Verlängerung der Lebensdauers-Blutprobe-Superverkauf

Zusammenfassungen

Leber-Degeneration

ZUSAMMENFASSUNGEN

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Die American Medical Associations-Enzyklopädie von Medizin 1989.

AMA.

New York: Random House.

Holistische Gesundheits-Enzyklopädie 2002.

Anon.

Oakford, PA: Telstar-Innovationen.

Schutzwirkung des N-Acetylcysteins im Isoniazid verursachte hepatische Verletzung in den wachsenden Ratten.

Attri S, Rana SV, Vaiphie K, Katyal R, Sodhi CP, Kanwar S, Singh K.
Abteilung von Biochemie, Regierung. Medizinisches College, Chandigarh 160 032, Indien.

Indische Biol. J-Exp Mai 2001; 39(5): 436-40

Status des oxydierenden/Antioxydationsprofils war die mechanistische Annäherung zum inumerate die Art des Schutzes durch N-Acetylcystein (NAC) in herausgestellten Versuchstieren des Isoniazid (INH). Analyse der Lipidperoxidation, Thiolalkoholniveaus, Zellfarbstoff P450, Superoxidedismutase (RASEN), Katalase, Glutathionsperoxydase, Reduktase und Transferase wurden in der Leber zusammen mit dem Körper- und Lebergewicht von Tieren und von histologischen Beobachtungen geschätzt. Isoniazidaussetzung zu den Tieren ergab keine Änderung in den Körper- und Lebergewichten. Thiolalkohole, Lipidperoxidation, Katalase, RASEN-Glutathionsperoxydase-, Reduktase-, Transferase- und Zellfarbstoffp450 Niveaus wurden mit INH-Belichtung geändert. Ergänzung von NAC mit INH schützte die Tiere gegen hepatotoxic Reaktionen, indem sie die verursachte Gewebeverletzung des freien Radikals und die Gesamtwartung der endogenen Reiniger der freien Radikale herabsetzte.

Itching in der Lebererkrankung

Bergasa, N.V.

Sept 2002; New York: Universität von Columbia.

Drogen Steatohepatitis-verursachend, verursachen Sie mitochondrische Funktionsstörung und Lipidperoxidation in Ratte Hepatocytes.

Berson A, De Beco V, Letteron P, Robin MA, Moreau C, EL Kahwaji J, Verthier N,
Feldmann G, Fromenty B, Pessayre D.
INSERM vereinigen 481 und sur Centre de Recherche die les Hepatites Virales (Vereinigung Claude Bernard), Hopital Beaujon, Clichy, Frankreich.

Darmleiden. Apr 1998; 114(4): 764-74.

HINTERGRUND U. ZIELE: 4,4' - Diethylaminoethoxyhexestrol (DEAEH), Amiodarone und perhexiline Ursache steatohepatitis in den Menschen. Die Mechanismen dieser Effekte sind für DEAEH unbekannt und sind nicht vollständig für Amiodarone und perhexiline aufgeklärt worden. Das Ziel dieser Studie war, diese Mechanismen zu bestimmen.

METHODEN: Rattenlebermitochondrien, kultivierte Ratte Hepatocytes oder Ratten wurden mit diesen Drogen behandelt, und die Effekte auf mitochondrische Atmung, Beta-oxidation, reagierende Sauerstoffartbildung und Lipidperoxidation waren entschlossen.

ERGEBNISSE: DEAEH sammelte in den Mitochondrien an und hemmte Carnitin palmitoyl Transferase I und Dehydrogenasen des Acylcoenzyms A; es verringerte Beta-oxidation und verursachte Lipidablagerungen in den Hepatocytes. DEAEH auch hemmte mitochondrische Atmung und verringerte Niveaus des Adenosintriphosphats (Atp) in den Hepatocytes. DEAEH, Amiodarone und perhexiline vergrößerten die mitochondrische Bildung von reagierenden Sauerstoffspezies und verursachten Lipidperoxidation in den Ratten.

SCHLUSSFOLGERUNGEN: Wie Amiodarone und perhexiline sammelt DEAEH im itochondria an, in dem es die Beta-oxidation (Steatose verursachend) und Atmung hemmt. Hemmung von Atmung verringert Atp und erhöht auch die mitochondrische Bildung von reagierenden Sauerstoffspezies. Die letzteren oxidieren die fetten Ablagerungen und verursachen Lipidperoxidation. Wir schlagen vor, dass Atpentleerung möglicherweise und -Lipidperoxidation verursachen Zelltod, erklären und dass Lipidperoxidationsprodukte möglicherweise, im Teil, andere steatohepatitis Verletzungen.

Die Pharmakologie der lipoic Antioxidanssäure.

Biewenga GP, Haenen GR, Bast A.
Leiden-/Amsterdam-Mitte für Drogen-Forschung, Vrije Universiteit, Abteilung von
Pharmacochemistry, die Niederlande.

Gen Pharmacol Sept 1997; 29(3): 315-31

1. Lipoic Säure ist ein Beispiel einer vorhandenen Droge, deren therapeutischer Effekt mit seiner Oxydationsbremswirkung zusammengehangen hat. 2. Oxydationsbremswirkung ist ein relatives Konzept: es hängt von der Art des oxidativen Stresses und von der Art des oxydierbaren Substrates ab (z.B., DNA, des Lipids, des Proteins). 3. In vitro wird die abschließende Oxydationsbremswirkung der lipoic Säure durch seine Konzentration und vorbei bestimmt
seine Antioxidanseigenschaften. Vier Antioxidanseigenschaften lipoic Säure sind studiert worden: seine Metallchelierende Kapazität, seine Fähigkeit, reagierende Sauerstoffspezies (ROS) zu reinigen, seine Fähigkeit, endogene Antioxydantien zu erneuern und seine Fähigkeit, oxydierenden Schaden zu reparieren. 4. Dihydrolipoic-Säure (DHLA), gebildet durch Reduzierung der lipoic Säure, hat Antioxidanseigenschaften, als lipoic Säure tut. haben DHLA und lipoic Säure die Metall-chelierende Kapazität
und reinigen Sie ROS, während nur DHLA, endogene Antioxydantien zu erneuern in der Lage ist und oxydierenden Schaden zu reparieren. 5. Als Metallchelierer wurde lipoic Säure gezeigt, um Oxydationsbremswirkung zur Verfügung zu stellen, indem man Fe2 + und Cu2 + chelierte; DHLA kann durch chelierendes Cd2+ so tun. 6. Als Reiniger von ROS, zeigen lipoic Säure und DHLA Oxydationsbremswirkung in den meisten Experimenten an, während, insbesondere Fälle, Prooxydationsmitteltätigkeit beobachtet worden ist. Jedoch kann lipoic Säure dienen, als ein Antioxydant gegen die Prooxydationsmitteltätigkeit produzierte
durch DHLA. 7. DHLA hat die Kapazität, das endogene Antioxydantvitamin E, Vitamin C und Glutathion zu erneuern. 8. DHLA kann Peptidmethionin-Sulfoxidreduktase mit der Verringerung von Äquivalenten versehen. Dieses erhöht die Reparatur von oxidatively schädigenden Proteinen wie Alpha-IChantiprotease. 9. Durch die abhängige Reduzierung lipoamide Dehydrogenase der lipoic Säure, kann die Zelle auf sein NADH-Pool für Oxydationsbremswirkung zu seinem NADPH-Pool zusätzlich zeichnen, das normalerweise während des oxidativen Stresses verbraucht wird. 10. Innerhalb der drogenbedingten Antioxidanspharmakologie ist lipoic Säure ein vorbildliches Mittel, das Verständnis des Modus der Aktion von Antioxydantien in der medikamentösen Therapie erhöht.

Effekt der flavanolignans von Silybum marianum L. auf Lipidperoxidation in den Rattenlebermikrosomen und in frisch lokalisierten Hepatocytes.

Bosisio E, Benelli C, Pirola O.
Institut von pharmakologischen Wissenschaften, Fähigkeit der Apotheke, Universität von Mailand,
Italien.

Pharmacol Res. 1992 Februar/März; 25(2): 147-54.

Der Effekt einiger flavanolignans (silicristin, silidianin, silybin und isosilybin) stellen sich im silymarin, der Auszug von Silybum marianum Früchten dar, wurden auf Lipidperoxidation in den Rattenlebermikrosomen und in frisch lokalisierten Hepatocytes geprüft. In den Mikrosomen wurde Lipidperoxidation durch ADP/Fe2+ und NADPH erzeugt. Alle flavanolignans hemmten Peroxydieren in einer konzentrationsabhängigen Art. In den Hepatocytes wurde Lipidperoxidation durch ADP-/Fe3+komplex verursacht und Zellschaden wurde als LDH-Tätigkeit ausgewertet, die im Medium freigegeben wurde. Die Hemmung des peroxidative Prozesses durch flavanolignans war auch in diesem Modell offensichtlich, selbst wenn mit einem Kraftauftrag, der zu dem unterschiedlich ist, in den Mikrosomen fand. In
kontrastieren Sie, war der Effekt auf LDH-Freigabe nur für silybin bedeutend und isosilybin, das andere setzt Sein inaktiv auf diesem Parameter zusammen.

Leber in der Korpulenz.

Braillon A, Capron JP, Herve MA, Degott C, Quenum C.

Darm. Feb 1985; 26(2): 133-9.

Wir berichten über klinisches, ernährungsmäßig, und hepatische histologische Ergebnisse in 50 nicht-wählten beleibte Themen vor (Mittelübergewicht +74%; Strecke +21-138%). Die Pathogenese des Leberschadens wurde mithilfe der mehrdimensionalen Analyse einiger klinischer Variablen festgesetzt. Entsprechend der Schwere der hepatischen Verletzungen, sind die Patienten in fünf Gruppen erstreckt worden: O (normale Leber) 10%; I (Fettleber) 48%; II (fetthaltige Hepatitis) 26%; III (fetthaltige Fibrose) 8%; IV (fetthaltige Zirrhose) 8%. Die schwereren Änderungen (Gruppen III und IV) waren
ständig verbunden mit übermäßigem Alkoholkonsum. Die mehrdimensionale Analyse war nicht imstande, ein Verhältnis zwischen Korpulenz und der Entwicklung der Fibrose und Zirrhose zu finden, während sie die zeigte: (a) dort war eine in hohem Grade bedeutende Wechselbeziehung zwischen der täglichen Äthanolaufnahme und dem Grad des Übergewichts, (b) schwere fetthaltige Metamorphose verbunden war erheblich mit dem Grad des Übergewichts, dem Bestehen des Diabetes mellitus und der Menge des Alkohols und Fettaufnahme, (c) Ernährungsfaktoren, insbesondere unzulängliche Proteinaufnahme, haben nur einen zusätzlichen Effekt in der Entwicklung der milden Entzündung und Fibrose, (d) der Verbrauch von möglicherweise hepatotoxic Drogen, sehr hoch im beleibten (ungefähr fünf Drogen pro Tag) könnte eine Rolle in der Entwicklung der Zirrhose haben. Als schlußfolgerung in unserer Studie, gab es keinen Beweis, den Korpulenz schweren Leberschaden an sich ergeben könnte.

