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Zusammenfassungen

Lupus

ZUSAMMENFASSUNGEN

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Die Art des Nahrungsfetts beeinflußt die Schwere der Autoimmunerkrankung in NZB-/NZWmäusen.

Alexander NJ, Smythe NL, Jokinen-Parlamentarier

Morgens J Pathol Apr 1987; 127(1): 106-21

Die Art des Nahrungsfetts beeinflußt drastisch den Anfang der Autoimmunerkrankung in lupus-anfälligem weiblichem Neuseeland-Schwarzem/in Neuseeland weißes F1 (B/W) Mäuse. Krankheitsentwicklung wurde auffallend in Mäuse einzog eine Diät verlangsamt, die Quantitäten der Fettsäuren omega-3 enthält (Fischöl, FO). Bis zum 10 Monaten des Alters, lebten 94% der FO-Mäuse noch, während alle Mäuse eine Diät des gesättigten Fettes einzogen (Schweinefett, L) waren tot. Jene Mäuse zogen eine Diät des Maisöls (Co) waren Zwischen mit 35% ein, das an der 10-monatigen Zeitbewertung lebendig ist. Lang nach dem L und der Co waren Gruppen Glomerulonephritis, die FO gruppieren hatten geringfügige Proteinurie erlegen. wurden B und T-zellige Funktion, besonders Antikörperproduktion und resultierende verteilende Niveaus des Immunkomplexes (CIC), durch die Art des Nahrungsfetts geändert. FO-Mäuse wiesen untergeordnete von Anti-dsdNA und untergeordnete von CICS als L oder Co-Mäuse auf. B-/Wantikörperantwort zu einem T-unabhängigen Antigen (DNP-Dextran) wurde bei 8 Monaten des Alters in FO-Mäusen erhöht, während sie in L Mäuse unterdrückt wurde. T-abhängiger Zeitraum (des Schafroten blutkörperchens) Wartezu dieser zeit wurden in allen Diätgruppen verringert, eine Reflexion der verringerten Anzahlen von zusätzlichen t-Zellen, wie durch FACS-Analyse bestimmt. Die natürliche Antwort des Mörders (NK) zu den Zellen YAC-1 verringerte sich, in das L Gruppe von 5 bis 9 Monate des Alters aber blieb unverändert in den Co- und FO-Gruppen. Schwere Glomerulonephritis war das allgemeinste histopathologische Finden in L und IN DEN Co-Gruppen. Arteritis wurde in den Milzen fast aller L- und Co-Mäuse gefunden. Arteritis des Herzens, Doppelpunkt und Darm, Magen, Niere und Leber wurden auch hauptsächlich im L Mäuse gesehen. Demgegenüber hatten die meisten FO-Mäuse minimales zu den milden Glomerulonephritiden und kein oder zum minimalen Arteritis in der Milz. Es ist wahrscheinliches omega-3, das Fettsäuren des Fischöls immun-komplex-bedingte Glomerulonephritis durch Produktion von Prostaglandinstoffwechselprodukten mit verminderter Tätigkeit und/oder durch die Änderung der Zellmembranstruktur und -flüssigkeit verringern, das kann, das Reaktionsvermögen von Immunzellen der Reihe nach, zu beeinflussen.

Cytokine dysregulation und erhöhte Oxidation wird durch dehydroepiandrosterone in den Mäusen verhindert, die mit Mauseleukämie Retrovirus angesteckt werden.

Araghi-Niknam M, Zhang Z, Jiang S, Anruf O, Eskelson-CD, Verhinderungs-Mitte Watson Eisenbahn Arizona, University of Arizona, Tucson 85724, USA.

Proc Soc Exp Biol.-MED Dezember 1997; 216(3): 386-91

Die Effekte der Mauseleukämie Retrovirusinfektion auf Produktion von cytokines wurden in den Mäusen einzogen verschiedene Dosen von dehydroepiandrosterone (DHEA) nachgeforscht. Junge weibliche Mäuse C57BL/6 wurden mit Mauseretrovirus LP-BM5 eingespritzt oder wurden als nicht infizierte Kontrollen gehalten. Zwei Wochen später, wurde jede Gruppe in Untergruppen unterteilt: eingezogene nicht vervollständigte AIN 93 nähren als die Steuerung oder Diäten, die mit 0,02% DHEA ergänzt werden (0,9 mg/mouse/day) oder 0,06% DHEA (2,7 mg/mouse/day). Die nicht infizierten Mäuse, die mit 0,06% DHEA ergänzt wurden, zeigten eine bedeutende (P < 0,05) Zunahme interleukin-2 (IL-2) und der Produktion des Gammainterferon (IFN-Gamma) und hepatische Niveaus des Vitamins E. Retroviral Infektion verursachte schweren oxidativen Stress, der durch DHEAS-Ergänzung in retrovirally angesteckten Mäusen verringert wurde. DHEA-Ergänzung verhinderte den retrovirus-bedingten Verlust von cytokines (IL-2 und IFN-Gamma) Absonderung durch Mitogen angeregte Milzzellen. DHEA unterdrückte auch die Produktion von cytokines interleukin-6 (IL-6) und von Tumornekrosenfaktoralpha (TNF-Alpha) durch Zellen t-Helfers 2 (Th2), die andernfalls durch Retrovirusinfektion angeregt wurden. So wurden der Immundefekt und erhöhte Oxidation, die durch Mauseretrovirusinfektion verursacht wurden, in großem Maße durch DHEA verhindert.

Lupus Clinical Overview 1998.

Belmont, M.

Homepage Dr.-Belmonts (www.cerebel.com/lupus).

Die Gelächter-immune Verbindung. Ein Interview mit J.R. Dunn.

Berk, L., Tan, S.

Stimmungs-und Gesundheits-Buchstabe 1994 November/Dezember; 3(6): 1-8.

Das klinische Potenzial von ademetionine (S-adenosylmethionine) in den neurologischen Erkrankungen.

Bottiglieri T, Hyland K, Reynolds EH. Stoffwechselkrankheits-Mitte, Baylor-Forschungsinstitut, Dallas, Texas.

Drogen. Aug 1994; 48(2): 137-52.

