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Zusammenfassungen

Parkinson-Krankheit
Aktualisiert: 08/26/2004

ZUSAMMENFASSUNGEN

Kortikale Atrophie in Parkinson-Krankheit: Wechselbeziehung zwischen den klinischen und CT-Ergebnissen mit besonderer Betonung auf Stirnbeinatrophie.

Adam P, Fabre N, Guell A, et al.

AJNR morgens J Neuroradiol. Mai 1983; 4(3):442-5.

Siebenunddreißig Patienten mit Parkinson-Krankheit wurden klinisch und mit Computertomographie ausgewertet, um das Vorkommen der Stirnbeinatrophie zu bestimmen. Eine altersmäßig angepasste gesunde Kontrollgruppe wurde auch gescannt. Die Berechnungs- tomographischen verwendeten Kriterien waren die Breite von kortikalen Sulci und ventriculocerebral Indizes. Parkinsonpatienten mit frontaler kortikaler Atrophie stellen nur einen Patienten aus drei heraus dar. Sie sind viel älter als Parkinsonpatienten mit Normal Berechnungs- tomographischen Scans, und der Anfang ihrer Krankheit tritt später auf. Kein bedeutender Unterschied wurde entsprechend Geschlecht, klinischer Parkinsondreiergruppe, psychomotorischer Studie gefunden, oder mittlerer Laufzeit der Krankheit und/oder dopatherapy zur Zeit der Computertomographie. Diese Arbeit scheint, zwei Parkinson-Krankheiten zu trennen: ein, das vor 65 Jahren anfangen und das nigrostriate System schädigen, und ein anderer Anfang nach 65 Jahren und Beschädigung des nigrostriate Systems und der Rinde, besonders die frontale Rinde

Mercury-Intoxikation, die Amyotrophe Lateralsklerose simuliert.

Adams-CR, Ziegler DK, Lin JT.

JAMA. 1983 am 5. August; 250(5):642-3.

Ein 54-jähriger Mann hatte eine ähnelnde Amyotrophe Lateralsklerose des Syndroms nach einer kurzen aber intensiven Belastung durch elementares Quecksilber. Das Syndrom, das als seine urinausscheidenden Quecksilberniveaus gelöst wurde, fiel. Mercury-Giftigkeit muss nicht nur in den Einzelpersonen mit neuer vorhergehender Hornzellfunktionsstörung aber auch mit andernfalls unerklärter Zusatzneuropathie, Zittern, Ataxie und einer Tonleiter von psychiatrischen Symptomen einschließlich Verwirrung und Krise betrachtet werden

Verlangsamen Sie allotypic Varianten des Gens NAT2 und der Anfälligkeit zu Frühanfang Parkinson-Krankheit.

Agundez JA, Jimenez-Jimenez FJ, Luengo A, et al.

Neurologie. Dezember 1998; 51(6):1587-92.

ZIEL: Zu die Frequenz und die Verknüpfungsverteilung von sieben Veränderungen an der polymorphen Genkodierung für die arylamine N-Acetyltransferase bestimmen (NAT2; EC 2.3.1.5) bei 121 ohne Bezugpatienten mit sporadischem PD und in 121 ohne Bezug gesunden Freiwilligen. METHODEN: Die Studie wurde mit Veränderung-spezifischem PCR unter Verwendung genomischer DNA durchgeführt, die vom Blut der probands erhalten wurde. ERGEBNISSE: Vergleich der Genotypen NAT2 der Gesamt-PD-Patienten und der Steuerthemen zeigte nicht statistisch bedeutende Unterschiede an. Jedoch zeigten Patienten mit Frühanfang PD (Anfang vor dem Alter von 50 Jahren, n=37) eine höhere Frequenz von den Langsamacetylierungsgenotypen (78,4% Patienten) verglichen mit beiden gesunden Steuerthemen (55,4%) und mit Spätanfang (Anfang nach 51 Lebensjahren, n=84) PD-Patienten (54,8%). Solch ein Unterschied war statistisch (p < 0,015) bedeutend und war das Ergebnis einer homogenen Zunahme der Frequenz von Langsamacetylierungsallelen. Alle Untergruppen, die in der Studie analysiert wurden, waren in Robust-Weinberg-Gleichgewicht für Veränderungen am Gen NAT2. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Langsam-Acetylierung-veränderte Allele gelten möglicherweise als NiedrigPenetrancegene in Frühanfang PD-Pathogenese, mit einem relativen Risikoverhältnis für Einzelpersonen mit Langsamacetylierungsgenotypus von 2,92 (95% Ci, 1,26 bis 6,78). Diese Studie stellt Beweis für die Interaktion von genetischem und von Umweltfaktoren in der Ätiologie sporadischen PD zur Verfügung

ADA Statement auf zahnmedizinischem Amalgam.

Anderton-RM.

2001; Mai 2001

Schutzwirkung von Melatonin in einem chronischen experimentellen Modell der Parkinson-Krankheit.

Antolin I, Mayo JC, Sainz-RM, et al.

Brain Res. 2002 am 12. Juli; 943(2):163-73.

Parkinson-Krankheit ist ein chronischer Zustand, der durch Zelltod von dopaminergischen Neuronen hauptsächlich im substantia Nigra gekennzeichnet wird. Unter den einigen experimentellen Modellen, die in den Mäusen für die Studie des verursachten Parkinsonismus der Parkinson-Krankheit 1 methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine- (MPTP-) möglicherweise ist das benutzt werden, allgemein verwendetste. Dieses Neurotoxin ist klassisch akut oder unter--akut an den Tieren aufgetragen worden. In diesem Papier benutzen wir ein chronisches experimentelles Modell für die Studie der Parkinson-Krankheit, in der eine niedrige Dosis (15 mg/kg bw) von MPTP während 35 Tage zu den Mäusen verabreicht wurde, um nigral Zelltod auf eine nicht-akute Art zu verursachen, die folglich den chronischen Zustand der Krankheit in den Menschen emuliert. Schaden des freien Radikals ist im Ursprung dieser Degeneration impliziert worden. Wir fanden, dass der Antioxidansmelatonin (500 microg/kg bw) Zelltod sowie den Schaden, der durch chronische Verwaltung von MPTP verursacht wird, das als Zahl von nigral Zellen gemessen wird verhindert, Tyrosinhydroxylase planieren und einige ultrastrukturelle Eigenschaften. Melatonin, der leicht die Blut-Hirn-Schranke führt und an jeder relevanten Nebenwirkung ermangelt, wird als mögliches Therapiemittel vorgeschlagen, um die Krankheit und/oder seine Weiterentwicklung zu verhindern

Parieto-occipital Glukose hypometabolism in der Parkinson-Krankheit mit autonomem Ausfall.

Arahata Y, Hirayama M, Ieda T, et al.

J Neurol Sci. 1999 am 1. März; 163(2):119-26.

Um die Eigenschaften des regionalen zerebralen Metabolismus in einer Untergruppe von Patienten mit Parkinson-Krankheit und autonomem Ausfall nachzuforschen, studierten wir sieben Patienten mit Parkinson-Krankheit mit autonomem Ausfall (PA-Gruppe), 11 Patienten mit Parkinson-Krankheit ohne offensichtlichen autonomen Ausfall (PD-Gruppe) und neun normale Kontrollen unter Verwendung der FluoroDeoxyglucosepositronen-emissions-tomographie (FDG-PET). Um Unterschiede bezüglich der metabolischen Verteilung unter diesen Gruppen zu bestimmen, wurde metabolische Rate der regionalen relativen Glukose (RGMR), die mit Kleinhirnwerten normalisiert wurden, und altersmäßig angepasste Kovarianzanalysen wurde getan berechnet. Im Vergleich zu der von Kontrollen. RGMR in der Großhirnrinde der PA-Gruppe wurde deutlich in der occipital Rinde (P<0.001), untergeordnete parietale Rinde (P<0.005) und überlegene parietale Rinde (P<0.005), aber ohne eine Abnahme am sensorischen Motor und zeitlichen die in der Mitterinden, die putamen und der Thalamus verringert. Demgegenüber zeigte die PD-Gruppe nicht bedeutende fokale hypometabolic Verteilung. Unsere Ergebnisse erwägen die Möglichkeit, die Parkinson-Krankheit möglicherweise mit autonomem Ausfall mit den Eigenschaften der Lewy-Körperchen-Demenz überschneidet

Epidemiologische Korrelate der sporadischen Amyotrophe Lateralsklerose.

Armon C, Kurland LT, Daube-JR., et al.

Neurologie. Jul 1991; 41(7):1077-84.

Wir werteten 74 vorgewählte Patienten mit Amyotrophe Lateralsklerose (ALS) und 201 zusammengebrachten Kontrollen für Risikofaktoren für ALS durch einen Fallsteuerungsentwurf und einen aufeinander folgenden Fragebogen/eine Interview-Methode aus, um biographische Daten quantitativ zu bestimmen. Wir analysierten die beruflichen und entspannenden Daten nur für 47 männliche Patienten und 47 entsprechende geduldige Kontrollen; Daten für Frauen waren unzulänglich. Wir verwendeten nicht parametrische Analysen, um fünf Primärvergleiche von ALS-Patienten mit Kontrollen auszuwerten: (1) härtere Systemtestarbeit, p nicht bedeutend (NS); (2) größere Frequenz von neurodegenerativer Erkrankung in den Familienmitgliedern, p NS; (3) größere Bleiexposition, p kleiner als 0,05; (4) lebten weitere Jahre in einer ländlichen Gemeinschaft, p NS; und (5) weiteres Trauma oder große Operation, p NS. Männer mit ALS hatten häufiger an den Arbeitsjobs (obgleich kein statistisch bedeutender Unterschied, p = 0,10) und am Schweißen oder am Löten gearbeitet (p weniger als 0,01). Diese Ergebnisse schlagen vor, dass es möglicherweise eine Vereinigung zwischen ALS in den Männern und Bleiexpositionsdampf gibt. Die begrenzte Art der Vereinigung bevorzugt einen multifactorial ätiologischen Mechanismus von ALS

ToxFAQs™ für Aluminium. CAS 7429-90-5.

ASTDR.

1999; Jun 1999;

Der Effekt der dehydroepiandrosterone Sulfatverwaltung zu den Patienten mit Multiinfarktdemenz.

Azuma T, Nagai Y, Saito T, et al.

J Neurol Sci. 1999 am 1. Januar; 162(1):69-73.

Wir maßen Niveaus der Zerebrospinalflüssigkeit (GFK) von dehydroepiandrosterone Sulfat (DHEAS) durch Radioimmunoprobe bei sieben Patienten mit der Multiinfarktdemenz (MITTLER), vierzehn altern und Geschlecht-zusammenbrachten nicht-wahnsinnige Patienten mit einer Geschichte der zerebralen Infarktbildung und fünfzehn altern und Geschlecht-brachten Patienten ohne neurologische Erkrankungen zusammen. Die Niveaus von DHEAS in GFK von Patienten mit MITTLEREM waren erheblich niedriger als die bei nicht-wahnsinnigen Patienten mit einer Geschichte der zerebralen Infarktbildung oder die bei Patienten ohne neurologische Erkrankungen. Tägliche intravenöse Verabreichung von 200 mg DHEAS für 4 Wochen erhöhte deutlich Serum und GFK-Niveaus von DHEAS bei sieben MITTLEREN Patienten, verbesserte Abnahme von täglichen Tätigkeiten und von emotionalen Störungen bei drei Patienten und EEG-Abweichungen bei zwei Patienten. Die DHEAS-Therapie stellt möglicherweise einen nützlichen Effekt auf MITTLERE Patienten zur Verfügung

Versetzung des adrenalen medullären Gewebes zum striatum im Parkinsonismus. Erste klinische Studien.

Backlund Elementaroperation, Granberg PO, Hamberger B, et al.

J Neurosurg. Feb 1985; 62(2):169-73.

Autologous adrenales medulläres Gewebe wurde zum striatum bei zwei Patienten mit schwerem Parkinsonismus verpflanzt. Das Ziel war, das striatum mit einer neuen zellulären Quelle von Benzkatechinaminen zu versehen. Etwas befriedigende Effekte wurden registriert. Dieses ist das erste mal, dass solches Gewebe im menschlichen Gehirn verpflanzt worden ist. Der Ergebnisverdienst fördern klinische Studien

Vereinigung des langsamen acetylator Genotypus für N-Acetyltransferase 2 mit Familienparkinson-krankheit.

Bandmann O, Vaughan J, Holmans P, et al.

Lanzette. 1997 am 18. Oktober; 350(9085):1136-9.

HINTERGRUND: Epidemiologische Studien haben positive Familiengeschichte und Belastung durch Klimagiftstoffe als Risikofaktoren für Parkinson-Krankheit (PD) identifiziert. Ein geerbter Defekt des xenobiotic Metabolismus konnte erhöhte Anfälligkeit zu solchen Giftstoffen ergeben. Wir forschten die Frequenz von funktionell relevanten Polymorphien in sechs Entgiftungsenzymen unter Patienten mit PD nach, um die Beziehung zwischen diesen Polymorphien und der Krankheit aufzuklären. METHODEN: Wir erhielten Hirngewebeproben von 100 Patienten mit anscheinend sporadischem PD und Blutproben von 100 lebenden Patienten mit Familien-PD. Für die Kontrollgruppe extrahierten wir DNA vom Gewebe von 100 pathologisch normalen Gehirnen. Die sechs Enzyme, die in diesen drei Gruppen analysiert wurden, waren: CYP2D6-, CYP2E1-, NAD-(P) H-Menadionsreduktase, Glutathionstransferasen M1 und T1 und N-Acetyltransferase 2. Wir forschten auch N-Acetyltransferase 2 in 100 Blutproben von den Patienten mit genetisch nachgewiesenem Chorea Huntington nach. Wir verwendeten PCR-ansässige Methoden und Enzymtest, um Polymorphien zu ermitteln. ERGEBNISSE: Der langsame acetylator Genotypus für N-Acetyltransferase 2 war in der Familien-PD-Gruppe (69%) als in allen Kontrollen (37%) allgemeiner. Sogar nach Korrektur für mehrfache Vergleiche, blieb dieses Ergebnis (p = 0,002) für Familien-PD in hohem Grade bedeutend, das mit normalen Kontrollen verglichen wurde (Chancenverhältnis 3,79 [95% Ci 2.08-6.90]) und mit Chorea Huntington (2,45 [1.37-4.38], das verglichen war, p = 0,004). Die langsame acetylator Frequenz für N-Acetyltransferase 2 für sporadisches PD war zwischen der für Chorea Huntington und Familien-PD. Die Frequenzen aller anderen Polymorphien waren in den zwei Arbeitsgemeinschaften und in der normalen Kontrollgruppe ähnlich. INTERPRETATION: Wir fanden eine Vereinigung zwischen dem langsamen acetylator Genotypus für N-Acetyltransferase 2 und Familien-PD. Weitere Studien sind erforderlich, die biologische Bedeutung dieser Ergebnisse nachzuforschen, aber langsame Acetylierung könnte zu gehinderte Fähigkeit von Patienten mit Familien-PD führen, Neurotoxine zu behandeln

Ausführliche Genotypisierung zeigt Vereinigung zwischen dem langsamen acetylator Genotypus für N-Acetyltransferase 2 (NAT2) und Familienparkinson-krankheit.

Bandmann O, Vaughan-JR., Holmans P, et al.

Bewegungen Disord. Jan. 2000; 15(1):30-5.

In einem Vorbericht demonstrierten wir eine Vereinigung zwischen dem langsamen acetylator Genotypus von N-Acetyltransferase 2 (NAT2) und den Familienfällen von der Parkinson-Krankheit (FPD). Unter Verwendung einer beträchtlich genaueren Schreibenmethode NAT2 die alle Allele des Mutanten NAT2 mit einer Frequenz von >1% in der weißen Bevölkerung ermittelt, haben wir jetzt alle ursprünglichen Patienten und Steuerthemen neu getippt, um die Zuverlässigkeit unserer Anfangsergebnisse nachzuforschen. Der langsame acetylator Genotypus blieb unter FPD (73%) als normale Steuerthemen (NPC, 43%) oder die Kontrollgruppe der Krankheit (Chorea Huntington [HD] beträchtlich allgemeiner) (52%) mit einem Chancenverhältnis (ODER) von 3,58 (95% Konfidenzintervall (Ci): 1.96-6.56; p = 0,00003) für FPD gegen NPC und ODER von 2,50 (95% Ci: 1.37-4.56, p = 0,003) für FPD gegen HD. Außerdem konferierte das wild-artige Allel 4 eine Schutzwirkung mit ODER von 0,39 (95% Ci: 0.23-0.64; p = 0,0025) für FPD gegen NPC und ODER von 0,50 (95% Ci: 0.30-0.85, p = 0,01) für FPD gegen HD. Die Ergebnisse dieser Studie stützen eine Vereinigung zwischen dem langsamen acetylator Genotypus NAT2 und dem FPD in unserer Bevölkerung

Fall-Kontroll-Studien der Leber, der Gallenblase und des Bauchspeicheldrüsenkrebses und der Metall verarbeitenden flüssigen Belichtung in der Automobilindustrie.

Bardin JAEEEWDHKDWSRGRJ.

2000; Am 14. November 2000;

Coenzym Q10 vermindert das 1 methyl-4-phenyl-1,2,3, verursachten Verlust des Tetrahydropyridins (MPTP) des striatal Dopamins und dopaminergischen Neurite in gealterten Mäusen.

Beal MF, Matthews Funktelegrafie, Tieleman A, et al.

Brain Res. 1998 am 2. Februar; 783(1):109-14.

Wir forschten nach, ob orale Einnahme des Coenzyms Q10 (CoQ10) 1 methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine (MPTP) Neurotoxizität in den einjährigen Mäusen vermindern könnte. Vier Gruppen der einjährigen, männlichen Mäuse C57BL/6 empfingen eine entweder Standarddiät oder eine Diät ergänzt mit CoQ10 (200 mg/kg/Tag) für fünf Wochen. Nach vier Wochen, einer Gruppe, die die Standarddiät empfangen hatten und einer Gruppe, die empfangen hatte, ergänzte das CoQ10 Diät wurden behandelt mit MPTP. Die vier Gruppen fuhren auf ihren zugewiesenen Diäten für eine zusätzliche Woche vor Opfer fort. Striatal Dopaminkonzentrationen wurden in beiden Gruppen verringert, die mit MPTP behandelt wurden, aber sie waren (37%) in der Gruppe erheblich höher, die mit CoQ10 und MPTP als in der Gruppe behandelt wurde, die mit alleinmptp behandelt wurde. Die Dichte von immunoreactive (TH-IR) Fasern der Tyrosinhydroxylase im Schwanz-striatum wurde in beiden MPTP-behandelten Gruppen verringert, aber die Dichte von TH-IR Fasern war erheblich (62%) in der Gruppe größer, die mit CoQ10 und MPTP als in der Gruppe behandelt wurde, die mit alleinmptp behandelt wurde. Unsere Ergebnisse zeigen an, dass CoQ10 kann den MPTP-bedingten Verlust des striatal Dopamins und der dopaminergischen Neurite in gealterten Mäusen vermindern und vorschlagen, ist nützlich dass CoQ10 in der Behandlung der Parkinson-Krankheit möglicherweise

Mitochondrien, KEINE und neurodegeneration.

Beal MF.

Biochemie Soc Symp. 1999; 66:43-54.

Eine Rolle für mitochondrische Funktionsstörung in der neurodegenerativen Erkrankung gewinnt zunehmende Unterstützung. Mitochondrische Funktionsstörung wird mit neurodegenerativen Erkrankungen durch eine Vielzahl von verschiedenen Bahnen, einschließlich frei-radikale Generation, gehinderten Kalziumpufferbetrieb und den mitochondrischen Durchlässigkeitsübergang verbunden möglicherweise. Dieses kann zu apoptotic und nekrotischen Zelltod führen. Neuer Beweis hat, dass es einen mitochondrischen Defekt in der Friedreich-Ataxie gibt, die zu erhöhtes mitochondrisches Eisengehalt führt, den scheint, mit erhöhter frei-radikaler Generation verbunden zu sein gezeigt. Offenbar tragen möglicherweise die Punktmutationen in der Superoxidedismutase, die mit Amyotrophe Lateralsklerose sind, zur mitochondrischen Funktionsstörung bei. Es gibt auch Beweis für bioenergetische Defekte im Chorea Huntington. Studien von Cybridzellformen haben mitochondrische Defekte in der Parkinson-Krankheit und in der Alzheimerkrankheit impliziert. Wenn mitochondrische Funktionsstörung eine Rolle in den neurodegenerativen Erkrankungen spielt, dann sind möglicherweise therapeutische Strategien wie Coenzym Q10 und Kreatin beim Versuch, den Krankheitsprozeß zu verlangsamen nützlich

Niacinentleerung bei Parkinsonpatienten behandelte mit L-Dopa, Benserazid und carbidopa.

Bieger DA, Earl CJ, Lees AJ.

Clin Sci (Lond). Jan. 1979; 56(1):89-93.

1. Benserazid und carbidopa, die Decarboxylasehemmnisse, die in der Behandlung der Parkinson-Krankheit benutzt werden, sind gezeigt worden, um die Enzym kynurenine Hydrolase in der Ratten- und Mäuseleber zu hemmen. Dieses ergibt verringerte Synthese von Nikotinamidcoenzymen aus Tryptophan und folglich ein erhöhtes Vertrauen auf diätetischem Niacin. 2. Pellagra würde infolge dieser Hemmung der endogenen Synthese der Nikotinamidnukleotide, aber ist nicht berichtet worden bei den Patienten erwartet möglicherweise, die mit jeder Droge behandelt werden. 3. Die urinausscheidende Ausscheidung von N1-methyl-nicotinamide, ein Produkt des Nikotinamidnukleotidmetabolismus, wird beträchtlich bei den Patienten verringert, die mit alleindopa oder im Verbindung mit einem Hemmnis der Zusatzdopadecarboxylase, auf so niedrig dem wie 40% des Steuerwertes behandelt werden. Dies heißt, dass viele dieser Patienten klassifiziert werden konnten, wie „gefährdet“ vom Niacinmangel, selbst wenn nicht aufrichtig unzulänglich. 4. Patienten behandelten mit Dopa plus ein Decarboxylasehemmnis, aber nicht die behandelten mit dem alleindopa, zeigen auch eine verringerte Ausscheidung der xanthurenic Säure und eine erhöhte Ausscheidung von kynurenine, wie nach Hemmung der kynurenine Bahn erwartet würde, und vielleicht hinweisend vom begrenzten Mangel des Vitamins B6

Rauchen, Alkohol und Kaffeeverbrauch vorhergehende Parkinson-Krankheit: eine Fall-Kontroll-Studie.

Benedetti MD, Bower JH, Maraganore DM, et al.

Neurologie. 2000 am 14. November; 55(9):1350-8.

ZIEL: Zu die Vereinigung von PD mit dem vorhergehenden Rauchen, Alkohol und Kaffeeverbrauch unter Verwendung eines Fallsteuerungsentwurfs studieren. METHODEN: Die Autoren benutzten das Krankenblattverknüpfungssystem des Rochester-Epidemiologie-Projektes, um 196 Themen zu identifizieren, die PD in Olmsted County, Mangan, während der Jahre 1976 bis 1995 entwickelten. Jeder Vorfallfall wurde durch Alter (+/--1 Jahr) und Sex an ein Thema der breiten Bevölkerung Steuerangepasst. Die Autoren wiederholten die kompletten Krankenblätter von Fällen und von Steuerthemen, um Belichtungsinformationen zu extrahieren. ERGEBNISSE: Für Kaffeeverbrauch fanden die Autoren ODER von 0,35 (95% Ci = 0,16 bis 0,78, p = 0,01), eine Dosis-Wirkungstendenz (p = 0,003), und ein neueres Alter an PD-Anfang in den Fällen, die Kaffee verglichen mit denen tranken, die nie taten (Medianwert 72 gegen 64 Jahre; p = 0,0002). Die umgekehrte Vereinigung mit Kaffee blieb nach Anpassung für Ausbildung, das Rauchen bedeutend, und den trinkenden Alkohol und wurde auf PD-Kästen mit Anfang an den Jahren des Alters <72 und auf Männer eingeschränkt. ODER für das Zigarettenrauchen war 0,69 (95% Ci = „0,45" bis 1,08, p = „0,1).“ Die Autoren fanden keine Vereinigung zwischen PD und Alkoholkonsum. Extremes oder ungewöhnliches Verhalten wie Tabakkauen oder -Schnupftabakgebrauch und eine Diagnose von Alkoholismus war in den Steuerthemen als Fälle allgemeiner. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Diese Ergebnisse schlagen eine umgekehrte Vereinigung zwischen dem Kaffeetrinken und PD vor; jedoch bedeutet diese Vereinigung nicht, dass Kaffee eine direkte Schutzwirkung gegen PD hat. Alternative Erklärungen für die Vereinigung sollten betrachtet werden

[Mikrobenökologie des Doppelpunktes].

Bergogne-Berezin E.

Ann Gastroenterol Hepatol (Paris). Dezember 1985; 21(6):383-8.

Es bekannt für eine lange Zeit, dass der menschliche Magen-Darm-Kanal 10(14) Mikroorganismen enthält, die überwiegend anaerob sind. Neue Forschung hat ein besseres Verständnis der Funktionen und das Gleichgewicht des intestinalen Ökosystems geliefert, in dem die Darmschleimhaut und die Mikrobenflora, der sie wechselwirkendes stützt. Irgendeine Änderung in einer oder andere der Bestandteile dieses Ökosystems ist wahrscheinlich, das normale ökologische Gleichgewicht, mit dem Ergebnis einer Vielzahl von gastro-intestinalen Krankheiten zu stören. Heute kann das intestinale Ökosystem betrachtet werden, um ein System der Verteidigung und des Gleichgewichts oder andererseits als Reservoir der Infektion zu sein, die durch die Studie von bestimmten fäkalen bakteriellen Profilen mit einem hohen Risiko der Infektion bestätigt wird. In der gastro-intestinalen Chirurgie und in der Kinderheilkunde konferiert die Wechselbeziehung zwischen antibiotischer Therapie, die intestinale Mikrobenstarke verbreitung und die Entwicklung der Blutvergiftung eine grundlegende Rolle der Verteidigungssperren des Magen-Darm-Kanals in der Steuerung oder möglicherweise in den pathogenen endogenen Mikroorganismen

Chronische Körperschädlingsbekämpfungsmittelbelichtung reproduziert Eigenschaften der Parkinson-Krankheit.

Betarbet R, Sherer TB, der Mackenzie G, et al.

Nat Neurosci. Dezember 2000; 3(12):1301-6.

Die Ursache der Parkinson-Krankheit (PD) ist unbekannte, aber epidemiologische Studien vorschlagen eine Vereinigung mit Schädlingsbekämpfungsmitteln und anderen Klimagiftstoffen, und biochemische Studien implizieren einen Körperdefekt in mitochondrischem Komplex I. Wir berichten über diese chronische, Körperhemmung von Komplex I durch das lipophile Schädlingsbekämpfungsmittel, Rotenon, selektive nigrostriatal dopaminergische Degeneration der Ursachen in hohem Grade, die Verhaltens- mit hypokinesia und Starrheit ist. Nigral Neuronen in Rotenon-behandelten Ratten sammeln feinfaserige zellplasmatische Einbeziehungen an, die ubiquitin und Alpha-synuclein enthalten. Diese Ergebnisse zeigen an, dass chronische Exposition zu einem allgemeinen Schädlingsbekämpfungsmittel die anatomischen, neurochemischen, Verhaltens- und neuropathological Eigenschaften von PD reproduzieren kann

Polymorphie der N-Acetyltransferase 2 in der sporadischen Parkinson-Krankheit in einer polnischen Bevölkerung.

Bialecka M, Gawronska-Szklarz B, Drozdzik M, et al.

Eur J Clin Pharmacol. Feb 2002; 57(12):857-62.

ZIEL: Ein genetischer Hintergrund der Parkinson-Krankheit ist vorgeschlagen worden, einschließlich Gene impliziert im xenobiotic Metabolismus. Bis jetzt sind viele Bewerbergene, die für das Vorkommen der Krankheit verantwortlich sind, aufgezählt worden. Diese Studie wurde durchgeführt, um das Vorhandensein der Polymorphie der N-Acetyltransferase 2 bei Parkinson-Krankheits-Patienten in einer polnischen Bevölkerung zu bestimmen. METHODEN: Vierundfünfzig Patienten mit bestimmter sporadischer Parkinson-Krankheit und 81 gesunden Einzelpersonen wurden in die Studie eingeschrieben. Die Allele der N-Acetyltransferase 2 (*4, *5, *6 und *7) wurden unter Verwendung der Polymerasekettenreaktionbeschränkungsfragmentlängen-Polymorphiemethoden mit DNA identifiziert, die vom Zusatzblut extrahiert wurde. ERGEBNISSE: Ein Schwergewicht langsame acetylators bei Patienten mit Parkinson-Krankheit wurde demonstriert. Unter 54 Themen mit Parkinsonismus, waren 64,8% für zwei geänderte Allele homozygot, die für den langsam-acetylator Phänotypus verantwortlich sind. In der Kontrollgruppe wurde eine Vorherrschaft von schnellen acetylators gemerkt. Themen homozygot und heterozygot mit den Genotypen, welche die schnelle Acetylierung festsetzt 53% von Themen bestimmen, während 47% langsame acetylators waren. Vergleich der zwei Gruppen der Studie, d.h. Parkinson-Krankheit und gesunde Einzelpersonen, deckte eine statistisch bedeutende Vorherrschaft von langsamen acetylators bei Parkinson-Krankheits-Patienten auf (P < 0,05). Das Risiko der Parkinson-Krankheits-Entwicklung war mehr als zweimal in den langsamen acetylators als gesunde Themen größer. Die Frequenz von Punktmutationen war beide bei Patienten mit Parkinson-Krankheit und den gesunden Kontrollen ähnlich. SCHLUSSFOLGERUNG: Langsam-Acetylierungsgenotypus ist möglicherweise ein wichtiger Faktor der einzelnen Anfälligkeit zur Parkinson-Krankheit

Lebensmittelzusatzstoff excitotoxins und degenerative Gehirnstörungen.

Blaylock RL.

Med Sentinel. 1999; 4(6):212-5.

Bewegungskorrelate occipital Glukose hypometabolism in der Parkinson-Krankheit ohne Demenz.

Bohnen Ni, Minoshima S, Giordani B, et al.

Neurologie. Feb 1999; 52(3):541-6.

ZIEL: Zu bestimmen, ob occipital Reduzierung im regionalen zerebralen Glukosemetabolismus in PD Netzhaut gegen nigrostriatal dopaminergische Degeneration reflektiert. Wir nahmen an, dass metabolische Reduzierung der occipital Glukose symmetrisch sein sollte, wenn Parkinsonretinopathie für die Reduzierung verantwortlich ist. METHODEN: PD-Patienten ohne Demenz (n = 29; altern Sie 63 +/- 10 Jahre) und normale Kontrollen (n = 27; Alter 60 +/- 12 Jahre) machte fluorodeoxyglucose [18F] HAUSTIER-Darstellung durch. Metabolische Rate der regionalen zerebralen Glukose wurde quantitativ festgesetzt. ERGEBNISSE: Im Vergleich zu normalen Kontrollen zeigten PD-Patienten der meisten schweren Glukose metabolische Reduzierung in der Primärsehrinde (Durchschnitt -15%, p < 0,001). Metabolische Reduzierung der Occipital Glukose war in der Hemisphäre größer, die zur Körperhälfte kontralateral ist zuerst oder, die strenger in PD beeinflußt wurde. Es gab eine umgekehrte Wechselbeziehung zwischen seitlichen Asymmetrien in Finger-klopfender Leistung und metabolischer Reduzierung der occipital Glukose (r = „- 0,45,“ p < 0,05; n = „28).“ Die Wechselbeziehung war bei Patienten mit einem verhältnismäßig Anfangsstadium von PD mit einseitigerer Bewegungsbeeinträchtigung am stärksten (Hoehn und Yahr inszenieren I, r = „- 0,74,“ p < 0,01; n = „10).“ SCHLUSSFOLGERUNG: Die Ergebnisse zeigen eine pathophysiologische Vereinigung metabolischer Reduzierung zwischen nigrostriatal Funktionsstörung und der occipital Glukose in PD an

L-Tryptophan: ein rationales Antidepressivum und eine natürliche Hypnotik?

Boman B.

Psychiatrie Aust N Z J. Mrz 1988; 22(1):83-97.

L-Tryptophan ist eine essenzielle Aminosäure, das der metabolische Vorläufer des Serotonins ist. Wegen des Beweises, dass Serotoninmangel möglicherweise ein ätiologischer Faktor in irgendeiner Art der affektiven Störung ist und dass Serotonin in der Biochemie des Schlafes wichtig ist, ist L-Tryptophan als „rationales“ Antidepressivum und als „natürliche“ Hypnotik vorgeschlagen worden. Dieses Papier wiederholt die Biochemie und die Pharmakologie des L-Tryptophans sowie der Literatur der klinischen Studien, die mit ihr geleitet worden sind und vorschlägt dass an sich L-Tryptophan ist möglicherweise in den milden Fällen von der Krise begleitet von den endogenen Eigenschaften und in den Fällen von der bipolaren Störung beständig gegen Standardbehandlungen nützlich. Es ermöglicht auch die Monoamineoxydasehemmnisse und vielleicht die serotonergic trizyklischen Drogen. L-Tryptophan verbessert möglicherweise die deprimierte Stimmung von Parkinsonpatienten und hat eine klinisch nützliche hypnotische Aktion. Es gibt Beweis, den es möglicherweise in den organischen Geistesstörungen nützlich ist, die durch levodopa verursacht werden. Dosierungsschemen, Kontraindikationen und Komplikationen werden besprochen

Charakterisierung des Risikos an den Metallvollenden-Anlagen.

Brown DJ.

1998; 1998 kann über EPA/600/R-97/111 berichten.

Klimavorgeschichte von Junganfang Parkinson-Krankheit.

Butterfield-SEITE, Valanis BG, Spencer PS, et al.

Neurologie. Jun 1993; 43(6):1150-8.

Wir leiteten eine Forschungsstudie Junganfang Parkinson-Krankheit (YOPD) um berufliches und Umweltfaktoren zu überprüfen verbunden mit Krankheitsrisiko. Diese Fall-Kontroll-Studie umfasste 63 YOPD-Patienten (Diagnose auf oder vor Alter 50); Kontrollen (n = 68) wurden mit rheumatoider Arthritis bestimmt. Grobe Chancenverhältnisse (ORs) wurden berechnet, um Belichtungsvariablen für logistische Regressionsanalysen zu identifizieren. Nach der Kontrolle für die Variablen des Rennens, waren Bildungsniveau, Sex, Alter, Alter an der Diagnose und Familiengeschichte der Parkinson-Krankheit (PD), PD positiv mit Insektenvertilgungsmittelbelichtung (ODER = 5,75, p < 0,001), letzter Sitz in einem ausgeräucherten Haus (ODER = „5,25,“ p = „0,046),“ Herbizidbelichtung (ODER = „3,22,“ p = „0,033),“ ländlicher Sitz zur Zeit der Diagnose (ODER = „2,72,“ p = „0,027) verbunden,“ und Nüsse und Samen 10 Jahre vor Diagnose essend (ODER = „1,49,“ p = „0,021).“ PD war umgekehrt mit dem Zigarettenrauchen bei 5 Jahren (ODER = „0,50,“ p = „0,027),“ 10 Jahre (ODER = „0,43,“ p = „0,012),“ und 15 Jahre (ODER = „0,37,“ p = „0,005)“ vor Diagnose, Bauernhofsitz (ODER = „0,38,“ p = „0,018),“ und Belastung durch Dimethyl Sulfoxid verbunden (ODER = „0,10,“ p < 0,001). Diese Ergebnisse sind mit den Hypothesen in Einklang, die PD mit Exposition an Schädlingsbekämpfungsmittelsubstanzen verbinden

Alzheimerkrankheit, Parkinson-Krankheit und motoneurone Krankheit: abiotrophic Interaktion zwischen Altern und Umwelt?

Calne DB, Eisen A, McGeer E, et al.

Lanzette. 1986 am 8. November; 2(8515):1067-70.

Die Hypothese ist diese Alzheimerkrankheit, Parkinson-Krankheit (PD), und motoneurone Krankheit liegen an der Umweltschädigung zu den spezifischen Regionen des Zentralnervensystems und die der Schaden bleibt, subklinisch für einige Jahrzehnte aber macht die beeinflußtes besonders anfälliges zu den Konsequenzen der altersbedingten neuronalen Abreibung. Dieser Antrag basiert auf der Vereinigung zwischen Umweltfaktoren und bestimmten neurodegenerativen Erkrankungen (z.B., methylphenyltetra-hydropyridine und Parkinsonismus, Poliovirusinfektion und Nachpoliomyelitissyndrom, Küchleinerbse Einnahme und lathyrism, ein nicht identifizierter Umweltfaktor und amyotrophic ein Seitenteil SKLEROSEpD-Komplex von Guam und Trauma und die Enzephalopathie des Faustkämpfers) und auf der langen Latenzzeit zwischen Aussetzung zum Umweltfaktor und dem Auftritt von Symptomen in einigen dieser Störungen. Die praktischen Auswirkungen dieser Hypothese sind, dass epidemiologische Aufmerksamkeit auf die Umwelt in früh eher als spät das Leben gerichtet werden sollte, Verhinderung sind möglicherweise ein realistisches Ziel, wenn die Ursache des subklinischen Schadens identifiziert werden kann, eine Suche sollten für die verursachenden Mechanismen aufgenommen werden, die den subklinischen neuronalen Schaden wegen eines Umweltfaktors und des normalen Alterungsprozesses verbinden, und (4) erlaubte möglicherweise besseres Verständnis der regionalen selektiven Verwundbarkeit des Nervensystems zum Alterungsprozess eine rationale Annäherung zur Behandlung

Altern der nigrostriatal Bahn in den Menschen.

Calne DB, Peppard Rf.

Kann J Neurol Sci. Aug 1987; 14 (3 Ergänzungen): 424-7.

