Verlängerung der Lebensdauers-Hautpflege-Verkauf

Zusammenfassungen

Niedriges Blutzuckergehalt

ZUSAMMENFASSUNGEN

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Rattendünndarm ist ein Insulin-empfindliches gluconeogenic Organ.

Croset M, der Radschas F, Zitoun C, Hurot JM, Montano S, Mithieux G. Institut National De-La Sante und de la Recherche Medicale, Faculte de Medecine RTH Laennec, Lyon, Frankreich.

Diabetes Apr 2001; 50(4): 740-6

Im Gegensatz zu der aktuellen Ansicht, die nur Leber und Niere gluconeogenic Organe sind, weil beide die einzigen Gewebe sind, zum von glucose-6-phosphatase (Glc6Pase) auszudrücken, haben wir vor kurzem gezeigt, dass das Glc6Pase-Gen im Dünndarm in den Ratten und in den Menschen ausgedrückt wird und dass es in den insulinopenic Zuständen wie Fasten und Diabetes verursacht wird. Wir verwendeten eine Kombination der arteriovenösen Balance und der isotopischen Techniken, Rückübertragungpolymerasekettenreaktion, Nordfleckanalyse und enzymatische Tätigkeitsproben. Wir berichten, dass Rattendünndarm neosynthesized Glukose im mesenterialen Blut im insulinopenia freigeben kann und 20-25% von endogener Glukosetotalproduktion beitragen. Wie Leberglukoseproduktion wird Dünndarmglukoseproduktion akut durch Insulininfusion unterdrückt. Im Dünndarm, im Glutamin und, in einem vielen wenig Umfang, im Glyzerin sind die Vorläufer der Glukose, während Alanin und Laktat die Hauptvorläufer in der Leber sind. Erklären dieser metabolischen Flüsse: 1) das Phosphoenolpyravatkarboxykinasegen (erfordert für die Nutzung des Glutamins) wird stark auf dem mRNA und den Enzymniveaus im insulinopenia verursacht; 2) das glycerokinase Gen wird ausgedrückt, aber verursacht nicht; 3) das Pyruvatcarboxylasegen (erfordert für die Nutzung des Alanins und des Laktats) wird durch 80% auf dem Enzymniveau im insulinopenia unterdrückt. Diese Studien identifizieren Dünndarm als neues Insulin-empfindliches Gewebe und drittes gluconeogenic Organ, vielleicht mit einbezogen in die Pathophysiologie von Diabetes.

Schutzwirkungen des Pyridoxalphosphats gegen glucosedeprivation- verursachten Schaden in kultivierten hippocampal Neuronen

Geng M. - Y.; Saito H.; Dr. N. Nishiyama, Abteilung Nishiyama-N. der chemischen Pharmakologie, Fähigkeit von pharmazeutischen Wissenschaften, Universität von Tokyo, 7-3-1 Hongo, Bunkyo-ku, Tokyo 113 Japan

Zeitschrift von Neurochemie (USA), 1997, 68/6 (2500-2506)

Als hippocampal, wurden Kulturen Glukose, enorme Freigabe der Laktatdehydrogenase (LDH), ein Indikator des neuronalen Todes beraubt, aufgetreten über NMDA-Empfängeraktivierung. Zusatz des Pyridoxalphosphats (PLP; microM 1 und 10) gehemmt dieser LDH-Freigabe in einer konzentrationsabhängigen Art. Frühere Aussetzung zu PLP erwähnte stärkere hemmende Effekte auf LDH-Freigabe, die mit denen verglichen wurde, die am Anfang des Glukoseentzugs behandelt wurden. Außerdem hemmte PLP die Reduzierung des intrazellulären Inhalts des Pyruvats verursacht durch Glukoseentzug, der von der Umkehrung intrazellulärer Atp-Entleerung begleitet wurde. Ein bemerkenswerter Aufzug des extrazellularen Glutamats in Erwiderung auf Glukoseentzug wurde vollständig durch Zusatz von PLP aufgehoben. Aminooxyacetic Säure, ein starkes Hemmnis von PLP-abhängigen Enzymen, bekämpfte die Effekte von PLP auf LDH-Freigabe, Pyruvatproduktion und Atp-Bildung. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass PLP Neuronen vor verursachtem Schaden der Glukose Entzug schützt, indem es die Bildung von Energie-einträglichen Produkten erhöht und extrazellulare Last von Glutamat entlastet. Die beobachteten Phänomene zeigen weiter an, dass PLP möglicherweise prophylactik gegen den neuronalen Tod verwendet würde, der durch Stoffwechselstörungen verursacht wird.

Diätetische konjugierte Linolsäure normalisiert gehinderte Glukosetoleranz in der zuckerkranken fetthaltigen fa/fa Ratte Zucker.

Houseknecht Kiloliter, Vanden Heuvel JP, Moya-Camarena SY, Portocarrero CP, Kuss LW, Nickel KP, Belury MA. Abteilung von Tier- Wissenschaften, Purdue-Universität, West-Lafayette, Indiana 47907, USA.

