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Zusammenfassungen


















ANSCHLAG (THROMBOTIC)
(Seite 3)


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Inhaltsverzeichnis

Stange

Buch [Pharmakodynamik der zerebralen Zirkulation. Ergebnisse einer Untersuchung über die Aktion von 10 Drogen auf Hirndurchblutung und Energiestoffwechsel bei zerebrovaskularen Patienten]
Buch Effekte von Ionen- und nichtionogenen Kontrastmitteln auf Klumpenstruktur, Plättchenfunktion und Thrombolyse vermittelten durch plasminogen Aktivator des Gewebes in den Plasmaklumpen
Buch Thrombolytictherapie: Neue Fortschritte. Behandlung des Myokardinfarkts
Buch Selektive Abnahme an der Zerstörung von alten Thromben nach schneller Verwaltung des plasminogen Aktivators des Gewebetyps
Buch Antioxidanskurkumaauszüge verringern die Blutlipidhyperoxydniveaus von menschlichen Themen
Buch Hemmung des Tumor-Nekrose-Faktors durch Kurkumin, ein phytochemisches
Buch Hemmender Effekt des Kurkumins, ein entzündungshemmendes Mittel, auf GefäßZellproliferation des glatten Muskels
Buch Änderung der fetthaltigen Säureverbindung, des Plättchen aggregability und DER RBC-Funktion in den älteren Themen mit Verwaltung des niedrigen Dosisfischölkonzentrates und Vergleich mit denen in den jüngeren Themen
Buch Vorzeitige Karotisatherosclerose: Tritt es in der familiären Hypercholesterinämie und in Homocystinuria auf? Ultraschall-Einschätzung der arteriellen Intima-Medien-Stärke und der Durchblutungs-Geschwindigkeit“
Buch Fibrinogen, arterieller Risiko-Faktor in der klinischen Praxis
Buch Fibrinogen und kardiovaskuläre Störungen
Buch Kann, Homocystein-Niveaus senkend, kardiovaskuläres Risiko verringern?
Buch Das Lipoprotein (A). Bedeutung und Beziehung zur Atherosclerose
Buch Verminderte Produktion des Malondialdehyds nach Halsschlagaderchirurgie infolge der Vitaminverwaltung
Buch Spermin normalisiert teilweise in vivo Antioxidansverteidigungspotential in bestimmten Gehirnregionen in vorübergehend hypoperfused Rattengehirn
Buch Positron-beschriftete fluoro-L-Ascorbinsäure des Antioxydants 6 deoxy-6- (18F): Erhöhte Aufnahme im vorübergehenden globalen ischämischen Rattengehirn
Buch Anschlag ist ein Notfall
Buch Antithrombotische Mittel in der zerebralen Ischämie
Buch Plättchentätigkeit und Anschlagschwere
Buch Der Gebrauch der antithrombotischen Drogen in der Arterienkrankheit
Buch Medizinisches Management in der endovaskulären Behandlung von Karotis-tiefen Aneurysmen
Buch Mechanismus der freien radikal-bedingten intrazellulären Säurebildung des Wasserstoffperoxids und des Hydroxyls in kultivierten Ratte Herz-myoblasts
Buch Thrombolyse des zervikalen internen Halsschlagaders vor Ballon Angioplasty und Stentplatzierung: Bericht von zwei Fällen
Buch Aspirin an irgendeiner Dosis über dem bescheidenen Schutz 30 mg-Angebote nur nach zerebraler Ischämie
Buch Mildes hyperhomocysteinemia und blutstillende Faktoren in den witharterial Kreislauferkrankungen der Patienten.


Stange



[Pharmakodynamik der zerebralen Zirkulation. Ergebnisse einer Untersuchung über die Aktion von 10 Drogen auf Hirndurchblutung und Energiestoffwechsel bei zerebrovaskularen Patienten]

Marc-Vergnes JP; Bes A; Charlet JP; Delpla M; Richardot JP; Geraud J
Pathol Biol. (Paris) Nov. 1974; 22(9): 815-25

Die Autoren studierten die Aktion von 10 Drogen auf Hirndurchblutung und Metabolismus bei Patienten mit cerebro Gefäßunzulänglichkeit. Die Schwierigkeiten dieser Art der Studie liegen an den Techniken des Maßes der Hirndurchblutung, die traumatisch sind, lang und verhältnismäßig ungenau. Ihr traumatischer Charakter, der hauptsächlich im Falle Xenon 133 Xe-Freigabe markiert wird, begrenzt ihren Anwendungsbereich und überträgt schwierige experimentelle Pläne. Die Länge der Prüfung schränkt die Möglichkeiten ein, die während der gleichen Sitzung angeboten werden. Schließlich wegen der verhältnismäßig ungenauen Maße, nur wichtige Änderungen können gemerkt werden. Jedoch während 2 aufeinander folgender Reihe Maße, durchgeführt durch 2 verschiedene Messungsmethoden der Hirndurchblutung, verursachten die nur Vorbereitungen, die hydergine enthalten, einen statistisch bedeutenden Anstieg im Hirndurchblutungs- und Sauerstoffverbrauch im Gehirn. Dieses Finden, das prüft, dass eine Droge möglicherweise die Parameter ändert, regt bessere Integration von pharmacodynamic Tests in den physiopathologischen Untersuchungen an, die während einer Krankheit durchgeführt werden.



Effekte von Ionen- und nichtionogenen Kontrastmitteln auf Klumpenstruktur, Plättchenfunktion und Thrombolyse vermittelten durch plasminogen Aktivator des Gewebes in den Plasmaklumpen

Carr ICH jr., Carr SL, Merten-SR
Abteilung von Medizin, medizinisches College von Virginia, Richmond, USA.
Haemostasis (die Schweiz), 1995, 25/4 (172-181)

Verschiedene radiografische Kontrastmittel haben Antigerinnungsmittel oder prothrombotic Eigenschaften. Ionenmittel werden berichtet, um größeres antithrombotisches Potenzial zu haben, während nichtionogene Mittel als thrombogenic gelten. Einige Mittel ändern Fibrinstruktur und -bindung zu den Plättchen in gereinigten Systemen. Diese Studie verglich die Effekte von iohexol, von nichtionogenen Mittel und von iothalamate, ein Ionenmittel, auf Fibrinversammlung, Klumpenstruktur, Plättchenfunktion und Klumpenauflösung im Plasma. Die Plasmagele, die zunehmende Konzentrationen von iothalamate enthalten, wurden aus dünneren Fasern mit den verringerten Verhältnissen der Fasermasse/Länge (Mikro) verfasst und Geltrübung verringerten. Solche Klumpen waren steifer und gegen die Fibrinolyse beständiger, die durch plasminogen Aktivator des Gewebes (tPA) verursacht wurde. Gel elastischer modula erhöhte sich von 10.000 bis 27.000 Dyn/cm2 als iothalamate Konzentration, die von 0 bis 20 Millimeter erhöht wurde. 50% Zerstörungszeit erhöhte sich von 800 bis 1.250 s mit der Einführung von 10 Millimeter iothalamate. Bei 20 Millimeter hatte iothalamate, keinen Effekt auf ADP-bedingte Plättchenanhäufung aber dehnte die Latenzzeit aus, die mit Kollagen-bedingter Anhäufung gesehen wurde. Plättchenkraftentwicklung erhöhte sich von 15.300 bis 20.400 Dyns mit 20 Millimeter iothalamate. Die Effekte von iohexol waren ähnlich. Gelatieren Sie die optische Dichte, die von 0,50 bis 0,32 fallen gelassen wird, fiel Mikro von 3,3 bis 2,2 x 1013 D/cm, und Elastizitätsmodul stieg von 11.000 bis 24.000 Dyn/cm2, während iohexol Konzentration von 0 bis 20 Millimeter erhöht wurde. Die Klumpen, die in Anwesenheit 60-Millimeter-iohexol und -tPA gebildet wurden, lösten nicht sich in 72 h auf, während Zerstörungszeit des Steuerklumpens 50% 450 S. war-. An den Konzentrationen, die als oder am Gleichgestellten zu 40 Millimeter größer sind, blockierte iohexol vollständig Kollagen-bedingte Plättchenanhäufung. Plättchenkraftentwicklung erhöhte von 7.660 bis 19.600 mit 40 Millimeter-iohexol. Kontrastmittel besitzen profunde Fibrin-Änderungstätigkeiten im Plasma. Das Fibrin, das in Anwesenheit einiger Mittel gebildet wird, ist möglicherweise gegen Fibrinolyse beständiger.



