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Zusammenfassungen






















IMMUNE VERBESSERUNG
(Seite 3)


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Inhaltsverzeichnis

Stange

Buch Die Rolle des oxidativen Stresses in HIV-Krankheit.
Buch Mikronährstoffe in der kritischen Krankheit
Buch Melatonin in den essbaren Anlagen identifiziert durch Radioimmunoprobe und durch flüssige Chromatographiemassenspektrometrie der Hochleistung.
Buch Übung-bedingte Änderungen in der Immunfunktion: Effekte der Zinkergänzung.
Buch Diätetische Lipide und Risiko der Autoimmunerkrankung.
Buch Längsaussetzung von menschlichen t-Lymphozyten zum schwachen oxidativen Stress unterdrückt Transmembrane und Kernsignal Transduction.
Buch Kritische Neuabschätzung von Vitaminen und von Spurnmineralien in der Ernährungsunterstützung von Krebspatienten.
Buch Vorbeugende Nahrung: krankheitsspezifische diätetische Interventionen für ältere Erwachsene.
Buch Immunocompetence und Oxydationsmittelverteidigung während der Ascorbatentleerung von gesunden Männern.
Buch Vitamin E und Immunfunktionen.
Buch Wissenschaft des funktionellen Lebensmittels und das Herz-Kreislauf-System
Buch Fette und Immunfunktion Monounsaturated
Buch Chemopreventive und therapeutische Tätigkeiten des Krebses des roten Ginsengs
Buch Nahrung und Immunfunktion: Überblick
Buch Vitamin E und immunomodulation für Krebs und AIDS-Widerstand
Buch Vitamin E in den Menschen: Nachfrage und Lieferung
Buch Anregung des Vitamins E der Krankheitsresistenz und der Immunfunktion
Buch Ernährungsunterstützung bei kritisch kranken Patienten
Buch Ernährungsstatus und Immunfunktion in den Kokain- und Heroinverführern und im Methadon behandelten Themen
Buch Regelung der kupfernen Zink und Mangan Superoxidedismutase durch UVB-iradiation, -oxidativen Stress und -cytokines.
Buch Änderungen in der Cytokineproduktion und T- cellunterbevölkerungen in experimentell verursachten Zink-unzulänglichen Menschen.
Buch Zinkmangel: Änderungen in der Cytokineproduktion und T-cellunterbevölkerungen bei Patienten mit Kopf-Hals-Karzinom und Themen in den ohne Krebsbefund.
Buch Zink reguliert DNA-Synthese und Produktion IL-2, IL-6 und IL-10 PWM-angeregten PBMC und normalisiert die periphere Cytokinekonzentration in der chronischen Lebererkrankung
Buch Der Effekt der Zink- und Vitamin- Aergänzung auf Immunreaktion in einer älteren Bevölkerung.
Buch Ernährungsmodulation der Cytokinebiologie.
Buch Beta--Carotin-bedingte Verbesserung der natürlichen Killerzelletätigkeit in den älteren Männern: eine Untersuchung der Rolle von cytokines.
Buch Beeinflußt N-Acetyl-Lcystein Cytokineantwort während des frühen menschlichen septischen Schocks?
Buch Pro- und entzündungshemmende cytokines in den gesunden Freiwilligen zogen verschiedene Dosen des Fischöls für 1-jähriges ein.
Buch Eindeutige Mechanismen für N-Acetylcysteinhemmung von cytokine-bedingtem E-selectin und von Ausdruck VCAM-1.
Buch Plasmaspiegel von Lipid- und Cholesterinoxidationsprodukten und cytokines im Diabetes mellitus und im Zigarettenrauchen: Effekte der Behandlung des Vitamins E.
Buch Metabolische und immune Effekte der diätetischen Arginins, des Glutamins und der Ergänzung der Fettsäuren omega-3 bei immungeschwächten Patienten.
Buch Umkehrung des doxorubicin-bedingten metabolischen Herzschadens durch L-Carnitin


Stange



Die Rolle des oxidativen Stresses in HIV-Krankheit.

Schritt GW; Blatt CD
Forschungs-Dreieck-pharmazeutische Produkte, Durham, NC, USA.
Freie Radic Biol. Med Oct 1995, 19 (4) p523-8

Beweis hat das Vorschlagen das HIV-angesteckte Patienten sind unter chronischem oxidativem Stress angesammelt. Störungen zum Antioxidansverteidigungssystem, einschließlich Änderungen in den Niveaus der Ascorbinsäure, Tocopherole, Carotinoide, Selen, Superoxidedismutase und Glutathion, sind in den verschiedenen Geweben dieser Patienten beobachtet worden. Erhöhte Serumniveaus von Hydroperoxiden und Malondialdehyd auch sind gemerkt worden und sind vom oxidativen Stress während der HIV-Infektion hinweisend. Anzeichen über oxidativen Stress werden bei asymptomatischen HIV-angesteckten Patienten früh im Verlauf der Krankheit beobachtet. Oxidativer Stress trägt möglicherweise zu einigen Aspekten von HIV-Krankheitspathogenese, einschließlich Virus-Vermehrung, entzündliche Antwort, verringerte Immunzellestarke verbreitung, Verlust der Immunfunktion, Apoptosis, chronischen Gewichtsverlust und erhöhte Empfindlichkeit zur Drogengiftigkeit bei. Glutathion spielt möglicherweise eine Rolle in diesen Prozessen und folglich, Mittel, dass voll gestopftes Glutathion möglicherweise eine viel versprechende Behandlung für HIV-angesteckte Patienten anbietet. Klinische Studien sind laufend, die Wirksamkeit der Glutathions-repletingmittel, L-2-oxothiazolidine-4-carboxy lic der Säure (OTC) und des N-Acetylcysteins (NAC), bei HIV-angesteckten Patienten auszuwerten. (93 Refs.)



Mikronährstoffe in der kritischen Krankheit

Demling relative Feuchtigkeit; DeBiasse MA
Abteilung der Chirurgie, des Brigham und der Frauenklinik, Boston, Massachusetts, USA.
Crit-Sorgfalt Clin im Juli 1995, 11 (3) p651-73
[erschienenes erratum erscheint in Crit-Sorgfalt Clin Okt 1996; 12(4): XI]

Mikronährstoffe spielen eine Schlüsselrolle in vielen der Stoffwechselprozesse, die Überleben von der kritischen Krankheit fördern. Für Vitamine umfassen diese Prozesse oxydierende Phosphorylierung, die bei dem Patienten mit Körperentzündung geändert wird, und Schutz gegen Vermittler, insbesondere Oxydationsmittel. Spurenelemente sind für direkte Oxydationsbremswirkung wesentlich sowie arbeiten als Nebenfaktore für eine Vielzahl von Antioxidansenzymen. Wundheilung und Immunfunktion hängen auch von den ausreichenden Niveaus von Vitaminen und von Spurenelementen ab (Tabelle 6). Von extremer Bedeutung ist die Leichtigkeit, mit der ein Mangelzustand im kritisch kranken wegen der verringerten Nähraufnahmen und der erhöhten Anforderungen sich entwickeln kann. Tägliche Aufnahmen bis oder, viele Mal übersteigend das RDA normalerweise, werden angefordert. Der Darm- Weg wird bevorzugt, obgleich, wenn nicht verfügbar, die meisten dieser Mittel durch den parenteralen Weg gegeben werden können. In diesem Fall jedoch sind Dosisempfehlungen weniger klar. Aufmerksamkeit zu den Mikronährstoffen ist in der Optimierung des Ernährungsmanagements vom kritisch kranken und in der Gesamtbehandlung dieser Patienten entscheidend. Es ist auch wesentlich, wenn man positive Ergebnisse und abnehmende Komplikationen fördert. (40 Refs.)



Melatonin in den essbaren Anlagen identifiziert durch Radioimmunoprobe und durch flüssige Chromatographiemassenspektrometrie der Hochleistung.

Dubbels R; Reiter RJ; Klenke E; Goebel A; Schnakenberg E; Ehlers C; Schiwara HW; Schloot W
Mitte der Humangenetik und der genetischen Beratung, Universität von Bremen, Deutschland.
J Pineal Res (Dänemark) im Januar 1995, 18 (1) p28-31

Melatonin, das Haupthormon der Zirbeldrüse in den Wirbeltieren, wird weit in das Tierreich verteilt. Unter vielen Funktionen erhöht Melatonin möglicherweise synchronisiert die zirkadianen und circannual Rhythmen, anregt Immunfunktion, Lebensdauer, hemmt Wachstum von Krebszellen in vitro und Krebsweiterentwicklung und -förderung in vivo und wurde gezeigt vor kurzem, um ein starker Hydroxylradikalereiniger und -antioxydant zu sein. Hydroxylradikale sind in hohem Grade giftige Nebenerscheinungen des Sauerstoffmetabolismus, die zelluläre DNA und andere Makromoleküle beschädigen. Hierin berichten wir, dass Melatonin, in unterschiedlichen Konzentrationen, auch in einer Vielzahl von Anlagen gefunden wird. Die Melatoninkonzentrationen, gemessen in neun verschiedenen Anlagen durch Radioimmunoprobe, reichten von 0 bis 862 Protein der Seite melatonin/mg. Das Vorhandensein von Melatonin wurde durch Gaschromatographie/Massenspektrometrie überprüft. Unsere Ergebnisse schlagen vor, dass der Verbrauch von pflanzlichen Materialien, die hohe Stufen von Melatonin enthalten, Blut Melatoninniveaus des Indols ändern sowie Schutz von Makromolekülen gegen oxydierenden Schaden bieten könnte.



Übung-bedingte Änderungen in der Immunfunktion: Effekte der Zinkergänzung.

