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Zusammenfassungen















RETINOPATHIE
(Seite 2)


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Inhaltsverzeichnis

Stange

Buch Effekt des Propionyl-Lcarnitins auf Schwingungspotentiale im Elektroretinogramm in den streptozotocin-zuckerkranken Ratten
Buch Abweichungen des Netzhautmetabolismus im Diabetes oder in der experimentellen Galaktosämie. III. Effekte von Antioxydantien
Buch Modernes glycation und die Entwicklung von zuckerkranken Komplikationen: Vereinheitlichung der Beteiligung der Glukose, methylglyoxal und oxidativer Stress
Buch Giftiger Amblyopia ist möglicherweise mit Purtschers Retinopathie im Alkohol-bedingten Pancreatitis verbunden
Buch Klinische Studie des Vitamineinflusses im Diabetes mellitus
Buch Oxidativer Stress und zuckerkranke Gefäßkomplikationen
Buch [Oxydationsbremswirkung des Erythrozyts und des Plasmas im Diabetes mellitus schreiben I].
Buch Ein Mangel des Vitamins B6 ist eine plausible molekulare Basis der Retinopathie der Patienten mit Diabetes mellitus.
Buch Pharmakologische Verhinderung von zuckerkrankem microangiopathy
Buch Oxydationsbremswirkung des Erythrozyts und des Plasmas in der Art I Diabetes mellitus
Buch Lipidperoxidation bei Insulin-abhängigen zuckerkranken Patienten mit degenerativen Verletzungen der frühen Retina: Effekte einer Mundzinkergänzung
Buch Angioid Streifen verbunden mit Abetalipoproteinemia
Buch Vergleich der GammaGlutamyltranspeptidase in der Retina und Großhirnrinde und Effekte der Antioxidanstherapie
Buch Status von Antioxydantien bei Patienten mit Diabetes mellitus mit und ohne späte Komplikationen
Buch Vitamine für das Sehen
Buch Die regionale Verteilung von Vitaminen E und C in den reifen und vorzeitigen menschlichen Retinae
Buch Mundergänzungen des vitamins E können die Retinopathie von abetalipoproteinaemia verhindern
Buch Die Rolle des Taurins in sich entwickelnder Rattenretina
Buch Taurin: Bericht und therapeutische Anwendungen (Teil I)
Buch Zusätzliches Taurin in den zuckerkranken Ratten: Effekte auf Plasmaglukose und -triglyzeride
Buch Taurinmangelretinopathie in der Katze
Buch [Klinisches Experimentieren mit pyridoxylate in der Behandlung von verschiedenen chorioretinal degenerativen Störungen (50 Fälle)] Dans Experimentierenclinique du Piridoxilate quelques affections Degeneratives de la Chorio-retine (Beobachtungen le Traitement de eines propos Des 50)
Buch Grundprinzipien für Mikronährstoffergänzung im Diabetes
Buch Magnesium und Kalium im Diabetes und im Kohlenhydratstoffwechsel. Bericht des gegenwärtigen Zustandes und der neuen Ergebnisse.


Stange



Effekt des Propionyl-Lcarnitins auf Schwingungspotentiale im Elektroretinogramm in den streptozotocin-zuckerkranken Ratten

Hotta N.; KOH N.; Sakakibara F.; Nakamura J.; Hamada Y.; Hara T.; Fukasawa H.; Kakuta H.; Sakamoto N.
III Abteilung der Innerer Medizin, Nagoya-Hochschulmedizinische fakultät, 65 Tsuruma-cho, Showa-ku, Nagoya 466 Japan
Europäische Zeitschrift von Pharmakologie (die Niederlande), 1996, 311/2-3 (199-206)

Der Effekt des Propionyl-Lcarnitins, der Entsprechung des L-Carnitins und des Insulins auf die Schwingungspotentiale des Elektroretinogramms wurde in den Ratten mit streptozotocin-bedingtem Diabetes bestimmt. Propionyl-L-Carnitin wurde an einer täglichen Dosis von 0,5 g/Kg durch Gavage für 4 Wochen verabreicht, während andere Ratten mit subkutanen Injektionen des Insulins behandelt wurden (8-10 U/day). Beide Behandlungen verkürzten die Höchstlatenz der Schwingungspotentiale im Elektroretinogramm, die erheblich in unbehandelten zuckerkranken Ratten ausgedehnt wurden (O1, O2 und O3 und Sigma (O1 + O2 + O3)) (P < 0,0001 gegen unbehandelte normale Ratten). Eine bedeutende Abnahme am freien Carnitinniveau des Erythrozyts in den zuckerkranken Ratten wurde durch beide Behandlungen verhindert. Insulin produzierte eine bedeutende Verringerung der Netzhautglukose, des Sorbitol und der Fruchtzuckerniveaus der zuckerkranken Ratten, während Propionyl-Lcarnitin so tun nicht konnte. Jedoch verringerten beide Behandlungen deutlich SerumLipidspiegel in den zuckerkranken Ratten. Diese Ergebnisse stellen Informationen auf der Pathogenese der zuckerkranken Retinopathie zur Verfügung sowie schlagen den möglichen therapeutischen Wert des Propionyl-Lcarnitins für Retinopathie vor.