Diagnose und Behandlung des Morbus Wilsons.

Brauer GJ, Fink JK, Hedera P.
University of Michigan, Abteilungen der Humangenetik und der Inneren Medizin,
USA.

Semin Neurol. 1999;19(3):261-70.

Morbus Wilson liegt an einem geerbten Defekt in der kupfernen Ausscheidung in die Galle durch die Leber. Die resultierenden kupfernen Ansammlungs- und Kupfergiftigkeitsergebnisse in der Lebererkrankung und bei einigen Patienten, Hirnschaden. Patienten stellen sich, im Allgemeinen zwischen dem Alter von 10 und 40 Jahren, mit Lebererkrankung, neurologischer Erkrankung einer Bewegungsstörungsart oder Verhaltensabweichungen und häufig mit einer Kombination von diesen dar. Weil Morbus Wilson effektiv behandelt wird, ist es extrem wichtig für Ärzte zu lernen, die Krankheit zu erkennen und zu bestimmen. Behandlungsmöglichkeiten haben schnell in den letzten Jahren entwickelt, wenn das Zink jetzt die Droge ist, der Wahl in den meisten Situationen.

Rolle von freien Radikalen in den Lebererkrankungen und in der hepatischen Fibrose.

Britton RS, Speck BR.
Abteilung der Innerer Medizin, St. Louis University Health Sciences Center, Missouri.

Hepatogastroenterology. Aug 1994; 41(4): 343-8.

Eine erhöhte Produktion von freien Radikalen in der Leber ist in einer Vielzahl von Lebererkrankungen impliziert worden. Freie Radikale können zelluläre Makromoleküle beschädigen und deshalb nehmen möglicherweise an der hepatocellular Verletzung wenn produziertes übermäßiges teil. Eindeutiger Beweis existiert für hepatische Produktion des freien Radikals in den Tiermodellen der Eisen- und Kupferüberlastung, des Äthanolverbrauchs und des IschämieReperfusion. Obgleich kleiner über die Situation in den Menschen mit Lebererkrankungen bekannt, sind die vorliegenden Beweise mit den Ergebnissen in den Tierversuchen in Einklang. Behandlungen, die Produktion und/oder Niveaus des freien Radikals verringern, wirken Schutzwirkungen in hepatischen IschämieReperfusion. Freie radikal-eingeleitete Lipidperoxidation spielt möglicherweise eine Rolle im hepatischen fibrogenesis, möglicherweise durch einen Effekt von Aldehydperoxydierenprodukten auf Zellen und lipocytes Kupffer. Diese Hypothese wird durch die Beobachtung gestützt, dass diätetische Ergänzung mit Vitamin E eine Schutzwirkung auf Karbontetrachlorid-bedingte hepatische Fibrose hat. Während zellulärer Schaden in den menschlichen Lebererkrankungen vermutlich multifactorial ist, spielen möglicherweise freie Radikale wichtige Rollen in der Einführung und/oder dieses Schadens verewigend.

Schwere rückläufige hepatische Enzephalopathie, die auf verzweigte Kettenmundaminosäuren reagierte.

Chalasani N, Gitlin N.
Abteilung von verdauungsfördernden Krankheiten, Emory University School von Medizin, Atlanta, Georgia 30322, USA.

Morgens J Gastroenterol Jun 1996; 91(6): 1266-8

Hepatische Enzephalopathie ist ein neuropsychiatrisches Syndrom, das bei Patienten mit akuter oder chronischer Lebererkrankung auftritt. Seine Pathogenese bleibt unklar; jedoch scheint es, multifactorial zu sein. Es gibt einige herkömmliche Behandlungen für diese Bedingung, wie Laktulose, Neomycin und Proteinbeschränkung. Es gibt bedeutende Kontroverse betreffend die Rolle von verzweigten Kettenaminosäuren in der Behandlung der chronischen hepatischen Enzephalopathie. Wir beschreiben einen Patienten, der die hepatische Enzephalopathie hatte, die zu Budd-Chairisyndrom und zu einer mesoatrial Weiche, die, zweitens ist kräftige herkömmliche Therapie verließen. Sie forderte mehrfache Hospitalisierungen für schwere rückläufige Enzephalopathie. Der Patient wurde für ein Dickdarmausschlussverfahren für das Management der unlenksamen Enzephalopathie betrachtet. Jedoch wurde verzweigte Aminosäuretherapie eingeleitet, während ein letztes Maß vor der erwogenen Chirurgie und die Enzephalopathie des Patienten auf drastische Mode reagierten und sie von der Enzephalopathie während einer verlängerten weiteren Verfolgung frei blieb.

Mangel-bedingter Folatoxidativer Stress und Apoptosis werden über Homocystein-abhängige Überproduktion des Wasserstoffperoxids und erhöhte Aktivierung von N-Düngung-kappaB in den menschlichen Hep Zellen G2 vermittelt.

Chern-CL, Huang Rf, Chen YH, Cheng JT, Liu TZ.
Abteilung von biologischen Wissenschaften, nationale Universität Sun Yat-Shan, Kaohsiung, Taiwan.

BIOMED Pharmacother. Okt 2001; 55(8): 434-42.

Folatcoenzyme sind für de-novo-Synthese des Purins und des Thymidins und für gegenseitige Wandlung von Aminosäuren kritisch. Folatmangel hemmt Zellproliferation, stört die radfahrende Zelle, verursacht genetischen Schaden und ergibt schließlich Zelltod. Vorher zeigten wir, dass das Ende von den Hep Zellen G2 des menschlichen Hepatoma, die durch Folatmangel vermittelt wurden, über einen p53-independent Apoptosis fortfuhr, und die Störung des intrazellulären Kalziumhomeostasis wurde auch gezeigt mit einbezogen zu werden. Um den Mechanismus weiter abzugrenzen, der mit diesem beobachteten Phänomen verbunden ist, wurden Hep Zellen G2 in der Steuerung oder in den Folat-unzulänglichen Medien (die Steuermedien, die Folat, Glycin, Thymidin und Hypoxanthin ermangeln) für 4 Wochen kultiviert. Am Ende dieses Bearbeitungszeitraums, fanden wir, dass Konzentrationen TBARS (ein Index der Lipidperoxidation) in den Folat-unzulänglichen Zellen drastisch verglichen mit den Steuerzellen (0,04 gegen 0,01 Zellen nmole/10(6)) erhöht wurden und anzeigten, dass ein schwerer oxidativer Stress der ehemaligen Zellen aufgetreten war. Dieses Phänomen wurde auch gezeigt, um mit der Fähigkeit dieser Folat-unzulänglichen Zellen übereinzustimmen auszuarbeitn erhöht
Mengen H2O2 verglichen mit seinen Folat-ergänzten Zellen (2,87 gegen 0,98 nmole/10(5) cells/h). Außerdem wurde die beschleunigte Produktion von H2O2 durch die Folat-unzulänglichen Zellen auch nah mit den erhöhten Homocysteinkonzentrationen aufeinander bezogen, die im Kulturmedium freigegeben wurden (15,37 +/- 2,4 gegen 3,58 +/- 2,4 micromole/L; P< 0,001). Schließlich zeigten wir, dass Folatmangel tatsächlich zum Aktivieren eines Redoxreaktion-empfindlichen Übertragungsfaktors fähig war, N-Düngung-kappaB, die in der Steuerung eines reagierenden Sauerstoffes entscheidend ist
Spezies-vermittelter Apoptosis. Zusammenfassend zeigen wir dieses Mangel-bedingte Folat
Apoptosis wird über die erhöhte Aktivierung von N-Düngung-kappaB fortgefahren, die die resultierende Form der Homocystein-vermittelten Überproduktion des Wasserstoffperoxids ist.

Die Biochemie der Alkohol-bedingten Fettleber.

Tag, C.P., Yeaman, S.J.

Biochemie. Biophys. Acta 1994 am 17. November; 1215(1-2): 33-48.

Nicht abstraktes verfügbares.

S-adenosylmethionine verhindert hepatische Tocopherolentleerung in Karbontetrachlorid-verletzten Ratten.

Deulofeu R, schneidet A, Rubio M, Gasso M, römisches J, Gimenez A, Varela-Moreiras G, Caballeria J, Ballesta morgens, Mato JM, Rodes J.
Labor von Biochemie, Krankenhaus-Klinik I provinziell, Universität von
Barcelona, Barcelona, Spanien.

Clin Sci (Lond). Okt 2000; 99(4): 315-20.

In den verschiedenen experimentellen Modellen ist S-adenosylmethionine (selbe) gezeigt worden, um Leberverletzung zu verringern, indem man Entleerung von Glutathion, eins der Antioxidanssysteme verhinderte, das eine entscheidende Rolle in der Verteidigung gegen oxidativen Stress spielt. Andererseits wird Alphatocopherol in den Lebererkrankungen verringert möglicherweise, und Behandlung mit diesem Vitamin verringert Leberverletzung in behandelten Ratten CCl (4) -. Da es eine enge Beziehung unter den verschiedenen Antioxidanssystemen (hauptsächlich Glutathion, Alphatocopherol und Ascorbinsäure) gibt, haben wir festgesetzt
ob sowie hepatischen Glutathionsinhalt wieder herstellend, selbe irgendeinen Effekt auf Leberalphatocopherol und Ascorbinsäurestände in CCl (4) hat - verletzte Ratten. Vier Gruppen von sieben männlichen Wistar-Ratten, die für 9 Wochen behandelt wurden, wurden studiert: Ratten verursacht zur Zirrhose mit CCl (4), Ratten verursacht zur Zirrhose plus gleiche Verwaltung (10 mg x Tag Kilogramms (- 1) x (- 1)) und ihre jeweiligen Kontrollen. Leberproben wurden für messende Niveaus des Glutathions, des Alphatocopherols, der Ascorbinsäure und der Thiobarbitur- Säure-reagierenden Substanzen (TBARS) und der Hydroxyprolinkonzentration als Index des Kollagengehalts erhalten. Der Hydroxyprolingehalt war in verletzten Ratten CCl (4) - als in der Kontrollgruppe höher (4.4+/-1.8 und 1.1+/-0.3
micromol/g beziehungsweise; P<0.05). In verletzten Ratten CCl (4) - gleiche Verwaltung
verringerter Kollagengehalt (2.7+/-1.0 microl/g; P<0.05) und TBARS und korrigierte Glutathionsentleerung. Alphatocopherol war in verletzten Ratten CCl (4) - als in den Kontrollen erheblich niedriger (17.3+/-4.9 und 23.0+/-4.0 micromol/g beziehungsweise; P<0.05). Durch Kontrast waren Alphatocopherolniveaus ähnlich (23.8+/-5.1 micromol/g) im verletzten Rattenempfangen CCl (4) - gleich und in den Kontrollen. In verletzten Ratten CCl (4) - wurde Leberascorbinsäure im Vergleich zu Kontrollen verringert (4.9+/-1.8 und 8.2+/-1.0 micromol/g beziehungsweise; P<0.05), Niveaus, die nicht durch selben ergänzt wurden (4.6+/-0.4 micromol/g). Als schlußfolgerung verringert selbe nicht nur Fibrose und schützt sich gegen hepatische Glutathionsentleerung, aber
hat einen weiteren Antioxidanseffekt des Verhinderns von Alphatocopherolentleerung in verletzten Ratten CCl (4) -.

