Verlängerung der Lebensdauers-Hautpflege-Verkauf

Zusammenfassungen

Leber-Zirrhose

ZUSAMMENFASSUNGEN

Hepatoprotective-Tätigkeit von Polyphenolmitteln von Cynara scolymnus gegen Giftigkeit CCl4 in lokalisierten Ratte Hepatocytes.

Adzet T, Camarasa J, Laguna JC. Departamento de Farmacognosia y Farmacodinamia, Facultad de Farmacia, Nucleo Universitario de Pedralbes, Barcelona, Spanien.

J Nat Prod. 1987 Juli/August; 50(4): 612-7

Die hepatoprotective Tätigkeit gegen Giftigkeit CCl4 in lokalisierten Ratte Hepatocytes von irgendeinem Polyphenol setzt, wie cynarin, isochlorogene Säure, Chlorogensäure, luteolin-7-glucoside zusammen, und zwei organische Säuren, Koffein- und China, von Cynara Scolymus, wird geprüft. Nur cynarine und in geringerem Ausmaß Koffeinsäure zeigten cytoprotective Aktion. Das mögliche Verhältnis zwischen der gefundenen Molekülstruktur und der Schutzwirkung wird besprochen.

Präventive Wirkung von malotilate auf Karbontetrachlorid-bedingtem Leberschaden und von Kollagenansammlung in der Ratte.

Ala-Kokko L, Stenback F, Forschungsabteilung Ryhanen L. Collagen, Biocenter, Oulu, Finnland.

Biochemie J. 1987 am 1. September; 246(2): 503-9

Malotilate ist eine neue Droge, die für Gebrauch in den chronischen Lebererkrankungen vorgeschlagen wird. Es wird hier gezeigt, um den Leberschaden zu verhindern, der durch CCl4 verursacht wird. Die begleitende Verwaltung von malotilate mit CCl4 verringerte erheblich Hydroxyprolinansammlung in der Leber-, Leber prolyl4 Hydroxylase und in der Leber und in den Serum galactosylhydroxylysyl Glukosyltransferasetätigkeiten. Jedoch hatte es keinen Effekt auf die tägliche urinausscheidende Hydroxyprolinausscheidung oder den Hydroxyprolingehalt der Haut, der Leber oder der Lungen in den normalen jungen wachsenden Ratten. Es hatte auch nicht spezifischen hemmenden Effekt auf Hydroxyprolinsynthese oder Absonderung in den Fibroblastkulturen und beeinflußte nicht die Menge von Procollagenalpha 1 (I) - spezifische mRNAs in diesen Kulturen. So scheint es, keine direkte hemmende Wirkung auf Kollagenmetabolismus zu haben. Zusätzlich zur Hemmung der Leberkollagenansammlung, war malotilate auch in der Lage, die Entwicklung von morphologischen Änderungen in der Leber wie fokaler Nekrose, fetthaltiger Infiltration und entzündlichen Änderungen zu verhindern. Es normalisierte auch fast vollständig die Standardleberfunktionstests. Es ist möglich, dass malotilate möglicherweise übermäßige Kollagenabsetzung verhindert, indem es die Entzündung hemmt, die durch CCl4-induced Leberschaden verursacht wird.

Präventive Wirkung von malotilate auf Dimethylnitrosamin-bedingter Leberfibrose in der Ratte.

Ala-Kokko L, Stenback F, Ryhanen L. Department der medizinischen Biochemie, Universität von Oulu, Finnland.

J-Labor-Clin MED. Feb 1989; 113(2): 177-83

Dimethylnitrosamin-bedingter Leberschaden, der zu Leberversagen und Tod des Tieres führt, wurde durch Behandlung mit malotilate verhindert. Die Ansammlung des Kollagens und die morphologischen Änderungen, die durch Dimethylnitrosamin, wie entzündliche Zellansammlung und Fibrose verursacht wurden, wurden auch durch diese Droge verhindert. Malotilate verringerte drastisch die Zunahmen der Menge der Art das I procollagen Alpha 2 Kettenmrna und Tätigkeiten von der Enzyme prolyl 4 Hydroxylase und von der galactosylhydroxylysyl Glukosyltransferase, die frühe Ereignisse in der Leberfibrose sind, die der Absetzung des Kollagens vorausgeht. Selbst wenn begonnen, waren 14 Tage nach Dimethylnitrosamininduktion, malotilate Behandlung in der Lage, Leberschaden zu verringern. Wir schlagen vor, dass der Effekt von malotilate ein Ergebnis der Hemmung der Entzündung ist.

Polyenylphospha-tidylcholine verhindert Karbontetrachlorid-bedingte Lipidperoxidation, während es Leberfibrose vermindert.

Aleynik-SI, Löwe MA, MA X, Aleynik M, Lieber-CS. Alkohol-Forschungszentrum, Veternas-Angelegenheits-Gesundheitszentrum, Bronx, New York 10468, USA.

J Hepatol. Sept 1997; 27(3): 554-61

BACKGROUND/AIMS: Polyenylphosphatidylcholine schützt sich gegen alkoholische Zirrhose im Pavian und Karbontetrachlorid-bedingte Zirrhose in den Ratten. Diese Studie adressiert den möglichen Mechanismus der Schutzwirkung von polyenylphosphatidylcholine.

METHODEN: Für 8 Wochen wurden Ratten entweder mit Karbontetrachlorid im Erdnussöl oder im Erdnussöl allein (Steuerung) eingespritzt und ernährungsmäßig ausreichende flüssige Diäten mit gleichwertigen Mengen der Linolsäure entweder als polyenylphosphatidylcholine oder als Färberdistelöl Paar-einzogen. Andere Ratten wurden für 9 Wochen mit heterologem Albumin eingespritzt und die gleichen flüssigen Diäten einzogen. Lipidperoxidation wurde durch F2-isoprostanes und hydroxynonenal 4 gemessen.

ERGEBNISSE: Karbontetrachlorid-bedingte Lipidperoxidation wurde auffallend mit polyenylphosphatidylcholine Ergänzung vermindert. Niveaus hepatischen F2-isoprostanes und des hydroxynonenal 4 entsprachen fibrotic Ergebnis- und Kollagenansammlung der Leber. Polyenylphosphatidylcholine verminderte auch die Fibrose, die in den Ratten mit Humanalbumin, aber in diesem Fall verursacht wurde, änderten Niveaus hepatischen hydroxynonenal 4 nicht, noch waren sie beeinflußten erheblich durch polyenylphos-phatidylcholine. Weder änderten Karbontetrachlorideinspritzung noch polyenylphosphatidylcholine Behandlung den Arachidonsäuregehalt (einen bedeutenden Vorläufer von F2-isoprostanes und von hydroxynonenal 4) in den Leberphospholipiden, und hepatisches Vitamin E wurde nicht erheblich geändert.

SCHLUSSFOLGERUNGEN: Der hepatische Schutz von polyenylphosphatidylcholine gegen Karbontetrachlorid scheint, mindestens im Teil, zu einem Antioxidanseffekt passend zu sein, während der Schutz gegen heterologe Albumin-bedingte Fibrose vorschlägt, dass ein zusätzlicher Mechanismus, wie Anregung der Kollagenbildungstätigkeit, möglicherweise auch verantwortlich ist.

Gallensteine: Ein nationales Gesundheitsproblem

ALF.

2002. New York: Amerikanische Leber-Stiftung.

Empfehlungen für Verhinderung und Steuerung der Infektion des Virus der Hepatitis C (HCV) und der HCV-bedingten chronischen Krankheit.

Ändern Sie, M.J., Margolis, H.S., Bell, BP et al.

MMWR 1998 am 16. September; 47 (RR-19): 1-39.

Nicht abstraktes verfügbares

Ernährungsunterstützung des pädiatrischen chirurgischen Patienten.

Amii-LA, Moos RL. Abteilung der pädiatrischen Chirurgie, Stanford University School von Medizin, das Krankenhaus Packard-Kinder, Palo Alto, CA 94304, USA.

Curr Opin Pediatr. Jun 1999; 11(3): 237-40

Dieser Bericht bespricht die wichtigen Entwicklungen in der pädiatrischen chirurgischen Nahrung in dem letzten Jahr. Sepsis und Gesamtparenteraler Nahrung-verbundener Cholestasis bleiben komplexe Probleme für Patienten auf parenteraler totalnahrung. Untersuchungen schlagen vor, dass Gesamtparenterale Nahrung möglicherweise die bakterizide Tätigkeit kompromittiert und das Risiko der Sepsis erhöht. Sepsis sensibilisiert vielleicht die Leber zur cholestatic Verletzung. Darm- Zufuhren des Bändchens stellen möglicherweise Immunsystemfunktion wieder her. Gegenwärtige Forschung stützt keine Vereinigung zwischen phytosterols in den parenteralen Lipidlösungen und beläuft sich auf parenteralen Nahrung-verbundenen Cholestasis. Methionin ist als mögliches Hepatotoxin identifiziert worden. Ursodeoxycholic Säure und S-adenosyl-L-Methionin sind die viel versprechendsten Behandlungen des parenteralen Nahrung-verbundenen Totalcholestasis. Dünndarmtransplantation ist jetzt eine angemessene Wahl für Patienten mit irreversiblem intestinalem Ausfall. Patienten- und Transplantationsüberlebensrate hat mit Immunsuppression FK-506 (Tacrolimus) verbessert. Lokalisierte intestinale Transplantationen haben die beste Überlebensrate (92% an 1-jährigem). Die meisten überlebenden Transplantationsempfänger werden weg von der parenteralen totalnahrung abgesetzt. Das proportionale Gefahrenmodell Cox hilft möglicherweise, Kandidaten für Dünndarmtransplantation zu identifizieren. Diese Gleichung sagt die Dauer der Abhängigkeit auf parenteraler totalnahrung voraus. Patienten mit irreversiblem intestinalem Ausfall können für frühe Dünndarmversetzung dann verwiesen werden.

