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Zusammenfassungen















ANSCHLAG (THROMBOTIC)
(Seite 2)


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Inhaltsverzeichnis

Stange

Buch Mütterliche Infusion von Antioxydantien (Trolox und Ascorbinsäure) schützt das fötale Herz in der fötalen Hypoxie des Kaninchens
Buch Amphiphile Alphatocopherolentsprechungen als Hemmnisse der Gehirnlipidperoxidation.
Buch Vitamin E plus aspirin verglich mit aspirin, das bei Patienten mit transitorischen ischämischen Attacken allein ist
Buch Schlechter Plasmastatus des Carotins und des Vitamins C ist mit höherer Sterblichkeit von der Krankheit und vom Anschlag des ischämischen Herzens verbunden: Zukünftige Studie Basels
Buch Die Behandlung der akuten zerebralen Ischämie. Ginkgo: Reiniger des freien Radikals und PAF-Antagonist
Buch Leistungsfähigkeit von Ginkgo biloba Auszug (EGb 761) im Antioxidansschutz gegen myokardiale Ischämie- und Reperfusionsverletzung
Buch Magnesiuminhalt von Erythrozyten bei Patienten mit vasospastic Angina
Buch Neuroprotective-Eigenschaften von Ginkgo biloba - Bestandteile
Buch Verschiedene Angina wegen des Mangels des intrazellulären Magnesiums
Buch Magnesium und plötzlicher Tod
Buch Magnesiummangel produziert Krämpfe von Koronararterien: Verhältnis zur Ätiologie der Krankheit des plötzlicher Todesischämischen Herzens
Buch Effekt von Vitamin E auf Wasserstoffperoxidproduktion durch menschliche endothelial Gefäßzellen nach Hypoxie/Reoxygenation
Buch Auf dem Mechanismus der anticlotting Aktion des Quinons des Vitamins E
Buch Vitamin E erhöht möglicherweise den Nutzen von aspirin, wenn es Anschlag verhindert
Buch Antioxidansvitamine und Krankheit - Risiken einer suboptimalen Versorgung
Buch Verbrauch des Vitamins E und das Risiko der koronarer Krankheit in den Frauen
Buch Erhöhtes Risiko der Herz-Kreislauf-Erkrankung bei suboptimalen Plasmakonzentrationen von wesentlichen Antioxydantien: Eine epidemiologische Aktualisierung mit besonderer Berücksichtigung des Carotins und des Vitamins C
Buch Lipidhyperoxyd, Phospholipide, Glutathionsniveaus und Superoxidedismutasetätigkeit im Rattengehirn nach Ischämie: Effekt von Ginkgo biloba Auszug
Buch Schutz Hypoxie-bedingter Atp-Abnahme an den endothelial Zellen durch Ginkgo biloba Auszug und bilobalide
Buch Lipidperoxidation in der experimentellen Rückenmarkverletzung. Vergleich der Behandlung mit Ginkgo biloba, TRH und Methylprednisolon
Buch Effekte natürlichen Antioxidansginkgo biloba Auszuges (EGb 761) auf myokardiale IschämieReperfusionsverletzung
Buch Experimentelles Modell der zerebralen Ischämie. Vorbeugende Tätigkeit von Ginkgo biloba Auszug
Buch Auf Gehirnschutz von mit--dergocrine mesylate (Hydergine (R)) gegen hypoxic hypoxidosis der unterschiedlichen Schwere: Doppelblindes Placebo-kontrolliertes quantitatives EEG und psychometrische Studien


Stange



Mütterliche Infusion von Antioxydantien (Trolox und Ascorbinsäure) schützt das fötale Herz in der fötalen Hypoxie des Kaninchens

Tan S, Liu JJ, Nielsen Verstell-, Skinner K, Kirche KA, Baldwin St., parkt DA
Abteilung von Kinderheilkunde, medizinische Fakultät, Universität von Alabama in Birmingham, 35233-7335, USA.
Abteilung von Neonatology, 525 NHB, Birming (USA), 1996, 39/3 (499-503)

Die Antioxydantien, Trolox (Carbonsäure 6-hydroxy-2,5,7,8-tetramethylchroman-2, eine wasserlösliche Entsprechung von Vitamin E) und Ascorbinsäure (AA), schützen das Herz vor IschämieReperfusionsverletzung. Wir nahmen an, dass mütterliche Infusion von Trolox und von AA, die fötale Bradykardie und den myokardialen Schaden verringern, die in der fötalen Hypoxie beobachtet wurden und die totaloxydationsbremswirkung im fötalen Plasma erhöhen würde. Jedes i.v. salzig (Kontrollgruppe) oder Trolox + AA (Drogengruppe) wurde nach dem Zufall zu 29 d-alten schwangeren Kaninchen verabreicht. Fötale Hypoxie wurde durch uterine Ischämie verursacht. Fötale Herzfrequenz, Tätigkeit des Plasmas CK-MB und Plasmaradikales Antioxidanstotalpotential (FALLE) wurden in den verschiedenen Sätzen Tieren gemessen. Fötale Herzfrequenz in der Drogengruppe war höher als in der Kontrollgruppe für die erste Minute 35 (p < 0,05 in jedem 5-Minute-Abstand). Fötale Bradykardie (<60 Schläge/Minute) trat nach 39 der Minute (mittlere) in der Drogengruppe und Minute 29 in der Kontrollgruppe auf (p < 0,05). Nach Minute 50 Hypoxie, war Plasma CK-MB in der Drogengruppe, 1204 plus oder minus 132 E/L (Durchschnitt plus oder minus SEMs) niedriger, als in der Kontrollgruppe, 2633 plus, oder minus 233 E/L (p < 0,05), FALLE in der Drogengruppe, 3,01 plus oder minus 0,15 Millimeters (gleichwertige Konzentration Trolox), als in der Kontrollgruppe, in 1,48 plus oder minus 0,27 Millimeters höher war (p < 0,05). Die höheren BLOCKIERniveaus (größer als oder gleiches to2.0 Millimeter) waren mit unteren CK-MB Niveaus verbunden (E/L <2500) (p < 0,05). Verwaltung von Trolox und von AA zur Mutter hat einen nützlichen Effekt auf fötalen myokardialen Schaden nach fötaler Hypoxie und einen kleinen nützlichen Effekt auf fötale Bradykardie während der Hypoxie. Der nützliche Effekt liegt möglicherweise an der Vermehrung von fötalen Plasmaantioxydantien von der mütterlichen Antioxidansvorbehandlung.



