Verlängerung der Lebensdauers-Hautpflege-Verkauf

Zusammenfassungen

Retinopathie

ZUSAMMENFASSUNGEN

Oxydierender Proteinschaden im menschlichen zuckerkranken Auge: Beweis einer Netzhautteilnahme.

Altomare E, Grattagliano I, Vendemaile G, Micelli-Ferrari T, Signorile A, Cardia L
Institut von Clinica Medica I, Universität von Bari, Italien.

Eur J Clin investieren Feb 1997; 27(2): 141-7

Beträchtlicher Beweis zeigt an, dass die Wartung von Redox- Status des Proteins von grundlegender Bedeutung für Zellfunktion ist, während Strukturwandel in den Proteinen betrachtet werden, zu den molekularen Mechanismen zu gehören, die zu zuckerkranke Komplikationen führen. In dieser Studie wurden Redox- Status des Proteins und Oxydationsbremswirkung in der Linse und Glas von den zuckerkranken und nondiabetic Themen nachgeforscht. Ein erheblich unterer Inhalt von Sulphydrylproteinen wurde in der Linse und Glas von den zuckerkranken Patienten als in denen von nicht-zuckerkranken und Steuerthemen gefunden. Außerdem wurde eine erhöhte Bildung von proteineingebundenen freien sulphydryls und von Karbonylproteinen, Indizes des oxydierenden Schadens der Proteine, bei zuckerkranken Patienten gemerkt. Alle diese Parameter wurden gezeigt geändert zu werden, besonders als Diabetes mit Netzhautänderungen erschwert wurde. Darüber hinaus wurden die Glutathionsperoxydasetätigkeit und Ascorbinsäurestände, bekannt, um wichtige Antioxidansfunktionen im Augenfach auszuüben, (hallo-beleuchtet erscheint nicht in den Zitaten im Protokoll, aber in den Klammern möchten wir nicht den Auftritt des Plagiats geben tun wir?), gefunden, in der Linse von zuckerkranken Patienten, besonders in Anwesenheit des Netzhautschadens erheblich verringert zu werden. Diese Studie zeigt eine Änderung von Redox- Status des Proteins in den Themen an, die durch Diabetes mellitus beeinflußt werden; Linse und Glasproteine wurden gefunden, in Anwesenheit der Netzhauterkrankung, zusammen mit einer markierten Abnahme von Augenantioxydantsystemen in größerem Maße oxidiert zu werden. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass oxydierende Ereignisse in den Anfang von zuckerkranken Augenkomplikationen miteinbezogen werden, in denen die Abnahme an den Reinigern des freien Radikals gezeigt wurde, mit der Oxidation von Glas- und Linsenproteinen zu sein. Proteinoxidation stellt möglicherweise deshalb einen wichtigen Mechanismus im Anfang von Augenkomplikationen bei zuckerkranken Patienten dar.

Vitamine für das Sehen.

Anon.

Compr. Ther. 1990; 16(4): 62.

Identifizierung und quantitative Bestimmung von Carotinoiden und von ihren Stoffwechselprodukten in den Geweben des menschlichen Auges.

Bernstein PS, Khachik F, Carvalho LS, Muir GJ, Zhao Dy, Katz Notiz:.
Abteilung der Augenheilkunde und der Sichtwissenschaften, Moran Eye Center, University of Utah-medizinische Fakultät, Salt Lake City, UT 84132, USA.
paul.bernstein@hsc.utah.edu

Exp-Auge Res. Mrz 2001; 72(3): 215-23.

Erhöht Beweis, dass die macular Pigmentcarotinoide möglicherweise, Lutein und Zeaxanthin, eine wichtige Rolle in der Verhinderung der altersbedingten macular Degeneration, des Katarakts und anderer Blendungsstörungen spielen. Obgleich es weithin bekannt ist, dass die Retina und die Linse in diesen Carotinoiden angereichert werden, relativ wenig bekannt über Carotinoidniveaus in der uveal Fläche und in anderen augenfälligen Geweben. Auch der oxydierende Metabolismus und die physiologischen Funktionen der augenfälligen Carotinoide werden nicht völlig verstanden. So haben wir dargelegt, um das komplette Spektrum von diätetischen Carotinoiden und von ihren oxydierenden Stoffwechselprodukten in einer systematischen Art in allen Geweben des menschlichen Auges zu identifizieren und quantitativ zu bestimmen, um besseren Einblick in ihre augenfällige Physiologie zu gewinnen. Menschliche Spenderaugen wurden zergliedert, und Carotinoidauszüge von den augenfälligen Geweben [Netzhautpigmentepithel/choroid (RPE/choroid), Macula, Zusatzretina, ciliary Körper, Iris, Linse, Glas, Hornhaut und Sclera] wurden durch leistungsstarke Flüssigchromatographie (HPLC) analysiert. Carotinoide wurden identifiziert und quantitativ bestimmt, indem man ihre chromatographischen und Spektralprofile mit denen von authentischen Standards verglich. Fast alle augenfälligen Strukturen, die mit Ausnahme von Glas-, Hornhaut und Sclera überprüft wurden, hatten quantitativ bestimmbare Niveaus von diätetischem (3R, 3' R, 6' R) - Lutein, Zeaxanthin, ihr geometrisches (E/Z) Isomere sowie ihre Stoffwechselprodukte, (3R, 3' S, 6' R) - Lutein (3' - epilutein) und 3 Hydroxyl-Beta, epsilon-caroten-3'-one. Darüber hinaus deckte menschlicher ciliary Körper das Vorhandensein von monohydroxycarotenoids und von Kohlenwasserstoffcarotinoiden auf, während nur die letzte Gruppe in menschlichem RPE/choroid ermittelt wurde. Uveal Strukturen (Iris, ciliary Körper und RPE/choroid) erklären ungefähr 50% der Gesamtcarotinoide des Auges und ungefähr 30% des Luteins und des Zeaxanthins. In der Iris sind diese Pigmente wahrscheinlich, eine Rolle zu spielen, wenn man phototoxic kurzwelliges sichtbares Licht herausfiltert, während sie wahrscheinlicher sind, als Antioxydantien im ciliary Körper aufzutreten. Beide Mechanismen, helle Siebung und Antioxidans, sind möglicherweise im RPE/choroid zusätzlich zu einer möglichen Funktion dieses Gewebes im Transport von dihydroxycarotenoids vom verteilenden Blut zur Retina Betriebs. Dieser Bericht leiht weitere Unterstützung für die entscheidende Rolle des Luteins, des Zeaxanthins und anderer augenfälliger Carotinoide beim dem Schützen des Auges vor lichtinduziertem oxydierendem Schaden und Altern. Akademische Presse Copyrights 2001.

Gebrauch Somatostatinempfänger Ligands in der Korpulenz und in den zuckerkranken Komplikationen.

Boehm BO, Lustig relative Feuchtigkeit.
Abteilung von Endokrinologie, Ulm-Universität, Robert-Koch-Strasse 8, Ulm/Donau,
89070, Deutschland.

Bestes Pract Res Clin Gastroenterol Jun 2002; 16(3): 493-509

Somatostatin (SMS) ist ein starkes hemmendes Molekül. Es hemmt die exocrine und endokrinen ausscheidenden Funktionen des Pankreas, unterdrückt Wachstumshormonabsonderung und verringert das Niveau des Insulin ähnlichen Wachstums factor-1. Langfristig wirkend Somatostatinentsprechungen wurden z.Z. für möglichen klinischen Nutzen in zwei Einstellungen nachgeforscht: (a) Steuerung von hyperinsulinaemia in der Korpulenz und (b) Steuerung eines Überflusses der pro-angiogenischen Faktoren in Diabetes-verbundenen Netzhautkomplikationen. In zwei randomisiert, verzögerten kontrollierte Versuche das analoge Octreotid des langfristig wirkend Somatostatin Weiterentwicklung der microvascular Komplikationen in vor-wucherndem und der fortgeschrittenen Stadien der zuckerkranken Retinopathie. Hemmung der Frühphase der Insulinabsonderung mittels Octreotid bei Patienten mit hypothalamischer Korpulenz ergab Gewichtsverlust und verbesserte Lebensqualität. Wirksamkeit des Octreotids bezog mit Restbeta-zelltätigkeit vor der Behandlung aufeinander. Korpulenz und Diabetes mellitus sind die allgemeinsten chronischen Stoffwechselstörungen in der Welt. Der Gebrauch von den Somatostatinentsprechungen, welche die verschiedenen hormonalen Unausgeglichenheiten dieser Störungen adressieren, stellt möglicherweise ein neues Konzept für ihre pharmakologische Behandlung zur Verfügung. Copyright Elsevier Science Ltd. 2002

Ergänzung des Hoch-Dosisvitamins E normalisiert Netzhautdurchblutungs- und Kreatininfreigabe bei Patienten mit Typ- 1diabetes.

Bursell Se, Clermont Wechselstrom, Aiello LP, Aiello LM, Schlossman DK, Feener EP, Laffel L, König GL.
Beetham-Augen-Institut, Joslin-Diabetes-Mitte, Boston, Massachusetts, USA.

Diabetes-Sorgfalt Aug 1999; 22(8): 1245-51

ZIEL: Zu die Wirksamkeit der Behandlung des Vitamins E bestimmen, wenn Netzhautdurchblutung und Nierenfunktion bei Patienten mit < 10 Jahren Typ- 1diabetes normalisiert werden.

FORSCHUNGSDESIGN UND METHODEN: Ein 8-monatiger randomisierter doppel-verdeckter Placebo-kontrollierter Kreuzversuch wertete die zuckerkranken und 9 nondiabetic Themen des Typs 1 36 aus. Themen wurden nach dem Zufall entweder 1.800 IU-Vitamin E/day oder Placebo für 4 Monate zugewiesen und gefolgt, nach Behandlungsübergang, für weiteren 4 Monate. Netzhautdurchblutung wurde unter Verwendung der Videofluoreszinvasographie gemessen, und Nierenfunktion wurde unter Verwendung der normalisierten Kreatininfreigabe von zeitgesteuerten Urinabgaben festgesetzt.

ERGEBNISSE: Nach Behandlung des Vitamins E wurden Serumniveaus von Vitamin E erheblich (< 0,01) bei Typ- 1diabetiker- und -steuerpatienten erhöht. Hämoglobin A1c wurde nicht durch Behandlung des Vitamins E beeinflußt. Netzhautdurchblutung der zuckerkranken geduldigen Grundlinie (29.1+/-7.5 pixel2/s) wurde erheblich (P = 0,030) verglichen mit dem von nondiabetic Themen verringert (35.2+/-7.2 pixel2/s). Nach Behandlung des Vitamins E wurde zuckerkranke geduldige Netzhautdurchblutung (34.5+/-7.8 pixel2/s) erheblich erhöht (< 0,001) und war mit der von nondiabetic Themen vergleichbar. Zusätzlich normalisierte Behandlung des Vitamins E erheblich (P = 0,039) erhöhte Grundlinienkreatininfreigabe bei zuckerkranken Patienten.

SCHLUSSFOLGERUNGEN: Mundbehandlung des vitamins E scheint, effektiv zu sein, wenn sie hemodynamic Netzhautabweichungen normalisiert und Nierenfunktion bei zuckerkranken Patienten des Typs 1 der kurzen Krankheitsdauer verbessert, ohne eine signifikante Veränderung in der glycemic Steuerung zu verursachen. Dieses schlägt vor, dass Ergänzung möglicherweise des Vitamins E einen zusätzlichen Nutzen zur Verfügung stellt, wenn sie die Risiken für das Entwickeln der zuckerkranken Retinopathie oder des Nierenleidens verringert.

Die Verringerung des Lipidperoxidationsdruckes der Erythrozytmembran durch Alphatocopherol nicotinate spielt eine wichtige Rolle, wenn sie rheologische Eigenschaften des Bluts in der Art - 2 zuckerkranke Patienten mit Retinopathie verbessert.

Chung TW; Yu JJ; Liu DZ
Abteilung der biomedizinischen Technik, Chung-Yuan Christian University, Chung-Li, Taiwan, China.

Diabet MED (England) im Mai 1998, 15 (5) p380-5

Die Effekte von Alphatocopherol nicotinate auf Blutviskoelastizität und -viskosität und auf Lipidperoxidationsdruck in den Erythrozytmembranen bei Patienten mit Art - 2 DM wurden nachgeforscht. Art dreizehn - 2 zuckerkranke Themen mit Retinopathie wurden Alphatocopherol nicotinate 300 mg tds, nach Mahlzeiten, für 3 Monate gegeben. Die Behandlung ergab bedeutende Reduzierungen der Blutviskosität mit unterschiedlicher Scherrate (z.B. -2,23 +/- 2,82 < 0,015, Gamma = 1,5 s (- 1)) und Viskoelastizität (< 0,004); Widerstand der Erythrozytdeformation (< 0,001) und des Lipidperoxidationsdruckes in der roten Zellmembran (Malondialdehyd oder MDA verringerten durch 0,17 +/- 0,13 nmol L (- 1) < 0,005). Plasmaviskosität, rote Zellstarrheit und HbA1c waren- unverändert. Es gab negative lineare Wechselbeziehungen zwischen den Indizes der rote Zellformbarkeit und den Niveaus von MDA der roten vor- und Nachbehandlungs Zellmembran (z.B.R = -0,79, < 0,001; R = -0,78, < 0,002, n = 13; vor- und nach-, beziehungsweise). Wir schlagen vor, dass die Verbesserungen von rheologischen Eigenschaften der Formbarkeit des Bluts und der roter Zelle durch Alphatocopherol nicotinate hauptsächlich der Verringerung des Lipidperoxidationsdruckes auf Membran von roten Blutkörperchen zugeschrieben werden. Die Behandlung ist möglicherweise nützlich, wenn man Verschlechterung von microangiopathy in der Art - 2 DM verlangsamt.

Hemmung hohen Glukose-bedingten Protein Mono-aDPs-ribosylation stellt neuritogenesis und Natriumpumpentätigkeit in SY5Y-neuroblastoma Zellen wieder her.

