Doppelschicht auf. In Einklang mit diesem dort war finden ein Aufzug in der berechneten Ungesättigtheitsdichte der Fettsäuren in der Position des Kohlenstoffs 8. Diese Experimente bestätigen die Lipidabweichungen, die im experimentellen Diabetes stattfinden und sie weiter, dass Verwaltung der Fetthaltigsäure n-3 bestimmtes Ausgleichs verursacht, und folglich nützlich, Änderungen in diesen Abweichungen zeigen

Doxazosin und die ALLHAT-Studie.

IHP, Informationen für medizinische Fachkräfte.

2000

Zukünftige Studie der Fett- und Proteinaufnahme und Risiko der intraparenchymal Blutung in den Frauen.

ISO H, Stampfer MJ, Manson JE, et al.

Zirkulation. 2001 am 13. Februar; 103(6):856-63.

HINTERGRUND: - Diätetisches tierisches Fett und Protein sind umgekehrt mit einem Risiko der intraparenchymal Blutung in den ökologischen Studien verbunden gewesen. METHODEN UND ERGEBNISSE: Im Jahre 1980 studieren 85 764 Frauen in der Gesundheit der Krankenschwestern Kohorte, die 34 bis 59 Jahre alt und von bestimmter Herz-Kreislauf-Erkrankung und von Krebs frei waren, ausgefüllte diätetische Fragebögen. Von diesen Fragebögen berechneten wir Fett- und Proteinaufnahme. Bis 1994 nach 1,16 Million Personjahren weiterer Verfolgung, waren 690 Vorfallanschläge, einschließlich 74 intraparenchymal Blutungen, dokumentiert worden. Multivariat-justiertes Risiko der intraparenchymal Blutung war unter Frauen im niedrigsten quintile der Energie-justierten gesättigten Fettaufnahme als auf allen höheren Niveaus der Aufnahme höher (relatives Risiko [Eisenbahn], 2,36; 95% Ci, 1,10 bis 5,09; P: =0.03). Für ungesättigtes Fett Transportes war die entsprechende Eisenbahn 2,50 (95% Ci, 1,35 bis 4,65; P: =0.004). Aufnahme des tierischen Eiweißes war umgekehrt mit Risiko verbunden (Eisenbahn im höchsten gegen niedrigste quintiles, 0,32; 95% Ci, 0,10 bis 1,00; P: =0.04). Das erhöhte Risiko, das mit Tief gesättigter Fettaufnahme verbunden ist, wurde hauptsächlich unter Frauen mit einer Geschichte des Bluthochdrucks beobachtet (Eisenbahn, 3,66; 95% Ci, 1,09 bis 12,3; P=0.04), aber solch eine Interaktion wurden nicht für ungesättigtes Fett oder tierisches Eiweiß Transportes gesehen. Diese Nährstoffe hingen nicht mit Risiko anderer Anschlagformationsglieder zusammen. Diätetisches Cholesterin und monounsaturated und mehrfach ungesättigtes Fett hingen nicht mit Risiko irgendeines Anschlagformationsgliedes zusammen. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Niedrige Aufnahme des gesättigten Fettes und des tierischen Eiweißes war mit einem erhöhten Risiko der intraparenchymal Blutung verbunden, das möglicherweise hilft, die hohe Rate dieses Anschlagformationsgliedes in den asiatischen Ländern zu erklären. Das erhöhte Risiko mit niedriger Aufnahme des gesättigten Fettes und des ungesättigten Fettes Transportes ist mit der berichteten Vereinigung zwischen niedrigem Serumgesamtcholesterin und Risiko kompatibel

Effekte des Krafttrainings auf Muskelkraft und der Serumhormone und älteren Männern in den von mittlerem Alter.

Izquierdo M, Hakkinen K, Ibanez J, et al.

J Appl Physiol. Apr 2001; 90(4):1497-507.

Effekte von 16 wk Krafttraining auf maximale Stärke- und Energieleistung der Arm- und Beinmuskeln und der Serumkonzentrationen [Testosteron (T), freies Testosteron (FT) und Cortisol] wurden in 11 von mittlerem Alter überprüft (M46; 46 +/- 2 Jahr) und 11 ältere Männer (M64; 64 +/- 2 Jahr). Während der 16 wk Training, waren die Verwandtzunahmen des maximalen Stärke- und Muskelkraftertrages der Arm- und Beinmuskeln in beiden Gruppen (P < 0.05-0.001), ohne bedeutende Unterschiede zwischen den zwei Gruppen bedeutend. Die absoluten Zunahmen waren (P < 0.01-0.05) in M46 als in M64 hauptsächlich während der letzten 8 wk des Trainings höher. Keine signifikanten Veränderungen wurden für Serum T und FT-Konzentrationen beobachtet. Kovarianzanalyse zeigte, dass, während der 16 wk-Probezeit, Serum FT-Konzentrationen neigten, sich in M64 zu verringern und M46 sich zu erhöhen (P < 0,05). Jedoch wurden bedeutende Wechselbeziehungen zwischen dem Mittelniveau einzelnen Serums T und DER FT-Konzentrationen und der einzelnen Änderungen in der maximalen Stärke in einer kombinierten Gruppe während der 16 wk Training beobachtet (r = „0,49" und 0,5, beziehungsweise; P < 0,05). Diese Daten zeigen an, dass ein verlängerter Gesamttrainingskurs zu große Gewinne in den maximalen Stärke- und Energielastseigenschaften der oberen und untereren Extremitätsmuskeln führen würde, aber das Muster der maximaler und Energieentwicklung schien, sich zwischen den oberen und untereren Extremitäten in beiden Gruppen zu unterscheiden, vielleicht begrenzt in der Größe wegen der neuromuscular und/oder altersbedingten endokrinen Beeinträchtigungen

Klinische Beratungsaussage. Bedeutung des systolischen Blutdruckes auf ältere Amerikaner.

Izzo JL, jr., Abgabe D, schwarze STUNDE.

Bluthochdruck. Mai 2000; 35(5):1021-4.

Ist die Beziehung des systolischen Blutdruckes zum Risiko der Herz-Kreislauf-Erkrankung ununterbrochen und geordnet, oder gibt es kritische Werte?

Kannel WB, Vasan RS, Abgabe D.

Bluthochdruck. Okt 2003; 42(4):453-6.

Wissenschaft Biochemie Pharmacol.

Jr. NSVL Kellis JT.

Wissenschaft Biochemie Pharmacol. 1984;(225):1032-4.

EFA u. Eicosanoids. Mehrfach ungesättigte Fettsäuren Omega-6 und omega-3 in der experimentellen Atheroscleroseregression.

Khalilov EM.

1997;

keine

Diätetische Docosahexaensäure (22: 6n-3) verhindert die Entwicklung des Bluthochdrucks in SHRSP.

Kimura S, Minami M, Saito H, et al.

Clin Exp Pharmacol Physiol Ergänzung. Dezember 1995; 22(1): S308-S309.

1. Wir berichteten vorher, dass Bluthochdruck in den Anschlag-anfälligen spontan erhöhten Blutdruck habenden Ratten (SHRSP) Nierenmembranphospholipidverminderung verursachte. Nierentätigkeitserhöhte und Membranphospholipide der phospholipase A2 verringerten sich zusammen mit Alter in SHRSP. Die Membranabweichungen, die durch Membranflüssigkeits- und -kalziumdurchlässigkeitsänderungen verursacht werden, tragen möglicherweise zum Aufzug des Blutdruckes in SHRSP bei. DHA, ein Hauptteil des Fischöls, setzt ein Teil Membranphospholipid acylchains fest. 2. Der Zweck dieser Studie war, den Effekt von DHA auf das Verhältnis zwischen der Nierenfunktion und der Entwicklung des Bluthochdrucks in SHRSP zu erklären. 3. Altem Sechswochenmann SHRSP wurden eine halbgereinigte Diät eingezogen, die mit DHA ergänzt wurde (0, 1 und 5%) für 14 Wochen. 4. Der systolische Blutdruck der Steuerung SHRSP (DHA 0%) erhöhte erheblich von 120,2 mm Hg bis 202,9 mm Hg. Diese Zunahme des systolischen Blutdruckes wurde erheblich einer mengenabhängigen Art durch 1 und 5% DHA die Diät zu 167,8 bis 149,8 mm Hg, beziehungsweise gehemmt. 5. Serumkreatininkonzentrations- und -blutharnstoffstickstoff (BRÖTCHEN) war in DHA (5%) - behandeltes SHRSP als in der Steuerung SHRSP erheblich niedriger. 6. Diese Ergebnisse zeigen an, dass DHA die Entwicklung des Bluthochdrucks in SHRSP verhindert, das mit Änderungen in der Nierenfunktion ist

Moderne Nahrung in der Gesundheit und in der Krankheit.

Kotchen TA kJ.

1999; 9:1217-27.

keine

Effekte des Schwerwiderstandtrainings auf hormonale Wartemuster in jüngerem gegen ältere Männer.

Kraemer WJ, Hakkinen K, Newton RU, et al.

J Appl Physiol. Sept 1999; 87(3):982-92.

Um die Anpassungen des Drüsensystems zum Schwerwiderstandtraining in jüngerem gegen ältere Männer zu überprüfen, nahmen zwei Gruppen Männer (30 und 62 Jahr alt) an einem 10 wk periodized StärkeenergieTrainingskurs teil. Blut wurde vor, sofort nach und Minute 5, 15 und 30 nach Übung im Ruhezustand vor und nach Training und im Ruhezustand bei -3, 0, 6 und 10 wk für Analyse des Gesamttestosterons, des freien Testosterons, des Cortisols, des Wachstumshormons, des Laktats und DER ACTH-Analyse erreicht. Stillstehende Werte für Insulin ähnlichen Wachstumsfaktor (IGF) - I und IGF-bindenes protein-3 waren vor und nach Training entschlossen. Ein Schwerwiderstandübungstest wurde benutzt, um die Übung-bedingten Antworten (4 Sätze von 10 maximalen Hocken der Wiederholung mit 90 s von Rest zwischen Sätzen) auszuwerten. Untersetzte Stärke und Schenkel mischen die Querschnittsfläche mit, die für beide Gruppen erhöht wird. Je jung demonstrierte Gruppe höheres Gesamt- und freies Testosteron und IGF-I als desto ältere Männer, Training-bedingte Zunahmen des freien Testosterons im Ruhezustand und mit Übung und Zunahmen stillstehenden IGF-bindenen protein-3. Mit der Ausbildung demonstrierte die ältere Gruppe einen bedeutenden Anstieg im Gesamttestosteron in Erwiderung auf Übungsdruck zusammen mit bedeutenden Abnahmen an stillstehendem Cortisol. Diese Daten zeigen an, dass ältere Männer mit einem erhöhten hormonalen Profil in der Frühphase eines WiderstandTrainingskurses reagieren, aber die Antwort ist zu der von jüngeren Männern unterschiedlich

Einfluss der konjugierten Linolsäure (CLA) auf Einrichtung und Weiterentwicklung von Atherosclerose in den Kaninchen.

Kritchevsky D, Tepper SA, Wright S, et al.

J morgens Coll Nutr. Aug 2000; 19(4): 472S-7S.

ZIEL: Zu Effekte der konjugierten Linolsäure (CLA) auf Einrichtung und Weiterentwicklung der experimentell-bedingten Atherosclerose in den Kaninchen bestimmen. METHODEN: Für Einrichtung von Atherosclerose, wurden weiße Kaninchen Neuseelands eine halbgereinigte Diät eingezogen, die 0,1% bis 0,2% Cholesterin für 90 Tage enthält. Einigen Gruppen wurden Diät und CLA eingezogen. Für Effekte auf Weiterentwicklung von Atherosclerose, wurden Kaninchen mit hergestellter Atherosclerose eine halbgereinigte Diät +/- CLA für 90 Tage eingezogen. ERGEBNISSE: Auf den diätetischen Niveaus, die so niedrig sind wie 0,1%, hemmte CLA Atherogenesis. Auf diätetischen Niveaus von 1%, verursachte CLA erhebliche (30%) Regression der hergestellten Atherosclerose. Dieses ist das erste Beispiel der erheblichen Regression der Atherosclerose, die durch Diät allein verursacht wird. SCHLUSSFOLGERUNG: Diätetischer CLA ist ein effektives Hemmnis von Atherogenesis und verursacht auch Regression der hergestellten Atherosclerose

Werden freie Radikale in den Pathobiology der menschlichen essenzieller Hypertonie miteinbezogen?

Kumar KV, DAS UNO.

Freies Radic Res Commun. 1993; 19(1):59-66.

Mögliche Beteiligung von reagierenden Sauerstoffspezies und -Stickstoffmonoxid in der Pathogenese der menschlichen essenzieller Hypertonie wurde nachgeforscht. Es wurde beobachtet, dass Superoxideanion und Wasserstoffperoxidproduktion durch polymorphnukleare Leukozyten und die Plasmaspiegel von Lipidhyperoxyden in der unbeaufsichtigten essenziellen Hypertonie höher sind, die mit normalen Kontrollen verglichen wird. Die Stickstoffmonoxidniveaus, die als sein stabiles Stoffwechselproduktnitrit, als Index der Stickstoffmonoxidsynthese gemessen wurden, deckten seine Niveaus auf, um bei erhöhten Blutdruck habenden Patienten niedrig zu sein. Superoxideanion, Wasserstoffperoxid, Lipidhyperoxyde und Stickstoffmonoxidniveaus schalteten zu den normalen Werten nach der Steuerung des Bluthochdrucks durch Drogen um. Die Konzentrationen von Antioxydantien wie Vitamin E und Superoxidedismutase wurden gefunden, bei Patienten mit unbeaufsichtigtem Bluthochdruck verringert zu werden. Einige Bluthochdruckgegenmitteldrogen hemmten Lipidperoxidation in vitro. Angiotensin-II, eine starke gefäßverengende, angeregte Generation des freien Radikals in den normalen Leukozyten, die von den Calmodulinantagonisten blockiert werden konnten. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass eine Zunahme der Generation des freien Radikals und einer simultanen Abnahme an der Produktion des Stickstoffmonoxids und an den Antioxydantien wie RASEN und Vitamin E in der essenziellen Hypertonie auftritt. Diese Zunahme der Generation des freien Radikals kann Prostazyklin und Stickstoffmonoxid inaktivieren und ihre Halbwertszeit verringern, die zu eine Zunahme des Zusatzgefäßwiderstands und des Bluthochdrucks führen kann

Nützlichkeit des Coenzyms Q10 in der klinischen Kardiologie: eine Langzeituntersuchung.

Langsjoen H, Langsjoen P, Langsjoen P, et al.

Mol Aspects Med. 1994; 15 Ergänzungen: s165-s175.

Über einen Achtjahreszeitraum (1985-1993), behandelten wir 424 Patienten mit verschiedenen Formen der Herz-Kreislauf-Erkrankung mit dem Hinzufügen des Coenzyms Q10 (CoQ10) ihren medizinischen Regierungen. Dosen von CoQ10 reichten von 75 bis 600 mg/Tag mündlich (mg des Durchschnittes 242). Behandlung wurde hauptsächlich durch die klinische Antwort des Patienten geführt. In vielen Fällen wurden Niveaus CoQ10 mit dem Ziel des Produzierens eines ganzen Blutspiegels eingesetzt, der als größer ist oder entsprechen zu 2,10 micrograms/ml (Durchschnitt 2,92 micrograms/ml, n = 297). Patienten wurden für einen Durchschnitt von 17,8 Monaten, mit einer Gesamtansammlung von 632 geduldigen Jahren gefolgt. Elf Patienten wurden von dieser Studie ausgelassen: 10 wegen der Zuwiderhandlung und eins, wer Übelkeit erfuhr. Achtzehn Todesfälle traten während des Studienzeitraums mit 10 zuschreibbar kardialen Ursachen auf. Patienten wurden in sechs Diagnosekategorien unterteilt: ischämischer Cardiomyopathy (ICM), geweiteter Cardiomyopathy (DCM), diastolische hauptsächlichfunktionsstörung (PDD), Bluthochdruck (HTN), Mitralklappevorfall (MVP) und Herzklappenkrankheit (VHD). Für die gesamte Gruppe und für jede Diagnosekategorie, werteten wir klinische Antwort entsprechend der Funktionsskala der New- Yorkherz-Vereinigung (NYHA) aus und fanden bedeutende Verbesserung. Von 424 Patienten verbesserten 58 Prozent durch eine NYHA-Klasse, 28% durch zwei Klassen und 1,2% durch drei Klassen. Eine statistisch bedeutende Verbesserung in der myokardialen Funktion wurde unter Verwendung der folgenden echokardiographischen Parameter dokumentiert: linke Kammerwandstärke, Mitralklappezustromsteigung und Bruchverkürzung. Vor Behandlung mit CoQ10, nahmen die meisten Patienten von eine bis fünf Herzmedizinen. Während dieser Studie Gesamtmedikationsanforderungen beträchtlich fallen gelassen: 43% gestoppt zwischen einen und drei Drogen. Nur 6% der Patienten erforderte den Zusatz von einer Droge. Keine offensichtlichen Nebenwirkungen von der Behandlung CoQ10 wurden anders als einen einzelnen Fall vorübergehender Übelkeit gemerkt. Als schlußfolgerung ist CoQ10 eine sichere und effektive adjunctive Behandlung für ein breites Spektrum von Herz-Kreislauf-Erkrankungen und produziert zufrieden stellende klinische Antworten beim Erleichtern der medizinischen und Finanzbelastung von multidrug Therapie

Behandlung der essenzieller Hypertonie mit Coenzym Q10.

Langsjoen P, Langsjoen P, Willis R, et al.

Mol Aspects Med. 1994; 15 Ergänzungen: S265-S272.

Insgesamt 109 Patienten mit der symptomatischen essenziellen Hypertonie, die einer privaten Kardiologiepraxis sich darstellt, wurden nach der Einführung von CoQ10 (durchschnittliche Dosis, von 225 mg/Tag mündlich) zu ihrer vorhandenen Regierung der antihypertensiven Droge beobachtet. In 80 Prozent Patienten, wurde die Diagnose der essenzieller Hypertonie für ein Jahr oder mehr vor dem Beginnen von CoQ10 (Durchschnitt 9,2 Jahre) hergestellt. Nur ein Patient wurde von der Analyse wegen der Zuwiderhandlung fallen gelassen. Die Dosierung von CoQ10 war nicht örtlich festgelegt und wurde entsprechend klinischen Warte- und des Blutscoq10 Niveaus justiert. Unser Ziel war, Blutspiegel größere als 2,0 micrograms/ml (Durchschnitt 3,02 micrograms/ml zu erreichen auf CoQ10). Patienten wurden dicht mit häufigen Klinikbesuchen zum Rekordblutdruck und zum klinischen Status gefolgt und notwendige Anpassungen in der medikamentösen Therapie vornehmen. Echocardiograms wurden an der Grundlinie in 88% von Patienten und an der Grundlinie und während der Behandlung in 39% von Patienten erreicht. Eine bestimmte und allmähliche Verbesserung im Funktionsstatus wurde mit dem begleitenden Bedarf, antihypertensive medikamentöse Therapie innerhalb der ersten einer bis sechs Monate allmählich zu verringern beobachtet. Danach stabilisierten klinischer Status und kardiovaskuläre Drogenanforderungen mit einem erheblich verbesserten systolischen und diastolischen Blutdruck. Nach dem Beginnen von CoQ10 die Gesamt-Funktionsklasse der New- Yorkherz-Vereinigung (NYHA), die von einem Durchschnitt von 2,40 bis von 1,36 verbessert wurde (P < 0,001) und von 51% von Patienten kam vollständig von zwischen einen und drei antihypertensiven Drogen an einem Durchschnitt von 4,4 Monaten ab. Nur 3% von Patienten erforderte den Zusatz von einer antihypertensiven Droge. In den 9,4% von Patienten mit Echocardiograms beide vor und während der Behandlung, beobachteten wir eine in hohem Grade bedeutende Verbesserung in der linken Kammerwandstärke und in der diastolischen Funktion. (ZUSAMMENFASSUNG BESCHNITTEN BEI 250 WÖRTERN)

Behandlung des hypertrophischen Cardiomyopathy mit Coenzym Q10.

Langsjoen pH, Langsjoen A, Willis R, et al.

Mol Aspects Med. 1997; 18 Ergänzungen: S145-S151.

Hypertrophischer Cardiomyopathy (HCM) zeigt sich in der schweren Verdickung der linken Herzkammer mit bedeutender diastolischer Funktionsstörung. Vorhergehende Bemerkungen zur Verbesserung in der diastolischen Funktion und zu gelassener Kammerwandstärke durch die therapeutische Verwaltung des Coenzyms Q10 (CoQ10) bei Patienten mit erhöhten Blutdruck habender Herzkrankheit forderten die Untersuchung seines Dienstprogrammes in HCM auf. Sieben Patienten mit HCM, sechs nicht-hemmend und hemmendem einem, wurden mit einem Durchschnitt von 200 mg/Tag von CoQ10 mit Mittelniveau des Vollblutes CoQ10 der behandlung von 2,9 micrograms/ml behandelt. Echocardiograms wurden bei allen sieben Patienten an der Grundlinie und wieder 3 erreicht oder mehr Monate Nachbehandlungs. Alle Patienten merkten Verbesserung in den Symptomen der Ermüdung und der Dyspnoe ohne die gemerkten Nebenwirkungen. Die interventricular Sippenmittelstärke verbesserte erheblich von 1,51 +/- 0,17 cm zu 1,14 +/- 0,13 cm, eine 24% Reduzierung (P < 0,002). Die hintere Mittelwandstärke verbesserte erheblich von 1,37 +/- 0,13 cm zu 1,01 +/- 0,15 cm, eine 26% Reduzierung (P < 0,005). Mitralklappezustromsteigung durch pulsierte Welle Doppler (E-Fsteigung) zeigte eine unbedeutende Tendenz in Richtung zur Verbesserung, 1,55 +/- 0,49 m/sec2 zu 2,58 +/- 1,18 m/sec2 (P < 0,08). Der ein Patient mit subaortic Behinderung zeigte eine Verbesserung in stillstehender Drucksteigung nach Behandlung CoQ10 (70 mm Hg bis 30 mm Hg)

Konjugierte Linol- Säure verringert Arachidonsäuregehalt und Synthese PGE2 in den Mause-keratinocytes.