Rolle von frei-radikalen Reaktionen in den Lebererkrankungen.

Feher J, Vereckei A, Lengyel G.
2. Abteilung von Medizin, Semmelweis-Universität von Medizin, Budapest,
Ungarn.

Acta Physiol Hung. 1992;80(1-4):351-61.

Rolle von frei-radikalen Reaktionen ist in den giftigen Leberverletzungen am bedeutendsten. Zwei traditionelle Gruppen Leberverletzungen, die durch Drogen und Chemikalien verursacht werden, sind bemerkenswert, 1. direkte giftige Art und idiosynkratische Art 2. Leberverletzung der direkten giftigen Art wird im Allgemeinen nach Giftstoffbelichtung entwickelt, ist sie mengenabhängig, ist Inkubationszeit kurz, und die Verletzung beeinflußt häufig andere Organe (z.B. Niere). Direkte Giftstoffe verursachen häufig typische zonenartige Nekrose normalerweise ohne begleitende Zeichen von Überempfindlichkeit. Es ist von idiosynkratischem typisch
Reaktion, dass es erst in einer kürzeren Belichtungszeit erscheint, kann es nicht vorausgesagt werden, ist es nicht mengenabhängig, unterscheidet sich seine Inkubationszeit und manchmal (in ein viertel von Fällen) wird sie von den extrahepatic Symptomen von Überempfindlichkeit (Fieber, Leukocytosis, Eosinophilia, Hautausschläge), sein morphologisches Bild zeigt große Vielzahl begleitet. Ein Teil direkte Giftstoffe ist selbst, im anderen Teil giftig, welches das grundlegende Mittel nicht giftig ist, aber es ändert in giftige Stoffwechselprodukte in der Leber. Leber wird gegen die Freiradikale gut-geschützt, die in sich entwickeln
Organismus: es ist eins unserer bestes Antioxydant gelieferten Organe. Es liegt vermutlich an dem der wichtigen Aufgaben der Leber, nämlich Entgiftung von Drogen, Chemikalien und toxische Stoffe, mit folgender Freigabe von Freiradikalen. Es wird durch die Tatsache nachgewiesen, die in der normalen Galle die Lipide peroxydierte, die durch frei-radikale Kettenreaktionen produziert wurden, kann auch ermittelt werden. Die die pathologischen frei-radikalen Reaktionen und ihrer Folgeerscheinungen, Peroxydieren von Lipiden (LPO) nicht notwendigerweise verursachen Zelle und Gewebeschaden. Antioxidansschutz von Zellen und
Gewebe ist in der Lage, frei-radikale Verletzung zu verhindern und sie ermöglicht, das, das die bereits entwickelten Schäden umschaltbar werden. Entsprechend neuen Untersuchungen führt die Lipidperoxidation, verursacht durch frei-radikale Reaktionen oder kovalente Schwergängigkeit von radikalen Produkten zu den Biomolekülen nicht direkt zu Zellzerstörung, nur über weitere Reaktionen. Solche Zwischenschritte können die Aktivierung der Phospholipase A2, Ansammlung von lysophosphatides, die Poly--ADPribosepolymerase-Reparatur-Enzym-Aktivierung sein und oxydierendem Schaden von DNA, mit folgender NAD- und Atp-Entleerung folgen. Seine Bedeutung ist, dass der irreversible zelluläre und Gewebeschaden möglicherweise nicht nur durch Verwaltung von Antioxydantien verhindert werden kann, aber auch durch die Mittel (z.B. Hemmnisse der Phospholipase A2) die oben erwähnten biochemischen Mechanismen beeinflussend.

Motonuclear ändert nach Schädelnervenverletzung und -regeneration.

Fernandez E, Pallini R, Lauretti L, La-Marca F, Scogna A, Rossi GF.
Mitte für Forschung in der Regeneration des Nervensystems, katholische Hochschulmedizinische fakultät, Rom, Italien.

Bogen Ital Biol. Sept 1997; 135(4): 343-51.

Wenig bekannt über die Mechanismen am Spiel in der Nervenregeneration nach Nervenverletzung. Persönliche Studien werden betreffend motonuclear Änderungen nach Regeneration von verletzten Schädelnerven, insbesondere der Gesichtsbehandlung und der Nervus oculomotorius sowie den Einfluss berichtet, den das natürliche Molekülacetyl-cc$lcarnitin (ALC) auf nach--axotomy Schädelnerv motoneuron Degeneration nach Gesichtsbehandlungs- und Vagusnervenverletzungen hat. Erwachsene und neugeborene Tiermodelle wurden benutzt. Enorme motoneuron Antwort, nachdem Nervenabschnitt und -rekonstruktion im motonuclei aller studierten Nerven beobachtet wurden. ALC stellte dar, um bedeutende neuroprotective Effekte auf die Degeneration von axotomized motoneurons zu haben. Komplexe quantitative, morphologische und somatotopic Kernänderungen traten ein, die neues stützen
Hypothesen betreffend die Kapazitäten von motoneurons zu erneuern und die Möglichkeiten der neuen Neuronstarker verbreitung. Die Besonderheiten solcher Beobachtungen werden beschrieben und besprochen.

Schützender Antioxidanseffekt von Vitaminen C und E im streptozotocin verursachte zuckerkranke Ratten.

Garg Lux, Bansal DD.
Abteilung von Biochemie, Panjab-Universität, Chandigarh 160 014, Indien.

Indische Biol. J-Exp Feb 2000; 38(2): 101-4

Wir haben die Schutzwirkung des Vitamins C und der Ergänzung E zusammen auf oxidativem Stress und die Antioxidansenzymaktivitäten in der Leber von streptozotocin-bedingten zuckerkranken Ratten, von nicht vervollständigtem Diabetiker und von Steuerratten nachgeforscht. Wir bestimmten auch die Niveaus der Vitamine und des oxidativen Stresses im Plasma. Vitaminergänzung in den zuckerkranken Ratten senkte Plasma- und Leberlipidperoxidation, normalisierte Plasmavitamin- cniveaus und hob Vitamin E über normalen Niveaus an. In der Leber wurde die Tätigkeit der Glutathionsperoxydase erheblich angehoben und die der Glutathion-stransferase wurde durch Vitaminergänzung in den zuckerkranken Ratten normalisiert. Die Niveaus von Lipidperoxidationsprodukten im Plasma und in der Leber von Vitamin-ergänzten zuckerkranken Ratten und die Tätigkeiten von Antioxidansenzymen in der Leber schlagen vor, dass diese Vitamine Lipidperoxidation verringern, indem sie freie Radikale löschen.

Schutzwirkung exogenen Coenzyms Q in den Ratten unterwarf teilweiser hepatischer Ischämie und Reperfusion.

Genua ml, Bonacorsi E, D'Aurelio M, Formiggini G, Nardo B, Cuccomarino S, Turi P, Neigung Millimeter, Lenaz G, Bovina C.
Abteilung von Biochemie G. Moruzzi, Universität von Bologna, Italien.

Biofactors 1999; 9 (2-4): 345-9

In einem chirurgischen Modell der Leberischämie tritt Lipidperoxidation, wie gezeigt durch Zunahme von Lipidperoxidationsendprodukten auf, wird endogenes CoQ9 oxidiert und mitochondrische Atmung wird gesenkt; jedoch Vorbehandlung der Ratten durch i.p. Einspritzung von CoQ10 für 14 Tage normalisiert die oben genannten Parameter, vermutlich über den beobachteten hohen Umfang einer Reduzierung des enthaltenen Quinons; außerdem sind Leberhomogenate der CoQ10-treated Ratten beständiger als die von unbehandelten Ratten gegen den oxidativen Stress, der durch einen azido Initiator des freien Radikals verursacht wird. Diese einleitende Studie schlägt vor, dass Vorbehandlung CoQ10 vom nützlichen Effekt gegen oxydierenden Schaden während der Leberchirurgieversetzung sein kann.

Medizinische Enzyklopädie Mosby, korrigierte Ausgabe 1996.

Glanze, W.D., Ed.

St. Louis, MO: C.V. Mosby.

Fortschritte in den Antivirenmitteln für Virus der Hepatitis B.

Gumina G, Lied GY, Chu CK.
Abteilung von pharmazeutischen und biomedizinischen Wissenschaften, College der Apotheke,
University of Georgia, Athen.

Antivir Chem Chemother. 2001; 12 Ergänzungs-1:93 - 117.

Virus der Hepatitis B (HBV) ist das Drittel die meiste allgemeine Krankheit nach Geschlechtskrankheiten und Windpocken. HBV steckt z.Z. 2 Milliarde Leute in der Welt an, von der 350 Million Dauerausscheider sind. Mindestens sterben 1 Million chronisch angesteckte Einzelpersonen jedes Jahr wegen der HBV-bedingter Krankheiten, der besonders Zirrhose und Leberkrebses. Die größte Sorge um die Diffusion dieses Virus ist in den endemischen Regionen in der Zentrale und südlicher Afrika, Südostasien und Südamerika, in dem neugeborene Belichtung hohe Mortalitätsraten ergibt. Anti--HBV Therapie hat wichtig weiterkommt in das letzte Jahrzehnt gemacht, wenn zwei genehmigt sind
Drogen und einige andere starke Mittel in der Pharmaindustrierohrleitung. Dennoch sind Widerstand und Virenrückstoß noch wichtige Themen, wenn sie eine gewinnende Strategie planen, und es gibt einen ununterbrochenen Bedarf des Entwickelns von neuen aktiven Mitteln sowie die Therapieprotokolle, die auf Kombinationstherapie und einer prophylactiken Annäherung basieren. Dieser Bericht fasst die spätesten Fortschritte in der anti--HBV Therapie, mit besonderer Beachtung der spätesten klinischen Daten bezüglich der bedeutendsten anti--HBV Mittel zusammen. Fragen wie Virenwiderstand- und Kombinationstherapie werden hervorgehoben.

[Über Paracetamol wieder.] [Artikel auf Ungarisch]

Hazai E, Monostory K, Bakos A, Zacher G, Vereczkey L.
Ungarisch Tudomanyos Akademia, Budapest, Kemiai Kutatokozpont, Farmakobiokemiai Osztaly.