Progressive Degeneration von funktionell in Verbindung stehenden Gruppen Neuronen tritt in bestimmten ansteckenden, giftigen, Ernährungs- und genetisch entschlossenen neurologischen Erkrankungen auf. Es findet auch im normalen Altern statt, und mehrere der Regionen, die selektiven Zerfall im Laufe der Zeit durchmachen, scheinen, die gleichen Zielregionen zu sein, die in den degenerativen Störungen wie Parkinson-Krankheit geplagt sind. Alzheimerkrankheit und Amyotrophe Lateralsklerose (ALS). Ansteckende Ätiologie ist verhältnismäßig einfach, durch eine Kombination der immunologischen Tests und der Übergangsexperimente auszuschließen. Genetische Verursachung kann unwahrscheinlich gemacht werden, wenn große Kindreds für Studie verfügbar sind. Ernährungsentzug und akute oder subakute Giftigkeit ist zur Erklärung zugänglich, indem sie die Umwelt überprüfen. Der schwierigste Mechanismus zu widerlegen der Pathogenese ist chronischer giftiger Schaden, in dem die Verletzung möglicherweise von der langfristigen Exposition an ein verhältnismäßig weit verbreitetes schädliches Vertreter oder Substanzen ableitet. Schwankungen der Beteiligung von Einzelpersonen innerhalb einer Bevölkerung stammen möglicherweise die Unterscheidungskapazitäten ab, einen Giftstoff zu aktivieren oder zu inaktivieren. In diesem Konzept von Ätiologie ist Anerkennung inhärent, die Ausgleichspotential möglicherweise innerhalb des Zentralnervensystems zu verlängertem Bestehen von subklinischen Verletzungen beiträgt, damit eine Latenzzeit für einige Jahrzehnte, zwischen verursachendem Ereignis und dem Anfang von Symptomen existieren kann. Außerdem findet möglicherweise progressive klinische Verschlechterung, obwohl die Ursache möglicherweise vorübergehend gewesen, viele Jahre vorher statt. (ZUSAMMENFASSUNG BESCHNITTEN BEI 250 WÖRTERN)

Familienparkinson-krankheit: mögliche Rolle von Umweltfaktoren.

Calne S, Schoenberg B, Martin W, et al.

Kann J Neurol Sci. Aug 1987; 14(3):303-5.

Wir berichten hier über sechs Familien mit Parkinson-Krankheit, in der der Anfang von Symptomen neigte, zur gleichen Zeit ungeachtet des Alters des Patienten ungefähr aufzutreten. Die Mitteldifferenz bezüglich der Zeit des Anfangs in den verschiedenen Generationen betrug 4,6 Jahre, während der Mittelaltersunterschied des Anfangs in den Kindern und in den Eltern 25,2 Jahre war. Wir analysieren dieses Muster der Alterstrennung innerhalb der Familien, wie andeutend ein Klima eher als genetische Ursache. Unterstützung für diese Ansicht leitet vom Mangel an Wechselbeziehung zwischen Vorkommen der Krankheit und dem Grad von Blutsverwandtschaft ab. Wir stellen fest, dass unsere Ergebnisse in Übereinstimmung mit der Hypothese, die die Ursache einiger Fälle von der Parkinson-Krankheit früh zuschreibt, die subklinische Umweltschädigung sind, die von der altersbedingten Abreibung von Neuronen innerhalb des Zentralnervensystems gefolgt wird

Biologische und klinische Bedeutung von Endotoxemia im Verlauf der Virusinfektion der Hepatitis C.

Caradonna L, Mastronardi ml, Magrone T, et al.

Curr Pharm DES. 2002; 8(11):995-1005.

Endotoxine oder lipopolysaccharides (LANGSPIELPLATTEN), Hauptteile der Zellwand der gramnegativen Bakterien, gaben einmal von der bakteriellen äußeren Membranbindung zu den spezifischen Empfängern und insbesondere einem membrangebundenen Empfänger, dem CD14 (mCD14) und dem Gebühr ähnlichen Geschenk des Empfängers 4 auf Monozytenmakrophagen frei. Der Reihe nach geben Langspielplatte-aktivierte Monozytenmakrophagen im Wirtsgewebe eine Reihe so genannte proinflammatory cytokines frei und, unter ihnen, Tumor-Nekrose-Faktor (TNF) - Alpha, Interleukin (IL) - 1beta, IL-6, IL-8 und IL-12 sind die bedeutenden Vermittler. Vor Therapie (zu) und am Ende des 6-monatigen Interferon (IFN) - Alpha/Behandlung des Ribavirins (RIPPE) (T6), wurden verteilende Endotoxinniveaus bei Beantworter und nicht Patienten des Beantworters HCV+ gemessen. An T0 waren 57% der nicht Beantworter Endotoxin-positiv und hatten im Durchschnitt 54 pg/ml von Plasma LANGSPIELPLATTEN, während in 50% von Beantworterpatienten das Endotoxin mit einem Durchschnitt von 29 pg/ml gefunden wurden. An T6 in Beantworter LANGSPIELPLATTEN waren nicht mehr nachweisbar, während in 42% von nicht Beantwortern die LANGSPIELPLATTEN gefunden wurden (durchschnittliche Niveaus 45 pg/ml). Im Hinblick auf Serum Cytokinekonzentration am IFN-Gamma T6 planiert, wenn Sie mit denen verglichen werden, die an T0 ermittelt werden, wurden erhöht bei den Endotoxin-positiven und Endotoxin-negativen Patienten. Jedoch an T6 IL-10 wurde Konzentration erheblich nur der Gruppe von Endotoxin-negativen Themen (Beantworterpatienten), im Vergleich zu Werten T0 erhöht. Der Ursprung von Endotoxemia bei HCV+-Patienten scheint, abhängig von gehinderten phagozytischen Funktionen und verringerter T-cell vermittelter antibakterieller Tätigkeit multifactorial, wahrscheinlich zu sein. Bei diesen Patienten jedoch kann man den Durchgang von LANGSPIELPLATTEN nicht von der Darmflora zum Blutstrom ausschließen und eine Zustand der geänderten intestinalen Durchlässigkeit schulden. Gleichzeitig sollte eine weniger leistungsfähige Entgiftung von enterischen bakteriellen Antigenen auf dem hepatischen Niveau in Erwägung gezogen werden. Schließlich werden die neuen therapeutischen Versuche, die darauf abgezielt werden, um LANGSPIELPLATTEN im Wirt zu neutralisieren, besprochen

Bewertung des Durchsickerns der Bakterien und der Endotoxine in den Zähnen behandelte endodontically mit zwei verschiedenen Techniken.

Carratu P, Amato M, Riccitiello F, et al.

J Endod. Apr 2002; 28(4):272-5.

Wurzelkanalverunreinigung tritt nach Kontakt zwischen Mund-bakterieller Flora und der Kranzextremität des Wurzelkanals auf. Das Ziel dieser Studie war, die Zeit auszuwerten, die damit Endotoxine und Bakterien durch Wurzelkanal Obturations erfordert wurde, die, mit den vertikalen und seitlichen Guttaperchakondensationstechniken durchgeführt werden eindringen. Die Exemplare, die durch die zwei alternativen Methoden vorbereitet wurden, wurden verseuchtem Speichel ausgesetzt, und Durchsickern in die Wurzel wurde im Laufe der Zeit ausgewertet. Keine der obturated Wurzeln wurde durch Endotoxine nach 31 Tagen eingesickert. Im Gegenteil zwischen Tag hatten 13 und Bakterien des Tag 37 alle Exemplare eingesickert

[Nützlichkeit von Olanzapin in der levodopa-bedingten Psychose bei Patienten mit Parkinson-Krankheit].

Chacon-JR., Duran E, Duran JA, et al.

Neurologia. Jan. 2002; 17(1):7-11.

HINTERGRUND: Zu die antipsychotische Wirksamkeit von Olanzapin (OLZ) bei Patienten mit Parkinson-Krankheit (PD) auswerten und medikamentenbedingte Psychose (BAD) und seine Rückwirkung auf der Motorik. METHODEN: Zehn Patienten (5 Frauen und 5 Männer) bestimmt von PD und vom BAD, gealtert 67 Jahre (Strecke: 50-81), mit PD-Dauer von 11,1 Jahren (Strecke: 6-23), chronisch pro Tag behandelt mit levodopa, empfangen einer Dosis von 2,5 oder 5,0 Tageszeitung mg OLZ. Daten hinsichtlich der Verbesserung der Psychose und der Verschlechterung der Motorik basierten auf positivem und negative Symptome stufen (PANSS) und vereinheitlichter Motor der Parkinsons-Krankheits-Schätzskala (UPDRS) ein. ERGEBNISSE: Psychotische Symptome wurden bei allen Patienten verbessert. In die meisten ihnen war die Verbesserung fast total. Sieben Patienten erhöhten levodopa Dosis auf OLZ, aber die bedeutende Verschlechterung der Motorik wurde gerade bei einem Patienten berichtet. Keine der Patienten hatten Agranulozytose in der Blutüberwachung. Zwei Patienten stellten Gewichtszunahme dar. Sieben Patienten verbesserten ihren kognitiven Status. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Wir stellen fest, dass OLZ möglicherweise an den studierten Dosen Wirksamkeit für BAD, das in PD erscheint und verursacht nicht die Verschlechterung der Motorik in die meisten Patienten hat

Parkinson-Krankheits-Risiken verbanden mit dem Zigarettenrauchen, Alkoholkonsum und Koffeinaufnahme.

Checkoway H, Energien K, Smith-Weller T, et al.

Morgens J Epidemiol. 2002 am 15. April; 155(8):732-8.

Ein verringertes Risiko für Parkinson-Krankheit (PD) unter Zigarettenrauchern ist durchweg während der letzten 30 Jahre beobachtet worden. Neuer Beweis schlägt vor, dass Koffein möglicherweise auch schützend ist. Ergebnisse werden betreffend Vereinigungen von PD mit dem Rauchen, Koffeinaufnahme und Alkoholkonsum von einer Fall-Kontroll-Studie dargestellt, die in West-Washington State im Jahre 1992-2000 geleitet wird. Vorfall PD umkleidet (n = 210) und Kontrollen (n = 347), die Frequenz, die auf Geschlecht zusammengebracht wurden und das Alter wurde von den Eingetragenen der Gruppen-Gesundheits-Genossenschaftsprivaten krankenkasse identifiziert. Aufnahmedaten wurden durch persönlich Fragebögen erhalten. , Zigaretten, überhaupt rauchend war mit einem verringerten Risiko von PD verbunden (Chancenverhältnis (ODER) = 0,5, 95% Konfidenzintervall (Ci): 0.4, 0.8). Eine stärkere Beziehung wurde unter gegenwärtigen Rauchern gefunden (ODER = 0,3, 95% Ci: 0,1, 0,7) als unter Exrauchern (ODER = 0,6, 95% Ci: 0,4, 0,9)und es gab eine umgekehrte Steigung mit den Satzjahren geraucht (Tendenz p < 0,001). Keine Vereinigungen wurden für Kaffeeverbrauch oder Gesamtkoffeinaufnahme oder für Alkoholkonsum ermittelt. Jedoch wurden verringerte Risiken für Verbrauch von 2 Schalen/Tag oder mehr Tee beobachtet (ODER = „0,4,“ 95% Ci: 0,2, 0,9) und zwei oder mehr Cola/Tag (ODER = „0,6,“ 95% Ci: 0.3, 1.4). Die Vereinigungen für Tee und Cola wurden nicht durch das Rauchen oder Kaffeeverbrauch verwirrt

Melatonin vermindert MPP+-induced neurodegeneration und Glutathionsbeeinträchtigung in der nigrostriatal dopaminergischen Bahn.

Chen St., Chuang JI, Hong MH, et al.

J Pineal Res. Mai 2002; 32(4):262-9.

In dieser Studie wir vorwählte ein Rattenmodell der Parkinson-Krankheit (PD) indem wir intrastriatal Infusion des 1 methyl-4-phenyl-pyridinium Ions (MPP+) verwendeten um die neuroprotective Aktion von Melatonin und von seiner hemmenden Tätigkeit auf System MPP+-impaired Glutathions (GSH) im nigrostriatal System nachzuforschen. Ergebnisse zeigen, dass MPP+ nicht nur eine schwere neuronale Verletzung im striatum und im ipsilateral substantia Nigra (SN) verursachte, aber es verursachte auch eine bedeutende Abnahme an GSH-Niveaus und eine Zunahme des GSSG-/GSHverhältnisses 3 Tage nach intrastriatal MPP+-Infusion. Intraperitoneale Mitverwaltung von Melatonin (10 mg/kg, von fünfmal) verminderte erheblich MPP+-induced nigrostriatal Neurotoxizität und GSH-Beeinträchtigung. Entleerung von cytosolic GSH durch L-buthioninesulfoximine (BSO) verursachte nicht neuronalen Schaden an sich. Es jedoch wenn Sie mit MPP+ mit-ausgeübt werden, ermöglicht der GSH-Reduzierung im striatum, ohne das unangenehme nigrostriatal neurodegeneration, das durch MPP+ verursacht wird. Außerdem wurde der MPP+-caused neuronale Schaden positiv mit einem steigenden Verhältnis von GSSG/GSH, aber nicht mit einem Tropfen von GSH aufeinander bezogen. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass der MPP+-triggered oxidative Stress möglicherweise eine wichtigere Rolle als der Verlust des Antioxidans-GSH spielt, wenn er neuronale Verletzung bestimmt. Interessant wurden der neuronale Schaden und der oxidative Stress, die durch Mitbehandlung von BSO mit MPP+ herausbekommen wurden, effektiv durch Melatonin verringert. Unsere Ergebnisse liefern folglich den unmittelbaren Beweis, der zeigt, dass Melatonin MPP+-induced nigrostriatal dopaminergische Verletzung durch seine Fähigkeit, die Zunahme von GSSG-/GSHverhältnis zu behindern vermindert; deshalb hat möglicherweise Melatonin therapeutische Auswirkungen in PD

Die American Medical Associations-Enzyklopädie von Medizin.

Clayman-COLUMBIUM.

1989;

Anormale Gewebeverteilung der Führung in der Amyotrophe Lateralsklerose.

Conradi S, Ronnevi LO, Vesterberg O.

J Neurol Sci. Okt 1976; 29(2-4):259-65.

Der Bleigehalt der Zerebrospinalflüssigkeit (GFK) wurde gefunden, bei 12 Patienten mit Amyotrophe Lateralsklerose erheblich erhöht zu werden, als verglichen worden mit 28 Steuerthemen, die nicht-degenerative neurologische Erkrankungen haben. Der Unterschied konnte nicht als seiend bloß zweitens Schaden der Sperre erklärt werden BlutgFK. Ein hypothetisches Modell der Pathogenese der Krankheit ist fortgeschritten und die Ergebnisse werden in Bezug auf ein dieses Modell besprochen

Die Epidemiologie der degenerativen hauptsächlichdemenz und der in Verbindung stehenden neurologischen Erkrankungen.

Fassbinder B.

Eur-Bogen-Psychiatrie Clin Neurosci. 1991; 240(4-5):223-33.

Beobachtung von cytopathological Ähnlichkeiten zwischen den Änderungen der Alzheimer-artigen Demenz, Parkinson-Krankheit und Motoneuronkrankheit sowie irgendeines Grads der klinischen Vereinigung zwischen diesen Bedingungen, hat zu den Vorschlag geführt, dass alle drei einer allgemeinen Klasse degenerative neurologische Erkrankungen gehören, von denen jede in der Regel zuerst offenkundig wird, wenn altersbedingte neuronale Abreibung auf dem subklinischen Schaden gelegt wird, der durch Klima-noxae früher im Leben verursacht wird. Die Bedeutung dieses Modells liegt in seiner möglichen Bedeutung zur Verhinderung. Die epidemiologischen Daten, die hier wiederholt werden, schlagen vor, dass, während alle drei Krankheitsgruppen sind, die stark mit Altern verbunden werden, es möglicherweise wesentliche Unterschiede zwischen ihren Mustern des Vorkommens in den Bevölkerungen gibt, die es zweifelhaft machen, wenn die gleichen Klimakrankheitserreger in jedem Fall verantwortlich sind. Die plausibelste vereinheitlichende Hypothese ist zur Zeit, dass der neuronale Schaden der Vorbereitung durch einige weit verteilte metallische Neurotoxine verursacht werden kann, von denen jedes eine Tendenz, spezielle Bereiche oder Zellgruppen innerhalb des CNS auszuwählen und hat eindeutige zwar überschneidene klinische Syndrome folglich zu verursachen. Der Beweis mit Nachdruck auf dieses und andere verursachende Hypothesen ist jedoch schwach noch wegen der Knappheit von empirischen Daten. Bevölkerung-ansässige Fallsteuerung und Kohortenstudien werden, als Teil einer koordinierten Forschungsbemühung gefordert

Metabolische Polymorphien.

Gesundes Lebensjahr AK, Cholerton S, Gregory W, et al.

Pharmacol Ther. Feb 1993; 57(2-3):129-60.

Polymorphien sind in einer Vielzahl von xenobiotic-Umwandlungsenzymen auf dem phänotypischen und genotypischen Niveau ermittelt worden. Im Falle vier Enzyme der Zellfarbstoff P450 CYP2D6, Glutathionsc$s-transferase MU, N-Acetyltransferase 2 und Serumcholinesterase, sind die Mehrheit einer Veränderungen, die einen defekten Phänotypus verursachen, jetzt identifiziert worden. Eine andere Gruppe Enzyme zeigen bestimmte Polymorphie auf dem phänotypischen Niveau, aber die genauen genetischen Mechanismen, die verantwortlich sind, sind nicht noch klar. Diese Enzyme schließen die Zellfarbstoffe P450 CYP1A1, CYP1A2 und eine CYP2C-Form mit ein, die mephenytoin, ein flavin-verbundenes monooxygenase (Fischgeruchsyndrom), paraoxonase, UDP-glucuronosyltransferase (Gilberts Syndrom) und thiopurine S-methyltransferase umwandelt. Im Falle einer weiteren Gruppe Enzyme, gibt es etwas Beweis für Polymorphie entweder auf dem phänotypischen oder genotypischen Niveau, aber dieses ist nicht eindeutig demonstriert worden. Beispiele dieser Klasse umfassen die Enzyme des Zellfarbstoffs P450 CYP2A6, CYP2E1, CYP2C9 und CYP3A4, Xanthinoxydase, eine S-Oxydase, die carbocysteine, Epoxidhydrolase, zwei Formen sulphotransferase und einige methyltransferases umwandelt. Die Art aller dieser Polymorphien und der möglichen Polymorphien wird im Detail, besonders bezugnehmend auf die Effekte dieser Veränderung auf Drogenmetabolismus und der Anfälligkeit zu den chemisch-bedingten Krankheiten besprochen

Genotypisierung für Polymorphien im xenobiotic Metabolismus als Kommandogerät von Krankheitsanfälligkeit.

Gesundes Lebensjahr AK, Cholerton S, Armstrong M, et al.

Umgeben Sie Gesundheit Perspect. Nov. 1994; 102 Ergänzungs-9:55 - 61.

Polymorphien in vielen xenobiotic Umwandlungsenzymen treten auf, in vivo führend zu Veränderung des Niveaus des Enzymausdrucks. Die Enzyme, die solche Polymorphien zeigen, schließen die Enzyme des Zellfarbstoffs P450 CYP1A1, CYP1A2, CYP2A6, CYP2D6 und CYP2E1 und die Metabolismusenzymglutathionsc$s-transferase MI (GSTMI) der Phase zwei und arylamine N-Acetyltransferase 2 mit ein (NAT2). In der Vergangenheit sind diese Polymorphien studiert worden, indem man mit in vivo Verwaltung von Sondendrogen phenotyping. Jedoch sind die Veränderungen, die mehrere dieser Polymorphien sind jetzt identifiziert worden verursachen und die Genotypisierungsproben für Polymorphien in CYP1A1, in CYP2A6, in CYP2D6, in CYP2E1, in GSTMI und in NAT2 entwickelt worden. Spezifische Phänotypen für mehrere der polymorphen Enzyme sind mit erhöhter Anfälligkeit zur Feindseligkeit, besonders Lungen- und Blasenkrebs und Parkinson-Krankheit verbunden gewesen. Diese Vereinigungen sind wahrscheinlich, an geänderter Aktivierung oder an Entgiftung von den Chemikalien zu liegen, die diese Krankheiten, einschließlich Komponenten des Tabakrauches und der Neurotoxine einleiten. Die Substratbesonderheit und die Gewebeverteilung von polymorphen Enzymen impliziert in der Krankheitsverursachung besprochen besonders bezugnehmend auf vorher beschriebene Krankheitphänotypusvereinigungen

Monoamine Neurotoxin-bedingter Apoptosis in den Lymphozyten durch einen allgemeinen Mechanismus des oxidativen Stresses: Beteiligung des Wasserstoffperoxids (H (2) O (2)), caspase-3 und Kernfaktorkappa-cc$b (N-Düngung-kappaB), p53, Cjun-Übertragungsfaktoren.

del Rio MJ, Velez-Pardo C.

Biochemie Pharmacol. 2002 am 15. Februar; 63(4):677-88.

Die Zerstörung von dopaminergischen und serotonergic Nervenzellen durch selektiven dihydroxytryptamine 6 Hydroxydopamine (6-OHDA), 5,6 dihydroxytryptamine (5,6-DHT) und 5,7 (5,7-DHT) beziehungsweise ist ein allgemein verwendetes Werkzeug, zum des Diagramms der neuronalen Bahnen, Erklärung der Funktion nachzuforschen und der menschlichen neurodegenerativer Erkrankung wie Parkinson und Alzheimerkrankheiten nachzuahmen. Trotz der intensiven Untersuchungen ermangelt ein Vollbild der genauen molekularen Kaskade, die zu Zelltod in einem einzelnen zellulären Modell führt, noch. In dieser Studie stellen wir Beweis zur Verfügung, dass 6-OHDA, 5,6 - und Giftstoff-bedingter Apoptosis 5,7-DHT in den Zusatzblutlymphozytenzellen auf eine konzentrationsabhängige Mode durch ein allgemeines oxydierendes Mechanismusmiteinbeziehen: (1) stellten die Oxidation von Giftstoffen in Quinone und die Produktion des NebenerscheinungsWasserstoffperoxids, reflektiert durch desipramine-a Monoamineaufnahme Blocker-und Antioxydanthemmung, (2) Aktivierung und/oder Versetzung des Kernfaktors-kappab, des p53 und der Cjun-Übertragung Faktoren, durch immunocytochemical Diaminobenzidin-positive befleckte Kerne, (3) die Aktivierung caspase-3 dar, reflektiert durch caspase Wechselstrom--DEVD-CHOhemmung, (4) mRNA und protein synthesis de Novo entsprechend Cycloheximid- und Aktinomycind Zelltodhemmung. Diese Ergebnisse sind mit dem Begriff, dem Aufnahme und intrazelluläre Autoxydierung jener Giftstoffe dem apoptotic Prozess vorausgehen und der einmal H (2) O (2) wird erzeugt, in Einklang, es ist, eine spezifische Zelltodbeschilderung auszulösen. So diese Ergebnisse zusammen genommen, stellen wir eine bestellte Kaskade der führenden Zusatzblutlymphozyten der bedeutenden molekularen Ereignisse Apoptosis dar. Diese Ergebnisse tragen möglicherweise bei, um die Bedeutung von H (2) O zu erklären (2) als zweiter Bote des Todessignals in einigen degenerativen Erkrankungen verband mit Anregungen des oxidativen Stresses

Rauchen, Alkohol und Kaffeeverbrauch vorhergehende Parkinson-Krankheit.

Deleu D.

Neurologie. 2001 am 10. April; 56(7):984-5.

[L-Dopa-bedingte Psychosen und ihre Behandlung mit L-Tryptophan].

Demling J.

Fortschr MED. 1986 am 30. April; 104(17):360-2.

PARK3 beeinflußt Alter am Anfang in Parkinson-Krankheit: ein Genomscan in der GenePD-Studie.

DeStefano-AL, Lew MF, Golbe LI, et al.

Summen Genet morgens J. Mai 2002; 70(5):1089-95.

Parkinson-Krankheit (PD) ist eine neurodegenerative Störung des Spätanfangs. Das Durchschnittsalter am Anfang ist 61 Jahre, aber die Krankheit kann von den jugendlichen Fällen bis zu Fällen im 8. oder 9. Jahrzehnt des Lebens reichen. Das parkin Gen auf Chromosom 6q und die Orte auf Chromosom 1p35-36 und 1p36 sind für einige Fälle autosomal-rezessiven Frühanfangparkinsonismus verantwortlich, aber sie scheinen nicht, Anfälligkeit oder Variabilität des Alters am Anfang für idiopathic PD zu beeinflussen. Wir haben eine genomewide Verknüpfungsanalyse unter Verwendung der Abweichungkomponentenmethodologie durchgeführt, um die Gene zu identifizieren, die Alter am Anfang von PD in einer Bevölkerung von den betroffenen Verwandten beeinflussen (hauptsächlich betroffene Geschwisterpaare) teilnehmend an der GenePD-Studie. Vier chromosomale Orte zeigten andeutenden Beweis der Verknüpfung: Chromosom 2p (maximales Mehrpunkt-LOD [MaxLOD] = 2,08), Chromosom 9q (MaxLOD = 2,00), Chromosom 20 (MaxLOD = 1,82) und Chromosom 21 (MaxLOD = 2,21). Über die Standorte 2p und 9q, die wir hier berichten, sind vorher als Orte berichtet worden, die PD-Neigungsstatus beeinflussen. Vereinigung zwischen PD-Alter am Anfang und dem Allel 174 der Markierung D2S1394, gelegen auf 2p13, wurde in der GenePD-Probe (P=.02) beobachtet. Dieses Allel 174 ist für den PD-Haplotype allgemein, der in zwei Familien beobachtet wird, die Verknüpfung zu PARK3 zeigen und autosomales dominierendes PD haben, das vorschlägt, dass dieses Allel möglicherweise im Verknüpfungsungleichgewicht mit einer Veränderung ist, die PD-Anfälligkeit oder -alter am Anfang von PD beeinflußt

Aufgeregt zum Tod: unterschiedliche Arten, Ihre Neuronen zu verlieren.

Dodd Fotorezeptor.

Biogerontology. 2002; 3(1-2):51-6.

Der selektive Verlust von Neuronen in einer Strecke der neurodegenerativen Erkrankungen wird weit gedacht, um den Prozess von excitotoxicity mit einzubeziehen, in dem neuronale Tötung wird ausgearbeitt durch die Überbeanspruchung von Zelleoberflächenempfängern Glutamat-vermittelte. Jede solche Krankheit weist ein eindeutiges regionales und subregional Muster des neuronalen Verlustes auf, also müssen Prozesse im unterschiedlichen Umfang am Ort ausgelöst werden, um dieses zu erklären. Wir haben einige Mechanismen studiert, die zu excitotoxic Glutamatpathophysiologie führen konnten und ihnen in den verschiedenen Krankheiten verglichen. Unsere Daten schlagen vor, dass Glutamat kann giftige extrazellulare Niveaus in der Alzheimer Krankheit durch Funktionsstörungen in den zellulären Transportern erreichen verbittert wird und dass die Giftigkeit möglicherweise durch anhaltende Glutamatfreigabe von den praesynaptischen Neuronen, die nach überempfindlichen postsynaptic Empfängern handeln. So ist das excitotoxicity direkt. Demgegenüber entsteht alkoholischer Hirnschaden in den Regionen, in denen GABA-vermittelte Hemmung unzulänglich ist, und kann richtig trans-synaptische Erregung befeuchten nicht. So ist das excitotoxicity indirekt. Eine Vielzahl solcher Mechanismen ist möglich, die möglicherweise auf unterschiedliche Arten kombinieren

Diätetischer Folatmangel und erhöhte Homocysteinniveaus gefährden dopaminergische Neuronen in den Modellen der Parkinson-Krankheit.

Duan W, Ladenheim B, Messerschmied RG, et al.

J Neurochem. Jan. 2002; 80(1):101-10.

Obgleich die Ursache der Parkinson-Krankheit (PD) unbekannt ist, schlagen Daten Rollen für Umweltfaktoren vor, die möglicherweise dopaminergische Neuronen zur altersbedingten Funktionsstörung und zum Tod sensibilisieren. Basiert nach den epidemiologischen Daten, die Rollen für diätetische Faktoren in PD und in anderen altersbedingten neurodegenerative Störungen vorschlagen, prüften wir die Hypothese, der diätetisches Folat Verwundbarkeit von dopaminergischen Neuronen zur Funktionsstörung und zum Tod in einem Mäusemodell von PD ändern kann. Wir berichten, dass diätetischer Folatmangel Mäuse zur MPTP-bedingten PD ähnlichen Pathologie- und Bewegungsfunktionsstörung sensibilisiert. Mäuse auf einer Folat-unzulänglichen Diät weisen erhöhte Niveaus des Plasmahomocysteins auf. Wenn Sie direkt entweder in den substantia Nigra oder in striatum, Homocystein hineingegossen werden, verbittert MPTP-bedingte Dopaminentleerung, neuronale Degeneration und Bewegungsfunktionsstörung. Homocystein verbittert oxidativen Stress, mitochondrische Funktionsstörung und Apoptosis in den menschlichen dopaminergischen Zellen, die das Schädlingsbekämpfungsmittelrotenon oder dem Prooxydationsmittel F.E. (2+) ausgesetzt werden. Die nachteiligen Wirkungen des Homocysteins auf dopaminergischen Zellen wird durch Verwaltung der Antioxidansharnsäure und durch ein Hemmnis der Poly (ADP-Ribose) Polymerase verbessert. Die Fähigkeit des Folatmangels und der erhöhten Homocysteinniveaus, dopaminergische Neuronen zu den Klimagiftstoffen zu sensibilisieren schlägt einen Mechanismus vor, hingegen diätetisches Folat Risiko für PD beeinflussen kann

Gaschromatographie traf auf den intestinalen Durchlässigkeitstest des Laktulosemannits zu.

Dumas F, Aussel C, Pernet P, et al.

J Chromatogr B BIOMED Appl. 1994 am 1. April; 654(2):276-81.

Intestinale Durchlässigkeit kann durch verschiedene Krankheiten, Trauma und Sepsis geändert werden. Änderungen der Darmwand können die Diffusion von schädlichen Stoffen wie Endotoxinen sowie bakterielle Versetzung möglicherweise erleichtern. Wir beschreiben die Bestätigung einer haarartigen gaschromatografischen Methode für die Bestimmung des Mannits und der Laktulose, verwendet, während intestinale Durchlässigkeit prüft. Die Methode ist lineares bis 3 g/l für Mannit und 300 mg/l für Laktulose; Wiederaufnahme von den Überlastungsproben ist zwischen 92 bis 110%. Intra-Probenvariationskoeffizienten (C.V.s) waren 2,7 und 6,8% für Mannit und Laktulose, beziehungsweise und Interprobe C.V.s waren 8,9 und 9,3%. Normale Werte für 25 gesunde Themen (Durchschnitt +/- S.D.) waren 14,5 +/- 3,1% und 0,27 +/- 0,15% für Mannit und Laktulose, beziehungsweise. Die GASCHROMATOGRAPHIE-Methode, die dargestellt wird, ist schnell und genau

Oxidativer Stress und Antioxidanstherapie in der Parkinson-Krankheit.

Ebadi M, Srinivasan SK, Baxi MD.

Prog Neurobiol. Jan. 1996; 48(1):1-19.

Die Parkinson-Krankheit, auch bekannt als striatal Dopaminmangelsyndrom, ist eine degenerative Störung des Zentralnervensystems, das im Ruhezustand durch Akinesie, muskulöse Starrheit, Zittern und Haltungsabweichungen gekennzeichnet wird. In den Anfangsstadien von Parkinsonismus, scheint es, eine Ausgleichszunahme der Anzahl von den Dopaminempfängern zu geben, zum des Anfangsverlustes der Dopaminneuronen unterzubringen. Während die Krankheit weiterkommt, verringert sich die Anzahl von Dopaminempfängern, anscheinend wegen der begleitenden Degeneration von Dopaminzielstandorten auf striatal Neuronen. Der Verlust von dopaminergischen Neuronen in der Parkinson-Krankheit ergibt den erhöhten Metabolismus des Dopamins und vergrößert die Bildung von H2O2 und so führt zu Generation von in hohem Grade neurotoxic Hydroxylradikale (OH-.). Die Generation von freien Radikalen kann durch Hydroxydopamine 6 oder MPTP auch produziert werden, die die striatal dopaminergischen Neuronen zerstört, die Parkinsonismus in den Versuchstieren sowie in den Menschen verursachen. Studien des substantia Nigra nach Tod in der Parkinson-Krankheit haben das Vorhandensein des oxidativen Stresses und Entleerung des verringerten Glutathions vorgeschlagen; eine hohe Stufe des Gesamteisens mit verringertem Niveau von Ferritin; und Mangel mitochondrischen Komplexes I. Neue Konzepte entwarfen, die Effekte des oxidativen Stresses zu vermindern und neuroprotection von striatal dopaminergischen Neuronen in der Parkinson-Krankheit zur Verfügung zu stellen schließen Sie das Blockieren des Dopamintransporters durch mazindol ein und NMDA-Empfänger durch dizocilpine Maleate blockieren und das Überleben von Neuronen, indem Sie Gehirn-abgeleitete neurotrophic Faktoren geben zur Verfügung stellen, Antioxydantien wie Vitamin E, oder Monoamineoxydase B (MAO-B) durch hemmen Selegilin erhöhen. Unter allen diese experimentellen therapeutischen Verfeinerungen, ist der Gebrauch Selegilin dadurch am erfolgreichsten gewesen, dass es ist gezeigt worden, dass Selegilin möglicherweise hat eine neurotrophic Faktor ähnliche Aktion, die striatal Neuronen rettet und das Überleben von Patienten mit Parkinson-Krankheit ausdehnt

Erhöhtes anorganisches Quecksilber in den spinalen Motoneuronen nach Chelatbildnern.

Ewan KB, Pamphlett R.

Neurotoxicology. 1996; 17(2):343-9.

Schwermetallgiftigkeit ist in der Pathogenese von Motoneuronkrankheiten impliziert worden. Um die Wirksamkeit von Chelatbildnern festzusetzen um Quecksilber von den Motoneuronen zu entfernen, bestimmten wir den Effekt der Säure der Chelatbildner meso-2,3-dimercaptosuccinic (DMSA) und 2,3 - dimercaptopropane -1 Sulfonat (DMPS) auf der Belastung des anorganischen Quecksilbers in den Mäusespinalen Motoneuronen quantitativ. Mäuse wurden intraperitoneal mit 1,0 Körpergewicht mg HgCl2/kg und eine Woche später entweder mit 4.400 mg/kg DMPS, 3.600 mg/kg DMSA oder 5% NaHCO3 (Steuerung) in 4 Wochen eingespritzt. Mercury-Ablagerungen in den Motoneuronen von 50 Mikrometer gefrorenen Abschnitten des lumbalen Rückenmarks wurden mit einer autometallographic Technik sichtbar gemacht. Optische Abschnitte von Silber-erhöhten Ablagerungen wurden unter Verwendung eines confocal Mikroskops im reflektierenden Modus erworben und das Volumen der Ablagerungen innerhalb des perikaryon wurde geschätzt. Mercury-Ablagerungen besetzten significantly more Volumen in den Motoneuronen nach Behandlung DMPS (7,4%, Sd +/- 0,7%) und DMSA (8,0% +/- Sd 0,7%) als in den Kontrollen (4,3%, Sd +/- 1,7%). Die höheren Niveaus des neuronalen anorganischen Quecksilbers liegen möglicherweise an erhöhtem Eintritt des Quecksilbers in Bewegungsneurite über der neuromuskulären Synapse infolge des Chelierer-bedingten erhöhten verteilenden Quecksilbers

Normalisierung des Gehirnserotonins durch L-Tryptophan in levodopa-behandelten Ratten.

Fahn S, Snider S, Prasad AL, et al.

Neurologie. Sept 1975; 25(9):861-5.

Um mögliche biochemische Mechanismen zu prüfen durch die L-Tryptophan möglicherweise geistlichnebenwirkungen von levodopa Therapie im Parkinsonismus wir aufhebt verwaltete levodopa, mg 250 pro Kilogramm intraperitoneal, allein und mit L-Tryptophan, mg 500 pro Kilogramm intraperitoneal, zu den Ratten, die mit dem Zusatzdopadecarboxylasehemmnis, carbidopa vorbehandelt wurden (mg 25 pro Kilogramm). Ratten wurden 0,5, 1 enthauptet, und 2 Stunden waren Aminosäurefolgend Einspritzungs- und -gehirnniveaus von Aminosäuren, von Aminen und von sauren Stoffwechselprodukten entschlossen. Wie erwartet verringerte levodopa allein Tryptophan und Serotonin und erhöhte Dopa und Dopamin in den 1 und 2-Stunden-Abständen. Gleichzeitige Verwaltung des L-Tryptophans nicht erheblich änderte das erhöhte Dopa und das Dopamin aber stellte Serotoninniveaus innerhalb zum Normbereich an den beispiellosen Punkten wieder her. Wenn ähnliche Ereignisse bei Parkinsonpatienten auftreten, sind möglicherweise Normalisierung des Gehirnserotonins und nicht wettbewerbsfähige Reduzierung des Gehirndopas und -dopamins die Basis für die Verbesserung im Geistesstatus

Eine öffentliche Verhandlung von Hochdosierungsantioxydantien in der frühen Parkinson-Krankheit.

Fahn S.

Morgens J Clin Nutr. Jan. 1991; 53 (1 Ergänzung): 380S-2S.