Di Giulio AM, Lesma E, Germani E, Gorio A.
Labor für Forschung auf Dysmetabolic-Störungen, pharmakologischen Labors, Abteilung von Medizin, Chirurgie und Odontoiatry, H.S. Paolo, Fähigkeit von Medizin, Universität von Mailand, Italien.

J Neurosci Res 1999 am 1. September; 57(5): 663-9

Die Aussetzung von SY5Y-neuroblastoma Zellen zu den hohen Konzentrationen der Glukose, des Fruchtzuckers oder der Galaktose ist für in-vitrobewertung von den typischen neuronalen Änderungen ein experimentelles vorbildliches allgemein verwendetes, die im Diabetes mellitus beobachtet werden. In der vorliegenden Untersuchung beobachteten wir, dass 2 Wochen Aussetzung zu den hohen Kohlenhydratkonzentrationen eine bedeutende Beeinträchtigung in neurite Bildung verursachten, die durch Ergänzung der retinoic Säure oder durch Abzug des fötalen Kalbserums zum Kulturmedium und zu einer markierten Reduzierung in Na verursacht wurde (+) - K (+) - Atpasetätigkeit. Jedoch nur die Aussetzung zu den hohen millimoles der Glukose verursachte eine Verbesserung von Mono-aDP-ribosylation, typisch vom Diabetes mellitus und beeinflußte mindestens fünf Proteine. Die begleitende Aussetzung zur hohen Glukose und zum silybin, ein Hemmnis Mono-aDP-ribosylation, normalisierte den Umfang eines ADPs-ribosylation der fünf Proteine und wirkte den hemmenden Effekten der hohen Glukose auf Na (+) - pumpen Tätigkeit und auf neuritogenesis entgegen. Andererseits verhinderte die Ergänzung von silybin nicht hemmende Effekte des Fruchtzuckers und der Galaktose auf Na (+) - pumpen Tätigkeits- und neuritebildung. Diese Daten bestätigen die von den vorhergehenden Berichten, die eine Verbindung zwischen übermäßigem Protein Mono-aDP-ribosylation und dem Anfang von zuckerkranken Komplikationen wie zuckerkranker Neuropathie vorschlagen. Copyright Wiley-Liss 1999, Inc.

Endogenes Mono-aDP-ribosylation in der Retina und im Zusatznervensystem. Effekte von Diabetes.

Gorio A, Donadoni ml, Finco C, Di Giulio AM.
Labor für Forschung auf Pharmakologie von Neurodegenerative-Störungen, Abteilungs-medizinische Pharmakologie, Mailand, Italien.

Adv Exp Med Biol 1997; 419:289-95

Das extranuclear endogene Mono-aDP-ribosylation von Proteinen wurde in den zellulären Vorbereitungen der Retina, des überlegenen zervikalen Knotenpunktes, der Knotenpunkte der dorsalen Wurzel und des Zusatznervs überwacht. Mindestens sind 6 Proteinbrüche ADP-ribosylated im groben Auszugbruch von den Retinasteuervorbereitungen, während in den zuckerkranken Ratten die Anzahl von Retina beschrifteten Proteinen und der Umfang einer Kennzeichnung in hohem Grade verringert wird. Überlegenen im zervikalen Knotenpunkt war die Kennzeichnung in 10 Proteinen, in den Diabetikern anwesend, die es groß verringert wurde. Behandlung von zuckerkranken Ratten mit silybin, ein Flavonoid Mono-aDP--ribosyltransferasehemmnis, beeinflußte nicht Hyperglykämie, aber verhinderte die Änderung des Umfangs eines Protein ADPs-ribosylation. Diese Daten schlagen vor, dass Proteine der Retina und der Zusatzknotenpunkte übermäßig ADP-ribosylated in vivo sind. Die Effekte von silybin Behandlung auf übermäßiges Mono-aDP-ribosylation von Proteinen waren mit der Verhinderung der Reduzierung Substanz P ähnlicher immunoreactivity Niveaus verbunden, die ist typisch von der zuckerkranken Neuropathie. Im Membranbruch von Ischias- Nerv Schwann-Zellen, mindestens waren 9 Proteine ADP-ribosylated, Diabetes verursachten eine markierte Zunahme der Kennzeichnung. Eine vergleichbare Zunahme, welche die gleichen Proteine mit einbezieht, wird durch chronische Nervenverletzung und durch Kortikosteroidbehandlung ausgelöst. Silybin-Behandlung von zuckerkranken Ratten verhinderte solch eine Zunahme. Wir schlagen vor, dass die Hemmung übermäßigen Protein Mono-aDPs-ribosylation durch silybin den Anfang der zuckerkranken Neuropathie verhinderte. Während die Effekte auf Schwann-Zellen wahrscheinlich indirekt und zur Verbesserung von zuckerkrankem axonopathy zweitens ist.

Pharmakologische Verhinderung von zuckerkrankem microangiopathy

Guillausseau P.J.

Diabete Metabol. (Frankreich), 1994, 20/2 BIS (219-228)

Die Entwicklung von Drogen, zwecks die metabolischen Bahnen der Glukose zu blockieren verantwortlich für zuckerkranke Gefäßfunktionsstörung ist im Gang. Aldosereduktasehemmnisse verhindern oder verringern die verschiedenen Komponenten der Gefäßfunktionsstörung, des Katarakts, der Neuropathie und des Nierenleidens in den Tiermodellen von Diabetes. Viel versprechende Ergebnisse sind bei zuckerkranken Patienten hinsichtlich der Verhinderung von Neuropathie und der Retinopathie beobachtet worden. Studien der größeren Skala mit den Mitteln der zweiten Generation sind im Gang. Glycations-Hemmnisse, hauptsächlich aminoguanidine, sind gezeigt worden, um Gefäßfunktionsstörung und microvascular Komplikationen in den Tiermodellen zu verhindern oder zu verringern. Versuche bei zuckerkranken Patienten mit aminoguanidine fangen gerade an. Antioxidanstherapie ist auch in seiner frühen Entwicklungsphase (Vitamin E, Vitamin C, Alpha lipoic Säure). Antiplatelet Mittel (aspirin, ticlopidine) sind demonstriert worden, um die Weiterentwicklung der nicht wuchernden zuckerkranken Retinopathie zu verringern. Das Angiotensin, das Enzyminhibitoren umwandelt, sind vom besonderen Interesse, wenn es zuckerkrankes glomerulopathy verhindert.

Effekt des Propionyl-Lcarnitins auf Schwingungspotentiale im Elektroretinogramm in den streptozotocin-zuckerkranken Ratten

Hotta N.; KOH N.; Sakakibara F.; Nakamura J.; Hamada Y.; Hara T.; Fukasawa H.; Kakuta H.; Sakamoto N.
Abteilung der Innerer Medizin, Nagoya-Hochschulmedizinische fakultät, 65
Tsuruma-cho, Showa-ku, Nagoya 466 Japan

Europäische Zeitschrift von Pharmakologie (die Niederlande), 1996, 311/2-3 (199-206)

Der Effekt des Propionyl-Lcarnitins, der Entsprechung des L-Carnitins und des Insulins auf die Schwingungspotentiale des Elektroretinogramms wurde in den Ratten mit streptozotocin-bedingtem Diabetes bestimmt. Propionyl-L-Carnitin wurde an einer täglichen Dosis von 0,5 g/Kg durch Gavage für 4 Wochen verabreicht, während andere Ratten mit subkutanen Injektionen des Insulins behandelt wurden (8-10 U/day). Beide Behandlungen verkürzten die Höchstlatenz der Schwingungspotentiale im Elektroretinogramm, die erheblich in unbehandelten zuckerkranken Ratten ausgedehnt wurden (O1, O2 und O3 und Sigma (O1 + O2 + O3)) (< 0,0001 gegen unbehandelte normale Ratten). Eine bedeutende Abnahme am freien Carnitinniveau des Erythrozyts in den zuckerkranken Ratten wurde durch beide Behandlungen verhindert. Insulin produzierte eine bedeutende Verringerung der Netzhautglukose, des Sorbitol und der Fruchtzuckerniveaus der zuckerkranken Ratten, während Propionyl-Lcarnitin so tun nicht konnte. Jedoch verringerten beide Behandlungen deutlich SerumLipidspiegel in den zuckerkranken Ratten. Diese Ergebnisse stellen Informationen auf der Pathogenese der zuckerkranken Retinopathie zur Verfügung sowie schlagen den möglichen therapeutischen Wert des Propionyl-Lcarnitins für Retinopathie vor.

[Antioxydantien für Prophylaxen von Augenkrankheiten]

KaLuzny J
Kliniki Okulistycznej morgens w Bydgoszczy.

Klin Oczna (Polen) im Februar 1996, 98 (2) p141-3

Die zeitgenössische Literatur hat weit die Rolle von freien Sauerstoffradikalen und von ihren Antioxydantien in der Pathogenese irgendwelcher Augenkrankheiten, hauptsächlich Katarakts, altersbedingter macular Degeneration, Retinopathie der Frühreife und zystischen macular Ödems beschrieben. Dieses Papier stellt Veröffentlichungen dar, die die Bedeutung des Antioxydantgebrauches in der Prophylaxe des Katarakts und der altersbedingten macular Degeneration betonen. Positive Antioxydantrolle wurde in der experimentellen Forschung und in den klinischen Beobachtungen nachgewiesen. (29 Refs.)

Verhältnis der Hyperglykämie zum langfristigen Vorkommen und zur Weiterentwicklung der zuckerkranken Retinopathie.

Klein R, Klein IST, Moos Se, Cruickshanks kJ.
Abteilung der Augenheilkunde und Sichtwissenschaften, Universität von Wisconsin-Medizinischer Fakultät, Madison.

Bogen-Interniert-MED 1994 am 10. Oktober; 154(19): 2169-78

HINTERGRUND: Der Gegenstand war, das Verhältnis der Hyperglykämie zu überprüfen, wie durch glykosyliertes Hämoglobinniveau gemessen, zum Vorkommen und zur Weiterentwicklung der zuckerkranken Retinopathie über einen 10-jährigen Zeitraum.

METHODEN: Patienten, die jünger (n = 682) und älter waren (n = 834) als 30 Jahre am Anfang von Diabetes nahmen an den Prüfungen der Grundlinie (1980-1982) und der weiteren Verfolgung (1984-1986 und 1990-1992) einer Bevölkerung-ansässigen Kohortenstudie teil. Glykosylierte Hämoglobinniveaus wurden durch Mikrosäule gemessen. Retinopathie war von den stereoskopischen Fundusphotographien entschlossen.

ERGEBNISSE: Personen mit glykosylierten Hämoglobinniveaus in der höchsten Quadratur an der Grundlinie waren wahrscheinlicher, Weiterentwicklung der Retinopathie als Personen mit Niveaus in der niedrigsten Quadratur zu haben (Junganfanggruppe: relatives Risiko [Eisenbahn], 2,9; 95% Konfidenzintervall [Ci], 2,3 bis 3,5; Altanfanggruppe, die Insulin nimmt: Eisenbahn, 2,1; 95% Ci, 1,6 bis 2,8; und Altanfanggruppe, die nicht Insulin nimmt: Eisenbahn, 4,3; 95% Ci, 3,0 zu 6,2) und waren wahrscheinlicher, wuchernde zuckerkranke Retinopathie zu entwickeln (Junganfanggruppe: Eisenbahn, 7,1; 95% Ci, 4,6 bis 11,1; Altanfanggruppe, die Insulin nimmt: Eisenbahn, 3,1; 95% Ci, 1,5 bis 6,1; und Altanfanggruppe, die nicht Insulin nimmt: Eisenbahn, 13,8; 95% Ci, 4,8 zu 39,5). Diese Beziehungen waren (< .005) in allen überprüften Gruppen, sogar nach der Kontrolle für andere Risikovariablen bedeutend.

SCHLUSSFOLGERUNGEN: Diese Daten sind mit der Hypothese kompatibel, die langfristige Steuerung der Hyperglykämie, wie durch glykosylierte Hämoglobinniveaus gemessen, ist ein bedeutender Risikofaktor für die langfristige Weiterentwicklung der zuckerkranken Retinopathie, ändern und der untergeordnete möglicherweise des glykosylierten Hämoglobins, sogar später im Verlauf des Diabetes, das Risiko, das früher durch höhere Niveaus im Verlauf der Krankheit in den Leuten mit jüngerem und Altanfangdiabetes auferlegt wird.

Abweichungen des Netzhautmetabolismus im Diabetes oder in der experimentellen Galaktosämie. IV. Antioxidansverteidigungssystem.

Kowluru-RA, Kern-TS, Engerman RL.
Abteilung der Augenheilkunde und Sichtwissenschaften, Universität von Wisconsin-Madison 53706-1532, USA.

Freies Radic Biol.-MED. 1997;22(4):587-92.

Tätigkeiten von Enzymen, die die Retina vor reagierenden Sauerstoffspezies schützen, wurden in den experimentell zuckerkranken Ratten und in den experimentell galactosemic Ratten, zwei Tiermodelle nachgeforscht, die bekannt sind, um die Gefäßverletzungen zu entwickeln, die mit zuckerkranker Retinopathie in Einklang sind. Diabetes oder experimentelle Galaktosämie von 2 Monaten Dauer verringerten erheblich die Tätigkeiten von Glutathionsreduktase und von Glutathionsperoxydase in der Retina beim Haben keines Effektes auf das Glutathion, das Enzymglutathionssynthetase und GammaGlutamylcysteinsynthetase synthetisiert. Tätigkeiten von zwei anderer wichtiger Antioxidansverteidigung EnzymSuperoxide
Dismutase (RASEN) und Katalase-auch wurden (durch mehr als 25%) in den Retinae von zuckerkranken Ratten und von galactosemic Ratten verringert. Verwaltung von zusätzlichen Antioxydantien, von Vitaminen C und E, denn von 2 Monaten verhinderte die Diabetes-bedingte Beeinträchtigung des Antioxidansverteidigungssystems in der Retina. In den experimentell galactosemic Ratten waren die zusätzlichen Antioxydantien nicht, wie effektiv: RASEN-Tätigkeit war normalisiert, aber die Enzyme des Redox- Zyklus des Glutathions wurden nur teils wiederhergestellt, und die subnormale Katalasentätigkeit war unberührt. Diabetes oder experimentelle Galaktosämie ergibt bedeutende Beeinträchtigung von
Antioxidansverteidigungssystem in der Retina und exogene Antioxidansergänzung können helfen, die subnormalen Tätigkeiten von Antioxidansverteidigungsenzymen zu vermindern.

