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Zusammenfassungen

Leukämie und Lymphom (Hodgkins und nicht--Hodgkin's Krankheit)
Aktualisiert: 08/26/2004

ZUSAMMENFASSUNGEN

Angiogenesis in den akuten und chronischen Leukämien und in den myelodysplastischen Syndromen.

Aguayo A, Kantarjian H, Manshouri T, et al.

Blut. 2000 am 15. September; 96(6):2240-5.

Angiogenesis ist mit dem Wachstum, der Verbreitung und der Metastase von festen Tumoren verbunden gewesen. Die Ziele dieser Studie waren, das vascularity und die Niveaus von angiogenischen Faktoren bei Patienten mit den akuten und chronischen Leukämien und den myelodysplastischen Syndromen (MDS) auszuwerten. Die Anzahlen von Blutgefäßen wurden in 145 Knochenmarkbiopsien gemessen und die Niveaus des endothelial GefäßWachstumsfaktors (VEGF), des grundlegenden Fibroblastwachstumsfaktors (bFGF), des Tumornekrosenwachstumsfaktoralphas (TNF-Alpha), des Tumorwachstumsfaktoralphas (TGF-Alpha) und des Hepatocytewachstumsfaktors (HGF) wurden in 417 Plasmaproben bestimmt. Außer chronischer lymphozytischer Leukämie (CLL), war vascularity in allen Leukämien und in MDS erheblich höher, die mit Steuerknochenmark verglichen wurden. Die höchste Anzahl von Blutgefäßen und der größte Gefäßbereich wurden in der chronischen myeloischen Leukämie (CML) gefunden. VEGF, bFGF und HGF-Plasmaspiegel wurden erheblich der akuten myeloischer Leukämie (AML), CML, CLL, der chronischen myelomonocytic Leukämie (CMML) und MDS erhöht. HGF, TNF-Alpha und bFGF aber nicht VEGF wurden erheblich der akuten lymphoblastischen Leukämie (ALLE) erhöht. TNF-Alphaniveaus wurden erheblich aller Krankheiten außer AML und MDS erhöht. Kein bedeutender Anstieg wurde im TGF-Alpha in aller möglicher Leukämie oder in MDS gefunden. Die höchsten Plasmaspiegel von VEGF waren in CML, und die höchsten Plasmaspiegel von bFGF waren in CLL. Die Niveaus von HGF waren in CMML am höchsten. Diese Daten schlagen vor, dass vascularity möglicherweise und angiogenische Faktoren werden erhöht der Leukämien und MDS und eine Rolle im leukemogenic Prozess spielen

Modulation des Immundefekts während der Mauseleukämie Retrovirusinfektion von alten Mäusen durch dehydroepiandrosterone Sulfat (DHEAS).

Araghi-Niknam M, Liang B, Zhang Z, et al.

Immunologie. Mrz 1997; 90(3):344-9.

Altern, Leukämie und erworbenes Immunschwächesyndrom (AIDS) sind Bedingungen mit dysregulated Cytokineproduktion. Während dehydroepiandrosterone Sulfat (DHEAS) normale Cytokineproduktion in den alten Mäusen wiederherstellte, wurden seine Effekte auf retrovirally angesteckte alte Mäuse nachgeforscht. Retrovirusinfektion und Altern-bedingter Immundefekt. Retrovirus-angesteckte alte weibliche Mausemäuse C57BL/6 verbrauchten 0,22 oder 0,44 Mikrogramm DHEAS/mouse/day, das 2 Wochen postinfection für 10 Wochen anfängt. DHEAS verhinderte in großem Maße die retrovirus-bedingte Reduzierung in T-cell und B-Zellemitogenesis. DHEAS-Ergänzung verhinderte Verlust von cytokines [interleukin-2 (IL-2) und Interferongamma] Absonderung durch die Mitogen-angeregten splenocytes, die Phänotypen t-Helfers darstellen 1 (Th1) Zell. Es unterdrückte auch die retrovirus-bedingte, übermäßige Produktion von cytokines (IL-6 und IL-10) durch Zellen Th2. Die höchste Dosis von DHEAS verringerte Produktion IL-6 durch splenocytes von nicht infizierten alten Mäusen um 75% bei der Erhöhung ihrer Absonderung IL-2 um fast 50%. Der so Immundefekt, der verursacht wurde, durch das Altern, selbst wenn verbittert durch Mauseretrovirusinfektion verhindert, wurde in großem Maße durch DHEAS

Kurkumin ist ein in vivo Hemmnis von Angiogenesis.

Arbiser JL, Klauber N, Rohan R, et al.

Mol Med. Jun 1998; 4(6):376-83.

HINTERGRUND: Kurkumin ist ein Klein--molekulargewichtsmittel, das von der allgemein verwendeten Gewürzgelbwurz lokalisiert wird. In den Tiermodellen sind Kurkumin und seine Ableitungen gezeigt worden, um die Weiterentwicklung von chemisch induzierten Doppelpunkt- und Hautkrebsen zu hemmen. Die genetischen Änderungen in der Karzinogenese in diesen Organen beziehen verschiedene Gene mit ein, aber Kurkumin ist effektiv, wenn es Karzinogenese in beiden Organen verhindert. Eine mögliche Erklärung für findenes dieses ist, dass Kurkumin möglicherweise Angiogenesis hemmt. MATERIALIEN UND METHODEN: Kurkumin wurde auf seine Fähigkeit, die starke Verbreitung von endothelial hauptsächlichzellen im Vorhandensein und in Ermangelung des grundlegenden Fibroblastwachstumsfaktors (bFGF) zu hemmen sowie seine Fähigkeit, starke Verbreitung einer verewigten endothelial Zellform zu hemmen geprüft. Kurkumin und seine Ableitungen wurden nachher auf ihre Fähigkeit, bFGF-bedingte Korneaneovaskularisation in der Mäusehornhaut zu hemmen geprüft. Schließlich wurde Kurkumin auf seine Fähigkeit, phorbol Ester-angeregte endothelial Wachstumsfaktor (VEGF) zu hemmen mRNA-Gefäßproduktion geprüft. ERGEBNISSE: Kurkumin hemmte effektiv endothelial Zellproliferation in einer mengenabhängigen Art. Kurkumin und seine Ableitungen zeigten bedeutende Hemmung der bFGF-vermittelten Korneaneovaskularisation in der Maus. Kurkumin hatte keinen Effekt auf phorbol Ester-angeregte VEGF-Produktion. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Diese Ergebnisse zeigen an, dass Kurkumin direkte antiangiogenic Tätigkeit in vitro und in vivo hat. Die Tätigkeit des Kurkumins in inhibierender Karzinogenese in den verschiedenen Organen wie der Haut und dem Doppelpunkt wird im Teil durch Angiogenesishemmung vermittelt möglicherweise

Resveratrol, ein Naturprodukt, das von den Trauben abgeleitet wird, ist ein neuer Veranlasser der Unterscheidung in den menschlichen myeloischen Leukämien.

Asou H, Koshizuka K, Kyo T, et al.

Int J Hematol. Jun 2002; 75(5):528-33.

Ein Naturprodukt, Resveratrol (3,4,40-trihydroxy-trans-stilbene), ein Phytoalexin, das in den Trauben gefunden werden und andere Nahrungsmittel, bekannt als chemopreventive Mittel Krebses. Wir studierten die in-vitrobiologische aktivität dieses Mittels, indem wir seinen Effekt auf starke Verbreitung und Unterscheidung in den Zellformen der myeloischen Leukämie (HL-60, NB4, U937, THP-1, ML-1, Kasumi-1) und frische Proben von 17 Patienten mit akuter myeloischer Leukämie überprüften. Resveratrol (20 microM, 4 Tage) hemmte allein das Wachstum in der flüssigen Kultur von jeder der 6 Zellformen. Resveratrol (microM 10) erhöhte den Ausdruck von Adhäsionsmolekülen (CD11a, CD11b, CD18, CD54) in jeder der Zellformen außer Kasumi-1. Außerdem verursachte Resveratrol (25 microM, 4 Tage) 37% von Zellen U937, um Superoxide zu produzieren, wie durch die Fähigkeit gemessen, nitroblue tetrazolium (NBT) zu verringern. Die Kombination von Resveratrol (microM 10) und gesamt-Transport-retinoic Säure (ATRA) (50 Nanometer, 4 Tage) verursachte 95% der Zellen NB4, um NBT-positiv zu werden, während

Die Rolle von Interferon als Wartungstherapie im bösartigen Lymphom.

Aviles A.

Med Oncol. Sept 1997; 14(3-4):153-7.

Interferon (IFN) ist ein biologischer Wartemodifizierer, der in der Behandlung von bösartigen Lymphomen mit verschiedenen Graden an Erfolg eingesetzt worden ist. Bei Patienten mit minderwertigen Lymphomen, verursachte IFN allein komplette Erlassse in 17-62% der Patienten. Wenn sie im Verbindung mit Chemotherapie verwendet werden, ist Verlängerung von Erlassdauer und Überleben berichtet worden. Die besten Ergebnisse sind gemeldet worden, als IFN als Wartungstherapie bei Patienten mit minimaler Restkrankheit oder komplettem Erlass verwendet wurde. Wenn sie, da Erhaltungsbehandlungsgiftigkeit mit kleiner mild war, als 5% der Patienten verwendet werden, die IFN-Behandlung einstellen, und späte Nebenwirkungen, nicht berichtet worden sind. Die Ergebnisse, die mit IFN bei Patienten mit den Zwischen- und hochwertigen Lymphomen erzielt werden, sind enttäuschend. Komplette Erlassse wurden in kleiner beobachtet, als 10% der Patienten und der Dauer des Erlassses und des Überlebens nicht 12 Monate überstieg. Demgegenüber sind viel versprechende Ergebnisse gemeldet worden, als IFN als Erhaltungsbehandlung nach Knochenmarktransplantation verwendet wurde. Als schlußfolgerung sollte IFN als Teil des therapeutischen Prozesses bei Patienten mit minderwertigen Lymphomen und insbesondere als Erhaltungsbehandlung nach Induktionschemotherapie betrachtet werden

Nachteilige Auswirkung Krebs vorbeugenden phytochemicals silymarin, genistein und epigallocatechin 3 Gallat auf epigenetischen Ereignissen in den menschlichen Zellen des Prostatakrebsgeschwürs DU145.

Bhatia N, Agarwal R.

Prostata. 2001 am 1. Februar; 46(2):98-107.

HINTERGRUND: Die epigenetischen Ereignisse anzuvisieren, die mit autonomem Wachstum fortgeschrittenen Prostatakrebses (PCA) verbunden sind ist- eine praktische Annäherung zu seiner Steuerung, zu Verhinderung und zu Behandlung. Vor kurzem zeigten wir, dass Behandlung von Zellen des Prostatakrebsgeschwürs DU145 mit Krebs vorbeugendem flavonoidem silymarin bei 100-200 microM Dosen erbB1-Shc mitogenic Signalisieren hemmt und die Zellzyklusregler moduliert, die zu eine Festnahme G1 und eine Hemmung des Zellwachstums und der Anchorage-unabhängigen Kolonienbildung führen. Hier stellten wir die Frage, ob diese wichtigen Ergebnisse auf andere vorbeugende Flavonoide und Isoflavone Krebses wie epigallocatechin 3 Gallat (EGCG) und genistein verlängert werden konnten. METHODEN: Zellen DU145 wurden mit ähnlichen Dosen (microM 100-200) von silymarin, genistein behandelt, oder EGCG, die Zellen-lysates vorbereitet und Niveaus von aktivierten signalisierenden Molekülen (erbB1-Shc-ERK1/2) und Zellzyklusregler (CDKIs, CDKs und cyclins) analysierten das Einsetzen von Immunopräzipitation und/oder das Immunoblotting Techniken. Zellwachstumsstudien wurden durch Zellzählung während 5 Behandlungstage mit diesen Mitteln durchgeführt, und Zelltod wurde bestimmt, indem man Trypanblaubefleckte. ERGEBNISSE: Behandlung von Zellen mit silymarin, genistein oder EGCG bei microM 100-200 ergab eine komplette Hemmung der TGFalpha-verursachten Aktivierung von erbB1, das von einem Gemäßigten zur starken Hemmung (10-90%) gefolgt wurde von Shc-Aktivierung ohne eine Änderung in ihren Proteinniveaus. Silymarin und genistein, aber nicht EGCG, auch gehemmte (10% zum abzuschließen) Aktivierung ERK1/2, die vorschlägt, dass diese Mittel Signalisieren erbB1-Shc-ERK1/2 in den Zellen DU145 hindern. In anderen Studien verursachten silymarin, genistein oder EGCG eine starke Induktion von Cip1/p21 (Falte bis 2,4) und von Kip1/p27 (Falte bis 150) und eine starke Abnahme an CDK4 (40-90%) aber hatten mäßigen Effekt auf CDK2 und cyclins D1 und E. Ein erhöhtes Niveau von CDKIs führte auch zu eine Zunahme ihrer Schwergängigkeit zu CDK4 und zu CDK2. Behandlung von Zellen mit silymarin, genistein oder EGCG ergab auch Wachstumshemmung der Zellen- 50-80% an den unteren Dosen und kompletter Hemmung an den höheren Dosen. Im Gegensatz zu silymarin zeigten höhere Dosen von genistein den cytotoxischen Effekt, der Zelltod 30-40% verursacht. Ein profunderer cytotoxischer Effekt wurde mit betragendem 50% Zelltod EGCG bei niedrigeren Dosen und Totalverlust der Entwicklungsfähigkeit an den höheren Dosen beobachtet. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Diese Ergebnisse schlagen vor, dass ähnlich silymarin, genistein und EGCG auch mitogenic Signalisierenbahnen hemmen Sie und ändern Zellzyklusregler, obwohl auf verschiedenen Niveaus und führen zu Wachstumshemmung und Tod von modernen und Androgen-unabhängigen Prostatakrebsgeschwürzellen. Mehr Studien werden deshalb mit diesen Mitteln benötigt, um ihr anti-Krebs erzeugendes Potenzial gegen menschlichen Prostatakrebs zu erforschen

Effekt des Proteintyrosinkinase-Hemmnis genistein auf die normalen und leukämischen haemopoietic Progenitorzellen.