Abweichungen des Netzhautmetabolismus im Diabetes oder in der experimentellen Galaktosämie. III. Effekte von Antioxydantien

Kowluru R.A.; Kern T.S.; Engerman R.L.; Armstrong D.
Abt. der Augenheilkunde/des Sicht-Sci., Universität von Wisconsin, Hochschulallee 1300., Madison, WI 53706-1532 USA
Diabetes (USA), 1996, 45/9 (1233-1237)

Effekte von Antioxydantien auf Hyperglykämie-bedingte Änderungen des Netzhautmetabolismus wurden in die Ratten ausgewertet, die für 2 Monate zuckerkrank oder experimentell galactosemic sind. Oxidativer Stress wurde geschätzt, indem man die Lipidhyperoxyde maß (gemessen als reagierende Substanzen der Thiobarbitur- Säure (TBARS)) in der Retina und im Plasma. Osmotische Zerbrechlichkeit des Erythrozyts, ein anderes Maß des oxidativen Stresses, auch wurde in den gleichen Gruppen von Ratten bestimmt. In den zuckerkranken Ratten wurden TBARS durch 74% in der Retina und 87% im Plasma erhöht. In Galaktose-eingezogenen Ratten wurden TBARS erheblich in der Retina (P < 0,05) erhöht, aber waren im Plasma normal. Die Verwaltung des zusätzlichen diätetischen Ascorbinsäure- und Alphatocopherolacetats für 2 Monate verhinderte den Aufzug von Netzhaut-TBARS und von Abnahme von Na+-K+-ATPase und die Kalziumatpasetätigkeiten an den Retinae von zuckerkranken Tieren ohne irgendeinen nützlichen Effekt auf Plasma TBARS zu haben. In den galactosemic Ratten hatten diese Antioxydantien einen teilweisen nützlichen Effekt auf die Tätigkeit von Netzhaut-Na+-K+-ATPase, aber nicht gekonnt jeden möglichen Effekt auf Kalziumatpase haben. Die nützlichen Effekte von Antioxydantien im Diabetes und in der experimentellen Galaktosämie wurden nicht durch die Verbesserung der Hyperglykämie oder der Netzhautpolyolansammlung verursacht. Osmotische Zerbrechlichkeit des Erythrozyts wurde durch mehr als zweifach des Diabetes erhöht, aber war im experimentellen galactesemia normal, und Antioxydantien verhinderten Diabetes-bedingte Zunahmen der osmotischen Zerbrechlichkeit des Erythrozyts. Diabetes-bedingter erhöhter oxidativer Stress und subnormale Atpasetätigkeiten in der Retina können durch diätetische Ergänzung mit Antioxydantien gehemmt werden.



Modernes glycation und die Entwicklung von zuckerkranken Komplikationen: Vereinheitlichung der Beteiligung der Glukose, methylglyoxal und oxidativer Stress

Thornally P.J.
Abteilungs-biologische Wissenschaften, zentraler Campus, Universität von Essex, Wivenhoe-Park, Colchester United Königreich
Endokrinologie und Metabolismus (Vereinigtes Königreich), 1996, 3/3 (149-166)

Die Bildung von modernen glycation Endprodukten (ALTER) und der oxidative Stress sind in der Entwicklung von zuckerkranken Komplikationen impliziert worden. Der Beweis für modernes glycation vermittelt durch Glukose und methylglyoxal und der oxidative Stress, im klinischen Diabetes mellitus und in ihrer Vereinigung mit zuckerkranken Komplikationen wird wiederholt. Tatsächlich werden sie und gegenseitig verstärkend verbunden. Glukose reagiert nicht--enzymatisch mit N-Anschluss und Lysylseitenketteaminogruppen in den Proteinen zu Form fructosamines, die Anfangsstadium glycation Produkte sind. Fructosamines vermindern oxidatively und nicht--oxidatively, um ALTER zu bilden: Karboxymethyl-lysin N (Epsilon) -, N (Epsilon) - lactatolysine, pentosidine und Alpha-oxoaldehydes, glucosulose 3 deoxyglucosone und 2; 3-deoxyglucosone reagiert nonenzymatically mit Proteinen zu Form pyrraline, zu imidazolone Ableitungen und (zu Lysyl) Querverbindungen BIS. Das methylglyoxal Alpha-oxoaldehyde wird von den triosephosphates, vom Ketonkörpermetabolismus und vom Katabolismus des Threonins gebildet und wird durch das glyoxalase System entgiftet. Es reagiert nicht--enzymatisch mit Proteinen zu Form imidazolone Ableitungen und zu Querverbindungen BIS (lysyll) und mit guanyl Nukleotiden in DNA und in der RNS, um imidazopurinone Ableitungen zu bilden. Änderung von Proteinen und von Nukleotiden durch ALTER hat Funktionskonsequenzen. Die Proteine, die durch imidazolone Ableitungen minimal-geändert werden, werden durch Zelloberflächenrezeptoren auf monocytic Zellen gesprungen, internalisiert und vermindert; sie sind chemotaktisch und verursachen die Synthese und die Absonderung von cytokines (interleukin-1beta, Tumornekrosenfaktoralpha und Kolonie-anregender Faktor des Makrophagen). Die Querverbindung von Proteinen durch das pentosidine und (Lysyl) Querverbindungen BIS, die durch methylglyoxal und deoxyglucosone 3 gebildet werden, Kollagen stabilisieren und trägt möglicherweise zur Kellermembranverdickung bei. Änderung von guanyl Nukleotiden durch methyglyoxal verursacht Mutagenese und Apoptosis. Oxidativer Stress ist in der Entwicklung von zuckerkranken Komplikationen impliziert worden. Die Konzentration des verringerten Glutathions (GSH) wird und Lipidperoxidation wird erhöht der Blutzellen, der Gefäßzellen und der Linse im Diabetes verringert. Die oxydierende Anregung sich ergibt möglicherweise aus der oxydierenden Verminderung von Monosacchariden (Monosaccharidautoxydierung), der oxydierenden Verminderung von glycated Proteinen (glycoxidation) und der Aktivierung der Atmungsexplosion der Phagozyten durch die Alter-bedingte Synthese und die Absonderung von cytokines. Dieses führt zu die oxydierende Änderung von Proteinen und von Nukleotiden und die Einführung von Atherosclerose. Die Bildung des ALTERS und der Metabolismus von methylglyoxal sind logistisch mit der Entwicklung von zuckerkranken Komplikationen verbunden worden (Retinopathie, Neuropathie und Nierenleiden). Vor kurzem wurde eine negative logistische Verbindung von GSH zu den zuckerkranken Komplikationen auch aber nur in einem statistischen Modell gefunden, in dem die Variablen, die auf der Entgiftung des Alphas-oxoaldehydes durch das glyoxalase System bezogen wurden, enthalten waren. GSH ist ein Nebenfaktor des glyoxalase Systems. Verringertes GSH und andere cysteinyl Thiolalkohole im Diabetes bereitet Gewebe zum oxidativen Stress und zu Alpha-oxoaldehyde-vermitteltem Protein glycation vor. Glycation und oxidativer Stress verstärken gegenseitig. Strategien für die Verhinderung von zuckerkranken Komplikationen sollten deshalb darauf abzielen, die Effekte von glycation und oxidativen Stress zu verhindern.



