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Zusammenfassungen

Neuropathie

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Akupunktur für die Behandlung der chronischen schmerzlichen zuckerkranken peripherneuropathie: eine Langzeituntersuchung.

Abuaisha-BB, Costanzi JB, Boulton AJ. Abteilung von Medizin, königliches Krankenhaus Manchesters, Universität von Manchester, Großbritannien.

Diabetes Res Clin Pract. Feb 1998; 39(2): 115-21.

Sechsundvierzig zuckerkranke Patienten mit chronischer schmerzlicher Zusatzneuropathie wurden mit Akupunkturanalgesie behandelt, um seine Wirksamkeit und langfristige Wirksamkeit zu bestimmen. Neunundzwanzig (63%) Patienten waren bereits in ärztlicher Standardbehandlung für schmerzliche Neuropathie. Patienten empfingen zuerst bis sechs Kurse der klassischen Akupunkturanalgesie über eine Zeitdauer von 10 Wochen, unter Verwendung der traditionellen Akupunkturpunkte der chinesischen Medizin. Vierundvierzig Patienten schlossen die Studie mit 34 (77%) bedeutende Verbesserung in ihren Primär- und/oder Sekundärsymptomen zeigend ab (P < 0,01). Diese Patienten wurden während eines Zeitraums von 18-52 Wochen mit 67% in der Lage waren, ihre Medikationen erheblich zu stoppen oder zu verringern verfolgt. Während des Zeitraums der weiteren Verfolgung forderten nur acht (24%) Patienten weitere Akupunkturbehandlung. Obgleich 34 (77%) Patienten bedeutende Verbesserung in ihren Symptomen merkten, nur sieben (21%) merkten, dass ihre Symptome sich vollständig klärten. Alle Patienten aber man beendeten den vollen Kurs der Akupunkturbehandlung ohne über die berichteten oder beobachteten Nebenwirkungen. Es gab keine signifikanten Veränderungen entweder in den Zusatzergebnissen der neurologischen Untersuchung, VPT oder in HbA1c während der Behandlung. Diese Daten schlagen vor, dass Akupunktur eine sichere und effektive Therapie für das langfristige Management der schmerzlichen zuckerkranken Neuropathie ist, obgleich sein Mechanismus der Aktion spekulativ bleibt.

Monographie: Alpha-Lipoic Säure.

Anon.

Altern Med Rev Aug 1998; 3(4): 308-11

Alpha-Lipoic Säure ist ein starkes Antioxydant in den fetten und wasserlöslichen Medien. Außerdem verlängert seine Oxydationsbremswirkung auf die oxidierte Form und seine verringerte Form. DHLA ist zum Erneuern der Ascorbinsäure von der Dehydroascorbinsäure fähig, direkt haben erneuern Vitamin C und indirekt erneuern Vitamin E. Researchers lipoic Säure gefunden, um intrazelluläre Glutathionsniveaus sowie Coenzym Q10 zu erhöhen. Klinisch scheint es, dass lipoic Säure das Potenzial hat, Diabetes, Einflussglukosesteuerung zu verhindern und chronische Hyperglykämie dazugehörige Komplikationen wie Neuropathie und Katarakte verhindert. Lipoic Säure ist möglicherweise auch in der Behandlung des Glaukoms, der IschämieReperfusionsverletzung, der Wulstlingspilzvergiftung und des zellulären oxydierenden Schadens nützlich.

Effekte eines statischen Magnetfelds auf Hämoglobinstruktur und -funktion.

Atef Millimeter et al.

Biol. Macromol 1995 Int-J; 17: 105-11.

Abstraktes bald kommen.

Gebrauch der Spasmolytika für Behandlung von neuropathic Schmerz.

Backonja Millimeter. Abteilung von Neurologie, Universität von Wisconsin-Krankenhaus und Kliniken, Raum H6/574, 600 Hochland-Allee, Madison, WI 53792-5132, USA. backonja@neurology.wisc.edu

Neurologie. 2002 am 10. September; 59 (5 Ergänzungen 2): S14-7.

Auftauchender Beweis von den Tiermodellen von neuropathic Schmerz schlägt vor, dass viele pathophysiologischen und biochemischen Änderungen im Peripherie- und im Zentralnervensystem eintreten. Ähnlichkeiten zwischen den pathophysiologischen Phänomenen, die in einigen Epilepsiemodellen und in den neuropathic Schmerzmodellen beobachtet werden, rechtfertigen den Gebrauch der Spasmolytika im symptomatischen Management von neuropathic Schmerz. Positive Ergebnisse vom Labor und klinische Studien fördern Unterstützung solcher Gebrauch. Carbamazepin war die ersten dieser Klasse der in den klinischen Studien studiert zu werden Drogen, und ist am längsten für Behandlung von neuropathic Schmerz gebräuchlich gewesen. Daten der klinischen Studie stützen seinen Gebrauch, wenn sie Trigeminusneuralgie behandeln, aber Daten für Behandlung der schmerzlichen zuckerkranken Neuropathie sind weniger überzeugend. Gebrauch der neueren Spasmolytika hat eine neue Ära in der Behandlung von neuropathic Schmerz markiert. Gabapentin hat Wirksamkeit, speziell in der schmerzlichen zuckerkranken Neuropathie und in der postherpetic Neuralgie gezeigt. Lamotrigin ist berichtet worden, um effektiv zu sein, wenn man die Schmerz vom Trigeminusneuralgiefeuerfesten material zu anderen Behandlungen, ZU HIV-Neuropathie und zu den zentralen Nachanschlagschmerz entlastete. Ergebnisse von den klinischen Studien von Phenytoin sind zweideutig. Zonisamid Mechanismen der Aktion schlagen vor, dass es effektiv sein würde, wenn es neuropathic Schmerzsymptome steuerte. Andere Spasmolytika, einschließlich lorazepam, Valproat, topiramate und tiagabine, sind auch in Untersuchung gewesen. Anekdotische Erfahrung gewährt Unterstützung für Studien mit oxcarbazepine und Levetiracetam für die Behandlung von neuropathic Schmerz. Der Beweis, der die Wirksamkeit von Spasmolytika in der Behandlung solcher Schmerz stützt, entwickelt. Zusätzliche klinische Studien sollten Informationen zur Verfügung stellen, die besser ihre Rolle in den neuropathic Schmerz definieren.

Interaktion zwischen oxidativem Stress und Gamma-Linolensäure in gehinderter neurovascular Funktion von zuckerkranken Ratten.

Cameron Ne, Keil MA. Abteilung von biomedizinischen Wissenschaften, Universität von Aberdeen, Schottland, Vereinigtes Königreich.

Morgens J Physiol Sept 1996; 271 (3 Pint 1): E471-6

Nervenleitungs- und -übergießendefizit in den zuckerkranken Ratten hängt von erhöhtem oxidativem Stress und von gehindertem wesentlichem Metabolismus der Fettsäure n-6 ab, die durch Reiniger des freien Radikals und Gamma-Linolensaure (GLA) e-reich Ölbehandlungen korrigiert werden, beziehungsweise. Wir forschten die Interaktion zwischen diesen Mechanismen auf Leitungsgeschwindigkeit und endoneurial Durchblutung mittels Niedrigdosisantioxydant (BM15.0639) nach und GLA-Behandlungen, allein und in der Kombination. Nach 8 wk des streptozotocin-bedingten Diabetes, war- Ischias- Bewegungsleitungsgeschwindigkeit 20,9% verringert. Behandlung mit GLA oder BM15.0639 während der letzten 2 wk korrigierte dieses Defizit durch 18,5 und 20,0%, beziehungsweise; jedoch verursachte gemeinsame Behandlung 71,5% Verbesserung, entsprechend einer Verstärkung mit 7,5 Falten von einzelnen Drogenwirkungen. Ein Defizit 48,3% in der Ischias- nahrhaften endoneurial Durchblutung wurde durch 34,8 und 24,8% mit Behandlungen GLA und BM15.0639, beziehungsweise korrigiert. Mit gemeinsamer Behandlung war die Flussverbesserung von 72,5% größer als von den einzelnen Drogenwirkungen erwartet und zeigte eine facilitatory Interaktion an. So konnte der synergistische Effekt der wesentlichen der Fettsäure n-6 Behandlung des kombinierten Antioxydants und erhöhte therapeutische Energie gegen zuckerkranke Neuropathie möglicherweise zur Verfügung stellen.

Metabolische und Gefäßfaktoren in der Pathogenese der zuckerkranken Neuropathie.

Cameron Ne, Keil MA. Abteilung von biomedizinischen Wissenschaften, Universität von Aberdeen, Schottland, Großbritannien.

Diabetes Sept 1997; 46 Ergänzungen 2: S31-7

Verringertes Nervenübergießen ist ein wichtiger Faktor in der Ätiologie der zuckerkranken Neuropathie. Studien in den streptozotocin-bedingten zuckerkranken Ratten zeigen, dass Nervenleitgeschwindigkeit (NCV) und Durchblutungsdefizit wird durch Behandlung mit gefäßerweiternden Drogen korrigiert, wenn die Angiotensinantagonisten II und endothelin-1 besonders wichtig sind. Der AT1 Antagonist ZD7155 verhindert auch zuckerkrankes Defizit in der Regeneration nach dem Nervenschaden und anzeigt, dass hypoperfusion eine wichtige Beschränkung für Nervenreparatur ist. Metabolische Änderungen umfassen hohen Polyolbahnfluß, erhöhten modernen Glycosylation, erhöhten oxidativen Stress und gehinderten wesentlichen Metabolismus der Fettsäure omega-6. Aldosereduktasehemmnisse (ARIs) stellen NCV über ihre Effekte auf Übergießen wieder her. ARI-Aktion hängt vermutlich vom Blockieren der Umwandlung der Glukose zu Sorbitol ab und so verhindert Entleerung von Vasa nervorum Glutathion, ein wichtiger endogener Reiniger des freien Radikals. Freie Radikale verursachen Gefäßendotheliumschaden und verringerten Stickstoffmonoxid Vasodilation. Hemmung des modernen Glycosylation und der Autoxydierung (autoxidativer Glycosylation), Hauptquellen von freien Radikalen, durch aminoguanidine oder Übergangsmetallchelierer, korrigiert neurovascular Funktionsstörung. Nachtkerzenölversorgungs-Gamma-Linolensäure (GLA) zum gefäßerweiternder eicosanoid Synthese im Diabetes zu verbessern, Nervendurchblutung und NCV-Defizit korrigierend. Interaktionen zwischen einigen dieser Mechanismen haben therapeutische Auswirkungen. So produzierten kombiniertes ARI und Nachtkerzenölbehandlung eine 10fache Verstärkung von NCV und von Durchblutungsantworten. Ähnlich werden GLA-Effekte deutlich erhöht, wenn sie im Verbindung mit Ascorbat gegeben werden, wie Ascorbyl-GLA. So kombinieren metabolische Abweichungen, um schädliche Änderungen im Nervenübergießen zu produzieren, die einen größeren Beitrag zur Ätiologie der zuckerkranken Neuropathie machen. Die mögliche Bedeutung der Multiaktionstherapie wird betont.

Chronisches anorganisches Quecksilber verursachte Zusatzneuropathie.

Chu cm, Huang cm, Ryu SJ, Wu TN. Abteilung von Neurologie, von Chang Gung Memorial Hospital und von Chang Gung University, Taipeh, Taiwan.

Acta Neurol Scand. Dezember 1998; 98(6): 461-5.

Wir berichten die klinischen Eigenschaften, die elektrophysiologischen Studien, und über die morphometrische Analyse der sural Nervenpathologie bei einem Patienten mit der Polyneuropathie wegen der anorganischen Quecksilberintoxikation. Er entwickelte langsam Progressist generalisierte Paralyse aller Glieder nach 3 Monaten Einnahme von Krautdrogen, die Quecksilber- Sulfat enthielten. Electrophysiologic Studien deckten die axonal Polyneuropathie auf, die Motor und sensorische Fasern mit einbezieht. Sural Nervenbiopsie zeigte axonal Degeneration mit demyelination und einen vorherrschenden Verlust von großen myelinated Fasern. Seine Muskelkraft zeigte nur milde Verbesserung nach der weiteren Verfolgung 2 Jahre. Wir stellten fest, dass anorganische Quecksilberbelichtung möglicherweise verursacht schwere axonal sensorimotorische Polyneuropathie in den Menschen, weiter besteht und dass neurologisches Defizit möglicherweise in schweren Fällen.