Singh A; Failla ml; Deuster PA
Abteilung der Militär- und Notmedizin, uniformierte Service-Universität der Gesundheits-Wissenschaften, Bethesda, Maryland 20814.
J Appl Physiol im Juni 1994, 76 (6) p2298-303

Um den Effekt der Ergänzung des Zinks (Zn) auf Übung-bedingte Änderungen in der Immunfunktion zu überprüfen, wurden fünf männliche Läufer nach dem Zufall in einem doppelblinden Cross-ov-Design zugewiesen um eine Ergänzung zu nehmen (S; mg 25 mg von Zn und 1,5 des Kupfers) oder des Placebos (P) zweimal täglich für 6 Tage. Auf Morgen 4 jeder Phase, lief 1 h, nachdem es S oder P, Themen genommen hatte, auf einer Tretmühle bei 70-75% der maximalen Oxygenaufnahme bis Abführung (ungefähr 2 h). Blutproben wurden vor (vor), sofort nachdem (Posten) und 1 (Rec1) und 2 Tage (Rec2) nach dem Lauf erhalten. Vereinigung des Thymidins [3H] durch Mitogen-behandelte einkernige Zellkulturen war erheblich unterer (P < 0,05) Posten, als vor, Rec1 oder Rec2 für S und Explosionstätigkeit P. Respiratory von lokalisierten Neutrophils nach Übung mit P aber nicht mit S erhöht wurde (P: Vor 12,0 +/- 1,1 gegen Zellen Posten 17,6 +/- 2,3 nmol O2 10(6); S: Vor 11,7 +/- 0,3 gegen Zellen Posten 12,1 +/- 1,2 nmol O2 10(6)). So blockierte zusätzliches Zn die Übung-bedingte Zunahme der reagierenden Sauerstoffspezies. Ob dieser Antioxidanseffekt von Zn die Einzelpersonen fördert, die chronischem körperlichem Druck ausgesetzt werden, bleibt bestimmt zu werden.



Diätetische Lipide und Risiko der Autoimmunerkrankung.

Fernandes G
Abteilung von Medizin, Universität von Texas Health Science Center, San Antonio 78284-7874.
Clin Immunol Immunopathol im August 1994, 72 (2) p193-7

Zusammenfassend ist es gut eingerichtet, dass Gemäßigtekalorienbeschränkung oder -reduzierung in der globalen hohen Kaloriennahrungsaufnahme die Entwicklung des Alter-verbundenen Krankheitsvorkommens wie Brustkrebs und Nierenkrankheit in den Nagetieren verhindert oder vorwegnimmt. Eine ähnliche Annäherung konnte in den Menschen auch bereitwillig angewendet werden zum Verhindern des Risikos und des Aufstieges von Lebensverkürzungskrankheiten. Viele Alter-verbundenen Krankheiten, besonders Autoimmunerkrankungen mit Virenätiologie, scheinen, in Anwesenheit der nachteiligen Lipidaufnahme wie ein erhöhtes Niveau von Pflanzenölen oder von trans-fetthaltigen Säuren von der Verwendung von hydrierten diätetischen Ölen verbittert zu sein. Zur Zeit fast sind 35-40% der Gesamtkalorien von den Nahrungsfetten und/oder vom Lipidursprung. Obgleich Verwendung des gesättigten Fettes, das Herz-Kreislauf-Erkrankung erhöht, in hohem Grade in den Vereinigten Staaten verringert worden ist, hat Verbrauch von monounsaturated und mehrfach ungesättigten Fetten von Ursprung omega-6 entweder sich erhöht oder einfach ersetzt anstelle der gesättigten Fette. Weiter für die letzten 50 Jahre, ist eine bedeutende Reduzierung im Verbrauch des in hohem Grade mehrfach ungesättigten Fettes wie Marineöl auch speziell in den Vereinigten Staaten aufgetreten. Die Reduzierung in den Lipiden omega-3 der Marine- oder Gemüsequelle tritt hauptsächlich wegen der kurzen Haltbarkeitsdauer wegen der Ranzigkeit auf. Jedoch erhöhen möglicherweise der erhöhte Verbrauch von omega-6 oder von Gemüsequelle von Ölen und die verringerte Aufnahme omega-3 in vivo die Produktion von freien Radikalen und von höheren proinflammatory cytokines. Unsere laufenden Studien decken auf, dass proinflammatory Pflanzenöl Autoimmunerkrankung erhöhen könnte, indem es die Bildung des freien Radikals erhöhte, indem es die Antioxidansenzym mRNA-Niveaus verringerte, fördern dadurch abnehmende Immunfunktion, besonders die Produktion von entzündungshemmenden cytokines wie IL-2 und TGF Betamrna Niveaus. Demgegenüber scheint Aufnahme des Lipids omega-3 in Anwesenheit einer Antioxidansergänzung, Schutz gegen Autoimmunität auszuüben durch erhöhende Antioxidansenzyme und Betamrna Niveaus TGF und indem sie den Aufstieg im Oncogeneausdruck verhindert. Jedoch werden ausführliche Studien gefordert, um die schützende und schädliche Rolle von verschiedenen allgemein verbrauchten Lipiden oder von diätetischen Ölen von der breiten Bevölkerung, besonders während der Mitte und der alternden Jahre herzustellen. Weiter schlagen wir auch vor, dass dem die Kombination möglicherweise von nonsteroidal medikamentöser Therapie zusammen mit mäßiger Kalorienreduzierung in Anwesenheit der schützenderen diätetischen Lipide omega-3 entweder der Marine- oder Gemüsequelle und die Verringerung der Niveaus der Mono- und mehrfach ungesättigten Lipide zusätzlichen Schutz gegen den Alter-verbundenen Aufstieg in der Feindseligkeit und in den autoimmunen Störungen bieten. (43 Refs.)



Längsaussetzung von menschlichen t-Lymphozyten zum schwachen oxidativen Stress unterdrückt Transmembrane und Kernsignal Transduction.

Flescher E; Ledbetter JA; Schieven GL; Hüllen-Roch N; Fossum D; Dang H; Ogawa N; Talal N
Klinischer Immunologie-Abschnitt, Audie L. Murphy Memorial Veterans Hospital, San Antonio, TX.
J Immunol am 1. Dezember 1994, 153 (11) p4880-9

Produkte der Polyaminoxydasetätigkeit, auf micromolar Niveaus und während eines Zeitraums von 2 bis 3 Tagen, unten-regulieren IL-2 mRNA Niveaus und Tätigkeit in den menschlichen Lymphozyten. Wir studierten, ob diese Unterdrückung mit Signal Transductionsabweichungen verbunden war. Wir fanden, dass Polyaminoxydasetätigkeit anti-CD3-induced IL-2 Produktion und Proteintyrosinphosphorylierung unterdrückt. Polyaminoxydasetätigkeit verursachte auch eine Reduzierung in der intrazellulären Kalziummobilisierung nach mitogenic Anregung. Der distalste Schritt von CD3-mediated Signal Transduction ist nach Übertragungsfaktoren, die einen Satz Gene regulieren, einschließlich IL-2 abhängig. Wir fanden, dass Polyamin Oxydase-behandelte Zellen sehr niedrige verbindliche Tätigkeit DNA von zwei solchen Faktoren aufwiesen: NFAT und N-Düngung-Kappa B. andererseits, verbindliche Tätigkeit DNA AP-1 wurden in den Polyamin Oxydase-behandelten Zellen erhöht und schlugen eine mögliche Rolle für AP-1 in der menschlichen Lymphozytendruckantwort vor. In Übereinstimmung mit der Oxidationsabhängigkeit dieses unterdrückenden Mechanismus, N-Acetylcystein (NAC; ein Antioxydant) hob erheblich die Polyaminoxydaseeffekte auf lymphokine Produktion und Signal Transduction auf. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass NAC, unter Oxydierungsbedingungen, zur Bewahrung der Immunfunktion beiträgt. Zusammenfassend schlagen unsere Daten vor, dass chronischer niedriger oxidativer Stress, über Unterdrückung des Mitogen-bedingten Transmembranesignalisierens (Proteintyrosinphosphorylierung und Kalziummobilisierung), eine Abnahme an der verbindlichen Tätigkeit DNA von Übertragungsfaktoren verursacht, die das Gen IL-2 regulieren. Dieses ergibt verringerte Produktion IL-2.



Kritische Neuabschätzung von Vitaminen und von Spurnmineralien in der Ernährungsunterstützung von Krebspatienten.

Stahelin-HB
Geriatrische Hochschulklinik, Kantonsspital, Basel, die Schweiz.
Stützen Sie den Sorgfalt-Krebs (Deutschland) im November 1993, 1 (6) p295-7

Das Potenzial einer hohen Aufnahme der frischen Obst und Gemüse in der Krebsprävention ist gut eingerichtet. Epidemiologische Studien stützen Carotin, Vitamine A, C, E und Selen als die aktiven Mittel. Antioxidanseigenschaften und direkte Wirkungen (z.B. Hemmung von N-Nitrosamin Bildungs- oder Zelle-zuzellinteraktionen) werden hervorgerufen. Die Rolle anderer Spurenelemente ist weniger klar. Die Modulation der Immunfunktion durch Vitamine und Spurenelemente bleibt wichtig und beeinflußt Überleben. In hergestellten Krebsen erfordern die Standort-spezifischen Unterschiede bezüglich der Diät-/Krebsbeziehung passende Ernährungsumstellungen, z.B. fettarm (20% durch Energie) im Brustkrebs, oder in der hohen Gemüse- oder Fruchtaufnahme im Lungenkrebs. Einzelne Hochdosisergänzungen (z.B. Vitamin C) haben geprüft, nicht heilendes oder das lebens-Ausdehnen Effekt zu haben. Chemotherapie und Strahlung erhöhen die Anforderungen für Antioxidansmittel. Ergänzung kann den Schaden vermindern, der durch Peroxydieren verursacht wird. Sorgfältig geplante und überwachte Versuche, die die optimale Aufnahme von Mikronährstoffen herstellen, während Hilfen bei Krebspatienten angefordert werden. (18 Refs.)



Vorbeugende Nahrung: krankheitsspezifische diätetische Interventionen für ältere Erwachsene.

