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Zusammenfassungen













TRAUMA
(Seite 2)


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Inhaltsverzeichnis

Stange

Buch Effekte von Vitamin E auf T-zellige Lipidperoxidation, Membranflüssigkeit und T- cellfunktionen in traumatisierten Mäusen
Buch Vitamin E verbessert nachteilige Wirkungen der endothelial Verletzung in den Gehirnarteriolen
Buch Vitamin E, reagierende Substanzkonzentrationen der Thiobarbitur- Säure und Superoxidedismutasetätigkeit im Blut von Kindern mit jugendlicher rheumatoider Arthritis
Buch Beschleunigung der Kornea- Wundheilung in den zuckerkranken Ratten durch das Antioxidans-trolox
Buch Antioxidansvitamine bei hospitalisierten älteren Patienten: Analysierte Nahrungsaufnahmen und biochemischer Status
Buch Effekt des diätetischen Vitamins C auf Kompressionsrückenmarksverletzung in einem Rattenmutanten unfähig, Ascorbinsäure und seine Wechselbeziehung mit der von Vitamin E zu synthetisieren
Buch Antioxidansentleerung, Lipidperoxidation und Beeinträchtigung des Kalziumtransportes verursacht durch Gebläsewindüberdruck in den Rattenlungen
Buch Der Gebrauch der Antioxydantien beim Heilen
Buch Effekt von Vitamin e auf Wasserstoffperoxidproduktion durch menschliche endothelial Gefäßzellen nach Hypoxie/Reoxygenation
Buch Zerebrale Astrocytes transportieren Ascorbinsäure und Dehydroascorbinsäure durch die eindeutigen Mechanismen, die durch zyklische Amp. reguliert werden.
Buch Osmotisches Schwellen regt Ascorbatausströmen von den zerebralen Astrocytes an.
Buch Amphiphile Alphatocopherolentsprechungen als Hemmnisse der Gehirnlipidperoxidation.
Buch Aktualisierung auf den biologischen Eigenschaften der Antioxidansmikronährstoffe: Vitamin C, Vitamin E und die Carotinoide.
Buch Effekt von allopurinol, von sulphasalazine und von Vitamin C auf aspirin verursachte gastroduodenal Verletzung in den menschlichen Freiwilligen
Buch Hemodynamic Effekte der verzögerten Einführung der Antioxidanstherapie (Anfang zwei Stunden nach Brand) in den umfangreichen Bränden dritten Grades
Buch Nahrungsaufnahme und Plasmaspiegel von Antioxidansvitaminen in der Gesundheit und in der Krankheit: Eine Krankenhaus-ansässige Fall-Kontroll-Studie
Buch Vitamin- C und Druckwunden


Stange



Effekte von Vitamin E auf T-zellige Lipidperoxidation, Membranflüssigkeit und T- cellfunktionen in traumatisierten Mäusen

Liang H. - P.; Wang Z. - G.
Forschungsinstitut der Chirurgie, an dritter Stelle militärisches medizinisches College, Chongqing 630042 China
Chinesisches pharmakologisches Bulletin (China), 1996, 12/1 (47-49)

UNTERREIHEN: Strecken des T-zelligen Inhalts des Malondialdehyds (MDA), der Membranflüssigkeit, der T-zelligen Funktionen und der therapeutischen Effekte von Vitamin E (VE) wurden in traumatisierten Mäusen beobachtet. Die Ergebnisse zeigten, dass T-zelliger MDA-Inhalt nach Trauma, Membranflüssigkeit des T-zelligen plasmalemma, den Mitochondrien und Mikrosome, die verringert wurden und t-Umwandlung Lymphozytenerhöht wurde, Produktion des Interleukin 2 (IL-2), Ausdruck des Empfängers IL-2 (IL-2R) und IL-2 vermittelte Antwort der Lymphozytenstarken verbreitung wurden unterdrückt, die nah zu MDA-Änderung bezogen wurden. In vivo Verwaltung von VE (50 oder 100 mg/kg.d-1, im x 4 d) konnten ahove Parameter aufheben und Lipidperoxidation anzeigen, nachdem Trauma eine wichtige Ursache mit dem Ergebnis der verringerten T-zelligen Membranflüssigkeit ist und unterdrückte T-zellige Funktionen war, auf denen VE bedeutende therapeutische Effekte zeigt.



Vitamin E verbessert nachteilige Wirkungen der endothelial Verletzung in den Gehirnarteriolen

Rosenblum W.I.; Nelson G.H.; Bei R.A.; Brandt R.B.; Chan W.
Abt. der Pathologie (Neuropathologie), medizinisches College von Virginia, Virginia Commonwealth Univ. , Richmond, VA 23298-0017 USA
Amerikanische Zeitschrift der Physiologie - Herz und der zirkulierenden Physiologie (USA), 1996, 271/2 40-2 (H637-H642)