Amphiphile Alphatocopherolentsprechungen als Hemmnisse der Gehirnlipidperoxidation.

Bolkenius F-N, Verne-Mismer J, Wagner J, Grisar JM
Marion Merrell Dow Research Institute, Straßburg, Frankreich
FrankBolkenius@mmd.com
Eur J Pharmacol (die Niederlande) am 29. Februar 1996 298 (1) p37-43

Neurologische Erkrankungen, wie Anschlag, Trauma, tardive Dyskinesia, Alzheimer und Parkinson-Krankheiten, werden teilweise übermäßiger Ausstellung des Nervengewebes zu Sauerstoff-abgeleiteten Radikalen zugeschrieben möglicherweise. Ein neuen wasserlöslichen Dihydrochlorid der Alphatocopherolentsprechung, 2,3 dihydro-2, 2,4,6,7-pentam ethyl-3methylpiperazino) methyl-1-benzofuran-5-ol (MDL), ist ein starker radikaler Reiniger. Nach subkutaner Verwaltung zu den Mäusen, hemmte MDL die Lipidperoxidation, die in den 100fachen verdünnten Gehirnhomogenaten, mit einem ID50 von 8 mg/kg verursacht wurde. Schnelles Gehirndurchdringen, innerhalb minimalen postadministration 30-60 und gleichmäßige Verteilung in verschiedene Hirnregionen wurden beobachtet. MDL wurde auch nach oraler Einnahme ermittelt. Im Gehirnhomogenat, das Lipidperoxidation durchmacht, verhinderte MDL den Verbrauch einer gleichen Menge des Alphatocopherols, beim Hemmen der begleitenden Malondialdehydbildung. Die radikale Ausstossen- von Unreinheitenkapazität von MDL war der des Alphatocopherols überlegen, obgleich die Spitze und die Halbgipfelpotentiale nicht erheblich unterschiedlich waren. Jedoch war MDL, der Fachkoeffizient viel weniger lipophil (Klotz P) an der Oktanol-/Wasserschnittstelle, die 1,91 ist. Obgleich es dennoch Unbekanntes ist, ob die angewandten Kriterien genug seine Nützlichkeit voraussagen, werden nützliche Effekte von MDL in den oben erwähnten Störungen erwartet möglicherweise.



Vitamin E plus aspirin verglich mit aspirin, das bei Patienten mit transitorischen ischämischen Attacken allein ist

Steiner M, Glantz M, Lekos A
Abteilung von Hämatologie/von Onkologie, Erinnerungskrankenhaus von Rhode Island, Pawtucket, USA.
Morgens J Clin Nutr Dezember 1995; 62 (6 Ergänzungen): 1381S-1384S

Hundert Patienten mit transitorischen ischämischen Attacken, leichten Schlägen oder residuell ischämischem neurologischem Defizit wurden in einer doppelblinden, randomisierten Studie eingeschrieben, welche die Effekte von aspirin plus Vitamin E vergleicht (0,4 g (400 IU) /d; n = 52) mit aspirin allein (mg 325; n = 48). Die empfangenen Patienten studieren Medikation für 2 y oder bis sie erreichten eine Abbruchstelle. Einleitende Ergebnisse zeigen eine bedeutende Verringerung im Vorkommen von ischämischen Ereignissen in den Patienten des Vitamins E plus aspirin-Gruppe, die mit den Patienten verglichen wird, die nur aspirin nehmen. Es gab keinen bedeutenden Unterschied bezüglich des Vorkommens des Schlaganfalls, obgleich beide Patienten, die es nahmen Adhäsion Vitamin E. Platelet entwickelten, auch in einer randomisierten Untergruppe beider Studienbevölkerungen gemessen wurden, indem man Kollagen III als die klebende Oberfläche verwendete. Es gab eine in hohem Grade bedeutende Reduzierung in der Plättchenklebrigkeit bei Patienten, die Vitamin E plus aspirin verglichen mit denen nahmen, die nur aspirin nehmen. Maß von Alphatocopherolkonzentrationen bestätigte die Befolgung der Patienten mit dem Medikationszeitplan und zeigte eine nahe Verdoppelung von Serumkonzentrationen des Alphatocopherols. Wir stellten fest, dass die Kombination von Vitamin E und von antiaggregating Mittel des Plättchens (z.B., aspirin) erheblich die Wirksamkeit des vorbeugenden Behandlungsschemas bei Patienten mit transitorischen ischämischen Attacken und anderen ischämischen zerebrovaskularen Problemen erhöht.



Schlechter Plasmastatus des Carotins und des Vitamins C ist mit höherer Sterblichkeit von der Krankheit und vom Anschlag des ischämischen Herzens verbunden: Zukünftige Studie Basels

Gey KF, Stahelin-HB, Eichholzer M
Vitamin-Forschungseinheit und Bezugspunkt für Vitamine, WHO MONICA Project, Universitat Bern.
Clin. Investieren Sie. (Deutschland), 1993, 71/1 (3-6)

Vorhergehende interkulturelle Vergleiche der Sterblichkeit von der Krankheit des ischämischen Herzens in der Europäischen Gemeinschaft mit verbundenen Plasmaspiegeln von wesentlichen Antioxydantien haben starke umgekehrte Wechselbeziehungen für Vitamin E und verhältnismäßig schwache Wechselbeziehungen für andere Antioxydantien aufgedeckt. Ähnlich in einer Fall-Kontroll-Studie in niedrigen Plasmaspiegeln Edinburghs des Vitamins waren E erheblich mit einem erhöhten Risiko des vorher undiagnosed Angina pectoris verbunden, während niedrige Stände anderer wesentlicher Antioxydantien statistische Bedeutung ermangelten. Die gegenwärtige zukünftige Studie Basels ist besonders gut angepasst, die Auswirkung von Antioxydantien anders als Vitamin E. aufzuklären. In dieser Bevölkerung (die vor kurzem betreffend Krebssterblichkeit ausgewertet wurde), sind die Plasmaspiegel von Vitaminen E und A außergewöhnlich und über dem vorausgesetzten Schwellenwert des Risikos für Krankheit des ischämischen Herzens hoch. Die anwesende 12-jährige weitere Verfolgung der kardiovaskulären Sterblichkeit in dieser Studie deckt ein erheblich erhöhtes relatives Risiko der Krankheit und des Anschlags des ischämischen Herzens auf zuerst niedrigen Plasmaspiegeln des Carotins auf (< 0,23 micromol/l) und/oder Vitamin C (< 22,7 micromol/l), unabhängig Vitamins E und der klassischen kardiovaskulären Risikofaktoren. Niedrige Stände des Carotins und des Vitamins C erhöhen das Risiko weiter, im Falle des Anschlags sogar mit Bedeutung für overmultiplicative Interaktion. Als schlußfolgerung in der Herz-Kreislauf-Erkrankung existieren unabhängige umgekehrte Wechselbeziehungen möglicherweise für jedes bedeutende wesentliche Antioxydant, obgleich die letzteren auch synergistisch aufeinander einwirken können. Deshalb sollten zukünftige Interventionsversuche von Antioxydantien in der Verhinderung der Krankheit des ischämischen Herzens die simultane Optimierung des Status aller wesentlichen hauptsächlichantioxydantien hauptsächlich prüfen.



