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Zusammenfassungen
























IMMUNE VERBESSERUNG
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Inhaltsverzeichnis

Stange

Buch Kombination thymosin Alpha 1 und lymphoblastoide Interferonbehandlung in chronischer Hepatitis C
Buch Effektive Immunisierung gegen neuroblastoma unter Verwendung der doppel-transduced Tumorzellen, die GM-CSF und Interferongamma absondern.
Buch Verbesserte nachhaltige Antwort nach Behandlung chronischer Hepatitis C durch allmähliche Reduzierung in der Interferondosis.
Buch Verbesserter Immunotherapy eines recombinant carcinoembryonic Antigenkuhpockenimpfstoffs, wenn Sie im Verbindung mit interleukin-2 gegeben werden.
Buch Vitamine und Immunität: II. Einfluss des L-Carnitins auf das Immunsystem.
Buch Unterdrückung des Tumorwachstums und der Verbesserung der Immunität mit hohen Stufen des diätetischen Vitamins B6 in BALB-/cmäusen.
Buch Die Tätigkeiten des Coenzyms Q10 und des Vitamins B6 für Immunreaktionen.
Buch Forschung auf Coenzym Q10 in der klinischen Medizin und im immunomodulation.
Buch Immunoenhancing-Effekt von Flavonoidmitteln auf Lymphozytenstarke verbreitung und Immunoglobulinsynthese.
Buch Immunologisches Altern in den Mäusen und seine Umkehrung durch Coenzym Q10.
Buch Immune Effekte des präoperativen Immunotherapy mit Hochdosis subkutanes interleukin-2 gegen neuroimmunotherapy mit Niedrigdosis interleukin-2 plus den neurohormone Melatonin bei Magen-Darm-Kanal Tumorpatienten.
Buch Pineal-Opioidsysteminteraktionen in der Steuerung von immunoinflammatory Antworten.
Buch Beweis für eine direkte Aktion von Melatonin auf dem Immunsystem.
Buch Der immun-Wiederherstellungseffekt des Melatonin oder der pineal Verpflanzung und seiner Beziehung, zum des Pools in den Alternmäusen zu verzinken.
Buch Die immunoneuroendocrine Rolle von Melatonin.
Buch Der pineal neurohormone Melatonin regt aktiviertes CD4+, Thy-1+ Zellen an, um Opioidagonisten mit dem Immunoenhancing und den Antidruckeigenschaften freizugeben.
Buch Endokrine und immune Effekte der Melatonintherapie bei metastatischen Krebspatienten.
Buch Behandlung Dehydroepiandrosterone (DHEA) hebt die gehinderte Immunreaktion von alten Mäusen zur Grippeschutzimpfung auf und schützt sich vor Grippeinfektion.
Buch Dehydroepiandrosterone-Modulation der lipopolysaccharide-angeregten Monozytencytotoxizität.
Buch Verwaltung von dehydroepiandrosterone hebt die Immunsuppression auf, die durch Antigen der hohen Dosis in den Mäusen verursacht wird.
Buch Pregnenolone und dehydroepiandrosterone als Vorläufer von Eingeborenem 7 hydroxylierten Stoffwechselprodukte, die die Immunreaktion in den Mäusen erhöhen.
Buch Das Verhältnis des Serums DHEA-S und des Cortisols planiert zu den Maßen der Immunfunktion in der Virus-bedingten Krankheit der humanen Immundefizienz.
Buch Dehydroepiandrosterone erhöht Produktion IL2 und cytotoxische ausführende Funktion von menschlichen t-Zellen.
Buch Schutz vor Glukokortikoid verursachte Thymianeinwicklung durch dehydroepiandrosterone.
Buch Immune Entwicklung in den Mäusen des Jungerwachsenen C.RF-hyt wird durch kongenitale und mütterliche Hypothyreose beeinflußt.
Buch Verbindliche und Funktionseffekte des anregenden Hormons der Schilddrüse auf menschliche Immunzellen.
Buch Immunorestoration in den Kindern mit rückläufiger Atmungsinfektion behandelte mit isoprinosine.
Buch Isoprinosine schafft die blockierende Faktor-vermittelte Hemmung von Lymphozytenantworten zu Epstein-Barrvirus Antigenen und phytohemagglutinin ab.
Buch Isoprinosine als immunopotentiator in einem Tiermodell des menschlichen Osteosarcoma.
Buch Der Effekt von Biostim (RU-41740) auf den Ausdruck von Cytokine mRNAs in den peritonealen Mausemakrophagen in vitro.
Buch Isoprinosine (VERBOT DES INOSIN-PRANOBEX, INPX) in der Behandlung von Aids und in anderen erworbenen Immundefekten von Bedeutung
Buch Immunologische effests von Isoprinosine als Impuls Immunotherapy bei Melanomen und BOGEN-Patienten bei Melanomen und BOGEN-Patienten
Buch Eine geänderte Bestimmung des Coenzyms Q10 im menschlichen Blut und der Blutspiegel CoQ10 bei verschiedenen Patienten mit Allergien.
Buch Carnitin in der Typ- 1infektion des Humanen Immundefizienz-Virus/erwarb Immunschwächesyndrom.
Buch Oxydierender Schaden und mitochondrischer Zerfall im Altern.
Buch Carnitinentleerung in den einkernigen Zellen des Zusatzbluts von den Patienten mit AIDS: Effekt des Mundl-carnitins.
Buch Immunologische Parameter im Altern: Untersuchungen über natürliche immunomodulatory und immunoprotective Substanzen.


Stange



Kombination thymosin Alpha 1 und lymphoblastoide Interferonbehandlung in chronischer Hepatitis C

Rasi G; DiVirgilio D; Mutchnick MG; Colella F; Sinibaldi-Vallebona P; Pierimarchi P; Valli B; Garaci E
Istituto di Medicina Sperimentale, CNR-Rom, Italien.
Weiden Sie (England) im November 1996, 39 (5) p679-83 aus

HINTERGRUND: Monotherapie für chronische Hepatitis C unter Verwendung des Interferon (IFN) ergibt einen sehr kleinen Anteil der Patienten, die eine nachhaltige Antwort aufweisen. Die klinischen Studien, die den Nutzen der Kombinationsmedikamentöser therapie festsetzen, versehen möglicherweise Beweis der verbesserten Behandlungsantwort über der, die mit einzelner medizinischer Behandlung gesehen wird. AIM: Zu die Antwort bei Patienten mit chronischer Hepatitis C zu einem Jahr der Kombinationsbehandlung festsetzen: thymosin Alpha 1 (t-Alpha 1), 1 mg zweimal wöchentlich und lymphoblastoid (L) - IFN, 3 MU dreimal wöchentlich.

PATIENTEN UND METHODEN: Fünfzehn Patienten mit Serum HCV positiver chronischer Hepatitis C RNS wurden studiert. Elf Patienten waren die naive Behandlung und vier hatten vorhergehende Therapie des Standards IFN verlassen. Dreizehn Patienten waren HCV-RNS-Serotyp 1b. Allen Patienten wurden Alpha 1 der Kombination T und L-IFN Therapie für ein Jahr mit einem Sechsmonatszeitraum der weiteren Verfolgung gegeben.

ERGEBNISSE: Sechs Monate nachdem Behandlungsbeginn sieben Patienten (47%) negative und Seren HCV RNS an der Fertigstellung der einer Jahrbehandlung 11 (73%) war, einschließlich zwei, wer vorhergehende Behandlung des Standards IFN verlassen hatten, hatte negative Serum HCV RNS. Sechs Monate nach Behandlung, zeigten sechs Patienten (40%), einschließlich fünf mit HCV-Art 1b, eine nachhaltige Antwort, die durch eine negative Serum HCV RNS gekennzeichnet wurde.

SCHLUSSFOLGERUNGEN: Die Ergebnisse dieses offenen Aufkleberversuches schlagen vor, dass es möglicherweise einen möglichen Nutzen zur Kombination eines Immunmodulators gibt (t-Alpha 1) mit einem Antiviren (IFN) in der Behandlung der chronischen Hepatitis C. Verification der Beobachtungen in dieser Studie erfordern Fertigstellung einer randomisierten kontrollierten Studie.



Effektive Immunisierung gegen neuroblastoma unter Verwendung der doppel-transduced Tumorzellen, die GM-CSF und Interferongamma absondern.

Bausero MA; Panoskaltsis-Mortari A; Blazar-BR; Katsanis E
Abteilung von Kinderheilkunde, Universität von Minnesota, Minneapolis 55455, USA.
Nachdruck-Tumor Immunol (Vereinigte Staaten) im März 1996, 19 (2) p113-24 J Immunother

Mause-neuroblastoma, neuro-2a, transduced mit dem Kolonie-anregenden Faktor des retroviral Vektorc$mfg-granulocyte-makrophagen (GM-CSF), um immune Anregung zu überprüfen konferierte durch lokalisierte GM-CSF Produktion. Ausdruck von Mause-GM-CSF durch neuro-2a (N-2a/GM) verringerte erheblich sein tumorigenicity. Außerdem ergab Immunisierung von Mäusen mit bestrahlten N-2a/GM Zellen eine bedeutende Schutzwirkung gegen Livetumorherausforderung 14 Tage später. Ungefähr 41% von den Mäusen, die mit bestrahltem N-2a/GM gegen 0% von denen geimpft wurden mit bestrahltem elterlichem Tumor immunisiert wurden, überlebte. Überlebenmäuse rechallenged nach 50 Tagen mit wild-artigem neuro-2a oder mit dem syngeneic Sarkom Sa1, um zu erkennen, ob die erzeugte Immunität dauerhaftes und Tumorbesondere war. Alle Mäuse überlebten wild-artige neuro-2a Herausforderung, während keine Impfung mit Sa1 überlebten. Weil CD4+ und CD8+ t-Zellen während des Schiess-Zündsatzes zu dieser MHC-Klasse Ilo, II-Tumor, diese Daten notwendig waren, zeigen Sie diese komplexe (MHC) Klasse I+, Antigen-darstellende Zellen II+ (APC) des bedeutenden Histocompatibility wurden angefordert für die T-zellige Antitumorantwort an. Mit-Ausdruck von GM-CSF und von IFN-Gamma, die immunostimulatory Tätigkeiten auf Antigen-darstellenden Zellen haben, schaffte das tumorigene Potenzial dieses Tumors ab und erhöhte Immunisierungsfähigkeit über N-2a/IFN aber nicht N-2a/GM. Schutzimpfung von Mäusen mit bereits existierenden retroperitoneal Tumoren mit bestrahltem N-2a/GM und bestrahltem N-2a/IFN/GM verbesserte Überleben. Es gab eine Tendenz, damit unbestrahlte transduced Zellen immunisierender als ihre bestrahlten Gegenstücke sind. Immunohistochemistry von Geweben vom Schutzimpfungsstandort deckte eine ausgeprägte Makrophageinfiltration auf, die mit unbestrahltem N-2a/GM und N-2a/IFN/GM verbunden ist. Diese Daten schlagen vor, dass die Schutzimpfung, die unbestrahlte neuroblastoma Zellen transduced sind in Gene mit einbezieht, die APC anregen, möglicherweise eine nützliche Annäherung in anregenden T-zelligen Antitumorantworten ist.



