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Zusammenfassungen

Multiple Sklerose
Aktualisiert: 08/26/2004

ZUSAMMENFASSUNGEN

Folat, Vitamin B12 und neuropsychiatrische Störungen.

Bottiglieri T.

Nutr Rev. Dezember 1996; 54(12):382-90.

Folat und Vitamin B12 werden in der Methylierung des Homocysteins zum Methionin und in der Synthese von S-adenosylmethionine angefordert. S-adenosylmethionine wird in die zahlreichen Methylierungsreaktionen miteinbezogen, die Proteine, Phospholipide, DNA und Neurotransmittermetabolismus mit einbeziehen. verursachen möglicherweise Folat und Mangel des Vitamins B12 ähnliche neurologische und psychiatrische Störungen einschließlich Krise, Demenz und eine demyelinating Myelopathie. Eine gegenwärtige Theorie schlägt vor, dass ein Defekt in den Methylierungsprozessen zur biochemischen Basis der Neuropsychatrie dieser Vitaminmängel zentral ist. Folatmangel zentralen Monoaminemetabolismus speziell beeinflussen und verschlimmert möglicherweise Depressionen. Darüber hinaus spielen möglicherweise die neurotoxic Effekte des Homocysteins auch eine Rolle in den neurologischen und psychiatrischen Störungen, die mit Folat- und Vitaminb12 Mangel sind

1,25-Dihydroxyvitamin D3 blockiert umkehrbar die Weiterentwicklung der zurückfallenden Enzephalomyelitis, ein Modell der multipler Sklerose.

Cantorna M.Ü., Hayes-CER, DeLuca HF.

Proc nationales Acad Sci USA. 1996 am 23. Juli; 93(15):7861-4.

Experimentelle autoimmune Enzephalomyelitis (EAE) ist eine Autoimmunerkrankung, die geglaubt wird, um ein Modell für die menschliche Krankheitsmultiple sklerose (Mitgliedstaat) zu sein. Verursacht, indem man B10.PL-Mäuse mit grundlegendem Protein des Myelin (MBP) immunisierte, wurde EAE vollständig durch die Verwaltung von dihydroxyvitamin 1,25 D3 verhindert [1,25- (OH-) 2D3]. 1,25- (OH-) 2D3 könnte die Weiterentwicklung von EAE auch verhindern, als verwaltet am Auftritt der ersten Unfähigkeitssymptome. Zurücknahme von 1,25- (OH-) 2D3 ergab eine Zurücknahme der Weiterentwicklung von EAE. So ist der Block durch 1,25- (OH-) 2D3 umschaltbar. Ein Mangel von Vitamin D ergab eine erhöhte Anfälligkeit zu EAE. So sind 1,25- (OH-) 2D3 oder seine Entsprechungen für Behandlung von Mitgliedstaat möglicherweise wichtig

Exogene Lipide im myelination und im myelination.

Di Biase A, Salvati S.

Kaohsiung J Med Sci. Jan. 1997; 13(1):19-29.