Biochemie Biophys Res Commun 1998 am 29. Juni; 247(3): 911

Konjugierte Linolsäure (CLA) ist eine natürlich vorkommende Fettsäure, die die anti-Krebs erzeugenden und anti--atherogenic Eigenschaften hat. CLA aktiviert PPAR-Alpha in der Leber und Aktienfunktionsähnlichkeiten zu den Ligands von PPAR-Gamma, die thiazolidinediones, die starke Insulinsensibilisatoren sind. Wir stellen den ersten Beweis zur Verfügung, dass CLA in der Lage ist, gehinderte Glukosetoleranz zu normalisieren und hyperinsulinemia in der vor-zuckerkranken ZDF-Ratte zu verbessern. Zusätzlich erhöhte diätetischer CLA stabile staatliche Ebenen von aP2 mRNA im Fettgewebe von fetthaltigen ZDF-Ratten, die mit den Kontrollen verglichen wurden, die mit Aktivierung von PPAR-Gamma in Einklang sind. Die Insulinsensibilisierenden wirkungen von CLA sind, mindestens im Teil, zur Aktivierung von PPAR-Gamma passend, da zunehmende Niveaus von CLA ein mengenabhängiges transactivation von PPAR-Gamma in den Zellen CV-1 verursachten, die mit PPAR-Gamma- und luciferase3 Reporterkonstrukt PPRE X cotransfected sind. Cla-Effekte auf Glukosetoleranz und Glukose Homeostasis zeigen an, dass diätetischer CLA möglicherweise eine wichtige Therapie für die Verhinderung und die Behandlung von NIDDM ist.

Chrom und andere Insulinsensibilisatoren erhöhen möglicherweise Glucagonabsonderung: Auswirkungen für niedriges Blutzuckergehalt und Gewichtskontrolle

McCarty M.F. Nutrition 21, Reihe 335, 1010 Türkis-Straße, San Diego, CA 92109 USA

Medizinische Hypothesen (Vereinigtes Königreich), 1996, 46/2 (77-80)

Erhöhte pankreatische Beta-zellausscheidende Tätigkeit normalerweise ist mit verringerter Alphazelltätigkeit verbunden; angeregte Beta-zellen freigeben die Gamma-aminobutyrige Säure, die Alphazellen hyperpolarizes und hemmen Glucagonfreigabe. So werden Insulinabsonderung und Glucagonsabsonderung normalerweise umgekehrt verbunden. Dieses schlägt vor, dass Chrom möglicherweise und andere Insulin-Sensibilisierungsmodalitäten, durch unten-stabilisierte Beta-zelltätigkeit, Glucagonsabsonderung erhöhen. Solch ein Effekt spielte möglicherweise eine Rolle in der dokumentierten therapeutischen Tätigkeit des zusätzlichen Chroms und biguanides im reagierenden niedrigen Blutzuckergehalt und wäre möglicherweise auch vom Nutzen zu den Diätetikern.

Neue Daten und Konzepte auf Glutamin- und Glukosemetabolismus im Darm.

Mithieux G. INSERM U. 449, Faculte de Medecine R.T.H. Laennec, Rue Guillaume Paradin, F69372 Lyon Cedex 08, Frankreich. mithieux@laennec.univ-lyon1.fr

Sorgfalt Curr Opin Clin Nutr Metab Jul 2001; 4(4): 267-71

werden Glutamin und Glukose in hohem Grade durch den Dünndarm in den verschiedenen Tierarten verwendet. Sie werden jedoch sehr teilweise, das bedeutende bekannte Schicksal der Glukose oxidiert, die Laktat und Alanin ist, und das des Glutamins, das Citrullin oder Prolin ist. Im Gegensatz zu der aktuellen Ansicht, die nur die Leber und die Niere gluconeogenic Organe sind, weil beide die einzigen Gewebe sind, zum des Gens der Phosphatase auszudrücken glucose-6, wird dieses Gen auch im Dünndarm in den Ratten und in den Menschen ausgedrückt und wird stark in den insulinopenic Zuständen, wie Fasten und Diabetes verursacht. Unter den letzten Bedingungen trägt der Dünndarm 20-25% von endogener Glukoseganzkörperproduktion bei. Das gluconeogenic Substrat des Hauptdünndarms ist Glutamin und in geringerem Ausmaß Glyzerin. Diese Flüsse erklärend, wird das Phosphoenolpyravatkarboxykinasegen stark im insulinopenia verursacht und, obgleich bis jetzt es als abwesend von diesem Gewebe gegolten hatte, wird das glycerokinase Gen im Dünndarm ausgedrückt. Die Produktion der Glukose durch den Dünndarm wird akut nach Insulininfusion abgestumpft möglicherweise. Diese neuen Daten heben auch die zentrale Rolle der Alaninaminotransferase in der Koppelung von Glutamin- und Glukosemetabolismen im Dünndarm hervor.

Verhindern des niedrigen Blutzuckergehalts

Durk Pearson und Sandy Shaw

Anti-Altern-Nachrichten, im Januar 1982 Vo.2, Nr. 1- Seite 6-7

Cystein ist ein starkes Reduktionsmittel (es kann Oxidation einiger anderer Substanzen verhindern). Tatsächlich ist es gefunden worden, dass zu viel Cystein in einem Zellkulturmedium das Hormoninsulin inaktivieren kann, das im Medium enthalten wird. Das Insulinmolekül enthält drei Disulfidbindungen, von denen mindestens eine durch Cystein verringert werden kann. Wenn dieses geschieht, kann das Insulinmolekül die richtige Form nicht mehr beibehalten, um normalerweise zu arbeiten, wenn es den Metabolismus des Zuckers anregt. In den Angriffen des niedrigen Blutzuckergehalts gibt es zu viel Insulin und zu wenig Zucker im Blutstrom. Cystein kann das Insulin inaktivieren, dadurch es lässt es das Zuckergehalt anfangen, wieder zu steigen. Wir und andere haben die Kombination von Vitaminen B1, C und Cystein verwendet, um heftige Anfälle des niedrigen Blutzuckergehalts erfolgreich abzubrechen. Eine angemessene Dosis für einen gesunden Erwachsenen ist 5 Gramm C, 1 Gramm B1 und das 1-Gramm-Cystein. Obgleich Cystein ein Nährstoff ist, sollte es s-Gebrauch als experimentell langfristig gelten. Beginnen Sie mit einer niedrigen Dosis (250 Milligramme pro Tag) und bearbeiten Sie Ihre Weise oben. Verwenden Sie immer mindestens dreimal so viel Vitamin C wie Cystein. Seien Sie sicher, sich mit Ihrem Arzt zu beraten und regelmäßige klinische Tests von grundlegenden Körperfunktionen, besonders zu haben -leber und -niere. Diabetiker sollten die Cysteinergänzungen wegen seiner Antiinsulineffekte nicht verwenden.