Epidemische Optikneuropathie in Kuba--klinische Kennzeichnungs- und Risikofaktoren. Das Kuba-Neuropathie-Felduntersuchungs-Team.

CNFIT.

MED 1995 n-Engl. J am 2. November; 333(18): 1176-82

HINTERGRUND. Von 1991 bis 1993 beeinflußte epidemische Optik- und Zusatzneuropathie mehr als 50,000 Menschen in Kuba. Die Anzahl von neuen Fällen verringerte sich nach der Einführung der Vitaminergänzung in der Bevölkerung. Im September 1993 leiteten Kubaner und US-Forscher eine Studie, um Risikofaktoren für die Optikform des Syndroms zu kennzeichnen und zu identifizieren. METHODEN. Wir leiteten ophthalmologic und neurologische Prüfungen, setzten Belastung durch die möglichen Giftstoffe fest, verwaltet einem semiquantitativen Nahrungfrequenzfragebogen und den festgesetzten Serummaßen Ernährungsstatus bei 123 Patienten mit schwerer Optikneuropathie, angepasst für Sex und Alter an nach dem Zufall ausgesuchte normale Themen. ERGEBNISSE. Bei den Fallpatienten waren vorstehende klinische Eigenschaften subakuter Verlust der Sehschärfe mit Felddefekten, vermindertes Farbsehen, Sehnervblässe und verringerte Empfindlichkeit zur Erschütterung und Temperatur in den Beinen. Tabakgebrauch, besonders die rauchende Zigarre, war mit einem erhöhten Risiko von Optikneuropathie verbunden. Das Risiko wurde unter Themen mit höheren Nahrungsaufnahmen des Methionins, des Vitamins B12, des Riboflavins und der Niacin- und höherenserumkonzentrationen der Antioxidanscarotinoide verringert. Das Risiko wurde auch unter Themen verringert, die Hühner zu Hause züchteten oder die Verwandten hatten, die übersee leben--Faktoren, die möglicherweise indirekte Maße erhöhtes Nahrungsangebot sind. SCHLUSSFOLGERUNGEN. Die Epidemie von Optik- und Zusatzneuropathie in Kuba zwischen 1991 und 1993 scheint, mit der verringerten Nähraufnahme verbunden zu sein, die durch des verschlechternde wirtschaftliche die Lage und die hohe Prävalenz Landes des Tabakgebrauches verursacht wird.

Antiplatelet Effekt von pentoxifylline im menschlichen Vollblut.

de la Cruz JP, Romero Millimeter, Abteilung Sanchez P, Sanchez de la Cuesta F. von Pharmakologie und Therapeutik, medizinische Fakultät, Universität von Màlaga, Spanien.

Gen Pharmacol Mai 1993; 24(3): 605-9

1. Pentoxifylline hemmt Plättchenanhäufung im Vollblut mehr als im Plättchen-reichen Plasma. 2. Eine Hemmung der Erythrozytaufnahme des Adenosins trägt zum antiaggregatory Effekt von pentoxifylline bei.

Wirksamkeit von Naturölen als Quellen der Gamma-Linolensäure, zum von Zusatznervenleitgeschwindigkeitsabweichungen in den zuckerkranken Ratten zu korrigieren: Modulation durch Hemmung des Thromboxane A2.

Speist kc, Keil MA, Cameron Ne. Abteilung von biomedizinischen Wissenschaften, Universität von Aberdeen, Marischal-College, Schottland, Großbritannien.

Wesentliche Fettsäuren Prostaglandine Leukot Sept 1996; 55(3): 159-65

Verringerte Nervenleitgeschwindigkeit (NCV) im experimentellen Diabetes kann durch Nachtkerzenöl (EP) verhindert werden, das in der Gamma-Linolensäure (GLA) reich ist. Diese Studie überprüfte die Wirksamkeit von natürlichen GLA-Quellen, schwarze Johannisbeere (BC), Borage (BO) und die pilzartigen Öle (FU), verglichen mit EP, wenn sie Motor und sensorisches NCV-Defizit in den streptozotocin-zuckerkranken Ratten und in jedem möglichen Beitrag der Synthese A2 unter Verwendung des TX-Antagonisten, ZD1542 des Thromboxane (TX), allein und zusammen mit GLA-reichen Ölen korrigierte. Ischias- Motor NCV, 20%, das bis zum 8 Wochen Diabetes verringert wurde, wurde teilweise (16%) durch 2 Behandlung der Wochen ZD1542 korrigiert. 1% BC, diätetische Ergänzung BO, FU und EP verursachte 11%, 32%, 41% und 53% NCV Verbesserungen, beziehungsweise. Eine 2% EP-Diät, die GLA-Aufnahme von den anderen Ölen genauer zusammenbringend, verursachte 67% Korrektur. Gemeinsame Behandlung oil/ZD1542 produzierte weitere Verbesserungen des Motor NCV für BC und besonders BO. Ein 13% sensorisches saphenous NCV-Defizit in den zuckerkranken Ratten wurde durch 31%, 24%, 49%, 81%, 70% und 94% für ZD1542 BC BO, FU, EP und 2% EP, beziehungsweise verbessert. Gemeinsame ZD1542-oil Behandlung weiteres verbessertes NCV, besonders für BO. Deshalb ist Wirksamkeit gegen experimentelle zuckerkranke Neuropathie nicht vom GLA-Inhalt von Naturölen, EP vorhersagbar, der durchweg BC an Leistung übertreffen, BO und FU. Erhöhtes TXA2 mit Diabetes machte einen geringen Beitrag zu NCV-Defizit, aber Blockade verbesserte die Antwort nach BO.

Ausdruck der aufbauenden Zyklooxygenase (COX-1) in den Ratten mit streptozotocin-bedingtem Diabetes; Effekte der Behandlung mit Nachtkerzenöl oder einem Aldosereduktasehemmnis auf COX-1 mRNA Niveaus.

Reißzahn C, Jiang Z, Tomlinson Dr. Abteilung von Pharmakologie, St Bartholomew, Londons, Großbritannien.

Wesentliche Fettsäuren Prostaglandine Leukot Feb 1997; 56(2): 157-63

Geänderter Prostanoidmetabolismus nimmt an der Pathogenese von zuckerkranken Komplikationen teil. Das Rate-Begrenzungsenzym in der Steuerung des Prostanoidmetabolismus ist aufbauende Zyklooxygenase (COX-1). Diese Studie überprüfte die Möglichkeit, die Prostanoidmetabolismus ableitet von geändertem Ausdruck COX-1 in jenen Geweben von den zuckerkranken Ratten, mit charakteristischen Änderungen in der Prostanoidproduktion und in Verbindung stehender Hämodynamik änderte. Dieses Konto beschreibt auch ein Verfahren für Schätzung von winzigen Mengen COX-1 mRNA durch Rückübertragung und wettbewerbsfähige Verstärkung der Polymerase-Kettenreaktion (Funktelegrafie-cPCR). In den streptozotocin-zuckerkranken Ratten (STZ-D, 55 mg/kg Körpergewicht), verglichen mit altersmäßig angepassten Kontrollen, wurde das Niveau von COX-1 mRNA (in den attomoles/in den Mikrogrammen tRNA +/- 1SD) erheblich im Ischias- Nerv verringert (0,50 +/- 0,26 gegen 0,89 +/- 0,32 in den Kontrollen; P < 0,05) und Brustaorta (3,99 +/- 1,67 gegen 8,80 +/- 2,37 in den Kontrollen; P < 0,05). Es gab keine Unterschiede bezüglich COX-1 mRNA in Diabetiker- und Steuerrattenniere und -retina, obwohl es eine Tendenz in Richtung zu erhöhtem Ausdruck mit Diabetes in den letzteren gab. Behandlung des Nachtkerzenöls (EPO) erhöhte COX-1 mRNA im Nerv und Retina auf Niveaus in den zuckerkranken Ratten, die höher waren, als die von nicht-zuckerkranken Kontrollen (1,21 +/- 0,28 für Nerv und 0,065 +/- 0,017 für Retina, in der Steuerretinae 0,031 +/- gaben, 0,020 sehen oben für Nerv). Behandlung von zuckerkranken Ratten mit einem Aldosereduktasehemmnis war ohne Effekt auf COX-1 mRNA Niveaus in den überprüften Geweben. Diese Studie zeigt, dass die Änderungen in COX-1 mRNA Niveaus in den zuckerkranken Ratten das spezifische Organ sind und schlägt vor, dass geänderter Prostanoidmetabolismus, im Teil, durch geänderten Ausdruck COX-1 erklärt werden kann. Abgesehen von der Lieferung des Archidonats als Substrat für COX, regt EPO Ausdruck COX-1 in einigen Geweben an.

Pentoxifylline-Effekte auf Nervenleitgeschwindigkeit und Durchblutung in zuckerkranke Ratten.

Feuerstein H, Keil MA, Cameron Ne. Abteilung von biomedizinischen Wissenschaften, Institut von Heilkunden, Universität von Aberdeen, Foresterhill, Schottland, Großbritannien.

Diabetes Res 2000 Int J Exp; 1(1): 49-58

Pentoxifylline hat einige Aktionen, die verbessern Blutrheologie und Gewebeübergießen und möglicherweise deshalb möglicherweise auf zuckerkranke Neuropathie anwendbar sind. Die Ziele dieser Studie waren, festzustellen, ob 2 Wochen der Behandlung mit pentoxifylline Nervenleitgeschwindigkeits- und Durchblutungsdefizit in den 6-wöchigen streptozotocin-zuckerkranken Ratten korrigieren und überprüfen konnten, ob die Effekte durch Mitbehandlung mit dem cyclooxygenase Hemmnis blockiert wurden, flurbiprofen oder das Stickstoffmonoxid Synthasehemmnis, NG-Nitro--L-Arginin. Zuckerkrankes Defizit im Ischias- Motor und in der saphenous sensorischen Nervenleitgeschwindigkeit war 56,5% und 69,8% korrigiert beziehungsweise mit pentoxifylline Behandlung. Ischias- endoneurial Durchblutung wurde ungefähr durch Diabetes halbiert und dieses Defizit war 50,4% korrigiert durch pentoxifylline. Flurbiprofen-mitbehandlung verminderte deutlich diese Aktionen von pentoxifylline auf Nervenleitung und -Durchblutung, während NG-Nitro--L-Arginin ohne Effekt war. So konferiert pentoxifylline Behandlung neurovascular Nutzen in der experimentellen zuckerkranken Neuropathie, die mindestens im Teil zu cyclooxygenase-vermitteltem Metabolismus verbunden werden.

Die Effekte der Behandlung mit Alpha-lipoic Säure oder Nachtkerzenöl auf blutstillende und Lipidrisikogefäßfaktoren, Durchblutung und Zusatznervenleitung in der streptozotocin-zuckerkranken Ratte.

Ford I, Keil MA, Cameron Ne, Grieben M. Departments von Medizin u. Therapeutik, Universität von Aberdeen, Aberdeen, Schottland.

