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Zusammenfassungen

Fazialislähmung

ZUSAMMENFASSUNGEN

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Methylcobalamin.

Anon. Keine Autoren aufgelistet

Altern Med Rev Dec 1998, 3 (6) p461-3

Methylcobalamin ist eine der zwei Coenzymformen des Vitamins B12. Beweis zeigt diese Form des Vitamins B12, zusätzlich zum Haben eines theoretischen Vorteils über cyanocobalamin an, hat wirklich einige metabolische und therapeutische Anwendungen, die nicht durch die anderen Formen des Vitamins B12 geteilt werden. Diese Monographie liefert einen Überblick über die Pharmakokinetik von methylcobalamin und wird die mögliche therapeutische Bedeutung für Fazialislähmung, Krebs, zuckerkranke Neuropathie, Augenfunktion, Herzfrequenzvariabilität, HIV, homocysteinemia, männliche Machtlosigkeit und Schlafstörungen hervorheben.

Fazialislähmung: eine Aktualisierung auf idiopathic Gesichtsparalyse.

Abteilung Billue JS der Gemeinschaftskrankenpflege, Schule der Krankenpflege, medizinisches College von Georgia, Augusta, USA.

Pflegen Sie Pract (Vereinigte Staaten) im August 1997, 22 (8) p88, 97-100, 102-5; Quiz 106-7

Patienten mit Fazialislähmung oder idiopathic Gesichtsparalyse, stellen sich sporadisch in der Grundversorgungseinstellung dar. Neuer Beweis impliziert reaktiviertes Herpesvirus (HSV) als das ätiologische Mittel, in größer als 70% von den Kästen, die als Fazialislähmung bestimmt werden. Vorsichtige Bewertung des Patienten mit Gesichtsparalyse, einschließlich Geschichte, körperliche Untersuchung und Diagnoseeinschätzung, beauftragt möglicherweise die prompte Behandlung der Gesichtsparalyse, um fehlerhafte Nervenregeneration während des Wiederaufnahmezeitraums zu verhindern. Unter Verwendung der Ergebnisse eines objektiven Werkzeugs für das Ordnen der stillstehenden Gesichtssymmetrie, können Symmetrie der freiwilligen Bewegung und synkinesis ein quantitatives Maß für Beschlussfassung zur Verfügung stellen. Diese Daten sind auch nützlich, wenn man Weiterentwicklung oder Regression der Gesichtsparalyse des Patienten dokumentiert. Verwaltung von Acyclovir mit Prednison verbessert die Wiederaufnahme der kompletten Gesichtsbehandlung arbeitend, einer Episode der Fazialislähmung folgend. Während der akuten und genesenden Stadien muss das Auge auf der betroffenen Seite geschützt werden, bis Funktion zum Nervus facialis wiederhergestellt ist. Die Resteffekte der Fazialislähmung mehr als 6 Monate dauernd zeigen möglicherweise eine andere Diagnose und den Bedarf an, den Patienten auf einen Spezialisten zu verweisen. (13 Refs.)

Methylcobalamin-Behandlung der Fazialislähmung.

Abteilung Jalaludin MA des Hals-, Nasen-, Ohrenheilkunde, Fähigkeit von Medizin, Universität von Malaya, Kuala Lumpur, Malaysia.

Methoden finden Exp Clin Pharmacol (Spanien) im Oktober 1995, 17 (8) p539-44

Sechzig Patienten mit Fazialislähmung waren in einem offenen randomisierten Versuch eingeschlossen. Patienten wurden in drei Behandlungsgruppen zugewiesen: Steroid (Gruppe 1), methylcobalamin (Gruppe 2) und methylcobalamin + Steroid (Gruppe 3). Vergleich zwischen den drei Gruppen basierte auf der Anzahl von den Tagen benötigt, um vollständige Genesung, Nervus facialis-Ergebnisse und Verbesserung von Begleitsymptomen zu erreichen. Die Zeit, die für völlige Gesundung der Nervus facialis-Funktion erfordert wurde, war (< 0,001) im methylcobalamin (Durchschnitt von 1,95 +/- 0,51 Wochen) und im methylcobalamin plus Steroidgruppen (Durchschnitt von 2,05 +/- 1,23 Wochen) als in der Steroidgruppe erheblich kürzer (Durchschnitt von 9,60 +/- 7,79 Wochen). Das Nervus facialis-Ergebnis nach 1-3 Wochen der Behandlung war (< 0,001) in der Steroidgruppe schwerer, die mit dem methylcobalamin und methylcobalamin plus Steroidgruppen verglichen wurde. Die Verbesserung von Begleitsymptomen war in den methylcobalamin behandelten Gruppen als die Gruppe besser, die mit dem alleinsteroid behandelt wurde.

Zusatzgesichtslähmung: Ätiologie, Diagnose und Behandlung.

Roob G; Fazekas F; Abteilung Hartung HP von Neurologie, Karl Franzens University, Graz, Österreich.

Eur Neurol (die Schweiz) im Januar 1999, 41 (1) p3-9

Behandlungsmöglichkeiten für Zusatzgesichtslähmung (PFP) sind ein häufig besprochenes Problem in der neurologischen Praxis. Nach einer Kurzbeschreibung der komplexen Anatomie des 7. Schädelnervs wiederholen wir deshalb mögliche Ätiologie im Rahmen der Führung von klinischen Zeichen, wenn idiopathic PFP oder Fazialislähmung (BP am häufigsten sind). Ein ziemlich typischer klinischer Verlauf von BP darf differenzialen Diagnoseworkup auf die schnelle Identifizierung der umgänglichen Infektion wie mit Herpes zoster oder Borrelia burgdorferi überwiegend richten. Neuroimaging-Studien werden nur im Falle des Traumas, mit PFP langsam entwickeln oder in Anwesenheit der verbundenen Zeichen und der Symptome benötigt. Während BP durch eine globale hohe Rate der Spontanheilung gekennzeichnet wird, muss bedeutender Nachdruck auf der Vermeidung von Komplikationen gesetzt werden, indem man das Auge schützt. Meta-Analyse von vier randomisierte kontrollierte Studien vorschlägt einen begrenzten Nutzen von Steroiden hinsichtlich der etwaigen Leistung der völliger Gesundung. Nützliche Effekte einer Kombination von Acyclovir und von Prednison sind auch behauptet worden. Während solche Therapien möglicherweise bei Patienten mit einer vermutlichen schlechten Prognose betrachtet werden, müssen allgemeinere Empfehlungen in ärztlicher Behandlung von BP weitere Versuche erwarten. (43 Refs.)