Myelinogenesis ist ein zeitlich geplanter Prozess, der von den tatsächlichen Eigenschaften der Zelle und von den extrazellularen Signalen abhängt. Im Rattengehirn ist Myelinentwicklung ein im Wesentlichen postnatales Ereignis und Klimastörungen konnten Myelinsynthese beeinflussen. Nahrung spielt eine wichtige Rolle, da schwere postnatale Unterernährung und wesentlicher Mangel der Fettsäure (EFA) hypomyelination verursachen. Obwohl die diätetischen Effekte mehr im postnatalen Zeitraum ausgesprochen werden, machen diätetische Lipide Affekte Myelinentwicklung auch im postweaning Zeitraum ein. Die Ratten, die mit den Diäten reich sind in mehrfach ungesättigten Fettsäuren n3 eingezogen wurden, zeigten eine Abnahme der relativen Menge des grundlegenden Proteins des Myelin (MBP) und der CNPase-Tätigkeit, die eine Verzögerung in der Myelinabsetzung und/oder eine Instabilität seiner Struktur anzeigt. Unsere neuen Studien haben gezeigt, dass diätetische Fettsäuren in die Steuerung von Zentralnervensystem (CNS) myelinogenesis positiv mit einbezogen werden können. Nachkommenschaft von den Ratten, welche die Diäten enthalten sonderbare Kettenfettsäure während der Schwangerschaft eingezogen werden und Laktierung stellen dar, dass eine frühe Entwicklung von den Verhaltensreflexen, die mit dem myelination verglichen wurde mit Kontrollen verbunden wurden, eine Diät einzog, die Margarine enthält. Folgende Studien haben gezeigt, dass der Ausdruck von Myelinproteinen im Test als in den Steuertieren höher ist, aber der Mechanismus der Aktion der Fettsäuren noch unbekannt ist-. Auch menschliches Gehirn myelinogenesis kann durch Umweltfaktoren beeinflußt werden. Efa-Mangel ist gut für die wichtige Rolle von C22 studiert worden: 6 (ein C18: Stoffwechselprodukt 3) in der Visionssystementwicklung. Die Beobachtung, dass diätetische Fettsäuren Membranzusammensetzung beeinflussen können, hat zu den Gebrauch von geänderten Diäten in einigen pathologischen Zuständen CNS geführt. Zum Beispiel preterm Kinder gekennzeichnet durch niedrige Stände von C22: 6 und eingezogen mit den Formeldiäten, die in dieser Fettsäure angereichert werden, zeigen eine Wiederaufnahme der Sehleistung. Die Verwaltung von C22: 6 ist auch bei den Patienten geprüft worden, die durch peroxisomal Biogenesestörungen beeinflußt werden, die mit sehr niedrigen Ständen dieser Fettsäure im Gehirn sind. Während der Behandlung C22: 6 zufriedene Zunahmen der roten Blutkörperchen und vermutlich der Gehirnmembranen, als beträchtliche neurologische und elektrophysiologische Verbesserung schlagen vor. Eine Mischung von glyceryltrierucate und von glyceryltrioleate ist in der demyelinating Krankheit Adrenoleukodistrophy geprüft worden, die durch eine anormale Ansammlung von sehr langkettigen Fettsäuren (VLCFA) in den Geweben und in den Flüssigkeiten gekennzeichnet wird. Die Diät ist in der Lage, VLCFA-Niveaus im Plasma zu senken, aber seine Wirksamkeit für Myelinschaden wird debattiert. Zuletzt wird eine Diät, die die Aufnahme der gesättigten Fettsäure verringert und die Quantität von ungesättigten Verbindungen erhöht, für Patienten der multiplen Sklerose vorgeschlagen, da eine Abnahme der Linolsäure an ihrem Plasma und an Erythrozyten beobachtet worden ist. Solch eine Diät scheint fähig, die Schwere der Angriffe zu verringern

Ernährungsfaktoren in der Ätiologie der multipler Sklerose: eine Fall-Kontroll-Studie in Montreal, Kanada.

Ghadirian P, Jain M, Ducic S, et al.

Int J Epidemiol. Okt 1998; 27(5):845-52.