Hohe Dosierungen des Tocopherols und des Ascorbats wurden zu den Patienten mit der frühen Parkinson-Krankheit als Einleitung offen-beschriftet Probe für die Bewertungsantioxydantien der etwaigen kontrollierten Doppelblindstudie als Test der endogenen Giftstoffhypothese der Ätiologie von Parkinson-Krankheit verwaltet. Der Primärendpunkt des Versuches war der Bedarf, Patienten mit levodopa zu behandeln. Die Zeit, als levodopa bei den behandelten Patienten notwendig wurde, wurde mit einer anderen Gruppe Patienten verglichen, die anderswo und Antioxydantien gefolgt wurden nicht, nehmend. Die Zeit, als levodopa notwendig wurde, wurde durch 2,5 y in der Gruppe verlängert, die Antioxydantien nimmt. Die Ergebnisse dieser Pilotstudie schlagen vor, dass die Weiterentwicklung möglicherweise der Parkinson-Krankheit durch die Verwaltung dieser Antioxydantien verlangsamt wird. Ein großer Multicenter, eine kontrollierte klinische Studie ein z.Z., die in Bewertungstocopherol Nordamerikas laufend sind und deprenyl hat das Potenzial, diese Ergebnisse zu bestätigen

Ein Probeversuch des Hochdosisalphatocopherols und -ascorbats in der frühen Parkinson-Krankheit.

Fahn S.

Ann Neurol. 1992; 32 Ergänzungen: S128-S132.

Hohe Dosierungen einer Kombination des Alphatocopherols und des Ascorbats wurden zu den Patienten mit früher Parkinson-Krankheit als offen-beschrifteter Versuch und Pilotstudie, die endogene giftige Hypothese der Ätiologie der Parkinson-Krankheit zu prüfen verwaltet. Den Patienten, die begleitendes Amantadin und anticholinergics empfangen, wurden erlaubt teilzunehmen, aber die, die levodopa oder Dopaminagonisten empfangen, waren nicht. Die Studie wurde vor der Verfügbarkeit von deprenyl angefangen. Der Primärendpunkt des Versuches war Weiterentwicklung der Krankheit bis Patienten benötigte Behandlung mit levodopa oder einem Dopaminagonisten. Die Zeit, als levodopa bei den behandelten Patienten notwendig wurde, wurde mit einer anderen Gruppe Patienten verglichen, die anderswo gefolgt wurden, wer nicht Antioxydantien empfing. Die Zeit, als levodopa notwendig wurde, wurde bis zum 2,5 Jahren in der Gruppe verlängert, die Alphatocopherol und Ascorbat empfängt. Ergebnisse dieser Pilotstudie schlagen vor, dass die Weiterentwicklung möglicherweise der Parkinson-Krankheit durch Verwaltung dieser Antioxydantien verlangsamt wird. Kontrollierte klinische Studien unter Verwendung der doppelblinden Zufallszuteilungstechniken werden angefordert, um diese Ergebnisse zu bestätigen

Frontale Funktionsstörung in der frühen Parkinson-Krankheit.

Farin E, Cappa SF, Polimeni M, et al.

Acta Neurol Scand. Jul 1994; 90(1):34-8.

Neue Studien haben vorgeschlagen, dass Patienten mit Parkinson-Krankheit (PD) viele des Verhaltensdefizits teilen, das nach Verletzungen zur Stirnbeinrinde gefunden wird. Wir setzten die Leistung einer Gruppe von 22 milde gehindert, von nicht-wahnsinnigen parkisonians (I oder II Stadium Hoehn u. Yahr) in einem Test der Klassifikation und von Rückruf von Bildern von vertrauten Gegenständen fest, der demonstriert worden ist, um für frontalen Schaden bei Patienten mit einseitiger zerebraler Ausrottung empfindlich zu sein. Parkinsonians verwendete weniger Kategorien als normale Kontrollen für Gegenstandklassifikation, während kein bedeutender Unterschied in den unmittelbaren und verzögerten Rückrufergebnissen gefunden wurde. Diese Ergebnisse stützen den Streit, dass eine subklinische Funktionsstörung der frontalen Art möglicherweise sogar in den Anfangsstadien von PD anwesend ist. Ein Subanalysis der Daten schlägt vor, dass diese Funktionsstörung durch anticholinergische Drogen vielleicht verschlimmert werden könnte

Bedeutung des parkin Gens und des Proteins in Verständnisparkinson-krankheit.

Fishman PS, Oyler GA.

Curr Neurol Neurosci Repräsentant. Jul 2002; 2(4):296-302.

Veränderungen im parkin Gen verursachen autosomal-rezessiven geerbten jugendlichen Parkinsonismus (ARJP) und erklären die Mehrheit einer Kästen der geerbten Parkinson-Krankheit (PD) des jungen Anfangs (Lebensjahre <45). Patienten mit parkin Veränderungen haben allgemein atypische klinische Eigenschaften wie Dystonie am Anfang, an den hyper--reflexia, täglichen Schwankungen und am Schlafnutzen; jedoch sind parkin Veränderungspatienten mit typischen PD-Symptomen und älterem Alter des Anfangs identifiziert worden. Parkin ist ein ubiquitin Protein Ligase (E3), eine Komponente in der Bahn, die ubiquitin zu den spezifischen Proteinen befestigt und kennzeichnet sie für Verminderung durch das proteasome. Einige Substrate für parkin sind identifiziert worden (CDCrel-1, O-glykosyliertes Alpha-synuclein, parkin verbundener endothelin ähnlicher Zellempfänger und synphilin). Die Rolle dieser Substrate in der Pathogenese von ARJP ist unter aktiver Studie. Die meisten Patienten mit parkin Veränderungen ermangeln Lewy-Körper und vorschlagen, dass Funktions-parkin in die Bildung dieser in hohem Grade ubiquitinated Einbeziehungen miteinbezogen wird. Außerdem die Anerkennung, die parkin Veränderungen zu einer Störung klinisch führen können, die sporadischem PD ähnlich ist, aber Lewy-Körper, Stellungen in Frage die Notwendigkeit von Lewy-Körpern für die Diagnose von PD und nigral Zelltod vermutlich ermangeln. Studien von parkin erhöhen den Fokus auf der Rolle des ubiquitin-proteasome Systems in der Pathogenese Familien- und sporadischen PD

Status und zukünftige Interessen der klinischen und Klimaaluminiumtoxikologie.

Flaten TP, Alfrey Wechselstrom, Birchall JD, et al.

J Toxicol umgeben Gesundheit. 1996 am 30. August; 48(6):527-41.

Eine breite Palette von Giftwirkungen des Aluminiums (Al) sind in den Anlagen und in den Wassertieren in der Natur, in den Versuchstieren durch einige Wege der Belichtung und unter verschiedenen klinischen Bedingungen in den Menschen gezeigt worden. Aluminiumtoxizität ist ein Hauptschwierigkeit in der Landwirtschaft und möglicherweise soviel wie beeinflußt 40% von Bodenkrumen in der Welt. In den Süßwassern, die durch sauren Regen gesäuert werden, hat Algiftigkeit geführt, um Löschung zu fischen. Aluminium ist ein sehr starkes neurotoxicant. In den Menschen mit chronischem Nierenversagen auf Dialyse, verursacht Al Enzephalopathie, Osteomalazie und Anämie. Es gibt auch Berichte solcher Effekte in bestimmten Patientengruppen ohne Nierenversagen. Subtile neurokognitive und psychomotorische Effekte und Abweichungen des Elektroenzephalographen (EEG) sind auf den Plasma Alniveaus berichtet worden, die so niedrig sind wie 50 micrograms/L. Kinder konnten gegen Alansammlung und Giftigkeit, die verringerte Nierenfunktion besonders anfällig sein, die ein mitverursachender Umstand ist. Neue Berichte zeigen offenbar, dass Alansammlung in den Geweben von Arbeitskräften mit langfristiger Exposition am Arbeitsplatz durch Al abwischt auftritt oder Dämpfe und zeigen auch an, dass solche Belichtung möglicherweise subtile neurologische Effekte verursacht. Erhöhte Bemühungen sollten auf die vollständige Auswahl von schädlichen Wirkungen in den Menschen möglicherweise definieren gerichtet werden. Zu diesem Zweck werden die multidisziplinären kooperativen Forschungsaufwände angeregt und beziehen Wissenschaftler von vielen verschiedenen Spezialitäten mit ein. Nachdruck sollte auf der Erhöhung unseres Verständnisses der Chemie des Als in biologische Systeme gelegt werden und auf der Bestimmung der zellulären und molekularen Mechanismen von Algiftigkeit

In vivo erhöht Aufzug des extrazellularen Kaliums im Ratte Amygdala extrazellulares Glutamat und Aspartat und beschädigt Neuronen.

Fujikawa Gd, Kim JS, Daniels AH, et al.

Neurologie. Okt 1996; 74(3):695-706.

Es ist dass die hohen Lösungen des Kalium (K+) weithin bekannt, die durch microdialysis in normales Gehirn eingeführt werden, erhöht die extrazellulare Konzentration des anregenden Aminosäureglutamats, und in-vitrostudien schlagen vor, dass eine angewendete Glutamatkonzentration des Hochs exogen excitotoxic neuronalen Tod produzieren kann. Jedoch erst vor kurzem in vivo waren die Studien, die aufgenommen wurden, um zu bestimmen, ob high-K+ Belichtung Neuronen beschädigt. Wir pflanzten microdialysis Sonden in Ratte Amygdalae bilateral ein und nachdem ein 2 h-Grundlinienzeitraum eine Seite einer geänderten Krebs-Wecker-Bikarbonatslösung aussetzte, die 100 mmol/l KCl für Minute 30,50 und 70 enthält, gefolgt bis zum einem 2 h-Wiederaufnahmezeitraum, und 70 minimal und 3 h ohne einen Wiederaufnahmezeitraum. Von 100,9 +/- 2,0 mmol/l KCl, wurden 12,0 +/- 1,0% durch amygdalar Gewebe in vivo extrahiert. Wahl der extrazellularen K+-Konzentration im Amygdala für 70 minimal oder länger ohne einen Wiederaufnahmezeitraum produzierte umfangreichen neuronalen Schaden und ödematös-erscheinendes neuropil im Gewebe dialysierte sowie Verlust von normalen Neuronen. Histologischer Beweis des Ödems ließ in den Gruppen mit einem 2 h-Wiederaufnahmezeitraum nach. Obgleich die Anzahl von schädigenden Neuronen nicht in der Gruppe mit einer 70 Belichtung der Minute high-K+ und einem 2 h-Wiederaufnahmezeitraum erheblich höher war, wurde die Anzahl von normalen Neuronen verringert und schlug Zellverlust vor. Während 70 minimaler high-K+ Belichtung stiegen die extrazellulare Glutamatkonzentration, die bis 242-377% der Grundlinie während der ersten Minute 60 erhöht wurden, und das extrazellulare Aspartat auf 162-213% während der ersten Minute 50; extrazellulares Taurin stieg sogar höher, auf 316-567% der Grundlinie, und Glutamin fiel bis 14-27% der Grundlinie. Extrazellulares Serin wurde bei Minute 20, 50 und 70 high-K+ Belichtung verringert; extrazellulares Glycin war unverändert. Die erhöhten extrazellularen Glutamat- und Aspartatkonzentrationen schlagen vor, dass Aussetzung möglicherweise des Amygdala zu hohem extrazellularem K+ Zelltod durch einen excitotoxic Prozess produziert, und zeigen die Weise auf zukünftige Studien, die spezifischen betroffenen Mechanismen zu definieren

[Levodopa-bedingte Psychose bei Patienten mit idiopathic Parkinson-Krankheit].

Garcia-Escrig M, Bermejo PF, Fernandez Ponsati JT.

Med Clin (Barc). 1999 am 27. Februar; 112(7):245-50.

HINTERGRUND: Zu die klinische Faktoren ändern können die Wahrscheinlichkeit des Auftrittes der psychotischen Syndrome bei Patienten mit idiopathic Parkinson-Krankheit zu identifizieren behandelte mit levodopa. PATIENTEN UND METHODEN: 214 Patienten wurden rückwirkend studiert, um den Auftritt von hallucinosis, von Wahnvorstellungen oder von Geistesverwirrung, vom Anfang der Behandlung mit levodopa zu einer transversalen Bewertung entlang dem Kurs der Krankheit auszuwerten. Um zu bestimmen welche klinischen Faktoren unabhängige Kommandogeräte der Psychose waren, wurde ein multivariates logistisches Regressionsmodell erhalten, unter Verwendung für die der Variablen die univariate Studien p-Werte unter 0,25 zeigten. ERGEBNISSE: Das multivariate Modell zeigte, dass die Wahrscheinlichkeit sich entwickelnden Psychose während levodopa Behandlung für die Patienten mit Vermittler oder die fortgeschrittenen Stadien der Krankheit (Skala Hoehn und Yarh), zu Beginn der Behandlung höher war (ODER: 4.5; 95% CI: 1.86-11.23), als Amantadin als verbundene Droge ausgeübt wurde (ODER: 3.31; 95% CI: 1.19-9.23) und für die Patienten, die Bewegungsschwankungen darstellten (ODER: 3.08; 95% CI: 1.32-7.16). Univariate Studien zeigten eine bedeutende Vereinigung zwischen levodopa Psychose und Dyskinesias (univariate ODER: 2.44; 95% CI: 1.12-5.33). Die Patienten, die unter psychotischen Komplikationen litten, hatten erheblich höheres Mittel-levodopa tägliche Dosis (p = 0,016) und die Interpunktion erreicht in der des Folsteins Mini-Geistesskala waren erheblich niedriger empfangen (p = 0,0001). SCHLUSSFOLGERUNGEN: Levodopa-Psychose erscheint in einer „schlechten prognostischen“ Gruppe Patienten, gekennzeichnet durch einen größeren Motor und eine kognitive Beeinträchtigung und durch das Vorkommen anderer levodopa zentraler nachteiliger Wirkungen, höherer Dosen von levodopa und der häufigeren Verwaltung anderer Antiparkinsondrogen

[Einfluss des Kaugummiverbrauchs und des zahnmedizinischen Kontaktes der Amalgamfüllungen zu den verschiedenen Metallwiederherstellungen auf Urinquecksilberinhalt].

Gebel T, Dunkelberg H.

Zentralbl Hyg Umweltmed. Nov. 1996; 199(1):69-75.

Es war vorher von den verschiedenen Autoren gezeigt worden, denen Kontakt von den Amalgamfüllungen, zum von Füllungen der unterschiedlichen Art zu asphaltieren die elektrochemisch verursachte Amalgamkorrosion erhöhen kann in vitro folglich führend zu eine erhöhte Freisetzung von Quecksilber. So wurde es empfohlen, um von einem zahnmedizinischen Kontakt des Amalgams zu verzichten, um Füllungen anderer Art zu asphaltieren. Ein Ziel der vorliegenden Untersuchung war, mögliche Einflüsse dieses Kontaktes auf den urinausscheidenden Quecksilberinhalt in den menschlichen Freiwilligen in vivo auszuwerten. Weder hatten approximal noch occlusal Kontakte jeden möglichen Einfluss auf die urinausscheidende Quecksilberausscheidung im Vergleich zu einer Vergleichsgruppe mit ähnlichem Amalgamstatus. Außerdem wurde der Einfluss des Gummikauens auf urinausscheidende Quecksilberniveaus berücksichtigt. Es könnte gezeigt werden, dass der Verbrauch des Kaugummis einen erheblich höheren urinausscheidenden Quecksilbermittelinhalt in den probands mit Amalgamfüllungen im Vergleich zu Leuten mit ähnlichem Amalgamstatus ergab (Gummi chewers: 1,36 Hg/24 h gegen nicht--chewers 0,70 Mikrogramm Hg/24 h). So muss das Gummikauen als wichtigen Parameter des Einflusses auf die urinausscheidenden Quecksilberniveaus von Leuten mit Amalgamfüllungen angesehen werden

Behandlung von levodopa Psychose mit L-Tryptophan.

Gehlen WMJ.

Dtsch Med Wochenschr. 1974; 99(10):457-63.

Bakterieller Widerstand.

Niederer Adel LO.

Norden morgens Orthop Clin. Jul 1991; 22(3):379-88.

Pathogene Bakterien bleiben zu einer in zunehmendem Maße feindlichen Umwelt und zu einer breiteren Vielzahl von stärkeren Antibiotika anwendbar. Die Organismen nicht tatsächlich vorbereitet für Verteidigung sind in der Lage gewesen, Widerstand zu den neueren antibiotischen Mitteln zu erwerben. Chromosomale Veränderungen allein können das schnelle Auftauchen und die Verbreitung der Antibiotikaresistenz nicht erklären. Es ist hergestellt worden, dass Plasmide und transposons in der Geschichte von antibiotikaresistenten Bakterien besonders wichtig sind. Plasmid- oder transposon-vermittelterwiderstand versieht die Bakterien mit den vor-entwickelten Genen, die zum hochrangigen ausdrücklichwiderstand verfeinert werden. Insbesondere können transposons diese Widerstandbestimmenden faktoren in den verschiedenen bakteriellen Spezies übertragen, und Natur stellt in den Menschen und in den großen intestinalen Reservoiren der Tiere zur Verfügung, in denen solche Kommunikationen erleichtert werden. Antibiotische Therapie übt Selektionsdruck auf Bakterien aus. Ausrottung oder markierte Reduzierung in den Bevölkerungen von anfälligen Organismen fördert die Überwuchterung von tatsächlich beständigen Belastungen und bevorzugt die, die infolge der vorteilhaften chromosomalen Veränderungen oder über Plasmide oder transposons beständig sind. In unseren Krankenhäusern in denen antibiotischer Verbrauch fortfährt sich zu erhöhen, besteht die nosocomial Flora aus vielen beständigen Bakterien, und die Infektion, die in der nosocomial Einstellung erworben wird, ist jetzt weit schwerer als ihre Gemeinschaft-erworbenen Gegenstücke. Es gibt überzeugenden Beweis, den Infektionskontrollemaße in weitere Erwägung dem Beitrag der Krankenhausarbeitskraft als Träger und Vermittler der Antibiotikaresistenz ziehen müssen

Medizinische Enzyklopädie Mosby.

Glanze WD.

1996;

Demenzen: die Rolle des Magnesiummangels und eine Hypothese hinsichtlich der Pathogenese der Alzheimerkrankheit.

Glick JL.

Med Hypotheses. Mrz 1990; 31(3):211-25.

Der Beweis wird anzeigend dargestellt, dass Demenzen mit einer relativen Unzulänglichkeit des Magnesiums (Magnesium) im Gehirn verbunden sind. Solche Unzulänglichkeit ist möglicherweise niedriger Aufnahme oder Zurückhalten von Magnesium zuschreibbar; hohe Aufnahme eines neurotoxic Metalls, wie Aluminium (Al), das Tätigkeit von MG-erfordernden Enzymen hemmt; oder gehinderter Transport von Magnesium und/oder erhöhter Transport des neurotoxic Metalls in Hirngewebe. Es wird vorgeschlagen, dass Alzheimerkrankheit (ANZEIGE) einen defekten Transportprozeß miteinbezieht, gekennzeichnet durch eine unnormal hohe Vereinigung des Als und eine unnormal niedrige Vereinigung von Magnesium in Gehirnneuronen. Die Hypothese wird vorangebracht, die ein geändertes Serumprotein beiträgt zur Weiterentwicklung der ANZEIGE indem es eine größere Affinität für Al als für Magnesium, im Gegensatz zu dem normalen Protein hat, das Magnesium besser als Al bindet. Das geänderte Protein kreuzt die Blut-Hirn-Schranke leistungsfähiger als das normale Protein und konkurriert mit dem normalen Protein beim Binden zu den Gehirnneuronen. Das Binden des geänderten Proteins zu den Zielneuronen würde Alaufnahme erleichtern und Magnesium-Aufnahme behindern. Beweis schlägt vor, dass Albumin das Serumprotein ist, das geändert wird

Fall-Kontroll-Studie von diätetischen Faktoren des frühen Lebens in der Parkinson-Krankheit.

Golbe LI, Farrell TM, Davis Ph.

Bogen Neurol. Dezember 1988; 45(12):1350-3.

Studien des Amyotrophe Lateralsklerose-Parkinsonismus-Demenzkomplexes von Guam verweisen Misstrauen auf eine hitzelabile Komponente des Gemüses, das in der größten Konzentration in den Samen gefunden wird. Wir überblickten deshalb Patienten mit der Parkinson-Krankheit (PD) frühen erwachsenen Verbrauch von gegessenem rohem der Obst und Gemüse normalerweise, mit Samen betrachtend, die mit den Zähnen geschluckt oder gerieben werden. Wir verwalteten einen vorher getesteten Fragebogen per Telefon zu 81 nondemented Patienten mit PD und zu gleichgeschlechtlichen verheirateten Geschwister ohne PD. Den Patienten und ihre Geschwister wurden gefragt, ob sie oder ihr Gatte (als interner Standard) wahrscheinlicher gewesen waren, jedes von 17 Nahrungsmitteln zwischen der Verbindung und Alter zu essen 40 Jahre. Kein Einzelteil war mit dem Vorhandensein von PD verbunden. Unerwartet mit dem Fehlen PD waren Präferenz für Nüsse (Chancenverhältnis, 0,39), Salatöl oder das Kleiden (gedrückt von den Samen) (Chancenverhältnis, 0,30) verbunden und Pflaumen (Chancenverhältnis, 0,24). Diese drei Einzelteile haben höheren Inhalt des Vitamins E als die anderen 14 Einzelteile in unserem Fragebogen. Unsere Daten sind mit der Hypothese in Einklang, der Vitamin möglicherweise E, wie Antioxydant, prophylactiken Wert gegen PD hat

Funktionen des hypothalamo-hypophyseal-adrenalen Systems im Altern in den weiblichen Affen.

Goncharova Nd, Oganyan TE, Taranov AG.

Neurosci Behav Physiol. Nov. 2000; 30(6):717-21.

Vergleichsstudien auf dem Arbeiten der Nebennierenrinde in den weiblichen Rhesusfaktormakaken (Macaca mulatta) des unterschiedlichen Alters werden berichtet - Tiere wurden 6-9 Jahre gealtert (junge Erwachsene; n = 5) und 20-26 Jahre (alte Erwachsene; n = 5). Kortikosteroidkonzentrationen (Cortisol (f) und dehydroepiandrosterone Sulfat (DHEAS)) wurden durch spezifische radioimmunologische und immunoenzyme Methoden in den basalen Bedingungen, nach akutem Druck (Insulin-bedingtes niedriges Blutzuckergehalt, 2 h-Bewegungsbeschränkung) und nach Verwaltung von Dexamethason bestimmt. Basale f-Niveaus zeigten keine markierten Altersunterschiede, während DHEAS-Konzentrationen in den älteren Tieren sich scharf verringerten. Diese demonstrierten geschwächten Nebennierenrindeantworten der Tiere auch zur Bewegungsbeschränkung, verursachend verzögert, wenn sie Spitze F und DHEAS-Niveaus erreichen und verringert sich in die Bereiche unter ihre Wartekurven (AUC) während des 4 h-Studienzeitraums. Im Dexamethason-Test war das hypothalamo-hypophyseal-adrenale System von den Affen, die 20-26 Jahre gealtert wurden, gegen den Aufhebungseffekt von glucocorticoids über den Mechanismus des negativen Feed-backs verhältnismäßig beständig. Es wird vorgeschlagen, dass Unterbrechung des Feed-backs in der Kontrollenebennierenrindefunktion des Systems möglicherweise an der Entwicklung Zusatzblutsteroid dysbalance mit Altern, dieses mindestens teilweise liegt, das besonders aus einer Abnahme am besteht Niveau DHEA (DHEAS); dieses Steroid bekannt für seine neurologische Tätigkeit

Neuronen des substantia Nigra Neuromelanin-enthalten, sammeln Sie Eisen und Aluminium in der Parkinson-Krankheit an: eine LAMMA-Studie.

Gute PF, Olanow CW, Perl DP.

Brain Res. 1992 am 16. Oktober; 593(2):343-6.

Der Laser-Mikrosonden-Massenanalysator (LAMMA) ist ein empfindliches Instrument für die Bestimmung und die Lokalisierung von Spurenelementen in den Gewebeproben. Unter Verwendung LAMMA haben wir das Melanin-Enthalten von Neuronen des substantia Nigra bei Patienten mit Parkinson-Krankheit (PD) und Kontrollen überprüft. Wir fanden, dass Eisen erheblich innerhalb neuromelanin Körnchen von Patienten mit PD ansammelt, das mit Kontrollen verglichen wird. Erhöhtes Aluminium wurde in den neuromelanin Körnchen von 2 von 3 PD-Kästen aber in keinen Kontrollen gefunden. Die Ansammlung des Eisens und des Aluminiums, die bekannt, um Oxydationsmitteldruck zu fördern, erklärt möglicherweise die selektive Degeneration von neuromelanin-enthaltenen Neuronen in PD

Lipofuscin-Pigmentansammlung im menschlichen Gehirn während des Alterns.

Goyal VK.

Exp Gerontol. 1982; 17(6):481-7.

Histopathologische und Autofluorescenceuntersuchungen wurden durchgeführt, um lipofuscin Pigmentansammlung in den verschiedenen Altersklassen von Menschen zu studieren starben in den Unfällen (in 100 Fällen, die von 1-70 Lebensjahren reichen). Lipofuscin-Pigmentkörnchen wurden zuerst beobachtet, um bei 9 Lebensjahren zu erscheinen. Qualitative Studien deckten eine progressive Zunahme der intrazellulären lipofuscin Pigmentansammlung mit voranbringendem Alter auf. Diese Pigmentkörnchen wurden gefunden, um sich in der Masse in den Nervenzellen von alten Einzelpersonen zu versammeln. Eine Zunahme der lipofuscin Pigmentansammlung und der Abnahme von Nissl-Substanz wurde während des Alterns beobachtet. Der Prozentsatz von pigmentierten Nervenzellen und der Prozentsatz des zellplasmatischen Bereichs besetzt durch lipofuscin Pigmentkörnchen erhöhten sich erheblich mit der Förderung des Alters

Giftige und wesentliche Metallinteraktionen.

Goyer-RA.

Annu Rev Nutr. 1997; 17:37-50.

Kadmium, Führung, Quecksilber und Aluminium ist giftige Metalle, die möglicherweise metabolisch auf ernährungsmäßig wesentliche Metalle einwirken. Eisenmangel erhöht Absorption des Kadmiums, der Führung und des Aluminiums. Führung wirkt auf Kalzium im Nervensystem ein, um kognitive Entwicklung zu hindern. Kadmium und Aluminium wirkt auf Kalzium im skelettartigen System ein, um osteodystrophies zu produzieren. Führung ersetzt Zink auf Hemeenzymen und Kadmium ersetzt Zink auf metallothionein. Selen schützt sich vor Quecksilber- und Methylquecksilbergiftigkeit. Aluminium wirkt auf Kalzium im Knochen und in den Nieren, mit dem Ergebnis der Aluminiumosteodystrophie ein. Kalziummangel zusammen mit niedrigem diätetischem Magnesium trägt möglicherweise zur Aluminium-bedingten degenerativen nervösen Krankheit bei

Effekte der Mundl-tyrosinverwaltung auf GFK-Tyrosin und homovanillic Säurestände bei Patienten mit Parkinson-Krankheit.

Growdon JH, Melamed E, Logue M, et al.

Leben Sci. 1982 am 8. März; 30(10):827-32.

Um zu bestimmen ob 1 Tyrosinverwaltung Dopaminsynthese in den Menschen erhöhen kann wie sie in den Ratten tut, maßen wir Niveaus des Tyrosins und des bedeutenden Dopaminstoffwechselprodukts, homovanillic Säure, in den lumbalen spinalen Flüssigkeiten von 23 Patienten mit Parkinson-Krankheit vor und während der Einnahme von 100 mg/kg/Tag Tyrosin. Neun Patienten nahmen 100 mg/kg/Tag probenecid in sechs geteilten Dosen 24 Stunden lang vor jeder Lumbalpunktion; 14 Patienten empfingen nicht probenecid. L-Tyrosinverwaltung erhöhte erheblich GFK-Tyrosinniveaus in beiden Gruppen Patienten (p weniger als .01) und erhöhte erheblich homovanillic Säurestände in der Gruppe von den Patienten, die mit probenecid vorbehandelt wurden (p kleiner als .02). Diese Daten zeigen an, dass Ltyrosinverwaltung Dopaminumsatz bei Patienten mit Störungen erhöhen kann, in denen Ärzte dopaminergische Neurotransmission erhöhen möchten

Restaurierungs- Neurologie in den Bewegungsstörungen.

Hagell P.

J Neurosci Nurs. Okt 2000; 32(5):256-62.

Zellersatz für Wiederherstellung von neurologischen Funktionen bei Patienten mit Bewegungsstörungen ist für mehr als 15 Jahre nachgeforscht worden. Anfangsversuche benutzten die autologous Nebennierenmarktransplantationen, die in das denervated striatum von Patienten mit Parkinson-Krankheit (PD) eingepflanzt wurden. Diese Annäherung wurde bald zugunsten der intrastriatal Einpflanzung des menschlichen embryonalen mesencephalic Gewebes verlassen, reich in den dopaminergischen Neuronen. Verfügbare Daten von verpflanzten PD-Patienten zeigen langfristiges Transplantationsüberleben von (bis 10 Jahr) und klinischen Nutzen. Das Muster und die Größe der symptomatischen Entlastung nach Versetzung sind jedoch unvollständig und das Ergebnis schwankt unter Patienten. Der Bedarf an den großen Mengen des menschlichen embryonalen Gewebes muss umgangen werden und ein besseres Verständnis des Verhältnisses zwischen Transplantationsplatzierung und symptomatischer Wiederaufnahme ist notwendig, bevor dieses Verfahren größeren Gruppen Patienten angeboten werden kann. Klinische Studien im Chorea Huntington haben bis jetzt ergebnislose Ergebnisse gezeigt. Neurale Zellersatztherapie ist- noch ein experimentelles Verfahren, aber hat das Potenzial, eine zukünftige Restaurierungs- Behandlung in PD und in anderen Bewegungsstörungen zu werden

Polymorphie N-acetyltransferase-2 in der Parkinson-Krankheit: die Rotterdam-Studie.

Harhangi BS, Oostra-BA, Heutink P, et al.

Psychiatrie J Neurol Neurosurg. Okt 1999; 67(4):518-20.

Das Gen N-acetyltransferase-2 (NAT-2) ist mit Parkinson-Krankheit verbunden gewesen. Der Genotypus, der mit langsamer Acetylierung verbunden ist, ist berichtet worden, bei Patienten mit Parkinson-Krankheit erhöht zu werden. Drei Mutantallele M1, M2 und M3 von NAT-2 wurden bei 80 Patienten mit idiopathic Parkinson-Krankheit nachgeforscht und 161 altersmäßig angepasste nach dem Zufall vorgewählte Kontrollen von einer zukünftigen Bevölkerung basierten Kohortenstudie. Die allelic Frequenzen und die genotypischen Verteilungen bei Patienten waren denen sehr ähnlich, die in den Kontrollen gefunden wurden. In den Kontrollen erhöhte sich die Frequenz der wilden Art Allel erheblich mit dem Alter, das vorschlägt, dass die Mutantallele mit einem erhöhten Risiko von Sterblichkeit verbunden sind. Diese Ergebnisse vorschlagen, dass Polymorphie NAT-2 kein bedeutender genetischer bestimmender Faktor der idiopathic Parkinson-Krankheit ist, aber sind möglicherweise ein bestimmender Faktor von Sterblichkeit in der breiten Bevölkerung

Diät und Parkinson-Krankheit. II: Eine mögliche Rolle für die letzte Aufnahme von spezifischen Nährstoffen. Ergebnisse von einem selbst-verwalteten Nahrungfrequenzfragebogen in einer Fall-Kontroll-Studie.

Hellenbrand W, Boeing H, Robra BP, et al.

Neurologie. Sept 1996; 47(3):644-50.

In einer Fall-Kontroll-Studie verglichen wir die letzten diätetischen Gewohnheiten von 342 Patienten der Parkinson-Krankheit (PD), die von neun deutschen Kliniken mit denen von 342 Kontrollen von der gleichen Nachbarschaft oder von Region eingezogen wurden. Daten wurden mit einem strukturierten Interview und einem selbst-verwalteten Nahrungfrequenzfragebogen erfasst. Nähraufnahmen wurden von den berichteten Nahrungsaufnahmen durch Verknüpfung mit dem deutschen Bundesnahrungsmittelcode berechnet und analysiert unter Verwendung der multivariaten bedingten logistischen Regression, um für Gesamtenergieaufnahme, pädagogischen Status und das Zigarettenrauchen zu steuern. Auf dem macronutrient Niveau berichteten Patienten über höhere Kohlenhydrataufnahme als Kontrollen nach Anpassung für Gesamtenergieaufnahme, rauchend und pädagogischem Status (ODER = 2,74, 95% Konfidenzintervall [Ci]: 1.30-6.07, für das höchste gegen niedrigste Quadratur, p-Tendenz = 0,02). Dieses wurde in den höheren Monosaccharid- und Disaccharidaufnahmen auf dem Nährniveau reflektiert. Es gab keinen Unterschied zwischen Patienten und Kontrollen im Protein und Fettaufnahme nach Anpassung für Energieaufnahme. Wir fanden eine umgekehrte Vereinigung zwischen den Aufnahmen des Beta-Carotins (ODER = 0,67, 95% Ci: 0.37-1.19, p-Tendenz = 0,06) und Ascorbinsäure (ODER = 0,60, 95% Ci: 0.33-1.09, p-Tendenz = 0,04) durch Patienten obgleich nur die Tendenz für Ascorbinsäureaufnahme statistische Bedeutung erreichte. Es gab keinen Unterschied zwischen Gruppen für Alphatocopherolaufnahme nach Anpassung für Energieaufnahme. Wir fanden auch, dass Patienten über eine erheblich untere Aufnahme des Niacins als Kontrollen berichteten (ODER = 0,15, 95% Ci: 0.07-0.33, p-Tendenz < 0,00005). Unsere Ergebnisse schlagen vor, dass, wenn Antioxydantien eine schützende Rolle in dieser Krankheit spielen, die Mengen, die von der Diät allein bereitgestellt werden, unzulänglich sind. Obgleich die Interpretation der umgekehrten Vereinigung zwischen Niacinaufnahme und PD durch den hohen Niacingehalt im Kaffee und in den alkoholischen Getränken erschwert wird, die auch umgekehrt mit PD in dieser Studie, in der Stärke dieser Vereinigung und in seiner weiteren Untersuchung der biologischen Glaubwürdigkeitsermächtigung waren

Ungewöhnliche pigmentierte vesical Verletzung in einer Frau von mittlerem Alter.

Herrera GA, Turbat-Herrera EA, Lockard Verstell-.

Ultrastruct Pathol. Nov. 1990; 14(6):529-35.

Überschüssige lipofuscin Absetzung in den Geweben ist ein Phänomen, das im normalen Altern beobachtet wird. Die Menge von lipofuscin im Myocardium, in der Leber, im Skelettmuskel und in den adnexal Hautstrukturen schwankt beträchtlich mit Alter und erhöht sich der älteren Einzelpersonen. Darüber hinaus tritt lipofuscin Absetzung in Verbindung mit den spezifischen, nicht-Alter-bedingten Prozessen auf; diese schließen Melanosis Coli, das so genannte braune Darmsyndrom und die schwarze Schilddrüse mit ein. Lokalisiertes lipofuscinosis ist auch in der Gallenblase, im Ösophagus und in den Eileitern beschrieben worden. Der vorliegende Artikel fügt lipofuscinosis vesicalis der Liste von den Wesen hinzu, die durch fokale lipofuscin Absetzung gekennzeichnet werden. Alle Fälle haben einen charakteristischen groben Auftritt, der möglicherweise ist ein wenig variabel von Wesen zu Wesen und in einigen Fällen klinisch einen ominösen pathologischen Prozess vorschlägt

Exogenes Glutamat erhöht Glutamatempfänger-Untereinheitsausdruck während der selektiven neuronalen Verletzung im ventralen bogenförmigen Kern von postnatalen Mäusen.

HU L, Fernstrom JD, Goldschmied PC.

Neuroendocrinologie. Aug 1998; 68(2):77-88.

Verwaltung von hohen Dosen des Glutamats (Glu) führt zu selektives neurodegeneration in den getrennten Gehirnregionen nahe circumventriclular Organen der frühen postnatalen Maus. Der bogenförmige Kern-mittlere Würdenkomplex (ARC-ME) scheint, dieser Gehirnregionen, möglicherweise wegen der vertrauten Verhältnisse zwischen seinen Neuronen und fachkundigen astroglial tanycytes das Glu-empfindlichste zu sein. Um den Mechanismus des Glu-bedingten neuronalen Verlustes nachzuforschen, verabreichten wir geordnete Dosen des Natriumsalzes des Glutamats (MSG) postnatalen Mäusen, maßen ihre Plasma Glu-Konzentrationen und führten mikroskopische Analysen der ARC-ME Region 5 h nach Behandlung durch. Pflegend, wurden 7 eine-Tag-alt Mäusewelpen (CD1, Charles River, Hollister, Calif.) subkutan mit Einzeldosen von mg 0.1-0.5 oder 1.0-4.0 von MSG pro g BW oder mit Wasserfahrzeug allein eingespritzt. Mäuse wurden 5 h später und die Gehirne, die sofort durch Immersion in abgedämpften Aldehydeen geregelt wurden enthauptet. Frontale vibratome Gewebeschnitte auf vergleichbaren Niveaus des ARC-ME wurden durch Lichtmikroskopie überprüft. Eine Dosis von 4,0 mg MSG/g BW verursachte neurodegeneration während der BOGEN-Region, während 1,0 mg/g MSG weniger großflächigen Schaden ergaben. Einspritzung von 0,2 mg MSG/g BW, die Falte Plasma Glu-Konzentrationen 17 nach 15 Minute anhob, war die minimale Dosis, die geprüft wurde an, welchen Kern- und zellplasmatischen Änderungen in einer kleinen Gruppe subependymal Neuronen nahe den seitlichen Pausen der dritten Herzkammer beobachtet wurden. Höhere Dosen von 0.3-0.5 mg-MSG verursachten die Verletzung zu den zusätzlichen Neuronen weit seitlich aufgestellt, aber Schaden blieb zur ventralen Region des BOGEN-Kernes begrenzt. Ultrastrukturelle Prüfung zeigte einige subependymal Neuronen mit pyknotic Kernen, verringerte zellplasmatisches Volumen und geschwollene subzellulare Organellen, während andere und verkürztes Kernmaterial zersplittert hatten. Immunostaining für Tyrosinhydroxylase zeigte, dass Dopaminneuronen an der Schwellendosis erspart wurden an, aber erlitt Schaden nach höheren Dosen von MSG. Immunostaining für Glu-Empfängerformationsglieder deckte auf, dass 0,2 mg MSG/g BW neuronalen Ausdruck von NMDAR1 und von GluR2/4 erhöhte und dass höhere Dosen von MSG Ausdruck vorzugsweise NMDAR1 in verletzten Neuronen erhöhten. Diese Ergebnisse verlängern vorhergehende Berichte von Glu-Empfindlichkeit in der ARC-ME Region von 7-tägigen postnatalen Mäusen. Eine Dosis von 0,2 mg MSG/g BW s.c. Ursachen klären sich aber getrennte Verletzung zu den spezifischen subependymal Neuronen des unbestimmten Phänotypus nahe der Basis der dritten Herzkammer. Etwas höhere Dosen von MSG erwähnen Schaden von den zusätzlichen Neuronen, die der ventralen Region des BOGENS begrenzt werden, der durch tanycytes überquert wird. Diese gleichen größeren Mengen MSG fördern Dosis-bedingte Zunahme des Ausdrucks von NMDAR1 mehr als von GluR2/4 in verletzten BOGEN-Neuronen und vorschlagen, dass erhöhte Glu-Empfängerniveaus möglicherweise zu beitragen oder mit neuronalem Zelltod zusammenhängen. Genommen zusammen mit vorhergehenden Ergebnissen, schlagen die Daten vor, dass Glu-responsitivity möglicherweise im ARC-ME der postnatalen Maus aus den vorübergehenden Entwicklungsbedingungen resultiert, welche die numerischen Verhältnisse und die Nebeneinanderstellung zwischen tanycytes und Neuronen, der Ausdruck von Glu-Empfängern und möglicherweise andere ontogenetische Faktoren, die möglicherweise, mit einbeziehen nicht auf dem reifen Erwachsenen weiter bestehen

[Endotoxin-bedingte Verletzung des Endothelium].