Carlo-Stella C, Regazzi E, Garau D, et al.

Br J Haematol. Jun 1996; 93(3):551-7.

Empfänger- und nonreceptor Proteintyrosinkinasen (PTKs) spielen eine Schlüsselrolle in der Steuerung des normale und neoplastische Zellwachstums. Die Verfügbarkeit von PTK-Hemmnissen forderte uns auf, die Effekte von genistein, ein natürliches Hemmnis von PTKs, auf in-vitrokolonienbildung durch normale multilineage Kolonienbildungseinheiten (CFU-Mischung), erythroid Explosionen (BFU-E), Granulocytemakrophagekolonienbildungseinheiten (CFU-GM), Kultur-Einführungszellen der Zeitdauer (LTC-IC) und akute myelogenous Leukämiekolonienbildungseinheiten (CFU-AML) auszuwerten. Ununterbrochene Belichtung des normalen Marks und der einkernigen nicht-anhaftenden Zellen des Bluts, Blut CD34+CD

Auswahl von den myeloid Vorfahren, die BCR/ABL mRNA bei Patienten der chronischen myeloischer Leukämie nach in-vitrobehandlung mit dem Tyrosinkinase-Hemmnis genistein ermangeln.

Carlo-Stella C, Dotti G, Mangoni L, et al.

Blut. 1996 am 15. Oktober; 88(8):3091-100.

Chronische myeloische Leukämie (CML) ist eine klonische Störung der hematopoietic Stammzelle, die durch ein chimeric BCR-/ABLgen gekennzeichnet wird, das ein Protein der Fusion 210-kD mit dysregulated Tyrosinkinasetätigkeit verursacht. Wir forschten den Effekt von genistein, ein Proteintyrosin-Kinasehemmnis, auf das in-vitrowachstum von CML und von Normal Mark-abgeleiteten multi-starken (Kolonienbildungseinheitmischung [CFU-Mischung]), erythroid (die Explosion-Formung Einheit-erythroid [BFU-E]) und des Granulocytemakrophagen nach (Kolonienbildungseinheit-granulocytemakrophage [CFU-GM]) hematopoietic Vorfahren. Ununterbrochene Aussetzung von CML und von normalem Mark zum genistein verursachte eine statistisch bedeutende und mengenabhängige Unterdrückung der Kolonienbildung. Genistein-Dosen, die 50% Hemmung von CML und von normalen Vorfahren verursachen, waren nicht für CFU-Mischung erheblich unterschiedlich (27 mumol/L V 23 mumol/L), BFU-E (31 mumol/L V 29 mumol/L) und CFU-GM (40 mumol/L V 32 mumol/L V 32 mumol/L). Vorinkubation von CML und von normalem Mark mit genistein (200 mumol/L 1 bis 18 Stunden lang) verursachte eine zeitabhängige Unterdrückung des Progenitorzellewachstums, bei der Sparsamkeit eines erheblichen Anteils der Kultur-Einführungszellen der Zeitdauer (LTC-IC) von CML (Strecke, 91% +/- 9% bis 32% +/- 3%) und des normalen Marks (Strecke, 85% +/- 8% bis 38% +/- 9%). Analyse von einzelnen CML-Kolonien für das Vorhandensein der Kreuzung BCR/ABL mRNA durch Rückübertragungpolymerase-Kettenreaktion (RT-PCR) zeigte, dass genistein Behandlung erheblich das mittlere +/- Sd-Prozentsatz von Vorfahren des Marks BCR/ABL+ durch ununterbrochene Belichtung (76% +/- 18% v 24% +/- 12%, P < oder = „.004)“ oder Experimente der Vorinkubation (75% +/- 16% v 21% +/- 10%, P < oder = „.002)“ verringerte. Vorinkubation mit genistein verringerte den Prozentsatz leukämischen LTC-IC von 87% +/- von 12% bis von 37% +/- von 12% (P < oder = „.003).“ Analyse von einzelnen Kolonien durch Cytogenetik und RT-PCR bestätigte, dass genistein-bedingte Zunahme des Prozentsatzes von nonleukemic Vorfahren nicht an der Unterdrückung von BCR-/ABLübertragung lag. Analyse von Kern-DNA-Fragmentierung durch DNA-Gelelektrophorese und -anschluß deoxynucleotidyl Transferase prüfen gezeigt, dass Vorinkubation von einkernigem und CD34+-Zellen CML mit genistein bedeutenden Beweis von Apoptosis verursachte. Diese Beobachtungen zeigen, dass genistein (1) zur Ausübung eines starken antiproliferative Effektes auf CFU-Mischung, BFU-E fähig ist, und CFU-GM bei der Sparsamkeit des ursprünglicheren LTC-IC und (2), gutartige hematopoietic Vorfahre von CML-Mark, vermutlich durch einen apoptotic Mechanismus vorwählend

Krankengeschichterisikofaktoren für Non-Hodgkin-Lymphom in den älteren Frauen.

Cerhan-JR., Wallace-RB, Folsom AR, et al.

Nationaler Krebs Inst J. 1997 am 19. Februar; 89(4):314-8.

HINTERGRUND: Es ist vorgeschlagen worden, dass bestimmte Beschwerden möglicherweise und Drogenbelichtungen das Immunsystem unterdrücken und das Risiko des Entwickelns des Non-Hodgkin-Lymphoms (NHL) erhöhten. ZWECK: Wir forschten nach, ob spezifische Beschwerden und Drogenbelichtungen mit dem Risiko NHL in einer Kohorte von älteren Frauen verbunden waren, die in der der Iowa-die Gesundheits-Studie Frauen eingeschrieben wurden. METHODEN: Eine Kohorte von 41837 Frauen, 55-69 Lebensjahre an der Grundlinie, wurde voraussichtlich für die Entwicklung von Krebs von 1986 bis 1992 gefolgt. Diese Frauen hatten einen Grundlinienfragebogen im Januar 1986 ausgefüllt, der nach dem Vorkommen und dem Alter am Anfang von spezifischen Beschwerden, nach Familiengeschichte von Krebs und nach dem Gebrauch der vorgewählten Medikationen sich erkundigte. Fragebögen der weiteren Verfolgung wurden bis die Frauen im Jahre 1987, 1989 und 1992 verschickt. Vorfallkrebse und -todesfälle wurden durch Verknüpfungen zum Zustand und zu den nationalen Datenbanken festgestellt. Für die meisten Analysen wurden Frauen mit einer selbst-berichteten Geschichte von Krebs an der Grundlinie (n = 3903) ausgeschlossen. Relative Risiken (RRs) und die 95% Konfidenzintervalle (diesseits), eingestellt für Alter oder auf Alter und andere Variablen, wurden als Maß der Vereinigung zwischen NHL und Krankengeschichtefaktoren verwendet. Berichtete p-Werte sind doppelseitig. ERGEBNISSE: Hundert vierzehn Vorfallfälle von NHL wurden in der Kohorte während der weiteren Verfolgung identifiziert. Eine Geschichte des Erwachsenanfangdiabetes mellitus (d.h., zuerst bestimmt nach dem Alter von 30 Jahren) war mit einem erhöhten Risiko des Entwickelns von NHL verbunden (altersmäßig angepasst Eisenbahn = 2,18; 95% CI = 1.22-3.90). Darüber hinaus, gab es eine Vereinigung zwischen der Dauer von Erwachsenanfangdiabetes und steigendes Risiko von NHL (P für Tendenz = .004), mit einer altersmäßig angepassten Eisenbahn von 2,90 (95% Ci = 1.07-7.90) für Frauen mit einer Diagnose von Diabetes für 15 oder mehr Jahre verglichen mit Frauen ohne Diagnose von Diabetes. Frauen mit einer Geschichte der Bluttransfusion waren auch an erhöhtem Risiko für die Entwicklung von NHL (altersmäßig angepasst Eisenbahn = 1,95; 95% CI = 1.33-2.85). Die Risikoschätzungen für Diabetes- und Transfusionsgeschichte waren Unabhängiges von einander und wurden im Wesentlichen nicht nach Anpassung für andere Risikofaktoren geändert. Geschichte vorhergehenden Krebses (ausschließlich hematopoietic und Lymphkrebse) war mit einem erhöhten Risiko von NHL verbunden (altersmäßig angepasst Eisenbahn = 1,92; 95% CI = 1.21-3.06); diese Risikoschätzung wurde ein wenig nach Anpassung für eine Geschichte von Diabetes, Transfusionsgeschichte und andere Hauptrisikofaktoren vermindert (Eisenbahn = 1,66; 95% CI = 1.02-2.69). Keine statistisch bedeutenden Vereinigungen wurden zwischen NHL und einer Geschichte der chronischen Kolitis, nonestrogen Steroidgebrauch, Gebrauch der exogenen Östrogene oder Gebrauch der Schilddrüsenmedikationen gefunden. SCHLUSSFOLGERUNGEN UND AUSWIRKUNGEN: Eine Geschichte des Erwachsenanfangdiabetes mellitus, Bluttransfusion und eine Geschichte von Krebs (oder von seiner Behandlung) scheinen, unabhängige Risikofaktoren für NHL in den älteren Frauen zu sein

Pseudoepitheliomatous-Hyperplasie im Haut- T-Zell-Lymphom. Eine klinische, histopathologische und immunohistochemical Studie mit besonderem Interesse im Epithelwachstumsfaktorausdruck. Die französische Arbeitsgemeinschaft auf Haut- Lymphom.

Courville P, Wechsler J, Thomine E, et al.

Br J Dermatol. Mrz 1999; 140(3):421-6.

Pseudoepitheliomatous-Hyperplasie ist gelegentlich im Haut- T-Zell-Lymphom (CTCL) berichtet worden. Diese Vereinigung wirft die Frage des Verhältnisses zwischen epidermiale Hyperplasie auf und das lymphomatous sickern Sie ein. Weil epidermialer Wachstumsfaktor (EGF) und Umwandlungswachstumsfaktoralpha (TGF-Alpha) demonstriert worden sind, in epidermiale starke Verbreitung durch das Binden zu EGF-Empfänger (EGFr) mit einbezogen zu werden, prüften wir die Hypothese, dass diese cytokines durch lymphomatous Zellen abgesondert werden konnten, und verursachen die darüberliegende pseudoepitheliomatous Hyperplasie. Die Zwecke dieser Studie waren: (i) die klinischen und immunohistological Eigenschaften der pseudoepitheliomatous Hyperplasie beschreiben; (ii) seine Frequenz in einer großen Reihe von CTCLs bestimmen; und (iii) den Ausdruck von EGF, von TGF-Alpha und von EGFr in CTCL mit oder ohne pseudoepitheliomatous Hyperplasie auswerten. Elf Fälle von CTCL mit pseudoepitheliomatous Hyperplasie wurden von einer Reihe von 353 Fällen Haut- Lymphoms von 1990 bis 1996 registriert gesammelt. Sie bestanden acht von 28 (28,5%) großen T-Zell-Lymphomen CD30+ und drei von aus 148 (2%) Kästen des Mycosis fungoides. Epidermialer Ausdruck von EGF, von EGFr und von TGF-Alpha war in CTCL als in der Steuernormalen menschlichen Haut stärker. Lymphomatous t-Zellen drückten EGF und TGF-Alpha, während kein Ausdruck dieser cytokines in den Haut- und Knotenb-zelllymphomen ermittelt werden könnte, noch in einem normalen Lymphknoten aus. Darüber hinaus war epidermialer Ausdruck von EGFr in CTCL mit pseudoepitheliomatous Hyperplasie als in den Steuerfällen von CTCL ohne pseudoepitheliomatous Hyperplasie stärker und vorschlug, dass diese cytokines, in Verbindung mit anderen Faktoren, vermutlich in die epidermiale Hyperplasie miteinbezogen werden, die in einigen Fällen von CTCL beobachtet wird

Fettsäuremodulation der endothelial Aktivierung.