Endothelium-abhängige Ausdehnung, das Pro, das nach 6 MO einer Diät mit nullvitamin E oder 8 MO eines Vitamins unberührt ist, E-reicherte Diät an. Die angereicherte Diät beeinflußte nicht die Zusammenziehung, die durch aktuell angewandtes N (G) produziert wurde - Monomethyl-Larginin, ein Hemmnis der Synthese des endothelium-abgeleiteten entspannenden Faktors (EDRF). EDRF vermittelt die Antwort zu ACh und ist ein basally freigegebener Dilatator und antiplatelet eine paracrine Substanz. Die Endothelial Verletzung, die durch einen Heliumneonlaser und blaue eine Technik Evans produziert wird, beseitigt die Antwort zu ACh, aber im Vitamin E-reicherte Mäuse an, welche die Antwort zu ACh durch die Verletzung unberührt war. Verlängertere Belichtung des Lasers verursacht Plättchenadhäsion/-anhäufung am verletzten Standort. Eine erheblich längere Belastung durch den Laser wurde angefordert, um Adhäsion/Anhäufung in Vitamin E-angereicherten Mäusen einzuleiten. Weil Effekte des endothelial Schadens in diesem Modell mindestens im Teil durch den Unterhemdsauerstoff vermittelt werden, der durch verletztes Gewebe produziert wird, stellen wir fest, dass das Antioxydant, Radikalausstossen- von Unreinheitenaktionen von Vitamin E die Schutzmaßnahme der Vitamin E-angereicherten Diät erklären. Jedoch schützte sich das Heben von Niveaus des Vitamins E nicht gegen mutmaßliche nachteilige Wirkungen von normalerweise auftretenden Oxydationsmitteln.



Vitamin E, reagierende Substanzkonzentrationen der Thiobarbitur- Säure und Superoxidedismutasetätigkeit im Blut von Kindern mit jugendlicher rheumatoider Arthritis

Sklodowska M.; Gromadzinska J.; Biernacka M.; Wasowicz W.; Wolkanin P.; Marszalek A.; Brozik H.; Pokuszynska K.
Abt. der Pflanzenphysiologie/Biochemie., Universität von Lodz, Banacha St. 12/16, 90-237 Lodz Polen
Klinische und experimentelle Rheumatologie (Italien), 1996, 14/4 (433-439)

Ziel: Zu die Rolle von zu studieren amined die Niveaus von reagierenden Substanzen der Thiobarbitur- Säure (TBARS) und die Antioxydantien der ersten Linie Antioxydationsverteidigung vom Organismus, alterten d.h. Vitamin E (VE) und Superoxidedismutase (RASEN) im Blut von 74 jungen Patienten mit jugendlicher rheumatoider Arthritis (JRA) und in 138 gesunden Kindern, ganz 3-15.

Ergebnisse: Ein statistisch bedeutender Anstieg von TBARS wurde im Blutplasma der Kinder mit JRA gefunden, das mit der Kontrollgruppe verglichen wurde. In der ganzen Gruppe von Patienten und bei den Patienten in 6 Lebensjahren, war die VE-Konzentration erheblich niedriger im Blutplasma und in den Erythrozyten als in den Kontrollgruppen erheblich höher. RASEN-Tätigkeit in den roten Blutkörperchen (RBC) war in den Kindern erheblich niedriger, die unter JRA für mehr als ein Jahr und in denen mit der Körperform der Krankheit gelitten hatten. Die Behandlungsart beeinflußte auch die Werte für das Plasma VE und RASEN in RBC.

Schlussfolgerung: Unsere Ergebnisse scheinen, die Vermutung des erhöhten oxidativen Stresses in den Kindern mit JRA und in den niedrigen Antioxidansniveaus im Hinblick auf RASEN-Tätigkeits- und -vitamine Konzentrationen zu bestätigen.



Beschleunigung der Kornea- Wundheilung in den zuckerkranken Ratten durch das Antioxidans-trolox

Hallberg CK, Trocme Sd, Ansari NH
Abteilung der menschlichen Biochemie u. der Genetik, Universität von Texas Medical Branch, Galveston 77555-0647, USA.
Res Commun Mol Pathol Pharmacol Jul 1996; 93(1): 3-12

Einige Korneakomplikationen sind bei Patienten mit althergebrachtem Diabetes berichtet worden, aber ihre genaue Pathogenese ist nicht verstanden wohles. Es ist beobachtet worden, dass die Rate der Epithelwundheilung in den zuckerkranken Ratten verglich mit denen in den normalen Tieren verzögert wird. Hier stellen wir den Effekt des freien Radialreinigers, Trolox, eine Entsprechung des wasserlöslichen Vitamins E, auf Epithelwundheilung in der zuckerkranken Rattenhornhaut dar. Drei Gruppen Ratten waren enthalten:

1) Normal,
2) Diabetiker,
3) Diabetiker + Trolox.

Nach 3 Monaten wurden Ratten geopfert und Hornhäute entfernt. Standard 3-Millimeter-Durchmesser Korneaepitheldefekte wurden gemacht und Restepitheldefekte wurden nach 18 Stunden an 37degreeC in einem sterilen Zellkulturbrutkasten gemessen. Die Wundheilungsdaten, die in mm2 gemessen wurden, wurden für statistische Analyse verwendet. Es gab erheblich größere (p < 0,05) Epitheldefekte in den zuckerkranken Hornhäuten verglichen mit Steuerung. Behandlung mit Trolox-Antioxydant in den zuckerkranken Ratten produzierte einen erheblich kleineren (p < 0,05) Epitheldefekt als die von unbehandelten zuckerkranken Ratten. Diese Studien schlagen die Beteiligung von freien Radikalen in der Verzögerung der Korneaepithelwundheilung im Diabetes vor.