Eine Einleitung zu den neuen Fortschritten im Diabetes.

Leslie RD, Pozzilli P.
Abteilung von Diabetes und von Metabolismus, St Bartholomew Krankenhaus, 3. Stock,
Herrschafts-Haus, 59 Bartholomew Close, West-Smithfield, London EC1A 7BE, Großbritannien. r.d.leslie@mds.qmw.ac.uk

Diabetes Metab Res Rev 2002 Januar/Februar; 18 Ergänzungen 1: S1-6

Diabetes ist eine möglicherweise verheerende Krankheit mit einer hohen Morbidität und einer Sterblichkeit. Es gibt ein erhöhtes Risiko von microvascular und macrovascular Komplikationen mit Diabetes [1]. Neue Studien haben und veranschaulicht hervorgehoben, wie wir möglicherweise in der Lage wären, diese zuckerkranken Komplikationen zu begrenzen. Die Diabetes-Steuerung und der Komplikations-Versuch (DCCT) und die zukünftige Diabetes-Studie Vereinigten Königreichs (UKPDS) fanden, dass verbesserte Steuerung des Blutzuckers das Risiko der bedeutenden zuckerkranken Augenkrankheit um 25% verringerte, ernste Verschlechterung der Vision durch fast 50% und früher Nierenschaden durch 33%. Andere Studien einschließlich das UKPDS haben die Bedeutung der Druckregelung und des verringerten Cholesterins zusätzlich zum Gebrauch aspirins gezeigt, wenn sie Weiterentwicklung der macrovascular Krankheit begrenzten. Diabetes wird nicht mehr als Krankheit des Zuckers allein angesehen; ein mehr ganzheitlicher Ansatz wird angefordert, wenn unsere Patienten von den Informationen profitieren sollen, die wir durch diese neuen Studien erworben haben. Einige der Neuentwicklungen auf dem Gebiet werden in diesem Bericht dargestellt. Copyright John Wiley 2002 u. Sons, Ltd.

Antioxidansnähraufnahme und zuckerkranke Retinopathie: San Luis Valley Diabetes Study.

Mayer-Davis EJ; Bell-RA; Reboussin-BA; Hetzendes J; Marshall JA; Hamman Rf
Abteilung der Epidemiologie und der Biostatistik, Schule des öffentlichen Gesundheitswesens, Universität von South Carolina, Kolumbien 29208, USA.

Augenheilkunde (Vereinigte Staaten) im Dezember 1998, 105 (12) p2264-70,

ZIEL: Zuckerkranke Retinopathie (Dr) ist eine Hauptursache der Sehbehinderung und der Blindheit in den Erwachsenen. Antioxidansnährstoffe, wie Vitamine C und E und Beta-Carotin, sind von etwas Sehstörungen, wie Katarakt und altersbedingter macular Degeneration schützend, aber ein Verhältnis zwischen diesen Nährstoffen und Dr hat, schon definiert zu werden. Der Zweck dieser Studie war, die Beziehung zwischen diätetischem zu überprüfen und ergänzt Aufnahmen von Vitaminen C, E und Beta-Carotin und das Risiko von Dr.

ENTWURF: wurden Querschnitts- und Längs- Daten von den Teilnehmern an San Luis Valley Diabetes Study, einschließlich die weißen und hispanischen Erwachsenen des NichtHispano-Amerikaners in Süd-Colorado gesammelt.

TEILNEHMER: Insgesamt 387 Teilnehmer mit Art - Diabetes 2 schloss mindestens 1 komplette Netzhautprüfung und 24-stündigen diätetischen Rückruf ab (einschließlich Vitaminergänzungsgebrauch).

MAIN ERGEBNIS-MASSE: Art - Diabetes 2 wurde entsprechend Welt definiert
Gesundheits-Organisationskriterien. Dr wurde durch Netzhautphotographien, unter Verwendung der Airlie-Hauskriterien festgesetzt, um Dr als keine, Hintergrund zu klassifizieren, die reproliferative oder wuchernd sind. Daten für beide Augen, von bis drei Klinikbesuchen pro Teilnehmer, wurden für Analyse verwendet. Die logistische Ordnungsregressionsanalyse wurde verwendet und nutzte mehrfache Klinikbesuche von den einzelnen Teilnehmern und Beobachtungen von beiden Augen, um das Risiko für erhöhte Dr-Schwere als Funktion der Änderungen in der Aufnahme des Vitamins C, Vitamin E und Beta-Carotin im Laufe der Zeit festzusetzen. Sechs Kategorien Aufnahme für jedes Nähr (zuerst zu den vierten quintiles und zu den 9. und zehnten Zehntelwerten)
wurden betrachtet, um jeden möglichen Schwelleneffekt festzustellen. Analysen erklärten Alter, Dauer von Diabetes, Insulingebrauch, Ethnie, glycated Hämoglobin, Bluthochdruck, Geschlecht, andcaloric Aufnahme.

ERGEBNISSE: Eine Zunahme im Laufe der Zeit der Vitamin- Caufnahme von den ersten bis 9. Zehntelwerten war mit einem Risiko für erhöhte Schwere von Dr (Chancenverhältnis = 2,21, P = 0,01) verbunden, obgleich erhöhtes Risiko nicht für den zehnten Zehntelwert oder die zweiten bis vierten quintiles beobachtet wurde, die mit dem ersten quintile verglichen wurden. Erhöhte Aufnahme von Vitamin E war mit erhöhter Schwere von Dr unter denen verbunden, die nicht Insulin nehmen (Chancenverhältnisse = 2,69, 2,59, 3,33, 5,65, 3,79; < 0,02, für eine Zunahme im Laufe der Zeit vom ersten zu den zweiten bis vierten quintiles und zu den 9. und zehnten Zehntelwerten, beziehungsweise). Unter denen, die Insulin nehmen, war erhöhte Aufnahme des Beta-Carotins mit einem Risiko für Schwere von Dr verbunden (Chancenverhältnis = 3,31, P = 0,003 und 2,99, P = 0,002 beziehungsweise für die 9. und zehnten Zehntelwerte verglichen mit dem ersten quintile).

SCHLUSSFOLGERUNGEN: Keine Schutzwirkung wurde zwischen Antioxidansnährstoffen und Dr. beobachtet. Abhängig von dem Insulingebrauch dort geschienen, um ein Potenzial für schädliche Wirkungen von Nährantioxydantien zu sein. Weitere Forschung ist erforderlich, Verbände der Nährantioxidansaufnahme und des Dr. zu bestätigen.

Die mögliche Rolle von diätetischen Xanthophyllen im Katarakt und altersbedingtem in macular
Degeneration.

Moeller Inspektion, Jacques PF, Blumberg JB.
Menschliches Ernährungsforschungs-Forschungszentrum Jean Mayers USDA auf Altern, Büschel-Universität,
Boston, Massachusetts 02111, USA.

J morgens Coll Nutr. Okt 2000; 19 (5 Ergänzungen): 522S-527S.

Die Carotinoidxanthophylle, Lutein und Zeaxanthin, sammeln in der Augenlinse und in der macular Region der Retina an. Lutein- und Zeaxanthinkonzentrationen im Macula sind größer als die, die im Plasma und in anderen Geweben gefunden werden. Ein Verhältnis zwischen optischer Dichte des macular Pigments, einer Markierung des Luteins und Zeaxanthinkonzentration im Macula und in der optischen Dichte der Linse, eine Vorgeschichte von cataractous Änderungen, ist vorgeschlagen worden. Die Xanthophylle fungieren möglicherweise, um das Auge vor ultraviolettem Phototoxicity über das Löschen von reagierenden Sauerstoffspezies und/oder von anderen Mechanismen zu schützen. Einige Beobachtungsstudien haben, dass großzügige Aufnahmen des Luteins und des Zeaxanthins, besonders von bestimmten Xanthophyll-reichen Nahrungsmitteln Spinat, Brokkoli und Eier mögen, verbunden sind mit einer bedeutenden Reduzierung im Risiko für Katarakt (bis 20%) und für altersbedingte macular Degeneration gezeigt (bis 40%). Während die Pathophysiologie des Katarakts und der altersbedingten macular Degeneration komplex ist und die Klima- und genetischen Komponenten enthält, schlagen Forschungsstudien vor, dass diätetische Faktoren möglicherweise einschließlich Antioxidansvitamine und Xanthophylle zu einer Reduzierung im Risiko dieser degenerativen Augenkrankheiten beitragen. Weitere Forschung ist notwendig, um diese Beobachtungen zu bestätigen.

Therapeutischer Effekt der liposomalen Superoxidedismutase in einem Tiermodell der Retinopathie der Frühreife.

Niesman HERR, Johnson-KA, Penn JS
Arkansas-Mitte für Augen-Forschung, Universität von Arkansas für Heilkunden, Little Rock 72205, USA.

Neurochem Res Mai 1997; 22(5): 597-605

Ein neugeborenes Rattenmodell der Retinopathie der Frühreife wurde benutzt, um die Hypothese zu prüfen, die ein Mangel an Superoxidedismutase zur Netzhautvasoverminderung beiträgt, die während der Aussetzung der Tiere zu den hyperoxic Bedingungen gesehen wird. Um die endogene Superoxidedismutasetätigkeit der Retina unter hyperoxic Bedingungen zu bestimmen, wurden Sänften von Albinoratten in jeden konstanten 80% umgebenden Sauerstoff (konstanter Hyperoxia) gelegt oder gelegt in 21% Sauerstoff (Raumluft) sofort nach Geburt. Jeder andere Tag, für 14 Tage, wurden einige Rattenwelpen geopfert und ihre Retinae entfernt für die Bestimmung von Gesamtsuperoxide
Tätigkeit der Dismutase (RASEN) und Mangan-verbundene RASEN-Tätigkeit. Ein Versuch wurde, Netzhaut-RASEN-Tätigkeit durch die intraperitoneale Verwaltung des exogenen RASENS zu erhöhen eingekapselt in Polyäthylen Glykol-geänderten Liposomen gemacht. Zusätzliche Sänften wurden den gleichen Sauerstoffbehandlungen ausgesetzt und ergänzt zweimal täglich entweder mit Liposom-eingekapselter Superoxidedismutase im salzigem oder Liposomenthalten salzig ohne RASEN. Tiere wurden an den verschiedenen Zeitpunkten für die Bestimmung der Gesamtsuperoxidedismutasetätigkeit und der computergestützten Analyse der Schiffdichte und des avascular Bereichs geopfert. Die Tiere, die in eine Atmosphäre des Sauerstoffes der Konstante 80% gezüchtet wurden, hatten erheblich Niveaus der Netzhautsuperoxidedismutasetätigkeit durch 6 Tage Leben, als verglichen mit ihrem Raum, verringert luft-anhoben littermates. Bei 6 Tagen des Alters, hatte tägliche Ergänzung mit Liposom-eingekapseltem RASEN erheblich Netzhautsuperoxidedismutasetätigkeit erhöht und Sauerstoff-bedingte Vasoverminderung verringert, wie durch erhöhte Schiffdichte bewiesen worden und verringert avascular Bereich, als verglichen worden mit littermates, herausstellte konstantem Hyperoxia, der Steuerliposome empfing. Superoxidedismutase hatte keine nachteiligen Wirkungen auf irgendwelche der Tiere unabhängig davon Behandlung. Spurexperimente zeigten, dass Liposome die Retina kamen und in den Zellen gefunden wurden, die morphologisch Microglia ähneln. Lieferung des RASENS zur Retina über lang-verteilende Liposome prüfte nützliches und vorschlug, dass Wiederherstellung und/oder Ergänzung von endogenen Antioxydantien in Sauerstoff-schädigendem Netzhautgewebe eine möglicherweise wertvolle therapeutische Strategie ist.

[Zukünftige biochemische Studie der Antioxidansverteidigungskapazität in der Retinopathie von premokemiai vizsgalata retinopathia preamaturorumban]

Papp A; Nemeth I; Pelle Z; Tekulics P
Szent-Gyorgyi Albert Orvostudomanyi Egyetem, Szeged, Szemeszeti Klinika.

Orv Hetil (Ungarn) am 26. Januar 1997 138 (4) p201-5

Die Studie wurde auf 60 Sauerstoff-behandelte Frühgeburten gewogenen weniger g als 2000 (1529 +/- 302 g, x-Durchschnitt +/- S.D.) und auf ihren Müttern durchgeführt. wurden die Retinopathie der Frühreifesiebung und die biochemischen Tests im Alter von 6 Wochen begonnen. Entsprechend unseren Ergebnissen konnten die Zeichen eines akuten oxidativen Stresses im Redox- System des Glutathions alles 60 Sauerstoff-behandelten prematures Erythrozyts gesehen werden, unabhängig des Vorhandenseins der Retinopathie, die mit prematures verglichen wurde (n = 20) mit dem gleichen Gestationsalter aber ohne Sauerstofftherapie (1720 +/- 305 g, Durchschnitt +/- S.D.). Die Konzentrationen von freien sulfhydril Gruppen im Plasma und die Blutselenniveaus waren in den prematures erheblich niedriger, die unter mäßiger Retinopathie leiden (n = 5) als im anderen Sauerstoff-behandelten vorzeitigen ohne Retinopathie (n = 27) und mit „irgendwelchen Retinopathie“ (n = 28) Patientengruppen. Die gleiche Tendenz wurde in den Müttern gesehen. Behandlung des Vitamins E von Kindern „jeder möglicher Retinopathie“ schien, einen positiven Effekt gegen die Entwicklung der Retinopathie der Frühreife zu haben. Die nahe Wechselbeziehung fand zwischen der Antioxidanskapazität der Mütter und den Babys vorschlagen, dass die Ergänzung der Fütterung mit schwefelhaltigen Aminosäuren (Methionin, Cystein) während der Schwangerschaft die Antioxidanskapazität von prematures verbessern würde. Ein Antioxidanscocktail (Selen + Vitamin E) vorher gegeben zum risikoreichen Schwangerschaft-bedingten Bluthochdruck der Mütter (fortgeschrittenes Alter, Rauchen,)
Lieferung, wie in der Literatur vorgeschlagen wäre möglicherweise in der Verhinderung der Retinopathie von nützlich
Frühreife. (47 Refs.)