HINTERGRUND: Es ist vorgeschlagen worden, dass Nahrung möglicherweise und Ernährungsverhalten, besonders hoher Verbrauch des tierischen Fetts und niedrige Aufnahme von Fischprodukten, eine Rolle in der Ätiologie der multipler Sklerose (Mitgliedstaat) spielen. METHODEN: Die Beziehung zwischen Ernährungs- Faktoren und Mitgliedstaat wurde unter 197 Vorfallfällen studiert und 202 Frequenz brachte Kontrollen in Stadt-Montreal während 1992-1995 zusammen. Diätetische Informationen wurden gesammelt, indem man einen Frequenzfragebogen mit 164 Einzelteilen Nahrungsmittelin einem face-to-face-Interview einsetzte. ERGEBNISSE: Eine umgekehrte Vereinigung wurde zwischen hohem Body-Maß-Index (BMI) und dem Risiko von Mitgliedstaat, mit einem Chancenverhältnis (ODER) von 0,76 beobachtet (95% Konfidenzintervall [Ci]: 0.61-0.95), pro die Zunahme mit 5 Einheiten BMI, beider Sex kombiniert. Darüber hinaus zeigten größere Frauen ein größeres Risiko für Mitgliedstaat; ODER pro 10 cm die Zunahme der Höhe war 1,58 (95% Ci: 1.06-2.35). In den Analysen der stetigen Variable unter Verwendung des Unterschieds zwischen der niedrigsten und höchsten Quadratur der Aufnahme als Einheit, wurde eine positive Vereinigung mit Energie und Tierfettaufnahme beobachtet. ODER pro kcal Zunahme 897 waren 2,03 (95% Ci: 1.13-3.67) und 1,99 (95% Ci: 1.12-3.54) pro 33 g von Tierfettaufnahme über der Grundlinie. Eine bedeutende Schutzwirkung wurde mit anderen Nährstoffen, einschließlich Gemüseprotein, Ballaststoffe, Getreidefaser, Vitamin C, Thiamin, Riboflavin, Kalzium und Kalium beobachtet. Ähnliche Tendenzen wurden für Männer und Frauen gesehen, als separat analysiert. In Bezug auf spezifische Nahrungsmittel (im Gegensatz zu Nährstoffen), war eine höhere Aufnahme von Fruchtsäften umgekehrt mit Risiko verbunden (ODER = 0,82; 95% CI: 0.74-0.92). Eine Schutzwirkung wurde auch mit Getreide-/Brotaufnahme für alle kombinierten Fälle beobachtet (ODER = 0,62; 95% CI: 0.40-0.97) und für Fische unter nur Frauen; Schweinefleisch/Würstchen (ODER = 1,24; 95% CI: 1.02-1.51) und Bonbons/Süßigkeit (ODER = 1,29; 95% CI: 1.07-1.55) waren positiv mit Risiko verbunden. SCHLUSSFOLGERUNG: Die Studie stützt im Allgemeinen eine schützende Rolle für die Komponenten, die allgemein in den Anlagen gefunden werden (Frucht/Gemüse und Körner) und in einem erhöhten Risiko mit Hochenergie- und Tierfutteraufnahme

Multiple Sklerose: verringerte Rückfallquote durch diätetische Ergänzung mit Kalzium, Magnesium und Vitamin D.

Goldberg P, Fleming Lux, Picard EH.

Med Hypotheses. Okt 1986; 21(2):193-200.

Eine Gruppe junge Patienten, die multiple Sklerose haben, wurde mit den diätetischen Ergänzungen behandelt, die Kalzium, Magnesium und Vitamin D während eines Zeitraums von einen bis zwei Jahren enthalten. Die experimentelles Design eingesetzte selbst-Paarung: die Antwort jedes Patienten wurde mit seiner/eigenen Vorgeschichte als Steuerung verglichen. Die Zahl der Erbitterung, die während des Programms beobachtet wurde, war kleiner als Hälfte die Zahl, die von den Vorgeschichten erwartet wurde. Keine Nebenwirkungen waren offensichtlich. Die diätetische Regierung bietet möglicherweise neue Durchschnitte der Kontrolle der Erbitterungsrate in Mitgliedstaat, mindestens für jüngere Patienten an. Die Ergebnisse neigen, eine Theorie von Mitgliedstaat zu stützen, der erklärt, dass Kalzium und Magnesium in der Entwicklung, in der Struktur und in der Stabilität von Myelin wichtig ist

Vitamin D und multiple Sklerose.

Hayes-CER, Cantorna M.Ü., DeLuca HF.

Proc Soc Exp Biol.-MED. Okt 1997; 216(1):21-7.