Holistische Gesundheits-Enzyklopädie

Anon.

2002. Oakford, PA: Telstar-Innovationen.

Lipoic Säure verhindert Unterdrückung der Bindegewebestarker verbreitung in der Rattenleber, die durch n-3 PUFAs verursacht wird. Eine Pilotstudie.

Arend A, Zilmer M, Vihalemm T, Selstam G, Sepp E. Department von Anatomie, Universität von Tartu, Estland. arend@ut.ee

Ann Nutr Metab. 2000;44(5-6):217-22

Als vorher gezeigte, diätetische mehrfach ungesättigte Fettsäuren n-3 (n-3 PUFAs) unterdrücken Sie Bindegewebestarke verbreitung im Rattenleber-Wundgleichlaufenden mit einem erhöhten Niveau der Lipidperoxidation. Die vorliegende Untersuchung wurde aufgenommen, um den Einfluss der Alpha-lipoic Säure (LA), ein natürliches Antioxydant, auf diese Effekte von n-3 PUFAs nachzuforschen. Ratten wurden mit einer Handelskugeldiät (Kontrollgruppe) oder mit den Diäten eingezogen, die mit 10% von Sonnenblumenöl (Gruppe n-6) angereichert wurden oder 10% von Fischöl (Gruppe n-3) für 8 Wochen, die vom Zusatz von LA zu den gleichen Diäten für 10 Tage gefolgt wurden. Dann wurde eine thermische Wunde der Leber verursacht und die Verabreichung von LA wurde für 6 Tage fortgesetzt. Die starke Verbreitung des Bindegewebes, das Niveau der Lipidperoxidation und ihres peroxidizability und der Inhalt von Prostaglandinen E2 und F2alpha wurde in den Leberwunden gemessen. LA verhinderte die Unterdrückung der Bindegewebestarker verbreitung in der heilenden Wunde, die durch n-3 PUFAs verursacht wurde, der Zunahme des Peroxydierens von Lipiden, des verringerten peroxidizability von Lipiden vermieden war und der Abnahme an PGE2 und an PGF2alpha moduliert war. Die Ergebnisse zeigen an, dass diätetisches LA möglicherweise die Unterdrückung der Leberwundheilung verursacht durch n-3 PUFAs verhindert.

Taurin hat eine Schutzwirkung gegen thioacetamide-bedingte Leberzirrhose durch abnehmenden oxidativen Stress.

Balkan J, Dogru-Abbasoglu S, Kanbagli O, Cevikbas U, Aykac-Toker G, Uysal M. Department von Biochemie, medizinische Fakultät Istanbuls, Universität von Istanbul, Capa, die Türkei.

Summen Exp Toxicol. Mai 2001; 20(5): 251-4

Verwaltung Thioacetamide (TAA) (0,3 g/l Leitungswasser während eines Zeitraums von 3 Monaten) zu den Ratten ergab hepatische Zirrhose, wie durch die biochemischen und histopathologischen Ergebnisse festgesetzt. Diese Behandlung verursachte eine Zunahme der Niveaus des Malondialdehyds (MDA) und der Dienparonyme (DCS) und der Abnahme an den Niveaus des Glutathions (GSH), des Vitamins E, des Vitamins C und der Tätigkeiten der Glutathionsperoxydase (GSH-Px) an der Leber von Ratten. Tätigkeiten der Superoxidedismutase (RASEN) waren unverändert. Taurin (2% w/w, hinzugefügt der Chow-Chow Diät) wurde zusammen mit TAA (0,3 g/l Trinkwasser) für 3 Monate verwaltet. Taurin wurde gefunden, um TAA-bedingte hepatische Lipidperoxidation zu verringern und sich zu erhöhen TAA-verbrauchte Niveaus des Vitamins E und GSH-Pxtätigkeiten. Histopathologische Ergebnisse schlugen auch vor, dass Taurin einen hemmenden Effekt auf TAA-bedingte hepatische Zirrhose hat. Diese Ergebnisse zeigen an, dass Taurinbehandlung eine Schutzwirkung gegen TAA-bedingte Leberzirrhose durch abnehmenden oxidativen Stress hat.

Doppelblinder Versuch von silymarin gegen Placebo in der Behandlung der chronischen Hepatitis.

Berenguer, J. et al.

Kauen Sie. MED. Wochenschr. 1977; 119: 240 60.

Nicht abstraktes verfügbares

Die Pharmakologie der lipoic Antioxidanssäure.

Biewenga GP, Haenen GR, Mitte Bast A. Leidens /Amsterdam für Drogen-Forschung, Vrije Universiteit, Abteilung von Pharmacochemistry, die Niederlande.

Gen Pharmacol. Sept 1997; 29(3): 315-31

Lipoic Säure ist ein Beispiel einer vorhandenen Droge, deren therapeutischer Effekt mit seiner Oxydationsbremswirkung zusammengehangen hat. 2. Oxydationsbremswirkung ist ein relatives Konzept: es hängt von der Art des oxidativen Stresses und von der Art des oxydierbaren Substrates ab (z.B., DNA, des Lipids, des Proteins). 3. In vitro wird die abschließende Oxydationsbremswirkung der lipoic Säure durch seine Konzentration und durch seine Antioxidanseigenschaften bestimmt. Vier Antioxidanseigenschaften lipoic Säure sind studiert worden: seine Metallchelierende Kapazität, seine Fähigkeit, reagierende Sauerstoffspezies (ROS) zu reinigen, seine Fähigkeit, endogene Antioxydantien zu erneuern und seine Fähigkeit, oxydierenden Schaden zu reparieren. 4. Dihydrolipoic-Säure (DHLA), gebildet durch Reduzierung der lipoic Säure, hat Antioxidanseigenschaften, als lipoic Säure tut. haben DHLA und lipoic Säure die Metall-chelierende Kapazität und reinigen ROS, während nur DHLA, endogene Antioxydantien zu erneuern in der Lage ist und oxydierenden Schaden zu reparieren. 5. Als Metallchelierer wurde lipoic Säure gezeigt, um Oxydationsbremswirkung zur Verfügung zu stellen durch chelierendes Fe2+ und Cu2+; DHLA kann durch chelierendes Cd2+ so tun. 6. Als Reiniger von ROS, zeigen lipoic Säure und DHLA Oxydationsbremswirkung in den meisten Experimenten an, während, insbesondere Fälle, Prooxydationsmitteltätigkeit beobachtet worden ist. Jedoch kann lipoic Säure als ein Antioxydant gegen die Prooxydationsmitteltätigkeit auftreten, die durch DHLA produziert wird. 7. DHLA hat die Kapazität, das endogene Antioxydantvitamin E, Vitamin C und Glutathion zu erneuern. 8. DHLA kann Peptidmethionin-Sulfoxidreduktase mit der Verringerung von Äquivalenten versehen. Dieses erhöht die Reparatur von oxidatively schädigenden Proteinen wie Antiprotease alpha-1. 9. Durch die lipoamide Dehydrogenase-abhängige Reduzierung der lipoic Säure, kann die Zelle auf sein NADH-Pool für Oxydationsbremswirkung zu seinem NADPH-Pool zusätzlich zeichnen, das normalerweise während des oxidativen Stresses verbraucht wird. 10. Innerhalb der drogenbedingten Antioxidanspharmakologie ist lipoic Säure ein vorbildliches Mittel, das Verständnis des Modus der Aktion von Antioxydantien in der medikamentösen Therapie erhöht.

Der Wunder-Nährstoff: Coenzym Q10

Bliznakov, Z.B.

1987. New York: Zwerghuhn.

Effekt der flavanolignans von Silybum marianum L. auf Lipidperoxidation in den Rattenlebermikrosomen und in frisch lokalisierten Hepatocytes.

Bosisio E, Benelli C, Pirola O. Institute von pharmakologischen Wissenschaften, Fähigkeit der Apotheke, Universität von Mailand, Italien.

Pharmacol Res. 1992 Februar/März; 25(2): 147-54

Der Effekt einiger flavanolignans (silicristin, silidianin, silybin und isosilybin) stellen sich im silymarin, der Auszug von Silybum marianum Früchten dar, wurden auf Lipidperoxidation in den Rattenlebermikrosomen und in frisch lokalisierten Hepatocytes geprüft. In den Mikrosomen wurde Lipidperoxidation durch ADP/Fe2+ und NADPH erzeugt. Alle flavanolignans hemmten Peroxydieren in einer konzentrationsabhängigen Art. In den Hepatocytes wurde Lipidperoxidation durch ADP-/Fe3+komplex verursacht und Zellschaden wurde als LDH-Tätigkeit ausgewertet, die im Medium freigegeben wurde. Die Hemmung des peroxidative Prozesses durch flavanolignans war auch in diesem Modell offensichtlich, selbst wenn mit einem Kraftauftrag, der zu dem unterschiedlich ist, in den Mikrosomen fand. Demgegenüber war der Effekt auf LDH-Freigabe nur für silybin bedeutend und isosilybin, das andere setzt Sein inaktiv auf diesem Parameter zusammen.

Hepatitis C.

Buggs, a.m.

eMed. J., 2002 am 26. April (http://www.emedicine.com/aaem/topic247.htm).

Lezithin und Cholin in der menschlichen Gesundheit und in der Krankheit.

Canty DJ, Zeisel SH. Abteilung von Nahrung, von Nahrung und von Hotel-Management an New- Yorkuniversität, NY.