Metabolismus Aug 2001; 50(8): 868-75

Oxidativer Stress und defekter Fettsäuremetabolismus im Diabetes zu gehindertes Nervenübergießen führen und tragen möglicherweise zur Entwicklung von Zusatzneuropathie bei. Wir studierten die Effekte von 2-wöchigen Behandlungen mit Nachtkerzenöl (EPO; n = 16) oder die Alpha-lipoic Antioxidanssäure (ALA; n = 16) auf endoneurial Durchblutung, Nervenleitungsparametern, Lipiden, Gerinnung und endothelial Faktoren in den Ratten mit streptozotocin-bedingtem Diabetes. Verglichen mit ihren nondiabetic littermates, hatten unbehandelte zuckerkranke Ratten Ischias- Motor und saphenous sensorische Nervenleitgeschwindigkeit gehindert (NCV; P <.001), verringerte endoneurial Durchblutung (P <.001) und erhöhte Serumtriglyzeride (P <.01), Cholesterin (P < 0,01), Plasmafaktor VII (P <.0001) und von Willebrand-Faktor (vWF; P <.0001). Plasmafibrinogen- und -serumhigh-density-lipoprotein-Konzentrationen waren nicht erheblich unterschiedlich. Behandlung entweder mit ALA oder EPO korrigierte effektiv das Defizit in NCV und in der endoneurial Durchblutung. ALA war mit den markierten und statistisch bedeutenden Abnahmen am Fibrinogen, Faktor VII, vWF und Triglyzeride verbunden (P <.01, zusammengepaßte t-Tests vor v nach Behandlung). Demgegenüber war EPO mit bedeutenden (P <.05) Zunahmen des Fibrinogens, Faktor VII, vWF, Triglyzeride und Cholesterin und eine bedeutende Abnahme am High-Density-Lipoprotein verbunden. Änderungen in den Niveaus von Blutgerinnungsfaktoren und von Lipiden, qualitativ ähnlich denen, die mit EPO gefunden wurden, wurden mit einer Diät erreicht, die Sonnenblumenöl enthält (für Erwärmungs- und Lipidinhalt steuern) oder mit einer Normalkost allein. Blutzucker- und Hematocritniveaus wurden nicht erheblich durch Behandlungen geändert. Diese Daten schlagen dass, obgleich ALA und EPO Durchblutungs- und Nervenfunktion verbessern, ihre Aktionen auf Gefäßfaktoren sich unterscheiden vor. Die markierten Effekte von ALA, wenn sie Lipid und blutstillende Risikofaktoren für Herz-Kreislauf-Erkrankung senken, zeigen mögliche antithrombotische und antiatherosclerotic Aktionen an, die vom Nutzen im menschlichen Diabetes sein und weitere Studie verdienen konnten. Copyright 2001 durch W.B. Saunders Company

Plasma- und Plättchentaurin werden in den Themen mit Insulin-abhängigem Diabetes mellitus verringert: Effekte der Taurinergänzung.

Franconi F, Bennardini F, Mattana A, Miceli M, Ciuti M, Mian M, Gironi A, Anichini R, Seghieri G. Institute von Biochemie, Universität von Sassari, Italien.

Morgens J Clin Nutr Mai 1995; 61(5): 1115-9

Plasma- und Plättchentaurinkonzentrationen wurden bei 39 Patienten mit Insulin-abhängigem Diabetes mellitus (IDDM) und in 34 Steuerthemen geprüft, die für Alter, Sex und Summe zusammengebracht wurden und tägliche Energieaufnahme Protein-ableiteten. Plättchenanhäufung in vitro verursacht durch Arachidonsäure an der Grundlinie und nach Mundtaurinergänzung (1,5 g/d) für 90 d wurde auch studiert. Plasma- und Plättchentaurinkonzentrationen (Durchschnitt +/- SEM) waren in zuckerkrankem Patienten (65,6 +/- 3,1 mumol/L oder 0,66 +/- 0,07 mol-/gprotein) als in Steuerthemen niedriger (93,3 +/- 6,3 mumol/L oder 0,99 +/- 0,16 mol-/gprotein, P < 0,01). Nach Mundergänzung erhöhten sich Plasma- und Plättchentaurinkonzentrationen erheblich bei den zuckerkranken Patienten und erreichten die Mittelwert von gesunden Steuerthemen. Die effektive Dosis (Durchschnitt +/- SEM) der Arachidonsäure erfordert, damit Plättchen waren erheblich niedriger bei zuckerkranken Patienten als in Steuerthemen ansammeln (0,44 +/- 0,07 mmol verglichen mit 0,77 +/- 0,02 mmol, P < 0,001, während nach Taurinergänzung sie dem Mittelwert für gesundes Steuerthemen entsprach (0,72 +/- 0,04 mmol). In den in-vitroexperimenten verringerte Taurin Plättchenanhäufung bei zuckerkranken Patienten in einer mengenabhängigen Art, während 10 mmol taurine/L nicht Anhäufung in den gesunden Themen änderte.

Gebrauch des nichtinvasiven electroacupuncture für die Behandlung der HIV-bedingten Zusatzneuropathie: eine Pilotstudie.

Galantino ml, erarbeiten-Okoro St., Findley TW, Condoluci D. Neuromusculoskeletal Institute, Abteilung der physikalischer Medizin und der Rehabilitation, Schule von Osteopathic Medizin, Universität von Medizin und Zahnheilkunde von New-Jersey, Stratford 08084, USA mühsam. Medizin

Ergänzungs-MED J Altern. Apr 1999; 5(2): 135-42.

ZIELE: Das Hauptziel dieser Studie war, die Hypothese zu prüfen, dass nichtinvasives Schwachstromelectroacupuncture die Zustand von neuropathic des Immundefekt-Syndroms des Humanen Immundefizienz-Virus (HIV) /acquired Patienten (AIDS) verbessert.

ENTWURF: Eine zukünftige Studie unter Verwendung HIV-/AIDSpatienten, die medikamentenbedingte Neuropathie des Antiretroviral hatten. Elf Patienten wurden eingeschrieben, aber komplette Daten wurden von nur 7. nichtinvasiven Hautelektroden wurden gesetzt auf Beinakupunkturpunkte BL60, ST36, K1, LIV3 und der Schwachstrom, der für 20 Minuten jeden Tag für 30 Tage geführt wurde erhalten. Patienten waren festgesetztes preintervention und postintervention mit MOS-HIV 30 Einzelteil-Instrumentfragebogen und tibial H-Reflex wurde ähnlich vom rechten Wadenmuskel notiert.

ERGEBNISSE: Es gab Verbesserung in Zustand aller 7 Patienten. Sie glaubten viel besser und berichteten über Gefühle der erhöhten körperlichen Stärke. Ergebnisse auf MOS-HIV 30 Einzelteilinstrument zeigten bedeutende Gesamtverbesserung in den Funktionstätigkeiten (vor 33+/-10, in Posten 38.4+/-9.6, p = 0,02 MANOVA). Dieses wurde durch postintervention H-Reflexparameter bestätigt; H-maximale und direkte Umfänge des Muskelwarte (M-Antwort) wurden in Bezug auf die Vorbehandlungswerte ermöglicht (H-maximal: vor = 1.19+/-1.2, Posten = 2.68+/-1.9, p<0.05; M-Antwort: vor = 0.93+/-1.1, Posten = 2.34+/-1.8, p<0.05); M-Antwortlatenz verringert in Bezug auf einen Vorbehandlungswert (vor = 9.7+/-1.8, Posten = 7.8+/-1.9, p<0.01).

SCHLUSSFOLGERUNG: Die Ergebnisse stützen die Hypothese, dass Schwachstrom-electroacupuncture die Zustand des neuropathic HIV-/AIDSpatienten verbessert.

[Der Effekt von pentoxifylline und von nicergoline auf den Körper- und zerebralen Hemodynamics und auf die rheologischen Eigenschaften des Bluts bei Patienten mit einem ischämischen Schlaganfall und atherosklerotischen Verletzungen der bedeutenden zerebralen Arterien] [Artikel auf russisch]

Gara II.

Zh Nevropatol Psikhiatr Im S S Korsakova 1993; 93(3): 28-32

Pentoxifylline gegen nicergoline Therapie ist bei 56 Patienten mit Atherosclerose von bedeutenden zerebralen Arterien studiert worden, die ischämische Apoplexie hatten. Pentoxifylline erhöht Zirkulation hauptsächlich in den stenotischen Schiffen, während nicergoline in den intakten zerebralen Arterien. Das ehemalige ist stärker, wenn es das antiaggregation verursacht, das Anhäufung des spontanen Plättchens und der roter Zelle hemmt und Blutviskosität verringert. Die Ergebnisse der Studie schlagen bessere Antwort im Falle der pentoxifylline Behandlung von Patienten mit Hypo und eukinetic Zirkulation vor, während in nicergoline Behandlung hyperkinetischem Hemodynamics Patienten mehr angesichts der cardiodepressive Tätigkeit der Droge fördern.

Effekt der Antiplättchentherapie (aspirin + pentoxiphylline) auf Plasmalipide bei Patienten des ischämischen Anschlags.

Gaur SP, Garg RK, Kar morgens, Srimal RC. Abteilung des Pharmakologie-und klinische u. experimentelle Medizin-zentralen Drogen-Forschungsinstituts, Lucknow.

Indisches J Physiol Pharmacol Apr 1993; 37(2): 158-60

Einundzwanzig Patienten ischämischer Anschlag wurden auf verlängerte Verwaltung von antiplatelet Drogen gesetzt (mg aspirins 320 einmal täglich mit pentoxiphylline 400 mg dreimal täglich). Vor dem Beginnen der Behandlung die Serumlipide zusammen mit anderen biochemischen Parametern wurden und nach Beendigung 2 Monate der Therapie geschätzt. Keine signifikanten Veränderungen wurden in irgendwelchen der biochemischen Parameter einschließlich Lipidprofil ausgenommen in Serumhigh-density-lipoprotein (HDL) beobachtet die sich erheblich (< 0,05) nach 2 Monaten Therapie erhöhte. Es wird geschlossen, dass 2 Monate antiplatelet Therapie hat nicht schädliche metabolische Wirkung bei Patienten des ischämischen Anschlags, beiträgt und das angehobene Serum möglicherweise HDL zur zerebralen Schutzwirkung.

Orale Zinktherapie in der zuckerkranken Neuropathie.

Gupta R, Garg VK, Mathur DK, Goyal RK. Abt. von Medizin, von medizinischem College JLN und von verbundener Gruppe des Krankenhauses, Ajmer, Rajasthan-305 001.

Ärzte Indien J Assoc. Nov. 1998; 46(11): 939-42.

Die anwesende doppelblinde randomisierte Studie wurde auf 50 Themen geleitet; 20 Alter und Sex zusammengebrachte gesunde Kontrollen (Gruppe--I); 15 Patienten Diabetes mellitus mit Neuropathie, die Placebo für 6 Wochen empfing (Gruppe--IIA); und 15 Patienten Diabetes mellitus mit Neuropathie, denen zusätzliches Zinksulfat (mg 660) für 6 Wochen gegeben wurden (Gruppe--IIB). Serumzinkniveau, Nüchternblutzucker (FBS) und post prandial Niveaus des Blutzuckers (PPBS) und Leitungsgeschwindigkeit des motorischen Nervs (MNCV) wurden an Tag 0 und nach 6 Wochen in allen Themen geschätzt. Serumzinkniveaus waren (p < 0,001) in der Gruppe IIA und IIB verglichen mit gesunden Kontrollen erheblich niedrig (Gruppe--I) an der Grundlinie. Nach 6 Wochen waren die Änderung herein vor und die Postentherapiewerte von FBS, von PPBS und von MNCV (mittlerer und allgemeiner peronäaler Nerv) (P = < 0,001) für Gruppe IIB allein mit unbedeutender Änderung (P = > 0,05) in der Gruppe IIA in hohem Grade bedeutend. Keine Verbesserung (P = > 0,05) in der autonomen Funktionsstörung wurde in jeder Gruppen beobachtet. Deshalb Mundzinkergänzungshilfen, wenn bessere glycemic Steuerung und Verbesserung in der Schwere von Zusatzneuropathie erzielt werden, wie durch MNCV festgesetzt.

Die Rolle des Taurins im Diabetes und die Entwicklung von zuckerkranken Komplikationen.

