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Zusammenfassungen










MUSKULÖSES DYSTROPYHY
(Seite 3)


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Inhaltsverzeichnis

Stange

Buch Selen in der Gesundheit und in der Krankheit: ein Bericht.
Buch Einschätzung von Selen- und Vitamine Mängeln in den Molkereiherden und klinische Krankheit in den Kälbern.
Buch Weizenkerneinnahme schützt sich vor Weiterentwicklung der Muskelschwäche in mdx Mäusen, ein Tiermodell der Duchenne-Muskeldystrophie.
Buch Extraocular, Glied und Membran mischen Sie Gruppe-spezifische Antioxidansenzymaktivitätsmuster in den Steuer- und mdxmäusen mit.
Buch Aorten- und Darmbeinarterienthrombose in den Kälbern: neun Fälle (1974-1993).
Buch [Selenkonzentration im Blut und in der Duchenne-artigen progressiven Muskeldystrophie]
Buch Zwei erfolgreiche doppelblinde Versuche mit Coenzym Q10 (Vitamin Q10) auf Muskeldystrophien und neurogenen Atrophien.
Buch Biochemisches Grundprinzip und die Herzantwort von Patienten mit Muskelkrankheit zur Therapie mit Coenzym Q10.
Buch [Leistungsfähigkeit des Ubichinons und der p-oxybenzoic Säure in der Verhinderung der E-hypovitaminosis-bedingten Entwicklung der Muskeldystrophie]
Buch Effekt von Coenzym Q auf Serumniveaus der Kreatinphosphokinase in der präklinischen Muskeldystrophie.
Buch [Einige Indizes des Energiestoffwechsels in den Geweben von Mäusen mit progressiver Muskeldystrophie unter der Aktion des Ubichinons]
Buch Freie Radikale, Lipidhyperoxyde und Antioxydantien im Blut von Patienten ith myotonic Dystrophie.


Stange



Selen in der Gesundheit und in der Krankheit: ein Bericht.

Pflege-LH; Sumar S
Ernährungsforschungs-Forschungszentrum, Südufer-Universität, London, Großbritannien.
Crit Rev Food Sci Nutr (Vereinigte Staaten) im April 1997, 37 (3) p211-28

Vor Selen (Se) wurde 180 Jahren entdeckt. Die toxikologischen Eigenschaften von Se im Viehbestand wurden zuerst erkannt; seine wesentliche Ernährungsrolle für Tiere wurde in den fünfziger Jahren und für Menschen im Jahre 1973 entdeckt. Nur eine vermindernde metabolische Bahn von Se wird gut in den biologischen Systemen gekennzeichnet, obgleich einige natürlich vorkommende anorganische und organische Formen des Elements existieren. Die Menge von Se verfügbar für Assimilation durch die Gewebe ist von der Form und von der Konzentration des Elements abhängig. Se wird in einige funktionell aktive selenoproteins, einschließlich die Enzymglutathionsperoxydase, die als ein zellulärer Schutz gegen oxydierenden Schaden und Typ 1 des freien Radikals Iodothyronine 5' auftritt - deiodinase enthalten, das auf Jod einwirkt, um anormalen Hormonmetabolismus zu verhindern. Se-Mangel ist mit zahlreichen Krankheiten, einschließlich endemischen Cardiomyopathy in den Se-unzulänglichen Regionen von China verbunden worden; Krebs, Muskeldystrophie, Malaria, und Herz-Kreislauf-Erkrankung sind auch impliziert worden, aber Beweis für die Vereinigung ist häufig schwach. Informationen über Se-Niveaus in den Nahrungsmitteln und in der Nahrungsaufnahme sind begrenzt, und eine durchschnittliche Anforderung für Se in Großbritannien ist kein hergestellt worden. Verfügbare Daten schlagen, dass Aufnahme in Großbritannien für alle ausreichend ist, außer einigen Risikogruppen wie Patienten auf parenteraler totalnahrung oder einschränkenden Diäten vor. (122 Refs.)



Einschätzung von Selen- und Vitamine Mängeln in den Molkereiherden und klinische Krankheit in den Kälbern.