Nutr Rev. Okt 1994; 52(10): 327-39

Cholin wird in Metabolismus- und Lipidtransport der Methyl- Gruppe miteinbezogen und ist eine Komponente einiger wichtiger biologischer Mittel einschließlich das Membranphospholipidlezithin, -sphingomyelin und -plasmalogen; das Neurotransmitterazetylcholin; und Plättchenaktivierenfaktor. Obgleich ein erforderlicher Nährstoff für einige Tierarten, Cholin nicht z.Z. als wesentliches für Menschen gekennzeichnet wird. Jedoch zeigen neue klinische Studien es, um für normale Leberfunktion wesentlich zu sein. Zusätzlich zeigt ein großer Körper des Beweises von den Feldern von molekularem und Zellbiologie diesem bestimmten Phospholipidspiel eine entscheidende Rolle, wenn sie zweite Boten für Zellmembransignal Transduction erzeugen. Dieser Prozess bezieht eine Kaskade von Reaktionen mit ein, die eine externe Zellanregung wie ein Hormon oder ein Wachstumsfaktor in eine Änderung im Zelltransport, -metabolismus, -wachstum, -funktion oder -Genexpression übersetzen. Unterbrechungen im Phospholipidmetabolismus können diesen Prozess behindern und liegen möglicherweise bestimmten Krankheitszuständen wie Krebs und Alzheimerkrankheit zugrunde. Diese neuen Ergebnisse sind möglicherweise in der Erwägung des Cholins als essenzieller Nährstoff für Menschen angebracht.

Schwere rückläufige hepatische Enzephalopathie, die auf verzweigte Kettenmundaminosäuren reagierte.

Chalasani N, Gitlin N. Division von verdauungsfördernden Krankheiten, Emory University School von Medizin, Atlanta, Georgia 30322, USA.

Morgens J Gastroenterol. Jun 1996; 91(6): 1266-8

Hepatische Enzephalopathie ist ein neuropsychiatrisches Syndrom, das bei Patienten mit akuter oder chronischer Lebererkrankung auftritt. Seine Pathogenese bleibt unklar; jedoch scheint es, multifactorial zu sein. Es gibt einige herkömmliche Behandlungen für diese Bedingung, wie Laktulose, Neomycin und Proteinbeschränkung. Es gibt bedeutende Kontroverse betreffend die Rolle von verzweigten Kettenaminosäuren in der Behandlung der chronischen hepatischen Enzephalopathie. Wir beschreiben einen Patienten, der die hepatische Enzephalopathie hatte, die zu Budd-Chairisyndrom und zu einer mesoatrial Weiche, die, zweitens ist kräftige herkömmliche Therapie verließen. Sie forderte mehrfache Hospitalisierungen für schwere rückläufige Enzephalopathie. Der Patient wurde für ein Dickdarmausschlussverfahren für das Management der unlenksamen Enzephalopathie betrachtet. Jedoch wurde verzweigte Aminosäuretherapie eingeleitet, während ein letztes Maß vor der erwogenen Chirurgie und die Enzephalopathie des Patienten auf drastische Mode reagierten und sie von der Enzephalopathie während einer verlängerten weiteren Verfolgung frei blieb.

Die American Medical Associations-Enzyklopädie von Medizin

Clayman, C.B.

1989. New York: Random House.

Früherkennung und Behandlung des hepatocellular Krebsgeschwürs.

Columbo, M.

Führung Medica Jan. 2001 (http://info@leadershipmedica.com).

Alpha-Lipoic Säure schützt sich gegen Hemolysis von den menschlichen Erythrozyten, die durch peroxyl Radikale verursacht werden.

Constantinescu A, Tritschler H, Verpacker L. Department von molekularem und Zellbiologie, University of California Berkeley 94720.

Biochemie Mol Biol Int. Jul 1994; 33(4): 669-79

Der AZO-Initiator von peroxyl Radikalen 2,2' - azobis (2-amidinopropane) Dihydrochlorid (AAPH) verursacht oxydierenden Hemolysis in den menschlichen Erythrozyten und in der folgenden Hämoglobinoxidation. Unter Verwendung des Grads von Hemolysis gegen Zeit als Anzeichen über den oxydierenden Schaden wurde es gefunden, dass i) die Alpha-lipoic Säure verringerte und oxidierte, die gegen oxydierenden Schaden geschützt wurde; II) hat simultane Behandlung von Erythrozyten mit Ascorbat und dihydrolipoate oder Alpha-lipoate eine synergistische Tendenz, Zellen gegen Hemolysis zu schützen; iii) hat Glutathion im Verbindung mit dihydrolipoic Säure oder Alpha-lipoic Säure einen additiven Effekt auf Hemolysisschutz. Das N-Oxid des Drehbeschleunigungsabfangen-Reagens 5,5 dimethyl-1-pyrroline (DMPO) bildete ein Addukt mit dem peroxyl/den Alkoxylradikalen, die durch thermische Aufspaltung von AAPH in Anwesenheit des Sauerstoffes produziert wurden. Die Bildung dieses Addukts wurde durch verringerte oder oxidierte lipoic Säure, verringertes Glutathion oder Ascorbat verhindert. Es wird geschlossen, dass AAPH-peroxylradikale nach und nach die Zellen schädigen und das freigegebene Hämoglobin nachher zum Methämoglobin oxidiert wird, das möglicherweise weiter den oxydierenden Schaden erhöhte. Die Schutzwirkung von Antioxydantien wird außerhalb der Zellen ausgeübt, indem man direkt AAPH-Alkoxylradikale reinigt.

Enge Beziehung zwischen Zirrhose und Gallensteinen: Querschnitts- und Längsübersicht.

Conte D, Fraquelli M, Fornari F, Lodi L, Bodini P, Krankenhaus Buscarini L. IRCCS Maggiore, Mailand, Italien. Gastrbia@imiucca.csi.unimi.it

Bogen-Interniert-MED. 1999 am 11. Januar; 159(1): 49-52

HINTERGRUND: Erhöhtes Gallensteinvorherrschen und -vorkommen in der Zirrhose ist bereits in der verschiedenen Reihe, einschließlich eine beschränkte Anzahl Patienten mit Zirrhose berichtet worden.

ZIEL: Zu die Frequenz von Gallensteinen und von in Verbindung stehenden Risikofaktoren in einer großen Reihe Patienten mit Zirrhose auswerten.

PATIENTEN UND METHODEN: Die Querschnittsstudie bezog 1010 Patienten in die Zirrhose mit ein, die auf Alkoholmissbrauch, chronischer Virusinfektion oder verschiedenen Ursachen bezogen wurde (42%, 48% und 10%, beziehungsweise) in Kinderklasse A, B oder C (48%, 36% und 16%, beziehungsweise). Im Längsschnittstudiegallenstein wurde die Entwicklung ultrasonographically bei 618 Patienten frei von Gallensteinen an der Einschreibung überwacht.

ERGEBNISSE: Das Gesamtvorherrschen von Gallensteinen war 29,5% und erheblich erhöht mit Alter ohne Unterschiede entsprechend Sex oder Ursache der Zirrhose. Mehrfache logistische Regressionsanalyse zeigte, dass Einzelkindklassen B und C erheblich mit einem höheren Risiko des Gallensteins zusammenhingen (Chancenverhältnis, 1,63 für Klasse C gegen Klasse A und 1,91 für Klasse B gegen Klasse A; P = .001). Während einer mean+/-SD weiteren Verfolgung von 50 Monaten months+/-9, entwickelten 141 (22,8%) von 618 Patienten Gallensteine, mit einer geschätzten kumulativen Wahrscheinlichkeit von 6,5%, von 18,6%, von 28,2% und von 40,9% bei 2, 4, 6 und 8 Jahren, beziehungsweise. Faktorenanalyse zeigte diese Kinderklasse (Gefahrenverhältnis, 2,8 für Klasse C gegen Klasse A und 1,8 für Klasse B gegen Klasse A; P = .002 und P = .001, beziehungsweise) und Hochkörpermassenindex (Gefahrenverhältnis, 1,31; P = .04) trug ein erheblich größeres Risiko der Gallensteinbildung.

SCHLUSSFOLGERUNG: Zirrhose stellt an sich einen Hauptrisikofaktor für Gallensteine dar, deren Vorherrschen und Vorkommen weit höher als die war, die in einer breiten Bevölkerung vom gleichen Bereich berichtet wurden.

Wer alkoholische Lebererkrankung erhält: Natur oder ernähren?

Tag-CP. Newcastle nach Tyne und Freeman Hospital. c.p.day@ncl.ac.uk

J R Coll Physicians Lond. 2000 November/Dezember; 34(6): 557-62

Die Faktoren, die bestimmen, warum weniger als 10% von Trinkern fortgeschrittene alkoholische Lebererkrankung entwickeln, bleiben in großem Maße unbekannt. Es gibt ein schwaches Verhältnis zwischen Krankheitsrisiko und der Dosis und dem Muster des Alkohols verbraucht. Korpulenz erhöht das Risiko aller Stadien der alkoholischen Lebererkrankung und vermutlich reflektiert die Rolle der Steatose in der Pathogenese der fortgeschritteneren Krankheit. Frauen entwickeln Krankheit an einer unteren Aufnahme als passenden Männer, die im Teil, zu ihrem unteren Verteilungsvolumen für Alkohol, aber auch möglicherweise zu erhöhter Darmdurchlässigkeit zum Endotoxin. Neue Studien schlagen vor, dass eine nicht-Geschlecht-verbundene genetische Komponente zur Krankheitsanfälligkeit und neue Fall-Kontroll-Studien haben vorgeschlagen, dass Polymorphien möglicherweise von den Genen, die cytokines und andere immunoregulatory Moleküle verschlüsseln, ausüben eine erhebliche Auswirkung. Das Muster von den Polymorphien, die mit Risiko verbunden sind, schlägt dieses Antikörper-vermittelte Mechanismusspiel eine Rolle in der Krankheitspathogenese vor. Dieses hat Auswirkungen für Behandlung und für die Bestimmung von Einzelpersonen des hohen Risikos an einem Anfangsstadium.

Die Effekte von silymarin auf experimentelle phalloidine Vergiftung.

Desplaces A, Choppin J, Vogel G, Trost W.

