Verlängerung der Lebensdauers-Frühlings-Räumungsverkauf

Zusammenfassungen

Polymyalgia Rheumatica

ZUSAMMENFASSUNGEN

Bild

Offensichtlicher teilweiser Erlass des Brustkrebses bei den Patienten „des hohen Risikos“ ergänzt mit Ernährungsantioxydantien, wesentlichen Fettsäuren und Coenzym Q10.

Lockwood K, Moesgaard S, Hanioka T, Ambulanz Folkers K. Private, Kopenhagen, Dänemark.

Mol Aspects Med 1994; 15 Ergänzungen: s231-40

Zweiunddreißig typische Patienten mit dem Brustkrebs, gealtert 32-81 Jahre und klassifiziertes „hohes Risiko“ wegen des Tumors, der zu den Lymphknoten im Axilla verbreitet wurde, wurden für 18 Monate einer ergänzenden Ernährungsintervention im Krebsprotokoll (studiert ANICA-Protokoll) folgend. Das Ernährungsprotokoll wurde der chirurgischen und therapeutischen Behandlung des Brustkrebses, wie von Regelungen in Dänemark gefordert hinzugefügt. Die addierte Behandlung war eine Kombination von Ernährungsantioxydantien (Vitamin C: 2850 mg, Vitamin E: 2500 iu, Beta-Carotin 32,5 iu, Selen 387 Mikrogramme plus Sekundärvitamine und Mineralien), wesentliche Fettsäuren (1,2 g-Gammalinolensäure- und 3,5 g n-3 Fettsäuren) und Coenzym Q10 (mg 90 pro Tag). Das ANICA-Protokoll basiert auf dem Konzept der Prüfung des synergistischen Effektes jener Kategorien von Ernährungsergänzungen, einschließlich das Vitamin Q10, nachdem man vorher Mangel und/oder therapeutischen Wert als einzelne Elemente in den verschiedenen Formen von Krebs gezeigt hatte, da Krebs möglicherweise synergistisch mit verschiedenen biochemischen Funktionsstörungen und Vitaminmängeln zusammenhängt. Biochemische Markierungen, klinische Zustand, Tumorverbreitung, Lebensqualität Parameter und Überleben wurde während des Versuches gefolgt. Befolgung war ausgezeichnet. Die Hauptbeobachtungen waren: (1) starben keine der Patienten während des Studienzeitraums. (die erwartete Zahl war vier.), (2) keine der Patienten Zeichen von weiteren entfernten Metastasen gezeigt. (3) wurde Lebensqualität verbessert (kein Gewichtsverlust, verringerter Gebrauch von Schmerzmitteln). (4) sechs Patienten zeigten offensichtlichen teilweisen Erlass.

Kommen Sie auf Therapie des Brustkrebses mit Vitamin Q10 und die Regression von Metastasen weiter.

Lockwood K, Moesgaard S, Yamamoto T, Folkers K. Pharma Nord, Vejle, Dänemark.

Biochemie Biophys Res Commun 1995 am 6. Juli; 212(1): 172-7

In 35 Jahren hat Daten und Wissen international von der biochemischen, biomedizinischen und klinischen Forschung auf Vitamin Q10 entwickelt (Coenzym Q10; CoQ10) und Krebs, die im Jahre 1993 zu offenkundige komplette Regression der Tumoren in zwei Fällen vom Brustkrebs führten. Diese Forschung fortsetzend, machten drei zusätzliche Brustkrebspatienten auch ein herkömmliches Protokoll der Therapie durch, das eine tägliche orale Dosierung von mg 390 des Vitamins Q10 (Bio-Quinon von Pharma Nord) während der kompletten Versuche in 3-5 Jahren umfasste. Die zahlreichen Metastasen in der Leber eines 44-jährigen Patienten „verschwanden,“ und keine Zeichen von Metastasen wurden anderswo gefunden. Ein 49-jähriger Patient, auf einer Dosierung von mg 390 des Vitamins Q10, deckte keine Zeichen des Tumors in der Pleurahöhle nach sechs Monaten auf, und ihre Zustand war ausgezeichnet. Ein 75-jähriger Patient mit Krebsgeschwür in einer Brust, nach Lumpectomy und mg 390 von CoQ10, zeigte keinen Krebs im Tumorbett oder -metastasen. Steuern Sie Blutspiegel von CoQ10 von 0.83-0.97 und von 0,62 micrograms/ml, das bis 3.34-3.64 und auf 3,77 micrograms/ml beziehungsweise auf Therapie mit CoQ10 für Patienten A-MRH und AAL erhöht wird.

Östrogenmetabolismus und die Diätkrebsverbindung: Grundprinzip für das Festsetzen des Verhältnisses der urinausscheidenden hydroxylierten Östrogenstoffwechselprodukte.

Lord RS, Bongiovanni B, Bralley JA. Klinisches Labor MetaMetrix, 4855 Peachtree industrieller Boulevard, Reihe 201, Norcross, GA, 30092, USA. rslord@metametrix.com

Altern Med Rev Apr 2002; 7(2): 112-29

Östrogene bekannt für ihre wuchernden Effekte auf Östrogen-empfindliche Gewebe mit dem Ergebnis des tumorigenesis. Ergebnisse der Experimente in den mehrfachen Labors in den letzten 20 Jahren haben, dass ein großer Teil des krebsverursachenden Effektes des Östrogens die Bildung von polemischen Stoffwechselprodukten des Östrogens miteinbezieht, besonders Alpha-hydroxyestrone 16 gezeigt. Andere Stoffwechselprodukte, wie hydroxyestradiol 2 hydroxyestrone und 2, bieten Schutz gegen die Östrogenagonisteffekte von Alpha-hydroxyestrone 16 an. Eine ELISA-Methode für das Messen 2 - und 16 Alpha-hydroxylierte Stoffwechselprodukte des Östrogens (OHE) im Urin ist verfügbar und das Verhältnis urinausscheidenden 2-OHE/16-alpha-OHE (Verhältnis 2/16-alpha) ist ein nützlicher Biomarker für Östrogen-bedingtes Krebsrisiko. Das Enzym CYP1A1, das hydroxyestrone 2 (2-OHE1) Bildung katalysiert, ist durch diätetische Änderung und Ergänzung mit den Wirkanteilen von Kreuzblütlern, von indole-3-carbinol (I-3-C) oder von diindolylmethane durch Induktion erhältlich (SCHWACH). Andere diätetische Komponenten, besonders mehrfach ungesättigte Fettsäuren omega-3 und lignans in den Nahrungsmitteln mögen Leinsamen, ausüben auch vorteilhafte Effekte auf Östrogenmetabolismus. So scheinen es, zu geben effektive diätetische Durchschnitte für die Verringerung des Krebsrisikos, indem man Östrogenmetabolismus verbessert. Dieser Bericht stellt den angesammelten Beweis dar, um Klinikern zu helfen, den Verdienst der Anwendung von Tests auszuwerten, die Östrogenstoffwechselprodukte und mit Interventionen, Östrogenmetabolismus zu ändern messen.

Ich habe Frauen gehört, unter Verwendung „der metronomic Dosierungs“ Chemotherapie und „COX-Hemmnisse zu sprechen.“ Was sind diese Behandlungen? Sollte ich sie versuchen? Liebe, S. (http://www.susanlovemd.com/community/questions/question010226.htm).

Yam Cream Conundrum Feb 2001 Lukaczer, D. (http://www.naturalinvestor.com/nutritionsciencenews/nsn_backs/Feb_01/counter.cfm).

Effekt der Strahlentherapie auf Klein-zelllungenkrebs wird durch Ubichinonaufnahme verringert.

Lund EL, Quistorff B, Spang-Thomsen M, Kristjansen-PET. Institut der molekularen Pathologie, Universität von Kopenhagen, Dänemark.

Folia Microbiol (Prag) 1998; 43(5): 505-6

Der Effekt der oralen Aufnahme des Ubichinons (Q10) auf die in vivo Antwort von Tumoren zur Eindosenstrahlentherapie wurde überprüft. Die menschliche Linie CPH 054A des Klein-zelllungenkrebses (SCLC), die für verhältnismäßig niedrige Dosen der X-Strahlung empfindlich ist-, wurde als subkutane Transplantationen in den Flanken von nackten nu-/numäusen gewachsen. Als makroskopisches Wachstum hergestellt wurde, empfingen Gruppen Mäuse entweder 10, 20 oder 40 mg/kg Q10 in 30 ml Sojabohnenölöl intragastrically täglich an 4 nachfolgenden Tagen. Kontrollen empfingen entweder 30 ml reines Sojabohnenölöl oder nichts. Drei h nach der letzten Dosishälfte der Tumoren in jeder Gruppe bekamen eine einzelne Strahlendosis von 5 GY, unter Verwendung einer 300-KV-therapeutischen Einheit. Das makroskopische vor- und Nachbehandlungs Wachstum wurde entsprechend einem umgewandelten Gompertz-Algorithmus unter Verwendung des Software-Programm WACHSTUMS analysiert. Behandlung mit Q10 oder Sojabohnenölöl allein hatte keinen Effekt auf das Tumorwachstum, das mit unbehandelten Kontrollen verglichen wurde. Gruppen Tumoren, die Q10 und Strahlentherapie empfingen, hatten eine erheblich niedrigere spezifische Wachstumsverzögerung (SGD) als die nur für Strahlentherapie Gruppen. Dieser Effekt war bei 40 mg/kg und Grenzlinie bei 20 mg/kg bedeutend, während bei 10 mg/kg kein Strahlenschutz gesehen wurde. Wir stellen fest, dass Körper-Q10 die Antwort zu Eindoseninxenotransplanted menschlichen SCLC Tumoren des tumors Bestrahlung verringert.

Diätetisches genistein beeinflußt Gehirnprotein-Syntheserate in weiblichen Ratten mit entferntem Eierstock.

Lyou S, Hirano E, Tujioka K, Mawatari Y, Hayase K, Okuyama S, Abteilung Yokogoshi H. der Hauswirtschaftslehre, Aichi-Universität der Ausbildung, Kariya, Japan.

J Nutr Jul 2002; 132(7): 2055-8

Der Zweck dieser Studie war, zu bestimmen, ob genistein die Rate der Gehirnproteinsynthese in weiblichen Ratten mit entferntem Eierstock beeinflußt. Experimente wurden auf drei Gruppen von 12 wk-alten weiblichen Ratten geleitet: die in Gruppe 1 waren mit entferntem Eierstock, das Niveau des Plasmageschlechtshormons zu verringern; die in Gruppe 2 waren und eingezogenen Diäten die mit entferntem Eierstock, die 0,01% genistein enthalten; und die in Gruppe 3 waren Täuschung-Betriebskontrollen. Die Bruchrate der Proteinsynthese im Gehirn Ratten von den mit entferntem Eierstock, die genistein eingezogen wurden, war erheblich größer als die in Ratten mit entferntem Eierstock ohne genistein Behandlung. In der Großhirnrinde und im Kleinhirn die RNS-Tätigkeit [g-Protein synthetisiert (g RNA.d)] erheblich aufeinander bezogen (r > 0,86, P < 0,001) mit der Bruchrate der Proteinsynthese. Die RNS-Konzentration (Protein Magnesiums RNA/g) hing nicht mit der Bruchrate der Proteinsynthese in irgendeinem Organ zusammen. Die Ergebnisse schlagen vor, dass die Einführung von genistein zur Diät von weiblichen Ratten mit entferntem Eierstock wahrscheinlich ist, die Rate der Proteinsynthese im Gehirn zu erhöhen und dass RNS-Tätigkeit mindestens teils mit der Bruchrate der Gehirnproteinsynthese zusammenhängt.

Eine Kostenrechnung der Glutamin-ergänzten parenteralen Nahrung bei erwachsenen Knochenmarktransplantationspatienten.

MacBurney M, junger LS, Ziegler TR, Wilmore DW. Nahrungs-Beistandsservice, Brigham und Frauenklinik, Boston, MA 02115.