Antioxidansvitamine bei hospitalisierten älteren Patienten: Analysierte Nahrungsaufnahmen und biochemischer Status

Idiot A.; Ravel A.; Coudray C.; Alary J.; Franco A.; Roussel A. - M.
GREPO, Universite Joseph Fourier, Domaine de la Merci, 38700 La Tronche Frankreich
Europäische Zeitschrift der klinischen Nahrung (Vereinigtes Königreich), 1996, 50/7 (473-478)

Entwurf: Beschreibende Studie. Einstellung: Geriatrische Abteilung des Grenoble-Universitätskrankenhauses.

Themen: 24 hospitalisierte ältere Frauen: 13 langandauernde Patienten und 11 in der Rehabilitation nach Schenkelhalsbruch.

Hauptergebnismaße: Harzöl, Carotin, Tocopherol und Vitamin- Cnahrungsaufnahmen wurden durch 5-tägige doppelte Teilanalyse ausgewertet. Verteilende Niveaus des Harzöls, des Beta-Carotins, des Alphatocopherols und des Vitamins C wurden parallel bestimmt (HPLC).

Ergebnisse: Mittelaufnahme des Vitamins C (21 mg/d) und des Vitamins E (3,1 mg-Alphatocopheroläquivalente TE/d) wurden niedrig mit Empfehlungen, im Zusammenhang mit schlechter Energieaufnahme verglichen (5,27 MJ/d) und Nährdichten. Mehr als 85% der Patienten stellte Vitamin C aus und Aufnahmen des Vitamins E unter zwei drittel die Empfehlungen (60 mg/d und 10 mg TE/d, beziehungsweise) und 50% trafen nicht Empfehlungen für Vitamin A (800 microg Harzöl equivalents/d). Mit Ausnahme von Harzöl wurden diätetische Vitaminaufnahmen positiv mit entsprechenden Blutkonzentrationen aufeinander bezogen. Keine Werte unterhalb der Abkürzungsniveaus wurden hinsichtlich des Plasmaharzöls, des Plasmatocopherols oder des Verhältnisses des Alphatocopherols zum Cholesterin gefunden. Demgegenüber hatten 26% und 32% der älteren Patienten verteilende Niveaus des Tiefs des Beta-Carotins und des Vitamins C, beziehungsweise.

Schlussfolgerungen: Die vorliegende Untersuchung hebt niedrige Antioxidansvitaminaufnahmen, besonders hinsichtlich Vitamins E und des Vitamins C und einen wichtigen Anteil der niedrigen Blutvitamin- c und -carotin-Konzentrationen in hospitalisierten älteren Frauen hervor. Weitere Studien sind, die tatsächlichen Anforderungen von hospitalisierten älteren Patienten zu bestimmen erforderlich und den möglichen Nutzen der Lieferung von Mikronährstoff-angereicherten Nahrungsmitteln zu dieser Bevölkerung auszuwerten.



Effekt des diätetischen Vitamins C auf Kompressionsrückenmarksverletzung in einem Rattenmutanten unfähig, Ascorbinsäure und seine Wechselbeziehung mit der von Vitamin E zu synthetisieren

Katoh D, Ikata T, Katoh S, Hamada Y, Fukuzawa K
Abteilung der orthopädischen Chirurgie, medizinische Fakultät, Tokushima, Japan.
Rückenmark (Vereinigtes Königreich), 1996, 34/4 (234-238)

Die Rollen von Vitaminen, nachdem Rückenmarkverletzung nachgeforscht wurden, indem man die Effekte des diätetischen Vitamins C auf experimentelle Rückenmarkverletzung in einer Mutantbelastung von Wistar-Ratten auswertete, die unfähig sind, Ascorbinsäure (ODS-Ratten) zu synthetisieren. Zwei Gruppen ODS-Ratten wurden Vitamin-C-unzulängliche oder Vitamin-C-ergänzte Diät für 1 Woche vor Verletzung gegeben. Die Bewegungsstörung, die durch Rückenmarkverletzung verursacht wurde, wurde gefunden, um in der Vitamin-C-unzulänglichen Gruppe größer zu sein. Histologisch war der Bereich des Blutens im Rückenmark auch in der Vitamin-C-unzulänglichen Gruppe größer. Die Niveaus der Ascorbinsäure und des Alphatocopherols im Rückenmarkgewebe und -serum verringerten sich während und nach Kompressionsrückenmarksverletzung. Die Abnahme des Alphatocopherols war in den zwei Gruppen ähnlich. Jedoch war die Abnahme der Ascorbinsäure in der Vitamin-C-ergänzten Gruppe größer. Diese Ergebnisse zeigten an, dass ihre Schutzwirkungen gegen Rückenmarkverletzung durch die Reinigung von wasserlöslichen freien Radikalen durch Vitamin C sind und durch Vitamin E Lipid-löslich, und die Effekte dieser Vitamine wurden vorgeschlagen, um unabhängig zu sein.