Orv Hetil 2001 am 18. Februar; 142(7): 345-9

Der Mechanismus von hepatotoxicity verursacht durch Überdosis des Paracetamols (Acetaminophen) und die Behandlung von Patienten wird wiederholt. Paracetamol ist weit verbreitetes rezeptfreies Medikament mit den schmerzlindernden und fiebervermindernden Eigenschaften. Obgleich es als sicher an den therapeutischen Dosen betrachtet wird, verursachte das Vorkommen von hepatotoxicity durch Überdosis, oder unbeabsichtigte Anwendung hat sich kürzlich erhöht. N-Acetyl-p-benzoquinonimine, eins der Stoffwechselprodukte, die vom Paracetamol gebildet werden, ist für das hepatotoxicity verantwortlich. Bis jetzt gibt es nicht komplette therapeutische Strategie für die effektive Behandlung von hepatotoxicity verursacht durch Paracetamol.
Weiden Sie Entgiftung, N-Acetylcysteinantidotverwaltung aus und Verbesserung der Beseitigung wird für das Management der Paracetamolüberdosis verwendet. Die mit schwerem hepatotoxicity und neurologische Symptome können von Abbau der nekrotischen Leber profitieren und Versetzung durchmachen.

Bevorzugter Gebrauch der Verzweigenkettenaminosäuren als Energiesubstrat bei Patienten mit Leberzirrhose.

Kato M, Miwa Y, Tajika M, Hiraoka T, Muto Y, Moriwaki H.
Erste Abteilung der Innerer Medizin, Gifu-Hochschulmedizinische fakultät.

Interniert-MED Mai 1998; 37(5): 429-34

Wir analysierten basalen Energiestoffwechsel bei 20 gesunden Freiwilligen und 41 cirrhotic Patienten durch indirekte Kalorimetrie. Themen wurden dann entweder Glukose, Verzweigenkettenaminosäuren (BCAA) oder Fettsäuren als Energiesubstrat gegeben. Stillstehendes Energieaufwand (REE), nicht proteinartiger Atmungsquotient (npRQ) und Oxidationsrate der Glukose (% CHO), des Proteins (% PRO) und des Fettes (% FAT) wurde analysiert. REE und %FAT waren erheblich höher und waren % CHO und %PRO in der Zirrhose als in den Kontrollen erheblich niedriger. Diese Änderungen aufeinander bezogen mit Krankheitsschwere. Glukose und BCAA wurden leistungsfähig als Energiesubstrate verwendet und %FAT in der Zirrhose verringerten. Energiewirksamkeit (erhöhter Energieaufwand/Energieäquivalent des ergänzten Nährstoffes) war in BCAA (96 +/- 16%) als in der Glukose (41 +/- 8%) (p<0.01) und in den Fettsäuren (27 +/- 13%) erheblich höher (p<0.05). Patienten mit Zirrhose haben einen erhöhten Energiebedarf. BCAA scheint, das bevorzugte Substrat zu sein, zum dieser Nachfrage zu befriedigen, weil seine Energiewirksamkeit höher als Glukose oder Fettsäuren in der Zirrhose ist.

Alpha-lipoic saure Ergänzung: Gewebeglutathion Homeostasis im Ruhezustand und nach Übung.

Khanna S, Atalay M, Laaksonen De, Gul M, Roy S, Senator CK.
Abteilung der Physiologie, Fähigkeit von Medizin, Universität von Kuopio, 70211 Kuopio, Finnland.

J Appl Physiol Apr 1999; 86(4): 1191-6

Antioxidansnährstoffe haben Potenzial beim Schützen gegen Übung-bedingten oxidativen Stress gezeigt. Alpha-Lipoic Säure (LA) ist eine proglutathione diätetische Ergänzung, die bekannt, um das Antioxidansnetz zu verstärken. Wir studierten den Effekt der intragastrischen LA-Ergänzung (150 mg/kg, 8 wk) auf Gewebe LA-Niveaus, Glutathionsmetabolismus und Lipidperoxidation in den Ratten im Ruhezustand und nach vollständiger Tretmühlenübung. LA-Ergänzung erhöhte das Niveau des freien LA im roten Gastrocnemiusmuskel und erhöhte Gesamtglutathionsniveaus in der Leber und im Blut. Die Übung-bedingte Abnahme an der Transferasetätigkeit des Herzglutathions 5 wurde durch LA-Ergänzung verhindert. Vollständige Übung erhöhte erheblich Thiobarbitur- Säure-reagierende Substanzniveaus in der Leber und roten im gastroenemius Muskel. LA-Ergänzung geschützt gegen oxydierenden Lipidschaden im Herzen, in der Leber und roten im Gastrocnemiusmuskel. Diese Studie berichtet, dass mündlich ergänztes LA in der Lage ist, Gewebeantioxidansverteidigung vorteilhaft zu beeinflussen und Lipidperoxidation Übung im Ruhezustand und in Erwiderung auf entgegenzuwirken.

[Klinische Aspekte und Therapie der Virushepatitis] [Artikel auf Deutsch]

Lammert F, Busch N, Matern S.
Medizinische Klinik III, Universitatsklinikum-der RWTH Aachen.

Chirurg. Apr 2000; 71(4): 381-8.

Akute Hepatitis kann durch die Verbreitungshepatitis A enterically verursacht werden und e-Viren und die parenteral Verbreitungshepatitis B, c- oder d-Viren. Die klinischen Eigenschaften der akuten Virushepatitis sind unter den fünf Viren ähnlich und umfassen unspezifische Symptome und Icterus. Im Allgemeinen ist eine spezifische Therapie nicht notwendig, aber Patienten möglicherweise mit wetternder Hepatitis fordern Leberversetzung. Für akute Hepatitis C, der Effekt des Interferonalphas auf
Risiko von Beständigkeit wird in klinische Studien ausgewertet. Chronische Hepatitis wird als Entzündungsreaktion in der Leber definiert, die ohne Verbesserung für mindestens 6 Monate nach Infektion mit Hepatitis B, c- oder d-Viren fortfährt. Beschlüsse der Hepatitis B in mehr als 90% der Patienten, aber chronische Infektion können zu Leberzirrhose und hepatocellular Krebsgeschwür führen. Chronische Hepatitis C ist eine heimtückische Krankheit, weil Früherkennung an asymptomatischem fehlendes leicht liegt
Darstellung und ungefähr 70% von angesteckten Patienten entwickeln chronische Hepatitis. Der Nutzen von Interferonalpha- und/oder Nukleosidentsprechungen ist nachgewiesen worden in den neuen klinischen Studien, dass Show Antworten in mehr als ein Drittel aller Patienten mit chronischer Virushepatitis stützte. Die zukünftige Behandlung der chronischen Virushepatitis umfasst wahrscheinlich immunomodulation und Gentherapie.

Verhinderung und Behandlung der Leberfibrose basiert auf Pathogenese.

Lieber-CS.
Alkohol-Forschung und Behandlungs-Mitte, Bronx-Veteranen-Angelegenheits-Gesundheitszentrum und Berg Sinai-medizinische Fakultät, New York 10468, USA. _ liebercs@aol.com

Alkohol Clin. Exp. Res. Mai 1999; 23(5): 944-9.

Mehrfache Mittel sind für die Verhinderung und die Behandlung der Fibrose vorgeschlagen worden. S-adenosylmethionine wurde, um CCl4-induced Fibrose in der Ratte entgegenzusetzen, die Konsequenzen des Äthanol-bedingten oxidativen Stresses zu vermindern, berichtet und Sterblichkeit im cirrhotics zu verringern. Entzündungshemmende Medikationen und Mittel, die Kollagensynthese, wie Hemmnisse von prolyl-4-hydroxylase und von Antioxydantien behindern, werden auch geprüft. In den nicht menschlichen Primas, in polyenylphosphatidylcholine (PPC), extrahiert von den Sojabohnen, geschützt gegen Alkohol-bedingte Fibrose und Zirrhose und der verbundenen hepatischen Entleerung des Phosphatidylcholins (PC) durch die Erhöhung des 18:2 verhindert, das PC-Spezies enthält; es verminderte auch die Umwandlung von sternförmigen Zellen in Kollagen-produzierende Übergangszellen. Außerdem erhöhte es Kollagenzusammenbruch, wie in den kultivierten sternförmigen Zellen gezeigt, die mit PPC oder reinem dilinoleoyl PC, die Haupt-PC-Spezies angereichert wurden, die im Auszug vorhanden sind. Weil PPC und dilinoleoyl PC den Zusammenbruch des Kollagens fördern, hebt möglicherweise es gibt angemessene Hoffnung, dass diese Behandlung möglicherweise für das Management der Fibrose des Alkoholikers nützlich ist, sowie nicht alkoholisch, Ätiologie und dass es nicht nur die Weiterentwicklung der Krankheit beeinflußt, aber auch bereits bestehende Fibrose auf, wie für CCl4-induced Zirrhose in der Ratte demonstriert und wie momentan geprüft in einer laufenden klinischen Studie.

Alter-verbundene Abnahme in der Ascorbinsäurekonzentration, -wiederverwertung und -biosynthese in Ratte Hepatocytes--Umkehrung mit (R) - Alpha-lipoic saure Ergänzung.

Lykkesfeldt J, Hagen TM, Vinarsky V, Ames-BN.
Abteilung von molekularem und von Zellbiologie, Universität von Kalifornien, Berkeley, 94720, USA. jopl@kvl.dk

FASEB J Sept 1998; 12(12): 1183-9

Die Ascorbinsäure, die von der Dehydroascorbinsäure aufbereiten und die Biosynthese von gulono-1,4-lactone wurden als Maße zelluläre Wartekapazität zum erhöhten oxidativen Stress verwendet, der durch tert-butylhydroperoxide verursacht wurde. Die hepatische Ascorbinsäurekonzentration war 54% niedriger in den Zellen von den alten Ratten, als verglichen mit den Zellen, die von den jungen Ratten (P<0.0005) lokalisiert wurden. Frisch lokalisierte Hepatocytes von den alten Ratten stellten eine erheblich verringerte Ascorbinsäure aus, welche die Kapazität in Erwiderung auf den oxidativen Stress (P<0.005) aufbereitet verglichen mit Zellen von den jungen Ratten. Ascorbinsäuresynthese in diesen Zellen von den alten Tieren war durch verschiedene Konzentrationen von tert-butylhydroperoxide unberührt, aber belaufen auf nur ungefähr Hälfte der biosynthetischen Rate, als verglichen mit Zellen von den jungen Tieren (P<0.001). Zellen von den jungen Tieren wurden nicht erheblich durch die tert-butylhydroperoxide Behandlungen beeinflußt. Die Ergebnisse zeigen eine abfallende Fähigkeit mit Alter, auf erhöhten oxidativen Stress zu reagieren. (R) - Alpha-Lipoic Säure, ein mitochondrischer Coenzym, ist ein starkes Antioxydant. Eine zweiwöchige diätetische Ergänzung von alten Tieren mit 0,5% (R) - Alpha-lipoic Säure vor Zellisolierung hob fast vollständig die Alter-verbundenen Effekte auf Ascorbinsäurekonzentration (P<0.0001), die Wiederverwertung (P<0.05) und Biosynthese nach oxidativem Stress auf. Diese Ergebnisse stellen weiteren Beweis für das Potenzial der Alpha-lipoic Säure in der Behandlung von den Krankheiten zur Verfügung, die auf oxidativem Stress bezogen werden. Außerdem verlängert die Studie den Wert der Ascorbinsäure als Biomarker des oxidativen Stresses.