Diät Assoc J morgens Nov. 1994; 94(11): 1263-6

ZIEL: In einer randomisierten, doppelblinden, zukünftigen klinischen Studie werteten wir die metabolischen Effekte der Glutamin-ergänzten parenteralen Nahrung bei Patienten mit Knochenmarktransplantationen aus. Wir verglichen Krankenhausvorwurf und -Kostenangaben für die zwei Gruppen von Patienten in der Verhandlung. ENTWURF: Rückwirkender Bericht. EINSTELLUNG: Knochenmarktransplantations-Einheit, Brigham und Frauenklinik, Boston, Mass. THEMEN: Dreiundvierzig Patienten, die zur Knochenmarktransplantations-Einheit zugelassen wurden, wurden nach dem Zufall zugewiesen, um entweder parenterale Standardnahrung oder eine isokalorische, isostickstoffhaltige parenterale Nahrungslösung zu empfangen, die das Glutamin enthält, das an Tag 1 nach Knochenmarktransplantation beginnt. Die zwei Gruppen waren für Diagnose, antineoplastische Behandlung und Sex gut aufeinander abgestimmt. MASSE: Die klinischen ausgewerteten Endenhauptsächlichpunkte waren Stickstoffbalance, Länge der Hospitalisierung, Vorkommen der Infektion und Ergebnisse der Mikrobenkultur. Nach Beendigung der Studie verglichen wir die Krankenhausgebühren für die Kategorien des Unterkunft und Verpflegung, der Chirurgie, des Labors, der Apotheke, der Radiologie, des Zusatzes und des verschiedenen zwischen den zwei Gruppen von Patienten. STATISTISCHE ANALYSE DURCHGEFÜHRT: Die zwei Gruppen wurden unter Verwendung des ungepaarten t-Tests oder Mann-Whitney-Tests für nicht parametrische Maße verglichen. Einen p-Wert von < .05 galt als bedeutend. ERGEBNISSE: Stickstoffbalance verbessert in der Glutamin-ergänzten Gruppe verglichen mit Steuerthemen (- 1,4 +/- 0,5 g/day gegen 4,2 +/- 1,2 g/day, beziehungsweise; P = .002). Länge der Hospitalisierung war in der Glutamin-ergänzten Gruppe als in der Kontrollgruppe erheblich kürzer (29 +/- 1 Tag gegen 36 +/- 2 Tage, beziehungsweise; P = .017). Das Vorkommen von positiven Mikrobenkulturen und von klinischer Infektion war auch mit Glutaminergänzung erheblich niedriger. Krankenhausgebühren waren $21.095 pro Patienten weniger in der Glutamin-ergänzten Gruppe, die mit Gebühren für Patienten verglichen wurde, die Therapie des akzeptierten Standards. Unterkunft und Verpflegungs-Gebühren waren erheblich unterschiedlich: $51.484 +/- 2.647 für die Glutamin-ergänzte Gruppe gegen $61.591 +/- 3.588 in der Kontrollgruppe (P = .02). SCHLUSSFOLGERUNG: Diese Interventionsstudie unter Verwendung einer neuen Therapie zeigte klinischen und Ernährungsnutzen zu den Patienten und Kosteneinsparungen zum Krankenhaus.

In den Menschen sagen mehrfach ungesättigte fetthaltige Säurestände des Serums die Antwort von proinflammatory cytokines zum psychologischen Druck voraus.

Maes M, Christophe A, Bosmans E, Lin A, Neels H. Department der Psychiatrie und der Neuropsychologie, Universität von Maastricht, Maastricht, die Niederlande.

Biol.-Psychiatrie 2000 am 15. Mai; 47(10): 910-20

HINTERGRUND: Psychologischer Druck in den Menschen verursacht die Produktion von proinflammatory cytokines, wie Interferongamma (IFN-Gamma), Tumor-Nekrose-Faktor-Alpha (TNF-Alpha) und interleukin-6 (IL-6) und das des negativen immunoregulatory Cytokine, IL-10. Eine Unausgeglichenheit von omega6 zu mehrfach ungesättigten Fettsäuren omega3 (PUFAs) im Zusatzblut verursacht eine Überproduktion von proinflammatory cytokines. Die omega3 PUFAs verringern die Produktion von proinflammatory cytokines. METHODEN: Diese Studie überprüft, ob eine Unausgeglichenheit in omega6 zu omega3 PUFAs im menschlichen Blut eine größere Produktion von proinflammatory cytokines in Erwiderung auf psychologischen Druck voraussagt. Siebenundzwanzig Hochschulstudenten ließen Serum einige Wochen sowie 1 Tag vor einer schwierigen mündlichen Prüfung vorher und nachher probieren. Wir bestimmten die Brüche omega6 und omega3 in den Serumphospholipiden sowie die ex vivo Produktion des IFN-Gammas, des TNF-Alphas, des IL-6, des IL-10 und des IL-5 durch das verdünnte Vollblut, das mit polyclonal Aktivatoren angeregt wurde. ERGEBNISSE: Akademischer Prüfungsstress erhöhte erheblich ex vivo, angeregte Produktion des IFN-Gammas, TNF-Alpha und IL-10 und das Verhältnis der Produktion IFN-gamma/IL-5. Themen mit unteren Niveaus des Serums omega3 PUFA oder mit ein höheres Verhältnis omega6/omega3 hatten erheblich größere durch Stress verursachte TNF-Alpha- und IFN-Gammaantworten als Themen mit höherem Serum omega3 PUFAs und ein niedrigeres Verhältnis omega6/omega3, beziehungsweise. Themen mit unteren Niveaus des Serums omega3 PUFA oder mit einem höheren Verhältnis omega6/omega3 hatten eine erheblich höhere durch Stress verursachte Zunahme des Verhältnisses IFN-gamma/IL-5 als die restlichen Themen. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Psychologischer Druck verursacht ein Th-1-like oder eine proinflammatory Antwort in einigen Themen. Eine Unausgeglichenheit im omega6 zu Verhältnis omega3 PUFA scheint, Menschen in Richtung in Richtung einer übertriebenen Th-1-like Antwort und zu einer erhöhten Produktion von monocytic cytokines, wie TNF-Alpha, in Erwiderung auf psychologischen Druck vorzubereiten. Die Ergebnisse schlagen vor, dass erhöhte Niveaus möglicherweise omega3 PUFA die proinflammatory Antwort zum psychologischen Druck vermindern.

Therapeutisches Potenzial von Melatonin in den Immundefektzuständen, in den Virenkrankheiten und in Krebs.

Maestroni GJ. Istituto Cantonale Di Patologia, Mitte für experimentelle Pathologie, Locarno, die Schweiz. icpcps@guest.cscs.ch

Adv Exp Med Biol 1999; 467:217-26

Wartung der Gesundheit hängt von der Fähigkeit, auf Klimastressors über gegenseitige Interaktionen zwischen dem Körper und dem Gehirn passend zu reagieren ab. In diesem Zusammenhang wird es gut erkannt, dass der pineal Hormon Melatonin (MLT) eine wichtige Rolle spielt. T-Helferzellen tragen G-Protein-verbundene MLT-Zellmembranempfänger und möglicherweise MLT-Kernempfänger. Aktivierung von MLT-Empfängern erhöht die Freigabe von T-Helferzellen-cytokines, wie Gammainterferon und interleukin-2 (IL-2) sowie Aktivierung von neuen Opioid cytokines, denen crossreact immunologisch mit interleukin-4 und dynorphin B. MLT auch berichtet worden ist, um die Produktion von interleukin-1, von interleukin-6 und von interleukin-12 in den menschlichen Monozyten zu erhöhen. Diese Vermittler Sekundärimmundefekten entgegenwirken, Mäuse gegen tödliche Viren- und bakterielle Krankheiten schützen, mit IL-2 gegen Krebs synergieren und beeinflussen möglicherweise Hematopoiesis. Hematopoiesis wird durch die MLT-verursachen-Opioids (MIO) handelnd nach Kappa 1 den Opioidempfängern beeinflußt, die auf Knochenmarkmakrophagen vorhanden sind. Klinisch konnte MLT die anti-tumoral Tätigkeit der niedrigen Dosis IL-2 verstärken, objektive Tumorregression verursachen, und progressionsfreie Zeit und Gesamtüberleben ausdehnen. MLT scheint, für die Wirksamkeit der niedrigen Dosis IL-2 in jenen Neoplasias erfordert zu werden, die im Allgemeinen gegen IL-2 allein beständig sind. Ähnliche Ergebnisse wurden in einer Studie erreicht, in der MLT mit Gammainterferon im metastatischen Nierenzellkrebsgeschwür kombiniert wurde. Darüber hinaus war MLT im Verbindung mit Niedrigdosis IL-2 in der Lage, das Chirurgie-bedingte lymphocytopenia bei Krebspatienten zu neutralisieren. Behandlung IL-2 bei Patienten ergibt Aktivierung des Immunsystems und schafft den passendsten biologischen Hintergrund für MLT. Das Finden, dass MLT Produktion IL-12 von den menschlichen Monozyten nur wenn ausgebrütet im Vorhandensein von IL-2, anregt stützt weiter dieses Konzept. Andererseits sind hohe Konzentrationen von MLT im menschlichen Brustkrebsgewebe gefunden worden. Die MLT-Konzentration, die 3 Größenordnungen höher als das Geschenk im Plasma war, bezog positiv mit guten prognostischen Markierungen wie Östrogenempfängerstatus und Kerngrad aufeinander. Ob dieses auf der immunoneuroendocrine Aktion von MLT sich bezieht, bleibt hergestellt zu werden. Klinische Studien sind auf dem Effekt von MLT im Verbindung mit IL-2 oder anderen cytokines bei Krebspatienten und den Virenkrankheiten einschließlich HIV-angesteckte Patienten erforderlich.

Das immunotherapeutic Potenzial von Melatonin.

Maestroni GJ.

Mitte für experimentelle Pathologie, Istituto Cantonale di Patologia, PO-Kasten, 6601 Locarno, die Schweiz. icpcps@guest.cscs.ch

Experte Opin Investig mischt Mrz 2001 Drogen bei; 10(3): 467-76

Die Interaktion zwischen dem Gehirn und dem Immunsystem ist für die anpassungsfähige Antwort eines Organismus gegen Klimaherausforderungen wesentlich. In diesem Zusammenhang spielt der pineal neurohormone Melatonin (MEL) eine wichtige Rolle. T-Helferzellen drücken G-Protein verbundene Zellmembran MEL-Empfänger und möglicherweise MEL-Kernempfänger aus. Aktivierung von MEL-Empfängern erhöht die Freigabe von T-Helferzellentyp 1 (Th1) cytokines, wie Gammainterferon (Gamma-IFN) und IL-2 sowie von neuen Opioid cytokines. MEL ist auch berichtet worden, um die Produktion von IL-1, von IL-6 und von IL-12 in den menschlichen Monozyten zu erhöhen. Diese Vermittler durch Stress verursachtem immunodepression und anderen Sekundärimmundefekten entgegenwirken und schützen möglicherweise Mäuse gegen tödliche Virengehirnentzündung, bakterielle Krankheiten und septischen Schock. Deshalb hat MEL interessantes immunotherapeutic Potenzial in der Viren- und bakteriellen Infektion. MEL beeinflussen möglicherweise auch haemopoiesis entweder, indem sie haemopoietic cytokines, einschließlich Opioids anregen oder indem sie direkt spezifische Progenitorzellen wie vor--b Zellen, Monozyten und NK-Zellen beeinflussen. MEL folglich werden, um die Immunreaktion während der Viren- und bakteriellen Infektion anzuregen verwendet möglicherweise sowie die immune Reaktivität als prophylactikes Verfahren zu verstärken. Bei Mäusen und Krebspatienten vermindert der haemopoietic Effekt möglicherweise von MEL die Giftigkeit, die mit allgemeinen chemotherapeutischen Protokollen verbunden ist. Durch seine pro-entzündliche Aktion spielen MEL möglicherweise eine nachteilige Rolle in den Autoimmunerkrankungen. Patienten der rheumatoiden Arthritis haben nächtliche Plasmaspiegel von MEL erhöht und ihre synovial Makrophagen reagieren auf MEL mit einer erhöhten Produktion von IL-12 und von Stickstoffmonoxid (NEIN). Bei diesen Patienten hätten Hemmung möglicherweise der MEL-Synthese oder Gebrauch der MEL-Antagonisten einen therapeutischen Effekt. In anderen Krankheiten wie multipler Sklerose ist die Rolle von MEL umstritten. Jedoch sollte der korrekte therapeutische Gebrauch der MEL- oder MEL-Antagonisten auf einem kompletten Verständnis ihres Mechanismus der Aktion basieren. Es ist nicht noch klar, ob MEL nur nach Zellen Th1 oder auch nach T-Helfer Art - 2 Zellen (Th2) handelt. Dieses ist ein wichtiger Aspekt, da die Balance Th1/Th2 von entscheidender Bedeutung im Immunsystem Homeostasis ist. Außerdem hängt das MEL seiend der endokrine Bote von Dunkelheit, seine endogene Synthese von der Fotoperiode ab und zeigt Saisonschwankungen. Ähnlich wären möglicherweise die pharmakologischen Wirkungen von MEL auch Jahreszeit-abhängig. Keine Informationen sind verfügbar, diesen Punkt betreffend. Deshalb sind Studien erforderlich nachzuforschen, ob der immunotherapeutic Effekt von MEL mit den wechselnden Jahreszeiten ändert.

Fettsäuren N-3 und N-6 im Fettgewebe der Brust und im relativen Risiko des Brustkrebses in einer Fall-Kontroll-Studie in den Ausflügen, Frankreich.

Maillard V, Bougnoux P, Ferrari P, Jourdan ml, Pinault M, Lavillonniere F, Körper G, Le Floch O, Chajes V. Laboratoire DES Tumeurs, Klinik d'Oncologie-Radiotherapie, Service de Gynecologie-Obstetrique, E.A. 2103 Des Biologie, vereinigen de Recherche Associee Universite-INRA, CHU, Ausflüge, Frankreich.