Giftiger Amblyopia ist möglicherweise mit Purtschers Retinopathie im Alkohol-bedingten Pancreatitis verbunden

Rover J.
Augenklinik, Stadtische Kliniken, Teutoburger Strasse 50, D-33604 Bielefeld Deutschland
Spektrum-der Augenheilkunde (Österreich), 1996, 10/3 (129-132)

2% aller Patienten mit Alkohol-bedingtem Pancreatitis entwickeln die Sehstörungen, die ein Netzhautbild darstellen, das Purtschers Retinopathie ähnlich ist. Auf einen 38-jährigen männlichen Kaukasier leiden unter chronischem Pancreatitis, verursachte akute Netzhautischämie ohne Gefäßausschließung schwere Sehstörungen. Trotz der schnellen Verbesserung des Pancreatitis und des Elektroretinogramms, stellte die Sehleistung nicht wegen des schweren Verlusts der Fotorezeptorfunktion und der Netzhautnervenfasern wieder her. Ein Mangel an Vitamin B12 gesprochen möglicherweise den ischämischen Schaden des Sehnervs aus.



Klinische Studie des Vitamineinflusses im Diabetes mellitus

Hashizume N.
Abt. von Labormedizin, Ohashi Hosp., Toho Univ. Sch. von MED., 2-17-6 Ohashi, Meguro, Tokyo Japan
Zeitschrift der medizinischen Gesellschaft von Toho-Universität (Japan), 1996, 42/6 (577-581)

Vitaminmangel ist ein Ergebnis einer inadequale Diät. Ausbildung auf der Bedeutung von Spurennährstoffen bei zuckerkranken Patienten mit schlechter Blutzuckersteuerung wird überprüft. Die, die Mahlzeiten vorbereiten, müssen den Verlust von Vitaminen bei dem Kochen betrachten. Unsere Studie schlug auch vor, dass begrenzter Vitaminmangel eine indirekte aber wichtige Rolle in der Entwicklung von zuckerkranken Komplikationen spielt. Vitamin C als Änderung des Gesamtcholesterins (T-ch) und des Vitamins E als Änderung des Triglyzerids (TG) könnte zuckerkranken Angiopathy ändern. Pharmakologisch wäre möglicherweise Niacin für die Abnahme an Lipoprotein (a) verantwortlich und Vitamin C würde den Einfluss der schnellen Blutzuckersteuerung auf zuckerkranke Retinopathie hemmen.



Oxidativer Stress und zuckerkranke Gefäßkomplikationen

Giugliano D.; Ceriello A.; Paolisso G.
Über Emilia I, 80021 Afragola (Na) Italien
Diabetes-Sorgfalt (USA), 1996, 19/3 (257-267)

Langfristige Gefäßkomplikationen stellen noch die Hauptursache der Morbidität und der Sterblichkeit bei zuckerkranken Patienten dar. Obgleich die zukünftigen randomisierten langfristigen klinischen Studien, welche die Effekte von herkömmlichem und von Intensivtherapie vergleichen, eine klare Verbindung zwischen zuckerkranker Hyperglykämie und der Entwicklung von Sekundärkomplikationen von Diabetes gezeigt haben, haben sie nicht den Mechanismus definiert, durch den überschüssige Glukose Gewebeschaden ergibt. Beweis hat die Anzeige angesammelt, dass die Generation möglicherweise von reagierenden Sauerstoffspezies (oxidativer Stress) eine wichtige Rolle in der Ätiologie von zuckerkranken Komplikationen spielt. Diese Hypothese wird durch Beweis gestützt, dass viele biochemischen Bahnen, die ausschließlich mit Hyperglykämie verbunden sind (Glukoseautoxydierung, Polyolbahn, Prostanoidsynthese, Protein glycation) die Produktion von freien Radikalen erhöhen können. Außerdem führt Belastung von endothelial Zellen durch hohe Glukose zu vergrößerte Produktion des Superoxideanions, die möglicherweise Stickstoffmonoxid löscht, ein starker Endothelium abgeleiteter gefäßerweiternder Nerv, der am allgemeinen Homeostasis des Vasculature teilnimmt. In der weiteren Unterstützung der logisch folgenden schädlichen Rolle des oxidativen Stresses, werden viele der nachteiligen Wirkungen der hohen Glukose auf endothelial Funktionen, wie verringertem endothelial-abhängigem Entspannung und verzögerter Zellreproduktion, durch Antioxydantien aufgehoben. Eine rationale Ausdehnung dieser vorgeschlagenen Rolle für oxidativen Stress ist der Vorschlag, dass die unterschiedliche Anfälligkeit von zuckerkranken Patienten zu den microvascular und macrovascular Komplikationen möglicherweise eine Funktion des endogenen Antioxidansstatus ist.



[Oxydationsbremswirkung des Erythrozyts und des Plasmas im Diabetes mellitus schreiben I].

Ndahimana J, Dorchy H, Vertongen F
Medicale Service de Chimie, Universite Libre De Brüssel, Belgique.
Presse MED 1996 am 10. Februar; 25(5): 188-92

Ziele: Einige biologische Parameter, die in Zellverteidigung gegen Sauerstoffradikale mit einbezogen wurden (plasmatische Vitamine C und E, Erythrozytglutathionsperoxydase, Glutathionsreduktase und Superoxidedismutase) wurden in den einzelnen Blutproben von 119 zuckerkranken Kindern, von den Jugendlichen und von den jungen Erwachsenen gemessen.