Polyenylphosphatidylcholine vermindert nicht alkoholische hepatische Fibrose und beschleunigt seine Regression.

MA X, Zhao J, Lieber-CS.
Alkohol-Forschung und Behandlungs-Mitte, Bronx V.A. Medical Center, NY 10468, USA.

J. Hepatol. Mai 1996; 24(5): 604-13.

BACKGROUND/AIMS: Polyenylphosphatidylcholine schützt sich gegen alkoholische Zirrhose im Pavian. Diese Studie setzt fest, ob der antifibrotic Effekt auch Spezies anders als den Pavian und Mittel anders als Alkohol betrifft.

METHODEN: Ratten wurden entweder mit CC14 im Erdnussöl oder im Erdnussöl allein eingespritzt und ernährungsmäßig ausreichende flüssige Diäten, mit oder ohne polyenylphosphatidylcholine Paar-einzogen. Andere Ratten wurden mit heterologem Albumin anstelle CC14 eingespritzt. Um festzusetzen ob polyenylphosphatidylcholine auf hergestellter Fibrose aktiv ist, wurden Ratten auch CC14 für 8 Wochen gegeben und dann in zwei Gruppen unterteilt und Paar-eingezogen eine Diät mit oder ohne polyenylphosphatidylcholine.

ERGEBNISSE: Nach 8 Wochen CC14, wurden die Tiere geopfert; chromotrope Anilinblau und rote Flecke Sirius der Leber deckten Fibrose oder Zirrhose in den Tieren auf, die CC14 allein gegeben wurden, während der Effekt in den polyenylphosphatidylcholine-ergänzten Tieren vermindert wurde. Hepatischer Kollagengehalt wurde um 25 bis 32% (p < 0,05) verringert und Serum Alt und AST wurden erheblich weniger erhöht. Der Ausdruck von Leberkollagenart I mRNA wurde erheblich der CC14 behandelten Ratten erhöht und wurde nicht erheblich durch polyenylphosphatidylcholine beeinflußt, obgleich es eine Tendenz in Richtung zu einer geringen Anstieg polyenylphosphatidylcholine auch verminderten Leberfibrose gab, die durch die Einspritzung des heterologen Albumins produziert wurde. CC14-induced Leberfibrose ging schnell in polyenylphosphatidylcholine-behandelten Tieren als Kontrollen, histologisch und durch Maß des Kollagens zurück (p < 0,05).

SCHLUSSFOLGERUNGEN: Polyenylphosphatidylcholine (a) vermindert die hepatische Fibrose, die durch CC14 oder Humanalbumin in den Ratten verursacht wird; und (b) beschleunigt die Regression der bereits bestehenden Fibrose.

Chronische Virusinfektion der Hepatitis B: Behandlungsstrategien während des folgenden Jahrtausends.

Malik AH, Lee WM.
Abteilung von verdauungsförderndem und Lebererkrankungen, Universität von Texas Southwestern
Gesundheitszentrum, Dallas 75390-9151, USA.

Ann Intern Med. 2000 am 2. Mai; 132(9): 723-31.

Chronische Infektion des Virus der Hepatitis B (HBV) ist eine führende Ursache der Zirrhose und des hepatocellular Krebsgeschwürs weltweit. Sein Vorherrschen nähert sich 10% in den hyperendemic Bereichen, wie Südostasien, China und Afrika. Obgleich chronischer HBV-Infektion kleiner häufig in Nordamerika und in Europa gesehen wird, werden geschätzte 1,25 Million Personen in den Vereinigten Staaten angesteckt. In den letzten zehn Jahren sind revolutionäre Schritte in Richtung zur Behandlung chronischer HBV-Infektion gemacht worden. Interferon-Alpha war, einmal die einzige verfügbare Therapie aber ist vor kurzem durch die Nukleosidentsprechungen verbunden worden, weitgehend studiert von, welchem Lamivudin ist. Interferontherapie fährt fort, eine Rolle in der Behandlung einer sorgfältig vorgewählten Gruppe Patienten zu haben. Lamivudin-Therapie, die weniger zwingende Auswahlkriterien hat, unterdrückt HBV DNA bei fast allen behandelten Patienten: Siebzehn Prozent zum 33% Erfahrungsverlust des Antigens der Hepatitis B e und 53% bis 56% haben eine histologische Antwort. Ausgedehnte Lamivudin-Behandlung führt zu die Entwicklung eines spezifischen Lamivudin-beständigen Virus mit Basispaarersatz am YMDD-Ort der DNA-Polymerase. Neuere Nukleosidentsprechungen und andere Immunmodulatortherapien werden nachgeforscht. In
Zukunft, Kombinationstherapie mit verschiedenen Klassen von Mitteln verbesserte Antwortquoten erbringen und verzögert möglicherweise die Entwicklung des Widerstands.

Veränderungen im basalen Kernförderer- und -precore-/-kerngen des Virus der Hepatitis B bei Patienten mit chronischem Active aber nicht akuter Hepatitis B.

Mayerat C, Mantegani A, Spertini F, Frei-PC.
Abteilung von Immunologie und von Allergie, Mitte Hospitalier Universitaire Vaudois,
Lausanne, die Schweiz. Claude.Mayerat@chuv.hospvd.ch

Eur J Clin Microbiol stecken DIS an. Dezember 1999; 18(12): 871-8.

Herum 5-10% von den Erwachsenen, die mit Virus der Hepatitis B (HBV) angesteckt werden entwickeln eine chronische Lebererkrankung wie chronische aktive Hepatitis (CAH), und sie ist unklar, ob das klinische Ergebnis nur von der Immunreaktion abhängt, oder ob Virenfaktoren auch eine Rolle spielen. In dieser Studie wurde eine Suche deshalb für Nukleotidveränderungen im grundlegenden Kernförderer (BCP) und im Aminosäureersatz im precore/in der Kernzone von HBV gemacht, das Patienten mit CAH oder mit akuter Hepatitis ansteckt. Die Nukleotidreihenfolgen des BCP und des precore/der Kernzone wurden im Virus von zehn Patienten mit CAH und zehn bestimmt
mit akuter Hepatitis. Die precore/Kernreihenfolgen wurden auch bei 14 zusätzlichen Patienten analysiert (6 mit CAH, 8 mit akuter Hepatitis). In sieben der zehn Patienten mit CAH, wurden fünf Arten Veränderungen im BCP gefunden. Streichungen im precore/in der Kernzone wurden bei sechs Patienten beobachtet. Bei allen sechs Patienten, in denen nur das precore/die Kernzone studiert wurden, war Aminosäureersatz anwesend. Demgegenüber bei den zehn Patienten mit der akuten Hepatitis, die für BCP studiert wurde, wurde eine Veränderung im BCP von nur einem Patienten gefunden. Von den 18 Patienten, in denen das precore/der Kern studiert wurden, hatten drei einen Aminosäureersatz in dieser Region. Die Ergebnisse zeigen eine klare Verbindung zwischen CAH und spielen möglicherweise HBV BCP und precore/Kernzoneveränderungen, diese Veränderungen vorschlagend eine Rolle in der Ausdauer von HBV-Infektion.

Gastroprotective-Effekt von malotilate im Indomethacin und im Äthanol-bedingten gastrischen Schleimhaut- Schaden.

Mirossay L, Mojzis J, Sallingova Z, Bodnar J, Benicky M, Flegel A, Kohut A.
Abteilung von Pharmakologie, Fähigkeit von Medizin, Safarik-Universität, Kosice,
Slowakische Republik.

Physiol Res 1996; 45(5): 405-11

Malotilate als Chemiefasergewebesubstanz teilt vergleichbare hepatoprotective Eigenschaften mit verschiedenen Flavonoiden. Der gastroprotective Effekt einiger Flavonoide forderte uns auf, die ähnliche Wirksamkeit von malotilate festzustellen. Das mögliche gastroprotectivity wurde im gastrischen Schleimhaut- Schaden in den Ratten überprüft, die durch Indomethacin verursacht wurden (20 mg.kg-1) oder Äthanol (96%). Mundvorbehandlung mit malotilate (25, 50, 100, 200 und 400 mg.kg-1) verringerte den Umfang von den Verletzungen, die durch Indomethacin und Äthanol verursacht wurden. Histologische Analysen deckten auch einen Abschwächungseffekt auf die Schwere von gastrischen Schleimhaut- Verletzungen auf. Ähnliche Ergebnisse wurden in der Gruppe von den Ratten erzielt, die mit dem Indomethacin 5 mg.kg-1 vorbehandelt wurden, der von der oralen Einnahme von 96% Äthanol gefolgt wurde. Findenes dieses schlägt vor, dass der Effekt von malotilate auf Rattenmagenschleimhaut Unabhängiges der endogenen Prostaglandinproduktion ist.

Vitamin E als Antioxidansmittel bei CAPD-Patienten.

Mydlik M, Derzsiova K, Racz O, Sipulova A, Boldizsar J, Lovasova E, Hribikova M.
Nephrological-Klinik, Universitätskrankenhaus, Kosice, Slowakische Republik.

Organe Int J Artif. Mai 2002; 25(5): 373-8.

Oxidativer Stress, erhöhte Lipidperoxidation und verringerte Tätigkeit von Antioxidanssystemen tragen möglicherweise zur beschleunigten Entwicklung von Atherosclerose bei chronischen Nierenversagenpatienten während des Nierenersatzverfahrens bei. Das Ziel der Studie war, den Einfluss von Vitamin E (400 mg/Tag) auf einige Antioxidansverteidigungsparameter bei CAPD-Patienten nachzuforschen. Bei vierzehn CAPD-Patienten wurden Erythrozytantioxidansenzyme, Superoxidedismutase (RASEN), Glutathionsperoxydase (GPX) und Katalase (CAT), die Konzentration des Plasmamalondialdehyds (MDA), das Vitamin A, das Vitamin C und das Vitamin E nachgeforscht. Die Studie wurde in zwei Zeiträume unterteilt. Jeder Zeitraum dauerte sechs Wochen. Bei den ersten Zeitraumpatienten empfangen mündlich Vitamin E 400 mg/Tag, im zweiten Teil bekamen sie nicht Vitamin E oder andere Antioxidansdrogen. Jeder Parameter war zu Beginn der Studie und am Ende jedes Zeitraums entschlossen. Sechs CAPD-Patienten wurden mit Erythropoietin (EPO) behandelt und mündlich Pyridoxin 20 mg/Tag empfingen und die anderen ohne EPO-Behandlung empfingen Pyridoxin 5 mg/Tag. Sechswöchige Behandlung durch das Vitamin E (400 mg/Tag) geführt zu den bedeutenden Anstieg von Serumvitamin E (von 33.6+/-9.0 bis 49.3+/-15.5 micromol/L) und zur bedeutenden Abnahme von MDA (von 2.62+/-0.5 bis 2.36+/-0.4 micromol/L). Die Mittelwert von Erythrozytenzymen waren oder unter im Unterrand des Normbereichs und wurden nicht durch Vitamin E bei CAPD-Patienten beeinflußt. Die Ergebnisse unserer Studie zeigten, dass mündlich verwaltetes Vitamin E sehr wichtiges AntioxidansCAPD-Patienten vertritt.