Liu Kiloliter, Belury MA.

Krebs Lett. 1998 am 15. Mai; 127(1-2):15-22.

Diätetische konjugierte Linolsäure (CLA) ist mit verringerter er-bedingt Förderung des Tumors 12-O-tetradecanoyl-phorbol-13-acetate (TPA) in der Mäusehaut verbunden. Darüber hinaus verglichen TPA-bedingte Synthese des Prostaglandins E CLA-Abnahmen und Ornithindecarboxylasetätigkeit in kultivierten keratinocytes mit Linolsäure (LA) und Arachidonsäure (AA). Als LA oder CLA keratinocyte Zellkulturen hinzugefügt wurden, erhöhten sich die Mengen von jeder dieser zellulären Fettsäuren erheblich einer mengenabhängigen Art. Außerdem war LA-Behandlung mit erhöhter zellulärer AA verbunden, während der AA-Inhalt von keratinocytes verringert wurde, als Kulturen mit CLA behandelt wurden. Außerdem war CLA (16 microg/ml) stärker als LA an der Verringerung des Niveaus von 14C-AA, das in zelluläres Phosphatidylcholin enthalten wurde. Um den Effekt von CLA auf Archidonat-abgeleitetes PGE2 zu bestimmen, wurden die Freigabe von 14C-AA und die Synthese 14C-PGE2 in den Kulturen gemessen, die mit LA/14C-AA oder CLA/14C-AA für 12 H. vorbehandelt wurden. Die Menge der Freigabe 14C-AA verursacht durch TPA in CLA/14C-AA vorbehandelten Kulturen war erheblich niedriger als die Kulturen, die mit LA/14C-AA vorbehandelt wurden. Außerdem war TPA-bedingtes 14C-PGE2 in den Kulturen erheblich niedriger, die mit CLA/14C-AA vorbehandelt wurden, das mit den Kulturen verglichen wurde, die mit LA/14C-AA vorbehandelt wurden. Die Effekte von LA und von CLA auf AA-Zusammensetzung von Phospholipiden und die folgende Archidonat-abgeleitete Synthese PGE2 stellen Einblick in die Antiförderermechanismen von CLA zur Verfügung

Hormon-bindenes Globulin der Diät und des Sexs.

Longcope C, Feldman ha, McKinlay JB, et al.

J Clin Endocrinol Metab. Jan. 2000; 85(1):293-6.

Die Serumkonzentration des Hormon-bindenen Globulins des Sexs (SHBG) wird umgekehrt auf Gewicht und in den Untersuchungen an Tieren zusammenhängt umgekehrt mit Proteinaufnahme bezogen. Da SHBG die biologische Aktivität des Testosterons und des estradiol beeinflussen kann, möchten wir die Rolle der Proteinaufnahme auf SHBG-Niveaus in den Männern bestimmen. Unter Verwendung der Daten vom Massachusetts, das männliches Altern uns studieren, überprüfte Querschnitts-Verhältnisse zwischen den diätetischen Komponenten- und SHBG-Niveauim jahre 1552 Männern (gealtert 40-70 Jahr) für, wem bekannt diese Faktoren. Analysiert durch mehrfache Regression, steuernd für Testosteron- und estradiolniveaus, wurden Alter (P<0.001) und Faseraufnahme (P = „0,02)“ positiv mit SHBG-Konzentration aufeinander bezogen, während Body-Maß-Index (P<0.001) und Proteinaufnahme (P<0.03) negativ mit SHBG-Konzentration aufeinander bezogen wurden. Die Aufnahmen von Kalorien, von Fett (Tier oder Gemüse) und von Kohlenhydrat hingen nicht mit SHBG-Konzentration zusammen. Wir stellen fest, dass Alter und Body-Maß-Index bedeutende bestimmende Faktoren von SHBG-Konzentrationen in den älteren Männern sind, und Faser- und Proteinaufnahme sind auch bedeutende Mitwirkende zu SHBG-Niveaus, aber totalkalorienaufnahme und die Aufnahme des Kohlenhydrats oder des Fettes sind nicht bedeutend. So führen möglicherweise die Diäten, die im Protein in den älteren Männern niedrig sind, erhöhten SHBG-Niveaus und verringerten Testosteronbioaktivität. Die Abnahme am bioavailable Testosteron kann Abnahmen in der sexuellen Masse der Funktion und des Muskels und der roter Zelle dann ergeben und trägt zum Verlust der Knochendichte bei

Mutmaßlicher Mechanismus der Blutdruckreduzierung verursacht durch Zunahmen der diätetischen Kalziumaufnahme.

Luft FC.

Morgens J Hypertens. Aug 1990; 3 (8 Pint 2): 156S-60S.

Eine Zunahme der diätetischen Kalziumaufnahme senkt Blutdruck in den spontan erhöhten Blutdruck habenden Ratten und bei einigen Patienten mit arteriellem Bluthochdruck. Die Mechanismen, durch die diese Abnahme kommen, sind ungefähr nicht klar. Ein Membran-stabilisierender Effekt, der durch eine Zunahme des extrazellularen Kalziums bearbeitet ist, würde unwahrscheinlich aussehen, da die Zunahmen der extrazellularen Kalziumkonzentration mit erhöhter Nahrungsaufnahme minimal sind. Kalziumregelnde Hormone sind möglicherweise die Vermittler, und ein kybernetischer Rahmen ist vorgeschlagen worden. Auffallende Defekte sind in der Kalziumbehandlung und im hormonalen Haushalt der spontan erhöhten Blutdruck habenden Ratte berichtet worden. Jedoch ist ein eindeutiges Verhältnis im Hinblick auf eine hormonale „Schablone“ nicht noch in den zukünftigen Experimenten identifiziert worden. Daten sind vorgelegt worden, um zu zeigen, dass erhöhte Kalziumaufnahme eine direkte Wirkung auf Regelungsbereiche im Gehirn hat. Jedoch sind die Mechanismen, durch die solch eine Antwort vermittelt würde, völlig unbekannt. Erhöhte Kalziumaufnahme verursacht möglicherweise Natriuresis. Es ist vorgeschlagen worden, dass erhöhte Kalziumaufnahme dem „empfindlichen Salz“ hilft; jedoch sind zukünftige Studien zu diesem Effekt nicht dargestellt worden. Erhöhte Kalziumaufnahme verursacht möglicherweise phosphaturia. Jedoch sind- der Beweis, dass der Blutdruck, der Effekte senkt, durch Phosphatentleerung vermittelt werden, fadenscheinig. Etwas Beweis schlägt vor, dass erhöhte Kalziumaufnahme möglicherweise lokale Regulationsvorgänge beeinflußt, die der Reihe nach Zellintegrität und -wachstum beeinflußt. An diesem Punkt ist eine vereinheitlichende Hypothese nicht verfügbar. Jedoch sind die Anhaltspunkte zu den verschiedenen Möglichkeiten faszinierend

C-reaktives Protein, diätetische Fettsäuren n-3 und der Umfang eines Koronararterienleidens.

Madsen T, Skou ha, Hansen VE, et al.

Morgens J Cardiol. 2001 am 15. November; 88(10):1139-42.

Das C-reaktive Protein des Akutphasereaktionsmittels (CRP) ist als unabhängiger Risikofaktor für Koronararterienleiden aufgetaucht. Experimentelle und klinische Studien liefern Beweis von entzündungshemmenden Effekten von den mehrfach ungesättigten Fettsäuren n-3 (PUFA) abgeleitet von den Fischen. Wir haben den Effekt von Marine-n-3 PUFA auf CRP-Niveaus bei 269 Patienten studiert, die für kranzartige Vasographie wegen des klinischen Misstrauens des Koronararterienleidens verwiesen werden. Alle Patienten ergänzten einen Nahrungsmittelfragebogen betreffend Fischaufnahme. Der n-3 PUFA Inhalt von Granulocytemembranen war entschlossen und die Konzentration von CRP im Serum wurde unter Verwendung einer sehr empfindlichen Probe gemessen. Die Ergebnisse hingen mit angiographic Ergebnissen zusammen. CRP war bei Patienten mit bedeutenden kranzartigen Stenosen als in denen ohne bedeutende angiographic Änderungen (p <0.001) erheblich höher, aber die CRP-Niveaus waren nicht mit der Anzahl von kranken Schiffen verbunden. Themen mit CRP-Niveaus in der niedrigeren Quadratur hatten einen erheblich höheren Inhalt der Docosahexaensäure (DHA) in den Granulocytes, als Themen mit CRP-Niveaus in der oberen Quadratur (p = „0,02),“ und in einer multivariaten Linear-Regression Analyse, DHA unabhängig mit CRP aufeinander bezogen wurden (R (2) = „0,179; “ p = „0,003).“ Die umgekehrte Wechselbeziehung zwischen CRP und DHA einen entzündungshemmenden Effekt von DHA bei Patienten mit stabilem Koronararterienleiden reflektieren und schlägt möglicherweise einen neuen Mechanismus vor, durch den Fischverbrauch möglicherweise das Risiko des Koronararterienleidens verringert

In den Menschen sagen mehrfach ungesättigte fetthaltige Säurestände des Serums die Antwort von proinflammatory cytokines zum psychologischen Druck voraus.

Maes M, Christophe A, Bosmans E, et al.

Biol.-Psychiatrie. 2000 am 15. Mai; 47(10):910-20.

HINTERGRUND: Psychologischer Druck in den Menschen verursacht die Produktion von proinflammatory cytokines, wie Interferongamma (IFN-Gamma), Tumor-Nekrose-Faktor-Alpha (TNF-Alpha) und interleukin-6 (IL-6) und das des negativen immunoregulatory Cytokine, IL-10. Eine Unausgeglichenheit von omega6 zu mehrfach ungesättigten Fettsäuren omega3 (PUFAs) im Zusatzblut verursacht eine Überproduktion von proinflammatory cytokines. Die omega3 PUFAs verringern die Produktion von proinflammatory cytokines. METHODEN: Diese Studie überprüft, ob eine Unausgeglichenheit in omega6 zu omega3 PUFAs im menschlichen Blut eine größere Produktion von proinflammatory cytokines in Erwiderung auf psychologischen Druck voraussagt. Siebenundzwanzig Hochschulstudenten ließen Serum einige Wochen sowie 1 Tag vor einer schwierigen mündlichen Prüfung vorher und nachher probieren. Wir bestimmten die Brüche omega6 und omega3 in den Serumphospholipiden sowie die ex vivo Produktion des IFN-Gammas, des TNF-Alphas, des IL-6, des IL-10 und des IL-5 durch das verdünnte Vollblut, das mit polyclonal Aktivatoren angeregt wurde. ERGEBNISSE: Akademischer Prüfungsstress erhöhte erheblich ex vivo, angeregte Produktion des IFN-Gammas, TNF-Alpha und IL-10 und das Verhältnis der Produktion IFN-gamma/IL-5. Themen mit unteren Niveaus des Serums omega3 PUFA oder mit ein höheres Verhältnis omega6/omega3 hatten erheblich größere durch Stress verursachte TNF-Alpha- und IFN-Gammaantworten als Themen mit höherem Serum omega3 PUFAs und ein niedrigeres Verhältnis omega6/omega3, beziehungsweise. Themen mit unteren Niveaus des Serums omega3 PUFA oder mit einem höheren Verhältnis omega6/omega3 hatten eine erheblich höhere durch Stress verursachte Zunahme des Verhältnisses IFN-gamma/IL-5 als die restlichen Themen. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Psychologischer Druck verursacht ein Th-1-like oder eine proinflammatory Antwort in einigen Themen. Eine Unausgeglichenheit im omega6 zu Verhältnis omega3 PUFA scheint, Menschen in Richtung in Richtung einer übertriebenen Th-1-like Antwort und zu einer erhöhten Produktion von monocytic cytokines, wie TNF-Alpha, in Erwiderung auf psychologischen Druck vorzubereiten. Die Ergebnisse schlagen vor, dass erhöhte Niveaus möglicherweise omega3 PUFA die proinflammatory Antwort zum psychologischen Druck vermindern

[Homocystein als nonlipid Faktor in der Pathogenese von Atherosclerose].

Magott M.

Postepy Hig Med Dosw. 1998; 52(3):259-67.

Genetische Anomalien in zwei metabolischen Schritten in der Homocysteinverminderung: transsulfuration und remetylation können angehobene Plasmahomocysteinkonzentration verursachen. Homocystein schien, ein unabhängiger arteriosklerotischer Risikofaktor im kranzartigen zu sein, sind zerebrale und Zusatzzirkulation und erhöhte Homocysteinniveaus bei den chronischen Nierenversagenpatienten gefunden worden, die sich auch Hämodialysebehandlung unterziehen und bei Transplantationspatienten. Homocystein hat eine direkte Giftwirkung auf endothelial Zellen, verringert normale Aktivierung von Protein C durch endothelial Zellen, erhöht die Schwergängigkeit von Langspielplatte (A) zu Plasmin-geändertem Fibrin, verursacht procoagulant Tätigkeit des Gewebefaktors und hemmt die Nebenfaktorntätigkeit von thrombomodulin. Behandlung mit Folsäure und piridoxine kann die hohe Stufe des Homocysteins senken und sollte mit einem klinischen Nutzen verbunden sein

Integrative Ansätze an Bluthochdruck.

Mais V.

Kliniken Fam-Praxis. 2002;(4):895-905.

Diätetisches Kalzium und Blutdruck: Abänderungsfaktoren in den spezifischen Bevölkerungen.

McCarron DA, Morris-CD, junges E, et al.

Morgens J Clin Nutr. Jul 1991; 54 (1 Ergänzung): 215S-9S.

Epidemiologische Ergebnisse fahren fort, dem Körper des Beweises hinzuzufügen ein Verhältnis zwischen Kalziumaufnahme und Blutdruck stützend. Diese Ergebnisse zeigen auch an, dass es eine Schwelle der möglichen Schutzwirkung der ausreichenden Kalziumaufnahme gibt, unterhalb deren das Risiko des Bluthochdrucks mit einer größeren Rate sich erhöht. Der Satzball dieser Schwelle, geschätzt bei 700-800 mg/d, wird durch eine Vielzahl von Faktoren einschließlich diätetische Muster und Komponenten, Lebensstil und Genetik geändert möglicherweise. Dieses erklärt möglicherweise, mindestens im Teil, die heterogene Antwort, die in den Diätetischinterventionsstudien beobachtet wird. In den Tiermodellen des Bluthochdrucks wurde es gezeigt, dass größere Mengen möglicherweise Kalzium müssen gegeben werden, um eine Blutdruckänderung, die mit der in den normalen Tieren, das vorschlagend in den risikoreichen menschlichen Bevölkerungen zu verursachen vergleichbar ist, in denen Kalziummetabolismus möglicherweise zerrüttet ist-, Kalziumaufnahme auf Mengen größeres als 700-800 mg/d erhöht werden müssen, um den Blut-Druck-Senkungseffekt zu demonstrieren. Kalziumaufnahme bei oder über der z.Z. empfohlenen Tagesmenge von mg 800 könnte vom möglichen Nutzen zu bestimmten Rassengruppen, zu den Einzelpersonen, die übermäßigen Alkohol einnehmen, und zu den schwangeren Frauen, alle sein von, verbrauchen wem im Allgemeinen niedrige Mengen Kalzium und wer am höheren Risiko des Entwickelns des Bluthochdrucks sind

Rolle der ausreichenden diätetischen Kalziumaufnahme in der Verhinderung und im Management des Salz-empfindlichen Bluthochdrucks.

McCarron DA.

Morgens J Clin Nutr. Feb 1997; 65 (2 Ergänzungen): 712S-6S.

Während des letzten Jahrzehnts ist ein glaubwürdiger Körper des Beweises aufgetaucht, das Konzept stützend, das, eine ausreichende diätetische Mineralaufnahme, speziell des Kalziums beibehalten, Magnesium und Kalium, gegen Bluthochdruck in den Menschen schützt. Beobachtungs- und interventional Studien in den Menschen und im umfangreichen Gebrauch von Labormodellen zeigten, dass ein bedeutender Anteil Blutdruckvariabilität in Erwiderung auf Natriumchlorid mit der Angemessenheit des Mineralgehaltes der Diät verbunden werden kann. Dieser Bericht fasst die Beobachtungsdaten von einigen großen Datenbanken zusammen, die zeigen, dass, wenn Erwachsene die empfohlenen diätetischen Zulagen des Kalziums, des Kaliums und des Magnesiums treffen oder übersteigen, die simultane Einnahme eines Diäthochs im Natriumchlorid nicht mit erhöhtem arteriellem Druck verbunden ist. Tatsächlich ist eine höhere Natriumchloridaufnahme in diesen Erwachsenen höchstwahrscheinlich mit dem niedrigsten Blutdruck in der Gesellschaft verbunden. Diese Interaktion zwischen Angemessenheit der Mineralaufnahme und Schutz gegen Salzempfindlichkeit in den Menschen stellt eine wichtige Gelegenheit für Druckregelung in unserer Gesellschaft weiter verbessern zur Verfügung. Die Erziehung von Einzelpersonen, um ausreichende Aufnahmen des Kalziums, Kalium und Magnesium täglich instandzuhalten eher als begrenzt ihr Natriumchlorid ist eine lebensfähige Gesundheitsempfehlung, die Einzelpersonen einführen können, um ihr Risiko des Natriumchlorverbindung-bedingten Bluthochdrucks zu verringern

Bedeutung des diätetischen Kalziums im Bluthochdruck.

McCarron DA.

J morgens Coll Nutr. Feb 1998; 17(1):97-9.

Homocystein und Kreislauferkrankung.

McCully KS.

Nat Med. Apr 1996; 2(4):386-9.

Homocystein und endothelial Funktionsstörung: eine Verbindung mit Herz-Kreislauf-Erkrankung.

McDowell WENN, Lang D.

J Nutr. Feb 2000; 130 (Ergänzung 2S): 369S-72S.

Die Art der Verbindung zwischen Homocystein und Herz-Kreislauf-Erkrankung ist nicht noch offenbar hergestellt worden. Gehindertes endothelium-unabhängiges vasodilatation ist eine frühe Eigenschaft der Kreislauferkrankung. In den menschlichen Studien verursacht Methioninladen, das akut Plasmahomocystein erhöht, endothelial Funktionsstörung. Folattherapie, die Homocystein senkt, erhöht endothelial Funktion. Dieses ist in Einklang mit, aber nicht Beweis von, Homocysteingiftigkeit zum Endothelium in vivo. Homocystein, in der hohen Konzentration, kann endothelial Funktionsstörung in vitro verursachen. Dieses wird von erhöhter Superoxideproduktion begleitet, die, wenn Sie, normale endothelial Funktion der Wiederherstellungen gehemmt werden. Diese Beobachtungen schlagen vor, dass Homocystein möglicherweise endothelial Gefäßfunktionsstörung durch einen Mechanismus verursacht, der reagierende Sauerstoffspezies mit einbezieht

Die inkonsequenten Effekte von Kalziumergänzungen nach Blutdruck im Primärbluthochdruck.

Meese-RB, Gonzales Gd, Casparian JM, et al.

Morgens J Med Sci. Okt 1987; 294(4):219-24.

Die Effekte von mg 800 des elementaren Kalziums pro Tag (Calciumcarbonats- oder Kalziumzitrat) auf Blutdruck wurden mit einem Placebo in kontrollierten randomisiert, Übergang, der doppel-geblendete Versuch verglichen, der 26 Patienten in unkomplizierten Primärbluthochdruck mit einbezieht. Jeder Patient nahm zwei der drei Formen der Therapie oral für 8-wöchige Abstände mit einem 2-wöchigen Auswaschungszeitraum in-between ein. Stehender Mittelblutdruck stieg ein Durchschnitt von 5,7 Torr auf Placebo, stieg ein Durchschnitt von 0,5 Torr auf Calciumcarbonat und fiel ein Durchschnitt von 2,2 Torr auf Kalziumzitrat. Änderungen, wenn sie Mitteldruck saßen, berechneten +1,9 Torrs auf Placebo, -0,4 Torrs auf Calciumcarbonat und -0,4 Torrs auf Kalziumzitrat. Einige Patienten hatten einen Fall, andere hatten einen Aufstieg im Blutdruck auf jeder Form des Kalziums. Ähnlich wurden inkonsequente Antworten unter den neun Patienten gemerkt, die beide Gestalten des Kalziums annahmen. Weder zeichnen Sie ab, noch waren biochemische Nachbehandlungsmaße noch geduldige Eigenschaften von der Blutdruckantwort vorbestimmt. Kombinationen von verschiedenen Maßen und von Eigenschaften, die durch die Technik der mehrfachen Regression analysiert wurden, erklärten nur 30% der Gesamtvariabilität im Blutdruck. Deshalb bis Wege gefunden sein können, um die Antwort vorauszusagen, sollten Kalziumergänzungen nicht für die Behandlung des Bluthochdrucks routinemäßig vorgeschrieben werden und, wenn er für irgendein Anzeichen gegeben wird, sollte Blutdruck überwacht werden

Effekt von diätetischen Fettsäuren Transportes auf High-density und niedrige Dichte-Cholesterinspiegel in den gesunden Themen.

Mensink RP, Katan MB.

MED n-Engl. J. 1990 am 16. August; 323(7):439-45.