Iakovlev MI, Likhoded Verstell-, Anikhovskaia IA, et al.

Arkh Patol. Mrz 1996; 58(2):41-5.

Literatur und Daten bezüglich der Endotoxin verursachten Verletzungen zum Endothelium zu besitzen werden wiederholt. Es wird, dass Endotoxin verursachen kann, hyperactivation von Granulocytes, Aktivierung von Ergänzungen, lokale endothelial Verletzungen und eine gewisse Zunahme der Gefäßzellwanddurchlässigkeit, Oxidation von Lipoprotein niedrigen Dichten (LDL) und VON LDL-LPS Komplexen, Binden von LANGSPIELPLATTEN mit Lipoproteinen mit hoher Dichte (HDL) und etwas Abnahme von HDL-Fähigkeit, Cholesterin, Anregung zu binden der Reproduktion des endothelial und glatten Muskels Zellin den lokalen Verletzungen des Gefäßwandes gezeigt. Niedrige Dosen des Endotoxins wurden im Blutplasma gefunden und auf Granulocytes auftauchen in die gesunden und kranken Themen. Es wird geschlossen, dass intestinales Mikrofloraendotoxin möglicherweise eine wesentliche Rolle in der Pathogenese von Atherosclerose spielt

Metalle.

Internationales Arbeitsschutz-Informationsbüro.

1999; Sept 1999;

Auswirkung des nächtlichen Bruxismus auf Quecksilberaufnahme von den zahnmedizinischen Amalgamen.

Isacsson G, Barregard L, Selden A, et al.

Eur J Mund-Sci. Jun 1997; 105(3):251-7.

Die Freigabe des Quecksilbers (Hektogramm) von den Füllungen des zahnmedizinischen Amalgams nimmt um mechanische Anregung zu. Das Ziel dieser Studie war, die mögliche Auswirkung des nächtlichen Bruxismus auf Hektogramm-Belichtung von den zahnmedizinischen Amalgamen nachzuforschen und den Effekt eines occlusal Gerätes auszuwerten. 88 Patientinnen von einer orofacial Schmerzklinik mit einem kompletten maxillaren und mandibularen Gebiss, einem normalen frontalen vertikalen Overbite mit cuspid Anleitung und mindestens 4 occlusal Amalgamfüllungen in Verbindung mit Antagonisten in der intercuspidal Position, wurden mit dem Bruxcore-Bruxismusüberwachungsgerät überprüft, um das Niveau des laufenden nächtlichen Bruxismus zu messen. Basiert auf dem Grad an Abnutzung notiert, wurden dienten die Themen in eine Gruppe unterteilt, die als bruxists definiert wurde, (n = 29), eine andere Gruppe, die definiert wurde, wie nicht--bruxists, (n = 32) und als Kontrollen, die Zwischengruppe, die weggeworfen wurde. Die Hektogramm-Belichtung wurde von der Hektogramm-Konzentration im Plasma und in Urin festgesetzt, korrigiert für den Kreatiningehalt. In einem Regressionsmodell mit Bruxismus als der einzigen erklärenden Variable, wurde keine erhebliche Auswirkung des Bruxismus, aber gefunden, als die Anzahl von Amalgamfüllungen, der Kaugummigebrauch und andere Hintergrundvariablen berücksichtigt wurden, es eine begrenzte Auswirkung des Bruxismus auf Hektogramm im Plasma gaben. Der nächtliche Gebrauch eines occlusal Gerätes nicht jedoch änderte erheblich die Hektogramm-Niveaus. Diese Studie zeigt an, dass mechanischer Verschleiß auf Amalgamen vom nächtlichen Bruxismus die Hektogramm-Aufnahme erhöht, aber die Größe dieses Effektes scheint, kleiner als vom Gebrauch des Kaugummis zu sein

Serumniveaus des Coenzyms Q10 bei Patienten mit Parkinson-Krankheit.

Jimenez-Jimenez FJ, Molina JA, De Bustos F, et al.

J-neuraler Übermittler. 2000; 107(2):177-81.

Wir verglichen Serumniveaus des Coenzyms Q10 und das Verhältnis des Coenzyms Q10/Cholesterin in 33 Patienten mit Parkinson-Krankheit (PD) und in 31 brachte Kontrollen zusammen. Die Mittelniveaus des serumcoenzyms Q10 unterschieden erheblich sich nicht zwischen den 2 Arbeitsgemeinschaften. Niveaus des Coenzyms Q10 wurden nicht mit Alter, Alter am Anfang, Dauer der Krankheit, Ergebnissen der vereinheitlichten Parkinson-Krankheits-Schätzskala (UPDRS) oder der Inszenierung Hoehn und Yahr in der PD-Gruppe aufeinander bezogen. Das Verhältnis des Coenzyms Q10/Cholesterin hatte eine bedeutende Wechselbeziehung (obgleich Tief) mit Dauer der Krankheit (r = -0,46), Gesamt-UPDRS-Ergebnis (r = -0,39), Bewegungsprüfung des UPDRS (r = 0,45). Diese Werte wurden erheblich nicht durch Therapie mit levodopa oder Dopaminagonisten beeinflußt. Die Normalität des Verhältnisses des Serumcoenzyms Q10 und -coenzyms Q10/Cholesterin schlagen vor, dass diese Werte nicht mit dem Risiko für PD bezogen werden

Parkinson-Krankheit als multifactorial oxydierendes neurodegeneration: Auswirkungen für integratives Management.

Kidd P.M.

Altern Med Rev. Dezember 2000; 5(6):502-29.

Parkinson-Krankheit (PD) ist die allgemeinste Bewegungspathologie und streng betrübt dopaminergische Neuronen innerhalb des substantia Nigra (SN) zusammen mit den nicht-dopaminergischen, Extra-nigral Projektionsbündeln die Steuerstromkreise für sensorisches, vereinigendes, premotor und Bewegungsbahnen. Klinischer, experimenteller, microanatomic und biochemischer Beweis schlägt vor, dass PD multifactorial, oxydierendes neurodegeneration miteinbezieht und diese levodopa Therapie der oxydierenden Belastung hinzufügt. Das SN ist für oxydierenden Schaden einzigartig anfällig und hat hohen Inhalt des oxydierbaren Dopamins, neuromelanin, mehrfach ungesättigte Fettsäuren und Eisen und verhältnismäßig niedrige Antioxidansergänzung mit hoher metabolischer Rate. Abweichungen der oxydierenden Phosphorylierung hindern Energetik in den SN-Mitochondrien und auch verstärken sauerstofffreie radikale Generation. Diese pro-oxydierenden Faktoren kombinieren innerhalb der dopaminergischen Neuronen des SN, um extreme Verwundbarkeit zur oxydierenden Herausforderung zu schaffen. Epidemiologische Studien und die langfristige Spurhaltung von Opfern von Vergiftung MPTP (1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6, - Tetrahydropyridin), schlagen vor, dass der oxidative Stress möglicherweise, der durch exogene Giftstoffe zusammengesetzt wird, die neurodegenerative Weiterentwicklung von PD auslöst. Rationales, integratives Management von PD fordert: (1) diätetische Revision, Kalorien besonders senken; (2) Nachjustierung der wesentlichen Fettsäureaufnahme weg von zu den pro-entzündlichen und in Richtung entzündungshemmenden Prostaglandinen; (3) aggressive Fülle des Glutathions und anderer Nährantioxydantien und Nebenfaktore; (4) Energienährstoff-Acetylc$l-carnitin, Coenzym Q10, NADH und das Membranphospholipidphosphatidylserin (PS), (5) Chelatbildung falls erforderlich für Schwermetalle; und (6) Entgiftungsunterstützung der Leber P450

Dopaminneuronen leiteten von den embryonalen Stammzellen arbeiten in einem Tiermodell der Parkinson-Krankheit ab.

Kim JH, Auerbach JM, Rodriguez-Gómez JA, et al.

Natur. 2002 am 4. Juli; 418(6893):50-6.

Parkinson-Krankheit ist eine weit verbreitete Bedingung, die durch den Verlust von midbrain Neuronen verursacht wird, die das Neurotransmitterdopamin synthetisieren. Die Zellen, die vom fötalen midbrain abgeleitet werden, können den Kurs der Krankheit ändern, aber sie sind eine unzulängliche Quelle von Dopamin-Synthetisierungsneuronen, weil ihre Fähigkeit, diese Neuronen zu erzeugen instabil ist. Demgegenüber vermehren sich embryonale Zellen des Stammes (ES) weitgehend stark und können Dopaminneuronen erzeugen. Wenn ES-Zellen, die Basis für Zelltherapien zu werden sind, müssen wir Methoden der Anreicherung für die Zelle des Interesses entwickeln und zeigen, dass diese Zellen Funktionen zeigen, die in der Behandlung der Krankheit unterstützen. Hier zeigen wir, dass eine in hohem Grade angereicherte Bevölkerung von midbrain neuralen Stammzellen von Maus-ES-Zellen abgeleitet werden kann. Die Dopaminneuronen, die durch diese Stammzellen erzeugt werden, zeigen die elektrophysiologischen und Verhaltenseigenschaften, die von den Neuronen vom midbrain erwartet werden. Unsere Ergebnisse regen den Gebrauch von ES-Zellen in der Zelleersatztherapie für Parkinson-Krankheit an

Strukturwandel im Alpha-synuclein beeinflussen seine Begleiter ähnliche Tätigkeit in vitro.

Kim TD, Paik-SR, Yang CH, et al.

Protein Sci. Dezember 2000; 9(12):2489-96.

Alpha-synuclein, ein Hauptbestandteil von Lewy-Körpern (lbs) in der Parkinson-Krankheit (PD), ist impliziert worden, um eine entscheidende Rolle in den synaptischen Ereignissen, wie neuronaler Plastizität während der Entwicklung, des Lernens und der Degeneration unter pathologischen Bedingungen zu spielen, obgleich die physiologische Funktion des Alphas-synuclein nicht noch hergestellt worden ist. Wir stellen hier biochemischen Beweis dar, dass recombinant Alpha-synuclein eine Begleiter ähnliche Funktion gegen Thermal- und chemischen Druck in vitro hat. In unseren Experimenten schützte Alpha-synuclein Glutathionsc$s-transferase (GST) und Aldolase vor durch Hitze bewirktem Niederschlag und Albumin des Alphalaktalbumin- und Rinderserums von dithiothreitol (DTT) em-bedingt Niederschlag wie anderen molekularen Begleitern. Außerdem erhöhte das Vorheizen des Alphas-synuclein, das geglaubt wird, die molekulare Oberfläche des Alphas-synuclein zu reorganisieren, die Begleiter ähnliche Tätigkeit. Interessant in den organischen Lösungsmitteln, die die Bildung der Sekundärstruktur fördert, sammelte Alpha-synuclein leicht als in seiner gebürtigen Zustand an, die möglicherweise schließlich die Begleiter ähnliche Funktion des Proteins abschaffte. Darüber hinaus wurde Alpha-synuclein auch schnell und erheblich durch Hitze in Anwesenheit Zn2+ in vitro herbeigeführt, während es nicht durch das Vorhandensein von Ca2+ oder von Mg2+ beeinflußt wurde. Kreisdichroismusspektren bestätigten, dass Alpha-synuclein angleichbare Änderung in Anwesenheit Zn2+ durchmachte. Zusammen genommen, schlagen unsere Daten vor, dass Alpha-synuclein als ein molekularer Begleiter auftreten könnte und dass die angleichbare Änderung des Alphas-synuclein die Anhäufungskinetik des Alphas-synuclein erklären könnte, die möglicherweise mit der Abschaffung der chaperonic ähnlichen Tätigkeit zusammenhängt

Kleinhirnnorepinephrin bei Patienten mit Parkinson-Krankheits- und Steuerthemen.

Kish SJ, Shannak KS, Rajput AH, et al.

Bogen Neurol. Jun 1984; 41(6):612-4.

Norepinephrin wurde in der post mortem Kleinhirnrinde von 22 nicht-neurologischen Steuerthemen und von neun Patienten mit Parkinson-Krankheit, unter Verwendung der leistungsstarken Flüssigchromatographiemethode mit amperemetrischer Entdeckung gemessen. In allen Steuerthemen wurden erhebliche Mengen Norepinephrin in der Kleinhirnrinde gefunden. Es gab eine mäßige negative Wechselbeziehung zwischen Alter von Steuerthemen und Kleinhirnnorepinephrinkonzentration. Bei den Patienten mit Parkinson-Krankheit, waren die zerebellaren kortikalen Norepinephrinniveaus erheblich unterhalb des Normal. Dieses ist in Übereinstimmung mit vorher berichteten verringerten Norepinephrinniveaus in Ort ceruleus und in anderen Regionen des Parkinsongehirns. Obgleich die Hauptsymptome der Parkinson-Krankheit hauptsächlich durch gestörte Basalganglien (Dopamin) verursacht werden arbeiten, trägt möglicherweise die Kleinhirnfunktionsstörung, die auf Norepinephrin bezogen wird, zu etwas Abweichungen der Bewegungsleistung in dieser Störung bei

[Histologische Untersuchung auf Möglichkeit der Diagnose der senilen Demenz in den gerichtlichen Autopsiefällen].

Kubo S, Ogata M, Kitamura O, et al.

Bewohner von Nippon Hoigaku Zasshi. Feb 1990; 44(1):18-24.

Gerichtliche autopsied Gehirne von 57 Fällen wurden überprüft, um histopathologische Kriterien für normales Altern und senile Demenz herzustellen. Drusen, neurofibrillary Verwicklungen (NFT), stârkeartiger Angiopathy und lipofuscin Ablagerungen wurden im Occipitallappen und im Hippokamp quantitativ bestimmt. Histopathologische Daten wurden durch den Schliffbildanalysator analysiert. Die ursprünglichen senilen Ablagerungen der Plakette (SPP) und des lipofuscin wurden über Alter von 50 beobachtet. Die senile Plakette mit Kern (SPC) und NFT wurden in den Fällen über 70-jährigem des Alters dargestellt. Es gab nahe Wechselbeziehung zwischen dem einzelnen Alter in nicht-wahnsinnigem und das Zahl-, Größen- und Besetzungsverhältnis von SPC im Occipitallappen und im Hippokamp. In den Demenzfällen wurden das Besetzungsverhältnis von SPC im Hippokamp und die Anzahl von SPP in der occipital Rinde erheblich gegen die nicht-wahnsinnige Gruppe erhöht

Mund-levodopa-/carbidopalösung gegen Tabletten bei Parkinson Patienten mit schweren Schwankungen: eine Pilotstudie.

Kurth Lux, Tetrud JW, Irwin I, et al.

Neurologie. Mai 1993; 43(5):1036-9.

Vier Patienten mit der Parkinson-Krankheit, optimal behandelt mit levodopa/carbidopa (LD/CD) tablets aber, schwere Bewegungsschwankungen erfahrend, durchmachten eine öffentliche Verhandlung einer sauren Lösung levodopa/carbidopa/ascorbic (LCAS) mündlich in zeitgesteuerten Abständen. LCAS verringerter Bradykinesia, verringerter dysfunktioneller Dyskinesia und erhöhte Funktions"on"-Zeit im Vergleich zu vorhergehender LD-/CDtablettentherapie. Mund-LCAS erlaubte bessere Titrierung von levodopa Dosierung und bot eine vorhersagbarere Antwort als LD-/CDtabletten an. Vorbereitung und Mundverbrauch von LCAS waren einfach und billig. LCAS ist möglicherweise eine praktische Alternative für Patienten, deren Bewegungsschwankungen auf optimale Therapie mit LD-/CDtabletten reagieren nicht können

[Medikamentenbedingter Parkinsonismus].

Kuzuhara S.

Bewohner von Nippon Rinsho. Jan. 1997; 55(1):112-7.

Medikamentenbedingter Parkinsonismus (BAD) ist zur Zeit die zweithäufigste häufige Ursache von Parkinsonismus nahe bei idiopathic Parkinson-Krankheit (PD) in Japan. Das Verhältnis des Vorkommens des BADES zu PD ist berichtet worden, um zwischen 1:2 und 1:5 zu sein, die am überblickten Zeitraum schwankten. Die häufigsten begründenden Drogen Kalzium-blockierten Mittel, flunarizine und cinnarizine im Jahre 1980 s, und sie sind in den letzten Jahren durch Benzamidableitungen durch die antipsychotische, antiemetische oder prokinetic Aktionen, sulpiride, tiapride und metoclopraramide ersetzt worden. Die klinischen Eigenschaften des BADES sind denen von PD außer ziemlich schneller Weiterentwicklung der Symptome ähnlich. Vorsichtige neurologische Untersuchung und Kontrolle von allen mischt den Patienten hat genommen sind wichtig für korrekte Diagnose Drogen bei. Die meisten begründenden Drogen treten als der Empfängerblocker des Dopamins D2 im Gehirn auf und Unterbrechung der Drogen ist für die Behandlung notwendig. Parkinsonsymptome fangen an, in einige Wochen zu verbessern und Patienten werden von den Symptomen normalerweise innerhalb einiger Monate entlastet

Thiamin Mono- und Pyrophosphatasetätigkeiten vom Gehirnhomogenat von Guamanian Amyotrophe Lateralsklerose- und Parkinsonismusdemenzpatienten.

Laforenza U, Patrini C, Poloni M, et al.

J Neurol Sci. Jun 1992; 109(2):156-61.

Thiamin-Pyrophosphatase (TPPase) und Thiamin-monophosphatase (TMPase) waren unter Verwendung einer spektralphotometrischen Methode an verschiedenen pH-Werten (5,5, 7,5 und 9,0) im Hirngewebe entschlossen, das an der Autopsie von den Patienten der Amyotrophe Lateralsklerose (ALS) erhalten wurde und der Parkinsonismusdemenz (PD) von Guam und von den Guamanian Patienten, die an anderen Krankheiten (Kontrollen) starben. TPPase-Trennung durch die Dünnschichtisoelektrische Scharfeinstellung des polyacrylamidgels (IEF) wurde auch unter Verwendung des Graus und der weißen Substanz durchgeführt. TPPase stellen zufrieden, bestimmten chemisch bei pH 9,0, wurde gefunden, in der frontalen Rinde von ALS erheblich verringert zu werden und PD-Patienten verglichen mit Kontrollen. TMPase-Inhalt war im Gegenteil unverändert. IEF-Analyse zeigte 9 eindeutige Bänder mit TPPase-Tätigkeit in der pH-Strecke 5.4-7.2 und in einem breiten Band bei pH 4.7-5.2. Die enzymatische Tätigkeit war im Grau als in der weißen Substanz höher. Bei einem Patienten war das Muster offenbar unterschiedlich, wenn zwei zusätzliche Bänder bei pH beobachtet sind, 7,1 und 6,7, und wahrscheinlich wegen der genetischen Mikroheterogenität

Hemmung von Gehirnglykolyse durch Aluminium.

Lai JC, Blass JP.

J Neurochem. Feb 1984; 42(2):438-46.

Aluminium hemmte die cytosolic und mitochondrischen hexokinase Tätigkeiten im Rattengehirn. Die Werte IC50 waren zwischen microM 4 und 9. Aluminium war bei milde säurehaltigem (pH 6,8) oder etwas alkalischem (pH 7.2-7.5) pH, in Anwesenheit eines physiologischen Niveaus des Magnesiums effektiv (0,5 Millimeter). Jedoch bekämpfte die Sättigung des Magnesiums (8 Millimeter) den Effekt des Aluminiums auf beide Formen von hexokinase Tätigkeit. Andere Enzyme, die überprüft wurden, waren für Hemmung durch Aluminium beträchtlich weniger empfindlich. Das IC50 des Aluminiums für phosphofructokinase war 1,8 Millimeter und für Laktatdehydrogenase 0,4 Millimeter. Bei microM 10-600 regte Aluminium wirklich Pyruvatkinase an. Gehemmte Laktatproduktion des Aluminiums extrahiert auch durch Rattengehirn: dieser Effekt wurde viel mehr mit Glukose als Substrat als mit glucose-6-phosphate markiert. Jedoch war das IC50 für inhibierende Laktatproduktion unter Verwendung der Glukose als Substrat microM 280, höher als das, das erfordert wurde, um hexokinase zu hemmen. Diese Konzentration des Aluminiums ist mit denen vergleichbar, die angeblich in den Gehirnen von Patienten gefunden werden, die mit Dialysedemenz und in den Gehirnen von einigen der Patienten gestorben waren, die mit Alzheimer Krankheit gestorben waren. Hemmung von Kohlenhydratnutzung ist möglicherweise einer der Mechanismen, nach denen Aluminiumdose als Neurotoxin verfahren

Tryptophanmangelbenommenheit--ein neues psychiatrisches Syndrom.

Lehmann J.

Acta Psychiatr Scand Ergänzung. 1982; 300:1-57.

Dehydroepiandrosterone (DHEA) verringert neuronale Verletzung in einem Rattenmodell der globalen zerebralen Ischämie.

Li H, Klein G, Sun P, et al.

Brain Res. 2001 am 12. Januar; 888(2):263-6.

Einleitung: Viele Studien berichten über eine umgekehrte Wechselbeziehung zwischen Niveaus von DHEA und neurologischen Erkrankungen. Exogenes DHEA schützt hippocampal Neuronen gegen anregende Aminosäure verursachte Neurotoxizität. Der Zweck dieses Experimentes ist, den Effekt von DHEA in einem Tiermodell des Ausgleichstroms aber der schweren Forebrainischämie auszuwerten. Methoden: Bei dreizehn Tagen vor Induktion der Ischämie, wurden männliche Wistar-Ratten mit verschiedenen Dosen des DHEA-Placebos, des mg 25 mg, 50 mg oder 100 eingepflanzt. Forebrainischämie wurde für Minute 10 unter Verwendung einer geänderten Vierschiffausschließungstechnik verursacht, wenn die hippocampal neuronale Verletzung, festgesetzt ist bei 7 Tagen, nach--ischemically und ausdrückte als Prozentsatz von Gesamtzellen. Ergebnisse: normales und nekrotisches hippocampal CA (1) wurden Zellen gezählt. Die Prozentsätze der hippocampal Verletzung beobachtet waren 88+/-13% in den Tieren, die mit Placebo behandelt wurden, 84+/-8% in der 25 Gruppe mg DHEA und 60+/-7% in der 50 Gruppe mg DHEA. Tiere behandelten mit 100, die mg DHEA eine bedeutende Reduzierung (P<0.05) von hippocampal CA anzeigte (1) Zellverletzung bei Schlussfolgerung 60+/-7%: Behandlung mit einer hohen Dosis, aber kein Tief oder eine Gemäßigtedosis, von DHEA-Einpflanzung verringert hippocampal CA (1) neuronales Verletzungsfolgen schwere aber vorübergehende Forebrainischämie

[Behandlung schwieriger Parkinson-Krankheit mit einer Lösung von levodopa-carbidopa und von Ascorbinsäure].

Linazasoro G, Gorospe A.

Neurologia. Jun 1995; 10(6):220-3.

Wir schrieben eine Lösung von levodopa-carbidopa und von Ascorbinsäure (LCAAS) zu 21 Parkinsonpatienten mit Bewegungskomplikationen vor. Acht Patienten setzten die Behandlung während eines Mittelzeitraums von 16,8 Monaten fort und erfuhren erhebliche Zunahmen der Anzahl von Stunden mit der guten Funktionskapazität. Lästige Symptome wie Dystonie und Akathisie in Sperrzeiten verschwanden in allen Fällen, in denen sie anwesend gewesen waren und LCAAS zugelassen wurde (in 6 der 8 Patienten, die in der Studie und in 4 fortfuhren, wer Behandlung spät verließ). Aufnahme anderer anti-Parkinsondrogen wurde verringert. Dreizehn Patienten verließen die Studie und zitierten Erbitterung des zweiphasigen Dyskinesia als der Hauptgrund. Wir stellen fest, dass LCAAS eine nützliche Therapie bei einigen Parkinsonpatienten ist, deren Bewegungskomplikationen nicht mit herkömmlicher medizinischer Behandlung gehandhabt werden. Siebung von Patienten ist vermutlich von der äußersten Bedeutung, zu garantieren, dass LCAAS nicht zu den Patienten verwaltet wird, die bereits intensiven zweiphasigen Dyskinesia erleiden

Redoxreaktionen von den Neurotransmittern vielleicht mit einbezogen in die Weiterentwicklung der Parkinson-Krankheit.

Linert W, Jameson GN.

Biochemie J-Inorg. Apr 2000; 79(1-4):319-26.

In der Parkinson-Krankheit bekannt das neuromelanin im substania Nigra, um die beträchtlich erhöhten Mengen Eisen zu enthalten das Vorhandensein von freien, ungeschützten Eisenionen während seiner Bildung vorschlagend. Eisen (II) bekannt, um auf Hyperoxyd über Fentons Reaktion einzuwirken, Oh-Radikale oder ferryl produzierend, Spezies (F.E. (IV)). Dieses kann das Neurotransmitterdopamin zum neurotoxic Hydroxydopamine 6 (6-OHDA) bereitwillig oxidieren der ein starkes Reduktionsmittel ist. Das produzierte 6-OHDA ist der Reihe nach in der Lage, Eisen, als Eisen zu verringern und vielleicht freizugeben (II), vom Eisenspeicher-Protein Ferritin. Dieser Zyklus von Ereignissen konnte die Entwicklung der Parkinson-Krankheit gut erklären wegen eines Dauerbetriebs von Zellzerstörenden Spezies. Das kontrastierende Verhalten von 6-OHDA mit einigen anderen wichtigen Benzkatechinaminen wird besprochen

Verminderung der paraquat-bedingten dopaminergischen Giftigkeit auf dem substantia Nigra vorbei (-) - deprenyl in vivo.

Liou HH, Chen RC, Chen-TH, et al.

Toxicol Appl Pharmacol. 2001 am 1. April; 172(1):37-43.

(-) - Deprenyl (DEP) war gezeigt worden, um von der Weiterentwicklung der Parkinson-Krankheit (PD) zu verlangsamen. Die vorliegende Untersuchung suchte, zu bestimmen, ob DEP den nigrostriatal Systemschaden vermindern würde, der durch intranigral Verwaltung des Herbizid Paraquat (PQ) verursacht wurde als Modell von Parkinsonismus in vivo. Neurochemische und Verhaltensbeobachtungen von Wistar-Ratten waren der Fokus unserer Studie. In der neurochemischen Beobachtung verursachte das PQ, das in den Ratten eingespritzt wurde, mengenabhängige Zerstörung des Dopamins (DA) im ipsilateral striata. Die gleichzeitige Anwendung von DEP mit PQ erhöhte teilweise das striatal DA-Niveau. Die Vorhersage der striatal DA-Niveaus wurde durch die Regressionskoeffizienten berechnet, die von mehrfachem Linear-Regression erhalten wurden (r (2) = 0,82): DA-Niveau (% Steuerung) = 103,34 - 9,58 PQ (nmol) + 0,79 DEP (nmol). Es wurde, dass die hohe Dosis von 20 nmol DEP bedeutend das PQ (nmol 5) vermindern könnte - herausbekommene dopaminergische Giftigkeit demonstriert (p < 0,05). In der Verhaltensbeobachtung verursachte die intranigral Einspritzung von PQ in die Ratten der lesioned Seite ein Rotationsverhalten, das in Erwiderung auf Apomorphinverwaltung kontralateral ist (0,5 mg/kg, Sc). Dieses Apomorphin-bedingte Rotationsverhalten könnte durch gleichzeitige Anwendung von DEP (nmol 20) und von PQ (nmol 5) auch erheblich vermindert werden verglichen worden mit PQ-behandelten (nmol 5) Tieren (p < 0,05). Die oben genannten Beobachtungen zeigen an, dass DEP eine Schutzwirkung auf der mäßigen Verletzung zur Verfügung stellen könnte, die durch PQ-Giftigkeit des nigrostriatal dopaminergischen Systems herausbekommen wurde. DEP wäre möglicherweise ein nützliches therapeutisches Mittel, wenn es Patienten mit Anfangsstadium PD behandelt

Diätetische Lipide und Antioxydantien in der Parkinson-Krankheit: ein Bevölkerung-ansässiges, Fall-Kontroll-Studie.

Logroscino G, Marder K, Taubenschlag L, et al.

Ann Neurol. Jan. 1996; 39(1):89-94.

Oxidativer Stress spielt eine wichtige Rolle in der Pathogenese der Parkinson-Krankheit (PD). In einem Bevölkerung-ansässigen Fall-Kontroll-Studie, die wir überprüften, ob Nahrungsaufnahme von Antioxydantien und von anderen oxydierenden Mitteln mit PD verbunden war. Nahrungsaufnahme wurde durch einen semiquantitativen Nahrungfrequenzfragebogen in 110 PD-Kastenpatienten und in 287 Steuerthemen festgesetzt. Eine höhere Kalorienaufnahme wurde bei Patienten mit PD beobachtet und schwankte nicht bei Zunahme der Dauer von Symptomen. Energie-justierte Fettaufnahme war unter Patienten mit PD als Steuerthemen erheblich höher (p für Tendenz = 0,007). Aufnahme des Proteins (p für Tendenz = 0,17) und der Kohlenhydrate (p für Tendenz = 0,46) unterschied nicht sich in den Patienten und in den Steuerthemen. Analysen der primären Quellen des Fettes zeigten an, dass das zunehmende Aufnahme von tierischen Fetten stark mit PD zusammenhingen (Chancenverhältnis, 5,3; 95% Konfidenzintervall, 1.8-15.5; p für Tendenz = 0,001). Keine bedeutenden Unterschiede wurden für Aufnahme von Vitaminen mit Oxydationsbremswirkung beobachtet. Eine Zunahme des Verbrauchs von tierischen Fetten unter Patienten mit PD ist mit der Hypothese in Einklang, die oxidativer Stress und Lipidperoxidation in der Pathogenese dieser Krankheit wichtig sind. Kein Effekt von Vitaminen mit Oxydationsbremswirkung, entweder von der Nahrung oder von den Ergänzungen, wurde beobachtet

[Neurale Krankheit Transplantationsen Parkinson: klinische Ergebnisse 10 Jahre Erfahrung. Gruppe neurale Transplantationen des CPH].

Lopez-Lozano JJ, Mata M, Bravo G.

Rev Neurol. 2000 am 1. Juni; 30(11):1077-83.

EINLEITUNG: Am Ende von siebziger Jahren betrachteten die Leute die Möglichkeit, dass Transplantationen möglicherweise nützlich wären, degenerierte spezifische Zellbevölkerungen zu ersetzen, wie die mesencephalic dopaminergischen Neuronen in der Parkinson-Krankheit (PD). Seit damals ist dieses eine experimentelle alternative Behandlung für Patienten mit degenerativen Erkrankungen geworden. Die Geschichte von den Transplantationen des Benzkatechinamins Gewebe innerhalb des Gehirns von Patienten mit PD produzierend begann im Jahre 1985, als Backlund et al. die Ergebnisse der ersten Implantate des autologous Nebennierenmarks bei zwei Patienten mit Parkinsonismus veröffentlichten. Seit damals haben viele Patienten weltweit von den Ergebnissen profitiert, die unter Verwendung dieser Methode erzielt werden. Zwei Hauptarten Gewebe sind in dieser Methode benutzt worden: autologous Nebennierenmark und menschliches fötales ventrales mesencephalic Gewebe. ENTWICKLUNG: In diesem Papier wiederholen wir zuerst die klinischen Effekte der verschiedenen Arten der Transplantation bis jetzt erfolgt. Dann im zweiten Teil geben wir eine Zusammenfassung der klinischen Ergebnisse, die von unserer Gruppe mit den verschiedenen Arten der Transplantation durchgeführt erzielt werden. Wir erklären ihre Entwicklung, ursprüngliche Hypothese und rechtfertigen die Gründe, die uns führten, drei verschiedene Arten Spendermaterial zu benutzen: autologous Nebennierenmark, fötales Gewebe und Nebennierenmark mit-brüteten mit dem Zusatznerv aus. Dann nachdem wir gezeigt haben, dass die klinische Verbesserung abhängig von der Art des Gewebes verpflanzt unterschiedlich ist, nehmen wir zu dem wahrscheinlichen Grund für die Verbesserung Stellung, die bei Patienten mit Implantaten gesehen wird. SCHLUSSFOLGERUNG: Die Versetzung des Nervengewebes scheint, uns, eine experimentelle Alternative für die Behandlung von PD nicht mehr zu sein aber ist eine effektive, dauerhafte Behandlung für Patienten mit Parkinson-Krankheit geworden

Das EEG in der progressiven Dialyseenzephalopathie: das EEG beim der Diagnose und Aussortieren für PDE. (Fach. I).

Luda E.

Ital J Neurol Sci. Dezember 1984; 5(4):369-73.

Eine EEG-Studie wurde auf 50 Patienten durchgeführt, die chronische Dialyse, 5 von durchmachen, wem hatten progressive Dialyseenzephalopathie (PDE), mit dem Ziel der Bestätigung der Zuverlässigkeit des EEG für die Diagnose von PDE und die Entdeckung von den Risikopatienten, die in den vorhergehenden Papieren berichtet wurden. Das Ergebnis der Studie bestätigt die hohe Empfindlichkeit des EEG zu diesen Zwecken

Subthalamic GAD-Gentherapie in einem Parkinson-Krankheits-Rattenmodell.

Luo J, Kaplitt MG, Fitzsimons-HL, et al.

Wissenschaft. 2002 am 11. Oktober; 298(5592):425-9.

Die Bewegungsabweichungen der Parkinson-Krankheit (PD) werden durch Änderungen in der Basalgangliennetztätigkeit, einschließlich disinhibition des subthalamic Kernes (STN) und übermäßige Tätigkeit der bedeutenden Ertragkerne verursacht. Unter Verwendung des adeno-verbundenen Vektor-vermittelten Körperzellevirengentransfers drückten wir Glutaminsäuredecarboxylase (GAD), das Enzym, das Synthese des Neurotransmitters GABA katalysiert, in den anregenden glutamatergic Neuronen des STN in den Ratten aus. Die transduced Neuronen, wenn sie durch elektrische Anregung, die produzierten gemischten hemmenden Antworten gefahren werden, die mit GABA verbunden sind, geben frei. Diese phänotypische Verschiebung ergab starkes neuroprotection von nigral Dopaminneuronen und von Rettung des Parkinsonverhaltensphänotypus. Diese Strategie schlägt vor, dass es Plastizität zwischen anregender und hemmender Neurotransmission im Säugetier- Gehirn gibt, das für therapeutischen Nutzen ausgenutzt werden könnte

Neue körperliche Behandlungen für das Management von neuropsychiatrischen Störungen.

Malhi GS, Sachdev P.

J Psychosom Res. Aug 2002; 53(2):709-19.

ZIEL: Zu die neuen nicht medikamentösen körperlichen Interventionen gebräuchlich in der Untersuchung und in der Behandlung von neuropsychiatrischen Störungen betreffend ihre Wirksamkeits- und Potenzialzukunftanwendungen kurz z.Z. beschreiben. METHODEN: Ein systematischer Bericht der Literatur hinsichtlich der transcranial magnetischen Anregung (TMS), der tiefen Gehirnanregung (DBS), der Vagusnervenanregung (VNS) und der Neurochirurgie für Geistesstörungen (NMD) wurde unter Verwendung Medline und Literatur geleitet, die die Autoren bekannt sind. ERGEBNISSE: Eine Zusammenfassung jedes Verfahrens wird einen kurzgefassten Überblick über Wirksamkeit, gegenwärtige Anwendungen und mögliche zukünftige Anzeichen gebend zur Verfügung gestellt. SCHLUSSFOLGERUNG: Neue und innovative körperliche Interventionen werden z.Z. verwendet, um Gehirnfunktion in der Gesundheit und in der Krankheit zu studieren. Insbesondere hat TMS sich schnell als nützliches Untersuchungswerkzeug hergestellt und auftaucht als mögliche Antidepressivumtherapie. Ähnlich ist VNS erfolgreich im Management der unlenksamen Epilepsie angewendet worden und Bewertung in der Behandlung der Patienten mit Behandlung-beständiger Krise durchmacht. DBS hat gezeigt bedeutendes Versprechen in der Behandlung der Parkinson-Krankheit und hat möglicherweise Gebrauch im Management der Zwangsstörung. Schließlich sind neurochirurgische Verfahren für die Behandlung von Geistesstörungen genug weiter entwickelt worden, um ein Come-back zu inszenieren, obgleich rigorose wissenschaftliche Studie ihrer Wirksamkeit und Anzeichen noch notwendig ist

Drogen, die Parkinsonismus verursachen oder verschlimmern: ein Bericht.

