Verlängerung der Lebensdauers-Blutprobe-Superverkauf

Zusammenfassungen

Leber-Zirrhose

ZUSAMMENFASSUNGEN

Was sind Gallensteine?

MFMER.

2002. Rochester, Mangan: Mayo Foundation für medizinische Ausbildung und Forschung.

Verminderung des Alkohol-bedingten Apoptosis von Hepatocytes in den Rattenlebern durch polyenylphosphatidylcholine (PPC).

MI LJ, Mak Kilometer, Lieber-CS. Alkohol-Forschung und Behandlungs-Mitte, Bronx-Veteranen-Angelegenheits-Gesundheitszentrum, New York, New York 10468, USA.

Alkohol Clin Exp Res. Feb 2000; 24(2): 207-12

HINTERGRUND: Alkoholkonsum erhöht Apoptosis von Hepatocytes. Dieser Effekt scheint, durch die Induktion des hepatischen Zellfarbstoffs P-4502E1 (CYP2E1) und seine Generation von freien Radikalen vermittelt zu werden, die eine erhöhte Lipidperoxidation ergibt, die Apoptosis einleitet. Weil polyenylphosphatidylcholine (PPC), Reiche eines Sojabohnenauszuges in mehrfach ungesättigten Phosphatidylcholinen, die Induktion Äthanol-spezifischen CYP2E1 verringert und oxidativem Stress entgegensetzt, nahmen wir an, dass PPC-Ergänzung möglicherweise Hepatocyte Apoptosis vermindert, der durch Äthanoleinnahme verursacht wird.

METHODEN: Achtundzwanzig männliche Sprague Dawley Ratten wurden flüssige Diäten Lieber-DeCarli Paar-eingezogen, die 36% von Energie als Alkohol oder von isokalorischen Menge des Kohlenhydrats für 28 Tage enthalten. Hälfte der Ratten wurden PPC (3 g/liter) gegeben, während die andere Hälfte die selbe Menge des Linoleats (als Färberdistelöl) und des Cholins als das Bitartrat empfing. Eine zusätzliche Dosis des Alkohols (3 g/Kg) wurde intragastrically gegeben, Minute 90 bevor die Lebern entfernt wurden. Wir setzten Apoptosis in Formalin-örtlich festgelegten, Paraffin-eingebetteten Leberabschnitten fest, indem wir die Probe TUNEL (beschriftende das Terminaltransferase dUTP Einschnittende) verwendeten. Apoptotic Hepatocytes wurden durch positives TUNEL identifiziert, das in Verbindung mit Kondensation des Zellkernplasmas oder margination von Chromatin befleckt. In jeder Ratte wurden 20.000 bis 60.000 Hepatocytes durch Lichtmikroskopie gezählt, indem man Bild-Pro plus Computer-Software verwendete, und das Vorkommen von Apoptosis wurde als der Prozentsatz von Gesamthepatocytes ausgedrückt.

ERGEBNISSE: Die Alkoholfütterung ergab eine Zunahme mit 4,5 Falten des Apoptosis von den Hepatocytes, die mit Paar-eingezogenen Steuerratten verglichen wurden; Ppc-Ergänzung verringerte den Alkohol-bedingten Apoptosis auf kleiner als halbes. Kein Unterschied bezüglich des Vorkommens von Apoptosis zwischen der Steuerung und den PPC-ergänzten Ratten wurde in Ermangelung des Alkohols gefunden. Apoptosis wurde nach dem Zufall in die Leberläppchen der Ratten einzog die Steuerdiät verteilt, während der Alkohol-bedingte Apoptosis erheblich des perivenular Bereichs erhöht wurde. Ppc-Ergänzung verringerte auffallend diesen Effekt.

SCHLUSSFOLGERUNGEN: PPC vermindert Alkohol-bedingten Apoptosis von Hepatocytes; dieser Effekt stellt möglicherweise einen Mechanismus für Schutz PPCS gegen Leberverletzung, vielleicht in Verbindung mit seiner Antioxydationsaktion über die Herunterregelung der Äthanol-vermittelten Induktion CYP2E1 zur Verfügung.

Alkoholische Hepatitis.

Mihas, A.A., Heuman, D.M.

eMed. J., 2002 am 2. Januar; 3(1) (http://www.emedicine.com/med/topic101.htm).

Todesfälle: vorläufige Daten für 2000.

Minino, a.m., Smith, B.L.

National. Vital Stat. Repräsentant. 2001 am 9. Oktober; 49(12): 1-40.

Effekt von malotilate auf Äthanol-bedingten gastrischen Schleimhaut- Schaden in Capsaicin-vorbehandelten Ratten.

Mirossay L, Kohut A, Mojzis J. Department von Pharmakologie, Fähigkeit von Medizin, Safarik-Universität, Kosice, Slowakische Republik. mirossay@central.medic.upjs.sk

Physiol Res. 1999;48(5):375-81

Wir studierten die Rolle von zuführenden sensorischen Neuronen in malotilate-vermitteltem gastrischem Schleimhaut- Schutz. Intakte und des Capsaicins sensorisch-denervated Ratten wurden in den Experimenten benutzt. Grobe gastrische Schleimhaut- Verletzung wurde festgesetzt und auswertete als Hauptkriterium des gastroprotective Effektes der geprüften Substanzen. Außer malotilate wurde Methyl-prostaglandin E2 allein oder im Verbindung mit malotilate aufgetragen, um die Effekte und den Mechanismus der Aktion beider Substanzen zu vergleichen. Die Ergebnisse deckten auf, dass malotilate sowie Methyl-prostaglandin E2 eine bedeutende Schutzmaßnahme auf 96% Äthanol-bedingtem gastrischem Schleimhaut- Schaden ausübten. Jedoch, gab es keine bedeutenden Unterschiede zwischen den intakten und Capsaicin-denervated Ratten. Nur der Gebrauch 50% Äthanols, wie ein milderes Schleimhaut- irritierendes Mittel bedeutende Unterschiede bezüglich beider Gruppen Tiere ergab. Wir schlagen vor, dass malotilate (wie Methyl-prostaglandin E2) einen gastroprotective Effekt auf Äthanol-bedingte gastrische Schleimhaut- Verletzung hat. Dieser Effekt ist vom sensorischen Nervensystem teils abhängig und die Kombination von beiden über Substanzen hat einen additiven Effekt.

Gastroprotective-Effekt von malotilate im Indomethacin und im Äthanol-bedingten gastrischen Schleimhaut- Schaden.

Mirossay L, Mojzis J, Sallingova Z, Bodnar J, Benicky M, Flegel A, Kohut A. Department von Pharmakologie, Fähigkeit von Medizin, Safarik-Universität, Kosice, Slowakische Republik.

Physiol Res. 1996;45(5):405-11

Malotilate als Chemiefasergewebesubstanz teilt vergleichbare hepatoprotective Eigenschaften mit verschiedenen Flavonoiden. Der gastroprotective Effekt einiger Flavonoide forderte uns auf, die ähnliche Wirksamkeit von malotilate festzustellen. Das mögliche gastroprotectivity wurde im gastrischen Schleimhaut- Schaden in den Ratten überprüft, die durch Indomethacin verursacht wurden (20 mg.kg-1) oder Äthanol (96%). Mundvorbehandlung mit malotilate (25, 50, 100, 200 und 400 mg.kg-1) verringerte den Umfang von den Verletzungen, die durch Indomethacin und Äthanol verursacht wurden. Histologische Analysen deckten auch einen Abschwächungseffekt auf die Schwere von gastrischen Schleimhaut- Verletzungen auf. Ähnliche Ergebnisse wurden in der Gruppe von den Ratten erzielt, die mit dem Indomethacin 5 mg.kg-1 vorbehandelt wurden, der von der oralen Einnahme von 96% Äthanol gefolgt wurde. Findenes dieses schlägt vor, dass der Effekt von malotilate auf Rattenmagenschleimhaut Unabhängiges der endogenen Prostaglandinproduktion ist.

Peroxisome proliferator-aktivierte Empfänger und hepatische sternförmige Zellaktivierung.

Miyahara T, Schrum L, Rippe R, Xiong S, Yee HF-jr., Motomura K, Anania Fa, Willson TM, Tsukamoto H. Departments von Medizin und von Pathologie, Keck-medizinische Fakultät der Universität von Süd-Kalifornien, Los Angeles, Kalifornien 90033, USA.

J-Biol. Chem. 2000 am 17. November; 275(46): 35715-22

Die vorliegende Untersuchung überprüfte die Rollen von peroxisome proliferator-aktivierten Empfängern (PPAR) in der Aktivierung von hepatischen sternförmigen Zellen (HSC), ein Angelereignis in Leber fibrogenesis. RNaseschutzprobe ermittelte mRNA für PPARgamma1 aber nicht das für das adipocyte-spezifische isoform gamma2 in HSC lokalisiert von Täuschung-Betriebsratten, während die Abschriften für auch nicht isoforms in HSC von der cholestatic Leberfibrose nachweisbar waren, die durch Gallenwegsbindung (BDL) verursacht wurde. Kettenreaktion der semiquantitativen Rücktranskriptasepolymerase bestätigte eine 70% Reduzierung in Niveau PPARgamma mRNA in HSC von BDL. Kernauszüge von BDL-Zellen zeigten eine erwartete Verminderung des Bindens zum PPAR-entgegenkommenden Element, während Schwergängigkeit N-Düngung-kappaB und AP-1 erhöht wurden. Behandlung züchten-aktivierten HSC mit Ligands für PPARgamma (10 microm 15 DeoxyDelta (12,14) - PGJ (2) (15dPGJ (2)); 0,1 ungefähr 10 microm BRL49653) gehemmte DNA- und Kollagensynthese, ohne die Zellentwicklungsfähigkeit zu beeinflussen. Unterdrückung von HSC-Kollagen durch 15dPGJ (2) wurde 70% durch die begleitende Behandlung mit einem PPARgamma-Antagonisten (GW9662) abgeschafft. HSC-DNA- und -kollagensynthese wurden durch WY14643 bei den Konzentrationen gehemmt, die bekannt sind, um PPARalpha und Gamma (microm >100) zu aktivieren aber nicht an denen, die nur PPARalpha (microm <10) oder durch einen synthetischen PPARalpha-selektiven Agonisten (GW9578) aktivieren. 15dPGJ (2) verringertes alpha1 (I) procollagen, Alphaactin des glatten Muskels und chemotaktische protein-1 mRNA Niveaus der Monozyte bei der Veranlassung der Matrix metalloproteinase-3 und CD36. 15dPGJ (2) und BRL49653 hemmten alpha1 (I) procollagen Förderertätigkeit. Tumor-Nekrose-Faktor-Alpha (10 ng/ml) verringerte PPARgamma mRNA und diesen Effekt wurde verhindert durch die Behandlung mit 15dPGJ (2). Diese Ergebnisse zeigen, dass HSC-Aktivierung mit den Reduzierungen in PPARgamma-Ausdruck und in PPAR-entgegenkommendem Element verbunden ist, die in vivo binden und durch die Behandlung mit PPARgamma-Ligands in vitro aufgehoben wird. Diese Ergebnisse implizieren vermindertes PPARgamma-Signalisieren in den molekularen Mechanismen, die Aktivierung von HSC in Leber fibrogenesis und dem möglichen therapeutischen Wert von PPARgamma-Ligands für Leberfibrose zugrunde liegen.