De Caterina R, Liao JK, Libby P.

Morgens J Clin Nutr. Jan. 2000; 71 (1 Ergänzung): 213S-23S.

Diätetische Balance von langkettigen Fettsäuren beeinflußt möglicherweise die Prozesse, die Leukozyte-endothelial Interaktionen, wie Atherogenesis und Entzündung mit einbeziehen, die erhöhten endothelial Ausdruck von Leukozytenadhäsionsmolekülen miteinbeziehen, oder endothelial Aktivierung. Wir verglichen die Fähigkeit von verschiedenem gesättigt, monounsaturated und die mehrfach ungesättigten Fettsäuren, um endothelial Aktivierung zu modulieren. Verbrauch der Docosahexaensäure der Fettsäure n-3 (DHA; ) verringerter endothelial Ausdruck 22:6n-3 Gefäßzelladhäsionsmoleküls 1 (VCAM-1), des E-selectin, des interzellulären Adhäsionsmoleküls 1 (ICAM-1), des Interleukin 6 (IL-6) und des IL-8 in Erwiderung auf IL-1, IL-4, Tumor-Nekrose-Faktor oder bakterielles Endotoxin, mit einer halb-maximalen hemmenden Konzentration (IC (50)) von micromol 1-25 IE, im Bereich von den ernährungsmäßig erreichbaren Plasmakonzentrationen. Die Größe dieses Effektes entsprach seine Vereinigung in zelluläre Phospholipide. DHA verringerte auch die Adhäsion von menschlichen Monozyten und von monocytic Zellen U937 auf cytokine-angeregten endothelial Zellen. Diese Effekte wurden von einer Reduzierung in Bote VCAM-1 RNS begleitet und zeigten einen pretranslational Effekt an. Um strukturelle Fettsäurebestimmende faktoren der hemmenden Tätigkeit VCAM-1 festzusetzen, verglichen wir verschiedenes gesättigt, monounsaturated und mehrfach ungesättigte Fettsäuren n-6 und n-3 für ihre hemmende Tätigkeit VCAM-1. Gesättigte Fettsäuren hemmten nicht cytokine-bedingten Ausdruck von Adhäsionsmolekülen. Jedoch wurde eine progressive Zunahme der hemmenden Tätigkeit mit Nahrungsaufnahme von Fettsäuren mit der gleichen Kettenlänge aber den zunehmenden Doppelbindungen, IE beobachtet, von monounsaturated zu n-6 und weiter zu den Fettsäuren n-3. So scheint die größere Anzahl von Doppelbindungen für die größere Tätigkeit von n-3 kritisch, das mit Fettsäuren n-6 verglichen wird, wenn man endothelial Aktivierung hemmt. Diese Eigenschaften sind wahrscheinlich, zu den antiatherogenic und entzündungshemmenden Eigenschaften von Fettsäuren n-3 relevant zu sein

Ausdruck des Retinoid x-Empfängeralphas wird nach monocytic Zelldifferenzierung erhöht.

Defacque H, Commes T, Legouffe E, et al.

Biochemie Biophys Res Commun. 1996 am 18. März; 220(2):315-22.

1 Alpha, 25-Dihydroxyvitamin D3 (VD) ist ein starker Veranlasser der monocytic Unterscheidung der normalen und leukämischen Zellen. Seine Effekte werden durch seinen Kernempfänger (VDR) vermittelt. Leistungsfähige Genaktivierung erfordert das heterodimerization von VDR mit Retinoid x-Empfängern (RXR). In der vorliegenden Untersuchung unter Verwendung der spezifischen Antikörper, analysierten wir den Ausdruck des Alphaproteins RXR in den einkernigen Zellen des Bluts von den akuten myeloid Patienten (AML) (10 Fälle) und von den myelomonocytic Zellformen, die in verschiedenen Stadien der Unterscheidung festgenommen wurden. Wir beobachteten, dass der Alphaausdruck RXR während der myelomonocytic Unterscheidung sich erhöhte, da die höchsten Stände in AML-Proben und in den myelomonocytic Zellformen gefunden wurden, welche die höchsten Mengen von monocytic Vorläufern haben. Wir zeigten auch, dass neue leukämische Zellen, was auch immer ihr Stadium der Unterscheidung sowie myelomonocytic Zellformen, auf VD durch eine Zunahme RXR-Irrtumswahrscheinlichkeiten reagieren. Kombinationen der retinoic Säure Gesamttransport (RA) und des VD erhöhten in einigen Fällen diesen Effekt. Diese Antwort schlägt die Beteiligung von RXR-Alpha in der monocytic Unterscheidung nach VD-Behandlung vor

Kombination einer starken 20 Entsprechung des Epivitamins D3 (KH 1060) mit diesseits-retinoic Säure 9 irreversibel hemmt klonisches Wachstum, verringert Ausdruck bcl-2 und verursacht Apoptosis in den leukämischen Zellen HL-60.

Elstner E, Verknüpfungsprogramm-israelisches M, Umiel T, et al.

Krebs Res. 1996 am 1. August; 56(15):3570-6.

vertritt retinoic Säure Gesamt-Transport (RA) erste in hohem Grade effektive Unterscheidung-VeranlassungsErlassinduktion bei Patienten mit Promyelozytenleukämie. Jedoch sind Erlassse kurzlebig, weil die Behandlung komplette Unterscheidung verursachen nicht kann und den bösartigen Klon ausrotten nicht kann. Um den bösartigen Klon, in der Analogie mit aggressiver Chemotherapie schnell zu beseitigen, ist möglicherweise die Kombination der starken Unterscheidung und der apoptosis-Veranlassungsdrogen, die durch verschiedene Empfänger und Signalbahnen arbeiten nützlich. Die aktive Form des Vitamins D3 (1,25-dihydroxyvitamin D3; 1,25 (OH-) 2D3) hemmt starke Verbreitung und verursacht Unterscheidung von myeloid leukämischen Zellen. Das DiesseitsRA 9, anders als Gesamt-TransportRA, das nur retinoic saure Empfänger bindet, ist ein hoher Affinität Ligand für retinoic saure Empfänger und retinoid x-Empfänger. Das Ziel dieser Studie war, das therapeutische Potenzial der Kombination eines Vitamins D auszuwerten (3) Entsprechung, 20 epi-22-oxa-24a, 26a, 27a-tri-homo-1alpha, 25 (OH-) 2D, (KH 1060), das der Familie von starken 20 Entsprechungen epi-1,25 (OH-), D3, mit DiesseitsRA 9 gehört, indem es in vitro ihre Effekte auf die starke Verbreitung, die Unterscheidung und den Apoptosis der menschlichen Leukämiezellform HL-60 festsetzt. Unsere Daten zeigen, dass KH 1060 allein ein sehr starkes Hemmnis der klonischen starker Verbreitung von HL-60 ist, aber dieser Effekt ist umschaltbar und dass DiesseitsRA 9 allein ein schwaches Hemmnis der klonischen starker Verbreitung der Zellen HL-60 ist. Demgegenüber die Kombination von KH DIESSEITSRA 1060 und 9 synergistisch und irreversibel gehemmt der klonischen starken Verbreitung von Zellen HL-60 und von verursachtem Apoptosis, wie durch morphologische Änderungen und DNA-Fragmentierung ermittelt. Diese Kombination beeinflußte auch den Ausdruck von apoptosis-bedingten Genen. Das Protein bcl-2 wurde fast unaufdeckbar, und der Ausdruck von bax Protein etwas erhöht (das bax: Verhältnis bcl-2 war Falte 14 höher als in unbehandelten Zellen). Unterscheidung von behandelten Zellen HL-60 wurde durch ihre Fähigkeit, Superoxide zu produzieren festgesetzt, wie durch Reduzierung des blauen Nitrotetrazolium, das positive Beflecken für Alphanaphthylacetatesterase, Phagozytose, Morphologie und Analyse von membrangebundenen Unterscheidungsmarkierungen mit der zwei Farbimmunofluoreszenz gemessen. Behandlung mit der Kombination von KH DIESSEITSRA 1060 und 9 war ein starker Veranlasser der Unterscheidung von HL-60, wenn die Zellen einen myelomonocytic Phänotypus entwickeln. Zusammenfassend zeigen unsere Daten, dass die Kombination von KH DIESSEITSRA 1060 und 9 irreversibel und synergistisch gehemmtes klonisches Wachstum, verursachte Unterscheidung und Apoptosis von Zellen HL-60 begleitend mit einem sehr markierten verringerten Ausdruck von bcl-2 und erhöht dem bax: Verhältnis bcl-2. Diese Drogenkombination hat möglicherweise wichtige therapeutische Bedeutung

Resveratrol blockiert interleukin-1beta-induced Aktivierung des Kernübertragungsfaktors N-Düngung-kappaB, hemmt starke Verbreitung, verursacht S-Phasenfestnahme und verursacht Apoptosis von Zellen der akuten myeloischer Leukämie.

Estrov Z, Shishodia S, Faderl S, et al.

Blut. 2003 am 1. August; 102(3):987-95.

Resveratrol, ein essbares Polyphenolstilben, ist berichtet worden, um erhebliche antileukemic Tätigkeiten in den verschiedenen Leukämiezellformen zu besitzen. Wir forschten nach, ob Resveratrol gegen neue Zellen der akuten myeloischer Leukämie (AML) und seinen Mechanismus der Aktion aktiv ist. Weil Interleukin 1beta (IL-1beta) eine Schlüsselrolle in der starken Verbreitung von AML-Zellen spielt, prüften wir zuerst den Effekt von Resveratrol auf die AML-Zellformen OCIM2 und OCI/AML3, die IL-1beta produzieren und in Erwiderung auf ihn sich stark vermehren. Resveratrol hemmte starke Verbreitung beider Zellformen auf eine mengenabhängige Mode (microM 5-75) indem es die Zellen an s-Phase festnahm und so ihre Weiterentwicklung durch den Zellzyklus verhinderte; IL-1beta hob teilweise diesen hemmenden Effekt auf. Resveratrol verringerte erheblich Produktion von IL-1beta in den Zellen OCIM2. Es unterdrückte auch die IL-1beta-induced Aktivierung Übertragungsfaktorkernfaktor kappaB (N-Düngung-kappaB), das eine Reihe Signale moduliert, die zelluläres Überleben, starke Verbreitung und Cytokineproduktion steuern. Tatsächlich ergab Ausbrütung von Zellen OCIM2 mit Resveratrol apoptotic Zelltod. Weil caspase Hemmnisse Wechselstrom-DEVD-CHO oder z-DEVD-FMK teilweise den antiproliferative Effekt von Resveratrol aufhoben, prüften wir seinen Effekt auf die caspase Bahn und fanden, dass Resveratrol die Aktivierung des Cysteinprotease caspase 3 und der folgenden Spaltung der DNA-Reparatur-Enzym-Poly (Adenosindiphosphat [ADP] - Ribose), Polymerase verursachte. Schließlich Resveratrol unterdrückte Kolonienbildungszellproliferation von neuen AML-Markzellen von 5 Patienten mit eben bestimmtem AML auf eine mengenabhängige Mode. Zusammen genommen, schlagen unsere Datenvertretung, dass Resveratrol ein effektives in-vitrohemmnis von AML-Zellen ist vor, dass dieses Mittel möglicherweise eine Rolle in den zukünftigen Therapien für AML hat

Niveaus Interleukin-6 und interleukin-10 in der chronischen lymphozytischen Leukämie: Wechselbeziehung mit phänotypischen Eigenschaften und Ergebnis.

Fayad L, Keating MJ, Reuben JM, et al.

Blut. 2001 am 1. Januar; 97(1):256-63.

Das Ziel dieser Studie war, die Wechselbeziehung zwischen Serumniveaus interleukin-6 (IL-6) und IL-10 und Ergebnis in der chronischen lymphozytischen Leukämie (CLL) zu überprüfen. Serumniveaus IL-6 und IL-10 wurden durch Enzym-verbundene immunoabsorbent Proben von 159 und 151 CLL-Patienten, beziehungsweise und von den gesunden Steuerthemen gemessen (n = 55 [IL-6]; n = 37 [IL-10]). Cytokineniveaus wurden mit klinischen Eigenschaften und Überleben aufeinander bezogen. Niveaus des Serums IL-6 waren bei CLL-Patienten höher (Medianwert, 1,45 pg/mL; Strecke, unaufdeckbar zu 110 pg/mL) als in den Steuerthemen (Medianwert, unaufdeckbar; Strecke, unaufdeckbar zu 4. 30 pg/mL) (P

Hohe Stufen des endothelial GefäßWachstumsfaktors receptor-2 beziehen mit verkürztem Überleben in der chronischen lymphozytischen Leukämie aufeinander.