Arzneimittelforschung. Jan. 1975; 25(1): 89

Die hepatoprotective Aktion von silymarin, das aktive Prinzip extrahiert von der Frucht von Silybum marianum (L.) Gaertn., in den Tieren (Hunde, Kaninchen, Ratten, Mäuse) berauscht mit phalloidine ist, nach schützender und heilender Behandlung offensichtlich. Eine Dosis von 15 mg/kg silymarin schützt jedes Tier wenn gegebene Minute 60 vor dem Giftstoff. Wenn sie 10 mim nach phalloidine eingespritzt wird, liefert eine Dosis von 100 mg/kg silymarin wieder Gesamtschutz. Jedoch als die Zeitspanne zwischen Verwaltung der giftigen Substanz und Anfang von Behandlungszunahmen, also die Wirksamkeit von silymarin verringert sich; nach Minute 30 ist sein heilender Effekt geringfügig. Die histochemischen und histoenzymological Studien zeigen, dass während der Intoxikation der Mäuse durch phalloidine, silymarin den Effekt der giftigen Substanz hemmt und die Funktionen des Hepatocyte reguliert, wenn gegebene entweder 60 Minute vorher oder Minute 10 nach phalloidine.

Schutzwirkung des N-Acetylcysteins auf Rattenleberzellmembran während der Methanolintoxikation.

Dobrzynska I, Skrzydlewska E, Kasacka I, Figaszewski Z. Institute von Chemie, Universität in Bialystok, Polen.

J Pharm Pharmacol. Mai 2000; 52(5): 547-52

Methanol wird in vivo zum Formaldehyd und dann zum Formiat oxidiert, und diese Prozesse werden von der Generation von freien Radikalen begleitet. Wir haben den Effekt des N-Acetylcysteins auf Leberzellmembran von den Ratten studiert, die mit Methanol berauscht werden (3,0 g Kilogramm (- 1)). Bewertung des Effektes wurde durch einige Methoden erzielt. Lipidperoxidation und Oberflächenladungsdichte wurden gemessen. Eine ultrastrukturelle Studie der Leberzellen wurde aufgenommen. Die Konzentration von Markierungsenzymen des Leberschadens (Alaninaminotransferase und Aspartataminotransferase) im Blutserum wurde gemessen. Methanolverwaltung verursachte eine Zunahme der Lipidperoxidationsprodukte (ungefähr 30%) sowie der Oberflächenladungsdichte (ungefähr 60%). Dieses ergeben möglicherweise die Membranleber-Zellschadensichtbare Unterelektronenmikroskopie und ein Leck der Alaninaminotransferase und der Aspartataminotransferase in das Blut (Zunahme ungefähr von 70 und von 50%, beziehungsweise). Einnahme des N-Acetylcysteins mit Methanol verhinderte teilweise diese Methanol-bedingten Änderungen. Verglichen mit der Kontrollgruppe, wurde Lipidperoxidation durch ungefähr 3% und Oberflächenladungsdichte durch ungefähr 30% erhöht. Alaninaminotransferase- und Aspartataminotransferasetätigkeit nahm um 9 und 8% beziehungsweise zu verglichen mit der Kontrollgruppe. Die Ergebnisse schlugen vor, dass N-Acetylcystein ein effektives Antioxydant in der Methanolintoxikation war. Es hat möglicherweise Wirksamkeit, wenn es Schaden des freien Radikals der Leberzellen nach Methanolintoxikation schützt.

Randomisierter kontrollierter Versuch von silymarin Behandlung bei Patienten mit Leberzirrhose.

Ferenci P, Dragosics B, Dittrich H, Frank H, Benda L, Lochs H, Meryn S, niedriges W, Abteilung Schneiders B. 1. des Darmleidens und Hepatology, Universität von Wien, Österreich.

J Hepatol. Jul 1989; 9(1): 105-13

Silymarin, das aktive Prinzip des Mariendistel Silybum marianum, schützt Versuchstiere gegen verschiedene hepatotoxic Substanzen. Um den Effekt von silymarin auf das Ergebnis von Patienten mit Zirrhose zu bestimmen, wurde eine doppelblinde, zukünftige, randomisierte Studie bei 170 Patienten mit Zirrhose durchgeführt. 87 Patienten (Alkoholiker 46, nicht alkoholische 41; 61 Mann, Frau 26; Kind A, 47; B, 37; C, 3; Durchschnittsalter 57) empfangenes silymarin mg-140 Tageszeitung mit dreimal. 83 Patienten (Alkoholiker 45, nicht alkoholische 38; 62 Mann, Frau 21; Kind A, 42; B, 32; C, 9: Durchschnittsalter 58) empfing ein Placebo. Nicht-konforme Patienten und Patienten, die zu einer Steuerung kommen nicht konnten, wurden als „fallenlassen Heraus“ und wurden zurückgenommen von der Studie angesehen. Alle Patienten bekamen die gleiche Behandlung, bis der letzte eingeführte Patient 2 Jahre der Behandlung beendet hatte. Der Mittelbeobachtungszeitraum war 41 Monate. Es gab 10 fallenlassen Heraus in der Placebogruppe und 14 in der Behandlungsgruppe. In der Placebogruppe waren 37 (+2 lassen Heraus) fallen, Patienten gestorben, und in 31 von diesen, hing Tod mit Lebererkrankung zusammen. In der Behandlungsgruppe waren 24 (+4 lassen Heraus) fallen und in 18 von diesen, Tod zusammenhing mit Lebererkrankung gestorben. Die 4-jährige Überlebensrate war 58 +/- 9% (S.E.) bei silymarin-behandelten Patienten und 39 +/- 9% in der Placebogruppe (P = 0,036). Analyse von Untergruppen zeigte an, dass Behandlung bei Patienten mit alkoholischer Zirrhose (P = 0,01) und bei Patienten veranschlagte zuerst „Kind A“ effektiv war (P = 0,03). Keine Nebenwirkungen der medizinischer Behandlung bserved. (ZUSAMMENFASSUNG BESCHNITTEN BEI 250 WÖRTERN)

Motonuclear ändert nach Schädelnervenverletzung und -regeneration.

Fernandez E, Pallini R, Lauretti L, La-Marca F, Scogna A, Rossi GF. Mitte für Forschung in der Regeneration des Nervensystems, katholische Hochschulmedizinische fakultät, Rom, Italien.

Bogen Ital Biol. Sept 1997; 135(4): 343-51

Wenig bekannt über die Mechanismen am Spiel in der Nervenregeneration nach Nervenverletzung. Persönliche Studien werden betreffend motonuclear Änderungen nach Regeneration von verletzten Schädelnerven, insbesondere der Gesichtsbehandlung und der Nervus oculomotorius sowie den Einfluss berichtet, den das natürliche Molekülacetyl-cc$lcarnitin (ALC) auf nach--axotomy Schädelnerv motoneuron Degeneration nach Gesichtsbehandlungs- und Vagusnervenverletzungen hat. Erwachsene und neugeborene Tiermodelle wurden benutzt. Enorme motoneuron Antwort, nachdem Nervenabschnitt und -rekonstruktion im motonuclei aller studierten Nerven beobachtet wurden. ALC stellte dar, um bedeutende neuroprotective Effekte auf die Degeneration von axotomized motoneurons zu haben. Komplexe quantitative, morphologische und somatotopic Kernänderungen traten ein, die neue Hypothesen betreffend die Kapazitäten von motoneurons zu erneuern und die Möglichkeiten der neuen Neuronstarker verbreitung stützen. Die Besonderheiten solcher Beobachtungen werden beschrieben und besprochen.

Schützender Antioxidanseffekt von Vitaminen C und E im streptozotocin verursachte zuckerkranke Ratten.

Garg Lux, Bansal DD. Abteilung von Biochemie, Panjab-Universität, Chandigarh 160 014, Indien.

Indisches J Exp Biol. Feb 2000; 38(2): 101-4

Wir haben die Schutzwirkung des Vitamins C und der Ergänzung E zusammen auf oxidativem Stress und die Antioxidansenzymaktivitäten in der Leber von streptozotocin-bedingten zuckerkranken Ratten, von nicht vervollständigtem Diabetiker und von Steuerratten nachgeforscht. Wir bestimmten auch die Niveaus der Vitamine und des oxidativen Stresses im Plasma. Vitaminergänzung in den zuckerkranken Ratten senkte Plasma- und Leberlipidperoxidation, normalisierte Plasmavitamin- cniveaus und hob Vitamin E über normalen Niveaus an. In der Leber wurde die Tätigkeit der Glutathionsperoxydase erheblich angehoben und die der Glutathion-stransferase wurde durch Vitaminergänzung in den zuckerkranken Ratten normalisiert. Die Niveaus von Lipidperoxidationsprodukten im Plasma und in der Leber von Vitamin-ergänzten zuckerkranken Ratten und die Tätigkeiten von Antioxidansenzymen in der Leber schlagen vor, dass diese Vitamine Lipidperoxidation verringern, indem sie freie Radikale löschen.

Artischockenblatterextrakt: in-vitro-Nachweis-einer Hemmwirkung auf sterben Cholesterin-Biosynthese.

Gebhardt, R.

MED. Borte. 1995; 46: 393 5.

Nicht abstraktes verfügbares

Schutzwirkung exogenen Coenzyms Q in den Ratten unterwarf teilweiser hepatischer Ischämie und Reperfusion.

Genua ml, Bonacorsi E, D'Aurelio M, Formiggini G, Nardo B, Cuccomarino S, Turi P, Neigung Millimeter, Lenaz G, Bovina C. Department von Biochemie G. Moruzzi, Universität von Bologna, Italien.