Antioxidansentleerung, Lipidperoxidation und Beeinträchtigung des Kalziumtransportes verursacht durch Gebläsewindüberdruck in den Rattenlungen

Elsayed Nanometer, Tyurina JJ, Tyurin VA, Menshikova EV, Kisin ER, Kagan VE
Abteilung der Atmungsforschung, Walter Reed Army Institute der Forschung, Washington, DC 20307-5100, USA.
Experimenteller Lung Research (USA), 1996, 22/2 (179-200)

Aussetzung zum Explosionsüberdruck oder der plötzliche Aufstieg im Atmosphärendruck nach explosiver Detonation, ergibt Schaden hauptsächlich der Organe voll mit Gas. Zusätzlich zum körperlichen Schaden in der Lunge, fährt Verletzung möglicherweise über einen Blutung-abhängigen Mechanismus fort, der oxidativen Stress und Ansammlung von Lipidperoxidationsprodukten einleitet. Enormer Abbruch von Kapillaren und von roten Blutkörperchen, Freisetzung von Hämoglobin, seine Oxidation zum Methämoglobin und Verminderung Hintergrund das Darstellung für heme-katalysierte Oxidationen. Die Autoren nahmen an, dass Lipidhydroperoxide auf Methämoglobin in den Lungen von herausgestellten Tieren zum Erzeugnisferrylhämoglobin, ein extrem starkes Oxydationsmittel einwirken, das oxydierenden Schaden verursacht, indem es Antioxydantien verbraucht und Peroxydierenreaktionen einleitet. Oxidation-bedingte Störung von Ca2+-Homeostasis erleichtert weitere Verstärkung des Schadens. Um diese Hypothese zu prüfen, wurden Gruppen der betäubten Ratten (6 Ratten/Gruppe) Explosion mit 3 Höchstdruck ausgesetzt: niedrig (kPa 61,2), Medium (kPa 95,2), hoch (kPa 136). Eine Gruppe gedient als nicht ausgesetzte Steuerung. Sofort nach Belichtung euthanized die Ratten und die Lungen wurden auf biochemische Parameter analysiert. Explosionsüberdruck verursacht:

(1) Entleerung von Gesamt- und wasserlöslichen Lungenantioxidansreserven und von einzelnen Antioxydantien (Ascorbat, Vitamin E, GSH),

(2) Ansammlung von Lipidperoxidationsprodukten (konjugierte Diene, TBARS) und

(3) Hemmung Atp-abhängigen Ca2+-Transportes. Die Größe von diesen ändert in den Lungen war proportional zum Höchstexplosionsüberdruck. Hemmung von Ca2+-Transport bezog stark mit Entleerung von Antioxydantien und Verbesserung der Lipidperoxidation aufeinander. In den vorbildlichen Experimenten produzierte met-hemoglobin/H2O2 Schaden Ca2+-Transportes in den Lungen aus den Steuertieren, die dem ähnlich sind, das in den Lungen von Explosion Überdruck-herausgestellten Tieren beobachtet wurde. Ascorbat, das bekannt, um ferryl- Hämoglobin zu verringern, schützte sich gegen met-hemoglobin/H2O2-induced Schaden von Ca2+-Transport. Wenn Ferrylhämoglobin die bedeutenden reagierenden Sauerstoffspezies ist, die durch Blutung freigegeben werden, dann sind möglicherweise seine spezifischen reductants (z.B., Stickstoffmonoxid) zusammen mit anderen Antioxydantien nützliche protectants gegen Lungenbarotrauma.



Der Gebrauch der Antioxydantien beim Heilen

Martin A
Warner-Lambert Company, Morris Plains, New-Jersey 07950, USA.
Dermatologische Chirurgie (USA), 1996, 22/2 (156-160)

HINTERGRUND. Antioxydantien erhöhen das Heilen von angesteckten und nicht infizierten Wunden, indem sie den Schaden verringern, der durch Sauerstoffradikale verursacht wird.

OBJEKTIV. Studien wurden geleitet, um zu bestimmen, wenn die CRT-Komponenten (Vitamin E, Natriumpyruvat und spezifische Fettsäuren) das Heilen synergistisch erhöhen konnten.

METHODEN. In vitro und in vivo wurden Studien verwendet, um den Effekt der verschiedenen Kombination von CRT-Komponenten festzusetzen.

ERGEBNISSE. CRT verringerte oxydierenden Schaden der keratinocytes und Monozyten stellten UV-Licht und giftigen Chemikalien heraus und vorausgesetzt Schutz zu den menschlichen Themen ultravioletter Bestrahlung herausstellte. CRT erleichterte drastisch das Heilen von angesteckten und nicht infizierten Wunden. In Herpes-angesteckten Meerschweinchen verringerte CRT vaginale Virenverletzungsentwicklung, -schwere und -dauer, so erleichtertes Heilen der Verletzungen. CRT auch hob Doxorubicincytotoxizität in den Monozyten auf und hob doxorubicin-gehinderte Wundheilung in den Ratten auf.

SCHLUSSFOLGERUNG: Die CRT colly zur Vergrößerung des Heilens von Verletzungen.