Effekt des Aldosereduktase-Hemmnis tolrestat auf Nervenleitgeschwindigkeit, Na-/Katpasetätigkeit und Polyole in den roten Blutkörperchen, im Ischias- Nerv, in der Nierenrinde und im Nierenknochenmark von zuckerkranken Ratten.

Raccah D, Coste T, Cameron Ne, Dufayet D, vages P, Hohman TC.
Labor der Diabetologie, Universitäts-Timone-Krankenhaus, Marseille, Frankreich.

J-Diabetes-Komplikationen 1998 Mai/Juni; 12(3): 154-62

Die langfristigen zukünftigen Studien, welche die Effekte der herkömmlichen und intensiven Insulintherapie vergleichen, haben zuckerkranke Hyperglykämie mit der Entwicklung der zuckerkranken Retinopathie, des Nierenleidens und der Neuropathie verbunden. Die Mechanismen, durch die Glukosemetabolismus zu die Entwicklung dieser Sekundärkomplikationen jedoch führt werden unvollständig verstanden. In den Tiermodellen der zuckerkranken Neuropathie, hat der Verlust der Nervenfunktion in den Fasern des myelinated Nervs mit einer Reihe biochemischen Änderungen zusammengehangen. Nervenglukose, die herein ist
Gleichgewicht mit Plasmaglukoseniveaus, erhöht schnell sich während der zuckerkranken Hyperglykämie, weil Glukoseeintritt Unabhängiges des Insulins ist. Diese überschüssige Glukose wird im Großen Teil durch die Polyolbahn umgewandelt. Erhöhter Fluss durch diese Bahn wird von der Entleerung des Myoinosits, des Verlustes der Na-/Katpasetätigkeit und der Ansammlung des Natriums begleitet. Der unterstützende Beweis, der diese biochemischen Änderungen am Verlust der Nervenfunktion verbindet, ist von den Studien, in denen Aldosereduktasehemmnisse Polyolbahntätigkeit blockieren, die Entleerung des Myoinosits und die Ansammlung des Natriums verhindern und Na-/Katpasetätigkeit konservieren, sowie von der Nervenfunktion gekommen. Die Niere und die roten Blutkörperchen (RBCs) sind zwei zusätzliche Standorte von zuckerkranken Verletzungen, die berichtet worden sind, um die biochemischen Änderungen zu entwickeln, die denen im Nerv ähnlich sind. Wir beobachteten, dass Polyol in der Nierenrinde, Knochenmark planiert und RBCs zwei auf neunfaches in den Ratten erhöhte, die 10 Wochen unbehandeltem Diabetes folgen. Polyolansammlung wurde von einer 30% Abnahme an den Myoinositniveaus in der Nierenrinde, aber von keiner Änderung in RBCs oder vom Nierenknochenmark begleitet. Na-/Katpasetätigkeit wurde verringert, um 59% in RBCs aber war in der Nierenrinde oder -knochenmark unberührt. Aldosereduktase-Hemmnisbehandlung, die Myoinositniveaus konservierte, Na-/Katpase und Leitungsgeschwindigkeit im Ischias- Nerv konservierten auch Na-/Katpasetätigkeit in RBCs. Unsere Ergebnisse schlagen vor, dass die zugrunde liegende zuckerkranke Neuropathie der pathophysiologischen Mechanismen zu denen des zuckerkranken Nierenleidens unterschiedlich sind. Unsere Ergebnisse schlagen auch dieses RBCs möglicherweise ein stellvertretendes Gewebe für die Einschätzung von Diabetes-bedingten Änderungen Nerv Na/K in der Atpasetätigkeit vor.

Lutein- und Zeaxanthinkonzentrationen in den äußeren Segmentmembranen der Stange von der perifoveal und menschlichen peripherretina.

Rapp LM, Ahorn SS, Choi JH.
Cullen Eye Institute, Abteilung der Augenheilkunde, Baylor-College von Medizin,
Houston, Texas 77030, USA. lrapp@bcm.tmc.edu

Investieren Sie Ophthalmol Vis Sci. Apr 2000; 41(5): 1200-9.

ZWECK: Zusätzlich zum Auftreten als einem optischen Filter, ist macular (Carotinoid) Pigment angenommen worden, um als Antioxydant in der menschlichen Retina zu arbeiten, indem man das Peroxydieren von mehrfach ungesättigte Fettsäure hemmte. Jedoch an seinem Standort von mitstem hoher Dichte in den inneren (prereceptoral) Schichten der foveal Retina, würde eine spezifische Anforderung für Antioxidansschutz nicht vorausgesagt. Der Zweck dieser Studie war, zu bestimmen, ob Lutein und Zeaxanthin, die bedeutenden Carotinoide, die das macular Pigment enthalten, in den äußeren Membranen des Segments der Stange anwesend sind (ROS), wo die Konzentration von mehrfach ungesättigte Fettsäure und Anfälligkeit zur Oxidation, am höchsten ist.

METHODEN: Retinae von den menschlichen Spenderaugen wurden zergliedert, um zwei Regionen zu erreichen: ein ringförmiger Ring von 1,5 - zu 4 Millimeter Exzentrizität, welche die Bereich centralis ausschließlich des Grübchens darstellen (perifoveal Retina) und der restlichen Retina außerhalb dieser Region (Zusatzretina). ROS und Rest (ROS-verbrauchte) Netzhautmembranen wurden von diesen Regionen durch differenziale Zentrifugierung und ihre die Reinheit lokalisiert, die durch Polyacrylamidgelelektrophorese und Fettsäureanalyse überprüft wurde. Lutein und Zeaxanthin wurden durch leistungsstarke Flüssigchromatographie und ihre die Konzentrationen analysiert, die im Verhältnis zu Membranprotein ausgedrückt wurden. Vorbereitung von Membranen und Analyse von Carotinoiden wurden parallel an den Rinderretinae für Vergleich zu ein nonprimate Spezies durchgeführt. Carotinoidkonzentrationen wurden auch für das Netzhautpigmentepithel bestimmt, das von den menschlichen Augen geerntet wurde.

ERGEBNISSE: ROS-Membranen, die aus perifoveal und Randregionen der menschlichen Retina vorbereitet wurden, wurden gefunden, um vom hohen Reinheitsgrad zu sein, wie durch das Vorhandensein eines dichten opsin Bandes auf Proteingelen angezeigt. Fettsäureanalyse von menschlichen ROS-Membranen zeigte eine charakteristische Bereicherung der Docosahexaensäure im Verhältnis zu Restmembranen. Die Membranen, die aus Rinderretinae vorbereitet wurden, hatten die Proteinprofile und fetthaltige Säureverbindung, die denen von den menschlichen Retinae ähnlich sind. Carotinoidanalyse zeigte, dass Lutein und Zeaxanthin in ROS und in den residuell menschlichen Netzhautmembranen anwesend waren. Die kombinierte Konzentration des Luteins plus Zeaxanthin war 70% höher in menschlichem ROS als in den Restmembranen. Lutein plus Zeaxanthin in menschlichen ROS-Membranen war 2,7mal, die mehr im perifoveal als die Zusatznetzhautregion konzentriert wurden. Lutein und Zeaxanthin wurden durchweg im menschlichen Netzhautpigmentepithel bei verhältnismäßig niedrigen Konzentrationen ermittelt.

SCHLUSSFOLGERUNGEN: Das Vorhandensein des Luteins und des Zeaxanthins in menschlichen ROS-Membranen erwägt die Möglichkeit, dass sie als Antioxydantien in diesem Zellfach arbeiten. Das Finden einer höheren Konzentration dieser Carotinoide in ROS der perifoveal Retina leiht Unterstützung zu ihrer vorgeschlagenen schützenden Rolle in der altersbedingten macular Degeneration.

Carotinoide in der Retina--ein Bericht ihrer möglichen Rolle in dem Verhindern oder des Schadens begrenzend verursacht durch Licht und Sauerstoff.

Schalch W.
Vitamine u. Feinchemikalien-Abteilung, F. Hoffmann - La Roche, Basel, die Schweiz.

EXS. 1992; 62:280-98.

Zwei von circa 600 natürlich vorkommenden Carotinoiden, Zeaxanthin und Lutein, die bedeutenden Carotinoide von Mais und Melone beziehungsweise, sind die Bestandteile des Macula lutea, die gelbe Stelle im Macula, das zentrale Teil der Retina in den Primas und Menschen. Von circa zehn Carotinoiden, die im Blut diese gefunden werden, werden zwei speziell in diesem Bereich konzentriert, der für scharfe und ausführliche Vision verantwortlich ist. Dieses Papier wiederholt die Ideen, dass diese Konzentration von diätetischen Carotinoiden im Macula ist nicht versehentlich verhindert, aber dass ihre Anwesenheit möglicherweise oder der Grenzschaden wegen ihrer physikalisch-chemischen Eigenschaften und ihrer Fähigkeit, zum von sauerstofffreien Radikalen und von Unterhemdsauerstoff zu löschen, die in der Retina als Folge des simultanen Vorhandenseins des Lichtes und des Sauerstoffes erzeugt werden. Zusätzlich, in vitro und in vivo sind Tierversuche wiederholt sowie Beobachtungs- und epidemiologische Daten in den Menschen. Diese zeigen, dass es genügend Indizienbeweis für eine schützende Rolle von Carotinoiden in der Retina gibt, zum der weiteren Forschung zu rechtfertigen. Etwas Nachdruck wird auf altersbedingte macular Degeneration (AMD), eine multifactorial degenerative Netzhauterkrankung gesetzt, für die die Belichtung und folglich photochemischer Schaden als einer der ätiologischen Faktoren vorgeschlagen worden ist. Neue Versuche an der Ernährungsintervention in dieser Bedingung werden auch wiederholt.

Lykopen und Beta-Carotin zerlegen schnell als Lutein und Zeaxanthin nach Belastung durch verschiedene Prooxydationsmittel in vitro.

Siems-WG, Sommerburg O, van Kuijk FJ.
Herzog-Julius-Krankenhaus, schlechtes Harzburg, Deutschland.

Biofactors. 1999;10(2-3):105-13.

Bedeutende Carotinoide des menschlichen Plasmas und Gewebe wurden radikal-eingeleitet ausgesetzt
Autoxydierungszustände. Der Verbrauch des Luteins und des Zeaxanthins, der einzigen Carotinoide in der Retina und des Lykopens und des Beta-Carotins, die effektivsten Quenchers des Unterhemdsauerstoffes im Plasma, wurden verglichen. Unter allen Bedingungen der freien radikal-eingeleiteten Autoxydierung der Carotinoide, die nachgeforscht wurden, waren der Zusammenbruch des Lykopens und das Beta-Carotin viel schneller als der des Luteins und des Zeaxanthins. Unter Einfluss des UV-Lichts in der Anwesenheit von Rose Bengal, bei weitem wurde die höchste Zusammenbruchrate für Beta-Carotin gefunden, gefolgt durch Lykopen. Bleiche von Carotinoidmischungen vermittelte durch NaOCl, Zusatz von AZObIS-isobutyronitril (AIBN), und das photoirradiation von Carotinoidmischungen durch natürliches Sonnenlicht führen zu die folgende Reihenfolge der Zusammenbruchrate: Lykopen u. Beta-Carotin u. Zeaxanthin u. Lutein. Die langsame Verminderung der Xanthophylle Zeaxanthin und Lutein wird vorgeschlagen möglicherweise, um die Mehrheit des Zeaxanthins und des Luteins in der Retina des Mannes und anderer Spezies zu erklären. In der Korrespondenz zu dem, wird die schnelle Verminderung des Beta-Carotins und das Lykopen unter Einfluss des natürlichen Sonnenlichts und des UV-Lichts gefordert, um der Grund für den fast Mangel an jenen zwei Carotinoiden in der menschlichen Retina zu sein. Dennoch ermangelt ein abschließender Beweis dieser Theorie.

Antioxidanseigenschaften des grünen und schwarzen Tees und ihre mögliche Fähigkeit, die Weiterentwicklung des Augenlinsenkatarakts zu verzögern.

Thiagarajan G, Chandani S, Sundari-CS, Rao SH, Kulkarni Handels, Augen-Forschungsstiftung Balasubramanian D. Hyderabad, L.V. Prasad Eye Institute, Hyderabad 500 034, Indien.

Exp-Auge Res Sept 2001; 73(3): 393-401

Wässrige Auszüge des grünen und schwarzen Tees werden gezeigt, um reagierende Sauerstoffspezies wie Unterhemdsauerstoff, Superoxide und Hydroxylradikale zu löschen, die oxydierende Vernetzung von Testproteinen zu verhindern und Bruch des einzelnen Stranges von DNA in den ganzen Zellen zu hemmen. Sie werden auch gesehen, um in der Lage zu sein, der oxydierenden Beleidigung entgegenzuwirken, die durch Zigarettenrauch angebracht wird. In den Ratten, in denen Katarakt durch subkutane Injektion des Selenits verursacht wurde, führte Verwaltung von Auszügen des grünen oder schwarzen Tees zu eine Verlangsamung der Weiterentwicklung von Linsenopazität und schlug die mögliche cataracto-statische Fähigkeit des Tees vor.

Gebrauch des carnosine als natürliche Antialterndroge für Menschen.

Wang morgens, MA C, Xie ZH, Shen F.
Abteilung von Biochemie, medizinische Universität Harbins, Harbin 150086, Fotorezeptor China. Wangam@ems.hrbmu.edu.cn.