Marti-Masso JF, Poza JJ, Lopez dM.

Therapie. Sept 1996; 51(5):568-77.

Medikamentenbedingter Parkinsonismus (BAD) ist häufig. Die Liste von den Drogen, die fähig sind, Parkinsonismus zu verursachen, ist lang und vermutlich unvollständig, weil neue Drogen, mit vorher unbekannter antidopaminergic Tätigkeit, ständig hinzugefügt werden. Nicht alle Drogen haben die gleiche Kraft für die Veranlassung von Parkinsonismus. Wir klassifizieren diese Drogen in drei Gruppen: (1) mischt mit offensichtlicher antidopaminergic Tätigkeit Drogen bei, die regelmäßig Parkinsonismus verursachen; (2) mischt fähiges, Einzelpersonen des Parkinsonismus insbesondere zu verursachen und (3) Drogen Drogen bei, die möglicherweise die Parkinson-Krankheit verschlimmern, die mit levodopa behandelt wird. Die Berichte von den Einzelfällen Parkinsonismus verursacht durch weit verbreitete Drogen (Drogen in der Gruppe 2) möglicherweise sind das Ergebnis entweder einer idiosynkratischen Nebenwirkung oder einer Fehldiagnose von Parkinsonismus. Die antidopaminergic Tätigkeit der Drogen dieser Gruppe ist schwach und nicht genug demonstriert. Möglicherweise in diesen Fällen, spielt die Blockierung anderer Neurotransmitter, die zu Dopamin unterschiedlich sind, eine Rolle in der Induktion von Parkinsonismus. Vermutlich ist die Anzahl der Patienten mit BAD höher als berichtet oder ermittelt, weil viele Patienten unter schwachen Symptomen leiden, die schnell nach Drogenentzug verschwinden. Eine der Hauptsehenswürdigkeiten kennt die Liste, weil alle diese Drogen, besonders die von Gruppe 1, mit Vorsicht in der Behandlung einiger allgemeiner symptomatischer Probleme bei Patienten mit Parkinson-Krankheit, wie Krise, arteriellem Bluthochdruck, Diabetes mellitus und Herzstörungen vermieden werden oder benutzt werden sollten. Die Vorkehrungen der Umfang zu anderen Bevölkerungen, die unter BAD, wie den älteren Personen oder den Patienten mit anderen neurodegenerative Störungen besonders anfällig sind leidet, wie Alzheimerkrankheit

Verwaltung des Coenzyms Q10 erhöht mitochondrische Konzentrationen des Gehirns und übt neuroprotective Effekte aus.

Matthews Funktelegrafie, Yang L, Browne S, et al.

Proc nationales Acad Sci USA. 1998 am 21. Juli; 95(15):8892-7.

Coenzym Q10 ist ein wesentlicher Nebenfaktor der Elektronentransportkette sowie des starken Reinigers des freien Radikals im Lipid und in den mitochondrischen Membranen. Die Fütterung mit Coenzym Q10 erhöhte Großhirnrindekonzentrationen in 12 - und 24 Monat-alte Ratten. Verwaltung mit 12 in der Monat-alten Ratten des Coenzyms ergab Q10 bedeutende Anstiege in den mitochondrischen Konzentrationen der Großhirnrinde des Coenzyms Q10. Orale Einnahme des Coenzyms Q10 verminderte deutlich die striatal Verletzungen, die durch Körperverwaltung von nitropropionic Säure 3 produziert wurden und erhöhte erheblich Lebensdauer in einem transgenen Mäusemodell der Familienamyotrophe lateralsklerose. Diese Ergebnisse zeigen, dass orale Einnahme des Coenzyms Q10 Gehirn und mitochondrische Konzentrationen des Gehirns erhöht. Sie liefern weiteren Beweis, dass Coenzym Q10 neuroprotective Effekte ausüben kann, die möglicherweise in der Behandlung von neurodegenerativen Erkrankungen nützlich wären

Effekt von Antioxydantien auf L-Glutamat- und N-methyl-4-phenylpyridinium Ionenverursachenneurotoxizität in den Zellen PC12.

Mazzio E, Huber J, Liebling S, et al.

Neurotoxicology. Apr 2001; 22(2):283-8.

Das Neuropathologie, das mit Parkinson-Krankheit innerhalb und um des substantia Nigra verbunden ist, wird gedacht, um übermäßige Produktion von freien Radikalen, von Dopaminautoxydierung, von Defekten in den Ausdruck der Glutathionsperoxydase mit einzubeziehen, von verminderten Niveaus des verringerten Glutathions, von geändertem Kalziumhomeostasis, von excitotoxicity und von genetischen Defekten in der mitochondrischen Tätigkeit des Komplexes I. Während die neurotoxic Mechanismen für excitotoxins und N-methyl-4-phenylpyridinium Ion (MPP+) in beträchtlichem Ausmaß unterschiedlich sind, werden beide gedacht, um Produktion des freien Radikals, übereinkommende mitochondrische Tätigkeit und übermäßige Lipidperoxidation mit einzubeziehen. In der vorliegenden Untersuchung wurden einige diätetische Antioxydantmittel, Monoamineoxydasehemmnisse und ergogenic Mittel für Schutzmaßnahme gegen die Neurotoxizität überprüft, die durch L-Glutamat verursacht wurde (15 Millimeter) oder MPP+-HCl (5 Millimeter) in einer haftenden Plastikvariante von Mausepheochromocytomazellen. Die Ergebnisse zeigen keine bedeutenden Schutzwirkungen, die durch azulene aufgewiesen werden, (+) - Katechin, curcrumin, (-) - epigallocatechin Gallat, grüner Tee, morin, pygnogenol, silymarin, Nelkenöl, Knoblauchöl oder Rosmarin, Auszug. Mittel, die effektiv waren, wenn sie Schutz gegen L-Glutamat-bedingten Zelltod boten, waren Coenzym Q-0, Coenzym Q-10, L-deprenyl und N-Acetyl-L-Cystein. Mittel, die Schutz gegen MPP+-HCl Giftigkeit boten, waren allopurinol, Coenzym Q-10, Öl L-deprenyl, des N-Acetyl-L-Cysteins und des indischen Sesams. In beiden Modellen wurde bedeutender Schutz in Anwesenheit des Coenzyms Q-10, L-deprenyl und N-Acetyl-L-Cystein erzielt. Diese Ergebnisse zeigen an, dass der Mechanismus des Zelltodes in beiden Giftigkeitsmodellen mit den destruktiven Effekten von freien Radikalen höchstwahrscheinliches nicht in Verbindung stehendes ist

Phänotypische Veränderung des xenobiotic Metabolismus und der nachteiligen Klimaantwort: Fokus auf Schwefel-abhängigen Entgiftungsbahnen.

McFadden SA.

Toxikologie. 1996 am 17. Juli; 111(1-3):43-65.

Richtige körperliche Antwort zu den Klimagiftstoffen erfordert vermutlich richtige Funktion der xenobiotic Entgiftungsbahnen (der fremden Chemikalie). Verbindungen zwischen phänotypischen Schwankungen des xenobiotic Metabolismus und nachteiliger Klimaantwort sind lang gesucht worden. Metabolismus des Drogenc$s-karboxymethyl--cc$l-cysteins (SCMC) ist in der Bevölkerung polymorph und hat eine Verteilung mit zwei Verfahren von Stoffwechselprodukten, 2,5% der breiten Bevölkerung, sind wahrscheinlich nonmetabolizers. Die Forscher, die diese Daten entwickeln, glauben, dass diese eine Polymorphie im sulfoxidation des Aminosäurecysteins bedeutet, um zu sulfatieren. Während diese Interpretation ein wenig umstritten ist, wirken möglicherweise diese metabolischen reflektierten Unterschiede erhebliche Auswirkungen. Zusätzlich haben eine bedeutende Anzahl von Einzelpersonen mit Klimaintoleranz oder chronische Krankheit Sulfation des phenoplastischen xenobiotics gehindert. Diese Beeinträchtigung wird mit dem Sondendroge Acetaminophen demonstriert und liegt vermutlich am Verhungern der sulfotransferases für Sulfatsubstrat. Verringerter Metabolismus von SCMC ist mit erhöhter Frequenz in den Einzelpersonen mit einigen degenerativen neurologischen und immunologischen Bedingungen und Drogenintoleranzen, einschließlich Alzheimerkrankheit, Parkinson-Krankheit, Motoneuronkrankheit, rheumatoide Arthritis und verzögerte Nahrungsmittelempfindlichkeit gefunden worden. Gehinderter Sulfation ist in vielen dieser Bedingungen gefunden worden, und vorläufige Daten schlagen vor, dass es möglicherweise in den mehrfachen chemischen Empfindlichkeit wichtig sein und entgegenkommenden Autismus nährt. Darüber hinaus ist möglicherweise gehinderter Sulfation zur Intoleranz des Phenols, des Tyramins und der phenylic Nahrungsmittelbestandteile relevant, und es ist- möglicherweise ein Faktor im Erfolg der Feingold-Diät. Diese Studien zeigen den Bedarf an der Entwicklung von genetischen und Funktionsprüfungen des xenobiotic Metabolismus wie Werkzeuge für weitere Forschung in der Epidemiologie und in der Risikobeurteilung an

Die Rolle des glutamatergic Getriebes in der Pathogenese von levodopa-bedingten Dyskinesias. Mögliche therapeutische Ansätze.

Merims D, Ziv I, Sherki Y, et al.

Neurol Neurochir Pol. 2001; 35 Ergänzungs-3:65 - 8.

Dyskinesias sind die häufigste nachteilige Wirkung chronischer levodopa Therapie bei Patienten mit Parkinson-Krankheit (PD). Gegenwärtige pharmakologische Behandlung für dieses Problem ist unbefriedigend. Vor kurzem gibt es Beweis für die Rolle des Glutamats im neuronalen Schaltkreis der Basalganglien in der Generation von Dyskinesias. Wenn tatsächlich glutamatergic Hyperaktivität über den dopaminergischen Synapsen hinaus eine Rolle in der Pathogenese dieser unfreiwilligen Bewegungen spielt, gibt es Hoffnung, dass seine Unterdrückung möglicherweise nützlich ist, ohne Verlust von levodopa Wirksamkeit und von Parkinsonverschlechterung zu verursachen. Tatsächlich können NMDA-Empfängerantagonisten wie Amantadin und dextrometorphan solche Dyskinesias verringern. Wir prüften die Wirksamkeit von Riluzol, ein Hemmnis des glutamatergic Getriebes in der Hemmung von levodopa-bedingten Dyskinesias

Genetische Polymorphien des Drogenmetabolismus.

Meyer MA, Zanger UM, Skoda RC, et al.

Prog-Leber DIS. 1990; 9:307-23.

L-Tryptophan in der Behandlung von levodopa-bedingten psychiatrischen Störungen.

Miller EMNHA.

System DIS-Nerv. 1974; 35(1):20-3.

Hemmung von transducin Aktivierung und von Guanosintriphosphatasetätigkeit durch Aluminiumion.

Miller JL, Hubbard cm, Litman BJ, et al.

J-Biol. Chem. 1989 am 5. Januar; 264(1):243-50.

Aluminiumion stört die Tätigkeit einiger physiologisch wichtiger Enzyme, einschließlich Mitglieder einer Familie der Nukleotid-bindenen Proteine des Guanins (G-Proteine). G-Proteine verbinden zelluläre Rezeptorproteine zu einer Vielzahl von ausführenden Enzymen (einschließlich Adenylate Cyclase, Phospholipase C und die Stangenfotorezeptorphosphodiesterase). Wir zeigen hierin, dass die subnanomolar Konzentrationen des freien Aluminiumions, produziert in einer sorgfältig definierten und kinetisch stabilen Art durch den Pufferbetrieb des Gesamtaluminiums bei 0.1-1.0 Millimeter mit berechneten Verhältnissen von Chelatbildnern, die Empfänger-vermittelte Aktivierung und die selbst-Inaktivierungsgtpase-Tätigkeit des Stangenfotorezeptorc$g-proteins hemmen, Gv. In Anwesenheit 4 x 10 (- 10) wird M des freien Aluminiumions GTPase-Tätigkeit von ungefähr 25-60% gehemmt, während die Magnesiumionenkonzentration von 10 (- 3) bis ungefähr 5 x 10 (- 5) M. verringert wird. Der Haupteffekt des Aluminiumions nach Gv ist, Empfänger katalysierten Nukleotidaustausch zu hemmen. Binden der GTP-Entsprechung 5' - guanylyl imidodiphosphate kann um 90% durch Aluminiumionfolgende subsaturating rhodopsin Anregung soviel wie verringert werden. Aluminiumion kann entweder wettbewerbsfähige oder gemischte nicht konkurrierende Hemmung rhodopsin-katalysierten Gv-Aktivierung und der GTPase-Tätigkeit, als Funktion produzieren, ob Gv einzelnes (wettbewerbsfähig) durchmacht, oder der mehrfachen (gemischtesnicht konkurrierendes) Nukleotidaustausch. Die Stangenfotorezeptorphosphodiesterase wird nur leicht durch ähnliche Aluminiumionentätigkeiten gehemmt. Leicht- und Gv-verbundene Phosphodiesteraseaktivierung weist eine niedrigere Höchstquote der zyklischen Guanosinmonophosphathydrolyse und eine langsamere Inaktivierung in Anwesenheit der Aluminiumionentätigkeiten von ungefähr 10 auf (- 12) - 10 (- 10) M. Diese Daten schlagen vor, dass intrazelluläre freie Aluminiumionenkonzentrationen in der subnanomolar Strecke die Fähigkeit von Zellen deutlich beeinflussen konnten transduce extrazellulare Signale. Interessant hemmt die Kombination von Al3+ und von f, zum der Fluoroaluminatsspezies (AlFx) zu produzieren auch das GTPase von G-Proteinen, obgleich der Mechanismus der Hemmung (z.B. an den G-protein.Mg2+.GDP Komplex binden) von dem total eindeutig ist, der für freies Al3+ und den Gesamteffekt auf Signal Transduction beobachtet wird (z.B. erhöhte Signalverstärkung) ist in der kompletten Opposition zu dem, der für freies Al3+ beobachtet wird

Die Rotationen, die durch L-Dopa in den Parkinsonratten verursacht werden, werden durch eine Einnahme von Aminosäuren verringert.

Mizuta E, Kuno S.

Dement Abschnitt J-neuraler Übermittler-Park-DIS. 1993; 6(3):211-4.

Wir studierten den Effekt der Aminosäurelast auf L-Dopa-bedingtes Rotationsverhalten in den Ratten mit einseitiger Verletzung der nigrostriatal Bahn. Vorbehandlung von Ratten mit einer Einnahme der hohen Konzentration der Aminosäuren verringerte erheblich die Anzahl von den Rotationen, die durch subkutan eingespritztes L-Dopa verursacht wurden. Diese Ergebnisse bieten die experimentelle Basis für klinische Beobachtungen, dass diätetisches Protein die Antwort zum L-Dopa bei Parkinsonpatienten beeinflußt

Medikamentenbedingter Parkinsonismus: ein Bericht.

Montastruc JL, Llau ICH, Rascol O, et al.

Fundam Clin Pharmacol. 1994; 8(4):293-306.

Die klinischen hauptsächlicheigenschaften, die Pathophysiologie und die zugrunde liegenden Mechanismen des medikamentenbedingten Parkinsonismus werden wiederholt. Die klinischen Äusserungen des medikamentenbedingten Parkinsonismus sind häufig von der idiopathic Parkinson-Krankheit ununterscheidbar. Jedoch existieren möglicherweise einige subtile Unterschiede: zum Beispiel ist medikamentenbedingter Parkinsonismus häufig mit tardive Dyskinesias, bilaterale Symptome und das Fehlen des stillstehenden Zitterns, etc. verbunden. Außer Giftstoffen (z.B. Mangan, Kohlenmonoxid oder MPTP), bekannt viele Drogen, um Parkinsonismus zu produzieren: blockierende Drogen des Dopamins (wahres Neuroleptika verwendet als Antipsychotika: phenothiazines, Butyrophenone, thioxanthenes aber auch sulpiride, „verstecktes“ Neuroleptika schrieben während Antiübelkeits- oder anti-Erbrechendrogen (wie metoclopramide und andere Benzamidableitungen), das Dopamin vor, das Drogen (Reserpin, tetrabenazine) verbraucht, Alpha-methyldopa, Kalziumkanalblockers (flunarizine, cinnarizine, usw.). Die mutmaßliche Rolle anderer Drogen (z.B. Fluoxetin, des Lithiums, des Amiodarone) sowie das therapeutische Management dieser Nebenwirkung werden wiederholt

Wurzelbehandlung und allgemeine Gesundheit: ein Bericht der Literatur.

Murray CA, Saunders WP.

Int Endod J. Jan. 2000; 33(1):1-18.

BERICHT: Die Theorie der fokalen Infektion war in der medizinischen Literatur während der frühen 1900s vorstehend und beschränkte den Fortschritt von Endodontics. Diese Theorie schlug, dass Mikroorganismen oder ihre Giftstoffe, ergebend aus einem Fokus der umgrenzten Infektion innerhalb eines Gewebes körperlich verbreiten konnten, mit dem Ergebnis der Einführung oder der Erbitterung der Körperkrankheit oder des Schadens eines entfernten Gewebestandorts vor. Zum Beispiel während der Ärarheumatoiden arthritis der fokalen Infektion (RA) wurde als identifiziert, eine enge Beziehung mit Zahngesundheit habend. Die Theorie wurde schließlich diskreditiert, weil es nur Einzelbericht gab, seine Ansprüche und wenige wissenschaftlich Kontrollstudien zu stützen. Es hat ein erneuertes Interesse am Einfluss gegeben, den Fokusse möglicherweise der Infektion innerhalb der Mundgewebe auf allgemeiner Gesundheit haben. Etwas gegenwärtige Forschung schlägt vor, dass ein mögliches Verhältnis zwischen Zahngesundheit und Herz-Kreislauf-Erkrankung und erschienene Fallberichte zahnmedizinische Quellen als Ursachen für einige Körperkrankheiten zitiert haben. Die verbesserten Laborverfahren, die hoch entwickelte molekulare biologische Techniken einsetzen und erhöhen, Techniken züchtend, erlaubt haben Forschern, zu bestätigen, dass Bakterien von dem Zusatzblut während der Wurzelbehandlung sich erholten, die aus dem Wurzelkanal gestammt wurde. Es ist vorgeschlagen worden, dass die Bakteriämie möglicherweise oder die verbundenen bakteriellen Endotoxine im Anschluss an Wurzelbehandlung, mögliche Körperkomplikationen verursachen. Weitere Forschung wird jedoch unter Verwendung der gegenwärtigen Probenahme- und Labormethoden von wissenschaftlich Kontrollbevölkerungsgruppen angefordert, zu bestimmen, wenn ein bedeutendes Verhältnis zwischen allgemeiner Gesundheit und periradicular Infektion existiert

Toxische Substanz und Schutzwirkungen des L-Dopas auf mesencephalic Zellkulturen.

Mytilineou C, Han SK, Cohen G.

J Neurochem. Okt 1993; 61(4):1470-8.

Die Autoxydierung von L-DOPA oder Dopamin (DA) und der Metabolismus von DA durch Monoamineoxydase erzeugen ein Spektrum von giftigen Spezies, nämlich, von Wasserstoffperoxid, von oxy Radikalen, von semiquinones und von Quinonen. Als getrennte Primärkulturen von Ratte mesencephalon mit L-DOPA (microM 200) für 48 h ausgebrütet wurden, wurde die Anzahl von Hydroxylase-positiven Neuronen des Tyrosins (DA-Neuronen) bis 69,7% von Steuerwerten verringert, begleitet durch eine Abnahme an [3H] DA-Aufnahme bis 42,3% von Steuerwerten; die restlichen ausgestellten DA-Neuronen verringerten neurite Länge und Gesamtverschlechterung. Mangel an simultaner Änderung in der Anzahl von Neuronen befleckte mit Neuron-spezifischem enolase anzeigte, dass Giftigkeit für DA-Neuronen verhältnismäßig spezifisch war. Gleichzeitig stieg das Niveau von GSH, ein bedeutendes zelluläres Antioxydant, auf 125,2% von Steuerwerten. So ergibt Aussetzung von mesencephalic Kulturen zu L-DOPA die zerstörenden und Antioxidansaktionen. Ascorbat (200 microM), ein Antioxydant, verhinderte den Aufstieg in GSH. Der Effekt des Ascorbats auf GSH zeigt auf ein oxydierendes Signal, den Aufstieg in GSH-Inhalt einzuleiten. Andererseits weder verhinderten Hemmung der Monoamineoxydase mit pargyline noch des Zusatzes der Superoxidedismutase oder -katalase zum Kulturmedium den Aufstieg in GSH-Niveau oder der Verlust in [3H] DA-Aufnahme. Die letzten Ergebnisse neigen, die Produkte der Monoamineoxydasetätigkeit oder des Vorhandenseins des Wasserstoffperoxids oder Superoxide im Medium als verantwortliche Mittel für den Aufstieg in GSH oder in der neuronalen Giftigkeit auszuschließen. In den Kulturen, die mit L-buthioninesulfoximine (L-BSO) behandelt wurden, verhinderte ein Hemmnis von GSH-Synthese, L-DOPA Zelltod durch L-BSO

Einfluss des verringerten Nikotinamidadenindinucleotids auf die Produktion von interleukin-6 durch peripherleukozyten des menschlichen Bluts.

Nadlinger K, Birkmayer J, Gebauer F, et al.

Neuroimmunomodulation. 2001; 9(4):203-8.

ZIEL: Vor kurzem deckte Therapie mit Nikotinamidadenindinucleotid (NADH) positive Effekte auf die neurodegenerative Störungen auf, die mit Entzündung des CNS, wie Parkinson-Krankheit oder Alzheimerkrankheit verbunden sind. Pathophysiologisch scheint fokale CNS-Entzündung, von einer unausgeglichenen Cytokineproduktion begleitet zu werden und zeigt auf eine Beteiligung des Immunsystems. Deshalb war das Ziel unserer Studie nachzuforschen, ob NADH Cytokinefreigabe von Zusatzblutleukozyten (PBLs) besonders bezugnehmend auf interleukin-6 (IL-6) beeinflussen könnte. METHODEN: PBLs von 18 gesunden Spendern wurden in vitro mit verschiedenen Konzentrationen von NADH ausgebrütet, um Ansprechen- auf die Dosiskurven zu erzeugen. Als Steuerung waren Mitogen-behandelte Zellen und nicht stimulierte Zellen enthalten. ERGEBNISSE: In PBLs von den 18 gesunden Spendern, regte reichte NADH erheblich die mengenabhängige Freigabe von IL-6 an und von 6,25 bis 400 microg/ml, verglichen mit Medium-behandelten Zellen (p 25 microg/ml. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Es wird geschlossen, dass NADH cytokine-Modulationseffekte auf Zusatzblutzellen besitzt. Die biologische Bedeutung dieser Daten wird im Rahmen des neuen Gebrauches NADH für die Behandlung einiger neurodegenerative Störungen besprochen

Endocrinologic-Regelung des Kohlenhydratstoffwechsels. Amyotrophe Lateralsklerose und Parkinsonismus-Demenz auf Guam.

Nagano Y, Tsubaki T, Verfolgung TN.

Bogen Neurol. Apr 1979; 36(4):217-20.

Studien der endocrinologic Steuerung des Kohlenhydratstoffwechsels wurden auf Guamanians mit Parkinsonismusdemenz (PD) oder Amyotrophe Lateralsklerose (ALS) und bei Guamanian Steuerpatienten geleitet, die viele andere neuromuscular Störungen hatten. Intravenös hineingegossene Arginin neigte, einen verlängerteren Aufzug in den Serumglukoseniveaus bei PD- und ALS-Patienten als in den Steuerthemen zu produzieren. Andererseits war die Seruminsulinantwort zur Arginin erheblich kleiner bei PD- und ALS-Patienten als in den Kontrollen. Arginin regte die Freisetzung von Wachstumshormon zu einem ähnlichen Grad in allen drei Patientengruppen an. Diese Beobachtungen stützen und verlängern vorhergehende Berichte von endocrinologic Abweichungen im Parkinsonismus und in ALS und schlügen möglicherweise vor, dass ein Defekt in der Inselzellefunktion an diesen Störungen teilnimmt

Beweisen Sie das Vorschlagen der Rolle des Norepinephrinmangels in den Spätphasen der Parkinson-Krankheit.

Narabayashi H.

Adv Neurol. 1999; 80:501-4.

Stammzellen und die Zukunft der verbessernden Medizin.

Nationale Akademien.

2002

NIH veröffentlicht abschließende Richtlinien für Stammzelle-Forschung.

NIH.

2000; 2000 am 23. August

[Moderne Konzepte der entzündungshemmenden Therapie in der bakteriellen Meningitis].

Nikolic S.

Lek Srp Arh Celok. Nov. 1992; 120(11-12):353-5.

Pathophysiologische Störungen in der bakteriellen Meningitis und in ihrem Einfluss auf den Kurs und Prognose der Krankheit werden analysiert. Verschlechterung des CNS liegt an der entzündlichen Antwort des Wirtes, der mit anderen pathophysiologischen Störungen kombiniert wird. Entzündliche Antwort im subarachnoid Raum ist das intensivste, aber auch im ersten einige Stunden der antibiotischen Therapie das schädlichste, wenn bakterieller Zerfall folgt. Fragmente der Zellwand und des Endotoxins sind sehr Wirkanteile, Unabhängiger des Vorhandenseins der lebenden Bakterien im subarachnoid Raum. Jeder Mikroorganismus verursacht unterschiedliche entzündliche Antwort, und der Kurs der Krankheit ist deshalb unterschiedlich auch. Bakterielles Zerfall reta und Freigabe der Komponenten werden durch die Intensität der entzündlichen Antwort im subarachnoid Raum bestimmt. Welche der Reihe nach den Grad des Gewebeschadens bestimmen. Bakterielle Produkte regen Freigabe von entzündlichen Vermittlern an--cytokines von den Makrophagen und von anderen Quellen. Lokale Produktion von cytokines von den Astrocytes und von den macroglial Zellen (Makrophageäquivalente im CNS) ist die erste Phase in der Entwicklung der entzündlichen Warte- und Gewebezerstörung. Cytokines verursachen Schaden des CNS, indem er die entzündlichen Zellen anzieht und indem er die Superoxideanionen freigibt, die Arachidonsäuremetabolismus und Produktion von vasoactive Stoffwechselprodukten der Arachidonsäure verursachen, die Schaden der Blut-Hirn-Schranke ergeben und deshalb eine direkte cytotoxische Wirkung hat. Konsequenzen dieser pathophysiologischen Störungen sind zerebrales Ödem und erhöhter intrakranieller Druck. Gegenwärtige Konzepte der entzündungshemmenden Therapie sind, angesichts der pathophysiologischen Ereignisse im CNS, verwiesen auf Unterbrechung der Zytokinaktivierung (Steroide), Verhinderung der Produktion der vasoactive Arachidonsäurestoffwechselprodukte (nicht-steroidal Mittel) und Verhinderung der Leukozytenübertragung in den subarachnoid Raum (antileukocyte, anti--integrin Antikörper)

Mercury-Amalgamgiftigkeit.

O'Brien J.

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift. 2001; Mai 2001 7(5): 43-51.

Endotoxin- und Tumornekrosenfaktoralpha in der Pathogenese der hepatischen Enzephalopathie.

Odeh M.

J Clin Gastroenterol. Sept 1994; 19(2):146-53.

Hepatische Enzephalopathie (ER) ist ein komplexes neuropsychiatrisches Syndrom, das überwiegend durch vergrößerte neuronale Hemmung und vermutlich neuronalen Schaden gekennzeichnet wird. Einige Theorien hinsichtlich der Pathogenese von ist IHM vorgeschlagen worden; keine dieser Theorien ist notwendigerweise exklusiv. Außerdem ist die Gültigkeit von keinen von ihnen endgültig experimentell nachgewiesen worden. In diesem Übersichtsartikel eine wichtige Rolle des Endotoxin- und Tumornekrosenfaktoralphas (TNF) in der Pathogenese von wird IHM vorgeschlagen. Die Beteiligung des Endotoxins und des TNF in der Pathogenese von scheint IHM, sehr überzeugend zu sein; es erklärt möglicherweise viele der Geisteskrankheiten, die herein ER gesehen werden. Es scheint auch, in der starken Beziehung zu den Haupttheorien ungefähr ER, die Ammoniaktheorie, die GABAergic-Theorie, die Benzodiazepin-Theorie und die AAA-/falseneurotransmittertheorie zu sein, in der diese Theorien möglicherweise darstellen einige der Mechanismen, hingegen TNF Hemmung und Schaden des CNS herein verursachen kann ER, oder das Begleiten von Eigenschaften zu erhöhten Niveaus des Endotoxins und des TNF, ohne wichtige Rolle in der Pathogenese von IHM darstellen. Die mögliche Beteiligung des Endotoxins und des TNF in der Pathogenese von besitzt IHM eine wichtige klinische Anwendung, denn Serum LANGSPIELPLATTEN- und TNF-Konzentrationen sind möglicherweise wichtiges Diagnose- und prognostisches herein ER von Wert, und Behandlung mit Antikörpern gegen Endotoxin und gegen TNF hat möglicherweise möglicherweise nützliche therapeutische Effekte in dieser ernsten und möglicherweise tödlichen Krankheit

Ein Grundprinzip für Monoamineoxydasehemmung als neuroprotective Therapie für Parkinson-Krankheit.

Olanow CW.

Bewegungen Disord. 1993; 8 Ergänzungen 1: S1-S7.

Neuronen im substantia Nigra sind möglicherweise für Oxydationsmitteldruck, weil (a) der Metabolismus des Dopamins Hyperoxyde erzeugt, die, in Anwesenheit des Eisens, können zu die Bildung des freien Radikals des in hohem Grade reagierenden Hydroxyls führen anfällig; und (b) kann neuromelanin innerhalb der nigral Neuronen Metalle wie Eisen und Aluminium binden und die Standort-spezifische Bildung von freien Radikalen dadurch fördern. Post mortem Studien zeigen erhöhtes Eisen, verringertes Glutathion und erhöhte Lipidperoxidation im substantia Nigra von Patienten mit Parkinson-Krankheit (PD). Neue Studien berichten auch über Eisen- und Aluminiumansammlung innerhalb neuromelanin Körnchen von Patienten mit PD. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass der substantia Nigra bei dem Patienten mit PD ist in einem Zustand des Oxydationsmitteldruckes, verlangsamte und dass Antioxidanstherapie möglicherweise Restdopaminneuronen schützen und die natürliche Weiterentwicklung von PD. Selektive Hemmnisse von Monoamineoxydaseart B (MAO-B) sind für Studie wegen ihrer Kapazität, den oxydierenden Metabolismus des Dopamins zu behindern gewählt worden und also die Wahrscheinlichkeit vermindern, dass freie Radikale gebildet werden. Initialenstudien zeigen, dass das MAO-B Hemmnis L-deprenyl (Selegilin) die Entwicklung der Unfähigkeit bei andernfalls unbehandelten Patienten mit früher Parkinson-Krankheit verzögert. Obgleich der Mechanismus, der für diese Beobachtungen verantwortlich ist, unklar bleibt, sind diese Ergebnisse mit der Möglichkeit in Einklang, dass L-deprenyl neuroprotective Effekte zur Verfügung stellt

Bedeutende Quecksilberablagerungen in den inneren Organen, die dem Abbau des zahnmedizinischen Amalgams folgen, u. Entwicklung von Vorkrebs auf dem Gingiva und den Seiten der Zunge und ihrer dargestellten Organe infolge der unbeabsichtigten Aussetzung zur starken hellen (verwendet, um sich zu verfestigen synthetisches Zahnfüllungsmaterial) u. effektiven Behandlung Kurierens: ein klinischer Fallbericht, zusammen mit Organdarstellungsbereichen für jeden Zahn.

Omura Y, Shimotsuura Y, Fukuoka A, et al.

Acupunct Electrother Res. Apr 1996; 21(2):133-60.

Wegen der verringerten Wirksamkeit von Antibiotika gegen Bakterien (z.B. Chlamydia trachomatis, Alphastreptokokke, Borrelia burgdorferi, etc.) und Viren (z.B. Herpes-Familien-Viren) in Anwesenheit des Quecksilbers sowie der Tatsache, der der 1. Autor gefunden hat, dass Quecksilber in den Krebs- und Vorkrebszellkernen existiert, wird das Vorhandensein des zahnmedizinischen Amalgams (das ungefähr 50% Quecksilber enthält), im menschlichen Mund eine als mögliche Gefahr für die Gesundheit der Einzelperson betrachtet. Um dieses Problem zu lösen, wurden 3 Amalgamfüllungen von den Zähnen des Themas dieser Fallstudie entfernt. Um die neu erstellten leeren Räume in den Zähnen zu füllen in denen die Amalgame früher existiert hatten, wurde eine synthetische Zahnfüllungssubstanz eingeführt und sich zu verfestigen die synthetische Substanz, Licht (Wellenlängenbereich angeblich zwischen 400-520 Nanometer) kurierend wurde auf die Substanz ausgestrahlt um den Verfestigungsprozeß zu beschleunigen durch Fotopolymerisierung. Trotz der beträchtlichen Sorgfalt, zum des Quecksilberdampfes nicht zu inhalieren oder von winzigen Partikeln des zahnmedizinischen Amalgams während des Prozesses des Entfernens er, indem es zu schlucken bohrte, meldete Quecksilber den Körper des Themas an. Vorkehrungen wie der Gebrauch von einem Kofferdam und starken einem Luftsog sowie das häufige Wasser, das vom Mund suctioning und gewaschen worden sein würden, war unzulänglich. Die bedeutenden Ablagerungen des Quecksilbers, vorher nicht vorhanden, wurden in den Lungen, in den Nieren, in den endokrinen Organen, in der Leber und im Herzen mit anormalem Schwachstrom-ECGs gefunden (ähnlich denen notierte 1-3 Wochen nach i.v. Einspritzung des Radioisotops Thallium-201 für Herz-SPECT) in allen Gliedführungen und V1 (aber fast normales ECGs in den precordial Führungen V2-V6) der Tag nach den Verfahren wurden durchgeführt. Erhöhte Quecksilberverdampfung durch erhöhte Temperatur und mikroskopischen die Amalgampartikel, die geschaffen werden, indem sie bohrt, getragen möglicherweise zum Quecksilber bei, welches die Lungen und G.I.-System und dann die Durchblutung kommt und anormale Ablagerungen des Quecksilbers in den Organen geschaffen, die oben genannt werden. Solche Quecksilberverschmutzung trägt möglicherweise dann zur unlenksamer Infektion oder zu Vorkrebs bei. Jedoch wurden diese Quecksilberablagerungen, die allgemein in solchen Fällen auftreten, erfolgreich durch die orale Aufnahme von Tablette mg-100 der chinesischen Petersilie (Koriander) 4 Mal am Tag (für Durchschnittsgewichterwachsene) mit einigen Drogenaufnahmeverbesserungsmethoden beseitigt, die vom 1. Autor, einschließlich verschiedene Anregungsmethoden auf den genauen Organdarstellungsbereichen der Hände entwickelt wurden (die unter Verwendung des Bi-digitalen O-Ring Tests aufgezeichnet worden sind), ohne Einspritzungen von Chelatbildnern. Die Einnahme der chinesischen Petersilie, begleitet von den Drogenaufnahmeverbesserungsmethoden, wurde eingeleitet, bevor das Amalgamabbauverfahren und danach fortgefahren für ungefähr 2 bis 3 Wochen und ECGs fast normal wurden. Während des Gebrauches von starkem bläulichem kurierendem Licht, eine Fotopolymerisierungsreaktion zu schaffen, um sich zu verfestigen das synthetische Füllmaterial, wurden der angrenzende Gingiva und die Seite der Zunge unbeabsichtigt herausgestellt. Diese Aussetzung zum starken bläulichen Licht wurde gefunden, um prekanzeröse Bedingungen im Gingiva, die herausgestellten Bereiche der Zunge sowie in den entsprechenden Organen zu produzieren, die auf jenen Bereichen der Zunge dargestellt wurden und unnormal Enzymniveaus in der Leber erhöhte. Diese Abweichungen wurden auch erfolgreich durch die orale Aufnahme einer Mischung von EPA mit DHA aufgehoben und die chinesische Petersilie, vergrößert durch eine der nichtinvasiven Drogenaufnahmeverbesserungsmethoden, die vorher vom 1. Autor beschrieben wurden, wiederholte 4mal jeden Tag für 2 Wochen

Angehobene Zerebrospinalflüssigkeitskupferkonzentration in der Parkinson-Krankheit.

Hülle HS, Williams Wechselstrom, Blake Dr, et al.

Lanzette. 1987 am 1. August; 2(8553):238-41.

Die Zerebrospinalflüssigkeitskupferkonzentration, gemessen durch elektrothermische Atomisierung/Atomabsorptionsspektrometrie, war bei 24 Patienten mit unbehandelter, idiopathic Parkinson-Krankheit als in einer Steuerbevölkerung von 34 Patienten erheblich höher (p kleiner als 0,001). Der Unterschied bezüglich der in-vitrokapazität des Kupfers, DNA zu beschädigen, gemessen durch die Phenanthrolinprobe war sogar größer. Die hohe Phenanthrolinkupferkonzentration bezog mit Krankheitsschwere (p = 0,02) und mit der Rate der Weiterentwicklung der Krankheit aufeinander (p kleiner als 0,05). Eine mögliche Rolle wird für Kupfer-katalysierte oxydierende Mechanismen in der Pathogenese der Parkinson-Krankheit vorgeschlagen

Giftwirkungen von L-DOPA auf mesencephalic Zellkulturen: Schutz mit Antioxydantien.

Pardo B, Mena MA, Casarejos MJ, et al.

Brain Res. 1995 am 5. Juni; 682(1-2):133-43.