Polyenylphosphatidylcholine vermindert Alkohol-bedingte Fettleber und Hyperlipemia in den Ratten.

Navder KP, Baraona E, Lieber-CS.
Alkohol-Forschung und Behandlungs-Mitte, Bronx-Veteranen-Angelegenheits-Gesundheitszentrum,
New York, New York, USA.

J Nutr Sept 1997; 127(9): 1800-6

Chronische Verwaltung eines Sojabohne-abgeleiteten polyenylphosphatidylcholine (PPC) Auszuges verhindert die Entwicklung der Zirrhose in Alkohol-eingezogenen Pavianen. Um festzusetzen ob dieses Phospholipid auch die früheren Änderungen beeinflußt, die durch Alkoholkonsum verursacht werden (wie Fettleber und Hyperlipemia), wurden 28 männliche Ratte littermates die flüssigen Diäten Paar-eingezogen, die 36% von Energie entweder als Äthanol oder als zusätzliches Kohlenhydrat für 21 d enthalten, und getötete Minute 90 nach intragastrischer Verwaltung des Entsprechens nährt. Hälfte der Ratten wurden PPC gegeben (3
g/l), während die andere Hälfte die selbe Menge des Linoleats (als Färberdistelöl) und des Cholins empfing (als Bitartratsalz). PPC beeinflußte nicht Diät oder Alkoholkonsum [15,4 +/- 0,5 G/(kg.d)], aber die Äthanol-bedingte Hepatomegalie und die hepatische Ansammlung von Lipiden (hauptsächlich Triglyzeride und Cholesterinester) und die Proteine waren über Hälfte die in Ratten nicht gegebenem PPC. Der Äthanol-bedingte nach dem Essen Hyperlipemia war mit PPC als außen, trotz einer erhöhten Fettabsorption und keines Unterschiedes bezüglich des Niveaus des Plasmas frei niedriger
Fettsäuren. Die Verminderung der Fettleber und des Hyperlipemia war mit Korrektur der Äthanol-bedingten Hemmung der mitochondrischen Oxidation von palmitoyl-1-carnitine und der Krise von Zellfarbstoffoxydasetätigkeit sowie den Zunahmen der Tätigkeit der Serumglutamat-dehydrogenase und -aminotransferasen verbunden. So vermindert PPC frühe Äusserungen von Alkoholgiftigkeit, mindestens im Teil, indem es mitochondrische Verletzung verbessert. Diese nützlichen Effekte von PPC in den Anfangsstadien der alkoholischen Leberverletzung verhindern möglicherweise oder
verzögern Sie die Weiterentwicklung zu den fortgeschritteneren Formen der alkoholischen Lebererkrankung.

Hepatitis C.

NIDA.

NIDA Community Drug Alert Bulletin 2002 am 21. Februar.

Bethesda, MD: Nationales Institut auf Drogenmissbrauch/nationalen Instituten von
Gesundheit/Abteilung des Gesundheits- und Sozialdienste.

Leberzirrhose Jan. 2000.

NIDDK.

NIH Publ. Nr. 00-1134. Bethesda, MD: Nationales Institut von Diabetes und verdauungsfördernd und Nierenerkrankungen/nationale Institute der Gesundheit.

Was sind die Erstbehandlungen für Zirrhose?

Nest.

Mit guten Beziehungen Bericht: Zirrhose März 1999 New York: Nest-Informationsdienste (www.well-connected.com).

Virushepatitis und seine Verhinderung.

Ou, J.H.J.

Infektionskontrolle-heute Zeitschrift 2002.

Phoenix, AZ: Jungfrau-Veröffentlichen.

Der Effekt des Alterns und des Acetyl-Lcarnitins auf den Pyruvattransport und Oxidation in den Rattenherzmitochondrien.

Paradies G, Petrosillo G, Gadaleta Mangan, Ruggiero FM.
Abteilung von Biochemie und Molekularbiologie, Universität von Bari, Italien.
g.paradies@biologia.uniba.it

FEBS Lett. 1999 am 9. Juli; 454(3): 207-9.

Der Effekt des Alterns und die akute Behandlung mit Acetyl-Lcarnitin auf dem Pyruvat transportieren und Oxidation in den Rattenherzmitochondrien wurde studiert. Die Tätigkeit der Pyruvatfördermaschine sowie die Rate der Pyruvat-gestützten Atmung war (herum 40%) in den Herzmitochondrien von gealterten Ratten, die bedeutende Abnahme beides deprimiertes, die während des im zweitem Jahr des Lebens auftritt. Verwaltung des Acetyl-Lcarnitins zu gealterten Ratten stellte fast vollständig die Rate dieser metabolischen Funktionen zum Niveau von jungen Steuerratten wieder her. Dieser Effekt des Acetyl-Lcarnitins lag nicht an den Änderungen im Inhalt von Pyruvatfördermaschinenmolekülen. Der mitochondrische Inhalt des Herzens von cardiolipin, ein Schlüsselphospholipid, das für mitochondrischen Substrattransport notwendig ist, wurde deutlich (ungefähr 40%) in gealterten Ratten verringert. Behandlung von gealterten Ratten mit Acetyl-Lcarnitin hob die Alter-verbundene Abnahme in cardiolipin Inhalt auf. Da die Änderungen in cardiolipin Inhalt mit Änderungen in der Rate des Pyruvattransportes und -oxidation aufeinander bezogen wurden, wird es vorgeschlagen, dass Acetyl-Lcarnitin die altersbedingte Verminderung im mitochondrischen Pyruvatmetabolismus aufhebt, indem es den Normal wieder herstellt
cardiolipin Inhalt.

Dilinoleoylphosphatidylcholine verringert hepatische sternförmige Zellaktivierung.

Poniachik J, Baraona E, Zhao J, Lieber-CS.
Alkohol-Forschung und Behandlungs-Mitte, Bronx-Veteranen-Angelegenheits-Gesundheitszentrum, Bronx, NY 10468, USA.

J. Labor. Clin. MED. Apr 1999; 133(4): 342-8.

Die Verhinderung der Zirrhose in Alkohol-eingezogenen Pavianen durch die Verwaltung eines Sojabohnenauszuges-43% bis 50%, von dem Dilinoleoylphosphatidylcholin (DLPC) und von dem 24% waren 1 waren, palmitoyl 2, Linoleoylphosphatidylcholin (PLPC) - mit einer bedeutenden Reduzierung in der Anzahl von den sternförmigen Zellen war, die zu den myofibroblast ähnlichen Zellen umgewandelt wurden. Um zu studieren ob diese zwei bedeutenden Phospholipide die ähnliche Umwandlung beeinflussen die auftritt indem es sternförmige Zellen auf unbeschichtetem Plastik züchtet, setzten wir ihre Effekte auf starke Verbreitung fest (durch (methyl-3H) - Thymidinvereinigung in DNA), Ausdruck des Alpha-glatten Muskelactins und Art I procollagen (durch Densitometrie von Westflecken) und Kollagensynthese (durch Vereinigung des mit Tritium behandelten Prolins in Kollagenbildung-verdauliche Proteine). Diese Äusserungen der sternförmigen Zellaktivierung wurden durch 10 micromol/L DLPC verringert, aber nicht durch 10 micromol/L brütete PLPC im Vergleich zu Kontrollen entweder mit 17 mmol/l Äthanol (benutzt als Lösungsmittel für die Phospholipide) oder ohne Zusatz aus. Diese Mittel beeinflußten nicht Zellentwicklungsfähigkeit, Verschmutzung mit anderen Zellen, oder die Kapazität von sternförmigen Zellen, Protein zu synthetisieren. So verringert DLPC speziell die in-vitroaktivierung von sternförmigen Zellen, wie durch die Abnahmen an der wuchernden Tätigkeit, Alpha-glatte Muskelactin- und procollageni Ausdrücke und Kollagensynthese geurteilt, während PLPC nicht solche Effekte zeigte. Alpha-Procollagen (Art I) mRNA wurde nicht durch DLPC beeinflußt und schlug einen nach-Übersetzungseffekt vor. Die Reduzierung in der Aktivierung von hepatischen sternförmigen Zellen durch DLPC ist möglicherweise für verantwortlich, oder tragen Sie mindestens zu, die Verhinderung der Fibrose durch die polyenylphosphatidylcholine Mischung bei, die in vivo verwaltet wird.

Reduzierung in den Bindungsstellen MK-801 des NMDA-Formationsgliedes des Glutamatempfängers in einem Mäusemodell des kongenitalen hyperammonemia: Verhinderung durch Acetyl-Lcarnitin.

Rao KV, Qureshi IA.
Abteilung der medizinischen Genetik, Sainte-Justine-Krankenhaus, Montreal, Que, Kanada.

Neuropharmakologie. Mrz 1999; 38(3): 383-94.

Unsere früheren Untersuchungen über die pharmakotherapeutischen Effekte des Acetyl-Lcarnitins (ALCAR), in den Mutantmäusen des Spärlichpelzes (SPF) mit X verbundenem Ornithin transcarbamylase Mangel, haben eine Wiederherstellung zerebralen Atps gezeigt, verbraucht durch kongenitales hyperammonemia und hyperglutaminemia. Das verringerte kortikale Glutamat und das erhöhte quinolinate verursachen möglicherweise eine Herunterregelung der Empfänger des N-Methyl--D-Aspartats (NMDA), beobachtet von uns in erwachsenen SPFmäusen. Wir haben jetzt die Kinetik von [3H] - MK-801 studiert, das an NMDA-Empfänger in SPFmäusen des unterschiedlichen Alters bindet, um den Effekt des chronischen hyperammonemia auf die Glutamatneurotransmission zu sehen. Wir haben auch das Ca2+-dependent und die unabhängige studiert (4-aminopyridine (AP) und Veratridin-vermittelt) Freigabe des Glutamats und der Aufnahme von [3H] - Glutamat in den synaptosomes, die von den Mäusen des Mutanten SPF und von den normalen Kontrollen CD-1 lokalisiert werden. Alle diese Studien wurden mit und ohne ALCAR-Behandlung durchgeführt (4 mmol-/kggewicht i.p. Tageszeitung für 2 Wochen), sehen, wenn sein Effekt auf Atp-Fülle die Glutamatneurotransmitterabweichungen korrigieren könnte. Unsere Ergebnisse zeigen ein normales MK-801 an, das in 12 einen-Tag-alt SPFmäusen aber binden, eine bedeutende Reduzierung sofort nach dem Absetzen (Tag 21) und fahren in das erwachsene Stadium fort. Die Ca2+-independent Freisetzung von endogenem Glutamat von
synaptosomes waren bei 35 Tagen erheblich erhöht, während die Aufnahme des Glutamats in synaptosomes erheblich in SPFmäusen verringert wurde. ALCAR-Behandlung erhöhte erheblich die Schwergängigkeit MK-801, neutralisierte die erhöhte Glutamatfreigabe und stellte die Glutamataufnahme in synaptosomes von SPFmäusen wieder her. Diese Studien unterstreichen die: (a) konnten die Entwicklungsabweichungen des NMDA-Formationsgliedes des Glutamatempfängers in SPFmäusen am Effekt des nachhaltigen hyperammonemia liegen und eine hartnäckige Freisetzung von überschüssigem Glutamat verursachen und Hemmung des Atp-abhängigen Glutamattransportes, (b) die modulatory Effekte von ALCAR auf den NMDA-Bindungsstellen könnte durch eine Fülle von Atp sein, erfordert durch die Transporter, um extrazellulares Glutamat leistungsfähig zu entfernen.