Neuroprotective-Eigenschaften von Ginkgo biloba - Bestandteile

Krieglstein J.
Inst. Pelz Pharmakol. /Toxikologie, Philipps-Universitat, Ketzerbach 63,35037 Marburg, Deutschland
Z. Phytother. (Deutschland), 1994, 15/2 (92-96)

Vor mehr als 10 Jahren ist es demonstriert worden, erhöhte das ein Auszug der Blätter von Ginkgo biloba (EGb 761) offenbar die lokale Hirndurchblutung und die Toleranz gegen Hypoxie in den Ratten und in den Mäusen. Unter Verwendung der verschiedenen Modelle zerebraler Ischämie und der kultivierten Neuronen in-vitro-ginkgolides A und B sowie bilobalide wurden gezeigt, um neuroprotective zu sein. Die ginkgolides bekannt, um Antagonisten des Plättchenaktivierenfaktors (PAF) zu sein und diese Tätigkeit könnte für ihre neuroprotective Kraft verantwortlich sein. Bilobalide verringerte die Infarktgröße nachdem fokales zerebrales ischemiia von Mäusen und von Ratten wirkungsvoller als die ginkgolides A und B und war zum Schützen von Neuronen fähig und Astrocytes gegen Schaden jedoch sein Mechanismus der Aktion ist jedoch noch unbekannt.



Leistungsfähigkeit von Ginkgo biloba Auszug (EGb 761) im Antioxidansschutz gegen myokardiale Ischämie- und Reperfusionsverletzung

Shen JG, Zhou Dy
Abteilung der chinesischen Medizin, zuerst militärische medizinische Universität, Guangzhou, China.
Biochemie und Molekularbiologie International (Australien), 1995, 35/1 (125-134)

Die Herz-schützenden Mechanismen von EGb 761, ein Auszug von Ginkgo biloba Blättern, auf myokardialer Ischämie Reperfusionsverletzung wurden unter Verwendung der Kaninchen nachgeforscht, die 30 Minuten regionaler Herzischämie und Minute 120 Reperfusion unter Anästhesie unterworfen wurden. Verglichen mit der salzigen gedurchströmten Gruppe, hemmte Behandlung Egb 761 (10 mg/kg, eingespritzt in die Koronararterie) erheblich die Zunahme der Lipidperoxidation und behielt Summe und CUZN-RASEN-Niveaus im Plasma und im Gewebe während und an des Endes von Reperfusion bei. wurden die Abnahme am plasminogen Aktivator des Gewebetyps (TpA) und die Zunahme des plasminogen Aktivators inhibitor-1 (PAI-1) verursacht durch IschämieReperfusion auch erheblich durch Behandlung EGb 761 unterdrückt. Außerdem wurde die Ultrastruktur der Muskelzellen des behandelten Herzens EGb 761 etwas nach IschämieReperfusion geschädigt, während die Steuerischämischen-reperfused Herzen schwere histologische Schäden wie Schwellen und Vacuolization der Mitochondrien zeigten. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass EGb 761 Herzen durch seine Antioxidanseigenschaften und durch seine Fähigkeit, fibrinolytic Tätigkeit zu justieren schützt.



Magnesiuminhalt von Erythrozyten bei Patienten mit vasospastic Angina

Tanabe K, Noda K, Mikawa T, Murayama M, Sugai J
Zweite Abteilung der Innerer Medizin, St. Marianna University, medizinische Fakultät, Kanagawa, Japan.
Cardiovasc. Drogen Ther. (USA), 1991, 5/4 (677-680)

Die Möglichkeit, dass ein Magnesiummangel möglicherweise die Grund der vasospastic Angina (VA) wäre und die Wirksamkeit von Magnesium-Verwaltung in seiner Behandlung wurden studiert. Themen umfassten 15 Patienten mit VA und 18 gesunde Themen als die Kontrollgruppe. Der Erythrozyt Magnesium-Inhalt wurde durch Atomabsorption gemessen, und Serum Magnesium wurde durch herkömmliche chemische Probe gemessen. Die Wirksamkeit von Magnesium-Verwaltung wurde bei sieben Patienten mit VA studiert. Die Ergebnisse waren, wie folgt: (a) Der Mittelerythrozyt Magnesium-Inhalt war kleiner in der Gruppe mit häufigen Episoden der Angina (1,59 plus oder minus 0,11 mg/dl) als in der Gruppe ohne Angina (2,11 plus oder minus 0,38 mg/dl, p < 0,01) und in der Kontrollgruppe (2,22 plus oder minus 0,29 mg/dl, p < 0,01). Es gab keinen bedeutenden Unterschied zwischen der Kontrollgruppe und den Patienten jeder Gruppe in Bezug auf Serum Magnesium. (b) Kranzartiger arterieller Krampf wurde durch ergonovine Maleate bei sieben Patienten verursacht und wurde vollständig durch die Verwaltung von Magnesium-Sulfat (mEq 40-80, stündliche) in sechs dieser Patienten gehemmt; im restlichen Patient weder offensichtlichen St. ändern Sie, noch trat Schmerz in der Brust auf. So, wurde es geschlossen, dass das Maß von Erythrozyt Magnesium-Inhalt nützlich ist, zu bestimmen, wie leicht vasospasm möglicherweise in VA aufträte und dass die Verabreichung möglicherweise von Magnesium als neue Therapie für Krampf entwickelt würde, mit einem niedrigen Erythrozyt Magnesium-Inhalt verband.