Isomer-spezifische antidiabetische Eigenschaften der konjugierten Linolsäure. Verbesserte Glukosetoleranz, Skelettmuskelinsulinaktion und Genexpression UCP-2.

Ryder JW, Portocarrero CP, Lied XM, Cui L, Yu M, Combatsiaris T, Galuska D, Bauman De, Barbano DM, Charron MJ, Zierath-JR., Houseknecht Kiloliter. Abteilung der klinischen Physiologie, Karolinska-Institut, Stockholm, Schweden.

Diabetes Mai 2001; 50(5): 1149-57

Konjugierte Isomere der Linolsäure (CLA) haben einige nützliche gesundheitliche Auswirkungen, wie in biomedizinischen Studien mit Tiermodellen gezeigt. Vorher berichteten wir, dass eine Mischung von CLA-Isomeren Glukosetoleranz in ZDF-Ratten verbesserte und aktivierten peroxisome proliferator-aktivierten Empfänger (PPAR) - Gammawarteelemente in vitro. Hier war unser Ziel, die Effekte von spezifischen CLA-Isomeren auf Ganzkörperglukosetoleranz, Insulinaktion im Skelettmuskel und Ausdruck von den Genen aufzuklären, die im Glukose- und Lipidmetabolismus wichtig sind. ZDF-Ratten wurden entweder eine Steuerdiät (BETRUG), eins von zwei eingezogen, die CLA die Diäten (CLA 1,5%) Unterscheidungsisoforms von CLA (ergänzte 47% c9, t11 enthalten; 47,9% c10, t12, 50:50; oder 91% Isomere c9, t11, c9, t11) oder wurden die BETRUG-Diät Paar-eingezogen, zum der Aufnahme des 50:50 zusammenzubringen. Die 50:50diät verringerte Fettleibigkeit und verbesserte die Glukosetoleranz, die mit allen weiteren ZDF-Behandlungen verglichen wurde. Insulin-angeregter Glukosetransport und Glycogen Synthasetätigkeit im Skelettmuskel wurden mit dem 50:50 verbessert, das mit allen weiteren Behandlungen verglichen wurde. Weder phosphatidlyinositol 3 wurden Kinasetätigkeit noch Akt-Tätigkeit im Muskel durch Behandlung beeinflußt. Das Lösen von Protein 2 im Muskel und im Fettgewebe upregulated bis zum c9, t11 und 50:50, die mit ZDF-Kontrollen verglichen wurden. PPAR-Gamma mRNA downregulated in der Leber von c9, t11 und Paar-zog ZDF-Ratten ein. So ist die verbesserte Glukosetoleranz in den 50:50ratten, mindestens im Teil, verbesserte Insulinaktion im Muskel zuschreibbar, und CLA-Effekte können nicht durch verringerte Nahrungsaufnahme einfach erklärt werden.

Rolle des Glutamins im menschlichen Kohlenhydratstoffwechsel in der Niere und in anderen Geweben.

Stumvoll M, Perriello G, Meyer C, Gerich J. Medizinische Klinik, Eberhard-Karls-Universitat, Tubingen, Deutschland.

Niere Int Mrz 1999; 55(3): 778-92

Glutamin ist die reichlichste Aminosäure im menschlichen Körper und wird in mehr Stoffwechselprozesse als jede mögliche andere Aminosäure miteinbezogen. Bis vor kurzem basierte das Verständnis vieler Aspekte des Glutaminmetabolismus auf den Tier- und in-vitrodaten. Jedoch haben neue Studien unter Verwendung der isotopischer und Balancentechniken groß das Verständnis des Glutaminmetabolismus in den Menschen und seiner Rolle im Glukosemetabolismus in der Niere und in anderen Geweben vorangebracht. Es gibt jetzt Beweis, der in den postabsorptive Menschen, Glutamin ein wichtiger Glukosevorläufer ist und einen bedeutenden Beitrag zum Zusatz des neuen Kohlenstoffs zum Glukosekohlenstoffpool macht. Die Bedeutung des Alanins für Glukoneogenese, angesehen im Hinblick auf den Zusatz von neuen Kohlenstoffen, ist kleiner als vorher angenommen. Es scheint, dass Glutamin überwiegend ein gluconeogenic Nierensubstrat ist, während Alaninglukoneogenese im Wesentlichen auf der Leber begrenzt wird. Wie gezeigt vor kurzem, trägt Nierenglukoneogenese 20 bis 25% zur Ganzkörperglukoseproduktion bei. Außerdem ist Glutamin nicht nur, um Nettomuskelglycogenspeicher anzuregen aber gezeigt worden Glukoneogenese in den normalen Menschen auch anzuregen. Schließlich der Menschen mit Art II Diabetes, wird Umwandlung des Glutamins zur Glukose erhöht (so als das des Alanins). Die vorliegenden Beweise auf der hormonalen Regelung der Glutaminglukoneogenese in der Niere und in der Leber und seine Änderungen unter pathologischen Bedingungen werden besprochen.

VORGESCHLAGENES ABLESEN

Nierensubstratmetabolismus und -Glukoneogenese während des niedrigen Blutzuckergehalts in den Menschen.