Hansen SH. Abteilung der klinischen Biochemie, Rigshospitalet, Kopenhagen-Universitätskrankenhaus, Dänemark. shhansen@rh.dk

Diabetes Metab Res Rev 2001 September/Oktober; 17(5): 330-46

Das überall vorhanden gefundene Beta-Aminosaure Taurin hat einige physiologische Funktionen, z.B. in der Gallenflüssigkeitsbildung, als osmolyte durch Zellvolumenregelung, im Herzen, in der Retina, in der Bildung von N-chlorotaurine durch Reaktion mit unterchloriger Säure in den Leukozyten und vielleicht für intrazelluläres Ausstossen von Unreinheiten von Karbonylgruppen. Einige Tiere, wie die Katze und die Maus C57BL/6, haben Störungen in Taurin Homeostasis. Die Belastung der Maus C57BL/6 ist in den zuckerkranken und atherosklerotischen Tiermodellen weit verbreitet. Im Diabetes stören die hohen extrazellularen Niveaus der Glukose das zelluläre osmoregulation und Sorbitol liegt an der intrazellulären Polyolbahn gebildetes intrazellulär, die vermutet wird, um einer der Schlüsselprozesse in der Entwicklung von späten Komplikationen des Diabetikers und von dazugehörigen zellulären Funktionsstörungen zu sein. Intrazelluläre Ansammlung von Sorbitol ist höchstwahrscheinlich, Entleerung anderer intrazellulärer Mittel einschließlich osmolytes wie Myoinosit und Taurin zu verursachen. Wenn in Betracht der klinischen Komplikationen im Diabetes, einige Verbindungen zwischen geändertem Taurinmetabolismus und der Entwicklung von zellulären Funktionsstörungen im Diabetes hergestellt werden können, die die klinischen Komplikationen verursachen, die im Diabetes, z.B. Retinopathie, Neuropathie, Nierenleiden, Cardiomyopathy, Plättchenanhäufung, endothelial Funktionsstörung und Atherosclerose beobachtet werden. Mögliche therapeutische Perspektiven konnten eine Ergänzung mit Taurin und anderen osmolytes- und niedermolekularen Mitteln, möglicherweise in einer Kombinationstherapie mit Aldosereduktasehemmnissen sein. Copyright John Wiley 2001 u. Sons, Ltd.

[Aldosereduktasehemmnis SNK-860] [Artikel auf japanisch]

Hibi C.

Sanwa Kagaku Kenkyusho Co., Ltd., Forschung und Entwicklung Abschnitt.

Bewohner von Nippon Rinsho Nov. 1997; 55 Ergänzungen: 212-5

Nicht abstraktes verfügbares.

Pluripotent-Schutzwirkungen von carnosine, ein natürlich vorkommendes Dipeptid.

Hipkiss AR, Preston JE, Himsworth Papierlösekorotron, Worthington VC, Keown M, Michaelis J, Lawrence J, Mateen A, Allende L, Eagles PA, Abbott NJ. Molekularbiologie und Biophysik-Gruppe, College London, Strang, Vereinigtes Königreich König. alan.hipkiss@kcl.ac.uk

Ann N Y Acad Sci 1998 am 20. November; 854:37-53

Carnosine ist ein natürlich vorkommendes Dipeptid (Beta--alanyl-Lhistidin) gefunden im Gehirn, in belebten Geweben und in der Linse bei Konzentrationen bis 20 Millimeter in den Menschen. Im Jahre 1994 es wurde gezeigt, dass carnosine Altern von kultivierten menschlichen Fibroblasten verzögern könnte. Beweis wird dargestellt, um vorzuschlagen, dass carnosine, zusätzlich zu den frei-radikalen Ausstossen- von Unreinheitentätigkeiten des Antioxydants und des Sauerstoffes, auch mit schädlichen Aldehydeen reagiert, um anfällige Makromoleküle zu schützen. Unsere Studien zeigen, dass, in-vitro, carnosine nicht enzymatischen Glycosylation und Vernetzung von den Proteinen hemmt, die durch reagierende Aldehydee verursacht werden (Aldose- und ketosezucker, glykolytische Vermittler bestimmter Triose und Malondialdehyd (MDA), ein Lipidperoxidationsprodukt). Zusätzlich zeigen wir, dass carnosine Bildung von MDA-bedingten Protein-verbundenen modernen Glycosylationsendprodukten (Alter) und Bildung von den DNA-Proteinquerverbindungen hemmt, die durch Acetaldehyd und Formaldehyd verursacht werden. Auf dem zellulären Niveau züchtete 20 Millimeter-carnosine, das geschützt wurde, menschliche Fibroblasten und Lymphozyten, CHO-Zellen und züchtete endothelial Zellen des Rattengehirns gegen die Giftwirkungen des Formaldehyds, des Acetaldehyds und des MDA und des Alters, das durch eine Lysin-/deoxyribosemischung gebildet wurde. Interessant züchtete das geschützte carnosine endothelial Zellen des Rattengehirns gegen stârkeartige Peptidgiftigkeit. Wir schlagen vor, dass dieses carnosine (das bemerkenswert ungiftig ist) oder in Verbindung stehende Strukturen für mögliche Intervention in den Pathologien erforscht werden sollte, die schädliche Aldehydee zum Beispiel zuckerkranke zweitenskomplikationen, entzündliche Phänomene, alkoholische Lebererkrankung und vielleicht Alzheimerkrankheit miteinbeziehen.

Gegenwärtiger Fortschritt in den klinischen Studien von Aldosereduktasehemmnissen in Japan.

Hotta N, Kakuta H, Ando F, Sakamoto N. Third Department der Innerer Medizin, Nagoya-Hochschulmedizinische fakultät, Japan.

Exp-Auge Res Jun 1990; 50(6): 625-8

Zusätzlich zu den Ergebnissen unserer klinischen Studie von epalrestat in der zuckerkranken Retinopathie (die offene Studie), wird der gegenwärtige Fortschritt in den klinischen Studien von Aldosereduktasehemmnissen für das „triopathy“ von Komplikationen (Neuropathie, Retinopathie und Nierenleiden) in Japan berichtet. Keine Daten von den Placebo-kontrollierten Doppelblindstudien in Japan werden gezeigt, weil eine ausführliche Analyse der Effekte von epalrestat auf zuckerkranke Neuropathie und Retinopathie jetzt laufend ist. Jedoch muss es betont werden, dass in den Placebo-kontrollierten Doppelblindstudien der Phase III in der Neuropathie und in der Retinopathie, epalrestat effektiv war.

Lipoic Säure verringert Lipidperoxidation und Protein Glycosylation und erhöht sich (Na (+) + K (+))- und Ca (++) - Atpasetätigkeiten im Hoch Glukose-behandelte menschliche Erythrozyte.

Jain SK, Lim G. Department von Kinderheilkunde, Staat Louisiana-Hochschulgesundheits-Wissenschafts-Mitte, Shreveport, LA 71130, USA. sjain@lsuhsc.edu

Freies Radic Biol.-MED. Dezember 2000; 29(11): 1122-8.

Lipoic saure Ergänzung ist gefunden worden, um nützlich zu sein, wenn man neurovascular Abweichungen in der zuckerkranken Neuropathie verhinderte. Unzulänglich (Na (+) + K (+))- Atpasetätigkeit ist wie ein beitragender Faktor in der Entwicklung der zuckerkranken Neuropathie vorgeschlagen worden. Diese Studie wurde aufgenommen, um die Hypothese zu prüfen, dass lipoic Säure Lipidperoxidation und Glycosylation verringert und erhöhen kann (Na (+) + K (+))- und Ca (++) - Atpasetätigkeiten im Hoch Glukose-stellte rote Blutkörperchen heraus (RBC). Gewaschener normaler Mensch RBC wurden mit den normalen (6 Millimeter) und hohen Glukosekonzentrationen (45 Millimeter) mit 0-0.2 Millimeter der lipoic Säure (Mischung von s- und r-sterioisomers) in einem rüttelnden Wasserbad bei 37 Grad C für 24 H. behandelt. Es gab eine bedeutende Anregung des Glukoseverbrauchs durch RBC in Anwesenheit der lipoic Säure in normalem und Hoch Glukose-behandelte RBC. Lipoic Säure senkte erheblich das Niveau des glycated Hämoglobins (GHb) und Lipidperoxidation in RBC stellte hohen Glukosekonzentrationen heraus. Hohe Glukosebehandlung senkte erheblich die Tätigkeiten von (Na (+) + K (+))- und Ca (++) - Atpasen von RBC-Membranen. Lipoic Säurezusatz blockierte erheblich die Reduzierung in den Tätigkeiten von (Na (+) + K (+))- und Ca (++) - Atpasen in der hohen Glukose behandelte RBC. Es gab keine Unterschiede bezüglich der Lipidperoxidation, GHb und (Na (+) + K (+))- und Ca (++) - Atpasebeschäftigungsgrade im Normal Glukose-behandelte RBC mit und ohne lipoic Säure. So kann lipoic Säure Lipidperoxidation und Protein Glycosylation senken und Zunahme (Na (+) + K (+))- und Ca (++) - Atpasetätigkeiten in der Hochglukose stellte RBC heraus, die liefert einen möglichen Mechanismus, verzögert durch den lipoic Säure möglicherweise oder die Entwicklung von Neuropathie im Diabetes hemmen.

Intravenöse methylcobalamin Behandlung für urämische und zuckerkranke Neuropathie bei chronischen Hämodialysepatienten.

Kuwabara S, Nakazawa R, Azuma N, Suzuki M, Miyajima K, Fukutake T, Hattori T. Department von Neurologie, Chiba-Hochschulmedizinische fakultät.

Interniert-MED Jun 1999; 38(6): 472-5

GEGENSTAND: Zu die Effekte der intravenösen Verwaltung von methylcobalamin, der Entsprechung des Vitamins B12, für urämische oder urämisch-zuckerkranke Polyneuropathie bei Patienten studieren, die Wartungshämodialyse empfangen. Eine Ultrahochdosis des Vitamins B12 ist berichtet worden, um Zusatznervenregeneration in der experimentellen Neuropathie zu fördern.

METHODEN: Neun Patienten empfingen eine 500 microg methylcobalamin Einspritzung 3 Mal in der Woche für 6 Monate. Die Effekte wurden unter Verwendung des neuropathic Schmerzordnens und einer Nervenleitungsstudie ausgewertet.

ERGEBNISSE: Serumkonzentrationen des Vitamins B12 waren während der Behandlung wegen des Mangels an urinausscheidender Ausscheidung Ultrahoch. Nach 6 Monaten der Behandlung, hatten der die Schmerz oder der Paresthesia Patienten vermindert, und der ulnare Motor und die mittleren sensorischen Nervenleitgeschwindigkeiten zeigten bedeutende Verbesserung. Es gab keine Nebenwirkungen.

SCHLUSSFOLGERUNG: Intravenöse methycobalamin Behandlung ist ein Safe und möglicherweise eine nützliche Therapie für Neuropathie bei chronischen Hämodialysepatienten.

Kann zuckerkranke Neuropathie durch Angiotensin-Umwandlungsenzyminhibitoren verhindert werden?

Malik RA.

Ann Med Feb 2000; 32(1): 1-5

Das Vorkommen von Diabetes und von seinen Komplikationen erhöht sich auf erstaunliche Anteile. Momentan schätzt die WHO ein Gesamtvorherrschen von 130 Million, aber bis 2025 gibt es 300 Million Einzelpersonen mit Diabetes mellitus. Das Vorkommen der zuckerkranken Neuropathie nähert sich 50% in den meisten zuckerkranken Bevölkerungen; es gibt keine Behandlung und seine Konsequenzen in Form von Fußgeschwürbildung und -Amputierung bestrafen finanziell für Gesundheitsdienste. Versuche, Behandlungen zu entwickeln haben mangels ein Verständnis der Ätiologie der zuckerkranken Neuropathie geschwankt. Als Folge sahen 1999 das Ende von zwei weiteren Mitteln: recombinant Wachstumsfaktor durch Roche-Genentech und das Aldosereduktasehemmnis zopolrestat, durch Pfizer, beide hatte klinische Studien der Phase III erreicht. Sie schlossen sich einer eindrucksvollen Liste von mindestens 30 anderen Mitteln an, die klinische Studien der Phase III erreicht und Wirksamkeit haben herstellen nicht gekonnt. Der Bedarf, eine lebensfähige Behandlung für menschliche zuckerkranke Neuropathie herzustellen ist absolut entscheidend. Zu eine rationale Antwort, ob die Angiotensin-Umwandlung von Hemmnissen des Enzyms (ACE) zur Verfügung stellen menschliche zuckerkranke Neuropathie verhindern kann, Bedarfswenden zwei wichtiger Themen: 1) Verursacht Gefäßfunktionsstörung menschliche zuckerkranke Neuropathie? 2) Können ACE-Hemmnisse zuckerkranke Gefäßfunktionsstörung und folglich Neuropathie verbessern? Epidemiologische Studien stützen eine starke Vereinigung zwischen Neuropathie, Retinopathie und Nierenleiden. Für Microangiopathy wird als die Grundursache von beiden Nierenleiden gehalten, und Retinopathie und Gewissheit gewährt Unterstützung für eine Gefäßbasis der zuckerkranken Neuropathie. ACE-Hemmnisse scheinen, viele der Abweichungen zu korrigieren, die mit der Gefäßfunktionsstörung verbunden sind, die im Diabetes gefunden wird. So wirkt sich effektive ACE-Hemmung sehr positiv auf kardiovaskuläre Ergebnisse bei Patienten mit ischämischer Herzkrankheit, besonders bei zuckerkranken Patienten stark aus. ACE-Hemmung auch verhindert die Entwicklung und die Weiterentwicklung des anfänglichen und hergestellten zuckerkranken Nierenleidens und verzögert Weiterentwicklung der Hintergrundretinopathie. Quinapril verbessert Maße zuckerkranke autonome Neuropathie. Unsere neue Studie hat eine bedeutende Verbesserung in der Zusatzneuropathie gezeigt, die 12 Monaten der Behandlung mit dem ACE-Hemmnis trandolapril folgt.