Verbesserte nachhaltige Antwort nach Behandlung chronischer Hepatitis C durch allmähliche Reduzierung in der Interferondosis.

Shiffman ml; Hofmann cm; Luketic VA; Sanyal AJ; Contos MJ; Mühlen WIE
Hepatology-Abschnitt, medizinisches College von Virginia, Richmond, VA 23298, USA.
Hepatology (Vereinigte Staaten) im Juli 1996, 24 (1) p21-6

Behandlung des Interferon (IFN) des chronischen Virus der Hepatitis C (HCV) ist mit einer hohen Rate des Rückfalls verbunden. IFN wird gedacht, um seinen Effekt gegen HCV über direkte Virenhemmung und immune Anregung auszuüben. Wir haben diesen Rückfall nach Beendigung von Therapieergebnissen von der plötzlichen Zurücknahme dieses immunen modulatory Effektes angenommen und diese allmähliche Reduzierung in der IFN-Dosis verringert möglicherweise das Vorkommen des Rückfalls. Hundert sechs Patienten mit chronischem HCV wurden in diesen 24-monatigen kontrollierten, randomisierten zukünftigen Versuch eingeschrieben. Alle wurden mit 5 MU von interferon-alpha-2b dreimal ein Woche für 6 Monate behandelt. Patienten, die biochemische Antwort erzielten, wurden entweder zum Halt oder zur Verjüngung IFN allmählich in Monatsabständen wie folgt randomisiert; 3 MU, 2 MU, 1 MU und 0,5 MU (alle drei Male ein Woche). 0,5 MU zweimal wöchentlich und dann einmal wöchentlich. Lebergewebelehre wurde durch Knodell-Index festgesetzt und HCV-RNS wurde durch eine quantitative Probe der Polymerase-Kettenreaktion (PCR) gemessen. Von den 92 Patienten, die die Initiale 6 Monate von IFN-Behandlung abschlossen, erzielten 47 (51%) biochemische Antwort. Einundzwanzig dieser Patienten wurden randomisiert, um IFN-Behandlung zu stoppen und 25, um sich zuzuspitzen (1 Austritt). An der Zufallszuteilung waren Patienten in Bezug auf Alter, Sex, Rennen, Serumalanintransaminase (Alt) und Lebergewebelehre gut aufeinander abgestimmt. Biochemischer Rückfall wurde in 19 von 21 (91%) Patienten beobachtet, die IFN-Behandlung stoppten, die mit nur 60% verglichen wurde, wer IFN (P= .04) sich zuspitzte. Virologischer Rückfall trat in 90% von Patienten, die stoppten und in nur 48% von Personen auf, die IFN-Therapie sich zuspitzten. An der Fertigstellung der 24-monatigen Studienpatienten, die erzielten, hatte Zeitdauer nachhaltige biochemische Antwort ein erheblich unteres Mittel-Knodell-Ergebnis (3,5 gegen 6,5) und eine erheblich größere Zahl waren HCV-RNS-Negativ im Serum (85% gegen 18%) verglichen mit relapsers. Wir stellen fest, dass allmähliche Reduzierung in IFN-Dosis mit einer bedeutenden höheren Rate der nachhaltigen Antwort und Freigabe von HCV-RNS vom Serum verbunden ist, das mit Behandlung unerwartet stoppen verglichen wird. Dieses der Reihe nach ist mit einer bedeutenden Verbesserung in der hepatischen Gewebelehre verbunden, welche die Voraussetzung stützt, dass Antwort zu IFN-Therapie Weiterentwicklung zur Zirrhose verhindern kann.



Verbesserter Immunotherapy eines recombinant carcinoembryonic Antigenkuhpockenimpfstoffs, wenn Sie im Verbindung mit interleukin-2 gegeben werden.

McLaughlin JP; Schlom J; Kantor JA; Greiner JW
Labor von Tumor-Immunologie und von Biologie, Nationales Krebsinstitut, NIH, Bethesda, Maryland 20892, USA.
Krebs Res (Vereinigte Staaten) am 15. Mai 1996 56 (10) p2361-7

Interleukin-2 (IL-2) ist ein effektiver Immunmodulator in einigen aktiv-spezifischen Immunotherapyversuchsprotokollen entweder unter Verwendung der Viren- oder oncolysate-ansässigen Impfstoffe gewesen. In diesem Bericht zeigen Daten an, dass Verwaltung IL-2 den therapeutischen Effekt einer einzelnen Immunisierung eines Virus-carcinoembryonic Impfstoffs des Antigens der recombinant Kuhpocken (rV-CEA) unter Verwendung eines CEA-ausdrückenden syngeneic experimentellen Mausemodellsystems bemerkenswert vergrößern kann. Eine einzelne Immunisierung rV-CEA von den Mäusen C57BL/6, die offensichtliche CEA-positive Doppelpunkt Adenocarcinomatumoren tragen, ergibt komplette Tumorregression in ungefähr 20% der Mäuse. Die Einführung eines Kurses der Niedrigdosis IL-2 ergibt komplette Tumorregression in 60-70% der Mäuse. Außerdem verursacht die Kombination von rV-CEA und von IL-2 Körperimmunität, die jene Tumor-freien Mäuse vor folgendem rechallenge mit den CEA-ausdrückenden Tumorzellen schützt. Keine solche Tumorregression oder -schutz wurden in jenen Mäusen beobachtet, die allein mit den wild-artigen Impf immunisiert wurden Kuhpocken (V-Wyeth) oder mit Verwaltung IL-2 allein. Zelluläre immune Proben deckten auf, dass der Zusatz von IL-2 zur Immunisierung rV-CEA erheblich die CEA-spezifischen T-zelligen wuchernden Antworten sowie die cytolytischen T-zelligen Antworten im Vergleich zu Immunisierung rV-CEA allein erhöhte. Die erhöhte CEA-spezifische Immunreaktion, verbunden mit dem verbesserten experimentellen therapeutischen Ergebnis nach Verwaltung IL-2, schlägt vor, dass diese Behandlung möglicherweise mit diesem Cytokine effektiv für mehrfache Immunisierungen rV-CEA in den klinischen Protokollen des aktiv-spezifischen Immunotherapy ersetzt, die an CEA-ausdrückenden Tumoren verwiesen werden.



Vitamine und Immunität: II. Influenceof-L-Carnitin auf dem Immunsystem.

De Simone C; Ferrari M; Lozzi A; Meli D; Ricca D; Sorice F
Acta Vitaminol Enzymol (Italien) 1982, 4 (1-2)

Vitamin A beeinflußt die Antikörperantworten und beeinflußt möglicherweise phagozytische Funktions- und Properdinniveaus. Pyridoxinmangel hindert Nukleinsäuresynthese und drückt Antikörperbildung, verzögerte Überempfindlichkeitsreaktionen und die Fähigkeit von Phagozyten nieder, Bakterien zu töten. Pantothensäuremangel hindert Antikörperbildung. Vitamin- Cmangel erhöht das Vorkommen der Infektion, hauptsächlich durch einen negativen Einfluss auf wiederherstellende Prozesse. Mängel anderer Vitamine entweder sind nicht genug studiert worden oder einen variablen Effekt haben. Außerdem üben möglicherweise sogar Substanzen, die für ihre Biosynthese eine ausreichende Vitaminergänzung erfordern, immunomodulatory Einflüsse aus. Mit diesem Respekt melden die Autoren ihre Auswirkungen auf den Einfluss des L-Carnitins auf das Immunsystem. L-Carnitin erhöht die wuchernden Antworten der Mause- und menschlichen Lymphozyte, die mitogenic Anregung und Zunahme polymorphnuklearem Chemotaxis folgt. Außerdem neutralisiert L-Carnitin, sogar bei minimalen Konzentrationen, die Lipid verursachte Immunsuppression.



Unterdrückung des Tumorwachstums und der Verbesserung der Immunität mit hohen Stufen des diätetischen Vitamins B6 in BALB-/cmäusen.

Gridley DS; Stickney Dr; Nutter RL; Schieferdecker JM; Shultz TD
Nationaler Krebs Inst J Mai 1987; 78(5): 951-9

Effekte des diätetischen Vitamins B6 auf den Niveaus, die von Mangel zu megadoses auf die Entwicklung der Herpesvirusart reichen - 2 - umgewandelte (H238) Zelle-bedingte Tumoren und auf in-vitroantworten in Bezug auf zellvermittelte Immunität wurden überprüft. Männliche BALB-/cByJmäuse (n = 260), 5 Wochen des Alters, wurden die 20% Kaseindiäten eingezogen, die Pyridoxin (PN) enthalten bei 0,2, 1,2 für die Steuerdiät-, 7,7 oder 74,3mg-/kgdiät für 4-11 Wochen. Nach 4 Wochen der diätetischen Behandlung, empfingen 120 der Mäuse eine Einspritzung von Zellen H238; Mäuse ohne die Einspritzung H238 gedient als Kontrollen. Bei 4 euthanized 8 und 11 Wochen, Tiere von jeder Gruppe wurden und Blut und Milzproben erhalten. Mäuse zogen 0,2 entwickelte milde Mangelerscheinungen mg PN ein und gewannen erheblich weniger Gewicht als die eingezogene 1,2-, 7,7- und 74,3 Diäten mg PN. Dreizehn bis 16 Tage nach Tumorzelleinspritzung, war- Primärtumorvorkommen in den Mäusen einzog 74,3 mg PN am niedrigsten; später war Vorkommen unter Gruppen ähnlich. Mäuse zogen 1,2, die mg PN das größte Primärtumorvolumen hatte, das häufigste Vorkommen von Lungenmetastasen und die größte Anzahl von metastatischen Knötchen pro Tier bei 7-Wochen-Posteneinspritzung ein. Gesamt-, untere Tumorvolumen wurden in den Tieren einzogen 7,7 und 74,3 mg PN gefunden (14 und 32% weniger als das Tumorvolumen für die zogen 1,2 mg PN, beziehungsweise ein); Mäuse zogen 0,2 mg PN hatten das niedrigste Tumorvolumen ein. Blut und lymphoproliferative Antwort der Milz zur Anregung durch phytohemagglutinin oder Concanavalin A neigten im Allgemeinen, in den Mäusen höher zu sein einzogen 7,7 und 74,3 mg PN verglichen mit dem in den Tieren einzog entweder 0,2 oder 1,2 mg PN. Jedoch wurde verringertes Mitogen-angeregtes Reaktionsvermögen in allen Tieren mit progressivem Tumorwachstum beobachtet. Tumorwachstum auch ergab Splenomegaly und erhöhte Thymianatrophie. Bedeutende negative Verhältnisse zwischen Tumorvolumen und Konzentrationen des Phosphats des Tumorpyridoxals 5 (PLP) wurden für 1,2-, 7,7- und 74,3 Diätgruppen mg PN beobachtet. Diese Daten schlagen vor, dass hohe Nahrungsaufnahme möglicherweise des Vitamins B6 Tumorentwicklung entweder durch immune Verbesserungs- oder PLP-Wachstumsregelung dieses Tumors unterdrückt.