Johnson K; Kligman EW
Abt. der Familie und Medizin auf Gemeindeebene, University of Arizona-College von Medizin, Tucson.
Geriatrie im November 1992, 47 (11) p39-40, 45-9

Krankheitsverhinderung durch diätetisches Management ist eine kosteneffektive Annäherung zur Förderung des gesunden Alterns. Fette, Cholesterin, lösliche Faser und die Spurenelemente Kupfer und Chromaffekt die Morbidität und die Sterblichkeit von CHD. Abnehmendes Natrium und zunehmende Kaliumaufnahme verbessert Steuerung des Bluthochdrucks. Kalzium und Magnesium haben möglicherweise auch eine Rolle in Kontrollebluthochdruck. Die Antioxidansvitamine A und das Beta-Carotin, das Vitamin C, das Vitamin E und das Spurnmineralselen sich schützen möglicherweise gegen Arten von Krebs. Eine Abnahme an den einfachen Kohlenhydraten und eine Zunahme der löslichen Ballaststoffe normalisieren möglicherweise gemäßigt erhöhte Blutzuckerspiegel. Mängel des Zinks oder des Eisens vermindern Immunfunktion. Ausreichende Niveaus von Kalzium und von Vitamin D können helfen, senile Osteoporose in beiden älteren Männern und in Frauen zu verhindern. (27 Refs.)



Immunocompetence und Oxydationsmittelverteidigung während der Ascorbatentleerung von gesunden Männern.

Jacob RA; Kelley DS; Pianalto Rumpfstation; Swendseid ICH; Henning Inspektion; Zhang JZ; Ames-BN; Fraga CG; Peters JH
Westliches menschliches Ernährungsforschungs-Forschungszentrum, USDA-Agrarforschungs-Service, Presidio von San Francisco, CA 94129.
Morgens J Clin Nutr im Dezember 1991, 54 (6 Ergänzungen) p1302S-1309S

Um nonscorbutic Effekte des mäßigen Vitamin- Cmangels zu bestimmen maßen wir Immunfunktion und oxydierenden Schaden in acht gesunden Männern (25-43 y) das 5-250 mg/d der Ascorbinsäure über 92 d auf einer metabolischen Einheit verbrauchte. Während der Ascorbinsäureaufnahmen von 5, erreichten 10 oder 20 mg/d, Themen einen Zustand des mäßigen Ascorbinsäuremangels als Ascorbinsäurekonzentrationen im Plasma, in den Leukozyten, im Samen und in den bukkalen Zellen, die zu weniger als 50% der Grundlinie ohne die skorbutischen beobachteten Symptome fallen gelassen wurden. Keine Änderungen in der Zellproliferation, in den Erythrozytantioxidansenzymen und in den DNA-Strangs-Brüchen wurden beobachtet; jedoch Blutspiegel des Glutathions und des NAD (P) verringerte sich während des Ascorbinsäuremangels, wie verzögertes Überempfindlichkeitsreaktionsvermögen tat. Konzentrationen der oxidatively geänderten DNA-Basis, des hydroxydeoxyguanosine 8 in Samenzellen DNA und der fecapentaenes, überall vorhandene fäkale Mutagene, wurden während der Ascorbinsäureentleerung erhöht. Mäßiger Vitamin- Cmangel, in Ermangelung des Skorbuts, ergibt Änderung von Antioxidanschemie und ermöglicht möglicherweise erhöhten oxydierenden Schaden.



Vitamin E und Immunfunktionen.

Bendich A
Klinische Nahrung, Hoffmann La Roche Inc., Nutley, NJ 07110.
Grundlegendes Leben Sci 1988, 49 p615-20

Vitamin E, das bedeutende Lipid-lösliche Antioxydant, das in allem Zellgewebe vorhanden ist, ist ein wichtiger Nährstoff für optimale Immunfunktion. Wenn Tiere ernährungsmäßig die kompletten Diäten eingezogen werden, die Vitamin E ermangeln, werden Immunreaktionen nachteilig beeinflußt. Ergänzung von diesen nährt mit höher, als ernährungsmäßig ausreichende Niveaus von Vitamin E Immunreaktionen erhöht. Hohe Stufen von PUFA sind immunosuppressiv, und Vitamin E kann diese Immunsuppression teilweise überwinden. Hohe Stufen des Vitamins C können Gewebeniveaus von Vitamin E schützen und tragen möglicherweise indirekt zum immunoenhancement durch Vitamin E. Severe bei, Selen, dasmangel immunosuppressiv ist. Vitamin E kann einige Aspekte von Immunreaktionen vor den nachteiligen Wirkungen des Selenmangels schützen. Diese Daten zeigen offenbar an, dass Nährstoffe, die den Gesamtantioxidansstatus beeinflussen, wichtige Effekte auf Immunfunktionen haben. Darüber hinaus können Antioxidansnährinteraktionen synergieren, um die nachteiligen Wirkungen von mehrfach ungesättigten Fettsäuren auf Immunfunktionen zu überwinden (Feige 2). (26 Refs.)



Wissenschaft des funktionellen Lebensmittels und das Herz-Kreislauf-System

Hornstra G.; Barth C.A.; Galli C.; Mensink R.P.; Mutanen M.; Riemersma R.A.; Roberfroid M.; Salminen K.; Vansant G.; Verschuren P.M.
Dr. G. Hornstra, Abteilung der Humanbiologie, Maastricht-Universität, PO-Kasten 616, NL-6200 MD, Maastricht die Niederlande
Britische Zeitschrift von Nahrung (Vereinigtes Königreich), 1998, 80/Suppl. 1 (S113-S146)

Herz-Kreislauf-Erkrankung hat eine multifactorial Ätiologie, wie durch das Bestehen von zahlreichen Risikoindikatoren veranschaulicht wird, von denen viele durch diätetische Durchschnitte beeinflußt werden können. Es sollte zurückgerufen werden jedoch dass erst nach ein Ursaches- und Wirkungverhältnis zwischen der Krankheit und einem gegebenen Risikoindikator (genannt einen Risikofaktor in diesem Fall) hergestellt worden ist, kann, diesen Faktor ändernd erwartet zu werden, Krankheitsmorbidität und -sterblichkeit zu beeinflussen. In diesem Papier werden Effekte der Diät auf kardiovaskuläres Risiko, mit besonderer Betonung auf Änderung des Plasmalipoproteinprofils und vom Bluthochdruck wiederholt. Darüber hinaus werden diätetische Einflüsse auf arterielle thrombotic Prozesse, immunologische Interaktionen, Insulinresistenz und hyperhomocysteinaemia besprochen. Diätetische Lipide sind in der Lage, Lipoproteinmetabolismus auf eine bedeutende Art zu beeinflussen, dadurch sie ändern sie das Risiko der Herz-Kreislauf-Erkrankung. Jedoch wird mehr Forschung hinsichtlich der möglichen Interaktionen zwischen den verschiedenen diätetischen Fettsäuren und zwischen Fettsäuren und diätetischem Cholesterin angefordert. Darüber hinaus sind mehr Studien in Bezug auf die mögliche Bedeutung des nach dem Essen Zustandes erforderlich. Obgleich in der Ätiologie des Bluthochdrucks die genetische Komponente bestimmt stärker als Umweltfaktoren ist, kann irgendein Nutzen im Hinblick auf die Entwicklung und die kranzartigen Komplikationen von Atherosclerose bei erhöhten Blutdruck habenden Patienten von den Fettsäuren wie Alpha-Linolensäure, Eicosapentaensäure und Docosahexaensäure erwartet werden. Dieses hält besonders für jene Themen, wo der erhöhten Blutdruck habende Mechanismus die Bildung von Thromboxane A2 und/oder von alpha1-adrenergic Tätigkeiten miteinbezieht. Jedoch werden umfangreiche Versuche angefordert, um diesen Streit zu prüfen. Bestimmte Aspekte der Blutplättchenfunktion, Blutgerinnbarkeit, und fibrinolytic Tätigkeit sind mit kardiovaskulärem Risiko verbunden, aber der Kausalität ist unzulänglich nachgewiesen worden. Nichtsdestoweniger sollten gut entworfene Interventionsstudien eingeleitet werden, um solche versprechende diätetische Komponenten wie das verschiedene n-3 und das n-6 weiter auszuwerten Fettsäuren und ihre Kombination, Antioxydantien, Faser, etc. für ihren Effekt auf die Prozesse, die an der arteriellen Thrombusbildung teilnehmen. Langkettige polyenes der Familie n-3 und der Antioxydantien können die Tätigkeit von Immunzellen ändern, aber wir sind in einem Anfangsstadium der Untersuchung der Rolle der Immunfunktion auf der Entwicklung von atherosklerotischen Plaketten. Wirklich gibt es wenig wenn überhaupt Beweis, dass diätetische Modulation von Immunsystemantworten von den Zellen, die am Atherogenesis teilnehmen, nützliche Effekte ausübt. Obgleich es durchführbar scheint zu modulieren, werden Insulinempfindlichkeit und folgende kardiovaskuläre Risikofaktoren, indem man die Gesamtmenge des Nahrungsfetts verringert und den Anteil der mehrfach ungesättigten Fettsäuren, zusätzliche Untersuchungen auf der Wirksamkeit von spezifischen Fettsäuren, von Ballaststoffen und von niederenergetischen Diäten erhöht, sowie über die betroffenen Mechanismen, angefordert, die wirkliche Funktion dieser diätetischen Komponenten zu verstehen. Schließlich sollten die diätetischen Ergänzungen, die Folat und Vitamine B6 und/oder B12 enthalten, auf ihr Potenzial geprüft werden, kardiovaskuläres Risiko zu verringern, indem man den Plasmaspiegel des Homocysteins senkt.