Ferrajoli A, Manshouri T, Estrov Z, et al.

Clin-Krebs Res. Apr 2001; 7(4):795-9.

Der endothelial GefäßWachstumsfaktor receptor-2 (VEGFR-2), auch bezeichnet KDR, ist ein endothelial Gefäßempfänger des Wachstumsfaktors der Hochaffinität (VEGF). VEGFR-2 spielt eine Rolle in der Blutgefäßbildung de Novo und in der hematopoietic Zellentwicklung. Vor kurzem fanden wir, dass chronische Zellen der lymphozytischen Leukämie (CLL) hohe Stufen von VEGF ausdrücken. Deshalb suchten wir, die Rolle von VEGFR-2 in CLL nachzuforschen. Unter Verwendung der Westfleckanalyse bestimmten wir zuerst, dass VEGFR-2 in den Zusatzzellen des bluts CLL anwesend ist. Wir bestimmten dann die zellulären Niveaus des Proteins VEGFR-2 unter Verwendung eines festphasigen radioimmunoanalysis in den Zusatzblutzellen von 216 Patienten mit CLL quantitativ. Als Steuerung benutzten wir einkernige Zellen des Zusatzbluts (PBMNCs) von 31 hämatologisch normalen Einzelpersonen. Der Medianwert von den Niveaus VEGFR-2, die in den Kontrollproben ermittelt wurden, wurde einen Wert von 1,0 zugewiesen, und Niveaus des Proteins VEGFR-2 wurden zum Steuermittleren Wert normalisiert. Das Mittel von VEGFR-2 in CLL-Zellen war 1,57. Patienten mit Niveaus VEGFR-2 höher als 1,57 hatten Lymphozytenzählungen, schwere Anämie, erhöhtes Beta- (2) - microglobulin und Krankheit des fortgeschrittenen Stadiums erhöht. Erhöhte Niveaus VEGFR-2 waren auch mit statistisch erheblich kürzerem Überleben verbunden (35,4 gegen 60,1 Monate; P < 0,01). Unsere Daten zeigen an, dass zelluläre Niveaus möglicherweise VEGFR-2 als prognostischer Faktor in CLL dienen. Weitere Studien sollten die biologischen Auswirkungen dieser Ergebnisse und den Effekt der Interaktion zwischen VEGF und VEGFR-2 auf CLL-Zellproliferation nachforschen

(R) - Alpha-lipoic säurezugesetzte alte Ratten haben mitochondrische Funktion, verringerten oxydierenden Schaden verbessert und metabolische Rate erhöht.

Hagen TM, Ingersoll Funktelegrafie, Lykkesfeldt J, et al.

FASEB J. Feb 1999; 13(2):411-8.

Den alten Ratten eine ergänzt wurde Diät, die mit (R) - lipoic Säure, ein mitochondrischer Coenzym, wurde eingezogen, um seine Wirksamkeit in dem Umgekehrt die Abnahme im Metabolismus zu bestimmen, der mit Alter gesehen wurde. Junge (3 bis 5 Monate) und alte (24 bis 26 Monate) Ratten wurden eine AIN-93M Diät mit oder ohne (R) - lipoic Säure eingezogen (0,5% w/w) für 2 wk, getötet und ihre parenchymatösen Zellen der Leber wurden lokalisiert. Hepatocytes von unbehandelten alten Ratten gegen junge Kontrollen hatten erheblich unteren Sauerstoffverbrauch (P

Signalisieren Sie Transduction durch grundlegenden Fibroblastwachstumsfaktor in den osteoblastic Py1a Zellen der Ratte.

Hurley Millimeter, Marcello K, Abreu C, et al.

J-Knochen-Bergmann Res. Sept 1996; 11(9):1256-63.

Grundlegender Fibroblastwachstumsfaktor (bFGF) ist ein starkes Mitogen für Knochen. In dieser Studie verwendeten wir die osteoblastic Zellform der klonischen Ratte, Py1a, um Signal Transduction durch bFGF und die Rolle von Mitogen aktivierten Kinasen (MAPK) und Induktion von c-fos mRNA zu überprüfen in der mitogenic Antwort zum bFGF zu bestimmen. Anregung der Vereinigung des Thymidins [3H] (TDR) in DNA durch bFGF war in Anwesenheit phorbol myristate Azetats von (PMA) entschlossen die Bahn der Kinase C (PKC), genistein, ein Hemmnis der Tyrosinkinase und des H-7, ein PKC-Hemmnis, bFGF 10 (- 8) M und PMA 10 (- 7) M erhöhtes TDR durch 242 und 245% unten-zu regulieren, beziehungsweise. Behandlung mit bFGF oder PMA für 5 oder 30 Minuten erhöhten Tyrosinphosphorylierung von mehrfachen Proteinen, und das Immunoblotting mit MAPK-spezifischem Antikörper deckte auf, dass zwei dieser Bänder die 42 und 44 kD isoforms von MAPK waren. PMA und bFGF verursachten Ausdruck c-fos mRNA bei 30 Minuten. Genistein bei 10 micrograms/ml blockierte den mitogenic Effekt von bFGF und hemmte teilweise den mitogenic Effekt von PMA. Genistein bei 100 micrograms/ml blockierte auch bFGF- und PMA-bedingte Zunahmen c-fos mRNA. Eine 24 h-Vorbehandlung mit PMA bei 10 (- 7) M hemmte die mitogenic Antwort, Tyrosinphosphorylierung von MAPK und Induktion von c-fos mRNA im Anschluss an dem Zusatz von PMA, aber nicht bFGF. H-7 bei microM 50 blockierte bFGF-bedingtes mitogenesis und Induktion c-fos, aber hemmte nicht bFGF-bedingte Tyrosinphosphorylierung von MAPK. In dieser Studie zeigen wir, dass die Signalisierenbahn von bFGF und PMA dadurch ähnlich sind, dass sie Tyrosinphosphorylierung von KARTEN-Kinasen verursachen und c-fos aktivieren. Jedoch laufen die Signalisierenbahnen schließlich in der auseinander, sobald die PKC-Bahn durch PMA-Vorbehandlung unten-reguliert wird, oder blockiert durch das PKC-Hemmnis H-7, Tyrosinphosphorylierung der KARTEN-Kinase, Induktion c-fos und der mitogenic Effekt von PMA blockiert wird. Demgegenüber hemmt Herunterregelung der PKC-Bahn c-fos und die mitogenic Antwort zum bFGF, aber nicht die Effekte der bFGFs auf Tyrosinphosphorylierung der KARTEN-Kinase

Modulation der Cytokineproduktion durch dehydroepiandrosterone (DHEA) plus Ergänzung des Melatonin (MLT) von alten Mäusen.

Inserra P, Zhang Z, Ardestani SK, et al.

Proc Soc Exp Biol.-MED. Mai 1998; 218(1):76-82.

Gewebeniveaus der Abnahme Antioxydantien Melatonin (MLT) und dehydroepiandrosterone (DHEA) mit Alter und diese Abnahme wird mit Immundefekt aufeinander bezogen. Das Ziel der gegenwärtigen Studie ist, zu bestimmen, ob Hormonergänzung mit MLT und DHEA zusammen synergieren würde, um immunes Altern aufzuheben. Alte (16,5 Monate) weibliche Mäuse C57BL/6 wurden mit DHEA, MLT oder DHEA + MLT behandelt. Wie erwartet waren splenocytes erheblich (P < 0,05) höher in den alten Mäusen verglichen mit jungen Mäusen. DHEA, MLT und DHEA + MLT erheblich (P < 0,005) erhöhten b-Zellproliferation in den jungen Mäusen. Jedoch erhöhten nur MLT und DHEA + MLT erheblich (P < 0,05) b-Zellproliferation in den alten Mäusen. DHEA-, MLT- und DHEA- + MLT-Hilfe, zum von Immunfunktion in gealterten weiblichen Mäusen C57BL/6 durch (P < 0,05) zunehmende cytokines Th1 erheblich zu regulieren, IL-2 und IFN-Gamma oder erheblich (P < 0,05) abnehmende Th2 cytokines, IL-6 und IL-10, so stabilisierte Cytokineproduktion. DHEA und MLT modulieren effektiv unterdrückten Cytokine Th1 und erhöhte Produktion des Cytokine Th2; jedoch produzierte ihr kombinierter Gebrauch nur einen begrenzten additiven Effekt

Kurkumin verursacht einen p53-dependent Apoptosis in den menschlichen basale Zellkrebsgeschwürzellen.

Jee SH, Shen Sc, Tseng-CR, et al.

J investieren Dermatol. Okt 1998; 111(4):656-61.

Kurkumin, ein starkes Antioxidans- und chemopreventive Mittel, ist vor kurzem gefunden worden, um zur Veranlassung von Apoptosis in den menschlichen Hepatoma- und Leukämiezellen über einen ausweichenden Mechanismus fähig zu sein. Hier wir zeigen, dass Kurkumin auch Apoptosis in den menschlichen basale Zellkrebsgeschwürzellen in einer Dosis und zeitabhängigen Art verursacht, wie durch internucleosomal DNA-Fragmentierung und morphologische Änderung bewiesen. In unserer Studie, die mit dem Vorkommen von DNA-Fragmentierung in Einklang ist, erhöhte sich Kern-Protein p53 zuerst bei 12 h und ragte bei 48 h nach Kurkuminbehandlung empor. Vorbehandlung von Zellen mit Cycloheximid oder Aktinomycin D schaffte die Zunahme p53 und den Apoptosis ab, die durch das Kurkumin verursacht wurde und vorschlug, dass entweder Proteinsynthese de Novo P53 oder Synthese etwas Proteine für Stabilisierung von p53 für Apoptosis angefordert wird. In den elektrophoretischen Mobilitätsgelschiebeproben zeigten Kernauszüge von den Zellen, die mit Kurkumin behandelt wurden, eindeutige Muster des Bindens zwischen p53 und seiner Konsensbindungsstelle an. Unterstützend von diesen Ergebnissen, stromabwärts Ziele p53, einschließlich p21 (CIP1/WAF1) und Gadd45, könnte, um auf dem Kern zu lokalisieren durch Kurkumin mit ähnlicher Kinetik p53 verursacht werden. Außerdem immunoprecipitated wir Auszüge von den basale Zellkrebsgeschwürzellen mit verschiedenen Antikörpern anti-p53, die bekannt, um für wild-artiges oder des Mutanten p53 Protein spezifisch zu sein. Die Ergebnisse decken auf, dass basale Zellkrebsgeschwürzellen ausschließlich wild-artiges p53 enthalten; jedoch behinderte Kurkuminbehandlung nicht das Zellradfahren. Ähnlich wurden der Apoptosisunterdrücker Bcl-2 und der Förderer Bax nicht mit der Kurkuminbehandlung geändert. Schließlich könnte Behandlung von Zellen mit antisense Oligonucleotide p53 Kurkumin-bedingte intrazelluläre Protein p53 Zunahme und Apoptosis effektiv verhindern, aber Richtung p53 Oligonucleotide könnte nicht. So schlagen unsere Daten vor, dass die p53-associated Signalisierenbahn kritisch in Kurkumin-vermittelten apoptotic Zelltod miteinbezogen wird. Dieser Beweis schlägt auch vor, dass Kurkumin möglicherweise starkes Hautkrebsprävention oder -therapie vertritt

EGCG, ein Hauptteil des grünen Tees, hemmt Tumorwachstum, indem es VEGF-Induktion in den menschlichen Kolonkarzinomzellen hemmt.

Jung Yd, Kim Mitgliedstaat, Shin-BA, et al.

Krebs des Br-J. 2001 am 23. März; 84(6):844-50.