Krebs 2002 Int J am 1. März; 98(1): 78-83

Experimentelle Studien haben angezeigt, dass Fettsäuren n-3, einschließlich Alpha-Linolensäure (18:3 n-3) und langkettige mehrfach ungesättigte Fettsäuren n-3 hemmen Milch- Tumorwachstum und -metastase. Frühere epidemiologische Studien haben ergebnislose Ergebnisse über eine mögliche Schutzwirkung von diätetischen mehrfach ungesättigten Fettsäuren n-3 auf Brustkrebsrisiko, vielleicht wegen der methodologischen Fragen gegeben, die zur Ernährungsepidemiologie inhärent sind. Um die Hypothese auszuwerten die Fettsäuren n-3 gegen Brustkrebs schützen, überprüften wir die fetthaltige Säureverbindung im Fettgewebe von 241 Patienten mit Invasions-, nonmetastatic Brustkrebsgeschwür und von 88 Patienten mit gutartiger Brustkrankheit, in einer Fall-Kontroll-Studie in den Ausflügen, Mittel-Frankreich. Fetthaltige Säureverbindung im Fettgewebe der Brust wurde als qualitativer Biomarker der letzten Nahrungsaufnahme der Fettsäuren benutzt. Biopsien des Fettgewebes wurden zu der Zeit der Chirurgie erhalten. Einzelne Fettsäuren wurden als Prozentsatz von totalfettsäuren, unter Verwendung der haarartigen Gaschromatographie gemessen. Das unbedingtes logistisches Regressionsmodellieren wurde verwendet, um Chancenverhältnisschätzungen beim Einstellen zu erhalten auf Alter, Höhe, Wechseljahresstatus und Body-Maß-Index. Wir fanden umgekehrte Vereinigungen zwischen Brustkrebsrisiko und fetthaltigen Säureständen n-3 im Fettgewebe der Brust. Frauen im höchsten tertile der Alpha-Linolensäure (18:3 n-3) hatten Chancen, die Verhältnis von 0,39 (95% Konfidenzintervalle [Ci] = 0.19-0.78) mit Frauen im niedrigsten tertile verglich (Tendenz p = 0,01). Auf eine ähnliche Art hatten Frauen im höchsten tertile der Docosahexaensäure (22:6 n-3) ein Chancenverhältnis von 0,31 (95% Ci = 0.13-0.75) verglichen mit Frauen im niedrigsten tertile (Tendenz p = 0,016). Frauen im höchsten tertile des langkettigen n-3/total n-6 Verhältnisses hatten ein Chancenverhältnis von 0,33 (95% Konfidenzintervall = 0.17-0.66) verglichen mit Frauen im niedrigsten tertile (Tendenz p = 0,0002). Als schlußfolgerung schlagen unsere Daten, die auf Fettsäureniveaus im Fettgewebe der Brust basieren, eine Schutzwirkung von Fettsäuren n-3 auf Brustkrebsrisiko vor und stützen die Hypothese, der die Balance zwischen Fettsäuren n-3 und n-6 eine Rolle im Brustkrebs spielt. Copyright Wiley-Liss 2001, Inc.

Vitamin E hemmt Melanomwachstum in den Mäusen.

Malafa-Parlamentarier, Fokum Flugleitanlage, Mowlavi A, Abusief M, König M. Department der Chirurgie, südliche Illinois-Hochschulmedizinische fakultät, Springfield, IL 62794-9638, USA.

Chirurgie Jan. 2002; 131(1): 85-91

HINTERGRUND: Vorhergehendes Werk hat dieses Succinat des Vitamins E (VES), eine Esterentsprechung von Vitamin E, hemmt das Wachstum des Melanomen in vitro gezeigt. Jedoch gibt es keine Informationen über den Effekt von VES auf Melanomen in vivo. Wir forschten den Effekt von VES auf Melanomen in vitro und in vivo nach. METHODEN: Der Effekt von VES auf die starke Verbreitung und von Apoptosis der Mausezellform des melanomen B16F10 wurde durch eine geänderte Probe des Zelltiters 96 AQ bestimmt und eine Zelltodentdeckung Enzym-verband Immunosorbentprobe, beziehungsweise. Der in vivo Effekt von VES auf die Zellen des Melanomen B16F10, die in den athymic nackten Mäusen allografted sind, wurde nachgeforscht. Der Mechanismus des in vivo Antitumoreffektes von VES wurde durch immunohistochemical Entdeckung der starker Verbreitung und des Apoptosis bestimmt. ERGEBNISSE: VES verringerte Zellproliferation (P =.0001) und erhöhte Zellenapoptosis (P =.0001) in einer mengenabhängigen Art in vitro. Auch VES hemmte erheblich Melanomwachstum in den Mäusen (P =.0013). Der VES-Antitumoreffekt in vivo war mit einem bedeutenden Anstieg in der Melanom Apoptosisrate verbunden (P =.0256). SCHLUSSFOLGERUNGEN: Dieses ist der erste Bericht des antimelanoma Effektes von VES in vivo. Der Mechanismus des antimelanoma Effektes von VES bezieht in vivo die Förderung von Tumorzellenapoptosis mit ein. Diese Ergebnisse stützen zukünftige Untersuchungen von VES als therapeutischer Mikronährstoff gegen Melanomen.

Zukünftige Studie von Serumselenniveaus und von esophageal und gastrischen Krebsen des Vorfalls.

Markieren Sie Sd, Qiao YL, Dawsey Inspektion, Wu YP, Katki H, Gunter EW, jr. Fraumeni JF, Fleck WJ, Dong ZW, Taylor Fotorezeptor.

Abteilung der Krebs-Epidemiologie und der Genetik, Nationales Krebsinstitut, nationales Institut der Gesundheit, Bethesda, MD 20852-4910, USA.

Nationaler Krebs Inst 2000 J am 1. November; 92(21): 1753-63

HINTERGRUND: Von März 1986 bis Mai 1991 leiteten wir einen randomisierten Ernährungsinterventionsversuch, den Versuch der breiten Bevölkerung, in Linxian, in China, eine Region mit epidemischer Rate von schuppenartigen esophageal und adenomatous gastrischen Cardiakrebsen. Wir fanden, dass Teilnehmer, die Selen empfingen, Beta-Carotin und Vitamin E erheblich niedrigere Krebsmortalitätsraten als die hatten, die nicht taten. In der gegenwärtigen Studie überprüften wir das Verhältnis zwischen den Selenniveaus, die in den Vorverhandlungs gemessen wurden (1985) Seren von den Teilnehmern und dem folgenden Risiko des Entwickelns des schuppenartigen esophageal, gastrischen Cardia und der gastrischen NichtCardiakrebse während des Versuches. METHODEN: Diese Studie war in Übereinstimmung mit einem geschichteten Fallkohortenstichprobensystem entworfen und analysiert, mit den sechs Schichten definiert worden durch Sex und drei Alterskategorien. Wir maßen Serumselenniveaus in 590 Fallthemen mit Speiseröhrenkrebs, in 402 mit gastrischen Cardiakrebsen und in 87 mit gastrischen NichtCardiakrebsen sowie im Jahre 1062 Steuerthemen. Relative Risiken (RRs), absolute Risiken und zuschreibbares Risiko der Bevölkerung für Krebse wurden auf der Grundlage von die proportionalen Gefahrenmodelle Cox geschätzt. Alle statistischen Tests sind doppelseitig. ERGEBNISSE: Wir fanden in hohem Grade bedeutende umgekehrte Vereinigungen von Serumselenniveaus mit dem Vorkommen von esophageal (P: für Tendenz <10 (- 4)) und gastrischer Cardia (P: für Tendenz <10 (- 6)) Krebse. Die Eisenbahn und das 95% Konfidenzintervall (Ci) für Vergleich von am höchsten zur niedrigsten Quadratur des Serumselens waren 0,56 (95% Ci = 0.44-0.71) für Speiseröhrenkrebs und 0,47 (95% Ci = 0.33-0.65) für gastrischen Cardiakrebs. Der Bevölkerungsanteil dieser Krebse, der niedrigen Selenniveaus zuschreibbar ist, war 26,4% (95% Ci = 14.45-38.36). Wir fanden keinen Beweis für eine Steigung des Serumselens verbunden mit Vorkommen gastrischen NichtCardiakrebses (P: für Tendenz =.96), mit einer Eisenbahn von 1,07 (95% Ci = 0.55-2.08) für das höchste zur niedrigsten Quadratur des Serumselens. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Unsere Studie stützt Ergebnisse von den vorhergehenden zukünftigen Studien und randomisierte Versuche, dass Schwankungen der Selenniveaus das Vorkommen von bestimmten Krebsen beeinflussen. In den Vereinigten Staaten in denen Interventionsversuche des Selens in den Planungsstadien sind, sollte Erwägung zur Einbeziehung von Bevölkerungen am hohen Risiko für schuppenartige esophageal und gastrische Cardiakrebse gegeben werden.

Effekte von Kombinationen von therapeutischen Mitteln auf die starke Verbreitung von Progenitorzellen in der chronischen myeloischer Leukämie.

Marley-SB, Davidson RJ, Goldman JM, MEIN Gordon. Leukämie-Forschungsfond-Mitte für erwachsene Leukämie, Abteilung von Hämatologie, Kaisercollege-medizinische Fakultät, London, Großbritannien. _ s.marley@ic.ac.uk

Br J Haematol Jan. 2002; 116(1): 162-5

Kombination von STI571, ein Tyrosinkinasehemmnis, mit anderen Drogen ist möglicherweise in der Behandlung der chronischer myeloischer Leukämie (CML) nützlich. Wir maßen die Effekte von STI571, AG490, farnesyltransferase Hemmnis (FTI), Interferonalpha (IFN-Alpha), Cytosinarabinosid (Aronstäbe-c) und retinoic Säure Gesamttransport (ATRA), einzeln und in der Kombination, auf clonogenic leukämischer Zellproliferation. STI571, IFN-Alpha und ATRA jede verringerte starke Verbreitung durch 50-60%; AG490, FTI und Aronstäbe-c hatten weniger Effekt. Das Vergleichen der beobachteten und erwarteten (d.h. Zusatz) Effekte der Drogenkombinationen stellte STI571 + FTI, STI571 + AG490 dar und IFN-Alpha + ATRA waren additiv; STI571 + IFN-Alpha, IFN-Alpha + Aronstäbe-c und STI571 + AG490 + FTI waren kleiner als Zusatz. So sind möglicherweise STI571 + FTI, STI571 + AG490 und IFN-Alpha + ATRA bessere Kombinationstherapien für CML als STI571 + IFN-Alpha, IFN-Alpha + Aronstäbe-c oder STI571 + AG490 + FTI.

Genetische und hormonale Risikofaktoren im Brustkrebs.

Martin morgens, Weber Querstation. Abteilung von Medizin, Abteilung von Hämatologie und Onkologie, Universität von Pennsylvanien, Philadelphia 19104, USA.

Nationaler Krebs Inst 2000 J am 19. Juli; 92(14): 1126-35

Brustkrebs wirft ein ernstes allgemeines Gesundheitsproblem auf, und es wird gehofft, dass Identifizierung von genetischen und von Umweltfaktoren, die zur Entwicklung des Brustkrebses beitragen, Verhinderungsbemühungen erhöht. Zwei Brustkrebs-Anfälligkeitsgene (BRCA1 und BRCA2) sind und germline Veränderungen in diesen Genen werden gedacht, um zwischen 5% und 10% aller Brustkrebsfälle zu erklären identifiziert worden. Gegenwärtige Ergebnisse schlagen vor, dass Veränderungen möglicherweise in anderen in hohem Grade durchringenden Genen eine wichtige Rolle in der Brustkrebsanfälligkeit spielen, und Studien strebten die Isolierung dieser Gene sind laufend an. Darüber hinaus werden allgemeine Varianten in einigen Genklassen gedacht, um als NiedrigPenetranceanfälligkeitsallele aufzutreten, und Bemühungen, diese Varianten zu identifizieren und zu kennzeichnen sind laufend. Dieser Bericht bespricht die genetischen Komponenten von Anfälligkeit zum Brustkrebs vom Standpunkt von Humangenetik- und Rattenmodellen.

 

Chemopreventive-Effekte des Rinderlaktoferrins auf N-Butyl-n (4-hydroxybutyl) Nitrosamin-bedingte Rattenblasenkarzinogenese.

Masuda C, Wanibuchi H, Sekine K, Yano Y, Otani S, Kishimoto T, Tsuda H, Fukushima S. Department der Pathologie, Osaka City University Medical School, Abeno-ku, Osaka 545-8585, Japan.