Die Giftigkeit von L-3,4-dihydroxyphenylalanine (L-DOPA) wurde in den neuronalen Kulturen von Ratte mesencephalon studiert. Das Überleben und die Funktion von DA-Neuronen wurden durch die Anzahl von Hydroxylase-positiven (TH+) Zellen des Tyrosins und Aufnahme 3H-DA und jenen Neuronen NichtdA durch den Ausschluss des Trypanblaus und der Aufnahme der Hochaffinität 3H-GABA festgesetzt. L-DOPA war für Neuronen DA und NichtdA giftig. DA-Neuronen waren strenger betroffen als Neuronen NichtdA nach kurzen Behandlungszeiträumen und mit Aussetzung zu einer niedrigen Dosis von L-DOPA (25 gegen microM 100) und weniger selektiv beeinflußt nach 1 oder 2 Behandlungstagen. Nach Ausbrütung mit L-DOPA, wurden eine Unterbrechung des neuritic Netzes und eine Gesamtverschlechterung beobachtet, offensichtlicher für TH+-Zellen in der ganzen Kultur. Autooxydierung zu den Quinonen ist im Teil für L-DOPA Giftigkeit in den Neuronen NichtdA verantwortlich, da die Niveaus von Quinonen gut mit der Schwere des Zelltodes in den Kulturen aufeinander bezogen. Vor dem Steigen von Quinonen der Schaden von DA-Neuronen fand statt und vorschlug, dass Quinone nicht in L-DOPA Giftigkeit für DA-Neuronen wesentlich sind. Antioxydantien, wie Ascorbin- Säure und Natriummetabisulfite, verhinderten vollständig L-DOPA-bedingte Quinonbildung sowie den Tod von Neuronen NichtdA. Demgegenüber konnten sie den Schaden nur teilweise verhindern, der durch L-DOPA in DA-Neuronen produziert wurde. Mazindol, ein selektives Hemmnis von DA-Aufnahme, geschützte TH+-Zellen von L-DOPA

IgA gegen Darm-abgeleitete Endotoxine: trägt es zur Unterdrückung der hepatischen Entzündung in der Alkohol-bedingten Lebererkrankung bei?

Parlesak A, Schafer C, prophezeien C.

Dig Dis Sci. Apr 2002; 47(4):760-6.

Endotoxine des intestinalen Ursprung sollen eine wichtige Rolle in der Entwicklung der alkoholischen Hepatitis im Mann spielen. Um die Rolle der Immunoglobulinantwort zu Darm-abgeleitetem Endotoxin in der Entwicklung der Alkohol-bedingten Lebererkrankung, wurden Serumniveaus von IgA und IgG gegen fäkales Endotoxin, Endotoxin und Akutphaseproteine zu schätzen bei Patienten mit verschiedenen Stadien der alkoholischen Lebererkrankung und in den gesunden Kontrollen gemessen. Antikörper der Art IgA, aber nicht IgG, gegen fäkale Endotoxine wurden erheblich bei Patienten mit Alkohol-bedingter Lebererkrankung erhöht. IgA-Antikörper gegen fäkales Endotoxin wurden gefunden, mit den Plasmakonzentrationen der Alaninaminotransferase, der GammaGlutamyltransferase und des C-reaktiven Proteins bei Patienten mit alkoholischer Lebererkrankung nah aufeinander bezogen zu werden. Als schlußfolgerung während IgA im Körpergewebe fand, wurde gezeigt, um die entzündliche Prozess-, erhöhte Produktion von IgA gegen Endotoxin des intestinalen Ursprung zu unterdrücken kann zur Inaktivierung dieses Mittels beitragen, dadurch verringert man seinen zerstörenden Effekt auf die Leber

Der PDR-Taschen-Führer zu den verschreibungspflichtigen Medikamenten.

PDR.

2002; Fünfte Ausgabe

Angeborene Immunreaktionen von Epithelzellen nach Infektion mit bakteriellen Krankheitserregern.

Philpott DJ, Girardin Se, Sansonetti PJ.

Curr Opin Immunol. Aug 2001; 13(4):410-6.

Die Fähigkeit, zwischen den pathogenen und nicht pathogenen Bakterien abzusondern ist für die Epithelzellen extrem wichtig, die Schleimhaut- Oberflächen zeichnen und ist besonders so in den Dickdarmepithelzellen. Beweis ansammelnd, schlägt vor, dass die bakteriellen Erkennungssysteme, die durch Epithelzellen benutzt werden, zu denen in den Zellen der myeloid Abstammung sehr unterschiedlich sind und wahrscheinlich sind sich entwickelt zu haben, um Schleimhaut- Oberflächen in einem Zustand von Homeostasis mit der normalen Mikrobenflora beizubehalten. Keimbesiedlung von Epithelzellen oder von Bruch der Epithelsperre stellt ein Signal zu den Epithelzellen zur verfügung, entzündliche Antworten einzuleiten, die Schlüsselereignisse für die Freigabe der Ansteckungsmikrobe sind. Deshalb sind Erklärung der Mechanismen, durch die Epithelzellen Bakterien und bakterielle Produkte erkennen und der Art der angeborenen Immunreaktionen, die durch diese Faktoren ausgelöst werden, für unser Verständnis der Immunologie der Schleimhaut- Oberflächen und der bakteriellen Pathogenese wichtig

L-Tryptophanverwaltung in den L-Dopa-bedingten Halluzinationen bei älteren Parkinsonpatienten.

Rabey JM, Vardi J, Askenazi JJ, et al.

Gerontologie. 1977; 23(6):438-44.

L-Tryptophan (LT) wurde an einer Dosis von mg 150-450 täglich acht Parkinsonpatienten hinzugefügt, die Sichthalluzinationen mit paranoiden Eigenschaften unter Behandlung des L-Dopas (L-D) (Tageszeitung mg-112.5-75) im Verbindung mit Alpha-methyldopahydrazin (mg-Tageszeitung 12.5-75) entwickelten. Bei sechs Patienten verbesserte LT die Symptomatologie, indem er die paranoiden sichtlichHalluzinationen festnahm oder ihre Frequenz verminderte und die psychomotorische Bewegung entlastete. Als „Nebenwirkung“, produzierte LT neues „angenehmes“, „LSD ähnliche“ Abbildungen bei drei Patienten. Bei zwei Patienten in denen LT nicht die Geistesstörungen beeinflußte, wurde Verbesserung nur durch phenothiazines erreicht. Theoretische Erwägungen auf der Rolle des Dopamins in der Genese von Sichthalluzinationen und von Geistesstörungen hebt den Nutzen von LT-Verwaltung in diesem „organomental“ Syndrom hervor

Eine Fünfjahresstudie des Vorkommens von Dyskinesia bei Patienten mit früher Parkinson-Krankheit, die mit Ropinirol oder levodopa behandelt wurden. 056 Arbeitsgemeinschaft.

Rascol O, Bäche DJ, Korczyn-ANZEIGE, et al.

MED n-Engl. J. 2000 am 18. Mai; 342(20):1484-91.

HINTERGRUND: Es gibt Debatte über, ob die Anfangsbehandlung für Patienten mit Parkinson-Krankheit levodopa oder ein Dopaminagonist sein sollte. METHODEN: In diesem zukünftigen randomisiert, Doppelblindstudie, verglichen wir die Sicherheit und die Wirksamkeit des Agonisten Ropinirol des Dopamins D2-receptor mit der von levodopa über eine Zeitdauer von fünf Jahren bei 268 Patienten mit früher Parkinson-Krankheit. Wenn Symptome nicht ausreichend durch die zugewiesene Studienmedikation gesteuert wurden, konnten Patienten das Ergänzungs-levodopa empfangen, verwaltet auf eine Open-Label-Mode. Das Primärergebnismaß war das Vorkommen von Dyskinesia. ERGEBNISSE: Fünfundachzig der 179 Patienten in der Ropinirol-Gruppe (47 Prozent) und 45 der 89 Patienten in der levodopa Gruppe (51 Prozent) schlossen alle fünf Jahre der Studie ab. In der Ropinirol-Gruppe 29 der 85 Patienten (34 Prozent) empfing keine levodopa Ergänzung. Die Analyse der Zeit zum Dyskinesia zeigte einen bedeutenden Unterschied zugunsten Ropinirol (Gefahrenverhältnis für von Dyskinesia, 2,82 frei bleiben; 95-Prozent-Konfidenzintervall, 1,78 bis 4,44; P<0.001). Bei fünf Jahren war das kumulative Vorkommen von Dyskinesia (ausschließlich der drei Patienten, die Dyskinesia an der Grundlinie hatten), unabhängig davon levodopa Ergänzung, 20 Prozent (36 von 177 Patienten) in der Ropinirol-Gruppe und 45 Prozent (40 von 88 Patienten) in der levodopa Gruppe. Es gab keinen bedeutenden Unterschied zwischen den zwei Gruppen in der Mitteländerung in den Ergebnissen für Tätigkeiten des täglichen Lebens unter denen, die die Studie abschlossen. Unerwünschte Zwischenfälle führten zu die frühe Zurücknahme von der Studie von 48 von 179 Patienten in der Ropinirol-Gruppe (27 Prozent) und von 29 von 89 Patienten in der levodopa Gruppe (33 Prozent). Die täglichen Dosen des Durchschnitts (+/-SD), die Ende der Studie gegeben wurden, waren mg 16.5+/-6.6 mg von Ropinirol (plus mg 427+/-221 von levodopa bei Patienten, die Ergänzung empfingen) und 753+/-398 von levodopa (einschließlich Ergänzungen). SCHLUSSFOLGERUNGEN: Frühe Parkinson-Krankheit kann für bis fünf Jahre mit einem verringerten Risiko von Dyskinesia erfolgreich gehandhabt werden, indem man gegebenenfalls Behandlung mit alleinropinirol einleitet und sie mit levodopa ergänzt

L-Dopa konkurriert mit Tyrosin und Tryptophan für Aufnahme des menschlichen Gehirns.

Riederer P.

Nutr Metab. 1980; 24(6):417-23.

Tyrosin und Tryptophan sind spektralfluorometrisch in den post mortem menschlichen Hirnregionen Patienten mit der Parkinson-Krankheit geprüft worden, die mündlich mit oder ohne dihydroxyphenylalanine 3,4 (L-Dopa) behandelt wird plus das peripher fungierende Decarboxylasehemmnis Benserazid. Tyrosin sowie Tryptophan verringern sich erheblich nach Behandlung mit L-Dopa und so zeigen eine wettbewerbsfähige Aktion des L-Dopas auf andere aromatische Aminosäuren auf Aufnahme des menschlichen Gehirns. Es wird, dass einige der Nebenwirkungen der L-Dopabehandlung in der Parkinson-Krankheit an einer Störung im Gehirn und in der neuralen Aufnahme von anderer liegen, besonders aromatische und der Verzweigenkette Aminosäuren vorgeschlagen. Ein Einfluss der L-Dopaverwaltung auf Proteinsynthese kann nicht auch ausgeschlossen werden

Krise in der Parkinson-Krankheit. Eine Positronenemissionsstudie.

Schellen Sie ha, Bank CJ, Trimble HERR, et al.

Psychiatrie des Br-J. Sept 1994; 165(3):333-9.

HINTERGRUND. Diese Studie forschte biologische Korrelate der Krise bei Patienten mit idiopathic Parkinson-Krankheit nach (PD). Wir prüften die Hypothese, die bei Patienten mit PD und Krise, dort die regionale Funktionsstörung war, welche die Hirnregionen mit einbezieht, die vorher in Funktionsdarstellungsstudien von Patienten in Primärkrise impliziert wurden. METHODE. Unter Verwendung der tomographischen Maße der Positronenemission der regionalen Hirndurchblutung (rCBF), wurden Muster des stillstehenden rCBF bei zehn Patienten mit PD und bedeutender Krise gemessen, und zehn Patienten mit alleinpd. Die Ergebnisse wurden mit Ergebnissen von zehn Patienten mit Primärkrise und zehn normalen den Kontrollen verglichen, gescannt unter Verwendung der identischen Methoden als Teil einer früheren Studie. Gruppen wurden für Alters-, Sex- und Symptomschwere zusammengebracht. ERGEBNISSE. Bilaterale Abnahmen am rCBF wurden an den anteromedial Regionen der frontalen in der Mitterinde und der cingulate Rinde beobachtet (Brodmanns Bereiche (BA) 9 und 32) in der deprimierten PD-Gruppe verglichen mit denen mit PD allein und mit normalen Kontrollen verglichen. Diese regionale Störung überschnitt die, die bei Patienten mit Primärkrise beobachtet wurde. SCHLUSSFOLGERUNGEN. Die Ergebnisse zeigen an, dass die Mittelstirnbeinrinde ein gemeinsamer Bereich neurale Funktionsstörung in der Äusserung der Primärkrise und der Krise in PD ist

Toxikologische Auswirkungen des polymorphen Drogenmetabolismus.

Ritchie JC, Sloan TP, untätiges JR., et al.

CIBA gefundenes Symp. 1980; 76:219-44.

Das Vorkommen von genetischen Polymorphien des Drogenmetabolismus bedeutet, dass Bevölkerungen Untergruppen (Phänotypen) enthalten die sich scharf in ihren Fähigkeiten, einige metabolische Reaktionen zu bewirken unterscheiden. Deswegen treten bedeutende interphenotype Unterschiede im Reaktionsvermögen zu den Drogen und zu den giftigen Substanzen auf. Die gut eingerichteten genetischen Polymorphien der Acetylierung und der Hydrolyse veranschaulichen die wichtige Vereinigung, die zwischen Phänotypus und Neigung, die giftigen und übertriebenen Antworten zu einigen Substanzen zu entwickeln existiert. Vor kurzem für metabolische Oxidation, ist eine neue genetische Polymorphie des Drogenmetabolismus beschrieben worden und sie verspricht, zu von eines besseren Verständnisses der interindividuellen Variabilität in der metabolischen Behandlung und zu von des Reaktionsvermögens, zu von der Drogen und von der giftigen Substanzen zur Verfügung zu stellen. Die folgenden Effekte der Polymorphie werden hier beschrieben: (a) sein Einfluss im presystemic Metabolismus der Bestimmungsvariable und folglich in der Körperdrogenverfügbarkeit; (b) seine Rolle, wenn sie alternative giftige Bahnen des Metabolismus in den Einzelpersonen, die eine genetisch entschlossene Beeinträchtigung der oxydierenden Kapazität und (c) sein Einfluss auf die Entwicklung der Agranulozytose haben, verband mit Metiamideverwaltung bestimmten

Metallgiftigkeit in den Kindern. Im Training-Handbuch auf pädiatrischen Umwelterhaltungen: Setzen es in Praxis.

Roberts-JR.

1999.Dec.10;

Neuroprotective-Effekt von Vitamin E auf das frühe Modell der Parkinson-Krankheit in der Ratte: Verhaltens- und histochemischer Beweis.

Roghani M, Behzadi G.

Brain Res. 2001 am 16. Februar; 892(1):211-7.

Es gibt eindeutigen Beweis, dass oxidativer Stress an der Ätiologie der Parkinson-Krankheit (PD) teilnimmt. Wir entwarfen diese Studie, um den neuroprotective Effekt von Vitamin E im frühen Modell von PD nachzuforschen. Zu diesem Zweck wurden einseitige intrastriatal 6 lesioned Ratten des Hydroxydopamine (microl 12,5 microg/5) intramuskulös mit saurem Succinat des D-Alphas-tocopheryl (24 I.U./kg, i.m.) 1 h vorher und dreimal pro Woche für 1-monatiges postoperatives vorbehandelt. Apomorphin- und Benzedrin-bedingtes Rotationsverhalten war gemessenes postlesion vierzehntägig. Eine parallele Fläche-Spurstudie der Tyrosinhydroxylaseimmunoreactivity und -Weizenkeimagglutininpferderettich-Peroxydase (WGA-HRP) wurde durchgeführt, um die Vorbehandlungswirksamkeit des Vitamins E auszuwerten. Hydroxylase-immunohistochemical Analysen des Tyrosins zeigten eine Reduzierung von 18% in der ipsilateral substantia Nigragleichheiten compacta (SNC) Zellzahl von Vitamin E-vorbehandelten lesioned (L+E) die Gruppe, die mit kontralateraler Seite vergleicht. Die Zellzahl fallen gelassen bis 53% in lesioned (L+V) Gruppe. Darüber hinaus rückläufig-beschriftet Neuronen in ipsilateral SNC wurden um bis 30% in der L+E-Gruppe und 65% in der L+V-Gruppe verringert. Verhaltenstests deckten auf, dass es 74% und 68% Reduzierungen in den contraversive und ipsiversive Rotationen in die L+E-Gruppe beziehungsweise verglichen mit der L+V-Gruppe gibt. Deshalb wiederholte intramuskulöse Verwaltung von Vitamin E übt eine schnelle Schutzwirkung auf den nigrostriatal dopaminergischen Neuronen im frühen einseitigen Modell von PD aus

Erhöhte Tätigkeit von biosynthetischen Enzymen des Phospholipids in substantia Nigra von Patienten mit Parkinson-Krankheit.

Ross Schwerpunktshandbuch, Mamalias N, Moszczynska A, et al.

Neurologie. 2001; 102(4):899-904.

Wir berichteten, dass die Tätigkeiten der Phospholipase A2, des phosphocholine cytidylyltransferase und des phosphoethanolamine cytidylyltransferase, metabolische Enzyme des Schlüsselphospholipids, sind niedrig in substantia Nigra des normalen menschlichen Gehirns, verringerte und dass diese möglicherweise die Fähigkeit von nigral Neuronen auf Reparaturschaden der Zellmembranen. Um ob anpassungsfähige Änderungen im nigral Phospholipidmetabolismus in der idiopathic Parkinson-Krankheit eintreten können verglichen uns zu bestimmen Tätigkeiten von 11 zersetzend und aufbauende Enzyme in autopsied Gehirn von 10 Patienten mit Parkinson-Krankheit mit denen in den Steuerthemen. Nigral Tätigkeit der Zersetzungsenzymphospholipase A2 war in der Parkinson-Krankheits-Gruppe normal, während das des biosynthetischen Enzyme phosphoethanolamine cytidylyltransferase, phosphocholine cytidylyltransferase und Phosphatidylserin Synthase erhöhte 193, 48 und 38% beziehungsweise waren vielleicht eine Ausgleichsantwort zu den Reparaturmembranphospholipiden darstellten. Enzymaktivitäten waren in allen weiteren Hirnregionen mit Ausnahme von erhöhter (+26%) Tätigkeit der Kalzium-angeregten Phospholipase A2 in den putamen, eine Änderung normal, die entweder zu verringertem dopaminergischem striatal Input oder zu einem degenerativen am Endeprozeß des Dopaminnervs konsequent sein könnte. Unsere Daten zeigen an, dass das normalerweise ermäßigte der Membranphospholipidsynthese im substantia Nigra, der primäre Bereich von neurodegeneration in der Parkinson-Krankheit, während der Störung erhöht wird. Wir schlagen vor, dass Pharmacotherapies möglicherweise, die diese Ausgleichsantwort vergrößern, Dienstprogramm als Behandlung für Parkinson-Krankheit hätten

Medikamentenbedingter Parkinsonismus und andere Bewegungsstörungen.

Ross Funktelegrafie.

Kann J Neurol Sci. 1990 können; 17(2):155-62.

Dieses ist ein Bericht von Reserpin, Haloperidol und verschiedene phenothiazines, die Parkinsonismus und andere Bewegungsstörungen produzieren. Die Nebenerscheinungen der unerlaubten Meperidinesynthese, des MPTP und seines unheimlicheren Begleiters, MPP, werden auch besprochen. Bewegungsstörungen, vorübergehende oder örtlich festgelegte, aufrichtige Parkinsonismus und/oder der Dyskinesia, wegen einer Vielzahl anderer Medikationen und Giftstoffe sind enthalten. Diese sind Methanol, Lithium, methyldopa, Antimetabolite, Antidepressiva, sympathomimetische anorexiants, eine Arten Antihistamine und verschiedene Kombinationen von landwirtschaftlichen Chemikalien

Wechselbeziehung zwischen Serumaluminiumkonzentration und Zeichen von Enzephalopathie in einer großen Bevölkerung von den Patienten dialysiert mit Aluminium-freien Flüssigkeiten.

Rovelli E, Luciani L, Pagani C, et al.

Clin Nephrol. Jun 1988; 29(6):294-8.

Die Rolle von hartnäckig hohen Serumaluminiumniveaus (Salz) in der Pathogenese von Dialyseenzephalopathie (De) wurde in zwei Gruppen ausgewertet, die von 170 Patienten vorgewählt wurden, die mit niedrigen Alflüssigkeiten dialysiert wurden. Gruppieren Sie 1 (G1) bestand aus 24 darstellenden Patienten, aus dass zwei oder mehr Salz unterhalb 50 micrograms/l und Gruppe 2 (G2) 27 Patienten mit Salz über 100 micrograms/l in 2 mindestens von 3 Bestimmungen bestand. Die zwei Gruppen zeigten keinen bedeutenden Unterschied für Alter, Sex, Ausbildung oder Dauer der Dialyse. Alle Patienten G1 wurden mit Hämodialyse behandelt. In G2 machten 24 Patienten Hämodialyse durch und 3 waren auf ununterbrochener ambulatorischer peritonealer Dialyse (CAPD). Wir werteten Körperlasten des Als in 25 von 27 Patienten G2 mit dem desferrioxamine (DFO) Infusionstest aus. Alle 51 Patienten machten eine neurologische Untersuchung und ein Aufwecken EEG durch. Intelligenz wurde durch progressiven Test der Matrizen 47 des Raben in 19 der Patienten G1 und in 20 der Patienten G2 festgesetzt; Kurzzeitgedächtnis wurde durch Stellenspanne und durch Wortspanne und -Langzeitgedächtnis durch eine Kurzgeschichte bei 10 Patienten G1 und 17 Patienten G2 gemessen. Wir bestimmten De nur in Anwesenheit der typischen EEG-Änderungen, mit oder ohne offenkundige klinische Symptome. De wurde in keinen der Patienten G1 und in 8 der Patienten G2 bestimmt (0 gegen 29,6%, Chi 2 = 6,34; p kleiner als 0,025). Fünf der Patienten mit De zeigten die klinische und EEG-Zeichen, während die restlichen drei nur EEG-Zeichen zeigten. (ZUSAMMENFASSUNG BESCHNITTEN BEI 250 WÖRTERN)

Buchstabe: Ascorbinsäure in levodopa Therapie.

Säcke W, Simpson GR.

Lanzette. 1975 am 1. März; 1(7905):527.

Interaktion zwischen Natriumascorbat und Dopamin.

Sakagami H, Satoh K, IDA Y, et al.

Freies Radic Biol.-MED. Dezember 1998; 25(9):1013-20.

Die Interaktion zwischen Natriumascorbat und Dopamin wurde durch drei verschiedene Parameter nachgeforscht: radikale Intensität, prooxidant Aktion und Cytotoxizitätsinduktion. Natriumascorbat und Dopamin produzierten die Duplikat und Quartett ESR-Signale unter alkalischen Zuständen (pH 8.0-9.5), beziehungsweise. Einführung von zunehmenden Konzentrationen des Natriumascorbats reinigte vollständig das radikale Dopamin und ersetzte die letzteren durch sein eigenes Radikal. Ähnlich Dopamin etwas, aber erheblich verringert die radikale Intensität des Natriumascorbats. Diese zwei Mittel regten die Methioninoxidation und die Wasserstoffperoxidgeneration im Kulturmedium an, aber in der Kombination, wurden ihre Anregungstätigkeiten geschwächt. Dosis-abhängig beider zwei Mittel verringerte die lebensfähige Zellanzahl von menschlichen schuppenartigen mündlichzellen des Krebsgeschwürs HSC-4, und ihre cytotoxische Tätigkeit wurde erheblich durch Katalase verringert. Als diese zwei Mittel zusammen gemischt wurden, bevor man Zellen HSC-4 hinzufügte, wurden beide ihrer cytotoxischen Tätigkeiten vermindert. Die vorliegende Untersuchung zeigt die Interaktion zwischen Natriumascorbat und Dopamin, die möglicherweise ihre biologischen Aktivitäten und Generation von Nervenstörungen wie Parkinson-Krankheit änderten

Langfristiger Gebrauch des Kaugummis des Nikotins und Quecksilberbelichtung von den Füllungen des zahnmedizinischen Amalgams.

Sallsten G, Thoren J, Barregard L, et al.

J-Einbuchtung Res. Jan. 1996; 75(1):594-8.

In den experimentellen Studien ist Kaugummi gezeigt worden, um die Freigaberate des Quecksilberdampfes von den Füllungen des zahnmedizinischen Amalgams zu erhöhen. Das Ziel der vorliegenden Untersuchung war, den Einfluss des langfristigen häufigen Kauens auf Quecksilberniveaus im Plasma und im Urin nachzuforschen. Mercury-Niveaus im Plasma (P-Hektogramm) und im Urin (U-Hektogramm) und urinausscheidendes cotinine wurden in 18 Themen, die regelmäßig Kaugummi des Nikotins benutzten, und in 19 Referenten überprüft. Alter und Zahl von Amalgamoberflächen waren in den zwei Gruppen ähnlich. Gesamtquecksilberkonzentrationen im Plasma und im Urin waren mittels der kalten Dampfatomabsorptionsspektrometrie entschlossen. Urinausscheidendes cotinine wurde durch Gaschromatographie-Massenspektrometrie bestimmt. Die chewers hatten 10 (Medianwert) Stücke Gummi pro Tag für die letzten 27 (Medianwert) Monate benutzt. Niveaus P-Hektogramm und U-Hektogramm waren in den chewers (27 nmol/L und 6,5 nmol-/mmolkreatinin) als in Kreatinin erheblich höher der Referenten (4,9 nmol/L und 1,2 nmol/mmol). In beiden Gruppen wurden bedeutende Wechselbeziehungen zwischen P-Hektogramm oder U-Hektogramm einerseits und die Anzahl von Amalgamoberflächen auf der anderen gefunden. In den chewers wurden keine Wechselbeziehungen zwischen P-Hektogramm oder U-Hektogramm und pro Tag kauen Zeit oder cotinine im Urin gefunden. Cotinine im Urin erhöhte sich mit der Anzahl von den Stücken Kaugummi benutzt. Die Auswirkung des übermäßigen Kauens auf Quecksilberniveaus war beträchtlich

L-Tryptophanergänzung in der Parkinson-Krankheit.

Sandyk R, Fisher H.

Int J Neurosci. Apr 1989; 45(3-4):215-9.

Zwei weibliche Parkinsonpatienten mit levodopa-bedingtem „Ein-Aus“ reagierten drastisch auf Verwaltung der L-Tryptophanergänzung. Dieser Bericht hebt die Rolle des serotonergic Mangels in der Pathophysiologie der Parkinson-Krankheit und der levodopa-bedingten Bewegungsschwankungen hervor und schlägt vor, dass L-Tryptophanergänzung möglicherweise nützlich ist, wenn man Bewegungskomplikationen chronischer levodopa Therapie in der Krankheit verbessert. Die Möglichkeit, dass L-Tryptophanergänzung mit Einführung von levodopa Therapie möglicherweise nützlich ist, wenn man levodopa-bedingte Bewegungskomplikationen verhindert, wird besprochen

Pyridoxin verbessert medikamentenbedingten Parkinsonismus und Psychose bei einem schizophrenen Patienten.

Sandyk R, Pardeshi R.

Int J Neurosci. Jun 1990; 52(3-4):225-32.

Medikamentenbedingter Parkinsonismus ist eine allgemeine ernste Nebenwirkung der neuroleptic Therapie. Im Falle des irreversiblen medikamentenbedingten Parkinsonismus ist pharmakologisches Management notorisch schwierig. Ein schizophrener Patient mit schwerem neuroleptic-bedingtem Parkinsonismus und Tardive Dyskinesia wird in dargestellt, wem Verwaltung des Pyridoxins (Vitamin B6) (100 mg/d) ergab drastische und hartnäckige Verminderung der Bewegungsstörungen sowie Reduzierung des psychotischen Verhaltens. Da Pyridoxinmangel sind mit markierter Verringerung von zerebralen Serotoninkonzentrationen und von pineal Melatoninproduktion der Ratten verbunden ist, die Effekte des Pyridoxins auf die Bewegungsstörung und -psychose in großem Maße durch Vergrößerungsserotonin- und Melatoninfunktionen vermittelt worden möglicherweise. Ein zusätzlicher Effekt der überschüssigen Pyridoxinverwaltung auf GABA und Dopamintätigkeit kann nicht ausgeschlossen werden. Pyridoxin ist berichtet worden, um die Schwere von levodopa-bedingten Dyskinesias bei Patienten mit Parkinson-Krankheit zu vermindern und es wird vorgeschlagen, dass Pyridoxinergänzung bei Geisteskränken mit medikamentenbedingten Bewegungsstörungen einschließlich hartnäckigen Parkinsonismus betrachtet werden sollte. Ein zugrunde liegender Pyridoxinmangel bei diesen Patienten verbittert möglicherweise das psychotische Verhalten und zusätzlich, erhöhen Sie möglicherweise das Risiko von medikamentenbedingten Bewegungsstörungen

L-Tryptophan in den neuropsychiatrischen Störungen: ein Bericht.

Sandyk R.

Int J Neurosci. Nov. 1992; 67(1-4):127-44.

Tierdaten zeigen an, dass Serotonin (5-HT) ein bedeutender Neurotransmitter ist, der in die Steuerung von zahlreichen Zentralnervensystemfunktionen einschließlich Stimmung, Angriff, die Schmerz, Angst, Schlaf, Gedächtnis, Eisverhalten, süchtig machendes Verhalten, Temperaturüberwachung, endokrine Regelung und Bewegungsverhalten mit einbezogen wird. Außerdem, offenbar hängen Abweichungen von Funktionen 5-HT mit der Pathophysiologie von verschiedenen neurologischen Bedingungen einschließlich Parkinson-Krankheit, tardive Dyskinesia, Akathisie, Dystonie, Chorea Huntington, Familienzittern, Restless-Legs-Syndrom, myoclonus, Gilles de la Tourettes Syndrom, multiple Sklerose, Schlafstörungen und Demenz zusammen. Die psychiatrischen Störungen von Schizophrenie, Manie, Krise, aggressives und selbst-schädliches Verhalten, Zwangsstörung, Winterdepression, Drogenmissbrauch, Hypersexualität, Angststörungen, Bulimie, Kindheitshyperaktivität und Verhaltensstörungen bei geriatrischen Patienten sind mit gehinderten zentralen Funktionen 5-HT verbunden worden. Tryptophan, der natürliche Aminosäurevorläufer in der Biosynthese 5-HT, die Synthese der Zunahmen 5-HT im Gehirn und deshalb regen möglicherweise Freigabe 5-HT und Funktion an. Da es ein natürlicher Bestandteil der Diät ist, sollte Tryptophan niedrige Giftigkeit haben und wenige Nebenwirkungen produzieren. Basiert auf diesen Vorteilen, ist diätetische Tryptophanergänzung im Management von neuropsychiatrischen Störungen mit variablem Erfolg verwendet worden. Dieser Bericht fasst gegenwärtigen klinischen Gebrauch von Tryptophanergänzung in den neuropsychiatrischen Störungen zusammen

[Krisen- und Parkinson-Syndrom].

Schnaberth G.

Wien Med Wochenschr. 1986 am 31. August; 136(15-16):391-3.

Deprimierende Stimmung ist häufig mit Parkinson Syndrom verbunden, aber sie tritt möglicherweise auch als Vorläufer dieser Krankheit auf. Was die Formationsglieder der Parkinson-Krankheit betrifft, ist die Frequenz von Niedergeschlagenheiten in der Art erheblich höher, die durch Akinesie und Starrheit als in der Art beherrscht wird, die durch Zittern beherrscht wird. Aufgrund von biochemischen Änderungen können bestimmte Aspekte der Krise mit Substitutionstherapie erfolgreich behandelt werden: L-Dopamedikation erhöht möglicherweise die verringerten Dopaminwerte im striatum, dadurch sie verbessert sie Antrieb. Ersatz mit L-Tryptophan hebt die gesenkten Serotoninwerte im Formatio reticularis an, das möglicherweise Schlafstörungen beeinflußt. Die Änderungen der grundlegenden Stimmung jedoch die von der Krise, wie Cheerlessness und Apathie charakteristisch sind, sind das Dopamin der antidepressiven Medikation; nur diese Drogen können die biochemische Balance in hohem Grade wieder herstellen

Die Rolle des intestinalen Endotoxins in der experimentellen Bauchfellentzündung.

Schoeffel U, Windfuhr M, Freudenberg N, et al.

Circ Shock. Jan. 1989; 27(1):83-91.

Entweichen des Endotoxins vom intraintestinal Standort wurde in den experimentellen Modellen der intestinalen Ischämie und während der intraabdominal Infektion in den Ratten nachgeforscht. Nach der Einflößung von Salmonellenabort equi Endotoxin (S-Form) in den proximalen Dickdarm, notierten wir das Vorhandensein des Lipopolysaccharidemoleküls in der Darmwand, die intestinalen Lymphknoten, der peritoneale Hohlraum und in den Leber sinusoids durch immunohistochemical Methoden. Bei 3, 6, 12, 24 und 48 Stunde nach dem Betriebsverfahren, wurden peritoneale Flüssigkeit, Blut und Gewebeproben entnommen. Überlebensrate war zwischen den zwei Testgruppen (Ausschließung der überlegenen mesenterialen Arterie [SMA] und der cecal Bindung und des Durchbohrens [CLP]) und wurde nicht durch die Menge des eingespritzten Endotoxins ähnlich beeinflußt. Es gab keine nachweisbare Morbidität in den Täuschung-Betriebssteuertieren mit Endotoxindosen bis zu mg 20. Endotoxin konnte bei 24 und 48 Stunde in der SMA-Gruppe in der Leber sowie im peritonealen Sediment und in den intestinalen Lymphknoten nur ermittelt werden. CLP und Kontrollproben blieben während des Beobachtungszeitraums negativ. Bakterien wurden intraperitoneal innerhalb 12 bis 24 Stunde in der SMA-Gruppe und innerhalb 3 bis 12 Stunde in der CLP-Gruppe gefunden

Coenzym Q10 und Nikotinamid und eine Drehbeschleunigungsfalle des freien Radikals schützen sich gegen MPTP-Neurotoxizität.

Schulz JB, Henshaw Dr, Matthews Funktelegrafie, et al.

Exp Neurol. Apr 1995; 132(2):279-83.

1-Methyl-4-phenyl-1,2,5,6-tetrahydropyridine (MPTP) produziert Parkinsonismus in beiden Versuchstieren und im Mann. MPTP wird zu 1 methyl-4-phenylpridinium, ein Hemmnis der mitochondrischen Verwaltung des Komplexes I. MPTP produziert Atp-Entleerung in vivo umgewandelt, die möglicherweise zu Sekundär-excitotoxicity und des freien Radikals Generation führt. Wenn dieses der Fall dann ist, sollten Mittel, die Reiniger der mitochondrischen Funktion oder des freien Radikals verbessern, MPTP-Neurotoxizität vermindern. In den anwesenden Experimenten produzierten drei Regierungen von MPTP-Verwaltung verschiedene Grade der striatal Dopaminentleerung. Eine Kombination des Coenzyms Q10 und des Nikotinamids geschützt gegen milde und mäßige Zerstörung des Dopamins. In der MPTP-Regierung, die mildes Dopaminentleerungsnikotinamid oder das Drehbeschleunigungsblockiern-tert-butyl-alpha des freien Radikals (2-sulfophenyl) produzierte - nitrone waren- auch effektiv. Es gab keinen Schutz mit einer MPTP-Regierung, die schwere Dopaminentleerung produzierte. Diese Ergebnisse zeigen, dass Mittel, welche mitochondrische Energieerzeugung (Coenzym Q10 und Nikotinamid) und Reiniger des freien Radikals verbessern, sich vermindern können mild, um MPTP-Neurotoxizität zu mäßigen

Neuroprotective-Strategien für Behandlung von Verletzungen produzierten durch mitochondrische Giftstoffe: Auswirkungen für neurodegenerative Erkrankungen.

Schulz JB, Matthews Funktelegrafie, Henshaw Dr, et al.

Neurologie. Apr 1996; 71(4):1043-8.

Neuronaler Tod in den neurodegenerativen Erkrankungen bezieht möglicherweise die Energiebeeinträchtigung mit ein, die zu Sekundär-excitotoxicity führen, und Generation des freien Radikals. Mögliche Therapien für die Behandlung von neurodegenerativen Erkrankungen umfassen deshalb Glutamatfreigabeblockers, anregende Aminosäureempfängerantagonisten, Vertreter, die mitochondrische Funktion verbessern, und Reiniger des freien Radikals. In der vorliegenden Untersuchung überprüften wir, ob diese Strategien entweder allein oder in der Kombination neuroprotective Effekte gegen die striatal Verletzungen hatten, die durch mitochondrische Giftstoffe produziert wurden. Die Glutamatfreigabeblockers Lamotrigin und BW1003C87 verminderten erheblich die Verletzungen, die durch intrastriatal Verwaltung von 1 methyl-4-phenylpyridinium produziert wurden. Lamotrigin verminderte erheblich die Verletzungen, die durch Körperverwaltung von nitropropionic Säure 3 produziert wurden. Memantin, ein N-Methyl--D-Aspartatantagonist, geschützt gegen malonate verursachte striatal Verletzungen. Wir fanden vorher diesen Coenzym Q10 und Nikotinamid und das Drehbeschleunigungsblockiern-tert-butyl-alpha des freien Radikals (2-sulfophenyl) - nitrone (S-PBN) Dosis-abhängig uns schützen gegen die Verletzungen, die durch intrastriatal Einspritzung von malonate produziert wurden. In der vorliegenden Untersuchung fanden wir, dass die Kombination von MK-801 (dizocipiline) mit Coenzym Q10 additive neuroprotective Effekte gegen malonate ausübte. Lamotrigin mit Coenzym Q10 war effektiver als Coenzym Q10 allein. Die Kombination des Nikotinamids mit S-PBN war effektiver als Nikotinamid allein. Diese Ergebnisse liefern weiteren Beweis, dass Glutamatfreigabehemmnisse und N-Acetyl-D-Aspartatantagonisten gegen excitotoxic zweitensverletzungen in vivo sich schützen können. Außerdem zeigen sie dass Kombinationen von Mitteln, welche Tat an den aufeinander folgenden Schritten im neurodegenerative Prozess additive neuroprotective Effekte produzieren kann. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass Kombinationen von den Therapien, zum der mitochondrischen Funktion zu verbessern, von excitotoxicity zu blockieren und freie Radikale zu reinigen möglicherweise nützlich sind, wenn man neurodegenerative Erkrankungen behandelt

Ascorbinsäure regt DOPA-Synthese und Tyrosinhydroxylasegenexpression in der menschlichen neuroblastoma Zellform SK-N-SH an.