Katechine sind Schlüsselkomponenten von Tees, die antiproliferative Eigenschaften haben. Wir forschten die Effekte von Katechinen des grünen Tees auf intrazelluläres in vitro in Serum-beraubten menschlichen HT29 Darmkrebszellen signalisieren und VEGF-Induktion und in vivo auf das Wachstum von Zellen HT29 in den nackten Mäusen nach. In den in-vitrostudien (-) - epigallocatechin Gallat (EGCG), der reichlichste Katechin im Auszug des grünen Tees, gehemmte Aktivierung Erk-1 und Erk-2 in einer mengenabhängigen Art. Jedoch andere Teekatechine wie (-) - epigallocatechin (EGC), (-) - Epicatechingallat (ECG) und (-) - Epicatechin (EC) beeinflußte Erk-1 oder Aktivierung 2 nicht bei einer Konzentration von microM 30. EGCG hemmte auch die Zunahme von VEGF-Ausdruck und von Förderertätigkeit, die durch Serumverhungern verursacht wurden. In den in vivo Studien wurden athymic nackte Mäuse BALB/c subkutan mit Zellen HT29 geimpft und behandelt mit täglichen intraperitonealen Einspritzungen von EC (negative Steuerung) oder von EGCG bei Tages(- 1) Maus der mg-1,5 (- 1) beginnend 2 Tage nach Tumorzellimpfung. Behandlung mit EGCG hemmte Tumorwachstum (58%), microvessel Dichte (30%) und Tumorzellproliferation (27%) und erhöhte Tumorzellenapoptosis (1.9-fold) und den endothelial Zellenapoptosis (3fach) im Verhältnis zu der Steuerzustand (P< 0,05 für alle Vergleiche). EGCG übt möglicherweise mindestens Teil seines krebsbekämpfenden Effektes aus, indem es Angiogenesis durch das Blockieren der Induktion von VEGF hemmt

Vom Vitamin zu Vesanoid: Körper-retinoids während des neuen Jahrtausends.

Kerr-PET, DiGiovanna JJ.

Med Health R I. Jul 2001; 84(7):228-31.

Retinoids sind eine faszinierende Klasse Mittel, die Kontrolle über zellulärer Funktion seit Konzeption zum Tod ausüben. Sie spielen eine entscheidende Rolle in solchen wesentlichen Prozessen wie fötale Morphogenese, Zelldifferenzierung und Apoptosis. Im Laufe der Jahre haben synthetische retinoids Dermatologen mit einem Spektrum von Medikationen versehen, die profunde therapeutische Effekte auf eine Vielzahl von widerspenstigen Hautstörungen haben. Außerdem sind retinoids eine Erweiterungskomponente des Behandlungsarsenals gegen die hämatologischen und festen Feindseligkeiten. Retinoids werden balanciert, um aufregende neue therapeutische Wahlen auf dem Gebiet von Endokrinologie für die Behandlung von Diabetes- und Lipidstörungen anzubieten. Forscher und Kliniker fangen nur an, das therapeutische Potenzial dieser Klasse der Medikationen vorzustellen. Die Entwicklung von den neuen retinoid Mitteln, die spezifische Empfänger anvisieren, verspricht einen Reichtum von neuen Therapien während des neuen Jahrtausends

Kurkumin, ein Antioxidans- und Antitumorförderer, verursacht Apoptosis in den menschlichen Leukämiezellen.

Kuo ml, Huang-TS, Lin JK.

Acta Biochim Biophys. 1996 am 15. November; 1317(2):95-100.

Das Kurkumin, das als Gewürz und Farbtonmittel in der Nahrung weit verbreitet ist, besitzt starke Antioxidans-, entzündungshemmende und Antitumorförderungstätigkeiten. In der vorliegenden Untersuchung wurde Kurkumin gefunden, um apoptotic Zelltod in den promyelocytic Zellen der Leukämie HL-60 bei den Konzentrationen zu verursachen, die so niedrig sind wie 3,5 micrograms/ml. Die apoptosis-Veranlassungstätigkeit des Kurkumins erschien in einer Dosis- und zeitabhängigenart. Cytometric Analyse des Flusses zeigte, dass die hypodiploid DNA-Spitze von propidium Kerne erschien bei 4 h nach 7 micrograms-/mlkurkuminbehandlung Jodid-befleckte. Die apoptosis-Veranlassungstätigkeit des Kurkumins wurde nicht durch Cycloheximid, Aktinomycin D, EGTA, W7 (Calmodulinhemmnis), Natrium-orthovanadate oder genistein beeinflußt. Durch Kontrast konnten ein Endonucleasehemmnis ZnSO4 und Chlor-Methyl- Keton des Proteinasehemmnisc$n-tosyl-cc$l-lysins (TLCK) den Apoptosis deutlich abschaffen, der durch Kurkumin verursacht wurde, während 12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate (TPA) einen teilweisen Effekt hatte. Die Antioxydantien, das N-Acetyl-L-Cystein (NAC), L-Ascorbindie säure, das Alphatocopherol, die Katalase und die Superoxidedismutase, alle verhinderten effektiv Kurkumin-bedingten Apoptosis. Dieses Ergebnis schlug vor, dass Kurkumin-bedingter Zelltod durch reagierende Sauerstoffspezies vermittelt wurde. Immunoblot-Analyse zeigte, dass das Niveau des antiapoptotic Proteins Bcl-2 bis 30% nach 6 h-Behandlung mit Kurkumin verringert wurde, und wurde nachher bis 20% durch eine weitere 6 h-Behandlung verringert. Außerdem ergab Overexpression von bcl-2 in den Zellen HL-60 eine Verzögerung von den Kurkumin-behandelten Zellen, die am Apoptosis teilnehmen und vorschlug, dass bcl-2 eine entscheidende Rolle im Anfangsstadium des Kurkumin-ausgelösten apoptotic Zelltodes spielt

1-O-Hexadecyl-2-metoxy-glycero-3-phosphatidylcholine? eine Plättchenanhäufung des Plättchens des Methoxyätherlipids inhibierende aktivierende Faktor-bedingte und oxydierender ein Metabolismus des Neutrophil.

LeBlanc K.

Biochemie Pharmacol. 1995; 49(11):1577-82.

Effekte von diesseits-ungesättigten Fettsäuren auf Doxorubicinempfindlichkeit in den elterlichen Zellformen P388/DOX beständig und P388.

Liu QY, Tan BK.

Leben Sci. 2000; 67(10):1207-18.

Es ist berichtet worden, dass einige diesseits-ungesättigte Fettsäuren (c-UFAs) Ansammlung des Doxorubicin (DOX) in den Krebszellen erhöhen konnten und seine, Cytotoxizität folglich zu erhöhen. Jedoch zeigten einige Forscher, dass CUFA-Vorbehandlung nicht seine Cytotoxizität in den speziellen Zellformen beeinflußte. Es ist möglich, dass die verschiedenen Ergebnisse wegen der verschiedenen zellulären Eigenschaften auftraten. Wir nahmen an, dass CUFA-Behandlung möglicherweise die Tätigkeiten einiger Antioxidansenzyme modulierte, um den Widerstand von Zellen zu DOX zu beeinflussen. In der vorliegenden Untersuchung überprüften wir, wie CUFA-Vorbehandlung DOX-Cytotoxizität auf Mäuseleukämiezellform, P388 und seinem beständigen subline, P388/DOX beeinflußte, dem wir fanden, um erheblich höhere Tätigkeit der Glutathionsperoxydase (GPx) sowie P-Glucoproteid (PGP) Overexpression zu haben. Wir wählten zwei c-UFAs, Gamma-Linolensäure (GLA) (18:3n-6) und Docosahexaensäure (DHA) (22:6n-3). Cytotoxizität wurde durch MTT (3 (4.5-dimethylthiazol-2-yl) - Bromid 2,5-diphenyltetrazolium) gemessen und Trypanblauausschlussproben. DOX-Ansammlung und PGP-Ausdruck wurden durch Fluss Cytometry gemessen. Die Tätigkeiten der Katalase (CAT), der Superoxidedismutase (RASEN), der Glutathionsc$s-transferase (GST) und des GPx waren für Zellformen mit und ohne Behandlung mit GLA oder DHA entschlossen. Bedeutende DOX-Ansammlung trat in den Zellformen mit GLA- oder DHA-Vorbehandlung, aber ohne irgendeine Änderung in PGP-Ausdruck in jeder Zellform auf. Empfindlichkeit zu DOX-Cytotoxizität wurde durch GLA- oder DHA-Vorbehandlung in P388/DOX, dessen nur RASEN-Tätigkeit erheblich erhöht wurde, aber nicht in der elterlichen Zellform P388 verbessert, deren RASEN und CAT erheblich durch die Vorbehandlung erhöht wurden. Jedoch könnte kombinierte Vorbehandlung von GLA oder von DHA mit Antioxydantien, pyrrolidinedithiocarbamate (PDTC) oder Vitamin C, nicht nur P388/DOX aber auch Zellen P388 zu DOX sensibilisieren. Wir stellen fest, dass die Effekte von CUFA-Vorbehandlung auf die Empfindlichkeit von Krebszellen zu DOX nicht nur von der Änderung in der Drogenansammlung aber auch von der Änderung in den Niveaus von Antioxidansenzymaktivitäten abhängen, und schlagen vor, dass kombinierte Verwaltung von c-UFAs, von Antioxydantien und von DOX möglicherweise effektiver ist, wenn sie Leukämie behandelt

Alter-verbundene Abnahme in der Ascorbinsäurekonzentration, -wiederverwertung und -biosynthese in Ratte Hepatocytes--Umkehrung mit (R) - Alpha-lipoic saure Ergänzung.

Lykkesfeldt J, Hagen TM, Vinarsky V, et al.

FASEB J. Sept 1998; 12(12):1183-9.

Die Ascorbinsäure, die von der Dehydroascorbinsäure aufbereiten und die Biosynthese von gulono-1,4-lactone wurden als Maße zelluläre Wartekapazität zum erhöhten oxidativen Stress verwendet, der durch tert-butylhydroperoxide verursacht wurde. Die hepatische Ascorbinsäurekonzentration war 54% niedriger in den Zellen von den alten Ratten, als verglichen mit den Zellen, die von den jungen Ratten lokalisiert wurden (P

Behandlung mit retinoic Säure Gesamttransport in der Promyelozytenleukämie verringert frühe Todesfälle in den Kindern.

Mann G, Reinhardt D, Ritter J, et al.

Ann Hematol. Jul 2001; 80(7):417-22.

ist retinoic Säure Gesamt-Transport (ATRA) ein bekannter Veranlasser der Unterscheidung in der Promyelozytenleukämie. Um das Ergebnis von Kindern mit Promyelozytenleukämie zu verbessern, ist ATRA seit 1994 als zusätzliches Induktionselement in der AML-BFM 93 Studie angewendet worden. In einer rückwirkenden Studie verglichen wir 22 Kinder, die mit ATRA behandelt wurden (Durchschnittsalter: 9,3 Jahre; Strecke: 1.8-16.3) wenn 22 Patienten herkömmliche Therapie bekommen (Durchschnittsalter: 12,3 Jahre; Strecke: 3.2-16.7). Einundzwanzig der Kinder erzielten kompletten Erlass. Nur ein Patient starb früh an den Blutenkomplikationen nach einer 3 Tagesverwaltung von ATRA. In der Kontrollgruppe traten sieben frühe Todesfälle auf (genauer Test Fisher; p

Die Rolle von Interferon in der Therapie des bösartigen Lymphoms.

McLaughlin P.

BIOMED Pharmacother. 1996; 50(3-4):140-8.

Als Monotherapie kann Interferonalpha (IFN-Alpha) die Erlassse verursachen, größtenteils teilweise, in einem großen Bruch von Patienten mit indolenten Lymphomen, einschließlich die Lymphome der niedrigen Qualität B-Zellund das Haut- T-Zell-Lymphom. In den aggressiven Lymphomen hat IFN minimale Tätigkeit, und im Morbus Hodgkin schlägt die begrenzte verfügbare Erfahrung nur bescheidene Tätigkeit vor. In den indolenten B-Zelllymphomen ist IFN mit Chemotherapie in einigen großen Versuchen integriert worden: die Mehrheit dieser Versuche zeigen eine vorteilhafte Auswirkung auf Ausfall-freies Überleben an; ein Überlebensnutzen von IFN ist von der Französisch-Belgiergruppe berichtet worden. Aktualisierte Ergebnisse sind jetzt von einem vorher berichteten Versuch vom MD Anderson Cancer Center verfügbar, die auch einen offensichtlichen Überlebensnutzen anzeigen, wenn IFN in Verbindung mit Chemotherapie bei Patienten mit indolentem B-Zelllymphom verwendet wird

In vivo assesment von NF-KB Hemmnissen als chemosensitizers: Studie 4967. Papier dargestellt bei der Jahresversammlung der amerikanischen Vereinigung für Krebsforschung.

Michaels S. BDM.

2001; 24. bis 28. März 2001-Studie 4967

Die in-vitroeffekte der gesamt-Transport-retinoic Säure und der hematopoietic Wachstumsfaktoren auf das klonische Wachstum und Selbsterneuerung von ExplosionsStammzellen in der Promyelozytenleukämie.

Miyauchi J, Inatomi Y, Ohyashiki K, et al.

Leuk Res. Apr 1997; 21(4):285-94.