Virusinfektionen des CNS mit besonderer Betonung auf Herpesinfektion.

Schmutzhard E.

Abteilung von Neurologie, Universitätskrankenhaus Innsbruck, Österreich. erich.schmutzhard@uibk.ac.at

J Neurol Jun 2001; 248(6): 469-477

Innerhalb des letzten Jahrzehnts ist das Management akuter Gehirnentzündung HSV I drastisch durch die Einführung der Polymerase-Kettenreaktion (PCR), eine Methode verbessert worden, die der Goldstandard der Diagnose von Gehirnentzündung HSV I geworden ist und Diagnoseungewissheiten ersetzt und und Invasionsgehirnbiopsie insbesondere vermieden. Früherkennung von HSV II im Neugeborenen ist der datory Mann; jedoch sind Verhinderung durch Kaiserschnitt und/oder pränatale Therapie der Mutter für dieses die beste Wahl. Sehr vor kurzem ist der Erreger von Mollarets Meningitis, mindestens im Teil, HSV I oder II. gewesen. Bis jetzt zukünftige randomisierte Therapieversuche werden für die Behandlung von Mollarets Meningitis unter Verwendung des intravenösen Acyclovir oder die moderneren Mundformen von virostatics (famciclovir, Valaciclovir) erwartet. Für Jahrzehnte ist der Erreger der Gesichtslähmung (Fazialislähmung) gesucht worden; nur mit dem Aufkommen PCR ist diese Frage beantwortet worden. Obgleich eine einzelne Studie die Überlegenheit einer Kombination von Acyclovir plus Prednison anzeigt, muss findene diese durch eine zukünftige randomisierte Doppelblindstudie des großen Umfangs bestätigt werden. Dennoch wenn andere Ursachen für das klinische/neurologische Syndrom der Zusatzgesichtslähmung ausgeschlossen worden sind, scheint eine Kombinationstherapie mit Acyclovir plus Prednison, bei einem Patienten mit Fazialislähmung angezeigt zu werden.

VORGESCHLAGENES ABLESEN

Intravenöse methylcobalamin Behandlung für urämische und zuckerkranke Neuropathie bei chronischen Hämodialysepatienten.

Kuwabara S, Nakazawa R, Azuma N, Suzuki M, Miyajima K, Fukutake T, Hattori T. Department von Neurologie, Chiba-Hochschulmedizinische fakultät.

Interniert-MED Jun 1999; 38(6): 472-5

GEGENSTAND: Zu die Effekte der intravenösen Verwaltung von methylcobalamin, der Entsprechung des Vitamins B12, für urämische oder urämisch-zuckerkranke Polyneuropathie bei Patienten studieren, die Wartungshämodialyse empfangen. Eine Ultrahochdosis des Vitamins B12 ist berichtet worden, um Zusatznervenregeneration in der experimentellen Neuropathie zu fördern.

METHODEN: Neun Patienten empfingen eine 500 microg methylcobalamin Einspritzung 3 Mal in der Woche für 6 Monate. Die Effekte wurden unter Verwendung des neuropathic Schmerzordnens und einer Nervenleitungsstudie ausgewertet.

ERGEBNISSE: Serumkonzentrationen des Vitamins B12 waren während der Behandlung wegen des Mangels an urinausscheidender Ausscheidung Ultrahoch. Nach 6 Monaten der Behandlung, hatten der die Schmerz oder der Paresthesia Patienten vermindert, und der ulnare Motor und die mittleren sensorischen Nervenleitgeschwindigkeiten zeigten bedeutende Verbesserung. Es gab keine Nebenwirkungen.

SCHLUSSFOLGERUNG: Intravenöse methycobalamin Behandlung ist ein Safe und möglicherweise eine nützliche Therapie für Neuropathie bei chronischen Hämodialysepatienten.

Verwaltung von mecobalamin nach chirurgischer Reparatur des Nervus facialis

Matsumoto Y.; Yanagihara N.; Okamura H. Ehime Univ, Matsuyama Japan

Practica Otologica (Japan) 1981, 74/10 (2301-2307)

Mecobalamin, 1500 überfallen,/Tag, wurde verwaltet zu den 11 Patienten, auf denen chirurgische Reparatur des Nervus facialis erfolgt worden war. Auf neun Patienten acht mit Fazialislähmung und einer mit Ramsay Hunts Syndrom, wurde eine intratemporal Dekompressionsarbeit ein Monat oder mehr nach dem Anfang durchgeführt. Ihre Lähmungen waren komplett und die Nerven wurden nachgewiesen, ernsthaft degeneriert zu werden. Auf zwei Patienten wurde die extratemporal Nervus facialis-Verpflanzung sofort nach Abbau des Parotis- Tumors durchgeführt. Verwaltung von mecobalamin fuhr für mehr als drei Monate, ein Durchschnitt von 27 Wochen, nach der Operation fort. Vergleichend mit unserem vorhergehenden Ergebnis der Operation, haben wir vorteilhafte Effekte auf die Wiederherstellung der Nervus facialis-Funktion gemerkt. Obgleich weitere klinische und experimentelle Überprüfung erforderlich ist, hat diese einleitende Studie vorgeschlagen, dass die Droge möglicherweise Regeneration des Nervus facialis fördert.

Schnelle Streifenprobe für Entdeckung von Antiherpessimplexvirusantikörpern: Anwendung auf Vorhersage der VarizelleZostervirusreaktivierung bei Patienten mit akuter Zusatzgesichtslähmung.

Ohtani F, Furuta Y, Horal P, Bergstrom T. Department des Hals-, Nasen-, Ohrenheilkunde, Hokkaido-Hochschulmedizinische fakultät, Sapporo, Japan.