Seitz G, Gebhardt S, Beck JF, et al.

Neurosci Lett. 1998 am 6. März; 244(1):33-6.

Ascorbinsäure ist weithin bekannt, Noradrenalinsynthese in den sympathischen nervösen Zellen zu verursachen. In einer Reihe von Experimenten fanden wir dass Ausbrütung der neuroblastoma Zellform SK-N-SH mit Ascorbinsäure (microM 100-500) für 2 h-Ergebnisse in einer erheblich erhöhten Synthese von dihydroxyphenylalanine 3,4 (DOPA) und von Dopamin. Zusätzlich deckte Analyse der CDNApolymerasekettenreaktion (cDNA-PCR) von relativen mRNA-Niveaus entsprechend den Enzymen, die in Benzkatechinaminsynthese mit einbezogen wurden, eine 3fache Zunahme der Tyrosinhydroxylasegenexpression nach 5 Tagen Ausbrütung mit Ascorbinsäure (microM 200) auf, während Ausdruck der Dopamin-Beta-hydroxylase gefunden wurde, um unverändert zu sein. Zusammenfassend liefern die Daten Beweise, die dieses Ascorbinsaure zu erhöhte DOPA-Produktion in SK-N-SH Zellen durch zwei verschiedene Mechanismen führt: auf dem metabolischen Niveau nach kurzfristiger Ausbrütung und durch die Erhöhung der Tyrosinhydroxylasegenexpression nach langfristiger Ausbrütung. Basiert auf diesen Daten nehmen wir an, dass Verbesserung der DOPA-Synthese durch Ascorbinsäure möglicherweise in der Behandlung der frühen Parkinson-Krankheit nützlich ist

Parkinson-Krankheit: ein Test der multifactorial ätiologischen Hypothese.

Semchuk Kilometer, Liebe EJ, Lee RG.

Neurologie. Jun 1993; 43(6):1173-80.

Wir studierten die relative ätiologische Bedeutung nach der Entwicklung der Parkinson-Krankheit (PD) der Exposition am Arbeitsplatz zu den Herbiziden und zu anderen Mitteln, zur Belichtung der ionisierenden Strahlung, zur Familiengeschichte von PD und von wesentlichem Zittern, zum Rauchen und zur Geschichte von verschiedenen Viren- und anderen Beschwerden. Wir identifizierten Patienten (n = 130) mit Neurologe-bestätigtem idiopathic PD durch Kontakte mit Calgary-Allgemeinkrankenhäusern, Langzeitpflegeanlagen, Neurologen, der Bewegungs-Störungs-Klinik und der des Parkinson Gesellschaft von Süd-Alberta, und vorgewählt zwei zusammengebrachten (nach Geschlecht und Alter +/- 2,5-Jahr-) Gemeinschaftskontrollen für jeden Fall durch das gelegentliche Stellenwählen. Wir erreichten die Lebenszeitarbeit, Chemikalie, Strahlung, medizinisch und rauchende Belichtungsgeschichten und Familiengeschichten von PD und von wesentlichem Zittern durch persönliche Interviews und analysierten die Daten unter Verwendung der bedingten logistischen Regression für zusammengebrachte Sätze. Nach der Kontrolle für die mögliche Verwirrung und Interaktion zwischen den Belichtungsvariablen, unter Verwendung der multivariaten statistischen Methoden, eine Familiengeschichte von PD war zu haben das stärkste Kommandogerät von PD-Risiko, gefolgt vom Schädeltrauma und dann vom beruflichen Herbizidgebrauch. Fälle und Kontrollen unterschieden nicht sich in ihren vorhergehenden Aussetzungen zu rauchender oder ionisierender Strahlung; Familiengeschichte des wesentlichen Zitterns; beruflicher Kontakt mit Aluminium, Kohlenmonoxid, Cyanid, Mangan, Quecksilber oder Mineralölen; oder Geschichte von Arteriosklerose, von Windpocken, von Gehirnentzündung, von Bluthochdruck, von Hypotonie, von Masern, von Mumps, von Röteln oder von spanischer Grippe. Diese Ergebnisse stützen die Hypothese einer multifactorial Ätiologie für PD, vermutlich mit einbeziehen genetisch, umweltsmäßig, des Traumas und vielleicht anderer Faktoren

Therapeutische Fortschritte im idiopathic Parkinsonismus.

Shefrin SL.

Drogen Experte Opin Investig. Okt 1999; 8(10):1565-88.

Parkinson-Krankheit (PD) ist die einzige neurodegenerative Störung, in der pharmakologische Intervention eine markierte Abnahme an der Morbidität und eine bedeutende Verzögerung in der Sterblichkeit ergeben hat. Die Entdeckung des striatal Dopaminmangels als der neurochemischen Basis von PD im Jahre 1960 war ein Angelereignis, das die zu die Ära von levodopa Therapie führte. Obgleich levodopa drastische Verbesserungen in den Symptomen der Patienten produziert, ist es auch mit nachteiligen Wirkungen, die sperren können. Einige von diesen werden geglaubt, mit schwankenden Niveaus von levodopa im Plasma und im Gehirn zusammenzuhängen, und infolgedessen, hat Forschung sich auf Drogen konzentriert, die ununterbrochenere Dopaminempfängeranregung zur Verfügung stellen können. Dopaminagonisten und Hemmnisse der Benzkatechin-O-METHYL-transferase (COMT) sind wertvolle Anhänge zum levodopa gewesen, aber bis jetzt ist levodopa der Grundstein der Therapie geblieben. Neue Studien zeigen an, dass die neueren Dopaminagonisten möglicherweise anmaßende größere Bedeutung in der Steuerung von Symptomen sind. Andere Drogen, wie Nikotinazetylcholinempfängeragonisten, neurotrophic Faktoren und Adenosinempfängerantagonisten sind in Untersuchung. Bemühungen werden auf das Verständnis der Ursachen und der Mechanismen konzentriert, die in den Tod von dopaminergischen Neuronen im substantia Nigra mit einbezogen werden. Hyperaktivität des subthalamic Kernes und des Glutamat-vermittelten excitotoxicity spielte möglicherweise Schlüsselrollen in der Genese der Krankheit. Die therapeutischen Ansätze, die angestrebt werden, diese Abweichungen korrigierend, führen möglicherweise zu neuroprotective Therapie, die die unnachgiebige Weiterentwicklung des nigral neuronalen Verlustes hemmen oder verhindern kann. Gut- kontrollierte klinische Studien unter Verwendung der Positronen-Emissions-Tomographie (HAUSTIER) und einzelne der computergesteuerten Tomographie des Photons Emission (SPECT) unterstützen im Festsetzen der mutmaßlichen neuroprotective Eigenschaften, die verschiedenen Mitteln zugeschrieben werden

Niveaus des Coenzyms Q10 beziehen mit den Tätigkeiten von Komplexen I und II/III in den Mitochondrien von den Parkinson- und nonparkinsonian Themen aufeinander.

Shults CW, Haas relative Feuchtigkeit, Passov D, et al.

Ann Neurol. Aug 1997; 42(2):261-4.

Die Tätigkeiten des Komplexes I und komplexes II/III in den Plättchenmitochondrien werden bei Patienten mit früher, unbehandelter Parkinson-Krankheit verringert. Coenzym Q10 ist der Elektronenakzeptor für Komplex I und Komplex II. Wir fanden, dass das Niveau des Coenzyms Q10 in den Mitochondrien von den Parkinsonpatienten als in den Mitochondrien von Sex-zusammengebrachten des Steuer Themen des Alters und erheblich niedriger war und dass die Niveaus des Coenzyms Q10 und die Tätigkeiten des Komplexes I und komplexes II/III erheblich aufeinander bezogen wurden

Absorption, Erträglichkeit und Effekte auf mitochondrische Tätigkeit des Mundcoenzyms Q10 bei Parkinsonpatienten.

Shults CW, Beal MF, Fontaine D, et al.

Neurologie. Mrz 1998; 50(3):793-5.

Wir berichten über eine Pilotstudie von drei Munddosen Coenzym Q10 (CoQ10) (mg 200 verwaltete zwei, drei oder viermal pro Tag für 1-monatiges), in 15 Themen mit Parkinson-Krankheit. Mund-CoQ10 verursachte eine erhebliche Zunahme des Niveaus des Plasmas CoQ10. Es war gut verträglich, aber an der höchsten Dosis (mg 200 viermal pro Tag) mild, wurden vorübergehende Änderungen im Urin gemerkt. CoQ10 änderte nicht den Mittelwert auf dem Bewegungsteil der vereinheitlichten Parkinson-Krankheits-Schätzskala. Es gab eine Tendenz in Richtung zu einer Zunahme der Tätigkeit des Komplexes I in den Themen

Eine mögliche Rolle des Coenzyms Q10 in der Ätiologie und in der Behandlung der Parkinson-Krankheit.

Shults CW, Haas relative Feuchtigkeit, Beal MF.

Biofactors. 1999; 9(2-4):267-72.

Parkinson-Krankheit (PD) ist eine degenerative neurologische Erkrankung. Neue Studien haben verringerte Tätigkeit von Komplex I der Elektronentransportkette im Gehirn und der Plättchen von den Patienten mit PD gezeigt. Plättchenmitochondrien von den Parkinsonpatienten wurden gefunden, um untergeordnete des Coenzyms Q10 (CoQ10) als Mitochondrien vom Alter/von Sex-zusammengebrachten Kontrollen zu haben. Es gab eine starke Wechselbeziehung zwischen den Niveaus von CoQ10 und den Tätigkeiten von Komplexen I und II/III. Mund-CoQ10 wurde gefunden, um das nigrostriatal dopaminergische System in den einjährigen Mäusen, die mit MPTP, ein Giftstoff zu schützen behandelt wurden, der zum nigrostriatal dopaminergischen System schädlich ist. Wir fanden weiter, dass Mund-CoQ10 gut bei Parkinsonpatienten absorbiert wurde und verursachten eine Tendenz in Richtung zu erhöhter Tätigkeit des Komplexes I. Diese Daten schlagen vor, dass CoQ10 möglicherweise spielt eine Rolle in der zellulären Funktionsstörung, die in PD gefunden wird und möglicherweise mögliches schützendes Parkinsonpatienten vertritt

Effekte des Coenzyms Q10 in früher Parkinson-Krankheit: Beweis der Verringerung der Funktionsabnahme.

Shults CW, Oakes D, Kieburtz K, et al.

Bogen Neurol. Okt 2002; 59(10):1541-50.

HINTERGRUND: Parkinson-Krankheit (PD) ist eine degenerative neurologische Erkrankung, für die keine Behandlung gezeigt worden ist, um die Weiterentwicklung zu verlangsamen. ZIEL: Zu bestimmen, ob eine Strecke der Dosierungen des Coenzyms Q10 sicher und gut verträglich ist und die Funktionsabnahme in PD verlangsamen könnte. ENTWURF: Multicenter, randomisiert, Parallelgruppe, Placebo-kontrollierter, doppelblinder, Dosierung-Erstreckungsversuch. EINSTELLUNG: Akademische Bewegungsstörungskliniken. PATIENTEN: Achtzig Themen mit frühem PD, das Behandlung nicht für ihre Unfähigkeit erforderte. INTERVENTIONEN: Gelegentliche Aufgabe zum Placebo oder zum Coenzym Q10 an den Dosierungen von 300, 600 oder 1200 mg/d. MAIN ERGEBNIS-MASS: Die Themen machten Bewertung mit der vereinheitlichten Parkinson-Krankheits-Schätzskala (UPDRS) an der Siebung, an der Grundlinie und an 1, 4, 8, 12- und 16-monatigen Besuchen durch. Sie wurden für 16 Monate verfolgt, oder bis Unfähigkeit hatte das Erfordern von Behandlung mit levodopa sich entwickelt. Die Primärwartevariable war- die Änderung in der Gesamtpunktzahl auf dem UPDRS von der Grundlinie am letzten Besuch. ERGEBNISSE: Die justierten Mitteländerungen des gesamt UPDRS waren- +11,99 für die Placebogruppe, +8,81 für die 300 mg-/dgruppe, +10,82 für die 600 mg-/dgruppe und +6,69 für die 1200 mg-/dgruppe. Der p-Wert für die Primäranalyse, einen Test für eine lineare Tendenz zwischen der Dosierung und der Mitteländerung im Gesamt-UPDRS-Ergebnis, was.09, das unsere prespecified Kriterien für eine positive Tendenz für den Versuch erfüllte. Eine prespecified, Sekundäranalyse war der Vergleich jeder Behandlungsgruppe mit der Placebogruppe, und der Unterschied zwischen dem 1200 mg/d und Placebogruppen war bedeutend (P =.04). SCHLUSSFOLGERUNGEN: Coenzym Q10 war sicher und an den Dosierungen von bis 1200 mg/d. gut verträglich. Weniger Unfähigkeit, die in den Themen entwickelt wurde, wies Coenzym Q10 als in denen zu, die Placebo zugewiesen wurden, und der Nutzen war in den Themen am größten, welche die höchste Dosierung empfangen. Coenzym Q10 scheint, die progressive Verschlechterung der Funktion in PD zu verlangsamen, aber diese Ergebnisse müssen in einer größeren Studie bestätigt werden

Fehlen Oxalobacter-formigenes bei Patienten der zystischen Fibrose: ein Risikofaktor für hyperoxaluria.

Sidhu H, Hoppe B, Hessen A, et al.

Lanzette. 1998 am 26. September; 352(9133):1026-9.

HINTERGRUND: Patienten mit zystischer Fibrose haben ein erhöhtes Risiko von hyperoxaluria und folgenden nephrocalcinosis und Kalziumoxalat urolithiasis. Oxalat homoeostasis ist, im Teil, durch die intestinale Bakterie, Oxalobacter-formigenes kontrolliert. Der Verlust dieser Bakterie von der Darmflora ist mit einem erhöhten Risiko von hyperoxaluria und Kalziumoxalat urolithiasis verbunden. Wir forschten nach, ob das Fehlen O.-formigenes und das Vorhandensein von hyperoxaluria bei Patienten der zystischen Fibrose (CF) aufeinander bezogen wird. METHODEN: Schemelexemplare von 43 Patienten mit gealterten CF 3-9 den Jahre und von 21 ähnlich gealterten gesunden Freiwilligen wurden für O.-formigenes durch Kultur und DNA-Analyse überprüft. Gleichzeitig wurden 24 h-Urinproben auf Oxalat und andere Faktoren gesammelt und analysiert, die Steinbildung fördern oder hemmen. ERGEBNISSE: 15 (71%) von 21 gesunden Freiwilligen aber nur sieben (16%) von 43 CF-Patienten wurden mit O.-formigenes kolonisiert. Entdeckung von O.-formigenes in sechs dieser sieben Patienten erforderte DNA-ansässige Identifizierung und schlug geringe Anzahlen Kolonienbildungseinheiten vor, und der CF-Patient mit den normalen Anzahlen von O.-formigenes war das einzige der 43 Patienten, die nicht mit Antibiotika behandelt worden waren. Alle sieben CF-Patienten, die mit O.-formigenes kolonisiert wurden, hatten normale urinausscheidende Oxalatniveaus, aber 19 (53%) von 36 Patienten, die nicht mit O.-formigenes kolonisiert wurden, waren hyperoxaluric, wenn das schwerste hyperoxaluria bei jungen Patienten auftritt. INTERPRETATION: Fehlen O.-formigenes von der intestinalen Fläche von CF-Patienten scheint, zu erhöhte Absorption des Oxalats zu führen, dadurch es erhöht es das Risiko von hyperoxaluria und von seinen Komplikationen (z.B., nephrocalcinosis, urolithiasis). Verlängerter weit verbreiteter Gebrauch der Antibiotika und Änderungen des Magen-Darm-Kanals, die in den CF auftreten, verursachen möglicherweise eine dauerhafte Entkolonisierung bei CF-Patienten

Direkte Wechselbeziehung zwischen hyperoxaluria/Oxalatsteinkrankheit und dem Fehlen der gastro-intestinalen Flächewohnungsbakterie Oxalobacter-formigenes: mögliche Verhinderung durch Darm recolonization oder Enzymersatztherapie.

Sidhu H, Schmidt ICH, Cornelius JG, et al.

J morgens Soc Nephrol. Nov. 1999; 10 Ergänzungen 14: S334-S340.

Oxalobacter-formigenes ist ein spezifisches Oxalat-Vermindern, die anaerobe Bakterie, welche die Magen-Darm-Kanäle von Wirbeltieren, einschließlich Menschen bewohnt. Diese Bakterie behält ein wichtiges symbiotisches Verhältnis zu seinem Wirt bei, indem sie Oxalat Homeostasis reguliert, hauptsächlich indem sie enterische Absorption verhindert. Erhöhte Absorption des Oxalats kann zu die mehrfachen Komplikationen führen, die mit hyperoxaluria, besonders rückläufiges Kalziumoxalat urolithiasis verbunden sind. Entdeckung von O.-formigenes im Magen-Darm-Kanal hat Aufmerksamkeit erregt, weil das Fehlen dieser Bakterie scheint, ein Risikofaktor für Entwicklung von hyperoxaluria und/oder von rückläufiger Kalziumoxalatnierensteinkrankheit zu sein. In der vorliegenden Untersuchung zeigten epidemiologische Studien mit Patienten am hohen Risiko für Kalziumoxalat urolithiasis eine direkte Wechselbeziehung zwischen der Anzahl von rückläufigen Nierensteinepisoden und dem Mangel an O.-formigenes Besiedlung. Wie erwartet deckte der Mangel an O.-formigenes eine klare Vereinigung mit prophylactiker antibiotischer Therapie auf. Um die Bedeutung von O.-formigenes in stabilisiertem hyperoxaluria zu bestätigen, wurden die Laborratten, die bekannt sind noncolonized mit Livebakterien kolonisiert oder behandelt mit einer Vorbereitung von den Oxalat-entwürdigenden Enzymen, die von O.-formigenes abgeleitet wurden um jeden folgenden erhöhten Widerstand zur hohen Oxalatherausforderung zu bestimmen. Die Ratten, die entweder Bakterien oder ausgeschiedene weite untergeordnete des Enzyms Ersatztherapie des Oxalats empfangen, entwickelten nicht den Crystalluria, der mit Steuerratten beobachtet wurde und widerstanden der Bildung von Kalziumoxalatkristallen in ihren nephrons. Diese Beobachtungen, zusammen genommen, stützen das Konzept, dass O.-formigenes in Instandhaltungsoxalat Homeostasis wichtig ist, dass seine Abwesenheit vom Darm das Risiko für hyperoxaluria und rückläufige Nierensteinkrankheit erhöht und dass Ersatztherapie ein leistungsfähiges Verfahren ist, zum von hyperoxaluria und von seinen Komplikationen zu verhindern

Das Pillen-Buch.

Silverman MAJESTÄT.

2000; 9. Ausgabe

Eine Fall-Kontroll-Studie von beruflichen und Umweltrisikofaktoren für Parkinson-Krankheit in der Emilia-Romagna Region von Italien.

Smargiassi A, Mutti A, De Rosa A, et al.

Neurotoxicology. Aug 1998; 19(4-5):709-12.

Eine Fragebogen-ansässige Fall-Kontroll-Studie wurde auf 86 Patienten mit Neurologe-bestätigter idiopathic Parkinson-Krankheit (PD) und 86 Kontrollen, die im Sex und im Alter ähnlich sind durchgeführt. Die Kontrollgruppe wurde in den Spezialistenmitten des ambulanten Patienten des gleichen Universitätskrankenhauses eingezogen (Glaukom, gemeiner, wesentlicher arterieller Bluthochdruck der Psoriasis und Nierenkrankheiten). Belichtung wurde als beruflicher oder Wohnkontakt mit einem gegebenen Faktor für mindestens 10 nachfolgende Jahre vor dem Anfang von PD definiert. Rauchen wurde durch Ausschluss jener Themen definiert, die nie rauchten. Die folgenden Risikofaktoren wurden identifiziert: Schädeltrauma (ODER: 2.88; 95% CI: 0.98-8.49), Quellwassergebrauch (ODER: 2.78; 95% CI: 1.46-5.28) und Exposition am Arbeitsplatz zu den industriellen Chemikalien (ODER: 2.13; 95% CI: 1.16-3.91). Unter industriellen Chemikalien nur organische Lösungsmittel wurden als bedeutende Risikofaktoren für PD identifiziert (O.R.: 2,78, 95% C.I.: 1.23-6.26). Während keine Belastung durch neurotoxic Metalle unter den Kontrollen auftrat, die Einschätzung vom O.R. unmöglich machend, waren Belichtungsschädlingsbekämpfungsmittel und Herbizide in den zwei Gruppen ähnlich (O.R.: 1.15; 95% C.: 0.56-2-36). Rauchen war negativ mit PD verbunden (ODER: 0.41; 95% CI: 0.22-0.75), die „schützende“ Rolle des Tabakrauchens bestätigend schlug durch viele Studien vor. Als Ganzes stützen diese Ergebnisse die Rolle von Umweltfaktoren in der Ätiologie von PD

Octacosanol im Parkinsonismus.

Snider-SR.

Ann Neurol. Dezember 1984; 16(6):723.

Die Gehirnverletzung verantwortlich für Parkinsonismus nach Kohlenmonoxidvergiftung.

Sohn YH, Jeong Y, Kim HS, et al.

Bogen Neurol. Aug 2000; 57(8):1214-8.

HINTERGRUND: Parkinsonismus ist eine allgemeine neurologische Folge der Vergiftung des Kohlenmonoxids (Co), aber sein pathophysiologischer Mechanismus hat, schon erklärt zu werden. ZIELE: Zu ein verheiratetes Paar, das durch Co-Vergiftung, beeinflußt wurden aber nur 1 von beschreiben, wem entwickelte Mit-bedingten Parkinsonismus, und den möglichen zugrunde liegenden pathophysiologischen Mechanismus des Mit-bedingten Parkinsonismus durch das Vergleichen der neuroimaging Ergebnisse dieser Patienten besprechen. ENTWURF UND EINSTELLUNG: Fallbericht von einer klinischen Abteilung für Neurologie. PATIENTEN: Ein verheiratetes Paar erfahrene Co gleichzeitig vergiftend. Ein Monat später, nur die entwickelten verzögerten Folgeerscheinungen des Ehemanns allmählich, einschließlich Parkinsonismus und intellektuelle Beeinträchtigung. Auf ausführlicher neurologischer Untersuchung zeigte der Ehemann milde aber bestimmte Starrheit und Bradykinesia, während keine Parkinsonzeichen in der Frau beobachtet wurden. Neuropsychologische Prüfung war aufgedecktes gehindertes Gedächtnis und Aufmerksamkeit bei beiden Patienten, aber sie im Ehemann als in der Frau schwerer. Magnetische Resonanz- Darstellungsscans der freigegebenen Gehirne der Patienten zerstreuen Intensitätssignale der weißen Substanz in den Patienten und in der bilateralen pallidal Nekrose in der Frau. Dopamintransporterdarstellung zeigte, dass der Grad an neuronalem Verlust des Dopamins zwischen diesen Patienten vergleichbar war. Magnetische Resonanz- Spektroskopie deckte schwereren Schaden der weißen Substanz im Ehemann als in der Frau auf. Dreizehn Monate später, zeigten neurologische und neuropsychologische Prüfungen völlige Gesundung vom Parkinsonismus sowie von der intellektuellen Beeinträchtigung. Verfolgen Sie magnetische Resonanz- vorgeschlagene bemerkenswerte Verbesserungen der Spektroskopie auch im Schaden der weißen Substanz. SCHLUSSFOLGERUNG: Diese Ergebnisse stützen die Rolle des Schadens der weißen Substanz, wenn sie Parkinsonismus nach Co-Vergiftung produzieren und heben die mögliche Nützlichkeit der magnetischen Resonanz- Spektroskopie hervor, wenn sie verzögerte Folgeerscheinungen bei Patienten nach Co-Vergiftung voraussagen. Bogen Neurol. 2000;57:1214-1218

Autoxydierung und Neurotoxizität von Hydroxydopamine 6 in Anwesenheit einiger Antioxydantien: mögliche Auswirkung in Bezug auf die Pathogenese der Parkinson-Krankheit.

Soto-Otero R, Mendez-Alvarez E, Hermida-Ameijeiras A, et al.

J Neurochem. Apr 2000; 74(4):1605-12.

6-Hydroxydopamine (6-OHDA) ist ein dopaminergisches Neurotoxin, das mutmaßlich in die Pathogenese der Parkinson-Krankheit (PD) mit einbezogen wird. Seine Neurotoxizität hat mit der Produktion von reagierenden Sauerstoffspezies zusammengehangen. In dieser Studie überprüfen wir die Effekte der Antioxydantascorbinsäure (AA), des Glutathions (GSH), des Cysteins (CySH) und des N-Acetyls-CySH (NAC) auf die Autoxydierung und die Neurotoxizität von 6-OHDA. In vitro fährt die Autoxydierung von 6-OHDA schnell mit der Bildung von H2O2 und mit der Teilnahme des H2O2 fort, das in der Reaktion produziert wird. Das Vorhandensein von AA verursachte eine Reduzierung im Verbrauch von O2 während der Autoxydierung von 6-OHDA und eines geringfügigen Vorhandenseins des Pquinons, das die Leistungsfähigkeit von AA zeigt, um als ein Redox- Radfahrenmittel aufzutreten. Die Anwesenheit von GSH, von CySH und von NAC produzierte eine bedeutende Reduzierung in der Autoxydierung von 6-OHDA. In vivo das Vorhandensein von den Sulfhydrylantioxydantien geschützt gegen neuronale Degeneration im striatum, das im Falle CySH besonders bemerkenswert war und seiner Kapazität, das H2O2 zu entfernen zugeschrieben wurde, das in der Autoxydierung von 6-OHDA produziert wurde. Diese Ergebnisse bekräftigen die Beteiligung des oxidativen Stresses als der bedeutende Mechanismus in der Neurotoxizität von 6-OHDA und in der mutmaßlichen Rolle von CySH als Reiniger in Bezug auf ein PD

[Intestinale Mikroflora und begleitende gastro-intestinale Krankheiten bei Patienten mit chronischer Hepatitis B und C].

Sozinov WIE, Anikhovskaia IA, Baiazitova LT, et al.

Zh Mikrobiol Epidemiol Immunobiol. Jan. 2002; (1): 61-4.

In chronischer Virushepatitis B und C wurden die Entwicklung des intestinalen dysbacteriosis und das hohe Vorkommen von begleitenden Krankheiten des Magen-Darm-Kanals beobachtet. Im Falle erhöhten dysbacteriosis Grads und in Anwesenheit der begleitenden Krankheiten wies das Blutplasma von Patienten höhere Tätigkeit in der Reaktion mit von amebocytes lysate auf, das von den Krabben der Klasse Limulus erreicht wurde. Ein Vorschlag wurde gemacht, dass das Endotoxin der intestinalen Mikroflora des Gram negativ irgendeine Rolle in der Entwicklung von pathologischen Prozessen in chronischer Virushepatitis B und C vermutlich spielen könnte

Belastung durch Hauptschädlingsbekämpfungsmittel verband mit Parkinson-Krankheit.

Stephenson J.

JAMA. 2000 am 21. Juni; 283(23):3055-6.

Reaktionszeit und Wachsamkeit in der Parkinson-Krankheit. Mögliche Rolle des geänderten Norepinephrinmetabolismus.

Strenges Y, Mayeux R, Taubenschlag L.

Bogen Neurol. Okt 1984; 41(10):1086-9.

Verzögerte Reaktionszeit und verminderte Wachsamkeit sind in der Parkinson-Krankheit (PD) beobachtet worden aber haben nicht mit biochemischen Änderungen in der Krankheit zusammengehangen. Während Norepinephrin im Gehirn in PD verringert wird und dieser Neurotransmitter mit Aufmerksamkeit und dem Lernen zusammengehangen hat, forschten wir das Verhältnis von neuropsychologischen Maßen, einschließlich die der Reaktionszeit und der Wachsamkeit, zum Norepinephrinstoffwechselprodukt 3 Methoxy- 4 - hydroxyphenethyleneglycol (MHPG) bei 39 Patienten mit idiopathic PD nach. Die MHPG-Niveaus bezogen mit einer Maßnahme allgemeiner intellektueller Fähigkeit und mit Leistung auf Reaktionszeit und ununterbrochenen Leistungsaufgaben aufeinander. Unsere Daten schlagen vor, dass geänderter Norepinephrinmetabolismus möglicherweise zu einigen Aspekten der intellektuellen Funktionsstörung in PD beiträgt

Effekt von antibiotischen Mitteln auf das ökologische Gleichgewicht der menschlichen Mikroflora.

Sullivan A, Edlund C, Nord-CER.

Lanzette stecken DIS an. Sept 2001; 1(2):101-14.

Die normale Mikroflora tritt als eine Sperre gegen Besiedlung von möglicherweise pathogenen Mikroorganismen und gegen Überwuchterung von bereits anwesenden opportunistischen Mikroorganismen auf. Steuerung des Wachstums der opportunistischen Mikroorganismen wird als Besiedlungswiderstand bezeichnet. Verwaltung von antibiotischen Mitteln, therapeutisch oder als Prophylaxe, Ursachenstörungen im ökologischen Gleichgewicht zwischen dem Wirt und der normalen Mikroflora. Die meisten Untersuchungen über die Auswirkung von antibiotischen Mitteln auf normale Mikroflora sind auf der intestinalen Flora durchgeführt worden. Kleiner bekannt auf den Effekten auf oropharyngeal, Haut und vaginale Mikroflora. Störungen in der Mikroflora hängen von den Eigenschaften der Mittel sowie der Absorption, des Weges der Beseitigung und der möglichen enzymatischen Inaktivierung und/oder der Schwergängigkeit zum fäkalen Material der Mittel ab. Die klinisch allgemeinsten Störungen in der intestinalen Mikroflora sind Diarrhöe und Mykosen, die normalerweise nach dem Ende der Behandlung aufhören. Eine gut ausgewogene Mikroflora verhindert Einrichtung von beständigen Bakterienstämmen. Indem man antibiotische Mittel, die nicht stören, Besiedlungswiderstand, das Risiko des Auftauchens und die Verbreitung von beständigen Belastungen zwischen Patienten und Verbreitung von beständigen bestimmenden Faktoren zwischen Mikroorganismen wird verringert verwendet. In diesem Artikel werden die möglichen ökologischen Effekte der Verwaltung der antibiotischen Mittel auf die intestinale, oropharyngeal und vaginale Mikroflora zusammengefasst. Der Bericht basiert auf den klinischen Studien, die während der letzten 10 Jahre veröffentlicht werden

Neuromelanin-Biosynthese wird durch die überschüssigen cytosolic Benzkatechinamine gefahren, die nicht durch synaptische Bäschen angesammelt werden.

Sulzer D, Bogulavsky J, Larsen KE, et al.

Proc nationales Acad Sci USA. 2000 am 24. Oktober; 97(22):11869-74.

Melanin, das Pigment im Haar, Haut, Augen und Federn, schützt äußeres Gewebe vor Schaden durch UV-Licht. Demgegenüber wird neuromelanin (Nanometer) in den tiefen Gehirnregionen, speziell in den Orten dieses degenerierte in der Parkinson-Krankheit gefunden. Obgleich diese Verteilung eine Rolle für Nanometer in Parkinson-Krankheit neurodegeneration vorschlägt, haben die Biosynthese und die Funktion von Nanometer Kennzeichnung wegen des Fehlens von einem Versuchssystem ausgewichen. Wir verursachten Nanometer in den Ratte substantia Nigra- und PC12 Zellkulturen durch Aussetzung zum l-dihydroxyphenylalanine, das schnell in Dopamin (DA) im Cytosol umgewandelt wird. Dieses Pigment war zu menschlichem Nanometer identisch, wie durch paramagnetische Resonanz festgesetzt und wurde in den autophagic Vakuolen der doppelten Membran lokalisiert, die zu Nanometer-Körnchen menschlichen substantia Nigra identisch sind. Nanometer-Synthese wurde durch adenoviral-vermittelten Overexpression des synaptischen Bäschenbenzkatechinamintransporters VMAT2 abgeschafft, der cytosolic DA verringert, indem es blasenförmige Ansammlung des Neurotransmitters erhöht. Das Nanometer ist in einem stabilen Komplex mit Eiseneisen, und Nanometer-Synthese wurde durch das Eisenchelierer desferrioxamine gehemmt und anzeigte, dass cytosolic DA und dihydroxyphenylalanine durch Eisen-vermittelte Katalyse zu Membran-impermeant Quinonen und semiquinones oxidiert werden. Nanometer-Synthese resultiert folglich aus den überschüssigen cytosolic Benzkatechinaminen, die nicht in synaptische Bäschen angesammelt werden. Die dauerhafte Ansammlung von überschüssigen Benzkatechinen, von Quinonen und von Benzkatechinaddukten in eine Membran-impermeantsubstanz, die in den Organellen eingeschlossen wird, stellt möglicherweise einen Antioxidansmechanismus für Benzkatechinaminneuronen zur Verfügung. Jedoch behindert möglicherweise Nanometer in den Organellen, die mit ausscheidenden Bahnen verbunden sind, Signalisieren, da es angeregtes neurite Ergebnis in den Zellen PC12 verzögert

Der Gebrauch des bromocriptine im Parkinsonismus nach Kohlenmonoxidvergiftung.

Reißnagel E, de Reuck J.

Clin Neurol Neurosurg. 1987; 89(4):275-9.

Parkinsonismus ist eine weithin bekannte Komplikation der Kohlenmonoxidvergiftung. Pharmakologische Behandlung ist als seiend nicht erfolgreich angesehen worden, insoweit levodopa allein. Drei Fälle werden mit symptomatischem Parkinsonismus nach Kohlenmonoxidbelichtung dargestellt, die mit bromocriptine behandelt worden sind (in einem Fall im Verbindung mit levodopa). Die Ergebnisse sind überraschend gut. Eine mögliche Erklärung wird besprochen

Wählen von Dopaminagonisten in der Parkinson-Krankheit.

Tan EK, Jankovic J.

Clin Neuropharmacol. Sept 2001; 24(5):247-53.

Dopaminagonisten (DAS) sind gezeigt worden, um als Monotherapie in den Anfangsstadien der Parkinson-Krankheit (PD) und als adjunctive Behandlung zum levodopa in fortgeschrittenem PD effektiv zu sein. Seit bromocriptine wurde ein Mutterkornmittel, als das erste handelsübliche DA vor mehr als 25 Jahren eingeführt, zusätzliches DAS sind geworden verfügbar für klinischen Gebrauch. Es gibt eine bemerkenswerte geringe Menge von Daten jedoch die Kliniker in ihren Entscheidungsprozess führen würden, um das passendste DAS vorzuwählen. Wir besprechen die theoretische Basis für das Vergleichen des verschiedenen DAS und stellen ein concise analysis und eine Zusammenfassung von vergleichbaren Versuchen von DAS in PD zur Verfügung

Parkin wird mit der ubiquitin Bahn verbunden.

Tanaka K, Suzuki T, Chiba T, et al.

J Mol Med. Sept 2001; 79(9):482-94.

Autosomal-rezessiver jugendlicher Parkinsonismus (AR-JP) ist eine der allgemeinsten Formen der Familienparkinson-krankheit. AR-JP wird durch selektiven und enormen Verlust von dopaminergischen Neuronen im substantia Nigra des midbrain und des Fehlens Lewy-Körper, der pathologische Stempel der idiopathic Parkinson-Krankheit gekennzeichnet. Parkin, das begründende Gen von AR-JP, verschlüsselt ein Protein 52-kDa, das ein Ring-artiger ubiquitin (Ub) Protein Ligase (E3) zusammenarbeitend mit einem Ub-Konjugationsenzym (E2) gehörend einer cognate Klasse UbcH7 oder UbcH8 ist. Analyse von parkin Veränderungen bei AP-JP Patienten deckt auf, dass der Funktionsverlust von parkin als Enzym E3 die molekulare Basis von AR-JP ist. So ist es jetzt klar, dass AR-JP am Ausfall von Proteolyse vermittelt durch das Ub-proteasomesystem liegt und Ansammlung von bis jetzt nicht identifizierten Proteinen nigral neuronalen Tod ohne Bildung von Lewy-Körpern verursacht. Diese Ergebnisse sollten neues Licht auf den Mechanismen verschütten, die neurodegeneration in der sporadischen Parkinson-Krankheit sowie in AR-JP zugrunde liegen

Rolle der menschlichen Mikroflora in der Gesundheit und in der Krankheit.

Tancrede C.

Eur J Clin Microbiol stecken DIS an. Nov. 1992; 11(11):1012-5.

Der menschliche Wirt und seine Mikrobenflora setzen ein komplexes Ökosystem fest, dessen Gleichgewicht als bemerkenswertes Beispiel der gegenseitigen Anpassung dient. Intestinale Bakterien spielen eine wichtige Rolle in der Entwicklung des Immunsystems. Die normale intestinale Flora ist für Widerstand zur Besiedlung durch exogene pathogene Mikroorganismen verantwortlich. Dennoch setzt es auch ein Reservoir von möglicherweise pathogenen Bakterien in engem Kontakt zum Wirt fest. Diese Bakterien sind für opportunistische Infektion in den immungeschwächten Wirten verantwortlich. Das Gleichgewicht der Flora kann durch die Antibiotika umgekippt sein und zu Infektion infolge der starken Verbreitung von antibiotikaresistenten pathogenen Bakterien führen

Parkinson-Krankheit und Krise. Eine kritische Aufwertung.

