Verlängerung der Lebensdauers-Frühlings-Räumungsverkauf

Zusammenfassungen

Verhinderungs-Protokolle
Aktualisiert: 08/26/2004

ZUSAMMENFASSUNGEN

Verringerter mRNA-Überfluss an den Hauptenzymen mit einbezogen in Methioninmetabolismus in der menschlichen Leberzirrhose und im hepatocellular Krebsgeschwür.

Avila MA, Berasain C, Torres L, et al.

J Hepatol. Dezember 2000; 33(6):907-14.

BACKGROUND/AIMS: Es bekannt für mindestens 50 Jahre, dass Änderungen im Methioninmetabolismus in der menschlichen Leberzirrhose auftreten. Jedoch wird die molekulare Basis dieser Änderung nicht vollständig verstanden. Um mehr Einblick in die Mechanismen hinter dieser Bedingung zu gewinnen, wurden mRNA-Niveaus von Methionin adenosyltransferase (MAT1A), Glycin methyltransferase (GNMT), Methionin Synthase (Mitgliedstaat), Betainhomocystein methyltransferase (BHMT) und cystathionine Beta-Synthase (CBS) in 26 cirrhotic Lebern, in fünf hepatocellular Geweben des Krebsgeschwürs (HCC) und in zehn Steuerlebern überprüft. METHODEN: Der Ausdruck der oben erwähnten Gene wurde durch quantitative RT-PCR Analyse bestimmt. Methylierung von MAT1A-Förderer wurde durch Methylierung-empfindliche Restriktionsenzymverdauung genomischer DNA festgesetzt. ERGEBNISSE: Als verglichen mit normalen Lebern MAT1A, wurde GNMT-, BHMT-, CBS- und Mitgliedstaatmrna Inhalt erheblich in der Leberzirrhose verringert. Interessant hypermethylated MAT1A-Förderer in der cirrhotic Leber. HCC-Gewebe auch gezeigte verringerte mRNA-Niveaus dieser Enzyme. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Diese Ergebnisse stellen her, dass der Überfluss am mRNA der Hauptgene, die in Methioninmetabolismus mit einbezogen werden, deutlich in der menschlichen Zirrhose und in HCC verringert wird. Hypermethylation von MAT1A-Förderer konnte an seinem verringerten Ausdruck in der Zirrhose teilnehmen. Diese Beobachtungen helfen, das hypermethioninemia, das hyperhomocysteinemia und verringerten hepatischen den Glutathionsinhalt zu erklären, die in der Zirrhose beobachtet werden

Struktur-Funktions-Verhältnisse der diätetisches anticarcinogen ellagic Säure.

Barch AVW, Rundhaugen LM, Entkerner GD, et al.

Karzinogenese. Feb 1996; 17(2):265-9.

Ellagic Säure ist ein komplexes planares Molekül, das eine Vielzahl von anticarcinogenic Tätigkeiten zeigt. Ellagic Säure ist gezeigt worden, um die CYP1A1-dependent Aktivierung des Benzoe Pyrens [a] zu hemmen; zu an binden und das diolepoxide des Benzoe Pyrens [a] entgiften; zu an DNA binden und die Bildung von O6-methylguanine durch die Methylierung von Karzinogenen verringern; und die Entgiftungsenzym-Glutathionsc$s-transferase Ya und NAD (P) H verursachen der Phase II: Quinonreduktase. Chemische Entsprechungen der ellagic Säure wurden synthetisiert, um das Verhältnis zwischen dem Hydroxyl und den Laktongruppen des ellagic sauren Moleküls und seiner verschiedenen anticarcinogenic Tätigkeiten zu überprüfen. Diese Studien zeigten, dass das Hydroxyl 3 und die 4 Hydroxylgruppen angefordert wurden, damit ellagic Säure direkt das diolepoxide des Benzoe Pyrens [a] entgiftet, während nur die 4 Hydroxylgruppen notwendig waren, damit ellagic Säure um CYP1A1-dependent Benzoe [a] Pyren-Hydroxylasetätigkeit zu hemmt. Induktion der Glutathionsc$s-transferase Ya und NAD (P): Quinonreduktase erforderte die Laktongruppen der ellagic Säure, aber die Hydroxylgruppen wurden nicht für die Induktion dieser Enzyme der Phase II angefordert. Darüber hinaus wurden die Laktongruppen, aber nicht die Hydroxylgruppen, angefordert, damit die Entsprechungen die Karzinogen-bedingte Bildung von O6-methylguanine verringern. So sind verschiedene Teile des ellagic sauren Moleküls für seine verschiedenen mutmaßlichen anticarcinogenic Tätigkeiten verantwortlich

Diätetische Ergänzung mit Vitamin C verhindert Nitrattoleranz.