Dieser Bericht konzentriert sich auf die biochemischen und klinischen Aspekte der Methylierung in den neuropsychiatrischen Störungen und des klinischen Potenzials ihrer Behandlung mit ademetionine (S-adenosylmethionine; Selben). Selbe wird in zahlreichen transmethylation Reaktionen angefordert, die Nukleinsäuren, Proteine, Phospholipide, Amine und andere Neurotransmitter mit einbeziehen. Die Synthese von selben wird vertraut mit Folat- und Vitaminb12 (cyanocobalamin) Metabolismus verbunden, und Mängel beider dieser Vitamine sind gefunden worden, um CNS zu verringern gleiche Konzentrationen. verursachen möglicherweise Folat und Mangel des Vitamins B12 ähnliche neurologische und psychiatrische Störungen einschließlich Krise, Demenz, Myelopathie und Zusatzneuropathie. Selbe hat eine Vielzahl von pharmakologischen Wirkungen im CNS, besonders auf Monoamineneurotransmittermetabolismus- und -empfängersystemen. Selbe hat Antidepressivumeigenschaften und Vorstudie zeigt an, dass es möglicherweise kognitive Funktion bei Patienten mit Demenz verbessert. Behandlung mit Methyl- Spendern (Betain, Methionin und selben) ist mit remyelination bei Patienten mit angeborenen Fehlern des Folats und des Metabolismus C-1 (Einkohlenstoff) verbunden. Diese Studien stützen eine gegenwärtige Theorie, dass gehinderte Methylierung möglicherweise durch verschiedene Mechanismen in einigen neurologischen und psychiatrischen Störungen auftritt.

Wirksamkeit des Thalidomids in der Behandlung der refraktären ankylosing Spondylitis.

Breban M, Gombert B, Amor B, Dougados M Hopital Cochin, Universite Rene Descartes, Paris, Frankreich.

Arthritis Rheum Mrz 1999; 42(3): 580-1

Nicht Zusammenfassung.

Laborversuche für rheumatische Krankheiten. Wann sind sie nützlich?

Callegari-PET, Williams WV. Abteilung von Rheumatologie, Universität von Pennsylvaniens-medizinische Fakultät, Philadelphia, USA.

Postgrad MED. Apr 1995; 97(4): 65-8, 71-4.

Weil negative Tests häufig keine rheumatische Krankheit ausschließen und positive Tests nicht sie immer bestimmen, ist vernünftiger Gebrauch des Laborversuchs bei Patienten mit vermuteter rheumatischer Krankheit wesentlich. Die endgültige Diagnose muss klinisch gemacht werden. Jedoch wenn die Tests in Verbindung mit klinischen Äusserungen benutzt werden, helfen möglicherweise sie, die zahlreichen rheumatischen Störungen zu unterscheiden, und sie sind möglicherweise auch in der Überwachungstätigkeit der Krankheit von Wert.

Leinsamen in der Lupusnephritis: eine zweijährige nonplacebo-kontrollierte Kreuzstudie.

Clark WF, Kortas C, Heidenheim AP, Girlande J, Schlüssel E, Gesundheits-Wissenschafts-Mitte Parbtani A. London, die Universität von West-Ontario, Kanada. william.clark@lhsc.on.ca

J morgens Coll Nutr Apr 2001; 20 (2 Ergänzungen): 143-8

ZIEL: Das Ziel dieser Studie war, die renoprotective Effekte des Grundleinsamens bei Patienten mit Lupusnephritis zu bestimmen.

METHODEN: Vierzig Patienten mit Lupusnephritis wurden gebeten, an einem randomisierten Kreuzversuch des Leinsamens teilzunehmen. Dreiundzwanzig stimmten zu und wurden randomisiert, um 30 Gramm Grundleinsamentageszeitung oder Steuerung (kein Placebo) für ein Jahr zu empfangen, gefolgt von einem Zwölfwochen-Auswaschungszeitraum und von der Rückbehandlung für ein Jahr. An der Grundlinie und Sechsmonatsabstände, wurden Serumphospholipide, Leinsamenkissenzählungen, Serumkreatinin, 12-Stunden-Urinalbuminausscheidung und Urinalbumin zu den Kreatininverhältnissen, Serumviskosität und Plasmalipide gemessen.

ERGEBNISSE: Es gab acht Austritte und Leinsamenkissens mit 15 des restlichen Themen zeigten Zählungs- und Serumphospholipidniveaus an, dass nur neun an der Leinsamendiät anhaftend waren. Plasmalipid- und -serumviskosität waren durch die Leinsamenergänzung unverändert, während Serumkreatinin bei den konformen Patienten während der Leinsamenverwaltung von einem Durchschnitt von 0.97+/-0.31 mg/dL zu einem Durchschnitt von 0.94+/-0.30 mg/dL sank und in die Steuerphase auf einem Durchschnitt von 1.03+/-0.28 mg/dL stieg [p-Wert <0.08]. Von den fünfzehn Patienten, die die Studie abschlossen, wurden ähnliche Änderungen gemerkt [p-Wert <0.1]. Die neun konformen Patienten hatten niedrigere Serum creatinines am Ende der zweijährigen Studie als die 17 Patienten, die ablehnten teilzunehmen [p<0.05]. Microalbumin an der Grundlinie, die in Steuer- und LeinsamenZeiträume, aber dort gesunken wurde, war- eine Tendenz für eine größere Abnahme während der Leinsamenverwaltung [p<0.2].

SCHLUSSFOLGERUNGEN: Leinsamen scheint, in der Lupusnephritis renoprotective zu sein, aber diese Interpretation wird vorbei unter dem Antreiben wegen schlechter Zugehörigkeit und Potenzial Hawthorne-Effekte beeinflußt.

Pavlovian Konditionierung des Immunsystems.

Cohen N, Moynihan JA, Abteilung Ader R von Mikrobiologie und Immunologie, Universität von Rochester-Gesundheitszentrum, N.Y. 14642.

Int-Bogen-Allergie Immunol Okt 1994; 105(2): 101-6

Im klassischen Pavlovian Konditionierungsparadigma wird eine Anregung, die unbedingt herausbekommt, eine physiologische Reaktion wiederholt mit einer neutralen Anregung zusammengepaßt, die nicht dass die gleiche Antwort herausbekommt. Schließlich wird die neutrale Anregung eine konditionierte Anregung dadurch, dass sie die physiologische Reaktion in Ermangelung einer unconditioned Anregung herausbekommt. Hier fassen wir Experimente zusammen, in denen die Pavlovian Konditionierung ein vertrautes Verhältnis zwischen dem Zentralnervensystem und dem Immunsystem aufgedeckt hat.

Diätetische Intervention im Körperlupus erythematosus: 4 Fälle klinischen Erlassses und Umkehrung der anormalen Pathologie.