Methoden: Daten wurden in Bezug auf eine Restinsulinabsonderung studiert, die durch c-Peptid bestimmt wurde, das Niveau der metabolischen Steuerung geschätzt durch glykosyliertes Hämoglobin, die Lipidabweichungen und die subklinischen Komplikationen (Retinopathie, Neuropathie und Nierenleiden).

Ergebnisse: Es gab keine Änderung in den Antioxidansparametern mit Insulinabsonderung. Patienten mit schlechter glycaemic Steuerung und hohe Plasmalipide hatten höhere Niveaus des Plasmavitamins E. Patients mit Nierenleiden hatten untere Plasma Vitamin- Cniveaus und die mit Neuropathie zeigten niedrigere Erythrozytglutathions-Peroxydasetätigkeit. Plasma-Vitamin- Ckonzentrationen und Erythrozytglutathionsreduktasetätigkeiten wurden negativ mit dem Alter der Patienten und der Dauer der Krankheit aufeinander bezogen. Schlussfolgerung: Die höhere Transportkapazität von Vitamin E erklärt vermutlich die erhöhten Niveaus von Vitamin E beobachtet bei Patienten mit lipoidreichen Niveaus und langlebiger Krankheit. Die untergeordneten des Vitamins C in Anwesenheit des Nierenleidens liegen möglicherweise an einer erhöhten Nierenausscheidung dieses Vitamins. Die Reduzierung der Glutathionsperoxydase, der Glutathionsreduktasetätigkeiten und der Vitamin- Cniveaus bestätigt das Bestehen eines oxidativen Stresses im Typ- 1diabetes.



Ein Mangel des Vitamins B6 ist eine plausible molekulare Basis der Retinopathie der Patienten mit Diabetes mellitus.

Ellis JM; Folkers K; Minadeo M; VanBuskirk R; Xia LJ
Abteilung von Medizin, Titus County Hospital, Mt. angenehm, Texas.
Biochemie Biophys Res Commun. 1991 am 30. August. 179(1). P 615-9

Achtzehn Patienten mit Diabetes mellitus, einiges von, wem hatte verschieden Retinopathie, Schwangerschaft und das Karpaltunnelsyndrom und wurden verschieden mit Steroiden behandelt und Vitamin B6, overviewed für Zeiträume von 8 Monaten bis 28 Jahren. Wir haben eine Vereinigung eines Mangels des Vitamins B6 mit Diabetes hergestellt, indem wir die spezifische Tätigkeit der Erythrozytglutamat-oxalacetat-transaminase und wieder durch die Vereinigung mit dem Karpaltunnelsyndrom (C.T.S.) überwachten. Es bekannt für ein Jahrzehnt, dass C.T.S durch einen Mangel B6 verursacht wird. Das Fehlen der Retinopathie bei zuckerkranken Patienten des Vitamins B6-treated über Zeiträume von 8 Monaten - 28 Jahre sieht monumental aus. Diese Beobachtungen sind wie Entdeckung und setzen eine Basis fest, damit ein neues Protokoll das offensichtliche Verhältnis eines Mangels des Vitamins B6 als molekulare Ursache der zuckerkranken Neuropathie aufbaut. Blindheit und Vision sind so wichtig, dass die Stärke oder die Schwäche der Beobachtungen nicht wichtig sind; die Führung eines neuen Protokolls ist wichtig.



Pharmakologische Verhinderung von zuckerkrankem microangiopathy

Guillausseau P.J.
Diabete Metabol. (Frankreich), 1994, 20/2 BIS (219-228)

Die Entwicklung von Drogen, zwecks die metabolischen Bahnen der Glukose zu blockieren verantwortlich für zuckerkranke Gefäßfunktionsstörung ist im Gang. Aldosereduktasehemmnisse verhindern oder verringern die verschiedenen Komponenten der Gefäßfunktionsstörung, des Katarakts, der Neuropathie und des Nierenleidens in den Tiermodellen von Diabetes. Viel versprechende Ergebnisse sind bei zuckerkranken Patienten hinsichtlich der Verhinderung von Neuropathie und der Retinopathie beobachtet worden. Studien der größeren Skala mit den Mitteln der zweiten Generation sind im Gang. Glycations-Hemmnisse, hauptsächlich aminoguanidine, sind gezeigt worden, um Gefäßfunktionsstörung und microvascular Komplikationen in den Tiermodellen zu verhindern oder zu verringern. Versuche bei zuckerkranken Patienten mit aminoguanidine fangen gerade an. Antioxidanstherapie ist auch in seiner frühen Entwicklungsphase (Vitamin E, Vitamin C, Alpha lipoic Säure). Antiplatelet Mittel (aspirin, ticlopidine) sind demonstriert worden, um die Weiterentwicklung der nicht wuchernden zuckerkranken Retinopathie zu verringern. Das Angiotensin, das Enzyminhibitoren umwandelt, sind vom besonderen Interesse, wenn es zuckerkrankes glomerulopathy verhindert.



Oxydationsbremswirkung des Erythrozyts und des Plasmas in der Art I Diabetes mellitus

Ndahimana J.; Dorchy H.; Vertongen F.
Presse Medicale (Frankreich), 1996, 25/5 (188-192)

Ziele: Einige biologische Parameter, die in Zellverteidigung gegen Sauerstoffradikale mit einbezogen wurden (plasmatische Vitamine C und E, Erythrozytglutathionsperoxydase, Glutathionsreduktase und Superoxidedismutase) wurden in den einzelnen Blutproben von 119 zuckerkranken Kindern, von den Jugendlichen und von den jungen Erwachsenen gemessen.

Methoden: Daten wurden in Bezug auf eine Restinsulinabsonderung studiert, die durch c-Peptid bestimmt wurde, das Niveau der metabolischen Steuerung geschätzt durch glykosyliertes Hämoglobin, die Lipidabweichungen und die subklinischen Komplikationen (Retinopathie, Neuropathie und Nierenleiden).