Thrombolytictherapie: Neue Fortschritte. Behandlung des Myokardinfarkts

Appl. Cardiopulm. Pathophysiol. (Die Niederlande), 1991/92, 4/3 (193-204)

Die Ziele der Thrombolytictherapie im akuten Myokardinfarkt sind, Koronararteriedurchgängigkeit wieder herzustellen, Myocardium zu retten, Infarktgröße zu verringern und Koronararteriereparatur zu erleichtern. Urokinase und Streptokinase sind die zwei sehr häufig benutzten Thrombolytika. Beide lösen Thromben auf, indem sie plasminogen, ein träger Vorläufer verteilend, in Plasmin umwandeln. Ein möglicher Vorteil der Urokinase und des Streptokinase über neuen „Klumpen-spezifischen“ Mitteln, recombinant plasminogen Aktivator des Gewebes (FunktelegrafiepA) anisolylated SK-plasminogen Aktivatorkomplex (APSAC) und Antikörper verwies Großbritannien, SK und FunktelegrafiepA, ist, dass die ehemaligen fibrinolytic körperlicheffekte ausgesprochen haben. Dieses verringert Blutviskosität und verhindert möglicherweise, dass andere Thromben sich bilden. Vasographie ist die objektivste Technik für das Festsetzen der wieder hergestellten arteriellen Durchgängigkeit, aber seiend Invasions, stellt sie Nachteile dar. Nichtinvasive Kriterien für kranzartigen Reperfusion umfassen die Senkung von erhöhten St.-Segmenten, von Verschiebungskreatinkinaseisoenzym MB-Kurven und von Auftritt von Reperfusionsarrhythmie. Techniken für das Festsetzen der myokardialen Wiedergewinnung umfassen Thalliumaufnahme, Einschätzung der Wandbewegung und der myokardialen Verdickung, Ausstoßenbruch und Positronen-Emissions-Tomographie, zum von Infarktgröße festzusetzen. Die Rolle und das passende TIMING der Koronararteriereparatur, nachdem Thrombolytictherapie intensiv studiert werden. Es gibt keine Frage, dass Thrombolytika eine bedeutende nützliche Auswirkung gemacht und in der Behandlung des Myokardinfarkts voranbringen haben. Beträchtliche Informationen haben angezeigt, dass Ärzte ausführlich des Gebrauches von Thrombolytika erzogen werden müssen und sie ihre Patienten auf dem Bedarf intensiv erziehen müssen, sich sofort zu machen zugänglich für diese Behandlung, wenn sie durch die Symptomatik dieses Krankheitsprozesses vorgeschlagen werden.



Selektive Abnahme an der Zerstörung von alten Thromben nach schneller Verwaltung des plasminogen Aktivators des Gewebetyps

Kanamasa K, Watanabe I, Cercek B, Yano J, Fishbein Lux, Ganz W
Abteilung von Medizin, Zeder-Sinai-Gesundheitszentrum, Los Angeles, Kalifornien 90048.
J. Morgens. Coll. Cardiol. (USA), 1989, 14/5 (1359-1364)

Die Sicherheit der Thrombolytictherapie des akuten Myokardinfarkts könnte verbessert werden, wenn eine Methode entwickelt wurden, um frischen verschließenden kranzartigen Thrombus aufzulösen, ohne blutstillende Thromben außerhalb der Koronararterien gleichzeitig aufzulösen. Diese Studie basiert auf der Annahme, dass, bei einem Patienten mit dem Entwickeln des akuten Myokardinfarkts, blutstillende Thromben wahrscheinlich sind, älter zu sein als der Thrombus, der für Ausschließung der Koronararterie verantwortlich ist. Es erforschte, ob die relative Rate der Zerstörung der frischen und alten Thromben durch die Geschwindigkeit der plasminogen Verwaltung des Aktivators des recombinant Gewebetyps beeinflußt werden könnte (FunktelegrafiepA). In jedem von 17 Hunden, wurden zwei 1 h- und zwei 24 h altethromben produziert, indem man kupferne Spulen in Jugular und in beide Schenkeladern einfügte. Nach 24 h und 1 h beziehungsweise wurden die Spulen mit den Thromben in das angrenzende Karotis- und in die Femoralarterien entfernt, gewogen und eingefügt. Eine 1 mg-/kgKörpergewichtdosis von FunktelegrafiepA wurde entweder über 180 oder in 30 Min. gegeben. Die Spulen wurden entfernt und Gewichte der Restthromben bestimmt am Ende der 180-Minute-Infusion (Gruppe I), am Ende der Minute 30 minimalen Infusion (Gruppe IIA) und 45 nach der minimalen Infusion 30 (Gruppe IIB). Den 24 alten Thromben h wurden erheblich kleiner als die alten Thromben mit 1 h in aller drei Versuchsgruppe aufgelöst: 53,9 plus oder minus 4,8% (Durchschnitt plus oder minus Se) gegen 86,1 plus oder minus 2,5% in der Gruppe I (p < 0,001), 16,6 plus oder minus 3,5% gegen 65,2 plus oder minus 6,0% in der Gruppe IIA (p < 0,001) und 21,6 plus oder minus 5,4% gegen 91,7 plus oder minus 1,7% in der Gruppe IIB (p < 0,001). Den 24 alten Thromben h wurden auch erheblich kleiner durch die 30-Minute-Infusion als durch die minimale Infusion 180 aufgelöst (p <0.001 für beide). Das Verhältnis der Zerstörung von 1 und 24 alten Thromben h war in den Gruppen IIA (7,95 plus oder minus 2,16) und IIB (6,52 plus oder minus 1,50) als in der Gruppe I markiert höher (1,71 plus oder minus 0,17) (p < 0,01 für beide). Diese Ergebnisse schlagen vor, dass FunktelegrafiepA, das schnell über einen kürzeren Zeitraum verwaltet wird, weniger wahrscheinlich ist, älteren Thrombus aufzulösen, während der Effekt auf frischen Thrombus konserviert wird und vermutlich erhöht. Klinische Studien sind erforderlich, die Schlussfolgerungen dieser experimentellen Studie zu bestätigen.



Antioxidanskurkumaauszüge verringern die Blutlipidhyperoxydniveaus von menschlichen Themen

Ramírez-Bosa A, Solfer A, Gutiérrez M, Alvarez J, Almagro E
Alter (USA), 1995, 18/4 (167-169)

Auszüge des rhyzome von Kurkuma longa sind als Lebensmittelzusatzstoffe in Indien und in anderen asiatischen und zentralamerikanischen Ländern weit verbreitet. Außerdem ist es vor kurzem gezeigt worden, dass diese Auszüge („Gelbwurz ") sowie „Kurkumin“ und die bezogenen phenoplastischen Mittel, die vom Kurkuma lokalisiert werden, eine Antioxidansaktion des starken Lipids haben, wenn Sie in den in-vitrosystemen geprüft werden. Dieses rechtfertigt den anwesenden Versuch, herauszufinden, ob hydroalkoholische Auszüge von Curcum-longa auch einen Antioxidanseffekt in den menschlichen Themen ausüben. Unsere Daten zeigen, dass eine 45-tägige Aufnahme (durch die gesunden Einzelpersonen, die im Alter von 27 bis 67 Jahre sich erstrecken) des hydroalkoholischen Auszuges des Kurkuma (an einer täglichen Dosis gleichwertig mit mg 20 von curcumine) eine bedeutende Abnahme an den Niveaus von Serumlipidhyperoxyden ergibt. Diese Hyperoxyde spielen vermutlich eine wichtige pathogene Rolle im normalen Altern und altersbedingte Krankheiten wie Atherosclerose. Deshalb finden möglicherweise hydroalkoholische Auszüge von Kurkuma longa (die sehr niedrige Giftigkeit haben und als Lebensmittelzusatzstoffe in den oben genannten Ländern geklärt worden sind), Gebrauch in der zukünftigen vorbeugenden Geriatrie nach weiteren klinischen Studien.