HINTERGRUND. Fettsäuren, die eine Doppelbindung Transportes enthalten, werden in den großen Mengen als hydrierte Öle verbraucht, aber in ihren Effekten auf Serumlipoproteinniveaus sind unbekannt. METHODEN. Wir setzten 34 Frauen (Durchschnittsalter, 26 Jahre) und 25 Männer (Durchschnittsalter, 25 Jahre) auf drei mischten natürliche Diäten der identischen Nährzusammensetzung, außer dass 10 Prozent der täglichen Energieaufnahme wurde als Ölsäure (die eine diesseits Doppelbindung enthält), Transisomere der Ölsäure oder gesättigte Fettsäuren zur Verfügung gestellt. Die drei Diäten wurden für drei Wochen jede, im gelegentlichen Auftrag verbraucht. ERGEBNISSE. Auf der Ölsäurediät waren die Serumwerte des Durchschnitts (+/- Sd) für die gesamte Gruppe für Summe, die Lipoprotein niedrige Dichte (LDL) und das Cholesterin des High-Density-Lipoproteins (HDL) 4,46 +/- 0,66. 2,67 +/- 0,54 und 1,42 +/- 0,32 mmol pro Liter (172 +/- mg 26, 103 +/- 21 und 55 +/- 12 pro Deziliter), beziehungsweise. Auf der Trans-fetthaltigsäurediät war der Mittel-das HDL-Cholesterinspiegel der Themen 0,17 mmol pro den Liter (mg 7 pro Deziliter) niedriger als der Mittelwert auf der Diät, die in der Ölsäure hoch ist (P kleiner als 0,0001; 95-Prozent-Konfidenzintervall, 0,13 bis 0,20 mmol pro Liter). Der HDL-Cholesterinspiegel auf der sättigen-fetten Diät war der selbe wie auf der Ölsäurediät. Der LDL-Cholesterinspiegel war 0,37 mmol pro Liter (mg 14 pro Deziliter) höher auf der Trans-fetthaltigsäurediät als auf der Ölsäurediät (P kleiner als 0,0001; 95-Prozent-Konfidenzintervall, 0,28 bis 0,45 mmol pro Liter) und 0,47 mmol pro Liter (mg 18 pro Deziliter) höher auf der sättigen-fetten Diät (P kleiner als 0,001; 95-Prozent-Konfidenzintervall, 0,39 bis 0,55 mmol pro Liter) als auf der Ölsäurediät. Die Effekte auf Lipoproteinniveaus unterschieden nicht sich zwischen Frauen und Männern. SCHLUSSFOLGERUNGEN. Der Effekt von Fettsäuren Transportes auf das Serumlipoproteinprofil ist mindestens so ungünstig wie der der Cholesterin-anhebenden gesättigten Fettsäuren, weil sie nicht nur LDL-Cholesterinspiegel aber auch niedriger HDL-Cholesterinspiegel heben

Effekt von diätetischen diesseits und Transportes Fettsäuren auf Serumlipoprotein [a] planiert in den Menschen.

Mensink RP, Zock PL, Katan MB, et al.

J-Lipid Res. Okt 1992; 33(10):1493-501.

Serumlipoprotein [a] (Langspielplatte [a]) ist ein starker Risikofaktor für koronare Herzkrankheit. Wir überprüften deshalb den Effekt der diätetischen fetthaltigen Säureverbindung auf Niveaus Serum Langspielplatte [a] in drei ausschließlich kontrollierten Experimenten mit gesunden normocholesterolemic Männern und Frauen. In Expt. I, 58 Themen verbrauchten ein Steuerdiäthoch in gesättigten Fettsäuren für 17 Tage. Für die folgenden 36 Tage wurden 6,5% von Gesamtenergieaufnahme von gesättigten Fettsäuren durch ungesättigte Verbindungen plus ungesättigte Verbindungen ersetzt (monounsaturated Fettsäurediät; n = 29) oder durch ungesättigte Verbindungen allein (mehrfach ungesättigte Fettsäurediät; n = 29). Beide Diäten verursachten ein geringfügiges, unbedeutend, Zunahme mittlerer Niveaus Langspielplatte [a], ohne Unterschied zwischen Diäten. In Expt. II, 10% von Energie von der Cholesterin-anhebenden gesättigten Palmitinsäure der Fettsäuren (Laurin-, Myristin- und) wurde durch Ölsäure oder durch trans--monounsaturated Fettsäuren ersetzt. Jeder der 59 Teilnehmer empfing jede Diät für 3 Wochen im gelegentlichen Auftrag. Das Mittel von Langspielplatte [a] war 26 mg/l auf der gesättigtes Fettsäurediät; es erhöhte sich auf 32 mg/l (P kleiner als 0,020) auf der Ölsäurediät und auf 45 mg/l (P kleiner als 0,001) auf der trans-fetthaltigen sauren Diät. Der Unterschied bezüglich Langspielplatte [a] zwischen der trans-fetthaltigen Säure und den Ölsäurediäten war auch in hohem Grade bedeutend (P kleiner als 0,001). Expt. III bezogen 56 Themen mit ein; alle empfingen 8% von Energie von der Stearinsäure, von der Linolsäure oder von den Transungesättigten Verbindungen, für 3 Wochen jede. Alle weiteren Nährstoffe waren gleich. (ZUSAMMENFASSUNG BESCHNITTEN BEI 250 WÖRTERN)

Gammalinolensäure vermindert kardiovaskuläre Antworten zum Druck in den erhöhten Blutdruck habenden Ratten der Grenzlinie.

Mühle-De, Sommer HERR, Bezirk RP.

Lipide. Sept 1985; 20(9):573-7.

Der Zweck der vorliegenden Untersuchung war, die Effekte der Gammalinolensäure (GLA) auf kardiovaskuläre Antworten zum psychosozialen Druck (Isolierung) und zu den blutdruckerhöhenden Hormonen in der erhöhten Blutdruck habenden Ratte der Grenzlinie genetisch nachzuforschen (SHR x WKY). Erwachsener Mann SHR x WKY wurden in zwei Gruppen unterteilt, die fünf Wochen Gruppenwohnung folgen. Eine Gruppe (GLA) empfing acht osmotische Pumpen des konstanten Flusses der Wochen, die 0,04 mg GLA in der Olive oil/kg-hr freigeben, während die zweite Gruppe blinde Pumpen (DUM) empfing. Eine Woche wurde Pumpenfolgend Einpflanzung, jede Gruppe in zwei Untergruppen unterteilt und ausgesetzt einer vierwöchigen Probezeit entweder der anhaltenden Gruppenwohnung (kein Druck) oder der Isolierung (Druck). Ein zweiwöchiger Wiederaufnahmezeitraum der Gruppenwohnung folgte der Probezeit. Blutdruck und Herzfrequenz waren entschlossene Wochenzeitung durch die Endstückstulpentechnik. Am Ende des Wiederaufnahmezeitraums, wurden Tiere in keiner Druckzustand betäubt und einen arteriellen Cannula für NOCH und ANG-Infusion und direktes BP-Notieren empfingen. Dann waren die Antworten zu einem ED50 von NOCH und zu ANG entschlossen. Alle Tiere wurden dann für Bestimmung des Herzgewichts und des adrenalen Gewichts getötet. Alle Gruppen hatten Mittelsteuerzeitraum, den systolisches BP bewertet, von Torr 143-146 zu reichen. In keiner Druckzustand weder änderten GLA noch DUM BP im Laufe der Studie. Jedoch erhöhte sich BP der DUM-Gruppe während aller vier Wochen des Isolierungszeitraums gegen den Steuerzeitraum (p kleiner als 0,01), während BP nur Woche 1 in der GLA-Gruppe sich erhöhte (p kleiner als 0,05). Herzfrequenz erhöhte sich während des Druckes in der DUM-Gruppe (p kleiner als 0,05), aber nicht in der GLA-Gruppe. Gefäßreaktivität zu NOCH war durch GLA-Verwaltung unberührt. (ZUSAMMENFASSUNG BESCHNITTEN BEI 250 WÖRTERN)

Effekte der wesentlichen Fettsäureverwaltung auf kardiovaskuläre Antworten zum Druck in der Ratte.

Mühle-De, Bezirk RP.

Lipide. Feb 1986; 21(2):139-42.

Diese Studie überprüfte die Effekte des 18:2 (n-6), des 18:3 (n-6), des 20:4 (n-6) und des 18:3 (n-3) auf kardiovaskuläre Antworten zum Isolierungsdruck in den männlichen Ratten. Gruppe-gewöhnte Ratten wurden für 2 Tage gefastet, dann gesetzt auf eine fettfreie Diät. Zwei wk Tiere später wurden in sechs Gruppen (sechs Tiere pro Gruppe) und die gegebenen intraperitonealen osmotischen Pumpen acht-wk, die 1,47 x 10 freigeben (- 7) mol/hr entweder des Olivenöls (OL) oder des 18:2 (n-6), des 18:3 (n-6), des 20:4 (n-6) oder des 18:3 (n-3) in OL unterteilt. Eine andere Gruppe empfing blinde Pumpen. Zwei wk nach Pumpeneinpflanzung, wurden Tiere für vier wk lokalisiert. Blutdruck (BP), Herzfrequenz und Körpergewicht wurden vor und während des Druckes gefolgt. Nach dem Druckzeitraum wurden Tiere für kardiovaskuläre Reaktivität zum Norepinephrin (NOCH) und zum Angiotensin (ANG) festgesetzt. Vor Isolierung senkte 18:3 (n-6) BP gegen OL (p weniger als 0,01). Betonen Sie erhöhtes BP innerhalb 24 Stunde in allen Gruppen ausgenommen 18:3 (n-6) und 20:4 (n-6). Behandlung mit 20:4 (n-6) gegen OL verhinderte den BP-Aufstieg (p weniger als 0,001) nur während der ersten zwei wk des Druckes. Verwaltung des 18:3 (n-6) gegen OL verhinderte jede mögliche BP-Zunahme über den Zeitraum des Druckes vier-wk (p weniger als 0,001). Betonen Sie erhöhte Herzfrequenz in allen Gruppen ausgenommen 20:4 (n-6). Herzfrequenz wurde durch 18:3 (n-6) gegen OL (p kleiner als 0,01) vor und während des Druckes gesenkt. Gefäßreaktivität zu NOCH war durch Behandlung unberührt, aber OL und 18:3 (n-6) verringerten Antworten zu ANG-Infusion. Diese Daten schlagen vor, dass Ergänzung des 18:3 (n-6) kardiovaskuläre Antworten zum chronischen Druck vermindert, und dass Delta 6 - und Desaturasetätigkeit des Deltas 5 werden während des chronischen Leidensdrucks gehemmt

Verhältnis des Blutdruckes zur 25-jährigen Sterblichkeit wegen der koronaren Herzkrankheit, der Herz-Kreislauf-Erkrankungen und aller Ursachen in den jungen erwachsenen Männern: das Chicago-Herz-Vereinigungs-Entdeckungs-Projekt in der Industrie.

Miura K, Daviglus ml, Farbstoff AR, et al.

Bogen-Interniert-MED. 2001 am 25. Juni; 161(12):1501-8.

HINTERGRUND: Daten sind auf Blutdruck (BP) in den jungen Erwachsenen und in der langfristigen Sterblichkeit begrenzt. Außerdem haben das Aussortieren und die Bluthochdruckbehandlungsrichtlinien hauptsächlich auf Ergebnissen für und älteren Bevölkerungen die von mittlerem Alter basiert. Diese Studie setzt Verhältnisse von BP maß in den jungen erwachsenen Männern zur langfristigen Sterblichkeit fest, die zur koronaren Herzkrankheit (CHD) passend ist, zu den Herz-Kreislauf-Erkrankungen (CVD) und zu allen Ursachen. METHODEN: Diese Kohorte vom Chicago-Herz-Vereinigungs-Entdeckungs-Projekt in der Industrie schloss 10 874 gealterte Männer 18 bis 39 Jahre an der Grundlinie (1967-1973) mit ein und nicht bekam antihypertensive Drogen und ohne CHD oder Diabetes. Verhältnis der Grundlinie BP zu 25-jährigem CHD, zu CVD und zur Gesamtursachensterblichkeit wurde festgesetzt. ERGEBNISSE: Altersmäßig angepasste Vereinigung von systolischem BP zu CHD-Sterblichkeit war ununterbrochen und geordnet. Multivariat-justierte CHD-Gefahrenverhältnisse (Stunden) für 1 Sd höheres systolisches BP (15 Torr) und diastolisches BP (10 Torr) waren 1,26 (95% Konfidenzintervall [Ci], 1.11-1.44) und 1,17 (95% Ci, 1.01-1.35), beziehungsweise. Verglichen mit dem 6. Bericht des gemeinsamen Nationalkomitees auf Verhinderung, inszenieren Entdeckung, Bewertung und Behandlung der Bluthochdruckschicht mit normalem BP (und niedrigsten Mortalitätsraten), der großen Schichten mit hoch-normalem BP und 1 Bluthochdruck hatten 25-jährige absolute Risiken für Tod von 63 und von 72 pro 1000, beziehungsweise und von absoluten erhöhten Risiken von 10 und von 20 pro 1000, beziehungsweise; betragene 59,8% alles Überflusses CHD, CVD und Gesamtursachensterblichkeit; und wurden geschätzt, um Lebenserwartung bis zum 2,2 und 4,1 Jahren verkürzen zu lassen, beziehungsweise. SCHLUSSFOLGERUNGEN: In den jungen erwachsenen Männern hing BP über Normal erheblich mit der erhöhten langfristigen Sterblichkeit zusammen, die zu CHD, zu CVD und zu allen Ursachen passend ist. Bevölkerung-weite Primärprävention, Früherkennung und Steuerung von höherem BP werden vom jungen Erwachsensein an angezeigt

Docosahexaensäure aber nicht Eicosapentaensäure senkt ambulatorischen Blutdruck und Herzfrequenz in den Menschen.

Mori TA, Bao DQ, Burke V, et al.

Bluthochdruck. Aug 1999; 34(2):253-60.

Untersuchungen an Tieren schlagen vor, dass die 2 bedeutenden Fettsäuren omega3 gefunden in den Fischen, Eicosapentaensäure (EPA) und Docosahexaensäure (DHA), hat möglicherweise differenziale Effekte auf Blutdruck (BP) und Herzfrequenz (Stunde). Das Ziel dieser Studie war, zu bestimmen, ob es bedeutende Unterschiede bezüglich der Effekte gereinigten EPA oder des DHA auf ambulatorisches BP und der Stunde in den Menschen gab. In einem doppelblinden, Placebo-kontrollierten Versuch des parallelen Entwurfs, Übergewicht 59, wurden milde hyperlipidemische Männer zu 4 g/d der gereinigten EPA, des DHA oder Kapseln des Olivenöls (Placebo) randomisiert und ihre üblichen Diäten für 6 Wochen fortsetzten. Sechsundfünfzig Themen schlossen die Studie ab. Nur DHA verringertes 24-stündiges und Tages (waches) ambulatorisches BP (P<0.05). Im Verhältnis zu der Placebogruppe fiel 24-stündiges BP 5.8/3.3 (systolisch/diastolisch) Torr und Tages-BP fiel 3.5/2.0 Torr mit DHA. DHA auch verringerte erheblich 24-stündiges, Tages und Nachtzeit (schlafende) ambulatorische Stunden (P= " 0.“ 001). Im Verhältnis zu der Placebogruppe verringerte DHA 24-stündige Stunde durch bpm 3. 5+/-0.8, Tageszeit Stunde durch bpm 3.7+/-1.2 und Nachtzeit Stunde um 2. 8+/-1.2. EPA hatte keine erhebliche Auswirkung auf ambulatorisches BP oder STUNDE. Ergänzung mit EPA erhöhte Plasmaphospholipid EPA von 1. 66+/-0.07% bis 9.83+/-0.06% (P<0.0001) aber änderte nicht DHA-Niveaus. Gereinigtes DHA kapselt erhöhte Niveaus des Plasmaphospholipids DHA von 4.00+/-0.27% bis 10.93+/-0.62% (P<0.0001) und geführt zu eine kleine, unbedeutende Zunahme EPA ein (1.52+/-0.12% bis 2.26+/-0.16%). Gereinigtes DHA aber nicht EPA verringerten ambulatorisches BP und Stunde in den milde hyperlipidemischen Männern. Die Ergebnisse dieser Studie schlagen vor, dass DHA die Haupt-Fettsäure omega3 im Fisch und in den Fischölen ist, der für ihre BP und Stunde-Senkungseffekte in den Menschen verantwortlich ist. Diese Ergebnisse haben wichtige Auswirkungen für menschliche Nahrung und die Lebensmittelindustrie

Gealterter Knoblauchauszug erhöht Produktion des Stickstoffmonoxids.

Morihara N, Sumioka I, Moriguchi T, et al.

Leben Sci. 2002 am 21. Juni; 71(5):509-17.

Stickstoffmonoxid (NEIN) steuert einige physiologische Funktionen des Herz-Kreislauf-Systems. Drei Arten ohne Synthases (NOSs), neuronale aufbauende Nr. (ncNOS), durch Induktion erhältliche Nr. (iNOS) und endothelial aufbauende Nr. (ecNOS), waren für KEINE Biosynthese verantwortlich. Diese Studie forschte den Effekt des gealterten Knoblauchauszuges (ALTER) auf KEINE Produktion nach, indem sie die KEINE Stoffwechselprodukte Nitrit und Nitrat im Plasma von Mäusen maß. ALTER (2,86 g/Kg, Kaufvertrag) erhöhten vorübergehend KEINE Produktion bis zum 30-40% von Minute 15 bis 60 nach Verwaltung. Der zeitliche Verlauf der Schwankung in KEINEN Niveaus in der Alter-behandelten Gruppe war offenbar von dem in einer Gruppe Mäusen verschieden, die mit lipopolysaccharides, ein typischer iNOS Veranlasser behandelt wurden. Arginin (63 mg/kg, Kaufvertrag) an der gleichwertigen Dosis des ALTERS erhöhten nicht KEINE Produktion. Jedoch überwand diphenyleneiodonium Chlorverbindung (1 mg/kg, i.p.), ein selektives cNOS Hemmnis, verwaltet vor ALTER, den Effekt des ALTERS. Diese Ergebnisse zeigen, dass ALTER KEINE Produktion erhöhte, indem es cNOS aktivierte, aber nicht iNOS an. Die Arginin, die im ALTER enthalten wurde, war nicht für den Effekt verantwortlich. ALTER ist möglicherweise ein nützliches Werkzeug für die Verhinderung der Herz-Kreislauf-Erkrankung

Eicosapentaensäure schützt die endothelial Zellfunktion, die durch Hypoxie/Reoxygenation verletzt wird.

Morita I, Zhang YW, Murota-SI.

Ann N Y Acad Sci. Dezember 2001; 947:394-7.

Eicosapentaensäure (EPA) sich schützt möglicherweise gegen Atherosclerose, indem sie Lipidmetabolismus verbessert und Gefäßzellfunktion moduliert. Ischämie Reperfusionsverletzung ist ein Risikofaktor für Atherosclerose. Wir forschten nach, wenn EPA e-bedingt endothelial Funktionsstörung der Hypoxie/des Reoxygenation (H/R) Zellder interzellulären Verbindungskommunikation des Abstandes (GJIC) verbessern könnte. GJIC in den menschlichen Nabelendothelial Gefäßzellen (HUVECs) wurde unter Verwendung einer photobleaching Technik gemessen. Ergebnisse zeigten, dass H (24h) /R 2h) eine GJIC-Reduzierung in HUVECs verursachte; jedoch wurde es durch EPA-Vorbehandlung gehemmt. H/R produzierte reagierende Sauerstoffspezies, aber es wurde nicht durch EPA beeinflußt, und es trug wenig zu GJIC-Funktionsstörung bei. Durch Kontrast wurde die Tyrosinkinase, die durch H/R aktiviert war, durch EPA-Vorbehandlung gehemmt, und Tyrosinkinasehemmnisse schafften auch H/R-induced GJIC Reduzierung ab. Die Schutzwirkungen von EPA auf der H/R-induced GJIC Reduzierung wurden auch in den Zellen beobachtet, die mit Tyrosinphosphatasehemmnis behandelt wurden. Diese Daten zeigen an, dass das EPA H/R-induced endothelial Funktionsstörung durch Hemmung der Tyrosinkinaseaktivierung verbessert und es zu Verhinderung der Weiterentwicklung und/oder Einführung von Atherosclerose führen könnte

Fischöl, zum des Blutdruckes zu verringern: eine Metabolismusanalyse.

Morris Lux SFRB.

Ann Intern Med. 1994;(120):10.

keine

Kaliumentgegenkommender Bluthochdruck. In: Bluthochdruck: Pathophysiologie, Diagnose und Management. 2. Ed.

Morris RC SA.

1995;2715-26.

keine

Endogene Geschlechtshormone und Herz-Kreislauf-Erkrankung in den Männern.

Muller M, van Der Schouw YT, Thijssen JH, et al.

J Clin Endocrinol Metab. Nov. 2003; 88(11):5076-86.

Anders als Frauen erfahren Männer keine plötzliche Reduzierung in der endogenen Geschlechtshormonproduktion. Es hat, werden Sie jedoch klar, dass eine Alter-verbundene Abnahme an den Niveaus von (bioactive) Geschlechtshormonen auftritt. Ob endogene Geschlechtshormone haben, hat eine Auswirkung auf Herz-Kreislauf-Erkrankung blieb jahrelang in großem Maße unbekannt, aber während des letzten Jahrzehnts ist mehr Aufmerksamkeit für die Bedeutung des Testosterons, der Östrogene und der adrenalen Androgene in der Ätiologie, in der Verhinderung und in der Behandlung der männlichen Herz-Kreislauf-Erkrankung gezogen gewesen. Der Zweck dieses Artikels ist, den Beweis zusammenzufassen, der auf der Vereinigung zwischen endogenen Geschlechtshormonen und Herz-Kreislauf-Erkrankung in den Männern zur Zeit verfügbar ist. Die erschienenen Studien, die das Verhältnis zwischen verteilenden Niveaus von Geschlechtshormonen und Herz-Kreislauf-Erkrankung in den Männern beschäftigen, wurden wiederholt. Die Studien, die in diesem Artikel wiederholt werden, schlagen vor, dass verteilende endogene Geschlechtshormone und Östrogene einen neutralen oder nützlichen Effekt auf Herz-Kreislauf-Erkrankung in den Männern haben

Endocrinol Metab.