Ergebnisse: Es gab keine Änderung in den Antioxidansparametern mit Insulinabsonderung. Patienten mit schlechter glycaemic Steuerung und hohe Plasmalipide hatten höhere Niveaus des Plasmavitamins E. Patients mit Nierenleiden hatten untere Plasma Vitamin- Cniveaus und die mit Neuropathie zeigten niedrigere Erythrozytglutathions-Peroxydasetätigkeit. Plasma-Vitamin- Ckonzentrationen und Erythrozytglutathionsreduktasetätigkeiten wurden negativ mit dem Alter der Patienten und der Dauer der Krankheit aufeinander bezogen.

Schlussfolgerung: Die höhere Transportkapazität von Vitamin E erklärt vermutlich die erhöhten Niveaus von Vitamin E beobachtet bei Patienten mit lipoidreichen Niveaus und langlebiger Krankheit. Die untergeordneten des Vitamins C in Anwesenheit des Nierenleidens liegen möglicherweise an einer erhöhten Nierenausscheidung dieses Vitamins. Die Reduzierung der Glutathionsperoxydase, der Glutathionsreduktasetätigkeiten und der Vitamin- Cniveaus bestätigt das Bestehen eines oxidativen Stresses im Typ- 1diabetes.



Lipidperoxidation bei Insulin-abhängigen zuckerkranken Patienten mit degenerativen Verletzungen der frühen Retina: Effekte einer Mundzinkergänzung

Faure P.; Benhamou P.Y.; Perard A.; Halimi S.; Roussel a.m.
Europäische Zeitschrift der klinischen Nahrung (Vereinigtes Königreich), 1995, 49/4 (282-288)

Entwurf: Placebo für 3 Monate, gefolgt von 30 mg-/Tagzinkgluconat in den identischen Kapseln.

Einstellung: Des Diabetikers Patientenklinik heraus am Universitätskrankenhaus, Grenoble.

Themen: Zuckerkranke Patienten interessiert für Art I Diabetes mellitus. 22 Patienten fingen die Studie an, 4 heraus fallen gelassen. 10 Patienten, die von einer frühen Retinopathie, 8 Patienten erlitten wurden, hatten keine Retinopathie. Interventionen: In diesem Auftrag: T0 biologische Maße, 3 der Placebomonate Behandlung, T1 biologische Maße, 3 der Zinkgluconatsmonate Behandlung, biologische Maße des T2. Plasma-Zn, Cu, Se, Reaktionsmittel der Thiobarbitur- Säure und Antioxidansenzyme wurden gemessen (Plasma und rote Glutathionsperoxydase (Se-GPx), rote Zellensuperoxidedismutase (Cu-Zn-RASEN)). Ergebnisse: Senken Sie Plasmazinkniveau in den zwei Gruppen. Eine Zunahme des Zinkniveaus wurde beobachtet und war bei zuckerkranken Patienten ohne Retinopathie wichtiger (P = 0,05). Die Reaktionsmittel der Thiobarbitur- Säure waren über den Bezugswerten bei allen Patienten und wurden am T2 verringert (P < 0,05). Zunahme von GPx-Tätigkeit nach Zinkergänzung bei Patienten mit Retinopathie.

Schlussfolgerungen: Zinkmangel bei Insulin-abhängigen zuckerkranken Patienten wird durch eine Zinkergänzung korrigiert. Außerdem verringert diese Ergänzung Lipidperoxidation. Die Effekte des Zinks sind bei zuckerkranken Patienten mit oder ohne Retinopathie unterschiedlich. Die Zunahme der Tätigkeit Se-GPx, die bei Patienten mit Retinopathie beobachtet wurde, konnte mit der Schutzwirkung des Zinks auf dem Protein verbunden werden selbst.



Angioid Streifen verbunden mit Abetalipoproteinemia

Gorin M.B.; Paul T.O.; Rader D.J.
Augen-Genet. (Die Niederlande), 1994, 15/3-4 (151-159)

Angioid Streifen wurden bei zwei Patienten mit Abetalipoproteinemia beobachtet. Die Weiterentwicklung der angioid Streifen war im Laufe der Jahre, dass diese Patienten Vitamin A und e-Ergänzung empfingen, zwar bei einem Patienten minimal, den die Entwicklung von subretinal neovaskulären Membranen innerhalb der angioid Streifen die Ursache des schnellen zentralen Sichtverlustes war. Der simultane Auftritt von zwei seltenen Wesen in ohne Bezugeinzelpersonen verstärkt das Verhältnis zwischen diesen zwei Störungen, das durch vorhergehende Fallstudien vorgeschlagen worden ist. Die Autoren schlagen eine allgemeine metabolische Bahn vor, die Spurenelementmängel mit einbezieht, die möglicherweise dieses Verhältnis sowie die Vereinigung von angioid mit anderen seltenen Störungen wie Pagets Krankheit, Hypoparathyreoidismus, Bleivergiftung, Hyperphosphatämie und einigen hemoglobinopathies erklären. Ihre Studie dieser Unterstreichen mit zwei Patienten der Bedarf an den weiteren Untersuchungen hinsichtlich der Rolle des Kupfers, des Zinks und der Fettsäuren omega-3 in der Pathogenese der Retinopathie im Abetalipoproteinemia. Abweichungen des Netzhautmetabolismus in Diabetes oder in Galaktosämie II.