Krebs Res Jpn J Jun 2000; 91(6): 582-8

Chemopreventive-Effekte des Rinderlaktoferrins (bLF), das bei hohen Konzentrationen im Kolostrum gefunden wird, auf Rattenblasenkarzinogenese wurden unter Verwendung einer mittelfristigen biologischen Drogenerprobung der Rattenblase nachgeforscht. In Experiment 1, wurden insgesamt 80 F344 männliche Ratten, 6 Wochen alt, in 5 Gruppen unterteilt. Gruppen 1 und 2 wurden mit 0,05% N-Butyl-n Nitrosamin (4-hydroxybutyl) (BBN) im Trinkwasser für 8 Wochen und nach einem 1-wöchigen Abstand, empfangene diätetische Ergänzung mit 2% und 0,2% bLF, beziehungsweise behandelt. Gruppe 3 empfing 0,05% BBN für 8 Wochen und dann keine Behandlung. Gruppe 4 war verwaltetes 2% bLF allein von Woche 9, ohne frühere Krebs erzeugende Belichtung. Gruppe 5 wurde ohne irgendeine Behandlung während des Experimentes aufrechterhalten. Alle Ratten wurden am Ende von Woche 36 getötet. Gruppe 1 demonstrierte eine erheblich verringerte Vielfältigkeit der Blasentumoren (Krebsgeschwüre und Papillomas) verglichen mit Gruppe 3. Maximum, geschnittene, die Flächen von Blasentumoren auch erheblich in Gruppen 1 und 2 verglichen mit Gruppe 3. verringert wurden. Keine Blasentumoren wurden in Gruppen 4 oder 5. beobachtet. In Experiment 2, wurden insgesamt 60 Ratten in zwei Gruppen unterteilt (30 Ratten jede); beide wurden mit 0,05% BBN für 4 Wochen behandelt und nach einem 1-wöchigen Abstand, empfing man 2% bLF (Gruppe 1) und das andere, basale Diät (Gruppe 2) für 4 Wochen. Gruppe 1 demonstrierte eine Tendenz für Abnahme des 5 bromo-2'-deoxyuridine (BrdU) Kennzeichnungsindex. bLF wurde im Urin von den Ratten ermittelt, die bLF durch ELISA sowie Westfleckanalyse eingezogen wurden. Die Ergebnisse zeigen an, dass 2% bLF kann BBN-bedingte Rattenblasenkarzinogenese hemmen liegt und dass dieses am bLF im Urin möglicherweise.

Cimetidine erhöht Überleben von Darmkrebspatienten mit hohen Stufen von sialyl Lewis-x und von sialyl Lewis--EInepitopeausdruck auf Tumorzellen.

Matsumoto S, Imaeda Y, Umemoto S, Kobayashi K, Suzuki H, Okamoto T. Department der Chirurgie, zweite Universitätsklinik, medizinische Fakultät, Fujita-Gesundheits-Universität, 3-6-10 Otohbashi, Nakagawa-ku, Nagoya 454-8509, Japan. smatsumo@fujita-hu.ac.jp

Krebs 2002 des Br-J am 21. Januar; 86(2): 161-7

Cimetidine ist gezeigt worden, um nützliche Effekte bei Darmkrebspatienten zu haben. In dieser Studie wurden insgesamt 64 Darmkrebspatienten, die heilende Operation empfingen, für die Effekte der Cimetidinebehandlung auf Überleben und Wiederauftreten überprüft. Die Cimetidinegruppe wurde Tag mg-800 gegeben (- 1) von Cimetidine mündlich zusammen mit Tag mg-200 (- 1) von Fluorouracil 5, während die Kontrollgruppe Fluorouracil 5 allein empfing. Die Behandlung wurde 2 Wochen nach der Operation eingeleitet und beendet nach 1-jährigem. Robuste nützliche Effekte von Cimetidine wurden gemerkt: die 10-jährige Überlebensrate der Cimetidinegruppe war 84,6%, während das der Kontrollgruppe 49,8% war (P<0.0001). Entsprechend unseren vorhergehenden Beobachtungen, dass Cimetidine den Ausdruck von E-selectin auf Gefäßendothelium blockierte und die Adhäsion von Krebszellen zum Endothelium hemmte, haben wir weiter die Patienten entsprechend den Ausdruckniveaus von sialyl Lewis-Antigenen X geschichtet (SL (x)) und A (SL (A)). Wir fanden, dass Cimetidinebehandlung bei Patienten besonders effektiv war, deren Tumor höheres SL hatte (x) und SL (A) planiert Antigen. Zum Beispiel die 10-jährige kumulative Überlebensrate der Cimetidinegruppe mit höherem CSLEX, das, SL erkennend befleckt (x), von Tumoren war 95,5%, während das der Kontrollgruppe 35,1% war (P=0.0001). Demgegenüber in der Gruppe von Patienten ohne oder von befleckenden niedrigen Ständen CSLEX, zeigte Cimetidine nicht bedeutenden nützlichen Effekt (die 10-jährige Überlebensrate der Cimetidinegruppe war 70,0% und das der Kontrollgruppe war 85,7% (P=n.s.)). Diese Ergebnisse zeigen offenbar an, dass Cimetidinebehandlung drastisch Überleben bei Darmkrebspatienten mit den Tumorzellen verbesserte, die hohe Stufen von SL ausdrücken (x) und SL (A). Copyright 2002 die Krebsforschungs-Kampagne

MGN-3: Heilung oder Neugier? Die Frage besteht weiter! McAllister, E. Well-being Journal, Sonderausgabe 2001.

Kochen von Krebstumoren zum Tod. McCullough, M. Der Philadelphia-Nachforschende 2001 am 22. Oktober (http://inq.philly.com/content/inquirer/2001/10/22/magazine/FREQUENCY22.htm).

Knoblauch und gastrischer Krebs. Mei, Acta Nutr X. et al. Sinica 1982; 4: 53-8. Nicht abstraktes verfügbares.

Wie Sie Prostata-und Brustkrebs 2000 ernährungsmäßig schlagen können Mercola, J. (http://www.mercola.com/2002/jun/12/cancer.htm).

Antwort zu denen, die Sojabohnenöl glauben, ist gesundes 2001 Mercola, J. (http://www.mercola.com/2001/apr/7/soy.htm).

Omega-3 Fats Prevent Breast Cancer 2002 Mercola, J. (http://www.mercola.com/2002/mar/23/omega3.htm).

Gewinnung Einblick in die gesundheitlichen Auswirkungen des Sojabohnenöls aber in einen langen Weg, noch zu gehen: Kommentar auf dem vierten internationalen Symposium auf der Rolle des Sojabohnenöls in dem Verhindern und der chronischen Krankheit behandelnd.

Messina M, Gardner C, Barnes S. Nutrition Matters, Inc., Hafen Townsend, WA 98368, USA. markm@olympus.net

J Nutr Mrz 2002; 132(3): 547S-551S

Forschung in die gesundheitlichen Auswirkungen von soyfoods und von Sojabohnenbestandteilen hat sich an einem phänomenalen Schritt in den letzten zehn Jahren erhöht. Diese Forschung umfasst eine breite Palette von Bereichen, wie Krebs, koronarer Herzkrankheit, Osteoporose, kognitiver Funktion, Wechseljahressymptomen und Nierenfunktion. Wichtig, gibt es eine zunehmende Anzahl von den klinischen Studien, die auf diesem Gebiet geleitet werden, das von den Ergebnissen ziemlich offensichtlich war, die am vierten internationalen Symposium auf der Rolle des Sojabohnenöls in dem Verhindern dargestellt wurden und der chronischen Krankheit behandelnd, 4.-7. November 2001, in San Diego, Kalifornien. Es gibt keinen Zweifel, das weiterkommen, wenn es die gesundheitlichen Auswirkungen des Sojabohnenöls versteht, wird gemacht, aber viel der Daten sind frustrierend inkonsequent. Zum Beispiel gab es die kontroversen Ergebnisse, die am Symposium auf der Rolle von Isoflavonen in der Knochengesundheit dargestellt wurden. Ähnlich malten Darstellungen ein unklares Bild der Rolle der Isoflavone in der Cholesterinreduzierung. Die verhältnismäßig kurze Dauer und kleine die Mustergröße von vielen des Menschen studiert auf diesem Gebiet beitragen wahrscheinlich zu den inkonsequenten Ergebnissen. Obgleich es etwas Kontroversen betreffend die Sicherheit des Sojabohnenöls für bestimmte Teilmengen der Bevölkerung gibt, taten Sondersitzungen am Symposium auf Brustkrebs und kognitiver Funktion viel, um Interessen zu vermindern, dass Sojabohnenöl nachteilige Auswirkungen in diesen Bereichen wirken könnte. Außerdem stellten sich erschienene Daten und neue Forschung bei dieser Sitzung vorschlagen dar, dass der Verbrauch möglicherweise von 10 g sogar (typisch von der asiatischen Aufnahme) von Isoflavon-reichem Sojaprotein pro Tag mit Nutzen für die Gesundheit verbunden ist. Wenn diese bescheidene Menge Sojaprotein in der amerikanischen Diät inkorporiert werden sollten, würde sie nur ungefähr 15% von Gesamt-US-Proteinaufnahme darstellen.

Modulation der Arachidonsäureverteilung durch konjugierte Linolsäureisomere und Linolsäure in den Zellen Krebses MCF-7 und SW480.

Miller A, Stanton C, Devery R. School von Biotechnologie, Dublin City University, Dublin, Irland.

Lipide Okt 2001; 36(10): 1161-8

Das Verhältnis zwischen Wachstum und Änderungen im Metabolismus der Arachidonsäure (AA) in den menschlichen Zellen der Brust (MCF-7) und Krebses des Doppelpunktes (SW480) wurde studiert. Vier verschiedene Fettsäurevorbereitungen wurden ausgewertet: eine Mischung von konjugierten Isomeren der Linolsäure (CLA) (c9, t11, t10, c12, c11, t13 und geringe Mengen von anderen Isomeren), das reine c9, t11-CLA Isomer, das reine t10, c12-CLA Isomer und Linolsäure (LA) (alles bei einer Lipidkonzentration von 16 microg/mL). Aufnahme 14C-AA in den Monoglyzeridbruch von Zellen MCF-7 wurde erheblich nach 24 h-Ausbrütung mit der CLA-Mischung (P < 0,05) und c9, t11-CLA erhöht (P < 0,02). Im Gegensatz zu den Zellen MCF-7 wurde Aufnahme 14C-AA in den Triglyzeridbruch der Zellen SW480 erhöht, während Aufnahme in die Phospholipide nach Behandlung mit der CLA-Mischung (P < 0,02) und c9 verringert wurde, t11-CLA (P < 0,05). Verteilung von 14C-AA unter Phospholipidklassen wurde durch CLA-Behandlungen in beiden Zellformen geändert. Das c9, t11-CLA Isomer verringerte (P < 0,05) Aufnahme von 14C-AA in Phosphatidylcholin bei der Erhöhung (P < 0,05) von Aufnahme in phosphatidylethanolamine in beiden Zellformen. erhöhten die CLA-Mischung und das t10, c12-CLA Isomer (P < 0,01) Aufnahme von 14C-AA in Phosphatidylserin in den Zellen SW480 aber hatten keinen Effekt auf dieses Phospholipid in den Zellen MCF-7. Freigabe von Ableitungen 14C-AA wurde nicht geändert, durch CLA-Behandlungen aber wurde (P < 0,05) durch LA in der Zellform SW480 erhöht. Das cla-Isomerengemisch und das c9, t11-CLA Isomer hemmten Umwandlung 14C-AA zu 14C-prostaglandin E2 (PGE2) durch 20-30% (P < 0,05) während zunehmendes 14C-PGF2alpha durch 17-44% im Verhältnis zu Kontrollen in beiden Zellformen. LA erheblich (P < 0,05) erhöhte 14C-PGD2 um 13-19% in beiden Zellformen und erhöhte 14C-PGE2 um 20% nur in der Zellform SW480. LA erheblich (P < 0,05) erhöhte hydroperoxyeicosatetraenoate 5 um 27% in der Zellform MCF-7. Lipidperoxidation, wie durch erhöhte Niveaus von 8 Epiprostaglandin F2alpha (8-epi-PGF2alpha) bestimmt, wurde nach Behandlung mit c9, t11-CLA Isomer in beiden Zellformen (P < 0,02) und mit t10, c12-CLA Isomer nur in der Zellform MCF-7 beobachtet (P < 0,05). Diese Daten zeigen an, dass die wachtumsfördernden Effekte von LA in der Zellform SW480 verbunden sind mit erhöhter Umwandlung von AA zu PGE2, liegen aber dass die Wachstum-Aufhebungseffekte von CLA-Isomeren in beiden Zellformen an den Änderungen in AA-Verteilung unter zellulären Lipiden und einem geänderten Prostaglandinprofil möglicherweise.

Ein Proteinbruch von gealtertem Knoblauchauszug erhöht die Cytotoxizität und starke Verbreitung von menschlichen Lymphozyten vermittelt durch interleukin-2 und Concanavalin A.

Morioka N, Sze LL, Morton DL, Irie Rf. Abteilung der chirurgischen Onkologie, UCLA-medizinische Fakultät 90024.

Krebs Immunol Immunother Okt 1993; 37(5): 316-22

Zerlegen Sie 4 (F4), einen Proteinbruch, der von gealtertem Knoblauchauszug lokalisiert werden, erhöhte Cytotoxizität von menschlichen Zusatzblutlymphozyten (PBL) gegen Natürlichmörder (NK) es-empfindlich K562 und NK-beständige Zellformen M14 in Bruchteile. Obgleich Behandlung F4 allein Cytotoxizität erhöhte, war der Effekt bemerkenswerter, als F4 zusammen mit suboptimalen Dosen von interleukin-2 (IL-2) verwaltet wurde; Kombinationsbehandlung von 5 micrograms/ml F4 plus 10 U/ml IL-2 für 72 h erzeugt lymphokine-aktivierte die Mördertätigkeit, die mit der gleichwertig ist, die durch 100 U/ml IL-2 allein gegen M14 produziert wurde. F4 erhöhte IL-2-induced starke Verbreitung und Ausdruck des Empfängers IL-2 (Tac) von PBL ohne bedeutenden Anstieg der Produktion IL-2. Die Verbesserung von Cytotoxizität durch F4 allein und durch F4 plus IL-2 wurde durch Antikörper anti-IL-2 abgeschafft. F4 erhöhte auch e-bedingt starke Verbreitung des Concanavalins-EIn (ConA) von PBL. Radioaktive-ConA verbindliche Proben deckten, dass Behandlung F4 groß die Affinität vergrößerte und etwas die Anzahl von ConA-Bindungsstellen in PBL erhöhte auf. F4 erhöhte auch ConA-bedingten Ausdruck des Empfängers IL-2 (Tac) und Produktion IL-2 von PBL. Anti- Antikörper IL-2 hemmte den Effekt von F4 auf ConA-bedingte starke Verbreitung. Diese Daten schlagen vor, dass IL-2 in verstärkende Effekte von F4 miteinbezogen wird. Unsere Ergebnisse zeigen an, dass F4 möglicherweise ist ein sehr leistungsfähiges immunopotentiator und für Immunotherapy verwendet wird.