Vor kurzem ist es offenbar, dass exogenes dihydroxyvitamin 1,25 D3, die hormonale Form des Vitamins D3, experimentelle autoimmune Enzephalomyelitis (EAE) vollständig verhindern kann, ein weit geltendes Mäusemodell der menschlichen multipler Sklerose (Mitgliedstaat) demonstriert worden. Findenes dieses hat Aufmerksamkeit auf das mögliche Verhältnis dieser Krankheit zum Vitamin D. gerichtet. Obgleich genetische Merkmale zweifellos zu Mitgliedstaat-Anfälligkeit beitragen, wird ein Umweltfaktor auch offenbar miteinbezogen. Es ist unsere Hypothese, dass ein entscheidender Umweltfaktor der Grad an Sonnenlichtbelichtung die Produktion des Vitamins D3 in der Haut katalysierend ist, und weiter dass die hormonale Form des Vitamins D3 ein selektiver Immunsystemregler ist, der diese Autoimmunerkrankung hemmt. So unter Niedrigsonnenlicht bedingt, unzulängliches Vitamin D3 wird produziert und begrenzt die Produktion von dihydroxyvitamin 1,25 D3 und stellt ein Risiko für Frau bereit. Obgleich der Beweis, dass Vitamin D3 ein schützender Umweltfaktor gegen Mitgliedstaat ist, nebensächlich ist, ist er unwiderstehlich. Diese Theorie kann die auffallende geographische Verteilung von Mitgliedstaat erklären, der auf null einstellen fast herein äquatoriale Regionen und Zunahmen drastisch mit Breite beider Hemisphären ist. Es kann zwei eigenartige geographische Abweichungen, eine in der Schweiz mit hoher Mitgliedstaat-Rate auf niedrige Höhen und niedriger Mitgliedstaat-Rate auf große Höhen und eine auch erklären in Norwegen mit einem hohen Mitgliedstaat-Vorherrschenbinnenland und einem niedrigeren Mitgliedstaat-Vorherrschen entlang der Küste. Ultraviolette (UV) Lichtstärke ist an den großen Höhen, mit dem Ergebnis einer größeren synthetischen Rate des Vitamins D3 höher, dadurch sie erklärt sie niedrige Mitgliedstaat-Rate an den größeren Höhen. Auf der norwegischen Küste wird Fisch mit hoher Rate verbraucht und Fischöle sind im Vitamin D3 reich. Weiter gewährt experimentelle Arbeit über EAE große Unterstützung für die Bedeutung des Vitamins D3, wenn sie das Risiko und die Anfälligkeit für Frau verringert. Wenn diese Hypothese korrekt ist, dann haben möglicherweise dihydroxyvitamin 1,25 D3 oder seine Entsprechungen großes therapeutisches Potenzial bei Patienten mit Frau. Wichtiger, öffnet gegenwärtige Forschung zusammen mit Daten von den Migrationsstudien die Möglichkeit, dass Mitgliedstaat möglicherweise in den genetisch anfälligen Einzelpersonen mit frühen Interventionsstrategien vermeidbar ist, die ausreichende Niveaus hormonal Active von dihydroxyvitamin 1,25 D3 oder von seinen Entsprechungen liefern

Die mögliche Rolle der allmählichen Ansammlung des Kupfers, des Kadmiums, der Führung und des Eisens und der allmählichen Zerstörung des Zinks, des Magnesiums, des Selens, der Vitamine B2, der E und wesentlichen Fettsäuren B6, D und in der multiplen Sklerose.

Johnson S.

Med Hypotheses. Sept 2000; 55(3):239-41.