Der Effekt von malotilate auf Art III und Art IV Kollagen, laminin und fibronectin Metabolismus in der Dimethylnitrosamin-bedingten Leberfibrose in der Ratte.

Ryhanen L, Stenback F, Ala-Kokko L, Savolainen ER.
Abteilung der Innerer Medizin, Universität von Oulu, Finnland.

J Hepatol Feb 1996; 24(2): 238-45

BACKGROUND/AIMS: Dimethylnitrosamin-bedingter Leberschaden wurde wie ein experimentelles Modell verwendet, um den Effekt von malotilate auf Leberfibrose zu studieren.

METHODEN: Absetzung von Art III und IV collagens, laminin und fibronectin wurden vom Leberabschnitt durch immunohistochemical Techniken unter Verwendung der spezifischen Antikörper studiert. Serumkonzentrationen von aminoterminal propeptide der Art III procollagen und aminoterminal- und carboxyterminal Gebiete der Art IV Kollagen wurden durch Radioimmunoproben von malotilate-behandelten und unbehandelten Tieren mit Dimethylnitrosaminverletzung bestimmt.

ERGEBNISSE: Ein bedeutender Aufzug aller drei Serumparameter wurde nach 3 Wochen der hepatischen Verletzung in den Tieren ohne malotilate Behandlung beobachtet, und eine konstante Zunahme wurde der Mengen hepatischer Art III und IV collagens, laminin und fibronectin gemerkt. Malotilate verhinderte Zunahmen der Serummarkierungen von Art III und IV Kollagensynthese sowie Ansammlung der collagens, des laminin und des fibronectin in der Leber.

SCHLUSSFOLGERUNGEN: Die Ergebnisse schlagen vor, dass Serummarkierungsbestimmungen verwendet werden können, um Änderungen in Art III und IV zu überwachen Kollagensynthese in der Leber. Die Daten zeigen an, dass malotilate eine präventive Wirkung in der Dimethylnitrosamin-bedingten experimentellen hepatischen Fibrose hat.

Rollen des Selens in der Endotoxin-bedingten Lipidperoxidation in der Rattenleber und in der Stickstoffmonoxidproduktion in den Zellen J774A.1.

Sakaguchi S, Iizuka Y, Furusawa S, Tanaka Y, Takayanagi M, Takayanagi Y.
Erste Abteilung der hygienischen Chemie, pharmazeutische Universität Tohoku, 4-4-1 Komatsushima, Aoba-ku, Sendai 981-8558, Japan.

Toxicol Lett 2000 am 20. Dezember; 118 (1-2): 69-77

Wir überprüften die Rolle des Selens (Se) im Mechanismus des oxidativen Stresses verursacht durch Endotoxin, indem wir unzulänglichen Ratten eine Diät den in diesem Element einzogen. In den Ratten die Se-unzulängliche Diät (Konzentration von Se, weniger als 0,027 microg g (- 1)) eingezogen für 10 Wochen waren Se-Niveau und Tätigkeit der Glutathionsperoxydase (GSH-Px) in der Leber ungefähr 47 und 43% niedriger beziehungsweise als die in den Ratten eine Se-ausreichende Diät einzogen (Se, 0,2 microg g (- 1)). Ratte zog die Se-unzulängliche Diät ein und gegebenes Endotoxin (mg 6 Kilogramm (- 1), i.p.) zeigte Mortalitätsraten ungefähr 43% bei 18 H. Dennoch wurde keine Tödlichkeit mit Herausforderung beobachtet des Endotoxins (mg 4 Kilogramm (- 1), i.p.). Niveaus des Serumlaktatdehydrogenase- und -säurephosphatasedurchsickerns waren in den Se-unzulänglichen Ratten als die in Se-ausreichender Diät 18 h nach Endotoxin erheblich höher (4 mg Kilogramm (- 1), I. P.-) Herausforderung. Superoxideanionengenerations- und -lipidhyperoxydbildung in der Leber der Se-unzulänglichen Ratte wurden deutlich 18, die h nach Einspritzung erhöht des Endotoxins (mg 4 Kilogramm (- 1), i.p.) mit denen in der endotoxin/Se-adequate Diätgruppe verglich, während nicht proteinartiges Sulfhydrylniveau in der Leber, nachdem Verwaltung des Endotoxins zu den Se-unzulänglichen Ratten niedriger war, als die in den Se-ausreichenden Ratten, die mit Endotoxin behandelt wurden. Wir forschten nach, ob Se Generation und Cytotoxizität des Stickstoffmonoxids (NEIN) in Endotoxin-behandelten Zellen J774A.1 unterdrücken kann. Behandlung mit Se ((- 6) M) deutlich gehemmtes Endotoxin 10 (0,1 microg ml (- 1))-bedingt KEINE Produktion in den Zellen J774A.1. Se verursachte eine erhöhte Tätigkeit von GSH-Px in den Zellen nach 24 h der Ausbrütung und vorschlug, dass die präventive Wirkung von Se auf KEINER Produktion im Endotoxemia an der Induktion der Tätigkeit Se-GSH-Px liegt. Jedoch beeinflußte Se nicht Endotoxin-bedingte Cytotoxizität in den Zellen J774A.1. Diese Ergebnisse schlugen vor, dass der oxidative Stress, der durch Endotoxin verursacht wird, möglicherweise, mindestens im Teil, zu den Änderungen in Se-Regelung während des Endotoxemia passend ist.

[Eine experimentelle und klinische Studie des Energieproteinmetabolismus- und -wirtsverteidigungreparaturmechanismus im postoperativen Zeitraum--eine Bedeutung der Verwaltung der verzweigten Kettenaminosäure] [Artikel auf japanisch]

Shimazu Y.
Erste Abteilung der Chirurgie, medizinisches College Sapporos, Japan.

Bewohner von Nippon Geka Gakkai Zasshi Okt 1990; 91(10): 1534-47

Das Ziel dieser Studie ist, den Effekt der verzweigten Kettenaminosäure BCAA in vivo auszuwerten). Experimentell wurde hepatische Energieerzeugung und synthetische Rate des Proteins in gastrectomized Ratte gemessen, die hineingegossenes BCAA postoperativ war. Klinisch wurden folgende Indizes bei voraussichtlich randomisierten Patienten überprüft, die Bauchoperation durchmachten und wurden mit der herkömmlichen parenteralen totalnahrung verwaltet, die Calorie-/Nverhältnis über 150, einschließlich Stickstoffbalance, urinausscheidendes methylhistidine 3, Harzölbindeprotein, b-Lymphozyte Prozentsatz und Lymphozytenblastogenese durch phytohemagglutinin hält. Außerdem wurden Plasma BCAA mit ihrem Keton-analogen Niveau, Faktor XIII und Opsonintätigkeit in einer anderen Gruppe Patienten, die volle Stärkelast von BCAA sofort nach Teilsumme oder Gesamtgastrektomie empfingen, in einer kontrollierten zukünftigen randomisierten doppel-geblendeten Art bestimmt. Die Ergebnisse, die von oben erwähnten Maßen erzielt wurden, wiesen bedeutende Verbesserung durch die Verwaltung von BCAA auf. Von diesen Ergebnissen wird es vorgeschlagen, dass BCAA Energieproteinmetabolismus stützt, immunocompetence stützt und Wundheilung unter gemäßigt betonter Bedingung fördert, in der Zersetzungsantwort physiologisch kompensiert wird.

Stimulierender Effekt von silibinin auf die DNA-Synthese in teilweise hepatectomized Rattenlebern: Nichtbeantwortung im Hepatoma und in anderen schädlichen Zellformen.

Sonnenbichler, J., Goldberg, M., Hane, L., Madubunyi, I., Vogl, S., Zetl, I.

Biochemie. Pharmacol. 1986a am 1. Februar; 35(3): 538-41.

Nicht abstraktes verfügbares.

Biochemische Effekte des flavonolignane silibinin auf RNS, Protein und DNA-Synthese in den Rattenlebern.

Sonnenbichler, J., Zetl, I.

Prog. Clin. Biol. Res. 1986b; 213: 319-31.

Nicht abstraktes verfügbares.

Hepatitis C.

Strickland, D.K.

eMed. J., 2002 am 16. Januar (http://www.emedicine.com/ped/topic979.htm).

Effekte von malotilate Behandlung auf alkoholische Lebererkrankung.

Takase S, Matsuda Y, Yasuhara M, Takada A.
Abteilung der Innerer Medizin, medizinische Universität Kanazawa, Ishikawa, Japan.

Alkohol 1989 Mai/Juni; 6(3): 219-22

Malotilate, eine neue hepatotrophic Droge, verbessert Serumtransaminaseniveaus und die Markierungen des Proteinmetabolismus in der Leber in den chronischen Lebererkrankungen. Jedoch sind die Effekte von malotilate auf alkoholische Lebererkrankung nicht weithin bekannt. In der vorliegenden Untersuchung wurden die Effekte dieser Droge auf den Genesungsprozess der alkoholischen Lebererkrankung nach Abstinenz analysiert. Viele hepatischen Prüfwerte wurden erheblich nachdem Alkoholabstinenz in den malotilate-behandelten und unbehandelten Kontrollgruppen verbessert. Jedoch verbesserten die Normotest-Werte erheblich nur in der malotilate Gruppe und nicht in der Kontrollgruppe. Die Verbesserungsrate für Cholinesterasetätigkeit war in der malotilate Gruppe als in der Kontrollgruppe erheblich größer. Serumalbumin planiert erheblich erhöht der malotilate Gruppe aber nicht der Kontrollgruppe. Änderungen in den Serummarkierungen des hepatischen fibrogenesis waren nicht zwischen den 2 Gruppen unterschiedlich. Diese Ergebnisse zeigen an, dass malotilate beschleunigt die Wiederaufnahme des gehinderten Proteinmetabolismus in der alkoholischen Lebererkrankung, ist nützlich und dass diese Droge für die Behandlung von alkoholischen Lebererkrankungen möglicherweise.

Effekte des Coenzyms Q10 auf Änderungen im Membranpotential und in der Rate der Generation der reagierenden Sauerstoffspezies in Chloromycetin-behandelten der Rattenleber Mitochondrien des Hydrazins und.