Biochemie (Mosc) Jul 2000; 65(7): 869-71

Carnosine ist ein endogener frei-radikaler Reiniger. Die späteste Forschung hat die abgesehen von der Funktion von schützenden Zellen vom Oxidation-bedingten Druckschaden angezeigt, carnosine scheint, in der Lage zu sein, die Lebensdauer von kultivierten Zellen zu verlängern, alternde Zellen zu verjüngen, die Giftwirkungen des stârkeartigen Peptids (A Beta), des Malondialdehyds und des Hypochlorits zu den Zellen zu hemmen, Glycosylation von Proteinen und VON PROTEINdNA- und Proteinproteinvernetzung zu hemmen, und zellulären Homeostasis beizubehalten. Auch carnosine scheint, die Beeinträchtigung des Sehvermögens mit Altern zu verzögern und effektiv verhindert und behandelt senilen Katarakt und andere altersbedingte Krankheiten. Deshalb wird carnosine am Menschen als Droge gegen Altern angewendet möglicherweise.

Fettlösliche Nährkonzentrationen in den verschiedenen Schichten der menschlichen cataractous Linse.

Yeum kJ, Shang FM, Schalch WM, Russell-RM, Taylor A.
Büschel-Universität, Jean Mayer United States Department-ofAgriculture Mensch
Ernährungsforschungs-Forschungszentrum, das an den Büscheln Universität, Boston, M A 0211, USA onAging ist.

Curr-Auge Res. Dezember 1999; 19(6): 502-5.

ZWECK. Neue epidemiologische Studien schlagen vor, dass differenziales Risiko möglicherweise für Katarakt in den verschiedenen Bereichen der Linse mit Aufnahme von Carotinoiden, von Harzöl und von Tocopherol zusammenhängt. Dennoch gibt es wenig Informationen über differenziale Lokolisierung dieser Nährstoffe in der Linse. Um die räumliche Verteilung von fettlöslichen Nährstoffen innerhalb der Linse zu bestimmen, bestimmten wir Niveaus dieser Nährstoffe in der äußeren Rinde des Epithels gegen innere Rinde/Kern.

METHODEN. Konzentrationen von Carotinoiden, von Harzöl und von Tocopherol wurden in den Epithel-/kortikalen (jüngeres, metabolischer aktives Gewebe) und Kern (älter, weniger metabolisch Active) Schichten von menschlichen cataractous Linsen (n = 7, 64-75 Jahr) durch leistungsstarke Flüssigchromatographie der Rück-phase (HPLC) bestimmt.

ERGEBNISSE. Lutein/Zeaxanthin waren das einzige Carotinoid, das ermittelt wurde, in der menschlichen Linse. In Einklang mit früheren Berichten, keinem Beta-Carotin oder Lykopen wurden ermittelt. Konzentrationen des Luteins/des Zeaxanthins, des Tocopherols und des Harzöls im Epithel-/Rindengewebe waren ungefähr 3, 1,8-, und 1,3 falten sich höher als im älteren Linsengewebe. Speziell enthält die Epithel-/kortikale Linsenschicht, enthalten über Hälfte des Gewebes, 74% von Lutein/von Zeaxanthin (nasses Gewicht von 44 ng/g), 65% des Alphatocopherols (2227 ng/g machen Gewicht) nass und 60% von Harzöl (30 ng/g machen Gewicht nass).

SCHLUSSFOLGERUNGEN. Die Daten schlagen vor, dass nach Entwicklung und Altern, es differenziale Lokolisierung dieser Nährstoffe gibt. Die Daten sind auch mit einer schützenden Rolle dieser Nährstoffe gegen oxydierenden Schaden im Epithel und in der Rinde der menschlichen Linse in Einklang.

Effekte von Polyphenolen des grünen Tees auf photooxidative Druck der Linse.

Zigman, S., Rafferty, N.S., Rafferty, K.A., Lewis, N.

Biol. Bull. Okt 1999; 197(2): 285-6.

Nicht abstraktes verfügbares

VORGESCHLAGENES ABLESEN

Der Effekt der diätetischen Behandlung auf Lipidperoxidation und des Antioxidansstatus in eben bestimmtem noninsulin Abhängigdiabetes

Armstrong a.m.; Cormley M.J.; Junges I.S.
Abteilung der klinischen Biochemie, Institut der klinischen Wissenschaft, königliche Victoria Hospital,
Belfast BT12 6BJ Irland

Freies Radikal-Biologie und Medizin (USA), 1996, 21/5 (719-726)

Erhöhte Lipidperoxidation und verringerter Antioxidansstatus tragen möglicherweise zur Entwicklung von Komplikationen im Diabetes bei. Das Ziel dieser Studie war, die Effekte der diätetischen Behandlung des noninsulin-abhängigen Diabetes auf diese Parameter festzusetzen. Zwanzig Patienten mit eben bestimmtem noninsulin-abhängigem Diabetes wurden zusammen mit 20 Alter, Sex eingezogen und Steuerthemen rauchen-Status-zusammenbrachten. Nahrungsaufnahme wurde durch den Nahrungsmittelfrequenzfragebogen und 24 diätetischer Rückruf und Blut h festgesetzt, die vorher für biochemische Analysen gesammelt wurden und 2 Monate nachdem diätetische Behandlung eingeleitet wurde. Kohlenhydrat, Fett und Proteinaufnahme fielen bei den Patienten, die diätetischem Rat folgen. Unter Mikronährstoffen Aufnahmen von
Vitamine C, E und A, Carotin, Selen, Kupfer, Zink und Eisen waren in den Patienten und in den Kontrollen ähnlich. Vitamin- Caufnahme bei Patienten stieg folgender diätetischer Rat (44,6 plus oder minus 11,7 gegen 49,5 plus oder minus 5,5 mg/d, < .05), während es keine Änderung in der Aufnahme anderer Mikronährstoffe gab. Fastende Plasmaglukose in den zuckerkranken Themen fiel von 13,6 plus oder minus 1,1 mmol/l an der Einstellung bis 9,7 plus oder minus 1,1 mmol/l nach Diät (< .01), und dieses wurde bis zum einem Fall in Hämoglobin Alc von 7,44 plus oder minus 0,67% bis 5,91 plus oder minus 0,57% begleitet (< .01). Serummalondialdehyd war bei Patienten als Kontrollen an T0 höher (2,39 plus oder minus 0,55 micromol/l gegen 1,48 plus oder minus 0,33; < .01)und fiel das Folgen Diät zu 1,42 micromol/l (< 0,01). Ascorbat war bei Patienten als niedriger
Kontrollen (12,7 plus oder minus 2,9 micromol/l gegen 41,4 plus oder minus 9,3; < .01) an der Grundlinie und stieg nach Diät auf 27,8 plus oder minus 6,4 (< .01). Beta-Carotin stieg auch nach Diät bei Patienten (0,13 plus oder minus 0,04 micromol/l gegen 0,17 plus oder minus 0,04; < 0,05), wie Lipid korrigiertes Alphatocopherol tat (4,39 plus oder minus 1,09 micromol-/mmolcholesterins gegen 5,16 plus oder minus 1,18; &lt; .05). Verringerte Lipidperoxidation und verbesserter Antioxidansstatus sind möglicherweise ein Mechanismus, durch den diätetische Behandlung zur Verhinderung von zuckerkranken Komplikationen beiträgt.

Taurinmangelretinopathie in der Katze

Barnett K.C.; Burger I.H.

J. Kleines Anim. Pract. (England), 1980, 21/10 (521-534)

Die Literatur auf katzenartiger zentraler Netzhautdegeneration wird wiederholt und ein berichtetes Experiment, das nachforscht, ob Taurin in den Katzen wesentlich ist, zog eine gereinigte Diät ein. Die Entwicklung der Taurinmangelretinopathie wird beschrieben und veranschaulicht. Die histopathologischen, ultrastrukturellen und ERG-Änderungen werden auch beschrieben. Andere Netzhautdegeneration in der Katze wird besprochen.

Magnesium und Kalium im Diabetes und im Kohlenhydratstoffwechsel. Bericht des gegenwärtigen Zustandes und der neuen Ergebnisse.

Durlach J; Collery P

Magnesium. 1984. 3(4-6). P 315-23

Diabetes mellitus ist der allgemeinste pathologische Zustand, in dem Sekundärmagnesiummangel auftritt. Magnesiummetabolismusabweichungen schwanken entsprechend den mehrfachen klinischen Formen von Diabetes: Plasmamagnesium wird häufig als Magnesium des roten Blutkörperchens verringert. Plasma-Magnesium-Niveaus werden hauptsächlich mit der Schwere des zuckerkranken Zustandes, der Glukosebeseitigung und endogenen der Insulinabsonderung aufeinander bezogen. Verschiedene Mechanismen werden in die Induktion von Magnesium-Entleerung im Diabetes mellitus, d.h. Insulin- und Adrenalinabsonderung, Änderungen des Metabolismus des Vitamins D, Abnahme von Blut P, Vitamin B6 und Taurinniveaus, Zunahme des Vitamins B5, des c- und Glutathionsumsatzes, der Behandlung in hohe Stufen des Insulins und der biguanides miteinbezogen. K-Entleerung im Diabetes mellitus ist weithin bekannt. Einige seiner Mechanismen sind zu denen von Magnesium-Entleerung begleitend. Aber ihre hierarchische Bedeutung ist nicht die selbe: d.h. ist Insulin hyposecretion gegen K+ als gegen Mg2+ wichtiger. Insulin erhöht den zellulären Zustrom von K+ mehr als das von Mg2+, weil es freiere K+ (87%) als Mg2+ (30%) in der Zelle gibt. Die Konsequenzen der Doppeltes MG--kentleerung sind entgegenwirkende irgendeine: i.e. gegen die Insulinabsonderung (erhöht durch K+, verringert
durch Mg2+) oder polemisch d.h. auf der Membran: (d.h. Na+K+ATPase), Toleranz der Glukosemundlast, Nierenstörungen. Die wirkliche Bedeutung dieser Störungen in zuckerkranken Zustand ist noch kaum erforscht. Retinopathie und microangiopathy werden mit dem Tropfen von Plasma und des roten Blutkörperchens Magnesium aufeinander bezogen. K-Mangel erhöht die schädlichen cardiorenal Effekte von Magnesium-Mangel. Die Behandlung sollte zuckerkranke Steuerung hauptsächlich versichern.

Ein Mangel des Vitamins B6 ist eine plausible molekulare Basis der Retinopathie der Patienten mit Diabetes mellitus.

Ellis JM; Folkers K; Minadeo M; VanBuskirk R; Xia LJ
Abteilung von Medizin, Titus County Hospital, Mt. angenehm, Texas.

Biochemie Biophys Res Commun. 1991 am 30. August. 179(1). P 615-9

Achtzehn Patienten mit Diabetes mellitus, einiges von, wem hatte verschieden Retinopathie, Schwangerschaft und das Karpaltunnelsyndrom und wurden verschieden mit Steroiden behandelt und Vitamin B6, overviewed für Zeiträume von 8 Monaten bis 28 Jahren. Wir haben eine Vereinigung eines Mangels des Vitamins B6 mit Diabetes hergestellt, indem wir die spezifische Tätigkeit der Erythrozytglutamat-oxalacetat-transaminase und wieder durch die Vereinigung mit dem Karpaltunnelsyndrom (C.T.S.) überwachten. Es bekannt für ein Jahrzehnt, dass C.T.S durch einen Mangel B6 verursacht wird. Das Fehlen der Retinopathie bei zuckerkranken Patienten des Vitamins B6-treated über Zeiträume von 8 Monaten - 28 Jahre sieht monumental aus. Diese
Beobachtungen sind wie Entdeckung und setzen eine Basis fest, damit ein neues Protokoll das offensichtliche Verhältnis eines Mangels des Vitamins B6 als molekulare Ursache der zuckerkranken Neuropathie aufbaut. Blindheit und Vision sind so wichtig, dass die Stärke oder die Schwäche der Beobachtungen nicht wichtig sind; die Führung eines neuen Protokolls ist wichtig.

Lipidperoxidation bei Insulin-abhängigen zuckerkranken Patienten mit degenerativen Verletzungen der frühen Retina: Effekte einer Mundzinkergänzung

Faure P.; Benhamou P.Y.; Perard A.; Halimi S.; Roussel a.m.

Europäische Zeitschrift der klinischen Nahrung (Vereinigtes Königreich), 1995, 49/4 (282-288)

Entwurf: Placebo für 3 Monate, gefolgt von 30 mg-/Tagzinkgluconat in den identischen Kapseln. Einstellung: Des Diabetikers Patientenklinik heraus am Universitätskrankenhaus, Grenoble. Themen: Zuckerkranke Patienten interessiert für Art I Diabetes mellitus. 22 Patienten fingen die Studie an, 4 heraus fallen gelassen. 10 Patienten, die von einer frühen Retinopathie, 8 Patienten erlitten wurden, hatten keine Retinopathie. Interventionen: In diesem Auftrag: T0 biologische Maße, 3 der Placebomonate Behandlung, T1 biologische Maße, 3 der Zinkgluconatsmonate Behandlung, biologische Maße des T2. Plasma-Zn, Cu, Se, Reaktionsmittel der Thiobarbitur- Säure und Antioxidansenzyme wurden gemessen (Plasma und rote Glutathionsperoxydase (Se-GPx), rote Zellensuperoxidedismutase (Cu-Zn-RASEN)). Ergebnisse: Senken Sie Plasmazinkniveau in den zwei Gruppen. Eine Zunahme des Zinkniveaus wurde beobachtet und war bei zuckerkranken Patienten ohne Retinopathie wichtiger (P = 0,05). Die Reaktionsmittel der Thiobarbitur- Säure waren über den Bezugswerten bei allen Patienten und wurden am T2 verringert (< 0,05). Zunahme von GPx-Tätigkeit nach Zinkergänzung bei Patienten mit Retinopathie.