Erweiterungseffekte von Phospholipiden, von Cholesterin und von Äthanolaminen auf Überleben von erwachsenen Ratte Hepatocytes in der Serum-freien Primärkultur.

Miyazaki M, Bai L, Namba M. Department der Pathologie, Okayama-Hochschulmedizinische fakultät, Japan.

MED Res-Exp (Berl). 1991;191(2):77-83

In einer Serum-freien Primärkultur dehnten Membranlipide, wie phosphatidylethanolamine, Phosphatidylcholin oder Cholesterin, effektiv das Überleben von erwachsenen Ratte Hepatocytes aus. Diese Lipide verhinderten effektiv Hepatocytes an der morphologischen Degeneration, die in den Steuerkulturen, wie Erweiterung der Zelloberfläche, degranulation des Zytoplasmas und multinucleation beobachtet wurde. Der Wartungseffekt von Phospholipid Vorläufern, Äthanolamin oder phosphoethanolamine auf die Primär-kultivierten Hepatocytes war dem von Phospholipiden ähnlich. Diese Effekte scheinen, an der Stabilisierung der Plasmamembran zu liegen.

Acetyl-L-Carnitinbehandlung regt Sauerstoffverbrauch und biosynthetische Funktion in gedurchströmter Leber von jungen und alten Ratten an.

Mollica-Parlamentarier, Iossa S, Soboll S, Liverini G. Department der allgemeinen und Klimaphysiologie, Universität von Neapel Federico II, Italien.

Zelle Mol Life Sci. Mrz 2001; 58(3): 477-84

Der Effekt der Behandlung mit Acetyl-Lcarnitin auf hepatische mitochondrische Atmung und biosynthetischer Funktion in gedurchströmter Leber von den jungen (90 Tage) und alten (22-24-Monats-) Ratten wurde studiert. Ratten wurden eine 1,5% Lösung (W/V) des Acetyl-Lcarnitins in ihrem Trinkwasser für 1-monatiges gegeben und Sauerstoffverbrauch zusammen mit der Rate der Glukoneogenese, der Harnstoffsynthese und des ketogenesis mit und ohne addierte Substrate wurden in gedurchströmter Leber gemessen. Mitochondrischer Sauerstoffverbrauch wurde auch im Leberhomogenat festgesetzt und Mitochondrien lokalisierte, um die maximale Kapazität für oxydierende Phosphorylierung zu bestimmen. Acetyl-L-Carnitinbehandlung stellte fast vollständig die Alter-abhängige Abnahme im Sauerstoffverbrauch, in der Glukoneogenese, in der Harnstoffsynthese und im ketogenesis, das in gedurchströmter Leber von alten Ratten zu den Niveaus gefunden wurde, die in den jungen Ratten gefunden wurden wieder her. Darüber hinaus erhöhte Acetyl-Lcarnitinbehandlung Sauerstoffverbrauch und biosynthetische Funktion in gedurchströmter Leber von den jungen Ratten. Nach Acetyl-Lcarnitinbehandlung fanden wir die nachweisbare Tätigkeit mit 3 Oxoacyl-CoAtransferasen verbunden mit einem Verbrauch von Ketonkörpern in den jungen und alten Ratten. Schließlich änderten der Sauerstoffverbrauch, der im Homogenat gemessen wurden und die lokalisierten Mitochondrien nicht mit Alter und Acetyl-Lcarnitinbehandlung. Unsere Ergebnisse zeigen das in gedurchströmter Leber, verlangsamt Acetyl-Lcarnitinbehandlung die Alter-verbundene Abnahme in der mitochondrischen Atmung und in der biosynthetischen Funktion. Darüber hinaus hat Behandlung von jungen Ratten mit Acetyl-Lcarnitin eine belebende Wirkung auf Lebermetabolismus, vermutlich durch eine Zunahme Atp-Produktion.

Polyenylphosphatidylcholine vermindert Alkohol-bedingte Fettleber und Hyperlipemia in den Ratten.

Navder KP, Baraona E, Lieber-CS. Alkohol-Forschung und Behandlungs-Mitte, Bronx-Veteranen-Angelegenheits-Gesundheitszentrum, New York, New York, USA.

J Nutr. Sept 1997; 127(9): 1800-6

Chronische Verwaltung eines Sojabohne-abgeleiteten polyenylphosphatidylcholine (PPC) Auszuges verhindert die Entwicklung der Zirrhose in Alkohol-eingezogenen Pavianen. Um festzusetzen ob dieses Phospholipid auch die früheren Änderungen beeinflußt, die durch Alkoholkonsum verursacht werden (wie Fettleber und Hyperlipemia), wurden 28 männliche Ratte littermates die flüssigen Diäten Paar-eingezogen, die 36% von Energie entweder als Äthanol oder als zusätzliches Kohlenhydrat für 21 d enthalten, und getötete Minute 90 nach intragastrischer Verwaltung des Entsprechens nährt. Hälfte der Ratten wurden PPC (3 g/l) gegeben, während die andere Hälfte die selbe Menge des Linoleats (als Färberdistelöl) und des Cholins empfing (als Bitartratsalz). PPC beeinflußte nicht Diät oder Alkoholkonsum [15,4 +/- 0,5 G/(kg.d)], aber die Äthanol-bedingte Hepatomegalie und die hepatische Ansammlung von Lipiden (hauptsächlich Triglyzeride und Cholesterinester) und die Proteine waren über Hälfte die in Ratten nicht gegebenem PPC. Der Äthanol-bedingte nach dem Essen Hyperlipemia war mit PPC als außen, trotz einer erhöhten Fettabsorption und keines Unterschiedes bezüglich des Niveaus von freien Fettsäuren des Plasmas niedriger. Die Verminderung der Fettleber und des Hyperlipemia war mit Korrektur der Äthanol-bedingten Hemmung der mitochondrischen Oxidation von palmitoyl-1-carnitine und der Krise von Zellfarbstoffoxydasetätigkeit sowie den Zunahmen der Tätigkeit der Serumglutamat-dehydrogenase und -aminotransferasen verbunden. So vermindert PPC frühe Äusserungen von Alkoholgiftigkeit, mindestens im Teil, indem es mitochondrische Verletzung verbessert. Diese nützlichen Effekte von PPC in den Anfangsstadien der alkoholischen Leberverletzung die Weiterentwicklung zu den fortgeschritteneren Formen der alkoholischen Lebererkrankung verhindern oder verzögern möglicherweise.

Oxidation von LDL in den Pavianen wird durch Alkohol erhöht und vermindert durch polyenylphosphatidylcholine.

Navder KP, Baraona E, Löwe MA, Lieber-CS. Alkohol-Forschung und Behandlungs-Mitte, Bronx-Veteranen-Angelegenheits-Gesundheitszentrum und Berg Sinai-medizinische Fakultät, New York, NY 10468, USA.

J-Lipid Res. Jun 1999; 40(6): 983-7

Alkohol eingelassene Mäßigung verhindert möglicherweise Atherosclerose, während das schwere Trinken den gegenüberliegenden Effekt hat, im Teil, indem sie Oxidation von Lipoproteinen der niedrigen Dichte (LDL), einen krankheitserregenden Faktor im Atherogenesis fördert. Wir setzen hier fest: 1) ob ähnliche Änderungen in den Pavianen reproduziert werden können, zogen 50% von Energie als Äthanol (die durchschnittliche Aufnahme von Alkoholikern) für 7 - 8 Jahre und 2) ein, ob solche Änderungen durch Ergänzung mit polyenylphosphatidylcholine (PPC), einer Mischung von mehrfach ungesättigten Phosphatidylcholinen beeinflußt werden, gezeigt, um alkoholische Fettleber, Fibrose und Zirrhose zu verhindern. Zehn Tiere wurden die Äthanol-enthaltene Diät gegeben und zehn wurden isokalorische Steuerdiäten Paar-eingezogen. Zur Hälfte der Paare, wurden die Diäten mit 2,8 g von kcal polyenylphosphatidylcholine/1000 ergänzt. Alkohol, der negativ erhöhtes LDL-lipoperoxides und gemachte LDL-Proteine - aufgeladen, Änderungen einzieht, die von PPC vermindert oder verhindert wurden. Das oxidizability von LDL wurde in vitro durch die Bildung von konjugierten Dienen nach Oxidation mit Kupfer bestimmt. Alkohol verkürzte die Verzögerungszeit (die LDL-Antioxidanskapazität misst); dieser Effekt wurde durch PPC-Ergänzung normalisiert. Durch Kontrast PPC produziert keinen Änderungen in den Kontrollen. So polyenylphosphatidylcholine, indem es deutlich die Äthanol-bedingte Zunahme LDL-Oxidation vermindert, setzt einem der Effekte entgegen, hingegen Alkohol Atherosclerose fördert.