Effekt von Vitamin e auf Wasserstoffperoxidproduktion durch menschliche endothelial Gefäßzellen nach Hypoxie/Reoxygenation

Martin A, Zulueta J, Hassoun P, Blumberg JB, Meydani M
Antioxidansforschungslabor, menschliches Ernährungsforschungs-Forschungszentrum Jean Mayers USDA auf Altern an den Büscheln Universität, Boston, MA, USA.
Freies Radikal-Biologie und Medizin (USA), 1996, 20/1 (99-105)

Änderungen im Status des oxidativen Stresses spielen eine wichtige Rolle in der Gewebeverletzung, die mit IschämieReperfusionsereignissen wie denen verbunden ist, die während des Anschlags und des Myokardinfarkts auftreten. Endothelial Zellen (EC) von der menschlichen Saphenusvene und von der Aorta wurden für 22 h ausgebrütet und fanden, um Vitamin E von den Medien aufzunehmen, die 0-60 Millimeter Vitamin E in einer mengenabhängigen Art enthalten. EC, die mit 23 oder 28 Millimeter-Vitamin E in den Medien für 22 h ergänzt wurde, wurden am normoxia (20% O2, 5% CO2 und Balance N2) aufrechterhalten oder ausgesetzt hypoxic Bedingungen (3% 30 Min. Saphenous EC, die mit 23 Millimeter-Vitamin E ergänzt wurde, produzierte weniger (p < 0,05) H2O2 als die nicht vervollständigten Kontrollen, beide an der normoxic Zustand (ergänzt: 4,9 plus oder minus 0,05 gegen Steuerung: 10,9 plus oder minus 1,3 Zellen pmol/min/106) und nach der Hypoxie/Reoxygenation (ergänzt: 6,4 plus oder minus 0,78 gegen Steuerung: 17,0 plus oder minus 2,7 Zellen nmol/min/106). Demgegenüber produzierte Aorten-EC, die gefunden wurden, um höhere Superoxidedismutase- und -katalasentätigkeit als EC von der Saphenusvene zu haben, keine nachweisbaren Niveaus von H2O2. Nach Hypoxie/Reoxygenation war die Konzentration von Vitamin E in ergänzter saphenous EC 62%, das als die Zellen niedriger ist, die am normoxia aufrechterhalten wurden (0,19 plus oder minus 0,03 gegen 0,5 plus oder minus 0,12 Zellen nmoles/106. p < 0,001); in Aorten-EC-Vitamin E wurde Inhalt durch 18% folgenden Reoxygenation verringert (0,86 plus oder minus 0,16 gegen, 070 plus oder minus 0,09 Zellen nmoles/106, p < 0,05). Deshalb verringert möglicherweise Bereicherung von Vitamin E in der Produktion EC-Abnahmen H2O2 und folglich die Verletzung, die mit IschämieReperfusionsereignissen verbunden ist.



Zerebrale Astrocytes transportieren Ascorbinsäure und Dehydroascorbinsäure durch die eindeutigen Mechanismen, die durch zyklische Amp. reguliert werden.

Siushansian R, Tao L, Dixon SJ, Wilson JX
Abteilung der Physiologie, Fähigkeit von Medizin, Universität von West-Ontario, London, Kanada.
J Neurochem (Vereinigte Staaten) im Juni 1997, 68 (6) p2378-85

Zerebrale Ischämie und Trauma führen zu schnelle Zunahmen der zerebralen Konzentrationen zyklischen Amperes und der Dehydroascorbinsäure (DHAA; oxidiertes Vitamin C), Zerstörung der intrazellulären Ascorbinsäure (AA; verringertes Vitamin C) und Bildung von reagierenden Astrocytes. Wir forschten astrocytic Transport von AA und von DHAA und die Effekte zyklischen Amperes auf diese Verkehrssysteme nach. Primärkulturen von Astrocytes sammelten millimolar Konzentrationen intrazellulärer AA an, als ausgebrütet im Medium, das entweder AA oder DHAA enthält. AA-Aufnahme war Na+-dependent und gehemmt durch 4,4' - diisothiocyanostilbene-2,2'-disulfonic Säure (DIDS), während DHAA-Aufnahme Na+-independent und DIDS-unempfindliches war. DHAA-Aufnahme wurde durch Cytochalasin B, D-Glukose und die Glukoseentsprechungen, die für facilitative Hexosetransporter spezifisch sind gehemmt. Einmal innerhalb der Zellen, wurde DHAA auf AA verringert. Verringerte astrocytic Glutathionskonzentration DHAA-Reduzierung groß. Jedoch zeigten Experimente mit Astrocytes, die vorher vom Glutathion verbraucht worden waren, dass DHAA-Reduzierung nicht physiologische Konzentrationen des Glutathions erfordert. Astrocytekulturen wurden mit einer permeant Entsprechung zyklischen Amperes oder forskolin, ein Aktivator von adenylyl Cyclase behandelt, um Zelldifferenzierung zu verursachen und in-vitromodelle von reagierenden Astrocytes folglich zur Verfügung zu stellen. Zyklisches Ampere regte Aufnahme von AA, von DHAA und von Deoxyglucose 2 an. Die Effekte zyklischen Amperes erforderten 12 h mindestens und wurden durch das Cycloheximid gehemmt, das mit einer Anforderung für Proteinsynthese de Novo in Einklang ist. Aufnahme und Reduzierung von DHAA durch Astrocytes sind möglicherweise eine Wiederverwertungsbahn, die zu Gehirn AA Homeostasis beiträgt. Diese Ergebnisse zeigen auch eine Rolle für zyklisches Ampere an, wenn sie die Freigabe und die Entgiftung von DHAA im Gehirn beschleunigen.



Osmotisches Schwellen regt Ascorbatausströmen von den zerebralen Astrocytes an.