Neuroprotective-Eigenschaften von Ginkgo biloba - Bestandteile

Z. Phytother. (Deutschland), 1994, 15/2 (92-96)

Vor mehr als 10 Jahren ist es demonstriert worden, erhöhte das ein Auszug der Blätter von Ginkgo biloba (EGb 761) offenbar die lokale Hirndurchblutung und die Toleranz gegen Hypoxie in den Ratten und in den Mäusen. Unter Verwendung der verschiedenen Modelle zerebraler Ischämie und der kultivierten Neuronen in-vitro-ginkgolides A und B sowie bilobalide wurden gezeigt, um neuroprotective zu sein. Die ginkgolides bekannt, um Antagonisten des Plättchenaktivierenfaktors (PAF) zu sein und diese Tätigkeit könnte für ihre neuroprotective Kraft verantwortlich sein. Bilobalide verringerte die Infarktgröße nachdem fokales zerebrales ischemiia von Mäusen und von Ratten wirkungsvoller als die ginkgolides A und B und war zum Schützen von Neuronen fähig und Astrocytes gegen Schaden jedoch sein Mechanismus der Aktion ist jedoch noch unbekannt.



Verschiedene Angina wegen des Mangels des intrazellulären Magnesiums

Tanabe K, Noda K, Kamegai M, Miyake F, Mikawa T, Murayama M, Sugai J
Zweite Abteilung der Innerer Medizin, St. Marianna University School von Medizin, Kanagawa, Japan.
Clin. Cardiol. (USA), 1990, 13/9 (663-665)

Ein 51-jähriger Mann wurde bestimmt als, zeigte verschiedene Angina durch Dokumentation typischen St.-Aufzugs während des anginal Angriffs und auch indem man kranzartigen arteriellen Krampf (#2 und #12) während der Hyperventilation habend auf kranzartiger Arteriographie. Große Mengen Kalziumblocker und -nitrate konnten seine Symptome nicht verbessern. Mangel an intrazellulärem Magnesium wurde von einer täglichen Ausscheidung des Urinmagnesiums (5,3 mEq) und der Magnesiumbelastungsprobe (56,7%) vermutet. Nach stündlicher Infusion des Magnesiumsulfats (80 mEq), könnte kranzartiger Krampf nicht durch ergonovine verursacht werden.



Magnesium und plötzlicher Tod

Misstrauischer WP, Reyes AJ
S. Afr. MED. J. (Südafrika), 1983, 64/18 (697-698)

Magnesiummangel resultiert möglicherweise aus verringerter Nahrungsaufnahme der Ion erhöhten Verluste im Schweiß, im Urin oder in den Exkrementen. Druck ermöglicht Magnesiummangel und ein erhöhtes Vorkommen des plötzlichen Todes verbunden mit ischämischer Herzkrankheit wird in etwas Bereichen gefunden, in denen Mangelmagnesium des Bodens und des Trinkwassers. Außerdem ist es experimentell demonstriert worden, dass Reduzierung des Plasmamagnesiumniveaus mit arteriellem Krampf verbunden ist. Vorsichtige Studien werden angefordert, um die klinische Bedeutung des Magnesiums und den Nutzen der Magnesiumergänzung im Mann festzusetzen.



Magnesiummangel produziert Krämpfe von Koronararterien: Verhältnis zur Ätiologie der Krankheit des plötzlicher Todesischämischen Herzens

Turlapaty PD, Altura Schwerpunktshandbuch
Wissenschaft (USA), 1980, 208/4440 (198-200)

Lokalisierte Koronararterien von den Hunden wurden in der Krebs-Weckerbicarbonatslösung ausgebrütet und ausgesetzt normales, Hoch und niedrigen Konzentrationen des Magnesiums im Medium. Plötzliche Zurücknahme des Magnesiums vom Medium erhöht, während hohe Konzentrationen des Magnesiums die basale Spannung der Arterien verringerten. Das Fehlen des Magnesiums im Medium ermöglichte erheblich die zusammenziehbaren Antworten von kleinen und großen Koronararterien zum Norepinephrin, zum Azetylcholin, zum Serotonin, zum Angiotensin und zum Kalium. Diese Daten stützen die Hypothese, der der Magnesiummangel, verbunden mit Krankheit des plötzlicher Todesischämischen Herzens, kranzartigen arteriellen Krampf produziert.



Effekt von Vitamin E auf Wasserstoffperoxidproduktion durch menschliche endothelial Gefäßzellen nach Hypoxie/Reoxygenation

Martin A, Zulueta J, Hassoun P, Blumberg JB, Meydani M
Antioxidansforschungslabor, menschliches Ernährungsforschungs-Forschungszentrum Jean Mayers USDA auf Altern an den Büscheln Universität, Boston, MA, USA.
Freies Radikal-Biologie und Medizin (USA), 1996, 20/1 (99-105)

Änderungen im Status des oxidativen Stresses spielen eine wichtige Rolle in der Gewebeverletzung, die mit IschämieReperfusionsereignissen wie denen verbunden ist, die während des Anschlags und des Myokardinfarkts auftreten. Endothelial Zellen (EC) von der menschlichen Saphenusvene und von der Aorta wurden für 22 h ausgebrütet und fanden, um Vitamin E von den Medien aufzunehmen, die 0-60 Millimeter Vitamin E in einer mengenabhängigen Art enthalten. EC, die mit 23 oder 28 Millimeter-Vitamin E in den Medien für 22 h ergänzt wurde, wurden am normoxia (20% O2, 5% CO2 und Balance N2) aufrechterhalten oder ausgesetzt hypoxic Bedingungen (3% O, 5% CO2 und Balance N2) für 12 h, gefolgt worden vom Reoxygenation (20% O2) für 30 Min. Saphenous EC, die mit 23 Millimeter-Vitamin E ergänzt wurde, produzierte weniger (p < 0,05) H2O2 als die nicht vervollständigten Kontrollen, beide an der normoxic Zustand (ergänzt: 4,9 plus oder minus 0,05 gegen Steuerung: 10,9 plus oder minus 1,3 Zellen pmol/min/106) und nach der Hypoxie/Reoxygenation (ergänzt: 6,4 plus oder minus 0,78 gegen Steuerung: 17,0 plus oder minus 2,7 Zellen nmol/min/106). Demgegenüber produzierte Aorten-EC, die gefunden wurden, um höhere Superoxidedismutase- und -katalasentätigkeit als EC von der Saphenusvene zu haben, keine nachweisbaren Niveaus von H2O2. Nach Hypoxie/Reoxygenation war die Konzentration von Vitamin E in ergänzter saphenous EC 62%, das als die Zellen niedriger ist, die am normoxia aufrechterhalten wurden (0,19 plus oder minus 0,03 gegen 0,5 plus oder minus 0,12 Zellen nmoles/106. p <0.001); in Aorten-EC-Vitamin E wurde Inhalt durch 18% folgenden Reoxygenation verringert (0,86 plus oder minus 0,16 gegen, 070 plus oder minus 0,09 Zellen nmoles/106, p < 0,05). Deshalb verringert möglicherweise Bereicherung von Vitamin E in der Produktion EC-Abnahmen H2O2 und folglich die Verletzung, die mit IschämieReperfusionsereignissen verbunden ist.