Nadler JL Eisenbahn.

Metab Clin N morgens. 1995;(24):623-41.

Verhältnisse zwischen den Arten des Fettes verbraucht und Serumöstrogen- und -androgenkonzentrationen in den japanischen Männern.

Nagata C, Takatsuka N, Kawakami N, et al.

Nutr-Krebs. 2000; 38(2):163-7.

Die Verhältnisse zwischen den Arten des Fettes verbraucht und Serumkonzentrationen des Östrons, des estradiol, des Gesamt- und freien Testosterons, des dihydrotestosterone und des Hormon-bindenen Globulins des Sexs wurden in 69 japanischen gealterten Männern 43-88 Jahre überprüft. Diät wurde durch einen semiquantitativen Nahrungsmittelfrequenzfragebogen festgesetzt. Nach der Kontrolle für Alter, Gesamtenergie, Body-Maß-Index, Alkoholkonsum und rauchenden Status die Aufnahme von gesättigt, monounsaturated und die mehrfach ungesättigten Fette wurden umgekehrt mit Serumgesamttestosteron aufeinander bezogen, aber die Wechselbeziehung war- statistisch nur für mehrfach ungesättigtes Fett bedeutend (r = -0,29, p = 0,02). Aufnahmen von eicosapentanoic und von Docosahexaensäuren, Fettsäuren n-3 von den Fischen, wurden erheblich umgekehrt mit Gesamttestosteron aufeinander bezogen (r = -0,25, p = 0,04 und r = -0,32, p = 0,01, beziehungsweise). Serumöstron, estradiol und freies Testosteron wurden nicht erheblich mit irgendeiner Art Fett studiert aufeinander bezogen. Die Wechselbeziehungen des Gesamttestosterons mit Fettsäuren n-3 von den Fischen blieben nach zusätzlicher Anpassung für die anderen Kategorien des Fettes (r = -0,27, p = 0. 03 für eicosapentanoic Säure und r = -0,32, p = 0,01 für Docosahexaensäure) bedeutend, während die Wechselbeziehungen mit gesättigt und monounsaturated Fette nach der Anpassung fast ungültig wurden

Beeinträchtigung von endothelial Funktionen durch akutes hyperhomocysteinemia und von Umkehrung durch Antioxidansvitamine.

Nappo F, De Rosa N, Marfella R, et al.

JAMA. 1999 am 9. Juni; 281(22):2113-8.

ZUSAMMENHANG: Erhöhte Niveaus des Homocysteins sind mit Risiko der Herz-Kreislauf-Erkrankung verbunden. Homocystein verursacht möglicherweise dieses Risiko, indem es endothelial Zellfunktion hindert. ZIEL: Zu den Effekt des akuten hyperhomocysteinemia mit und ohne Antioxidansvitaminvorbehandlung auswerten auf kardiovaskuläre Risikofaktoren und endothelial Funktionen. ENTWURF UND EINSTELLUNG: Beobachter-geblendete, randomisierte Kreuzstudie geleitet an einem Universitätskrankenhaus in Italien. THEMEN: Zwanzig gesunde Krankenhauspersonalfreiwillige (10 Männer, 10 Frauen) alterten 25 bis 45 Jahre. INTERVENTIONEN: Themen wurden jede von 3 Lasten im gelegentlichen Auftrag in 1-wöchigen Abständen gegeben: Mundmethionin, 100 mg/kg im Fruchtsaft; die gleiche Methioninlast direkt nach Einnahme des Antioxidansvitamins E, 800 IU und Ascorbinsäure, mg 1000; und Methionin-freier Fruchtsaft (Placebo). Zehn der 20 Themen nahmen auch eine Placebolast mit Vitaminen ein. MAIN ERGEBNIS-MASSE: Lipid, Gerinnung, Glukose und verteilende Adhäsionsmolekülparameter, Blutdruck und endothelial Funktionen, wie durch die hemodynamic und rheologischen Antworten zur L-Arginin, ausgewertet an der Grundlinie und an 4 Stunden festgesetzt, die Einnahme der Lasten folgen. ERGEBNISSE: Die Mundmethioninlast erhöhte Plasma-Homocysteinniveau des Durchschnitts (Sd) von 10,5 (3,8) micromol/L an der Grundlinie auf 27,1 (6,7) micromol/L bei 4 Stunden (P<.001). Eine ähnliche Zunahme wurde mit der gleichen Last plus Vitamine (10,0 [4,0] beobachtet zu 22,7 [7,8] micromol/L; P<.001) aber kein bedeutender Anstieg wurden mit Placebo (10,1 [3,7] beobachtet zu 10,4 [3,2] micromol/L; P= " .75).“ Gerinnung und verteilendes Adhäsionsmolekül planiert erheblich erhöht nach Methionineinnahme allein (P<.05) aber nicht nach Placebo- oder Methionineinnahme mit Vitaminen. Während der Mittel (Sd) Blutdruck (- 7,0% [2,7%]; P<.001), Plättchenanhäufungsantwort zum Adenosindiphosphat (- 11,4% [4,5%]; P= " .009)“ und Blutviskosität (- 3,0% [1,2%]; P= " .04)“ sank in diesen Parametern 10 Minuten nach einer L-Argininlast (3 g) nach Placebo, die Zunahme nach Methionin allein (- 2,3% [1,5%], 4,0% [3,0%] und 1,5% [1,0%], beziehungsweise; P<.05), trat nicht nach Methioninlast mit Vitaminvorbehandlung auf (- 6,3% [2,5%], -7,9% [3,5%] und -1,5% [1,0%], beziehungsweise; P= " .24).“ SCHLUSSFOLGERUNG: Unsere Daten schlagen vor, dass dem, das sich zu mäßigen Aufzüge mild ist, von Plasmahomocysteinniveaus in den gesunden Themen Gerinnung aktivieren, die klebenden Eigenschaften von Endothelium ändern und die Gefäßantworten zur L-Arginin hindern. Vorbehandlung mit Antioxidansvitamin E und Ascorbinsäure blockiert die Effekte von hyperhomocysteinemia und schlägt einen oxydierenden Mechanismus vor

Thiolation der Lipoprotein niedriger Dichte durch Homocystein thiolactone verursacht erhöhte Anhäufung und geänderte Interaktion mit kultivierten Makrophagen.

Naruszewicz M MEOA.

Nutr Metab Cardiovasc DIS. 1994;(4):70-7.

keine

Effekt der Zinkverwaltung auf Plasmatestosteron, dihydrotestosterone und Samenzellenzählung.

Netter A, Hartoma R, Nahoul K.

Bogen Androl. Aug 1981; 7(1):69-73.

Die Effekte der Zinktherapie auf Plasmatestosteron (T), dihydrotestosterone (DHT) und Samenzellenzählung wurden bei 37 Patienten mit idiopathic Unfruchtbarkeit von mehr als fünf Jahren Dauer studiert. In der ersten Gruppe (T kleiner als 4,8 ng/ml; 22 Patienten), T und DHT stiegen erheblich nach oraler Einnahme des Zinks, wie die Samenzellenzählung tat. Neun Frauen wurden schwanger, sechs innerhalb 3 Monate und drei innerhalb 2 Monate eines zweiten Versuches. In der zweiten Gruppe (T größer als oder Gleichgestelltes zu 4,8 ng/ml; 15 Patienten), T und Samenzellenzählung waren durch Zink unberührt, während DHT sich erheblich erhöhte. Es gab keine beobachtete Konzeption. Das Grundprinzip dieser Behandlung und die Bedeutung der Ergebnisse werden besprochen

Antihypertensive Wirksamkeit von olmesartan medoxomil, ein neuer Empfängerantagonist des Angiotensins II, wie durch ambulatorische Blutdruckmessungen festgesetzt.

Neutel JM, Elliott WJ, Izzo JL, et al.

J Clin Hypertens (Greenwich). Sept 2002; 4(5):325-31.

Olmesartan-medoxomil ist ein neuer Empfängerblocker des Angiotensins II. Diesbezüglich randomisiert, wurden doppelblinde, Placebo-kontrollierte Studie, die Wirksamkeit und die Sicherheit von olmesartan medoxomil bei 334 Patienten mit Gemäßigten zur schweren essenziellen Hypertonie festgesetzt. Patienten wurden randomisiert, um Placebo zu empfangen; olmesartan medoxomil q.d mg 5, 20 oder 80.; oder olmesartan medoxomil b.i.d mg 2,5, 10 oder 40. Wandelgang- und StulpenBlutdruck wurden vor und nach 8 Wochen der Behandlung gemessen. Behandlung mit olmesartan medoxomil ergab eine bedeutende Placebo-justierte Verringerung des 24-stündigen ambulatorischen diastolischen Mittelblutdruckes von 9,6 Torr, Torr von 12,2 und Torr 10,6 des 5, 20- und 80 mg q.d. Gruppen, beziehungsweise. Entsprechende Reduzierungen im ambulatorischen systolischen Mittelblutdruck waren Torr 14,5 Torr, 16,5 und Torr 15,4. Ähnliche Reduzierungen des diastolischen und systolischen Blutdruckes wurden mit b.i.d gesehen. Dosierung. Die diastolischen Abflussrinne-zuspitzenverhältnisse des q.d. Dosen von olmesartan medoxomil reichten von 57%-70% und zeigten 24-stündige Wirksamkeit an. Das Sicherheitsprofil von olmesartan medoxomil war dem des Placebos ähnlich. Olmesartan-medoxomil scheint, eine sichere und effektive einmal täglich Behandlung für Bluthochdruck zu sein

Effekt von Gamma tocotrienol auf Blutdruck, Lipidperoxidation und Gesamtantioxidansstatus in den spontan erhöhten Blutdruck habenden Ratten (SHR).

Newez MA.

Clin Exp Hyperten. 1999;(21):1297-313.

Längseinschätzung der neurokognitiven Funktion nach Koronararterien-Bypass-Chirurgie.

Newman MF, Kirchner JL, Phillips-hochgebogene Hinterkante B, et al.

MED n-Engl. J. 2001 am 8. Februar; 344(6):395-402.

HINTERGRUND: Kognitive Abnahme erschwert frühe Wiederaufnahme nach dem verpflanzenden Koronararterien-Bypass (CABG) und ist möglicherweise in so vielem wie Drei viertel von Patienten zu der Zeit der Entlassung vom Krankenhaus und eines Drittels von Patienten nach sechs Monaten offensichtlich. Wir suchten, den Kurs der kognitiven Änderung während der fünf Jahre nach CABG und des Effektes der perioperative Abnahme auf langfristige kognitive Funktion zu bestimmen. METHODEN: Bei 261 Patienten, die CABG durchmachten, wurden neurokognitive Tests preoperatively (an der Grundlinie), vor Entladung und sechs Wochen, sechs Monate durchgeführt und fünf Jahre nach CABG-Chirurgie. Abnahme in der postoperativen Funktion wurde als Tropfen von 1 Sd oder mehr in den Ergebnissen auf Tests von irgendeinem von vier Gebieten der kognitiven Funktion definiert. (A-Reduzierung von 1 Sd stellt eine Abnahme in Abhängigkeit von ungefähr 20 Prozent.) dar Globaler neurokognitiver Status wurde mit einem zusammengesetzten kognitiven Indexergebnis festgesetzt, welches die Summe der Ergebnisse für die einzelnen Gebiete darstellt. Die Faktoren, die langfristige kognitive Abnahme voraussagen, wurden durch multivariabel logistisches und Linear-Regression bestimmt. ERGEBNISSE: Unter den studierten Patienten, war das Vorkommen der kognitiven Abnahme 53 Prozent an der Entladung, 36 Prozent bei sechs Wochen, 24 Prozent bei sechs Monaten und 42 Prozent bei fünf Jahren. Wir forschten Kommandogeräte der kognitiven Abnahme bei fünf Jahren nach und fanden, dass kognitive Funktion an der Entladung ein bedeutendes Kommandogerät der langfristigen Funktion (P<0.001) war. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Diese Ergebnisse bestätigen die verhältnismäßig hohe Prävalenz und die Ausdauer der kognitiven Abnahme nachdem CABG und schlagen ein Muster der frühen Verbesserung gefolgt von einer neueren Abnahme vor, die durch das Vorhandensein der frühen postoperativen kognitiven Abnahme vorausgesagt wird. Die Interventionen, zum der kurz- und langfristigen kognitiven Abnahme nach Herzchirurgie zu verhindern oder zu verringern werden gerechtfertigt

Über Aspirin hinaus.

SP. Newmark TM.

2000;

Über Aspirin hinaus.

SP. Newmark TM.

2000;

Antihypertensive Mittel und die medikamentöse Therapie des Bluthochdrucks. In: Goodman u. Gilmans die pharmakologische Basis von Therapeutik.

BN Oates JA.

2001; 10:871-900.

Homocystein-bedingter Endoplasmanetzmagendruck und Wachstumsfestnahme führt zu spezifische Änderungen in der Genexpression in den menschlichen endothelial Gefäßzellen.

Outinen PA, Sood SK, Pfeifer-SI, et al.

Blut. 1999 am 1. August; 94(3):959-67.

Änderungen im zellulären Redoxpotenzial durch Homocystein fördern endothelial Funktionsstörung der Zellen (EC), ein frühes Ereignis in der Weiterentwicklung der atherothrombotic Krankheit. In dieser Studie zeigen wir dass Druck des Homocysteinursachen-Endoplasmanetzmagens (ER) und Wachstumsfestnahme in den endothelial Zellen der menschlichen Nabelvene (HUVEC). Um zu bestimmen wenn diese Effekte spezifische Änderungen in der Genexpression reflektieren, wurden cDNA Microarrays unter Verwendung radioaktiver cDNA Sonden aussortiert, die von mRNA erzeugt wurden, der von HUVEC abgeleitet wurde, gezüchtet in Ermangelung oder im Vorhandensein des Homocysteins. Gute Wechselbeziehung wurde zwischen den Ausdruckprofilen beobachtet, die dadurch bestimmt wurden und durch das Nordbeflecken. In Einklang mit seinen nachteiligen Wirkungen auf dem ER, Homocystein ändert den Ausdruck von den Genen, die für ER-Druck empfindlich sind (IE, GADD45, GADD153, ATF-4, YY1). Einige andere Gene, die beobachtet werden, durch Homocystein differenzial ausgedrückt zu werden, bekannt, um Zellwachstum und Unterscheidung (IE, GADD45, GADD153, Id-1, cyclin D1, FRA-2) zu vermitteln, ein Finden, dass die Beobachtung stützt, dass Homocystein eine mengenabhängige Abnahme an DNA-Synthese in HUVEC verursacht. Zusätzliche Genprofile zeigen auch, dass Homocystein zelluläres Antioxidanspotential (Glutathionsperoxydase, NKEF-B PAG, Superoxidedismutase, clusterin) verringert, das die cytotoxischen Effekte von den Mitteln oder von Bedingungen möglicherweise erhöhen könnte, die bekannt sind, um oxydierenden Schaden zu verursachen. Diese Ergebnisse zeigen erfolgreich den Gebrauch von cDNA Microarrays, wenn sie Homocysteinantwortendgene identifizieren und zeigen, dass Homocystein-bedingter ER-Druck und Wachstumsfestnahme spezifische Änderungen in der Genexpression in menschlicher Gefäß-EC reflektieren an

Skelettmuskelmembran-Lipidzusammensetzung hängt mit Fettleibigkeit und Insulinaktion zusammen.

Pan DA, Lillioja S, Milner HERR, et al.

J Clin investieren. Dezember 1995; 96(6):2802-8.

Die zelluläre Basis der Insulinresistenz ist noch unbekannt; jedoch sind Verhältnisse zwischen Insulinaktion im Muskel und dem Fettsäureprofil des strukturellen Lipids der bedeutenden Membran (Phospholipid) demonstriert worden. Die vorliegende Untersuchung darauf abgezielt, um die Hypothese weiter nachzuforschen, die Insulinaktion und -Fettleibigkeit mit Änderungen in der strukturellen Lipidzusammensetzung der Zelle sind. Auf 52 erwachsener Mann-Pima-Inder Insulinaktion (euglycemic Klammer), ProzentsatzKörperfett (pFAT; das Unterwasserwiegen) und die fetthaltige Säureverbindung des Muskelphospholipids (perkutane Biopsie von vastus lateralis) waren entschlossen. Insulinaktion (Hochdosisklammer; MZ) aufeinander bezogen mit zusammengesetzten Maßen Membranungesättigtheit (C20-22 mehrfach ungesättigter % Fettsäuren [r= 0,463, P < 0,001], Ungesättigtheitsindex [r= „- 0,369,“ P < 0,01]), einigen einzelnen Fettsäuren und mit Tätigkeit der Desaturase delta5 (r= „0,451,“ P < 0,001). pFAT (Strecke 14-53%) bezog mit einigen einzelnen Fettsäuren und Tätigkeit der Desaturase delta5 aufeinander (r= „- 0,610,“ P < 0,0001). Indizes von elongase Tätigkeit (r= „- 0,467,“ P < 0,001) und Tätigkeit der Desaturase delta9 (r= „0,332,“ P < 0,05) hingen auch mit pFAT aber nicht Insulinaktion zusammen. Die Ergebnisse zeigen, dass Tätigkeit der Desaturase delta5 unabhängig mit Insulinresistenz und Korpulenz zusammenhängt. Während, die Mechanismen zu bestimmen, die diesem Verhältnis zugrunde liegen, für zukünftige Untersuchungen wichtig ist, strebten Strategien an, „normale“ Enzymaktivitäten wieder herzustellen, und Membranungesättigtheit, hat möglicherweise therapeutische Bedeutung in den „Syndromen der Insulinresistenz.“

Verweisen Sie proinflammatory Effekt des C-reaktiven Proteins auf menschliche endothelial Zellen.

Pasceri V, Willerson JT, Yeh UND.

Zirkulation. 2000 am 31. Oktober; 102(18):2165-8.

HINTERGRUND: Das C-reaktive Protein des Akutphasereaktionsmittels (CRP) ist ein wichtiger Risikofaktor für koronare Herzkrankheit. Jedoch bekannt die möglichen Effekte von CRP auf Gefäßzellen nicht. METHODEN UND ERGEBNISSE: Wir prüften die Effekte von CRP auf Ausdruck von Adhäsionsmolekülen in den endothelial Zellen der menschlichen Nabelvene und der Koronararterie. Ausdruck des Gefäßzelladhäsionsmoleküls (VCAM-1), des interzellulären Adhäsionsmoleküls (ICAM-1) und des E-selectin wurde durch Fluss Cytometry festgesetzt. Ausbrütung mit recombinant Menschen CRP (10 microg/mL) 24 Stunden lang verursachte eine ungefähr 10fache Zunahme des Ausdrucks von ICAM-1 und eines bedeutenden Ausdrucks von VCAM-1, während eine 6-stündige Ausbrütung bedeutenden E-selectinausdruck verursachte. Adhäsionsmolekülinduktion war der ähnlich, die in den endothelial Zellen beobachtet wurde, die mit interleukin-1beta aktiviert waren. In den endothelial Zellen der Koronararterie waren Induktion von ICAM-1 und VCAM-1 bereits bei 5 microg/mL anwesend und erreichten ein Maximum bei 50 microg/mL, an deren Punkt eine erhebliche Zunahme des Ausdrucks von E-selectin auch offensichtlich war. Der CRP-Effekt war vom Vorhandensein des menschlichen Serums im Kulturmedium abhängig, weil kein Effekt in den Zellen gesehen wurde, die mit Serum-freiem Medium gezüchtet wurden. Demgegenüber war interleukin-1beta in der Lage, Adhäsionsmolekülausdruck in Ermangelung des menschlichen Serums zu verursachen. SCHLUSSFOLGERUNGEN: CRP verursacht Adhäsionsmolekülausdruck in den menschlichen endothelial Zellen in Anwesenheit des Serums. Diese Ergebnisse stützen die Hypothese, dass CRP möglicherweise eine direkte Rolle spielen, wenn es die entzündliche Komponente von Atherosclerose fördert und ein potenzielles Ziel für die Behandlung von Atherosclerose darstellt

Fettsäure Omegas 3: ein Schlüsselnährstoff in der Krebssorgfalt.

Pizzorno J.

2004.Oct.17

Effekt der mittelfristigen Ergänzung mit einer mäßigen Dosis von mehrfach ungesättigten Fettsäuren n-3 auf Blutdruck bei milden erhöhten Blutdruck habenden Patienten.

Prisco D.

2000;(62):129-34.

Syndrom X: Überwindung den stillen Mörder, der Ihnen einen Herzinfarkt geben kann.

Reaven G STFB.

2000;

Randomisierte, doppelblinde, Placebo-kontrollierte Studie der zusätzlichen Mundl-arginins bei Patienten mit Herzversagen.

Rektor TS, haben AJ, Mullen-KA, et al. ein Bankkonto.

Zirkulation. 1996 am 15. Juni; 93(12):2135-41.