Multiple Sklerose (Mitgliedstaat) hat ein viel häufigeres Vorkommen unter Kaukasiern die in jedem möglichem anderen Rennen. Außerdem: Frauen sind viel anfälliger, als die Männer und weiße Frauen, die in den kälteren, nasseren Bereichen leben, viel anfälliger als die sind, die in den wärmeren Bereichen leben. Andererseits haben Menstruationsfrauen kupferne (Cu) Absorption und -halbwertszeit erhöht, also neigen sie, mehr Cu als Männer anzusammeln. Außerdem haben schnell wachsende Mädchen eine erhöhte Nachfrage nach Zink (Zn), aber ihre schnell abnehmende Produktion von Melatonin ergibt gehinderte Znabsorption, die durch die hohen Cuniveaus verbittert wird. Das niedrige Zn planiert Ergebnis in unzulänglicher CuZnSuperoxide-Dismutase (CuZnSOD), die der Reihe nach zu erhöht planiert vom Superoxide führt. Menstruationsfrauen auch stellen häufig sich mit niedrigen Niveaus des Magnesiums (Magnesium) und des Vitamins B6 dar. Vitamin B6 mäßigt intrazelluläre Produktion des Stickstoffmonoxids (NEIN) und extrazellulares Magnesium wird für KEINE Freigabe von der Zelle angefordert, damit ein Mangel dieser Nährstoffergebnisse herein KEINE Produktion in der Zelle erhöhte und Freigabe von der Zelle verringerte. Eingeschlossen KEINEN Mähdreschern mit dem Superoxide, zum von peroxinitrite, ein extrem starkes freies Radikal zu bilden, das das zu den Myelinschaden von Frau führt. Ansammlung des Eisens (F.E.), des Molybdäns (MO) und des Kadmiums (CD) erhöhen auch Superoxideproduktion. Welches Mitgliedstaat in den Männern erklärt, die neigen, F.E. und Cu viel schneller anzusammeln viel kleiner schnell als Frauen. Da Vitamin D für Magnesium-Absorption entscheidend ist, erklärt möglicherweise die viele verringerte Aussetzung zum Sonnenlicht in den höheren Breiten das häufigere Vorkommen in diesen Bereichen. Außerdem ist Vitamin B2 ein Nebenfaktor für Xanthinoxydase, und sein Mangel verbittert die niedrigen Stände der Harnsäure verursacht durch hohe Cuniveaus, mit dem Ergebnis der Myelindegeneration. Schließlich Selen (Se) und Vitamin E verhindern Lipidperoxidation und EPA- und DHA-upregulate CuZnSOD. Deshalb verhindert möglicherweise Ergänzung mit 100 vit B2 mg MG, mg 25 vit B6 mg-, 10, 15 mg-Zn und 400 IU vit D und E, 100 microg Se, 180 mg EPA und 120 mg DHA pro Tag zwischen 14 und 16 Lebensjahren Mitgliedstaat

Des Vitamins B12 Therapie des Metabolismus und Methyl- des Vitamins B12 der Enormdosis bei japanischen Patienten mit multipler Sklerose.

Kira J, Tobimatsu S, Goto- I.

Interniert-MED. Feb 1994; 33(2):82-6.

Niveaus des Serumvitamins B12 und ungesättigte Bindefähigkeiten des Vitamins B12 wurden in 24 Patienten mit multipler Sklerose (Mitgliedstaat), in 73 Patienten mit anderen neurologischen Erkrankungen und in 21 gesunden Themen gemessen. Es gab keine Abnahme an den Niveaus des Vitamins B12, jedoch wurde eine bedeutende Abnahme an den ungesättigten Bindefähigkeiten des Vitamins B12 bei Patienten mit Mitgliedstaat im Vergleich zu anderen Gruppen beobachtet. Eine enorme Dosis des Methyl- Vitamins B12 (mg 60 jeden Tag für 6 Monate) wurde 6 Patienten mit chronischem Progressist Mitgliedstaat, eine Krankheit verabreicht, die normalerweise eine krankhafte Prognose und ein weit verbreitetes demyelination im Zentralnervensystem hatte. Obgleich die Bewegungsunfähigkeit nicht klinisch verbesserte, verbesserten die Abweichungen in den in der Sichtbarmachung und erwähnten Gehörpotentialen des Brainstem häufiger während der Therapie als im Vorbehandlungszeitraum. Wir sind deshalb der Ansicht, dass eine Methyl- Therapie des Vitamins B12 der enormen Dosis möglicherweise als Anhang zur immunosuppressiven Behandlung für chronischen Progressist Mitgliedstaat nützlich ist

Spurenmetalle in der multiplen Sklerose.

Mauch E.

Neurol-Psychiatrie Brain Res. 1995; 3(3):149-54.

Klinische Korrespondenz: der Effekt der oralen Therapie des Magnesiums auf Spasticity bei einem Patienten mit multipler Sklerose.

Rossier P.

Eur J Neurol. 2000; 7(6):741-4.

Vitamin B12 und sein Verhältnis zum Alter des Anfangs der multipler Sklerose.