Hemmung des Tumor-Nekrose-Faktors durch Kurkumin, ein phytochemisches

Chan Millimeter
Abteilung von biologischen Wissenschaften, Rutgers, staatliche Universität von New-Jersey, Piscataway 08855-1059, USA.
Biochemie Pharmacol 1995 am 26. Mai; 49(11): 1551-6

Das Kurkumin, enthalten im Rhizom des Anlagenkurkuma longa Linn, ist ein natürlich vorkommendes phytochemisches, das allgemein in Indien und in Indonesien für die Behandlung der Entzündung verwendet worden ist. Das pleiotropic Cytokinetumor-Nekrosenfaktoralpha (TNF) verursacht die Produktion von interleukin-1beta (IL-1) und zusammen sie spielen bedeutende Rollen in vielen akuten und chronischen Entzündungskrankheiten. Sie sind in der Pathogenese der intrazellulären parasitären Infektion, der Atherosclerose, der AIDS und der autoimmunen Störungen impliziert worden. Dieser Bericht zeigt, dass, in-vitro, Kurkumin, bei microM 5, e-bedingt Produktion des Lipopolysaccharide (LANGSPIELPLATTEN) von TNF und von IL-1 durch eine menschliche monocytic Makrophagezellform, Monomac 6. darüber hinaus hemmte, zeigt es, dass Kurkumin, bei der entsprechenden Konzentration, Langspielplatte-bedingte Aktivierung Kernfaktorkappas B hemmte und die biologische Aktivität von TNF in der lytischen Probe des Fibroblasts L929 verringerte.



Hemmender Effekt des Kurkumins, ein entzündungshemmendes Mittel, auf GefäßZellproliferation des glatten Muskels

Huang HC; Jan. TR; Yeh SF
Abteilung von Pharmakologie, College von Medizin, National Taiwan University, Taipeh.
Eur J Pharmacol 1992 am 20. Oktober; 221 (2-3): 381-4

Die Effekte des Kurkumins, des entzündungshemmenden Mittels von Kurkuma longa, auf die starke Verbreitung von einkernigen Zellen des Bluts und der Gefäßzellen des glatten Muskels wurden studiert. Wuchernde Antworten waren von der Aufnahme des mit Tritium behandelten Thymidins entschlossen. In den einkernigen Zellen des menschlichen Zusatzbluts hemmte Kurkumindosis abhängig die Antworten zum phytohemagglutinin und mischte Lymphozytenreaktion an den Dosisstrecken 10-6 bis 3 x 10-5 und 3 x 10-6 bis 3 x 10-5 M, beziehungsweise. Kurkumin (10-6 bis M) Dosis 10-4 hemmten abhängig die starke Verbreitung von den Gefäßzellen des glatten Muskels des Kaninchens, die durch fötales Kalbserum angeregt wurden. Kurkumin hatte einen größeren hemmenden Effekt auf Plättchen-abgeleitete Wachstum Faktor-angeregte starke Verbreitung als auf Serum-angeregter starker Verbreitung. Zimt- Säure, Cumarsäure und Ferulasäure waren viel weniger effektiv als Kurkumin als Hemmnisse der Serum-bedingten Zellproliferation des glatten Muskels und vorschlugen, dass die Zimt- Säure- und Ferulasäurehälften allein nicht für Tätigkeit genügend sind und dass die Eigenschaften des diferuloylmethane Moleküls selbst für Tätigkeit notwendig sind. Kurkumin ist möglicherweise als neue Schablone für die Entwicklung von besseren Abhilfen für die Verhinderung der pathologischen Änderungen von Atherosclerose und von Restenose nützlich.



Änderung der fetthaltigen Säureverbindung, des Plättchen aggregability und DER RBC-Funktion in den älteren Themen mit Verwaltung des niedrigen Dosisfischölkonzentrates und Vergleich mit denen in den jüngeren Themen

Terano T, Kobayashi S, Tamura Y, Yoshida S, Hirayama T
Zweite Abteilung der Innerer Medizin, Chiba-Universität, medizinische Fakultät.
Bewohner von Nippon Ronen Igakkai Zasshi Aug 1994; 31(8): 596-603

Antithrombotische und anti--atherogenic Effekte der Eicosapentaensäure (EPA) durch die Modulation von den verschiedenen Zellfunktionen, die auf Thrombogenesis bezogen werden, sind vor kurzem berichtet worden. Wir berichteten vorher, dass die Verwaltung von EPA an den niedrigen Dosen die Konzentration des Plasmas EPA in den älteren Themen als in den jüngeren effektiv erhöhen könnte. Magnetische Resonanz- Darstellungsprüfung des Gehirns deckt häufig lacunar Verletzungen in den älteren Themen ohne irgendwelche Zeichen oder in den Symptomen von zerebrovaskularen Krankheiten auf. In dieser Studie erklärten wir den Effekt der Verwaltung der niedrigen Dosen des Fischölkonzentrates auf Plättchen und RBC-Funktion in den älteren Themen, verglichen mit jüngeren Themen. Sechsunddreißig ältere Themen (Durchschnittsalter 78) ohne irgendwelche Zeichen oder Symptome von zerebrovaskularen Krankheiten, die gleiche Diät im gleichen Obdachlosenheim für gealtert ganz empfangend, wurden in 3 Gruppen unterteilt. Verschiedene Mengen des Fischölkonzentrates (0.25-0.5 g/day von EPA) wurden zu den 3 Gruppen, täglich für mehr als 1-monatiges verwaltet. Änderungen der fetthaltigen Säureverbindung des Plasmas, des Plättchen aggregability, der Vollblutviskosität und DER RBC-Formbarkeit wurden vor und nach EPA-Verwaltung überprüft. Ein Monat nach EPA-Behandlung, stellen das Plasma EPA hatte erhöht Dosis abhängig, mit Unterdrückung der Plättchenanhäufung und der Verbesserung von RBC-Funktion zufrieden. In den jüngeren Themen, welche die selbe Menge von EPA empfangen, war der Aufzug des Plasmas EPA kleiner als der, der in den älteren Personen beobachtet wurde. Zusammenfassend kann niedrige Verwaltung der Dosis EPA die Funktion des Plättchens und des RBCs zu einem antithrombotischen Zustand verbessern und würde nützlich sein, das Vorkommen von zerebrovaskularen Krankheiten in den älteren Themen ohne irgendwelche Nebenwirkungen zu verhindern.



Vorzeitige Karotisatherosclerose: Tritt es in der familiären Hypercholesterinämie und in Homocystinuria auf? Ultraschall-Einschätzung der arteriellen Intima-Medien-Stärke und der Durchblutungs-Geschwindigkeit“

Rubba P, Mercuri M, Faccenda F, Iannuzzi A, Irace C, Strisciuglio P, Gnasso A, Tang R, Andria G, Bond-MG, et al.
Institut der Innerer Medizin und Krankheiten des Metabolismus, Medizinische Fakultät, Universität Federico II, Neapel, Italien.
Anschlag, im Mai 1994; 25(5): 943-950

Diese Studie wertete 12 Patienten mit dem homocystinuria wegen des cystathionine B-Synthasemangels, 10 Patienten mit homozygoter familiärer Hypercholesterinämie und 11 gesunde Kontrollen für die Möglichkeit aus, dass verschiedene Muster des Karotiswandschadens und des Hirndurchblutung Hemodynamics anwesend waren. war maximale IntimaMedienstärke des B-Modusultraschalldurchschnitts 1,4 Millimeter bei Patienten mit Familien-hypercholesteremia, 0,6 Millimeter bei Patienten mit homocystinuria und 6 Millimeter in den Steuerthemen. Der Unterschied zwischen den hypercholesterolemischen und homocystinuric Patienten oder den Steuerthemen war- statistisch bedeutend. Diastolische Durchblutungsgeschwindigkeiten wurden erheblich in den mittleren zerebralen Arterien von den hypercholesterolemischen Patienten verringert, die mit homocystinuric Patienten oder Steuerthemen verglichen wurden, während systolisch oder mittlere Geschwindigkeiten sich nicht unterschied. Der pulsatility Index, ein möglicher Indikator des Gefäßwiderstands in der zerebralen Zirkulation, war bei den hypercholesterolemischen Patienten erheblich höher, die mit den homocystinuric Patienten oder gesunden den Steuerthemen verglichen wurden. Es gab ein direktes Verhältnis, das zwischen dem pulsatility Index der mittleren zerebralen Arterie und der maximalen IntimaMedienmittelstärke der Halsschlagader auf der gleichen Seite demonstriert wurde. Die Autoren schließen familiäre Hypercholesterinämie ist verantwortlich für die verbreitete und fokale Verdickung der Koronararterien und vielleicht für die hyperlipidemische endothelial Funktionsstörung, die in den kleinen Widerstandarterien gesehen wird, die zu eine gestörte Hirndurchblutung führen. Patienten mit homocystinuria haben selten Plaketten in ihren Halsschlagadern. Tatsächlich sind ihre Arterien gesunden Kontrollen in Bezug auf IntimaMedienstärke und Durchblutungsgeschwindigkeit in der mittleren zerebralen Arterie ähnlich. Es ist nicht wahrscheinlich, dass typische atherosklerotische Verletzungen thrombotic Ereignissen im homocystinuria vorausgehen. Es ist möglicherweise, dass die arteriellen Ausdehnungen, die durch Mittelschaden verursacht werden, zu Thrombose bei homocystinuric Patienten führen. Der Mechanismus, welche den thrombotic Ereignissen gesehen werden bei früh-behandelten entgegenkommenden homocystinuric Patienten des Vitamins B6 zugrunde liegt, bekannt nicht.