Melatonin gegen Krebs. Moos, R. Cancer Chronicles #27 Mai 1995 (http://www.ralphmoss.com/melatonin.html).

Antioxydantien gegen Krebs 2000. Moos, R. Brooklyn, NY: Äquinoktikum-Presse.

S-allylcysteine verbessert Doxorubicingiftigkeit im Herzen und in der Leber in den Mäusen.

Mostafa MG, Mima T, Ohnishi St., Mori K. Department der Neurochirurgie, Kochi-Medizinische Fakultät, Japan.

Planta MED Mrz 2000; 66(2): 148-51

Doxorubicin, eine starke krebsbekämpfende Droge, ist gegen eine breite Palette von menschlichen Neoplasmen effektiv. Jedoch hat der klinische Gebrauch des Doxorubicin an seinen ernsten cardiotoxic Effekten begrenztes gelegen, die das Ergebnis der Generation von freien Radikalen und von Lipidperoxidation wahrscheinlich sind. S-Allylcysteine (BEUTEL), ein organosulfur Mittel, das vom Knoblauch gereinigt wird, ist berichtet worden, um die Antioxidans- und radikalen Ausstossen- von Unreinheiteneffekte zu haben. So überprüften wir den Effekt des BEUTELS auf Doxorubicingiftigkeit in den Mäusen. Schwere Doxorubicingiftigkeit wurde in den Mäusen durch eine einzelne intraperitoneale Einspritzung verursacht (15 mg/kg Körpergewicht). BEUTEL (30 mg/kg) wurde intraperitoneal täglich für 5 Tage eingespritzt und begann zwei Tage vor der Verwaltung von Doxorubicin. Körpergewicht wurde jeder abwechselnde Tag gemessen. Ein Maß der Serumkreatinphosphokinase (CPK) und der histopathologischen Analyse des Herzens und der Leber wurde 6 Tage nach der Verwaltung von Doxorubicin durchgeführt. Tod von irgendwelchen der Tiere wurde während des Beobachtungszeitraums notiert. Doxorubicineinspritzung verursachte eine Mortalitätsrate 58%, wenn die BEUTEL-Behandlung die doxorubicin-bedingte Mortalitätsrate bis 30% verringert. Der schwere Körpergewichtverlust, der durch Doxorubicin (13%) verursacht wurde wurde auch erheblich durch BEUTEL-Behandlung (9%) vermindert. Obgleich ein Aufzug des Niveaus des Serums CPK nach Doxorubicineinspritzung beobachtet wurde (5472 +/- 570 i.u. /L), Behandlung mit BEUTEL verringerte erheblich das Niveau von CPK (1923 +/- 635 i.u. /L). Histologische Analyse zeigte, dass Herz- und Leberschaden in BEUTEL behandelten Mäusen als in den Mäusen erheblich weniger schwer war, die nur Doxorubicin empfangen. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass BEUTEL-Forschung möglicherweise schließlich zu eine Entschließung der nachteiligen Wirkungen der Doxorubicinbehandlung in der Krebschemotherapie führt.

Arginin verursacht Apoptosis und Genexpression des pancreatitis-verbundenen Proteins (BREI) in den pankreatischen acinar AR4-2J Zellen der Ratte.

Motoo Y, Taga K, SU-SB, Xie MJ, Sawabu N. Department der Innerer Medizin und der medizinischen Onkologie, Krebsforschungs-Institut, Kanazawa-Universität, Japan. motoo@kenroku.kanazawa-u.ac.jp

Pankreas Jan. 2000; 20(1): 61-6

Arginin-bedingte pankreatische Azinuszelleverletzung ist in vivo berichtet worden, aber der Mechanismus, der betroffen ist, ist unbekannt. In dieser Studie forschten wir die Effekte der Arginins auf die Zellmorphologie und pancreatitis-verbundene die Genexpression des Proteins (BREI) in den pankreatischen acinar AR4-2J Zellen der Ratte in vitro nach. Arginin hemmte die starke Verbreitung von AR4-2J Zellen in einer mengenabhängigen Art. Diese Abnahme an der starken Verbreitung lag an einer Zunahme des Apoptosis, wie durch Zellmorphologie und DNA-Fragmentierung festgesetzt. BREI-Bote RNS (mRNA) wurde an den Dosen von 2,5 und 5,0 mg/ml Arginin und an einer Studie des zeitlichen Verlaufs zeigte ausgedrückt, dass der Ausdruck 2 h nach Argininzusatz begann und bei 6 H. emporragte. Apoptosis wurde selten, als BREI mRNA in hohem Grade ausgedrückt wurde gesehen, aber aufgetreten, als BREI mRNA-Ausdruck verringert wurde. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass Arginin verursacht Apoptosis und BREIgenexpression in den pankreatischen Azinuszellen, hemmte und dass BREI möglicherweise die Induktion von Apoptosis.

Vitamin E, Alpha und Gammatocopherol und Prostatakrebs.

Moyad MA, Brumfield SK, Pienta kJ. Abschnitt der Urologie, University of Michigan, Ann Arbor 48109-0330, USA.

Semin Urol Oncol Mai 1999; 17(2): 85-90

Vitamin E ist eins der erforschten Mittel in der Medizin. Vitamin E ist wirklich ein allgemeiner Name für möglicherweise acht verschiedene Mittel, so können Ergänzungen einige Formen enthalten und Vitamin E in der Diät unterscheidet auch sich von der Form gefunden freiverkäuflich. Es hat ein großes Interesse in dieser Ergänzung in der Prostatakrebsarena hauptsächlich wegen einer finnischen Studie gegeben, die eine niedrigere Morbidität und eine Sterblichkeit von dieser Krankheit in den Männern zeigte, die 50 mg der synthetischen nehmen, Tageszeitung (des Alphatocopherol) Vitamins E. Darüber hinaus haben Beobachtungen vom Labor und von klinischen Studien, die Herzkrankheit beschäftigen, gefunden, dass Gammatocopherol möglicherweise auch eine bedeutende Rolle in der Verhinderung spielt; deshalb entschieden uns wir, die Fähigkeit dieses Mittels zu prüfen (gegen das synthetische Vitamin E), zum des Wachstums einer menschlichen Prostatakrebszelllinie zu steuern. Gamma-Tocopherol wurde gefunden, um Alphatocopherol im Hinblick auf die in-vitro Zellhemmung überlegen zu sein. Beide Formen des Vitamins E (und andere) sollten gänzlich in der Zukunft ausgewertet werden, um die effektivsten chemoprevention Informationen zum Patienten zur Verfügung zu stellen.

Effekte der Arginins, des L-alanyl-L-Glutamins oder des Taurins auf Profile und Immunfunktionen der freien Aminosäure des Neutrophil (PMN) in vitro.

Muhling J, Fuchs M, Fleck C, Sablotzki A, Krull M, Dehne MG, Gonter J, Weiss S, Engel J, Hempelmann G. Department von Anästhesiologie und von Intensivpflege-Medizin, Justus Liebig University, Gießen, die Bundesrepublik Deutschland. joerg.muehling@chiru.med.uni-giessen.de

Aminosäuren 2002; 22(1): 39-53

Das Ziel dieser Studie war, die Effekte der Arginins, des L-alanyl-L-Glutamins (Ala-Gln) oder des Taurins auf polymorphnukleare Profile der freien Aminosäure der Leukozyte (PMN) zu bestimmen, der Generation des Superoxideanions (O2), der Bildung des Wasserstoffperoxids (H2O2) und der freigegebenen Myeloperoxidasetätigkeit (MPO). Arginin führte zu bedeutende Anstiege in den PMN-Arginin-, -ornithin-, -citrullin-, -aspartat-, -glutamat- und -alaninkonzentrationen sowie erhöhte H2O2-generation und MPO-Tätigkeit während Bildung O (2) - wurde verringert. Ala-Gln verursachte bedeutende Anstiege in den freien Glutamin-, Alanin-, Asparagin-, Aspartat-, Glutamat-, Ornithin-, Arginin-, Serin- und Glycinkonzentrationen PMN und erhöhte PMN-Immunfunktionen. Taurin erhöhte erheblich freie Taurinprofile PMN, verringerte neutralen Aminosäuregehalt PMN und verringerte H2O2- und Bildung O (2) - während MPO erhöht wurde. Völlig die pharmakologischen Regierungen, die die Versorgung der Arginins, des Ala-Gln oder des Taurins im Affekt PMN „anfälliges Pool des Vollblutes erheblich der freien Aminosäure“ erhöhen. Dieses ist möglicherweise einer der bestimmenden Faktoren in PMN-Nahrung, die beträchtlich PMN-Immunfunktionen beeinflußt. Polymorphnukleare Leukozyten der Einleitung (PMN) stellen einen wichtigen Teil unspezifische zellvermittelte Immunität sicher und spielen eine entscheidende Rolle in der Wirtsverteidigung

Hypoxic Induktion des menschlichen endothelial Wachstumsfaktorgefäßausdrucks durch c-Src Aktivierung.

Mukhopadhyay D, Tsiokas L, Zhou XM, Pfleged, Brügge JS, Sukhatme VP. Beth Israel Hospital, Boston, Massachusetts 02215, USA.

Natur 1995 am 15. Juni; 375(6532): 577-81

Angiogenesis, die Bildung des neuen Microvasculature durch die haarartige Keimung, ist für Tumorentwicklung entscheidend. Hypoxic Regionen von festen Tumoren produzieren das starke und direkt fungierende angiogenische Protein VEGF/VPF (endothelial Wachstumsfaktor-/Gefäßpermeabilitätsgefäßfaktor). Wir forschen jetzt die Signal Transductionsbahn nach, die in hypoxic Induktion von VEGF-Ausdruck mit einbezogen wird. Hypoxie bekannt, um eine Tyrosinkinasekaskade zu verursachen, dass Ergebnisse in der Aktivierung von Stickstofffixierungsgenen in Wurzelbakterium meliloti und Aktivierung von Tyrosinkinasen beim Signalisieren ausgelöst durch Wachstumsfaktor- und UV-Licht kritisch ist. Wir zeigen hier dieses genistein, ein Hemmnis der Proteintyrosinkinase, Induktion der Blöcke VEGF. Hypoxie erhöht die Kinasetätigkeit von pp60c-src und von seiner Phosphorylierung auf Tyrosin 416 aber aktiviert nicht Fyn oder ja. Ausdruck entweder einer dominierend-negativen Mutantform von c-Src oder des Raf-1 verringert deutlich VEGF-Induktion. VEGF-Induktion durch Hypoxie in c-src (-) Zellen wird gehindert, obgleich es eine Ausgleichsaktivierung von Fyn gibt. Unsere Ergebnisse stellen einen Einblick in das Hypoxie-ausgelöste intrazelluläre Signalisieren zur Verfügung, definieren VEGF als neues abwärts gerichtetes Ziel für c-SRC und schlagen eine Rolle für c-SRc vor, wenn sie Angiogenesis fördern.

Pyrrolidindithiocarbamat hemmt die Produktion von interleukin-6, von interleukin-8 und von Kolonie-anregendem Faktor des Granulocytemakrophagen durch menschliche endothelial Zellen in Erwiderung auf entzündliche Vermittler: Modulation von N-Düngung-Kappaübertragung B und AP-1 stellt Faktor bei Tätigkeit dar.

Munoz C, Pascual-Salcedo D, Castellanos Lux, Alfranca A, Aragones J, Vara A, Redondo MJ, de Landazuri MO. Servicio de Inmunologia, Hospital de la Princesa, Universidad Autonoma De Madrid, Spanien.