Zust J; Hrovatin B; Simundic B
Institut für Hygiene und Pathologie der Tierernährung, Veterinärlehrkörper Ljubljana, Slowenien.
Untersuchen Sie Rec (England) am 19. Oktober 1996 139 (16) p391-4

Wegen der sehr niedrigen Konzentrationen des Selens in der Trockenmasse des Grases, müssen slowenisch Herden der Grassilage, des Heus und der Maissilage Molkereimit Selen ergänzt werden. Selen in Form von Mineral- und Zufuhrmischungen behielt ausreichende Mittel Serum-Selenkonzentrationen des Bluts (Sd) von 43,9 (27,6) zu 65,3 (18,5) Mikrogrammen/Liter in den Milchkühen bei, aber in der späten Laktierung und in der Trockenperiode, als nur Mineralmischungen benutzt wurden, hatten ungefähr 60 Prozent der Kühe begrenzte Serumselenkonzentrationen, hauptsächlich wegen der niedrigen Aufnahme der Mineralergänzung. In 18 Herden, die entweder nicht vervollständigt oder unregelmäßig mit Selen ergänzt waren, waren die Mittel Konzentrationen (Sd) im Blutserum 13,7 (5,5) Mikrogramme/Liter und 17,4 (9,2) Mikrogramme/Liter beziehungsweise für das Selen und 2,98 (2,72) mg/litre und 1,62 (1,73) mg/litre für Vitamin E, dass unter der umfangreichen Landwirtschaft in Slowenien, den bedingt Mangel an beiden Mikronährstoffen anzeigend sind möglicherweise für Ernährungsmuskeldystrophie in den Kälbern verantwortlich. Unter 37 klinischen Fällen herrschten kardiorespiratorische Zeichen in 25 der Kälber vor und skelettartige Myopathie war in 12 dominierend. Eine sehr niedrige Mittelserumselenkonzentration [9,7 (7,2) Mikrogramme/Liter] und gewöhnlich hohe Tätigkeiten der Aspartataminotransferase (AST) [1125 (373) U/litre] und der Kreatinkinase (CK) [9169 (3681) U/litre) wurden für die myokardiale Form der Krankheit und 2797 (550) U/litre und 22.650 (13.500) U/litre wurden beobachtet für die skelettartige Form der Krankheit beobachtet. Ein in hohem Grade bedeutender (P < 0,0001) Unterschied bezüglich der Selenkonzentration von ergänzten [402 (207) micrograms/kg] und unregelmäßig ergänzten [Herden 173 (69) micrograms/kg] der Lebertrockenmasse zwischen regelmäßig wurde beobachtet. Wenn ein Minimalwert von 300 micrograms/kg der Lebertrockenmasse als das Kriterium für die Bestimmung des ausreichenden Selenstatus angenommen wird, waren 93 Prozent der Proben von den unregelmäßig ergänzten Herden das unzulängliche Selen. Ein ähnlicher Anteil wurde geschätzt, um das unzulängliche Selen zu sein, als das Kriterium genommen wurde, um 30 Mikrogramme Selen/Liter zu sein des Blutserums.



Weizenkerneinnahme schützt sich vor Weiterentwicklung der Muskelschwäche in mdx Mäusen, ein Tiermodell der Duchenne-Muskeldystrophie.

Hubner C; Lehr ha; Bodlaj R; Finckh B; Oexle K; Marklund SL; Freudenberg K; Kontush A; Speer A; Terwolbeck K; Voit T; Kohlschutter A
Abteilung von Neuropediatrics, Virchow-Gesundheitszentrum, Humboldt-Universität, Berlin, Deutschland.
Pediatr Res (Vereinigte Staaten) im September 1996, 40 (3) p444-9

Ein einfacher, reproduzierbarer Test wurde benutzt, um Muskelschwäche in mdx Mäusen, ein Tiermodell der Duchenne-Muskeldystrophie quantitativ zu bestimmen. Der Effekt von Bettwäsche auf Weizenkerne und der diätetischen Ergänzung des Alphatocopherols auf die Weiterentwicklung der Muskelschwäche wurde in mdx Mäusen nachgeforscht. Als gemessen während der ersten 200 d des Lebens, entwickelten mdx Mäuse Muskelschwäche, ungeachtet der Bettwäsche und der Diät. Als gehalten auf Sägespänen und eine herkömmliche Nagetierdiät eingezogen, zeigten mdx Mäuse progressive Muskelschwäche über den nachfolgenden 200 d und zeigten schließlich einen bedeutenden Gewichtsverlust während des folgenden 200 d-Beobachtungszeitraums. Weiterentwicklung der Muskelschwäche und Gewichtsverlust wurden fast vollständig in mdx Mäusen verhindert, die auf Weizenkernbettwäsche gehalten wurden. Demgegenüber nur unvollständige Wartung der Muskelkraft und des Körpergewichts wurde in mdx Mäusen beobachtet, die auf Sägespänen gehalten wurden und die Alpha-Tocopherol-ergänzte Diät einzog. Es wird von diesen Experimenten geschlossen, dass eine Komponente von Weizenkernen anders als Alphatocopherol wesentlich ist, die Weiterentwicklung der Muskelschwäche in mdx Mäusen zu verhindern.