Bassenge E, Fink N, Skatchkov M, et al.

J Clin investieren. 1998 am 1. Juli; 102(1):67-71.

Erhöhte Bildung von Superoxideradikalen ist vorgeschlagen worden, um eine wichtige Rolle in der Entwicklung der Nitrattoleranz in den Menschen zu spielen. Wir prüften die Effekte der Ergänzung des Vitamins C (Vit-C) auf glyceroltrinitrate (GTN) e-bedingt hemodynamic Effekte während nonintermittent transdermal Verwaltung 3 d von GTN von (0,4 mg/h) in neun gesunden Themen. Toleranzentwicklung wurde durch Änderungen im arteriellen Druck, im dikroten digitalen Pulsdruck und in der Herzfrequenz überwacht. Studien mit GTN, Vit-C oder GTN/Vit-C wurden mehrmals hintereinander zufällig in drei verschiedenen Reihen in den gleichen Themen durchgeführt. GTN-Behandlung verursachte einen unmittelbaren Aufstieg in der arteriellen Leitfähigkeit (a-/bverhältnis des dikroten Impulses), aber innerhalb 2 d von Einführung von GTN, das nach und nach verringerte a-/bverhältnis und erreichte basale Niveaus. Darüber hinaus gab es einen progressiven Verlust der orthostatischen Abnahme am Blutdruck. Jedoch behielt gleichzeitige Anwendung von Vit-C und von GTN völlig die GTN-bedingten Änderungen im orthostatischen Blutdruck bei, und der Aufstieg von a-/bverhältnis wurde durch 310% während der Dauer des Testzeitraums vergrößert. Änderungen in der Gefäßtoleranz in GTN-behandelten Themen wurden durch upregulation der Tätigkeit der lokalisierten Plättchen entsprochen, die auch durch Vit-Cverwaltung aufgehoben wurde. Diese Ergebnisse zeigen, dass diätetische Ergänzung mit Vit-C Gefäßtoleranz und begleitendes upregulation der ex Vivo-gewaschenen Plättchentätigkeit während der langfristigen nonintermittent Verwaltung von GTN in den Menschen beseitigt

Bestandteil des grünen Tees (--) - epigallocatechin-3-gallate hemmt Tätigkeit des Topoisomerase I in den menschlichen Kolonkarzinomzellen.

Berger SJ, Gupta S, Belfi CA, et al.

Biochemie Biophys Res Commun. 2001 am 19. Oktober; 288(1):101-5.

DNA-topoisomerases I und II sind für Zellüberlebens- und -spielentscheidende rollen in DNA-Metabolismus und -struktur wesentlich. Hemmnisse von Topoisomerase setzen eine neue Familie von Antitumormitteln mit demonstrierter klinischer Tätigkeit in den menschlichen Feindseligkeiten fest. Der klinische Gebrauch dieser Mittel liegt an den schweren Giftwirkungen auf normalen Zellen begrenztes. Deshalb gibt es einen Bedarf, Roman, ungiftige Topoisomerasehemmnisse zu entwickeln, die die Fähigkeit haben, normalen Zellen zu ersparen. Neue Studien haben diesen grünen Tee gezeigt und sein bedeutender Polyphenolbestandteil, epigallocatechin-3-gallate (EGCG), teilen hemmende Antworten des Wachstums zu den Krebszellen aber nicht zu den normalen Zellen zu. Basiert auf dem Wissen, dass EGCG DNA-Schaden, Zellzyklusfestnahme und Apoptosis verursacht, betrachteten wir die Möglichkeit der Beteiligung von Topoisomerase in der antiproliferative Antwort von EGCG. Hier zum ersten Mal zeigen wir, dass EGCG Topoisomerase I hemmt, aber nicht Topoisomerase II in einigen menschlichen Kolonkarzinomzellformen. Basiert auf dieser Studie ist es verlockend, vorzuschlagen, dass Kombination von EGCG mit anderen herkömmlichen Topoisomerasehemmnissen eine verbesserte Strategie für Behandlung des Darmkrebses sein könnte. Die mögliche Rolle von EGCG als chemotherapeutischen Mittel muss nachgeforscht werden

Vorgewählte neue Flavon hemmen die DNA-Schwergängigkeit oder den DNA-religation Schritt von eukaryotic Topoisomerase I.