Cooke, H.M., Lesung, C.M.

Int. Clin. Nutr. Rev. 1985; 5(4): 166-76.

Nicht Zusammenfassung gefunden

Die Rolle der Diät in den Tiermodellen des Körperlupus erythematosus: mögliche Auswirkungen für menschlichen Lupus.

Corman LC

Semin-Arthritis Rheum Aug 1985; 15(1): 61-9

Studien der Diät im Mäusemodell von SLE haben die nützlichen Effekte von einem kalorienarmen, fettarme Diät in diesen Tieren sowie die Bedeutung der spezifischen Quelle des Nahrungsfetts hergestellt. Die Rolle des Zinks in Mause- und menschlichem SLE ist weniger klar. Die berichtete Verbesserung von Patienten mit SLE und von anderen in Verbindung stehenden Krankheiten auf einer niedrigen Phenylalanin- und Tyrosindiät, die im Fischinhalt hoch ist, und der Lupus, der die Kapazität einer nonphysiologic Aminosäure vorhanden ist in der Luzerne verursacht, werden auch wiederholt. Der Bedarf an sorgfältig kontrollierten zukünftigen Studien der Diät bei Patienten mit SLE wird gemerkt, und eine Diät des möglichen therapeutischen Nutzens wird beschrieben.

Thalidomid: Wirksamkeit und Sicherheit bei 30 Patienten mit Lupus und Haut-Beteiligung 2001.

Cuadrado, M.J., Smith, E., Gordon, P. et al.

Dargestellt bei der 65. Jahresversammlung des amerikanischen Colleges von Rheumatologie, San Francisco, Kalifornien, 10.-15. November 2001.

Genetik und Lupus.

DeHoratius, R.

Lernen über Lupus: Ein benutzerfreundlicher Führer 1997. Moore, M., McGrory, C., Rosenthal, R., Eds. Ardmore, PA: Lupus Foundation von Delaware-Tal.

Methylprednisolon und Cyclophosphamid, allein oder in der Kombination, bei Patienten mit Lupusnephritis. Ein randomisierter, kontrollierter Versuch.

Gourley MF, Austin ha 3., Scott D, Yarboro CH, Vaughan EM, Muir J, Boumpas Papierlösekorotron, Klippel JH, Balow JE, Steinberg-ANZEIGE nationale Institute von der Gesundheit, Bethesda, Maryland, USA.

Ann Intern Med 1996 am 1. Oktober; 125(7): 549-57

HINTERGRUND: Ungewissheit existiert über die Wirksamkeit und die Giftigkeit der Bolustherapie mit Methylprednisolon oder der Kombination von Methylprednisolon und von Cyclophosphamid in der Behandlung von Lupusnephritis.

ZIEL: Zu 1), ob intensive Bolustherapie mit Methylprednisolon ein ausreichender Ersatz für Bolustherapie mit Cyclophosphamid und ist 2) bestimmen, ob die Kombination von Methylprednisolon und von Cyclophosphamid Bolustherapie mit Methylprednisolon oder Cyclophosphamid allein überlegen ist.

ENTWURF: Randomisierter, kontrollierter Versuch mit mindestens 5 Jahren weiterer Verfolgung. EINSTELLUNG: Empfehlung-ansässiges Forschungskrankenhaus der Regierung. PATIENTEN: 82 Patienten mit Lupusnephritis, die 10 hatte oder mehr Erythrozyte pro starkes Feld, zelluläre Formen, Proteinurie (> 1 g vom Protein pro Tag) und ein Nierenbiopsieexemplar, das wuchernde Nephritis zeigte. INTERVENTIONEN: Bolustherapie mit Methylprednisolon (1 Fläche des Körpers g/m2), monatlich gegeben für mindestens 1-jähriges; Bolustherapie mit Cyclophosphamid (0,5 bis 1,0 Fläche des Körpers g/m2), monatlich vierteljährlich gegeben für 6 Monate und dann; oder Bolustherapie mit Methylprednisolon und Cyclophosphamid.

MASSE: 1) Nierenerlaß (pro Tag definiert als < 10 dysmorphic Erythrozyte pro starkes Feld, das Fehlen der zellulären Formen und Ausscheidung von < 1 g des Proteins, ohne des Serumkreatininniveaus sich zu verdoppeln), 2) Verhinderung der Verdoppelung des Serumkreatininniveaus und 3) Verhinderung des Nierenversagens Dialyse erfordernd.

ERGEBNISSE: Nierenerlaß trat in 17 von 20 Patienten in der Kombinationstherapiegruppe (85%), in 13 von 21 Patienten in der Cyclophosphamidgruppe (62%) und in 7 von 24 Patienten in der Methylprednisolon-Gruppe auf (29%) (P < 0,001). Achtundzwanzig Patienten (43%) erzielten nicht Nierenerlaß. Durch Sterblichkeitstabellenanalyse war die Wahrscheinlichkeit des Erlassses während des Studienzeitraums in der Kombinationstherapiegruppe als in der Methylprednisolon-Gruppe größer (P = 0,028). Kombinationstherapie und Cyclophosphamidtherapie waren nicht statistisch unterschiedlich. Unerwünschte Zwischenfälle waren die Amenorrhö (gesehen in 41% der Cyclophosphamidgruppe, in 43% der Kombinationstherapiegruppe und in 7,4% der Methylprednisolon-Gruppe), der zervikale Dysplasia (gesehen in 11% der Cyclophosphamidgruppe. 7,1% der Kombinationstherapiegruppe und 0% der Methylprednisolon-Gruppe), der Osteonekrose (gesehen in 11% der Cyclophosphamidgruppe, in 18% der Kombinationstherapiegruppe und in 22% der Methylprednisolon-Gruppe), des Herpes zoster (gesehen in 15% der Cyclophosphamidgruppe, in 21% der Kombinationstherapiegruppe und in 3,7% der Methylprednisolon-Gruppe) und mindestens einer Infektion (gesehen in 26% der Cyclophosphamidgruppe. 32% der Kombinationstherapiegruppe und 7,4% der Methylprednisolon-Gruppe).

SCHLUSSFOLGERUNGEN: Monatsbolustherapie mit Methylprednisolon war weniger effektiv als monatlich Bolustherapie mit Cyclophosphamid. Eine Tendenz in Richtung zur größeren Wirksamkeit mit Kombinationstherapie wurde gesehen.

Dehydroepiandrosterone synergiert mit Antioxidansergänzungen für immune Wiederherstellung in den alten sowie retrovirus-angesteckten Mäusen.