HINTERGRUND. Patienten mit Herzversagen haben Zusatzdurchblutung im Ruhezustand, während der Übung und in Erwiderung auf endothelium-abhängige gefäßerweiternde Nerven verringert. Das Stickstoffmonoxid, das vom L-Argininmetabolismus in den endothelial Zellen gebildet wird, trägt zur Regelung der Durchblutung unter diese Bedingungen bei. Ein randomisiertes, doppelblindes Kreuzstudiendesign wurde verwendet, um zu bestimmen, ob zusätzliche Mundl-arginin Zusatzdurchblutung vergrößern und Funktionsstatus bei Patienten mit Gemäßigten zum schweren Herzversagen verbessern kann. METHODEN UND ERGEBNISSE. Fünfzehn Themen wurden 6 Wochen Mundl-argininhydrochlorid gegeben (5,6 bis 12,6 g/d) und 6 Wochen zusammengebrachte Placebokapseln in der gelegentlichen Reihenfolge. Verglichen mit Placebo, erhöhte zusätzliche Mundl-arginin erheblich Unterarmdurchblutung während der Unterarmübung, im Durchschnitt von 5,1 +/- 2,8 bis 6,6 +/- 3,4 ml. min-1. dL-1 (P < .05). Außerdem war Funktionsstatus auf der L-Arginin erheblich besser, die mit Placebo verglichen wurde, wie durch erhöhte Abstände während eines 6-Minute-Wegtests (390 +/- 91 gegen 422 +/- 86 m, P < .05) und der unteren Ergebnisse auf dem Leben mit Herzversagenfragebogen (55 +/- 28 gegen 42 +/- 26, P < .05) angezeigt. Mundl-arginin auch verbesserte arterielle Befolgung von 1,99 +/- 0,38 bis 2,36 +/- 0,30 mL/mm Hektogramm (P < .001) und verringerte, Niveaus von Endothelin von 1,9 +/- 1,1 bis 1,5 +/- 1,1 pmol/L zu verteilen (P < .05). SCHLUSSFOLGERUNGEN. Zusätzliche Mundl-arginin hatte nützliche Effekte bei Patienten mit Herzversagen. Weitere Studien sind, das therapeutische Potenzial der zusätzlichen Mundl-arginins zu bestätigen erforderlich und Mechanismen der Aktion bei Patienten mit Herzversagen zu identifizieren

Cardioprotective-Aktionen des wilden Knoblauchs (Lauch ursinum) in der Ischämie und im Reperfusion.

Rietz B, Isensee H, Strobach H, et al.

Mol Cell Biochem. 1993 am 17. Februar; 119(1-2):143-50.

Die Anfälligkeit zu den Kammerarrhythmie unter den Bedingungen der Herzischämie und des Reperfusion wurde in der Langendorff-Herzvorbereitung von den Ratten nachgeforscht, die für acht Wochen ein Standardchow-chow eingezogen wurden, der mit 2% von pulverisierten Blättern des wilden Knoblauchs angereichert wurde. Die lokalisierten Herzen wurden mit einer geänderten Krebs-Henseleitlösung gedurchströmt. Das Vorkommen des Kammerflimmern (VF) während einer 20-Minute-Ausschließung des absteigenden Asts der linken Koronararterie (JUNGER MANN) wurde erheblich in der Gruppe des wilden Knoblauchs verglichen mit unbehandelten Kontrollen (20% gegen 88%) verringert. Das selbe hält für die Größe der ischämischen Zone (33,6% gegen 40,9% von Herzgewicht). In den Reperfusionsexperimenten (Minute 5 nach minimaler Ischämie 10), trat Kammertachykardie (VT) in 70% der Gruppe des wilden Knoblauchs gegen 100% in unbehandelten Kontrollen und VF in 50% gegen 90% auf. Die Zeit bis Vorkommen von extrasystoles, wurden VT oder VR ausgedehnt. Keine bedeutenden Änderungen in der fetthaltigen Herzsäureverbindung konnten beobachtet werden. Obgleich die Prostazyklinproduktion etwas der Herzen der Gruppe des wilden Knoblauchs erhöht wurde, Hemmung von cyclooxygenase durch Acetylsalicylsäure (ASA; aspirin) könnte die cardioprotective Effekte nicht vollständig verhindern, die vorschlagen, dass das Prostaglandinsystem keine entscheidende Rolle in der cardioprotective Aktion des wilden Knoblauchs spielt. Außerdem wurde ein mäßiges Angiotensin, das umwandelt inhibierende Aktion des Enzyms (ACE) des wilden Knoblauchs in vitro gefunden sowie in vivo könnte das zum cardioprotective und Blutdruck beitragen, der Aktion des wilden Knoblauchs senkt. Ob eine Ausstossen- von Unreinheitentätigkeit des freien Radikals des wilden Knoblauchs in seine cardioprotective Effekte miteinbezogen wird, bleibt hergestellt zu werden

Hyperhomocysteinemia und niedriges Pyridoxalphosphat. Allgemeine und unabhängige umschaltbare Risikofaktoren für Koronararterienleiden.

Robinson K, Mayer EL, Miller DP, et al.

Zirkulation. 1995 am 15. November; 92(10):2825-30.

HINTERGRUND: Hohes Plasmahomocystein ist mit vorzeitigem Koronararterienleiden in den Männern verbunden, aber die Schwellenkonzentration, die dieses Risiko definieren und seine Bedeutung in den Frauen und in den älteren Personen sind unbekannt. Außerdem obgleich niedriger b-Vitaminstatus Homocystein erhöht, ist die Verbindung zwischen diesen Vitaminen und koronarer Krankheit unklar. METHODEN UND ERGEBNISSE: Wir verglichen 304 Patienten mit koronarer Krankheit mit 231 Steuerthemen. Risikofaktoren und Konzentrationen des Plasmahomocysteins, des Folats, des Vitamins B12 und des Pyridoxals 5' - Phosphat wurden dokumentiert. Eine Homocysteinkonzentration von 14 mumol/L konferierte ein Chancenverhältnis der koronarer Krankheit von 4,8 (P < .001), und 5 mumol-/Lerhöhungen über der Strecke des Homocysteins konferierten ein Chancenverhältnis von 2,4 (P < .001). Chancenverhältnisse von 3,5 in den Frauen und von 2,9 in jene 65 Jahre oder älter wurden gesehen (P < .05). Homocystein negativ aufeinander bezogen mit allen Vitaminen. Niedriges Pyridoxal 5' - Phosphat (< 20 wurde nmol/L) in 10% von Patienten aber in nur 2% von Steuerthemen (P < .01) gesehen und erbrachte ein Chancenverhältnis der koronarer Krankheit eingestellt auf alle Risikofaktoren, einschließlich hohes Homocystein, von 4,3 (P < .05). SCHLUSSFOLGERUNGEN: Innerhalb des Bereiches, der z.Z. betrachtet wird, normal zu sein, steigt das Risiko für koronare Krankheit bei Zunahme des Plasmahomocysteins unabhängig davon Alter und Sex, ohne Schwelleneffekt. Zusätzlich zu einer Verbindung mit Homocystein, konferiert niedriges pyridoxal-5'-phosphate ein unabhängiges Risiko für Koronararterienleiden

Blutdruck, Nahrungsfette und Antioxydantien.

Salonen JT, Salonen R, Ihanainen M, et al.

Morgens J Clin Nutr. Nov. 1988; 48(5):1226-32.

Wir forschten die Vereinigung von diätetischen Fettsäuren nach und Antioxydantien mit Blutdruck in 722 östlichen finnischen Männern alterten 54 y, überprüft in der Risiko-Faktor-Studie Kuopio-ischämischer Herzkrankheit im Jahre 1984-86. Männer mit selbst-berichtetem Bluthochdruck oder zerebrovaskularer Krankheit oder unter antihypertensiver Medikation wurden ausgeschlossen. Zulassend das hauptsächliche anthropometrische, hatten diätetische, medizinische und psychologische bestimmende Faktoren des Blutdruckes in den multivariaten Regressionsanalysen, Plasmaascorbinsäure (p = 0,0008) und Konzentrationen des Serumselens (p = 0,0017) einen Gemäßigten, unabhängige umgekehrte Vereinigung, hatte geschätzte Nahrungsaufnahme von gesättigten Fettsäuren eine positive Vereinigung (p = 0,013), und geschätzte Nahrungsaufnahme der Linolensäure hatte eine umgekehrte (p = 0,048) Vereinigung mit dem Mittelruheblutdruck. Der markierte Aufzug des Blutdruckes auf den tiefsten Ständen von Plasmaascorbinsäure und -serum Se-Konzentrationen stützt die Hypothese, dass Antioxydantien eine Rolle in der Ätiologie des Bluthochdrucks spielen

Leitartikel: Gelangen an das Herz der Homocysteinprüfung.

Sandrick K.

KAPPE heute. 2000.Nov

Einleitung zur klinischen Nahrung.

Sardesai VM.

1998;

Der Effekt der Docosahexaensäure auf Plasmabenzkatechinaminkonzentrationen und Glukosetoleranz während des langlebigen Leidensdrucks: eine doppelblinde Placebo-kontrollierte Studie.

Sawazaki S, Hamazaki T, Yazawa K, et al.

J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo). Okt 1999; 45(5):655-65.

Wir fanden vorher, dass Aufnahme der Docosahexaensäure (DHA) Angriff an der Erhöhung zuzeiten des psychischen Stresses verhinderte. In der vorliegenden Untersuchung forschten wir nach, ob DHA-Aufnahme die Plasmabenzkatechinamine und das Cortisol von Medizinstudenten während eines 9 wk-Zeitraums von Schlussprüfungen änderte. Wir forschten auch die Effekte von DHA-Aufnahme auf eine 75 g Mundglukosebelastungsprobe nach (oGTT). Vierzehn Medizinstudenten nahmen an der vorliegenden Untersuchung teil. Sie wurden nach dem Zufall entweder Steuerung oder DHA-Gruppe in einer doppelblinden Art zugeteilt. Themen in der Kontrollgruppe (4 Männer und 3 Frauen) nahmen 10 Steuerung capsules/d, jede Kapsel, die mg 280 des Mischbetriebsöls enthalten, und die- in der DHA-Gruppe (4 Männer und 3 Frauen) nahmen 10 DHA capsules/d, die 1,5 g DHA für 9 wk enthalten, während deren Themen mehr als 20 stressige Schlussprüfungen durchmachten. Am Anfang und Ende der Studie wurden Plasmabenzkatechinamine (Adrenalin, Norepinephrin (Ne) und Dopamin) und Cortisol gemessen; ein 75 g oGTT wurde auch durchgeführt. Es gab nicht Intra- oder intergroup Unterschiede bezüglich der Plasmaglukosekonzentrationen. Jedoch wurden Ne-Konzentrationen erheblich nach DHA-Verwaltung verringert (- 31%, p < 0,03). Die anderen Benzkatechinamine und das Cortisol änderten nicht erheblich. Das Plasmaverhältnis des Adrenalins zu Ne, das jedes DHA-Themas erhöht wurde (+78%, p < 0,02) und intergroup Unterschiede waren bedeutend (p < 0,03). Wir stellen fest, dass diese Effekte möglicherweise von DHA an den Leuten unter langlebigem Leidensdruck angewendet werden, um Druck-bedingte Krankheiten zu verhindern

Änderungen in den Blutlipiden und -fibrinogen mit einer Anmerkung über Sicherheit in einer Langzeituntersuchung auf den Effekten von Fettsäuren n-3 in den Themen Fischölergänzungen empfangend und für sieben Jahre gefolgt.

Saynor R, Gillott T.

Lipide. Jul 1992; 27(7):533-8.

Die vorliegende Untersuchung war entworfen, um die Wirksamkeit der Fettsäuren n-3 in Abänderungsserumsumme, Lipoprotein der niedrigen Dichte und Cholesterin des High-Density-Lipoproteins (HDL) sowie Serumtriglyzeride, über einen siebenjährigen Zeitraum festzusetzen. Änderungen im Plasmafibrinogen wurden notiert und langfristige Sicherheit gesetzt fest. Insgesamt 365 Themen mit Krankheit des ischämischen Herzens (IHD), Hyperlipidemie oder einer starken Familiengeschichte von IHD hatten ihre Diät ergänzt mit ölhaltiger Eicosapentaensäure 18-19% Fische MaxEPA (Seven Seas Ltd., Rumpf, England). Proben des venösen Bluts wurden in regelmäßigen Abständen für Lipid- und Fibrinogenproben und das klinische Chemie- und hämatologischesroutinemäßigc$profilieren entnommen. Gegenwärtige Medikation wurde notiert und nicht weitere diätetische Änderung wurde versucht. Triglyzerid und Fibrinogen wurden erheblich verringert, während eine bedeutende Reduzierung im Gesamtcholesterin nur in den Themen mit einem größeren als 6,5 mmol/l des Vorölniveaus auftrat. HDL-Cholesterin erhöhte erheblich sich über den Studienzeitraum. Klinische Chemie und hämatologische Profile wurden nicht nachteilig beeinflußt, und Plättchenzählung änderte nicht erheblich. Die Art von den Lipidänderungen, die beobachtet wurden, waren die antiatherogenic normalerweise gegolten. Die Verringerung des Fibrinogens ergibt möglicherweise nützliche Änderungen in den pathologischen Prozessen, die zu thrombotic Ausschließung führen. Der Verbrauch von MaxEPA durch unsere Patienten über einen siebenjährigen Zeitraum zeigte keine nachteiligen Wirkungen an

Verringerte Rate der kranzartigen Restenose, nach der Senkung des Plasmahomocysteins, planiert.

Schnyder G, Roffi M, Pin R, et al.

MED n-Engl. J. 2001 am 29. November; 345(22):1593-600.

HINTERGRUND: Wir haben vorher eine Vereinigung zwischen erhöhten Gesamtplasmahomocysteinniveaus und Restenose nach perkutanem kranzartigem Angioplasty demonstriert. Wir entwarfen diese Studie, um den Effekt der Senkung von Plasmahomocysteinniveaus auf Restenose auszuwerten nach kranzartigem Angioplasty. METHODEN: Eine Kombination der Folsäure (1 mg), des Vitamins B12 (microg 400) und des Pyridoxins (mg 10)--gekennzeichnet als Folatbehandlung--oder Placebo wurde zu 205 Patienten verwaltet (Alter des Durchschnitts [+/-SD], 61+/-11 Jahre) für sechs Monate nach erfolgreichem kranzartigem Angioplasty in einem zukünftigen, doppelblinden, randomisierten Versuch. Der Primärendpunkt war Restenose innerhalb sechs Monate, wie durch quantitative kranzartige Vasographie festgesetzt. Der Sekundärendpunkt war eine Zusammensetzung von Majorsnachteiligen Herzereignissen. ERGEBNISSE: Basis-Zinkeneigenschaften und angiographic zuerstergebnisse nach kranzartigem Angioplasty waren in den zwei Arbeitsgemeinschaften ähnlich. Folatbehandlung senkte erheblich Plasmahomocysteinniveaus von 11.1+/-4.3 bis micromol 7.2+/-2.4 pro Liter (P<0.001). An der weiteren Verfolgung war der minimale luminal Durchmesser in der Gruppe erheblich größer, die Folatbehandlung zugewiesen wurde (1.72+/-0.76 gegen 1.45+/-0.88 Millimeter, P= " 0,02), „und der Grad an Stenose war weniger schwer (39.9+/-20.3 gegen 48.2+/-28.3 Prozent, P= " 0,01).“ Die Rate der Restenose war bei den Patienten erheblich niedriger, die Folatbehandlung zugewiesen wurden (19,6 gegen 37,6 Prozent, P= " 0,01), „wie der Bedarf an der Revaskularisation der Zielläsion (10,8 gegen 22,3 Prozent, P= " 0,047).“ SCHLUSSFOLGERUNGEN: Behandlung mit einer Kombination der Folsäure, des Vitamins B12 und des Pyridoxins verringert erheblich Homocysteinniveaus und verringert die Rate der Restenose und den Bedarf an der Revaskularisation der Zielläsion nach kranzartigem Angioplasty. Diese billige Behandlung, die minimale Nebenwirkungen hat, sollte als adjunctive Therapie für die Patienten angesehen werden, die kranzartigen Angioplasty durchmachen

Endothelial hauptsächlichfunktionsstörung: Atherosclerose.

Shimokawa H.

J Mol Cell Cardiol. Jan. 1999; 31(1):23-37.

Der Endothelium synthetisiert und gibt einige Gefäße erweiternde Faktoren, einschließlich Stickstoffmonoxid, endothelium-abgeleiteten hyperpolarizing Faktor und Prostazyklin frei. Unter bestimmten Bedingungen befreit es auch vasocontracting Faktoren. So spielt der Endothelium eine wichtige Rolle, wenn es Gefäßhomeostasis reguliert. Einige intrazelluläre Mechanismen werden in die Synthese des Stickstoffmonoxids, einschließlich Empfänger-verbundene G-Proteine, die Verfügbarkeit der L-Arginins, die Nebenfaktore für endothelial Stickstoffmonoxid Synthase und den Ausdruck des Enzyms miteinbezogen. Endothelial Funktionsstörung durch das Altern, Menopause und Hypercholesterolemia wird in die Entwicklung von atherosklerotischen Gefäßverletzungen miteinbezogen und das Blutgefäß zu einigen Gefäßstörungen, wie vasospasm und Thrombose vorbereitet. Mehrfache Mechanismen werden anscheinend in die Pathogenese der endothelial Funktionsstörung in der Atherosclerose miteinbezogen. Die verringerte Produktion des Stickstoffmonoxids durch den Endothelium wird durch Abweichungen in endothelial Signal Transduction, in der Verfügbarkeit der L-Arginins, in den Nebenfaktoren für endothelial Stickstoffmonoxid Synthase und im Ausdruck des Enzyms verursacht. Andere Mechanismen auch werden in die gehinderten endothelium-abhängigen Entspannungen in der Atherosclerose, einschließlich erhöhte Zerstörung des Stickstoffmonoxids durch Superoxideanion, geändertes Reaktionsvermögen des glatten Gefäßmuskels und begleitende Freigabe von vasocontracting Faktoren miteinbezogen möglicherweise. Zusätzlich zur Behandlung der zugrunde liegenden Risikofaktoren, können einige pharmakologische Mittel endothelial Funktionsstörung in der Atherosclerose verbessern. So ist der Endothelium ein neues therapeutisches Ziel für die Behandlung der atherosklerotischen Herz-Kreislauf-Erkrankung

Prognostischer Wert des Serumkreatinins und Effekt der Behandlung des Bluthochdrucks auf Nierenfunktion. Ergebnisse von der Bluthochdruckentdeckung und vom Anschlussprogramm. Die Bluthochdruck-Entdeckung und die Anschlussprogramm-Genossenschafts-Gruppe.

Shulman Notiz:, Ford-CER, Hall WD, et al.

Bluthochdruck. Mai 1989; 13 (5 Ergänzungen): I80-I93.

Die Bluthochdruck-Entdeckung und das Anschlussprogramm verfolgten 10.940 Personen für 5 Jahre in einem gemeinschaftsbasierten, randomisierten, Kontrollversuch der Behandlung für Bluthochdruck. Teilnehmer wurden bis einen von zwei Behandlungsgruppen, von getretener Sorgfalt und von verwiesener Sorgfalt randomisiert. Der Primärendpunkt der Studie war Gesamtursachensterblichkeit, wenn die krankhaften Ereignisse das Herz, das Gehirn und die Niere als Sekundärendenpunkte mit einbeziehen. Der Verlust der Nierenfunktion, festgestellt durch eine Änderung im Serumkreatinin, gehörte zu diesen Sekundärereignissen. Grundlinienserum-Kreatininkonzentration hatte einen bedeutenden prognostischen Wert für 8-jährige Sterblichkeit. Für Personen mit einer Serumkreatininkonzentration, die als oder Gleichgestelltes zu 1,7 mg/dl größer ist, war 8-jährige Sterblichkeit mehr als dreimal, die von allen weiteren Teilnehmern. Das geschätzte 5-jährige Vorkommen der erheblichen Abnahme in der Nierenfunktion war 21.7/1,000 in der Tretensorgfaltgruppe und 24.6/1,000 in der Verweisensorgfaltgruppe. Unter Personen mit einem Grundlinienserum-Kreatininniveau zwischen 1,5 und 1,7 mg/dl, war das 5-jährige Vorkommen der Abnahme 113.3/1,000 (getretene Sorgfalt) und 226.6/1,000 (verwiesene Sorgfalt) (p weniger als 0,01). Das Vorkommen der Abnahme in der Nierenfunktion war in den Männern, in den Schwarzen und in den älteren Erwachsenen sowie in denen mit diastolischem Blutdruck des höheren Eintritts größer. Unter Personen mit einem Grundlinienserum-Kreatininniveau, das als oder Gleichgestelltem zu 1,7 mg/dl größer ist, sank Serumkreatininkonzentration durch 25% oder mehr in 28,6% von Tretensorgfalt und in 25,2% von Verweisensorgfaltteilnehmern. Obgleich das Vorkommen des klinisch bedeutenden hypercreatininemia in einer erhöhten Blutdruck habenden Bevölkerung niedrig ist, ist eine erhöhte Serumkreatininkonzentration ein sehr starker unabhängiger Risikofaktor für Sterblichkeit. Das etwas ermäßigtere der Entwicklung von hypercreatininemia und der höheren Rate der Verbesserung in der Tretensorgfalt, die mit Verweisensorgfaltteilnehmern verglichen wird, ist mit dem Glauben in Einklang, dass aggressive Behandlung möglicherweise des Bluthochdrucks Nierenschaden und das verbundene erhöhte Todesfallrisiko verringert

Blutdruck und metabolische Änderungen während der diätetischen L-Argininergänzung in den Menschen.

Siani A, Pagano E, Iacone R, et al.

Morgens J Hypertens. Mai 2000; 13 (5 Pint 1): 547-51.