Gesamt-Transport-retinoic Säure (ATRA) ist als starkes therapeutisches Mittel benutzt worden, um Unterscheidung von Zellen der Promyelozytenleukämie (APL) zu verursachen und Granulocyte, die Kolonie-anregender Faktor (G-CSF) berichtet worden ist, um diesen Effekt von ATRA in vitro zu erhöhen. Wir forschten die Effekte von ATRA und von drei myeloid Wachstumsfaktoren, einschließlich G-CSF, auf das Wachstum der leukämischen Stammzellen von 10 APL-Patienten nach. G-CSF war der stärkste Anreger der leukämischen Kolonienbildung in fünf aus 10 Patienten heraus, aber war weder das bedeutende Reizmittel der Selbsterneuerung der ExplosionsStammzellen noch ein Veranlasser der Reifung. Demgegenüber war ATRA in hohem Grade effektiv, wenn es morphologische Reifung von leukämischen promyelocytes verursachte, aber variable Ergebnisse wurden hinsichtlich seiner Effekte auf das Wachstum von ExplosionsStammzellen erzielt: ATRA unterdrückte klonisches Wachstum und Selbsterneuerung bei einigen Patienten, aber war inaktiv oder sogar wirkte belebende Wirkungen bei den anderen Patienten. Ähnliche variable Effekte wurden mit der Kombination von ATRA und von G-CSF beobachtet. Diese Ergebnisse zeigen an, dass der Unterscheidung-Veranlassungseffekt von ATRA nicht immer mit Wachstumshemmung von leukämischen Stammzellen in vitro verbunden ist und rechtfertigen den Gebrauch von Chemotherapie in Verbindung mit ATRA in der Behandlung von APL

Unterdrückung von protooncogene c-fos-Ausdruck durch dihydrolipoic Antioxidanssäure.

Mizuno M, Verpacker L.

Methoden Enzymol. 1995; 252:180-6.

Hypoxic Induktion des menschlichen endothelial Wachstumsfaktorgefäßausdrucks durch c-Src Aktivierung.

Mukhopadhyay D, Tsiokas L, Zhou XM, et al.

Natur. 1995 am 15. Juni; 375(6532):577-81.

Angiogenesis, die Bildung des neuen Microvasculature durch die haarartige Keimung, ist für Tumorentwicklung entscheidend. Hypoxic Regionen von festen Tumoren produzieren das starke und direkt fungierende angiogenische Protein VEGF/VPF (endothelial Wachstumsfaktor-/Gefäßpermeabilitätsgefäßfaktor). Wir forschen jetzt die Signal Transductionsbahn nach, die in hypoxic Induktion von VEGF-Ausdruck mit einbezogen wird. Hypoxie bekannt, um eine Tyrosinkinasekaskade zu verursachen, dass Ergebnisse in der Aktivierung von Stickstofffixierungsgenen in Wurzelbakterium meliloti und Aktivierung von Tyrosinkinasen beim Signalisieren ausgelöst durch Wachstumsfaktor- und UV-Licht kritisch ist. Wir zeigen hier dieses genistein, ein Hemmnis der Proteintyrosinkinase, Induktion der Blöcke VEGF. Hypoxie erhöht die Kinasetätigkeit von pp60c-src und von seiner Phosphorylierung auf Tyrosin 416 aber aktiviert nicht Fyn oder ja. Ausdruck entweder einer dominierend-negativen Mutantform von c-Src oder des Raf-1 verringert deutlich VEGF-Induktion. VEGF-Induktion durch Hypoxie in c-src (-) Zellen wird gehindert, obgleich es eine Ausgleichsaktivierung von Fyn gibt. Unsere Ergebnisse stellen einen Einblick in das Hypoxie-ausgelöste intrazelluläre Signalisieren zur Verfügung, definieren VEGF als neues abwärts gerichtetes Ziel für c-SRC und schlagen eine Rolle für c-SRc vor, wenn sie Angiogenesis fördern

Gesamt-Transport und diesseits retinoic Säure 9 erhöhen dihydroxyvitamin D3-induced monocytic Unterscheidung 1,25 von Zellen U937.

Nakajima H, Kizaki M, Ueno H, et al.

Leuk Res. Aug 1996; 20(8):665-76.

Retinoic Säure (RA) und dihydroxyvitamin 1,25 D3 (D3) sind für die Veranlassung von Unterscheidung in vielen leukämischen Zellformen weithin bekannt. Die signalisierenden Kernbahnen von RA und von D3 werden durch ihre cognate Empfänger, den retinoic sauren Empfänger (RAR) und Empfänger des Vitamins D3 (VDR), beziehungsweise vermittelt. Retinoid x-Empfänger (RXR) ist ein zusätzlicher Faktor, der ein heterodimer mit RAR und VDR bildet und ermöglicht ihrer leistungsfähigen transcriptional Aktivierung. 9-cis RA, ein Hochaffinität Ligand für RXR, groß erhöhter D3-induced CD14 Ausdruck in den Zellen U937, während RA allein Ausdruck nicht CD14 verursachte. RA 9-cis ergab auch morphologische Änderungen von Zellen U937 an den Makrophage ähnlichen Zellen, als kombiniert mit D3, während RA allein granulocyte ähnliche Zellen ergab. RA und D3 erhöhten CfMS zusammen Ausdruck, phagozytische Tätigkeit, und synergistisch fungiert, um nitroblue tetrazolium Reduzierungstätigkeit zu fördern und starke Verbreitung zu hemmen. Nordanalyse zeigte, dass Zellen U937 aufbauend RAR-Alpha, VDR und RXR-Alpha mRNAs ausdrückten. RA oder D3 allein oder in der Kombination beeinflußten nicht RAR-Alpha und VDR-Ausdruck, während diesseits RA 9 diesseits RA und 9 plus RA Gesamttransport erheblich RXR-Alphaausdruck verringerte. Interessant konnte D3 die Herunterregelung des RXR-Alphas mRNA durch diesseits RA 9 wieder herstellen. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass es Übergang der signalisierenden Kernbahnen von RA und von D3 gibt. Dieses hat möglicherweise klinische Auswirkungen in diesem RA und D3 wird in der Kombination für Unterscheidung-Veranlassungstherapie in der akuten myelogenous Leukämie und im myelodysplastischen Syndrom verwendet möglicherweise

Resveratrol ist ein starker Veranlasser von Apoptosis in den menschlichen Melanomzellen.

Niles-RM, McFarland M, Weimer MB, et al.

Krebs Lett. 2003 am 20. Februar; 190(2):157-63.

Resveratrol ist ein Betriebspolyphenol, das in den Trauben und im Rotwein gefunden wird. Es ist gefunden worden, um nützliche Effekte auf das Herz-Kreislauf-System zu haben. Resveratrol hemmt auch das Wachstum von verschiedenen Tumorzellformen in vitro und hemmt Karzinogenese in vivo. In dieser Studie überprüften wir den Effekt von Resveratrol auf Wachstum von zwei menschlichen Melanomzellformen. Wir fanden, dass dieses Betriebspolyphenol Wachstum hemmte und verursachten Apoptosis in beiden Zellformen, wenn die amelanotic Zellform A375 empfindlicher ist. Die mögliche Beteiligung von verschiedenen KARTEN-Kinasen in der Aktion von Resveratrol wurde auch überprüft. Obgleich Resveratrol nicht die Phosphorylierung von p38- oder JNK-KARTEN-Kinasen in jeder Zellform änderte, verursachte es Phosphorylierung von ERK1/2 in A375, aber nicht in den Zellen SK-mel28. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass studiert in vivo vom Effekt von Resveratrol auf Melanomen werden gerechtfertigt, hätte und dass dieses Betriebspolyphenol möglicherweise Wirksamkeit entweder als therapeutisches oder chemopreventive Mittel gegen Melanomen

[retinoic Säure Gesamt-Transport (Tretinoin)].

Ohno R.

Gan To Kagaku Ryoho. Apr 1997; 24(6):741-6.

Unterscheidungstherapie mit retinoic saurem Gesamttransport (ATRA, tretinoin) allein oder im Verbindung mit Chemotherapie verursacht herum 90% kompletten Erlass in der Promyelozytenleukämie (APL). Indem es Nichtkreuz beständige Chemotherapie als postremission Therapie gab, wurde mehr als 50% von APL, besonders mehr als 70% von APL-Patienten des Alters weniger als 30, heilbar. Da diese aktive Form des Vitamins A weniger Giftigkeit und weniger Komplikationen verursacht, die mit anderen cytotoxischen Drogen verglichen werden, sind die erforderten Behandlungskosten kleiner. Deshalb sollte ATRA-Therapie als Therapie der vordersten Linie für APL enthalten werden

Induktion von Apoptosis durch garcinol und Kurkumin durch Freigabe des Zellfarbstoffs c und Aktivierung von caspases in den menschlichen Zellen der Leukämie HL-60.

Pan MH, Chang Horizontalebene, Lin-Shiau SY, et al.

Nahrung Chem. J Agric. Mrz 2001; 49(3):1464-74.

Garcinol, ein polyisoprenylated Benzophenon, wurde von der Indica Fruchtrinde des Garcinia gereinigt. Die Effekte von garcinol und von Kurkumin auf Zellentwicklungsfähigkeit in den menschlichen Zellen der Leukämie HL-60 wurden nachgeforscht. Garcinol und Kurkumin zeigten hemmende Effekte des starken Wachstums gegen menschliche Zellen der Leukämie HL-60, mit geschätzten (50) Werten ICs von microM 9,42 und 19,5, beziehungsweise an. Garcinol war in der Lage, Apoptosis in einer Konzentrations- und zeitabhängigenart zu verursachen; jedoch war Kurkumin weniger effektiv. Behandlung mit garcinol verursachte Induktion der Tätigkeit caspase-3/CPP32 in einer Dosis und zeitabhängigen Art, aber nicht Tätigkeit caspase-1 und verursachte die Verminderung der Poly (ADP-Ribose) Polymerase (PARP). Vorbehandlung mit Hemmnis caspase-3 hemmte garcinol-bedingte DNA-Fragmentierung. Behandlung mit garcinol (microM 20) verursachte einen schnellen Verlust des mitochondrischen Transmembranepotentials, Freigabe mitochondrischen Zellfarbstoffs c in Cytosol und folgende Induktion der Verarbeitung procaspase-9. Die Spaltung von D4-GDI, ein reichliches hematopoietic Zellen-BIP-Auflösungshemmnis für die Ras-bedingte Rhofamilie GTPases, gleichzeitig aufgetreten mit der Aktivierung von caspase-3 aber von vorausgegangener DNA-Fragmentierung und den morphologischen Änderungen verbanden mit apoptotic Zelltod. Von diesen wurden Bcl-2, Schlechtes und Bax studiert. Das Niveau des Ausdrucks von Bcl-2 verringerte etwas sich, während die Niveaus des Schlechten und des Bax drastisch der Zellen erhöht wurden, die mit garcinol behandelt wurden. Diese Ergebnisse zeigen an, dass garcinol caspase-aktivierte Desoxyribonuklease den Kern eintragen und chromosomale DNA vermindern lässt und (DNA-Fragmentierungsfaktor) Verminderung DFF-45 verursacht. Es wird vorgeschlagen, dass garcinol-bedingter Apoptosis durch die Freigabe von Zellfarbstoff c in den Cytosol, in procaspase-9, das verarbeiten, in Aktivierung von caspase-3 und in caspase-2, Verminderung von PARP- und DNA-Fragmentierung ausgelöst wird, die durch die caspase-aktivierte Desoxyribonuklease durch die Verdauung von DFF-45 verursacht wird. Die Induktion von Apoptosis durch garcinol stellt möglicherweise einen Angelmechanismus für seine chemopreventive Aktion Krebses zur Verfügung

Verschlingen Sie Krankheit mit Haifischlebertran.

Pugliese Pint.

1999;

Etwas biologische Aktionen von alkylglycerols vom Haifischlebertran.

Pugliese Pint, Jordanien K, Cederberg H, et al.

Ergänzungs-MED J Altern. 1998; 4(1):87-99.

Haifischlebertran ist für über 40 Jahre als therapeutisches und vorbeugendes Mittel benutzt worden. Die Wirkstoffe im Haifischlebertran sind gefunden worden, um eine Gruppe Äther-verbundene Glyzerine zu sein, die als alkylglycerols bekannt sind. Klinischer zuerstgebrauch war für die Behandlung von Leukämien und, Strahlenkrankheit an der KrebsRöntgentherapie später zu verhindern. Studien in den letzten 30 Jahren haben gezeigt, dass alkylglycerols Multifunktions sind. Das Niveau von natürlichen alkylglycerols steigt innerhalb der Tumorzellen, anscheinend in einer Bemühung, Zellwachstum zu steuern. Neue Studien zeigen an, dass die Aktivierung von Kinase C, ein wesentlicher Schritt in der Zellproliferation, durch alkylglycerols gehemmt werden kann. Diese Aktion schlägt eine wettbewerbsfähige Hemmung von diacylglycerol 1,2 durch alkylglycerols vor. Weitere Untersuchungen über die immunostimulatory Aktion von alkylglycerols schlagen eine Primäraktion auf dem Makrophagen vor. Der Prozess der Makrophageaktivierung ist mit den synthetischen und natürlichen alkylglycerols demonstriert worden. Während der genaue Mechanismus nicht, gefunden worden ist, sind ein autocrine und paracrine System vorgeschlagen worden. Haifischleber ist eine bedeutende natürliche Quelle von alkylglycerols, die keine bekannten Nebenwirkungen in den Dosierungen von mg 100 dreimal ein Tag haben. Die Informationen, die in diesem Artikel vorgelegt werden, schlagen vor, dass alkylglycerols möglicherweise als Anhangtherapie in der Behandlung von neoplastischen Störungen und als immuner Verstärker in den Infektionskrankheiten benutzt werden

Modulation in vitro der menschlichen natürlichen Cytotoxizität, der wuchernden Antwort der Lymphozyte zu den Mitogenen und der Cytokineproduktion durch wesentliche Fettsäuren.