Jiang, S., Lee, J., Zang, Z. et al.

J. Nutr. Biochemie. 1998; 9(7): 362-9.

Hemmende Wirkungen von theanine auf der Koffeinanregung ausgewertet durch EEG in der Ratte.

Kakuda T, Nozawa A, Unno T, Okamura N, Forschungsinstitut Okai O. Central, Itoen Ltd., Shizuoka, Japan. ITN00527@nifty.ne.jp

Biosci Biotechnol Biochemie. Feb 2000; 64(2): 287-93.

In dieser Studie wurde die inhibierende Aktion von theanine auf der Erregung durch Koffein bei der Konzentration, die regelmäßig mit trinkendem Tee verbunden ist, unter Verwendung der Elektroenzephalographie (EEG) in den Ratten nachgeforscht. Zuerst die stimulierende Aktion durch Koffein i.v. Verwaltung an einem waagerecht ausgerichteten in hohem Grade als 5 micromol/kg (0,970 mg/kg) b.w. wurde mittels der Gehirnstromanalyse gezeigt, und dieses Niveau wurde als die minimale Dosis des Koffeins als Reizmittel vorgeschlagen. Als Nächstes wurden die stimulierenden Effekte des Koffeins durch ein i.v gehemmt. Verwaltung von theanine an einem waagerecht ausgerichteten in hohem Grade als 5 micromol/kg (0,781 mg/kg) b.w. und die Ergebnisse schlugen vor, dass theanine einen entgegenwirkenden Effekt auf die stimulierende Aktion des Koffeins bei einer fast gleichwertigen molaren Konzentration hat. Andererseits wurden die anregenden Effekte in der Ratte i.v gezeigt. verwaltetes 1 und 2 micromol/kg (0,174 und 0,348 mg/kg) b.w. vom theanine allein. Diese Ergebnisse schlugen zwei Effekte von theanine, abhängig von seiner Konzentration vor.

Testosteron hemmt Immunoglobulinproduktion durch einkernige Zellen des menschlichen Zusatzbluts.

Kanda N, Tsuchida T, Abteilung Tamaki K der Dermatologie, Fähigkeit von Medizin, Universität von Tokyo, Japan.

Clin Exp Immunol Nov. 1996; 106(2): 410-5

Wir studierten den in-vitroeffekt des Testosterons auf spontane Immunoglobulinproduktion durch einkernige Zellen des menschlichen Zusatzbluts (PBMC). Testosteron hemmte Produktion IgG und IgM durch PBMC von den Männern und von den Frauen. Der hemmende Effekt des Testosterons wurde an den Dosen mehr als 1 Nanometer, erhöhte Dosis-abhängig aufgedeckt und eine Hochebene bei 100 Nanometer erreichte. An den Dosen < verringerten 1000 Nanometer, Testosteron nicht Zellentwicklungsfähigkeit. Testosteronbehandlung verringerte IgG-Produktion um 59,0% und die von IgM um 61,3% verglichen mit Steuerung. Immunoglobulinproduktion durch b-Zellen wurde auch durch Testosteron unterdrückt, zwar die Größe des unterdrückenden Effektes auf b-Zellen war niedriger als die auf ganzem PBMC; die Testosteron-bedingte Abnahme von IgG-Produktion verglichen mit Steuerung war 26,9% und das von IgM war 24,9%. Exogenes IL-6 stellte teilweise die gehinderte Immunoglobulinproduktion Testosteron-behandelten PBMC wieder her; IgG-Produktion in der Testosteronkultur wurde durch IL-6 von 35,6% bis 66,5% von Steuerung erhöht und die von IgM wurde auch von 38,9% bis 71,2%, beziehungsweise erhöht. Testosteronbehandlung verringerte Produktion IL-6 von Monozyten um 78,4% verglichen mit Steuerung, aber auch nicht betroffenes die von t-Zellen oder von b-Zellen. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass Testosteron möglicherweise Immunoglobulinproduktion menschlichen PBMC unterdrückt, direkt indem es b-Zelltätigkeit und indirekt hemmt, indem es Produktion IL-6 von Monozyten verringert. Es wird folglich angezeigt, dass dieses Hormon möglicherweise die schützenden und therapeutischen Effekte auf menschliche Autoimmunerkrankungen hat.

Anomaler Hormonhaushalt in fötalen autoimmunen NZB-/Wmäusen, die pränataler Aussetzung zum Testosteronüberfluß oder zum Androgenblocker flutamide folgen.

Keisler LW, vom Saal Rumpfstation, Keisler AVW, Rudeen PK, Wanderer Se-Ministerium für Veteranenangelegenheitens-Gesundheitszentrum, Kolumbien, Missouri.

Biol. Reprod Nov. 1995; 53(5): 1190-7

Hybrides Neuseeland Weiß F1 Schwarz-(NZB) x Neuseeland (NZW) (NZB/W) sind Mäuse Hormon-empfindliche Modelle des Körperlupus erythematosus der menschlichen Krankheit. In dieser Studie wurden NZB-/Wfötusse, die durch schwangere NZB-Mäuse produziert wurden, mit F1 hybride Fötusse C57BL/6 x DBA/2 (C57/DBA2) verglichen, die von nonautoimmune C57BL/6 Frauen produziert wurden. Verdammungen beider Belastungen wurden mit Testosteron oder dem Androgenblocker flutamide behandelt, um die hormonale Umwelt in der späten Schwangerschaft zu ändern. Hormonale Änderungen in den männlichen Fötussen, die durch behandelte Verdammungen getragen wurden, waren vom Interesse, weil hormonale Manipulation entweder unter Verwendung des Testosterons oder des flutamide zur Zunahmelanglebigkeit in männlicher NZB-/Wnachkommenschaft gezeigt worden ist. Testosteron-eingepflanzte NZB-Verdammungen entwickelten die erwarteten Aufzüge, wenn sie mütterliches Testosteron verteilten, während die Verdammungen C57BL/6, die entweder mit Testosteron oder flutamide behandelt wurden, mütterliche Serumtestosteronkonzentrationen erhöht hatten. Die Behandlung-bedingten Änderungen in verteilendem Testosteron in NZB-Verdammungen und in den Verdammungen C57BL/6 wurden nicht im Serum von Tag 18 die Fötusse NZB/W oder C57/DBA2 reflektiert. Männliche NZB-/Wnachkommenschaft von unbehandelten Verdammungen des Steuer NZB hatte unerwartet die hohen Stufen von Serum estradiol und von Alphafetoprotein und verhältnismäßig niedriges ausziehbares Testikular- Testosteron, verglichen mit nonautoimmune männlichen Steuerfötussen. Mütterliche Testosteronbehandlungen produzierten eine bedeutende Abnahme an Serum estradiol in männlichen Fötussen NZB/W, und plazentarer Testosterongehalt wurde auch verringert. Unsere Ergebnisse schlagen vor, dass plazentare Androgensteuerung anders als im autoimmunen NZB-NZB/W gegen die nonautoimmune C57BL/6-C57/DBA2 mütterlich-plazentar-fötale Einheit reguliert wird.