Diätetische L-Argininergänzung ist vorgeschlagen worden, um endothelial Funktionsstörung in solchen verschiedenen pathophysiologischen Bedingungen wie Hypercholesterolemia, koronare Herzkrankheit und einige Formen des Tierbluthochdrucks aufzuheben. Insbesondere verhinderte chronische orale Einnahme der L-Arginins den Blutdruckanstieg, der durch Natriumchloridladen in den Salz-empfindlichen Ratten verursacht wurde. Um die Effekte von L-Arginin-reichen Diäten auf Blutdruck und die metabolische und Gerinnungsparameter nachzuforschen führten wir ein einzel-blindes durch, kontrolliert, Kreuzdiätetische Intervention in sechs gesunden Freiwilligen. Die Themen (gealtert 39+/-4 Jahre, Body-Maß-Index [BMI] 26+/-1 kg/m2, Durchschnitt +/- SEM), in der gelegentlichen Reihenfolge, drei verschiedene isokalorische Diäten, jede empfangen während eines Zeitraums von 1 Woche (Diät 1: Steuerung; Diät 2: L-Arginin angereichert durch natürliche Nahrungsmittel; Diät 3: identisch 1 Plusmundl-argininergänzung nähren). Natriumaufnahme wurde auf einem konstanten Niveau (ungefähr 180 mmol/Tag) während der drei Studienzeiträume eingestellt. Ein Blutdruckabfall wurde mit beiden L-Arginin-reichen Diäten beobachtet (Diät 2 v 1, SBP: -6,2 Torr [95% Ci: -0,5 bis -11,8], DBP: -5,0 Torr [- 2,8 bis -7,2]; Diät 3 v 1, SBP: -6,2 Torr [- 1,8 bis -10,5], DBP: -6,8 Torr [- 3,0 bis -10,6]). Eine geringfügige Zunahme der Kreatininfreigabe (P = .07) und ein Fall in fastenden Blutzucker (P = .008) traten nach Diät 3 und in geringerem Ausmaß auf nachdem Serumgesamtcholesterin der Diät-2. (P = .06) und Triglyzerid (P = .009) sich verringerten und HDL-sich erhöhten (P = .04) nach Diät 2 Cholesterin, aber nicht nach Diät 3. Diese Ergebnisse zeigen an, dass eine mäßige Zunahme der L-Arginins erheblich Blutdruck senkte und Nierenfunktion und Kohlenhydratstoffwechsel in den gesunden Freiwilligen beeinflußte

Eine Meta-Analyse des Effektes des Knoblauchs auf Blutdruck.

Silagy CA NH.

1994; J Hyperten (12): 463-8.

keine

Knoblauch als Lipidsenkungsmittel-einmeta-analyse von randomisierten kontrollierten Versuchen.

Silagy CA NH.

J R Coll Physicians London. 1994;(28):39-45.

Eine Meta-Analyse des Effektes des Knoblauchs auf Blutdruck.

Silagy CA, Neil ha.

J Hypertens. Apr 1994; 12(4):463-8.

ZIEL: Zu sich einen systematischen Bericht, einschließlich Meta-Analyse, von erschienenen und unveröffentlichten randomisierten kontrollierten Versuchen von Knoblauchvorbereitungen aufnehmen, um den Effekt des Knoblauchs auf Blutdruck im Verhältnis zu Placebo und anderen antihypertensiven Mitteln zu bestimmen. DATENKENNZEICHNUNG: Studien wurden durch eine Suche von Medline und von elektronischen Datenbanken der Alternativmedizin, von den Hinweisen identifiziert, die in Primär- und in den Übersichtsartikeln aufgelistet wurden, und durch direkten Kontakt mit Knoblauchherstellern. STUDIEN-AUSWAHL: Nur randomisierte kontrollierte Versuche von Knoblauchvorbereitungen, die mindestens 4 Wochen in der Dauer waren, wurden für geeignet für Einbeziehung im Bericht gehalten. DATENABZUG: Daten wurden von den erschienenen Berichten von den zwei Autoren unabhängig extrahiert, wenn die Widersprüche durch Diskussion gelöst sind. ERGEBNISSE: Acht Versuche wurden identifiziert (alle unter Verwendung der gleichen getrockneten Knoblauchpulvervorbereitung (Kwai) mit Daten von 415 Themen eingeschlossen in den Analysen. Nur drei der Versuche wurden speziell in erhöhten Blutdruck habende Themen geleitet, und viele hatten andere methodologische Mängel. Von den sieben Versuchen, die den Effekt des Knoblauchs mit dem des Placebos verglichen, zeigten drei eine bedeutende Reduzierung im systolischen Blutdruck (SBP) und vier im diastolischen Blutdruck (DBP). Der Gesamtes vereinigte Mittelunterschied bezüglich der absoluten Änderung (von der Grundlinie zum abschließenden Maß) von SBP war in den Themen größer, die mit Knoblauch dann in denen behandelt wurden, die mit Placebo behandelt wurden. Für DBP war die entsprechende Reduzierung in den Knoblauch-behandelten Themen etwas kleiner. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Die Ergebnisse schlagen vor, dass diese Knoblauchpulvervorbereitung möglicherweise etwas klinisches in den Themen mit mildem Bluthochdruck nützt. Jedoch gibt es noch unzureichenden Beweis, ihn als klinische routinemäßigtherapie für die Behandlung von erhöhten Blutdruck habenden Themen zu empfehlen. Mehr-rigoros entworfene und analysierte Versuche sind erforderlich

Wesentliche Fettsäuren in der Gesundheit und in der chronischen Krankheit.

Simopoulos AP.

Morgens J Clin Nutr. Sept 1999; 70 (3 Ergänzungen): 560S-9S.

Menschen entwickelten, eine Diät verbrauchend, die über gleiche Mengen der wesentlichen Fettsäuren n-3 und n-6 enthielt. Über dem letzten 100-150 y hat es eine enorme Zunahme des Verbrauchs von den Fettsäuren n-6 wegen der erhöhten Aufnahme von Pflanzenölen vom Mais, von den Sonnenblumensamen, von den Saflorsamen, vom Baumwollsamen und von den Sojabohnen gegeben. Heute in den Westdiäten, reicht das Verhältnis von n-6 zu den Fettsäuren n-3 von ungefähr 20-30: 1 anstelle der traditionellen Strecke 1-2: 1. Studien zeigen an, dass eine hohe Aufnahme von Fettsäuren n-6 den physiologischen Zustand bis einen verschiebt, der prothrombotic und proaggregatory ist, gekennzeichnet durch Zunahmen der Blutviskosität, vasospasm und Gefäßverengung und in Blutungszeit sich verringert. haben Fettsäuren n-3 jedoch die entzündungshemmenden, antithrombotischen, antiarrhythmic, hypolipidemischen und vasodilatory Eigenschaften. Diese nützlichen Effekte von Fettsäuren n-3 sind in der Sekundärverhinderung der koronarer Herzkrankheit, Bluthochdruck, Art - Diabetes 2 und, bei einigen Patienten mit Nierenkrankheit, rheumatoider Arthritis, Colitis ulcerosa, Crohn-Krankheit und chronisch obstruktive Lungenerkrankung gezeigt worden. Die meisten Studien wurden mit Fischölen [Eicosapentaensäure (EPA) durchgeführt und Docosahexaensäure (DHA)]. Jedoch hat möglicherweise die Alpha-Linolensäure, gefunden in den grünen Blattgemüsen, Leinsamen, Rapssamen und Walnüsse, desaturates und verlängert im menschlichen Körper zu EPA und zu DHA und an sich nützliche Effekte in der Gesundheit und in der Steuerung von chronischen Krankheiten

Ernährungsergänzungen für den Herzpatienten.

Sinatra St.

Integratives MED Int-J. Jan. 2001; 31-43.

Effekte von diätetischen Ölsäure-, Linol- und Alpha-Linolensäuren auf Blutdruck, von Serumlipiden, von Lipoproteinen und von Bildung von eicosanoid Vorläufern bei Patienten mit milder essenzieller Hypertonie.

Sänger P, Jaeger W, Berger I, et al.

J-Summen Hypertens. Jun 1990; 4(3):227-33.

Vierundvierzig männliche stationäre Patienten mit milder essenzieller Hypertonie wurden nach dem Zufall drei Gruppen zugeteilt und an Diäten ergänzt mit 60 ml/day der Olive (n = 15), des Sonnenblumenkerns (n = 15) oder der Leinöle (n = 14) beziehungsweise für zwei Wochen innerhalb einer Blindstudie setzten. In der Gruppe, die Sonnenblumenkernöl könnte eine empfängt, Zunahme der Linolsäure der Serumlipide beobachtet werden, während arachidonisch und Eicosapentaensäuren unverändert in den Serumtriglyzeriden erschien und sogar erheblich in Cholesterinester senkt. Die Themen, welche die erdölreiche Diät des Leinsamens einnehmen, zeigten eine Zunahme der Alpha-Linolensäure in den Serumlipiden, während arachidonisch und Eicosapentaensäuren unverändert in den Serumtriglyzeriden blieb. In den Cholesterinestern jedoch wurde Arachidonsäure erheblich verringert und Eicosapentaensäure sah nur auf einen niedrigen Stand der Bedeutung erhöht aus. In der Gruppe, die auf die olivgrüne erdölreiche Regierung nur ein gesetzt wurde, bedeutender Fall der Linolsäure lag in den Serumtriglyzeriden auf der Hand. Die Ergebnisse zeigten möglicherweise eine defekte Verweißlichung und eine Verlängerung von Linol- und Alpha-Linolensäuren und infolgedessen eine langsame Bildung von arachidonischem und Eicosapentaensäuren bei Patienten mit milder essenzieller Hypertonie an, die in den diätetischen Studien betrachtet werden sollte. Nachdem die erdölreiche Diät des Sonnenblumenkerns eine bedeutende Abnahme des Gesamtcholesterins, des Cholesterins des Lipoproteins der niedrigen Dichte (LDL) und des Verhältnisses LDL/Cholesterin des High-Density-Lipoproteins (HDL) gefunden wurde. Systolischer Blutdruck während einer psychophysiologischen Belastungsprobe und urinausscheidenden einer Natriumausscheidung sah nach der Säure-reichen Linoldiät erheblich niedriger aus. Nachdem die erdölreiche Diät des Leinsamens, zusätzlich zum Gesamtcholesterin, LDL-Cholesterin und das LDL-/HDLcholesterinverhältnis, die Serumtriglyzeride und die Tätigkeit der Lezithincholesterinacyltransferase (LCAT) erheblich deprimiert waren. (ZUSAMMENFASSUNG BESCHNITTEN BEI 250 WÖRTERN)

Randomisierter, doppelblinder Placebo-kontrollierter Versuch des Coenzyms Q10 bei Patienten mit akutem Myokardinfarkt.

Singh-RB, wandern GS, Rastogi A, et al.

Cardiovasc mischt Ther Drogen bei. Sept 1998; 12(4):347-53.

Die Effekte von oralem mit Coenzym Q10 (120 mg/d) wurden für 28 Tage in 73 verglichen (Interventionsgruppe A) und 71 (Patienten der Placebogruppe B) mit akutem Myokardinfarkt (AMI). Nach Behandlung wurden Angina pectoris (9,5 gegen 28,1), Gesamtarrhythmie (9,5% gegen 25,3%) und schlechte linke Kammerfunktion (8,2% gegen 22,5%) erheblich (P < 0,05) in der Gruppe des Coenzyms Q als Placebogruppe verringert. Gesamtherzereignisse, einschließlich Herztodesfälle und nichtfatale Infarktbildung, wurden auch erheblich in der Gruppe des Coenzyms Q10 verringert, die mit der Placebogruppe verglichen wurde (15,0% gegen 30,9%, P < 0,02). Der Umfang einer Herzkrankheit, der Aufzug in den Herzenzymen und der oxidative Stress am Eintritt zur Studie waren zwischen den zwei Gruppen vergleichbar. Lipidhyperoxyde, Dienparonyme und Malondialdehyd, die Indikatoren des oxidativen Stresses sind, zeigten eine größere Reduzierung in der Behandlungsgruppe als in der Placebogruppe. Die Antioxydantien Vitamin A, E und C und Beta-Carotin, die zuerst nach AMI niedriger waren, erhöhten mehr in der Gruppe des Coenzyms Q10 als in der Placebogruppe. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass Coenzym Q10 schnelle Schutzwirkungen bei Patienten mit AMI versehen kann, wenn er innerhalb 3 Tage des Anfangs von Symptomen verwaltet wird. Mehr Studien in einer größeren Anzahl der Patienten und in einer langfristigen weiteren Verfolgung sind erforderlich, unsere Ergebnisse zu bestätigen

Effekt des hydrosoluble Coenzyms Q10 auf Blutdrucke und Insulinresistenz bei erhöhten Blutdruck habenden Patienten mit Koronararterienleiden.

Singh-RB, Niaz MA, Rastogi SS, et al.

J-Summen Hypertens. Mrz 1999; 13(3):203-8.

In einem randomisierten, doppelblinden Versuch unter den Patienten, die antihypertensive Medikation bekommen, wurden die Effekte von oralen mit Coenzym Q10 (mg 60 zweimal täglich) für 8 Wochen in 30 verglichen (Coenzym Q10: Gruppe A) und 29 (b-Vitaminkomplex: gruppieren Sie B) die Patienten, die bekannt sind, um essenzielle Hypertonie und das Darstellen mit Koronararterienleiden (CAD) zu haben. Nach 8 Wochen weiterer Verfolgung, wurden die folgenden Indizes in der Gruppe des Coenzyms Q10 verringert: systolischer und diastolischer Blutdruck, Plasmainsulin Fastens und 2 h, Glukose, Triglyzeride, Lipidhyperoxyde, Malondialdehyd und Dienparonyme. Die folgenden Indizes wurden erhöht: HDL-Cholesterin, Vitamine A, C, E und Beta-Carotin (alles ändert P<0.05). Die einzigen Änderungen in der Gruppe, die den b-Vitaminkomplex nimmt, waren Zunahmen des Vitamins C und des Beta-Carotins (P<0.05). Diese Ergebnisse zeigen an, dass Behandlung mit Coenzym Q10 Blutdruck vielleicht durch abnehmende Antwort des oxidativen Stresses und des Insulins bei Patienten mit dem bekannten Bluthochdruck verringert, der herkömmliche antihypertensive Drogen bekommt

Verhältnis von Grundlinienhauptrisikofaktoren zur kranzartiger und Gesamtursachensterblichkeit und zur Langlebigkeit: Ergebnisse von der langfristigen weiteren Verfolgung von Chicago-Kohorten.

Stamler J, Farbstoff AR, Shekelle-RB, et al.

Kardiologie. 1993; 82(2-3):191-222.

Der Fokus hier ist auf Verhältnissen zwischen Hauptrisikofaktoren und langfristiger Sterblichkeit von der koronaren Herzkrankheit (CHD) und allen Ursachen und auf Langlebigkeit, in Chicago-Kohorten: 25-jährige weitere Verfolgung für Völker gasen (gealterten SEITEN) Männer die 25-39 (n = 1.119), 30-jährige weitere Verfolgung für gealterten SEITEN-Männer die 40-59 (n = 1.235), 24-jährige weitere Verfolgung für die westlichen elektrischen (gealterten WIR) Männer 40-55 (n = 1.882); auch 15-jährige weitere Verfolgung für fünf Kohorten der Studie der Chicago-Herz-Vereinigungs-(CHA): Männer alterten 25-39 (n = 7.873), 40-59 (n = 8.515), 60-74 (n = 1.490), und gealterten Frauen 40-59 (n = 7.082) und die 60-74 (n = 1.243); auch 12-jährige Ergebnisse für sehr mit geringem Risiko Männer (n = 11.098) und andere Männer (n = 350.564) aussortiert für den mehrfachen Risiko-Faktor-Interventions-Versuch (MRFIT). Mit einem hohen Maß Übereinstimmung, zeigten Faktorenanalysen unabhängige positive Verhältnisse des Grundlinienserumcholesterins, des Blutdruckes und des Zigarettengebrauches zum Todesfallrisiko von CHD und von allen Ursachen. Für hingen WIR Kohorte, mit Grundliniennährdaten, diätetisches Cholesterin auch unabhängig mit diesen Sterblichkeitsrisiken zusammen. Kombinierte Risikofaktorauswirkung war für Männer und Frauen alles Grundlinienalters stark. So für wurden UNS Männer, vorteilhaftes verglichen mit beobachteten Niveaus des Serumcholesterins, Blutdruck, Zigarettengebrauch und diätetisches Cholesterin geschätzt, um 24-jähriges Risiko von CHD-Tod 69%, von Gesamtursachentod 42% niedriger und von Langlebigkeit niedriger zu ergeben 9 Jahre größer. Für und ältere Frauen CHA von mittlerem Alter wurde vorteilhafte Grundlinienniveaus des Serumcholesterins, Blutdruck und Zigarettengebrauch, ein 15-Jahr--CHDrisiko niedriger zu erbringen durch ungefähr 60% und Langlebigkeit geschätzt, die bis zum ungefähr 5 Jahren größer sind. Für MRFIT sehr mit geringem Risiko Männer (Serumcholesterin < systolischer/diastolischer Blutdruck 182 mg/dl, < 120/<80), die Nichtraucher, nondiabetic, beobachtete kein vorhergehender Herzinfarkt), verglichen mit allen anderen, dass 12-jährige Sterberaten durch 89% für CHD, 79% für Anschlag, 86% für alle Herz-Kreislauf-Erkrankungen, 30% für Krebse, 21% für andere Ursachen, 53% für alle Ursachen niedriger waren und Langlebigkeit geschätzt wurde, um länger zu sein mehr als 9 Jahre. Diese Ergebnisse zeigen große Potenziale für Verhinderung der CHD-Epidemie und für Lebensverlängerung mit Gesundheit für Männer und Frauen, durch verbesserte Lebensstile und konsequente untere Risikofaktorniveaus an

Mit geringem Risiko - Faktorprofil und langfristige kardiovaskuläre und noncardiovascular Sterblichkeit und Lebenserwartung: Ergebnisse für 5 große Kohorten des jungen Erwachsenen und Männer und der Frauen der von mittlerem Alter.

Stamler J, Stamler R, Neaton JD, et al.

JAMA. 1999 am 1. Dezember; 282(21):2012-8.

ZUSAMMENHANG: Zeigt bedeutender kranzartiger Faktorserumcholesterinspiegel des Risikos drei, Blutdruck und Rauchenzunahmevorkommen der koronarer Herzkrankheit (CHD) und des in Verbindung stehenden Endes. In den vorhergehenden Untersuchungen wurden Risiken für mit geringem Risiko Vergleichsgruppen statistisch geschätzt, weil Proben zu wenig solche Leute enthielten, um Risiko zu messen. ZIEL: Zu langfristige Mortalitätsraten für Einzelpersonen mit den vorteilhaften Niveaus für alle 3 Hauptrisikofaktoren messen, verglichen mit anderen. ENTWURF: Zwei zukünftige Studien, 5 Kohorten mit einbeziehend basiert auf Alter und Sex, die Personen mit einer Strecke der Risikofaktoren einschrieben. Mit geringem Risiko wurde als Serumcholesterinspiegel weniger als 5,17 mmol/l (<200 mg/dL) definiert, der Blutdruck weniger als orequal zu 120/80 Torr und kein gegenwärtiges Zigarettenrauchen. Alle Personen mit einer Geschichte von Diabetes, von Myokardinfarkt (MI) oder, in 3 von 5 Kohorten, von Abweichungen des Elektrokardiogramms (ECG), wurden ausgeschlossen. EINSTELLUNG UND TEILNEHMER: In 18 US-Städten alterten insgesamt 72144 Männer 35 bis 39 Jahre und 270671 Männer alterten 40 bis 57 Jahre aussortiert (1973-1975) für den mehrfachen Risiko-Faktor-Interventions-Versuch (MRFIT); in Chicago alterten insgesamt 10025 Männer 18 bis 39 Jahre, 7490 Männer, die 40 bis 59 Jahre gealtert wurden, und 6229 Frauen, die 40 bis 59 Jahre aussortiert gealtert wurden (1967-1973) für das Chicago-Herz-Vereinigungs-Entdeckungs-Projekt in der Industrie (CHA) (N = „366559).“ MAIN ERGEBNIS-MASSE: Ursache-spezifische Sterblichkeit während 16 (MRFIT) und 22 Jahre (CHA), relative Risiken (RRs) des Todes und geschätzte größere Lebenserwartung, mit geringem Risiko subcohorts gegen andere durch Altersschichten vergleichend. ERGEBNISSE: Mit geringem Risiko Personen enthielten nur 4,8% bis 9,9% von den Kohorten. Alle 5 mit geringem Risiko Gruppen, die erheblich und senken erfahren werden deutlich, CHD und Herz-Kreislauf-Erkrankungs-Sterberaten als die, die Cholesterinspiegel erhöht hatten, oder Blutdruck, oder geraucht. Zum Beispiel reichte altersmäßig angepasstes RRs von CHD-Sterblichkeit von 0,08 für CHA-Männer, die 18 bis 39 Jahre bis 0,23 für gealterte CHA-Männer 40 bis 59 Jahre gealtert wurden. Die altersmäßig angepassten relativen Risiken (RRs) für alle Herz-Kreislauf-Erkrankungs-Sterblichkeit reichten von 0,15 für MRFIT-Männer, die 35 bis 39 Jahre bis 0,28 für gealterte CHA-Männer 40 bis 59 Jahre gealtert wurden. Die altersmäßig angepasste Eisenbahn für Gesamtursachenmortalitätsrate reichte von 0,42 für CHA-Männer, die 40 bis 59 Jahre bis 0,60 für gealterte CHA-Frauen 40 bis 59 Jahre gealtert wurden. Geschätzte größere Lebenserwartung für mit geringem Risiko Gruppen reichte von 5,8 Jahren für CHA-Frauen, die 40 bis 59 Jahre gealtert wurden bis 9,5 Jahren für gealterte CHA-Männer 18 bis 39 Jahre. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Basiert auf diesen sehr großen Kohortenstudien, für Einzelpersonen mit vorteilhaften Niveaus des Cholesterins und des Blutdruckes, die nicht rauchen und nicht Diabetes, MI- oder ECG-Abweichungen haben, ist langfristige Sterblichkeit viel niedriger und Langlebigkeit ist viel größer. Eine erhebliche Zunahme im Verhältnis zur Bevölkerung an der mit geringem Risiko Lebenszeit konnte zum Ende der CHD-Epidemie entscheidend beitragen

Endothelium-abgeleiteter entspannender Faktor moduliert die atherothrombogenic Effekte des Homocysteins.

Stamler JS, Loscalzo J.

J Cardiovasc Pharmacol. 1992; 20 Ergänzungen 12: S202-S204.