Auf dem Mechanismus der anticlotting Aktion des Quinons des Vitamins E

Dowd P, Zheng ZB
Abteilung von Chemie, Universität von Pittsburgh, PA 15260, USA.
Verfahren der National Academy of Sciences der Vereinigten Staaten von Amerika (USA), 1995, 92/18 (8171-8175)

Vitamin E in verringert, Alphatocopherolform zeigt sehr bescheidene anticlotting Tätigkeit. Durch Kontrast ist Quinon des Vitamins E ein starkes Antigerinnungsmittel. Diese Beobachtung hat möglicherweise Bedeutung für Feldversuche, in denen Vitamin E beobachtet wird, um nützliche Effekte auf Krankheit und Anschlag des ischämischen Herzens aufzuweisen. Quinon des Vitamins E ist ein starkes Hemmnis der abhängigen Carboxylase Vitamin k diese Kontrollenblutgerinnung. Ein eben entdeckter Mechanismus für die Hemmung erfordert Zubehör der aktiven Standort thiolgroups der Carboxylase zu einen oder mehreren Methyl- Gruppen auf Quinon des Vitamins E. Die Ergebnisse von einer Reihe vorbildlichen Reaktionen stützen diese Interpretation der anticlotting Tätigkeit, die mit Vitamin E. verbunden ist.



Vitamin E erhöht möglicherweise den Nutzen von aspirin, wenn es Anschlag verhindert

Steiner M.
Erinnerungskrankenhaus, Pawtucket, RI, Vereinigte Staaten
Amerikanischer Hausarzt (USA), 1995, 51/8 (1977)

Nicht Zusammenfassung.



Antioxidansvitamine und Krankheit - Risiken einer suboptimalen Versorgung

Ballmer-PET, Reinhart WH, Gey KF
Abteilung Medizin, Inselspital, Universitat Bern.
Ther. Umsch. (Die Schweiz), 1994, 51/7 (467-474)

Reagierende Sauerstoffspezies (ROS) wie der Superoxide (O2. -) und die Hydroxylradikale (OH-.) sind aggressive chemische Verbindungen, die Gewebeverletzung verursachen können, z.B. durch Peroxydieren von mehrfach ungesättigten Fettsäuren in den Zellmembranen oder direkt durch DNA-Schaden. Viele pathologischen Bedingungen sind im Teil, das durch ROS verursacht wird. Es gibt die verschiedenen biologischen Verteidigungssysteme, die auf Radikale gerichtet werden: spezifische Enzyme, z.B. Superoxidedismutase oder Glutathionsperoxydase; unwesentliche Antioxydantien, z.B. die Plasmaproteine und die Harnsäure; und die wesentlichen Antioxydantien, z.B. Vitamin C, Vitamin D und Carotinoide. Dieser Bericht konzentriert sich auf verschiedene klinische Bedingungen, in denen ROS von der bedeutenden krankheitserregenden Bedeutung sind: Altern, Krebs, Anschlag, hämatologische Störungen, erwachsenes Respiratorisches Syndrom (ARDS) und Organbewahrung in der Versetzungsmedizin. Außerdem wird das ergänzende System der Vitamine C und E in der Verteidigung gegen ROS kurz und der Bedarf an den weiteren Studien über die Effekte der Antioxidansbehandlung, wie interventional Studien besprochen, vorgeschlagen. Die chronische Exposition des Organismus zu ROS ist ein wichtiger Faktor für Gewebeverletzung bei Altern. Lipofuscin ist ein typisches Produkt der Lipidperoxidation und bezieht umgekehrt mit Langlebigkeit eines Organismus aufeinander. Die Einnahme von höheren Dosen von Antioxydationsvitaminen wurde vor kurzem gezeigt, um für die Entwicklung von Katarakten, eine degenerative Störung des Auges schützend zu sein. Die Beeinträchtigung des Immunsystems in den älteren Menschen würde durch eine höhere Aufnahme von Multivitaminergänzungen verhindert möglicherweise. Ob Ergänzung mit Antioxydationsvitaminen die Lebensdauer in den Menschen verlängern kann, wie in den Versuchstieren gezeigt wurde, unbeantwortet bleibt. Hohe Aufnahme des Gemüses und der Früchte ist mit einem erheblich niedrigeren Vorkommen von Krebs, insbesondere der Lunge, aber auch des Kehlkopf-, esophageal und des Darmkrebses, die möglicherweise höherer Aufnahme von Antioxidansvitaminen zugeschrieben würden. Wie in dieser Frage der Zeitschrift durch Gey et al., gibt es besprochen eine umgekehrte Wechselbeziehung zwischen Plasmastatus von Antioxidansvitaminen und der kranzartigen Sterblichkeit wegen der Verhinderung von Atherosclerose. Es gibt auch eine umgekehrte Wechselbeziehung zwischen dem Risiko des Leidens unter einem tödlichen Anschlag und den Plasmakonzentrationen von Antioxidansvitaminen. Ergänzung mit Vitamin E in etwas hämatologischen Störungen wie Beta-Thalassämie und glucose-6-phosphatase-dehydrogenase Mangel zeigte eine Verbesserung von Hemolysis. ARDS, eine gemeinsame Sache der respiratorischer Insuffizienz bei severly kranken Patienten, ist eine „klassische Krankheit des freien Radikals“. Interventional Studien mit Antioxidansvitaminen für die Behandlung von ARDS ermangeln bis jetzt. Reperfusionsverletzung durch ein „gesprengtes Radikal“ ist möglicherweise eine Hauptursache für Leistung von Organtransplantationen wie der Niere. Die Behandlung mit den Multivitaminvorbereitungen, die Vitamin C und E enthalten, war mit besserer Transplantationsleistung in den Nierentransplantationen in einer neuen Studie verbunden. Als schlußfolgerung „optimale“ Plasmakonzentrationen von wesentlichen Antioxydantien sind ein Primärziel in der Verhinderung der Krankheit wie Krankheit des ischämischen Herzens, Anschlag und Krebs. Dieses wird durch Aufnahme von höheren Dosen von diätetischen Antioxydantien (verglichen mit RDAs) oder gegebenenfalls, durch Vitaminergänzungen erzielt.