Oxidativer Stress und zuckerkranke Gefäßkomplikationen

Giugliano D.; Ceriello A.; Paolisso G.
Über Emilia I, 80021 Afragola (Na) Italien

Diabetes-Sorgfalt (USA), 1996, 19/3 (257-267)

Langfristige Gefäßkomplikationen stellen noch die Hauptursache der Morbidität und der Sterblichkeit bei zuckerkranken Patienten dar. Obgleich die zukünftigen randomisierten langfristigen klinischen Studien, welche die Effekte von herkömmlichem und von Intensivtherapie vergleichen, eine klare Verbindung zwischen zuckerkranker Hyperglykämie und der Entwicklung von Sekundärkomplikationen von Diabetes gezeigt haben, haben sie nicht den Mechanismus definiert, durch den überschüssige Glukose Gewebeschaden ergibt. Beweis hat die Anzeige das die Generation von reagierenden Sauerstoffspezies angesammelt
(oxidativer Stress) kann eine wichtige Rolle in der Ätiologie von zuckerkranken Komplikationen spielen. Diese Hypothese wird durch Beweis gestützt, dass viele biochemischen Bahnen, die ausschließlich mit Hyperglykämie verbunden sind (Glukoseautoxydierung, Polyolbahn, Prostanoidsynthese, Protein glycation) die Produktion von freien Radikalen erhöhen können. Außerdem führt Belastung von endothelial Zellen durch hohe Glukose zu vergrößerte Produktion des Superoxideanions, die möglicherweise Stickstoffmonoxid löscht, ein starker Endothelium abgeleiteter gefäßerweiternder Nerv, der am allgemeinen Homeostasis des Vasculature teilnimmt. In der weiteren Unterstützung vom logisch folgenden schädlichen
Rolle des oxidativen Stresses, viele der nachteiligen Wirkungen der hohen Glukose auf endothelial Funktionen, wie verringertem endothelial-abhängigem Entspannung und verzögerter Zellreproduktion, werden durch Antioxydantien aufgehoben. Eine rationale Ausdehnung dieser vorgeschlagenen Rolle für oxidativen Stress ist der Vorschlag, dass die unterschiedliche Anfälligkeit von zuckerkranken Patienten zu den microvascular und macrovascular Komplikationen möglicherweise eine Funktion des endogenen Antioxidansstatus ist.

Zusätzliches Taurin in den zuckerkranken Ratten: Effekte auf Plasmaglukose und -triglyzeride

Goodman H.O.; Shihabi Z.K.

Biochemie. MED. Metab. Biol. (USA), 1990, 43/1 (1-9+8)

Die vorliegende Untersuchung hat, dass bedeutende Verschiebungen im urinausscheidenden und des Gewebes Taurin des Plasmas, und in den dialyzable Aminen des Nichttaurins in der STZ-bedingten zuckerkranken Ratte auftreten, besonders in der Niere angezeigt. Taurinverwaltung an der verhältnismäßig niedrigen Dosierung verbesserte nur Nierentaurinkonzentration. Vorweggenommene Änderungen in der Plasmaglukose und -kreatinin wurden beobachtet, aber neiher dieser Änderungen wurde durch Taurinverwaltung beeinflußt. Ähnlich erhöhten sich urinausscheidender Ertrag des Kreatinins, gluycose und NAG erheblich unter zuckerkranken Ratten, aber keinen von
diese wurden nachweisbar durch Taurin beeinflußt. Zunahmen der Plasmatriglyzeride, die im STZ-bedingten Diabetes beobachtet werden, scheinen, durch Taurinverwaltung und obgleich Cholesterinkonzentrationen in Taurin-behandelten Ratten niedriger waren, die Unterschiede vermindert zu werden waren nicht statistisch bedeutend. Diese Ergebnisse sollten weitere Studien dieser Effekte in den Ratten als nützliches Modell für einige Komplikationen des menschlichen Diabetes einschließlich Atherosclerose, Retinopathie und Nierenleiden anregen

Angioid Streifen verbunden mit Abetalipoproteinemia

Gorin M.B.; Paul T.O.; Rader D.J.

Augen-Genet. (Die Niederlande), 1994, 15/3-4 (151-159)

Angioid Streifen wurden bei zwei Patienten mit Abetalipoproteinemia beobachtet. Die Weiterentwicklung der angioid Streifen war im Laufe der Jahre, dass diese Patienten Vitamin A und e-Ergänzung empfingen, zwar bei einem Patienten minimal, den die Entwicklung von subretinal neovaskulären Membranen innerhalb der angioid Streifen die Ursache des schnellen zentralen Sichtverlustes war. Der simultane Auftritt von zwei seltenen Wesen in ohne Bezugeinzelpersonen verstärkt das Verhältnis zwischen diesen zwei Störungen, das durch vorhergehende Fallstudien vorgeschlagen worden ist. Die Autoren schlagen eine allgemeine metabolische Bahn vor, die Spurenelementmängel mit einbezieht, denen erklären kann dieses Verhältnis sowie die Vereinigung von angioid mit
andere seltene Störungen wie Pagets Krankheit, Hypoparathyreoidismus, Bleivergiftung, Hyperphosphatämie und einige hemoglobinopathies. Ihre Studie dieser Unterstreichen mit zwei Patienten der Bedarf an den weiteren Untersuchungen hinsichtlich der Rolle des Kupfers, des Zinks und der Fettsäuren omega-3 in der Pathogenese der Retinopathie im Abetalipoproteinemia. Abweichungen des Netzhautmetabolismus in Diabetes oder in Galaktosämie II.

Klinische Studie des Vitamineinflusses im Diabetes mellitus

Hashizume N.
Abt. von Labormedizin, Ohashi Hosp., Toho Univ. Sch. von MED., 2-17-6 Ohashi, Meguro, Tokyo Japan

Zeitschrift der medizinischen Gesellschaft von Toho-Universität (Japan), 1996, 42/6 (577-581)

Vitaminmangel ist ein Ergebnis einer inadequale Diät. Ausbildung auf der Bedeutung von Spurennährstoffen bei zuckerkranken Patienten mit schlechter Blutzuckersteuerung wird überprüft. Die, die Mahlzeiten vorbereiten, müssen den Verlust von Vitaminen bei dem Kochen betrachten. Unsere Studie schlug auch vor, dass begrenzter Vitaminmangel eine indirekte aber wichtige Rolle in der Entwicklung von zuckerkranken Komplikationen spielt. Vitamin C als Änderung des Gesamtcholesterins (T-ch) und des Vitamins E als Änderung des Triglyzerids (TG) könnte zuckerkranken Angiopathy ändern. Pharmakologisch wäre möglicherweise Niacin für die Abnahme an Lipoprotein (a) verantwortlich und Vitamin C würde den Einfluss der schnellen Blutzuckersteuerung auf zuckerkranke Retinopathie hemmen.

Vergleich der GammaGlutamyltranspeptidase in der Retina und Großhirnrinde und Effekte der Antioxidanstherapie

Kowluru R.; Kern T.S.; Engerman R.L.

Curr. Auge Res. (Vereinigtes Königreich), 1994, 13/12 (891-896)

Niveaus des intrazellulären Antioxydants, Glutathion, werden in der Retina im Diabetes oder in der experimentellen Galaktosämie subnormal. Um die Ursache und die Bedeutung dieser Abweichung nachzuforschen, sind Tätigkeit der GammaGlutamyltranspeptidase (ein Enzym wichtig in der Synthese und in der Verminderung des Glutathions) und Niveaus des verringerten Glutathions in den Retinae von zuckerkranken Ratten und von Hunden und von experimentell galactosemic Ratten und von Hunden gemessen worden. Netzhautgammaglutamyltranspeptidasetätigkeit und Glutathionsniveau waren erheblich weniger als Normal nach 2 Monaten Diabetes oder Galaktosämie. Demgegenüber zeigte Großhirnrinde von den gleichen zuckerkranken Ratten und von den galactosemic Ratten keine bedeutende Reduzierung entweder in der GammaGlutamyltranspeptidasetätigkeit oder im Glutathionsniveau. Diese
verschiedene Antworten der zwei Gewebe zur Hyperglykämie hülfen möglicherweise, den Unterschied bezüglich der microvascular Krankheit in diesen zwei Geweben im Diabetes zu erklären. Verbrauch der Antioxydantien, Ascorbinsäure (1,0%) plus Alphatocopherol (0,1%), durch zuckerkranke Ratten und galactosemic Ratten hemmte die Abnahme von Gamma Glutamyltranspeptidasetätigkeits- und -glutathionsniveaus an der Retina und vorschlug, dass Defekte in der Glutathionsregelung in der Retina zu den Hyperglykämie-bedingten „oxidativen Stressen zweitens sind.

Abweichungen des Netzhautmetabolismus im Diabetes oder in der experimentellen Galaktosämie. III. Effekte von Antioxydantien

Kowluru R.A.; Kern T.S.; Engerman R.L.; Armstrong D.
Abt. der Augenheilkunde/des Sicht-Sci., Universität von Wisconsin, Hochschulallee 1300., Madison, WI 53706-1532 USA

Diabetes (USA), 1996, 45/9 (1233-1237)

Effekte von Antioxydantien auf Hyperglykämie-bedingte Änderungen des Netzhautmetabolismus wurden in die Ratten ausgewertet, die für 2 Monate zuckerkrank oder experimentell galactosemic sind. Oxidativer Stress wurde geschätzt, indem man die Lipidhyperoxyde maß (gemessen als reagierende Substanzen der Thiobarbitur- Säure (TBARS)) in der Retina und im Plasma. Osmotische Zerbrechlichkeit des Erythrozyts, ein anderes Maß des oxidativen Stresses, auch wurde in den gleichen Gruppen von Ratten bestimmt. In den zuckerkranken Ratten wurden TBARS durch 74% in der Retina und 87% im Plasma erhöht. In Galaktose-eingezogenen Ratten wurden TBARS erheblich in der Retina (< 0,05) erhöht, aber waren im Plasma normal.
Verwaltung des zusätzlichen diätetischen Ascorbinsäure- und Alphatocopherolacetats für 2 Monate verhinderte den Aufzug von Netzhaut-TBARS und von Abnahme von Na+-K+-ATPase und die Kalziumatpasetätigkeiten an den Retinae von zuckerkranken Tieren ohne irgendeinen nützlichen Effekt auf Plasma TBARS zu haben. In den galactosemic Ratten hatten diese Antioxydantien einen teilweisen nützlichen Effekt auf die Tätigkeit von Netzhaut-Na+-K+-ATPase, aber nicht gekonnt jeden möglichen Effekt auf Kalziumatpase haben. Die nützlichen Effekte von Antioxydantien im Diabetes und in der experimentellen Galaktosämie wurden nicht durch die Verbesserung der Hyperglykämie oder der Netzhautpolyolansammlung verursacht. Osmotische Zerbrechlichkeit des Erythrozyts wurde durch mehr als zweifach des Diabetes erhöht, aber war
Normal im experimentellen galactesemia und Antioxydantien verhinderten Diabetes-bedingte Zunahmen der osmotischen Zerbrechlichkeit des Erythrozyts. Diabetes-bedingter erhöhter oxidativer Stress und subnormale Atpasetätigkeiten in der Retina können durch diätetische Ergänzung mit Antioxydantien gehemmt werden.

Die Rolle des Taurins in sich entwickelnder Rattenretina

Lepore D.; Antico L.; Balzano L.; Molle F.

Ophtalmologie (Frankreich), 1995, 9/3 (283-286)

Taurin ist die reichlichste freie Aminosäure in der Retina. Eine neue Studie nimmt das Bestehen von zwei verschiedenen Funktionspools Taurin in der Retina an: ein Ca2-dependent, das andere bezog sich auf hoher K+-Konzentration und auf der folgenden Zelllautstärkeregelung. Viele pathologischen Bedingungen, wie Hypoxie oder Ischämie, können Zellschwellen verursachen: Fotorezeptoren konnten Volumenänderung durch eine Taurinfreigabe verhindern. Der Mechanismus, der Membranschutz durch Taurin erlaubt, ist (Änderung von Kalziumionenflüssen und Hemmung von Proteinphosphorylierung) noch unklar, aber viele Beweis einer Schlüsselrolle, die durch Taurin gespielt wird, sind gefunden worden: wir wissen bereits dass das Diät-freie Taurinerzeugnis der Mutter eine Reduzierung von Neugeborener optique Nervenfasern. Wir studierten das Aufnahmesystem des Taurins mit
0,1-Millimeter- und 4 Millimeter-Lösung Retina mit 7 (PN) und 15 Ratten der Tag (PN15) in der alten, herein gewachsen
Umweltnormzustände, verglichen mit erwachsenen Ratten. Wir studierten auch den Effekt der neugeborenen Sauerstoffergänzung (80% O2 in der Luft gefolgt von einer 9 Tageswiederaufnahme in einer Raumluft). Die Daten zeigen, dass Ratten PN 15 eine Taurinaufnahme haben, die dem Erwachsenen ähnlich ist. Die Ratten PN 7 haben eine hyperaktive Aufnahme dieser Aminosäure. Die AA nehmen an, dass die sich entwickelnde Rattenretina einen guten Schutz gegen die Schäden hat, die durch Zellschwellen während der absoluten oder relativen Hypoxie verursacht werden. An PN 7 konnte Taurin eine Schlüsselrolle für Netzhautwachstum auch spielen. Der Sauerstoff, das Taurinaufnahmesystem schädigend, konnte die normale Entwicklung der Optikbahn stoppen.

Grundprinzipien für Mikronährstoffergänzung im Diabetes

McCarty MF; Rubin EJ

Med Hypotheses. Feb. 1984 13(2). P 139-51

Vorliegende Beweise--irgendein gut dokumentiertes, einiges nur einleitend--schlägt vor, dass richtig-entworfene Ernährungsversicherungsergänzung möglicherweise besonderen Wert im Diabetes hat. Die umfassende Mikronährstoffergänzung, die reichliche Dosen von Antioxydantien, Hefechrom, Magnesium, Zink, Pyridoxin, Gamma-Linolensäure und Carnitin bereitstellt, Glukosetoleranz unterstützen, immune Verteidigung anregen und fördert möglicherweise Wundheilung, bei der Verringerung das Risiko und die Schwere von einigen der Sekundärkomplikationen von Diabetes. Refs: 125.