Hyperhomocysteinemia ist ein Risikofaktor für Atherosclerose und wird in der heterozygoten Form in ungefähr Drittel aller Einzelpersonen mit Koronararterienleiden gefunden. Die Sulfhydrylgruppe des Homocysteins ist angesehen worden, wie, beitragend zu den atherogenic Effekten dieses Thiolalkohols mit niedrigem Molekulargewicht, in großem Maße als Folge der Erleichterung der Generation des Wasserstoffperoxids vom Sauerstoff. Wasserstoffperoxid der Reihe nach wird vorausgesetzt, um Funktionsstörung und Schaden der endothelial Zelle zu verursachen und führt zu Verminderung seiner antithrombotischen und vasodilatory Eigenschaften. Da wir gezeigt haben, dass endothelium-abgeleiteter entspannender Faktor (EDRF) und andere Stickstoffoxyde Addukte mit Thiolalkoholen bilden können, nahmen wir an, dass EDRF von normalem Endothelium S-nitrosateshomocystein freigab und es ungiftig zum Endothelium machte. Wir zeigen, dass EDRF, das von den endothelial Zellen in Anwesenheit des Homocysteins freigegeben wird, zu die Bildung von S-nitrosohomocysteine führen kann; dass, wie andere S-Nitrosothiole, S-nitrosohomocysteine vasorelaxation und Plättchenhemmung verursacht; und das, im Gegensatz zu Homocystein, S-nitrosohomocysteine stützt nicht Wasserstoffperoxidgeneration und führt nicht zu endothelial Funktionsstörung. Diese Daten schlagen, dass normale endothelial Zellen die nachteiligen Wirkungen des Homocysteins modulieren, indem sie die Bildung des EDRF-Addukts erleichtern, S-nitrosohomocysteine vor. Die Giftwirkungen des Homocysteins dann resultieren möglicherweise aus einer Unfähigkeit des Endothelium, ausreichende Produktion von EDRF angesichts der erhöhten Homocysteinkonzentration zu stützen

Biochemie von Thiolalkoholen im Vasculature und in der Gefäß-bedingten Krankheit.

Stamler JS, Slivka A.

Nutr Rev. Jan. 1996; 54 (1 Pint 1): 1-30.

Für alle ihre Ähnlichkeiten in der Struktur und in der allgemeinen Chemie, sind die Funktionen der Aminothiolalkohole in der Gefäßbiologie bemerkenswert unterschiedlich. Dieser Bericht führt die grundlegende Chemie von sulfhydryls einzeln auf, die ihre Funktionen in der Gesundheit und in der Krankheit vorschreibt. Darüber hinaus werden die Biochemie und der Metabolismus jedes Thiolalkohols, in einer Bemühung, seine spezifischen Beiträge zur normalen Biologie und zur Physiologie von Blutgefäßen hervorzuheben und zur Pathogenese der Gefäß-bedingten Krankheit umrissen

Eine doppelblinde Kreuzstudie in den gemäßigt hypercholesterolemischen Männern, die den Effekt des gealterten Knoblauchauszuges und der Placeboverwaltung auf Blutlipide verglichen.

Steiner M, Khan AH, Holbert D, et al.

Morgens J Clin Nutr. Dezember 1996; 64(6):866-70.

Eine doppelblinde Kreuzstudie, die den Effekt des gealterten Knoblauchauszuges mit einem Placebo auf Blutlipide vergleicht, wurde in einer Gruppe von 41 gemäßigt hypercholesterolemischen Männern durchgeführt [Cholesterinkonzentrationen 5.7-7.5 mmol/l (220-290 mg/dL)]. Nach einem 4 wk-Grundlinienzeitraum während dessen die Themen geraten wurden, einen nationalen Cholesterin-Bildungsprogramm-Schritt mich zu befolgen, nähren Sie, sie wurden begonnen auf g gealtertem Auszug des Knoblauchs 7,2 pro Tag oder einer gleichwertigen Menge Placebo als diätetische Ergänzung während eines Zeitraums von 6 MO, dann geschaltet zur anderen Ergänzung für ein zusätzliches 4 MO. Blutlipide, Blutbilder, Schilddrüsen- und Leberfunktionsmaße, Körpergewicht und Blutdruck wurden über den gesamten Studienzeitraum gefolgt. Die bedeutenden Ergebnisse waren eine maximale Reduzierung im Gesamtserumcholesterin von 6,1% oder von 7,0% im Vergleich zu der durchschnittlichen Konzentration während des Placeboverwaltungs- oder -grundlinienbewertungszeitraums, beziehungsweise. Cholesterin der Lipoprotein niedriger Dichte wurde auch um gealterten Knoblauchauszug, 4% im Vergleich zu durchschnittlichen Ausgangswerten und 4,6% im Vergleich zu Placebozeitraumkonzentrationen verringert. Darüber hinaus, gab es eine Abnahme 5,5% am systolischen Blutdruck und an einer bescheidenen Reduzierung des diastolischen Blutdruckes in Erwiderung auf gealterten Knoblauchauszug. Wir stellen fest, dass diätetische Ergänzung mit gealtertem Knoblauchauszug nützliche Effekte auf das Lipidprofil und den Blutdruck von gemäßigt hypercholesterolemischen Themen hat

Änderungen in der Plättchenfunktion und in der Anfälligkeit von Lipoproteinen zur Oxidation verbanden mit Verwaltung des gealterten Knoblauchauszuges.

Steiner M, Lin RS.

J Cardiovasc Pharmacol. Jun 1998; 31(6):904-8.

Knoblauch und einige seiner organosulfur Komponenten sind gefunden worden, um starke Hemmnisse der Plättchenanhäufung zu sein in-vitro. Demonstration ihrer Wirksamkeit in vivo jedoch besonders wenn verwaltete übernommene Zeiträume, spärlich ist. Wir führten vor kurzem eine 10-monatige Studie durch, die den Effekt des gealterten Knoblauchauszuges (ALTER) vergleicht mit Placebo auf die Lipidprofile von gemäßigt hypercholesterolemischen Männern. Im Verlauf des Interventionsversuches überprüften wir Plättchenfunktionen und Anfälligkeit von Lipoproteinen zur Oxidation in einer Untergruppe dieser Studienbevölkerung. Die Studienthemen, die mit ALTER 7,2 zeigten ergänzt wurden pro Tag, eine bedeutende Reduzierung der Kollagen-bedingten des Plättchens Anhäufung des Adrenalins und in geringerem Masse aber konnten eine Hemmung der en-bedingt Anhäufung des Adenosindiphosphats nicht demonstrieren (ADP). Plättchenadhäsion zum Fibrinogen, gemessen in einer Kammer der laminaren Strömung mit gemäßigt hoher Scherrate, wurde um ungefähr 30% in den Themen verringert, die das ALTER nehmen, das mit Placeboergänzung verglichen wurde. Eine Tendenz in Richtung zu verringerter Anfälligkeit von Lipoproteinen zur Oxidation auch wurde während der ALTERS-Verwaltung gemerkt, die mit dem Placebozeitraum verglichen wurde. Wir schließen, dass der nützliche Effekt von Knoblauchvorbereitungen auf Lipide und Blutdruck auch auf Plättchenfunktion verlängert, einen breiteren möglichen Schutz des Herz-Kreislauf-Systems so bieten

Die fette Fütterung verursacht weit verbreitete in vivo Insulinresistenz, verringerten Energieaufwand und Korpulenz in den Ratten.

Storlien LH, James De, Burleigh Kilometer, et al.

Morgens J Physiol. Nov. 1986; 251 (5 Pint 1): E576-E583.

Hohe Stufen des Nahrungsfetts tragen zur Insulinresistenz und zur Korpulenz in den Menschen bei, aber Beweis ist begrenzt. Die euglycemic Klammerntechnik, die mit Indikatorverwaltung kombiniert wurde, nach der fetten Fütterung wurde verwendet, um Insulinaktion in der Leber und in den einzelnen Zusatzgeweben in vivo zu studieren. Basale und Nährstoff-angeregte metabolische Rate wurde durch den respirometry Offenstromkreis festgesetzt. Erwachsener Mannesratten wurden isokalorische Diäten hoch entweder im Kohlenhydrat Paar-eingezogen (69% von Kalorien; HiCHO) oder Fett (59% von Kalorien; HiFAT) für Tage 24 +/- 1. Die Fütterung der HiFAT-Diät ergab größer, als 50% Reduzierung in der Nettoganzkörperglukosenutzung am midphysiological Insulin planiert (90-100 mU/l) wegen der verringerten Glukosebeseitigung und in geringerem Ausmaß -störung, Leberglukoseertrag zu unterdrücken. Bedeutende unterdrückende Effekte der HiFAT-Diät auf Glukoseaufnahme wurden in den oxydierenden Skelettmuskeln (29-61%) und im braunen Fettgewebe gefunden (SCHLÄGER; 78-90%), das letzte erklärend über 20% des Ganzkörpereffektes. Es gab keinen Unterschied bezüglich des Grundumsatzes, aber thermogenesis in Erwiderung auf Glukoseeinnahme war in der HiCHO-Gruppe höher. Im Gegensatz zu ihrem verringerten SCHLÄGER-Gewicht sammelte die HiFAT-Gruppe das weißere Fettgewebe an, das mit verringertem Energieaufwand in Einklang ist. HiFAT, das auch einzieht, ergab bedeutende Abnahmen an der basalen und Insulin-angeregten Umwandlung der Glukose zum Lipid in der Leber (26-60%) und im Fettgewebe des Brauns (88-90%) mit verhältnismäßig weniger Effekt im weißen Fett (0-43%). Wir stellen dass fettreiche Fütterungsergebnisse in der Insulinresistenz fest, die hauptsächlich zu den Effekten im oxydierenden Skelettmuskel und im SCHLÄGER passend ist. (ZUSAMMENFASSUNG BESCHNITTEN BEI 250 WÖRTERN)

Fischöl verhindert die Insulinresistenz, die durch die fettreiche Fütterung in Ratten verursacht wird.

Storlien LH, Kraegen EW, Chisholm DJ, et al.

Wissenschaft. 1987 am 21. August; 237(4817):885-8.

Nicht-Insulin-abhängiges Diabetes mellitus ist eine in zunehmendem Maße überwiegende Krankheit in den West- und sich entwickelnden Gesellschaften. Eine bedeutende metabolische Abweichung des nicht-Insulin-abhängigen Diabetes ist gehinderte Insulinaktion (Insulinresistenz). Die Diäten, die im Fett von den Gemüse- und nonaquatic Tierquellen hoch sind (reich in der Linolsäure, in einer Fettsäure omega-6 und in gesättigten Fetten) führen zu Insulinresistenz. In den Ratten, die fettreiche Diäten eingezogen wurden, verhinderte Ersatz von nur 6 Prozent der Linol-Fettsäuren omega-6 vom Färberdistelöl mit langkettigen mehrfach ungesättigten Fettsäuren omega-3 vom Fischöl die Entwicklung der Insulinresistenz. Der Effekt war in der Leber und im Skelettmuskel am ausgeprägtesten, die wichtige Rollen im Glukoseangebot und -nachfrage haben. Die Ergebnisse sind möglicherweise für Therapie oder Verhinderung des nicht-Insulin-abhängigen Diabetes mellitus wichtig

Nahrungsfette und Insulinaktion.

Storlien LH, Baur-LA, Kriketos-ANZEIGE, et al.

Diabetologia. Jun 1996; 39(6):621-31.

Vitamin C verbessert endothelium-abhängigen Vasodilation, indem es Stickstoffmonoxidtätigkeit in der essenziellen Hypertonie wieder herstellt.

Taddei S, Virdis A, Ghiadoni L, et al.

Zirkulation. 1998 am 9. Juni; 97(22):2222-9.

HINTERGRUND: Essenzielle Hypertonie ist mit gehindertem endothelium-abhängigem Vasodilation verbunden. Inaktivierung des endothelium-abgeleiteten Stickstoffmonoxids durch sauerstofffreie Radikale nimmt an der endothelial Funktionsstörung im experimentellen Bluthochdruck teil. Um diese Hypothese in den Menschen zu prüfen, werteten wir den Effekt des Antioxidansvitamins c auf endothelium-abhängige Antworten bei wesentlichen erhöhten Blutdruck habenden Patienten aus. METHODEN UND ERGEBNISSE: In 14 gesunden Themen (47.1+/-4.8 Jahre; Blutdruck, 120.6+/-4.5/80.9+/-3.5 Torr) und 14 wesentliche erhöhten Blutdruck habende Patienten (47.3+/-5.1 Jahre; Blutdruck, 153.9+/-7.1/102.3+/-4.1 Torr), studierten wir die Änderungen der Unterarmdurchblutung (Belastungmessgerätplethysmographie), die durch intrabrachial Azetylcholin verursacht wurden (0,15, 0,45, 1,5, 4,5 und 15 microg x Minute 100 ml (- 1) x (- 1)) oder Natriumnitroprussid (1, 2 und 4 Unterarmgewebe microg/100 ml pro Minute), ein endothelium-abhängiges und - unabhängiger gefäßerweiternder Nerv, beziehungsweise, in den basalen Bedingungen und während der Infusion des intrabrachial Vitamins C (2,4 Unterarmgewebe mg/100 ml pro Minute). Bei erhöhten Blutdruck habenden Patienten aber nicht in den Steuerthemen, erhöhte Vitamin C (P<0.01) den gehinderten Vasodilation auf Azetylcholin, während die Antwort zum Natriumnitroprussid unberührt war-. Außerdem bei anderen 14 erhöhten Blutdruck habenden Patienten (47.1+/-5.2 Jahre; Blutdruck, 155.2+/-6.9/103.7+/-4.5 Torr), der Erleichterungseffekt des Vitamins C auf Vasodilation zum Azetylcholin wurden durch N (G) - Monomethyl-Larginin (100 Unterarmgewebe microg/100 ml pro Minute), ein Stickstoffmonoxid Synthasehemmnis aufgehoben und vorschlugen, dass der in den Superoxideanionen der essenziellen Hypertonie endothelium-abhängigen Vasodilation durch Stickstoffmonoxidzusammenbruch hindern. Schließlich weil bei adjunctive 7 erhöhten Blutdruck habenden Patienten (47.8+/-6.1 Jahre; Blutdruck, 155.3+/-6.8/103.5+/-4.3 Torr), Indomethacin (50 Unterarmgewebe microg/100 ml pro Minute), ein cyclooxygenase Hemmnis, verhinderten die Potenzierung des Vitamins C auf Vasodilation zum Azetylcholin, es ist möglich, dass in der essenziellen Hypertonie eine Hauptquelle von Superoxideanionen die cyclooxygenase Bahn sein könnte. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Bei wesentlichen erhöhten Blutdruck habenden Patienten kann gehinderter endothelial Vasodilation durch das Antioxidansvitamin c, ein Effekt, der durch das Stickstoffmonoxid Synthasehemmnis N (G) aufgehoben werden kann - Monomethyl-Larginin verbessert werden. Diese Ergebnisse stützen die Hypothese, die Stickstoffmonoxidinaktivierung durch sauerstofffreie Radikale zur endothelial Funktionsstörung in der essenziellen Hypertonie beiträgt

Homocystein hindert kranzartige microvascular Dilatatorfunktion in den Menschen.

Tawakol A, Forgione MA, Stuehlinger M, et al.

J morgens Coll Cardiol. 2002 am 18. September; 40(6):1051-8.

ZIELE: Wir suchten, Positronen-Emissions-Tomographie (HAUSTIER) zu verwenden um die Hypothese zu prüfen, dass hyperhomocysteinemia nachteilig kranzartige microvascular Dilatatorfunktion bewirkt. HINTERGRUND: Hyperhomocysteinemia ist mit anormalem endothelium-abhängigem Vasodilation in den menschlichen peripherarterien verbunden. Jedoch bekannt sein Effekt auf die kranzartige Zirkulation nicht. METHODEN: Achtzehn gesunde Menschen, altern 24 bis 56 Jahre, wurden eingeschrieben in einem doppelblinden, Kreuzversuch. Basale und Adenosin-angeregte myokardiale Durchblutung (MBF) wurde durch HAUSTIER bestimmt: nach Einnahme des Placebos und nach Methionin-bedingtem hyperhomocysteinemia. Weiter wurde brachiale Echographie benutzt, um Fluss-vermittelten Vasodilation festzusetzen. Zusätzlich die Rolle des Stickstoffmonoxids (NEIN) in Adenosin-vermitteltem Vasodilation festzusetzen, wurde die MBF-Antwort zum Adenosin im Vorhandensein und in Ermangelung der KEINER Synthaseantagonistenc$ng-monomethyl-l-arginins (l-NMMA) gemessen (0,3 mg/kg/Minute intravenös). ERGEBNISSE: Hyperhomocysteinemia ergab eine Reduzierung in der MBF-Ansprechen- auf die Dosiskurve zum Adenosin (p < 0,05). Dieses war mit niedrigem Dosisadenosin am offensichtlichsten, in dem MBF-Vermehrung erheblich während hyperhomocysteinemia abgestumpft wurde (1,06 +/- 1,00 ml/min/g gegen 0,58 +/- 0,78 ml/min/g, Placebo gegen Methionin, p < 0,05). Ähnlich wurde Fluss-vermittelter brachiale Arterie Vasodilation während des hyperhomocysteinemia gehindert (4,4 +/- 2,6% gegen 2,6 +/- 2,3%, Placebo gegen Methionin, p < 0,05). In einer unterschiedlichen Reihe Experimenten, wurde MBF während des Adenosins in Anwesenheit des l-NMMA verringert (p < 0,05 Varianzanalyse). Dieses war an der niedrigen Dosis des Adenosins am offensichtlichsten, in dem MBF-Antwort zum Adenosin in Anwesenheit l-NMMA abgestumpft wurde (2,08 +/- 1,34 ml/min/g gegen 1,48 +/- 1,32 ml/min/g, Placebo gegen l-NMMA, p < 0,05). SCHLUSSFOLGERUNG: Die Daten stützen deshalb die Hypothese, dass akutes hyperhomocysteinemia microvascular Ausdehnung in der menschlichen kranzartigen Zirkulation infolge verringerte KEINE Lebenskraft hindert

Effekte von mehrfach ungesättigten Fettsäuren n-3 auf Glukose Homeostasis und Blutdruck in der essenziellen Hypertonie. Ein randomisierter, kontrollierter Versuch.

Toft I, Bonaa KH, Ingebretsen OC, et al.

Ann Intern Med. 1995 am 15. Dezember; 123(12):911-8.

ZIEL: Zu bestimmen, ob diätetische Ergänzung mit Fischöl nachteilig glycemic Steuerung bei Patienten mit Bluthochdruck beeinflußt. ENTWURF: Randomisierte, doppelblinde, Placebo-kontrollierte Studie. PATIENTEN: 78 Personen mit unbehandeltem Bluthochdruck eingezogen von einer Volkszählung. INTERVENTION: Teilnehmer wurden nach dem Zufall zugewiesen, um eicosapentaenoic und Docosahexaensäuren, 4 g/d oder Maisölplacebo, 4 g/d zu empfangen, für 16 Wochen. MASSE: Eine Mundglukosebelastungsprobe; Einschätzungen der Insulinausschüttung, der Glukosebeseitigung und der Insulinempfindlichkeit erfolgt unter Verwendung der hyperglycemic Klammerntechnik, um Plasmaglukoseniveaus bei 10 mmol/l für 180 Minuten zu halten; Einschätzung von Insulinempfindlichkeit erfolgt unter Verwendung einer euglycemic hyperinsulinemic Klammerntechnik (hineingießendes Insulin und Glukose, zum von Plasmaglukoseniveaus bei 5 mmol/l zu halten); Einschätzungen von Lipidspiegeln und von Blutdruck. Maße waren vor und nach Intervention erfolgt. ERGEBNISSE: Änderungen in integrierter Glukose- und Insulinantwort nach der Mundglukoseherausforderung unterschieden nicht sich zwischen dem Fischöl und die Maisölgruppen nachdem Intervention (- 0,6 +/- 0,7 verglichen mit -1,0 +/- 0,6 mmol/l [P > 0,3] für integrierte Glukose und 143 +/- 76 verglichen mit 169 +/- 84 pmol/L [P > 0,3] für Insulinantwort). Änderungen in erstphasigem Insulinausschüttung (34 +/- 72 pmol/L in der Fischölgruppe verglichen mit 191 +/- 112 pmol/L in der Maisölgruppe [P > 0,3]), zweiphasiges Insulinausschüttung (179 +/- 66 pmol/L verglichen mit 257 +/- 122 pmol/L [P > 0,3]) und Insulinempfindlichkeitsindex (- 0,03 +/- 0,01 verglichen mit -0,01 +/- 0,01 [mumol/kg.min geteilt durch pmol/L]; P > 0,3) waren auch in beiden Gruppen nach Behandlung ähnlich. Fischöl senkte systolischen Blutdruck durch 3,8 Torr mehr als Steuerung (P = 0,04) und senkte diastolischen Blutdruck durch 2,0 Torr mehr als Steuerung (P = 0,10). Nach Fischölbehandlung verringerten sich Triglyzeridniveaus durch 0,28 +/- 0,08 mmol/l mehr als Steuerung (P = 0,01), und Sehr-niedrigdichtelipoproteincholesterinspiegel verringerten sich durch 0,13 +/- 0,04 mmol/l mehr als Steuerung (P = 0,01). SCHLUSSFOLGERUNG: Fischöl, in den Dosen, die Blutdruck und Lipidspiegel in den erhöhten Blutdruck habenden Personen verringern, nicht nachteilig beeinflußt Glukosemetabolismus

Der Einfluss von verschiedenen Verhältnissen und von Dosierungen eines w6: Ergänzung der Fettsäure W3 auf dem Profil des Lipoproteincholesterins und der Fettsäure in den nicht menschlichen Primas auf einer westlichen atherogenic Diät.

van Jaarsveld PJ.

Nutr Res. 1997;(17):1733-47.

Auswirkung des hoch-normalen Blutdruckes auf das Risiko der Herz-Kreislauf-Erkrankung.