Fibrinogen, arterieller Risiko-Faktor in der klinischen Praxis

Potron G, Nguyen P, Pignon B
Klinischer Hemorrheology, 1994; 14(6): 739-767

Zehn große Studien haben bestätigt, dass Fibrinogen ein Risikofaktor des gleichen oder höheren Wertes als Gesamtcholesterin ist. Fibrinogen ist ein unabhängiger Risikofaktor und ist ein unabhängiger und prognostischer Risikofaktor für Koronararterienleiden. Nach einem Anschlag ist ein erhöhtes Fibrinogen ein Index der Schwere der Bedingung. In der arteriellen peripherkrankheit ist es ein Indikator des Risikos zum reocclusion nach Chirurgie. Die Rolle des Fibrinogens im Arterienverschluss umfassen die Zusammensetzung der Atheromaplakette, der Thrombusbildung, der endothelial Verletzung und des hyperviscosity. Fibrinogen kann durch Entzündung, Altern und das Rauchen erhöht werden. Drogen, die möglicherweise Fibrinogen verringern, schließen Fibraten und das Plättchenhemmnis ticlopidin ein. Körperliche Bewegung, wenn sie gestützt wird, kann Fibrinogen verringern.



Fibrinogen und kardiovaskuläre Störungen

Lippe GY
Abteilung von Kardiologie, Stobhill-Krankenhaus, Glasgow.
Vierteljährliche Zeitschrift für Medizin, 1995; 88:155-165

Dieses ist ein umfangreicher Übersichtsartikel auf der Rolle des Fibrinogens und der Herz-Kreislauf-Erkrankung. Fibrinogen wird in Blutgerinnung miteinbezogen und ist ein wichtiger bestimmender Faktor der Blutviskosität und -Durchblutung. Erhöhte Plasmafibrinogenniveaus sind epidemiologisch gezeigt worden, um das Risiko für kardiovaskuläre Störungen zu erhöhen. Diese schließen Krankheit des ischämischen Herzens, Anschlag und andere thromboembolische Ereignisse ein. Erhöhtes Plasmafibrinogen fördert möglicherweise einen prothrombotic oder hypercoagulable Zustand und, im Teil, erklärt möglicherweise das Schlaganfallrisiko und die Thromboembolie in den Bedingungen wie Vorhofflimmern und Herzfunktionsstörung. Menschliches Fibrinogen ist ein großes Glucoproteid (340.000 DA) bestanden aus 3 Paaren der nicht identischen Polypeptidketten (a-Alpha, B Beta und Gamma) zusammen verbunden durch Disulfidbindungen. Fibrinogen ist ein wichtiger bestimmender Faktor beider rheologischen Eigenschaften der Durchblutung und des Plättchen aggregability. Fibrinogen ist eine wesentliche Komponente des Blutgerinnungssystems und ist der Vorläufer des Fibrins. Übliche Plasmaspiegel sind zwischen 1,5 und 4,5 g/l, eine Konzentration, die als die minimale Konzentration weit größer ist, die von 0,5 bis 1 g/l für Haemostasis benötigt wird. In 9 aus 10 Studien heraus, bezogen Plasmafibrinogenniveaus erheblich mit dem Grad des Koronararterienleidens aufeinander. Eine positive Wechselbeziehung zwischen Plasmafibrinogen und Fibrinc$d-dimer ist bei Patienten mit Vorhofflimmern gesehen worden. Zwischenniveaus des Plasmafibrinogens sind auch bei Patienten mit paroxysmalem Vorhofflimmern gefunden worden. Psychologisch und psychischer Stress kann Plasmafibrinogenniveaus erhöhen. Fibrinogenniveaus sind erheblich mit zerebrovaskularer Krankheit verbunden. Plasmafibrinogenkonzentrationen sind gezeigt worden, um ein wichtiges unabhängiges Kommandogerät des kranzartigen Todes bei Patienten mit Claudicatio intermittens zu sein. Bei Patienten mit Körperbluthochdruck, sind Fibrinogenkonzentrationen und Plasmaviskosität unabhängige Kommandogeräte des Blutdruckes. Bei zuckerkranken Patienten ist eine bedeutende positive Wechselbeziehung zwischen Plasmafibrinogen und fastenden Glukoseniveaus, Serumcholesterinspiegeln, glykosyliertem Hämoglobin und urinausscheidender Albuminausscheidungsrate gefunden worden. In den Einzelpersonen, die Antibabypillen benutzen, maß ein erhöhtes Risiko von thrombotic Ereignissen durch erhöhte Plättchenanhäufung und Plasmafibrinogenniveaus ist entdeckt worden. Es scheint, einen hormonalen Einfluss auf Fibrinogenniveaus zu geben. Das Rauchen hat ein Dosis-Wirkungs-Verhältnis auf Plasmafibrinogenniveaus. Bei beleibten Patienten mit einem Body-Maß-Index von mehr als werden 30, Plasmaviskosität und Fibrinogenniveaus erheblich erhöht. Fleißige Übung ist mit niedrigeren Fibrinogen- und Cholesterinkonzentrationen verbunden. Erhöhter Alkoholkonsum hat möglicherweise ein kleines aber erhebliche Auswirkung auf abnehmende Plasmafibrinogenniveaus. Die Rolle der Gesellschaftsklasse und der psychosozialen Faktoren, wenn man Plasmafibrinogenniveaus bestimmt, ist umstritten. Plasmafibrinogenniveaus werden bei Patienten mit Hyperlipidaemia erhöht. Zahnmedizinische Krankheit ist mit Myokardinfarkt verbunden, und erhöhte Fibrinogen- und Blutkörperchenzählungen erklären möglicherweise teils dieses. Der genetische Einfluss auf Plasmafibrinogenbildung und die genetische Erblichkeit, betragen möglicherweise 51% der Abweichung der Plasmafibrinogenniveaus. Es gibt eine breite Palette von Bezugswerten für Plasmafibrinogen mit einem Mittel„normalen“ Wert zwischen 2,3 und 3,1 g/l in den verschiedenen Bevölkerungsstudien. Erhöhte Plasmafibrinogenniveaus sind durchweg mit verschiedenen kardiovaskulären Störungen verbunden. Weil der Prozess von Atherogenesis Ähnlichkeiten zu den Entzündungskrankheiten hat, reflektiert möglicherweise der Aufzug von Plasmafibrinogenniveaus die Schwere der Gefäßstörung als Sekundärphänomen eher als auftreten als ein wahrer prognostischer Faktor. Die starke erbliche Bestimmung des Fibrinogens macht es weniger wahrscheinlich, das Fibrinogenniveaus sind einfach eine Sekundärantwort zu den kardiovaskulären Störungen hob. Gehobene Plasmafibrinogenniveaus bekannt, um in kardiovaskuläre Störungen vorauszugehen. Gehobene Plasmafibrinogenniveaus sind wahrscheinlich, ein bereits bestehendes prothrombotic, oder ein hypercoagulable, Zustand zu reflektieren. Die Taten, zum von Fibrinogenniveaus zu senken umfassen das aufhörende Rauchen und die Erhöhung von Übung. Drogen, die möglicherweise Fibrinogen senken, schließen ticlopidine, stanzolol, oxypentifylline, Kalzium-dobesilate, Propanolol, nislodipine und die Fibraten mit ein. Diese Drogen haben andere pharmakologische Effekte anders als die Senkung von Fibrinogenkonzentrationen und sind nicht praktische therapeutische Wahlen. Es gibt Kontroverse in Bezug auf die Diät, die Plasmafibrinogenniveaus senkt. Fischölergänzung ergibt möglicherweise die Reduzierung in den Plasmafibrinogenniveaus. Mäßiger Alkoholkonsum, erhöhter Knoblauch, regelmäßige Übung, Gewichtsverlust und bessere zuckerkranke Steuerung sind auch zur Senkung von Fibrinogenniveaus vorteilhaft.



Kann, Homocystein-Niveaus senkend, kardiovaskuläres Risiko verringern?

Stampfer MJ, Malinow HERR
New England Journal von Medizin, am 2. Februar 1995; 332(5): 328-329.