Verbrauch des Vitamins E und das Risiko der koronarer Krankheit in den Frauen

Stampfer MJ, Hennekens CH, Manson JE, Colditz GA, Rosner B, Willett WC
Channing Laboratory, Boston, MA 02115.
Neues Engl. J.-MED. (USA), 1993, 328/20 (1444-1449)

Hintergrund. Interesse, an thdocumented 552 Fällen bedeutender koronarer Krankheit (437 nichtfatale Myokardinfarkte und 115 Todesfälle wegen der koronaren Krankheit).

Ergebnisse. Verglichen mit Frauen im niedrigsten Fünftel der Kohorte in Bezug auf Aufnahme des Vitamins E, hatten die im Spitzenfünftel ein relatives Risiko der bedeutenden koronarer Krankheit von 0,66 (95-Prozent-Konfidenzintervall, 0,50 bis 0,87) nach Anpassung für Alter und das Rauchen. Weitere Anpassung für eine Vielzahl anderer koronarer Risikofaktoren und Nährstoffe, einschließlich andere Antioxydantien, hatte geringe Wirkung auf die Ergebnisse. Die meisten der Variabilität in der Aufnahme und der Reduzierung im Risiko war dem Vitamin zuschreibbar E, das verbraucht wurde als Ergänzungen. Frauen, die Vitamin E ergänzt kurz Zeiträume hatten wenig offensichtlichen Nutzen, aber die nahmen, die sie für mehr nahmen, als zwei Jahre ein relatives Risiko der bedeutenden koronarer Krankheit von 0,59 (95-Prozent-Konfidenzintervall, 0,38 bis 0,91) nach Anpassung für Alter, rauchenden Status, Risikofaktoren für koronare Krankheit und Gebrauch anderer Antioxidansnährstoffe hatten (einschließlich Multivitamins).

Schlussfolgerungen. Obgleich diese zukünftigen Daten keine Ursaches- und Wirkungbeziehung prüfen, schlagen sie vor, dass unter Frauen von mittlerem Alter der Gebrauch von Ergänzungen des Vitamins E mit einem verringerten Risiko der koronarer Herzkrankheit verbunden ist. Randomisierte Versuche von Vitamin E in der Primär- und Sekundärverhinderung der koronarer Krankheit werden geleitet; Empfehlungen der öffentlichen Ordnung über den weit verbreiteten Gebrauch Vitamins E sollten die Ergebnisse dieser Versuche erwarten.



Erhöhtes Risiko der Herz-Kreislauf-Erkrankung bei suboptimalen Plasmakonzentrationen von wesentlichen Antioxydantien: Eine epidemiologische Aktualisierung mit besonderer Berücksichtigung des Carotins und des Vitamins C

Gey KF, Moser Großbritannien, Jordanien P, Stahelin-HB, Eichholzer M, Ludin E
Vitamin-Einheit, Universität von Bern, die Schweiz.
Morgens. J. Clin. Nutr. (USA), 1993, 57/5 Ergänzung. (787S-797S)

Für die Verlängerung der Lebenserwartung und Reduzierung von ischämischen diätetischen Richtlinien der Herzkrankheit (IHD) empfehlen Sie im Allgemeinen, sich gesättigtes Säugetier- Fett mit teilweisem Ersatz durch Pflanzenöle zu senken und Gemüse, Hülsenfrüchte und Früchte großzügig zu erhöhen, die wesentlichere Antioxydantien liefern. Plasmaantioxydantien, wie in den epidemiologischen Studien der ergänzenden Art (IE die interkulturelle MONICA Vitamin Substudy-Aufwertung, die den „Finnland-Faktor“, die Edinburgh-Angina-Steuerungs-Studie und die zukünftige Studie Basels betrachtet) geprüft deckten durchweg ein erhöhtes Risiko von IHD (und von Anschlag) bei niedrigen Plasmakonzentrationen von Antioxydantien, mit der Rangfolge auf, wie folgt: Lipid-standardisiertes Vitamin E >> Carotin = Vitamin C > Vitamin A, unabhängig der klassischen IHD-Risikofaktoren. Abnehmendes IHD-Risiko durch Nahrung ist möglicherweise möglich, wenn Plasmakonzentrationen die folgenden val ues haben: > micromol 27.5-30.0 Vitamin E/L, 0.4-0.5 micromol carotene/L, micromol 40-50 Vitamin C /L und micromol 2.2-2.8 Vitamin A /L. So werden vorhergehende besonnene Regierungen jetzt aktualisiert möglicherweise und streben einen optimalen Status von ganz wesentlichen und synergistisch verbundenen Antioxydantien an.



Lipidhyperoxyd, Phospholipide, Glutathionsniveaus und Superoxidedismutasetätigkeit im Rattengehirn nach Ischämie: Effekt von Ginkgo biloba Auszug

Seif-EL-Nasr M, EL-Fattah AA
Abteilung von Pharmakologie, Kairo-Universität, Ägypten.
Pharmakologische Forschung (Vereinigtes Königreich), 1995, 32/5 (273-278)

Der Einfluss von Ginkgo biloba Auszug auf das Lipidhyperoxydprodukt (Malondialdehyd, MDA), Glutathion (GSH) und Phospholipidniveaus sowie Superoxidedismutase (RASEN, 1.15.1.1) und Tätigkeiten der Laktatdehydrogenase (LDH, 1.1.1.27) im Rattengehirn nach Ausschließung von allgemeinen Halsschlagadern wurde nachgeforscht. Zwei experimentelle Modelle wurden studiert: eine 60-Minute-Ischämie ohne Ischämie des Reperfusion und 60 Minute folgte von 60 Minute Reperfusion. Verglichen mit Täuschung-Betriebstieren, erhöhte die Ischämie, die vom Reperfusion gefolgt wurde, cytosolic LDH-Tätigkeit und mitochondrischen Lipidhyperoxydgehalt und verringerte die Superoxidedismutasetätigkeit und die mitochondrischen Gesamtphospholipide gerade. Preischaemic-Verwaltung von Ginkgo biloba Auszug (150 mg kg-1, Kaufvertrag) könnte die RASEN-Tätigkeit des Rattengehirns normalisieren. Der Auszug war auch in der Lage, das Lipidhyperoxyd und die Phospholipidgehalt des mitochondrischen Rattengehirns zu verringern. Diese Effekte konnten auf der Grundlage von das Antioxidanseigentum von Ginkgo biloba Auszug erklärt werden und schlagen seine nützliche Rolle im Schutz gegen nach-ischämische Verletzung vor.