Fette und Immunfunktion Monounsaturated

Yaqoob P.
P. Yaqoob, Abteilung der menschlichen Nahrung, Schule von biologischen Wissenschaften, biomedizinische errichtende Wissenschaften, Basset Crescent East, Southampton SO16 7PX Vereinigtes Königreich
Brasilianische Zeitschrift der medizinischen und biologischen Forschung (Brasilien), 1998, 31/4 (453-465)

Untersuchungen an Tieren schlagen, dass Olivenöl zum Modulieren von Funktionen von den Immunzellen fähig ist, die in gewissem Sinne ähnlich sind, obwohl schwächeres als, Fischöle vor. Es gibt etwas Beweis, dass die Effekte des Olivenöls auf Immunfunktion in den Untersuchungen an Tieren an der Ölsäure eher als zu den Spurenelementen oder zu den Antioxydantien liegen. Wichtig haben einige Studien Effekte von säurehaltigen Ölsäurediäten auf in vivo Immunreaktionen gezeigt. Demgegenüber scheint Verbrauch einer monounsaturated en-reich Diät der Fettsäure (MUFA) durch Menschen nicht, eine ungefähr allgemeine Unterdrückung von Immunzellefunktionen zu holen. Die Effekte dieser Diät in den Menschen sind auf abnehmende Aspekte der Adhäsion der einkernigen Zellen des Zusatzbluts begrenzt, obgleich es Tendenzen in Richtung zu den Abnahmen an der natürlicher Killerzelletätigkeit und -starker Verbreitung gibt. Das Fehlen von einem klaren Effekt von MUFA in den Menschen ist möglicherweise dem hochgradigen des monounsaturated Fettes zuschreibbar, das in den Untersuchungen an Tieren benutzt wird, obgleich es schließlich von der Bedeutung ist, zum der Effekte der Aufnahmen zu überprüfen, die keinesfalls extrem sind. Die Effekte von MUFA auf Adhäsionsmoleküle sind möglicherweise wichtig, da diese Moleküle scheinen, eine Rolle in der Pathologie einiger Krankheiten zu haben, die das Immunsystem mit einbeziehen. Dieser Bereich verdient offenbar weitere Erforschung.



Chemopreventive und therapeutische Tätigkeiten des Krebses des roten Ginsengs

Xiaoguang C.; Hongyan L.; Xiaohong L.; Zhaodi F.; Yan L.; Lihua T.; Rui H.
C. Xiaoguang, Abteilung von Pharmakologie, chinesische Akademie von Heilkunden, Peking-Verbands-medizinisches College, Peking 100050 China
Zeitschrift von Ethnopharmacology (Irland), 1998, 60/1 (71-78)

Roter Ginsengauszug A und B sind die Wirkanteile von Panax-Ginseng. Rotes Ginseng ist eine klassische traditionelle chinesische Medizin. Unter chinesischen Kräutern ist rotes Ginseng eins der Stärkungsmittel gehalten worden. Viele Studien zeigten an, dass rotes Ginseng Immunfunktion des menschlichen Körpers erhöhen könnte. Die Effekte von roten Ginsengauszügen auf transplantable Tumoren, die starke Verbreitung der Lymphozyte, das zweistufige Modell und die Rattenleberlipidperoxidation wurden studiert. In einem zweistufigen Modell hatten rote Ginsengauszüge ein bedeutendes Krebs chemoprevention. Bei 50-400 mg/kg konnten sie öl-bedingten Papilloma Haut DMBA/Croton in den Mäusen hemmen, das Vorkommen von Papilloma verringern, die Latenzzeit des Tumorvorkommens ausdehnen und Tumorzahl pro Maus in einer mengenabhängigen Art verringern. Roter Ginsengauszug B könnte die Fe2+/cysteine-induced Lipidperoxidation der Rattenlebermikrosome effektiv hemmen und vorschlagen, dass roter Ginsengauszug B einen stärkeren Antioxydationseffekt als das des Auszuges A. hat. Die Ergebnisse zeigten an, dass rote Ginsengauszüge (50 ähnliche 400 mg/kg) das Wachstum des transplantable Mäusesarkoms S180 und des Melanomen B16 erheblich hemmen konnten. Rotes Ginseng extrahiert A (0,5 mg/ml) und B (0,1 und 0,25 mg/ml) förderte möglicherweise effektiv die Umwandlung von t-Lymphozyte, aber dort war kein Einfluss auf die Lymphozytenstarke verbreitung, die durch Concanavalin A. angeregt wird. Dieses schlägt vor, dass rote Ginsengauszüge therapeutische Tätigkeit des starken Tumors haben und das Zellimmunsystem verbessern.



Nahrung und Immunfunktion: Überblick

Beisel W.R.
NAIDS, 8210 Ridgelea Gericht, Frederick, MD 21702-2938 USA
Zeitschrift von Nahrung (USA), 1996, 126/10 Ergänzung. (2611S-2615S)

Unterernährung kann nachteiliges, sogar verheerende Auswirkungen auf den spezifischen Waffen des Antigens des Immunsystems und auf generalisierte Wirtsverteidigungsmechanismen haben. Protein/Energieunterernährung und/oder Mängel von einzelnen Nährstoffen, die in Nukleinsäuremetabolismus unterstützen, führen im Allgemeinen zu Atrophie von lymphoiden Geweben und Funktionsstörungen der zellvermittelten Immunität. Mängel von einzelnen Nährstoffen können Produktion von Schlüsselproteinen hindern. Spurenelementmängel sind häufig multifactorial. Wesentliche Fettsäuremängel können die Synthese von cytokine-bedingten eicosanoids verringern oder stören. Argininmangel kann die Produktion des Stickstoffmonoxids vermindern, und Mängel von Antioxidansnährstoffen können Zunahmen der zerstörenden Effekte von freien Sauerstoffradikalen erlauben. Humorale Immunität fährt fort aufrechterhalten zu werden, obgleich neue Primärantworten zu den T-Zelle-abhängigen Antigenen im Allgemeinen in der Größe und in der Qualität subnormal sind. Die immunologischen Funktionsstörungen, die mit Unterernährung verbunden sind, sind als ernährungsmäßig erworbene Immunschwäche-Syndrome (NAIDS) bezeichnet worden. Kinder und kleine Kinder sind am großen Risiko, weil sie nur unreife, unerfahrene Immunsysteme und sehr kleine Proteinreserven besitzen. Die Kombination von NAIDS und von allgemeiner Kindheitsinfektion ist die führende Ursache der menschlichen Sterblichkeit. NAIDS kann durch passende Ernährungsrehabilitation im Allgemeinen korrigiert werden, aber von einem Standpunkt, der zu dieser Werkstatt in hohem Grade wichtig ist, sind AIDS und NAIDS intensiv synergistisch. Aids-bedingte Unterernährung kann zu die Sekundärentwicklung von NAIDS, mit seiner viel breiteren Reihe zusätzlichen immunologischen Funktionsstörungen führen. Die beschleunigen komplexe und weit reichende Beleidigungen zum Immunsystem, das durch NAIDS und synergistische Kombination von NAIDS und von AIDS verursacht wird, dadurch das Ende vieler Opfer der AIDS. Aggressive Ernährungsunterstützung für Kinder mit HIV-Infektionen könnte verzögern, oder zu vermindern, würden die Entwicklung von NAIDS und die Vermeidung von NAIDS Qualität und Lebensdauer verbessern.



Vitamin E und immunomodulation für Krebs und AIDS-Widerstand

Liang B.; Watson R.R.
Verhinderungs-Mitte, University of Arizona, N. 1501 Campbell Avenue, Tucson, AZ 85724 USA
Gutachten auf Untersuchungsdrogen (Vereinigtes Königreich), 1996, 5/9 (1221-1225)

Nahrung hat einen profunden Effekt auf Immunität und Gesundheit. Ernährungsmängel hindern immunes Reaktionsvermögen dadurch Zunahmemorbidität und Sterblichkeit. Andererseits erhöht Ernährungsergänzung häufig bestimmte Aspekte der Immunfunktion. Vitamin E, als starkes Antioxidans- und ein immunostimulant, hat vor kurzem viel Aufmerksamkeit wegen seiner Aktion auf Immunitäts- und Krankheitsätiologie erhalten. Wir wiederholten vor kurzem die Interaktion von Vitamin E mit dem Immunsystem, den AIDS, dem Kreislaufsystem und dem Lungensystem. Dieses Papier ist eine Zusammenfassung einiger neuer Untersuchungen über die Mechanismen, durch die Vitamin E Krebswiderstand durch immunomodulation über Kernhemmung des faktors-kappaB (N-Düngung-kappaB) beeinflußt.



Vitamin E in den Menschen: Nachfrage und Lieferung

Traber M.G.; Sies H.
Abteilung von molekularem/von Zellbiologie, University of California, Berkeley, CA 94720 USA
Jahresübersicht von Nahrung (USA), 1996, 16/- (321-347)

Wie viel Vitamin E ist genug? Ein hergestellter Gebrauch zusätzlichen Vitamins E in den Menschen ist in der Verhinderung und in der Therapie von Mangelerscheinungen. Die Ursache des Mangels des Vitamins E, gekennzeichnet durch Zusatzneuropathie und Ataxie, ist normalerweise Ergebnis der mangelhaften Absorption-ein der fetten mangelhaften Absorption oder der genetischen Anomalien im Lipoproteinmetabolismus. Genetische Anomalien im hepatischen Alphatocopherolübergangsprotein verursachen Mangeldefekten des Vitamins E in dieser Proteinursache eine Beeinträchtigung in Plasmavitamin E-Transport auch. Gehinderte Lieferung von Vitamin E zu den Geweben ergibt dadurch Mangelerscheinungen. Auch besprochen der Gebrauch zusätzlichen Vitamins E in den chronischen Krankheiten wie Krankheit des ischämischen Herzens, Atherosclerose, Diabetes, Katarakten, Parkinson-Krankheit, Alzheimerkrankheit und impared Immunfunktion sowie in den Themen, die Gesamt-parenterol Nahrung empfangen. In den gesunden Einzelpersonen wird eine tägliche Aufnahme von mg ungefähr 15-30 des Alphatocopherols empfohlen, um „optimale Plasmaalphatocopherolkonzentrationen“ zu erreichen (microM 30 oder größeres).