Konsequente Ergebnisse sind mehr von Fallsteuerung als 20 und von den Querschnittsstudien von über 2.000 Themen aufgetaucht, die anzeigen, dass Patienten mit Anschlag und andere Herz-Kreislauf-Erkrankungen neigen, höhere Niveaus des Homocysteins als die ohne die Krankheit zu haben, obwohl die meisten Werte innerhalb des Normbereichs haben. In der die Gesundheits-Studie des Arztes hatten die 271 Männer, die später hatte, Myokardinfarkte erheblich höhere Mittelgrundlinienniveaus des Homocysteins als zusammengebrachte Kontrollen, die von der Infarktbildung frei waren. Männer, deren Homocystein planiert, waren in den höchsten 5 Prozent hatten dreimal das Risiko des Myokardinfarkts als die mit untergeordneten, sogar nach Anpassung für koronare Risikofaktoren. Das Vorherrschen der Halsschlagaderstenose ist gezeigt worden, mit zunehmenden Plasmaspiegeln des Homocysteins zusammenzuhängen. Eine Hypothese betreffend die Effekte des Homocysteins auf Herz-Kreislauf-Erkrankung ist, dass Schaden eine Giftwirkung durch Homocystein auf Gefäßendothelium abstammt, der die Produktion des endothelium-abgeleiteten entspannenden Faktors hindert. Homocystein regt möglicherweise die starke Verbreitung von Zellen des glatten Muskels an, die ein Teil Atherogenesis ist. Homocystein kann als ein thrombogenic Mittel auch auftreten. Die drastischsten Aufzüge des Homocysteins, die zu lebensbedrohende Gefäßabweichungen an einem jungen Alter führen, liegen an einem Enzymdefekt. Unzulängliche Folsäureaufnahme ist der Hauptbestimmende faktor der Homocystein-bedingten Zunahme, Halsschlagaderzu verdicken. Folsäure, Vitamine B6 und alle B12, spielen eine wichtige Rolle im Homocysteinmetabolismus. Homocysteinniveaus erreichen einen stabilen niedrigen Stand, nur wenn Folsäureaufnahmen von ungefähr 400 ug pro Tag oder von mehr gestützt werden. Folsäureergänzungen im Bereich von mg 1 bis 2 sind pro Tag im Allgemeinen harmlos, und sind normalerweise genügend, hohe Homocysteinniveaus zu verringern oder zu normalisieren, selbst wenn der Aufzug nicht an der unzulänglichen Folsäureergänzung liegt. Wenn Folsäureverbrauch hoch ist, haben die geringen und allgemeinen genetischen Abweichungen keine klinische Bedeutung. Aber, wenn Fol- Verbrauch begrenzt ist, ist möglicherweise das Risiko erhöht. In der die Gesundheits-Studie des Arztes hatten 5 Prozent der Kontrollen Plasmahomocysteinniveaus über 15,8 umol/l, das Niveau, das mit einem dreifachen erhöhten Risiko des Myokardinfarkts ist. In der älteren und weniger in hohem Grade vorgewählten Bevölkerung der Framingham-Herz-Studie, hatten 21 Prozent hohe Stufen des Homocysteins. Die Autornanmerkungen, „, weil das Gewicht des Beweises erheblich ist und die Intervention scheint, gutartig zu sein, ist möglicherweise es möglich, die breiten einleitenden Empfehlungen zu machen, die auf Verhandlungen der Sekundärverhinderungs- oder Krankheitsweiterentwicklung eher als, auf die großen, teuren und verlängerten Verhandlungen der Primärprävention zu warten basieren. Mittlerweile ist es besonnen, ausreichende Nahrungsaufnahme des Folats sicherzustellen“.



Das Lipoprotein (A). Bedeutung und Beziehung zur Atherosclerose

Heller Franc, Parfonry A, Hondekijn JC
Service de Medecine Interne, Hopital de Jolimont, Haine St Paul, Belgique.
ACTA Clinica Belgica, 1991; 46(6): 371-383

Lipoprotein (A) ist Lipoprotein der niedrigen Dichte sehr ähnlich, aber besitzt eine einzigartige Proteinhälfte, die apolipoprotein (a) genannt wird. Die Plasmakonzentration des Lipoproteins (A) ist hauptsächlich unter genetischer Steuerung. Nicotinsäure (Vitamin B3) und Neomycin sind in der Lage, seine Konzentration zu verringern. Epidemiologische Studien schlagen dass hohe Stufen des Lipoproteins vor (A), größer mg als 30 pro DL, sind ein unabhängiger Risikofaktor für Atherosclerose vom kranzartigen und Halsschlagader. Das Risiko ist in denen mit Hypercholesterolemia am höchsten. Hohes Lipoprotein (A) konnten Niveaus Thrombose auch bevorzugen. Hypercholesterolemia zu verringern ist wenn Lipoprotein wichtig (A) sind Niveaus größer als mg 30 pro DL.



Verminderte Produktion des Malondialdehyds nach Halsschlagaderchirurgie infolge der Vitaminverwaltung

Rabl H.; Khoschsorur G.; Hauser H.; Petek W.; Esterbauer H.
Österreich
Heilkunde-Forschung (Vereinigtes Königreich), 1996, 24/11 (777-780)

Das Ziel dieser Studie war, den Antioxydationseffekt der Vitamine E, des c- und retinylpalmitats (Vitamin A) herzustellen, enthalten in einer Multivitaminlösung, in der Halsschlagader Revascularisationschirurgie. 57 Patienten, 67,84 plus oder minus 5,72 Lebensjahre, 39 Männer und 18 Frauen, wurden in eine Kontrollgruppe (27 Themen) und eine Gruppe mit 30 Themen unterteilt (Durchschnittsalter 68,46 plus oder minus 5,09 Jahre) die die Vitaminbehandlung direkt vor dem Anfang von Reperfusion des Gehirns bekamen. Die Kontrollgruppe (Durchschnittsalter 67,14 plus oder minus 6,37 Jahre) empfing physiologisches Natriumchlorid als Placebo. Alle Patienten litten unter der ischämischen zerebrovaskularen Unzulänglichkeit, die als TIA verkündet wurde (vorübergehender ischämischer Angriff) wegen der haemodynamically bedeutenden Stenose des extracranial Teils des ICA (interner Halsschlagader). Oxydierende Explosion wurde durch Malondialdehyd (MDA) - reagierende Substanzen der Thiobarbitur- Säure (TBARS) perioperatively vor und 0,5, 1, 2 und 3 h nach Revascularisation gemessen. In der Kontrollgruppe erhöhte sich MDA-TBARS erheblich von 0,91 plus oder minus 0,49 bis 1,15 plus oder minus 0,41 nmol mL-1 (p < 0,003) 1 h nach Reperfusionsanfang und ging zur Grundlinie nach 2-3 H. zurück. In der Vitamin-behandelten Gruppe verringerte sich MDA-TBARS ständig während des Reperfusionszeitraums (1,11 plus oder minus 0,39, 0,91 plus oder minus 0,42, 0,81 plus oder minus 0,29, 0,78 plus oder minus 0,39, 0,72 plus oder minus 0,24 nmol mL-1). Der bedeutende Unterschied bezüglich MDA-TBARS zwischen Steuerung und Behandlungsgruppen, 1 h nach dem Anfang am Reperfusion war 1,15 plus oder minus 0,41 gegen 0,81 plus oder minus 0,29 nmol mL-1; (p < 0,001). Während ein indirekter Parameter von Reperfusionsverletzung 13% (4/30 Patienten) der Patienten in thetreatment Gruppe litt… Der perioperative Gebrauch der antihypertensiven Drogen war 20% (6/30) in der Behandlungsgruppe, verglichen mit 78% (21/27) in der Kontrollgruppe. Diese Ergebnisse schlägt vor, dass Vitaminbehandlung möglicherweise vor Reperfusion vom nützlichen Effekt wäre, Lipidperoxidation verminderte und zu einen besseren klinischen Verlauf was das Zentralnervensystem betrifft führt.