Sandyk R, Awerbuch-GI.

Int J Neurosci. Jul 1993; 71(1-4):93-9.

Aufmerksamkeit ist vor kurzem auf die Vereinigung zwischen Metabolismus des Vitamins B12 und der Pathogenese der multipler Sklerose (Mitgliedstaat) gerichtet worden. Einige neue Berichte haben Mangel des Vitamins B12 bei Patienten mit Frau dokumentiert. Die Ätiologie dieses Mangels in Mitgliedstaat ist unbekannt. Die Mehrheit dieser Patienten haben nicht schädliche Anämie und Serumniveaus des Vitamins sind zum Kurs oder zur Beständigkeit der Krankheit ohne Bezug. Außerdem hebt Vitamin B12 nicht die verbundene macrocytic Anämie auf, noch ist das neurologische Defizit von Mitgliedstaat verbessert nach Ergänzung mit Vitamin B12. Es ist vorgeschlagen worden, dass Mangel möglicherweise des Vitamins B12 den Patienten anfälliger für die mutmaßlichen Viren- und/oder immunologischen Mechanismen macht, die weit in Frau vermutet werden. In der anwesenden Kommunikation berichten wir, dass Niveaus des Serumvitamins B12 bei Mitgliedstaat-Patienten mit dem Alter des Anfangs der Krankheit zusammenhängen. Speziell fanden wir bei 45 Mitgliedstaat-Patienten, dass Niveaus des Vitamins B12 in denen erheblich niedriger waren, die den Anfang von ersten neurologischen Symptomen vor Alter 18 Jahre erfuhren (N = 10) verglich mit Patienten, in denen die Krankheit zuerst nach Alter 18 verkündete (N = 35). Demgegenüber waren Serumfolatniveaus zum Alter des Anfangs der Krankheit ohne Bezug. Da Niveaus des Vitamins B12 statistisch zur Beständigkeit der Krankheit ohne Bezug waren, schlagen diese Ergebnisse eine spezifische Vereinigung zwischen dem TIMING des Anfangs der ersten neurologischen Symptome von Mitgliedstaat und Metabolismus des Vitamins B12 vor. Darüber hinaus da Vitamin B12 für die Bildung von Myelin und für immune Mechanismen angefordert wird, schlagen wir vor, dass sein Mangel in Mitgliedstaat von der kritischen krankheitserregenden Bedeutung ist

Eine zukünftige Studie des körperlichen Traumas und der multiplen Sklerose.

Sibley WA, Bamford-CR, Clark K, et al.

Psychiatrie J Neurol Neurosurg. Jul 1991; 54(7):584-9.

Während Patienten einer der Achtjahresdes zeitraums 170 multiplen Sklerose (Mitgliedstaat) und 134 Kontrollen ohne körperliche Beeinträchtigung wurden dicht, um alle Episoden des körperlichen Traumas zu notieren gefolgt und ihren Effekt auf Erbitterungsrate und Weiterentwicklung von Frau zu messen. Es gab insgesamt 1407 Fälle des Traumas, die in verschiedene Kategorien sortiert wurden. Gesamtes dort war keine bedeutende Wechselbeziehung zwischen Gesamttraumen und Krankheitstätigkeit. Es gab jedoch eine statistisch bedeutende negative Wechselbeziehung zwischen traumatischen Episoden und Erbitterung bei 95 Patienten, die Erbitterung während des Programms, der Schuld hauptsächlich zu weniger Tätigkeit der Krankheit während der chirurgischen Verfahren einer dreimonatigen Folgezeit und der Brüche hatten. Elektrische Verletzung hatte eine bedeutende positive Vereinigung mit Erbitterung unter Verwendung eines dreimonatigen gefährdeten Zeitraums, aber es gab nicht andere bedeutende positive Wechselbeziehungen in irgendeiner anderen Kategorie Trauma, einschließlich Unterabschnittverletzungen; es gab keine Fälle von der Kopfverletzung mit verlängerter Bewusstlosigkeit. Es gab keine Verknüpfung zwischen der Frequenz des Traumas und Weiterentwicklung der Unfähigkeit. Mitgliedstaat-Patienten hatten zwei bis dreimal mehr Trauma als Kontrollen

Trauma und multiple Sklerose: eine Bevölkerung-ansässige Kohortenstudie von Olmsted County, Minnesota.