Cersosimo E, Garlick P, Ferretti J. Department von Medizin, staatliche Universität von New York an steinigem Bach, 11794-8154, USA. _ ecersosi@mail.som.sunysb.edu

Diabetes Jul 2000; 49(7): 1186-93

Um den möglichen Beitrag von Vorläufersubstraten zur Nierenglukoneogenese während des niedrigen Blutzuckergehalts zu überprüfen, arterialized 14 gesunde Themen die Handader und Nierenader (unter Fluoroscopy) katheterisiert nach einem Nachtschnellen. Nettonierenbalance des Laktats, des Glyzerins, des Alanins und des Glutamins wurde gleichzeitig mit Körper- und Nierenglukosekinetik unter Verwendung der arteriovenösen Konzentrationsunterschiede und 6 der Indikatorverdünnung der Glukose [2H2] bestimmt. Nierenplasmafluß wurde durch Para--aminohippuratefreigabe gemessen und wurde in Durchblutung unter Verwendung des mathematischen Wertes (1-hematocrit) umgewandelt. Proben der arteriellen und Nierenader wurden im postabsorptive Zustand und während eines 180-Minute-hyperinsulinemic Zeitraums entweder während des euglycemia oder des niedrigen Blutzuckergehalts erhalten. Insulin erhöhte sich von 49 +/- 14 bis 130 +/- 25 pmol/l (niedriges Blutzuckergehalt) und auf 102 +/- 10 pmol/l (euglycemia). Der arterielle Blutzucker, der von 4,5 +/--0,2 auf 3,0 +/- 0,1 mmol/l während des niedrigen Blutzuckergehalts aber verringert wurde, änderte nicht während euglycemia (4,3 +/- 0,2 mmol/l). Nach Minute 150 erreichte endogene Glukoseproduktion einen Hochebenenwert, der während des niedrigen Blutzuckergehalts höher war (10,3 +/0,6 micromol x Kilogramm (- 1) x Minute (- 1)) als während des euglycemia (5,73 +/--0,6 micromol x Kilogramm (- 1) x Minute (- 1), P < 0,001). Niedriges Blutzuckergehalt war mit einem Aufstieg in der Nierenglukoseproduktion (RGP) von 3,0 +/- 0,7 bis 5,4 +/- 0,6 micromol x Kilogramm verbunden (- 1) x Minute (- 1) (P < 0,05), obgleich Glukosenutzung gleiche blieb (2,0 +/- 0,8 gegen 2,1 +/--0,6 micromol x Kilogramm (- 1) x Minute (- 1)). Infolgedessen Netzerhöhte sich Nierenglukoseertrag von 1,0 +/- 0,3 bis 3,3 +/- 0,40 micromol x Kilogramm (- 1) x Minute (- 1). Aufzüge in der Nettonierenaufnahme des Laktats (2,4 +/- 0,5 bis 3,5 +/- 0,7 gegen 2,8 +/- 0,4 micromol x Kilogramm (- 1) x Minute (- 1)), Glyzerin (0,6 +/- 0,3 bis 1,3 +/- 0,5 gegen 0,4 +/- 0,2 micromol x Kilogramm (- 1) x Minute (- 1))und Glutamin (0,7 +/- 0,2 bis 1,1 +/- 0,3 gegen 0,1 +/- 0,3 micromol x Kilogramm (- 1) x Minute (- 1)) während des niedrigen Blutzuckergehalts gegen euglycemia (P < 0,05) könnte fast 60% aller Glukosekohlenstoffe erklären, die in der Nierenader während des niedrigen Blutzuckergehalts freigegeben wurden. Unsere Daten zeigen an, dass Extraktion des Verteilens von gluconeogenic Vorläufern durch die Niere erhöht und für einen erheblichen Bruch des Ausgleichsaufstieges in RGP während des nachhaltigen niedrigen Blutzuckergehalts verantwortlich ist. Erhöhte Nierenglukoneogenese von verteilenden Substraten stellt einen zusätzlichen physiologischen Mechanismus dar, durch den die Abnahme an der Blutzuckerkonzentration an den Menschen vermindert wird.

Nierenglukoseproduktion während des Insulin-bedingten niedrigen Blutzuckergehalts in den Menschen.

Cersosimo E, Garlick P, Ferretti J. Department von Medizin, staatliche Universität von New York an steinigem Bach, 11794-8154, USA. _ ecersosi@mail.som.sunysb.edu