Die Tätigkeiten des Coenzyms Q10 und des Vitamins B6 für Immunreaktionen.

Folkers K, Morita M, jr. McRee J
Institut für biomedizinische Forschung, Universität von Texas, Austin 78712.
Biochemie Biophys Res Commun 1993 am 28. Mai; 193(1): 88-92

Coenzym Q10 (CoQ10) und Vitamin B6 (Pyridoxin) sind zusammen und separat zu drei Gruppen der menschlichen Themen verwaltet worden. Die Blutspiegel von CoQ10 erhöht (p < 0,001) als CoQ10 und Pyridoxin zusammen verwaltet wurden und als CoQ10 allein gegeben wurde. Die Blutspiegel von IgG erhöhten sich, als CoQ10 und Pyridoxin zusammen verwaltet wurden (p < 0,01) und als CoQ10 allein verwaltet wurde (p < 0,05). Die Blutspiegel von T4-lymphocytes erhöht, als CoQ10 und Pyridoxin zusammen (p < 0,01) und separat verwaltet wurden (p < 0,001). Das Verhältnis von den Lymphozyten T4/T8 erhöht, als CoQ10 und Pyridoxin zusammen (p < 0,001) und separat verwaltet wurden (p < 0,05). Diese Zunahmen IgG und T4-lymphocytes mit CoQ10 und Vitamin B6 sind klinisch für Versuche auf AIDS, andere Infektionskrankheiten und auf Krebs wichtig.



Forschung auf Coenzym Q10 in der klinischen Medizin und im immunomodulation.

Folkers K; Wolaniuk A
Drogen Exp Clin Res (die Schweiz) 1985, 11 (8) p539-45

Coenzym Q10 (CoQ10) ist eine Redox- Komponente in der Atmungskette. CoQ10 ist notwendig, damit Menschenleben um zu existiert; und ein Mangel kann zu den Krankheiten und zur Krankheit beitragend sein. Ein Mangel von CoQ10 in der Herzmuskelerkrankung ist gefunden worden und Kontrolltherapieversuche haben CoQ10 als grosser Fortschritt in der Therapie des beständigen myokardialen Ausfalls hergestellt. Das cardiotoxicity von adriamycin, verwendet in den Behandlungsmethoden von Krebs, wird erheblich durch CoQ10, anscheinend verringert, weil die Nebenwirkungen von adriamycin Hemmung von mitochondrischen Enzymen CoQ10 umfassen. Modelle des Immunsystems einschließlich phagozytische Rate, verteilende des Neoplasia, Viren- und parasitärer Infektion des Antikörperniveaus, wurden benutzt, um zu zeigen, dass CoQ10 ein immunomodulating Mittel ist. Es wurde geschlossen, dass CoQ10, auf dem mitochondrischen Niveau, für die optimale Funktion des Immunsystems wesentlich ist.



Immunoenhancing-Effekt von Flavonoidmitteln auf Lymphozytenstarke verbreitung und Immunoglobulinsynthese.

Brattig Nanowatt; Diao GJ; Berg PA
Int J Immunopharmacol (England) 1984, 6 (3) p205-15

Flavonoide Mittel sind lipophile Mittel, die möglicherweise können auf Membranlipide einwirken und Reaktionsvermögen von Immunzellen beeinflussen. Wir studierten deshalb ob cianidanol ((+) - Katechin), die O-Methyl-Ableitung (+) - 3-methoxy-5,7,3', 4' - tetrahydroxyflavan und Palmitoylableitung (+) - 3-palmitoyl-5,7,3', 4' - tetrahydroxyflavan Einfluss T und b-Zelle arbeitet. Darüber hinaus wurde immunomodulatory Eigentum von Ubichinon 50 auch nachgeforscht. Da Kontrollen verwendetes Cyclosporin A und Inosin waren, die bekannt, um Immunreaktionen zu hemmen oder zu erhöhen, beziehungsweise. Das in-vitrospontane, das Antigen und das Mitogen verursachten starke Verbreitung sowie war Immunoglobulinsynthese von einkernigen Zellen des Zusatzbluts von den gesunden Einzelpersonen in Anwesenheit der verschiedenen Konzentrationen der Mittel entschlossen. Alle Flavonoidmittel und Ubichinon 50 erhöhten erheblich (p weniger als 0,05 - weniger als 0,01) die spontane Lymphozytenumwandlung, aber kaum betroffenes Antigen, Alloantigen und Mitogen verursachten wuchernde Antwort. Nur cianidanol und O-Methyl-Ableitung erhöhten erheblich (p weniger als 0,05 - weniger als 0,01) spontanes, pokeweedmitogen und Staphylococcus aureus Cowan, den ich Immunoglobulinsynthese verursachte, während die Palmitoylableitung und das Ubichinon 50 nur geringen Einfluss auf b-Zellfunktion hatten. Demgegenüber wurde Staphylococcus aureus verursachte Immunoglobulinproduktion weder durch Inosin erhöht noch unterdrückt durch Cyclosporin A. Diese Studien stellen dar, dass diesem besonders cianidanol und die O-Methyl-Ableitung einen immunoenhancing Effekt auf t- und b-Zellenausüben kann funktionen.



Immunologisches Altern in den Mäusen und seine Umkehrung durch Coenzym Q10.

Bliznakov Z.B.
Mech alternder Entwickler Mrz 1978; 7(3): 189-97

Eine ausgeprägte Unterdrückung der humoralen, hämolytischen, Primärimmunreaktion in den alten (22-Monats-) Mäusen wurde verglichen mit dieser Antwort in den jungen (10-Wochen-) Mäusen demonstriert. Die Unterdrückung ist mit einem unteren Thymusdrüsengewicht verbunden: Körpergewichtverhältnis. Demgegenüber das Verhältnismilzgewicht: Körpergewicht und Lebergewicht: Körpergewicht in den 10-Wochen- und 22 alt-Mäusen bleiben fast konstant. Eine einzelne Verwaltung des Coenzyms Q10--ein ungiftiges, unspezifisches Reizmittel des WirtsVerteidigungssystems--kompensiert teils die Alter-entschlossene Unterdrückung vom humoralen, Immunreaktion. Diese Unterdrückung resultiert vermutlich aus einer Alter-abhängigen Unausgeglichenheit von t-Zellen: B-Zellverhältnis und eine Abnahme ihres immunologischen Reaktionsvermögens, das durch die Verwaltung des Coenzyms Q10 kompensiert wird.



Immune Effekte des präoperativen Immunotherapy mit Hochdosis subkutanes interleukin-2 gegen neuroimmunotherapy mit Niedrigdosis interleukin-2 plus den neurohormone Melatonin bei Magen-Darm-Kanal Tumorpatienten.

Lissoni P; Brivio F; Brivio O; Fumagalli L; Gramazio F; Rossi M
Mittel J-Biol. Regul Homeost (Italien) Januar-März 1995 9 (1) p31-3

Chirurgie-bedingte Immunsuppression konnte Tumor-/Wirtsinteraktionen bei chirurgisch behandelten Krebspatienten beeinflussen. Vorhergehende Studien haben gezeigt, dass präoperative Therapie möglicherweise der Hochdosis IL-2 Chirurgie-bedingtes lymphocytopenia neutralisiert. Außerdem haben experimentelle Studien gezeigt, dass der immunomodulating neurohormone Melatonin möglicherweise (MLT) Tätigkeit IL-2 verstärken und seine Dosis verringert, die erfordert wird, um das Immunsystem zu aktivieren. Auf dieser Basis haben wir die immunen Effekte der voroperativen Therapie mit Hochdosis IL-2 in Bezug auf die verglichen, die mit präoperativer neuroimmunotherapy bestehender Niedrigdosis IL-2 plus MLT erreicht werden. Die Studie umfasste 30 Patienten mit Magen-Darm-Kanal Tumoren, die randomisiert wurden, um allein operiert zu werden, oder Chirurgie plus eine präoperative Biotherapie mit Hochdosis IL-2 (18 Million IU/day subkutan für 3 Tage) oder Niedrigdosis IL-2 (6 Million IU/day subkutan für 5 Tage) plus MLT (40 mg/Tag mündlich). Patienten wurden innerhalb 36 Stunden von der Unterbrechung IL-2 operiert. Beide IL-2 plus MLT waren in der Lage, Chirurgie-bedingtes lymphocytopenia zu verhindern. Jedoch war Mittelzahl Lymphozyten, t-Lymphozyten und von den t-Helferlymphozyten, die an Tag 1 des postoperativen Zeitraums beobachtet wurden, bei den Patienten erheblich höher, die mit IL-2 plus MLT als in denen behandelt wurden, die IL-2 allein empfangen. Außerdem war Giftigkeit kleiner bei den Patienten, die mit IL-2 und MLT behandelt wurden. Diese biologische Studie zeigt, dass Immunotherapy mit Hochdosis IL-2 oder neuroimmunotherapy mit Niedrigdosis IL-2 plus MLT preoperatively zugelassene Biotherapien sind, fähig zum Neutralisieren des Chirurgie-bedingten lymphocytopenia bei Krebspatienten. Außerdem würde die Studie vorschlagen, dass das neuroimmunotherapy möglicherweise einen schnelleren Effekt auf postoperative immune Änderungen in Bezug auf IL-2 allein verursacht.



Pineal-Opioidsysteminteraktionen in der Steuerung von immunoinflammatory Antworten.

Lissoni P, Barni S, Tancini G, Fossati V, Frigerio F
Abteilung der Radioonkologie, San Gerardo Hospital, Monza, Mailand, Italien.
Ann N Y Acad Sci 1994 am 25. November; 741:191-6

Einige Studien haben Beteiligung der Zirbeldrüse in der Regelung von neuropeptide Absonderung und Tätigkeit gezeigt. Insbesondere ist das Bestehen von Verbindungen zwischen der Zirbeldrüse und dem Gehirn Opioidsystem dokumentiert worden. spielen Opioidpeptide und Melatonin (MLT), das nachgeforschte pineal Hormon, eine wichtige Rolle im neuromodulation der Immunität. Außerdem werden die immunen Effekte von MLT durch endogene Opioidpeptide vermittelt, die möglicherweise vom Drüsensystem und von den Immunzellen produziert werden. Darüber hinaus hängen die Immundefekte, die einige menschliche Krankheiten, wie Krebs kennzeichnen, nicht nur vom Immunsystem an sich, aber auch mindestens im Teil, auf geänderter Absonderung von immunomodulating neurohormones, einschließlich MLT und Opioidpeptide ab. Deshalb konnte die exogene Verwaltung von neurohormones die Immunität in den Menschen möglicherweise verbessern. Die vorliegende Untersuchung wertet die Effekte von MLT auf Änderungen in der Anzahl von t-Lymphozyten, natürlichen Killerzellen und den Eosinophils, die durch exogene Verwaltung von interleukin-2 (aus IL-2) verursacht werden. Makrophagetätigkeit wurde auch ausgewertet, indem man Serumniveaus seiner spezifischen Markierung, neopterin bestimmte. Die Studie wurde bei 90 Patienten mit modernen festen Neoplasmen durchgeführt, die IL-2 an einer Dosis von 3 Million IU/day subkutan für 6 Tage in der Woche für 4 Wochen plus MLT an einer täglichen Dosis von mg 40 empfingen. Beide Drogen wurden am Abend gegeben. Die Ergebnisse wurden mit denen bei 40 Krebspatienten verglichen, die mit alleinil-2 behandelt wurden. Die Mittelzunahme t-Lymphozyten, der natürlichen Killerzellen und der Eosinophils war bei den Patienten erheblich höher, die mit IL-2 plus MLT als in denen behandelt wurden, die IL-2 allein empfingen.