Reiche einer Fischöl-Diät in der Eicosapentaensäure verringert cyclooxygenase Stoffwechselprodukte und unterdrückt Lupus ist HFR-Mäuse.

Kelly, V. et al.

J. Immunol. Mrz 1985; 134(3): l914-9.

Nicht abstraktes verfügbares.

Faktoren verbanden mit Mineraldichte des niedrigen Knochens bei Patientinnen mit Körperlupus erythematosus.

Lakshminarayanan S, Walsh S, Mohanraj M, Rothfield N. Department von Medizin, Universität von Connecticut-Gesundheitszentrum, Farmington 06030-1310, USA.

J Rheumatol Jan. 2001; 28(1): 102-8

ZIEL: Zu Risikofaktoren für Mineraldichte des niedrigen Knochens (BMD, g/cm) bei Patienten mit Körperlupus erythematosus (SLE) studieren.

METHODEN: Zweiundneunzig nachfolgende Patienten mit SLE, das von der Rheumatologielehrkörper zwischen 1997 und 1999 gefolgt wurde, füllten einen Fragebogen betreffend Lebensstil während des Klinikbesuchs aus, wurde ein Diagrammbericht durchgeführt, und Daten wurden während der Zeit der absorptiometry (DXA) Prüfung des ersten Doppelenergieröntgenstrahls gesammelt. Univariate und multivariate statistische Analysen wurden verwendet, um Verhältnisse zwischen verschiedenen Risikofaktoren und BMD festzusetzen.

ERGEBNISSE: Achtundneunzig Prozent Patienten hatten Prednison empfangen, waren 51% (9 von, bekam wem Hormonersatztherapie), 68% hatten empfangen Hydroxychloroquin postmenopausal, und 15% waren osteoporotic. Die folgenden Faktoren wurden gefunden, um BMD zu senken durch univariate Analyse erheblich bezogen zu werden: Kaukasisches Rennen, älteres Alter an der Diagnose, höheres Alter zu der Zeit des ersten DXA, längere Krankheitsdauer, höhere kumulative Kortikosteroiddosis, höheres SLE-Schaden-Indexergebnis und postmenopausal Status. In der Faktorenanalyse nur die folgenden Faktoren waren bedeutend: Kaukasisches Rennen, erhöhte Zahl von Schwangerschaften, postmenopausal Status, höherer SLE-Schaden-Index und höhere kumulative Kortikosteroiddosis. Ein unerwartetes Finden war das, das Hydroxychloroquin nimmt, war der einzige Faktor, der mit höherem BMD der Hüfte und des Dorns in der univariate Analyse verbunden ist, und es blieb von höherem BMD der Hüfte und des Dorns in der Faktorenanalyse vorbestimmt.

SCHLUSSFOLGERUNG: Hydroxychloroquin scheint, sich gegen niedrigen BMD bei Kortikosteroid behandelten Patienten mit SLE zu schützen.

Diät und Lupus.

Leiba A, Amital H, Gershwin ICH, Forschungsabteilung Shoenfeld Y. von Autoimmunerkrankungen, Abteilung von Medizin B Chaim Sheba Medical Center, Telefon Hashomer, Israel.

Lupus. 2001;10(3):246-8.

Der Effekt von diätetischen Änderungen ist weitgehend in den Lupustiermodellen studiert worden. Kalorie, Protein und besonders fette Beschränkung, verursachten eine bedeutende Reduzierung in der Immunkomplexabsetzung in der Niere, in der verringerten Proteinurie und in der Verlängerung der Lebensdauer der Mäuse. Der Zusatz von mehrfach ungesättigten Fettsäuren (PUFAs), wie Fischöl oder Leinöl, hing auch mit verringerten Mäusen Morbidität und Sterblichkeit in den Tiermodellen von Lupus und des Anti-Phospholipid-Syndroms zusammen. PUFAs wie eicosapetaenoic Säure (EPA) und Docosahexaensäure (DHA) hemmen wettbewerbsfähig Arachidonsäure mit einer resultierenden Abnahme an den entzündlichen eicosanoids und an den cytokines. Menschliche Studien stützen den Effekt einer PUFAs-angereicherten Diät, scrologically und klinisch. Klinische Studien des großen Umfangs sind erforderlich, die Primärergebnisse zu bestätigen.

Lupus: Unterstützung und Überleben: Vitamine und Ernährungsmanagement von Lupus 1988.

Lupus Alert.

Rockville, MD: Lupus Foundation von Amerika (www.lupus.org).

Körperlupus erythematous.

Pisetsky, D.S. Primer auf den rheumatischen Krankheiten, zehnte Ausgabe 1993, S. 100-5. Schumacher, H.R., Klippel, J.H., Koopman, W.J., Eds. Atlanta: Die Arthritis-Grundlage.

Cytotoxische Therapie im Körperlupus erythematosus. Erfahrung von einer einzelnen Mitte.

Rahman P, Humphrey-Murto S, Gladman DD, Urowitz MB-Mitte für Prognosen-Studien in den rheumatischen Krankheiten, Toronto-Krankenhaus, Ontario, Kanada.