Vasan RS, Larson MG, Leip EP, et al.

MED n-Engl. J. 2001 am 1. November; 345(18):1291-7.

HINTERGRUND: Informationen sind betreffend das absolute und relative Risiko der Herz-Kreislauf-Erkrankung in den Personen mit hoch-normalem Blutdruck begrenzt (systolischer Druck von 130 bis 139 Torr, diastolischer Druck von 85 bis 89 Torr oder beide). METHODEN: Wir forschten die Vereinigung zwischen Blutdruckkategorie an der Grundlinie und dem Vorkommen der Herz-Kreislauf-Erkrankung auf weiterer Verfolgung unter 6859 Teilnehmern an die Framingham-Herz-Studie nach, die zuerst vom Bluthochdruck und von der Herz-Kreislauf-Erkrankung frei waren. ERGEBNISSE: Eine schrittweise Zunahme der kardiovaskulären Ereignisrate wurde der Personen mit höheren Grundlinienblutdruckkategorien gemerkt. Das 10-jährige kumulative Vorkommen der Herz-Kreislauf-Erkrankung in den Themen 35 bis 64 Lebensjahre, die hoch-normalen Blutdruck hatten, war 4 Prozent (95-Prozent-Konfidenzintervall-, 2 bis 5prozent) für Frauen und 8 Prozent (95-Prozent-Konfidenzintervall-, 6 bis 10prozent) für Männer; in den älteren Themen (jene 65 bis 90 Jahre alt), war das Vorkommen 18 Prozent (95-Prozent-Konfidenzintervall-, 12 bis 23prozent) für Frauen und 25 Prozent (95-Prozent-Konfidenzintervall-, 17 bis 34prozent) für Männer. Verglichen mit optimalem Blutdruck war hoch-normaler Blutdruck mit einem Risiko-Faktor-justierten Gefahrenverhältnis für Herz-Kreislauf-Erkrankung von 2,5 (95-Prozent-Konfidenzintervall, 1,6 bis 4,1) in den Frauen und von 1,6 (95-Prozent-Konfidenzintervall, 1,1 bis 2,2) in den Männern verbunden. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Hoch-normaler Blutdruck ist mit einem erhöhten Risiko der Herz-Kreislauf-Erkrankung verbunden. Unsere Ergebnisse heben den Bedarf hervor, ob die Senkung des hoch-normalen Blutdruckes zu bestimmen, das Risiko der Herz-Kreislauf-Erkrankung verringern kann

Restlebenszeitrisiko für das Entwickeln des Bluthochdrucks Frauen und in den Männern in den von mittlerem Alter: Die Framingham-Herz-Studie.

Vasan RS, Beiser A, Seshadri S, et al.

JAMA. 2002 am 27. Februar; 287(8):1003-10.

ZUSAMMENHANG: Das langfristige Risiko für das Entwickeln des Bluthochdrucks wird gut durch die Lebenszeitrisikostatistik beschrieben. Das Lebenszeitrisiko für Bluthochdruck und die Tendenzen in diesem Risiko sind im Laufe der Zeit unbekannt. ZIELE: Zu das Restlebenszeitrisiko für Bluthochdruck in älteren US-Erwachsenen schätzen und zeitliche Tendenzen in diesem Risiko auswerten. ENTWURF, EINSTELLUNG UND TEILNEHMER: Gemeinschaftsbasierte zukünftige Kohortenstudie von 1298 Teilnehmern von der Framingham-Herz-Studie, die 55 bis 65 Jahre und frei vom Bluthochdruck an der Grundlinie (1976-1998) gealtert wurden. MAIN ERGEBNIS-MASSE: Restlebenszeitrisiko (kumulatives Vorkommen der Lebenszeit eingestellt nicht auf konkurrierende Ursachen der Sterblichkeit) für Bluthochdruck, definiert als Blutdruck von 140/90 Torr oder größer oder Gebrauch der antihypertensiven Medikationen. ERGEBNISSE: Die Rückstandlebenszeitrisiken für das Entwickeln des Bluthochdrucks und inszenieren 1 Bluthochdruck, oder höher (140/90 Torr unabhängig davon Behandlung) waren 90% in beiden 55 - und 65-jährige Teilnehmer groß-als-oder-gleich. Die Lebenszeitwahrscheinlichkeit des Bekommens der antihypertensiven Medikation war 60%. Das Risiko für Bluthochdruck blieb unverändert für Frauen, aber es war ungefähr 60% höher für Männer im zeitgenössischen Zeitraum 1976-1998, der mit einem früheren Zeitraum 1952-1975 verglichen wurde. Demgegenüber war das Restlebenszeitrisiko für Bluthochdruck des Stadiums 2 oder höher (groß-als-oder-gleich 160/100 Torr unabhängig davon Behandlung) in beidem Sex im neuen Zeitraum (35%-57% im Jahre 1952-1975 gegen 35%-44% im Jahre 1976-1998) beträchtlich niedriger, wahrscheinlich wegen einer markierten Zunahme der Behandlung von Einzelpersonen mit im Wesentlichen erhöhtem Blutdruck. SCHLUSSFOLGERUNG: Das Restlebenszeitrisiko für Bluthochdruck für und älteren Einzelpersonen die von mittlerem Alter ist 90% und zeigt eine enorme Belastung des öffentlichen Gesundheitswesens an. Obgleich stellt die Abnahme im Lebenszeitrisiko für Bluthochdruck des Stadiums 2 oder höher eine bedeutende Leistung, Bemühungen sollte an der Primärprävention des Bluthochdrucks verwiesen werden dar

Effekte von wesentlichen Fettsäuren auf mildes, zum von essenzieller Hypertonie zu mäßigen.

Venter CP, Joubert pH, Booyens J.

Wesentliche Fettsäuren Prostaglandine Leukot. Jul 1988; 33(1):49-51.

Eine doppelblinde Placebo-kontrollierte Studie mit einem Cross-ov-Design wurde auf 25 nicht-beleibte schwarze Patienten mit unkomplizierter essenzieller Hypertonie des MildGemäßigten geleitet. Sie wurden nach dem Zufall in zwei Gruppen zugewiesen. , Placebokapseln für 4 Wochen nachher empfangend, empfingen sie diätetische Ergänzung entweder mit Efamol-Marine (desaturated wesentliche Fettsäuren n-6 und n3 enthalten) oder Sonnenblumensamen- und Leinölkapseln für 12 Wochen. Danach eine zweite 4-Wochen-Placebophase und eine folgende Sekunde wurden eine aktive Phase von 12 Woche in erreicht während, welches ein Übergang der diätetischen Ergänzung der Gruppen bewerkstelligt wurde. Der systolische Mittelblutdruck von den Patienten, die Efamol-Marine empfangen, wurde erheblich nach 8 und 12 Wochen gesenkt, während die, die Sonnenblume/Leinölergänzung empfangen, keine bedeutende Reduzierung des Blutdruckes hatten. Diese Beobachtung zeigt möglicherweise diese defekte Verweißlichung der wesentlichen Fettsäuren durch das Enzym delta-6-desaturase, könnte eine wichtige Rolle in der Ätiologie der essenzieller Hypertonie spielen an

Hyperhomocysteinemia und in Verbindung stehende Faktoren in 600 hospitalisierten ältere Themen.

Ventura P, Panini R, Verlato C, et al.

Metabolismus. Dezember 2001; 50(12):1466-71.

Hyperhomocysteinemia (HHcy) ist eine Stoffwechselstörung, die häufig in der älteren Bevölkerung auftritt. Vor kurzem haben einige Berichte Abweichungen bei der Metabolismusimplizierung HHcy des Homocysteins (tHcy) als metabolische Verbindung in den multifactorial Prozessen vorgeschlagen, die viele kennzeichnen, die Krankheit-mit besonderer Betonung auf atherosklerotischen Kreislauferkrankungen und kognitiver Beeinträchtigung geriatrisch sind. Die vorliegende Untersuchung wurde in einer großen Probe von ältere Personen hospitalisierten Themen aufgenommen, um (1) das Vorherrschen von HHcy zu bestimmen, (2) die Vereinigung von HHcy mit den Gefäß- und kognitiven Störungen, und (3) die Faktoren Hhcy unabhängig voraussagend. Sechs hundert ältere Themen (264 Männer und 336 Frauen; Durchschnittsalter-, 79 +/- 9jahre) wurden nach dem Zufall von denen gewählt, die als stationäre Patienten über eine Zeitdauer von 3 Jahren zugelassen wurden. Bei allen Patienten Body-Maß-Index (BMI), mittel-oberer Armmuskelbereich (MUAMA), Plasmacholesterin, Triglyzeride, Gesamtproteine, Albumin, Lymphozytenzählung, Kreatinin, Homocystein (Fasten und 4 Stunden nach Methioninmundlast), Serumvitamin B (6), Vitamin B (12) und Folatkonzentrationen wurden gemessen. Das Vorhandensein der Krankheit oder der Gebrauch der Medikationen, die bekannt sind, um Homocysteinplasmaspiegel zu beeinflussen, wurde auch notiert. Das fastende tHcy Mittelniveau war 16,8 +/- 12 micromol/L in der ganzen Probe, 18,18 +/- 13,25 micromol/L in den Männern und 15,86 +/- 12,14 micromol/L in den Frauen (Frauen Männer V P =.005). Das Mittel-Hcy-Niveau 4 Stunden nach Methioninlast war 37,95 +/- 20,9 in der ganzen Probe. Vorherrschen von hyperhomocysteinemia (fastendes Hcy > oder = 15 micromol/L oder, 4 Stunden nachdem Methioninlast > oder = 35 micromol/L) 61% (365/600) (67% in den Männern und 56% in den Frauen, P <.05) war. HHcy war selten (8%) eine lokalisierte Störung; zusätzlich zum Diabetes (20%), Nierenversagen (48,2%) und Unterernährung (20,2%), war es häufig mit Herzversagen (30%), Feindseligkeiten (20,5%) und dem Gebrauch des Diuretics (56%) und der Spasmolytikumdrogen verbunden (13%). Plasmahomocystein erhöht nach und nach sich über Themen von denen ohne Diabetes, Unterernährung, Nierenversagen, Korpulenz, entzündliche Darmerkrankung, Herzversagen zu denen mit 1, 2 oder gleichzeitigeren Krankheiten. Mehrfache schrittweise Regressionsanalyse zeigte, dass 72% von Plasma fastender tHcy Gesamtvariabilität durch Alter, Serumfolat, Plasmaalbumin, Gebrauch von Diuretics und die Nierenfunktion erklärt wurde (gemessen als Plasmakreatininfreigabe). Als schlußfolgerung ist die Dokumente der vorliegenden Untersuchung, denen hyperhomocysteinemia, in den älteren Personen Patienten hospitalisierte, (1) ein allgemeines Finden, (2) häufig vermutlich verbunden mit den Gefäß- und kognitiven Störungen und (3) ein Sekundärphänomen in den meisten Fällen. Das bedeutende Kommandogerät von hohen Plasmahomocysteinniveaus waren Alter, Serumfolat, Plasmaalbumin, Plasmakreatininfreigabe und Gebrauch der diuretischen Drogen. Diese Variablen erklären ein Großteil Plasma Hcy-Variabilität

Zigarettenrauchen, ambulatorischer Blutdruck und Herzhypertrophie in der essenziellen Hypertonie.

Verdecchia P, Schillaci G, Borgioni C, et al.

J Hypertens. Okt 1995; 13(10):1209-15.

ZIEL: Zu die Rolle des Blutdruckes in der Vereinigung zwischen dem Zigarettenrauchen und gelassener Kammermasse in den männlichen und weiblichen Themen mit essenzieller Hypertonie festsetzen. ENTWURF: Eine Fall-Kontroll-Studie mit zusammenpassendem Verhältnis von 1: 4. PATIENTEN UND METHODEN: Wir studierten 115 schwere Raucher (> oder = 20 Zigaretten/Tag; 91 Männer) und 460 Nichtraucher (364 Männer) mit essenzieller Hypertonie. Themen wurden durch Sex, Alter (innerhalb 5 Jahre) und die systolischen und diastolischen Blutdrucke der Klinik zusammengebracht (innerhalb 5 mm Hg). Alle Themen machten 24 Blutdrucküberwachung und -Echokardiografie h-austherapie nichtinvasive ambulatorische durch. ERGEBNISSE: Indem er zusammenpaßte war KlinikBlutdruck in den Rauchern und in den Nichtrauchern fast identisch (158/99 gegen 158/98 mm Hg). Ambulatorischer Tagesblutdruck war in den Rauchern als in den Nichtrauchern (150/97 gegen 143/93 mm Hg) erheblich höher, während NachtzeitBlutdruck sich nicht zwischen den zwei Gruppen unterschied (129/79 gegen 126/78 mm Hg). Raucher hatten ein höheres 24 h aber nicht Klinikherzfrequenz. Variabilität des systolischen und diastolischen Blutdruckes war in den Rauchern etwas größer, als ausgedrückt im Hinblick auf die Standardabweichung des 24 durchschnittlichen h (15.9/13.0 gegen 14.6/12.2 mm Hg), aber nicht nach Korrektur für durchschnittlichen Blutdruck. Linke Kammermasse war in den Rauchern als in den Nichtrauchern (119 gegen 110 g/m2) größer, und dieser Unterschied blieb nach Anpassung für KlinikBlutdruck und andere in Verbindung stehende covariates. Jedoch als KlinikBlutdruck durch ambulatorischen Tagesblutdruck in der Gleichung ersetzt wurde, unterschieden sich Ausgleichswerte der linken Kammermasse nicht zwischen den Rauchern und den Nichtrauchern (113 gegen 112 g/m2). SCHLUSSFOLGERUNG: Bei Patienten mit essenzieller Hypertonie, ist das schwere Zigarettenrauchen (> oder = 20 Zigaretten/Tag) mit einer bestimmten Zunahme der linken Kammermasse durch einen Aufstieg im Blutdruck des ganzen Tages verbunden. Ein blutdruckerhöhender Mechanismus dieser Art nicht wird durch die Standardblutdruckmessung in der Klinik ermittelt möglicherweise, die den ambulatorischen Blutdruck machen würde, der ein wertvolles Diagnose-Tool in dieser Einstellung überwacht

Dyslipemia im Diabetes mellitus.

Vergas Querstation.

1999(25):32-40.

Insulinempfindlichkeit hängt mit der fetthaltigen Säureverbindung von Serumlipiden und von Skelettmuskelphospholipiden in den 70-jährigen Männern zusammen.

Vessby B, Tengblad S, Lithell H.

Diabetologia. Okt 1994; 37(10):1044-50.

Neue Daten zeigen an, dass Zusatzinsulinempfindlichkeit möglicherweise durch Nahrungsfettqualität und fetthaltige Säureverbindung des Skelettmuskelphospholipids beeinflußt wird. Während einer Gesundenuntersuchung von 70-jährigen Männern wurde Insulinempfindlichkeit durch die euglycaemic hyperinsulinaemic Klammerntechnik gemessen und die fetthaltige Säureverbindung der Serumcholesterinester wurde (n = 215) durch Gasflüssigchromatographie bestimmt. In einer Teilprobe waren die Fettsäuren der Skelettmuskelphospholipide und -triglyzeride nach feiner Nadelbiopsie von M. entschlossen. vastus lateralis (n = 39). Die Zusatzinsulinempfindlichkeit wurde erheblich und negativ mit der Anteil Palmitin- (r = -0,31, p < 0,001), Palmito-Olein- aufeinander bezogen (r = „- 0,25,“ p < 0,001) und Di-Homo-Gamma-Linolen (r = „- 0,33,“ p < 0,001) Säuren und positiv mit dem Inhalt der Linol (r = „0,28,“ p < 0,001) Säure in den Serumcholesterinestern. Es gab ein sogar stärkeres negatives Verhältnis zum Anteil der Palmitinsäure in den Skelettmuskel phospholipds (r = „- 0,45,“ p < 0,004). Die fetthaltige Säureverbindung auch hing erheblich mit Insulinempfindlichkeit in einer schrittweisen Mehrfach-Regressionsanalyse in Anwesenheit anderer klinischer Variablen zusammen, die mit Insulinaktion in der univariate Analyse waren. So wurde mehr als 51% der Veränderung der Insulinempfindlichkeit durch eine Gleichung erklärt, die Body-Maß-Index, Serumtriglyzeridkonzentration und den Inhalt der Palmitinsäure in den Skelettmuskelphospholipiden enthält. Es wird geschlossen, dass die fetthaltige Säureverbindung möglicherweise im Serum und der Phospholipide des Skelettmuskels Insulinaktion in den älteren Männern beeinflußt

Koronare Risikofaktoren, endothelial Funktion und Atherosclerose: ein Bericht.

Vogel-RA.

Clin Cardiol. Mai 1997; 20(5):426-32.

Die traditionellen Risikofaktoren für koronare Herzkrankheit, die Hypercholesterolemia, Bluthochdruck, das Zigarettenrauchen, Diabetes mellitus und fettreiche Diät umfassen, sind alle mit Beeinträchtigungen in der endothelial Funktion gewesen. Gehinderte Endotheliumfunktion fördert möglicherweise die Entwicklung von Atherosclerose durch seine Effekte auf vasoregulation, Plättchen- und Monozytenadhäsion, Gefäßwachstum des glatten Muskels Zellund Gerinnung. Erhöhter oxidativer Stress ist möglicherweise ein anderer Mechanismus, durch den endothelial Funktionsstörung zur Atherosclerose beiträgt, obgleich Kontroverse zu diesem Punkt existiert. Die Risikofaktoränderung, erhöhte Konzentrationen des Cholesterins der Lipoprotein niedriger Dichte besonders senkend, verbessert endothelial Funktion. Mindestens haben sieben klinische Studien verbesserte endothelial Funktion mit Cholesterinreduzierungen bei Patienten mit den markiert erhöhten oder sogar der Grenzlinie Aufzügen in den Cholesterinkonzentrationen gezeigt, ob koronare Herzkrankheit anwesend ist. Andere Interventionen, die endothelial Funktion verbessern, umfassen Blutdruckreduzierung, rauchende Einstellung und Verwaltung des Östrogens zu den postmenopausalen Frauen

Fettsäuren, eicosanoids und hypolipidemische Mittel regulieren Genexpression durch direkte Schwergängigkeit zu den peroxisome proliferator-aktivierten Empfängern.

Wahli W, Devchand Fotorezeptor, IJpenberg A, et al.

Adv Exp Med Biol. 1999; 447:199-209.

Aldosteron und Spironolacton im Herzversagen.

Weber KT.

MED n-Engl. J. 1999 am 2. September; 341(10):753-5.

Erhöhten Blutdruck habende Kreislauferkrankung. In: Harrison Prinzipien der Innerer Medizin.

Williams Handhabung am Boden.

2001; 15:1414-30.

Erhöhten Blutdruck habende Kreislauferkrankung. In: Harrison Prinzipien der Innerer Medizin.

Williams Handhabung am Boden IST.

1987; 11:1024-37.

Eine zukünftige Studie von Ernährungsfaktoren und von Bluthochdruck unter US-Frauen.

Witteman JC, Willett WC, Stampfer MJ, et al.

Zirkulation. Nov. 1989; 80(5):1320-7.

Die Beziehung von verschiedenen Ernährungsfaktoren mit Bluthochdruck wurde voraussichtlich unter 58.218 überwiegend weißen weiblichen ausgebildeten Krankenschwestern US überprüft, gealtert 34-59 Jahre. Im Jahre 1980 füllten alle Frauen einen unabhängig validierten diätetischen Fragebogen aus. Während 4 Jahre weiterer Verfolgung, berichteten 3.275 Frauen über eine Diagnose des Bluthochdrucks; die Gültigkeit des Selbstberichts wurde in einer Teilprobe gezeigt. Alter, relatives Gewicht und Alkoholkonsum war die stärksten Kommandogeräte für die Entwicklung des Bluthochdrucks. Diätetisches Kalzium und Magnesium hatten die unabhängigen und bedeutenden umgekehrten Vereinigungen mit Bluthochdruck. Für Frauen mit einer Kalziumaufnahme von mindestens 800 mg/Tag, war das relative Risiko des Bluthochdrucks 0,78 (95% Konfidenzintervall, 0.69-0.88) im Vergleich zu einer Aufnahme von weniger als 400 mg/Tag. Das relative Risiko für die Magnesiumaufnahme von 300 mg/Tag oder mit einer Aufnahme von weniger als 200 mg/Tag mehr verglichen war 0,77 (95% Konfidenzintervall, 0.67-0.88). Für Frauen mit hohen Aufnahmen des Kalziums und des Magnesiums, die mit denen haben niedrige Aufnahmen von beiden verglichen wurde, war das relative Risiko des Bluthochdrucks 0,65 (95% Konfidenzintervall, 0.53-0.80). Keine unabhängigen Vereinigungen mit Bluthochdruck wurden für Aufnahmen des Kaliums, der Faser und der sättigten und mehrfach ungesättigten Fettsäuren beobachtet. Diese zukünftigen Ergebnisse fügen dem wachsenden Beweis hinzu, um den Bedarf an randomisierten Verhandlungen zu stützen, zu bestimmen, ob es eine schützende Rolle des diätetischen Kalziums und des Magnesiums in der Regelung des Blutdruckes gibt

Diätetische trans-fetthaltige Säuren und Serumlipoproteine in den Menschen.

Zock PL, Mensink RP.

Curr Opin Lipidol. Feb 1996; 7(1):34-7.

Trans-fetthaltige Säuren erhöhen Serumc$ldl-cholesterin und verringern HDL-Cholesterinniveaus in den Menschen, wenn sie für diesseits ungesättigte Fettsäuren in der Diät ersetzt werden. Trans-fetthaltige Säuren erhöhen auch Niveaus des Lipoproteins (a) im Verhältnis zu anderen Fettsäuren. Die Effekte auf LDL und HDL werden durch das Cholesterylesterübergangsprotein vermittelt möglicherweise