Effekt des mehrfach ungesättigten Phosphatidylcholins auf immunen vermittelten Hepatocyteschaden.

Neuberger J, Hegarty JE, Eddleston-AL, Williams R.

Darm. Aug 1983; 24(8): 751-5

Studien wurden durchgeführt, um die Mechanismen nachzuforschen, die der Reduzierung der hepatocellular Nekrose beobachtet zugrunde liegen, als mehrfach ungesättigtes Phosphatidylcholin zu den Patienten mit negativer chronischer aktiver Hepatitis HBsAg verwaltet wurde. Nach oraler Einnahme des Mittels, wurde die Anfälligkeit von Kaninchen Hepatocytes zur Antikörper-abhängigen zellvermittelten Cytotoxizität und zu Mitogen verursachter Lymphozytencytotoxizität im Wesentlichen verringert. Kurzfristige in-vitroausbrütung entweder der Hepatocytes oder der Lymphozyten mit mehrfach ungesättigtem Phosphatidylcholin hatte keinen Effekt auf Antikörper-abhängige zellvermittelte Cytotoxizität. Da es gezeigt worden ist, dass mündlich verwaltetes mehrfach ungesättigtes Phosphatidylcholin in die Leberzellmembran enthalten werden kann, ist es möglich, dass mehrfach ungesättigtes Phosphatidylcholin seinen Effekt ausübt, indem es die Interaktion zwischen immunen ausführenden Zellen und Hepatocytes blockiert.

Hepatitis C.

NIDA.

NIDA Community Drug Alert Bulletin 2002 am 21. Februar. Bethesda, MD: Nationales Institut auf Drogenmissbrauch/nationalen Instituten der Gesundheit/der Abteilung des Gesundheits- und Sozialdienste.

Leberzirrhose

NIDDK.

Jan. 2000 NIH Publ. Nr. 00-1134. Bethesda, MD: Nationales Institut von Diabetes und verdauungsfördernd und Nierenerkrankungen/nationale Institute der Gesundheit.

Wie wird Zirrhose bestimmt?

Nest.

Mit guten Beziehungen Bericht: Zirrhose 1999a März New York: Nest-Informationsdienste (www.well-connected.com).

Was sind die Erstbehandlungen für Zirrhose?

Nest.

Mit guten Beziehungen Bericht: Zirrhose 1999b März New York: Nest-Informationsdienste (www.well-connected.com).

Effekt des diätetischen Zinkmangels auf alkalische Phosphatase und Nukleinsäuren in den Ratten.

Okegbile Elementaroperation, Odunuga O, Oyewo A. Department von Biochemie, Ogun-staatliche Universität, vor-Iwoye, Nigeria.

Afr J Med Med Sci. 1998 September-Dezember; 27 (3-4): 189-92

Frisch entwöhnte männliche Albinoratten wurden nach dem Zufall zugeteilt, um unzulängliches zu verzinken eingezogen (ZnDF) Paar-eingezogen (ZnPF), oder Anzeige libitum-zog (ZnAL) diätetische Behandlungen ein. Die Ratten wurden Diäten entweder mit niedrigem eingezogen (5 micrograms/g) oder ausreichend (micrograms/g) Zink 100 für 28 Tage. Zinkmangel verringerte erheblich Wachstumsrate um 60% und war mit einer erheblich niedrigen Futteraufnahme im Vergleich zu Gruppen ZnPF und ZnAL verbunden. DNA- und RNS-Gehalt der Leber wurden als Anzeichen über Stickstoffmetabolismus benutzt. DNA-Gehalt war für Gruppen ZnPF und ZnAL (1,90 und 2,20 mg/g Frischgewicht, beziehungsweise), aber erheblich unterschiedliches zu ZnDF ähnlich (1,42 mg/g Frischgewicht). Leber RNS-Werte von Gruppen ZnAL, ZnPF und ZnDF ähnlich unterschieden (25,0, 20,2 und 14,8 mg/g Frischgewicht, beziehungsweise). Leber-, Muskel-, Milz-, Schenkelbein- und Serumzinkkonzentrationen waren in den Ratten am niedrigsten, die ZnDF im Verhältnis zu ausreichenden Zinkniveaus eingezogen wurden. Die Niveaus der Tätigkeit der alkalischen Phosphatase waren am höchsten im Serum und im Gehirn am niedrigsten (Milzwert war größer als der der Leber). Tätigkeit der alkalischen Phosphatase war in Gruppen ZnAL und ZnPF, aber in erheblich unterschiedlichem zu ZnDF ähnlich. Als schlußfolgerung wurde die aufbauend ausgedrückte Wachstumsrate, DNA-Niveau, RNS-Niveau, Organ-/Serumzinkinhalt und Tätigkeiten der alkalischen Phosphatase deutlich durch Zinkmangel in den Ratten beeinflußt.

Antioxidanseigenschaften der lipoic Säure und seiner therapeutischen Effekte in der Verhinderung von Diabeteskomplikationen und -katarakten.

Verpacker L. Department von molekularem und von Zellbiologie, Universität von Kalifornien, Berkeley 94720.

Ann N Y Acad Sci. 1994 am 17. November; 738:257-64

Nicht abstraktes verfügbares

Neuroprotection durch die metabolische Alpha-lipoic Antioxidanssäure.

Verpacker L, Tritschler HJ, Wessel K. Department von molekularem und Zellbiologie, University of California, Berkeley 94720-3200, USA.

Freies Radic Biol.-MED. 1997;22(1-2):359-78

Reagierende Sauerstoffspezies werden wahrscheinlich in einige Arten akute und chronische pathologische Bedingungen im Gehirn und im Nervengewebe miteinbezogen. Das metabolische Antioxidansalpha-lipoate (thioctic Säure, 1, 2 dithiolane-3-pentanoic Säure; 1, Valeriansäure 2 dithiolane-3; und 6, dithiooctanoic Säure 8) ist eine Substanz mit niedrigem Molekulargewicht, die von der Diät absorbiert und die Blut-Hirn-Schranke kreuzt wird. Alpha-Lipoate wird in den Zellen und in den Geweben auf dihydrolipoate aufgenommen und verringert, das auch in das extrazellulare Medium exportiert wird; folglich wird Schutz zur intrazellulären und extrazellularen Umwelt geleistet. sind Alpha-lipoate und besonders dihydrolipoate, um starke Antioxydantien zu sein, durch die Redoxreaktionen zu erneuern gezeigt worden, die andere Antioxydantien wie Vitamin C und Vitamin E, und intrazelluläre Glutathionsniveaus zu heben radfahren. So würde es eine ideale Substanz in der Behandlung des oxydierenden Gehirns und neuralen der Störungen scheinen, die Prozesse des freien Radikals mit einbeziehen. Prüfung der gegenwärtigen Forschung deckt Schutzwirkungen dieser Mittel im zerebralen IschämieReperfusion, excitotoxic Aminosäuregehirnverletzung, mitochondrische Funktionsstörung, Diabetes und zuckerkranke Neuropathie, angeborene Fehler des Metabolismus und andere Ursachen des akuten oder chronischen Schadens des Gehirns oder des Nervengewebes auf. Sehr sind wenige neuropharmakologikalische Interventionsstrategien zur Zeit verfügbar für die Behandlung des Anschlags und andere Gehirnstörungen zahlreich, die Verletzung des freien Radikals mit einbeziehen. Wir schlagen vor, dass die verschiedenen metabolischen Antioxidanseigenschaften des Alphas-lipoate auf seinen möglichen therapeutischen Rollen in einer Vielzahl des Gehirns und der neuronalen Gewebepathologien sich beziehen: Thiolalkohole sind zur Antioxidansverteidigung im Gehirn und in anderen Geweben zentral. Das wichtigste Thiolalkoholantioxydant, Glutathion, kann nicht direkt verwaltet werden, während Alpha-lipoic Säuredose. In-vitro-, Tier- und einleitende Menschenstudien zeigen an, dass Alpha-lipoate möglicherweise in den zahlreichen neurodegenerative Störungen effektiv ist.

Der Effekt des Alterns und des Acetyl-Lcarnitins auf den Pyruvattransport und Oxidation in den Rattenherzmitochondrien.

Paradies G, Petrosillo G, Gadaleta Mangan, Ruggiero FM. Abteilung von Biochemie und Molekularbiologie, Universität von Bari, Italien. g.paradies@biologia.uniba.it

FEBS Lett. 1999 am 9. Juli; 454(3): 207-9

Der Effekt des Alterns und die akute Behandlung mit Acetyl-Lcarnitin auf dem Pyruvat transportieren und Oxidation in den Rattenherzmitochondrien wurde studiert. Die Tätigkeit der Pyruvatfördermaschine sowie die Rate der Pyruvat-gestützten Atmung war (herum 40%) in den Herzmitochondrien von gealterten Ratten, die bedeutende Abnahme beides deprimiertes, die während des im zweitem Jahr des Lebens auftritt. Verwaltung des Acetyl-Lcarnitins zu gealterten Ratten stellte fast vollständig die Rate dieser metabolischen Funktionen zum Niveau von jungen Steuerratten wieder her. Dieser Effekt des Acetyl-Lcarnitins lag nicht an den Änderungen im Inhalt von Pyruvatfördermaschinenmolekülen. Der mitochondrische Inhalt des Herzens von cardiolipin, ein Schlüsselphospholipid, das für mitochondrischen Substrattransport notwendig ist, wurde deutlich (ungefähr 40%) in gealterten Ratten verringert. Behandlung von gealterten Ratten mit Acetyl-Lcarnitin hob die Alter-verbundene Abnahme in cardiolipin Inhalt auf. Da die Änderungen in cardiolipin Inhalt mit Änderungen in der Rate des Pyruvattransportes und -oxidation aufeinander bezogen wurden, wird es vorgeschlagen, dass Acetyl-Lcarnitin die altersbedingte Verminderung im mitochondrischen Pyruvatmetabolismus aufhebt, indem es den normalen cardiolipin Inhalt wieder herstellt.