Extraocular, Glied und Membran mischen Sie Gruppe-spezifische Antioxidansenzymaktivitätsmuster in den Steuer- und mdxmäusen mit.

Ragusa RJ; Chow CK; St. Clair DK; Träger JD
Abteilung von Anatomie und von Neurobiologie, Universität von Kentucky-Gesundheitszentrum 40536-0084, USA.
J Neurol Sci (die Niederlande) im August 1996, 139 (2) p180-6

Die Mechanismen, die für die degenerativen Prozesse auftreten im dystrophischen Skelettmuskel hauptsächlich verantwortlich sind, bleiben ungelöst. Die Identifizierung der Mechanismen, die zu die komplette Sparsamkeit des extraocular Muskels in den dystrophinopathies führen, ist vom besonderen Interesse. Einige Studien haben Beweis geliefert, um vorzuschlagen, dass die Muskelpathologie, die Muskeldystrophie kennzeichnet, möglicherweise, im Teil ist, freies Radikal vermittelt. In der vorliegenden Untersuchung überprüften wir den Antioxidansenzymstatus von extraocular, Membran- und Gastrocnemiusmuskeln in der Steuerbelastung und in mdx Mäusen. Unsere Ergebnisse deckten auf, dass in der Steuerbelastung, extraocular und Membranmuskeln höhere Kupfer/Zink Superoxidedismutase, Mangan Superoxidedismutase und Glutathionsperoxydasetätigkeiten des Selens abhängige verglichen mit dem Gastrocnemius hatte. Außerdem hatte die Membran höhere Glutathionsreduktasetätigkeit verglichen mit dem Gastrocnemius. Diese Ergebnisse zeigen, dass die in hohem Grade aeroben extraocular und Membranmuskeln die höhere Antioxidansenzymkapazität als der Gastrocnemius haben, ein Muskel an, der vom anaeroben Energiestoffwechsel abhängiger ist. Änderungen im Antioxidansenzymstatus der mdx Maus bezogen, im Teil aufeinander, mit dem Maß der histopathologischen Beteiligung der drei festgesetzten Muskelgruppen.



Aorten- und Darmbeinarterienthrombose in den Kälbern: neun Fälle (1974-1993).

Morley PS; Allen AL; Woolums AR
Abteilung der Veterinärinnerer medizin, Westcollege von Veterinärmedizin, Universität von Saskatchewan, Saskatoon, Kanada.
Tierarzt Med Assoc (Vereinigte Staaten) J morgens am 1. Juli 1996 209 (1) p130-6

OBJEKTIV--Zu allgemeine klinische und Diagnoseeinrichtungen von Kälbern mit Aorten- oder Darmbeinarterienthrombose identifizieren, die möglicherweise Diagnose in der ante mortem dieser Bedingung hülfe. ENTWURF--Rückwirkende Fall-Reihe.

TIERE--9 Kälber < oder = 6 Monate alte, in denen Aorten- oder Darmbeinarterienthrombose an der Nekropsie bestätigt wurde.

ERGEBNISSE--Alle Kälber hatten einen akuten Anfang der Parese oder schlaffe Lähmung von 1 oder beiden Hintergliedern. Betroffene Glieder waren hypothermic und hatten spinale Reflexe und verminderten Pulsdruck vermindert. Diagnose wurde endgültig in 2 Kälbern mittels Vasographie hergestellt. Alle 9 Kälber starben oder euthanatized.

KLINISCHE AUSWIRKUNGEN--Diese Bedingung ist selten und könnte für allgemeinere Krankheiten von Jungrindern, wie traumatischer Verletzung des axialen oder appendicular Skeletts, der vertebralen Osteomyelitis, der Ernährungsmuskeldystrophie, die mit Vitamin E oder Selenmangel verbunden sind, der Verletzung der Ischias- oder Schenkelnerven oder des clostridialen myositis verwechselt werden.