Beweis für eine direkte Aktion von melatoninon das Immunsystem.

Poon morgens, Liu ZM, Schmerzgefühl CS, Brown GR., Schmerzgefühl SF
Abteilung der Physiologie, Universität von Hong Kong.
Biol. signalisiert 1994 März/April; 3(2): 107-17

Pineal Melatonin moduliert das Säugetier- Immunsystem. In vivo zeigten Studien, dass Melatonin die natürliche und erworbene Immunität erhöhte, während in-vitrostudien seinen hemmenden Einfluss zeigten. Der Mechanismus der Melatoninaktion auf dem Immunsystem bleibt unbekannt. Aktionen durch lymphokines oder Opioidfreigabe oder über andere endokrine Änderungen sind vorgeschlagen worden. In diesem Papier wird eine direkte Aktion von Melatonin auf dem lymphoiden Gewebe angenommen. 2 [125I] Iodomelatonin-Bindungsstellen sind in den Membranhomogenaten der Thymusdrüse, des Bursas von Fabricius und der Milzen einiger Vögel und Säugetiere identifiziert worden. Die Schwergängigkeiten waren stabil, Sättigungs-, umschaltbar, Besondere und der hohen Affinität. Das Bmax reichte von 0,6 bis 3,9 fmol-/mgprotein. Das Kd war in der physiologischen Strecke der verteilenden Melatoninniveaus, ungefähr 30-70 pmol/l. Die Bindungsstellen in den lymphoiden hauptsächlichorganen zeigten tägliche Veränderung der Dichte, wenn die höheren Niveaus an der Mitte gefunden sind, des hellen Zeitraums. Jedoch schwankten die in der Milz nicht mit der Tageszeit. Eine Alter-abhängige Abnahme an der Dichte wurde auch am Huhn Bursa von Fabricius gefunden. Darüber hinaus als die nächtliche Melatoninabsonderung durch konstante Belichtung unterdrückt wurde, erhöhte sich die Dichte der Bindungsstellen der Meerschweinchenmilz. Immunsuppression mit Cortisoleinspritzung in den jungen Enten verringerte die Dichte der Melatoninbindungsstellen in der Thymusdrüse. Die Regelung der charakteristischen Bindeeigenschaften durch physiologische Veränderung der Melatoninniveaus und/oder der immunologische Status der Tiere liefern Beweis, dass diese 2 iodomelatonin [125I] Bindungsstellen möglicherweise in den lymphoiden Geweben physiologisch bedeutend sein und wahre Melatoninempfänger darstellen. Die Melatoninempfänger in den lymphoiden Organen werden zu einem G-Protein als Guanosin 5' - 0 verbunden möglicherweise (3-thiotriphosphate hemmte 2 das iodomelatonin [125I], das in der Milz bindet, indem es das Kd erhöhte und das Bmax verringerte.



Der immun-Wiederherstellungseffekt des Melatonin oder der pineal Verpflanzung und seiner Beziehung, zum des Pools in den Alternmäusen zu verzinken.

Mocchegiani E, Bulian D, Santarelli L, Tibaldi A, Muzzioli M, Pierpaoli W, Fabris N
Gerontologie-Forschungs-Abteilung, italienisches nationales Institut für Forschung auf Altern (INRCA), Ancona.
J Neuroimmunol Sept 1994; 53(2): 189-201

Es ist dass Melatonin, das Hauptnervenhormon der Zirbeldrüse, Affektthymianfunktionen und die Regelung des Immunsystems demonstriert worden. Darüber hinaus zeigen experimentelle Beweise an, dass Melatonin Zinkumsatz modulieren kann. Das Wissen, das mit voranbringenden Alters Melatonin- und -zinkplasmaspiegeln sinken und die verzinken, Ergänzung in den alten Mäusen ist, die verringerten immunologischen Funktionen wieder herzustellen, hat Untersuchungen auf dem Effekt der chronischen Melatoninbehandlung oder pineal Transplantation in den alten Mäusen auf der altersbedingten Abnahme der endokrinen Thymiantätigkeit, der Zusatzimmunfunktionen und des Zinkumsatzes aufgefordert. korrigieren Melatoninbehandlung in den alten Mäusen und pineal Transplantation in die Thymusdrüse von alten Mäusen die verringerte endokrine Thymiantätigkeit und erhöhen das Gewicht der Thymusdrüse und seiner zellularen Beschaffenheit. Eine Wiederherstellung des kortikalen Thymianvolumens, wie durch den Prozentsatz des Gewebes in der aktiven starken Verbreitung ermittelt, wird auch in den alten Mäusen nach beiden Behandlungen beobachtet. Thymocyte-CD-Phänotypusausdruck wird auch zu den jungen Werten wiederhergestellt. Auf Zusatzniveau tritt Wiederaufnahme der Zusatzblutlymphozytenzahl und der Milzzellteilmengen, mit erhöhtem Mitogenreaktionsvermögen auch auf. Melatoninbehandlung oder pineal Transplantation verursachen auch eine Wiederherstellung des geänderten Zinkumsatzes in gealterten Mäusen mit einer Erhöhung der groben Zinkbalance von negativem (- 1,6 Mikrogramm/Tag/Maus) zum positiven Wert (+1,2 Mikrogramm/Tag/Maus), ähnlich bis diese von jungen Mäusen (+1,4 Mikrogramm/Tag/Maus). Der verringerte Zinkplasmaspiegel wird zu den normalen Werten wiederhergestellt. Diese Ergebnisse stützen die Idee, dass der Effekt möglicherweise von Melatonin auf endokrine Thymiantätigkeit und Zusatzimmunfunktionen durch das Zinkpool vermittelt wird.



Die immunoneuroendocrine Rolle von Melatonin.

Maestroni GJ
J Pineal Res (Dänemark) im Januar 1993, 14 (1) p1-10

Eine feste, physiologische Verbindung zwischen der Zirbeldrüse und dem Immunsystem taucht von einer Reihe experimentellen Studien auf. Diese Verbindung reflektierte möglicherweise die Evolutionsverbindung zwischen Selbstanerkennung und Wiedergabe. Pinealectomy oder andere experimentelle Methoden, die Melatoninsynthese und -absonderung hemmen, verursachen einen Zustand von immunodepression, das durch Melatonin entgegengewirkt wird. Im Allgemeinen scheint Melatonin, einen immunoenhancing Effekt zu haben, der in den immunodepressive Zuständen besonders offensichtlich ist. Die negative Auswirkung des akuten Druckes oder die immunosuppressiven pharmakologischen Behandlungen auf verschiedenen immunen Parametern werden durch Melatonin entgegengewirkt. Es scheint wichtig, zu merken, dass eins der Hauptziele von Melatonin die Thymusdrüse d.h. das zentrale Organ des Immunsystems ist. Der klinische Gebrauch des Melatonin als immunotherapeutic Mittel scheint in den Primär- und Sekundärimmundefekten sowie in Krebs Immunotherapy viel versprechend. Die immunoenhancing Aktion von Melatonin scheint, durch T-Helfer Zelle-abgeleitete Opioidpeptide sowie durch lymphokines und möglicherweise durch pituitäre Hormone vermittelt zu werden. Melatonin-verursachen-immun-Opioids (MIIO) und lymphokines bedeuten das Vorhandensein von spezifischen Bindungsstellen oder von Melatoninempfängern auf Immunzellen. Andererseits können lymphokines wie Gammainterferon und interleukin-2 sowie Thymianhormone die Synthese von Melatonin in der Zirbeldrüse modulieren. Die Zirbeldrüse folglich würde als der springende Punkt eines hoch entwickelten immunoneuroendocrine Netzes angesehen möglicherweise, das als unbewusstes, verbreitetes Sinnesorgan arbeitet.



Der pineal neurohormone Melatonin regt aktiviertes CD4+, Thy-1+ Zellen an, um Opioidagonisten mit dem Immunoenhancing und den Antidruckeigenschaften freizugeben.

Maestroni GJ, Conti A
Labor für experimentelle Pathologie, Istituto Cantonale di Patologia, Locarno, die Schweiz.
J Neuroimmunol Jul 1990; 28(2): 167-76

In den vorhergehenden Studien zeigten wir, dass in den Mäusen die Zirbeldrüse die Immunreaktion über die zirkadiane Synthese und die Freisetzung von Melatonin moduliert. Exogener Melatonin prüfte auch, immunoenhancing Effekte auszuüben und dem immunologischen Effekt des akuten Druckes vollständig entgegenzuwirken. Melatonin war nur in vivo, in den Mäusen aktiv, die mit T-abhängigen Antigenen vorbereitet wurden und seine Effekte auf die Primärantikörperantwort und das Thymusdrüsengewicht wurden durch das spezifische Opioidantagonist naltrexone abgeschafft. Hier zeigen wir, dass physiologische Konzentrationen von Melatonin anregen, in-vitro-, aktivierte Zellen L3T4+ (CD4+), um Opioidagonisten freizugeben, die die Immunoenhancing und Antidruckeffekte auf Thymusdrüsenzellulare beschaffenheit und Antikörperproduktion von Melatonin in vivo reproduzieren und mit spezifischer Schwergängigkeit von naloxone [3H] zu den Mäusegehirnmembranen konkurrieren können. Ähnliche Ergebnisse wurden erzielt, als Mitogen-aktivierte menschliche Immunzellen mit Melatonin ausgebrütet wurden. Im menschlichen Modell waren die Ergebnisse jedoch weniger in Einklang als die, die mit Mausezellen, dadurch erreicht wurden, dass nur vier aus zehn Blutspenden heraus Zellen lieferten, die Melatonin entgegenkommend waren. Findenes dieses klärt den Mechanismus einer neuen Immunneuroendocrinverbindung mit relevanten Auswirkungen für unser Verständnis der neuroendokrinen Faktoren auf, die möglicherweise die Immunreaktion in vivo in den normalen und stressigen Situationen beeinflussen. Darüber hinaus öffnet es neue Perspektiven in einer breiten Palette von Forschungsfeldern.



Endokrine und immune Effekte der Melatonintherapie bei metastatischen Krebspatienten.