J Med Virol Sept 2000; 62(1): 37-41

Reaktivierung des Varizelle-Zostervirus (VZV) verursacht akute Zusatzgesichtslähmung in der Mehrheit (88%) einer Patienten, die Antikörper des Antiherpessimplexvirus (HSV) ermangeln und vorschlägt, dass ein Fehlen der anti--HSV Antikörper eine zuverlässige serologische Markierung für die Diagnose von VZV-Reaktivierung bei Patienten ist, die zuerst als idiopathic Zusatzgesichtslähmung (Fazialislähmung) [Furuta et al., 2000] bestimmt werden, klinische Infektionskrankheiten]. Ein einfacher und schneller Immunoassay für Entdeckung von den anti--HSV Antikörpern, die auf HSV-Typ- 1glucoproteid D basierten, wurde entwickelt, indem man die herkömmliche Westflecktechnik änderte. Die Probe wurde ausgewertet, indem man die Ergebnisse mit denen des herkömmlichen Westflecks verglich. In der Summe wurden 100 Seren, die von den Patienten mit akuter Zusatzgesichtslähmung erhalten wurden, blind von zwei Forschern geprüft und beurteilt. Twenty-four von 26 HSV-seronegativen Seren wurden von den Patienten mit VZV-Reaktivierung erhalten (Ramsay Hunt-Syndrom oder Zostersinus herpete). Die Empfindlichkeit der Probe war über 95% und die Besonderheit war 100%. Die zwei Forscher waren sich über die Diagnose in 99 der 100 Seren einig. Diese Ergebnisse zeigen an, dass die schnelle Streifenprobe auf Vorhersage von VZV-Reaktivierung bei den Patienten anwendbar ist, die klinisch mit Fazialislähmung bestimmt werden, bevor Zosterverletzungen erscheinen, oder PCR unter Verwendung der Speichelproben VZV-Reaktivierung anzeigt. Copyright Wiley-Liss 2000, Inc.

Mäusemodell der Fazialislähmung verursacht durch Reaktivierung des Herpesvirustyps 1.

Takahashi H, Hitsumoto Y, Honda N, Hato N, Mizobuchi M, Murakami S, Kisaki H, Wakisaka H, Gyo K. Department des Hals-, Nasen-, Ohrenheilkunde, Ehime-Hochschulmedizinische fakultät, Onsen-Gewehr, Japan.

J Neuropathol Exp Neurol Jun 2001; 60(6): 621-627

Um den Mechanismus der Fazialislähmung nachzuforschen, entwickelten wir ein Tiermodell der Fazialislähmung verursacht durch die Reaktivierung des Herpesvirustyps 1 (HSV-1). Acht Wochen nach Wiederaufnahme von der Fazialislähmung, die durch Impfung mit HSV-1 verursacht wurde, wurden die Mäuse mit Ohrenhautkratzer am Standort der vorhergehenden Impfung oder mit intraperitonealer Einspritzung des monoklonalen Antikörpers anti-CD3 (mAb) oder Kombination beider Verfahren behandelt. Keine Mäuse entwickelten Fazialislähmung, als sie mit irgendeinem Ohrenkratzer oder mAb-Einspritzung allein behandelt wurden. Demgegenüber entwickelte 20% von Mäusen Fazialislähmung mit der kombinierten Behandlung. Mit einer Ausnahme behandelte keine Maus mit auch nicht Ohrenkratzer, oder mAb-Einspritzung zeigte HSV-I DNA in ihrem Nervus facialis-Gewebe, während 4 aus 6 Mäusen heraus, die beide Behandlungen bekommen, DNA HSV-1 an Tag 10 nach Behandlung zeigten. Histopathologische Ergebnisse zeigten neuronale Degeneration im knieförmigen Knotenpunkt und im demyelination des Gesichtsmotorischen nervs in den gelähmten Mäusen. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass eine Kombination von Anregungen, von lokaler Hautreizung und von allgemeiner Immunsuppression für Fazialislähmung in den Mäusen mit latenter Infektion HSV-1 erfolgreich verursachen wesentlich ist.

Motonuclear ändert nach Schädelnervenverletzung und -regeneration.

Fernandez E, Pallini R, Lauretti L, La-Marca F, Scogna A, Rossi GF. Mitte für Forschung in der Regeneration des Nervensystems, katholische Hochschulmedizinische fakultät, Rom, Italien.

Bogen Ital Biol. Sept 1997; 135(4): 343-351

Wenig bekannt über die Mechanismen am Spiel in der Nervenregeneration nach Nervenverletzung. Persönliche Studien werden betreffend motonuclear Änderungen nach Regeneration von verletzten Schädelnerven, insbesondere der Gesichtsbehandlung und der Nervus oculomotorius sowie den Einfluss berichtet, den das natürliche Molekülacetyl-cc$lcarnitin (ALC) auf nach--axotomy Schädelnerv motoneuron Degeneration nach Gesichtsbehandlungs- und Vagusnervenverletzungen hat. Erwachsene und neugeborene Tiermodelle wurden benutzt. Enorme motoneuron Antwort, nachdem Nervenabschnitt und -rekonstruktion im motonuclei aller studierten Nerven beobachtet wurden. ALC stellte dar, um bedeutende neuroprotective Effekte auf die Degeneration von axotomized motoneurons zu haben. Komplexe quantitative, morphologische und somatotopic Kernänderungen traten ein, die neue Hypothesen betreffend die Kapazitäten von motoneurons zu erneuern und die Möglichkeiten der neuen Neuronstarker verbreitung stützen. Die Besonderheiten solcher Beobachtungen werden beschrieben und besprochen.

Effekte des Levoacetylcarnitins auf zweites motoneuron Überleben nach axotomy.

Fernandez E, Pallini R, Tamburrini G, Lauretti L, Tancredi A, La Marca F. Department der Neurochirurgie, katholische Hochschulmedizinische fakultät, Rom, Italien.

Neurol Res Okt 1995; 17(5): 373-376

Wenig bekannt über Faktoren, die das Überleben von Schädel-motoneurons regulieren, die zu den Zusatzzielen projektieren. Verschiedene neurotrophic Faktoren des zentralen und Zusatzursprung sind lokalisiert worden. In dieser Studie überprüften wir dreizehn neugeborene Wistar-Ratten, um die Effekte der Acetyl-Lcarnitinbehandlung auf das Überleben von motoneurons innerhalb des Gesichtskernes nach transection des Nervus facialis zu bestimmen. Acetyl-L-Carnitin wurde für 7 Tage in sieben Ratten nach Nerv transection verwaltet, während Salzlösung in 6 Ratten eingespritzt wurde, die als Kontrollen benutzt wurden. waren die motoneuron Zahl und der motoneuron Durchmesser im Gesichtskern der Ratten erheblich höher, die mit Acetyl-Lcarnitin als im Gesichtskern der Steuerratten behandelt wurden. Die erzielten Ergebnisse schlagen vor, dass Acetyl-Lcarnitin viel Gesichts-motoneuronsfrom axotomy-bedingten Zelltod retten kann. Verglichen mit neurotrophic Faktoren, wegen seiner einfachen Molekülstruktur, ermöglicht Acetyl-Lcarnitin eine sichere Mund- und parenterale Verwaltung. Es wird vorgeschlagen, dass Acetyl-Lcarnitin für Gebrauch als ein therapeutisches Mittel in den neurodegenerative Störungen angesehen werden könnte.