[Oxydationsbremswirkung des Erythrozyts und des Plasmas im Diabetes mellitus schreiben I]

Ndahimana J; Dorchy H; Vertongen F
Medicale Service de Chimie, Universite Libre De Brüssel, Belgique.

Presse MED (Frankreich) am 10. Februar 1996 25 (5) p188-92

ZIELE: Einige biologische Parameter, die in Zellverteidigung gegen Sauerstoffradikale mit einbezogen wurden (plasmatische Vitamine C und E, Erythrozytglutathionsperoxydase, Glutathionsreduktase und Superoxidedismutase) wurden in den einzelnen Blutproben von 119 zuckerkranken Kindern, von den Jugendlichen und von den jungen Erwachsenen gemessen.

METHODEN: Daten wurden in Bezug auf eine Restinsulinabsonderung studiert, die durch c-Peptid bestimmt wurde, das Niveau der metabolischen Steuerung geschätzt durch glykosyliertes Hämoglobin, die Lipidabweichungen und die subklinischen Komplikationen (Retinopathie, Neuropathie und Nierenleiden).

ERGEBNISSE: Es gab keine Änderung in den Antioxidansparametern mit Insulinabsonderung. Patienten mit schlechter glycaemic Steuerung und hohe Plasmalipide hatten höhere Niveaus des Plasmavitamins E. Patients mit Nierenleiden hatten untere Plasma Vitamin- Cniveaus und die mit Neuropathie zeigten niedrigere Erythrozytglutathions-Peroxydasetätigkeit. Plasma-Vitamin- Ckonzentrationen und Erythrozytglutathionsreduktasetätigkeiten wurden negativ mit dem Alter der Patienten und der Dauer der Krankheit aufeinander bezogen.

SCHLUSSFOLGERUNG: Die höhere Transportkapazität von Vitamin E erklärt vermutlich die erhöhten Niveaus von Vitamin E beobachtet bei Patienten mit lipoidreichen Niveaus und langlebiger Krankheit. Die untergeordneten des Vitamins C in Anwesenheit des Nierenleidens liegen möglicherweise an einer erhöhten Nierenausscheidung dieses Vitamins. Die Reduzierung der Glutathionsperoxydase, der Glutathionsreduktasetätigkeiten und der Vitamin- Cniveaus bestätigt das Bestehen eines oxidativen Stresses in der Art I Diabetes.

Die regionale Verteilung von Vitaminen E und C in den reifen und vorzeitigen menschlichen Retinae

Nielsen J.C.; Naash M.I.; Anderson R.E.

Investieren Sie. Ophthalmol. Sicht-Sci. (USA), 1988, 29/1 (22-26)

Vitamin E wird benutzt, um Retinopathie der Frühreife zu verbessern, aber wenig bekannt über Niveaus des Grundlinienvitamins E in den Retinae von Frühgeburten oder im Effekt der Ergänzung des Vitamins E auf diese Niveaus. Niveaus des Vitamins E und C wurden in den reifen Retinae (1-monatig zu 73 Jahren) und in den Retinae von Frühgeburten gemessen (22 bis 33 Wochen Schwangerschaft). Die Kinder fielen in zwei Gruppen: (1) die, die < 12 Stunde überlebten und kein Vitamin E empfingen und (2) die, die < 4 Tage überlebten und Ergänzung des Vitamins E empfingen. Frühgeburten sind mit 5 bis 12 Prozent geboren, welche die Niveaus des Vitamins E in den reifen Retinae fanden. Niveaus des Vitamins E in der Gefäß- und avascular Retina von Frühgeburten erhöhten sich mit Schwangerschaft. Kinder eine getragene < 27-Wochen-Schwangerschaft und Überleben mindestens von 4 Tagen mit Ergänzung des Vitamins E demonstrierten markiert erhöhte Niveaus des Vitamins E in der Gefäß- und avascular Retina, als verglichen mit ergänzten Kindern < eine 27-Wochen-Schwangerschaft. Frühgeburten besaßen 35-50% höhere Niveaus des Netzhautvitamins c als die, die in den reifen Retinae gefunden wurden. Diese Daten zeigen, dass Frühgeburten mit verhältnismäßig niedrigen Ständen Netzhautvitamins E, besonders in der avascular Region geboren sind, aber enthalten einen Überfluss am Netzhautvitamin c. Diese
die weiteren Daten schlagen, dass Ergänzung des Vitamins E eine schnelle Zunahme der Netzhautniveaus des vitamins E ergibt, besonders in den Kindern < ein 27-Wochen-Gestationsalter vor.

Status von Antioxydantien bei Patienten mit Diabetes mellitus mit und ohne späte Komplikationen

Oels C.; Elmadfa J.

Aktuel. Ernahr.Med. Klin. Prax. (Deutschland), 1994, 19/3 (155-159)

Die Rolle von Antioxydationsvitaminen in der Therapie des Diabetes mellitus ist vom Wachsen
Bedeutung. Die Entwicklung von späten Komplikationen des Diabetikers (Katarakt, Retinopathie, Nierenleiden und Neuropathie und andere) ist mit einem erhöhten Vorhandensein von freien Radikalen und deshalb, erhöhter oxidativer Stress des menschlichen Körpers verbunden. Das Ziel der vorliegenden Untersuchung war die Bewertung des Vitamin- und Selenstatus der Diabetiker. Achtunddreißig Patienten des Alters von 35-58 Jahren waren Diabetiker für 8-27 Jahre gewesen und ihre Plasmakonzentration des Hämoglobins war 6.7-7.5%. Die Diabetiker der Art wurde ich mit einer Funktionsinsulintherapie mit diätetischen Beschränkungen behandelt, während die Art II Diabetiker orales antidiabetica (sulfonyl Harnstoff, biguanids) empfing und mit einer örtlich festgelegten Diät einwilligen musste.
Jede mögliche Ergänzung von Vitaminen wurde ausgelassen. Die Ernährungsaufnahme wurde durch eine gewogene Aufzeichnung in 7 Tagen überwacht. Die Plasmakonzentrationen des Vitamins A, die Beta-carotone, des K und des E wurden durch aufheben-Phase-PLC bestimmt. Für die Einschätzung von Vitamin- Ckonzentrationen, wurde eine photometrische Methode angewendet, und Selenkonzentrationen wurden durch elektrothermische Atomabsorptionsspektrometrie bestimmt. Mittelwert von Plasmakonzentrationen waren: Vitamin A 36-50 microg/dl, Beta-Carotin 35-42 microg/dl, Vitamin K: 0.5-0.6 ng/ml, Vitamin E: 1.1-1.6 mg/dl, Selen: 72-75 microg/l. Die Werte der Vitamin- Ckonzentration der Diabetiker schreiben I ohne späte Komplikationen und von Art II
Diabetiker waren bei 0,8 mg/dl und deshalb an der Grenzlinie. Diabetiker von Art I mit späten Komplikationen zeigten Schwellenwerte von 0,6 plus oder minus 0,3 mg/dl. Der kritische Wert für die Verhinderung von scorbut ist bei 0,4 mg/dl geregelt worden. Die Ergebnisse dieses bestätigen die Bedeutung und die Leistungsfähigkeit von Vitaminen, besonders der Ascorbinsäure. Positive Effekte dieses Antioxydationsvitamins in Bezug auf die Verhinderung von zuckerkranken Nebenwirkungen und von folgender Krankheit sollten deshalb erwartet werden.

Ernährungsantioxydantien, rote Zellmembranflüssigkeit und Blutviskosität im Diabetes mellitus des Typs 1 (Insulinabhängiger).

Osterode W; Holler C; Ulberth F
Universitatsklinik-Pelz Innere Medizin IV, Wien, Österreich.

Diabet MED (England) im Dezember 1996, 13 (12) p1044-50

Die Studie war entworfen, um auszuwerten, ob die Antioxidansnährstoffe Selen, Vitamin A und Vitamin E mit Änderungen der Blutviskosität bei Patienten mit Insulin-abhängigem (Typ- 1) Diabetes mellitus (IDDM) verbunden sind. Wir setzten Selenkonzentrationen im Plasma und in den roten Blutkörperchen (RBC), Glutathionsperoxydasetätigkeit in RBC, Vitamin A und Vitamin E fest, und die Viskosität des Vollblutes und das Plasma bei 20 Patienten mit IDDM- und 20 Sex, Alters- und Körpermasse Index-brachten gesunde Kontrollen zusammen. Während Selen nicht im Plasma in IDDM geändert wurde, wurde es deutlich in RBC von IDDM (1,24 +/- 0,32 gegen 0,92 +/- 0,38 mumol l-1, p = 0,006) negativ aufeinander beziehend mit dem Gummiband und der zähflüssigen Komponente der Vollblutviskosität verringert. Plasmaviskosität erhöht mit Stadium der Retinopathie. Mittelglutathionsperoxydasetätigkeit in RBC wurde in IDDM verringert (5,78 +/- 0,77 gegen U 5,13 +/- 1,03 gHb-1, p = 0,029). In IDDM mit normaler Nierenfunktion (Kreatinin < oder = 97,2 mumol l-1, keine Albuminurie) wurde Vitamin A erheblich verringert (1,26 +/- 0,62 gegen 1,89 +/- 0,56 mumol l-1, p = 0,005). Vitamin- Aniveaus erhöht mit gehinderter Nierenfunktion. Sie bezogen stark mit Plasmakreatinin (r = 0,86, < 0,001) und Plasmaviskosität aufeinander (r = 0,71, p = 0,001). Jedoch zeigten in-vitroexperimente mit verschiedenen Vitamin- Aplasmakonzentrationen an, dass diese bestimmte Wechselbeziehung möglicherweise kein verursachendes darstellt. Keine Änderungen in Vitamin E wurden in IDDM gefunden. Wir stellen fest, dass verringerte Selenkonzentrationen in RBC zu gehindertem haemorheology bei IDDM-Patienten beitragen. Plasmaviskosität wurde nicht durch die Plasmakonzentrationen von Vitaminen A und E. beeinflußt.

Effekt einer Entsprechung des wasserlöslichen Vitamins E, Trolox C, auf Netzhautgefäßentwicklung in einem Tiermodell der Retinopathie der Frühreife

Penn J.S.; Tolman B.L.; Bullard L.E.

Freies Radikal-Biologie und Medizin (USA), 1997, 22/6 (977-984)

Die Debatte über der Wirksamkeit von Vitamin E als Therapie für Retinopathie der Frühreife (Überrollschutzvorrichtung) fährt fort, 45 Jahre nachdem es zuerst vorgeschlagen wurde. Die Diskrepanzen zwischen einer klinischen Studie und anderen liegen möglicherweise an der Schwierigkeit des Lieferns eines Lipid-löslichen Moleküls wie Vitamin E an die unreife Retina. Trolox C ist eine wasserlösliche Entsprechung von Vitamin E mit starker Oxydationsbremswirkung. Wir haben die Wirksamkeit der intraperitonealen Einspritzung von Trolox C in einem Tiermodell der Retinopathie blieben für 1 4 d vor Opfer und Einschätzung von Netzhautvasculature studiert. Ratten wurden 625 microg/kg Trolox C oder Fahrzeug, durch intraperitoneale Einspritzung auf alternatedays während der Dauer der Belichtung verabreicht.
Andere Ratten wurden gleichzeitig in einer Raumluft gezüchtet, eingespritzt und festgesetzt als Kontrollen. Waren Prozente avascular Netzhautbereich, Gefäßdurchsickern und haarartige Netzhautdichte measuredby computergestützte Bildanalyse. Trolox C-spritzte Ratten hatte erheblich kleinere avascular Bereiche (14,6 plus oder minus 4,8% gegen 25,4 plus oder minus 6,3%), weniger Leckbereich (0,04 plus oder minus 0,07 mm2 gegen 0,16 plus oder minus 0,14 mm2) und größere haarartige Dichte (24,3 plus oder minus 2,6 Pixels % gegen 18,9 plus oder minus 3,1 Pixels %) als Fahrzeug-eingespritzte Gegenstücke ein. Diese Ergebnisse zeigen an, dass Trolox C den Prozess von Netzhaut-vasculogenesis unter hyperoxemic Bedingungen erleichterte. Sie schlagen auch vor, dass sauerstofffreier radikaler vermittelter Schaden eine Rolle im pathologischen Effekt der hohen Sauerstofferrichtung von spielt
neugeborene Ratten. Zusätzliche Studien werden gerechtfertigt, um genaue Standorte zu bestimmen und
Mechanismus von Tätigkeit Trolox C diesbezüglich und ähnliche Krankheit modelliert in, welchem Peroxydieren geglaubt wird, um eine verursachende Rolle zu spielen.

Gegenwärtige Konzepte in der Behandlung der Retinopathie der Frühreife

Phillips P.H.; Repka M.X.
Dr. M.X. Repka, Wilmer Ophthalmological Institute, Schielen/pädiatrische Augenheilkunde, John Hopkins Hospital, Balumore, MD 21287-9009 USA

Seminare in der Augenheilkunde (USA), 1997, 12/2 (72-80)

Verbesserungen in der neugeborenen Intensivpflegetechnologie und in der Fähigkeit überwachen genau Sauerstofftherapie haben geführt zu erhöhtes Überleben von streng Frühgeburten. Dieses hat ein erhöhtes Vorkommen der Retinopathie der Frühreife in den achtziger Jahren verursacht und hat Interesse an der Verhinderung und an der Behandlung dieser Krankheit erneuert. Dieser Artikel wiederholt gegenwärtige Konzepte in der Verhinderung und in der Behandlung der Retinopathie der Frühreife sowie Alleen für zukünftige Untersuchung. Ergänzung des Vitamins E, Tensidbehandlung, Kryotherapie, Laser-Therapie, Chirurgie, STOPP-ROP und Leicht-Überrollschutzvorrichtung werden besprochen.