Carnitin: ein essenzieller Nährstoff?

Plawecki, K.

Nahrung merkt Sept. 2001 Northbrook, IL: Wochen-Veröffentlichen.

Alpha-lipoic saure Ergänzung verhindert Symptome des Mangels des Vitamins E.

Podda M, Tritschler HJ, Ulrich H, Verpacker L. Department von molekularem und Zellbiologie, Universität von Kalifornien, Berkeley, 94720-3200.

Biochemie Biophys Res Commun. 1994 am 14. Oktober; 204(1): 98

Alpha-Lipoic Säure, ein wesentlicher Nebenfaktor in den mitochondrischen Dehydrogenasen, ist vor kurzem, um zu Vitamin E in vitro erneuern zu sein ein starkes Antioxidansin-vitro gezeigt worden, sowie fähig zu sein. In dieser Studie unter Verwendung eines neuen Tiermodells für schnellen Mangel des Vitamins E in den erwachsenen Tieren und einer neuen Technik für Gewebeextraktion der oxidierten und verringerten Alpha-lipoic Säure, überprüften wir die Antioxidansaktion der Alpha-lipoic Säure in vivo. E-unzulängliche erwachsene unbehaarte Mäuse des Vitamins zeigten offensichtliche Symptome des Mangels innerhalb fünf Wochen an, aber, wenn die Diät mit Alpha-lipoic Säure ergänzt wurde, wurden die Tiere vollständig geschützt. Bei fünf Wochen auf einer E-unzulänglichen Diät des Vitamins wiesen Tiere ähnliche Abnahmen an den Niveaus des Gewebevitamins E auf, ob ergänzt oder nicht vervollständigt mit Alpha-lipoic Säure: Niveaus des Vitamins E in der Leber, in der Niere, im Herzen und in der Haut verringerten 70 bis 85%; Niveaus im Gehirn verringerten nur 25%. Diese Daten zeigen, dass es keinen Effekt der Alpha-lipoic sauren Ergänzung auf Gewebekonzentrationen des Vitamins E gab und in vivo gegen eine Rolle für Alpha-lipoic Säure in Erneuernvitamin E argumentierte.

Dilinoleoylphosphatidylcholine verringert hepatische sternförmige Zellaktivierung.

Poniachik J, Baraona E, Zhao J, Lieber-CS. Alkohol-Forschung und Behandlungs-Mitte, Bronx-Veteranen-Angelegenheits-Gesundheitszentrum, Bronx, NY 10468, USA.

J-Labor-Clin MED. Apr 1999; 133(4): 342-8

Die Verhinderung der Zirrhose in Alkohol-eingezogenen Pavianen durch die Verwaltung eines Sojabohnenauszuges-43% bis 50%, von dem Dilinoleoylphosphatidylcholin (DLPC) und von dem 24% waren 1 waren, palmitoyl 2, Linoleoylphosphatidylcholin (PLPC) - mit einer bedeutenden Reduzierung in der Anzahl von den sternförmigen Zellen war, die zu den myofibroblast ähnlichen Zellen umgewandelt wurden. Um zu studieren ob diese zwei bedeutenden Phospholipide die ähnliche Umwandlung beeinflussen die auftritt indem es sternförmige Zellen auf unbeschichtetem Plastik züchtet, setzten wir ihre Effekte auf starke Verbreitung fest (durch (methyl-3H) - Thymidinvereinigung in DNA), Ausdruck des Alpha-glatten Muskelactins und Art I procollagen (durch Densitometrie von Westflecken) und Kollagensynthese (durch Vereinigung des mit Tritium behandelten Prolins in Kollagenbildung-verdauliche Proteine). Diese Äusserungen der sternförmigen Zellaktivierung wurden durch 10 micromol/L DLPC verringert, aber nicht durch 10 micromol/L brütete PLPC im Vergleich zu Kontrollen entweder mit 17 mmol/l Äthanol (benutzt als Lösungsmittel für die Phospholipide) oder ohne Zusatz aus. Diese Mittel beeinflußten nicht Zellentwicklungsfähigkeit, Verschmutzung mit anderen Zellen, oder die Kapazität von sternförmigen Zellen, Protein zu synthetisieren. So verringert DLPC speziell die in-vitroaktivierung von sternförmigen Zellen, wie durch die Abnahmen an der wuchernden Tätigkeit, Alpha-glatte Muskelactin- und procollageni Ausdrücke und Kollagensynthese geurteilt, während PLPC nicht solche Effekte zeigte. Alpha-Procollagen (Art I) mRNA wurde nicht durch DLPC beeinflußt und schlug einen nach-Übersetzungseffekt vor. Die Reduzierung in der Aktivierung von hepatischen sternförmigen Zellen durch DLPC ist möglicherweise für verantwortlich, oder tragen Sie mindestens zu, die Verhinderung der Fibrose durch die polyenylphosphatidylcholine Mischung bei, die in vivo verwaltet wird.

(+) - Cyanidanol-3 ändert Funktionseigenschaften des Kollagens.

Pontz BF, Krieg T, Muller PK.

Biochemie Pharmacol. 1982 am 15. November; 31(22): 3581-9

Ungefähr 6-7 (+) - Moleküle cyanidanol-3 werden pro Kollagenalphakette gesprungen. Das (+) - cyanidanol-3 behandelte Kollagen enthält eine erhöhte Anzahl von Pepsin-beständigen Querverbindungen, ist gegen Angriff durch Säugetier- Kollagenbildung weniger anfällig, hat einen höheren Schrumpfung Temp und unstrukturierten Gesamtheiten der Formen. Zell- und Organkulturstudien zeigen, dass diese biologischen Systeme weniger Protein und Kollagen in Anwesenheit produzieren (+) - cyanidanol-3 und dass das eben synthetisierte Kollagen weniger löslich ist.

Transection des Ösophagus für Blutungsösophagusvarizen.

Pugh RN, Murray-Lyon IM, Dawson JL, Pietroni Lux, Williams R.

Br J Surg. Aug 1973; 60(8): 646-9

Nicht abstraktes verfügbares

S-adenosyl-L-Methionin für alkoholische Lebererkrankungen.

Rambaldi A, Probeeinheit Gluud C. Kopenhagen, Mitte für klinische Interventions-Forschung, Kopenhagen-Universitätskrankenhaus, H: S Rigshopitalet, Blegdamsvej 9, Kopenhagen, Dänemark, DK-2100. arambaldi@hotmail.com

Cochrane-Datenbank-System Rev. 2001; (4): CD002235

HINTERGRUND: Alkohol ist eine Hauptursache der Lebererkrankung im Abendland heute. S-adenosyl-L-Methionin (selbe) tritt als ein Methyl- Spender für alle bekannten biologischen Methylierungsreaktionen auf und nimmt an der Synthese des Glutathions, das zelluläre hauptsächlichantioxydant teil. Randomisierte klinische Studien haben die Frage angesprochen, ob selbe irgendeine Wirksamkeit bei Patienten mit alkoholischen Lebererkrankungen hat.

ZIELE: Die Ziele waren, die Wirksamkeit von selben auf Sterblichkeit, klinischen Symptomen, Komplikationen, Leberbiochemie und Lebergewebelehre bei Patienten mit alkoholischen Lebererkrankungen festzusetzen. Unerwünschte Zwischenfälle wurden auch analysiert.

SUCHstrategie: Die Hepato-Gallengruppen-kontrollierten Versuche Cochrane registrieren, die Cochrane-Bibliothek, MEDLINE, EMBASE, und Volltextsuchen wurden kombiniert.

AUSWAHLKRITERIEN: Die randomisierten klinischen Studien, die Patienten mit alkoholischen Lebererkrankungen studieren, waren enthalten. Interventionen gaben peroral oder parenterale Verwaltung von selben an jeder möglicher Dosis gegen Placebo oder keine Intervention um. Die Versuche konnten doppelblinde, einzelne Vorhänge sein oder unblinded. Die Versuche konnten unveröffentlicht oder veröffentlicht als Artikel, Zusammenfassung oder Buchstabe sein, und keine Sprachbeschränkungen waren- angewandt.

DATENERFASSUNG UND ANALYSE: Alle Analysen wurden entsprechend der Absicht-zufestlichkeitsmethode durchgeführt. Das statistische Paket (RevMan und MetaView) bereitgestellt von der Cochrane-Zusammenarbeit wurde benutzt. Die methodologische Qualität der randomisierten klinischen Studien wurde durch Komponenten der Qualität und des Jadad-Ergebnisses ausgewertet.

MAIN ERGEBNISSE: Acht Placebo-kontrollierte randomisierte klinische Studien einschließlich eine heterogene Probe von 330 Patienten mit alkoholischer Lebererkrankung wurden identifiziert. Nur ein Versuch einschließlich 123 Patienten mit alkoholischer Zirrhose verwendete ausreichende Methodologie und berichtete offenbar über Sterblichkeit und Leberversetzung. Es zeigte keine erheblichen Auswirkungen von selben auf Sterblichkeit (Peto-Chancenverhältnis (ODER) 0,53, 95% Konfidenzintervall (Ci) 0,22 zu 1,29), bezog sich Leber Sterblichkeit (ODER 0,63, 95% Ci 0,25 bis 1,58), Sterblichkeits- oder Leberversetzung (ODER 0,47; 95% Ci 0,20 zu 1,09)oder Patienten ohne Komplikationen (ODER 0,63, 95% Ci 0,30 bis 1,31). Selbe nicht erheblich war mit unerwünschten Zwischenfällen verbunden (ODER 3,95, 95% Ci 0,77 bis 20,24).

DIE SCHLUSSFOLGERUNGEN DES REZENSENTEN: Dieser systematische Bericht konnte keine erhebliche Auswirkung von selben auf Sterblichkeit, Leber bezogene Sterblichkeit, Sterblichkeits- oder Leberversetzung und Leberkomplikationen von Patienten mit alkoholischer Lebererkrankung zeigen. Selben sollten nicht für alkoholische randomisierte klinische Studien der Lebererkrankung verwendet werden Außenseite.