Chronische Verwaltung von pharmakologischen Dosen von Vitamin E verbessert das autonome HerzNervensystem bei Patienten mit Art - Diabetes 2.

Manzella D, Barbieri M, Ragno E, Paolisso G. Department der Geriatrie und der Stoffwechselkrankheiten, zweite Universität von Neapel, Italien.

Morgens J Clin Nutr Jun 2001; 73(6): 1052-7

HINTERGRUND: Art - Diabetes 2 ist mit erhöhtem oxidativem Stress verbunden und sinkt in der Antioxidansverteidigung. Die Krankheit wird auch durch eine Unausgeglichenheit im Verhältnis von Herzsympathischem zum parasympathischen Ton gekennzeichnet. Antioxydantien, Vitamin E insbesondere, haben möglicherweise nützliche Effekte auf das autonome HerzNervensystem durch eine Abnahme im oxidativen Stress.

ZIEL: Wir forschten die möglichen Effekte von Vitamin E auf das autonome HerzNervensystem nach, wie durch Analyse der Herzfrequenzvariabilität, bei Patienten mit Art festgesetzt - Diabetes 2 und autonome Herzneuropathie.

ENTWURF: In einem doppelblinden randomisierten kontrollierten Versuch 50 Patienten mit Art - Diabetes 2 wurden Behandlung mit Vitamin E zugewiesen (600 mg/d) oder Placebo für 4 MO.

ERGEBNISSE: Die anthropometrischen Eigenschaften der Patienten blieben unverändert während der Studie. Chronische Verwaltung des Vitamins E war mit Abnahmen an den Konzentrationen des glycated Hämoglobins (P < 0,05), des Plasmainsulins (P < 0,05), des Norepinephrins (P < 0,03) und des Adrenalins verbunden (P < 0,02); ein niedrigerer Homeostasismodell-Einschätzungsindex (P < 0,05); und verbesserte Indizes des oxidativen Stresses. Außerdem war Verwaltung des Vitamins E mit Zunahmen des Eisenbahn-Abstands (P < 0,05), der Gesamtleistung (P < 0,05) und der Hochfrequenzkomponente der Herzfrequenzvariabilität verbunden (HF; P < 0,05) und Abnahmen an der Niederfrequenzkomponente (LF; P < 0,05) und das Verhältnis von LF zu HF (P < 0,05). Schließlich wurde Änderung in der Konzentration des Plasmavitamins E mit Änderung im LF-HF Verhältnis (r = -0,43, P < 0,04) unabhängig der Änderungen in den Homeostasismodelleinschätzungsindex- und -plasmabenzkatechinaminkonzentrationen aufeinander bezogen.

SCHLUSSFOLGERUNGEN: Chronische Verwaltung des Vitamins E verbessert das Verhältnis von Herzsympathischem zum parasympathischen Ton bei Patienten mit Art - Diabetes 2. Solch ein Effekt würde durch eine Abnahme im oxidativen Stress vermittelt möglicherweise.

Zusätzliche Therapie in lokalisiertem Mangel des Vitamins E verbessert die Zusatzneuropathie und verhindert die Weiterentwicklung der Ataxie.

Martinello F, Fardin P, Ottina M, Ricchieri GL, Koenig M, Kavalier L, Trevisan CP. Abteilung von neurologischen und psychiatrischen Wissenschaften, Universität von Padua, Italien.

J Neurol Sci 1998 am 1. April; 156(2): 177-9

Ein 24-jähriger Mann, der seit Kindheit unter einer progressiven Form der Ataxie litt, verband mit Zusatzneuropathie, wurde gefunden streng unzulänglich im Serumvitamin E. Er ging mit gegenseitiger Hilfe und stellte schweres dysmetria der Glieder und der dysarthric Rede dar; Muskelkraft und trophism wurden etwas in den distalen Muskeln von vier Gliedern vermindert und es gab Hypotonie der Arme; er stellte abwesende tiefe Sehnenreflexe, bilateralen Babinskis Zeichen, verringerten Proprioception bei vier Gliedern, Pes cavus und Fasciculations der Zunge dar. Intestinale fette mangelhafte Absorption und anderen gastro-intestinalen oder hämatologischen die Bedingungen, die mit Mangel dieses Vitamins verbunden sind, wurden durchgestrichen. Bei diesem Patienten nach 2 Jahren einer täglichen Ergänzung der hohen Dosen von Vitamin E, wurde eine weitere Weiterentwicklung der Krankheit nicht beobachtet und außerdem sahen die neurophysiologischen Eigenschaften seiner Neuropathie offenbar verbessert aus. Eine Längsbewertung von Niveaus des Serumvitamins E zeigte Werte im Normbereich nach 13 Monaten der Therapie. Der Patient hatte molekulare genetische Analyse von Chromosom 8 und wurde homozygot für die ungewöhnliche Veränderung 513insTT im Alphatocopherolübergangsproteingen gefunden.

Gabapentin für die neuropathic Schmerz: systematischer Bericht der kontrollierten und unbeaufsichtigten Literatur.

Mellegers MA, Furlan-ANZEIGE, Mailis A. University von Maastricht, die Niederlande.

Schmerz Clin J. Dezember 2001; 17(4): 284-95.

ZIEL: Zu die Wirksamkeit/die Wirksamkeit und die Nebenwirkungen von Gabapentin für die Behandlung von neuropathic Schmerz festsetzen. ENTWURF: Systematischer Bericht der Literatur. METHODEN: Umfangreiche Suche einiger elektronischer Datenbanken fand Kontroll- und unbeaufsichtigte Studien. Wirksamkeit wurde durch Meta-Analyse von randomisierten kontrollierten Versuchen (RCTs) festgesetzt, während die Wirksamkeit von Gabapentin in unbeaufsichtigten Studien über ein neues System der dichotomous Klassifikation „des Schlechten“ gegen „gute“ Ergebnisse festgesetzt wurde.

ERGEBNISSE: Fünfunddreißig Papiere, die 727 Patienten in mehrfache neuropathic Schmerzbedingungen mit einbeziehen, erfüllten die Einbeziehungskriterien. Die Meta-Analyse der hochwertigen 2, Placebo-kontrollierte RCTs zeigte positiven Effekt von Gabapentin in der zuckerkranken Neuropathie und in der nach-herpetic Neuralgie. Der Zusatz von 2 minderwertig, Placebo-kontrollierte RCTs änderte nicht die Größe oder die Richtung des beobachteten Effektes. Die unbeaufsichtigten Studien zeigten positiven Effekt auf die Schmerz in den verschiedenen neuropathic Syndromen sowie Nutzen auf verschiedenen Arten von neuropathic Schmerz; die höchste verabreichte Dosis und die Rate-vondosiseskalation zeigten breite Variabilität zwischen Prescribers. Weniger und weniger schwere Nebenwirkungen wurden in den unbeaufsichtigten Studien berichtet.

SCHLUSSFOLGERUNGEN: Gabapentin scheint, in den mehrfachen schmerzlichen neuropathic Bedingungen effektiv zu sein. Die variablen vorschreibenden Muster der unbeaufsichtigten Studien werfen das Misstrauen auf, dass Wirksamkeit möglicherweise verringert wird, wenn man Verwaltung der Droge auf sehr niedrige Dosen begrenzt, während schnelle Dosiseskalation möglicherweise mit erhöhten Nebenwirkungen des Zentralnervensystems verbunden ist. Gut entworfene kontrollierte Versuche stellen möglicherweise Einblick in differenziale Symptomempfindlichkeit zur Droge zur Verfügung.

[Mechanismus des Effektes von methylcobalamin auf die Wiederaufnahme von neuromuscular Funktionen im mechanischem und Giftstoff Denervation] [Artikel auf russisch]

Mikhailov VV, Mikhailov VV, Avakumov VM.

Farmakol Toksikol 1983 November/Dezember; 46(6): 9-12

Es ist in den Experimenten auf Ratten gezeigt worden, dass tägliche Verwaltung des Methylcobalamins in einer Dosis von 50 micrograms/100 g bw markierte Aktivierung der Regeneration der mechanisch geschädigten Neurite von motoneurons produziert. Systematische Verwaltung der Droge hat eine Schutzmaßnahme auf der Entwicklung der neuromuscular Getriebeblockade, die durch Botulinumtoxoid verursacht wird.

Polyolbahnhyperaktivität ist zum Carnitinmangel in der Pathogenese der zuckerkranken Neuropathie der streptozotocin-zuckerkranken Ratten eng verwandt.

Nakamura J, KOH N, Sakakibara F, Hamada Y, Hara T, Sasaki H, Chaya S, Komori T, Nakashima E, Naruse K, Kato K, Takeuchi N, Kasuya Y, Hotta N. Die dritte Abteilung der Innerer Medizin, Nagoya-Hochschulmedizinische fakultät, Nagoya, Japan.

J Pharmacol Exp Ther Dezember 1998; 287(3): 897-902

Um das Verhältnis zwischen Polyolbahnhyperaktivität und geändertem Carnitinmetabolismus in der Pathogenese der zuckerkranken Neuropathie nachzuforschen, wurden die Effekte eines Aldosereduktasehemmnisses, [5 (3-thienyl) tetrazol-1-yl] Essigsäure (Außentemperatur) und eine Carnitinentsprechung, ein Acetyl-Lcarnitin (ALC), auf neurale Funktionen und Biochemie und hemodynamic Faktoren in den streptozotocin-zuckerkranken Ratten verglichen. Erheblich verzögerte Leitungsgeschwindigkeit des motorischen Nervs, verringerte Eisenbahn-Abstandveränderung, verringerte Durchblutung und verringertes Erythrozyt 2 des Ischias- Nervs, 3 diphosphoglycerate Konzentrationen in den zuckerkranken Ratten wurden alle durch Behandlung mit Außentemperatur (verwaltet mit dem Rattenchow-chow, der 0,05% Außentemperatur, ungefähr 50 mg/kg/Tag enthält) oder ALC (durch Gavage, 300 mg/kg/Tag) für 4 Wochen verbessert. Plättchen hyperaggregation Tätigkeit in den zuckerkranken Ratten wurde durch Außentemperatur aber nicht durch ALC vermindert. Außentemperatur verringerte Sorbitol-Ansammlung und verhinderte nicht nur Myoinositentleerung aber auch Freicarnitinmangel in den zuckerkranken Nerven. Andererseits erhöhte ALC auch das Myoinosit sowie den Freicarnitininhalt, ohne den Sorbitol-Inhalt zu beeinflussen. Diese Beobachtungen schlagen, dass es eine enge Beziehung zwischen erhöhter Polyolbahntätigkeit und Carnitinmangel in der Entwicklung der zuckerkranken Neuropathie gibt und dass ein Aldosereduktasehemmnis, Außentemperatur und eine Carnitinentsprechung, ALC, haben therapeutisches Potenzial für die Behandlung der zuckerkranken Neuropathie vor.

Akute Effekte von statischen Magnetfeldern auf Haut- Mikrozirkulation in den Kaninchen.