Medizin (Baltimore) Nov. 1997; 76(6): 432-7

Die anwesende Übersicht der cytotoxischen Therapie von einer einzelnen großen Lupusklinik hat gezeigt, dass ungefähr 33% der Patienten cytotoxische Therapie irgendwann in ihrem Kurs bekommen haben. Diese Mittel wurden für eine Vielzahl von Äusserungen eingeleitet, wenn die Nierenäusserungen das bedeutende Anzeichen sind und betrugen 28,2% der cytotoxischen benutzten Mittel. Andere allgemeine Anzeichen für Einführung der cytotoxischen Therapie umfassten die Steroidsparsamkeit (18,4%), globales Aufflackern (12,5%), neurologische Äusserungen (11,4%), und musculoskeletal (8,6%). Azathioprine, Methotrexat und Cyclophosphamid betrugen 98% aller cytotoxischen benutzten Mittel. Azathioprine war die sehr häufig benutzte cytotoxische Droge (70%), gefolgt von Methotrexat (21,5%) und vom Cyclophosphamid (9,4%). Cytotoxische Mittel wurden der Reihe nach in 12,5% von Patienten und in der Kombination in 4,2% der Patienten benutzt. Gesamt, scheint der Gebrauch von cytotoxischer Therapie, nützlich zu sein, wenn er globale Krankheitstätigkeit verringert, wie das Mittel-SLEDAI durch 2,59 (33%) in 6 Monaten der cytotoxischen Therapie fiel, und die Mittelsteroiddosis wurde um 37% in dem gleichen Zeitraum verringert. Es gab auch eine Verbesserung in den meisten Organ-spezifischen Anzeichen mit dem Gebrauch der cytotoxischen Mittel. Gesamt waren die cytotoxischen Mittel, mit 17% der Kurse gut verträglich, die an einer Nebenwirkung eingestelltes liegen. Zytopenie war die allgemeinste Nebenwirkung, die Unterbrechung von cytotoxischen Mitteln erfordert.

Östrogen erhöht Ausdruck des Ligand CD40 in t-Zellen von den Frauen mit Körperlupus erythematosus.

Reiter V, Jones S, Evans M, Bassiri H, Afsar Z, Abdou Ni. Schule von biologischen Wissenschaften, Universität von Missouri-Kansas-Stadt, USA. VRider@pittstate.edu

J Rheumatol. Dezember 2001; 28(12): 2644-9.

ZIEL: Zu die in-vitroeffekte des Östrogens auf Ausdruck des Ligand CD40 (CD40L) in Zusatzblut t-Zellen überprüfen lokalisiert von den Patienten mit Körperlupus erythematosus (SLE) und normalen Kontrollen.

METHODEN: T-Zellen von den Patientinnen mit SLE und Kontrollen wurden im Serum-freien Medium ohne und mit fluoroestradiol 2 gezüchtet. Einige t-Zellen wurden durch weitere Kultur auf anti-CD3 beschichteten Platten aktiviert. Calcineurin wurde in einigen t-Zellen durch Kultur im ionomycin aktiviert. Zelle Oberflächen-CD40L wurde durch FACS-Analyse quantitativ bestimmt. mRNA-Ausdruck wurde unter Verwendung semiquantitativen PCR gemessen.

ERGEBNISSE: Lupus-t-Zellen, die im Medium enthält fluoroestradiol 2 gezüchtet wurden, zeigten eine bedeutende (p = 0,04) Zunahme der Menge von CD40L auf der Zelloberfläche, aber nicht der Anzahl von positiven Zellen, verglichen mit den gleichen t-Zellen, die ohne estradiol gezüchtet wurden. Estradiol nicht erheblich änderte CD40L-Ausdruck auf der Oberfläche von t-Zellen von den normalen Frauen. Darüber hinaus war der Unterschied bezüglich der Zelloberfläche CD40L zwischen t-Zellen, die ohne und mit estradiol gezüchtet wurden (p = 0,048) auf SLE als auf normalen t-Zellen erheblich größer. Kultur von SLE t-Zellen im Medium, welches das fluoroestradiol 2 gefolgt wurde von der T-zelligen enthält Aktivierung des Empfängers (TCR) für 2 h unter Verwendung anti-CD3 ergab eine abhängige Zunahme des bedeutenden (p = 0,04) Östrogens CD40L mRNA. Die Östrogenabhängigzunahmen SLE-T cell CD40L mRNA und des Zelloberflächenproteins wurden vom Östrogenempfängerantagonisten ICI 182.780 blockiert. SLE und normale t-Zellen, die mit estradiol vorbehandelt wurden und mit ionomycin für 2 h gezüchtet waren, um calcineurin zu aktivieren, zeigten keine bedeutenden Unterschiede in CD40L mRNA.

SCHLUSSFOLGERUNG: Diese Ergebnisse schlagen vor, dass das estradiol, arbeitend durch den Östrogenempfänger, den Ausdruck von CD40L in nicht stimulierten und aktivierten SLE t-Zellen anregt. Estradiol-Effekte werden auf mehrfache regelnde Schritte ausgeübt möglicherweise, die CD40L-Ausdruck steuern. Die abhängige Zunahme des Östrogens CD40L-Ausdrucks könnte hyperstimulate SLE t-Zellen und zur Pathogenese von SLE dadurch beizutragen.

Die Schutzwirkung des diätetischen Fischöls auf Mauselupus.

Robinson Dr, Prickett JD, Polisson R, Steinberg-ANZEIGE, Levine L

Prostaglandine Jul 1985; 30(1): 51-75

Diätetische Marinelipide verringern deutlich die Schwere der Glomerulonephritis und seiner verbundenen Sterblichkeit in den angeborenen Belastungen von den Mäusen, die Autoimmunerkrankung, ein Modell für menschliches Körperlupus erythematosus entwickeln. Wir berichten hier über den Einfluss des Unterschieds der Dosis des Menhadenöls und des TIMINGs seiner Verwaltung auf die Sterblichkeit von weiblichen (NZB x NZW) Mäusen F1. Nach der Einnahme von 25 des Menhadenwt % Öls (MO) für Zeiträume von 1,5 Wochen bis 12 Monaten, gab es einen stabilen Inhalt von Fettsäuren des Gewebes n-3, mit Gesamt-Fettsäuren n-3 von 28% und von 35% in der Milz und in der Leber, beziehungsweise. Der Schutzbereich von der Sterblichkeit war von der Dosis von MO mit markiertem Schutz an den Dosen von 11 bis 25%, begrenztem Schutz bei 5,5% und keinem Schutz bei 2,5% MO abhängig. Verzögern Sie in der Institution von MO bis Alter 5, oder 7 Monate ergaben noch große Reduzierungen von Sterblichkeit. Andererseits Institution einer MO-Diät von 6 Wochen, bis Alter 5 bis 7 Monate, die von einer Änderung am Rindertalg gefolgt wurden, wenig Schutz ergab. Serumniveaus von 4 cyclooxygenase Produkten waren verringertes Reichen von 26 bis 76% in den Mäusen, die MO-Diäten eingezogen wurden, verglichen mit den Mäusen, die den Rindertalg eingezogen wurden, basiert auf Radioimmunoprobe. Der Grad von Reduzierung von Sterblichkeit auf verschiedenen Dosen von MO wurde gut mit Gewebeniveaus von C22 aufeinander bezogen: 5 und Niveaus von C20: 5 und C22: 6 waren an den Hochs und Tiefs-Dosen von MO ähnlich und vorschlugen, dass Niveaus möglicherweise des 22:5 mit den Schutzwirkungen von Marinelipiden auf Autoimmunerkrankung zusammenhängen.