Blut 1996 am 1. November; 88(9): 3482-90

Endothelial Zellen (EC) spielen eine Schlüsselrolle in der entzündlichen Antwort, durch die Produktion von proinflammatory cytokines und durch ihre Interaktion mit Leukozyten. Molekulare genetische Analyse hat gezeigt, dass Funktionsstandorte des N-Düngung-kappas B in die Übertragung von interleukin-6 (IL-6), von IL-8 und von Kolonie-anregenden Genen des Faktors des Granulocytemakrophagen (GM-CSF) in Erwiderung auf entzündliche Vermittler miteinbezogen werden. So haben wir den Effekt von zwei Hemmnissen der Aktivierung des N-Düngung-Kappas B, des Pyrrolidindithiocarbamats (PDTC) und des N-Acetylcysteins (NAC), auf die Produktion dieser cytokines durch EC erforscht. hemmten PDTC und NAC, in einer mengenabhängigen Art, in der Synthese von IL-6, in IL-8 und in GM-CSF, das durch Tumor-Nekrose-Faktor, Alpha oder bakterielle lipopolysaccharides (TNF) verursacht wurde - (LANGSPIELPLATTEN) in den endothelial Zellen der menschlichen Nabelvene (HUVEC). PDTC schien, IL-6, IL-8 und GM-CSF Genzu verhindern Übertragung, da es die Induktion spezifischen mRNA durch TNF-Alpha oder LANGSPIELPLATTEN blockierte. Die TNF-Alpha vermittelte transcriptional Aktivierung eines Plasmids der Chloromycetinacetyltransferase (CAT), das drei Kopien der -72 Bindungsstelle des Kappas B vom Förderer IL-6 enthält, wurde durch PDTC abgeschafft. Entsprechend Transfectionsexperimenten zeigten elektrophoretische Mobilitätsschiebeproben (EMSA), dass das Antioxydant die Induktion der DNA-bindenen Tätigkeit des N-Düngung-Kappas B durch TNF-Alpha verhinderte. Unter den gleichen Bedingungen, PDTC an sich oder im Verbindung mit dem TNF-Alpha, erhöht der DNA-bindenen Tätigkeit von AP-1 sowie c-fos- und Cjun-mRNA Niveaus. Völlig zeigen diese Ergebnisse an, dass das Antioxidans-PDTC speziell die Übertragung von IL-6, IL-8 und GM-CSF Genen durch die Hemmung der Aktivierung des N-Düngung-Kappas B hemmt, bei der Erhöhung des Ausdrucks von AP-1. Unsere Daten machen offensichtlich das entzündungshemmende und immunoregulatory Potenzial von der pharmakologischen Hemmung der Aktivierung des N-Düngung-Kappas B. Darüber hinaus sind möglicherweise PDTC und in Verbindung stehende Moleküle ein nützliches Werkzeug, zum des Ausdrucks der Gene zu erforschen, die in die entzündliche Antwort mit einbezogen werden.

Abgesondertes/verschüttetes Produkt von Helicobacter-Pförtnern aktiviert Übertragungsfaktor-Kernfaktorkappa B.

Munzenmaier A, Lange C, Glocker E, Covacci A, Moran A, Bereswill S, Baeuerle PA, Kist M, Pahl-HL. Institut für experimentelle Krebsforschung, Tumor-Biologie-Mitte, Freiburg, Deutschland.

J Immunol 1997 am 15. Dezember; 159(12): 6140-7

Helicobacter-Pförtner ist ein ätiologisches Mittel in der Entwicklung der chronischen Gastritis, der duodenalen Geschwürbildung und des gastrischen Adenocarcinoma. Belastung von gastrischen Epithelzellen durch H.-Pförtner verursacht Absonderung des Cytokine IL-8, der eine entscheidende Rolle in der Immunopathogenese der H.-Pförtnerinfektion spielt. Lokalisierte Helicobacter-Belastungen unterscheiden sich in ihrer Giftigkeit und in ihrer Fähigkeit, Cytokineproduktion zu verursachen. Hohe Maße Giftigkeit beziehen mit erhöhter Produktion IL-8 aufeinander. Jedoch bleibt der molekulare Mechanismus dieser Abweichung in Helicobacter-Pathogenizität kaum erforscht. Hier zeigen wir, dass H. Pförtner-vermittelte Absonderung IL-8 Aktivierung des Übertragungsfaktorkernfaktors-kappab (N-Düngung-kappaB) in einer gastrischen Epithelzellform erfordert. Einige H.-Pförtnerbelastungen, die Absonderung IL-8 verursachen nicht können, aktivieren nicht N-Düngung-kappaB, während alle IL-8-inducing Belastungen den Übertragungsfaktor aktivieren. Außerdem unterdrückt das Antioxidanskurkumin, das Aktivierung N-Düngung-kappaB hemmt, auch Induktion vollständig IL-8 durch H.-Pförtner. Aktivierung N-Düngung-kappaB wird nicht durch LPSs vermittelt, da gereinigte H.-Pförtner LANGSPIELPLATTEN keinen Effekt auf gastrische Epithelzellen hatten. Demgegenüber erfordern Absonderung IL-8 und Aktivierung N-Düngung-kappaB ein abgesondertes H.-Pförtnerprodukt, das nicht durch die Belastungen abgesondert wird, die im picB/im Käfig geändert werden, ein vor kurzem identifiziertes mutmaßliches Transportprotein.

Melatonin im feverfew und in anderen Heilpflanzen. Murch SJ, Simmons-COLUMBIUM, Saxena PK. Lanzette 1997 am 29. November; 350(9091): 1598-9. Nicht Zusammenfassung

Enzyklopädie von Ernährungsergänzungen Murray, M. 1996, P. 197 (Chrom). Petaluma, CA: Prima Publishing.

Enzyklopädie des Naturheilverfahrens Murray, M., Pizzorno, J. 1991, S. 670-8. Petaluma, CA: Prima Publishing.

Telomerasehemmung, Telomereverkürzung und Altern von Krebszellen durch Teekatechine.

Naasani I, Seimiya H, Mitte Tsuruo T. Cancer Chemotherapy, japanische Stiftung für Krebsforschung, Kami-Ikebukuro, Tokyo, Toshima-ku, 170-8455, Japan. inaasani@ns.jfcr.or.jp

Biochemie Biophys Res Commun 1998 am 19. August; 249(2): 391-6

Tier studiert in vivo und menschliche epidemiologische Beobachtungen angezeigte starke krebsbekämpfende Effekte für Tee. Hier zeigen wir dass epigallocatechin Gallat (EGCG), ein bedeutender Teekatechin, stark und hemmen direkt Telomerase, ein Enzym, das für das Freisetzen der wuchernden Kapazität der Krebszellen wesentlich ist, indem wir die Spitzen ihrer Chromosomen beibehalten. Telomerasehemmung wurde in einem zellfreien System (Zellauszug) sowie in lebenden Zellen ausgearbeitt. Darüber hinaus zeigte das anhaltende Wachstum von zwei menschlichen repräsentativKrebszelllinien, von monoblastoid U937 Leukämiezellen und von Doppelpunkt HT29 Adenocarcinomazellen, in Anwesenheit der ungiftigen Konzentrationen von EGCG die Lebensdauerbeschränkungen, die mit Telomereverkürzung, chromosomalen Abweichungen und Ausdruck der Altern-verbundenen Beta-galaktosidase begleitet wurden. Es wird vorgeschlagen, dass Telomerasehemmung einer der bedeutenden Mechanismen sein könnte, die den krebsbekämpfenden Effekten des Tees zugrunde liegen. Akademische Presse Copyrights 1998.

Hemmung der Zelle-endothelial Adhäsion des in-vitrotumors durch geändertes Zitrusfruchtpektin: ein pH geändertes natürliches komplexes Kohlenhydrat. Naik, H. et al. Proc. Morgens. Assoc. Krebs Res. 1995; 36 (Abstr. 377).

Serum- und Doppelpunktschleimhautmikronährstoffantioxydantien: Unterschiede zwischen adenomatous Polyppatienten und Kontrollen.

Nair S, Norkus EP, Hertan H, Pitchumoni-CS. Abteilung des Darmleidens, unsere Dame des Gnaden-Gesundheitszentrums und des medizinischen Colleges New York, Bronx 10466, USA.

Morgens J Gastroenterol Dezember 2001; 96(12): 3400-5

ZIELE: Mikronährstoffantioxydantien, aufgrund ihrer Ausstossen- von Unreinheiteneigenschaften des freien Radikals, sind mögliche chemopreventive Mittel gegen Darmkrebs. Jedoch, bekannt wenig über die tatsächliche Konzentration dieser Antioxydantien in der Dickdarmschleimhaut. Es auch bekannt nicht, ob ein Verhältnis zwischen Serum und Schleimhaut- Gewebeantioxydantniveaus existiert. Vorhergehende Studien, die das Vorkommen von Polypen auswerten, nachdem Ergänzung mit Vitamin E und Beta-Carotin gemischte Ergebnisse erbracht haben. Das Ziel dieser Studie war, die Konzentrationen von sieben Mikronährstoffantioxydantien (Alpha und Gammatocopherol, Lutein, Beta-kryptoxanthin, Lykopen und Alpha und Beta-Carotin) in der Dickdarmschleimhaut zu bestimmen und zu bestimmen, ob Serumniveaus jedes Antioxydants Niveaus von dem voraussagen konnten, das im rechten und linken Doppelpunkt von Patienten mit der normalen Schleimhaut oder in denen mit adenomatous Polypen Antioxidans ist. METHODEN: Schleimhaut- Gewebekonzentrationen und Serumniveaus von Antioxydantien wurden in 10 Patienten mit adenomatous Polypen und in 15 Steuerthemen bestimmt (GI-Patienten mit der normalen Dickdarmschleimhaut). Schleimhaut- Gewebeproben wurden vom rechten und linken Doppelpunkt bei allen Patienten erhalten. ERGEBNISSE: Patienten mit dem Antioxidansstatus des ähnlichen Serums der Polypen ähnlich dem der Steuerung. Jedoch hatten Polyppatienten erheblich niedrigere Konzentrationen aller sieben Antioxydantien im rechten (p < 0,0070) und linken Doppelpunkt (p < 0,0026) als taten Kontrollen. Schließlich sagen Serumantioxidansniveaus nach rechts und Antioxidansniveaus des linken Doppelpunktes in den Kontrollen aber nicht bei Patienten mit Polypen voraus. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Patienten mit adenomatous Polypen haben niedrige Stände von Mikronährstoffantioxydantien in ihrer Doppelpunktschleimhaut. Weil die Serumniveaus dieser Antioxydantien bei Kontrollen und Polyppatienten ähnlich waren, schlagen unsere Ergebnisse ein erhöhtes Niveau der Tätigkeit des freien Radikals bei Patienten mit den Polypen vor, die mit normalen Themen verglichen werden.

Resveratrol hemmt menschliches Brustkrebs-Zellwachstum und schwächt möglicherweise den Effekt der Linolsäure, einen starken Brustkrebs-Zellanreger ab.

Nakagawa H, Kiyozuka Y, Uemura Y, Senzaki H, Shikata N, Hioki K, Tsubura A. Department von Pathologie II, medizinische Universität Kansais, Moriguchi, Osaka 570-8506, Japan.

J-Krebs Res Clin Oncol Apr 2001; 127(4): 258-64

Resveratrol ist ein natürlich vorkommendes Produkt, das in den Trauben und im Wein gefunden wird. Der Effekt des synthetischen Resveratrol auf das Wachstum des Östrogenempfängers (ER) - Positiv (KPL-1 und MCF-7) und - negative (MKL-F) menschliche Brustkrebszelllinien wurden überprüft. Resveratrol bei niedrigen Konzentrationen verursachte Zellproliferation in den Äh-positiven Linien (KPL-1, < oder = microM 22; MCF-7, < oder = microM 4) während bei hohen Konzentrationen (> oder = microM 44) es Unterdrückung des Zellwachstums in allen drei überprüften Zellformen verursachte. Wachstumsunterdrückung lag am Apoptosis, wie durch den Auftritt eines Bruches sub-G1 gesehen. Die Apoptosiskaskade oben-regulierte Protein Bax und Bak, unten-regulierte Protein Bcl-XL und aktivierte caspase-3. Resveratrol (microM 52-74) bekämpfte den Effekt der Linolsäure, einen starken Brustkrebs-Zellanreger und unterdrückte das Wachstum von Äh-positivem und - negative Zellformen. So schwächt möglicherweise Resveratrol konnte viel versprechendes krebsbekämpfendes die Hormon-abhängigen und Hormon-unabhängigen Brustkrebse vertreten und den stimulierenden Effekt des Wachstums der Linolsäure in der Diät nach westlichem Vorbild ab.

Doppelpunktkrebsprävention mit einer kleinen Menge diätetischem Perillaöl hoch in der Alpha-Linolensäure in einem Tiermodell.

Narisawa T, Fukaura Y, Yazawa K, Ishikawa C, Isoda Y, Nishizawa Y. Akita University College der verbündeten Heilkunde, Japan.