Vergleich der GammaGlutamyltranspeptidase in der Retina und Großhirnrinde und Effekte der Antioxidanstherapie

Kowluru R.; Kern T.S.; Engerman R.L.
Curr. Auge Res. (Vereinigtes Königreich), 1994, 13/12 (891-896)

Niveaus des intrazellulären Antioxydants, Glutathion, werden in der Retina im Diabetes oder in der experimentellen Galaktosämie subnormal. Um die Ursache und die Bedeutung dieser Abweichung nachzuforschen, sind Tätigkeit der GammaGlutamyltranspeptidase (ein Enzym wichtig in der Synthese und in der Verminderung des Glutathions) und Niveaus des verringerten Glutathions in den Retinae von zuckerkranken Ratten und von Hunden und von experimentell galactosemic Ratten und von Hunden gemessen worden. Netzhautgammaglutamyltranspeptidasetätigkeit und Glutathionsniveau waren erheblich weniger als Normal nach 2 Monaten Diabetes oder Galaktosämie. Demgegenüber zeigte Großhirnrinde von den gleichen zuckerkranken Ratten und von den galactosemic Ratten keine bedeutende Reduzierung entweder in der GammaGlutamyltranspeptidasetätigkeit oder im Glutathionsniveau. Diese verschiedenen Antworten der zwei Gewebe zur Hyperglykämie hülfen möglicherweise, den Unterschied bezüglich der microvascular Krankheit in diesen zwei Geweben im Diabetes zu erklären. Verbrauch der Antioxydantien, Ascorbinsäure (1,0%) plus Alphatocopherol (0,1%), durch zuckerkranke Ratten und galactosemic Ratten hemmte die Abnahme von Gamma Glutamyltranspeptidasetätigkeits- und -glutathionsniveaus an der Retina und vorschlug, dass Defekte in der Glutathionsregelung in der Retina zu den Hyperglykämie-bedingten „oxidativen Stressen zweitens sind.



Status von Antioxydantien bei Patienten mit Diabetes mellitus mit und ohne späte Komplikationen

Oels C.; Elmadfa J.
Aktuel. Ernahr.Med. Klin. Prax. (Deutschland), 1994, 19/3 (155-159)

Die Rolle von Antioxydationsvitaminen in der Therapie des Diabetes mellitus ist von der wachsenden Bedeutung. Die Entwicklung von späten Komplikationen des Diabetikers (Katarakt, Retinopathie, Nierenleiden und Neuropathie und andere) ist mit einem erhöhten Vorhandensein von freien Radikalen und deshalb, erhöhter oxidativer Stress des menschlichen Körpers verbunden. Das Ziel der vorliegenden Untersuchung war die Bewertung des Vitamin- und Selenstatus der Diabetiker. Achtunddreißig Patienten des Alters von 35-58 Jahren waren Diabetiker für 8-27 Jahre gewesen und ihre Plasmakonzentration des Hämoglobins war 6.7-7.5%. Die Diabetiker der Art wurde ich mit einer Funktionsinsulintherapie mit diätetischen Beschränkungen behandelt, während die Art II Diabetiker orales antidiabetica (sulfonyl Harnstoff, biguanids) empfing und mit einer örtlich festgelegten Diät einwilligen musste. Jede mögliche Ergänzung von Vitaminen wurde ausgelassen. Die Ernährungsaufnahme wurde durch eine gewogene Aufzeichnung in 7 Tagen überwacht. Die Plasmakonzentrationen des Vitamins A, die Beta-carotone, des K und des E wurden durch aufheben-Phase-PLC bestimmt. Für die Einschätzung von Vitamin- Ckonzentrationen, wurde eine photometrische Methode angewendet, und Selenkonzentrationen wurden durch elektrothermische Atomabsorptionsspektrometrie bestimmt. Mittelwert von Plasmakonzentrationen waren: Vitamin A 36-50 microg/dl, Beta-Carotin 35-42 microg/dl, Vitamin K: 0.5-0.6 ng/ml, Vitamin E: 1.1-1.6 mg/dl, Selen: 72-75 microg/l. Die Werte der Vitamin- Ckonzentration der Diabetiker schreiben I ohne späte Komplikationen und der Art waren die II Diabetiker bei 0,8 mg/dl und deshalb an der Grenzlinie. Diabetiker von Art I mit späten Komplikationen zeigten Schwellenwerte von 0,6 plus oder minus 0,3 mg/dl. Der kritische Wert für die Verhinderung von scorbut ist bei 0,4 mg/dl geregelt worden. Die Ergebnisse dieses bestätigen die Bedeutung und die Leistungsfähigkeit von Vitaminen, besonders der Ascorbinsäure. Positive Effekte dieses Antioxydationsvitamins in Bezug auf die Verhinderung von zuckerkranken Nebenwirkungen und von folgender Krankheit sollten deshalb erwartet werden.



Vitamine für das Sehen

[Keine Autoren aufgelistet]
Compr. Ther. (USA), 1990, 16/4 (62)

Es ist lang gewusst worden, dass eine unzulängliche Diät, die in bestimmten wesentlichen Vitaminen ermangelt, augenfällige Störungen verursachen kann. Auf einem ägyptischen Papyrus, der BC über 1500 datiert wird, wird es notiert, dass Leber als Nahrung benutzt wurde, um Nachtblindheit zu kurieren. Gesunde Augen hängen von einer gut ausgewogenen Diät ab. Vitamin A behält die normale Funktion der Epithelzellen des Auges bei und ist für die Synthese von lichtempfindlichen sichtlichpigmenten wesentlich. Mängel des Vitamins A führen zu klinische Äusserungen einschließlich Nachtblindheit, verbindende Pigmentation und trockene Augen. Die b-Vitamine sind für das Beibehalten der guten Vision wichtig. Mangel des Vitamins B1 (Thiamin) produziert Sehnervfunktionsstörung. Mangel des Vitamins B12 kann Gefäßänderungen in der Retina produzieren. Mangel des Riboflavins (Teil des b-Komplexes) ist impliziert worden in der Bildung von Katarakten und ist möglicherweise auch ein Faktor in producting Xerophthalmia (trockene Augen). Vitamin C ist notwendig, um Skorbut zu verhindern. Die skorbutischen Äusserungen in den Augen bluten von den Deckeln, von der Bindehaut, von der Vorderkammer und von der Retina. Vitamin- Cmangel ist möglicherweise auch ein Faktor in der Kataraktbildung. Schließlich verursacht Vitamin K-Mangel Netzhaut-Blutungen in den Neugeborenen. Mängel von Vitamin D und E sind nicht gezeigt worden, um eine negative Auswirkung auf den Sichtprozeß zu haben, aber Therapie des Vitamins E verbessert retrolental fibroplasia (Retinopathie der Frühreife).