Diabetes Feb 1999; 48(2): 261-6

Wir forschten die Effekte des niedrigen Blutzuckergehalts auf Nierenglukoseproduktion (RGP) und Nierenglukoseaufnahme (RGU) unter Verwendung der arteriovenösen Balance nach, die mit Indikatortechnik in den Menschen kombiniert wurde. Unsere 14 gesunden Themen arterialized Handadern (Arterie) und die Nierenadern (unter Fluoroscopy) katheterisiert nach einem Nachtschnellen. Körper- und Nierenglukosekinetik wurden mit Infusion gemessen [der Glukose 6 (2) H2], und Nierenplasmafluß wurde durch Para--aminohippuratefreigabe gemessen. Nach einem 150-Minute-Gleichgewichtherstellungszeitraum wurden Arterie und Nierenaderproben zwischen -30 und 0 Minute erhalten, und Themen empfingen eine 180-Minute-Zusatzinsulininfusion (0,250 Minute MU Kilogramm (- 1) x (- 1)) mit einer variablen Infusion [des Traubenzuckers 6 (2) H2] justierte, um Plasmaglukose entweder an ungefähr 60 mg/dl (hypoglykemische Klammer) oder an ungefähr 90 mg/dl (euglycemic Klammer) instandzuhalten. Blutproben wurden zwischen Minute 150 und 180 während des Studienzeitraums erhalten. Insulin erhöhte sich von 49 +/- von 14 bis von 130 +/- von 25 (niedriges Blutzuckergehalt) und auf 102 +/- 10 (euglycemia) pmol/l. Die Glukose, die von 5,32 +/- 0,11 bis 3,58 +/- 0,07 micromol/ml während des niedrigen Blutzuckergehalts, aber verringert wurden, es änderten nicht während des euglycemia (5,20 +/- 0,19 gegen 5,05 +/- 0,15 micromol/ml). Endogene Glukoseproduktion verringert (9,30 +/- 0,70 gegen 5,65 +/- 0,50) während des euglycemia aber nicht während des niedrigen Blutzuckergehalts (9,80 +/- 0,50 gegen 10,25 +/- 0,60 micromol x Kilogramm (- 1) x Minute (- 1)). Während des niedrigen Blutzuckergehalts, des Nettonierenglukoseertrages, der von 0,54 +/- von 0,30 bis von 2,31 +/- von 0,40 erhöht wurden, RGP, der von 1,88 +/- von 0,70 bis von 3,65 +/- von 0,50 erhöht wurden (P < 0,05) und RGU änderte nicht (1,34 +/- 0,50 gegen 1,34 +/- 0,60 micromol x Kilogramm (- 1) x Minute (- 1)). Während des euglycemia verringerte sich die Nierenglukosebalance, die von einer Nettoerzeugung von 0,72 +/- von 0,20 zu einer Nettoaufnahme von 1,70 +/- von 0,92 geschaltet wurde, RGP von 2,31 +/- 0,50 bis 1,20 +/- 0,58 und von RGU, das von 1,59 +/- 0,50 bis 2,90 +/- 0,70 micromol x Kilogramm erhöht wurde (- 1) x Minute (- 1) (P < 0,05). Während des niedrigen Blutzuckergehalts arterielle Glucagons sich erhöhten von 105 +/- von 6 bis von 129 +/- von 8, vom Adrenalin, das von 116 +/- von 28 bis von 331 +/- von 33 erhöht wurden, vom Norepinephrin, das von 171 +/- von 9 bis von 272 +/- von 9 erhöht wurden (alles P < 0,05) und vom Nierenadernorepinephrin, das von 236 +/- von 13 bis von 426 +/- von 50 (P < 0,001) erhöht wurde. Diese Daten zeigen an, dass, zusätzlich zu den counterregulatory Hormonen, Aktivierung des autonomen Nervensystems während des niedrigen Blutzuckergehalts Glukoseproduktion durch die Niere anregt, die möglicherweise eine wichtige zusätzliche Komponente der Verteidigung des Körpers gegen niedriges Blutzuckergehalt in den Menschen darstellt.

Die orale Einnahme des Wachstumshormons (Handhabung am Boden) Peptid-mimetic MK-677 freigebend regt die GH/insulin-like Wachstums-Faktor-IChachse in vorgewählten Handhabung am Boden-unzulänglichen Erwachsenen an.

Ambulanter Händler IM; Pescovitz OH-; Murphy G; Treep T; Cerchio-KA; Krupa D; Gertz B; Polvino WJ; Skiles EH; Pezzoli SS; Thorner MO Department von Medizin, Universität von Virginia, Charlottesville 22908, USA.

J Clin Endocrinol Metab (Vereinigte Staaten) im Oktober 1997, 82 (10) p3455-63

Um den Effekt der Handhabung am Boden zu bestimmen, die Peptid (GHRP) - mimetic, MK-677, auf der Achse des GH/insulin-like Wachstums-Faktors-ICh (IGF-I) in vorgewählten Handhabung am Boden-unzulänglichen Erwachsenen freigibt, studierten wir neun streng Handhabung am Boden-unzulängliche Männer [Höchstserum Handhabung- am Bodenkonzentration in Erwiderung auf Insulin-bedingtes niedriges Blutzuckergehalt von 1,2 +/- 1,5 micrograms/L, Durchschnitt +/- Sd (Strecke 0.02-4.79)], altern Sie 17-34 Jahr, Höhe 168 +/- 1,5 cm, Body-Maß-Index 22,6 +/- 3,3 kg/m2, das für Handhabung- am Bodenmangel mit Handhabung am Boden während der Kindheit behandelt worden war. In einem doppelblinden Steigendosisentwurf trennten sich die Themen empfangen einmal tägliche Munddosen von 10 oder 50 mg MK-677 oder Placebo für 4 Tage über zwei Behandlungszeiträume bis zum mindestens 28 Tagen. Vier Themen empfingen Placebo und 10 mg/Tag MK-677 auf eine Kreuzmode in Zeiträume 1 und 2. Fünf Themen empfingen mg 10 und dann 50 mg/Tag MK-677 auf eine aufeinander folgende, Steigendosismode in Zeiträume 1 und 2, beziehungsweise. Blut wurde alle Minute 20 für 24 h vor Behandlung und am Ende jedes Zeitraums für Handhabung- am Bodenmaß unter Verwendung einer ultrasensitive Probe gesammelt. Die Droge war im Allgemeinen, ohne signifikante Veränderungen von der Grundlinie in verteilenden Konzentrationen des Cortisols, des PRL und der Schilddrüsenhormone gut verträglich. Serum IGF-i und Mittel-Konzentrationen Handhabung- am Boden24-h erhöhten sich aller Themen nach Behandlung mit 10 und 50 mg/Tag MK-677 gegen Grundlinie. Nach Behandlung mit 10 mg MK-677, IGF-I Konzentrationen erhöhte 52 +/- 20% (65 +/- 6 bis 99 +/- 9 micrograms/L, geometrisches Mittel +/- intrasubject Se, P < oder = 0,05 gegen Grundlinie), und 24 h Mittel-Handhabung- am Bodenkonzentrationen erhöhten 79 +/- 19% (0,14 +/- 0,01 bis 0,26 +/- 0,02 microgram/L, P < oder = 0,05 gegen Grundlinie). Nach Behandlung mit 50 mg MK-677, IGF-I Konzentrationen erhöhte 79 +/- 9% (84 +/- 3 bis 150 +/- 6 micrograms/L, P < oder = 0,05 gegen Grundlinie) und 24 h Mittel-Handhabung- am Bodenkonzentrationen erhöhten 82 +/- 29% (0,21 +/- 0,02 bis 0,39 +/- 0,04 microgram/L, P < oder = 0,05 gegen Grundlinie), beziehungsweise. Das Serum IGF, das Konzentrationen protein-3 bindet, erhöhte sich mit 10 mg (1,2 +/- 0,1 bis 1,7 +/- 0,1 micrograms/L, P < oder = 0,05) und 50 mg MK-677 (1,7 +/- 0,1 bis 2,2 +/- 0,2 micrograms/L, P < oder = 0,05). Die Handhabung- am Bodenantwort zu MK-677 war in den Themen größer, die die wenigen GH/IGF-I waren, die an der Grundlinie unzulänglich sind; durch Linear-Regression Analyse hing die Zunahme 24 h Mittel-Handhabung- am Bodenkonzentration positiv mit Grundlinie 24 h Mittel-Handhabung- am Bodenkonzentration (r = 0,81, P = 0,009) und Grundlinie IGF-I (r = 0,79, P = 0,01) für 10 mg MK-677 zusammen. IGF-I Antworten nicht erheblich hingen mit irgendeinem Grundlinienmaß zusammen. Das Fasten und das nach dem Essen Insulin und nach dem Essen die Glukose, die erheblich nach Behandlung MK-677 erhöht werden, und die klinische Bedeutung von diesen ändert müssen in den langfristigeren Studien festgesetzt werden. Orale Einnahme solcher GHRP-mimetic Mittel hat möglicherweise eine Rolle in der Behandlung von Handhabung- am Bodenmangel des Kindheitsanfangs.