Biofactors. 1999;9(2-4):345-9

In einem chirurgischen Modell der Leberischämie tritt Lipidperoxidation, wie gezeigt durch Zunahme von Lipidperoxidationsendprodukten auf, wird endogenes CoQ9 oxidiert und mitochondrische Atmung wird gesenkt; jedoch Vorbehandlung der Ratten durch i.p. Einspritzung von CoQ10 für 14 Tage normalisiert die oben genannten Parameter, vermutlich über den beobachteten hohen Umfang einer Reduzierung des enthaltenen Quinons; außerdem sind Leberhomogenate der CoQ10-treated Ratten beständiger als die von unbehandelten Ratten gegen den oxidativen Stress, der durch einen azido Initiator des freien Radikals verursacht wird. Diese einleitende Studie schlägt vor, dass Vorbehandlung CoQ10 vom nützlichen Effekt gegen oxydierenden Schaden während der Leberchirurgieversetzung sein kann.

Medizinische Enzyklopädie Mosby, korrigierte Ausgabe 1996.

Glanze, W.D.

St. Louis, MO: C.V. Mosby.

Die Genetik von Alkoholismus.

Gordis, E.

Alkohol-Alarm (Nr. 18 pH 357) Jul 1992 (aktualisiert Okt 2000). Bethesda, MD: Nationales Institut auf Alkoholmissbrauch und Alkoholismus/öffentlicher Gesundheitsdienst/nationale Institute der Gesundheit.

Hydrazinsulfat: ist es ein krebsbekämpfendes Mittel?

Grün, S.

Der wissenschaftliche Bericht von Alternativmedizin 1997 Fall/Winter. Amherst, NY: PROMETHEUS-Bücher.

das Acetyl-L-Carnitin, das den alten Ratten stellt eingezogen wird teilweise, mitochondrische Funktion und ambulatorische Tätigkeit wieder her.

Hagen TM, Ingersoll Funktelegrafie, Wehr cm, Lykkesfeldt J, Vinarsky V, Bartholomew JC, Lied MH, Ames-BN. Abteilung von molekularem und von Zellbiologie, University of California, Berkeley, CA 94720, USA.

Proc nationales Acad Sci USA. 1998 am 4. August; 95(16): 9562-6

Nach der Fütterung alten Ratten des Acetyl-Lcarnitins (ALCAR) mitochondrische Funktion und ambulatorische Tätigkeit wurden überwacht. Junge (3-5 MO) und alte (22-28 MO) Ratten wurden eine 1,5% Lösung (wt/vol) von ALCAR in ihrem Trinkwasser für 1 MO, wurden geopfert gegeben, und ihre parenchymatösen Zellen der Leber wurden lokalisiert. ALCAR-Ergänzung hebt erheblich die Alter-verbundene Abnahme des mitochondrischen Membranpotentials auf, wie durch das befleckende Rhodamin 123 festgesetzt. Cardiolipin, das erheblich mit Alter sinkt, wird auch wiederhergestellt. ALCAR erhöht zellulären Sauerstoffverbrauch, der mit Alter sinkt, auf das Niveau von jungen Ratten. Jedoch die Oxydationsmittelproduktion pro den Sauerstoff verbraucht, wie durch 2' gemessen, 7' - dichlorofluorescin Fluoreszenzniveaus, ist ungefähr 30%, die als in unbehandelten alten Ratten höher sind. Zelluläre Glutathions- und Ascorbatniveaus waren fast 30% und 50%, die beziehungsweise in den Zellen von ALCAR-ergänzten alten Ratten als in den unbehandelten alten Ratten niedriger sind, weiter, anzeigend, dass ALCAR-Ergänzung möglicherweise oxidativen Stress erhöhte. Ambulatorische Tätigkeit in den jungen und alten Ratten wurde als allgemeines Maß metabolische Tätigkeit quantitativ bestimmt. Die ambulatorische Tätigkeit, definiert als Mittelgesamtstrecke reiste, in alte Ratten ist fast 3faches niedrigeres als in den jungen Tieren. ALCAR-Ergänzung erhöht ambulatorische Tätigkeit erheblich der jungen und alten Ratten, wenn die Zunahme größer ist, der alten Ratten. So erhöht möglicherweise ALCAR-Ergänzung zu den alten Ratten aufhebt deutlich die Alter-verbundene Abnahme in vielen Indizes der mitochondrischen Funktion und der allgemeinen metabolischen Tätigkeit, aber oxidativen Stress.

Mitochondrischer Zerfall im Altern. Umkehrung durch Ergänzung des Acetyl-Lcarnitins und N-tert-Butyl--Alpha-Phenyl--nitrone.

Hagen TM, Wehr cm, Ames-BN. Abteilung von molekularem und von Zellbiologie, Universität von Kalifornien, Berkeley 94720, USA. tory.hagen@orst.edu

Ann N Y Acad Sci. 1998 am 20. November; 854:214-23

Wir zeigen, dass mitochondrische Funktion in der Mehrheit einer Hepatocytes, die von den alten Ratten lokalisiert werden (24 MO) erheblich gehindert wird. Mitochondrisches Membranpotential, cardiolipin Niveaus, Atmungsdurchgriff und globale zelluläre Abnahme des Verbrauchs O2 und das Niveau von Oxydationsmittelzunahmen. Um zu überprüfen ob diätetische Ergänzung von Mikronährstoffen die möglicherweise mit Alter wesentlich geworden die Abnahme in der mitochondrischen Funktion aufheben könnte, ergänzten wir die Diät von alten Ratten mit 1% (W/V) Acetyl-Lcarnitin (ALCAR) in Trinkwasser. ALCAR-Ergänzung (1-monatig) ergab bedeutende Anstiege in der zellulären Atmung, im mitochondrischen Membranpotential und in cardiolipin Werten. Jedoch erhöhte Ergänzung auch die Rate der Oxydationsmittelproduktion und anzeigte, dass die Leistungsfähigkeit des mitochondrischen Elektronentransports nicht verbessert hatte. Um der möglichen Zunahme des oxidativen Stresses entgegenzuwirken, waren Tiere (30 mg/kg) (PBN) mit oder ohne ALCAR verwaltetes N-tert-Butyl--Alpha-Phenyl--nitrone. Ergebnisse zeigten, dass PBN erheblich Oxydationsmittelproduktion senkte, wie durch 2,7' gemessen - dichlorofluorescin Diazetat (DCFH), selbst wenn ALCAR zu den Tieren coadministered. So verbessert diätetische Ergänzung mit ALCAR, besonders im Verbindung mit PBN, mitochondrische Funktion ohne einen bedeutenden Anstieg im oxidativen Stress.

Antihepatotoxic-Aktionen von flavonolignans von Silybum marianum trägt Früchte.

Hikino H, Kiso Y, Wagner H, Fiebig M.

Planta MED. Jun 1984; 50(3): 248-50

Nicht abstraktes verfügbares

Der Effekt von polyene Phosphatidylcholin (Essentiale-Stärke) in der Behandlung der Lebersteatose und der Ultraschallergebnisse? einleitende Studie. [Artikel auf Tschechisch]

Horejsova M, städtisches klinika interni J. II., Institutu-postgradualniho vzdelavani VE-zdravotnictvi, Prag.

Cas Lek Cesk. 1994 am 13. Juni; 133(12): 366-9

HINTERGRUND. Steatose der Leber liegt die häufigste verbreitete Lebererkrankung und an der Echographie sein Entdeckung erhöhtes markiert. Das Vorhandensein von Lipidpartikeln in den Hepatocytes ändert die Ultrastruktur des Zellgewebes. Die geschädigte Zelle ist nicht imstande, dem Energiebedarf der Phospholipidsynthese ausreichend zu genügen, die letzteren, die die grundlegende Komponente von zellulären und subzellularen Membranen sind. Ersatz von „wesentlichen“ Phospholipiden spielt eine wichtige Rolle in ihrer Regeneration.

OBJEKTIV. Das Ziel der öffentlichen Verhandlung ohne Kontrollen war, einleitende Informationen über die Wirksamkeit von Essentiale-Stärke Cps einzuholen. in der Behandlung der Steatose der Leber von unterschiedlicher Ätiologie in einer Gruppe von 30 Frauen, gerichtet auf Änderungen in den Ultraschallbildern und eine parallele weitere Verfolgung von Laborergebnissen und von subjektiven Gefühlen, von einem Placebo nachher gefolgt zu werden steuerte doppelblinden Versuch.

METHODEN UND ERGEBNISSE. Ultraschallprüfungen wurden unter Verwendung eines Hewlett-Packard Apparates (77065AR) gemacht. Das sonographic Kriterium der Steatose war das Finden eines verbreitet erhöhten echogenicity des Lebergrundgewebes, das in der Regel mit verschiedenen Graden Hepatomegalie mit einem glatten gerundeten Rand und bereitwillig offensichtlichen Lebervenen mit einem normalen Lumen verband. Die Vorbereitung Essentiale-Stärke, Cps. Rhône-Poulenc Rorer Co., enthält natürliche „wesentliche“ Phospholipide, Diglyceridester der cholinephosphoric Säure (mit ungesättigten Fettsäuren (linolic, Linol-, Ölsäure) 300 mg angereichert, mg des Vitamins B1 6, mg des Vitamins B2 6, mg des Vitamins B6 6, Vitamin B12 6 Mikrogramme, mg des Nikotinamids 30, mg des Vitamins E 6. Sechs Tabletten pro Tag (2 x 3 Tabletten) wurden für sechs Monate verwaltet. Die klinische, Ultraschall- und Laborprüfung wurden am Anfang des Versuches und dann nach dem zweiten und 6. Monat gemacht. Von der Gesamtanzahl von 28 Frauen, die Behandlung in 29% (Frau 8) abschlossen waren von den sonographic Zeichen der Steatose und nur in 25% frei (7 Frauen), welches das Finden unverändert blieb. Im Rest verschwand das Ultraschallbild nur, das teils, in 10 von 11 Frauen (91%) verbessert wurde die Inhomogenität des Grundgewebes, in 3 von 12 Frauen (25%) die Leitung von den akustischen verbesserten Signalen. Die Autoren notierten auch Regression von Hepatomegalie von 12,9 +/- von 1,5 cm bis 11,4 +/- 1,0 cm (p < 0,0001). Es gab auch eine bedeutende Abnahme von Laborwerten: Alt von 1,650 +/- von 1,612 MU kat/l nach 0,812 +/- 0,392 MU kat/l (p < 0,0014), AST von 1,308 +/- von 1,341 MU kat/l nach 0,613 +/- 0,206 MU kat/l (p < 0,0038), GMT von 2,525 +/- von 3,374 MU kat/l nach 0,976 +/- 0,727 MU kat/l (p < 0,0078). Eine statistisch bedeutende Abnahme wurde auch in den Mittelwertn des Gesamtbilirubins (p < 0,0316), des Cholesterins (p < 0,0129) und der Triglyzeride gefunden (p < 0,001). In allen subjektiven Empfindungen der Patienten verbessert (p < 0,05).