Anregung des Vitamins E der Krankheitsresistenz und der Immunfunktion

Liang B.; Weg L.; Watson R.R.
Abteilung von Familien-Medizin, University of Arizona, Tucson, AZ 85724 USA
Gutachten auf Untersuchungsdrogen (Vereinigtes Königreich), 1995, 4/3 (201-211)

Als der stärkste und vielseitigste biologische Abwehrmechanismus von Tieren und von Mann, identifiziert das Immunsystem Fremdkörper und verteidigt den Körper gegen ihren Angriff. Die Immunreaktion ist nicht nur mit dem Bieten des Schutzes gegen Krankheit-verursachende Infektionserreger, wie Bakterien und Viren, die den Körper eindringen, aber auch in der Anerkennung und im Zerstören prekanzerös betroffen und Tumor-bildet Zellen, die innerhalb des Körpers sich entwickeln. Neuer Beweis zeigt an, dass Vitamin E eine wesentliche Verbindung im optimalen Immunsystemarbeiten ist und kann Widerstand zur Krankheit erhöhen. Die Interaktion von Vitamin E und Immunsysteme, AIDS, oxidativer Stress und zirkulierendes und Lungensystem werden in diesem Papier wiederholt.



Ernährungsunterstützung bei kritisch kranken Patienten

Grant J.P.
Duke University Medical Center, Durham, NC 27710 USA
Ankündigung. Surg. (USA), 1994, 220/5 (610-616)

Objektiv. Der Autor wiederholt die neueren Ernährungssubstrate, die für Darm- und parenterale Nahrung gebräuchlich oder in Untersuchung sind. Behandlung des kritisch kranken Patienten bleibt eine große Herausforderung zu den Klinikern, und es wird gehofft, dass diätetische Manipulationen möglicherweise, wie umrissene die, Wirtssperren und Immunfunktion vergrößern und Überleben verbessern.

Zusammenfassende Hintergrund-Daten. Die Rolle des Wohls des Nahrungsstationären patienten ist lang erkannt worden, aber bis die letzten 25 Jahre, wurde die Technologie, zum von Nährstoffen künstlich bereitzustellen, als Patienten nicht essen konnten, nicht entwickelt. Mit gegenwärtigem können neue Methoden für Darm- und Gefäßzugang, Patienten mit weniger Schwierigkeit nonvolitionally eingezogen werden. Anhaltende Bemühungen sind auf die Bestimmung von optimalen Fütterungsformulierungen gerichtet worden, die eine Vielzahl handelsübliche Produkte ergeben haben. In den letzten Jahren ist Aufmerksamkeit zur Bewertung von vier fachkundigen Nährstoffen und zum Gebrauch anderer Substrate als pharmakologische Mittel gedreht worden.

Methoden. Passendes Labor und klinische Daten wurden wiederholt, um das Pro darzustellen - und - Betrug für jedes nahrhafte Substrat.

Schlussfolgerungen. Fettsäuren der Medium-Kette, Verzweigenkettenaminosäuren und Glutamin sind gezeigt worden, um vom klinischen Nutzen zu sein und sollten im Allgemeinen Gebrauch sein in naher Zukunft. Kurzkettige Fettsäuren sind noch in Untersuchung. Albumin, Vitamine E und C, Arginin, Glutamin und Fettsäuren omega-3 zeigen großes Versprechen als pharmakologische Mittel, die Druckantwort zu manipulieren. Nukleotide bleiben Untersuchungs. Inhalt zusammenfassend. Die Anwendung einiger neuer Ernährungssubstrate für Gebrauch bei kritisch kranken Patienten, als Wärmequellen und als pharmakologischen Mitteln, werden wiederholt.



Ernährungsstatus und Immunfunktion in den Kokain- und Heroinverführern und im Methadon behandelten Themen

Huggins N.D.; Khaled M.A.; Cornwell P.E.; Alvarez J.O.
USA
Res. Allgemein. Subst. Missbrauch (USA), 1991, 12/4 (209-215)

Die Plasmaspiegel einiger essenzieller Nährstoffe und der Lymphozyte CD4 zum Verhältnis CD8 wurden in vier Gruppen Einzelpersonen gemessen, die einschlossen: (a) Kokain und (b) Heroinverführer, (c) Methadon behandelt und (d) gesunde Themen. Folat- und B-Carotinniveaus waren in den drei Drogengruppen niedriger, während Vitamin C in den Methadon- und Herointhemen niedriger war. Niveaus des Vitamins E waren die Grenzlinie, die in den Methadon- und Kokaingruppen niedrig ist. Die Methadongruppe zeigte auch ein erheblich hochgradiges der Lipidperoxidation, welches gut aufeinander bezogen mit den niedrigen Werten für die Antioxidansnährstoffe beobachtete. Interessant war die Methadongruppe das einzige mit einem erheblich verringerten Verhältnis der Lymphozyte CD4/CD8.



Regelung der kupfernen Zink und Mangan Superoxidedismutase durch UVB-iradiation, -oxidativen Stress und -cytokines.

Isoherranen K; Peltola V; Laurikainen L; Punnonen J; Laihia J; Ahotupa M; Punnonen K
Abteilung der klinischen Chemie, Universität von Turku, Finnland.
kirsi.isoherranen@utu.fi
J Photochem Photobiol B (die Schweiz) im Oktober 1997, 40 (3) p288-93

Wir haben die Effekte von UVB-Bestrahlung, -oxidativem Stress und -cytokines auf die Antioxidansenzymkupfer/-zink und -mangan Superoxidedismutase (CuZnSOD und MnSOD) in den Helazellen überprüft. Eine Einzeldosis regulierter Dosis-abhängig UVB Bestrahlung der Ausdruck der 4-Kb-Abschrift von MnSOD, obgleich sie keine erhebliche Auswirkung auf enzymatische Tätigkeit MnSOD hatte. Demgegenüber verringerte UVB-Bestrahlung die enzymatische Tätigkeit und den Ausdruck der 0,7 und 0,9 Kb mRNA-Abschriften von CuZnSOD. Das cytokines TNF-Alpha (1 ng ml-1 und 10 ng ml-1) und IL-6 (100 U ml-1) verursachten MnSOD-Tätigkeit und TNF-Alpha upregulated auch Ausdruck MnSOD mRNA. Interessant war genistein, ein Sojabohnenölisoflavon und ein Tyrosinkinasehemmnis, in der Lage, die Induktion der Mangan-RASEN-Tätigkeit und des mRNA-Ausdrucks durch TNF-Alpha zu hemmen. Enzymatische CuZnSOD-Tätigkeit wurde durch eine hohe Dosis von H2O2 niedergedrückt, während IL-6 oder TNF-Alpha keinen Effekt auf CuZnSOD-Tätigkeit hatten. Unsere Ergebnisse zeigen, dass, zusätzlich zum Enzymbeschäftigungsgrad, UVB-Bestrahlung die Superoxidedismutasen auf dem mRNA-Niveau regulieren kann. Wir schlagen auch vor, dass UVB-Bestrahlung, -oxidativer Stress und -cytokines differenzial CuZnSOD und MnSOD regulieren und dass die Tätigkeiten und der Ausdruck dieser Antioxidansenzyme durch eindeutige Mechanismen gesteuert werden.



Änderungen in der Cytokineproduktion und T- cellunterbevölkerungen in experimentell verursachten Zink-unzulänglichen Menschen.

Beck FW; Prasad WIE; Kaplan J; Fitzgerald JT; Brauer GJ
Abteilung der Innerer Medizin, Wayne State University School von Medizin, Detroit,
Morgens J Physiol im Juni 1997, 272 (6 Pint 1) pE1002-7

Wir haben ein experimentelles Modell des menschlichen Zinkmangels für Studie cytokines Produktion durch Zellen TH1 und TH2 verwendet. Zusätzlich bestimmten wir Verhältnisse von CD4+ zu CD8+ und von CD4+ CD45RA+ zu CD4+CD45RO+-Zellen und Prozentsätze von cytolytischen Zellen CD73+ T in der CD8+-Teilmenge. Die Daten wurden während der Grundlinie, am Ende des Zinks - eingeschränkter Zeitraum und nach Zinkfülle gesammelt. Unsere Ergebnisse zeigten, dass Funktionen von Zellen TH1, wie durch Produktion des Interferongammas bewiesen, interleukin-2 (IL-2) und Tumornekrosenfaktoralpha, verringert wurden, während Funktionen von Zellen TH2 (Produktion von IL-4, von IL-6 und von IL-10) durch Zinkmangel unberührt waren. So resultierte eine Unausgeglichenheit zwischen Zellen TH1 und TH2 wegen des Zinkmangels in den Menschen. Unsere Studien zeigten auch, dass Zink möglicherweise für Regeneration von neuen Lymphozyten CD4+ T und von Wartung von cytolytischen Zellen T erfordert wird. Wir stellen fest, dass eine Unausgeglichenheit möglicherweise zwischen Zellen TH1 und TH2, verringerter Einstellung von naiven Zellen T und verringertem Prozentsatz von cytolytischen Zellen T verringerte zellvermittelte Immunfunktionen im Zink - unzulängliche Themen erklärt.



Zinkmangel: Änderungen in der Cytokineproduktion und T-cellunterbevölkerungen bei Patienten mit Kopf-Hals-Karzinom und Themen in den ohne Krebsbefund.