Krebs 1994 am 15. April; 73(8): 2069-75

HINTERGRUND. Epidemiologische und experimentelle Studien schlagen vor, dass diätetisches Hoch des Fischöl- und Pflanzenöls in mehrfach ungesättigten Fettsäuren omega-3 (PUFAs) das Risiko des Darmkrebses unterdrücken. Die optimale Menge, zum von Doppelpunktkarzinogenese mit Perillaölhoch in omega-3 PUFA Alpha-Linolensäure in einer 12% Medium-fetten Diät zu verhindern wurde in den weiblichen Ratten F344 nachgeforscht. Für Vergleich wurde das Färberdistelöl, das in omega-6 PUFA Linolsäure hoch ist, benutzt. METHODEN. Dreißig oder 25 Ratten bei 7 Wochen des Alters in jeder Gruppe bekamen eine intrarectal Dosis von 2 N-Methyl--N-NITROSOUREa 3mal mg wöchentlich in Wochen 1 und 2 und wurden die Diäten mit verschiedenen Niveaus des Perillaöls und -Färberdistelöls während des Experimentes eingezogen. ERGEBNISSE. Das Vorkommen des Darmkrebses an der Beendigung des Experimentes an Woche 35 war 40%, 48% und 32% in den Ratten zog die Diäten mit 3% Perillaöl plus 9% Färberdistelöl, 6% Perillaöl plus 6% Färberdistelöl ein, und 12% Perillaöl plus 0% Färberdistelöl beziehungsweise während es 67% in den Ratten war, zog die Steuerdiät mit 0% Perillaöl plus 12% Färberdistelöl ein. Die Menge der Diät verbraucht und die Körpergewichtszunahme waren in allen diätetischen Gruppen identisch. Die Verhältnisse von omega-3 PUFA zu omega-6 PUFA im Serum und in der Dickdarmschleimhaut an Woche 35 wurden parallel auf die erhöhte Aufnahme des Perillaöls erhöht. SCHLUSSFOLGERUNGEN. Die Ergebnisse schlagen vor, dass ein verhältnismäßig kleiner Bruch möglicherweise von Perillaöl, 25% von Gesamtnahrungsfett, einen beträchtlichen nützlichen Effekt zur Verfügung stellt, wenn er das Risiko des Darmkrebses senkt.

Sojabohnenöl und Krebs Naturheilverfahren-Nachrichten. 2000 Januar/Februar, Stadt P. 8. Long Island, NY

Rolle von cytokines in Krebs Cachexia in einem Mausemodell der intracerebral Einspritzung der menschlichen Tumoren.

Negri Dr, Mezzanzanica D, Sacco S, Gadina M, Benigni F, Cajola L, Finocchiaro G, Ghezzi P, Canevari S. Unit von molekularen Therapien, Abteilung der experimentellen Onkologie, Istituto Nazionale pro Cura-dei Tumori La lo Studios e, über Venezian 1, Mailand, 20133, Italien.

Cytokine 2001 am 7. Juli; 15(1): 27-38

Um die Rolle von cytokines zu studieren die im Krebs Cachexiasyndrom wegen der intracerebral Tumoren relevant sind, wurden Mäuse mit Zellenmenschliches Plattenepithelkarzinom A431 eingespritzt, Ovarialkarzinom OVCAR3 und GBLF-Glioma das vergleichen intracerebral (i.c.) und körperlich (i.p. oder s.c-.) Wege der Einpflanzung. Der Magersucht- und Gewichtsverlust, der innerhalb 7-10 Tage in den Mäusen entwickelt wurde, spritzte i.c ein. mit Zellen A431 oder OVCAR3 lange vor einem großen Tumor entwickelt, während i.c. - eingespritzte GBLF-Zellen verursachten nicht Cachexia bis Tag 20, als der Tumor groß war. Durch Kontrast spritzten Mäuse i.p ein. oder s.c. entwickelte Tumoren ohne Beweis der Magersucht. So ergaben intracerebrally-wachsendes A431 und OVCAR3 Krebs Cachexiaunabhängigen der Tumormasse, und wir forschten ihr Cytokinemuster nach. Serumniveaus von Mause- und menschlichen cytokines sind nicht von der Krebs Cachexiaentwicklung vorbestimmt. die Analyse Rück-Transkriptase-Polymerase-Kettenreaktion (RT-PCR), die im Gehirn von eingespritzten Tieren IL-6 Tumorlagers OVCAR3 i.c aufgedeckt wurden. - eingespritzter Ausdruck des Tumorlagers A431 Mäusedes menschlichen Interleukin (IL) 1alpha, IL-1beta und LIF in allen Proben und IL-6 in zwei von vier Proben während in i.c. - und LIF wurden in allen Proben und in Tumornekrosenfaktoralpha (TNFalpha) in zwei von vier Proben ermittelt. Nur LIF wurde in den Gehirnen von den Mäusen ausgedrückt, die mit GBLF-Zellen eingespritzt wurden. Mause-IL-6 wurde nur der Gehirne von A431-bearing Mäusen erhöht. Nur Mäuse spritzten i.c ein. gleichzeitig mit einem monoklonalen Antikörper (mAb) gerichtet gegen den Mause-Empfänger IL-6 und die Zellen OVCAR3, aber nicht denen mit mAb und Zellen A431, zeigte einen bedeutenden Anstieg in der Überlebenszeit mit einer teilweisen und vorübergehenden Verminderung von Cachexiasymptomen. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass IL-6 im Modell OVCAR3 möglicherweise wichtiger cachectogenic Faktor ist, wenn es zentral durch sogar eine beschränkte Anzahl Tumorzellen freigegeben wird. Akademische Presse Copyrights 2001.

Melatonin als biologischer Wartemodifizierer bei Krebspatienten.

Neri B, de Leonardis V, Gemelli M.Ü., di Loro F, Mottola A, Ponchietti R, Raugei A, Tagesklinik Cini G. Oncological, Abteilung der Innerer Medizin, Universität von Florenz, Italien.

Krebsbekämpfendes Res 1998 März/April; 18 (2B): 1329-32

Das neuroendokrine System moduliert die Immunreaktion durch neuropeptides und neurohormones, Ergebnisse, die auf das Bestehen einer regelnden Achse des Nerven-Drüse-immunen Systems zeigen. Gleichzeitig gibt es wachsenden Beweis, dass die Zirbeldrüse antineoplastische Eigenschaften hat, die die Aktion seines Haupthormons, Melatonin (MLT), auf dem Immunsystem durch die Freigabe von cytokines durch aktivierte T-Zellen und Monozyten umfassen. Die vorliegende Untersuchung wurde auf 31 Patienten (19 Männer und 12 Frauen, Altersbereich 46-73 Jahre) mit Blase 7 gastrisch, 9 enterisch, 8 Nieren, 5, Prostata der modernen festen Tumoren (2) die jedes ausfallen durchgeführt, zum auf Chemotherapie und Strahlentherapie oder gezeigte unbedeutende Antworten zu reagieren und wurde deshalb auf MLT-Therapie verschoben (10 mg/die mündlich für 3 Monate). Wir erhielten Blutproben kurz vor dem Anfang von MLT-Verwaltung und nach 30 Tagen der Therapie. Plasma wurde in den EDTA-Rohren auf Eis gesammelt, sofort zentrifugiert bei 4 Grad C und gespeichert eingefroren bei -80 Grad C; Proben wurden durch immunoradiometric Proben (Medgenix-Fleurus, Belgien) für Tumor-Nekrose-Faktor-Alpha (TNF), interleukin-1, 2 und 6 (IL-1, IL-2, IL-6) und Interferongamma (IFN) gemessen. Wir benutzten den zusammengepaßten Ttest des Studenten, um verteilende Niveaus des Cytokine jedes Patienten vor und nach MLT-Verwaltung zu vergleichen und bedeutende Unterschiede zu finden (p < 0,05). Nach 3 Monaten der Therapie, zeigten keine unserer Patienten negative Reaktionen zu MLT an oder mussten Behandlung einstellen. Neunzehn Patienten (61%) zeigten Krankheitsweiterentwicklung. Die anderen 12 (39%) erzielten jedoch Krankheitsstabilisierung ohne weiteres Wachstum entweder des Primärtumors oder der secondaries; außerdem erfuhren sie eine Verbesserung in ihrem allgemeinen Wohl, im Hinblick auf Tchekmedyians Kriterien, verbunden mit einer significative Abnahme von verteilenden Niveaus IL-6. Diese Ergebnisse sind mit der Hypothese in Einklang, dass MLT Immunfunktion bei Krebspatienten moduliert, indem es das Cytokinesystem aktiviert, das Wachstum-hemmende Eigenschaften über einer breiten Palette von Tumorzellarten ausübt. Außerdem indem es die cytotoxische Tätigkeit von Makrophagen und von Monozyten anregt, spielt MLT eine entscheidende Rolle in der Wirtsverteidigung gegen die Weiterentwicklung von Neoplasia.

Alpha-tocopherylsuccinat gibt von Mittel mit einer Verschiebung in der biologischen Aktivität wegen der Pro-Vitamin-zuvitaminumwandlung.

Neuzil J. Faculty von Gesundheits-Wissenschaften, Abteilung von Pathologie II, Universität von Linkoping, Linkoping, Schweden. neuzil@mailbox.gu.edu.au

Biochemie Biophys Res Commun 2002 am 24. Mai; 293(5): 1309-13

Mit dem Aufkommen des dritten Jahrtausends sind einige Pathologien unter Steuerung ausgerottet worden oder genommen worden. Jedoch hat das Vorkommen, von Krebs und von Atherosclerose, die zwei meisten gemeinsamen Sachen des Todes in entwickelten Ländern, sich oder in einigen Fällen erhöht nur stagniert. Deshalb hat es eine intensive Suche nach den Mitteln gegeben, die gegen solche lebensbedrohenden Bedingungen effektiv sind. Dementsprechend ist die mögliche anti--atherogenic Tätigkeit von Entsprechungen des Vitamins E weitgehend studiert worden. Interessant empfehlen neue Berichte nachdrücklich, dass bestimmte Entsprechungen des Vitamins E, insbesondere dargestellt durch Alpha-tocopherylsuccinat (Alpha-TOS), auch antineoplastische Tätigkeit besitzen. In dieser Kommunikation wiederholen wir unser gegenwärtiges Verständnis der molekularen Basis für diese doppelten Effekte von Alpha-TOS und schlagen eine prüfbar Hypothese vor, entsprechend der diese halbsynthetische Entsprechung die anti--atherogenic und antineoplastischen Tätigkeiten ausübt. Wir schlagen vor, dass das Vorherrschen jeder Tätigkeit von der tatsächlichen Form der Entsprechung des Vitamins E abhängt. Das heißt, macht die Umwandlung der Form des Provitamins E, Alpha-TOS, zur entsprechenden Vitaminform, Alphatocopherol, diesen antineoplastischen Mittel Active gegen Entzündungskrankheiten wie Atherosclerose.

Kanzerogenität von Lipidsenkungsdrogen.

Newman TB, Hulley-SB. Abteilung von Labormedizin, medizinische Fakultät, University of California, San Francisco, USA.

JAMA 1996 am 3. Januar; 2275: 55-60.

OBJEKTIV--Zu die Ergebnisse und die Auswirkungen von Studien der Nagetierkanzerogenität der Lipidsenkungsdrogen wiederholen. DATENQUELLEN--Zusammenfassungen von Kanzerogenitätsstudien veröffentlichten im Handbuch 1992 und 1994 Ärzte (PDR), in der zusätzlichen Information, die von den US Food and Drug Administration eingeholt wurden, und in den erschienenen Artikeln, die durch das Computersuchen, -bibliographien und -beratung mit Experten identifiziert wurden. STUDIEN-PROBE--Wir tabellierten Nagetierkanzerogenitätsdaten vom PDR 1994 für alle Drogen, die aufgelistet wurden als „hypolipidemics.“ Für Vergleich wählten wir eine geschichtete Zufallsstichprobe von antihypertensiven Drogen vor. Wir wiederholten auch Methoden und Interpretation der Kanzerogenität studiert in den Nagetieren und in den Ergebnissen der klinischen Studien in den Menschen. DATEN-SYNTHESE--Alle Mitglieder der zwei populärsten Klassen der Lipidsenkungsdrogen (die Fibraten und die Statin) verursachen Krebs in den Nagetieren, in einigen Fällen auf Niveaus der Tieraussetzung nah an denen, die zu den Menschen vorgeschrieben werden. Demgegenüber sind wenige der antihypertensiven Drogen gefunden worden, um in den Nagetieren Krebs erzeugend zu sein. Beweis der Kanzerogenität der Lipidsenkungsdrogen von den klinischen Studien in den Menschen ist wegen der inkonsequenten Ergebnisse und der unzulänglichen Dauer der weiterer Verfolgung ergebnislos. SCHLUSSFOLGERUNGEN--Extrapolation dieses Beweises von Karzinogenese von Nagetiere zu Menschen ist ein unsicherer Prozess. Langfristigere klinische Studien und vorsichtige postmarketing Überwachung während der folgenden einiger Jahrzehnte sind erforderlich, zu bestimmen, ob Cholesterin senkende Medikamente Krebs in den Menschen verursacht. Mittlerweile schlagen die Ergebnisse der Experimente in den Tieren und in den Menschen diese Lipidsenkungsmedizinische behandlung vor, besonders mit den Fibraten und den Statin, sollte ausgenommen bei Patienten am hohen kurzfristigen Risiko der koronarer Herzkrankheit vermieden werden.

Über Aspirin 2000 hinaus. Newmark, Prescott T. et al., AZ: Hohm-Presse.

Österreichische Forscher finden, dass die Enzyme Wachstumsfaktor außer Kontrolle gebunden an Brustkrebs der Frauen 2000 einschränken NewsEdge. (http://www.wobenzymonline.com/cancer03.html).

Zellwachstumshemmung durch ein neues Vitamin K ist mit Induktion von Proteintyrosinphosphorylierung verbunden.

Ni R, Nishikawa Y, Carr-BI. Thomas E. Starzl Transplantation Institute, Universität von Pittsburgh, Pittsburgh, Pennsylvania 15213, USA.