[Selenkonzentration im Blut und in der Duchenne-artigen progressiven Muskeldystrophie]

Yamaguchi T
Abteilung der Hygiene, medizinisches College Miyazakis.
Bewohner von Nippon Rinsho (Japan) im Januar 1996, 54 (1) p134-40

Die Konzentration des Selens (Se) und die Tätigkeit der Glutathionsperoxydase (GSH-Px) im Plasma und der Erythrozyte wurden in den gesunden Männern und bei Patienten mit Duchenne-artiger progressiver Muskeldystrophie (DMD) gemessen. In den gesunden Männern zeigte die Se-Konzentration in den Erythrozyten einen steilen Aufstieg mit Altern und stieg allmählich in Plasma auf. Die GSH-Pxtätigkeit im Plasma und in den Erythrozyten erhöhte offenbar sich mit Altern. Das Verhältnis zwischen der Se-Konzentration und der GSH-Pxtätigkeit in den gesunden Männern zeigte einen parallelen Aufstieg mit Altern, aber die Korrelationskoeffizienten waren nicht sehr hoch (r = 0,44 und 0,56 im Plasma und in den Erythrozyten, beziehungsweise. Bei DMD-Patienten andererseits verringerte sich die Se-Konzentration in den Erythrozyten steil mit Altern, und sie verringerte sich allmählich in Plasma. Die GSH-Pxtätigkeit im Plasma und in Erythrozyten, die anscheinend wie der gesunden Männer mit Altern, aber erhöht wurden, das Niveau waren ungefähr 80% von der von gesunden Männern. Wenn Selenit (Se+4) wird dem Vollblut in vitro bei 25 Grad C hinzugefügt, wird es schnell durch Erythrozyte (innerhalb einiger Minuten) aufgenommen und wird dann in Plasma (ein Zeitraum von Minute 30) freigegeben, dann wird folgender Reuptake durch Erythrozyte langsam fortgefahren. Unsere Aufmerksamkeit wurde zum Muster der Selenitfreigabe von den Erythrozyten von DMD-Patienten erregt.



Zwei erfolgreiche doppelblinde Versuche mit Coenzym Q10 (Vitamin Q10) auf Muskeldystrophien und neurogenen Atrophien.

Folkers K, Simonsen R
Institut für biomedizinische Forschung, Universität von Texas bei Austin 78705, USA.
Acta 1995 Biochim Biophys am 24. Mai; 1271(1): 281-6

Coenzym Q10 (Vitamin Q10) biosynthesized im menschlichen Körper und ist in den Bioenergetik, Antioxidierungsreaktionen und in der Wachstumssteuerung, in etc. funktionell. Er ist zur Gesundheit und zum Überleben unentbehrlich. Der erste doppelblinde Versuch war mit zwölf Patienten und reichte von 7-69 Lebensjahren und hatte Krankheiten einschließlich das Duchenne, Becker und die Gliedgürtel dystrophies, myotonic Dystrophie. Morbus Charcot-Marie-Tooth und die Welander-Krankheit. Der Blutspiegel des Steuercoenzyms Q10 (CoQ10) war- niedrig und von 0.5-0.84 microgram/ml gereicht. Sie wurden für drei Monate mit Tageszeitung mg-100 von CoQ10 und von zusammenpassenden Placebo behandelt. Der zweite doppelblinde Versuch war mit fünfzehn Patienten ähnlich, welche die gleichen Kategorien der Krankheit haben. Da Herzkrankheit hergestellt wird, mit diesen Muskelkrankheiten verbunden zu sein, wurde Herzfunktion blind überwacht, und kein Fehler wurde gemacht, wenn man CoQ10 und Placebo den Patienten in beiden Versuchen zuwies. Bestimmt verbesserte körperliche Leistung wurde notiert. Im Rückblick war eine Dosierung von mg 100 zu niedrig, obgleich effektiv und sicher. Die Patienten, die unter diesen Muskel dystrophies und dergleichen leiden, sollten mit Vitamin Q10 unbestimmt behandelt werden.



Biochemisches Grundprinzip und die Herzantwort von Patienten mit Muskelkrankheit zur Therapie mit Coenzym Q10.