F-Wellen der Gesichtsmuskeln in den gesunden Steuerthemen und bei Patienten mit Zusatznervus facialis-Störung.

Ishikawa M; Namiki J; Takase M; Kojima A; Abteilung Kawase T der Neurochirurgie, nationales Krankenhaus Saitama, Japan.

Electromyogr Clin Neurophysiol (Belgien) April/Mai 1999 39 (3) p167-74

F-Wellen wurden von den mentalis Muskeln mit Oberflächenelektroden nach Anregung der begrenzten mandibularen Niederlassung des Nervus facialis in den gesunden Steuerthemen während der Wachsamkeit, (Bewegung des schnellen Auges) des Schlafes Nichtrem und der freiwilligen Kontraktion und bei Patienten mit Fazialislähmung und akustischem neurinoma notiert. Die F-Welle der Gesichts- Muskeln resultiert aus dem Zurückknallen von antidromically aktivierten Alphamotoneurons im Gesichts-motonucleus. Deshalb wurden erste, die F-Wellen nicht leicht bei Patienten mit irgendeiner Störung im proximalen Segment des Nervus facialis herausbekommen (Fazialislähmung und akustisches neurinoma). Zweitens wurden die F-Wellen durch Erregbarkeit des Gesichts-motonucleus beeinflußt; die F-Wellen wurden erheblich während des Schlafes gehemmt und erhöht erheblich während der freiwilligen Kontraktion, die im Ruhezustand mit denen während der Wachsamkeit verglichen wurde. Als die Anregungsstärke gesetztes submaximum für M-Wellen war, wurden F-Wellen herausbekommen, aber H-Wellen, die untere Schwelle als M-Wellen haben, wurden nicht in den Gesichtsmuskeln, anders als den Kasten der Extremitäten herausbekommen. Maß der F-Wellen der Gesichts- Muskeln ist eine neue Methode für die Schätzung von Erregbarkeit des Gesichts-motonucleus, es sei denn, dass es jede mögliche Störung des proximalen Segments gibt. Grundlegende Eigenschaften der Gesichts- F-Wellen wurden in der vorliegenden Untersuchung gezeigt und Gesichts- F-Wellen zu messen ist klinisch für Untersuchung von Erregbarkeit des Gesichts-motonucleus und von Gesichtszusatznervenstörung anwendbar.

Eine ungewöhnliche Äusserung des Diabetes mellitus.

Accomando J; D'Agostino A; Adelman MAJESTÄT Department von Medizin, Universität Süd-Florida-Colleges von Medizin, Tampa, USA.

Hosp Pract (weg von Ed) am 15. Mai 1999 34 (5) p39-40

KRANKENGESCHICHTE: Art - Diabetes mellitus 2 für fünf Jahre; vor unerklärte 35 lbs Gewichtsverlust drei Jahren; Fazialislähmung auf rechter Seite vor vielen Jahren.

MEDIKATIONEN: Glipizide, 10 mg/Tag.

FAMILIENGESCHICHTE: Vater starb an der Leukämie im Alter von 65; Mutter hat Nierensteine; kein Diabetes oder neuromuscular Krankheit.

SOZIALgeschichte: Versicherungsverkäufer; der Heterosexuelle, gemischt, benutzt Kondome; raucht (Jahre mit 25 Sätzen); trinkt nicht.

KÖRPERLICHE UNTERSUCHUNG: Gut-ernährt, gut entwickelt, nicht in der akuten Bedrängnis; hatte die Schwierigkeit, die von einer Sitzposition wegen der rechten niedrigeren Extremitätsschwäche steigt. Blutdruck, 154/74; Impuls, 88; Temperatur, 36,6 Grad C; Atmungsrate, 16. Kopf, Augen, Ohren, Nase und Kehle: normal. Hals: normal. Herz: S4. Lungen: freier Raum. Unterleib: milde beleibt. Extremitäten: kein Cyanosis, Clubbing oder Ödem; Atrophie und Schwäche des rechten Schenkels und beider Kälber; breit-ansässige Gangart; fähig, auf Zehen zu gehen aber nicht folgt auf den Fersen. Neurologische Antworten: Schädelnerven intakt; tiefe Sehnenreflexe, 1 + symmetrisch; plantar Reflexe, Beugemuskel bilateral. Haut: macular Hautausschlag in der Sonne ausgesetzten Bereichen.

LABORergebnisse: Hämoglobin, 13,2 gm/dL; korpuskulares Mittelvolumen, 80 Mikrometer 3; Zählung des weißen Blutkörperchens, 7,200/mm3 (normales Differenzial); Plättchenzählung, 137,000/mm3. Serum: Elektrolyte, normal; Blutharnstoffstickstoff, 18 mg/dL; Kreatinin, 0,8 mg/dL; Glukose, 308 mg/dL; Gesamtprotein, Albumin, Leberenzyme und Kreatinkinase, normal. Urin: 1 + Glukose. Geschlechtskrankheitstest: phasenfrei; Hiv-Test: negativ.

DIFFERENTIALDIAGNOSE: Dermatomyositis; Schwermetallvergiftung; zuckerkranke Amyotrophie.

KRANKENHAUS-KURS: Dem Patienten wurde 50 mg/Tag des Mundamitriptyline gegeben, zum der schmerzlichen Paresthesias zu vermindern und wurde zu 20 U/day subkutan eingespritzten neutralen Insulins Protamin Hagedorn (NPH geschaltet), um den Blutzuckerspiegel zu normalisieren. Histologische Studien der Haut und des Muskels zeigten Sonnenschaden und neuropathic Änderungen, beziehungsweise. Es gab keinen Beweis der Vaskulitis. Siebung für Schwermetallgiftstoffe lieferte negative Ergebnisse.