Lissoni P, Barni S, Crispino S, Tancini G, Fraschini F
Divisione di Radioterapia Oncologica, Ospedale San Gerardo, Mailand, Italien.
Krebs Clin Oncol Eur J Mai 1989; 25(5): 789-95

Melatonin, das wichtigste Indolhormon, das durch die Zirbeldrüse produziert wird, scheint, Tumorwachstum zu hemmen; außerdem ist geänderte Melatoninabsonderung bei Krebspatienten berichtet worden. Trotz dieser Daten bleibt der mögliche Gebrauch des Melatonin in den menschlichen Neoplasmen hergestellt zu werden. Das Ziel dieser klinischen Studie war, die therapeutischen, immunologischen und endokrinen Effekte von Melatonin bei Patienten mit metastatischem festem Tumor auszuwerten, der nicht auf Standardtherapien reagierte. Die Studie wurde auf 14 Krebspatienten durchgeführt (Doppelpunkt, sechs; Lunge, drei; Pankreas, zwei; Leber, zwei; Magen, einer). Melatonin wurde intramuskulös an einer täglichen Dosis von mg 20 um 3,00 P.M. gegeben, gefolgt bis zum einem Wartungszeitraum in einer Munddosis von Tageszeitung mg-10 bei Patienten, die einen Erlass, eine stabile Krankheit oder eine Verbesserung in PS hatten. Vor und nach den ersten 2 Monaten der Therapie, wurden Handhabung am Boden, somatomedin-C, Beta-Endorphin, Melatoninblutspiegel und Lymphozytenunterbevölkerungen ausgewertet. Eine teilweise Antwort wurde in einem Fall mit Krebs des Pankreas, mit einer Dauer von Monaten 18+ erzielt; außerdem hatten sechs Patienten stabile Krankheit, während die anderen acht weiterkamen. Eine offensichtliche Verbesserung in PS wurde in 8/14 Patienten erreicht. Bei Patienten, die nicht weiterkamen, war Mittelverhältnis T4/T8 nach als vor Melatonintherapie erheblich höher, während es bei Patienten sich verringerte, die weiterkamen. Im Gegenteil wurden hormonale Niveaus nicht durch Melatoninverwaltung beeinflußt. Diese Studie würde vorschlagen, dass Melatonin möglicherweise bei unbehandelbaren metastatischen Krebspatienten von Wert ist, besonders, wenn es ihren PS und Lebensqualität verbessert; außerdem basiert auf seinen Effekten auf das Immunsystem, konnte Melatonin in Verbindung mit anderen Antitumorbehandlungen geprüft werden.



Behandlung Dehydroepiandrosterone (DHEA) hebt die gehinderte Immunreaktion von alten Mäusen zur Grippeschutzimpfung auf und schützt sich vor Grippeinfektion.

Danenberg HD; Ben-Yehuda A; Zakay-Rones Z; Friedman G
Impfstoff (England) 1995, 13 (15) p1445-8

Dehydroepiandrosterone (DHEA) ist ein gebürtiges Steroid mit einer immunomodulating Tätigkeit. Vor kurzem wurde es vorgeschlagen, dass seine Alter-verbundene Abnahme mit immunosenescence bezogen wird. Um zu überprüfen ob DHEA-Verwaltung die Alter-verbundene Abnahme der Immunität gegen die Impf Grippe effektiv aufheben könnte, alterte Mäuse wurden gleichzeitig geimpft und behandelt mit DHEA. Umkehrung der Alter-verbundenen Abnahme und der bedeutenden konstanten Zunahme der humoralen Antwort wurde in behandelten Mäusen beobachtet. Erhöhter Widerstand zur intranasalen Herausforderung der Nachschutzimpfung mit Livegrippevirus wurde in DHEA-behandelten gealterten Mäusen beobachtet. So überwand DHEA-Behandlung den altersbedingten Defekt in der Immunität von alten Mäusen gegen Grippe.



Lipopolysaccharide-angeregte Monozytencytotoxizität Dehydroepiandrosterone modulationof.

McLachlan JA, Serkin-CD, Bakouche O
Abteilung der molekularen Pharmakologie und der Biochemie, Northwestern-Universitäts-Medizinische Fakultät, Chicago, IL 60611, USA.
J Immunol 1996 am 1. Januar; 156(1): 328-35

Dehydroepiandrosterone (DHEA), das überwiegende Androgen, das durch die Nebennierenrinde abgesondert wird, kann in beide starken Androgene und Östrogene umgewandelt werden. Zusätzlich zu seiner Rolle als Vorläufer für andere Steroidhormone, ist DHEA vorgeschlagen worden, um eine wichtige Rolle in der Immunität zu spielen. Diese Studie hat DHEA-Modulation der Langspielplatte-bedingten Monozytencytotoxizität nachgeforscht. Die Cytotoxizitätsmarkierungen, die festgesetzt werden, schließen Tumorzelltötung, Absonderung IL-1, Zwischenfreigabe des reagierenden Sauerstoffes ein, Stickstoffmonoxidsynthetasetätigkeit, wie durch die Freigabe von reagierenden Stickstoffvermittlern gemessen, Oberflächenprotein der Ergänzung receptor-1 Zellund TNF-Alphaproteinanwesenheit. Die Monozyten, die mit LANGSPIELPLATTEN-Konzentrationen von 1,0 micrograms/ml angeregt wurden, zeigten die oben genannten cytotoxischen Markierungen an, während die Monozyten, die mit alleindhea oder mit LANGSPIELPLATTEN bei einer niedrigeren Konzentration von 0,2 ng/ml nicht angeregt wurden taten. Jedoch als gleichzeitig verwendet, zeigten DHEA und LANGSPIELPLATTEN 0,2 ng/ml einen synergistischen Effekt auf Monozytencytotoxizitätsprotein an, und krebsartige Zellformen des TNF-Alphas, Absonderung IL-1, Zwischenfreigebung des reagierenden Stickstoffes, Zelleoberflächenprotein der Ergänzung receptor-1 und TNF-Alphaprotein den Niveaus, die mit Niveaus vergleichbar sind, erreichten unter Verwendung der LANGSPIELPLATTEN 1,0 microgram/ml. Schließlich zeigte Scatchard-Plananalyse das Vorhandensein eines DHEA-Empfängers in den Monozyten und vorschlug, dass DHEA-Effekte auf Langspielplatte-angeregte Monozyten durch einen Empfänger-abhängigen Prozess vermittelt werden.



Verwaltung von dehydroepiandrosterone hebt die Immunsuppression auf, die durch Antigen der hohen Dosis in den Mäusen verursacht wird.

Kim Stunde, Ryu SY, Kim HS, Choi Schwerpunktshandbuch, Lee EJ, Kim MAJESTÄT, Chung HT
Abteilung von Mikrobiologie/von Immunologie, medizinische Fakultät, College der orientalischen Medizin, Wonkwang-Universität, Iri, Chonbuk, Korea.
Immunol investieren Mai 1995; 24(4): 583-93

Einige Faktoren einschließlich Antigenkonzentration, der Weg der Antigenverwaltung, die Hormone und die cytokines haben dargestellt, um t-Zellen zu beeinflussen, um die eindeutigen Muster von lymphokines zu produzieren, welche die regelnden und ausführenden Funktionen der Immunreaktion ausüben. In dieser Studie fragten wir, ob Verwaltung von dehydroepiandrosterone (DHEA) zu den Mäusen, welche durch hohe Dosis des Antigens tolerized, konnten T-zellige Funktionen modulieren, um die unterdrückte zelluläre Immunantwort wieder herzustellen und die eindeutigen lymphokines zu produzieren. Eine intravenöse Injektion der hohen Dosis der Schafroter blutkörperchen verursachte Unterdrückung der verzögerten Art Überempfindlichkeit (DTH) und eine einzelne subkutane Injektion der toleranten Mäuse mit DHEA stellte die unterdrückte DTH-Antwort wieder her. Außerdem schaffte in-vitrobehandlung von Milzzellen von den toleranten Mäusen mit DHEA die Übertragung der Toleranz auf naive Empfänger ab. Lymphozyten von den DHEA-behandelten toleranten Mäusen produzierten mehr IFN-Gamma und weniger IL-4 und IL-6 als die Zellen aus toleranten Tieren ohne DHEA-Behandlung. Diese Ergebnisse zeigen an, dass DHEA Antigen-spezifische Immunsuppression wieder herstellen könnte, indem es differenzial t-Zellen beeinflußte, um die eindeutigen lymphokines zu produzieren.



Pregnenolone und dehydroepiandrosterone als Vorläufer von Eingeborenem 7 hydroxylierten Stoffwechselprodukte, die die Immunreaktion in den Mäusen erhöhen.

Morfin R, Courchay G
Bioindustrien, Laboratoire de Biologie, nationale DES-Künste des Konservatoriums und Spezialgebiete, Paris, Frankreich.
J-Steroid-Biochemie Mol Biol Jul 1994; 50 (1-2): 91-100

Dehydroepiandrosterone (DHEA) und pregnenolone (PREG) waren beide, die durch Homogenate des Gehirns, der Milz, der Thymusdrüse, der perianalen Haut, der ventralen Haut-, Darm-, Doppelpunkt-, coecum- und Muskelgewebe von den Mäusen umgewandelt wurden. Der Gebrauch der Substrate 2H-labeled und von der Doppelionentechnik von Gaschromatographie-Massenspektrometrie ermöglichte Identifizierung von 7 Alpha-Hydroxyl--DHEA und von 5 Beta androstene-3, Beta-diol 17 als DHEA-Stoffwechselprodukte in den Auswahl aller Gewebe. Der Umfang eines PREG-Metabolismus war viel niedriger als für DHEA mit allen Geweben, aber Mengen des Hauptumwandlungsproduktes waren im Gehirn genügend, in der Milz und in den ventralen Hautauswahl für Identifizierung mit 7 Alpha-Hydroxyl--PREG. Lösungen des Dimethylsulfoxids (DMSO) von DHEA, PREG und ihrer 7 hydroxylierten Stoffwechselprodukte wurden in verschiedenen Dosen und Zeitabständen vor proximaler subkutaner Verwaltung eines Lysozymantigens eingespritzt. Quantitäten Antilysozym IgG wurden im Serum von behandelten Mäusen gemessen und verglichen mit der von Täuschung-behandelten Tieren. Zunahme des Antilysozyms IgG wurde mit DHEA und PREG (1 g/Kg) als eingespritzte 2 h vor Lysozym erreicht. Viel untere Dosen (160mal weniger) von 7 Alpha-Hydroxyl--DHEA und - PREG wurden auch gefunden, um erheblich aktiv zu sein, als verabreicht zum Zeitpunkt der Lysozymeinspritzung. Eine größere Dosis von 7 Beta-Hydroxyl--DHEA (50 mg/kg) war für einen ähnlichen Effekt notwendig. Diese Ergebnisse schlagen dass in den Geweben, in denen Immunreaktion stattfindet, die lokal-produzierten 7 Hydroxyl- Stoffwechselprodukte von PREG vor und DHEA werden in einen Prozess miteinbezogen, der möglicherweise an der physiologischen Regelung der Immunreaktion des Körpers teilnimmt.



Das Verhältnis des Serums DHEA-S und des Cortisols planiert zu den Maßen der Immunfunktion in der Virus-bedingten Krankheit der humanen Immundefizienz.