Folkers K, Wolaniuk J, Simonsen R, Morishita M, Vadhanavikit S
Proc nationales Acad Sci USA Jul 1985; 82(13): 4513-6

Herzkrankheit ist allgemein mit praktisch jeder Form der Muskeldystrophie und der Myopathie verbunden. Ein doppelblinder und offener Kreuzversuch auf der oralen Einnahme des Coenzyms Q10 (CoQ10) zu 12 Patienten mit progressiven Muskeldystrophien und neurogenen Atrophien wurde geleitet. Diese Krankheiten umfassten das Duchenne, das Becker und die Gliedgürtel dystrophies, die myotonic Dystrophie, die Morbus Charcot-Marie-Tooth- und Welander-Krankheit. Die gehinderte Herzfunktion wurde nichtinvasiv und weitgehend durch Widerstandkardiographie überwacht. Nur durch signifikante Veränderung oder keine Änderung im Hubvolumen und in der Herzleistung, wurden alle 8 Patienten auf blindem CoQ10 und alle 4 auf blindem Placebo richtig zugewiesen (P weniger als 0,003). Nach dem begrenzten 3-monatigen Versuch wurde verbessertes körperliches Wohl für 4/8 behandelte Patienten und für die Patienten mit 0/4 Placebos beobachtet; von den letzteren verbesserte 3/4 auf CoQ10; 2/8 Patienten abgefunden vor Übergang; 5/6 auf CoQ10 im aufrechterhaltenen Übergang verbesserte Herzfunktion; 1/6 vorbei gekreuzt von CoQ10 zu Placebo fiel zurück. Das Grundprinzip dieses Versuches basierte auf bekannten mitochondrischen Myopathien, die Atmungsenzyme, das bekannte Vorhandensein von CoQ10 in Atmung und die früheren klinischen Daten bezüglich CoQ10 und der Dystrophie miteinbeziehen. Diese Ergebnisse zeigen an, dass die gehinderte myokardiale Funktion möglicherweise solcher Patienten mit muskulöser Krankheit irgendeine Vereinigung mit gehinderter Funktion des Skelettmuskels hat, die möglicherweise durch Therapie CoQ10 verbessert wird. Die Herzverbesserung war bestimmt positiv. Die Verbesserung im Wohl war subjektiv vermutlich wirklich, aber. Wahrscheinlich ändert CoQ10 nicht, genetische Defekte aber kann die Folgeerscheinungen der mitochondrischen Beeinträchtigung von solchen Defekten profitieren. CoQ10 ist die einzige bekannte Substanz, die ein Safe und eine verbesserte Lebensqualität für solche Patienten anbietet, die Muskelkrankheit haben, und sie basiert auf tatsächlichen Bioenergetik.



[Leistungsfähigkeit des Ubichinons und der p-oxybenzoic Säure in der Verhinderung der E-hypovitaminosis-bedingten Entwicklung der Muskeldystrophie]

Kuz'menko IV, Donchenko GV, Kovalenko Vertikalnavigation, Gololobov-ANZEIGE, Tarasova Nanovolt
Ukr Biokhim Zh (UDSSR) September/Oktober 1981 53 (5) p73-9

Es wird gezeigt, dass E-hypovitaminosis-bedingte Muskeldystrophie in den Kaninchen von einer starken Abnahme an der Körpermasse, von einer Zunahme des Urinkreatinindex, von einer Abnahme am Vitamin E und von den Ubichinongehalt in den Leber- und Skelettmuskelgeweben begleitet wird. In den Myocardiummitochondrien werden eine Abnahme am Inhalt des Vitamins E und eine Zunahme des Ubichinongehalts beobachtet. Die Tätigkeit des NADH-Zellfarbstoffs c, des NADH-Ubichinons und der Succinat-Ubichinonreduktase schwankt auch in Mitochondrien der studierten Gewebe. In Myocardium organellas wird eine direkte Abhängigkeit zwischen dem Inhalt des Ubichinons, DER NADH- und Succinat-Ubichinonreduktasetätigkeit und des Gegenteils ein-zwischen seinem Inhalt und der Tätigkeit des NADH-Zellfarbstoffcreduktasesystems gefunden. Es wird hergestellt, dass p-oxybenzoic Säure sowie Vitamin E Entwicklung der Muskeldystrophie verhindert und Ursachen analoges in der Richtung in die Tätigkeit der Ubichinon-abhängigen enzymatischen Systeme von Mitochondrien ändert. Ubiquinone-9 ist weniger leistungsfähig, wenn es die Entwicklung der Muskeldystrophie verhindert.



Effekt von Coenzym Q auf Serumniveaus der Kreatinphosphokinase in der präklinischen Muskeldystrophie.