Ohkubo C, Xu S.

In vivo 1997; 11: 221-6.

Abstraktes bald kommen.

Diabetes mellitus.

Energien Wechselstrom.

Prinzipien der Innerer Medizin 15. Ed. 2001; p. 2109-37. New York: McGraw-Hügel.

Abstraktes bald kommen.

Behandlung der zuckerkranken Polyneuropathie mit der thioctic Antioxidanssäure (Alpha-lipoic Säure): ein zweijähriger Multicenter randomisierte doppelblinden Placebo-kontrollierten Versuch (ALADIN II). Alpha Lipoic Acid in der zuckerkranken Neuropathie.

Reljanovic M, Reichel G, Rett K, Lobisch M, Schuette K, Moller W, Tritschler HJ, Mehnert H. University der Klinik für Diabetes, Endokrinologie und Stoffwechselkrankheiten Vuk Vrhovac, medizinische Fakultät, Universität von Zagreb, Coratia.

Freies Radic Res. Sept 1999; 31(3): 171-9.

Kurzfristige Versuche mit der thioctic Antioxidanssäure (TA) scheinen, neuropathic Symptome bei zuckerkranken Patienten, aber die langfristige Antwort zu verbessern bleibt hergestellt zu werden. Deshalb Typ 1 und Art - 2 zuckerkranke Patienten mit symptomatischer Polyneuropathie wurden nach dem Zufall drei Behandlungsschemen zugewiesen: (1) 2 x 600 (Magnesium von TA (TA 1200), (2) 600)Magnesium von TA plus Placebo (Winkel des Leistungshebels) (TA 600) oder (3) Placebo und Placebo (Winkel des Leistungshebels). Eine trometamol Salzlösung von TA von mg 1200 oder 600 oder von Winkel des Leistungshebels wurde intravenös einmal täglich für fünf nachfolgende Tage verwaltet, bevor man die Patienten in der oralen Phase einschrieb. Die Studie war zukünftig geleitet, Winkel des Leistungshebels-kontrolliert, randomisiert, doppelblind und für zwei Jahre. Schwere der zuckerkranken Neuropathie wurde durch das Neuropathie-Unfähigkeits-Ergebnis (NDS) und die elektrophysiologischen Attribute von sural festgesetzt (sensorische Nervenleitgeschwindigkeit (SNCV), Aktionspotenzial des sensorischen Nervs (VERSCHLUSS)) und tibial (Leitungsgeschwindigkeit des motorischen Nervs (MNCV), distale Latenz des motorischen Nervs (MNDL)) Nerv. Statistische Analyse wurde durchgeführt, nachdem unabhängige Rezensenten alle Patienten mit in hohem Grade Bewegungsdaten ausschlossen, eine abschließende Analyse von 65 Patienten (TA 1200 erlaubend: n = 18, TA 600: n = 27; Winkel des Leistungshebels: n = 20). An der Grundlinie wurden keine bedeutenden Unterschiede zwischen den Gruppen betreffend die demographischen Variablen und den Zusatznervenfunktionsparametern für diese 65 Patienten gemerkt. Statistisch signifikante Veränderungen nach 24 Monaten zwischen TA und Winkel des Leistungshebels wurden (Durchschnitt +/- Sd) für sural SNCV beobachtet: +3,8 +/- 4,2 m/s in TA 1200, +3.0+/-3.0m/s in TA 600, -0.1+/-4.8m/s in Winkel des Leistungshebels (p < 0,05 für TA 1200 und TA 600 gegen Winkel des Leistungshebels); sural VERSCHLUSS: microV +0.6+/-2.5 in TA 1200, microV +0.3+/-1.4 in TA 600, microV -0,7 +/- 1,5 in Winkel des Leistungshebels (p = 0,076 für TA 1200 gegen Winkel des Leistungshebels und p < 0,05 für TA 600 gegen Winkel des Leistungshebels) und in tibial MNCV: +/- 1,2 +/- 3,8 m/s in TA 1200, -0,3 +/- 5,2 m/s in TA 600, 1,5 +/- 2,9 m/s in Winkel des Leistungshebels (p < 0,05 für TA 1200 gegen Winkel des Leistungshebels). Keine bedeutenden Unterschiede zwischen den Gruppen nach 24 Monaten wurden betreffend das tibial MNDL und das NDS gemerkt. Wir stellen fest, dass in einer Untergruppe von Patienten nach Ausschluss von Patienten mit übermäßiger Testvariabilität während des Versuches, TA schien, einen nützlichen Effekt auf einige Attribute der Nervenleitung zu haben.

Die Vorgeschichte eines Ausleseultraausdauerradfahrers, der chronisches Ermüdungssyndrom entwickelte.

Rowbottom Gd, Keast D, grünes S, Kakulas B, Morton AR. Abteilung der menschlichen Bewegung, Universität von West-Australien, Nedlands, Australien.

Med Sci Sports Exerc. Sept 1998; 30(9): 1345-8.

Ein Ausleseultraausdauerathlet, der vorher physiologischen und Leistungstest durchgemacht hatte, entwickelte chronisches Ermüdungssyndrom (CFS-). Ein Zuwachsradfahrenübungstest durchgeführt, während er unter CFS- angezeigten Abnahmen an der maximalen erzielten Arbeitsbelastung litt (Wmax; -11,3%), die maximale Oxygenaufnahme (VO2max; -12,5%)und die anaerobe Schwelle (AN; -14,3%) verglichen mit Daten VorcFS-. Ein dritter Test durchgeführt, nachdem der Athlet Anzeichen über bedeutende Verbesserung in seinen klinische Zustand aufgedeckten weiteren Abnahmen an Wmax gezeigt hatte (- 7,9%), an VO2max (- 10,2%) und AN (- 8,3%). Diese Daten, zusammen mit submaximal elektronenmikroskopischen Analysen der Übungsdaten- und -muskelbiopsie, schlagen, dass die Leistungsverminderung das Ergebnis des Aussteigens war, eher als eine Beeinträchtigung des aeroben Metabolismus wegen CFS- an sich vor. Diese Daten sind möglicherweise von zentralem hinweisend, vielleicht neurologisch, die Faktoren, die Ermüdungsvorstellung in CFS-Leidenden beeinflussen.

Hemmung der Entwicklung von Zusatzneuropathie in den streptozotocin-bedingten zuckerkranken Ratten mit N-Acetylcystein.

Sagara M, Satoh J, Wada R, Yagihashi S, Takahashi K, Fukuzawa M, Muto G, Muto Y, Toyota T. Third Department der Innerer Medizin, Tohoku-Hochschulmedizinische fakultät, Sendai, Japan.

Diabetologia Mrz 1996; 39(3): 263-9

N-Acetylcystein (NAC) ist ein Vorläufer der Synthese des Glutathions (GSH), ein Reiniger des freien Radikals und ein Hemmnis des Tumornekrosenfaktoralphas (TNF). Weil diese Funktionen möglicherweise in den zuckerkranken Komplikationen nützlich wären, in dieser Studie überprüften wir, ob NAC Zusatzneuropathie hemmt. Leitungsgeschwindigkeit des motorischen Nervs (MNCV) wurde erheblich in streptozotocin-verursachen-zuckerkranken Wistar-Ratten verringert, die mit Steuerratten verglichen wurden. Orale Einnahme von NAC verringerte die Abnahme von MNCV in den zuckerkranken Ratten. Strukturelle Analyse des sural Nervs machte bedeutende Verringerung von den Fasern bekannt, die das Myelinknittern und Hemmung der myelinated Faseratrophie der NAC-behandelten zuckerkranken Ratten durchmachen. Nac-Behandlung hatte keinen Effekt auf Blutzuckerspiegel oder auf die Nervenglukose, Sorbitol und Lagerinhalt, während sie die verringerten GSH-Niveaus in den Erythrozyten, die erhöhten Lipidhyperoxydniveaus im Plasma und die erhöhte lipopolysaccharide-bedingte TNF-Tätigkeit in den Seren von zuckerkranken Ratten korrigierte. So hemmte NAC die Entwicklung von Funktions- und strukturellen Abweichungen des Zusatznervs in den streptozotocin-bedingten zuckerkranken Ratten.

Effekt des Acetyl-Lcarnitins in der Behandlung von schmerzlichen Zusatz-neuropathies bei HIV+-Patienten.

Scarpini E, Sacilotto G, Baron P, Cusini M, Scarlato G. Department der klinischen Neurologie, IRCCS-Ospedale Maggiore Policlinico, Universität von Mailand, Italien.

System 1997 J-Peripher Nerv; 2(3): 250-2

Wir studierten die Effekte des Acetyl-Lcarnitins auf die Schmerz bei 16 HIV+-Patienten, die durch schmerzliche distale symmetrische Neuropathie beeinflußt wurden. Patienten wurden mit 0.5-1 GR pro Tag Acetyl-Lcarnitin jedes i.m behandelt. oder i.v. für 3 Wochen. Schmerzintensität wurde vor und nach der Behandlung durch die des Huskissons analogic Skala gemessen. Zehn Patienten (62,5%) berichteten über eine Verbesserung von Symptomen, fünf Patienten (31,25%) waren unverändert, ein verschlechterter Patient. Die Ergebnisse dieser offenen Studie zeigen, dass Acetyl-Lcarnitin eine Rolle in der Behandlung von Schmerz in der distalen symmetrischen Polyneuropathie haben kann, die auf HIV-Infektion bezogen wird. Jedoch sind weitere doppelblinde, Placebo-kontrollierte Studien erforderlich, diese einleitenden Ergebnisse zu bestätigen.

Molekulare Mechanismen von Thiaminnutzung.

Blanke Karte CK, Martin Fotorezeptor. Abteilung der biologischen Wissenschaft, Vanderbilt-Universität, Nashville, TN 37235, USA. Charles.K.Singleton@Vanderbilt.edu

Curr Mol Med Mai 2001; 1(2): 197-207

Thiamin wird für alle Gewebe angefordert und wird in den hohen Konzentrationen im Skelettmuskel, im Herzen, in der Leber, in den Nieren und im Gehirn gefunden. Ein Zustand der schweren Entleerung wird bei Patienten auf einer strengen Thiamin-unzulänglichen Diät in 18 Tage gesehen, aber die meiste gemeinsame Sache des Thiaminmangels in den reichlichen Ländern ist Alkoholismus. Thiamindiphosphat ist die aktive Form des Thiamins, und es dient als Nebenfaktor für einige Enzyme, die hauptsächlich in Kohlenhydratkatabolismus mit einbezogen werden. Die Enzyme sind in der Biosynthese einiger Zellbestandteile, einschließlich Neurotransmitter und für die Produktion der Verringerung von den Äquivalenten wichtig, die in der Oxydationsmitteldruckverteidigung und in den Biosynthesen verwendet werden und für Synthese von den Pentosen, die als Nukleinsäurevorläufer benutzt werden. Wegen der letzten Tatsache wird Thiaminnutzung der Tumorzellen erhöht. Thiaminaufnahme durch die Dünndärme und durch Zellen innerhalb der verschiedenen Organe wird durch ein Sättigungs-, hohes Affinitätsverkehrssystem vermittelt. Alkoholaffekt-Thiaminaufnahme und andere Aspekte von Thiaminnutzung und diese Effekte tragen möglicherweise zum Vorherrschen des Thiaminmangels in den Alkoholikern bei. Die bedeutenden Äusserungen des Thiaminmangels in den Menschen beziehen die kardiovaskulären (nasse Beriberi) und nervösen (trockene Beriberi oder Neuropathie und/oder Wernicke-Korsakow-Syndrom) Systeme mit ein. Einige angeborene Fehler des Metabolismus sind, in denen klinische Verbesserungen nach Verwaltung von pharmakologischen Dosen des Thiamins dokumentiert werden können, wie Thiamin-entgegenkommender megaloblastic Anämie beschrieben worden. Erhebliche Anstrengungen werden, die genetischen und biochemischen bestimmenden Faktoren von interindividuellen Unterschieden bezüglich der Anfälligkeit zur Entwicklung von Mangel-bedingten Störungen des Thiamins und der differenzialen Verwundbarkeit der Gewebe und der Zellarten zum Thiaminmangel zu verstehen unternommen.