Boege F, Straub T, Kehr A, et al.

J-Biol. Chem. 1996 am 26. Januar; 271(4):2262-70.

Topoisomerases werden in viele Aspekte von DNA-Metabolismus wie Reproduktions- und Übertragungsreaktionen miteinbezogen. Camptothecins, die den kovalenten Vermittler von Topoisomerase I stabilisieren und DNA effektiv sind, obwohl toxische Substanz, Drogen für Krebstherapie. In dieser Studie wurde eine neue Klasse Hemmnisse des Topoisomerase I identifiziert, und ihr Modus der Aktion wurde unter Verwendung der recombinant menschlichen Vorbereitungen des Topoisomerase I und der menschlichen leukämischen Zellen HL-60 gekennzeichnet. Quercetin und die in Verbindung stehenden natürlichen Flavon, acacetin, Apigenin, Kämpferol und morin, hemmen Topoisomerase Ich-katalysiertes DNA-religation. Im Gegensatz zu camptothecin handeln diese Mittel nicht direkt nach dem katalytischen Zwischen und auch behindern nicht DNA-Spaltung. Jedoch hemmt Bildung eines dreifachen Komplexes mit Topoisomerase I und DNA während der Spaltungsreaktion den folgenden DNA-religation Schritt. 3,3', 4', Flavon 7-Tetrahydroxy-substituted stabilisieren den kovalenten Vermittler des Topoisomerase I-DNA am leistungsfähigsten. Erhöhte Bildung von kovalenten Komplexen des Topoisomerase I-DNA wurde auch in den menschlichen Zellen HL-60 demonstriert. Demgegenüber blockieren Chemiefasergewebe 3,5' - dibromo- 4' - hydroxy-3-methylflavones Bindung selektiv zu Topoisomerase I in seiner nicht-DNA-gehenden Form und den folgenden verbindlichen Schritt DNA. Als Folge sind diese synthetischen Flavonoide zum Entgegenwirken von Topoisomerase Ich-verwiesenen Effekten von camptothecin fähig. Hemmung von DNA-Schwergängigkeit wird durch umfangreiche hydrophobe Substituenten in Position 6 der Flavonstruktur erreicht. Unsere Daten zeigen, dass selektive Hemmnisse beider Halbreaktionen von Topoisomerase ich von der Flavonstruktur abgeleitet werden können

Interaktionen der Lipidperoxidation und des Antioxidansstatus auf Karotisatherosclerose in einer Bevölkerung alterten 59-71 y: EVA Study. Etüde sur le Vieillisement Arteriel.

Bonithon-Kopp C, Coudray C, Berr C, et al.

Morgens J Clin Nutr. Jan. 1997; 65(1):121-7.

Es gibt wenige epidemiologische Studien der Effekte der Lipidperoxidation und des Antioxidansstatus auf Atherosclerose. Die Beziehung der Lipidperoxidation ausgewertet durch Thiobarbitur- Säure-reagierende Substanzen (TBARS) und biologische Markierungen von Antioxidansstatus zu ultrasonographically festgesetzter Karotisatherosclerose wurde von den Grundliniendaten einer Längsschnittstudie auf kognitivem und Gefäßaltern überprüft (Etüde sur le Vieillisement Arteriel, EVA Study). Die Studienprobe wurde aus 1187 Durchschnitt verfasst und Frauen alterten 59-71 y ohne irgendeine Geschichte des des Koronararterienleidens oder Anschlags. Ultraschalluntersuchung umfasste Maße der IntimaMedienstärke (IMT) auf den allgemeinen Halsschlagadern (CCAs) und am Standort von Plaketten. Nach Anpassung für herkömmliche kardiovaskuläre Risikofaktoren, war Erythrozytvitamin E erheblich und negativ mit CCA-IMT in den Männern und in den Frauen verbunden, während Plasmaselen und -carotinoide nicht waren. Keine Vereinigung wurde zwischen TBARS und CCA-IMT in jedem Sex gefunden. Jedoch waren TBARS in den Männern mit Karotisplaketten als in denen außen erheblich höher. Diese Vereinigung wurde in den Männern mit Konzentrationen von Erythrozytvitamin E, von Plasmaselen und von Carotinoiden unterhalb der niedrigsten Quadratur verstärkt. Unsere Ergebnisse geben etwas epidemiologische Unterstützung zur Hypothese, die Lipidperoxidation und niedriger Antioxidansstatus in die Frühphasen von Atherosclerose miteinbezogen werden

Erhöhtes Plasmahomocystein in der Leberzirrhose.