Giftiger Amblyopia ist möglicherweise mit Purtschers Retinopathie im Alkohol-bedingten Pancreatitis verbunden

Rover J.
Augenklinik, Stadtische Kliniken, Teutoburger Strasse 50, D-33604 Bielefeld Deutschland

Spektrum-der Augenheilkunde (Österreich), 1996, 10/3 (129-132)

2% aller Patienten mit Alkohol-bedingtem Pancreatitis entwickeln die Sehstörungen, die ein Netzhautbild darstellen, das Purtschers Retinopathie ähnlich ist. Auf einen 38-jährigen männlichen Kaukasier leiden unter chronischem Pancreatitis, verursachte akute Netzhautischämie ohne Gefäßausschließung schwere Sehstörungen. Trotz der schnellen Verbesserung des Pancreatitis und des Elektroretinogramms, stellte die Sehleistung nicht wegen des schweren Verlusts der Fotorezeptorfunktion und der Netzhautnervenfasern wieder her. Ein Mangel an Vitamin B12 gesprochen möglicherweise den ischämischen Schaden des Sehnervs aus.

Mundergänzungen des vitamins E können die Retinopathie von abetalipoproteinaemia verhindern

Runge P, Muller DP, McAllister J, Calver D, Lloyd JK, Taylor D

Br J Ophthalmol Mrz 1986; 70(3): 166-73

Sechs Patienten mit abetalipoproteinaemia werden beschrieben, wer große Dosen Mundvitamins E für zwischen 12 und 18 Jahre zusätzlich zu einer fettarmen Diät und Ergänzungen der anderen fettlöslichen Vitamine bekam. Die progressive Retinopathie, die in unbehandeltem abetalipoproteinaemia beobachtet wurde, wurde im Wesentlichen geändert und verhindert vermutlich durch diese Therapie. Angioid Streifen wurden bei einem Patienten gemerkt. Behandlung mit dem alleinvitamin a verhinderte nicht oder nahm die Weiterentwicklung der Netzhautverletzung fest.

Bestimmung der Ascorbinsäure in der menschlichen Glasstimmung durch leistungsstarke Flüssigchromatographie mit UVentdeckung

Takano S.; Ishiwata S.; Nakazawa M.; Mizugaki M.; Tamai M.
S. Takano, Abteilung der Augenheilkunde, Tohoku-Hochschulmedizinische fakultät, 1-1 Seiryo-machi, Aoba-ku, Sendai 980-77 Japan

Gegenwärtige Augen-Forschung (Vereinigtes Königreich), 1997, 16/6 (589-594)

Zweck. Ascorbinsäure (AA) sammelt in Glas bei einer Konzentration mehrmals höher als im Plasma an. Es ist vorgeschlagen worden, dass AA möglicherweise als Antioxydant dient, das augenfällige Gewebe vor Angriff des freien Radikals schützt. Es gibt viele Berichte über die Konzentration von AA in den augenfälligen Geweben. Jedoch ist AA in der erwachsenen menschlichen Glasstimmung nicht bestimmt worden. Wir maßen Konzentrationen von AA von den pathologischen menschlichen Glasproben und verglichen die Ergebnisse.

Methoden. AA wurde durch leistungsstarke Flüssigchromatographie (HPLC) mit UVentdeckung gemessen. Menschliche Glasstimmung wurde von den Patienten gesammelt, die vitrectomy Gleichheiten plana durchmachen.

Ergebnisse. AA wurde in der Glasstimmung der wuchernden zuckerkranken Retinopathie (PDR), des wuchernden vitreoretinopathy (PVR), des Makulaloches (MH), der idiopathic premacular Fibrose (PMF) und des Terson-Syndroms (Terson) quantitativ bestimmt. Die Konzentrationen von AA waren 120,9 plus oder minus 36,3 microg/ml (Durchschnitt plus oder minus Sd), 129,8 plus oder minus 36,6, 311,5 plus oder minus 126,7, 446,9 plus oder minus 154,2 und 406,0 plus oder minus 22,0, beziehungsweise. Es gab keinen bedeutenden Unterschied zwischen dem PDR und den PVR-Gruppen (ungepaarter Ttest). Patienten mit PDR und PVR zeigten erheblich niedrigere Konzentrationen von AA als die mit MH.

Schlussfolgerungen. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass erhöhter oxidativer Stress möglicherweise in den augenfälligen Geweben von Augen mit PDR und PVR produziert wird, und AA scheint, (oxidiert worden) wenn sie seine schützende Rolle verbraucht zu sein durchführt.

Vitamin-emetabolismus und seine Anwendung

Thakur M.L.; Srivastava US.
Departement de Nutrition, Universite De Montreal, Montreal, Que. Kanada

Ernährungsforschung (USA), 1996, 16/10 (1767-1809)

Vitamin E, die aktivste Form ist das Alphatocopherol, weit verteilt in Natur mit verschiedenen biologischen Aktivitäten. Es ist ein bedeutendes Lipid-lösliches Antioxydant, das für das Schützen von Membranen gegen Lipidperoxidation verantwortlich ist, die den Alterungsprozess in den Menschen oder in den Tieren verlangsamen könnte. Einige Rollen von Vitamin E sind wie Antioxidans-, Vermittler im Metabolismus des Arachidonsäure- und Prostaglandinmetabolismus, der Nukleinsäure, des Proteins und des Lipids, mitochondrische Funktion, Geschlechtshormonproduktion berichtet worden, wenn man die Integrität von Membranen, im Schutz gegen hämolytische Anämie und gehinderte die Erythropöse beibehielt und die Risiken der Herzkrankheit, Krebs, neurologische Erkrankungen, Katarakt verringerte,
Retinopathie von Frühgeburten und von Arthritis. Mangel des Vitamins E ergibt neurologisches Syndrom in den Leuten mit chronischer mangelhafter Absorption. Es ist in den neurologischen Erkrankungen wie Parkinson, Huntingtons, der Epilepsie und des tardiv Dyskinesia nützlich. Einige klinische Anwendungen von Vitamin E bekannt in den Krankheiten wie Abetalipoproteinemia, zystischer Fibrose, cholestic Lebererkrankung, hämolytischer Anämie, Atmungsbedrängnis, Epilepsie, Gammlern, Altern, Krebs, Krankheit des ischämischen Herzens und Katarakt. Die zukünftige Studie von Vitamin E in den Menschen oder in den Tiermodellen sollte endgültigeren Beweis seiner Absorption, Transportes, Nutzung und Zurückhaltens in den verschiedenen Körperorganen und -geweben sowie im Schutz zur Verfügung stellen und
Verhinderung von bedeutenden neurologischen Erkrankungen.

Modernes glycation und die Entwicklung von zuckerkranken Komplikationen: Vereinheitlichung der Beteiligung der Glukose, methylglyoxal und oxidativer Stress

Thornally P.J.
Abteilungs-biologische Wissenschaften, zentraler Campus, Universität von Essex, Wivenhoe-Park, Colchester United Königreich

Endokrinologie und Metabolismus (Vereinigtes Königreich), 1996, 3/3 (149-166)

Die Bildung von modernen glycation Endprodukten (ALTER) und der oxidative Stress sind in der Entwicklung von zuckerkranken Komplikationen impliziert worden. Der Beweis für modernes glycation vermittelt durch Glukose und methylglyoxal und der oxidative Stress, im klinischen Diabetes mellitus und in ihrer Vereinigung mit zuckerkranken Komplikationen wird wiederholt. Tatsächlich werden sie und gegenseitig verstärkend verbunden. Glukose reagiert nicht--enzymatisch mit N-Anschluss und Lysylseitenketteaminogruppen in den Proteinen zu Form fructosamines, die Anfangsstadium glycation Produkte sind. Fructosamines vermindern oxidatively und nicht--oxidatively, um ALTER zu bilden:
Karboxymethyl-lysin N (Epsilon) -, N (Epsilon) - lactatolysine, pentosidine und Alpha-oxoaldehydes, glucosulose 3 deoxyglucosone und 2; 3-deoxyglucosone reagiert nonenzymatically mit Proteinen zu Form pyrraline, zu imidazolone Ableitungen und (zu Lysyl) Querverbindungen BIS. Das methylglyoxal Alpha-oxoaldehyde wird von den triosephosphates, vom Ketonkörpermetabolismus und vom Katabolismus des Threonins gebildet und wird durch das glyoxalase System entgiftet. Es reagiert nicht--enzymatisch mit Proteinen zu Form imidazolone Ableitungen und zu Querverbindungen BIS (lysyll) und mit guanyl Nukleotiden in DNA und in der RNS, um imidazopurinone Ableitungen zu bilden. Änderung von Proteinen und von Nukleotiden durch ALTER hat Funktionskonsequenzen. Die Proteine, die durch imidazolone Ableitungen minimal-geändert werden, werden durch Zelloberflächenrezeptoren auf monocytic Zellen gesprungen, internalisiert und vermindert; sie sind chemotaktisch und verursachen die Synthese und die Absonderung von cytokines (interleukin-1beta, Tumornekrosenfaktoralpha und Kolonie-anregender Faktor des Makrophagen). Die Querverbindung von Proteinen durch das pentosidine und (Lysyl) Querverbindungen BIS, die durch methylglyoxal und deoxyglucosone 3 gebildet werden, Kollagen stabilisieren und trägt möglicherweise zur Kellermembranverdickung bei. Änderung von guanyl Nukleotiden durch methyglyoxal verursacht Mutagenese und Apoptosis. Oxidativer Stress ist in der Entwicklung von zuckerkranken Komplikationen impliziert worden. Die Konzentration des verringerten Glutathions (GSH) wird und Lipidperoxidation wird erhöht der Blutzellen, der Gefäßzellen und der Linse im Diabetes verringert. Die oxydierende Anregung sich ergibt möglicherweise aus der oxydierenden Verminderung von Monosacchariden (Monosaccharidautoxydierung), der oxydierenden Verminderung von glycated Proteinen (glycoxidation) und der Aktivierung der Atmungsexplosion der Phagozyten durch die Alter-bedingte Synthese und die Absonderung von cytokines. Dieses führt zu die oxydierende Änderung von Proteinen und von Nukleotiden und die Einführung von Atherosclerose. Die Bildung des ALTERS und der Metabolismus von methylglyoxal sind logistisch mit der Entwicklung von zuckerkranken Komplikationen verbunden worden (Retinopathie, Neuropathie und Nierenleiden). Vor kurzem wurde eine negative logistische Verbindung von GSH zu den zuckerkranken Komplikationen auch aber nur in einem statistischen Modell gefunden, in dem die Variablen, die auf der Entgiftung des Alphas-oxoaldehydes durch das glyoxalase System bezogen wurden, enthalten waren. GSH ist ein Nebenfaktor des glyoxalase Systems. Verringertes GSH und andere cysteinyl Thiolalkohole im Diabetes bereitet Gewebe zum oxidativen Stress und zu Alpha-oxoaldehyde-vermitteltem Protein glycation vor. Glycation und oxidativer Stress verstärken gegenseitig. Strategien für die Verhinderung von zuckerkranken Komplikationen sollten deshalb darauf abzielen, die Effekte von glycation und oxidativen Stress zu verhindern.

Negative Vereinigung zwischen Erythrozyt verringerte Glutathionskonzentration und zuckerkranke Komplikationen.

Thornalley PJ; McLellan Wechselstrom; Lo TW; Benn J; Sonksen pH
Abteilung von biologischen und chemischen Wissenschaften, Universität von Essex, Colchester, Großbritannien.

Clin Sci (Colch) (England) im November 1996, 91 (5) p575-82

1. Mehrfache logistische Regressionsanalyse von biochemischen und klinischen Variablen bei zuckerkranken Patienten wurde durchgeführt, um die zu identifizieren, die mit dem Vorhandensein von zuckerkranken Komplikationen verbunden sind (Retinopathie, Neuropathie und Nierenleiden).

2. Das Vorhandensein von zuckerkranken Komplikationen bezog positiv mit Dauer von Diabetes aufeinander und Patienten altern und negativ mit der Konzentration des verringerten Glutathions in den Erythrozyten. Einzeln bezogen die Retinopathie, Neuropathie und Nierenleiden, die mit Dauer von Diabetes, aber von Retinopathie aufeinander bezogen wurden auch, positiv mit Hämoglobin A1C bei zuckerkranken Patienten aufeinander. Bei Insulin-abhängigen Patienten war die Konzentration von methylglyoxal auch im logistischen Modell für Retinopathie und zuckerkranke Komplikationen, aber der logistische Regressionskoeffizient war nicht bedeutend.

3. Mehrfache Linear-Regression Analyse zeigte an, dass Erythrozyt die Glutathionskonzentration verringerte, die negativ mit D-Laktatkonzentration und positiv mit Dauer von Diabetes bei Insulin-abhängigen Patienten aufeinander bezogen wurde und negativ mit Glukosekonzentration bei nicht-Insulin-abhängigen zuckerkranken Patienten aufeinander bezogen war.

4. In den nicht-zuckerkranken Themen Erythrozyt glyoxalase I bezog Tätigkeit positiv mit methylglyoxal Konzentration aufeinander. Es gab keine ähnliche Wechselbeziehung bei zuckerkranken Patienten. Bei Insulin-abhängigen Patienten bezog methylglyoxal Konzentration positiv mit Dauer von Diabetes aufeinander.

5. Glyoxal und methylglyoxal werden durch das glyoxalase System mit verringertem Glutathion als Nebenfaktor entgiftet. Die Konzentration des verringerten Glutathions wird durch oxidativen Stress und durch verringerte in-situglutathionsreduktasetätigkeit im Diabetes mellitus verringert möglicherweise. Eine verringerte Konzentration des verringerten Glutathions bereitet möglicherweise zuckerkranke Patienten zum oxydierenden Schaden und zu Alpha-oxoaldehydemediated glycation vor, indem sie die in-situ-glyoxalase I Tätigkeit verringert. Neue Studien von endothelial Gefäßzellen in vitro haben vorgeschlagen, dass das Alpha-oxoaldehydes, das durch glyoxalase I entgiftet wird, die bedeutenden Vorläufer von modernem sind
glycation Endprodukte impliziert in der Entwicklung von zuckerkranken Komplikationen. Die Rolle dieser Faktoren in der Entwicklung von zuckerkranken Komplikationen und das zukünftige Verhinderung otation des verringerten Glutathions Mittel eines nd-/oralpha-oxoaldehydeausstossens von unreinheiten verdienen jetzt Untersuchung.