SCHLUSSFOLGERUNGEN. Die Autoren stellten Beweis zur Verfügung, als in 53.6% von Patienten der Effekt der Sechsmonatsbehandlung mit Essentiale-Stärke (Verbesserung aller nachgeforschten Parameter) sehr gut war, teilweise in 42.9% (Verbesserung von Laborergebnissen und von subjektiven Beanstandungen) Anzeige nicht ziemlich zufrieden stellend in 3.6% (nur Verbesserung von subjektiven Gefühlen).

Folatentleerung und erhöhtes Plasmahomocystein fördern oxidativen Stress in den Rattenlebern.

Huang Rf, HSU YC, Lin-HL, Yang FL. Abteilung von Nahrung und von Ernährungswissenschaften, Fu-Jenuniversität, Hsin-Chuang, Taiwan, die Republik China. rweifen@mails.fju.edu.tw

J Nutr. Jan. 2001; 131(1): 33-8

Diese Studie war entworfen, um zu bestimmen, ob Ernährungsfolatentleerung hepatischen oxidativen Stress in Bezug auf ein erhöhtes Plasmahomocystein ausübt. Um verschiedenen Umfang eines Folatentleerungsstatus in vivo nachzuahmen, wurden männliche Wistar-Ratten eine Säure-definierte Aminodiät eingezogen, die entweder 8 enthält (Steuerung), 2, 0,5 oder 0 Fol- acid/kg Diät mg. Nach einer Fütterungsperiode mit 4 wk verringerten sich das Plasma und die hepatischen Folatkonzentrationen der Ratten erheblich mit jeder Verminderung des diätetischen Folats. Folatentleerung nicht erheblich beeinflußte zwei bedeutende Leberantioxydantien: verringertes Glutathion und Alphatocopherol. Andererseits verringerte Folatentleerung Cu-Zn Superoxide-Dismutase- und Glutathionsperoxydasetätigkeiten, aber hatte keinen Effekt auf Katalasentätigkeit in den Leberhomogenaten. Lipidperoxidationsprodukte, wie durch Thiobarbitur- Säure-reagierende Substanzen gemessen, waren in den Lebern von Folat-verbrauchten Ratten als in denen der Kontrollen erheblich höher. Dieses Vorkommen des hepatischen oxidativen Stresses in Folat-verbrauchten Ratten wurde bestätigt, indem man eine erhöhte Anfälligkeit von Lebern von Folat-verbrauchten Ratten zur Lipidperoxidation demonstrierte, die durch zusätzliche H2O2- oder F.E.-(2+) verursacht wird Behandlungen, die mit den Kontrollen verglichen werden. Abnehmende diätetische Folataufnahme ergab geordnete Zunahmen der Plasmahomocysteinkonzentrationen von Folat-verbrauchten Ratten. Erhöhtes Plasmahomocystein und verringerte Plasma- und hepatischefolatkonzentrationen in Folat-verbrauchten Ratten wurden alle stark und erheblich mit erhöhter Leberlipidperoxidation aufeinander bezogen (/r/ > oder = 0,58, P < 0,0003). Diese Daten zeigen, dass Folatentleerung und erhöhtes Plasmahomocystein oxidativen Stress in den Rattenlebern fördern.

Regelung von Methionin adenosyltransferase Tätigkeit durch das Glutathionsniveau in der Rattenleber während des IschämieReperfusion.

Ito K, Miwa N, Hagiwara K, Yano T, Shimizu-Saito K, Goseki N, Iwai T, Horikawa S. Department der Chirurgie, Krankenhaus Tsuchiura Kyodo, Tsuchiura 300-0053, Japan.

Surg heute. 1999;29(10):1053-8

Hepatische Ischämie wurde durch das Festklemmen der Leberarterie, des Pfortaders und des Gallenwegs verursacht. Nach Minute 15 Ischämie, verringerte sich der hepatische Inhalt des Glutathions (GSH) schnell. Andererseits nach dem Anfang von Reperfusion, erhöhten die hepatischen GSH-Niveaus sofort und erreichten eine Spitze an ungefähr 1 h und verringerten danach sich auf eine Untergrenze um 2 H. Unter solchen Bedingungen überprüften wir die Änderungen in der Methionin adenosyltransferase (MATTE) Tätigkeit in der Leber. Obwohl dem zeitlichen Verlauf der MATTEN-Tätigkeit ein wenig verglichen mit dem der hepatischen GSH-Niveaus verzögert wurde, waren beide Muster während des IschämieReperfusion im Wesentlichen ähnlich. Im Gegensatz zu den Änderungen in der MATTEN-Tätigkeit während des IschämieReperfusion, waren die Niveaus des MATTEN-Proteins während dieser Zeiträume unverändert. Wenn endogener Antioxidanscoenzym Q (10) (CoQ (10)) wurde zu den Ratten vor Ischämie, die Reduzierung in der MATTEN-Tätigkeit und hepatische GSH-Niveaus, die durch IschämieReperfusion verursacht wurden verwaltet, wurden geschützt. Unsere Ergebnisse schlagen dass CoQ vor (10) möglicherweise reguliert posttranslationally die MATTEN-Tätigkeit über die Änderungen im GSH-Niveau in der Leber.

Bevorzugter Gebrauch der Verzweigenkettenaminosäuren als Energiesubstrat bei Patienten mit Leberzirrhose.

Kato M, Miwa Y, Tajika M, Hiraoka T, Muto Y, Moriwaki H. Erste Abteilung der Innerer Medizin, Gifu-Hochschulmedizinische fakultät.

Interniert-MED. Mai 1998; 37(5): 429-34

Wir analysierten basalen Energiestoffwechsel bei 20 gesunden Freiwilligen und 41 cirrhotic Patienten durch indirekte Kalorimetrie. Themen wurden dann entweder Glukose, Verzweigenkettenaminosäuren (BCAA) oder Fettsäuren als Energiesubstrat gegeben. Stillstehendes Energieaufwand (REE), nicht proteinartiger Atmungsquotient (npRQ) und Oxidationsrate der Glukose (% CHO), des Proteins (% PRO) und des Fettes (% FAT) wurde analysiert. REE und %FAT waren erheblich höher und waren % CHO und %PRO in der Zirrhose als in den Kontrollen erheblich niedriger. Diese Änderungen aufeinander bezogen mit Krankheitsschwere. Glukose und BCAA wurden leistungsfähig als Energiesubstrate verwendet und %FAT in der Zirrhose verringerten. Energiewirksamkeit (erhöhter Energieaufwand/Energieäquivalent des ergänzten Nährstoffes) war in BCAA (96 +/- 16%) als in der Glukose (41 +/- 8%) (p<0.01) und in den Fettsäuren (27 +/- 13%) erheblich höher (p<0.05). Patienten mit Zirrhose haben einen erhöhten Energiebedarf. BCAA scheint, das bevorzugte Substrat zu sein, zum dieser Nachfrage zu befriedigen, weil seine Energiewirksamkeit höher als Glukose oder Fettsäuren in der Zirrhose ist.

Antivireneffekt von Flavonoiden auf menschliche Viren.

Kaul TN, jr. Middleton E, Ogra PL.

J Med Virol. Jan. 1985; 15(1): 71-9

Der Effekt einiger natürlich vorkommender diätetischer Flavonoide einschließlich Quercetin, Naringin, hesperetin und Katechin auf die Ansteckungsfähigkeit und die Reproduktion des Herpesvirustyps 1 (HSV-1), des Poliovirustyps 1, der Parainfluenzavirusart 3 (Pf-3) und des beatmenden syncytialen Virus (RSV) wurde in vitro in den Zellkulturmonomolekularen schichten studiert, welche die Technik der Virenplakettenreduzierung einsetzen. Quercetin verursachte eine konzentrationsabhängige Reduzierung in der Ansteckungsfähigkeit jedes Virus. Darüber hinaus verringerte es intrazelluläre Reproduktion jedes Virus, als monomolekulare Schichten angesteckt wurden und nachher im Medium gezüchtet, das Quercetin enthält. Vorinkubation von Gewebekultur-Zellmonomolekularen schichten mit Quercetin beeinflußte nicht die Fähigkeit der Viren, in den Gewebekulturmonomolekularen schichten anzustecken oder zu wiederholen. Hesperetin hatte keinen Effekt auf Ansteckungsfähigkeit, aber es verringerte intrazelluläre Reproduktion von jedem der Viren. Katechin hemmte die Ansteckungsfähigkeit aber nicht die Reproduktion von RSV und von HSV-1 und hatte geringfügige Effekte auf die anderen Viren. Naringin hatte keinen Effekt entweder auf die Ansteckungsfähigkeit oder die Reproduktion von irgendwelchen der studierten Viren. So besitzen natürlich vorkommende Flavonoide ein variables Spektrum der Antivirentätigkeit gegen bestimmte Viren der RNS (RSV, Pf-3, Poliomyelitis) und DNA (HSV-1), die fungieren, um Ansteckungsfähigkeit und/oder Reproduktion zu hemmen.