Wisniewski Zeitlimit, Hilton CW, Morse EV, Svec F
Abteilung von Medizin, Staat Louisiana-Hochschulgesundheitszentrum, New Orleans.
Morgens J Med Sci Feb 1993; 305(2): 79-83

Humaner Immundefizienz-Virus (HIV) ist eine Hauptursache von immunoincompetence. Ob das Virus, selbst, alles erklärt, bleibt der Mangel fraglich. Steroide können Immunfunktion auch beeinflussen; glucocorticoids Ursache immunoincompetence, während dehydroepiandrosterone (DHEA) Immunfunktion erhöht. Änderungen in den Niveaus solcher Hormone während HIV-Krankheit ergäben möglicherweise signifikante Veränderungen in der immunen Kompetenz. Der Zweck dieser Studie ist nachzuforschen, ob Dehydroepiandrosteronesulfat (DHEA-S) oder Cortisolniveaus beziehen mit absoluten Niveaus der Lymphozyte CD4 aufeinander. Plasma für Cortisol und DHEA-S wurde von 98 Erwachsenen mit HIV gezeichnet. Von diesen hatten 67 simultane Niveaus CD4. Cortisolniveaus waren 12,4 +/- 4,6 micrograms/dl, DHEA-S 262 +/- 142 micrograms/dl, und Niveaus CD4 waren 308 +/- 217/mm3 (Durchschnitt +/- Sd). Korrelationsanalyse deckte ein bedeutendes Verhältnis zwischen Niveaus DHEA-S und CD4 auf (r = 0,30; p = 0,01) aber nicht zwischen Niveaus CD4 und Cortisol (r = 0,11; p = 0,36) oder cortisol/DHEA-S Verhältnisse (r = 0,17; p = 0,16). Als analysiert durch klinische Untergruppen, wurden bedeutende Unterschiede auch mit einer Abnahme an DHEA-S Niveaus gefunden, die in den Personen mit modernerer Krankheit gesehen wurden. Die Daten weisen ein positives Verhältnis zwischen der Immunität von Patienten mit HIV-bedingter Krankheit und DHEA auf und führen zu die Hypothese, dass DHEA-Mangel möglicherweise Immunität verschlechtert.



Dehydroepiandrosterone erhöht Produktion IL2 und cytotoxische ausführende Funktion von menschlichen t-Zellen.

Suzuki T, Suzuki N, Daynes-RA, Engleman Z.B.
Abteilung der Pathologie, Stanford University School von Medizin, Kalifornien 94305.
Clin Immunol Immunopathol Nov. 1991; 61 (2 Pint 1): 202-11

Dehydroepiandrosterone (DHEA) ist das reichlichste Kortikosteroidhormon in den Menschen. Obgleich es gut eingerichtet ist, dass DHEA als Vermittler in der Sexsteroidsynthese dient, schlagen neue Studien in den Mäusen vor, dass DHEA möglicherweise auch ein physiologischer Regler der Absonderung IL2 ist. Um den Effekt von DHEA auf das menschliche Immunsystem zu erforschen, wurden t-Lymphozyten von den gesunden Erwachsenen DHEA ausgesetzt, das von der Anregung mit Mitogenen oder Antigen gefolgt wurde. Nach Aktivierung mit einer Vielzahl von Anregungen, produzierten t-Zellen, die mit 10 vorbehandelt wurden (- 8) zu 10 (- 11) M DHEA erheblich größere Mengen IL2 und vermittelten stärkere Cytotoxizität als t-Zellen, die in Ermangelung dieses Steroidhormons aktiviert waren. Der Höchsteffekt von DHEA wurde bei 10 (- 9) M beobachtet, die Konzentration des Hormons vorhanden im Blut von normalen Erwachsenen. Im Gegensatz zu seinem Effekt auf Mauset-Zellen, war das IL2, das Effekt von DHEA auf menschliche Lymphozyten erhöht, auf neue CD4+ t-Zellen und CD4+-Klone begrenzt; weder wurden neue CD8+-Zellen noch CD8+-Klone direkt durch DHEA-Behandlung beeinflußt, obgleich CD8+-Zellen, die in Anwesenheit CD4+-Zellen angeregt wurden und demonstriertes DHEA Cytotoxizität erhöhten. Der Vergrößerungseffekt von DHEA wurde auch auf dem Niveau von IL2 mRNA ermittelt und vorschlug, dass DHEA möglicherweise als ein transcriptional Vergrößerer des Gens IL2 in CD4+ t-Zellen auftritt. Diese Ergebnisse bekräftigen und verlängern frühere Studien in den Mäusen und schlagen eine physiologische Rolle für DHEA vor, wenn sie die menschliche Immunreaktion regulieren.



Schutz vor Glukokortikoid verursachte Thymianeinwicklung durch dehydroepiandrosterone.

Mai M, Holmes E, Rogers W, Poth M
Walter Reed Army Medical Center, Washington, DC 20307-5001.
Leben Sci 1990; 46(22): 1627-31

Dehydroepiandrosterone (DHEA), das reichlich abgesonderte menschliche Kortikosteroid, hat keine bekannte spezielle Funktion. Trotz dieser Tatsache gibt es einen Überfluss an den Daten, die DHEA mit „Gesundheit“ im Mann und in den Versuchstieren verbinden. Forschung in unserem Labor hat Beweis für eine entgegenwirkende Interaktion zwischen DHEA und glucocorticoids (GASCHROMATOGRAPHIE) im Fettgewebe der Leber und des Brauns gezeigt. Wir nahmen an, dass DHEA bekämpfte auch Effekte von GASCHROMATOGRAPHIE auf das Immunsystem, erklärte und dass diese „immune Schutzwirkung möglicherweise“ die verbreiteten positiven Effekte von DHEA in der Literatur berichtete. Effekte von GASCHROMATOGRAPHIE auf das Immunsystem umfassen Einwicklung der Thymusdrüse, wenn sie in vivo in den Tieren und im Tod von Thymianlymphozyten in vivo mit Belastung durch diese Steroide gegeben werden. Wir nahmen an, dass DHEA diese GASCHROMATOGRAPHIE vermittelte thymocyte Zerstörung in vivo und in vitro blockieren würde. Vorbehandlung mit DHEA für drei Tage blockierte ungefähr 50% der Thymianeinwicklung, die mit Dexamethason gesehen wurde. Ergebnisse der in-vitroexperimente bestätigten Schutzwirkungen von DHEA in vorbehandelten Tieren. (weniger als 50% von Zelltod in den Lymphozyten von den vorbehandelten Mäusen verglichen mit Lymphozyten von den Steuermäusen.) Wir stellen von diesen Studien, dass DHEA gegen mindestens einen anti-immunen Effekt der GASCHROMATOGRAPHIE sich schützt, Thymianlymphozytenzerstörung fest.



Immune Entwicklung in den Mäusen des Jungerwachsenen C.RF-hyt wird durch kongenitale und mütterliche Hypothyreose beeinflußt.

Erf GF
Abteilung von biologischen Wissenschaften, Smith College, Northampton, Massachusetts 01063.
Proc Soc Exp Biol.-MED Okt 1993; 204(1): 40-8

C.RF-hyt Mäuse tragen eine Veränderung (hyt) diese Ergebnisse im phänotypischen Ausdruck der kongenitalen Hypothyreose in hyt-/hytmäusen wegen eines nonresponsiveness der Schilddrüse zu Schilddrüse-anregendem Hormon. Heterozygoten dieser Belastung sind euthyroid. Um Schilddrüse-immune Interaktionen weiter zu definieren, wurden der Effekt der kongenitalen Hypothyreose und die mütterliche Hypothyreose auf immuner Entwicklung in 3 - zu 4 Monat-alten hyt-/+ und hyt-/hytnachkommen von hyt-/+ und hyt-/hytverdammungen überprüft. Der Zustand der immunen Entwicklung in diesen Mäusen wurde aufgrund von immunen Organgewichten und die Antwort der starken Verbreitung von den splenocytes verglichen, die mit dem T-zelligen Mitogenconcanavalin A angeregt wurden (Betrug A) und phytohemagglutinin und der b-Zellmitogen Lipopolysaccharide. Darüber hinaus wurde Analyse von T-zelligen Unterbevölkerungen in der Thymusdrüse und in der Milz unter Verwendung der direkten und indirekten Immunofluoreszenz und Fluss Cytometry geleitet. Datenanalysen für die Haupteffekte der kongenitalen Hypothyreose auf immune Entwicklung deckten ein erheblich unteres absolutes Thymusdrüsengewicht (P < 0,001), einen niedrigeren (P = 0,022) Prozentsatz von den thymocytes auf, die CD8 (CD8+) ausdrücken, ein höheres (P = 0,010) Verhältnis zwischen CD4+- und CD8+-thymocytes, ein unteres (P < 0,001) absolutes und justiertes Milzgewicht, ein unterer (P = 0,001) Betrug A zum phytohemagglutinin Warteverhältnis, ein höherer (P = 0,003) Prozentsatz von CD4+-splenocytes, und eine am Rand bedeutende (P = 0,055) Zunahme des Verhältnisses zwischen CD4+- und CD8+-splenocytes hypothyroid verglichen mit euthyroid Mäusen. Datenanalysen für die Haupteffekte der mütterlichen Hypothyreose deckten ein erheblich höheres absolutes (P = 0,025) auf und justierten (P = 0,001) Thymusdrüsengewicht, ein höheres (P = 0,006) Verhältnis zwischen CD4+- und CD8+-thymocytes, ein unterer Betrug A (P = 0,018) und lipopolysaccharides (P < 0,001) Antwort, a unterer Betrug A am Rand (P = 0,069) zum phytohemagglutinin Warteverhältnis, ein niedrigerer (P = 0,001) Prozentsatz von CD4+-splenocytes, und ein niedrigeres (P = 0,003) Verhältnis zwischen CD4+- und CD8+-splenocytes in den Nachkommen von hypothyroid verglichen mit Nachkommen von euthyroid Müttern. Diese Daten stellen weiteren Beweis für die Bedeutung der normalen Schilddrüsenfunktion in der Entwicklung, in der Wartung und in der Funktion des Immunsystems zur Verfügung. Es wurde geschlossen, dass nicht nur kongenitale Hypothyreose geänderte immune Entwicklung in den Jungerwachsenmäusen ergibt, aber auch Langzeitwirkungen auf immuner Entwicklung in den Nachkommen von hypothyroid Müttern auftreten.



Verbindliche und Funktionseffekte des anregenden Hormons der Schilddrüse auf menschliche Immunzellen.