Bosy-Westphal A, Petersen S, Hinrichsen H, et al.

Hepatol Res. 2001 am 1. Mai; 20(1):28-38.

Hintergrund: Homocystein (Hcy), ist ein atherogenic und thrombogenic Risikofaktor, der auch vorgeschlagen worden ist, in hepatisches fibrinogenesis mit einbezogen zu werden. Hcy-Metabolismus, hängt vom Nebenfaktornfolat, vit ab. B12 und das vit. Vitamer B6 pyridoxalphosphate (PLP). Metabolismus dieser Vitamine wird häufig im cirrhotics gestört, aber wenig bekannt über Plasma Hcy-Niveaus bei diesen Patienten. Methoden: Plasmaspiegel von Hcy, Methionin, Serin, Cystein, PLP, vit. B12 und Folat und klinische/biochemische Standardparameter der Lebererkrankung wurden bei 43 postabsorptive Patienten mit Biopsie nachgewiesener Zirrhose des unterschiedlichen Ursprung gemessen. Ergebnisse: 74% der Patienten hatte Plasma Hcy-Niveaus erhöht, die als >13.4 micromol/l definiert wurden (mean+2SD von gesunden altersmäßig angepassten Kontrollen). Erhöhte Plasma Hcy-Konzentrationen wurden im Alkoholiker sowie in der nicht alkoholischen Zirrhose gesehen. Ausschließlich der Patienten mit gehinderter Nierenfunktion (n=7), Hcy-Konzentrationen blieb in 69% der Patienten erhöht. Wir fanden eine hohe Prävalenz von pathologischen Plasmavitaminkonzentrationen von 33% für erhöhtes vit. Niveaus B12 und 5% und 80% für verringertes Folat und vit. Niveaus B6, beziehungsweise. Die Mittelkonzentrationen des plasmavitamins B12, die erhöht wurden, Folat blieben unverändert und PLP-Konzentrationen verringerten sich mit verschlechternder Leberfunktion. Hcy-Konzentrationen wurden mit Niveaus des Kreatinins (r=0.44, P<0.01), des Serins (r=-0.46, P<0.01) und des Cysteins (r=0.38, P<0.05) aufeinander bezogen, aber keine Vereinigung mit Parametern der Leberfunktion und mit Plasmaspiegeln des Folats, vit zeigten. Und B12 vit. B6. Dieses war zu den Daten konträr, die in den gesunden Einzelpersonen erhalten wurden. In der schrittweisen mehrfachen Regression erklärte Serin- und Cysteinbestes die Abweichung in Hcy-Niveaus. Schlussfolgerungen: Erhöhte basale Hcy-Plasmaniveaus sind häufig gesehene cirrhotic Patienten. Veränderungen von Hcy-Konzentration in der Leberzirrhose werden nicht durch Plasmaspiegel von Nebenfaktoren von Hcy-Metabolismus erklärt

Kalzium, körperliche Tätigkeit und Knochengesundheit--Gebäudeknochen während einer stärkeren Zukunft.

Branca F, Valtuena S, Vatuena S.

Öffentliches Gesundheitswesen Nutr. Feb 2001; 4 (1A): 117-23.