Siushansian R, Dixon SJ, Wilson JX
Abteilung der Physiologie, Universität von West-Ontario, London, Kanada.
J Neurochem (Vereinigte Staaten) im März 1996, 66 (3) p1227-33

Ascorbat (verringertes Vitamin C) ist ein wichtiger Enzymnebenfaktor, -neuromodulator und -antioxydant, das bei millimolar Konzentrationen im Cytosol von zerebralen Astrocytes gespeichert wird. Weil diese Zellen während des hyponatremia schwellen, zerebrale Ischämie, Sport des Ascorbats. Ascorbatausströmen von den Primärkulturen von Ratte Astrocytes wurde schnell (innerhalb 1 Minute) durch Ausbrütung im hypotonischen Medium erhöht. Ausströmen auch erhöht, als Astrocytes, die einer hypertonic Umwelt angepasst worden waren, durch Übertragung auf isotonisches Medium geschwollen wurden. Schwellen-bedingtes Ascorbatausströmen wurde durch die Aniontransporthemmnisse 4,4' - diisothiocyanostilbene-2,2 „- Disulfonsäure (DIDS) und 4,4" - dinitrostilbene-2,2'-disulfonic Säure (DNDS) gehemmt. Die Bahn, die Ascorbatausströmen vermittelt, wurde gefunden, um selektiv zu sein weil ein größeres Anion, 2', 7' - BIS (carboxyethyl) - 5 (oder) - carboxyfluorescein -6 (BCECF), wurde behalten in den geschwollenen Astrocytes. Abhängige Ascorbataufnahme Na (+) - in Astrocytes wurde etwas während der ersten Minute des hypotonischen Druckes gehemmt und anzeigte, dass das Natriumascorbat cotransporter nicht Schwellen-bedingtes Ausströmen vermittelt. Zellkonzentration des authentischen Ascorbats wurde durch HPLC mit elektrochemischer Entdeckung gemessen. Als Astrocytes im Ascorbat-freien Medium ausgebrütet wurden, verringerte hypotonicity Zellascorbatkonzentration um 50% innerhalb 3 Min. Als Astrocytes in Ascorbat-ergänztem hypotonischem Medium ausgebrütet wurden, wurde intrazelluläre Ascorbatkonzentration innerhalb Minute 10 wiederhergestellt, weil Aufnahme effektiv blieb. Viele pathologischen Bedingungen verursachen Gehirnzellschwellen und Bildung von reagierenden Sauerstoffspezies. Ascorbatfreigabe während während des astrocytic Schwellens trägt möglicherweise zum zellulären osmoregulation kurzfristig und zum Ausstossen von Unreinheiten von reagierenden Sauerstoffspezies bei.



Amphiphile Alphatocopherolentsprechungen als Hemmnisse der Gehirnlipidperoxidation.

Bolkenius F-N, Verne-Mismer J, Wagner J, Grisar JM
Marion Merrell Dow Research Institute, Straßburg, Frankreich
FrankBolkenius@mmd.com
Eur J Pharmacol (die Niederlande) am 29. Februar 1996 298 (1) p37-43

Neurologische Erkrankungen, wie Anschlag, Trauma, tardive Dyskinesia, Alzheimer und Parkinson-Krankheiten, werden teilweise übermäßiger Ausstellung des Nervengewebes zu Sauerstoff-abgeleiteten Radikalen zugeschrieben möglicherweise. Ein neuen wasserlöslichen Dihydrochlorid der Alphatocopherolentsprechung, 2,3 dihydro-2, 2,4,6,7-pentam ethyl-3methylpiperazino) methyl-1-benzofuran-5-ol (MDL), ist ein starker radikaler Reiniger. Nach subkutaner Verwaltung zu den Mäusen, hemmte MDL die Lipidperoxidation, die in den 100fachen verdünnten Gehirnhomogenaten, mit einem ID50 von 8 mg/kg verursacht wurde. Schnelles Gehirndurchdringen, innerhalb minimalen postadministration 30-60 und gleichmäßige Verteilung in verschiedene Hirnregionen wurden beobachtet. MDL wurde auch nach oraler Einnahme ermittelt. Im Gehirnhomogenat, das Lipidperoxidation durchmacht, verhinderte MDL den Verbrauch einer gleichen Menge des Alphatocopherols, beim Hemmen der begleitenden Malondialdehydbildung. Die radikale Ausstossen- von Unreinheitenkapazität von MDL war der des Alphatocopherols überlegen, obgleich die Spitze und die Halbgipfelpotentiale nicht erheblich unterschiedlich waren. Jedoch war MDL, der Fachkoeffizient viel weniger lipophil (Klotz P) an der Oktanol-/Wasserschnittstelle, die 1,91 ist. Obgleich es dennoch Unbekanntes ist, ob die angewandten Kriterien genug seine Nützlichkeit voraussagen, werden nützliche Effekte von MDL in den oben erwähnten Störungen erwartet möglicherweise.



Aktualisierung auf den biologischen Eigenschaften der Antioxidansmikronährstoffe: Vitamin C, Vitamin E und die Carotinoide.