N-Acetylcystein erhöht Leberdurchblutung und verbessert Leberfunktion bei septischen Schockpatienten: Ergebnisse eines zukünftigen, randomisiert, Doppelblindstudie.

Widerliches N, Michel C, Haertel C, Lenhart A, Welte M, Meier-Hellmann A, Spione C. Department von Anesthesiology und Betriebsintensivpflege-Medizin, Universitätskrankenhaus Benjamin Franklin, Freie Universitat Berlin, Deutschland.

Crit-Sorgfalt-MED. Dezember 2000; 28(12): 3799-807

ZIEL: Im septischen Schock wird verringerte Eingeweidedurchblutung, trotz des ausreichenden Körperhemodynamics berichtet. Aacetylcysteine (NAC) wurde gefunden, um hepatosplanchnic Durchblutung in Versuchsanordnungen zu erhöhen. Bei septischen Schockpatienten verbesserte NAC die Freigabe von Indocyanin-Grün und das Verhältnis des Körpersauerstoffverbrauchs zur Sauerstoffnachfrage. Wir forschten den Einfluss von NAC auf Leberdurchblutung, verkehrsbezogene Variablen des hepatosplanchnic Sauerstoffes und Leberfunktion während des frühen septischen Schocks nach.

ENTWURF: Zukünftig, randomisiert, Doppelblindstudie.

EINSTELLUNG: Septische Schockpatienten zugelassen zu einer interdisziplinären chirurgischen Intensivstation.

PATIENTEN: Wir überprüften 60 septische Schockpatienten innerhalb 24 Stunden nach Anfang der Sepsis. Sie wurden herkömmlich mit Volumen und inotropes wiederbelebt und waren im stabilen Zustand. Ein gastrisches tonometer wurde in den Magen und in einen Katheter in die Lebervene eingefügt. Mikrosomale Leberfunktion wurde festgesetzt, indem man den Plasmaauftritt von monoethylglycinexylidide (MEGX) verwendete.

INTERVENTIONEN: Themen empfingen nach dem Zufall entweder einen Bolus von 150 mg/kg iv NAC in 15 Minuten und eine folgende ununterbrochene Infusion von 12,5 mg/kg/hr NAC über 90 Minuten (n = 30) oder Placebo (n = 30).

MASSE UND MAIN-ERGEBNISSE: Nach dem Beginn der Infusion (Infusion) Maße wurden vor (Grundlinie) und 60 Minuten durchgeführt. Nach NAC ein bedeutender Anstieg im absoluten Leberdurchblutungsindex (2,7 gegen 3,3 l/min /m2; p = .01) und Herzindex (5,0 gegen 5,7 l/min /m2; p = .02) wurde beobachtet. Bruchleberdurchblutungsindex (Index-bedingter Leberdurchblutungsherzindex) änderte nicht. Der Unterschied zwischen arterieller und gastrischer Schleimhaut- Kohlendioxydspannung verringerte sich (p = .05) und erhöhtes MEGX (p = .04). Leberdurchblutungsindex und MEGX erheblich aufeinander bezogen (r = .57; p < oder = .01).

SCHLUSSFOLGERUNGEN: Nach NAC-Behandlung schlagen hepatosplanchnic Fluss möglicherweise und Funktion verbesserten und deshalb erhöhte nahrhafte Durchblutung vor. Die Zunahme des Leberdurchblutungsindex wurde nicht durch Wiederverteilung zum hepatosplanchnic Bereich, aber durch eine Zunahme des Herzindex verursacht. Wegen seiner Wechselbeziehung mit Leberdurchblutungsindex, ist möglicherweise MEGX hilfreich, wenn man Patienten identifiziert, die von NAC-Behandlung im frühen septischen Schock profitieren.

Reduzierung in den Bindungsstellen MK-801 des NMDA-Formationsgliedes des Glutamatempfängers in einem Mäusemodell des kongenitalen hyperammonemia: Verhinderung durch Acetyl-Lcarnitin.

Rao KV, Qureshi IA. Abteilung der medizinischen Genetik, Sainte-Justine-Krankenhaus, Montreal, Que, Kanada.

Neuropharmakologie. Mrz 1999; 38(3): 383-94

Unsere früheren Untersuchungen über die pharmakotherapeutischen Effekte des Acetyl-Lcarnitins (ALCAR), in den Mutantmäusen des Spärlichpelzes (SPF) mit X verbundenem Ornithin transcarbamylase Mangel, haben eine Wiederherstellung zerebralen Atps gezeigt, verbraucht durch kongenitales hyperammonemia und hyperglutaminemia. Das verringerte kortikale Glutamat und das erhöhte quinolinate verursachen möglicherweise eine Herunterregelung der Empfänger des N-Methyl--D-Aspartats (NMDA), beobachtet von uns in erwachsenen SPFmäusen. Wir haben jetzt die Kinetik von [3H] - MK-801 studiert, das an NMDA-Empfänger in SPFmäusen des unterschiedlichen Alters bindet, um den Effekt des chronischen hyperammonemia auf die Glutamatneurotransmission zu sehen. Wir haben auch das Ca2+-dependent und die unabhängige studiert (4-aminopyridine (AP) und Veratridin-vermittelt) Freigabe des Glutamats und der Aufnahme von [3H] - Glutamat in den synaptosomes, die von den Mäusen des Mutanten SPF und von den normalen Kontrollen CD-1 lokalisiert werden. Alle diese Studien wurden mit und ohne ALCAR-Behandlung durchgeführt (4 mmol-/kggewicht i.p. Tageszeitung für 2 Wochen), sehen, wenn sein Effekt auf Atp-Fülle die Glutamatneurotransmitterabweichungen korrigieren könnte. Unsere Ergebnisse zeigen ein normales MK-801 an, das in 12 einen-Tag-alt SPFmäusen aber binden, eine bedeutende Reduzierung sofort nach dem Absetzen (Tag 21) und fahren in das erwachsene Stadium fort. Die Ca2+-independent Freisetzung von endogenem Glutamat von den synaptosomes war bei 35 Tagen erheblich erhöht, während die Aufnahme des Glutamats in synaptosomes erheblich in SPFmäusen verringert wurde. ALCAR-Behandlung erhöhte erheblich die Schwergängigkeit MK-801, neutralisierte die erhöhte Glutamatfreigabe und stellte die Glutamataufnahme in synaptosomes von SPFmäusen wieder her. Diese Studien unterstreichen die: (a) konnten die Entwicklungsabweichungen des NMDA-Formationsgliedes des Glutamatempfängers in SPFmäusen am Effekt des nachhaltigen hyperammonemia liegen und eine hartnäckige Freisetzung von überschüssigem Glutamat verursachen und Hemmung des Atp-abhängigen Glutamattransportes, (b) die modulatory Effekte von ALCAR auf den NMDA-Bindungsstellen könnte durch eine Fülle von Atp sein, erfordert durch die Transporter, um extrazellulares Glutamat leistungsfähig zu entfernen.

Subklinische hepatische Enzephalopathie sagt die Entwicklung der offenkundigen hepatischen Enzephalopathie voraus.

Romero-Gómez M, Boza F, Garcia-Valdecasas Mitgliedstaat, Garcia E, Aguilar-Reina J. Hepatology Unit, Hospital Universitario de Valme, Sevilla, Spanien.

Morgens J Gastroenterol. Sept 2001; 96(9): 2718-23

ZIELE: Bei Patienten mit kompensierter Leberzirrhose sind die klinischen Rückwirkungen der Entdeckung der subklinischen hepatischen Enzephalopathie (SIE) unklar. Wir legen eine langfristige Folgestudie bei cirrhotic Patienten vor, das Verhältnis zwischen zu überprüfen SIE und folgende Episoden der offenkundigen hepatischen Enzephalopathie.

METHODEN: Insgesamt 63 cirrhotic Patienten wurden durch Zahl-Verbindungs-Test und erwähnte Gehörpotentiale studiert. Wir bestimmten Glutamin, Ammoniak, Zink, Glutamat, Harnstoff und Verhältnis von verzweigten Kettenaminosäuren zu den aromatischen Aminosäuren und zur kinder--Pugh Klassifikation.

ERGEBNISSE: Von 63 Patienten stellten 34 (53%) SIE aus. Neunzehn aus 63 heraus (30%) entwickelten offenkundige hepatische Enzephalopathie während der weiteren Verfolgung. Hepatische Enzephalopathie in der weiteren Verfolgung hing mit alkoholischer Ätiologie, Ammoniak, Glutamin, Zink, Verhältnis von verzweigten Kettenaminosäuren zu den aromatischen Aminosäuren, Leberfunktion, Vorhandensein von esophageal Varices und Entdeckung von IHR zusammen (84% von Patienten, die hepatische Enzephalopathie in der weiteren Verfolgung aufwiesen, zeigte SIE). In der Cox-Regression waren Glutaminniveaus, SIE, esophageal Varices und kinder--Pugh Klasse die unabhängigen Variablen, die auf hepatischer Enzephalopathie in der weiteren Verfolgung bezogen wurden.

SCHLUSSFOLGERUNGEN: SIE (definiert auf der Grundlage von Zahlverbindungstest oder erwähnte Potenzialgehöränderung) könnte eine folgende Episode der offenkundigen hepatischen Enzephalopathie voraussagen. Untere Glutaminniveaus, Vorhandensein von esophageal Varices und Leberfunktionsstörung hingen auch mit der Entwicklung der offenkundigen hepatischen Enzephalopathie zusammen.

Der Effekt von malotilate auf Art III und Art IV Kollagen, laminin und fibronectin Metabolismus in der Dimethylnitrosamin-bedingten Leberfibrose in der Ratte.

Ryhanen L, Stenback F, Ala-Kokko L, Savolainen ER. Abteilung der Innerer Medizin, Universität von Oulu, Finnland.

J Hepatol. Feb 1996; 24(2): 238-45

BACKGROUND/AIMS: Dimethylnitrosamin-bedingter Leberschaden wurde wie ein experimentelles Modell verwendet, um den Effekt von malotilate auf Leberfibrose zu studieren.