Plasmapheresis und folgendes Impulscyclophosphamid im schweren Körperlupus erythematosus. Einleitende Ergebnisse des LPSG-Versuches.

Schroeder, J.O., Schwab, U., Zeuner, R. et al.

Arthritis Rheum. Sept 1997; 40 (9, Ergänzung.): S325.

Nicht abstraktes verfügbares.

Erfolgreiche Behandlung des lupus erythematosus-Blasenkatarrhs mit DMSO.

Sotolongo-JR. jr., Swerdlow F, Schiff HI, Schapira ER

Urologie Feb 1984; 23(2): 125-7

Körperlupus erythematosus-Patienten manchmal anwesend mit pathologisch bestätigtem Lupusinterstitiellblasenkatarrh. Behandlung mit Prednison ist nicht beobachtet worden, um erfolgreich zu sein. Zwei Patienten werden dargestellt, wer erfolgreich mit intravesical Dimethyl Sulfoxid (DMSO) behandelt wurden.

Niedrige Serumniveaus von dehydroepiandrosterone verursachen möglicherweise unzulängliche Produktion IL-2 durch Lymphozyten bei Patienten mit Körperlupus erythematosus (SLE).

Suzuki T, Suzuki N, Engleman Z.B., Mizushima Y, Abteilung Sakane T von Immunologie, St. Marianna University School von Medizin, Kanagawa, Japan.

Clin Exp Immunol Feb 1995; 99(2): 251-5

Die Hauptursache des Mangels IL-2, der allgemeinen Eigenschaft von Mauselupus und von menschlichem SLE, bleibt dunkel. Neue Studien von unseren Selbst- sowie von anderen haben gezeigt, dass dehydroepiandrosterone (DHEA), ein Zwischenmittel in der Testosteronsynthese, Produktion erheblich IL-2 von t-Zellen oben-reguliert und dass Verwaltung exogenen DHEA oder des IL-2 über ein Kuhpockenkonstrukt zum Mauselupus drastisch ihre klinischen Autoimmunerkrankungen aufhebt. So haben wir Serumniveaus von DHEA bei Patienten mit SLE überprüft, um zu prüfen, ob anormale DHEA-Tätigkeit mit Mangel IL-2 der Patienten verbunden ist. Wir fanden, dass fast alle überprüften Patienten sehr niedrige Stände des Serums DHEA haben. Die verringerten DHEA-Niveaus waren nicht einfach eine Reflexion einer langfristigen Kortikosteroidbehandlung, die möglicherweise adrenale Atrophie verursacht, seit den Serumproben, die am Anfang der Krankheit gezeichnet wurden, die von der Kortikosteroidbehandlung leer sind, auch enthaltene niedrige Stände von DHEA. Darüber hinaus hinderte exogenes DHEA, das wieder hergestellt wurde, Produktion IL-2 von t-Zellen von den Patienten mit in-vitro SLE. Diese Ergebnisse zeigen an, dass Defekte der Synthese IL-2 der Patienten mit SLE mindestens im Teil wegen der niedrigen DHEA-Tätigkeit im Serum sind.

Effekte der oralen Einnahme der Art II Kollagen auf rheumatoide Arthritis.

Trentham De, Dynesius-Trenthamra, Orav EJ, Combitchi D, Lorenzo C, Sewell Kiloliter, Hafler DA, Abteilung Weiner HL von Medizin, Beth Israel Hospital, Boston, MA. wie durch die Arthritis-Grundlage (www.arthritis.org) berichtet.

Wissenschaft 1993 am 24. September; 261(5129): 1727-30

Rheumatoide Arthritis ist ein entzündlicher synovial Krankheitsgedanke, zum von t-Zellen mit einzubeziehen, die zu einem Antigen innerhalb des Gelenkes reagieren. Art II Kollagen ist das bedeutende Protein im Gelenkknorpel und ist ein mögliches autoantigen in dieser Krankheit. Mund-tolerization zu den autoantigens unterdrückt Tiermodelle zellvermittelter Autoimmunerkrankung T, einschließlich zwei Modelle rheumatoide Arthritis. Diesbezüglich randomisiert, trat der doppelblinde Versuch, der 60 Patienten in schwere, aktive rheumatoide Arthritis, eine Abnahme an der Anzahl von geschwollenen Gelenken und zarten Gelenken mit einbezieht, in den Themen auf, die Hühnerart II Kollagen für 3 Monate aber eingezogen wurden, nicht in denen-, die ein Placebo empfingen. Vier Patienten in der Kollagengruppe hatten kompletten Erlass der Krankheit. Keine Nebenwirkungen waren offensichtlich. Diese Daten zeigen klinische Wirksamkeit einer Mund-tolerization Annäherung für rheumatoide Arthritis.

Beweis für Verknüpfung einer Region des Bewerberchromosoms 1 zum menschlichen Körperlupus erythematosus.

Tsao BP, Kantor RM, Kalunian kc, Chen CJ, Badsha H, Singh R, Wallace DJ, Kitridou RC, Chen SL, Shen N, Lied YW, Isenberg DA, Yu-CL, Hahn BH, Rotter JI.University von Kalifornien, Los Angeles, USA. btsao@med1.medsch.ucla.edu