Siva A, Radhakrishnan K, Kurland LT, et al.

Neurologie. Okt 1993; 43(10):1878-82.

Das Olmsted County verwendend, Minnesota, Bevölkerung-ansässige Aufzeichnungverknüpfungsressource bei Mayo Clinic, identifizierten wir ein Vorkommen und eine Vorherrschenkohorte mit multipler Sklerose (Mitgliedstaat), eine Kopfverletzungskohorte und eine lumbale Scheibenchirurgiekohorte, um die Vereinigung zwischen mechanischem Trauma und Mitgliedstaatanfang oder -erbitterung auszuwerten. Die Mitgliedstaat-Kohorten bestanden 225 aus) der Vorkommenfälle (1905 bis 1991 und 164 Vorherrschenfälle (1. Dezember 1991) bestimmten Mitgliedstaates in der Bevölkerung von Olmsted County. Wir setzten den Effekt des mechanischen Traumas in Form von Rückenmarksverletzungs- oder Extremitätsbruch hinsichtlich des Niederschlags von Mitgliedstaat oder der Erbitterung eines vorhandenen neurologischen Defizits fest. Vierundfünfzig Episoden des Traumas, wie definiert, traten unter 39 Mitgliedstaat-Vorherrschenfällen auf; die meisten traten 10 Jahre oder mehr nach dem Anfang der Krankheit auf und waren mit vorhandener Frau-bedingter Unfähigkeit verbunden. Wir verglichen den abschließenden Unfähigkeitsstatus der Gruppen mit und ohne Trauma. Wir fanden keine Wechselbeziehung zwischen dem Vorkommen von Zusatzbrüchen und von Anfang von Mitgliedstaat, Erbitterung von Mitgliedstaat, oder der abschließenden Unfähigkeit wegen Mitgliedstaates in der Vorherrschenkohorte. In einer Kohorte von 819 Kopfverletzungsfällen von der Olmsted County Bevölkerung, entwickelten keine Mitgliedstaat innerhalb 6 Monate des Traumas. In einer Bauholzscheiben-Chirurgiekohorte von 942 Anwohnern, gab es fünf mit Mitgliedstaat, aber Anfang von Mitgliedstaat hatte der Wirbelsäulenoperation in vier der fünf vorausgegangen. So fanden wir keine Vereinigung der Kopfverletzung und der spinalen Scheibenchirurgie mit Anfang von Mitgliedstaat

Multiple Sklerose: das Lipid-Verhältnis.

Protziges RL, Grimsgaard A.

Morgens J Clin Nutr. Dezember 1988; 48(6):1387-93.

Zwischen 1949 und 1984 verbrauchten 150 Patienten der multiplen Sklerose fettarme Diäten. Fette, Öle und Proteinaufnahmen; Unfähigkeit; und Todesfälle waren entschlossen. Auf täglichem fettem Verbrauch von weniger als 20,1 g (Durchschnitt 17 g), 31% starb und Verschlechterung war geringfügig. Tägliche Aufnahmen von größer als 20 g (an Durchschnitt entweder von 25 oder von 41 g) wurden durch ernste Unfähigkeit und Todesfälle von 79% und von 81%, beziehungsweise teilgenommen. Ölaufnahmen bohren ein indirektes Verhältnis zum fetten Verbrauch. Behandlung früh und bevor die entwickelte schwere Behinderung Prognose verbesserte und Frauen neigten zu tun besser als Männer. Hohe Empfindlichkeit zu den Fetten schlägt vor, dass sie in die Genese der multipler Sklerose miteinbezogen werden

[Der Gebrauch von Alternativmedizin durch Patienten der multiplen Sklerose--geduldige Eigenschaften und Nutzungsstrukturen].

Winterholler M, Erbguth F, Neundorfer B.

Fortschr Neurol Psychiatr. Dezember 1997; 65(12):555-61.