Effekt von Melatonin auf niedriges Blutzuckergehalt und metoclopramide-angeregte Arginin Vasopressinabsonderung in den normalen Männern.

Coiro V; Volpi R; Caffarri G; Capretti L; Marchesi C; Giacalone G; Abteilung Chiodera P der Innerer Medizin, medizinische Fakultät, Universität von Parma, Italien. Neuropeptides (Schottland) im August 1997, 31 (4) p323-6

Die vorliegende Untersuchung wurde durchgeführt, um herzustellen, ob Melatonin (MEL) eine Rolle in der Regelung der Arginin Vasopressinabsonderung (AVP) in den normalen menschlichen Themen spielt. Zu diesem Zweck die Effekte einer oralen Einnahme von 6 oder 12 mg-MEL auf basales und metoclopramide (MCP) - oder niedriges Blutzuckergehalt - angeregte AVP-Absonderung wurde in 18 normalen Männern geprüft. MCP wurde an einer Dosis von mg 20 als intravenöser (i.v.) Bolus gegeben; niedriges Blutzuckergehalt wurde mit einem i.v verursacht. Boluseinspritzung von 0,15 IU-/kgKörpergewicht Insulin. Darüber hinaus angesichts des weithin bekannten hemmenden Effektes von MEL auf die Antwort des Wachstumshormons (Handhabung am Boden) zum niedrigen Blutzuckergehalt, wurden Handhabung- am Bodenniveaus während der Insulinbelastungsprobe (ITT), als unabhängiger Index der MEL-Tätigkeit gemessen. MEL produzierten keine Änderung in ausscheidenden Mustern AVP in den basalen Bedingungen oder während des MCP-Tests. Demgegenüber war die Mittelantwort der spitze AVP zum niedrigen Blutzuckergehalt 2,33mal höher als Grundlinie in der Steuerung ITT, während es nur 1,77mal höher als Grundlinie im ITT plus MEL-Tests war. Auch die Handhabung- am Bodenantwort zum niedrigen Blutzuckergehalt war in der Anwesenheit als in Ermangelung der MEL erheblich niedriger. Für AVP und Handhabung am Boden war der hemmende Effekt von MEL während ITT ähnlich, als entweder 6 oder 12 mg-MEL gegeben wurde. Diese Daten zeigen eine Beteiligung von MEL in der Steuerung der AVP-Antwort zum niedrigen Blutzuckergehalt, aber nicht der basalen und MCP-bedingten AVP-Absonderung an. Darüber hinaus schlagen die ähnlichen Effekte von MEL auf Handhabung- am Boden und AVP-Absonderungen während ITT vor, dass ähnliche neuroendokrine Mechanismen diesen hormonalen Antworten zum niedrigen Blutzuckergehalt zugrunde liegen.

Ernährungsstrategien, zum von Ermüdung während der verlängerten Übung herabzusetzen: Flüssigkeit, Elektrolyt und Energieersatz.

Dennis Sc; Noakes TD; Bioenergetik Hawley JA MRC/UCT der Übungs-Forschungsabteilung, Universität von Cape Town-Medizinischer Fakultät, trägt Wissenschaft, Institut von Südafrika, Newlands, Südafrika zur Schau.