Prasad WIE; Beck FW; Grabowski Inspektion; Kaplan J; Mathog relative Feuchtigkeit
Abteilung der Innerer Medizin, Wayne State University School von Medizin, Detroit, MI
Ärzte Proc Assoc morgens im Januar 1997, 109 (1) p68-77

Zellvermittelte Immundefekte und Anfälligkeit zur Infektion ist im Zink - unzulängliche menschliche Themen beobachtet worden. In dieser Studie forschten wir die Produktion von cytokines nach und kennzeichneten die T-zelligen Unterbevölkerungen in drei Gruppen milde Zink - unzulängliche Themen. Diese enthaltenen Kopf-Hals-Karzinom-Patienten, gesunden Freiwilligen, die gefunden wurden, um einen diätetischen Mangel des Zinks zu haben und gesunden Freiwilligen, in denen wir Zinkmangel experimentell mit diätetischen Mitteln verursachten. Wir verwendeten zelluläre Zinkkriterien für die Diagnose des Zinkmangels. Wir prüften Enzym-verbundene Immunosorbentprobe die Produktion von den cytokines von phytohemagglutinin-angeregten einkernigen Zellen des Zusatzbluts und durch Fluss Cytometry die Unterschiede bezüglich der T-zelligen Unterbevölkerungen festgesetzt. Unsere Studien zeigten, dass die cytokines, die durch Zellen TH1 produziert wurden, für Zinkstatus besonders empfindlich waren, insofern als die Produktion von interleukin-2 (IL-2) und Interferongamma wurden verringert, obwohl der Mangel des Zinks in unseren Themen mild war. Cytokines TH2 (IL-4, IL-5 und IL-6) wurden nicht durch Zinkmangel beeinflußt. Lytische Tätigkeit der natürlichen Killerzelle auch wurde im Zink - unzulängliche Themen verringert. Einstellung von naiven t-Zellen (CD4+CD45 RA+) und CD8+ CD73+ CD11b-, Vorläufer von cytolytischen t-Zellen, wurden milde im Zink - unzulängliche Themen verringert. Eine Unausgeglichenheit zwischen den Funktionen von Zellen TH1 und TH2 und den Änderungen in den T-zelligen Unterbevölkerungen sind für zellvermittelte Immundefekte im Zinkmangel vermutlich verantwortlich.



Zink reguliert DNA-Synthese und Produktion IL-2, IL-6 und IL-10 PWM-angeregten PBMC und normalisiert die periphere Cytokinekonzentration in der chronischen Lebererkrankung

Reinhold D.; Ansorge S.; Grungreiff K.
Dr. K. Grungreiff, Heydeckstr. 9, D-39104 Magdeburg Deutschland
Zeitschrift von Trace Elements in der experimentellen Medizin (USA), 1997, 10/1 (19-27)

Verzinken Sie (Zinkionen und/oder Spiele des chelierten Zinks) eine wichtige Rolle in der Wartung der Immunfunktion. Patienten mit chronischer Lebererkrankung, besonders Leberzirrhose, haben häufig Endotoxemia, erhöhte Serumkonzentrationen von cytokines z.B. interleukin-6 (IL-6) und verringerte Serumzinkniveaus. Das Ziel der vorliegenden Untersuchung war, die Effekte des Zinks (ZnCl2, ZnO, ZnSO4) auf DNA-Synthese und Cytokineproduktion (IL-2, IL-6, IL-10) im Pokeweedmitogen (PWM) - angeregte einkernige Zellen des Zusatzbluts (PBMC) nachzuforschen. Darüber hinaus überprüften wir den Effekt der langfristigen Zinkergänzung (Zink - Wasserstoffaspartat; UNIZINK 50; 3 x 1 = 29,76 mg/Tag) auf Niveaus des Serums IL-6 und IL-10 bei Patienten mit chronischer Lebererkrankung (n = 16), alle mit verringerten Serumzinkniveaus. Es könnte gezeigt werden, dass Zinkkonzentrationen bis 0,1 Millimeter DNA-Synthese und Cytokineproduktion durch PWM-angeregtes PBMC anregen, während höhere Konzentrationen (0.2-0.4 Millimeter) einen stark hemmenden Effekt haben. Die Zinkkonzentrationen, die 0,5 Millimeter übersteigen, wurden gefunden, um eine Giftwirkung auf diese Immunzellen zu haben. Interessant bei den meisten Patienten mit chronischer Lebererkrankung (n = 10), Zinkergänzung verringerte IL-6 und in geringerem Ausmaß, Niveaus des Serums IL-10 und normalisierte die Serumzinkkonzentrationen. Wir stellen fest, dass Zink eine regelnde Rolle in DNA-Synthese und Cytokineproduktion durch PBMC spielt. Die kritische Zinkkonzentration für Immunzellen liegt im Bereich von 0,5 Millimeter, die mit einer täglichen Dosis Zinksalzes des Magnesium-similar45 gleichwertig ist. Außerdem scheint Zinkergänzung in der chronischen Lebererkrankung mit verringerten Serumzinkniveaus, Produktion IL-6 und IL-10 zu normalisieren.



Der Effekt der Zink- und Vitamin- Aergänzung auf Immunreaktion in einer älteren Bevölkerung.

Stärken C; Forastiere F; Agabiti N; Fano V; Pacifici R; Virgili F; Piras G Guidi L; Bartoloni C; Tricerri A; Zuccaro P; Ebrahim S; Perucci CA
Nationales Institut der Gesundheit, Rom, Italien.
J morgens Geriatr Soc im Januar 1998, 46 (1) p19-26

ZIEL: Zu bestimmen wenn entweder zusätzliches Vitamin A, Zink oder zellvermittelte Immunreaktion beider Zunahmen in einer älteren Bevölkerung.

ENTWURF: Ein doppelblinder, randomisierter, Kontrollversuch der Ergänzung mit Vitamin A und ein Zink.

EINSTELLUNG: Casa Di Riposo Rom III, ein allgemeines Haus für ältere Leute in Rom, Italien.

THEMEN: Die Gesundheit und der Ernährungsstatus von 178 Bewohnern wurden ausgewertet. Hundert sechsunddreißig Bewohner, die vereinbart wurden, um am Versuch teilzunehmen und wurden in vier Behandlungsgruppen randomisiert, und 118 dieser Bewohner schlossen den Versuch ab.

INTERVENTION: Die vier Behandlungen bestanden: (1) Vitamin A (800 Mikrogramme Harzölpalmitat); (2) Zink (mg 25 als Zinksulfat); (3) Vitamin A und Zink (800 Mikrogramme Harzölpalmitat und mg 25 als Zinksulfat); (4) Placebokapseln, die Stärke enthalten.

MAIN ERGEBNIS-MASSE: Immune Testzählungen von Leukozyten, von Lymphozyten, von T-zelligen Teilmengen und von wuchernder Antwort der Lymphozyte zu Mitogen-wurden vor und nach Ergänzung gemessen.

ERGEBNISSE: Zink erhöhte die Zahl von CD4 + Dr + T-Zellen (P = .016) und cytotoxische T-Lymphozyten (P = .005). Themen behandelten mit Vitamin A erfuhren eine Reduzierung in der Zahl von CD3 + T-Zellen (P = .012) und CD4 + T-Zellen (P = .012).

SCHLUSSFOLGERUNGEN: Diese Daten zeigen an, dass Zinkergänzung zellvermittelte Immunreaktion verbesserte, während Vitamin A eine schädliche Wirkung in dieser älteren Bevölkerung hatte. Weitere Forschung ist erforderlich, die klinische Bedeutung dieser Ergebnisse zu erklären.



Ernährungsmodulation der Cytokinebiologie.

Grimble Rf
Institut der menschlichen Nahrung, Universität von Southampton, Vereinigtes Königreich.
Nahrung Juli/August 1998, 14 (7-8) p634-40

Die pro-entzündlichen cytokines und die Oxydationsmittelmoleküle, die während der entzündlichen Antwort produziert werden, die Infektion und Verletzung folgt, sind möglicherweise nützlich schädlich, oder zum Patienten, abhängig von den Mengen und den Zusammenhängen, in denen sie produziert werden. Anomale oder übermäßige Produktion ist in der Entzündungskrankheit und in der Sepsis impliziert worden. Das upregulation der Cytokineproduktion durch Ns-Düngungkappaaktivierung B und NFIL-6 durch Oxydationsmittel erhöht die Wahrscheinlichkeit der cytokine-bedingten Sterblichkeit und der Morbidität. Komplexe Systeme existieren zur Steuerung von Cytokineproduktions- und -oxydationsmittelaktionen. Die ehemaligen schließen die Hormone der hypothalamo-pituitär-adrenalen Achse, die Akutphaseproteine und die endogenen Hemmnisse von Interleukin (IL) - 1 und Tumor-Nekrose-Faktor mit ein (TNF). Die letzteren umfassen endogen synthetisierte Antioxydantien, wie Glutathion und diätetische Antioxydantien, wie Tocopherole, Ascorbate und cachectins. Nährstoffe ändern Cytokineproduktion und -kraft, indem sie Gewebekonzentrationen von vielen der Moleküle beeinflussen, die in Cytokinebiologie mit einbezogen werden. Fettsäuren Monounsaturated und mehrfach ungesättigte Fettsäuren omega-3 (PUFAs) unterdrücken Produktion TNF und IL-1 und Aktionen, während n-6 PUFAs den gegenüberliegenden Effekt ausüben. Änderungen in eicosanoid Produktion sind wahrscheinlicher, diesem Effekt als Änderungen in der Membranflüssigkeit zugrunde zu liegen. Niedrige Antioxidansaufnahme ergibt erhöhte Cytokineproduktion und -effekte. Die Magersucht, die Infektion und Verletzung folgt, ist möglicherweise zweckmäßig, Freisetzung von Substrat von den endogenen Quellen zu ermöglichen, den entzündlichen Prozess zu stützen und zu steuern. Deshalb sind frühere sowie gleichzeitige Nähraufnahme von Bedeutung, wenn sie das Ergebnis der entzündlichen Antwort bestimmt. (88 Refs.)



Beta--Carotin-bedingte Verbesserung der natürlichen Killerzelletätigkeit in den älteren Männern: eine Untersuchung der Rolle von cytokines.