Biochemische Pathogenese der subakuten kombinierten Degeneration des Rückenmarks und des Gehirns.

Surtees R. Institute von Kindergesundheit, London, Großbritannien.

J erben Metab DIS 1993; 16(4): 762-70

In den Menschen wird subakute kombinierte Degeneration des Rückenmarks und Gehirn, eine demyelinating Primärkrankheit, durch Cobalamin- oder methyltetrahydrofolatemangel verursacht. Experimentelle Studien in seine Pathogenese schlagen vor, dass Funktionsstörung der Methyl-übertragungsbahn möglicherweise die Ursache ist. Zwingender Beweis für dieses kommt von der Studie von angeborenen Fehlern des Cobalaminmetabolismus, in dem Mangel von methylcobalamin, aber nicht deoxyadenosylcobalamin, mit demyelination verbunden ist. Neue Studien haben nach angeborenen Fehlern der Methyl-übertragungsbahn fokussiert. Zerebrospinalflüssigkeitskonzentrationen von Stoffwechselprodukten der Methyl-übertragungsbahn sind in den Menschen mit aufeinander folgenden Fehlern der Bahn gemessen worden und aufeinander bezogen worden mit dem demyelination, das auf magnetischer Resonanz- Darstellung des Gehirns demonstriert wird. Dieses hat die neuen Daten geliefert, die vorschlagen, dass Mangel von S-adenosylmethionine zur Entwicklung von demyelination im Cobalaminmangel kritisch ist.

Effekte des Propionyl-Lcarnitins auf Herzfunktionsstörung in den streptozotocin-zuckerkranken Ratten.

Terada R, Matsubara T, KOH N, Nakamura J, Hotta N. Third Department der Innerer Medizin, Nagoya-Hochschulmedizinische fakultät, Japan.

Eur J Pharmacol. 1998 am 18. September; 357 (2-3): 185-91

Die Effekte des mündlich verwalteten Propionyl-Lcarnitins auf Herzfunktionsstörung in den Ratten mit streptozotocin-bedingtem Diabetes wurden nachgeforscht. Männliche Ratten Wistar wurden in vier Gruppen unterteilt: unbehandelter Normal, Propionyl-Lcarnitin (täglich für 4 Wochen mit 3 g/Kg mündlich) - behandelter Normal, unbehandelter Diabetiker, propionyl-L-CARNITIN-behandelter Diabetiker. Vier Wochen nach streptozotocin Verwaltung, wurden PlasmaLipidspiegel erhöht und myokardialer Carnitininhalt wurde in unbehandelten zuckerkranken Ratten verringert. Diese Änderungen wurden erheblich durch die Propionyl-Lcarnitinbehandlung aufgehoben. Einschätzung der Herzfunktion mit lokalisierten gedurchströmten Arbeitsherzen deckte eine Krise des linken entwickelten Kammerdrucks sowie maximales positives und negatives dP/dt in unbehandeltem Diabetiker verglichen mit der in den normalen Herzen auf. Herzfunktion mit den höheren linken das Atrium betreffenden Fülldruck in den propionyl-L-CARNITIN-behandelten zuckerkranken Ratten wurde erheblich verglich mit der in unbehandelten Herzen verbessert. Die Daten schlagen folglich vor, dass orale Einnahme des Propionyl-Lcarnitins die Abweichungen der Herzfunktion verringern kann, aufeinander bezogen mit einem bedeutenden Anstieg im myokardialen Carnitininhalt und verbessertem Lipidmetabolismus im Hinblick auf gesenkte Plasmalipide.

Ein neuer Mechanismus von neurodegeneration: ein proinflammatory Cytokine hemmt Empfängersignalisieren durch ein Überlebenspeptid.

Venters HD, Tang Q, Liu Q, VanHoy RW, Dantzer R, Kelley Kilowatt. Labor von Immunophysiology, Abteilung von Tierwissenschaften, Universität von Illinois, Urbana, IL 61801, USA.

Proc nationales Acad Sci USA 1999 am 17. August; 96(17): 9879-84

Erhöhter Ausdruck eines proinflammatory Cytokine, des Tumor-Nekrose-Faktor-Alphas (TNF-Alpha) und des Überlebenspeptids, Insulin ähnlicher Wachstumsfaktor I (IGF-I), tritt in den verschiedenen Krankheiten des Zentralnervensystems, einschließlich Alzheimerkrankheit, multiple Sklerose, die HIV-Enzephalopathie und zerebrale Ischämie auf. Herkömmliche Rollen für diese zwei Proteine sind neuroprotection durch IGF-I und Neurotoxizität durch TNF-Alpha. Obgleich die Mechanismen der Klage auf IGF-I und des TNF-Alphas im Zentralnervensystem ursprünglich hergestellt wurden, wie unvereinbar und ohne Bezug, nahmen wir an, dass die Signalisierenbahnen möglicherweise dieser zwei cytokines während des neurodegeneration aufeinander einwirken. Hier zeigen wir dass Konzentrationen des TNF-Alphas so niedrig, wie 10 pg/ml deutlich die Kapazität von IGF-I verringern, Überleben von Primärmausekleinhirnkörnchenneuronen zu fördern. TNF-Alpha unterdrückt IGF-ICH-bedingte Tyrosinphosphorylierung von Insulinempfängersubstrat 2 (IRS-2) und hemmt IRS-2-precipitable Phosphatidylinositol 3' - Kinasetätigkeit. Diese Experimente zeigen, dass TNF-Alpha IGF-I Empfängerwiderstand in den Neuronen fördert und die Fähigkeit des IGF-I Empfängers zum Tyrosinphosphorylat das Molekül des Ankerns IRS-2 und das kritische abwärts gerichtete Enzymphosphatidylinositol 3' nachher zu aktivieren hemmt - Kinase an. Dieses intrazelluläre Übersprechen zwischen getrennten Cytokineempfängern deckt eine neue Bahn auf, die das zu neuronale Degeneration führt, hingegen ein proinflammatory Cytokine Empfängersignalisieren durch ein Überlebenspeptid hemmt.

Statische Magnetfeldtherapie für symptomatische zuckerkranke Neuropathie: ein randomisierter, doppelblinder, Placebo-kontrollierter Versuch.

Weintraub MI, Wolfe-GI, Barohn-RA, Cole SP, Abwehr GJ, Hayat G, Cohen JA, Seite JC, Bromberg MB, Schwartz SL.

Bogen Phys Med Rehabil 2003; 84: 736-46.

ZIEL: Zu wenn das konstante Tragen bestimmen, von mehrpoligen, statischen magnetischen Einlegesohlen des Schuhes (450G) die neuropathic Schmerz und Lebensqualität (QOL) Ergebnisse in der symptomatischen zuckerkranken Zusatzneuropathie (DPN) verringern kann. ENTWURF: Randomisiert, Placebosteuerung, parallele Studie. EINSTELLUNG: Achtundvierzig Mitten in 27 Zuständen. TEILNEHMER: Drei hundert fünfundsiebzig Themen mit DPN-Stadium II oder III wurden nach dem Zufall zugewiesen, um ständig magnetisierte Einlegesohlen für 4 Monate zu tragen; die Placebogruppe trug Ähnliches, unmagnetized Gerät. INTERVENTION: Nervenleitung und/oder quantitativ bestimmte sensorische Prüfung wurden serienmäßig durchgeführt. MAIN ERGEBNIS-MASSE: Tägliche Ergebnisse der visuellen Analogskala für Betäubung oder das Prickeln und das Brennen und QOL-Fragen wurden in 4 Monaten tabelliert. Sekundärmaßnahmen eingeschlossene Nervenleitung ändert, Rolle des Placebos und Sicherheitsfragen. Varianzanalyse (ANOVA), Kovarianzanalyse (ANCOVA) und Chiquadratanalyse wurden durchgeführt. ERGEBNISSE: Es gab statistisch bedeutende Reduzierungen während der dritten und vierten Monate beim Brennen (Mitteländerung für Magnetbehandlung, -12%; für Täuschung -3%; P<.05, ANCOVA), Betäubung und Prickeln (Magnet, -10%; Täuschung, +1%; P<.05, ANCOVA) und Übung-bedingte Fußschmerz (Magnet, -12%; Täuschung, -4%; P<.05, ANCOVA). Für eine Teilmenge Patienten mit den Grundlinienstarken schmerzen, statistisch traten bedeutende Reduzierungen von der Grundlinie durch den vierten Monat in der Betäubung und im Prickeln auf (Magnet, -32%; Täuschung, -14%; P<.01, ANOVA) und Fußschmerz (Magnet, -41%; Täuschung, -21%; P<.01, ANOVA). SCHLUSSFOLGERUNGEN: Statische Magnetfelder können bis 20mm eindringen und scheinen, die ectopic Zündung nociceptors in der Epidermis und in der Lederhaut anzuvisieren. Schmerzlindernder Nutzen wurde im Laufe der Zeit erzielt.

Chronische submaximal magnetische Anregung in der Zusatzneuropathie: gibt es ein nützliches therapeutisches Verhältnis?

Weintraub MI.

Schmerz-Management 1998 morgens J; 8: 12-6.

Abstraktes bald kommen.

[Pharmakologische Untersuchungen über Degeneration und Regeneration der Zusatznerven. (2) Effekte von methylcobalamin auf Mitose von Schwann-Zellen und von Vereinigung der beschrifteten Aminosäure in Proteinbrüche des zerquetschten Ischias- Nervs in den Ratten] [Artikel auf japanisch]

Yamatsu K, Yamanishi Y, Kaneko T, Ohkawa I.

Bewohner von Nippon Yakurigaku Zasshi Mrz 1976; 72(2): 269-78

Männliche Wistar-Ratten (140 bis 150 g), in denen der einseitige Ischias- Nerv zerquetscht worden war, wurden nacheinander mit methylcobalamin (5, 50 und 500 mug/kg/day i.p.) oder salzig sofort nach der Nervzerstampfung behandelt. Danach wurden sie regelmäßig für biochemisches und histologische Untersuchungen geopfert. In verschiedenen Abständen nach der Nervzerstampfung, dem L-leucine-4,5-T (20 MU Ci/100g, Mole der spezifischen Tätigkeit 15 mCi/m) oder dem L-Leucin -14C (U) (15 muCi/100g, Mole der spezifischen Tätigkeit 270 mCi/m) wurde i.p gegeben. zu einigen Ratten von jede Gruppe und 3 Stunde später wurden sie geopfert, um die Rate der Leucinvereinigung in Proteinbrüche des zerquetschten Nervs und der denervated Muskeln zu bestimmen. Der Nerv und die Muskeln der kontralateralen Seite dienten als Steuerung. Längsschnitte proximale und distale Stümpfe des Ischias- Nervs wurde mit hematoxylin und Eosin vorbereitet und befleckt. Verglichen mit salziger Gruppe verursachten wiederholte Einspritzungen von 5, 50 und 500 mug/kg/day des Methyl-cobalamins einen bedeutenden Anstieg der in vivo Vereinigung des radioaktiven Leucins in den Proteinbruch des zerquetschten Ischias- Nervs 5 bis 7 Tage nach der Zerstampfung. Demgegenüber war eine Wiederaufnahme der erhöhten Vereinigung des Leucins in den zerquetschten Nerv in methylcobalamin Gruppen als in der salzigen Gruppe schneller. Andererseits hatte methylcobalamin (5 ungefähr 500 mug/kg/day i.p.) keine erhebliche Auswirkung auf die Leucinvereinigung in die denervated Muskeln (M. Gastrocnemius, M. tibialis vorhergehendes und M. soleus). Darüber hinaus beeinflußten nachfolgende Einspritzungen von methylcobalamin (5 ungefähr 500 mug/kg/day) die Mitose von Schwann-Zellen nicht während des Zeitraums der Wallersche Degeneration des zerquetschten Ischias- Nervs. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass methylcobalamin besitzt eine belebende Wirkung auf proteosynthesis in Schwann-Zellen in dem Anfangsstadium der Neuritregeneration, erleichtert und es möglicherweise neurale Regeneration.

Behandlung der symptomatischen zuckerkranken Zusatzneuropathie mit der Alpha-lipoic Antioxidanssäure. Ein 3-wöchiger Multicentre randomisierter kontrollierter Versuch (ALADIN Study).