Felsen CL, Jacob RA, Bowen-PET
Programm in der menschlichen Nahrung, University of Michigan, Ann Arbor 48109-2029, USA.
Diät Assoc (Vereinigte Staaten) im Juli 1996, 96 (7) p693-702 J morgens; Quiz 703-4

Unter normalen Umständen werden freie Radikale, die durch biologische Prozesse und in Erwiderung auf exogene Anregungen produziert werden, durch verschiedene Enzyme und Antioxydantien im Körper gesteuert. Laborbeweis schlägt vor, dass oxidativer Stress möglicherweise, der auftritt, wenn Bildung des freien Radikals die Fähigkeit übersteigt, sich gegen sie zu schützen, die biologische Basis einiger akuter medizinischer Probleme, wie Gewebeverletzung nach Trauma und die chronischen Zustände, wie Atherosclerose und Krebs bildet. Eine mögliche Rolle für die Antioxidansmikronährstoffe (Vitamin C, Vitamin E und die Carotinoide) wenn sie das Risiko für Bedingungen, die möglicherweise aus oxidativem Stress resultieren, hat angeregt intensive Forschungsaufwände, erhöhtes Interesse am Mikronährstoff ergänzt änderte, und erhöhtes Verbraucherinteresse an diesen setzt zusammen. Viel bleibt, jedoch über die Lebenskraft, die Gewebeaufnahme, den Metabolismus und die biologischen Aktivitäten dieser Mikronährstoffe gelernt zu werden. Diese biologischen Eigenschaften bestimmen schließlich ihre klinische Nützlichkeit in Modulationsoxidativem stress. Auch ob der Antioxidansmechanismus erklärt, bleibt ihr Verhältnis zum Risiko für akute und chronische Krankheit in den epidemiologischen Studien bestimmt zu werden. Erhöhtes Wissen in diesem Bereich der Ernährungswissenschaft hat eine Auswirkung auf Nahrungsrichtlinien der klinischen Diätetikpraxis und des öffentlichen Gesundheitswesens.



Effekt von allopurinol, von sulphasalazine und von Vitamin C auf aspirin verursachte gastroduodenal Verletzung in den menschlichen Freiwilligen

McAlindon ICH, Muller AF, Filipowicz B, Hawkey CJ
Abteilung des Darmleidens, Universitätskrankenhaus, Nattingham.
Darm Vereinigten Königreichs (Vereinigtes Königreich), 1996, 38/4 (518-524)

Hintergrund - die Mechanismen von aspirin verursachten gastroduodenal Verletzung werden nicht völlig verstanden. Aspirin verursacht die Freisetzung von reagierenden Sauerstoffstoffwechselprodukten in den Tiermodellen, die möglicherweise zur Schleimhaut- Verletzung beitragen.

Ziele - um die Effekte von aspirin nachzuforschen verwaltete mit Placebo oder Antioxydantien auf gastrischer Schleimhaut- reagierender Sauerstoffstoffwechselproduktfreigabe und gastroduodenal Verletzung in den menschlichen Freiwilligen. Themen - vierzehn gesunde Freiwillige nahmen an der Studie teil (Mann sieben; Durchschnittsalter 27 Jahre, Strecke 20-40).

Methoden - in einem doppelblinden, randomisiert, Kreuzstudie, Freiwillige empfingen mg aspirins 900 zweimal täglich und entweder Placebo, allopurinol 100 mg zweimal täglich, sulphasalazine L g zweimal täglich oder Vitamin C 1 g zweimal täglich für drei Tage. Verletzung wurde endoskopisch festgesetzt und indem man Schleimhaut- reagierende Sauerstoffstoffwechselproduktfreigabe quantitativ bestimmte, indem man Chemolumineszenz vor und nach jeder Behandlung maß. Der Effekt auf Prostanoide wurde bestimmt, indem man ex vivo antral Synthese und Serum Thromboxane B2 (TXB2) des Prostaglandins E2 (PGE2) maß.

Ergebnisse - keine Droge verringerte jeden möglichen Parameter der gastrischen Verletzung aber der Vitamin C verringerten duodenalen Verletzung, die durch Lanza-Ergebnis festgesetzt wurden (p < 0,005). Chemolumineszenz erhöhte sich nach aspirin mit Placebo (p < 0,05) und Vitamin C (p < 0,05). Nachbehandlungschemolumineszenz war in den Themen niedriger, die allopurinol nehmen (p < 0,05) oder sulphasalazine (p < 0,005) als in denen, die Placebo mit aspirin nehmen.

Schlussfolgerungen - in dieser Studie, verursachte aspirin gastrische Verletzung verbunden war mit reagierender Sauerstoffstoffwechselproduktfreigabe. Dieses wurde durch sulphasalazine und allopurinol verringert, obgleich makroskopische Verletzung nicht betroffen war. Vitamin C jedoch wurde gezeigt, um eine vorher unerkannte Schutzwirkung gegen aspirin zu haben verursachte duodenale Verletzung.