Santos Mitgliedstaat; Gaziano JM; Leka LS; Beharka AA; Hennekens CH; Meydani-SN
Landwirtschaftsministerium Jean Mayers US menschliches Ernährungsforschungs-Forschungszentrum auf Altern an den Büscheln Universität, Boston, MA 02111, USA.
Morgens J Clin Nutr im Juli 1998, 68 (1) p164-70

Wir zeigten vorher, dass natürliche Tätigkeit des Mörders (NK) Zellin den älteren Männern erheblich größer ist-, die mit Beta-Carotin als in denen ergänzt werden, die Placebo nehmen. Um den Mechanismus des Beta-Carotins zu bestimmen 's-Effekt, analysierten wir die Produktion von Zelle-Vergrößerungscytokines NK (Interferonalpha, Interferongamma und Interleukin 12). Boston-Bereichsteilnehmer an die Gesundheit der Ärzte studieren (Männer alterten 65-88 y; Durchschnittsalter, 73 y), die mit Beta-Carotin (mg 50 an den abwechselnden Tagen) für einen Durchschnitt von 12 y ergänzt worden waren, wurden in randomisiert eingeschrieben, Placebo-kontrolliert, Doppelblindstudie. Die älteren Themen, die Beta-Carotin Ergänzungen nehmen, hatten erheblich größere Plasmabeta-carotin Konzentrationen als die, die Placebo nehmen. Beta-Carotin - ergänzte ältere Männer hatten erheblich größere NK-Zelltätigkeit, als die älteren Männer taten, die Placebo empfangen. Prozentsätze von NK-Zellen (CD16+CD56+) waren nicht zwischen dem Beta-Carotin und den Placebogruppen erheblich unterschiedlich. Produktion von Interleukin 12, von Interferonalpha oder von Concanavalin Ein-angeregtem Interferongamma durch kultivierte einkernige Zellen des Zusatzbluts war nicht erheblich unterschiedlich zwischen Beta--Carotin-ergänzten älteren Personen und die, die Placebo nehmen. Unsere Ergebnisse zeigen an, dass Beta-Carotin e-bedingt Verbesserung der NK-Zelltätigkeit nicht durch Änderungen in den Prozentsätzen von Zellen CD16+CD56+ NK noch durch Obenregelung von Interleukin 12 oder von Interferonalpha vermittelt wird.



Beeinflußt N-Acetyl-Lcystein Cytokineantwort während des frühen menschlichen septischen Schocks?

Spapen H; Zhang H; Demanet C; Vleminckx W; Vincent JL; Huyghens L
Abteilung der Intensivpflege, akademisches Krankenhaus, Vrije Universiteit, Brüssel, Belgien.
Kasten im Juni 1998, 113 (6) p1616-24

STUDIEN-ZIEL: Zu die Effekte der adjunctive Behandlung mit N-Acetyl-L-Cystein (NAC) auf Hemodynamics, Sauerstofftransportvariablen und Plasmaspiegel von cytokines bei Patienten mit septischem Schock festsetzen.

ENTWURF: Zukünftige, randomisierte, doppelblinde, Placebo-kontrollierte Studie.

EINSTELLUNG: Ein 24 Bett medizinisch-chirurgisches ICU in einem Universitätskrankenhaus.

PATIENTEN: Zweiundzwanzig Patienten eingeschlossen innerhalb 4 h der Diagnose des septischen Schocks.

INTERVENTIONEN: Patienten wurden nach dem Zufall zugeteilt, um entweder NAC zu empfangen (150 mg-/kgbolus, gefolgt von einer ununterbrochenen Infusion von 50 mg/kg über 4 h; n= 12) oder Placebo (n=10) zusätzlich zur Standardtherapie.

MASSE: Plasmakonzentrationen des Tumornekrosenfaktoralphas (TNF), des Interleukin (IL) - 6, des IL-8, des IL-10 und des löslichen Tumornekrosenfaktoralphas receptor-p55 (sTNFR-p55) wurden durch empfindliche Immunoassays bei 0, 2, 4, 6 und 24 H. gemessen. Lungenarterie Katheter-abgeleiteter Hemodynamics, Blutgase, Hämoglobin und arterielles Laktat wurden an der Grundlinie, nach Infusion gemessen (4 h) und bei 24 H.

ERGEBNISSE: NAC verbesserte Oxydation (PaO2/FIO2 Verhältnis, 214+/-97 gegen 123+/-86; p<0.05) und statische Lungenbefolgung (44+/-11 gegen 31+/-6 L/cm H2O; p<0.05) bei 24 H. NAC hatte keine erheblichen Auswirkungen auf Plasmaniveaus TNF, IL-6 oder IL-10, aber akut verringerte Niveaus IL-8 und sTNFR-p55. Die Verwaltung von NAC hatte keine erhebliche Auswirkung auf Körper- und Lungenhemodynamics, Sauerstofflieferung und Sauerstoffverbrauch. Sterblichkeit war in beiden Gruppen ähnlich (Steuerung, 40%; NAC, 42%) aber Überlebende, die NAC empfingen, hatten kürzere Ventilatoranforderung (7+/-2 Tage gegen 20+/-7 Tage; p<0.05) und wurden früher vom ICU entladen (13+/-2 Tage gegen 32+/-9 Tage; p<0.05).

SCHLUSSFOLGERUNG: In dieser kleinen Kohorte von Patienten mit frühem septischem Schock, war kurzfristige Infusion IV von NAC gut verträglich, verbesserte Atmungsfunktion und verkürzter ICU-Aufenthalt in den Überlebenden. Die verminderte Produktion von IL-8, ein möglicher Vermittler der septischen Lungenverletzung, getragen möglicherweise zu den Lunge-schützenden Effekten von NAC bei.



Pro- und entzündungshemmende cytokines in den gesunden Freiwilligen zogen verschiedene Dosen des Fischöls für 1-jähriges ein.

Blok Horizontalebene; Deslypere JP; Demacker PN; van Der Ven-Jongekrijg J; Tyrannen Parlamentarier; van Der Meer JW; Katan MB
Abteilung der allgemeinen Innerer Medizin, Universitätskrankenhaus Nijmegen, die Niederlande.
Eur J Clin investieren (England) im Dezember 1997, 27 (12) p1003-8

Diätetische Ergänzung mit Fettsäuren n-3 vom Fischöl vermindert Entzündung in den verschiedenen chronischen Entzündungskrankheitszuständen. Verringerungen in der Produktion pro-entzündlichen cytokines Interleukin 1, der Beta sind (IL-1 Beta), des Tumornekrosenfaktoralphas (TNF-Alpha) und des Interleukin 6 (IL-6) sind der Menschen nach kurzfristiger Ergänzung der Fettsäure n-3 gesehen worden. Wir forschten Langzeitwirkungen von diätetischen Fettsäuren n-3 auf verteilenden Cytokinekonzentrationen und auf ex vivo angeregter Ganzblutproduktion von Beta IL-1, von TNF-Alpha und von Interleukin 1 Empfängerantagonist (IL-1Ra), der natürlich vorkommende Antagonist von IL-1 nach. Insgesamt 58 Mönche mit einem Durchschnittsalter von 56 Jahren wurden in vier Gruppen randomisiert und ihre Diäten wurden mit 0, 3, 6 oder 9 g von Fischöl ergänzt und pro Tag stellten 0, 1,06, 2,13 oder 3,19 g von Fettsäuren n-3 bereit. Themen empfingen gleiche Mengen der gesättigten Fettsäuren, des Vitamins E und des Cholesterins. Befolgung war ausgezeichnet und Fettsäureprofile des Erythrozyts reflektierten nah die Mengen von den eingenommenen Fettsäuren n-3. In der Gruppe, die pro Tag 9 g von Fischöl empfängt, wurde kein Einfluss von Fettsäuren n-3 auf verteilende Cytokinekonzentrationen im Verhältnis zu Placebo beobachtet. Endotoxin-angeregte Ganzblut Cytokineproduktion wurde bei 26 und 52 Wochen nach dem Anfang und bei 4, 8 und 26 Wochen nach Einstellung der Ergänzung gemessen. In allen Gruppen waren die Produktion von IL-1, das Beta ist und IL-1Ra während der Ergänzung als danach höher. Jedoch wurden keine Unterschiede bezüglich der Cytokineproduktion zwischen der Placebogruppe und den verschiedenen Behandlungsgruppen irgendwann gemerkt. Unsere Ergebnisse schlagen vor, dass langfristige Ergänzung des Fischöls nicht ex vivo Cytokineproduktion im Mann beeinflußt.



Eindeutige Mechanismen für N-Acetylcysteinhemmung von cytokine-bedingtem E-selectin und von Ausdruck VCAM-1.

Faruqi-RM; Poptic EJ; Faruqi TR; De-La Motte C; DiCorleto-PET
Abteilung der Zellbiologie, Cleveland Clinic Foundation, Ohio 44195, USA.
Morgens J Physiol im August 1997, 273 (2 Pint 2) pH817-26

Wir haben die Effekte des N-Acetyl-Lcysteins (NAC), gut-gekennzeichnet überprüft und Antioxydant, auf Agonist-bedingte monocytic Zelladhäsion zu den endothelial Zellen (EC) Thiolalkohol-enthalten. NAC hemmte interleukin-1 (IL-1 Beta) -bedingt, aber nicht basal, Adhäsion mit 50% Hemmung an ungefähr 20 Millimeter. Monocytic-Zelladhäsion zu EC in Erwiderung auf Tumornekrosenfaktoralpha (TNF-Alpha), Lipopolysaccharide (LANGSPIELPLATTEN), Alphathrombin oder phorbol 12 myristate 13 Azetat (PMA) wurde ähnlich von NAC gehemmt. Anders als erschienene Studien mit pyrrolidinedithiocarbamate, das speziell Gefäßzelladhäsionsmolekül 1 (VCAM-1) hemmte, hemmte NAC IL-1 Beta-bedingter mRNA und Zelloberflächenausdruck von E-selectin und von VCAM-1. NAC hatte keinen Effekt auf die Halbwertszeit von E-selectin oder von VCAM-1 mRNA. Obgleich NAC Kernfaktorkappa B verringerte (Aktivierung des N-Düngung-Kappas B) in EC, wie durch Gelschiebeproben unter Verwendung einer Oligonucleotidesonde entsprechend den Bindungsstellen des Konsensc$n-düngung-kappas B des Gens VCAM-1 gemessen (VCAM-N-DÜNGUNG-Kappa B), das Antioxydant hatte keinen beträchtlichen Effekt als ein Oligomer entsprechend der Bindungsstelle des Konsensc$n-düngung-kappas B des E-selectingens (E-selectin-N-DÜNGUNG-Kappa B) wurde benutzt. Weil N-Düngung-Kappa B berichtet worden ist, um Redox- empfindliches zu sein, studierten wir die Effekte von NAC auf die EC-Redoxreaktionsumwelt. NAC verursachte eine erwartete dramatische Zunahme in den verringerten Niveaus des Glutathions (GSH) in EC. In-vitrostudien zeigten dass, während die verbindliche Affinität von N-Düngung-Kappa B zum Oligomer des VCAM-N-DÜNGUNG-Kappas B, das an einem GSH-zu-oxidierten emporgeragt wurde Verhältnis des Glutathions (GSSG) von ungefähr 200 verhältnismäßig unberührt aussah und an den höheren Verhältnissen, die Schwergängigkeit zum Oligomer verringert war des E-selectin-N-DÜNGUNG-Kappas B, sogar an den Verhältnissen > 400 d.h., das die erzielt in EC behandelt mit 40 Millimeter NAC. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass das N-Düngung-Kappa B, das an seine Konsensreihenfolgen in den VCAM-1 und E-selectingenausstellungen bindet, Unterschiede bezüglich der Redox- Empfindlichkeit markierte und die differenziale Genexpression zuließ, die durch den gleichen Übertragungsfaktor reguliert wurde. Unsere Daten zeigen auch, dass NAC GSH--GSSG zum Verhältnis innerhalb der EC einen möglichen Mechanismus vorschlagend erhöht, durch den dieses Antioxydant Agonist-bedingte Monozytenadhäsion zu EC hemmt.