Coutelier JP, Kehrl JH, Bellur SS, Kohn LD, Notkins-AL, Prabhakar BS
Labor von Mundmedizin, nationales Institut der zahnmedizinischen Forschung, nationale Institute der Gesundheit, Bethesda, Maryland 20892.
J Clin Immunol Jul 1990; 10(4): 204-10

Der Ausdruck und die Funktionsbedeutung von anregenden Empfängern des Hormons der Schilddrüse (TSH) auf menschlichen Immunzellen wurden studiert. Cytometric Analyse des Flusses wurde verwendet, um die Schwergängigkeit von biotinylated TSH zu den einkernigen Zellen des menschlichen Zusatzbluts (PBMC) und zu den verschiedenen gereinigten lymphoiden Bevölkerungen zu studieren. Unsere Ergebnisse zeigen an, dass das Hormon gut an Monozyten und natürliche Zellen des Mörders (NK) und am Rand an gereinigte tonsillar t- und b-Lymphozyten bindet. Es gab einen bedeutenden Anstieg in der Schwergängigkeit von TSH gereinigten b-Zellen, die in vitro mit Staphylokokke aureaus Cowan aktiviert waren. Demgegenüber war die Schwergängigkeit von TSH zu t-Zellen unverändert, als sie mit phytohemagglutinin (PHA) angeregt wurden. Während TSH DNA-Synthese und intrazelluläre Lagerniveaus von Schilddrüsenzellen der Ratte FRTL-5 erhöht, hatte es nicht solche stimulierenden Effekte auf Lymphozyten. Jedoch gab es eine mäßige Zunahme Ig-Produktion durch aktivierte b-Lymphozyten, als sie in Anwesenheit des Hormons gezüchtet wurden. Eine mögliche Funktion für TSH als Verbindung zwischen dem Immunsystem und der Schilddrüse wird besprochen.



Immunorestoration in den Kindern mit rückläufiger Atmungsinfektion behandelte mit isoprinosine.

Wiedermann D, Wiedermannova D, Lokaj J
Abteilung der pathologischen Physiologie, medizinische Fakultät, J.E. Purkyne University, Brno, die Tschechoslowakei.
Int J Immunopharmacol 1987; 9(8): 947-9

In 27 Kindern wurden 4-8 Jahre alt, mit rückläufiger Atmungsinfektion der oberen und untereren Tabletten Atemwege Isoprinosine (ISO) für 7-10 Tage an den täglichen Dosen von 50-100 mg/kg verwaltet. Klinische Zeichen der akuten Erkrankung der Atemwege, einschließlich Temperaturabweichungen und subjektive Beanstandungen, ließen in einer kurzen Zeit nach und die Kinder zeigten keine Symptome für die Zeiträume, die von einigen Wochen bis zu einigen Monaten der Therapie folgend reichen. Die Kinder wurden für Immunotherapy mit ISO aufgrund von ihren niedrigen Ständen der E-Rosette Zellen im Zusatzblut bildend vorgewählt. Einige Immunfunktionsparameter festgesetzt sofort nach Behandlung mit ISO und mit denen verglichen erreicht vor Krankheit und ISO-Verwaltung. Niedrige Stände von T-Lymphozyten gingen zum Normal nach ISO-Therapie zurück, die relative B-Lymphozyte und absolute Zahlen jedoch wurden nicht durch die Behandlung beeinflußt. Noch waren alle mögliche Änderungen wegen ISO, die in den Immunoglobulinen, in den Ergänzungskomponenten, in Betamicroglobulin 2 und im C-reaktiven Protein gefunden wurde. Außerdem hatte ISO keinen anregenden Effekt auf spontane tetrazolium Reduktasetätigkeit von Granulocytes, aber sie zeigte eine geringfügige Hemmung ihrer Phagozytose-verbundenen metabolischen Tätigkeit.



Isoprinosine schafft die blockierende Faktor-vermittelte Hemmung von Lymphozytenantworten zu Epstein-Barrvirus Antigenen und phytohemagglutinin ab.

Sundar SK; Menezes J
Int J Immunopharmacol 1986; 8(1): 101-6

Akute ansteckende Mononukleosis (IM) wird von den messbaren Abweichungen der Immunfunktion, einschließlich eine vorübergehende Immunsuppression begleitet. Die Seren von Patienten mit akutem IM enthalten einen Gruppierungsfaktor IgG, der Bindungen zu den T-Lymphozyten und zu den Abnahmen ihre Antworten zu den Antigenen und zu den Mitogenen. Die Experimente, die hierin berichtet werden, zeigen dieses isoprinosine, ein immunopotentiating Mittel, können diese Hemmung von t-Zellen durch IM-verbundenen Gruppierungsfaktor IgG aufheben an. Isoprinosine ist möglicherweise ein nützliches Werkzeug, wenn er die Interaktionen zwischen Gruppierungsfaktoren und Lymphozyten versteht; außerdem ist möglicherweise isoprinosine bei Patienten mit anormalen klinischen Antworten zu Epstein-Barrvirus (EBV) wie chronisches IM oder hartnäckiger Infektion des Active EBV von Wert.



Isoprinosine als immunopotentiator in einem Tiermodell des menschlichen Osteosarcoma.

Tsang KY; Fudenberg HH
Int J Immunopharmacol 1981; 3(4): 383-9

Die Effekte von isoprinosine (ISO) auf die Immunreaktionen (Ein-bedingte Lymphozytenstarke verbreitung des Betrugs, chemotaktisches Reaktionsvermögen der Monozyte und Cytotoxizität „des natürlichen Mörders“) von normalen Hamstern und von Hamstern mit menschlichem Osteosarcoma (OS) wurden nachgeforscht. Menschlicher Osteosarcoma wurde in den neugeborenen angeborenen Hamstern (LHX/SsLAK) nach Induktion der Toleranz in utero verursacht. In vitro legen erhöhte ISO Ein-bedingte starke Verbreitung von Zusatzblutlymphozyten (PBL) von den normalen Hamstern durch 23.4-48.9% und von den OS-Lagerhamstern durch 58.1-107.4% Überkontrollen herein (legen Sie A allein herein). Als ISO in vivo durch intraperitoneale Einspritzung verabreicht wurde. Ein-bedingte starke Verbreitung des Betrugs von PBL von den Normal- und OS-Lagerempfängern in vitro wurde um 50-55% bei 1, 3 und 5 Tagen nach Einspritzung erhöht. Das chemotaktische Reaktionsvermögen von Monozyten von den OS-Lagerhamstern wurde auch erheblich (59.1-97.4%) bei 1, 3 und 5 Tagen nach Einspritzung von ISO erhöht. Natürliche Mördercytotoxizität wurde bei 1, 3 und 5 Tagen nach Einspritzung von ISO durch 31.7-83.6% in den normalen Hamstern und 54.6-184% in den OS-Lagerhamstern vergrößert. Diese Ergebnisse zeigen an, dass ISO eine generalisierte Verbesserung der Immunfunktion in den Hamstern mit OS produzieren kann.



Der Effekt von Biostim (RU-41740) auf den Ausdruck von Cytokine mRNAs in den peritonealen Mausemakrophagen in vitro.

Meredith C, Scott-Parlamentarier, Pekelharing H, Miller K
Immunotoxicology-Abteilung, britische industrielle biologische Forschungsgemeinschaft, Carshalton, Surrey, Großbritannien.
Toxicol Lett Okt 1990; 53(3): 327-37

Das immunomodulatory Vertreter Biostim (RU-41740) wurde nachgeforscht, damit seine Fähigkeit den Ausdruck von Cytokine mRNAs in den peritonealen Mausemakrophagen in vitro verursacht. Nordfleckanalyse zeigte, dass der bewegungslosen Makrophagebevölkerungen, Alpha IL-1 und IL-1 Betamrna Niveaus drastisch in Erwiderung auf 1 microgram/ml Biostim erhöht wurden. Punkt-Fleckanalyse zeigte, dass in den bewegungslosen Makrophagebevölkerungen der Ausdruck von mRNAs für IL-1 Alpha, Beta IL-1, IL-6 und TNF-Alpha durch Konzentrationen von Biostim wie 1-10 pg/ml so niedrig erhöht werden könnte, nachweisbar nach 3 h-Belichtung. Experimentiert parallel LANGSPIELPLATTEN waren effektiv nur bei der höheren Konzentration von 10 ng/ml. Analyse des zeitlichen Verlaufs zeigte, dass der Ausdruck dieser Cytokine mRNAs der Ausgleichstrom war und nach 1-3 h emporragte; nur Abschriften von IL-1, das Beta ist, waren nach 23 h-Belichtung nachweisbar. Keine Effekte wurden auf den Ausdruck des Actins, ein Hochumsatzhaushaltungsgen gesehen. Wir schlagen vor, dass diese Art der Analyse eine empfindliche darstellt, spezifische und reproduzierbare Methode für das Festsetzen der Fähigkeit der Drogen und der Chemikalien, den Ausdruck von cytokines zu modulieren, die eine entscheidende Rolle in der Induktion der Immunreaktion spielen.



Isoprinosine (Inosin pranobex VERBOT, INPX) in der Behandlung von AIDS und in anderen erworbenen Immundefekten von klinischer Bedeutung.

Glasky AJ; Gordon JF
Krebs ermitteln Prev Ergänzung 1987; 1:597-609

Die immunopharmacologic Effekte von Isoprinosine (INPX) sind mit klinischem Nutzen zum Patienten in einigen Bedingungen verbunden gewesen, die durch Immundefekt der verschiedenen Ätiologie gekennzeichnet werden. Immunodepressed-Homosexuelle, die vom Entwickeln des erworbenen Immundefektsyndroms (AIDS) gefährdet sind behandelten mit Placebo oder INPX erfuhren eine Zunahme der Funktion und der Anzahl von den Immunzellen, die mit klinischer Verbesserung verbunden sind. Ein Multicenterversuch, der entworfen ist, um diese Ergebnisse zu bestätigen, hat, dass INPX eine Zunahme des natürlichen Mörders (NK) produzierte - Zelltätigkeit, Gesamtt-Zellen und T-Helferzellen gezeigt, wenn bestimmte Effekte für Monate weiter bestehen, nach Beendigung des Zeitraums mit 28 Tagespflegen. INPX-behandelte Patienten auch erfuhren klinische Verbesserung und verringerten Vorkommen der Weiterentwicklung auf AIDS. Die Verwaltung von INPX für längere Zeiträume zu den Patienten mit aufrichtigen AIDS unter einem Mitfühlendgebrauchsprotokoll hat auch nützliches geprüft. Der klinische Nutzen, der mit INPX-Behandlung verbunden ist, ist bei anderen Patienten mit einer deprimierten Immunreaktion, wie gealterten Patienten, Krebspatienten, streng gebrannten Patienten, kranken Patienten und Chirurgiepatienten demonstriert worden. Dieses Programm von klinischen Studien stützt den therapeutischen Gebrauch INPX in der Behandlung von AIDS und in anderen erworbenen Immundefekten von klinischer Bedeutung.