Hemodynamic Effekte der verzögerten Einführung der Antioxidanstherapie (Anfang zwei Stunden nach Brand) in den umfangreichen Bränden dritten Grades

Tanaka H, Hanumadass M, Matsuda H, Shimazaki S, Walter RJ, Matsuda T
Brand-Mitte, Koch County Hospital, Chicago, IL 60612, USA.
Zeitschrift des Verbrennungsschutzes und der Rehabilitation (USA), 1995, 16/6 (610-615)

Die hemodynamic Effekte der verzögerten Einführung der Antioxidanstherapie mit Hochdosis Vitamin C wurden in 12 Meerschweinchen mit Bränden dritten Grades über 70% ihrer Fläche des Körpers studiert. Alle Tiere wurden mit Laktatlösung des Weckers (BEZÜGLICH) entsprechend der Parklandformel (4 ml/kg/% Brand während der ersten 24 Stunden) von Hälfte bis 2 Stunden nach Brand wiederbelebt, und die Infusionsrate wurde danach bis 23% von der der Parklandformel verringert. Die Vitamin- Cgruppe (n = 6) empfing RL mit Vitamin C (14 mg/kg/hr) und die Kontrollgruppe (n = 6) empfing BEZÜGLICH nur. Die 24-stündige Flüssigkeitsaufnahme für jede Gruppe war 32,5% des Parklandformelvolumens. Gedrehtes Ödem des Brandes in der Vitamin- Cgruppe war erheblich kleiner als das in der Kontrollgruppe. Die Vitamin- Cgruppe behielt ausreichende hemodynamic Stabilität bei, wie mit Werten des Hematocrit und der Herzleistung bestimmt, aber die Kontrollgruppe tat nicht. Obwohl die Einführung der Vitamin- Cverwaltung bis 2 Stunden nach Brand verzögert wird, kann die stündliche Infusionsrate der Wiederbelebungsflüssigkeit bis 25% verringert werden, sobald sie begonnen wird. So ist möglicherweise Antioxidanstherapie mit ergänzender Vitamin- Cverwaltung auf die klinische Einstellung anwendbar, in der ein Patient mit Bränden zu der Verbrennungsschutzanlage kommt, die, einige Stunden nach der Brandverletzung auftraten.



Nahrungsaufnahme und Plasmaspiegel von Antioxidansvitaminen in der Gesundheit und in der Krankheit: Eine Krankenhaus-ansässige Fall-Kontroll-Studie

Singh R, Niaz M, Ghosh S, Beegum R
Zeitschrift von Ernährungs- und von Umweltmedizin (Vereinigtes Königreich), 1995, 5/3, p 235

Von 1667 Themen, die an dem Krankenhaus teilnahmen, waren 1335 Patienten mit bestimmten Beschwerden, zusammen mit 202 nach dem Zufall vorgewählten anscheinend gesunden Kontrollen von der gleichen Bevölkerung, wurden im Detail für demographische Variablen-, diätetische und biochemischedaten studiert. Diätetischer Verbrauch von Antioxidansvitaminen A, E und C und Beta-Carotin und lösliche Faser war in der Mehrheit einer Bedingungen niedriger, die mit Kontrollen verglichen wurden. Plasmakonzentrationen des Vitamins C und des Beta-Carotins waren in allen Patientengruppen erheblich niedriger. Verringerte Niveaus des Vitamins E wurden bei Patienten mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Anschlag, Parkinson-Krankheit, chronisches Nierenversagen, nephrotisches Syndrom gemerkt, a-Verhalten, nach--partum Psychosen-, Brand-, Lebererkrankungs-, Krebs-, Arthritis- und Aluminium-Phosphid-Vergiftung schreiben. Lipidhyperoxyde (reagierende Substanzen der Thiobarbitur- Säure), die ein Indikator des Sauerstoff-abgeleiteten Schadens des freien Radikals sind, waren erheblich höher als Kontrollen in den meisten Bedingungen und in den Atmungs- und psychiatrischen Bedingungen am Rand höher. Lipidhyperoxydniveaus waren alle im akuten Myokardinfarkt, in Krebs, im Anschlag, im nephrotischen Syndrom, im chronischen Nierenversagen, in den Lebererkrankungen, in der nach--partum Psychose, in der Schwangerschaft, in den Bränden und in der Aluminium-Phosphid-Vergiftung viel größeres Über. Poolnahrungsaufnahme allein erklärt nicht die Abnahmen an den Plasmaspiegeln von Antioxydantien und erhöht sich der Lipidhyperoxyde. Abnahmen liegen möglicherweise auch an erhöhten Nachfragen nach Antioxydantien zum Gegenschaden des freien Radikals.



Vitamin- C und Druckwunden

Galeere H
Zeitschrift der dermatologischen Behandlung (Vereinigtes Königreich), 1995, 6/3, p 195

Dieser Bericht beschreibt 50 Studienjahre auf dem Verhältnis zwischen Vitamin C und Wundheilung. Mehrere früh studiert in den Tieren berichteten über eine klare Verbindung zwischen der Vitamin- Centleerung und gestörter Wundheilung, später gezeigt, um an einem Effekt auf Kollagensynthese zu liegen. Weitere klinische Studien fanden, dass Ergänzungsvitamin c Wundheilung sogar in den anscheinend Vitamin-C-voll gestopften Einzelpersonen verbessert. Die Vereinigungen zwischen Vitamin C und wunder Entwicklung des Drucks und Heilen von bereits bestehenden Druckwunden sind beschrieben worden und eine therapeutische Rolle für Vitamin- Cergänzung vorgeschlagen. _jedoch, dies werden ergänzen complementary zu den gegenwärtig Krankenpflege und Hautpflegestrategie in den Patient mit, oder gefährdet von entwickel, Druck Wunde, wie jen älter Patient zulassen mit Schenkel- Hals Bruch, oder Paraplegiker Thema.


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