Die regionale Verteilung von Vitaminen E und C in den reifen und vorzeitigen menschlichen Retinae

Nielsen J.C.; Naash M.I.; Anderson R.E.
Investieren Sie. Ophthalmol. Sicht-Sci. (USA), 1988, 29/1 (22-26)

Vitamin E wird benutzt, um Retinopathie der Frühreife zu verbessern, aber wenig bekannt über Niveaus des Grundlinienvitamins E in den Retinae von Frühgeburten oder im Effekt der Ergänzung des Vitamins E auf diese Niveaus. Niveaus des Vitamins E und C wurden in den reifen Retinae (1-monatig zu 73 Jahren) und in den Retinae von Frühgeburten gemessen (22 bis 33 Wochen Schwangerschaft). Die Kinder fielen in zwei Gruppen: (1) die, die <12 Stunde überlebten und kein Vitamin E empfingen und (2) die, die Tage >4 überlebten und Ergänzung des Vitamins E empfingen. Frühgeburten sind mit 5 bis 12 Prozent geboren, welche die Niveaus des Vitamins E in den reifen Retinae fanden. Niveaus des Vitamins E in der Gefäß- und avascular Retina von Frühgeburten erhöhten sich mit Schwangerschaft. Kinder getragene Schwangerschaft der Wochen >27 und das Überleben mindestens von 4 Tagen mit Ergänzung des Vitamins E zeigten markiert erhöhte Niveaus des Vitamins E in der Gefäß- und avascular Retina, als mit ergänzten Wochen der Kind <27 Schwangerschaft verglichen. Frühgeburten besaßen 35-50% höhere Niveaus des Netzhautvitamins c als die, die in den reifen Retinae gefunden wurden. Diese Daten zeigen, dass Frühgeburten mit verhältnismäßig niedrigen Ständen Netzhautvitamins E, besonders in der avascular Region geboren sind, aber enthalten einen Überfluss am Netzhautvitamin c. Diese weiteren Daten schlagen, dass Ergänzung des Vitamins E eine schnelle Zunahme der Netzhautniveaus des vitamins E ergibt, besonders Wochengestationsalter im Kind >27 vor.



Mundergänzungen des vitamins E können die Retinopathie von abetalipoproteinaemia verhindern

Runge P, Muller DP, McAllister J, Calver D, Lloyd JK, Taylor D
Br J Ophthalmol Mrz 1986; 70(3): 166-73

Sechs Patienten mit abetalipoproteinaemia werden beschrieben, wer große Dosen Mundvitamins E für zwischen 12 und 18 Jahre zusätzlich zu einer fettarmen Diät und Ergänzungen der anderen fettlöslichen Vitamine bekam. Die progressive Retinopathie, die in unbehandeltem abetalipoproteinaemia beobachtet wurde, wurde im Wesentlichen geändert und verhindert vermutlich durch diese Therapie. Angioid Streifen wurden bei einem Patienten gemerkt. Behandlung mit dem alleinvitamin a verhinderte nicht oder nahm die Weiterentwicklung der Netzhautverletzung fest.



Die Rolle des Taurins in sich entwickelnder Rattenretina

Lepore D.; Antico L.; Balzano L.; Molle F.
Ophtalmologie (Frankreich), 1995, 9/3 (283-286)

Taurin ist die reichlichste freie Aminosäure in der Retina. Eine neue Studie nimmt das Bestehen von zwei verschiedenen Funktionspools Taurin in der Retina an: ein Ca2-dependent, das andere bezog sich auf hoher K+-Konzentration und auf der folgenden Zelllautstärkeregelung. Viele pathologischen Bedingungen, wie Hypoxie oder Ischämie, können Zellschwellen verursachen: Fotorezeptoren konnten Volumenänderung durch eine Taurinfreigabe verhindern. Der Mechanismus, der Membranschutz durch Taurin erlaubt, ist (Änderung von Kalziumionenflüssen und Hemmung von Proteinphosphorylierung) noch unklar, aber viele Beweis einer Schlüsselrolle, die durch Taurin gespielt wird, sind gefunden worden: wir wissen bereits dass das Diät-freie Taurinerzeugnis der Mutter eine Reduzierung von Neugeborener optique Nervenfasern. Wir studierten das Aufnahmesystem des Taurins mit 0,1-Millimeter- und 4 Millimeter-Lösung Retina mit 7 (PN) und 15 Ratten der Tag (PN15) in der alten, gewachsen in Umweltnormzuständen, verglichen mit erwachsenen Ratten. Wir studierten auch den Effekt der neugeborenen Sauerstoffergänzung (80% O2 in der Luft gefolgt von einer 9 Tageswiederaufnahme in einer Raumluft). Die Daten zeigen, dass Ratten PN 15 eine Taurinaufnahme haben, die dem Erwachsenen ähnlich ist. Die Ratten PN 7 haben eine hyperaktive Aufnahme dieser Aminosäure. Die AA nehmen an, dass die sich entwickelnde Rattenretina einen guten Schutz gegen die Schäden hat, die durch Zellschwellen während der absoluten oder relativen Hypoxie verursacht werden. An PN 7 konnte Taurin eine Schlüsselrolle für Netzhautwachstum auch spielen. Der Sauerstoff, das Taurinaufnahmesystem schädigend, konnte die normale Entwicklung der Optikbahn stoppen.



Taurin: Bericht und therapeutische Anwendungen (Teil I)

Barbero Hernandez M.J.; Martin Sances M.S.; Damas Fernandez-Figares M.
J. Bauernhof. Clin. (Spanien), 1990, 7/7 (580-600)

Nicht Zusammenfassung.