Ziegler D, Hanefeld M, Ruhnau kJ, Meissner HP, Lobisch M, Schutte K, Gries Fa. Diabetes-Forschungsinstitut ein der Heinrich-Heine-Universitat, Dusseldorf, Deutschland.

Diabetologia. Dezember 1995; 38(12): 1425-33.

Antioxidansbehandlung ist gezeigt worden, um Nervenfunktionsstörung im experimentellen Diabetes mellitus zu verhindern und ein Grundprinzip des möglichen therapeutischen Wertes für zuckerkranke Patienten so zur Verfügung gestellt. Die Effekte der Alpha-lipoic Antioxidanssäure (thioctic Säure) wurden in einem 3-wöchigen Multicentre, randomisierter, doppelblinder Placebo-kontrollierter Versuch studiert (Alpha-Lipoic Säure in der zuckerkranken Neuropathie; ALADIN) bei 328 nicht-Insulin-abhängigen zuckerkranken Patienten mit symptomatischer Zusatzneuropathie, die nach dem Zufall Behandlung mit intravenöser Infusion der Alpha-lipoic Säure unter Verwendung drei Dosen (1200, ALA mg-600 oder 100) oder des Placebos (PLAC) zugewiesen wurden. Neuropathic Symptome (Schmerz, Burning, paraesthesiae und Betäubung) wurden an der Grundlinie und an jedem Besuch (Tage 2-5, 8-12 und 15-19) vor Infusion gezählt. Darüber hinaus wurden die Hamburg-Schmerz-Adjektiv-Liste, ein mehrdimensionaler spezifischer Schmerzfragebogen und die Neuropathie-Symptom-und Unfähigkeits-Ergebnisse an Grundlinie und an Tag 19 festgesetzt. Entsprechend Protokoll 260 (65/63/66/66) die Patienten schlossen die Studie ab. Das Gesamtsymptomergebnis in den Füßen, die von Grundlinie zu Tag 19 um -4,5 +/- 3,7 verringert werden (- 58,6%) zeigt (Durchschnitt +/- Sd) in ALA 1200, -5,0 +/- 4,1 (- 63,5%) zeigt in ALA 600, -3,3 +/- 2,8 (- 43,2%) zeigt in ALA 100 und in -2,6 +/- 3,2 (- 38,4%) Punkte in PLAC (ALA 1200 gegen PLAC: p = 0,003; ALA 600 gegen PLAC: p < 0,001). Die Antwortquoten nach 19 Tagen, definiert als Verbesserung im Gesamtsymptomergebnis von 30% mindestens, waren 70,8% in ALA 1200, 82,5% in ALA 600, 65,2% in ALA 100 und 57,6% in PLAC (ALA 600 gegen PLAC; p = 0,002). Die Gesamtskala der Schmerz-Adjektiv-Liste wurde erheblich in ALA 1200 und in ALA 600 verglichen mit PLAC nach 19 Tagen verringert (beiden p < 0,01). Die Rate von unerwünschten Zwischenfällen war 32,6% in ALA 1200, 18,2% in ALA 600, 13,6% in ALA 100 und 20,7% in PLAC. Diese Ergebnisse bestätigen, dass intravenöse Behandlung mit Alpha-lipoic Säure unter Verwendung einer Dosis von 600 mg/Tag in 3 Wochen Placebo überlegen ist, wenn sie Symptome der zuckerkranken Zusatzneuropathie verringert, ohne bedeutende negative Reaktionen zu verursachen.

Behandlung der symptomatischen zuckerkranken Polyneuropathie mit der Alpha-lipoic Antioxidanssäure: ein 7-monatiger Multicenter randomisierter kontrollierter Versuch (Studie ALADIN III). Arbeitsgemeinschaft ALADIN III. Alpha-Lipoic Säure in der zuckerkranken Neuropathie.

Ziegler D, Hanefeld M, Ruhnau kJ, Hasche H, Lobisch M, Schutte K, Kerum G, Malessa R. Diabetes-Forschungsinstitut ein der Heinrich-Heine-Universitat, Dusseldorf, Deutschland. dan.ziegler@dfi.uni-duesseldorf.de

Diabetes-Sorgfalt. Aug 1999; 22(8): 1296-301.

ZIEL: Zu die Wirksamkeit und die Sicherheit der Alpha-lipoic Säure auswerten intravenös gegeben, gefolgt von oralem in der Art - 2 zuckerkranke Patienten mit symptomatischer Polyneuropathie.

FORSCHUNGSDESIGN UND METHODEN: In einem Multicenter wurden randomisierter doppelblinder Placebo-kontrollierter Versuch (Alpha-Lipoic Säure in zuckerkranker Studie III der Neuropathie-[ALADIN]), 509 ambulante Patienten nach dem Zufall aufeinander folgender Behandlung mit Alpha-lipoic Säure mg 600 einmal täglich intravenös für 3 Wochen zugewiesen, mündlich gefolgt durch Alpha-lipoic Säure mg 600 dreimal ein Tag für 6 Monate (A-A; n = 167); Alpha-lipoic Säure mg 600 einmal täglich intravenös für 3 Wochen, mündlich gefolgt vom Placebo dreimal ein Tag für 6 Monate (AP; n = 174); und Placebo einmal täglich intravenös für 3 Wochen, mündlich gefolgt vom Placebo dreimal ein Tag für 6 Monate (pp.; n = 168). Ergebnismaße umfassten das Gesamtsymptom-Ergebnis (TSS) für neuropathic Symptome (Schmerz, Burning, Paresthesias und Betäubung) in den Füßen und das Neuropathie-Beeinträchtigungs-Ergebnis (NIS). Datenanalyse basierte auf der Absicht zu behandeln.

ERGEBNISSE: Keine bedeutenden Unterschiede zwischen den Gruppen wurden für die demographischen Variablen und die Nervenfunktionsparameter an der Grundlinie gemerkt. Die TSS in den Füßen, die von Grundlinie zu Tag 19 verringert wurden (Medianwert [Strecke]) um -3,7 (- 12,6 bis 5,0) Punkte in der Gruppe, die intravenös Alpha-lipoic Säure gegeben wurde und um -3,0 (- 12,3 bis 8,0) Punkte in der Placebogruppe (P = 0,447), aber der Bereich unter Kurve waren täglich im Active verglichen mit der Placebogruppe (85,6 [0-219] erheblich kleiner gegen 95,9 [5.5-220]); P = 0,033). Nach 7 Monaten waren die Änderungen in den TSS von der Grundlinie nicht zwischen den drei studierten Gruppen erheblich unterschiedlich, die an zunehmender intercenter Variabilität in den TSS während des Versuches liegen konnten. Der NIS verringerte sich nach 19 Tagen um -4.34+/-0.35 Punkte (Durchschnitt +/- SEM) in A-A und in AP und -3.49+/-0.58 Punkte in pp. (P = 0,02 für Alpha-lipoic Säure gegen Placebo) und nach 7 Monaten um -5.82+/-0.73 Punkte in A-A, -5.76+/-0.69 Punkte in AP und -4.37+/-0.83 Punkte in pp. (P = 0,09 für A-A gegen pp.). Die Rate von unerwünschten Zwischenfällen war nicht zwischen den Gruppen während der Studie unterschiedlich.

SCHLUSSFOLGERUNGEN: Diese Ergebnisse zeigen, dass eine 3-wöchige intravenöse Behandlung mit der Alpha-lipoic Säure, gefolgt von 6-monatigen oralen, keinen Effekt auf die neuropathic Symptome hatte, die vom Placebo zu einem klinisch bedeutungsvollen Grad unterscheidbar sind an, vielleicht wegen zunehmender intercenter Variabilität im Symptom, das während der Studie zählt. Jedoch war diese Behandlung mit einem vorteilhaften Effekt auf neuropathic Defizit verbunden, ohne bedeutende negative Reaktionen zu verursachen. Langfristige Versuche, die auf neuropathic Defizit sich eher konzentrieren, als Symptome, während das Primärkriterium von Wirksamkeit erforderlich sind, zu sehen, ob orales möglicherweise mit Alpha-lipoic Säure in einigen Jahren die Weiterentwicklung der zuckerkranken Neuropathie verlangsamen oder aufhebt.

Alpha-lipoic Säure in der Behandlung der zuckerkranken Polyneuropathie in Deutschland: gegenwärtiger Beweis von den klinischen Studien.

Ziegler D, Reljanovic M, Mehnert H, Gries Fa. Diabetes-Forschungsinstitut ein der Heinrich-Heine-Universitat, Dusseldorf, Deutschland. dan.ziegler@dfi.uni-duesseldorf.de

Diabetes Exp Clin Endocrinol. 1999;107(7):421-30.

Zuckerkranke Neuropathie stellt ein bedeutendes Gesundheitsproblem dar, da sie für erhebliche Morbidität, erhöhte Sterblichkeit und gehinderte Lebensqualität verantwortlich ist. Fast--normoglycaemia ist jetzt als die Primärannäherung zur Verhinderung der zuckerkranken Neuropathie allgemein anerkannt, aber ist nicht in einer beträchtlichen Anzahl der Patienten erreichbar. In der Vergangenheit zwei Jahrzehnte sind einige ärztliche Behandlungen, die ihre Effekte trotz des erhöhten Blutzuckergehalts ausüben, von den experimentellen krankheitserregenden Konzepten der zuckerkranken Neuropathie abgeleitet worden. Solche Mittel sind entworfen worden, um die Weiterentwicklung des neuropathic Prozesses zu verbessern oder zu verlangsamen und werden in klinische Studien ausgewertet, aber mit Ausnahme von Alpha-lipoic Säure (thioctic Säure) das in Deutschland erhältlich ist, ist keine dieser Drogen in der klinischen Praxis zur Zeit verfügbar. Hier wiederholen wir den gegenwärtigen Beweis von den klinischen Studien, die die therapeutische Wirksamkeit und die Sicherheit der thioctic Säure in der zuckerkranken Polyneuropathie festsetzten. Bis jetzt sind 15 klinische Studien unter Verwendung der verschiedenen Studiendesigne, der Dauer der Behandlung, der Dosen, der Mustergrößen und der Patientenpopulationen abgeschlossen worden. Innerhalb dieser Vielzahl von klinischen Studien, benutzten die mit nützlichen Effekten der thioctic Säure auf jedes neuropathic Symptome und das Defizit wegen der Polyneuropathie oder verringerter Herzfrequenzvariabilität, die aus autonomer Herzneuropathie resultieren, Dosen von mindestens mg 600 pro Tag. Die folgenden Schlussfolgerungen können von den neuen kontrollierten klinischen Studien gezeichnet werden.

1.) Kurzfristige Behandlung für 3 Wochen unter Verwendung mg 600 der thioctic Säure i.v. scheint pro Tag, die Hauptsymptome der zuckerkranken Polyneuropathie zu verringern. Eine 3-wöchige Pilotstudie von mg 1800 pro Tag, das mündlich gegeben wird, zeigt an, dass der therapeutische Effekt Unabhängiges des Verwaltungsweges ist, aber dieser muss in einer größeren Mustergröße bestätigt werden.

2.) Der Effekt auf Symptome wird von einer Verbesserung des neuropathic Defizits begleitet.

3.) Orales für 4-7 Monate neigt, neuropathic Defizit zu verringern und verbessert autonome Herzneuropathie.

4.) Vorläufige Daten in 2 Jahren zeigen mögliche langfristige Verbesserung in der Bewegungs- und des sensorischen Nervsleitung in den unteren Gliedern an.

5.) Klinische und postmarketing Überwachungsstudien haben ein in hohem Grade vorteilhaftes Sicherheitsprofil der Droge aufgedeckt. Basiert auf diesen Ergebnissen, wird eine langfristige Multicenterals drehpunktverhandlung von oralem mit thioctic Säure (NATHAN, den ich studiere), in Nordamerika und in Europa geleitet, die die Weiterentwicklung der zuckerkranken Polyneuropathie unter Verwendung einer klinisch bedeutungsvollen und zuverlässigen Primärergebnismaßnahme verlangsamend angestrebt wird, die klinische und neurophysiologische Einschätzung kombiniert.