Spermin normalisiert teilweise in vivo Antioxidansverteidigungspotential in bestimmten Gehirnregionen in vorübergehend hypoperfused Rattengehirn

Farbiszewski R.; Bielawska A.; Szymanska M.; Skrzydlewska E.
Polen
Neurochemische Forschung (USA), 1996, 21/12 (1497-1503)

Tätigkeiten der Antioxidansenzyme wie Superoxidedismutase (Cu, Zn-RASEN), Glutathionsperoxydase (GSH-Px), Glutathionsreduktase (GSSG-R) sowie des Niveaus des verringerten Glutathions und der Konzentration der Thiobarbitur- Säure-reagierenden Substanz (TBARS) in den Gehirnregionen in vorübergehend hypoperfused Rattengehirn mit oder ohne intravenöse Infusion des Spermins wurden ausgewertet. Zerebrales hypoperfusion wurde durch vorübergehende Ausschließung von allgemeinen Halsschlagadern für 30 minimal und nachher, durch Reperfusion für 60 Min. verursacht. Infusion des Spermins hob die Abnahme an der RASEN-Tätigkeit in der Großhirnrinde, im striatum, im Hippokamp, im Hypothalamus und im midbrain auf und belief sich auf 50,1 U, 61,5 U, 50,3 U, 30,0 U, 38,0 U beziehungsweise während GSH-Px zu den normalen Werten nur in der Großhirnrinde wiederherstellte und striatum und amountter Gebrauch des Spermins keine Änderungen in GSSG-R im Hypothalamus und im midbrain gesehen wurden. Die Tätigkeit von GSSG-R stimmte mit der Steuerung für das striatum überein und belaufen auf 39,0 IU, nach der Anwendung des Spermins, stellen GSH zurückgegangen zu den normalen Werten im striatum und im midbrain nach i.v zufrieden. Gebrauch des Spermins und auf 210 und 240 nmol/g des nassen Gewebes belaufen, beziehungsweise. Darüber hinaus fiel die Produktion von TBARS deutlich (P < 0,05) in den Hippokamp und in das midbrain und belief sich auf 100 und 105 micromol/g des nassen Gewebes, beziehungsweise. Teilweise nützlicher Effekt des Spermins konnte aus der Hemmung der Generation des freien Radikals und Fähigkeit der Chelatebildung mit Eisenionen resultieren.



Positron-beschriftete fluoro-L-Ascorbinsäure des Antioxydants 6 deoxy-6- (18F): Erhöhte Aufnahme im vorübergehenden globalen ischämischen Rattengehirn

Yamamoto F.; Shibata S.; Watanabe S.; Masuda K.; Maeda M.
Fähigkeit von pharmazeutischen Wissenschaften, Kyushu-Universität, Fukuoka 812-82 Japan
Nuklearmedizin und Biologie (USA), 1996, 23/4 (479-486)

Die in vivo Aufnahme und die Verteilung von 6 deoxy-6- (18F) fluoro-L-Ascorbinsäure (18F-DFA) wurden in den Rattengehirnen nachgeforscht, die postischemic Reperfusion folgen. Globale zerebrale Ischämie wurde in männlichen Wistar-Ratten für Minute 20 durch Ausschließung von vier bedeutenden Arterien verursacht. Zwei Zeitfarben wurden für Einspritzung 18F-DFA zu den Ratten gewählt, die zerebraler Ischämie, am Anfang des Umlaufes und 5 Tage folgen Umlauf unterworfen wurden. Die Ratten wurden dann bei 2 h nach Endstückaderverwaltung von 18F-DFA getötet und Geweberadioaktivitätskonzentration war entschlossen. Erhöhte Aufnahme von Gehirnregionen der Radioaktivität insbesondere, einschließlich die Großhirnrinde, den Hypothalamus und den Amygdala nach der Einspritzung von 18F-DFA, verglichen mit der Täuschung bearbeiteten Steuerung, wurde 5 Tage nach Reperfusion beobachtet. Ähnliche Ergebnisse wurden auch in den in-vitroexperimenten unter Verwendung der Gehirnscheiben erzielt. Anormal in v45Ca, eine Markierung der regionalen postischemic Verletzung, wurde in diesen Gehirnregionen in den Gewebezerlegungsexperimenten beobachtet. Außerdem zeigte Stoffwechselproduktanalyse inaktiven DFA unter Verwendung 19F-NMR, dass DFA im postischemic Reperfusionsgehirn intakt blieb. Die anwesenden Ergebnisse zeigen an, dass 18F-DFA in zunehmendem Maße in geschädigten Regionen des postischemic Reperfusionsgehirns ansammelt.



Anschlag ist ein Notfall

[Keine Autoren aufgelistet.]
Krankheit-ein-Monat (USA), 1996, 42/4 (202-264)

Anschlag ist ein Notfall. Ischämischer Schlaganfall ist Myokardinfarkt dadurch ähnlich, dass die Pathogenese Blutverlustversorgung zum Gewebe ist, das irreversiblen Schaden ergeben kann, wenn Durchblutung nicht schnell wiederhergestellt wird. Unterrichtswesen ist erforderlich, die Warnzeichen des Anschlags hervorzuheben. Patienten sollten medizinische Hilfe, unter Verwendung der Notverkehrssysteme sofort suchen. Die Therapie, die in Richtung zur Minderung des Schadens von einem akuten Anschlag übersetzt wird, sollte in der Unfallstation sofort begonnen werden. Dieses schließt Maße ein, Hirngewebe zu schützen, Übergießendruck zu stützen und zerebrales Ödem herabzusetzen. Strategien für das Verbessern von Wiederaufnahme sollten auch sofort anfangen. Alle bedeutenden Gesundheitszentren benötigen Anschlagteams und -Stroke Unite. Anschlagverhinderung sollte hohe Priorität als Strategie des öffentlichen Gesundheitswesens gegeben werden. Risikofaktormanagement sollte ein Teil allgemeines Gesundheitswesen sein und sollte in der Kindheit, mit Betonung auf Nahrung, Übung, Gewichtskontrolle und Vermeidung des Tabaks anfangen. Gesundheitssiebung und Frühbehandlung des Bluthochdrucks und des Hypercholesterolemia hat das Vorkommen der Anschlag- und Herzkrankheit verringert, aber diese Bemühungen müssen erweitert werden, um alle Bevölkerungsteile zu erreichen. Grundlagenforschung hat die Tür zu den neuen Therapien anstrebte wiederherstellende Durchblutung und die Begrenzung des Gewebeschadens geöffnet. Klinische Studien haben bereits zu Änderungen in der Anschlagverhinderung, einschließlich Studien der Karotisendarterectomy- und ticlopidine- und Warfarintherapie geführt (für Patienten mit Vorhofflimmern). Die laufenden Versuche prüfen die Nützlichkeit von ancrod, von neuroprotective Mitteln, von Antioxidansmitteln, von entzündungshemmenden Mitteln, Heparin von mit niedrigem Molekulargewicht, von Thrombolyticdrogen und von Angioplasty. Irgendwelche verzögern, Therapie zu beginnen, nachdem ein akuter Anschlag reloss des Hirngewebes wird. Kliniker sollten sich daran erinnern, dass für einen Schlaganfallpatienten, Zeit Hirngewebe ist.



Antithrombotische Mittel in der zerebralen Ischämie

Albers G.W.
Abt. von Neurologie/von neurologischem Sci., Stanford Stroke Center, Stanford University Medical Center, 701 walisische Straße, Palo Alto, CA 94304-1704 USA
Amerikanische Zeitschrift von Kardiologie (USA), 1995, 75/6 (34B-38B)

Die Wahl des antithrombotischen Mittels in der zerebralen Ischämie hängt von der Pathogenese ab: Thrombose, Embolismus oder Blutung. Antiplatelet Mittel gelten als am nützlichsten im thrombotic Anschlag, Antigerinnungsmittel sind am effektivsten im cardioembolic Anschlag; antithrombotische Mittel werden im Allgemeinen im Schlaganfall kontraindiziert. Eine Meta-Analyse von 18 Versuchen dokumentierte eine 23% Reduzierung im Schlaganfallrisiko mit antiplatelet Mitteln; aspirin ist gewöhnlich das antiplatelet Mittel der Wahl für Anschlagverhinderung. Es gibt keine endgültigen Daten betreffend die optimale aspirin-Dosis für Anschlagverhinderung und diese Frage bleibt umstritten. Ticlopidine ist das effektivste antiplatelet Mittel, aber sein Profil der nachteiligen Wirkung schränkt seinen Gebrauch ein. Antigerinnungsmittel sind für das Verhindern des cardioembolic Anschlags in hohem Grade effektiv, aber ihre Wirksamkeit im nicht--cardioembolic Anschlag ist wegen des Mangels an Probedaten unsicher. Ergebnisse des laufenden Warfarin/rückläufigen des Anschlags Aspirins studieren (Warfarin (INR 1.8-2.8) gegen aspirin (325 mg/Tag)) kann diese Frage erklären. Es gibt erneuertes Interesse ta anzeigen, dass Reperfusion innerhalb einiger Stunden des Anschlaganfangs scheint, effektiv zu sein, wenn es neuronalen Schaden verhindert. Darüber hinaus wenn es innerhalb 6 Stunden des Anschlaganfangs gegeben wird, scheinen Thrombolytic, verhältnismäßig sicher zu sein. Einige direkte Thrombinhemmnisse werden ausgewertet. Experimentell sind hirudin, hirulog, D-Phe-L-Pro-L-Arg-CH2Cl (PPACK) und argatroban offenbar effektiver als Heparin in inhibierender Plättchenabsetzung und in Thrombusbildung und sind auch viel versprechend, wenn sie reocclusion nach Thrombolyse für experimentellen thrombotic und embolic Anschlag verhindern. Jedoch ist das Risiko der Blutung bei Patienten mit zerebrovaskularer Krankheit für diese Mittel unbekannt. Neue antiplatelet Mittel, denen die meisten den Empfänger des Plättchens IIb/IIIa hemmen, haben auch eine bedeutende Reduzierung in den ischämischen Komplikationen in den experimentellen Thrombosemodellen gezeigt.