Schutz Hypoxie-bedingter Atp-Abnahme an den endothelial Zellen durch Ginkgo biloba Auszug und bilobalide

Janssens D, Michiels C, Delaive E, Eliaers F, Drieu K, Remacle J
Laboratoire de Biochimie Cellulaire, Facultes Universitaires Notre Dame de la Paix, Namur, Belgien.
Biochemische Pharmakologie (Vereinigtes Königreich), 1995, 50/7 (991-999)

Wegen ihrer Lokolisierung an der Schnittstelle zwischen Blut und Gewebe, sind endothelial Zellen das erste Ziel jeder möglicher Änderung, die innerhalb des Bluts eintritt, und Änderungen ihrer Funktionen können Organe ernsthaft hindern. Während der Hypoxie die in vivo Ischämie nachahmt, tritt eine Kaskade von Ereignissen in den endothelial Zellen, beginnend mit einer Abnahme auf, an Atp, zu ihre Aktivierung Inhalt und -zu führen und Freigabe von entzündlichen Vermittlern. EGb 761 und einer seiner Bestandteile, bilobalide, wurden gezeigt, um die Hypoxie-bedingte Abnahme an Atp-Inhalt in vitro zu hemmen in den endothelial Zellen. Unter diesen Bedingungen war Glykolyse aktiviert, wie durch erhöhten Glukosetransport sowie erhöhte Laktatproduktion bewiesen. Bilobalide wurde gefunden, um Glukosetransport unter den normoxic aber nicht hypoxic Bedingungen zu erhöhen. Darüber hinaus verhinderten EGb und bilobalide die Zunahme der Gesamtlaktatproduktion, die nach Minute 60 Hypoxie beobachtet wurde. Jedoch nach Minute 120 Hypoxie, war die Gesamtlaktatproduktion unter den normoxic und hypoxic Bedingungen ähnlich, und beide Mittel erhöhten diese Produktion. Diese Ergebnisse zeigen an, dass Glykolyse zwischen der 60. und 120. Minute Hypoxie verlangsamte, während EGb und bilobalide den Anfang der Glykolyseaktivierung verzögerten. In einem anderen experimentellen Modell wurden beide Mittel gezeigt, um den Atmungsdurchgriff von den Mitochondrien zu erhöhen, die von der Leber von den Ratten lokalisiert wurden, die mündlich behandelt wurden. Da Ischämie bekannt, um Mitochondrien zu lösen, beobachteten der Schutz von Atp-Inhalt und die Verzögerung in der Glykolyseaktivierung während der Hypoxie in Anwesenheit EGb 761, oder bilobalide wird gut durch einen Schutz der mitochondrischen Atmungstätigkeit, mindestens während der ersten Minute 60 Hypoxieausbrütung erklärt. Beide Produkte behalten die Fähigkeit, Atp zu bilden, dadurch sie verringern sie den Bedarf der Zelle, Glykolyse zu verursachen, vermutlich, indem sie Atp-Regeneration durch Mitochondrien konservieren, solange Sauerstoff verfügbar ist.



Lipidperoxidation in der experimentellen Rückenmarkverletzung. Vergleich der Behandlung mit Ginkgo biloba, TRH und Methylprednisolon

Koc RK, Akdemir H, Kurtsoy A, Pasaoglu H, Kavuncu I, Pasaoglu A, Karakucuk I
Abteilung der Neurochirurgie, Erciyes-Universität, medizinische Fakultät, Kayseri, die Türkei.
Forschung in der experimentellen Medizin (Deutschland), 1995, 195/2 (117-123)

Ischämie-bedingte Lipidperoxidation ist einer der wichtigsten Faktoren, Gewebeschaden in der Rückenmarkverletzung produzierend. In unserer Studie wurden die Schutzwirkungen von Ginkgo biloba, die Schilddrüse, die Hormon (TRH) freigeben und Methylprednisolon (Parlamentarier) auf Kompressionsverletzung des Rückenmarks der Ratte nachgeforscht. Für Ratten dieser Studie 45 in vier Gruppen, einschließlich Steuerung, wurden Parlamentarier, TRH und Gingko biloba, verwendet, um die Bildung des Malondialdehyds (MDA) zu bestimmen. Alle Tiere wurden Paraplegiker durch die Anwendungsclipmethode von Rivlin und von Tator gemacht. Ratten wurden nach dem Zufall und blind bis eine von vier Behandlungsgruppen geteilt (zehn Tiere in jedem). Parlamentarier und Ginkgo biloba Behandlungen verringerten erheblich MDA-Niveaus (F=54.138, P<0.01). Diese Ergebnisse schlagen vor, dass Parlamentarier und Ginkgo biloba möglicherweise eine Schutzwirkung gegen ischämische Rückenmarkverletzung durch den Antioxidanseffekt hat.