Zusätzliches Taurin in den zuckerkranken Ratten: Effekte auf Plasmaglukose und -triglyzeride

Goodman H.O.; Shihabi Z.K.
Biochemie. MED. Metab. Biol. (USA), 1990, 43/1 (1-9+8)

Die vorliegende Untersuchung hat, dass bedeutende Verschiebungen im urinausscheidenden und des Gewebes Taurin des Plasmas, und in den dialyzable Aminen des Nichttaurins in der STZ-bedingten zuckerkranken Ratte auftreten, besonders in der Niere angezeigt. Taurinverwaltung an der verhältnismäßig niedrigen Dosierung verbesserte nur Nierentaurinkonzentration. Vorweggenommene Änderungen in der Plasmaglukose und -kreatinin wurden beobachtet, aber neiher dieser Änderungen wurde durch Taurinverwaltung beeinflußt. Ähnlich wurden urinausscheidender Ertrag des Kreatinins, gluycose und der NAG, der erheblich unter zuckerkranken Ratten, aber erhöht wurden, keine von diesen nachweisbar durch Taurin beeinflußt. Zunahmen der Plasmatriglyzeride, die im STZ-bedingten Diabetes beobachtet werden, scheinen, durch Taurinverwaltung und obgleich Cholesterinkonzentrationen in Taurin-behandelten Ratten niedriger waren, die Unterschiede vermindert zu werden waren nicht statistisch bedeutend. Diese Ergebnisse sollten weitere Studien dieser Effekte in den Ratten als nützliches Modell für einige Komplikationen des menschlichen Diabetes einschließlich Atherosclerose, Retinopathie und Nierenleiden anregen



Taurinmangelretinopathie in der Katze

Barnett K.C.; Burger I.H.
J. Kleines Anim. Pract. (England), 1980, 21/10 (521-534)

Die Literatur auf katzenartiger zentraler Netzhautdegeneration wird wiederholt und ein berichtetes Experiment, das nachforscht, ob Taurin in den Katzen wesentlich ist, zog eine gereinigte Diät ein. Die Entwicklung der Taurinmangelretinopathie wird beschrieben und veranschaulicht. Die histopathologischen, ultrastrukturellen und ERG-Änderungen werden auch beschrieben. Andere Netzhautdegeneration in der Katze wird besprochen.



[Klinisches Experimentieren mit pyridoxylate in der Behandlung von verschiedenen chorioretinal degenerativen Störungen (50 Fälle)]

Boudet C; Philippot M; Arnaud B
Rahmen Stiers Soc Ophtalmol. Dez. 1969 69(12). P 1145-50

Nicht Zusammenfassung.



Grundprinzipien für Mikronährstoffergänzung im Diabetes

McCarty MF; Rubin EJ
Med Hypotheses. Feb. 1984 13(2). P 139-51

Vorliegende Beweise--irgendein gut dokumentiertes, einiges nur einleitend--schlägt vor, dass richtig-entworfene Ernährungsversicherungsergänzung möglicherweise besonderen Wert im Diabetes hat. Die umfassende Mikronährstoffergänzung, die reichliche Dosen von Antioxydantien, Hefechrom, Magnesium, Zink, Pyridoxin, Gamma-Linolensäure und Carnitin bereitstellt, Glukosetoleranz unterstützen, immune Verteidigung anregen und fördert möglicherweise Wundheilung, bei der Verringerung das Risiko und die Schwere von einigen der Sekundärkomplikationen von Diabetes. Refs: 125.



Magnesium und Kalium im Diabetes und im Kohlenhydratstoffwechsel. Bericht des gegenwärtigen Zustandes und der neuen Ergebnisse.

Durlach J; Collery P
Magnesium. 1984. 3(4-6). P 315-23

Diabetes mellitus ist der allgemeinste pathologische Zustand, in dem Sekundärmagnesiummangel auftritt. Magnesiummetabolismusabweichungen schwanken entsprechend den mehrfachen klinischen Formen von Diabetes: Plasmamagnesium wird häufig als Magnesium des roten Blutkörperchens verringert. Plasma-Magnesium-Niveaus werden hauptsächlich mit der Schwere des zuckerkranken Zustandes, der Glukosebeseitigung und endogenen der Insulinabsonderung aufeinander bezogen. Verschiedene Mechanismen werden in die Induktion von Magnesium-Entleerung im Diabetes mellitus, d.h. Insulin- und Adrenalinabsonderung, Änderungen des Metabolismus des Vitamins D, Abnahme von Blut P, Vitamin B6 und Taurinniveaus, Zunahme des Vitamins B5, des c- und Glutathionsumsatzes, der Behandlung in hohe Stufen des Insulins und der biguanides miteinbezogen. K-Entleerung im Diabetes mellitus ist weithin bekannt. Einige seiner Mechanismen sind zu denen von Magnesium-Entleerung begleitend. Aber ihre hierarchische Bedeutung ist nicht die selbe: d.h. ist Insulin hyposecretion gegen K+ als gegen Mg2+ wichtiger. Insulin erhöht den zellulären Zustrom von K+ mehr als das von Mg2+, weil es freiere K+ (87%) als Mg2+ (30%) in der Zelle gibt. Die Konsequenzen der Doppeltes MG--kentleerung sind entgegenwirkende irgendeine: i.e. gegen die Insulinabsonderung (erhöht durch K+, verringert durch Mg2+) oder polemisch d.h. auf der Membran: (d.h. Na+K+ATPase), Toleranz der Glukosemundlast, Nierenstörungen. Die wirkliche Bedeutung dieser Störungen in zuckerkranken Zustand ist noch kaum erforscht. Retinopathie und microangiopathy werden mit dem Tropfen von Plasma und des roten Blutkörperchens Magnesium aufeinander bezogen. K-Mangel erhöht die schädlichen cardiorenal Effekte von Magnesium-Mangel. Die Behandlung sollte zuckerkranke Steuerung hauptsächlich versichern.