Plättchentätigkeit und Anschlagschwere

Joseph R, Han E, Tsering C, Grunfeld S, walisischer Kilometer
Abteilung von Neurologie, von Henry Ford Hospital und von Gesundheits-Wissenschafts-Mitte, Detroit, MI 48202.
J Neurol Sci Mrz 1992; 108(1): 1-6

Obgleich Plättchen das Hauptteil eines Thrombus festsetzen, ist seine Rolle, wenn sie die klinische Schwere des thrombotic Anschlags bestimmt, unbekannt. Deshalb forschten wir das Verhältnis zwischen Plättchen ionisiertem Kalzium nach ((Ca (i) 2+)), ein Maß Plättchentätigkeit und vermutlich -neigung zur Thrombose und klinische Anschlagschwere bei 45 nacheinander studierten akuten Patienten des ischämischen Schlaganfalls. Obwohl es keine Wechselbeziehung zwischen den klinischen neurologischen Ergebnissen und den Niveaus der Grundlinie und aktiviertem Plättchen (Ca (i) gab 2+), war Anschlag bei Patienten weniger schwer, die aspirin zu der Zeit des Anschlaganfangs genommen hatten. Diese Ergebnisse werfen einige wichtige Fragen auf: (a) ist der Umfang einer Plättchenaktivierung ein Reflexion des Thrombusvolumens, tut (b) die klinische Schwere des neurologischen Defizits reflektieren das begründende Thrombusvolumen und (c), ob der nützliche Effekt von aspirin in der Schlagmannprophylaxe durch seine Hemmung von Plättchen allein ist.



Der Gebrauch der antithrombotischen Drogen in der Arterienkrankheit

Gallus A.S.
Medizinische Fakultät, Flinders-Universität von Süd-Australien, Flinders-medizinische Mitte, Bedford Park, SA 5042 Australien
Clin Haematol Mai 1986; 15(2): 509-59

Den Gebrauch der antithrombotischen Drogen in der Arterienkrankheit auszuwerten ist ein langer und schwieriger Prozess gewesen, der weit von komplettes ist. Die Ziele der Behandlung haben von der Primärprävention des Myokardinfarkts oder des Anschlags, durch die Wiederherstellung der Durchblutung bis zu ischämischen Organen gereicht, um bedrohtes Gewebe, zur Verhinderung der rückläufigen Gefäßausschließung zu retten. Drogen studierten ausführliches durch klinische Studie einschließen die oralen Antigerinnungsmittel, die antiplatelet Drogen (besonders aspirin) und die Thrombolytika. Ihre Ergebnisse werden unter den Überschriften des Koronararterienleidens, der zerebralen Ischämie und der Zusatzkreislauferkrankung betrachtet. Aspirin, mit oder ohne Dipyridamole, verhindert Weiterentwicklung der instabilen Angina zum Myokardinfarkt oder des Todes, vermutlich verringerte langfristige Sterblichkeit nach Myokardinfarkt und verhindert aortocoronary Überbrückungstransplantationsausschließung. Es des Anschlags oder des Todes bei Patienten mit vorübergehender zerebraler Ischämie, vermindert kardiovaskuläre Morbidität nach einem thrombotic Anschlag und verbessert möglicherweise das Ergebnis nach einigen Arten Chirurgie für Zusatzkreislauferkrankung. Der Nutzen der Mundantigerinnungsmittelbehandlung, zum von Arterienausschließung zu verhindern bleibt schlecht definiert. Mundantigerinnungsmittel verhindern Körperembolismus in vielen Gruppen der risikoreichen Patienten und verringern vermutlich das Risiko des Wiederauftretens, nachdem Embolismus aufgetreten ist. Ob ihr langfristiger Gebrauch, Reinfarkt bei Patienten mit einem vorhergehenden Myokardinfarkt zu verhindern gerechtfertigt werden kann, bleibt unsicher. Sie sind wenig oder kein nachgewiesenes in den Patienten mit vorübergehender zerebraler Ischämie oder im thrombotic Schlagmann von Wert. Andererseits erhöht Unterstützung für frühe Thrombolyticbehandlung nach Myokardinfarkt, besonders da zwei Multicentreversuche jetzt dargestellt haben, dass verringerte Sterblichkeit bei den Patienten, die mit intracoronary Streptokinase innerhalb 4-6 Stunden Infarktbildung behandelt werden und eine weitere große Multicentrestudie auch verringerte Sterblichkeit bei den Patienten zeigen, die mit frühem intravenösem streptodkinase behandelt werden. Darüber hinaus führt die lokale Infusion von Streptokinase zu recanalization in einem hohen Anteil Patienten mit einer neuen Zusatzarterienausschließung, die arme Kandidaten für Chirurgie sind.



Medizinisches Management in der endovaskulären Behandlung von Karotis-tiefen Aneurysmen

Polin RS, Shaffrey ICH, Jensen ICH, Braden L, Ferguson RD, Dion JE, Kassell N-Düngung
Abteilung der Neurochirurgie, Universität von Virginia Health Sciences Center, Charlottesville, USA.
J Neurosurg Mai 1996; 84(5): 755-61

Karotis-tiefe Aneurysmen erklären zwischen 1,9% und 9,0% ofintracranial Aneurysmen. Völlig intercavernous Aneurysmen werden geglaubt, um einen verhältnismäßig gutartigen Kurs zu haben, wenn den Schädelnervenergebnissen oder Kopfschmerzen die übliche Anfangssymptomatologie sind; jedoch können subarachnoid Blutung oder Karotis-tiefe Fistelbildung aus Abbruch resultieren. In den letzten 15 Jahren hat endovaskuläre Elternteilarterienausschließung im Wesentlichen chirurgische Karotisausschließung als die Behandlung der Wahl ersetzt. Die Autoren beschreiben eine Reihe von 39 nachfolgenden Patienten an der Universität Cid-tiefen Aneurysmas Virginia Health Sciencess. Aggressive eingreifende hemodynamic Überwachung und Wartung eines Zustandes von normo- zum milden hypervolemia bei dem asymptomatischen Patienten wurden während des periprocedural Zeitraums verwendet. Schnelle Institution der hypervolemic-erhöhten Blutdruck habenden Therapie kann das frühe neurologische Defizit aufheben, das auf hypoperfusion bei diesen Patienten bezogen wird. Nur eine Einzelperson, die mit diesem Protokoll gehandhabt wurde, entwickelte das neurologische Defizit, das mit erhöhten Blutdruck habender-hypervolemic Therapie nicht umschaltbar ist. Heparintherapie wurde 48 Stunden lang nach Ausschließung verordnet, wenn die Patienten folgende aspirin-Therapie bekommen, damit 6 Monate den distalen Embolismus bekämpfen, der zur Thrombose zweitens ist. Spätkomplikationen wurden nicht bei den Patienten gesehen, die Aneurysmaabfangen empfangen; jedoch entwickelten zwei Einzelpersonen mit proximaler Karotisausschließung späte Optikneuropathie und man hatte rückläufige transitorische ischämische Attacken, die mit supraclinoidal Karotisausschnitt aufhörten.