Blinzelnreflexwiederaufnahme in der Gesichtsschwäche: eine electrophysiologic Studie von anpassungsfähigen Änderungen.

Syed Na; Delgado A; Sandbrink F; Schulman AE; Hallett M; Neurologie-Abschnitt Floeter M, der Aga Khan University, Karatschi, Pakistan.

Neurologie (Vereinigte Staaten) am 10. März 1999 52 (4) p834-8

ZIEL: Zu die electrophysiologic Effekte der einseitigen Gesichtsschwäche auf die Erregbarkeit des zugrunde liegenden Blinzelnreflexes des neuronalen Schaltkreises studieren, und den Standort von Änderungen in der Blinzelnreflexerregbarkeit lokalisieren, die nach Gesichtsschwäche eintreten.

HINTERGRUND: Kinematische Studien des Augenlides schlagen vor, dass anpassungsfähige Änderung des Blinzelnreflexes nach Gesichtsschwäche auftritt. Solche Anpassungen optimieren im Allgemeinen Augenschließung. Ein Bericht blepharospasm folgender Fazialislähmung schlägt vor, dass dysfunktionelle anpassungsfähige Änderungen auch eintreten können.

METHODEN: Blinzelnreflexwiederaufnahme wurde mit zusammengepaßter Anregung des supraorbital Nervs in verschiedenen interstimulus Abständen ausgewertet. Wurden zwischen normalen Steuerthemen und Patienten mit Fazialislähmung verglichen, der entweder Gesichtsstärke wiederherstellte, oder die hartnäckige Schwäche hatte.

ERGEBNISSE: Blinzelnreflexwiederaufnahme wurde bei Patienten mit Restschwäche aber nicht bei Patienten erhöht, die Gesichtsstärke wiederherstellten. Gesichtsmuskeln auf den schwachen und unberührten Seiten zeigten Verbesserung. Bei Patienten mit Restschwäche, trat Reflexwiederaufnahme des früheren Blinzelns auf, als, den supraorbital Nerv auf der schwachen Seite anregend. Sensorische Schwellen waren symmetrisch.

SCHLUSSFOLGERUNG: Verbesserung der Blinzelnreflexwiederaufnahme ist von laufender Gesichtsschwäche abhängig. Schnellere Wiederaufnahme wenn, den supraorbital Nerv auf der Pareticseite, vorschlägt anregend, dass Sensibilisierung möglicherweise lateralized ist und schlägt eine Rolle für anormalen zuführenden Input in Instandhaltungssensibilisierung vor. Interneurons in der Blinzelnreflexbahn sind die besten Kandidaten für den Ort dieser Plastizität.

Saisonmuster der idiopathic Gesichtsparalyse: eine 16-jährige Studie.

De Diego JI; Prim Parlamentarier; Madero R; Abteilung Gavilan J des Hals-, Nasen-, Ohrenheilkunde, La Paz Hospital, autonome Universität, Madrid, Spanien.

Otolaryngol gehen Hals Surg im Februar 1999, 120 (2) p269-71 voran

Die jährliche Frequenz der Fazialislähmung in 16 nachfolgende Jahre wurde in einem Gesundheitsbereich mit 465.000 Personen in Madrid, Spanien nachgeforscht. Das jährliche Vorkommen der Fazialislähmung pro Bevölkerung 100.000 wurde gefunden, um 24,1 zu sein. Das Mann-zu-weibliche Verhältnis war 46:54. Saisonunterschied bezüglich des Vorkommens wurde in unserer Reihe mit weniger Fällen während des Sommers gemerkt. Entsprechend diesen Ergebnissen scheint die Krankheit in Spanien, ein Ähnliches Vorkommen zu dem in den westlichen Ländern zu haben. Zusätzlich zu diesem hat Fazialislähmung kein ansteckendes epidemiologisches Muster in unserem Land, aber seine Frequenz verringert sich in warmes Wetter. (29 Refs.)

[Fazialislähmung: Diagnose- und therapeutischer Versuch in der Kindheit]

Micheli R; Telesca C; Gitti F; Giordano L; Perini Divisione di Neuropsichiatria Infantile, Azienda USSL 18, Spedali Civili, Brescia.

Minerva Pediatr (Italien) im Juni 1996, 48 (6) p245-50

Fazialislähmung wird durch eine Kern- und/oder infranuclear Verletzung des Nervus facialis verursacht und produziert ein ipsilateral Defizit der Gesichtsmuskeln. Die Ätiologie ist unbekannt. Fazialislähmung hat eine Frequenz von 20:100000einzelpersonen/Jahr, eine Vertrautheit von 1-2% von Fällen und eine Wiederauftretenrate von 9% von Fällen. Wir studierten 33 Kinder (Durchschnittsalter 9,1 Jahre) zugelassen zu unserer Abteilung während des Zeitraums 1991-1994 wegen der Fazialislähmung. Wir schlagen unseren persönlichen Diagnose- und therapeutischen Versuch vor: in jedem Patienten eine volle neurologische und otoscopic Prüfung und in einem audioimpedenzometric Test. Behandlung wird dann mit Prednison begonnen (Kaufvertrag 1 mg/kg/Tag. für 5-10 Tage und allmähliche Reduzierung an 5 Tagen), an den Vitaminen B1, am Kaufvertrag B6 und B12. für 30 Tage und lokale Behandlung mit künstlichen Tränenflüssigkeiten und verschließendem Verband in der Nacht bis das lagophthalmus ist entschlossen. Elektromyografie-electroneurography und Gehirnc$ct-scan werden nach 15 Tagen und 21 Tagen beziehungsweise der Behandlung durchgeführt, wenn neurologisches Defizit unverändert ist. 80 bis 90% von Patienten werden berichtet, um sich von Fazialislähmung spontan zu erholen. Mit unserer Annäherung erzielten wir eine 100% Wiederfindungsrate innerhalb eines Durchschnittes von 3 Wochen (Strecke: 1 Woche bis 5 Monate).

Behandlung für Gesichts-neuronitis: ein neues Konzept an Fazialislähmung.

Pisonero P; Vallejo L; Menendez E; Evangelista-CR; Alonso Servicio de Otorrinolaringologia, Krankenhaus del Rio Hortega, Valladolid, Espana.