Purasiri P, Mckechnie A, Heys Sd, et al.

Immunologie. Okt 1997; 92(2):166-72.

Wesentliche Fettsäuren (EFA) sind in den Untersuchungen an Tieren gezeigt worden, um einen differenzialen Effekt auf verschiedene Aspekte der immunen Reaktivität zu haben. Jedoch hat es wenige Studien in den Menschen gegeben. Deshalb wählten wir, um die Effekte einer Vielzahl von EFA [Gamma-Linolensäure (GLA), Eicosapentaensäure (EPA) und Docosahexaensäure (DHA) nachzuforschen] in vitro auf Lymphozytenreaktivität des menschlichen Bluts, Cytokineabsonderung und natürlicher Cytotoxizität. Die wuchernde Antwort zu den polyclonal Mitogenen (phytohaemagglutinin, Pokeweedmitogen, Concanavalin A), wie durch Vereinigung des Thymidins [3H] in eben synthetisierte Lymphozyten gemessen, wurde (P < 0,05) durch alles geprüfte EFAs, in einer mengenabhängigen Art gehemmt (3-15 micrograms/ml). Die größte Hemmung der starker Verbreitung wurde durch EPA und DHA verursacht. Ähnlich verringerten EPA, DHA und GLA erheblich die cytotoxische Tätigkeit [ausgedrückt als lytische Einheiten, unter Verwendung des natürlichen Mörders von 51 Chromfreigabeproben (NK) (Zellen K562) und der lymphokine-aktivierten (LAK) (Daudi-Zellen) Zellen] (P < 0,05) in einer konzentrationsabhängigen Art (5-50 micrograms/ml), ohne Zellentwicklungsfähigkeit zu beeinflussen. EPA und DHA wiesen größere Unterdrückung als GLA auf. Außerdem war die Hemmung der Zellproliferation und der Unterdrückung der natürlichen Cytotoxizität mit markierter Abnahme am Cytokine verbunden [interleukin-1 (IL-1), IL-2, Tumornekrosenfaktoralpha (TNF-Alpha) und Interferongamma (IFN-Gamma)] Produktion in vitro. Unsere Ergebnisse zeigen, dass EFAs (GLA, EPA, DHA) das Potenzial haben, die erheblich verschiedenen Aspekte der menschlichen Lymphozyte zellvermittelt und die humoralen immunen Reaktivitäten zu hemmen

Gesamt-Transport retinoic Säure in den hämatologischen Feindseligkeiten, eine Aktualisierung. GER (Gruppo Ematologico Retinoidi).

Sacchi S, Russo D, Avvisati G, et al.

Haematologica. Jan. 1997; 82(1):106-21.

HINTERGRUND UND ZIEL: Während der letzten zehn Jahre hat die Studie von retinoids eine Gesamtumwandlung durchgemacht. Die italienische Gesellschaft der experimentellen Hämatologie entschied sich, diese Fortschritte bei einer Sitzung in Florenz am 18. April 1996 zu besprechen. INFORMATIONSQUELLEN: Das Material, das im anwesenden Bericht überprüft wird, umfasst die Artikel und Zusammenfassungen, die in den Zeitschriften veröffentlicht werden, die durch den Wissenschafts-Zitat-Index und das Medline bedeckt werden. Darüber hinaus haben alle Autoren des vorliegenden Artikels aktiv auf dem Gebiet von retinoids gearbeitet und haben einige Papiere beigetragen. Zusammenfassungen ihrer mündlichen Präsentationen bei der Florenz-Sitzung werden im Anhang diesen Übersichtsartikel berichtet. ZUSTAND DER KUNST UND DER PERSPEKTIVEN: Einer der wichtigsten Fortschritte ist die Erklärung von neuen molekularen Mechanismen der Steuerung der Genexpression durch retinoids gewesen. Einige neue retinoids sind von den Chemikern synthetisiert worden, von denen einige für möglichen klinischen Gebrauch aussortiert werden, und einige haben bereits eine ungeheure Auswirkung auf klinische Praxis gehabt. Die wichtigsten Leistungen sind in der Promyelozytenleukämie erhalten worden. Im Jahre 1988 zeigte eine chinesische Gruppe, die in Shanghai arbeitet, dass die Anwendung von Gesamttransport retinoic saures (ATRA) allein 94% von akuten promyelocytic leukämischen Patienten kompletten Erlass durch Unterscheidung des leukämischen Klons erhielt. Dieses Ergebnis wandelte einen Traum in Wirklichkeit um und erlaubte Forschern, von der Laborerfahrung auf klinische Anwendungen dieser unterscheidenen Therapie umzuziehen. Die Erweiterung des Spektrums der hämatologischen Feindseligkeiten, die möglicherweise auf ATRA reagieren, bleibt eine Herausforderung; jedoch zeigen einige Ergebnisse etwas Tätigkeit von retinoids allein oder im Verbindung mit anderen Drogen in der jugendlichen chronischen myeloischen Leukämie (CML), im myelodysplastischen Syndrom, im Haut- T-Zell-Lymphom und in CML. Sind die Studien, die den möglichen klinischen Synergismus von ATRA-ansässigen Kombinationstherapien mit Wachstumsfaktoren, von anderen unterscheidenen Mitteln wie Vitamin D3, von Immunmodulatoren wie Interferon oder von chemotherapeutischen Mitteln erforschten, insbesondere Aronstäbe-c besonders interessant, die versprechende in-vitroeffekte zeigen, wenn sie im Verbindung mit retinoids verwendet werden

Simultaner Aufzug in den Serumkonzentrationen der angiogenischen Wachstumsfaktoren VEGF und des bFGF ist ein unabhängiges Kommandogerät der schlechten Prognose im nicht--Hodgkin Lymphom: eine Einzelinstitutionsstudie von 200 Patienten.

Salven P, Orpana A, Teerenhovi L, et al.

Blut. 2000 am 1. Dezember; 96(12):3712-8.

Hohe Serumkonzentrationen des endothelial GefäßWachstumsfaktors (S-VEGF) und des grundlegenden Fibroblastwachstumsfaktors (S-bFGF) sind mit ungünstigen klinischen Eigenschaften in Krebs verbunden. Die Interaktion von S-VEGF und von S-bFGF auf dem Überleben von 200 Patienten mit nicht--Hodgkin Lymphom (NHL) wurde studiert. Hohe S-VEGF und S-bFGF an der Diagnose waren mit schlechtem Überleben mit den Medianwerten, den höchsten tertiles oder den höchsten Quadraturen als die Abkürzungswerte verbunden. Die höchste prognostische Energie wurde erhalten, als S-VEGF und S-bFGF als Kombination überprüft wurden. Patienten, die S-VEGF und S-bFGF innerhalb der höchsten Quadraturen hatten, hatten nur eine 21% 5-jährige Überlebensrate im Gegensatz zu einer 64% 5-jährigen Überlebensrate unter Patienten mit beiden Faktoren innerhalb der 3 niedrigsten Quadraturen (P

Regelung von zellulären Thiolalkoholen in den menschlichen Lymphozyten durch Alpha-lipoic Säure: eine cytometric Analyse des Flusses.

Senator CK, Roy S, Han D, et al.

Freies Radic Biol.-MED. 1997; 22(7):1241-57.

Modulation von zellulären Thiolalkoholen ist eine effektive therapeutische Strategie, besonders in der Behandlung von AIDS. Lipoic Säure, ein metabolisches Antioxydant, arbeitet als Redox- Modulator und hat klinisch nützliche Effekte geprüft. Es wird auch als diätetische Ergänzung verwendet. Wir verwendeten die spezifischen Fähigkeiten von N-ethylmaleimide, um zelluläre totalthiolalkohole, phenylarsine Oxid zu blockieren, um vicinal dithiols zu blockieren, und buthionine sulfoximine, zum zellulären GSH zu verbrauchen, um cytometrically zu fließen forschen nach, wie diese Thiolalkoholpools durch exogene lipoate Behandlung beeinflußt werden. Niedrige Konzentrationen von lipoate und von seinem analogen lipoamide erhöhten Jurkat-Zelle GSH in einer mengenabhängigen Art zwischen 10 (microM 25 für lipoamide) auf microM 100. Dieses wurde auch in mitogenically angeregten Zusatzblutlymphozyten (PBL) beobachtet. Studien mit Jurkat-Zellen und sein Würzburg-subclone zeigten, dass lipoate abhängige Zunahme zellulären GSH in CD4+ ähnlich war und - Zellen. Chronische (Aussetzung der Woche 16) von Zellen zum lipoate ergab weiterere Zunahme von zellulären totalthiolalkoholen, von vicinal dithiols und von GSH. Hohe Konzentration (2 und 5 Millimeter) von lipoate wies Zellschrumpfung, Thiolalkoholentleerung und DNA-Fragmentierungseffekte auf. Basiert auf ähnlichen Effekten der oktanoiken Säure, konnten die cytotoxischen Effekte von lipoate bei hoher Konzentration seiner Fettsäurestruktur zugeschrieben werden. In bestimmten Krankheiten wie AIDS und Krebs, senkt erhöhtes Plasmaglutamat zelluläres GSH, indem es Cystinaufnahme hemmt. Niedrige Konzentrationen von lipoate und von lipoamide waren in der Lage, die nachteilige Wirkung des erhöhten extrazellularen Glutamats zu überbrücken. Eine Uneinheitlichkeit im Thiolalkoholstatus von PBL wurde beobachtet. Lipoate, lipoamide oder N-Acetylcystein korrigierten den unzulänglichen Thiolalkoholstatus von Zellunterbevölkerungen. Folglich sieht die vorteilhaften Effekte von niedrigen Konzentrationen von lipoate Behandlung klinisch relevant aus

Fas vermittelter Apoptosis von Mensch Jurkat-T-Zellen: intrazelluläre Ereignisse und Ermöglichung durch Redoxreaktion-aktive Alpha-lipoic Säure.

Senator CK, Sashwati R, Verpacker L.

Zelltod unterscheiden sich. Mai 1999; 6(5):481-91.

Aktivierung von caspases wird in Fas Empfänger vermitteltem Apoptosis angefordert. Wartung einer reduzierenden Umwelt innerhalb der Zelle ist vorgeschlagen worden, um für caspase Tätigkeit während des Apoptosis notwendig zu sein. Wir erforschten die Möglichkeit, um Fas vermittelte Tötung von Tumorzellen durch Alpha-lipoic Säure (LA), eine Redoxreaktion-aktive Droge und einen Nährstoff zu ermöglichen, der intrazellulär auf einer starken reductant dihydrolipoic Säure verringert wird. Behandlung von Zellen mit 100 microM LA für ermöglichten Fas-vermittelten Apoptosis 72 h deutlich von leukämischen Jurkat-Zellen aber nicht den von Zusatzblutlymphozyten von den gesunden Menschen. In Jurkat Fas wurde Aktivierung vom schnellen Verlust von Zellthiolalkoholen, verringertes mitochondrisches Membranpotential, erhöhtes [Ca2+] i und erhöhte PKC-Tätigkeit gefolgt; alle diese Antworten wurden in LA vorbehandelten Zellen ermöglicht. PKCdelta spielte eine wichtige Rolle, wenn er den Effekt von LA auf Fas-vermittelten Zelltod vermittelte. In Erwiderung auf Fas Aktivierung LA ermöglichte Behandlung caspase 3 Aktivierung vorbei in 100%. Die Fähigkeit von LA, Fas vermittelte Tötung von leukämischen Zellen zu ermöglichen wurde durch ein caspase 3 Hemmnis abgeschafft, das vorschlägt, dass erhöhte caspase 3 Tätigkeit in La-behandelten Fas-aktivierten Zellen eine wichtige Rolle spielte, wenn sie Zelltod ermöglichte. Diese Arbeit liefert den ersten Beweis, der zeigt, dass durch Induktion erhältliche caspase 3 Tätigkeit möglicherweise pharmakologisch durch Reduktionsmittel wie dihydrolipoic Säure oben-reguliert wird

Hepatocytewachstumsfaktor (HGF) schützt das c-treffen-Ausdrücken von Burkitt-Lymphom-Zellformen vor dem apoptotic Tod, der durch zerstörende Mittel DNA verursacht wird.