Mechanismus der freien radikal-bedingten intrazellulären Säurebildung des Wasserstoffperoxids und des Hydroxyls in kultivierten Ratte Herz-myoblasts

Wu M. - L.; Tsai K. - L.; Wang S. - M.; Wu J. - C.; Wang B. - S.; Lee Y. - T.
Abteilung der Innerer Medizin, medizinisches College, National Taiwan University-Krankenhaus, 7, Chung-Shan South Rd, Taipeh Taiwan
Zirkulations-Forschung (USA), 1996, 78/4 (564-572)

Nach einer transitorischen ischämischer Attacke des Herzgefäßsystems, können reagierende Sauerstoff-abgeleitete freie Radikale, einschließlich den Superoxide (O2.) und Radikale des Hydroxyls (.OH) während des Reperfusion leicht produziert werden. Diese freien Radikale sind vorgeschlagen worden, um für reperfusion-bedingte erstaunliche und reperfusion-bedingte Herzarrhythmie verantwortlich zu sein. Wasserstoffperoxid (H2O2) ist als experimentelle Quelle von Sauerstoff-abgeleiteten freien Radikalen häufig benutzt. Unter Verwendung der frisch getrennten Herz- Muskelzellen der einzelnen Ratte und der Ratte Herz-myoblast Zellform H9c2, haben wir zum ersten Mal dargestellt dass ein faszinierender pH (i) wird Säurebildung (Einheit similar0.24 pH) durch den Zusatz von 100 micromol/L H2O2 verursacht und dass diese Dosis ohne Effekt auf die intrazellulären freien Ca2+-Niveaus oder die Entwicklungsfähigkeit der Zellen ist. Unter Verwendung H9c2 als vorbildliche Herzzelle, haben wir, dass es die intrazelluläre Produktion von .OH ist, und nicht O2 gezeigt. oder H2O2, das ergibt diese Säurebildung. Wir haben jede mögliche Beteiligung (1) des drei bekannten Herzph ausgeschlossen (i) Regler (der Na+-H+ Austauscher, das Cl--Austauscher HCO3 und das cotransporter Na+-HCO3), (2) ein Aufstieg in intrazellulären Ca2+-Niveaus und (3) Hemmung der oxydierenden Phosphorylierung. Jedoch haben wir gefunden, dass H2O2-induced Azidose an der Hemmung der glykolytischen Bahn, mit Hydrolyse intrazellulären Atps und der resultierenden intrazellulären Säurebildung liegt. Im Herzmuskel und in enthäutetem Herzmyon, ist es gezeigt worden, dass eine kleine intrazelluläre Säurebildung möglicherweise streng Zusammenziehbarkeit hemmt. Deshalb der nachhaltige pH (i) trägt die Abnahme möglicherweise, die durch Hydroxylradikale verursacht wird, in irgendeinem Teil, zur gut dokumentierten Beeinträchtigung der mechanischen Herzfunktion (IE, ReperfusionsHerzbetäubung) gesehen während der Reperfusionsischämie bei



Thrombolyse des zervikalen internen Halsschlagaders vor Ballon Angioplasty und Stentplatzierung: Bericht von zwei Fällen

Guterman L.R.; Budny J.L
Gibbonpartment der Neurochirurgie, 3 Tor-Kreis, Büffel, NY 14209-1194 USA
Neurochirurgie (USA), 1996, 38/3 (620-624)

Die Anwendung von endovaskulären Techniken zur Behandlung von Gabelungsatherosclerose des zervikalen Halsschlagaders ist wegen der Furcht vor dem Verursachen von embolic Ereignissen bei der Überquerung des kranken Teils der Arterie mit einem Angioplastyballonkatheter verzögert worden. Symptomatische Halsschlagader enthalten häufig frischen oder teilweise verdauten intraluminal Thrombus. Bevor wir bestimmte Karotisgabelungsverletzungen mit Angioplastykathetern kreuzen, liefern wir 100.000 bis 200.000 Einheiten Urokinase, in der Bemühung losen Thrombus zu verdauen. Wir haben Änderungen im angiographic Auftritt des kranken Teils des Schiffes nach Urokinasebehandlung, wie Verbreiterung des Lumens gezeugt, die Klumpenzerstörung vorschlagen. Wir stellen zwei Patienten dar, die symptomatische interne Halsschlagaderstenose hatten. Vasographie zeigte die unregelmäßige Verengung des internen Halsschlagaderursprung. Ein Patient wurde für Angioplasty anstelle des Karotisendarterectomy wegen der schweren Herzrisikofaktoren vorgewählt. Der andere Patient ließ bedeutende angiographic Risikofaktoren durch schlechten Kollateralkreislauf verkünden. Die angiographic Ergebnisse und die Geschichte von transitorischen ischämischen Attacken führten uns, das Vorhandensein des weichen, losen Plakettenrückstands oder des Thrombus in beiden Fällen zu vermuten. Deshalb führten wir Thrombolyse mit Urokinase vor Angioplasty durch. Wiederholen Sie die Vasographie gezeigte Verbreiterung des arteriellen Lumens und des Glatt machens theplaque Profils. Folgende Angioplasty- und Stentplatzierung waren ereignislos. Intraarterial Thrombolyse kann eine Änderung im angiographic Auftritt von symptomatischen atherosklerotischen Verletzungen der zervikalen Halsschlagadergabelung produzieren. Verdauung des intralesional Thrombus stellt möglicherweise eine sicherere Umwelt für Entwicklung von endovaskulären Umgestaltungsgeräten von der Verringerung der Wahrscheinlichkeit von embolic Phänomenen zur Verfügung. Wir glauben, dass Thrombolyse vor Angioplasty bei ausgewählten Patienten erfolgt sein sollte.



Aspirin an irgendeiner Dosis über dem bescheidenen Schutz 30 mg-Angebote nur nach zerebraler Ischämie

Algra A.; Van Gijn J.
Klinische Epidemiologie-Einheit, Universitätskrankenhaus Utrecht, PO-Kasten 85500, 3508 GA Utrecht die Niederlande
Zeitschrift der Neurologie-Neurochirurgie und der Psychiatrie (Vereinigtes Königreich), 1996, 6 0/2 (197-199)

Setzt Debatte über die relative Wirksamkeit von niedrigem (< mg 100 pro Tag), von Medium (300 bis mg 325 pro Tag) und von hohen (> mg 900 pro Tag) Dosen von aspirin bei Patienten nach einem vorübergehenden ischämischen Angriff oder nicht-Sperrungsanschlag fort. Der Zweck dieser Studie war, die Frage zu lösen. So wurde eine Minimetaanalyse an den Daten von 10 randomisierten Versuchen Steuerder behandlung aspirins nur v bei 6171 Patienten nach einem vorübergehenden ischämischen Angriff oder nicht-Sperrungsanschlag durchgeführt. Die Daten bezüglich der Versuche wurden in einem Anhang des Berichtes über den zweiten Zyklus von der Antiplatelet des Trialists Zusammenarbeit aufgelistet. Es gab praktisch keinen Unterschied bezüglich der relativen Risikoreduzierung für die niedrigen, mittleren und hohen Dosen von aspirin (13%, 9% und 14%respectively). Diese Gleichwertigkeit entspricht mit den Ergebnissen des UK-TIA Versuches in einem direkten Vergleich von mg 300 und 1200. Der niederländische TIA-Versuch zeigte keinen Unterschied in der Wirksamkeit von mg 30 und 283. Es wird geschlossen, dass aspirin an jeder möglicher Dosis über Tageszeitung mg-30 13% (95% Konfidenzintervall 4-21) von Gefäßereignissen verhindert und dass es einen Bedarf an den wirkungsvolleren Drogen gibt.



Mildes hyperhomocysteinemia und blutstillende Faktoren in den witharterial Kreislauferkrankungen der Patienten.

Freyburger G; Labrouche S; Sassoust G; Rouanet F; Javorschi S; Papagei F
Laboratoire-d'Hematologie, Hopital Pellegrin, Bordeaux, Frankreich.
Thromb Haemost (Deutschland) im März 1997, 77 (3) p466-71

Das mildes hyperhomocysteinemia, passendes zu genetischem oder zu den Umweltfaktoren, wird jetzt als Risikofaktor für vorzeitige arterielle Krankheit, einschließlich Zusatzarterienverschluss, thrombotic Anschlag und Myokardinfarkt erkannt. Es wird entweder durch ein erhöhtes Niveau des fastenden Homocysteins oder durch ein erhöhtes Niveau definiert, nachdem man mit Methionin geladen hat, das häufiger als das ehemalig geändert wird. Wir studierten die blutstillenden Parameter bei 88 Patienten mit vorzeitiger arterieller Krankheit (Durchschnittsalter 43 +/- 11 Jahre). Wir bestätigten die vorher bekannten blutstillenden Änderungen, die bei Gefäßpatienten beschrieben wurden, als verglichen mit Kontrollen, aber gefunden, dass, unter Patienten, einige dieser Parameter mehr bei hyperhomocysteinemic Patienten geändert wurden. Whenfasting-Homocystein wurde, höhere Änderungen wurden gefunden in den Faktoren VIIIc erhöht, vonantithrombin Komplexe waren erhöhter. Als Nachmethioninlastshomocystein erhöht wurde, alterationsin waren fibrinolytic Parameter ausgeprägter.