Ein Otorrinolaringol Ibero morgens (Spanien) 1991, 18 (4) p361-74

Das Vorhandensein von empfindlichen Symptomen, von Symptomen der Neigung des parasympathischen Knotenpunktes sowie von Zeichen der Neigung anderer Schädelnerven, die zur Fazialislähmung begleiten, führte uns, diese Störung für ein Symptom der Bewegungsverletzung einer möglichen Primärneuronentzündung zu halten und zu behandeln. Obgleich wir nicht gültige statistische Wechselbeziehungen zwischen der Verletzung und den Standortmustern gefunden haben, haben wir gefunden, jedoch die electromyographic Studien fortsetzt, und die durchgeführte Frühbehandlung, kann vom großen Interesse sein, Folgen zu vermeiden. Die Behandlung wurde fokussiert, um die mögliche Ursache zu beseitigen und der entzündliche Prozess, hinsichtlich verbessern Neuronregeneration. Von 60 Patienten, die vorgewählt wurden, diese Studie einzutragen, stellten 91,66 Prozent die Motorik wieder her.

[Konservative Behandlung der Fazialislähmung--Steroidinfusion der hohen Dosis mit niedermolekularem Dextran]

Kinishi M; Hosomi H; Amatsu M

Bewohner von Nippon Jibiinkoka Gakkai Kaiho (Japan) im Mai 1989, 92 (5) p694-702

Die Ätiologie der Fazialislähmung ist nicht bis jetzt vollständig aufgeklärt worden und die Behandlung ist empirisch und umstritten. Die zwei allgemeinsten Behandlungsformen sind Steroidtherapie und -chirurgie. Auf der Grundlage von die Pathophysiologie der Fazialislähmung, die Ödem sowie Primär- oder Sekundärischämie zur Kompression und zur Hypoxie führen, setzte Stennert hohe Dosen des Cortisons für starken Antiphlogistika und einen anti-ödematösen Effekt und Dextran im Verbindung mit pentoxifylline ein, um Zusatznervenübergießen zu erhöhen und berichtete über hohe Wiederfindungsrate. Seit den letzten 3 Jahren haben wir Patienten mit Fazialislähmung mit einer hohen Dosis des Steroids plus niedermolekulares Dextran behandelt (Sd-Therapie). Hydrocortison wurde direkt 500 ml der Dextranlösung mit Atp und Vitaminen, beginnend mit mg 500 und schließlich unten mit 100mg während 7 Tage hinzugefügt. Bevor wir diese Regierung angenommen hatten, wurden die Patienten mit Fazialislähmung mit Mund-ausgeübtem Steroid behandelt. Eine halbe Dosis des Steroids wurde in der letzten Regierung ausgeübt. Sd-Therapie wurde in 120 Fällen von der Fazialislähmung eingesetzt, und seine Ergebnisse wurden mit denen von 82 Fällen mit Mund-ausgeübtem Steroid verglichen. In insgesamt 67 Fällen mit unvollständiger Lähmung, erreichten alle Fälle völlige Gesundung innerhalb eines Monats nach dem Anfang unabhängig davon den Modus der Behandlung. Jedes wurden Patienten mit kompletter Lähmung mit einem Nervenerregbarkeitstest (NET) an den ersten Besuch und eine Woche später überprüft. Entsprechend der Antwort von NET, wurden die Patienten mit kompletter Lähmung in die folgenden drei Gruppen unterteilt; „gut“, „Armen“ und „abwesendes“. „In der guten“ Gruppe hatten alle Fälle mit Sd-Therapie völlige Gesundung, während die Wiederfindungsrate von 31 Fällen mit Mund-ausgeübter Steroidtherapie 90% war. Dieser Unterschied war statistisch bedeutend (p kleiner als 0,05). (ZUSAMMENFASSUNG BESCHNITTEN BEI 250 WÖRTERN)

Ärztliche Behandlung der Fazialislähmung. Mündlich gegen intravenöse Verwaltung.

Tani M; Kinishi M; Takahara T; Hosomi H; Amatsu M Department des Hals-, Nasen-, Ohrenheilkunde, Kobe University School von Medizin, Japan.

Acta Otolaryngol Ergänzung (Stockh) (Schweden) 1988, 446 p114-8

Infusionstherapie unter Verwendung des niedermolekularen Dextrans im Verbindung mit Hochdosiscortison wurde von Stennerts ursprünglichem Protokoll geändert und angezeigt in 50 Fällen von der Fazialislähmung. Die Effekte der Infusion wurden mit dem Ergebnis in 36 Kästen verglichen, die mit Mund-verwalteten Steroiden und gefäßerweiternden Nerven behandelt wurden. Im Falle der unvollständigen Lähmung war die Wiederfindungsrate unabhängig davon den Modus der Behandlung ausgezeichnet. Wenn die Lähmung nicht progressiv ist, ist es nicht notwendig für Patienten mit dieser Bedingung, Infusionstherapie zu haben. Im Falle der kompletten Lähmung erfuhr 95% von denen mit normaler Nervenerregbarkeit (Ne) völlige Gesundung, als behandelt mit Infusion. Jedoch erfuhr nur 71% dieser Gruppe völlige Gesundung, als behandelt mit oraler Einnahme. In der Gruppe mit vermindertem oder abwesendem Ne, wurde völlige Gesundung in 58% der Patienten erreicht, die mit Infusion behandelt wurden, während nur 18% vollständig wieder hergestellt als gegebene orale Einnahme. So erhöhte sich die Wiederfindungsrate scharf im Falle der Infusionstherapie. Deshalb wird die oben erwähnte Methode der Infusionstherapie im Falle der kompletten oder nach und nach unvollständigen Fazialislähmung ausgenommen in jene Fälle angezeigt, in denen sein Gebrauch aus etwas anderem Grund kontraindiziert ist.

Anfälligkeit des lokalisierten Rattennervus facialis zum anaeroben Druck.

Jund R; Abteilung Kastenbauer E des Hals-, Nasen-, Ohrenheilkunde, Universität von München, Klinikum Grosshadern, Deutschland.