Alpha-lipoic saure Ergänzung: Gewebeglutathion Homeostasis im Ruhezustand und nach Übung.

Khanna S, Atalay M, Laaksonen De, Gul M, Roy S, Senator CK. Abteilung der Physiologie, Fähigkeit von Medizin, Universität von Kuopio, 70211 Kuopio, Finnland.

J Appl Physiol. Apr 1999; 86(4): 1191-6

Antioxidansnährstoffe haben Potenzial beim Schützen gegen Übung-bedingten oxidativen Stress gezeigt. Alpha-Lipoic Säure (LA) ist eine proglutathione diätetische Ergänzung, die bekannt, um das Antioxidansnetz zu verstärken. Wir studierten den Effekt der intragastrischen LA-Ergänzung (150 mg/kg, 8 wk) auf Gewebe LA-Niveaus, Glutathionsmetabolismus und Lipidperoxidation in den Ratten im Ruhezustand und nach vollständiger Tretmühlenübung. LA-Ergänzung erhöhte das Niveau des freien LA im roten Gastrocnemiusmuskel und erhöhte Gesamtglutathionsniveaus in der Leber und im Blut. Die Übung-bedingte Abnahme an der Herzglutathions-S-Transferasetätigkeit wurde durch LA-Ergänzung verhindert. Vollständige Übung erhöhte erheblich Thiobarbitur- Säure-reagierende Substanzniveaus in der Leber und roten im Gastrocnemiusmuskel. LA-Ergänzung geschützt gegen oxydierenden Lipidschaden im Herzen, in der Leber und roten im Gastrocnemiusmuskel. Diese Studie berichtet, dass mündlich ergänztes LA in der Lage ist, Gewebeantioxidansverteidigung vorteilhaft zu beeinflussen und Lipidperoxidation Übung im Ruhezustand und in Erwiderung auf entgegenzuwirken.

Silymarin hemmt die Entwicklung des Diät-bedingten Hypercholesterolemia in den Ratten.

Krecman V, Skottova N, Walterova D, Ulrichova J, Simanek V. Institute der medizinischen Chemie, medizinische Fakultät, Palacky-Universität, Olomouc, Tschechische Republik.

Planta MED. Mrz 1998; 64(2): 138-42

Um die Fähigkeit von silymarin zu studieren, wurden eine standardisierte Mischung von Antioxidans-flavonolignans vom Heilpflanze Silybum marianum und von silybin, die Hauptleitung, die vom silymarin, die Entwicklung des Diät-bedingten Hypercholesterolemia zu hemmen die Ratten flavonolignan ist cholesterinreiche Diät (HCD) eingezogen. Silymarin oder silybin wurden als diätetische Ergänzungen gegeben, und ihre Einflüsse auf Serumcholesterinspiegel wurden mit denen von probucol, eine hypocholesterolemische Antioxidansdroge verglichen. Anticholesterolemic-Effekt von silymarin war parallel zu dem von probucol mengenabhängig, und bei diätetischen Drogenkonzentrationen von 0.1-0.5-1.0% (w/w). Jedoch im Gegensatz zum probucol, zu silymarin eine Zunahme des High-Density-Lipoproteins (HDL) - Cholesterin und eine Abnahme am Lebercholesteringehalt, Änderungen verursacht betrachtet, vom Nutzen zu sein. Zusätzlich seinem zum anticholesterolemic Effekt verhinderte silymarin teilweise die HCD-bedingte Abnahme an Leber verringertem Glutathion, ein endogenes Antioxydant. Silybin war nicht als silymarin so effektiv, das vorschlägt, dass entweder andere Bestandteile von silymarin möglicherweise sind verantwortlich für seinen anticholesterolemic Effekt, wäre oder die Lebenskraft von silybin allein niedriger als die von silybin als Mittel von silymarin möglicherweise.

Unterchronische Einatmungsgiftigkeit des Nitromethans und des Nitropropans 2.

Lewis TR, Ulrich-CER, Busey WM.

J umgeben Pathol Toxicol. 1979 Mai/Juni; 2(5): 233-49

Nitromethan (Nanometer) und Nitropropan 2 (2-NP) und vielseitige Mittel eingesetzt in einer großen Vielfalt von industriellen Anwendungen, reichliche Gelegenheit für Exposition am Arbeitsplatz so zur Verfügung stellend. Der Zweck dieser Studie war, die unterchronische Einatmungsgiftigkeit von Nanometer und von 2-NP zu bestimmen, um annehmbare Belastungswerte an dem Arbeitsplatz zu empfehlen. Fünfzig männliche Ratten und 15 männliche Kaninchen wurden entweder 98 PPMs oder 745 PPMs Nanometer oder 27 oder 207 PPMs 2-NP 7 Stunden/Tag, 5 Tage/Woche, für Zeiträume bis 24 Wochen ausgesetzt. Fünfzig Ratten und 15 Kaninchen wurden gefilterter Luft für ähnliche Zeitspannen ausgesetzt und dienten als Kontrollen. Zehn Ratten von jeder Belichtung und von Kontrollgruppe wurden nach 2 Tagen, 10 Tage geopfert, 1-monatig, 3 Monate und 6 Monate Belichtung. Fünf Kaninchen von jeder Belichtung oder von Kontrollgruppe wurden bei 1, 3 und 6 Monaten Belichtung geopfert. Die Effekte, die zur Aussetzung zu Nanometer beziehbar sind, waren verringerte Körpergewichtszunahme in den Ratten, die 8 Wochen Aussetzung zu 745 PPMs folgen, und ein Schilddrüseneffekt, der durch ein erhöhtes Schilddrüsengewicht und verringerten Serumthyroxinniveaus bewiesen wurde, am bemerkenswertesten in den Kaninchen. Lebergewichte wurden erheblich in den Ratten erhöht, die 207 PPMs 2-NP für 1, 3 und 6 Monate ausgesetzt wurden. Nicht Belichtung-bedingte grobe oder mikroskopische Änderungen wurden in irgendwelchen der Gewebe gesehen, die für die Ratten und Kaninchen ausgesetzt wurden 745 und 98 PPMs Nanometer und 27 PPMs 2-NP überprüft wurden oder in den Geweben von den Kaninchen, die 207 PPMs 2-NP ausgesetzt wurden. Leberneoplasmen wurden in allen 10 Ratten gesehen, die nach 6 Monaten Aussetzung zu 207 PPMs 2-NP getötet wurden und anzeigten, dass 2-NP ein starkes Karzinogen in der Ratte ist.

Hemmung der Stickstoffmonoxidsynthese in den kultivierten Mausprimärhepatocytes durch Alpha-lipoic Säure.

Liang JF, Akaike T. Department der biomolekularen Technik, Tokyo-Fachhochschule, Yokohama, Japan. junfeng@umich.edu

Chem Biol. wirken aufeinander ein. 2000 am 3. Januar; 124(1): 53-60

Rezente Arbeit zeigt, dass septischer oder endotoxic Schock mit Mischung-bedingter Synthese des Stickstoffmonoxids des Lipopolysaccharide und des Cytokine (NEIN) in der Leber verbunden ist. Hier fanden wir, dass die DL-Alpha-lipoic Säure, die aber gehemmt wurden, andere Thiolalkohol-enthaltene Antioxydantien wie Glutathion und N-Acetylcystein die Lipopolysaccharide- und Cytokinemischung (verwiesen als LPS/CM) -bedingt KEINE Synthese in den Hepatocytes erhöhten. Die hemmende Aktion der Alpha-lipoic Säure auf Hepatocyte KEINE Synthese war so stark wie die der NG-Monomethyl-L-Arginins ohne offensichtliche Cytotoxizität. Streichung durch diethylmaleate oder Hemmung durch buthionine sulfoximine des intrazellulären Glutathions verursachten einer bedeutenden Abnahme am Hepatocyte KEINE Synthese und bedeuteten, dass erhöhte intrazelluläre verringerte Glutathionsniveaus nicht der Grund für Alpha-lipoic Säure sein konnten hemmten KEINE Synthese. Alpha-Lipoic saure Hemmung ohne Synthese scheint, von Alpha-lipoic Säure verbessertem Kohlenhydratstoffwechsel in den Hepatocytes zu sein. Da Alpha-lipoic Säure wesentliches natürlich Verbundexistieren in den physiologischen Systemen ist, dient möglicherweise sie als Forschung und therapeutisches Mittel für Sepsis.

Verhinderung und Behandlung der Leberfibrose basiert auf Pathogenese.

Lieber-CS. Alkohol-Forschung und Behandlungs-Mitte, Bronx-Veteranen-Angelegenheits-Gesundheitszentrum und Berg Sinai-medizinische Fakultät, New York 10468, USA. _ liebercs@aol.com

Alkohol Clin Exp Res. Mai 1999; 23(5): 944-9

Mehrfache Mittel sind für die Verhinderung und die Behandlung der Fibrose vorgeschlagen worden. S-adenosylmethionine wurde, um CCl4-induced Fibrose in der Ratte entgegenzusetzen, die Konsequenzen des Äthanol-bedingten oxidativen Stresses zu vermindern, berichtet und Sterblichkeit im cirrhotics zu verringern. Entzündungshemmende Medikationen und Mittel, die Kollagensynthese, wie Hemmnisse von prolyl-4-hydroxylase und von Antioxydantien behindern, werden auch geprüft. In den nicht menschlichen Primas, in polyenylphosphatidylcholine (PPC), extrahiert von den Sojabohnen, geschützt gegen Alkohol-bedingte Fibrose und Zirrhose und der verbundenen hepatischen Entleerung des Phosphatidylcholins (PC) durch die Erhöhung des 18:2 verhindert, das PC-Spezies enthält; es verminderte auch die Umwandlung von sternförmigen Zellen in Kollagen-produzierende Übergangszellen. Außerdem erhöhte es Kollagenzusammenbruch, wie in den kultivierten sternförmigen Zellen gezeigt, die mit PPC oder reinem dilinoleoyl PC, die Haupt-PC-Spezies angereichert wurden, die im Auszug vorhanden sind. Weil PPC und dilinoleoyl PC den Zusammenbruch des Kollagens fördern, hebt möglicherweise es gibt angemessene Hoffnung, dass diese Behandlung möglicherweise für das Management der Fibrose des Alkoholikers nützlich ist, sowie nicht alkoholisch, Ätiologie und dass es nicht nur die Weiterentwicklung der Krankheit beeinflußt, aber auch bereits bestehende Fibrose auf, wie für CCl4-induced Zirrhose in der Ratte demonstriert und wie momentan geprüft in einer laufenden klinischen Studie.