Skibinski G, Skibinska A, James K.

Krebs Eur J. Aug 2001; 37(12):1562-9.

Die relative Empfindlichkeit von neoplastischen Zellen zu zerstörenden Mitteln DNA ist ein Schlüsselfaktor in der Krebstherapie. In diesem Papier zeigen wir, dass Vorbehandlung von den Burkitt-Lymphom-Zellformen, die das c-getroffene protooncogene mit Hepatocytewachstumsfaktor (HGF) ausdrücken sie vor dem Tod schützt, der durch zerstörende Mittel DNA verursacht wird, die in der Tumortherapie allgemein verwendet sind. Dieser Schutz wurde in den Proben beobachtet, die auf morphologischer Einschätzung von apoptotic Zell- und DNA-Fragmentierungsproben basierten. Der Schutz war Dosis und zeitabhängiges -- maximaler Schutz, der Vorinkubation mit 100 ng/ml HGF für 48 H. erfordert. Befleckende cytometric Weststudien der Analyse und des Flusses deckten auf, dass HGF Doxorubicin und etoposide-bedingte Abnahmen an den Niveaus der anti-apoptotic Proteine Bcl-X hemmte (L) und in geringerem Ausmaß des Bcl-2, ohne Änderungen im pro-apoptotic Bax-Protein zu verursachen. Gesamt, schlagen diese Studien vor, dass die Ansammlung möglicherweise von HGF innerhalb des Mikromilieus von neoplastischen Zellen zur Entwicklung eines chemoresistant Phänotypus beiträgt

Induktion der Unterscheidung der promyelocytic Zellen der Leukämie HL-60 durch Vitamin E und andere Antioxydantien im Verbindung mit niedrigen Ständen des Vitamins D3: mögliches Verhältnis zu N-Düngung-kappaB.

Sokoloski JA, Hodnick WF, Mayne St., et al.

Leukämie. Sept 1997; 11(9):1546-53.

Epidemiologische Studien haben Beweis geliefert, dem die Diäten möglicherweise, die in den Antioxidansnährstoffen reich sind, das Risiko von Krebs verringern. Um die Möglichkeit auszuwerten dass diätetische phytochemicals mit Antioxidanspotential eine Umwelt schaffen würden, die zum Beeinflussen der Unterscheidung der Zellen der Leukämie HL-60 fähig ist, maßen wir die Effekte von Vitamin E und von anderen diätetischen Antioxydantien auf die Unterscheidung, die durch niedrige Stände des Vitamins D3 und der Entsprechungen davon produziert wurde. Succinat des Vitamins E und andere Antioxidansmittel (IE-Butylhydroxyanisol, Beta-Carotin und lipoic Säure) verwendeten hatten allein keine erhebliche Auswirkung auf die Unterscheidung von Zellen HL-60; jedoch erhöhten diese Mittel deutlich die Unterscheidung, die durch Vitamin D3 produziert wurde. Vorhergehende Studien von diesem Labor haben gezeigt, dass ein Reihenfolge-spezifischer antisense Phosphorothioate Oligonucleotide zur Untereinheit Rel A N-Düngung-kappaB die Unterscheidung von den Zellen HL-60 erhöhte, die durch einige Veranlassungsmittel produziert wurden. In Einklang mit diesen Beobachtungen, Succinat des Vitamins E verursachte eine markierte Reduzierung im Kerninhalt von N-Düngung-kappaB im Vorhandensein und in Ermangelung des Vitamins D3. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass N-Düngung-kappaB möglicherweise ein Faktor ist, wenn sie die Unterscheidung von Zellen der myeloischen Leukämie reguliert. Die Ergebnisse zeigen auch an, dass Kombinationen des Vitamins D3 und der Entsprechungen davon mit diätetischen Antioxydantien möglicherweise nützlich sind, wenn man den Unterscheidungsblock überwindt, der in den Promyelozytenleukämiezellen vorhanden ist

Schließen Sie den Erlass ab, der recombinant Interferon alpha-2a bei einem Patienten mit verbreitetem großem b-Zellhaut- Lymphom folgt.

Tourani JM, Leaute JB, Lessana-Leibowitch M, et al.

Nouv Rev Fr Hematol. 1989; 31(4):315-6.

Recombinant Interferonalpha (Alpha r IFN) hat bedeutende Antitumortätigkeit in den Patienten mit follikularer kleiner zerspalteter Zelle (minderwertige Non-Hodgkin-Lymphome) und Haut- T-Zell-Lymphomen gezeigt. Jedoch scheint IFN-Alpha, bei Patienten mit den Zwischen- oder hochwertigen Lymphomen weniger effektiv zu sein. Dieser Fallbericht beschreibt einen Patienten mit einer Anfangsdiagnose des Lymphoms der niedrigen Qualität B-Zellmit histologischer Umwandlung, um großes Haut- Lymphom der B-Zellen (B1+, Kappa+) zu zerstreuen. Dieser Tumor prüfte feuerfestes Material zur Chemotherapie, aber ein kompletter und dauerhafter Erlass wurde mit Alpha Behandlung 2a R IFN verursacht

Unterscheidung-Förderung des Effektes (2 Methoxy) hexadecyl 1-O Glyzerins in den menschlichen Darmkrebszellen.

Wang H, Rajagopal S, Reynolds S, et al.

J-Zelle Physiol. Feb 1999; 178(2):173-8.

Alkylglycerols sind die natürlich vorkommenden bioactive Ätherlipide, die im Großen Überfluss in den Lebern vieler Marinespezies gefunden werden. In dieser Studie werteten wir das Unterscheidung-Förderungspotential eines ersetzten Methoxyalkylglycerol aus--(2 Methoxy) hexadecyl 1-O Glyzerin (MHG)--zu einen gutartigeren oder unterschiedenen Phänotypus in den menschlichen Darmkrebszellen fördern. Drei Zellformen mit verschiedenen biologischen und phänotypischen Eigenschaften wurden verwendet. Sie waren gemäßigt unterschieden und das Wachstum Faktor-entgegenkommender Moser, das Wachstum Faktor-unempfängliches und bösartiges HT29 und schlecht unterschieden und das Wachstum Faktor-unempfängliches HCT116. Behandlung dieser Zellformen mit MHG ergab ein downmodulation der Zellproliferation, eine verringerte Neigung für Anchorage-unabhängiges Wachstum und eine verringerte Kapazität in der zellulären Invasion. Induktion des carcinoembryonic Antigens des Doppelpunkt-verbundenen und Unterscheidung-bedingten Moleküls wurde auch in den drei Zellformen beobachtet. Induktion des Umwandlung-empfindlichen und Unterscheidung-bedingten Glucoproteid fibronectin wurde in den Zellen HT29 beobachtet. Es wird geschlossen, dass MHG biologisch-aktiv war und einen gutartigeren oder unterschiedenen Phänotypus in diesen Darmkrebszellen förderte. Seit der Unterscheidung-Veranlassung, besitzen Mittel möglicherweise chemoprevention Eigenschaften, den Gebrauch MHG und die alkylglycerols in der Veranlassung von Unterscheidung oder im chemoprevention der weiteren Untersuchung der bösartigen Krankheitsermächtigungen

Cerivastatin löst Tumor-spezifischen Apoptosis mit höherer Wirksamkeit als lovastatin aus.

Wong WW, Tan Millimeter, Xia Z, et al.

Clin-Krebs Res. Jul 2001; 7(7):2067-75.

Die Statinfamilie von Drogen hemmt 3 hydroxy-3-methylglutaryl-CoA (HMG-CoA) Reduktase, das Rate-Begrenzungsenzym der mevalonate Bahn und wird klinisch als sichere und effektive Annäherung in der Steuerung von Hypercholesterolemia verwendet. Wir haben vorher dargestellt (Dimitroulakos, J., Nohynek, D., Backway, K.L., Hedley, D.W., Yeger, H., Freedman, M.H., Minden, M D. und Penn, L.Z. Increased-Empfindlichkeit von akuten myelogenous Leukämien zum lovastatin-bedingten Apoptosis: eine mögliche therapeutische Annäherung. Blut, 93: 1308-1318, 1999) dieses lovastatin, ein prototypisches Mitglied der Statinfamilie, kann Apoptosis von menschlichen Zellen der akuten myeloischer Leukämie (AML) in einer empfindlichen und spezifischen Art verursachen. In der vorliegenden Untersuchung werteten wir die relative Kraft und den Mechanismus der Aktion der neueren synthetischen Statin, fluvastatin, Atorvastatin und cerivastatin aus, um Tumor-spezifischen Apoptosis auszulösen. Cerivastatin ist mindestens 10mal stärker als die anderen Statin an der Veranlassung von Apoptosis in AML-Zellformen. Cerivastatin-bedingter Apoptosis ist mit dem Zusatz des unmittelbaren Produktes der HMG-CoA-Reduktase-Reaktion, mevalonate oder mit einem distalen Produkt der Bahn, geranylgeranyl Pyrophosphat umschaltbar. Dieses schlägt vor, dass Protein geranylgeranylation eine wesentliche abwärts gerichtete Komponente der mevalonate Bahn für das cerivastatin ist, das lovastatin-bedingtem Apoptosis ähnlich ist. Die erhöhte Kraft von cerivastatin erweitert die Anzahl von geduldigen Proben AML sowie den Arten von Feindseligkeiten, die auf Statin-bedingten Apoptosis mit akuter Empfindlichkeit reagieren. Die Zellen, die von der akuten lymphozytischen Leukämie abgeleitet werden, sind, empfindlich nur schwach für lovastatin Cytotoxizität aber zeigen robuste Antwort zum cerivastatin. Wichtig ist cerivastatin nicht zu nontransformed menschlichen Knochenmarkvorfahren cytotoxisch. Diese Ergebnisse stützen nachhaltig die weitere Prüfung von cerivastatin als neues krebsbekämpfendes therapeutisches allein und im Verbindung mit anderen Mitteln in vivo

Kurkumin hemmt Induktion des Alphas IL1 und des TNF-Alphas von AP-1 und von DNA-bindener Tätigkeit des N-Düngung-KB in den stromal Zellen des Knochenmarks.

Xu YX, Pindolia Kr, Janakiraman N, et al.

Hematopathol Mol Hematol. 1997; 11(1):49-62.

Wir haben vorher gezeigt, dass entzündungshemmendes und Antioxidansverbundkurkumin (Diferuloylmethan) den Ausdruck der Monozyte chemoattractant protein-1 (MCP-1/JE) in den stromal Zellen des Knochenmarks hemmt, indem es die transcriptional Tätigkeit des MCP-1/JE Gens unterdrückt. Seit AP-1 (TRE) und verbindlichen Motiven des N-Düngung-KB (KB) seien Sie im Förderer von MCP-1/JE Gen anwesend, überprüften wir den Effekt des Kurkumins auf von des Alphas IL1 und TNF-Alpha-bedingte Aktivierung von der überall vorhandenen Übertragungsfaktoren AP-1 und von des N-Düngung-KB durch elektrophoretische Mobilitätsschiebeprobe und das Westbeflecken. Alpha IL1 und TNF-Alpha verursachten schnell AP-1 und verbindliche Tätigkeiten N-Düngung-KB DNA in den stromal Zellen +/+ (-) 1.LDA11. Jedoch blockierte Behandlung dieser Zellen mit Kurkumin die Aktivierung von AP-1 und von N-Düngung-KB durch beide cytokines. Diese Daten schlagen vor, dass Hemmung von MCP-1/JE Übertragung durch Kurkumin das Blockieren von AP-1 und N-Düngung-KB-Aktivierung durch Alpha IL1 oder TNF-Alpha miteinbezieht

hemmt die retinoic Säure Gesamt-Transport, die mit Interferonalpha kombiniert wird effektiv, Granulocytemakrophagekolonienbildung in der chronischen myeloischen Leukämie.

Zheng A, Savolainen ER, Koistinen P.

Leuk Res. Mrz 1996; 20(3):243-8.

Wir forschten den Effekt von retinoic saurem Gesamttransport (ATRA) allein und im Verbindung mit Interferonalpha (IFN-Alpha) auf die Kolonienbildung des Granulocytemakrophagen (GR.) von den Zusatzblutvorfahren nach, die von den Patienten mit chronischer myeloischer Leukämie (CML) lokalisiert wurden (n = 12) oder anderen myeloproliferative Störungen (n = 10) sowie von den gesunden Kontrollen (n = 7). Das ATRA oder das IFN-Alpha allein etwas, aber nicht erheblich gehemmt, das GR.-Kolonienwachstum in CML. Granulocyte-Makrophagekolonienbildung erheblich verringert (P