Eur wölben Otorhinolaryngol Ergänzung (Deutschland) 1997, 1 pS64-7

Ischämische Verletzungen werden vorausgesetzt, um ein Teil vieler Nervus facialis-Pathologien, wie Fazialislähmung zu sein. Die Antwort des Nervus facialis zur Hypoxie ist nicht vorher in ein in-vitromodell ausgewertet worden. In der vorliegenden Untersuchung wurden die Effekte des vorübergehenden anaeroben Druckes auf Funktionsparameter und ihre Wiederaufnahme festgesetzt. Extratemporal-Rattennervus facialis waren desheathed und in einer experimentellen Kammer unter Verwendung Lösungsenthalten entweder niedriger (5 Millimeter) oder hoher D-Glukose (25 Millimeter) ausgebrütet. In einigen der Experimente, wurden 40 microM Phenytoin oder Lidocaine addiert, um die Effekte von stabilisierenden Drogen der Membran zu beobachten. Höchsthöhe des Verbundnervenaktionspotentials (CNAP), extrazellulares Gleichstrom Potenzial (DC) und Latenz wurde gleichzeitig während und nach einem 40-Minute-Zeitraum von Hypoxie gemessen, verursacht, durch sprudeln die Lösungen mit N2 oder Anwendung von 3 Millimeter Cyanid. Dieses ergab eine schnelle Abnahme von CNAP und eine Depolarisierung des DC-Potenzials mit einer hypoxic Wiederaufnahme des schnellen und kompletten Postens. Erhöhte Glukosekonzentrationen führten zu eine langsamere Abnahme in CNAP und einen kleineren Aufstieg Membranpotentialdepolarisierung. Dieses wurde von einer langsameren Änderung von Latenz begleitet. Jedoch wurde nach-anaerobe Wiederaufnahme immer in den hohen Glukoselösungen vermindert. In den Experimenten mit längerer Antriebleitung des Phenytoin oder des Lidocaine während der Hypoxie wurde beobachtet. Diese Ergebnisse zeigen an, dass die Verfügbarkeit von Energie-reichen Komponenten der komplexen Reihe von den physiologischen Geisteskrankheiten zugrunde liegt, die in der Ischämie gesehen werden. Membran-stabilisierende Drogen zeigen einen Effekt auf Signalleitung während der Hypoxie und benötigen weitere Erforschung.

Prognose in der Fazialislähmung. Einfluss der Frühbehandlung

Ramamurthi B. Inst. Neurol., Madras Indien

Zeitschrift der indischen Ärztekammer 1974, 62/8 (281-282)

92 Fälle von der Fazialislähmung, behandelt über eine Zeitdauer von 15 Jahren, sind mit Bezug auf die Zeit des Beginnens von Behandlung nach dem Anfang der Krankheit und dem Einfluss der Frühbehandlung mit „medizinischer Dekompression“ des Nervs durch Kortikosteroide und tiefe Röntgentherapie analysiert worden. Es wird gefunden, dass 85% von Patienten, behandelt innerhalb der ersten 5 Tage, mit der Rückkehr der fast Gesamtgesichtsfunktion wiederherstellte. In der Gruppe behandelte zwischen den ersten 5 Tagen und 6 Wochen, nur 40% völlig wiederherstellte. In der Gruppe, die nach 6 Wochen gesehen wurde, gab es keine völlige Gesundung und die maximale Wiederaufnahme der Gesichtsfunktion war nur teilweise. Diese Ergebnisse zeigen den Wert der Frühbehandlung der Fazialislähmung an.

[Idiopathic Gesichtsparalyse]

Wolf SR Klinik-und Poliklinik-Pelz Hals-Nasen-Ohrenkranke, Friedrich-Alexander--Universitat Erlangen-Nurnberg.

HNO (Deutschland) im September 1998, 46 (9) p786-98

Obgleich akute idiopathic Gesichtsparese häufig „Fazialislähmung“ beschriftet wird, zeigen historische Studien, dass Nicolaus Anton Friedreich (1761-1836) von Würzburg der erste Arzt war, zum der typischen Symptome der Störung im Jahre 1797 zu beschreiben, ungefähr 24 Jahre vor dem Papier, das von Sir Charles Bell veröffentlicht wird. Diagnosen hat jetzt verbessert, soweit, dass akute idiopathic Gesichtslähmung den Ätiologie häufiger zugewiesen werden kann, die durch entzündliche Störungen verursacht werden. Herpesvirusart I und Borrelia burgdorferi sind besonders relevant. Das Unterschätzung des Grads der Parese ist, besonders in den Kindern, ein Nachteil der klinischen Untersuchung. „Unvollständige Augenlidschließung“ ist kein zuverlässiger Indikator der restlichen Nervenfunktion. Aus diesem Grund wird komplette Elektromyografie (EMG) in allen Fällen schwerer Gesichtsparese empfohlen. Da electroneurography nicht zuverlässig den Grad des Denervationsgeschenkes reflektiert, wird Nadel EMG bevorzugt. Die Therapie der Gesichtslähmung der unklaren Ätiologie ist noch nicht gut definiert. Dennoch empfehlen wir, dass eine kombinierte Behandlung früh verwendet werden sollte, mindestens bei Patienten mit Entstellungsparesen. Kombinationen bestehen möglicherweise aus Kortison, virostatic Mittel und hemorrheologic Substanzen und vielleicht Antibiotika. Chirurgische Dekompression des Nervus facialis bleibt umstritten, da positive chirurgische Ergebnisse statistische Unterstützung ermangeln. Einzelne Anweisungen für Gesichtsübungs-, Massage- und Muskelentspannung können Rehabilitation stützen und die Produktion des pathologischen synkinesia vielleicht verringern. Elektrische Anregung sollte nicht verwendet werden. Es gibt einige Möglichkeiten, die, die Effekte des irregeleiteten reinnervation, besonders der Gebrauch zu verringern vom Botulinum--EIngiftstoff verfügbar sind. Jedoch sind intensive Diagnose und Therapie in der Frühphase der Parese entscheidend, wenn sie ein vorteilhaftes Ergebnis erhalten. Weitere Verfeinerungen in der Rehabilitation und vergleichbarer Multicenter Kontrollstudien werden noch für zukünftige Verbesserungen bei betroffenen Patienten angefordert. (42 Refs.)

[Diagnose und Behandlung der Gesichtslähmung]

Noya M; Pardo J Servicio de Neurologia, allgemeines De Galizien-Clinico Universitario, Santiago de Compostela des Krankenhauses.