J-Sport Sci (England) im Juni 1997, 15 (3) p305-13

Während das Vorhandensein von schmackhaften (20 mmol l-1) Konzentrationen von NaCl in den Getränken, die das Kohlenhydrat verbraucht wurde während der intensiven Übung enthalten, nicht erwartet würde, um Absorption zu fördern oder erheblich zu helfen, Flüssigkeitshaushalt beizubehalten, gibt es keinen Zweifel, dass Athleten einiges vom Kohlenhydrat (anders als Fruchtzucker) während der Gemäßigteintensitätsübung einnehmen sollten, die > 90 Min. dauert. Während nur ungefähr 20 g des eingenommenen Kohlenhydrats in der ersten Stunde der Übung oxidiert wird, sollten Athleten 100 ml alle Minute 10 einer verdünnten (3-5 g 100 ml-1) Kohlenhydratlösung vermutlich verbrauchen und die Kohlenhydratkonzentration bis ungefähr 10 g 100 ml-1 danach erhöhen, um die Höchst (ungefähr 1 g min-1) Rate der Plasmaglukoseoxidation zusammenzubringen. Das Trinken mehr als jene Mengen des Kohlenhydrats erhöht möglicherweise Muskelglycogenoxidation, indem es den Fall in Plasmainsulinkonzentration vermindert und dadurch fette Mobilisierung, besonders an der verhältnismäßig niedrigen (55% von Höchstsauerstoffverbrauch) Intensitätsübung verzögert. Da Kohlenhydrateinnahme nicht die Rate von Glycogennutzung in Arbeitsmuskel verlangsamt, ist es auch ratsam für Ausdauerathleten, Übung mit einer ausreichenden Versorgung Muskelglycogen zu beginnen, ungeachtet der Tatsache ob sie Kohlenhydrat während der Übung einnehmen. Während Kohlenhydrateinnahme Umwandlung des Leberglycogens zur Plasmaglukose „erspart“ und niedriges Blutzuckergehalt verhindert, verzögert sie nicht die Ermüdung, die mit einem niedrigen verbunden ist (ungefähr 20 mmol kg-1) Glycogengehalt in Arbeitsmuskel. Andererseits haben Zunahmen des Glycogengehalts des Arbeitsmuskels am Anfang der Übung keinen Effekt auf die Rate der Plasmaglukoseoxidation. Höhere Anfangsrate von Glycogennutzung durch aktive Muskeln in „Kohlenhydrat-geladenen“ Themen verringert die indirekte Oxidation (über Laktat) des nicht arbeitenden Muskelglycogens, eher als die Umwandlung des Leberglycogens auf Plasmaglukose. Folglich sollten Athleten Kohlenhydrat während der Ausdauerübung einnehmen, selbst wenn sie vor Übung „Kohlenhydrat-geladen“ haben.

Effekte der Koka kauend auf die Glukosebelastungsprobe

Galarza Guzman M; Penaloza Imana R; Echalar Afcha L; Aguilar Valerio M; Spielvogel H; Sauvain M Laboratorio de Bioquimica, De-La Altura, Facultad de Medicina, Universidad Bürgermeister de San Andres, Orstom, Bolivien Instituto Boliviano de Biologia.

Medicina (B Aires) (Argentinien) 1997, 57 (3) p261-4

Die Effekte der Koka kauend auf die Glukosebelastungsprobe wurden gemessen. Die Themen waren 14 nicht--chewers Gewohnheitskoka chewers und 14. Alle waren von Aymara-Geschlecht und kamen von einer ländlichen Gemeinschaft vom „Altiplano“ nah an der Stadt von La Paz. Die Kokabenutzer kauten Kokablätter während 3 1/2 Stunden des Tests. Das nicht--chewers zeigte ein bedeutendes niedriges Blutzuckergehalt bei 120 Minuten des Tests. Dieser Effekt wurde nicht in den Koka chewers beobachtet. Die hormonale Gegenregulationsantwort zum niedrigen Blutzuckergehalt arbeitete tadellos in nicht--chewers, da Glukoseniveaus normale Werte bei 180 Minuten des Tests erreichten. Diese Ergebnisse schlagen, dass Koka chewers, an der großen Höhe nicht niedriges Blutzuckergehalt darstellen vor, wegen einer antagonic Aktion von Kokastoffwechselprodukten auf Insulin; Erlauben einer größeren Verfügbarkeit der Glukose im Organismus. Dieses würde einen positiven Effekt auf Metabolismus in einer Umwelt von hypobaric Hypoxie haben, bekannt, um zu Situationen des niedrigen Blutzuckergehalts zu führen.

Metabolische Komplikationen der Ernährungsunterstützung. I. Kohlenhydrate, Aminosäuren, Fette, Wasser, Ionen, Spurenelemente

Kazda A. Dr. A. Kazda, Addeleni Klinicke Biochemie, VFN, I Lekarska Fak., Univ Karlova, Karlovo-nam. 32, 121 11 Tschechische Republik Prag 2

Klinicka Biochemie ein Metabolismus (Tschechische Republik) 1997, 5/4 (251-257)

Das Papier bespricht die metabolischen Komplikationen, die in Bezug auf eine Aufnahme von Kohlenhydraten, von Aminosäuren und von Fetten, wie Mittel, beschrieben werden parenterale Nahrung (PN) ist. Auch die Symptome von möglichen Mängeln dieser Nährstoffe während PN werden erwähnt. Wird die dysbalances von vorgewählten Ionen, vor allem Magnesium und Phosphat beachtet. Die Bedeutung von Spurenelementen in der Ernährungsunterstützung wird besonders in Bezug auf Metabolismus von freien Radikalen betont. Die Laborüberwachung des Zinks und des Selens, der klinischen Zeichen ihres Mangels und der Ergänzung während PN werden dargestellt. Die Intoxikationen, die während der parenteralen Ergänzung des Chroms und des Mangans beschrieben werden, werden beschrieben.

Metabolische Antwort zum lactitol und zum Xylitol in den gesunden Männern.

Natah SS; Hussien Kr; Tuominen JA; Hochschulzentrales Krankenhaus Koivisto VA Helsinki, Abteilung von Medizin, Finnland.