Taylor AE, Heiliges-Cyr JA, Lang AE, et al.

Gehirn. Apr 1986; 109 (Pint 2): 279-92.

Die Möglichkeit von „organisch“ basierte Krise Intrinsic zur Pathophysiologie der Parkinson-Krankheit (PD) und vergleichbar mit endogener Krise (Major Depressive Episode) ist angehoben worden. Es ist auch argumentiert worden, dass die Zeichen der Krise beobachtet in PD bloß die natürliche Reaktion der Patienten zu ihren progressiven und unvermeidlichen körperlichen Beschränkungen und Verlust der unabhängigen Funktion sind. Weil herkömmliche KrisenSchätzskalen im Bereich begrenzt sind, wurde eine psychometrische Untersuchung der Krise in PD ausgeübt. Basiert auf der bekannten Beeinträchtigung des Kurzzeitgedächtnisses (STM) in der endogenen Krise, die in einer Gruppe Geisteskränken in der vorliegenden Untersuchung bestätigt wurde, wurden Maße von STM auch in den Gruppen deprimierter und nondepressed PD-Patienten und in 15 normalen Steuerthemen erhalten. Unabhängig davon die Krisenschwere, PD-Patienten durchgeführt sowie erhielten Steuerthemen und beide diese Gruppen durchweg die Ergebnisse, die der endogen deprimierten Patienten erheblich besser als die sind. Eine relative Schwäche bei den PD-Patienten auf Auftrag-abhängigen STM-Tests wurde weiter erforscht und interpretierte als Anzeichen über milde Frontallappenfunktionsstörung. Es wurde geschlossen, dass PD-Patienten häufig niedergedrückt werden, wenn sie mit ihren Verhaltensbeschränkungen konfrontiert werden und dass diese Reaktion möglicherweise wird verbittert durch eine Form der emotionalen Haftung, auf pathophysiologischen Prozessen sich bezog, die möglicherweise kortikale Stirnbeinbereiche miteinbeziehen

Ceroid/lipofuscin-loaded menschliche Fibroblasten zeigen verringerte Überlebenszeit und vermindertes autophagocytosis während des Aminosäureverhungerns.

Terman A, Dalen H, Brunk UT.

Exp Gerontol. Dezember 1999; 34(8):943-57.

Um zu prüfen ob schwere Ansammlung von ceroid/lipofuscin wichtige Funktionen des lysosomalen Systems, AG-1518 menschliche Fibroblasten, ceroid/lipofuscin-loaded (folgende verlängerte Kultur am normobaric Hyperoxia) stören kann oder nicht, Aminosäureverhungern herausgestellt wurden. Ceroid/lipofuscin-loading ergab verringertes zelluläres Überleben. Auch, es gab ein umgekehrtes Verhältnis zwischen Mengen ceroid/lipofuscin und der Überlebenszeit von einzelnen Zellen innerhalb der gleichen Kulturen. Ceroid/lipofuscin-loaded Fibroblasten, die angezeigt wurden, verminderten die autophagocytotic Kapazität, wie durch Elektronenmikroskopie und durch Behandlung von Zellkulturen mit NH4Cl (das autophagocytotic Verminderung, indem es hemmt intralysosomal pH erhöht), für 1 Woche gezeigt vor Verfolgungsverhungern. Die letzte Behandlung erhöhte Überleben von den Steuerzellen (wegen der Absetzung des nondegraded autophagocytosed Materials vor Anfang des Verhungerns), aber nicht das- von ceroid/lipofuscin-loaded Zellen. Außerdem als NH4Cl-Behandlung mit Verhungern kombiniert wurde, zeigten beide Gruppen Zellen ungefähr die gleichen verkürzten Überlebenszeiten und bezeugten zum verursachenden Verhältnis zwischen vermindertem autophagocytosis und verringerten Überleben des Verhungerns von ceroid/lipofuscin-loaded Zellen. Wir nehmen an, dass große Mengen möglicherweise undegradable ceroid/lipofuscin innerhalb des säurehaltigen vacuolar Faches lysosomale Funktion, mit dem Ergebnis der schlechten Erneuerung von langlebigen Proteinen und von abgedroschenen/schädigenden Organellen, von verringerter Anpassungsfähigkeit und von Zelltod behindern

Das nigrostriatal dopaminergische System als bevorzugtes Ziel von wiederholten Aussetzungen zu kombiniertem Paraquat und zu Maneb: Auswirkungen für Parkinson-Krankheit.

Thiruchelvam M, Richfield EK, Baggs-RB, et al.

J Neurosci. 2000 am 15. Dezember; 20(24):9207-14.

Experimenteller Beweis, der 1,1' - dimethyl-4,4'-bipyridinium [Paraquat (PQ, stützt)] da ein Risikofaktor für Parkinson-Krankheit (PD) zweideutig ist. Andere landwirtschaftliche Chemikalien, einschließlich Dithiocarbamatfungizide wie Mangan Ethylenebisdithiocarbamate [Maneb (MB)], seien Sie in den gleichen geographischen Regionen wie Paraquat weit verbreitet und wirken Sie auch die Dopaminsysteme aus und vorschlagen, dass Mischungen möglicherweise relevantere ätiologische Modelle sind. Diese Studie schlug deshalb vor, dass kombinierte PQ- und MB-Belichtungen größere Effekte auf Systeme des Dopamins (DA) als produzieren würden, wurde jedes Mittel, das allein verwaltet wurde. Männliche Mäuse C57BL/6 wurden zweimal wöchentlich für 6 Wochen mit intraperitonealem salzigem, 10 mg-/kgparaquat, 30 mg/kg Maneb oder ihrer Kombination behandelt (PQ + MB). MB, aber nicht PQ, verringerte Motorentätigkeit sofort nach Behandlung und dieser Effekt wurden ermöglicht, durch kombiniert PQ- + MB-Behandlung. Während Behandlungen weiterkamen, nur kombiniert PQ- + MB-Gruppe eine Störung von Bewegungsbeschäftigungsgraden bewies, innerhalb 24 Stunde wieder herzustellen. Striatal DA und dihydroxyphenylacetic Säure erhöhten 1-3 d und verringerten 7 d nach Einspritzungen. Nur PQ + MB verringerten Tyrosinhydroxylase (TH) und DA-Transporter immunoreactivity und taten so im dorsalen striatum aber im nicht Nucleus accumbens. Entsprechend wurden striatal TH-Proteinniveaus verringert, nur durch kombiniert PQ + MB 5 d nach Einspritzung. Reagierendes gliosis trat nur in Erwiderung auf kombiniert PQ + MB im dorsal-Mittel- aber nicht ventralen striatum auf. THimmunoreactivity und -Zellzählungen wurden nur durch PQ + MB und in den substantia Nigra aber in nicht ventralen tegmental Bereich verringert. Diese synergistischen Effekte von kombiniert PQ + MB, vorzugsweise ausgedrückt im nigrostriatal DA-System, schlagen vor, dass solche Mischungen eine Rolle in der Ätiologie von PD spielen konnten

Was ist taete möglicherweise es dieses l-deprenyl (Selegilin)?

Tipton KF.

Clin Pharmacol Ther. Dezember 1994; 56 (6 Pint 2): 781-96.

Es hat viele Ansprüche gegeben, dass l-deprenyl möglicherweise eindeutige Eigenschaften bei der Verringerung und möglicherweise hat sogar in dem Umgekehrt die Weiterentwicklung der Parkinson-Krankheit und anderer neurodegenerative Bedingungen. Dieser Artikel betrachtet die geringe Menge des Beweises, die so der Fall in den Menschen und in den ausführlicheren Ergebnissen von den Studien mit den Versuchstieren ist, die anzeigen, dass deprenyl möglicherweise tatsächlich solch ein Eigentum ausdrückt. Die kontroversen Daten bezüglich seines Mechanismus der Aktion werden betrachtet und das Konzept, dass es möglicherweise arbeitet, um neuronale Eignung zu erhöhen, wird als Alternative zu den neuroprotection und neurorescue Hypothesen vorangebracht. Mögliche Linien der experimentellen Entwicklung, die helfen würden, einige der vielen unbeantworteten Fragen betreffend l-deprenyl Funktion zu lösen, werden umrissen

[Demenz und Amyotrophie in Kufs-Krankheit. Die erwachsene Art der Neuronaler Ceroid-Lipofuszinose].

Tominaga I, Hattori M, Kaihou M, et al.

Rev Neurol (Paris). Jun 1994; 150(6-7):413-7.

Eine 26-jährige Hausfrau, getragen von der blutsverwandten Abstammung, fing an, Gangart und Sprachstörung zu haben. Ihr Bruder war am Ersticken wegen des Dysphagia gestorben. Bei zweiunddreißig entwickelte sie Schwierigkeit im Schlucken, in der Ungeschicktheit und in der Inkontinenz. Als sie sechsunddreißig war, hatte sie pseudobulbar Lähmung, vertikale Anstarrenparese, Hyperreflexia und Muskelatrophie der Hälfte des Körpers. Gezeigte zerebrale Atrophie CT Scan. Ihre Geistesfunktion verschlechterte nach und nach und die Amyotrophe Lateralsklerose, die mit Demenz verbunden ist, wurde vermutet. Sie starb im Alter von siebenunddreißig. Diagnose wurde nur durch Autopsie gemacht. Es gab nicht bestimmtes allgemeines pathologisches Finden ausgenommen Aspirationspneumonie. Mikroskopische Prüfung deckte zahlreiche gedehnte Neuronen mit Ansammlung von hellbraunen Pigmenten durch Luxol schnell blue/H u. e-Flecke, besonders im Hypothalamus, in substantia Nigra und in den Kernen von Nervus oculomotorius auf. In geringerem Ausmaß wurden solche Neuronen überall vorhanden gemerkt. Das gespeicherte Material wurde hauptsächlich aus lipofuscin und ceroid verfasst. Ultrastrukturell stellten sie die verschiedenen Strukturen, die vorher berichtet worden sind, außer Fingerabdruckprofilen dar. Die Pigmentablagerungen wurden gezeigt, um mit dem polyclonal Antikörper immunoreactive zu sein, der gegen stârkeartiges Beta-protein gerichtet wurde

Modulation der Wirtsflora.

van Furth R, Guiot HF.

Eur J Clin Microbiol stecken DIS an. Jan. 1989; 8(1):1-7.

Modulation der bakteriellen Flora der Patienten mit einem hohen Risiko des Erwerbs einer Infektion kann auf einige Arten erzielt werden. Die Annäherung, die im Leiden-Universitätskrankenhaus verwendet wird, basiert auf der selektiven Beseitigung der aeroben Bakterien im oropharyngeal Hohlraum und in der intestinalen Fläche und verlässt die anaerobe Flora intakt. Diese Art der selektiven Modulation der Wirtsflora hat einen Vorteil dadurch, dass sie nicht den Besiedlungswiderstand beeinflußt, der vom bakteriellen Antagonismus bereitgestellt wird, der Besiedlung durch die beständigen aber möglicherweise pathogenen Bakterien oder die Pilze verhindert. Die Beseitigung von den aeroben Bakterien, die mit Krankenpflege in der schützenden Isolierung und Verbrauch der Nahrung mit wenigen Bakterien kombiniert werden, hat zu eine bedeutende Verringerung des Vorkommens der bedeutenden und tödlichen Infektion der Patienten während der Episoden des schweren Granulocytopenia geführt. Von diesen Ergebnissen wird es möglicherweise geschlossen, dass das Ziel der selektiven antibiotischen Modulation nämlich die Verhinderung von Infektion, mit dieser Annäherung erzielt werden kann

Aluminiumspeciation in der Zerebrospinalflüssigkeit von akut Aluminium-berauschten Dialysepatienten vor und nach desferrioxamine Behandlung; ein Schritt im Verständnis der Neurotoxizität des Elements.

Van Landeghem GF, D'Haese-PC, Lamberts LV, et al.

Nephrol-Skala-Transplantation. Aug 1997; 12(8):1692-8.

HINTERGRUND: Die Vereinigung zwischen Aluminium und Dialyseenzephalopathie und die Verschlechterung des neurologischen Zustandes während desferrioxamine Behandlung von Dialysepatienten ist gut eingerichtet. Zur Zeit bekannt wenig über den Speciation und die Mechanismen, die der Neurotoxizität des Elements zugrunde liegen. METHODEN: Aluminiumspeciation wurde in den Zerebrospinalflüssigkeitsproben von den akut Aluminium-berauschten Dialysepatienten durchgeführt, die eine neuentwickelte leistungsstarke flüssige chromatographische/elektrothermische spektrometrische hybride Methode der Atomabsorption anwenden. ERGEBNISSE: Aluminiumgehalte der Grundlinienzerebrospinalflüssigkeit von den entnommenen Proben, kurz nachdem die Intoxikation, waren niedrig aber erhöht (5,0 +/- 2,0 micrograms/l, n = 3) verglichen mit Themen mit normaler Nierenfunktion (< 1 microgram/l). Im Gegensatz zu der Situation, die im Serum und zum Eisen Speciation in der Zerebrospinalflüssigkeit gemerkt wurde, wurde Aluminium nicht gesprungen, zum Transferrin aber erschienen als zwei eindeutige Mittel, der Hauptbruch, der am Eluierungsvolumen des Aluminiumzitrats/der Kieselsäureverbindung eluiert. Das zweite Mittel wurde nicht identifiziert. Vierundvierzig Stunden nach desferrioxamine Verwaltung, welche die Aluminiumgehalte der Zerebrospinalflüssigkeit sich bis zu einer Konzentration von 10,3 +/- 2,5 micrograms/l erhöht hatten (n = „3).“ Dieses wurde von einer Änderung im Speciationsprofil mit dem Aluminium begleitet, das am Eluierungsvolumen von aluminoxamine erscheint. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Unsere Ergebnisse tragen möglicherweise zu einem besseren Verständnis der neurotoxic Effekte des Aluminiums und seines desferrioxamine Chelatees bei Dialysepatienten bei

Genetische und Umweltrisikofaktoren in der Parkinson-Krankheit.

Veldman-BA, Wijn morgens, Knoers N, et al.

Clin Neurol Neurosurg. Mrz 1998; 100(1):15-26.

Parkinson-Krankheit (PD) ist eine multifactorial Störung, verursacht durch eine Kombination des Alters, der Genetik und der Umweltfaktoren. Nigral Zellen sind gegen mehrfache Ursachen der Geisteskrankheit der normalen Zellfunktion anfällig, die möglicherweise zum gleichen Parkinson-Phänotypus beiträgt. Autosomales dominierendes Alpha-synucleingen PD stellt eine der reinen genetischen Formen, während Kästen sporadischen PD vermutlich mehr vom Alter und von den Umweltfaktoren abhängen, der MPTP-Parkinsonismus dar, der das reinste Beispiel eines umweltsmäßig verursachten Parkinson-Phänotypus ist. Dieser Bericht schlägt vor, dass Schädlingsbekämpfungsmittelherbizide, das Rauchen und das Schädeltrauma vermutlich die geeignetesten Kandidaten für die Umweltfaktoren darstellen, die wenn sie PD erregen oder seinen natürlichen Kurs mit einbezogen werden, beeinflussen

Ergebnisse der chronischen subthalamic Kernanregung für Parkinson-Krankheit: eine 1-jährige Folgestudie.

Vesper J, Klostermann F, Stockhammer F, et al.

Surg Neurol. Mai 2002; 57(5):306-11.

HINTERGRUND: Tiefe Gehirnanregung (DBS) ist als alternativer Ansatz für die Behandlung der fortgeschrittenen Parkinson-Krankheit (PD) hergestellt worden. Vor kurzem ist der subthalamic Kern (STN) als das optimale Ziel für DBS identifiziert worden. METHODEN: Achtunddreißig Patienten sind für modernes PD seit 1996 operiert geworden. Sie schließen 12 Frauen und 26 Männer mit einem Durchschnittsalter von 55,6 Jahren mit ein. Das Mittelstadium auf der Skala Hoehn und Yahr war 3,5 (weg von der Bedingung). Elektroden (Medtronic DBS 31389) wurden stereotactically in das STN bilateral eingepflanzt. Das Anvisieren wurde unter Verwendung der Scans der computergesteuerten Tomographie (CT) und des Ventriculography (Verstell-) durchgeführt. Nach 4 Tagen externer Anregung, wurden dauerhafte neurostimulators eingepflanzt. Patienten wurden preoperatively und 1, 6 und 12 Monate postoperativ ausgewertet. Bewertungen wurden herein definierten an und die Aus-Zustände durchgeführt, welche die vereinheitlichte Parkinson-Krankheits-Schätzskala (UPDRS) verwenden sowie die Skala Hoehn und Yahr, die Dyskinesiaskala und die Tätigkeiten der Skala des Tageszeitungs-Leben-(ADL). ERGEBNISSE: Bedeutende Verbesserung aller Bewegungssymptome wurde bei allen Patienten gefunden (UPDRS-Bewegungsergebnis 32/48 preoperatively gegen 15/30 an 12-monatiger weiterer Verfolgung, p < 0,001). Tägliche Auszeiten wurden um 35% verringert. Dyskinesias auch deutlich verbessert (UPDRS IV: 3.2/3.1 [AN/AUS] gegen 0.9/1.3 bei 12 Monaten der weiteren Verfolgung). Postoperative L-Dopamedikation wurde justiert (Mittelreduzierung: 53%). Komplikationen traten bei zwei Patienten (5%) die Infektion entwickelten auf und führten zu Systemabbau. Systeme wurden nach 6 Monaten ersetzt. Zwei Patienten (5%) hatten eine dauerhafte Verschlechterung von einer vorher bekannten Niedergeschlagenheit und entwickelten progressive Demenz. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Tn-Anregung ist ein verhältnismäßig sicheres Verfahren für die Behandlung modernen PD. Die Möglichkeit der Nachregulierung der Anregungsparameter verbessert postoperativ das therapeutische Ergebnis und verringert Nebenwirkungen im Vergleich zu Ablativmethoden

Mütterlich-fötale Verteilung des Quecksilbers (203Hg) gab von den Füllungen des zahnmedizinischen Amalgams frei.

Vimy MJ, Takahashi Y, Lorscheider FL.

Morgens J Physiol. Apr 1990; 258 (4 Pint 2): R939-R945.

In den Menschen wird die Dauerauswahl von Hektogramm-Dampf von den Zahnwiederherstellungen des zahnmedizinischen Amalgams deutlich für verlängerte Zeiträume erhöht, nachdem man gekaut hat. Die vorliegende Untersuchung stellt eine Verteilung des zeitlichen Verlaufs für Amalgam Hektogramm in den Körpergeweben von erwachsenen und fötalen Schafen her. Unter Vollnarkose hatten fünf schwangere Mutterschafe zwölf occlusal Amalgamfüllungen, die radioaktives 203Hg enthalten, das in Zähne bei einer 112 Tagesschwangerschaft gelegt wurde. Blut, Nachwasser, Rückstände und Urinexemplare wurden bei 1 - zu den 3-tägigen Abständen für 16 Tage gesammelt. Von den Tagen wurden 16-140 nach Amalgamplatzierung (16-41 Tage für fötale Lämmer), Gewebeexemplare auf Radioaktivität analysiert, und Gesamthektogramm-Konzentrationen wurden berechnet. Ergebnisse zeigen, dass Hektogramm vom zahnmedizinischen Amalgam im mütterlichen und fötalen Blut und im Nachwasser innerhalb 2 Tage nach Platzierung von Amalgamzahnwiederherstellungen erscheint. Ausscheidung von einigem dieses Hektogramms beginnt auch innerhalb 2 Tage. Alle überprüften Gewebe zeigten Hektogramm-Ansammlung an. Höchste Konzentrationen von Hektogramm vom Amalgam im Erwachsenen traten in der Niere und in der Leber auf, während im Fötus die höchsten Amalgam Hektogramm-Konzentrationen in der Leber und in der Hypophyse erschienen. Die Plazenta konzentrierte nach und nach Hektogramm als Schwangerschaft, die vorangebracht wurde, um zu bezeichnen, und Milchkonzentration des postpartum Amalgams Hektogramm liefert eine potenzielle Quelle von Hektogramm-Aussetzung zum neugeborenen. Es wird geschlossen, dass Ansammlung des Amalgams Hektogramm in die mütterlichen und fötalen Gewebe bis zu einer ausgeglichenen Lage mit voranbringender Schwangerschaft weiterkommt und wird instand gehalten. Verwendung des zahnmedizinischen Amalgams als Restaurierungs- Material des Zahnes in den schwangeren Frauen und in den Kindern sollte nachgeprüft werden

Chronisches Niedrigdosisglutamat ist zu den Netzhautganglienzellen giftig. Giftigkeit blockiert durch Memantin.

Vorwerk CK, Lipton SA, Zurakowski D, et al.

Investieren Sie Ophthalmol Vis Sci. Jul 1996; 37(8):1618-24.

ZWECK: Es ist weithin bekannt, dass akute Aussetzung zu den hohen Konzentrationen des Glutamats zu den zentralen Säugetier- Neuronen giftig ist. Jedoch ist der Effekt eines chronischen, geringen Aufzugs über endogenen Glutamatniveaus nicht erforscht worden. Die Autoren haben vorgeschlagen, dass solche chronische Exposition möglicherweise eine Rolle im glaucomatous neuronalen Verlust spielt. In der gegenwärtigen Studie suchten sie zu erforschen, ob ein chronisches, Niedrigdosisaufzug im vitreal Glutamat zu den Netzhautganglienzellen giftig war und ob diese Giftigkeit mit Memantin verhindert werden könnte, ein Glutamatantagonist. METHODEN: Ratten wurden serienmäßig und intravitreally mit Glutamat eingespritzt, um chronische Aufzüge in der Glutamatkonzentration zu verursachen. Eine zweite Gruppe Ratten wurde mit intraperitonealem Memantin und Glutamat behandelt. Kontrollgruppen empfingen Fahrzeugeinspritzung mit oder ohne gleichzeitige Memantin-Therapie. Nach 3 Monaten wurden die Tiere getötet, und Ganglienzelleüberleben wurde ausgewertet. ERGEBNISSE: Intravitreal-Einspritzungen hoben die intravitreal Glutamatniveaus von einer endogenen Strecke 5 bis 12 microM Glutamats zu microM 26 bis 34. Dieser chronische Glutamataufzug tötete 42% der Netzhautganglienzellen nach 3 Monaten. Memantin-Behandlung allein hatte keinen Effekt auf Ganglienzelleüberleben. Jedoch als Memantin übereinstimmend mit Niedrigdosisglutamat gegeben wurde, war Memantin gegen Glutamatgiftigkeit teilweise schützend. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Diese Daten schlagen vor, dass geringe Aufzüge in der Glutamatkonzentration zu den Ganglienzellen giftig sein können, wenn dieser Aufzug für 3 Monate aufrechterhalten wird. Außerdem ist Memantin an schützenden Ganglienzellen von der chronischen Niedrigdosisglutamatgiftigkeit wirkungsvoll

Aluminium. In den Richtlinien zu Trinkwasser-Qualität, zweiter Auflage, Gesundheits-Kriterien und anderer Stützinformation.

WHO.

1998; Zweite Auflage: 3-13.

[Mercury-Konzentration in der Mundschleimhaut von Patienten mit Amalgamfüllungen].

Willershausen-Zonnchen B, Zimmermann M, Defregger A, et al.

Dtsch Med Wochenschr. 1992 am 13. November; 117(46):1743-7.

Mercury-Konzentrationen wurden in den Exemplaren der Mundschleimhaut genommen während der Kieferchirurgie von 90 Patienten gemessen (53 Männer, 37 Frauen, Durchschnittsalter 42 +/- 16 Jahre); 30 der Patienten hatten keine Amalgamfüllungen. Alle Schleimhaut- Exemplare, die für mindestens 2-3 Millimeter vom Epithel des gingival Randes verlängert wurden und waren klinisch und radiologisch Normal. Dreizehn Patienten ohne metallische Füllungen irgendeiner Art hatten Quecksilberkonzentrationen von 118,4 +/- 83,7 ng-/ggewebe und bei 17 Patienten mit Edelmetallfüllungen, aber kein Amalgam die Mittelquecksilberkonzentrationen waren 144 +/- 290 ng-/ggewebe. Siebzehn Patienten mit 1-3 Amalgamfüllungen hatten einen Durchschnitt von 1975 +/- 4300 ng-/ggewebe und bei 26 Patienten mit 3-6 Amalgamfüllungen war die durchschnittliche Konzentration 1158 +/- 2500 ng-/ggewebe. Bei 17 Patienten mit mehr als sechs Amalgamfüllungen war die Mittelquecksilberkonzentration 2302 +/- 5600 ng-/ggewebe. Obgleich diese Ergebnisse einen beträchtlichen Grad an Übertragung des Quecksilbers von den Amalgamfüllungen zur Mundschleimhaut zeigen, hatte sie nicht irgendwelche klinisch nachweisbaren Schleimhaut- Verletzungen ergeben

Neuronale schützende und Rettungseffekte von deprenyl gegen dopaminergische Giftigkeit MPP+.

Wu-RM, Murphy DL, Chiueh cm.

J-neuraler Übermittler Gen Sect. 1995; 100(1):53-61.

Intranigral-Infusion Dosis-abhängig der Ion 1-Methyl-4-phenylpyridinium (MPP+, nmol 2.1-16.8) verletzte nigral Neuronen, wie durch verringerte Dopaminniveaus im ipsilateral striatum reflektiert vier Tage nach der Infusion dieses giftigen Stoffwechselprodukts von 1 methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine (MPTP). Gleichzeitige Anwendung von deprenyl (nmol 4,2) mit MPP+ in den substantia Nigra geschützt gegen en-bedingt Gemäßigten MPP (+) (20-50%) aber nicht schwere (über 70%) nigral Verletzung, wie in den striatal Dopaminreduzierungen reflektiert. Jedoch Ergänzungsbehandlung mit deprenyl (0,25 mg/kg, s.c., zweimal täglich für 4 Tage) nachdem intranigral Infusion von geretteten nigral Neuronen MPP+ erheblich vom schwereren Schaden, der durch ein höheres MPP+ (nmol 8,4) verursacht wird verkündet durch eine wenig striatal Dopaminabnahme tut (- 31%) verglichen mit der nicht--deprenyl behandelten Gruppe (- 70%). So zusätzlich zur Blockade von bioactivation von MPTP, kann deprenyl nigral Neuronen aus er-bedingt dopaminergischer Neurotoxizität MPP schützen und/oder retten (+). Diese in vivo Daten addieren weiteren Beweis, um dieses deprenyl, ein mutmaßliches vorzuschlagen und klinisch ist möglicherweise unbewiesenes neuroprotective Mittel, von Wert ist möglicherweise, wenn es die progressive nigral Degeneration „in der frühen“ Parkinson-Krankheit, aber verlangsamt, kleiner so in seinen Terminalstadien

Kalzium- und des Vitaminsd Metabolismus auf Guamanian Chamorros mit Amyotrophe Lateralsklerose und Parkinsonismusdemenz.

Yanagihara R, Garruto-RM, Gajdusek DC, et al.

Ann Neurol. Jan. 1984; 15(1):42-8.

Wir werteten 16 Guamanian Chamorros mit Amyotrophe Lateralsklerose und 33 Patienten mit Parkinsonismusdemenz für Störungen des Kalzium- und des Vitaminsd Metabolismus aus. Der immunoreactive Parathyreoid- Hormonspiegel des Serums wurde milde bei 6 Patienten mit Amyotrophe Lateralsklerose und bei 5 Patienten mit Parkinsonismusdemenz erhöht. Es gab bedeutende positive Wechselbeziehungen zwischen immunoreactive Parathyreoid- Niveaus des Serums und Dauer der Krankheit bei männlichen Patienten mit Motoneuronkrankheit, aber nicht bei Patientinnen oder bei Patienten mit Parkinsonismusdemenz. Intestinale Absorption des Kalziums, wie durch Serum und urinausscheidende Tätigkeit folgenden oralen Einnahme der Kalzium 47 festgesetzt, wurde bei 2 Patienten mit Amyotrophe Lateralsklerose verringert und bei 4 Patienten mit Parkinsonismusdemenz, schlugen alle von, wem hatten niedrige Stände von Serum dihydroxyvitamin 1,25 D. Reductions in der kortikalen Knochenmasse, bei Patienten mit Motoneuronkrankheit. Eine bedeutende negative Wechselbeziehung wurde zwischen dem Prozentsatz des kortikalen Bereichs des zweiten metacarpal Knochens und der Muskelatrophie und der -schwäche gefunden, und bedeutende positive Wechselbeziehungen wurden zwischen Grad Unbeweglichkeit und Verhältnis des urinausscheidenden Hydroxyprolins zum Kreatinin bei Patienten mit Amyotrophe Lateralsklerose und Parkinsonismusdemenz gefunden. Im Allgemeinen waren- Abweichungen im Kalziummetabolismus subtil. So wenn die demonstrierte Absetzung von Metallen, besonders Kalzium und Aluminium, in den Zentralnervensystemgeweben von Guamanians mit diesen zwei Bedingungen eine Ursache der Krankheiten und des frühen Auftrittes von neurofibrillary Verwicklungen in den Neuronen ist, ist die Ansammlung anscheinend lange vorher Anfang von Symptomen aufgetreten, und nachweisbare Abweichungen des Kalzium- und des Vitaminsd Metabolismus bereits korrigiert worden möglicherweise

Entdeckung des subklinischen Ascorbatmangels in der frühen Parkinson-Krankheit.

Yapa Sc

Öffentliches Gesundheitswesen. Sept 1992; 106(5):393-5.

Mitte Oktober 1989 zum Mitte Juli 1990 wurden alle eben zugelassenen Bewohner zu den Wohnheimen der Bedecken-lokalen Behörde umfassend medizinisch aussortiert. In einer Reihe von 100 Bewohnern hatten acht frühe Parkinson-Krankheit (sechs von ihnen bisher undiagnosed). Sieben Beweis des Vitamin- Cmangels gezeigt. Vom darstellenden Beweis sieben des Mangels, litten vier unter früher Parkinson-Krankheit. Von den 93 ohne Beweis des Vitamin- Cmangels nur hatten vier Parkinson-Krankheit. Dieses zeigt ein erheblich höheres Vorherrschen der Parkinson-Krankheit in der Gruppe mit Vitamin- Cmangel an (P weniger als 0,001 unter Verwendung Fishers genau)

Altersbedingte Phänomene in den lumbalen Zwischenwirbelscheiben. Lipofuscin und stârkeartige Absetzung.

Yasuma T, Arai K, Suzuki F.

Dorn. Okt 1992; 17(10):1194-8.

In 69 lumbalen Zwischenwirbelscheiben von 69 Autopsien, wurde lipofuscin in den Disketten von den älteren als 50 Lebensjahren und den Amyloiden der Einzelpersonen in den Disketten von älteren als 40 Lebensjahren der Einzelpersonen gesehen. In 261 Zwischenwirbelscheibegewebeexemplaren, die zu der Zeit der Chirurgie für Diskette herniation gesammelt wurden, wurde lipofuscin in den Disketten von älteren als 20 Lebensjahren und Amyloiden der Einzelpersonen in den Disketten von älteren als 15 Lebensjahren der Einzelpersonen gesehen. Es wird spekuliert, dass Amyloiden und lipofuscin ein Zeichen des Alterns in der Zwischenwirbelscheibe wie in anderen Geweben sind. Außerdem wurden Amyloiden und lipofuscin in den bearbeiteten Disketten von jungen Einzelpersonen als in den Autopsiefällen gesehen

Eisen in der Gehirnfunktion und -funktionsstörung mit Betonung auf Parkinson-Krankheit.

Youdim MB, Ben Shachar D, Riederer P.

Eur Neurol. 1991; 31 Ergänzungs-1:34 - 40.

Metalle wie Führung, Zink, Kupfer, Aluminium und Mangan sind in den neuropsychiatrischen Störungen impliziert worden. Jedoch bis ziemlich vor kurzem die Rolle des Eisens in der Gehirnfunktion ziemlich dunkel war, weil wenig Aufmerksamkeit auf seinen Metabolismus im Gehirn gelenkt wurde. Es ist jetzt offensichtlich, dass Wartung von Gehirneisen homoeostasis für das normale Arbeiten seines Organs wichtig ist. Die meisten Studien sind auf das kognitive und attentional Defizit gerichtet worden, resultierend aus Ernährungseisenmangel. Beweis schlägt bis jetzt subsensitivity der striatal Dopaminneurotransmission vor. Durch Kontrast, den die selektive Zunahme des freien Eisens im substantia Nigra compacta von Parkinsongehirnen gleichstellt, wird gedacht, um oxidativen Stress, von der Eisen-bedingten Befreiung von cytotoxischen sauerstofffreien Radikalen einzuleiten. Solche Radikale bekannt, um Membranflüssigkeit, Änderung im zellulären Kalzium-homoeostasis, Lipidperoxidation und schließlich Zelltod in den Körperorganen zu fördern. Der Beweis, der die ähnlichen Prozesse sind verantwortlich für nigrostriatal Dopaminneurondegeneration in der Parkinson-Krankheit stützt, wird jetzt verfügbar. Solche Möglichkeiten leisten sich die Entwicklung von neuroprotective Drogen als Durchschnitte, die Weiterentwicklung dieser Störung zu verzögern. Diese schließen andere selektive Hemmnisse der Monoamineoxydase B, Eisenchelierer mit der Fähigkeit, die Blut-Hirn-Schranke zu kreuzen, selektive Kalziumkanalantagonisten und mitochondrische Elektronentransportsystemschutze ein

Melatonin-Dopamininteraktionen: von der grundlegenden Neurochemie zu einer klinischen Einstellung.

Zisapel N.

Zelle Mol Neurobiol. Dezember 2001; 21(6):605-16.

Zu die Interaktion zwischen Melatonin und dem dopaminergischen System im Hypothalamus und im striatum und seinem möglichen klinischen Gebrauch in den Dopamin-bedingten Störungen im Zentralnervensystem wiederholen. Medline-ansässige Suche auf Melatonindopamininteraktionen in den Säugetieren. Melatonin. das Hormon produzierte durch die Zirbeldrüse nachts. Einflüsse zirkadian und Saisonrhythmen, höchst bemerkenswert der Schlafspurzyklus und die Saisonwiedergabe. Die neurochemische Basis dieser Tätigkeiten wird nicht noch verstanden. Hemmung der Dopaminfreigabe durch Melatonin ist in den speziellen Bereichen des Säugetier- Zentralnervensystems demonstriert worden (Hypothalamus, Hippokamp, Knochenmarkbrücke und Retina). Antidopaminergic Tätigkeiten von Melatonin sind im striatum demonstriert worden. Dopaminergisches Getriebe hat eine entscheidende Rolle in der zirkadianen Verladung des Fötusses, in der Koordination der Körperbewegung und -wiedergabe. Neue Ergebnisse zeigen an, dass Melatonin möglicherweise die dopaminergischen Bahnen moduliert, die in Bewegungsstörungen in den Menschen mit einbezogen werden. Bei Parkinson-Patienten schützt Melatonin möglicherweise sich einerseits Symptome (wegen seiner mutmaßlichen Störung mit Dopaminfreigabe) und, auf dem anderen verbittern, gegen neurodegeneration (aufgrund seiner Antioxidanseigenschaften und seiner Effekte auf mitochondrische Tätigkeit). Melatonin scheint, in der Behandlung von tardive Dyskinesia effektiv zu sein. eine schwere Bewegungsstörung verband mit langfristiger Blockade des postsynaptic Empfängers des Dopamins D2 durch Neuroleptika bei schizophrenen Patienten. Die Interaktion von Melatonin mit dem dopaminergischen System spielt möglicherweise eine bedeutende Rolle in der nonphotic und photic Verladung der biologischen Uhr sowie im Einstellen der Bewegungskoordination im striatum. Diese Interaktionen und die Antioxidansbeschaffenheit von Melatonin sind möglicherweise in der Behandlung von Dopamin-bedingten Störungen nützlich

[Parkinson-Krankheit und Umweltfaktoren].

Zuber M, Alperovitch A.

Rev Epidemiol Sante Publique. 1991; 39(4):373-87.

Die Ätiologie der nigrostriatal Bahndegeneration in der Parkinson-Krankheit (PD) ist, unbekannt aber dort ist ein wachsendes Pool des Beweises, das Umweltfaktoren möglicherweise in die Genese dieser Störung miteinbezogen werden. Die Entdeckung der N-Methyl-4-Phenyl 1,2,3,6-Tetrahydro-Pyridine (MPTP) en-bedingt Verletzung Ende 1970 s lieferte das erste experimentelle Modell von PD und regte drastisch die epidemiologische Forschung an. Eine excitotoxic Aminosäure, die im Cycadales enthalten wird, der wahrscheinlich für den amyotrophic seitlichen Sklerose-Parkinsonismusdemenzkomplex von Guam verantwortlich ist, liefert ein anderes Beispiel des Giftstoff-bedingten Parkinsonismus. Diese Aminosäure ist in den meisten Samen anwesend, die in der Westdiät allgemein sind. In entwickelten Ländern ist Vorherrschen von PD 2 bis 5mal, die als in Entwicklungsländern so hoch sind. PD-Patienten in entwickelten Ländern sind wahrscheinlicher als Kontrollen, in der ländlichen Umwelt gelebt zu haben. Fallstudien haben vorgeschlagen, dass diese positive Vereinigung vielleicht mit Schädlingsbekämpfungsmittel- und Herbizidbelichtungen oder dem Quellwassertrinken zusammenhängt. Diätetische Übersichten gehen jetzt weiter und einiges werden Hypothese einschließlich hohe MPTP-strukturelle Entsprechungen geprüft oder Verbrauch in PD-Patienten und im niedrigen Antioxydantverbrauch säen. Die negative Vereinigung zwischen Rauchen und PD ist für mehr als 20 Jahre erkannt worden. Offenbar ist diese Vereinigung kein Artefakt wegen der Krankheit, die Rauchen beeinflußt. Sein Ursprung ist unbekannt, aber er könnte wichtige ätiologische Anhaltspunkte für PD zur Verfügung stellen. Die neueste Hypothese hinsichtlich der Verhältnisse zwischen diesen Umweltfaktoren und PD werden wiederholt und passende passende Übersichten während der Zukunft werden besprochen