Effekte natürlichen Antioxidansginkgo biloba Auszuges (EGb 761) auf myokardiale IschämieReperfusionsverletzung

Haramaki N, Aggarwal S, Kawabata T, Droy-Lefaix M.Ü., Verpacker L
Abteilung von molekularem und von Zellbiologie, University of California, Berkeley 94720.
Freies Radic. Biol. MED. (USA), 1994, 16/6 (789-794)

Vor kurzem wurde es berichtet, dass Ginkgo bilboa Auszug (EGb 761), das bekannt, um Antioxidanseigenschaften zu haben, auch antiarrhythmic Effekte auf reperfusion-bedingte Herzarrhythmie hat. In der vorliegenden Untersuchung wurden Effekte von EGb 761 auf Herzischämiereperfusionsverletzung nach Ansicht der Wiederaufnahme der mechanischen Funktion sowie des endogenen Antioxidansstatus des Ascorbats nachgeforscht. Lokalisierte Rattenherzen wurden unter Verwendung der Langendorff-Technik gedurchströmt, und Minute 40 globale Ischämie wurden bis zum Minute 20 Reperfusion gefolgt. EGb 761 verbesserte mechanische Herzwiederaufnahme und unterdrückte das Durchsickern der Laktatdehydrogenase LDH) während des Reperfusion. Außerdem verminderte EGb 761 die Abnahme des myokardialen Ascorbatgehalts nach Minute 40 Minute Ischämie und 20 Reperfusion. Interessant unterdrückte EGb 761 auch die Zunahme von dehydroascorbate. Diese Ergebnisse zeigen an, dass EGb 761 gegen Herzischämiereperfusionsverletzung sich schützt und schlagen vor, dass die Schutzwirkungen von EGb 761 von seinen Antioxidanseigenschaften abhängen.



Experimentelles Modell der zerebralen Ischämie. Vorbeugende Tätigkeit von Ginkgo biloba Auszug

Rapin-JR., Le Poncin-Lafitte M
Sem. Hopfen. (Frankreich), 1979, 55/43-44 (2047-2050)

Einseitiger Embolization des Gehirns wurde in den Ratten durch intracarotid Einspritzung von 4000 radioaktiven Mikrosphären (50 MU) durchgeführt. Lokale Durchblutung in Hippokamp, striatum, Hypothalamus und Rest des Gehirns waren unter Verwendung der iodoantipyrine Technik entschlossen. Embolization ergab eine Abnahme an der Durchblutung und an der Änderung von lthe Verteilung von microflow. Außerdem produziert Embolization Energieänderungsmetabolismus: besonders ein Fall in Atp- und Glukoseniveaus und eine Zunahme des Laktatniveaus. Nachher schwere vasogenic Ödementwicklung. Es gab eine Wechselbeziehung zwischen der Anzahl von den eingespritzten Mikrosphären und der Menge des Ödems. Vorbehandlung unter Verwendung eines Auszuges von Ginkgo biloba Blättern unterdrückte teilweise den Effekt von Embolization. Eine Verbesserung des Flusses in die ischämischen Bereiche, die mit einer Verbesserung des Energiestoffwechsels verbunden sind, erklären die Abnahme des Ödems.



Auf Gehirnschutz von mit--dergocrine mesylate (Hydergine (R)) gegen hypoxic hypoxidosis der unterschiedlichen Schwere: Doppelblindes Placebo-kontrolliertes quantitatives EEG und psychometrische Studien

Saletu B, Grunberger J, Anderer R
Abteilung von Pharmacopsychiatry, psychiatrische Hochschulklinik von Wien, Österreich.
Int. J. Clin. Pharmacol. Ther. Toxicol. (Deutschland, Bundesrepublik von), 1990, 28/12 (510-524)

Quantitatives EEG und psychometrische Methoden verwendend, forschten wir in zwei folgenden doppelblinden, Placebo-kontrollierten Versuchen die folgenden Fragen nach:

1) Schützt sich mit--dergocrine mesylate (CDM) gegen zerebrales hypoxic hypoxidosis, wie durch die neurophysiologischen und Verhaltensmaße im Mann objectivated?

2) Bietet CDM Schutz gleichmäßig beide gegen die mäßige und markierte Hypoxie an, die experimentell durch Einatmung eines Gasgemisches von 9,8% und 8,6% O2 verursacht wird (gleichwertig mit 6000-m- und 7000 m-Höhe, beziehungsweise)?

3) Sind Gehirn-schützende Effekte von CDM, das durch Drogenverwaltung in einem längeren Zeitabschnitt verbessert (2 Wochen)?

In der ersten Studie wurde hypoxic hypoxidosis durch eine örtlich festgelegte Gaskombination von das N2 9,8% Sauerstoff und 90,2% (gleichwertig mit 6000 m-Höhe) verursacht, das für Minute 23 unter normobaric Bedingungen von 15 gesunden Freiwilligen inhaliert wurde. Sie empfingen, nach einer Anpassungssitzung, einem Placebo und 5 einem mg CDM randomisiert. Blutgase, quantitatives EEG und psychometrische Maße wurden unter den normoxic (21% O2) und hypoxic Bedingungen (9,8% O2) vor sowie 2, 4, 6 und 8 h nach Munddrogenverwaltung erhalten. Blutgasanalyse zeigte unter Hypoxie einen Tropfen PO2 von 91 bis 37 mm Hg und PCO2 von 38 bis 33 mm Hg, während pH von 7,41 bis 7,47 erhöhte. Computergestützte Spektralanalyse des EEG zeigte eine Zunahme des Deltas/des Theta, der Abnahme des Alphas und der Zunahme der gelegten schnellen Betatätigkeit, die von der Verschlechterung der Wachsamkeit hinweisend ist. Das letztere wurde auf dem Verhaltensniveau durch Verschlechterung von intellektuellen und mnestic Funktionen, von psychomotorischer Tätigkeit, von Leistung in einer Reaktionszeitaufgabe, von Stimmung und von Wachsamkeit dokumentiert. CDM verminderte erheblich diese Gehirnfunktionsstörung, während es Delta/Theta verminderte und Alpha-angrenzende Betatätigkeit erhöhte. Die psychometrische Leistung, die auf allen 11 Variablen basierte, verschlechterte unter Hypoxie durch 49% nach Placebo, während nach 5 mg CDM nur durch 26%. Jedoch in einem folgenden doppelblinden Placebo-kontrollierten Versuch in 12 gesunden jungen Freiwilligen, die weitere Vermehrung von Hypoxie verursacht durch Einatmung einer Gaskombination von 8,6% O2 und N2 91,4% (gleichwertig mit 7000 m-Höhe) ergab das Führen zu einen Tropfen von PO2 und PCO2 zu 32 und 32 mm Hg, beziehungsweise und eine Zunahme von pH bis 7,46 einen Verlust des Gehirnschutzes, selbst wenn CDM 2 Wochen täglich übergeben wurde. Unsere Ergebnisse schlagen vor, dass Behandlung von organischen Gehirnsyndromen mit nootropic/antihypoxidotics in einem frühen eher als eine Spätphase eingeleitet werden sollte.


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