Neurologia (Spanien) im Januar 1997, 12 (1) p23-30

Die topographische Diagnose von Nervus facialis-Verletzungen basiert auf den Symptomen, die Paralyse begleiten und erlauben, dass Verletzungen im Vorstehen, den pontocerebellar Winkel, Gesichtskanal oder Flugbahn, die zum stylomastoid Foramen distal sind ist. Die meisten Fälle Zusatzgesichtslähmung haben keine offensichtliche Ursache (idiopathic oder Bell, Zusatzgesichtslähmung). Jedoch kann Gesichtslähmung eine Äusserung von neuroborreliosis, von multipler Sklerose, von Diabetes, von HIV-Infektion oder von neurinoma manchmal sein. Neurophysiologic studiert Ergänzungskörperliche untersuchung, um eine Prognose herzustellen; nach der fünfter Tagesaxonal Degeneration, die auf unvollständiger Wiederaufnahme bezogen wird, kann erkannt werden. Magnetisch Resonanz- identifiziert, Nervenverletzungen aber ist nur in den atypischen Fällen nützlich. Prednison 1 mg/kg in 5 Tagen, mit dem allmählichen Absetzen, ist die weit geltende Behandlung für Fazialislähmung. Acyclovir wird im Ramsay-Jagdsyndrom angezeigt. Frühe chirurgische Dekompression in den Fällen mit schlechter Prognose nicht im Allgemeinen gilt als nützlich. Fälle dauerhafter Gesichtslähmung haben ernste Konsequenzen, besonders weil Gesichtsausdruck geändert wird.

[6 Jahre Erfahrung mit umschaltbarer und chirurgischer oberer Augenlidgewichtung in den lagophthamos]

Muller-Jensen K; Jansen M Augenklinik, Stadtisches Klinikum, Karlsruhe.

Ophthalmologe (Deutschland) im April 1997, 94 (4) p295-9

HINTERGRUND: Die Verfahren für Prophylaxen und Behandlung der keratopathy folgenden Gesichtslähmung mit lagophthalmos sind vom Funktionsgesichtspunkt unsatisfying.

PATIENTEN UND METHODEN: Vor drei Jahren schufen wir ein „Deckel-dynamisches“ Verfahren und wendeten es an 46 Patienten mit Fazialislähmung oder vor Einpflanzung eines Golddeckelgewichts an. Fixierung von Bleigewichten von 0.8-2.0 g zum oberen Deckel durch einen Folienkleber auf beiden Seiten (Tesafix), kann zu Wiederherstellung der Deckelschließung führen. Innerhalb 6 Jahre pflanzten wir 24 Karatgoldgewichte in den oberen Deckel bei 72 Patienten ein.

ERGEBNISSE: In allen Fällen wurde Deckelfunktion deutlich verbessert; alle Patienten schätzten das Verfahren. Die Bleigewichte waren gut verträglich. In 27% der Betriebs beobachteten wir ein geringfügiges underdosage, in 10% eine geringfügige Überdosierung.

SCHLUSSFOLGERUNG: Deckelladen ist eine einfache und effektive Methode für Funktions- und kosmetische Rehabilitation von Patienten mit lagophthalmos. Trotz der Abhängigkeit nach Schwerkraft, kann das Verfahren für alle Fälle Gesichtslähmung empfohlen werden.

[Frühe Corticoidbehandlung der idiopathic Gesichtslähmung (Bell)]

Hurtado Garcia JF; Talavera Sanchez J; Lopez Rico JJ Servicio de ORI, De Alicante Krankenhaus-Generals Universitario.

Acta Otorrinolaringol besonders (SPANIEN) im April 1997, 48 (3) p177-81

Idiopathic Gesichtslähmung (IFP) (Fazialislähmung) ist die allgemeinste Ursache der akuten Gesichtsparalyse. Möglicherweise wegen seines unbekannten Ursprungs, werden eine breite Palette von Behandlungen benutzt. Kontroverse existiert, ob die Störung überlassen werden, um seinen natürlichen Kurs abzuhalten oder mit Steroiden behandelt werden sollte. Der Effekt der frühen Steroidbehandlung auf die Entwicklung von IFP wurde in das Ohr, in die Nase und in den Kehlservice des Universitätskrankenhauses von Alicante (Spanien) mit einem zukünftigen Protokoll von September 1991 bis Januar 1992 ausgewertet. Das Therapieprotokoll für alle Patienten (47 Patienten) war eine intramuskuläre Injektion von Prednison mg-60 in der Unfallstation, die von einem Kurs von Mundsteroiden (deflazacort) gefolgt wurde der allmählich Band-rot-weg war. Die durchschnittliche Laufzeit von IFP vor Darstellung in der Notaufnahme war 1.30.9 Tage. Klinische Verbesserung wurde an Tag 149 und an einer kompletten Heilung bis zum Tag 3026 beobachtet. Vollständige Genesung der Gesichtsmotorik ohne Folgeerscheinungen trat in 95,6% von Patienten auf. Altern Sie, die Intensität der Paralyse, und eine Geschichte des Bluthochdrucks und des Diabetes hatte einen negativen Einfluss auf den Kurs von IFP. Diese Ergebnisse stützen frühe Steroidbehandlung für IFP.

Der Gebrauch von Niedrigdosishistamintherapie im Hals-, Nasen-, Ohrenheilkunde

König W.P. Dr. W.P. King, 1415 drittes St. 507, Corpus Christi, TX 78404 Vereinigte Staaten

Ohr-, Nasen-und Kehlzeitschrift 1999, 78/5 (366-370)

Niedrig-Dosishistamintherapie ist von den Fachärzten für Hals- und Ohrenleiden hauptsächlich vorgeschrieben worden, um Fazialislähmung, vestibuläre Störungen, Gefäßkopfschmerzen, Minieres Angriffe und Urticariavaskulitis zu behandeln. Die wissenschaftlichen Erklärungen für die Nützlichkeit dieser einst empirischen Behandlung werden offensichtlicher. Zwei Methoden der Festlegung der passenden Dosierungen sind aufgetaucht: die empirische, Optimumdosierungsannäherung und das Ziel, Endpunkttitrierungsannäherung. In diesem Artikel beschreibt der Autor und empfiehlt die letzte Annäherung. Der Autor berichtet auch über eine rückwirkende klinische Studie mit 100 Patienten, dass aufgedeckt, dass das Ziel, Endpunkttitrierungsannäherung effektiv war, wenn es 80% von Patienten behandelte. Im Licht solchen Erfolgs und die Leichtigkeit und die Wirtschaft dieser Behandlung, scheint Niedrigdosishistamintherapie, ein wertvolles klinisches Werkzeug zu sein.