Schutzwirkung von Melatonin gegen den oxidativen Stress verursacht durch Verbindung des Extra-hepatischen Gallenrohres in den Ratten: Vergleich mit dem Effekt des S-adenosyl-L-Methionins.

Lopez P.M., Finana IT, De Agueda MC, Sanchez EC, Munoz Lux, Alvarez JP, De La Torre Lozano EJ. Abteilung von Biochemie und Molekularbiologie, Fähigkeit von Medizin, Cordoba, Spanien. bb1molop@lucano.uco.es

J Pineal Res. Apr 2000; 28(3): 143-9

In der anwesenden Forschung studierten wir den Effekt der Verwaltung von Melatonin oder von S-adenosyl-L-Methionin (selbe) auf den oxidativen Stress und hepatischen Cholestasis, die durch doppelte Verbindung des Extra-hepatischen Gallen- Rohres (LBD) produziert wurden in erwachsener Mann-Wistar-Ratten. Hepatischer oxidativer Stress wurde durch die Änderungen in der Menge von Lipidhyperoxyden und durch den verringerten Glutathionsinhalt (GSH) in den lysates von Erythrozyten und von Homogenaten des hepatischen Gewebes ausgewertet. Die Schwere des Cholestasis und die hepatische Verletzung wurden durch die Änderungen in den PlasmaEnzymaktivitäten der Alaninaminotransferase (Alt), der Aspartataminotransferase (AST), der alkalischen Phosphatase (AP), der G-glutamyltranspeptidase (GGT) und der Niveaus des Albumins, Gesamtbilirubin (TB) bestimmt und Bilirubin (DB) verweisen. Entweder Melatonin oder selben wurden täglich 3 Tage vor LBD und für 10 Tage nach Gallenbehinderung verwaltet. LDB verursachte in hohem Grade bedeutende Anstiege in den PlasmaEnzymaktivitäten und in den Bilirubin- und Lipidhyperoxydniveaus in den Erythrozyten und im hepatischen Gewebe. Gleichzeitig produzierte dieses Verfahren eine bemerkenswerte Abnahme an den GSH-Pools in diesen biologischen Medien. waren Melatonin und gleiche Verwaltung als Antioxydantien und hepatoprotective Substanzen effektiv, obgleich die Schutzwirkungen von Melatonin überlegen waren; es verhinderte die GSH-Abnahme und verringerte erheblich die Zunahmen der Enzymaktivitäts- und Lipidperoxidationsprodukte, die durch Gallenverbindung produziert wurden. Selben änderten nicht die erhöhte GGT-Tätigkeit noch es verringerten groß die TB-Niveaus (43% Melatonin gegen 14% selben). Jedoch war selbe effektiv, wenn er den Verlust von GSH in den Erythrozyten und im hepatischen Gewebe verhinderte, wie Melatonin war. Die erhaltenen Daten ermöglichen die folgenden Schlussfolgerungen. Zuerst markierte die LDB-Modellursache hepatischen oxidativen Stress. Zweitens ist die Teilnahme von freien Radikalen des Sauerstoffes im pathogenecity und die Schwere von Cholestasis produziert durch die akute Behinderung des Extra-hepatischen Gallenrohres wahrscheinlich. Drittens bestätigen die Ergebnisse die Funktion von selben als Antioxydant und hepatoprotector. Schließlich ist Melatonin weit stärker und bietet überlegenen Schutz verglichen mit selben. In Betracht der Abnahme am oxidativen Stress und der Intensität von Cholestasis, haben diese Ergebnisse interessante klinische Auswirkungen für Melatonin als mögliches therapeutisches Mittel im Gallencholestasis und in der parenchymatous Leberverletzung.

Alter-verbundene Abnahme in der Ascorbinsäurekonzentration, -wiederverwertung und -biosynthese in der Rattenhepatocytesumkehrung mit Alpha lipoic saurer Ergänzung R.

Lykkesfeldt J, Hagen TM, Vinarsky V, Ames-BN. Abteilung von molekularem und von Zellbiologie, Universität von Kalifornien, Berkeley, 94720, USA. jopl@kvl.dk

FASEB J. Sept 1998; 12(12): 1183-9

Die Ascorbinsäure, die von der Dehydroascorbinsäure aufbereiten und die Biosynthese von gulono-1,4-lactone wurden als Maße zelluläre Wartekapazität zum erhöhten oxidativen Stress verwendet, der durch tert-butylhydroperoxide verursacht wurde. Die hepatische Ascorbinsäurekonzentration war 54% niedriger in den Zellen von den alten Ratten, als verglichen mit den Zellen, die von den jungen Ratten (P<0.0005) lokalisiert wurden. Frisch lokalisierte Hepatocytes von den alten Ratten stellten eine erheblich verringerte Ascorbinsäure aus, welche die Kapazität in Erwiderung auf den oxidativen Stress (P<0.005) aufbereitet verglichen mit Zellen von den jungen Ratten. Ascorbinsäuresynthese in diesen Zellen von den alten Tieren war durch verschiedene Konzentrationen von tert-butylhydroperoxide unberührt, aber belaufen auf nur ungefähr Hälfte der biosynthetischen Rate, als verglichen mit Zellen von den jungen Tieren (P<0.001). Zellen von den jungen Tieren wurden nicht erheblich durch die tert-butylhydroperoxide Behandlungen beeinflußt. Die Ergebnisse zeigen eine abfallende Fähigkeit mit Alter, auf erhöhten oxidativen Stress zu reagieren. (R) - Alpha-Lipoic Säure, ein mitochondrischer Coenzym, ist ein starkes Antioxydant. Eine zweiwöchige diätetische Ergänzung von alten Tieren mit 0,5% (R) - Alpha-lipoic Säure vor Zellisolierung hob fast vollständig die Alter-verbundenen Effekte auf Ascorbinsäurekonzentration (P<0.0001), die Wiederverwertung (P<0.05) und Biosynthese nach oxidativem Stress auf. Diese Ergebnisse stellen weiteren Beweis für das Potenzial der Alpha-lipoic Säure in der Behandlung von den Krankheiten zur Verfügung, die auf oxidativem Stress bezogen werden. Außerdem verlängert die Studie den Wert der Ascorbinsäure als Biomarker des oxidativen Stresses.

Polyenylphosphatidylcholine vermindert nicht alkoholische hepatische Fibrose und beschleunigt seine Regression.

MA X, Zhao J, Lieber-CS. Alkohol-Forschung und Behandlungs-Mitte, Bronx V.A. Medical Center, NY 10468, USA.

J Hepatol. Mai 1996; 24(5): 604-13

BACKGROUND/AIMS: Polyenylphosphatidylcholine schützt sich gegen alkoholische Zirrhose im Pavian. Diese Studie setzt fest, ob der antifibrotic Effekt auch Spezies anders als den Pavian und Mittel anders als Alkohol betrifft.

METHODEN: Ratten wurden entweder mit CC14 im Erdnussöl oder im Erdnussöl allein eingespritzt und ernährungsmäßig ausreichende flüssige Diäten, mit oder ohne polyenylphosphatidylcholine Paar-einzogen. Andere Ratten wurden mit heterologem Albumin anstelle CC14 eingespritzt. Um festzusetzen ob polyenylphosphatidylcholine auf hergestellter Fibrose aktiv ist, wurden Ratten auch CC14 für 8 Wochen gegeben und dann in zwei Gruppen unterteilt und Paar-eingezogen eine Diät mit oder ohne polyenylphosphatidylcholine.

ERGEBNISSE: Nach 8 Wochen CC14, wurden die Tiere geopfert; chromotrope Anilinblau und rote Flecke Sirius der Leber deckten Fibrose oder Zirrhose in den Tieren auf, die CC14 allein gegeben wurden, während der Effekt in den polyenylphosphatidylcholine-ergänzten Tieren vermindert wurde. Hepatischer Kollagengehalt wurde um 25 bis 32% (p < 0,05) verringert und Serum Alt und AST wurden erheblich weniger erhöht. Der Ausdruck von Leberkollagenart I mRNA wurde erheblich der CC14 behandelten Ratten erhöht und wurde nicht erheblich durch polyenylphosphatidylcholine beeinflußt, obgleich es eine Tendenz in Richtung zu einer geringen Anstieg polyenylphosphatidylcholine auch verminderten Leberfibrose gab, die durch die Einspritzung des heterologen Albumins produziert wurde. CC14-induced Leberfibrose ging schnell in polyenylphosphatidylcholine-behandelten Tieren als Kontrollen, histologisch und durch Maß des Kollagens zurück (p < 0,05).

SCHLUSSFOLGERUNGEN: Polyenylphosphatidylcholine (a) vermindert die hepatische Fibrose, die durch CC14 oder Humanalbumin in den Ratten verursacht wird; und (b) beschleunigt die Regression der bereits bestehenden Fibrose.

Effekte von Cynara Scolymusauszügen auf die Regeneration der Rattenleber.

Maros T, Racz G, Katonai B, Kovacs VV.

Arzneimittelforschung. Feb 1966; 16(2): 127-9

Nicht abstraktes verfügbares

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