J-Biol. Chem 1998 am 17. April; 273(16): 9906-11

Wir haben gezeigt, dass eine synthetische Entsprechung des Vitamins K, 2 (2-mercaptoethanol) - 3-methyl-1,4-naphthoquinone oder Mittel 5 (Cpd 5), stark hemmt Zellwachstum und schlug vor, dass die Entsprechung seine Effekte hauptsächlich über Sulfhydrylarylierung eher als das Redox- Radfahren ausübt. Seit Proteintyrosinphosphatasen (PTPases), die entscheidende Rollen in vielen zellulären Funktionen haben, haben Sie ein kritisches Cystein in ihrem aktiven Standort, wir haben vorgeschlagen PTPases als wahrscheinliche Ziele für Cpd 5. Um diese Hypothese zu prüfen, überprüften wir die Effekte von Cpd 5 auf Proteintyrosinphosphorylierung von zellulären Proteinen und auf die Tätigkeit von PTPases. Wir fanden, dass Protein-Tyrosinphosphorylierung Cpd 5 schnell verursachte in einer menschlichen hepatocellular Krebsgeschwürzellform (Hep3B) an den hemmenden Dosen des Wachstums und der Effekt durch Thiolalkohole aber nicht durch Nichtthiolalkoholantioxydantien oder Tyrosinkinasehemmnisse blockiert wurden. Cpd 5 hemmte PTPase-Tätigkeit, die auch erheblich durch verringertes Glutathion bekämpft wurde. Außerdem verursachte das gut studierte PTPase-Hemmnis orthovanadate auch Proteintyrosinphosphorylierung und Wachstumshemmung in Hep3B-Zellen. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass Hemmung möglicherweise von zellulärem PTPases durch Sulfhydrylarylierung und folgende Störung von Proteintyrosinphosphorylierung in die Mechanismen Wachstumshemmung Cpd 5 der verursachten Zellmiteinbezogen wird.

Thromboxane A (2) Regelung der endothelial Zellmigration, des Angiogenesis und der Tumormetastase.

Nie D, Lamberti M, Zacharek A, Li L, Szekeres K, Tang K, Chen Y, Honn KV. Abteilung der Radioonkologie, Wayne State University School von Medizin, Detroit, Michigan, 48202, USA.

Biochemie Biophys Res Commun 2000 am 7. Januar; 267(1): 245-51

Prostaglandin Endoperoxide H Synthases und ihre Archidonatsprodukte sind in Modulationsangiogenesis während des Tumorwachstums und der chronischen Entzündung impliziert worden. Hier berichten wir über die Beteiligung von Thromboxane A (2), ein abwärts gerichtetes Stoffwechselprodukt von Prostaglandin H Synthase, im Angiogenesis. Ein TXA (2) mimetic, U46619, angeregte endothelial Zellmigration. Angiogenischer grundlegender Fibroblastwachstumsfaktor (bFGF) oder endothelial GefäßWachstumsfaktor (VEGF) erhöhten TXA (2) Synthese in endothelial Zellen drei zu fünffach. Hemmung von TXA (2) Synthese mit furegrelate oder Ci verringerte HUVEC-Migration angeregt durch VEGF oder bFGF. Ein TXA (2) Empfängerantagonist, SQ29,548, gehemmte VEGF- oder bFGF-angeregte endothelial Zellmigration. In vivo hemmte Ci bFGF-bedingten Angiogenesis. Schließlich wurde Entwicklung der Lungenmetastase in C57Bl-/6Jmäusen, die intravenös mit Lewis-Lungenkrebsgeschwür oder B16a-Zellen eingespritzt wurden, erheblich durch Thromboxane Synthasehemmnisse, Ci oder furegrelate Natrium gehemmt. Unsere Daten zeigen die Beteiligung von TXA (2) im Angiogenesis und in der Entwicklung der Tumormetastase. Akademische Presse Copyrights 2000.

Tätigkeit von allixin Antitumor-fördernd, produzierte ein Druckmittel durch Knoblauch

Nishino H.; Nishino A.; Takayasu J.; Iwashima A.; Itakura Y.; Kodera Y.; Matsuura H.; Fuwa T. Department von Biochemie, Präfekturuniversität, von Medizin, Kamigyoku, Kyoto 602 Japan

Krebs-Zeitschrift (KREBS J.) (Frankreich) 1990, 3/1 (20-21)

Da eine Schutzwirkung des Knoblauchs auf menschlichem Krebs sowie auf Versuchstiertumoren, berichtet worden ist, ist es lohnende zu überblicken anti-Krebs erzeugende Prinzipien im Knoblauch. In dieser Studie prüften wir die Antitumor-Förderungstätigkeit von allixin, das vor kurzem identifiziert wurde, während ein Druckmittel durch Knoblauch produzierte. Erstens wurde allixin gefunden, um im in-vitrotest der Siebung für Antitumor-förderertätigkeit viel versprechend zu sein; allixin hemmte den erhöhten Phospholipidmetabolismus von den kultivierten Zellen, die von einem Tumorpromoter, 2-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate (TPA) verursacht wurden. Außerdem wurde allixin nachgewiesen, den Förderungsprozeß der zweistufigen Karzinogenese in vivo zu unterdrücken; allixin unterdrückte die Förderungstätigkeit von TPA auf Hauttumorbildung in 7,12 dimethylbenz (a) Anthrazen-eingeleiteten Mäusen. Da allixin scheint, keine Nebenwirkungen zu haben, ist möglicherweise es für Verhinderung menschlichen Krebses nützlich.

Entwicklung eines radiochemischen cyclooxygenase-1 und der in-vitroprobe -2 für Identifizierung von Naturprodukten als Hemmnissen der Prostaglandinbiosynthese.

Noreen Y, Ringbom T, Perera P, Danielson H, Bohlin L. Department der Apotheke, Uppsala-Universität, Schweden.

J Nat Prod Jan. 1998; 61(1): 2-7

Eine radiochemische Enzymprobe für das Studieren von cyclooxygenase (COX) - katalysierte Prostaglandinbiosynthese in vitro wurde in Bezug auf Tätigkeit COX-1 und COX-2 optimiert. Die Probe kann verwendet werden, um die relative Selektivität von Anlage-abgeleiteten Hemmnissen auf COX-1 festzusetzen und Zustände der Probe COX-2 wurden für beide Enzyme in Bezug auf Konzentration von Nebenfaktoren (Ladrenalin, verringertes Glutathion und Hämatin), von Aktivierungszeit (Enzym und Nebenfaktore), von Reaktionszeit und von Ph. optimiert. Außerdem wurden die kinetischen Parameter, Kilometer und Kcat, beider Enzyme geschätzt. Fünf COX-Hemmnisse wurden benutzt, um die Probe, Indomethacin, aspirin, Naproxen, Ibuprofen und das arylsulfonamide NS-398, alle mit unterschiedlicher COX-Selektivität und Zeitabhängigkeit zu validieren. Zeitabhängige Hemmung wurde bestimmt, indem man die Hemmung, mit und ohne Vorinkubation des Enzyms und des Hemmnisses verglich. Zwei Flavonoide, (+) - Katechin und Quercitrin, wurden in Bezug auf Hemmung der Cox-katalysierten Prostaglandinbiosynthese überprüft. (+) - Katechin zeigte gleiche hemmende Effekte auf die zwei Enzyme. Quercitrin wurde gefunden, um in Richtung in Richtung COX-1- und zur COX-2-catalyzed Prostaglandinbiosynthese inaktiv zu sein. Das Optimierungsverfahren ergab eine beträchtliche Reduzierung der Menge des Enzyms erfordert für ausreichende prostglandin Biosynthese und zuverlässige eine Methode, die entsprochen wurde, Naturprodukte auf Hemmung der COX-2-catalyzed Prostaglandinbiosynthese sowie auf COX-1 auszuwerten.

Vitamin D ist für Krebs-Verteidigung Ernährungswissenschafts-Nachrichten. Mrz 2000 (http://exchange.healthwell.com/nutritionsciencenews/nsn_Backs/Mar_00vitamind.cfm).

Effekt des Fischöls, der Arginins und der Doxorubicinchemotherapie auf Erlass und der Überlebenszeit für Hunde mit Lymphom: eine doppelblinde, randomisierte Placebo-kontrollierte Studie.

Ogilvie GK, Fettman MJ, Mallinckrodt CH, Walton JA, Hansen-RA, Davenport DJ, grober Kiloliter, Richardson Kiloliter, Rogers Q, Hand-Frau. Vergleichbare Onkologie-Einheit, Abteilungen von klinischen Wissenschaften, College von Veterinärmedizin und biomedizinische Wissenschaften, Staat Colorado-Universität, Fort Collins, Co 80523, USA.

Krebs 2000 am 15. April; 88(8): 1916-28

HINTERGRUND: Mehrfach ungesättigte Fettsäuren n-3 sind gezeigt worden, um das Wachstum und die Metastase von Tumoren zu hemmen. Diese doppelblinde, randomisierte Studie war entworfen, um die Hypothese auszuwerten, dass mehrfach ungesättigte Fettsäuren n-3 metabolische Parameter verbessern, chemische Indizes der Entzündung verringern, Lebensqualität erhöhen, und Abstand und Überlebenszeit der Krankheit für die Hunde frei verlängern können, die für lymphoblastisches Lymphom mit Doxorubicinchemotherapie behandelt werden. METHODEN: Zweiunddreißig Hunde mit Lymphom wurden randomisiert, um ein von zwei Diäten ergänzt mit Menhadenfischöl und Arginin (experimentelle Diät) oder von andernfalls identischen Diät zu empfangen ergänzt mit Sojaöl (Steuerdiät). Diäten wurden eingezogen, bevor und nachdem Erlass mit bis fünf Dosierungen von Doxorubicin erreicht wurde. Parameter überprüften enthaltene Blutkonzentrationen der Glukose, der Milchsäure und des Insulins in Erwiderung auf Glukose- und Diätbelastungsproben; Glucoproteid der Säure alpha-1; Tumor-Nekrose-Faktor; interleukin-6; Körpergewicht; Aminosäureprofile; stillstehendes Energieaufwand; freier Abstand der Krankheit (DFI); Überlebenszeit (St.); und klinische Leistungsergebnisse. ERGEBNISSE: Hunde zogen die experimentelle Diät hatten erheblich (P < 0,05) höhere Mittelserumniveaus der Docosahexaensäure der Fettsäuren n-3 ein (C22: 6) und Eicosapentaensäure (C20: 5) verglichen mit Kontrollen. Höhere Serumniveaus von C22: 6 und C20: 5 waren mit wenigen (P < 0,05) Plasmamilchsäureantworten zur intravenösen Glukose verbunden und nähren Toleranzprüfung. Zunehmendes C22: 6 Niveaus erheblich (P < 0,05) waren mit längerem DFI verbunden und St. für Hunde mit Lymphom des Stadiums III zog die experimentelle Diät ein. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Fettsäuren der Reihe n-3 normalisieren Milchsäure des erhöhten Bluts in einer mengenabhängigen Art, mit dem Ergebnis einer Zunahme DFI und St. für Hunde mit Lymphom. Amerikaner-Krebs-Gesellschaft Copyrights 2000.

moduliert retinoic Säure Gesamt-Transport Fas Antigenausdruck und beeinflußt Zellproliferation und Apoptosis im Verbindung mit anti--Fas monoklonalem Antikörper in der menschlichen Myelomazellform, U266B1.

Okamura T, Masuda M, Arai Y, Ishida C, Shudou K, Mizoguchi H. Department von Hämatologie, das medizinische College Tokyo-Frauen, Japan.

Exp Hematol Jun 1998; 26(6): 501-6

ist retinoic Säure Gesamt-Transport (ATRA) eine Vitamin- Aableitung, die die Unterscheidung von Zellen der myeloischen Leukämie in vitro und in vivo verursacht. Einige Forscher haben vor kurzem dass ATRA-downregulates die Produktion von interleukin-6 (IL-6) und der Ausdruck des Empfängers IL-6 (IL-6R) berichtet und auch die starke Verbreitung von Myelomazellen hemmen. Es ist auch berichtet worden, dass Myelomazellen Fas Antigen ausdrücken, und in einigen dieser Zellen wurde Apoptosis durch Behandlung mit anti--Fas monoklonalem Antikörper (mAb) verursacht. In der vorliegenden Untersuchung zeigten wir, dass ATRA Fas Ausdruck in der menschlichen Myelomazellform erhöhte, U266B1. Wir beobachteten, dass Apoptosisinduktion und Wachstumshemmung in den Zellen erhöht wurden, die einer Kombination von anti--Fas mAb und von ATRA verglichen wurde mit den Zellen ausgesetzt wurden, die jeder Behandlung allein ausgesetzt wurden. Wir überprüften auch, ob ATRA bcl-2 modulierte, ein AntiApoptosisprotein, in den Zellen U266B1. Fluss Cytometryanalyse deckte auf, dass die Mittelfluoreszenzintensität des Proteins bcl-2 etwas in den Zellen verringert wurde, die mit ATRA behandelt wurden. Diese Ergebnisse zeigen das in den Zellen U266B1 an, erhöht kombinierte Behandlung mit anti--Fas mAb und ATRA die Induktion von Apoptosis, indem sie den Ausdruck von Fas und bcl-2 durch ATRA moduliert.