Immunologische effests von Isoprinosine als Impuls Immunotherapy bei Melanomen und BOGEN-Patienten bei Melanomen und BOGEN-Patienten

Pompidou A; Soubrane C; Cour V; Telvi L; Meunier C; Jacquillat C
Krebs ermitteln Prev Ergänzung; 1:457-62 1987

Immunomodulatory Effekt von Isoprinosine werden bei Melanomen und HTLV-III/LAV angesteckten Patienten dargestellt. Isoprinosine (50 mg/kg) wurde als Impuls Immunotherapy entsprechend zwei verschiedenen Zeitplänen verwendet: A) 5 Tage alle 15 Tage und B) 5 Tage alle 15 Tage für 2 Monate, dann 5 Tage alle 2 Monate. Die immunologischen Profile der Patienten wurden vor und während der Behandlung im Hinblick auf T-zellige Teilmengen, der Zellzahlanforderung für PHA-bedingte starke Verbreitung geprüft, und der verzögerten Überempfindlichkeitsreaktion, Antigene zurückzurufen. Hauptsächlichpatienten des bösartigen Melanomen werden zwischen der Chirurgie randomisiert, die zu isotherapy allein oder verbunden ist (legen Sie A oder B) fest. Legen Sie A, nach einer Anfangsverbesserung der Chirurgie-bedingten Immunschwäche fest, ist für ein immunodepression verantwortlich, während Zeitplan B eine verlängerte Wiederherstellung in den Immunreaktionen im Melanomen und im Aids- Komplex oder in Kaposi-Sarkom Patienten auch bestimmt. In-vitroeffekte von Isoprinosine auf HTLV-III/LAV Infektion werden dargestellt. Diese Daten weisen 1) den Bedarf einer immunologischen weiteren Verfolgung während isotherapy und 2) den immunologischen Nutzen eines Impuls Immunotherapy während der erworbenen Immundefekte auf, die auf Krebschirurgie oder auf HTLV-III/LAV Infektion im Mann bezogen werden.



Eine geänderte Bestimmung des Coenzyms Q10 im menschlichen Blut und der Blutspiegel CoQ10 bei verschiedenen Patienten mit Allergien.

YE Cq, Folkers K, Tamagawa H, Pfeiffer C
Institut für biomedizinische Forschung, Universität von Texas, Austin.
Biofactors Dezember 1988; 1(4): 303-6

Zwei Situationen erforderten eine geänderte Bestimmung des Coenzyms Q10 (CoQ10) im Gewebe des menschlichen Bluts und des Organs. Blut von den Patienten mit AIDS und Krebs hob Befürchtungen über Sicherheit zu einem Analytiker an, und die Anzahl von Exemplaren für Analyse erhöht sich enorm. Eine geänderte Bestimmung ersetzt Silikon Gel-TLC durch Wegwerfflorisilspalten, und Schritte wurden vereinfacht, um mehr Analysen pro Einheitszeit zu gewähren. Daten von der geänderten Bestimmung sind mit Daten von den älteren und langwierigen Verfahren quantitativ kompatibel. Diese Bestimmung wurde für Blut von 36 verschiedenen Patienten mit Allergien verwendet. Der Mittel-Blutspiegel CoQ10 dieser Patienten ist nicht zu dem Mittelniveau von so genannten normalen Einzelpersonen unterschiedlich, aber ungefähr 40% (14/36) dieser allergischen Patienten hatte Niveaus bis zu 0,65 micrograms/ml, das das Niveau von sterbenden Herzpatienten der Klasse IV ist. Die Biosynthese von CoQ10 in den menschlichen Geweben ist ein komplexer Prozess, der einige Vitamine und Mikronährstoffe erfordert, damit unzählige Vitamin-nicht vervollständigte Amerikaner in CoQ10 unzulänglich sein können. Das Verhältnis von Allergien zu den autoimmunen Mechanismen und zur Immunität und das aufgebaute Verhältnis von CoQ10 zu den immunen Staaten, sind möglicherweise ein Grundprinzip für Therapieversuche der Verwaltung von CoQ10 zu den Patienten mit Allergien, die niedrige Blutspiegel CoQ10 haben und sehr wahrscheinliches unzulängliches sind.



Carnitin in der Typ- 1infektion des Humanen Immundefizienz-Virus/erwarb Immunschwächesyndrom.

Mintz M
Universität von Medizin und von Zahnheilkunde von neuem - Trikot - Robert hölzerner Johnson Medical School in Camden 08103, USA.
J-Kind Neurol Nov. 1995; 10 Ergänzungen 2: S40-4

Es gibt einen zunehmenden Körper des Beweises, dem Untergruppen von den Patienten, die mit Typ 1 des Humanen Immundefizienz-Virus angesteckt werden, Carnitinmangel besitzen. Sekundärcarnitinmängel in diesen Einzelpersonen resultieren möglicherweise aus Ernährungsmängeln, gastro-intestinalen Störungen, Nierenverlusten oder Verschiebungen in den metabolischen Bahnen. Jedoch ist die Gewebeentleerung, die durch Drogengiftigkeit, besonders Zidovudin herbeigeführt wird, eine bedeutende Ätiologie und ein Interesse. Carnitinmangel sich wirkt möglicherweise auf Energie und Lipidmetabolismus stark aus, das Verursachen mitochondrisch und Immundefekt. Überzeugen die Labordaten, welche die verbesserbaren in-vitroeffekte der L-Carnitinergänzung der Zidovudin-bedingten Myopathien und der Lymphozytenfunktion zeigen. Die Studien, welche die Auswirkung der L-Carnitinergänzung auf klinische Eigenschaften messen, laufen.



Oxydierender Schaden und mitochondrischer Zerfall im Altern.

Shigenaga M, Hagen TM, Ames BN
Abteilung von Biochemie und von Molekularbiologie, University of California, Berkeley 94720
Proc nationales Acad Sci USA 1994 am 8. November; 91(23): 10771-8

Wir argumentieren für die entscheidende Rolle des oxydierenden Schadens, wenn wir die mitochondrische Funktionsstörung des Alterns verursachen. Die Oxydationsmittel, die durch Mitochondrien erzeugt werden, scheinen, die Hauptquelle der oxydierenden Verletzungen zu sein, die mit Alter ansammeln. Abnahme einiger mitochondrische Funktionen mit Alter. Die beitragenden Faktoren umfassen die tatsächliche Rate des Protondurchsickerns durch die innere mitochondrische Membran (ein Korrelat der Oxydationsmittelbildung), verringerte Membranflüssigkeit und verringerte Niveaus und Funktion von cardiolipin, das die Funktion von vielen der Proteine der inneren mitochondrischen Membran stützt. Acetyl-L-Carnitin, ein energiereiches mitochondrisches Substrat, scheint, viel Alter-verbundenes Defizit in der zellulären Funktion, im Teil aufzuheben, indem es zelluläre Atp-Produktion erhöht. Solcher Beweis stützt den Vorschlag, den Alter-verbundene Ansammlung des mitochondrischen Defizits wegen des oxydierenden Schadens wahrscheinlich ist, ein Hauptbeitragender zu zellulärem zu sein, Gewebe und organismal Altern.



Carnitinentleerung in den einkernigen Zellen des Zusatzbluts von den Patienten mit AIDS: Effekt des Mundl-carnitins.

De Simone C; Famularo G; Tzantzoglou S; Trinchieri V; Moretti S; Sorice F
AIDS (Vereinigte Staaten) im Mai 1994, 8 (5) p655-60

ZIEL: Verringerte Niveaus von Serum carnitines (Moniobutanoat 3-hydroxy-4-N-trimethyl-am) werden bei den meisten Patienten gefunden, die mit Zidovudin behandelt werden. Jedoch da Serum carnitines nicht ausschließlich zelluläre Konzentrationen reflektieren, überprüften wir, ob eine Carnitinentleerung in den einkernigen Zellen des Zusatzbluts (PBMC) von den AIDS-Patienten mit normalen Serumcarnitinniveaus gefunden werden könnte. Darüber hinaus erforschten wir, ob es möglich war, sich das immunoreactivity des Wirtes auf dem Inhalt des Carnitins in PBMC zu beziehen und ob Carnitinniveaus durch Mundergänzung des L-Carnitins korrigiert werden können.

ENTWURF: Immunopharmacologic-Studie.

METHODEN: Zwanzig männliche Patienten mit fortgeschrittenen AIDS (Zentren für Seuchenkontrolle und -präventions-Stadium IVCI) und normalen Serumniveaus von carnitines wurden eingeschrieben. Patienten wurden nach dem Zufall zugewiesen, um entweder L-Carnitin (6 g/day) oder Placebo für 2 Wochen zu empfangen. An der Grundlinie und am Ende des Versuches, maßen wir carnitines in den Seren und PBMC, Serumtriglyzeride, Zellzählungen CD4 und die Frequenz von den Zellen, die S und DIE G2-M Phasen des Zellzyklus nach Mitogenanregung erreichen.

ERGEBNISSE: Konzentrationen des Gesamtcarnitins in PBMC von den AIDS-Patienten waren niedriger als in den gesunden Kontrollen. Eine bedeutende Tendenz in Richtung zur Wiederherstellung von passenden intrazellulären Carnitinniveaus wurde bei den Patienten gefunden, die mit Hochdosisc$l-carnitin behandelt wurden und verbunden war mit einer erhöhten Frequenz von s- und G2-Mzellen nach Mitogenanregung. Außerdem am Ende des Versuches fanden wir eine starke Reduzierung in den Serumtriglyzeriden in der L-Carnitingruppe, die mit Grundlinienniveaus verglichen wurde.

SCHLUSSFOLGERUNGEN: Unsere Daten zeigen, dass Carnitinmangel in PBMC von den Patienten mit modernen AIDS auftritt, trotz der normalen Serumkonzentrationen an. Die Zunahme des zellulären Carnitininhalts verbesserte stark wucherndes Reaktionsvermögen der Lymphozyte zu den Mitogenen. Weil Carnitinstatus ein wichtiger beitragender Faktor zur Immunfunktion bei Patienten mit modernen AIDS ist, glauben wir deshalb, dass L-Carnitinergänzung eine Rolle als ergänzende Therapie für HIV-angesteckte Einzelpersonen haben könnte.



Immunologische Parameter im Altern: Untersuchungen über natürliche immunomodulatory und immunoprotective Substanzen.

Franceschi C, Cossarizza A, Troiano L, Salati R, Monti D
Institut der allgemeinen Pathologie, Universität von Modena, Italien.
Int J Clin Pharmacol Res 1990; 10 (1-2): 53-7

Einige immune Parameter--besonders T-zellige abhängige Immunreaktionen--werden in gealterten Themen geändert. Um die Hypothese zu prüfen dass sie möglicherweise die Konsequenz von biochemischen Änderungen der allgemeineren altersbedingten Lymphozyte sind und besonders des Energieproduktionssystems, wurden der Effekt des L-Carnitins und das Acetyl-Lcarnitin auf Zellproliferation in den Zusatzblutlymphozyten von den Spendern des unterschiedlichen Alters studiert. Die Ergebnisse zeigten, dass phytohaemagglutinin-bedingte Zusatzblutlymphozytenstarke verbreitung deutlich des L-Carnitins erhöht wurde oder Acetyl-L-CARNITIN-belasteten Lymphozyten von den Jungen und besonders von den alten Themen vor. Zellen von gealterten Themen verbesserten beträchtlich ihre defekte wuchernde Fähigkeit. Einleitende Beobachtungen schlagen vor, dass, auch geschützte Zusatzblutlymphozyten von den alten Spendern L-Carnitin-vorbelastend, als solche Zellen einem oxidativen Stress ausgesetzt wurden.