Der Gebrauch von Alternativmedizin ist in allen westlichen Ländern wachsend. Wenig bekannt über die Modalitäten und die Nutzungsstrukturen von Alternativmedizin von den Patienten, die unter multipler Sklerose leiden. PATIENTEN UND METHODEN: Wir analysierten einen anonymen Fragebogen, dem gesendet wurde zu und geantwortet durch 129 ehemalige stationäre Patienten, die hatten, multiple Sklerose durch typische klinische und Laborergebnisse bestimmte. ERGEBNISSE: 82 von 129 Patienten (63,6%) haben alternative Therapien verwendet. Sie wurden mit insgesamt 87 verschiedenen alternativen heilenden Methoden oder Substanzen behandelt. Einige Patienten verwendet bis zu 9 verschiedenen Methoden. Die mittlere Laufzeit der alternativen Behandlung war 2,6 (0-20) Jahre. Die meisten Patienten verwendeten homoeopathy (n = 35), Kräuter (29 verschiedene Substanzen, 32 Benutzer), verschiedene Entspannungsmethoden wie Yoga (n = 38) und verschiedene Diäten (n = 21). Die wichtigste Motivation, zum nach von Alternativmedizin zu suchen war das Ziel, zum am Heilungsprozess aktiv teilzunehmen. Die meisten Patienten dachten, dass es etwas positiven Effekt von der alternativen Behandlung gab, aber informierten nicht ihren Arzt für Allgemeinmedizin oder Neurologen über sie. DISKUSSION: Wie in anderen chronischen Krankheiten benutzen viele Frau-Patienten Alternativmedizin. Die Erfahrungen dieser Behandlungen stellt Teil des Patienten dar, der mit der Krankheit fertig wird

Experimentelle und klinische Untersuchungen über dysregulation des Magnesiummetabolismus und das aetiopathogenesis der multipler Sklerose.

Yasui M, Ota K.

Magnes Res. Dezember 1992; 5(4):295-302.

Die vorgeschlagenen Ätiologie der multipler Sklerose (Mitgliedstaat) haben immunologische Mechanismen, Erbfaktoren, Virusinfektion umfasst und oder indirekte Aktion von Mineralien und/oder von Metallen verweisen. Die Prozesse dieser Ätiologie haben Magnesium impliziert. Magnesium und Zink ist gezeigt worden, in den Geweben des Zentralnervensystems (CNS) von Mitgliedstaat-Patienten, besonders Gewebe verringert zu werden wie weiße Substanz, in der pathologische Änderungen beobachtet worden sind. Der Kalziuminhalt der weißer Substanz ist auch gefunden worden, bei Mitgliedstaat-Patienten verringert zu werden. Die Interaktionen von Mineralien und/oder von Metallen wie Kalzium, Magnesium, Aluminium und Zink sind auch in CNS-Gewebe von Versuchstiermodellen ausgewertet worden. Diese Daten schlagen vor, dass diese Elemente reguliert werden, indem man von Mineralien und/oder von Metallen in den Knochen vereinigt. Biologische Aktionen des Magnesiums beeinflussen möglicherweise die Wartung und die Funktion von Nervenzellen sowie starke Verbreitung und Synthese von Lymphozyten. Ein Magnesiumdefizit verursacht möglicherweise Funktionsstörung von Nervenzellen oder -lymphozyten direkt und/oder indirekt, und folglich wird Magnesiumentleerung in der Ätiologie von Frau impliziert möglicherweise. Die Aktion des Zinks hilft, Virusinfektion zu verhindern, und Zinkmangel in CNS-Geweben von Mitgliedstaat-Patienten ist möglicherweise auch zu seiner Ätiologie relevant. Magnesium wirkt auf andere Mineralien und/oder Metalle wie Kalzium, Zink und Aluminium in den biologischen Systemen ein, beeinflußt das Immunsystem und beeinflußt den Inhalt dieser Elemente in CNS-Geweben. Wegen dieser Interaktionen konnte ein Magnesiumdefizit ein Risikofaktor in der Ätiologie von Mitgliedstaat auch sein