J Clin investieren 1997 am 15. Februar; 99(4): 725-31

Genetische Anfälligkeit konferiert bedeutendes Risiko für Körperlupus erythematosus (SLE). Die MHC-Region und andere polymorphe Orte sind mit SLE verbunden gewesen. Weil mehr zwingender Beweis für eine Beteiligung eines genetischen Ortes Verknüpfung umfasst, prüften wir eine Bewerberregion, die zu einer Mause-SLE-Anfälligkeitsregion in 52 SLE-betroffenen sibpairs von drei Ethnien übereinstimmend ist. Wir analysierten sieben microsatellite Markierungen von der Region des menschlichen Chromosoms 1q31-q42 entsprechend dem telomeric Ende von Mäusechromosom 1, die Region, in dem spezifische Äusserungen von Mauselupus, einschließlich Glomerulonephritis und IgG-antichromatin, aufgezeichnet worden sind. Das Mittelallel, das in betroffenen sibpairs von jeder dieser sieben Markierungen mit ihren erwarteten Werten von 0,50 vergleichend, nur, die teilt, fünf Markierungen, die an 1q41-q42 gelegen sind, zeigten Beweis für Verknüpfung (P = 0.0005-0.08). Serumniveaus von IgG-antichromatin zeigten auch Beweis für Verknüpfung bis zwei dieser fünf Markierungen (P = 0,04) und vorschlugen, dass dieser Phänotypus zwischen Mäusen und Menschen konserviert wird. Verglichen mit der erwarteten gelegentlichen Verteilung, wurde die Tendenz des erhöhten Teilens von Haplotypes in betroffenen sibpairs von drei Ethnien beobachtet (P < 0,01). Wir stellten fest, dass diese Region des Kandidaten 1q41-q42 vermutlich ein Anfälligkeitsgen enthält, das Risiko für SLE in den mehreren Ethnien konferiert.

Dehydroepiandrosterone im Körperlupus erythematosus.

van Vollenhoven RF. Abteilung von Rheumatologie, Karolinska-Krankenhaus, Stockholm, Schweden. ronaldv@rheum.ks.se

Norden morgens des Rheum-DIS Clin. Mai 2000; 26(2): 349-62.

DHEA hat für die Behandlung von SLE in drei gesteuert und in einigen unbeaufsichtigten klinischen Studien, einschließlich eine große Multicenterstudie viel versprechend gewesen, die fast 200 Patienten enthält. Der Hauptnutzen von DHEA scheint, eine Abnahme an den Kortikosteroidanforderungen und an verbesserter Gesamtsymptomatologie zu sein. Faszinierende Aspekte von DHEA-Behandlung in SLE, die weitere Studie erfordern, sind eine mögliche Knochenschutzwirkung und -verbesserungen in der kognitiven Funktion. Die häufigste Nebenwirkung ist milde acneiform Dermatitis, und langfristige Interessen umfassen gesenktes HDL-Cholesterin.

Der Lupus Book 1995.

Wallace, D.

New York: Universität von Oxfords-Presse.

Exogenes dehydroepiandrosterone änderte den Ausdruck von Helfer-bedingten cytokines T in Mäusen NZB/NZW F1.

Yang BC, Liu CW, Chen YC, Abteilung Yus CK von Mikrobiologie und Immunologie, College von Medizin, nationaler Cheng Kung University, Tainan, Taiwan, die Republik China. y1357@mail.ncku.edu.tw

Immunol investieren 1998 Juli-September; 27 (4-5): 291-302

Der Anfang der lupus ähnlichen Krankheit in Mäusen NZB/NZW F1 wurde mit dem Ausdruck von IL-10 bei 4 m des Alters und mit einem aufeinander folgenden erhöhten Ausdruck des IFN-Gammas und des IL-6 zwischen 6 bis 8 m des Alters aufeinander bezogen. Der Ausdruck des IFN-Gammas und des IL-6 war mit Erbitterung des Krankheitssymptoms, Produktion des Antikörpers AntidNA und Zunahme des Gesamtserums IgG1 verbunden. Das exogene dehydroepiandrosterone (DHEA) gegeben in der Tierdiät dehnte erheblich Überleben aus, und verzögerte Bildung von Autoantibody von Mäusen NZB/NZW F1 verglichen mit Mäusen zog auf Steuerdiät ein. Der Effekt von DHEA entsprach eine Verzögerung im Ausdruck von IL-10 und von IL-6 und eine frühere Entdeckung von Abschriften IL-12. Außerdem Mäuse DHEA-eingezogen hatte höheres Niveau des Serums IgG2a als Steuerung Diät-eingezogene Mäuse. Zusammen ändert DHEA möglicherweise die Aktivierung der eindeutigen Teilmenge t-Helferzellen in Mäusen NZB/NZW F1 an den verschiedenen Phasen der Krankheitsweiterentwicklung.

Effekt von theanine, r-glutamylethylamide, auf Gehirn monoamines und striatal Dopaminfreigabe in den bewussten Ratten.

Yokogoshi H, Kobayashi M, Mochizuki M, Terashima T. School der Nahrung und Ernährungswissenschaften, die Universität von Shizuoka, Yada, Shizuoka, Japan. yokogosi@fns1.u-shizuoka-ken.ac.jp

Neurochem Res. Mai 1998; 23(5): 667-73.

Theanine, r-glutamylethylamide, ist eins der Hauptteile der Aminosäuren im japanischen grünen Tee. Effekt von theanine auf Gehirn Aminosäuren und monoamines und die striatal Freisetzung von Dopamin (DA) wurden nachgeforscht. Bestimmung von Aminosäuren im Gehirn nach der intragastrischen Verwaltung von theanine zeigte, dass theanine in Gehirn durch Blut-Hirn-Schranke über Leucin-Bevorzugungsverkehrssystem enthalten wurde. Die Konzentrationen des Norepinephrins, der dihydroxyphenylacetic Säure 3,4 (DOPAC) und 5 hydroxyindole der Essigsäure (5HIAA) in den Gehirnregionen waren durch die theanine Verwaltung ausgenommen in striatum unberührt. Theanine-Verwaltung verursachte bedeutende Anstiege im Serotonin und/oder DA-Konzentrationen im Gehirn, besonders im striatum, im Hypothalamus und im Hippokamp. Direkte Verwaltung von theanine in Gehirn striatum durch microinjection verursachte einen bedeutenden Anstieg von DA-Freigabe in einer mengenabhängigen Art. Microdialysis des Gehirns mit Kalzium-freiem Weckerpuffer verminderte die theanine-bedingte DA-Freigabe. Vorbehandlung mit dem Weckerpuffer, der einen Antagonisten des nicht--NMDA enthält (N-Methyl--D-Aspartat) Glutamatempfängers, MK-801, für 1 Stunde änderte nicht den bedeutenden Anstieg von DA-Freigabe verursacht durch theanine. Jedoch im Falle der Vorbehandlung mit AP-5, (+/-) - Säure 2-amino-5-phosphonopentanoic; Antagonist des NMDA-Glutamatempfängers, das theanine-bedingte DA geben vom striatum wurde gehemmt erheblich frei. Diese Ergebnisse schlagen, dass theanine möglicherweise den Metabolismus und/oder die Freisetzung von einigen Neurotransmittern im Gehirn beeinflußte, wie DA vor.