Plasmaspiegel von Lipid- und Cholesterinoxidationsprodukten und cytokines im Diabetes mellitus und im Zigarettenrauchen: Effekte der Behandlung des Vitamins E.

Mol MJ; de Rijke YB; Demacker PN; Stalenhoef AF
Abteilung von Medizin, Universitätskrankenhaus Nijmegen, die Niederlande.
Atherosclerose (Irland) am 21. März 1997 129 (2) p169-76

Um die Rolle der Oxidation und der Entzündung in der Atherosclerose auszuwerten, verglichen wir LDL-oxidizability, in vivo Lipid- und Cholesterinoxidation und basales und Lipopolysaccharide (LANGSPIELPLATTEN) - angeregte Produktion von verschiedenen cytokines bei normolipidemic Patienten mit Diabetes mellitus (DM: n = 11), Zigarettenraucher (n = 14). Darüber hinaus wurden die Effekte von Vitamin E (600 I.U./day für 4 Wochen) auf diese Parameter ausgewertet. Anfangs-LDL-Oxidationseigenschaften vor und nach Vitamin E waren in den 3 Gruppen identisch. Reagierende Substanzen der Thiobarbitur- Säure des Plasmas waren in DM und in den Rauchern gegen Kontrollen höher (0,77 +/- 0,22, 0,74 +/- 0,14 gegen 0,62 +/- 0,10 mumol Malondialdehyd equivalents/l, beziehungsweise; P gegen Kontrollen < 0,05) und normalisiert nach Ergänzung des Vitamins E. Gesamtplasma oxysterols waren höher in den Rauchern gegen Kontrollen (354 +/- 104 gegen 265 +/- 66 nmol/l, P < 0,05) und durch Vitamin E. unberührt. Die basalen und Langspielplatte-angeregten Niveaus von Beta interleukin-1 und Tumornekrosenfaktoralpha (TNF-Alpha) und basale Niveau von interleukin-1-receptor Antagonisten (IL-1RA) waren für die 3 Gruppen identisch. Langspielplatte-angeregtes IL-1RA war in DM gegen Kontrollen höher (10,7 +/- 2,0 gegen 8,1 +/- 1,7 pmol/l, P < 0,05). Nach Vitamin E, fiel TNF-Alpha in Kontrollen und in Raucher und in IL-1RA nur in den Rauchern. Ergebnisse schlagen erhöhten in vivo oxidativen Stress und Entzündung in DM und im Rauchen vor, der teils durch Vitamin E. überwunden wird.



Metabolische und immune Effekte der diätetischen Arginins, des Glutamins und der Ergänzung der Fettsäuren omega-3 bei immungeschwächten Patienten.

Chuntrasakul C, Siltharm S, Sarasombath S, Sittapairochana C, Leowattana W, Chockvivatanavanit S, Bunnak A
Forschungszentrum für Ernährungsunterstützung, Siriraj-Krankenhaus.
J Med Assoc Thai Mai 1998; 81(5): 334-43

Um das Ernährungs auszuwerten, metabolische und immune Effekte der diätetischen Arginins, des Glutamins und der Ergänzung der Fettsäuren omega-3 (Fischöl) bei immungeschwächten Patienten, führten wir eine zukünftige Untersuchung über den Effekt der immunen Formel verwaltet zu 11 schweren Traumapatienten (durchschnittlich ISS = 24), zu 10 Brandpatienten (durchschnittliche % TBSA = 48) und zu 5 Krebspatienten durch. Tägliche Kalorien- und Proteinverwaltung basierten auf der Schwere des Patienten (Stressfaktor mit der Strecke 35-50 kcal/kg/Tages und 1.5-2.5 g/Kg/Tag, beziehungsweise) beginnend mit flüssiger immuner Formel der halben Konzentration durch transnasale Magensonde durch ununterbrochenen Tropfenfänger bei 30 ml/h und auf Höchstgrenze innerhalb 4 Tage erhöhend. Die zusätzliche Energie- und Proteinanforderung wird entweder durch parenterale oder Mundernährungsunterstützung gegeben. Verschiedene Ernährungs-, metabolische, immunologische und klinische Parameter wurden an Tag 0 (Grundlinie), an Tag 3, 7 und 14 beobachtet. Analyse wurde durch zusammengepaßten Studenten-ttest durchgeführt. Anfangsmittelserumalbumin und Transferrin zeigten mildes (Trauma) zum mäßigen (Brand und Krebs) Grad an Unterernährung. Bedeutende Verbesserung von Ernährungsparametern wurde an Tag 7 und 14 bei Trauma und Brandpatienten gesehen. Bedeutender Anstieg der Gesamtlymphozytenzählung (Tag 7, P < 0,01), CD4 + Zählung (Tag 7, p < 0,01), CD8 + Zählung (Tag 7, p <0.0005 u. Tag 14, p < 0,05), Ergänzung C3 (Tag 7, p < 0,005 Tag 14, p < 0,01), IgG (Tag 7 und 14, p < 0,0005), IgA (Tag 7, p < 0,0005 u. Tag 14, p < 0,05), bei allen Patienten. C-reaktives Protein verringerte sich erheblich an Tag 7 (p < 0,0005) und an Tag 14 (p < 0,005). 3 Fälle von der Brandwundinfektion, ein Fall von UTI und ein Fall von der Sepsis wurden beobachtet. Zwei Fälle von der Hyperglykämie im Brand, 3 Fälle vom Hyperbilirubinemia im Trauma, 10 Fälle erhöhten LFT (Brand 5 trauma/5) und ein Fall vom hyponatremia bei Krebspatienten wurden beobachtet. Zwei Fälle von der Übelkeit, 4 Fälle vom Erbrechen, 5 Fälle von der Diarrhöe (< 3mal/Tag), 2 Fälle Abdominal- Klammer, 1 Fall von der Schwellung wurden beobachtet. Die Fütterung der IMMUNEN FORMEL war gut verträglich und bedeutende Verbesserung wurde in den Ernährungs- und immunologischen Parametern wie in anderen immunoenhancing Diäten beobachtet. Weitere klinische Studien des zukünftigen doppelblinden randomisierten Entwurfs sind notwendig, um zu adressieren, damit die Notwendigkeit der Anwendung von immunonutrition bei kritisch kranken Patienten erklärt wird.



Umkehrung des doxorubicin-bedingten metabolischen Herzschadens durch L-Carnitin

Sayed-Ahmed Millimeter; Shaarawy S; Shouman SA; Osman morgens
Pharmakologie-Einheit, Krebs-Fachbereich Biologie, Nationales Krebsinstitut, Kairo-Universität, Kairo, Ägypten
Pharmacol Res, 39(4). 289-5 Apr 1999

Biopharmacological-Bewertungen der Schutzwirkungen des L-Carnitins (ein natürlich vorkommendes Mittel des quaternären Ammoniums) gegen doxorubicin-bedingten metabolischen Schaden wurden in lokalisierten Herzmuskelzellen und in lokalisierten Rattenherzmitochondrien durchgeführt. Übergießen des Herzens mit DOX (0,5 Millimeter) verursachte eine bedeutende 70% Hemmung der Palmitatoxidation in den Herzmuskelzellen, während Übergießen des L-Carnitins (5 Millimeter) Anregung verursachte, die 37% betrug. Übergießen des Herzens mit L-Carnitin nach einem 10-Minute-Übergießen mit DOX (0,5 Millimeter) verursachte 88% Umkehrung der DOX-bedingten Hemmung der Palmitatoxidation in den Herzzellen. In den Rattenherzmitochondrien hat DOX keinen Effekt entweder auf Palmitatoxidation oder Tätigkeit der Synthetase Acyl-CoA, während Enoximone (c-AMPERE-abhängiges Phosphodiesterasehemmnis), eine bedeutende Hemmung der Palmitatoxidation und der Tätigkeit Acyl-CoA verursacht (40 und 27%, beziehungsweise). Die Oxidation von palmitoyl-CoA, ein Index von Carnitin palmitoyltransferse Reaktion wurde erheblich durch DOX als Funktion DOX-Konzentration gehemmt. Vorinkubation von Mitochondrien mit L-Carnitin verursachte Umkehrung der DOX-bedingten Hemmung der Oxidation palmitoyl-CoA abhängig von der Konzentration des L-Carnitins. Außerdem behinderte L-Carnitinbehandlung nicht den cytotoxischen Effekt von Doxorubicin gegen das Wachstum festen Ehrlich-Krebsgeschwürs. Die Ergebnisse dieser Studie schlagen möglicherweise vor, dass Hemmung der Fettsäureoxidation im Herzen mindestens ein Teil Doxorubicin cardiotoxicity ist und dass L-Carnitin benutzt werden kann, um den doxorubcin-bedingten metabolischen Herzschaden zu verhindern, ohne seine Antitumortätigkeiten zu behindern. Copyright 1999 die italienische pharmakologische Gesellschaft.


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