METHODEN: Absetzung von Art III und IV collagens, laminin und fibronectin wurden vom Leberabschnitt durch immunohistochemical Techniken unter Verwendung der spezifischen Antikörper studiert. Serumkonzentrationen von aminoterminal propeptide der Art III procollagen und aminoterminal- und carboxyterminal Gebiete der Art IV Kollagen wurden durch Radioimmunoproben von malotilate-behandelten und unbehandelten Tieren mit Dimethylnitrosaminverletzung bestimmt.

ERGEBNISSE: Ein bedeutender Aufzug aller drei Serumparameter wurde nach 3 Wochen der hepatischen Verletzung in den Tieren ohne malotilate Behandlung beobachtet, und eine konstante Zunahme wurde der Mengen hepatischer Art III und IV collagens, laminin und fibronectin gemerkt. Malotilate verhinderte Zunahmen der Serummarkierungen von Art III und IV Kollagensynthese sowie Ansammlung der collagens, des laminin und des fibronectin in der Leber.

SCHLUSSFOLGERUNGEN: Die Ergebnisse schlagen vor, dass Serummarkierungsbestimmungen verwendet werden können, um Änderungen in Art III und IV zu überwachen Kollagensynthese in der Leber. Die Daten zeigen an, dass malotilate eine präventive Wirkung in der Dimethylnitrosamin-bedingten experimentellen hepatischen Fibrose hat.

Effekt von silymarin auf Chemikalie, funktionell und morphologische Änderungen der Leber. Eine doppelblinde kontrollierte Studie.

Salmi ha, Sarna S.

Scand J Gastroenterol. Jun 1982; 17(4): 517-21

Hundert und sechs nachfolgende Patienten mit Lebererkrankung wurden aufgrund von erhöhten Serumtransaminaseniveaus vorgewählt. Die Patienten wurden nach dem Zufall in eine Gruppe zugeteilt, die mit dem silymarin behandelt wurden (behandelt) und in eine Gruppe, die Placebo (Kontrollen) empfängt. Siebenundneunzig Patienten schließen das 4-wöchige trial-47 behandelt und 50 Kontrollen ab. Im Allgemeinen stellte die Reihe eine verhältnismäßig geringfügige akute und subakute Lebererkrankung dar, größtenteils verursacht durch Alkoholmissbrauch. Es gab eine statistisch in hohem Grade erheblich größere Abnahme von S-SGPT (S-ALAT) und von S-SGOT (S-ASAT) an der behandelten Gruppe als an den Kontrollen. Die Serumsumme und konjugiertes Bilirubin verringerten sich mehr in behandelt als in den Kontrollen, aber die Unterschiede waren nicht statistisch bedeutend. BSP-Zurückhalten ging zum Normal häufig in der behandelten Gruppe zurück. Die Mittelprozentsatzabnahme von BSP war auch in behandelt markiert höher. Normalisierung von den histologischen Änderungen trat häufig in behandelt als in den Kontrollen auf.

Der Einfluss von dicaffeoylquinic Säure 1,5 auf Serumlipide in der experimentell alcoholized Ratte.

Samochowiec, L., Wojcicki, J., Kadykow, M.

Panminerva MED. 1971; 13(11): 87.

Nicht abstraktes verfügbares

Eine experimentelle und klinische Studie des Energieproteinmetabolismus- und -wirtsverteidigungreparaturmechanismus im postoperativen Zeitraum--eine Bedeutung der Verwaltung der verzweigten Kettenaminosäure. [Artikel auf japanisch]

Shimazu Y. Erste Abteilung der Chirurgie, medizinisches College Sapporos, Japan.

Bewohner von Nippon Geka Gakkai Zasshi. Okt 1990; 91(10): 1534-47

Das Ziel dieser Studie ist, den Effekt der verzweigten Kettenaminosäure BCAA in vivo auszuwerten). Experimentell wurde hepatische Energieerzeugung und synthetische Rate des Proteins in gastrectomized Ratte gemessen, die hineingegossenes BCAA postoperativ war. Klinisch wurden folgende Indizes bei voraussichtlich randomisierten Patienten überprüft, die Bauchoperation durchmachten und wurden mit der herkömmlichen parenteralen totalnahrung verwaltet, die Calorie-/Nverhältnis über 150, einschließlich Stickstoffbalance, urinausscheidendes methylhistidine 3, Harzölbindeprotein, b-Lymphozyte Prozentsatz und Lymphozytenblastogenese durch phytohemagglutinin hält. Außerdem wurden Plasma BCAA mit ihrem Keton-analogen Niveau, Faktor XIII und Opsonintätigkeit in einer anderen Gruppe Patienten, die volle Stärkelast von BCAA sofort nach Teilsumme oder Gesamtgastrektomie empfingen, in einer kontrollierten zukünftigen randomisierten doppel-geblendeten Art bestimmt. Die Ergebnisse, die von oben erwähnten Maßen erzielt wurden, wiesen bedeutende Verbesserung durch die Verwaltung von BCAA auf. Von diesen Ergebnissen wird es vorgeschlagen, dass BCAA Energieproteinmetabolismus stützt, immunocompetence stützt und Wundheilung unter gemäßigt betonter Bedingung fördert, in der Zersetzungsantwort physiologisch kompensiert wird.

Biochemische Effekte des flavonolignane silibinin auf RNS, Protein und DNA-Synthese in den Rattenlebern.

Sonnenbichler J, Zetl I.

Prog Clin Biol. Res. 1986;213:319-31

Nicht abstraktes verfügbares

Hepatitis C.

Strickland, D.K.

eMed. J., 2002 am 16. Januar (http://www.emedicine.com/ped/topic979.htm).

Malotilate hemmt vollständig CCl4-induced Leberzirrhose in den Ratten: biochemische und morphologische Analyse.

Suzuki T. Department von Pathologie II, Fukushima Medical College, Japan.

Fukushima J Med Sci. Jun 1992; 38(1): 19-33

Malotilate, Diisopropyl-1,3 dithiol-2-ylidenemalonate, ist eine verhältnismäßig vor kurzem synthetisierte hepatotrophic chemische Substanz. Sein hemmender Effekt auf die Rattenleberzirrhose, die durch Karbontetrachlorid (CCl4) verursacht wurde wurde biochemisch und morphologisch für 10 Wochen nachgeforscht, da diese Chemikalie berichtet worden war, um den Leberschaden zu unterdrücken, der durch CCl4 oder in-vitro-collagenogenesis von menschlichen Fibroblasten verursacht wurde. Begleitende Verwaltung von malotilate mit CCl4 unterdrückte vollständig Leberzellnekrose und hemmte deutlich fetthaltige Änderung von Hepatocytes in den ersten drei Wochen des Experimentes. Während der sechs bis zehn Wochen der Probezeit, wurde Leberzirrhose tadellos durch malotilate gehemmt. Vorher hergestellte Leberzirrhose konnte nicht durch malotilate Behandlung jedoch normalisiert werden. Genauer Mechanismus des hemmenden Effektes von malotilate auf Leberzirrhose wird nicht aufgeklärt, aber diese Substanz ist offenbar für das Verhindern der Leberzellschaden- und/oder -leberzirrhose effektiv, die durch CCl4 verursacht wird.

Effekte von malotilate Behandlung auf alkoholische Lebererkrankung.

Takase S, Matsuda Y, Yasuhara M, Takada A. Department der Innerer Medizin, medizinische Universität Kanazawa, Ishikawa, Japan.

Alkohol. 1989 Mai/Juni; 6(3): 219-22

Malotilate, eine neue hepatotrophic Droge, verbessert Serumtransaminaseniveaus und die Markierungen des Proteinmetabolismus in der Leber in den chronischen Lebererkrankungen. Jedoch sind die Effekte von malotilate auf alkoholische Lebererkrankung nicht weithin bekannt. In der vorliegenden Untersuchung wurden die Effekte dieser Droge auf den Genesungsprozess der alkoholischen Lebererkrankung nach Abstinenz analysiert. Viele hepatischen Prüfwerte wurden erheblich nachdem Alkoholabstinenz in den malotilate-behandelten und unbehandelten Kontrollgruppen verbessert. Jedoch verbesserten die Normotest-Werte erheblich nur in der malotilate Gruppe und nicht in der Kontrollgruppe. Die Verbesserungsrate für Cholinesterasetätigkeit war in der malotilate Gruppe als in der Kontrollgruppe erheblich größer. Serumalbumin planiert erheblich erhöht der malotilate Gruppe aber nicht der Kontrollgruppe. Änderungen in den Serummarkierungen des hepatischen fibrogenesis waren nicht zwischen den 2 Gruppen unterschiedlich. Diese Ergebnisse zeigen an, dass malotilate beschleunigt die Wiederaufnahme des gehinderten Proteinmetabolismus in der alkoholischen Lebererkrankung, ist nützlich und dass diese Droge für die Behandlung von alkoholischen Lebererkrankungen möglicherweise.

N-Acetylcystein verursacht das Verschütten von selectins von der Leber und vom Darm während der orthotopic Leberversetzung.

Straffe FJ, Schmidt H, Zapletal cm, Thies JC, Grube C, Motsch J, Klar E, Martin E. Department von Anästhesiologie, Universität von Heidelberg, Heidelberg, Deutschland. taut@narkose.net

Clin Exp Immunol. Mai 2001; 124(2): 337-41

In der orthotopic Leberversetzung (OLT), verringert N-Acetylcystein (NAC) Ischämie/Reperfusion (I/R) verbessert Verletzung, Lebersynthesefunktion und verhindert Primär-nonfunction der Transplantation. Um die Mechanismen dieser nützlichen Effekte von NAC weiter aufzuklären, forschten wir Einfluss von Hochdosis NAC-Therapie auf das Muster der Adhäsionsmolekülfreigabe von der Leber und vom Darm während OLT nach. Neun Patienten, die Allograft OLT empfangen, wurden mit 150 mg NAC/kg während der ersten Stunde nach Reperfusion behandelt; 10 Patienten empfingen nur die Fördermaschine. Eine Stunde nach Reperfusion, wurden Proben des arteriellen, venösen und hepatischen venösen Portalplasmas entnommen und Durchblutung in die Leberarterie und in den Pfortader wurde gemessen. Absolute Konzentrationen von sICAM-1, von sVCAM-1, von SP-selectin und von Se-selectin waren nicht markiert unterschiedlich. Jedoch Balancenberechnungen Freigabe von selectins von NAC-behandelten Lebern im Gegensatz zu Nettoaufnahme in den Kontrollen gezeigt (P < oder = 0,02 für SP-selectin). Dieses Verschütten von selectins wäre möglicherweise ein beitragender Faktor zur Abnahme an der Leukozytenzugehörigkeit und verbesserte Hämodynamik fand experimentell mit NAC-Behandlung.