Teranishi M, Karbowski M, Kurono C, Nishizawa Y, Usukura J, Soji T, Wakabayashi T.
Abteilung der Zellbiologie und der molekularen Pathologie, Nagoya-Hochschulmedizinische fakultät, 65, Tsurumai-cho, Showa-ku, Nagoya, 466-8550, Japan.

Bogen-Biochemie Biophys. 1999 am 1. Juni; 366(1): 157-67.

Effekte von CoQ10 und von Cycloheximid (CHX) auf morphologische des Hydrazins und des Chloromycetins (CP) e-bedingt und etwas Funktionsänderungen von Mitochondrien unter Verwendung kultivierter Ratte Hepatocytes und von Effekten auf den Prozess der Wiederaufnahme von CP-Intoxikation unter Verwendung der Mäuseleber wurden überprüft. Die erzielten Ergebnisse werden zusammengefasst, wie folgt: (1) wurde die Bildung von megamitochondria verursacht in den Hepatocytes, die für 22 h in Anwesenheit 2 Millimeter-Hydrazins oder CPs gezüchtet wurden (300 microgram/ml) durch Vorbehandlung von Hepatocytes mit CoQ10 (1 microM) oder CHX unterdrückt (0,5 microgram/ml). Dieses wurde durch elektronenmikroskopische Analyse von Mitochondrien nachgewiesen. (2) Behandlung von Hepatocytes mit Hydrazin für 48 h oder länger verursachte Abnahmen am Membranpotential von Mitochondrien, die durch CoQ10 unterdrückt wurden. (3) Behandlung von Hepatocytes mit Hydrazin für 22 h oder länger verursachte bemerkenswerte Zunahmen der intrazellulären Niveaus von reagierenden Sauerstoffspezies in den Hepatocytes, die durch CoQ10 unterdrückt wurden. (4) wurde der Prozess der Wiederaufnahme von den CP-bedingten Änderungen von Mitochondrien in der Mäuseleber durch CoQ10 und CHX beschleunigt. Akademische Presse Copyrights 1999.

Selektivität von silymarin auf der Zunahme des Glutathionsinhalts der verschiedenen Gewebe der Ratte.

Valenzuela A, Aspillaga M, Phiole S, Guerra R.

Planta MED. Okt 1989; 55(5): 420-2.

Silymarin, ein Flavonoid extrahiert von den Samen der Mariendistel, des Silybum marianum, der Zunahmen der Redox- Zustand und des Gesamtglutathionsinhalts der Leber, des Darmes und des Magens der Ratte. Die gleiche Behandlung beeinflußt nicht die Niveaus der Tripeptide in der Niere, in der Lunge und in der Milz. Dieser selektive Effekt des Flavonoids auf die verdauungsfördernden Organe wird seiner Pharmakokinetik auf die verdauungsfördernde Bahn zugeschrieben, in der die Gallenkonzentration von silymarin über die entero-hepatische Zirkulation erhöht und aufrechterhalten wird.

Blasenkrebs und Rauchen in den Männern: Arten von Zigaretten, Alter beim Anfang, Effekt des Stoppens und Interaktion mit Besetzung.

Vineis P, Esteve J, Terracini B.

Krebs Int J. 1984 am 15. August; 34(2): 165-70.

Eine Fall-Kontroll-Studie von 512 männlichen Fällen Blasenkrebses und 596 männlicher Krankenhauskontrollen (alles Leben in der Provinz von Turin, von Nord-Italien) ist auf das Zigarettenrauchen analysiert worden. Relative Risiken (RRs) verringerten sich mit Jahren seit dem Stoppen, während sie, schienen nicht mit dem Alter zu ändern, das beginnt zu rauchen. Ein multiplikativer Effekt von RRs für das Rauchen und die risikoreichen Besetzungen wurde vorgeschlagen. Filter übten eine Schutzwirkung aus (Eisenbahn = 0,3 für Raucher von Filterspitzenzigaretten nur gegen Raucher von Nicht-Filterspitzenzigaretten). Ein vorher nicht berichteter Unterschied wurde zwischen schwarzen Typen und blonden Arten des Tabaks bemerkt (Eisenbahn = 0,4 für Raucher der blonden Arten nur gegen die Raucher der schwarzen Typen, eingestellt auf Alters-, durchschnittlichetagesmenge, Jahre, seit dem Stoppen, Besetzung und Gebrauch des Filters).

Besetzung und Blasenkrebs in den Männern: eine Fall-Kontroll-Studie.

Vineis P, Magnani C.

Krebs Int J. 1985 am 15. Mai; 35(5): 599-606.

Eine Fall-Kontroll-Studie von 512 männlichen Fällen Blasenkrebses und 596 männlicher Krankenhauskontrollen (alles Leben in der Provinz von Turin, von Nord-Italien, ein Bereich mit einem hohen Anteil Autoarbeitskräften) ist auf Besetzungen analysiert worden. Relative Risiken waren 1,8 (95% c.l. 0.9-3.6) für die Textilindustrie, die 3,8 (1.3-11.5) für die Lederindustrie, die 1,8 (0.8-4.0) für den Druck, die 8,8 (2.7-28.6) für Farbstoffproduktion, die 1,2 (0.6-2.4) für Reifenproduktion und die 2,5 (1.0-6.0) für andere Gummiwaren, die 2,0 (0.9-4.5) für Ziegeleien und die in Verbindung stehenden Tätigkeiten. Ein relatives Risiko von 3,1 (0.9-10.5) wurde für die Turners gefunden, die Arbeit bis 1940 und mit an begonnen wurden
wenige 10 Jahre der Tätigkeit. Für LKW-Fahrer war das relative Risiko 1,2 (0.6-2.5). Eine Jobbelichtungsmatrix wurde für die Entwicklung von neuen Hypothesen entwickelt; eine Vereinigung mit Blasenkrebs wurde für nur aromatische Amine gefunden. Das zuschreibbare Risikoprozent in der Bevölkerung wurde als 10% geschätzt, als nur jene Besetzungen, die durchweg mit Blasenkrebs verbunden sind, betrachtet wurden.

Der Einfluss von persönlichen Tätigkeiten ausgesetzt flüchtigen organischen Verbindungen.

Wallace-LA, Pellizzari ED, Hartwell TD, Davis V, Michael LC, Whitmore RW.
U.S. Klimaschutzorganisation, Washington, DC 20460.

Umgeben Sie Res. Okt 1989; 50(1): 37-55.

Sieben Personen erboten freiwillig sich, den allgemeinen Tätigkeiten durchzuführen Gedanken mit 25, um persönliche Belastung durch flüchtige organische Chemikalien (VOCs) während einer 3-tägigen Überwachungszeit zu erhöhen. Persönliche, Innen- und Wetterproben im Freien wurden auf Tenax-Patronen dreimal pro Tag (Abend, Nacht und Tageszeit) gesammelt und analysiert durch GC-MS für 17 Ziel VOCs. Proben des ausgeatmeten Atems wurden auch vor und nach jeder Überwachungszeit gesammelt. Ungefähr 20 Tätigkeiten ergaben zunehmende Aussetzung zu einen oder mehreren des Ziels VOCs, häufig durch Faktoren von 10, manchmal durch die Faktoren von 100, verglichen mit Belichtungen während des Schlafzeitraums. Diese Konzentrationen waren über den am höchsten beobachteten Konzentrationen im Freien während der Länge der Studie weit. Atemniveaus wurden häufig erheblich mit vorhergehenden persönlichen Belichtungen aufeinander bezogen. Bedeutende Belichtungen waren mit Gebrauch der desodorierenden Mittel verbunden (Pdichlorobenzin); waschende Kleidung und Teller (Chloroform); Besuchen chemische Reinigungen (1,1,1-trichloroethane, Tetrachloräthylen); rauchen (Benzol, Styrol); Säubern eines Automotors (Xylene, Äthylbenzol, Tetrachloräthylen); Farbentferner (NDecane, n-undecane) malen und mit; und arbeitend in einem wissenschaftlichen Labor (viel VOCs). Ununterbrochen erhöhte Innenwettersohlen des Pdichlorobenzins, des Trichloräthylens, 1,1,1 Trichloräthan, des Karbontetrachlorids, des Decane und des undecane wurden in einigen Häusern gemerkt und zugeschrieben unbekannten Innenquellen. Maße des ausgeatmeten Atems schlugen biologische Verweilzeiten im Gewebe von 12-18 Stunde und von 20-30 Stunde für 1,1,1 Trichloräthan und Pdichlorobenzin, beziehungsweise vor.

Zirrhose.

Wolf, DC

eMed. J., 2001 am 6. September; 2(9) (http://www.emedicine.com/med/topic3183.htm).

Korpulenz erhöht Empfindlichkeit auf EndotoxinLeberverletzung: Auswirkungen für die Pathogenese von steatohepatitis.

Yang QUADRAT, Lin Hz, Weg MD, Clemens M, Diehl morgens.
Abteilung von Medizin, Universität John Hopkins-medizinische Fakultät, Baltimore, MD 21205, USA.

Proc nationales Acad Sci USA. 1997 am 18. März; 94(6): 2557-62.

Genetisch beleibte fetthaltige/fetthaltige Ratten und beleibte/beleibte Mäuseausstellung erhöhten Empfindlichkeit auf Endotoxin hepatotoxicity und schnell entwickelten steatohepatitis nach Aussetzung zu den niedrigen Dosen von Lipopolysaccharide (LANGSPIELPLATTEN). Unter beleibten Tieren sind Frauen für EndotoxinLeberverletzung als Männer empfindlicher. LANGSPIELPLATTEN-Induktion des Tumor-Nekrose-Faktor-Alphas (TNF-Alpha), das nachgewiesene affecter der EndotoxinLeberverletzung, ist in den Lebern, in den weißen Fettgeweben oder in den Seren von beleibten Tieren als in denen von mageren Kontrollen nicht größer. Tatsächlich treten die niedrigsten Serumkonzentrationen von TNF in den weiblichen beleibten Nagetieren auf, die die Endotoxin-bedingtste Leberverletzung aufweisen. Einige cytokines, die die biologische Aktivität von TNF modulieren, werden unnormal in den Lebern von beleibten Tieren reguliert. Nach Aussetzung zu den LANGSPIELPLATTEN, overexpressed mRNA des Interferongammas, das Hepatocytes zu TNF-Giftigkeit sensibilisiert, und mRNA-Niveaus von Interleukin 10, ein TNF-Hemmnis, werden verringert. Die phagozytische Tätigkeit von Lebermakrophagen und die hepatische Genexpression, die einen Makrophage-spezifischen Empfänger verschlüsselt, werden auch in der Korpulenz verringert. Dieses neue Tiermodell der Korpulenz-verbundenen Lebererkrankung zeigt, dass hepatische Makrophagefunktionsstörung in der Korpulenz auftritt und schlägt vor, dass dieses möglicherweise steatohepatitis förderte, indem es Hepatocytes zum Endotoxin sensibilisiert.