Folkers K; Nakamura R; Littarru GP; Zellweger H; Brunkhorst JB; Jr. Williams CW; Langston JH
Proc nationales Acad Sci USA Mai 1974; 71(5): 2098-102

Nicht Zusammenfassung.



[Einige Indizes des Energiestoffwechsels in den Geweben von Mäusen mit progressiver Muskeldystrophie unter der Aktion des Ubichinons]

Monakhov NK, Obol'nikova EA, Igdal Fahrwerk, Torosian ZhK, Antelava Na
Vopr Med Khim (UDSSR) im Mai 1974, 20 (3) p276-84

Coenzym Q10 (Vitamin Q10) biosynthesized im menschlichen Körper und ist in den Bioenergetik, Antioxidierungsreaktionen und in der Wachstumssteuerung, in etc. funktionell. Er ist zur Gesundheit und zum Überleben unentbehrlich. Der erste doppelblinde Versuch war mit zwölf Patienten und reichte von 7-69 Lebensjahren und hatte Krankheiten einschließlich das Duchenne, Becker und die Gliedgürtel dystrophies, myotonic Dystrophie. Morbus Charcot-Marie-Tooth und die Welander-Krankheit. Der Blutspiegel des Steuercoenzyms Q10 (CoQ10) war- niedrig und von 0.5-0.84 microgram/ml gereicht. Sie wurden für drei Monate mit Tageszeitung mg-100 von CoQ10 und von zusammenpassenden Placebo behandelt. Der zweite doppelblinde Versuch war mit fünfzehn Patienten ähnlich, welche die gleichen Kategorien der Krankheit haben. Da Herzkrankheit hergestellt wird, mit diesen Muskelkrankheiten verbunden zu sein, wurde Herzfunktion blind überwacht, und kein Fehler wurde gemacht, wenn man CoQ10 und Placebo den Patienten in beiden Versuchen zuwies. Bestimmt verbesserte körperliche Leistung wurde notiert. Im Rückblick war eine Dosierung von mg 100 zu niedrig, obgleich effektiv und sicher. Die Patienten, die unter diesen Muskel dystrophies und dergleichen leiden, sollten mit Vitamin Q10 unbestimmt behandelt werden.



Freie Radikale, Lipidhyperoxyde und Antioxydantien im Blut von Patienten mit myotonic Dystrophie.

Ihara Y, Mori A, Hayabara T, Namba R, Nobukuni K, Sato K, Miyata S, Edamatsu R, Liu J, Kawai M
Klinisches Forschungsinstitut, nationales Minamiokayama-Krankenhaus, Okayama, Japan.
J Neurol. Feb. 1995 242(3). P 119-22

Wir studierten die Niveaus von freien Radikalen, Lipidhyperoxyde und Antioxydantien sowie Tätigkeit der Superoxidedismutase (RASEN) im Blut von sechs Patienten mit myotonic Dystrophie (MyD) (Durchschnittsalter 52,8, Sd 5,0 Jahre) und sieben Kontrollen (Durchschnittsalter 48,8, Sd 6,3 Jahre). Elektronenspinresonanz wurde verwendet, um die freien Radikale durch die Drehbeschleunigungabfangenmethode unter Verwendung 5,5 dimethyl-1-pyrroline-1-oxide festzusetzen. Die Niveaus von C zentrieren Radikal (P < 0,05) und h-Radikal (P < 0,05) im Blut von den sechs MyD-Patienten waren erheblich höher als die in den sieben Kontrollen. Die RASEN-Tätigkeiten in den roten Blutkörperchen und im Serum von den sechs MyD-Patienten zeigten keinen bedeutenden Unterschied von denen in den sieben Kontrollen. Die Serumlipid-Hyperoxydkonzentration wurde fünf der MyD-Patienten erhöht und neigte, sich weiter zu erhöhen, während die Krankheit weiterkam. Das Niveau des Serumvitamins E war bei zwei Patienten und im niedrigen Normbereich in drei niedrig. Serumcoenzym Q10 wurde bei vier Patienten verringert. Das Serumselenniveau wurde bei zwei Patienten verringert und das des Serumalbumins wurde in drei verringert. Deshalb stellen wir fest, dass erhöhte Niveaus von freien Radikalen und von Lipidhyperoxyden und verringerte Antioxidansniveaus eine wichtige Rolle in der Pathogenese von MyD spielen.