Leber, Transplantation.

Thomas, G., McNamara, R.M.

eMed. J., 2001 am 19. November 2001 (http://www.emedicine.com/aaem/topic458.htm).

Blutviskosität und rote Zellmorphologie in den Themen, die unter Zirrhose vor und nach Behandlung mit S-adenosyl-L-Methionin (selbe) leiden.

Turchetti V, Bellini MA, Leoncini F, Petri F, Trabalzini L, Guerrini M, Forconi S. Istituto di Medicina Interna e Geriatria, Universita-degli Studi-Di Siena, Italien. images@unisi.it

Clin Hemorheol Microcirc. 2000;22(3):215-21

Änderungen der Flüssigkeit der hepatocytic Membran und der Transport bezogenen Systeme sind die Basis des cholesteatic Syndroms und bevorzugen die Gewebeansammlung von cytotoxischen Stoffwechselprodukten. S-Adenosyl-L-Methionin (SAM) ist ein natürliches Molekül, das als Geber von methylic Gruppen und als ein enzymatischer Aktivator in einigen enzymatischen Aktionen von transmethylase und von transulphuration auftritt und eine Schlüsselrolle in den biochemischen Prozessen der hepatischen Zelle spielt. Das Ziel unserer Studie war, die Effekte von SAM auf die Wiederherstellung der Membranflüssigkeit und auf die hepatische Funktion im Allgemeinen auszuwerten. Wenn wir die Flüssigkeit der Zellmembran studierten, werteten wir irgendein hemorheological Morphologie aus der Parameter (Gesamtblutviskosität und rote Zelle). Flüssigkeit der roten Zellmembran ist eins der wichtigsten Elemente der rote Zellrheologie. Wir studierten 15 Patienten (die Gruppe A), die unter der mikro- und Makro-knötenförmigen Zirrhose überprüft durch hepatische Biopsie, mit den alkoholischen oder nach-Virenursachen leidet. Wir werteten die Werte von aus: Blutviskosität (mit einem Kegelplattenrheometer durch Carri-MED), Hämatokrit, Plasmafibrinogen und die erythrocytic Morphologie am optischen Mikroskop mit der Zipursky-Forconimethode vor und nach 7 Tagen der Therapie mit SAM i.v. Daten wurden mit denen einer ähnlichen Gruppe verglichen (Gruppe B) behandelte mit nur traditioneller Therapie (die hyposodic und hypoprotein Diät gegebenenfalls ergänzt mit Multivitaminvorbereitungen, Vitamin K insbesondere und Kaliumkaum Diuretics). Wir maßen auch Gallensalze, alkalische Phosphatase, Transaminase und GammagT. In der ersten Gruppe, die wir eine statistisch bedeutende Reduzierung der Blutviskosität, Hämatokrit beobachteten, änderte nicht erheblich; Gallensalze verringerten auf eine statistisch bedeutende Art. Bewertung der rote Zellmorphologie zeigte in allen Fällen einen pathologischen Prozentsatz (>15%) von echinocytes und von knizocytes, welches auf einem Durchschnitt von 5% nach SAM-Therapie verringerte. Wir beobachteten keine weiteren Änderungen der anderen hemorheological Parameter. Ergebnisse zeigen, dass SAM eine positive Aktion auf der Flüssigkeit der Membran hat, wie durch die Verbesserung von haemorheological Parametern und durch die bedeutende Abnahme von Gallensalzen angezeigt und zeigt das Vorhandensein von cholesteasis an.

Beweis des hepatischen endogenen Wasserstoffperoxids in der Galle von Selen-unzulänglichen Ratten.

Ueda Y, Matsumoto K, Endo K. Department der physikalischer Chemie, pharmazeutische Universität Showa, 3-3165, Higashi-Tamagawagakuen, Machida, Tokyo, 194-8543, Japan.

Biochemie Biophys Res Commun. 2000 am 19. Mai; 271(3): 699-702

Hepatisches endogenes Wasserstoffperoxid (H (2) O (2)) in der Galle von Selen-unzulänglichen Ratten (SeD) wurde zum ersten Mal unter Verwendung der Drehbeschleunigungfallentechnik der Elektronenspinresonanz (ESR) und des Verhältnisses zwischen Tätigkeit der Glutathionsperoxydase (GPX) und H (2) O gefunden (2) wird Menge besprochen. Normale Ratten und vier Gruppen Ratten zogen eine Selen-unzulängliche Diät mit verschiedenen Fütterungsperioden wurden überprüft ein. Die Ergebnisse zeigten, dass die GPX-Tätigkeit verringert abhängig von der Fütterungsperiode mit der Selen-unzulänglichen Diät und dass das hepatische endogene H (2) O (2) zog Menge in der Galle der Ratten die Selen-unzulängliche Diät während des längsten Zeitraums (eine Woche vorgeburtlich zu 8 Wochen alt) war drastisch höher als die in anderen Gruppen Ratten ein (P < 0,005). Wir fanden dass Generation von H (2) O (2) wegen der Abnahme an der GPX-Tätigkeit hat einen Schwellenwert. Die Ergebnisse schlagen vor, dass eine Aussetzung zum Selenmangel für Zeitdauer oxidativen Stress verursacht. Akademische Presse Copyrights 2000.

Selektivität von silymarin auf der Zunahme des Glutathionsinhalts der verschiedenen Gewebe der Ratte.

Valenzuela A, Aspillaga M, Phiole S, Guerra R.

Planta MED. Okt 1989; 55(5): 420-2

Silymarin, ein Flavonoid extrahiert von den Samen der Mariendistel, des Silybum marianum, der Zunahmen der Redox- Zustand und des Gesamtglutathionsinhalts der Leber, des Darmes und des Magens der Ratte. Die gleiche Behandlung beeinflußt nicht die Niveaus der Tripeptide in der Niere, in der Lunge und in der Milz. Dieser selektive Effekt des Flavonoids auf die verdauungsfördernden Organe wird seiner Pharmakokinetik auf die verdauungsfördernde Bahn zugeschrieben, in der die Gallenkonzentration von silymarin über die entero-hepatische Zirkulation erhöht und aufrechterhalten wird.

Gallensteine: Ursache

WebMD.

2002 am 19. Juli (letzte Aktualisierung, 12/31/01) (http://webmd.lycos.com/content.healthwise/141/35096.htm).

Die Lunge, die mit N-Acetyl-L-Cystein vorbereitet, verhindert Reperfusionsverletzung nach Leber keine Flussrückflut: eine Ansprechen- auf die Dosisstudie.

Weinbroum AA, Kluger Y, Ben Abraham R, Shapira I, Karchevski E, Rudick V. Department von Anesthesiology, Telefon Aviv Sourasky Medical Center, Israel. draviw@tasmc.health.gov.il

Versetzung. 2001 am 27. Januar; 71(2): 300-6

HINTERGRUND: Verteilende Xanthinoxydasetätigkeit und die erzeugten Oxydationsmittel sind mit Lunge Reperfusionsverletzung von keinen Flussrückflutbedingungen in anderen Organen nach Organtransplantation oder Chirurgie verbunden worden. N-acetyl-1-cysteine (NAC), ein Oxydationsmittelreiniger, fördert Glutathion in seiner verringerten Form (GSH) die während der Ischämie verbraucht wird. Wir haben vor kurzem seine Wirksamkeit in schützenden Lungen von der Reperfusionsverletzung demonstriert, wenn sie während des Reperfusion der postischemic Leber verwaltet werden. Wir forschten jetzt nach, ob die Vorbereitung von Lungen mit NAC Lungenatmungs- oder Gefäßgeisteskrankheit nach keiner Flussrückflut (IschämieReperfusion, IR) vermindern könnte und wenn dieses von den Niveaus der Lunge GSH abhängt.

METHODEN: Ratte lokalisierte Lebern wurden und gedurchströmt mit geänderter Krebs-Henseleitlösung (KH) stabilisiert (Steuerung, n=12) oder ischämisch gemacht (kein Fluss, IR-0, n=12) 2 Stunde lang. Unterdessen wurden Lungen lokalisiert, gelüftet und stabilisiert (KH+bovine-Albumin 5%). Serienübergießen (Minute 15) von liver+lungs-Paaren fand gefolgt vom Umlauf der Lunge nur (Minute 45) mit der angesammelten Lösung statt. Andere drei Kontrollen und drei ischämische Gruppen umfassten die Lungen, die während der Stabilisierung mit NAC bei 100 mg x Kilogramm behandelt wurden (- 1), 150 oder 225 mg x Kilogramm (- 1) (in 2,5, 3,7 oder 5,5 mmol Lösungen, beziehungsweise). Ergebnisse. Der ischämische Leberschaden, ausgedrückt, indem er hepatocellular Bestandteile verteilte, war mit Lungenarterie verbunden und ventilationsdruckanstiege um 70-100% der Grundlinie, des anormalen nass-zu-trockenen Gewichtsverhältnisses und des anormalen bronchoalveolaren Waschungsvolumens und des -inhalts im IR-0 (unbehandelt) und das IR-100 und das IR-225 behandelten Lungen vor. Vorbehandlung NAC-150 leistete sich Bewahrung für die meisten Parameter. GSH-Inhalt im Lungengewebe IR-150 war nur 11%, das von IR-225 höher als das ist, aber 2 falten das in IR-0 und IR-100 GSH Lungen.