Morgens J Clin Nutr (Vereinigte Staaten) im April 1997, 65 (4) p947-50

Zuckeralkohole werden in den Nahrungsmitteln benutzt, dennoch bekannt ihre metabolischen Effekte in den Menschen schlecht. Wir überprüften Plasmaglukose, Insulin und C-Peptidantworten und -änderungen in der Kohlenhydrat- und Lipidoxidation nach der Einnahme 25 g von lactitol, von Xylitol oder von Glukose. Acht gesund, nonobese Männer wurden nach einem Nachtschnellen studiert. Nach der Einnahme von lactitol oder von Xylitol, waren der Aufstieg in der Plasmaglukose, das Insulin und die C-Peptidkonzentrationen kleiner als nach der Einnahme der Glukose (P < 0,02), ohne Unterschied zwischen den zwei Polyolen. Mit dem glycemic Index der Glukose als 100, waren die Indizes des Xylitols und das lactitol 7 und -1, beziehungsweise. Ein reagierendes niedriges Blutzuckergehalt wurde 3 h nach Glukoseeinnahme, aber nicht nach der Einnahme von Zuckeralkoholen beobachtet. Es gab keine signifikanten Veränderungen in der Kohlenhydrat- oder Lipidoxidation, wie durch indirekte Kalorimetrie nach der Einnahme von Zuckeralkoholen bestimmt. Nach Glukoseeinnahme war der Aufstieg in der Kohlenhydratoxidation fast bedeutend (P = 0,07). Als schlußfolgerung lactitol und kleinere Änderungen der Xylitolursache, als Glukose in den Plasmaglukose- und -insulinkonzentrationen und in der thermogenic Antwort tut. Eine kleine hormonale Antwort und das Fehlen von einem thermogenic Effekt sind möglicherweise nützlich, wenn diese Zuckeralkohole in den Nahrungsmitteln benutzt werden. Die kleinen Glukose- und Insulinantworten schlagen auch vor, dass lactitol und Xylitol passende Komponenten der Diät für zuckerkranke Patienten sind.

Änderungen, wenn Fettsäuren und die Einkapselung von vorgewählten Stoffwechselprodukten in den Frauen mit Brustkrebs verteilt werden.

Quevedo-Coli S; Crespi C; Benito E; Palou A; Roca P Departament de Biologia Fonamental I Ciencies de la Salut, Universitat de Les Illes Balears, Palma de Mallorca, Spanien.

Biochemie Mol Biol Int (Australien) im Januar 1997, 41 (1) p1-10

Das Vorhandensein des Tumors in den Frauen mit Brustkrebs erregt ein Profil der biochemischen Änderung gekennzeichnet durch niedriges Blutzuckergehalt, hyperuremia und hohe Stufen von freien Fettsäuren und Ketonkörper im Plasma. Die verteilenden Gesamtniveaus von Aminosäuren und von Laktat sind bei Patienten mit Brustkrebs etwas höher. Außerdem sind Änderungen in den verteilenden Niveaus von freien und totalfettsäuren mit erhöhten Niveaus von Gesamtfreien Fettsäuren und erheblich untergeordneten der veresterten Arachidonsäure verbunden. Dieses Profil anzeigt möglicherweise einen Zustand der mäßigen Zersetzungsaktivierung bei Brustkrebspatienten und auch ist möglicherweise mit einer geringfügigen Mobilisierung von Proteinen und von Fettsäuren durch einige der Zusatzgewebe verbunden, um den Bedarf des Wirtes und des Tumors zu decken. Jedoch ist möglicherweise die Änderung in der Verteilung von den verschiedenen Fettsäuren (gesättigt, Mono-ungesättigt und mehrfach ungesättigt) und im unterschiedlichen Verhalten der freien und veresterten Brüche das Ergebnis einer größeren Freisetzung von nur spezifischen Fettsäuren durch Tumor oder andere Wirtsgewebe, eher als eine höhere Freigabe des ganzen Spektrums der freien Fettsäuren. So wird es vorgeschlagen, dass einige möglicherweise der Änderungen direkt mit lokalisierter Tumortätigkeit zusammenhängen.

Glutathion schützt sich gegen die hypoxic/hypoglykemischen Abnahmen an der Aufnahme des Deoxyglucose 2 und die praesynaptischen Spitzen in den hippocampal Scheiben.

Shibata S; Tominaga K; Abteilung Watanabes S von Pharmakologie, Fähigkeit von pharmazeutischen Wissenschaften, Kyushu-Universität, Fukuoka, Japan.

Eur J Pharmacol (die Niederlande) am 24. Januar 1995 273 (1-2) p191-5

Die Effekte des Glutathions, seine Entsprechung: YM737 Glycinlisopropylester-Sulfatmonohydrat (n (N-Gamma-L-Glutamyl-L cysteinyl)), ein Monoester des Glutathions und N-Acetyl-L-Cystein auf Hypoxie/Blutzuckergehalt-bedingten Abnahmen an den praesynaptischen Spitzen der Faser CA1 und Aufnahme des Deoxyglucose 2 wurden unter Verwendung der hippocampal Scheiben der Ratte nachgeforscht. Die Drogen wurden normalem Medium für Minute 30 vor der Ausbrütung unter den hypoxic/hypoglykemischen Bedingungen (Minute 20) hinzugefügt, und, nach einer 3 h-Auswaschung, praesynaptisches Potenzial, oder Aufnahme des Deoxyglucose 2 in den hippocampal Scheiben wurde gemessen. Behandlung mit Glutathion, YM737 und N-Acetyl-L-Cystein produzierte eine Verminderung der Hypoxie/der Blutzuckergehalt-bedingten Abnahme an an den praesynaptischen Faserspitzen und der Aufnahme des Deoxyglucose 2. Der Auftrag der Kraft für neuroprotective Aktion war YM737 > oder = N-Acetyl-L-Cystein > Glutathion. Die anwesenden Ergebnisse schlagen eine Rolle für Glutathion vor, wenn sie Hypoxie/Blutzuckergehalt-bedingte Funktionsstörung von hippocampal Regionen verbessern.