SCHLUSSFOLGERUNG: Die Lunge, die mit NAC vorbereitet, verhindert Reperfusionsverletzung aber nicht in einer Dosis-bedingten Art. Obgleich erhöhter GSH-Gewebeinhalt Lungenschutz erklärt, ist GSH-unabhängige NAC-Tätigkeit eine andere Möglichkeit.

Effekte von dicaffeoylquinic Säure 1,5 (cynarin) auf Cholesterinspiegel im Serum und in der Leber von akuten Äthanol-behandelten Ratten.

Wojcicki J.

Drogen-Alkohol hängen ab. Mrz 1978; 3(2): 143-5

Der Effekt von dicaffeylquinic Säure 1,5 (Cynarine) auf Gesamtcholesterinspiegel im Serum und Leber von akuten Äthanol-behandelten Ratten wurde studiert. Männliche Wister-Ratten waren verwalteter Äthylalkohol, 6 g/Kg pro Tag durch Gavage in drei Tagen. In den Ratten, die mit dem alleinäthanol behandelt wurden, zeigten das Serum und das hepatische Cholesterin einen bedeutenden Aufstieg von 44 und von 75%, beziehungsweise. In den Ratten, die gleichzeitig Äthanol und Cynarine empfangen, wurden eine eindeutige Reduzierung des Serums und hepatische Cholesterinspiegel beobachtet.

Zirrhose.

Wolf, DC

eMed. J., 2001 am 6. September (http://www.emedicine.com/med/topic3183.htm).

Zirrhose und seine Störungen.

Arbeiter, J.J.

Leber-Störungen Sourcebook 1999, P. 48. Los Angeles: Lowell House.

Eds. Biomedizinische und klinische Aspekte von Coenzym Q

Yamamura, Y., Folkers, K., Ito, Y.,

Volumen 2 1980. Amsterdam: Elsevier.

Betriebsproteine in Bezug auf eine menschliche Protein- und Aminosäurenahrung.

Junges VR, Pellett PL. Klinisches Forschungszentrum, Massachusetts Institute of Technology, Cambridge 02142.

Morgens J Clin Nutr. Mai 1994; 59 (5 Ergänzungen): 1203S-1212S

Betriebsproteinnahrungsmittel tragen ungefähr 65% der per capita Versorgung des Proteins auf globaler Ebene und ungefähr 32% in der nordamerikanischen Region bei. Diese Proteinquellen werden in Bezug auf ihren Aminosäuregehalt, menschlichen Aminosäureanforderungen und diätetische eine Proteinqualität besprochen. Mischungen von Betriebsproteinen können als komplette und gut ausgewogene Quelle von Aminosäuren für das Erfüllen von menschlichen physiologischen Bedingungen dienen. Dieser kurze Bericht beendet mit einer Liste der Reihe Mythen und Wirklichkeiten hinsichtlich des Verhältnisses zwischen Betriebsprotein und menschlicher Nahrung und einer Liste einiger Ernährungsangelegenheiten von Bedeutung zur medizinischen Fachkraft und zum informierten Verbraucher.

Schützende Rolle des Selens gegen Virus der Hepatitis B und Primärleberkrebs in Qidong.

Yu SY, Zhu YJ, Li-WG. Krebs-Institut, chinesische Akademie von Heilkunden, Peking-Verbands-medizinisches College, Peking, China.

Biol. Trace Elem Res. Jan. 1997; 56(1): 117-24

Hohe Rate der Infektion des Virus der Hepatitis B (HBV) und des Primärleberkrebses (PLC) ist in Qidong-Grafschaft anwesend. Epidemiologische Übersichten zeigten eine umgekehrte Vereinigung zwischen Niveau des Selens (Se) und regionalem Krebsvorkommen sowie HBV-Infektion. Vierjährliche Untersuchungen an Tieren zeigten, dass diätetische Ergänzung von Se die HBV-Infektion um 77,2% und prekanzeröse Verletzung der Leber um 75,8% von Enten verringerte, verursacht durch Aussetzung zu den natürlichen ätiologischen umweltsmäßigfaktoren. Ein Interventionsversuch wurde unter der breiten Bevölkerung von 130.471 aufgenommen. Einzelpersonen in fünf Gemeinden waren für Beobachtung der präventiven Wirkung von Se beteiligt. Die Daten 8 Jahr-weiterer Verfolgung, die gezeigt wurden, verringerten PLC-Vorkommen um 35,1% im selenized Tafelsalz, das gegen die nicht ergänzte Bevölkerung ergänzt wurde. Auf Zurücknahme von Se von der behandelten Gruppe, fing PLC-Vorkommenrate an sich zu erhöhen. Jedoch wurde die hemmende Antwort zu HBV während der 3 Jahr-Einstellung der Behandlung gestützt. Die klinische Studie unter 226 Oberflächen-Antigen der Hepatitis-B (HBsAg) - positive Personen stellte entweder 200 Mikrogramme Se in Form von selenized Hefetablette zur verfügung, oder ein identisches Placebo der Hefetablette täglich für 4 Jahr zeigte, dass 7 von 113 Themen als bestimmt wurden, PLC in der Placebogruppe habend, während kein Vorkommen von PLC in 113 Themen gefunden wurde, die mit Se ergänzt wurden. Wieder auf Einstellung der Behandlung, entwickelte sich PLC mit einer Rate, die mit der in der Kontrollgruppe vergleichbar ist und zeigte, dass eine ununterbrochene Aufnahme von Se wesentlich ist, den chemopreventive Effekt zu stützen.

Effekt des N-Acetylcysteins und des Deferoxamin auf endogene Antioxidansverteidigungssystemgenexpression in einem Ratte Hepatocytemodell von Kokaincytotoxizität.

Saragossa A, Diez-Fernandez C, Alvarez morgens, Andres D, Cascales M. Instituto De Bioquimica (CSIC-UCM), Facultad de Farmacia, Universidad Complutense, Sn Plaza de Ramon y Cajal, 28040, Madrid, Spanien.

Acta Biochim Biophys. 2000 am 17. April; 1496 (2-3): 183-95

In der vorliegenden Untersuchung forschten wir auf Kulturen von Hepatocytes von Phenobarbital-vorbehandelten Ratten, dem Effekt der Antioxydantien, 0,5 Millimeter des N-Acetylcysteins (NAC) oder 1,5 Millimeter Deferoxamin (DFO) nach, vorher ausgebrütet für 24 h und mit Kokain (microM 0-1000) für anderes 24 H. coincubated. Kokaincytotoxizität wurde entweder durch die Zerstörung der Zellmembranen oder Apoptosis überwacht. Zerstörung der Zellmembranen wurde durch Laktatdehydrogenasedurchsickern, Apoptosis wurde beobachtet, indem man eine hypodiploid Spitze (<2C) in DNA-Histogrammen ermittelte, die durch Fluss Cytometry, Hyperoxydproduktion erhalten werden, wurde quantitativ bestimmt mit 2', 7' - dichlorodihydrofluorescein Diazetat und Genexpression der Antioxidansenzyme bewiesen: Mangan und Cu, Zn-Superoxidedismutasen, Katalase und Glutathionsperoxydase wurden durch Nordfleckanalyse gemessen. NAC und DFO verringerten erheblich den Umfang einer Zerstörung der Zellmembranen und des Apoptosis, und der antiapoptotic Effekt war zur Hyperoxydgeneration parallel. Durch den Effekt von NAC und von DFO, wurden bedeutende Anstiege in den Niveaus von mRNA der Katalase, der Mangan Superoxidedismutase und der Glutathionsperoxydase ermittelt. Von diesen Ergebnissen stellen wir dass NAC oder DFO fest, wenn sie in Anwesenheit des Kokains ausgebrütet werden, angewendet einer Schutzwirkung gegen Kokaingiftigkeit auf dem Niveau der Zerstörung der Membranen und des Apoptosis. Diese Schutzwirkung, im Falle NAC, wurde auf eine Zunahme des Antioxidansenzymausdrucks und im Falle DFO gegen reagierende Sauerstoffspeziesgeneration gerichtet.

Der Effekt der Folsäure auf die Droge, die Leberfunktion im Mann mit Virushepatitis umwandelt.

Zviarynski IU, Zavodnik lbs. Labor der biochemischen Pharmakologie, Institut von Biochemie, Grodno, Weißrussland. zverin@biochem.belpak.grodno.by

Exp Toxicol Pathol. Jul 1999; 51 (4-5): 455-7

Die Untersuchungen wurden auf 31 Patienten (16 Männer und 15 Frauen, im Alter von 20-50) mit Virushepatitis durchgeführt. Die alle Patienten wurden bei zwei Gruppen geteilt. Die erste Gruppe (Mann 12) bekam übliche Behandlung (Diät, corsil), die zweite Gruppe (Mann 19) empfangen zusätzlich zur niedrigen Behandlungsfolsäure (mg 5 pro Tag, zu 10 Tagen). Es wurde, das an den Patienten mit Virushepatitis wurde verringert der Tätigkeit von monooxygenase System der Leber gefunden. So Zeitraum von semielimination (T1/2) von antipyrine (AP) war in 1,4 Zeit, Bereich unter der pharmakokinetischen Kurve größer - Zeit 1,5 und Freigabe waren unten durch 39% als in den Freiwilligen (Mann 29). Am Behandlungstag nur durch corsil, wurden die Rate der Beseitigung von AP und die Freigabe um 34 erhöht und 31% (p < 0,05) beziehungsweise T1/2 wurde durch 23% (p < 0,05) und Bereich unter der pharmakokinetischen Kurve - 17% verringert. An Behandlungstag 10 durch corsil mit Folsäure (mg 5 pro Tag), wurden die Rate der Beseitigung von AP und die Freigabe um 43% (p < 0,05), Bereich unter der pharmakokinetischen Kurve erhöht und T1/2 wurden um 30 und 33% (p < 0,05) beziehungsweise verringert. Der positive Effekt der Folsäure in der Behandlung von Hepatitis am Wiederherstellungszeitraum ist möglicherweise teilnehmende Ursache seine die Ableitungen an der Nukleotidsynthese de Novo.

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