Ausreichende Bestimmung von den Nährstoffen, welche die Knochenmatrix verfassen und Knochenmetabolismus regulieren, sollte von der Geburt zur Verfügung gestellt werden, um die maximale Knochenmasse zu erzielen, die mit einzelnem genetischem Hintergrund, und Osteoporose im Leben später zu verhindern kompatibel ist. Niedrige Kalziumaufnahme (Tag Magnesium-<250 (- 1)) in den Kindern ist mit einem verringerten Mineralgehalt und Hyperparathyreoidismus des Knochens verbunden. Optimale Kalziumaufnahme ist- jedoch noch eine Angelegenheit der Kontroverse. Die Reduzierung des Bruchrisikos würde das ideale Funktionsergebnis sein, auf dem, Lebenszeitkalziumaufnahmen auszuwerten, aber Stellvertreterindikatoren, wie Knochenmassenmaßen oder maximalem Kalziumzurückhalten, stattdessen verwendet werden. Kalziumempfehlungen in Europa und in den Vereinigten Staaten basieren auf verschiedenen Konzepten hinsichtlich der Anforderungen und führen zu ein wenig verschiedene Interpretationen der diätetischen Angemessenheit. Mineralien und Spurenelemente anders als Kalzium werden in skelettartiges Wachstum, einige von ihnen als Matrixbestandteilen, wie Magnesium und Fluorid, andere wie Komponenten von den Enzymsystemen miteinbezogen, die in Matrixumsatz, wie Zink, Kupfer und Mangan mit einbezogen werden. Vitamine spielen auch eine Rolle im Kalziummetabolismus (z.B. Vitamin D) oder als Nebenfaktore von Schlüsselenzymen für skelettartigen Metabolismus (z.B. Vitamine C und K). Körperliche Tätigkeit hat verschiedene Effekte auf Knochen abhängig von seiner Intensität, Frequenz, Dauer und dem Alter, an denen er begonnen wird. Der aufbauende Effekt auf Knochen ist in der Adoleszenz und infolge der Belastungsübung größer. Ausreichende Aufnahmen des Kalziums sehen notwendig aus, damit Übung um seine anregende Aktion des Knochens zu hat

Nähraufnahme in Bezug auf einen Blasenkrebs unter Männern und Frauen von mittlerem Alter.

Bruemmer B, weißes E, Vaughan Zeitlimit, et al.

Morgens J Epidemiol. 1996 am 1. September; 144(5):485-95.

Diese Bevölkerung-ansässige Fall-Kontroll-Studie überprüfte die Vereinigung zwischen vorgewählten Nährstoffen, Nahrungsmitteln und Diätverhalten und Blasenkrebs. Blasenkrebsfälle (n = 262) wurden von der Überwachung, von der Epidemiologie, und Endergebnisse programmieren Krebsregister für West-Washington, und von den Kontrollen (n = 405) wurden identifiziert durch das gelegentliche Stellenwählen identifiziert. Kästen wurden zwischen Januar 1987 und Juni 1990 bestimmt, und geeignete Themen waren kaukasisch, gealtert 45-65 Jahre und Bewohner von König-, Pierce- oder Snohomish-Grafschaften. Themen schlossen selbst-verwaltet, Frequenzfragebogen mit 71 Einzelteilen Nahrungsmittelund ein strukturiertes Telefoninterview ab. Analysen wurden durch logistische Regressionsanalyse und eingeschlossene Anpassung für das Alter, Sex, das Rauchen (gegenwärtig, ehemalig, nie) und Grafschaft geleitet. Chancenverhältnisse und ihre 95% Konfidenzintervalle für am höchsten gegen tiefsten Stand der Aufnahme wurden überprüft. Eine umgekehrte Vereinigung wurde zwischen dem Risiko von Blasenkrebs und diätetischem Harzöl gefunden (Chancenverhältnis (ODER) über Quadraturen: 1,00, 1,09, 0,97 und 0,52; 95% CI 0.29-0.97; Wert der Tendenz p = 0,03) und diätetisches Vitamin C (ODER über Quadraturen: 1,00, 0,96, 0,67 und 0,50; 95% CI 0.28-0.88; Wert der Tendenz p = 0,009), eingestellt auf Kalorien. Der Gebrauch von den Multivitaminergänzungen täglich über den 10-jährigen beendenden Zeitraum, 2 Jahre bevor Diagnose gegen keinen Gebrauch mit einem verringerten Risiko von Blasenkrebs verbunden war (ODER = 0,39; 95% Ci 0.24-0.63) wie Gebrauch des zusätzlichen Vitamins C war (ODER für > 502 mg/Tag in den 10 Jahren gegen keine = 0,40; 95% CI 0.21-0.76). Erhöhte Aufnahme der Frucht war mit einem verringerten Risiko von Blasenkrebs verbunden (ODER über Quadraturen: 1,00, 1,24, 0,72 und 0,53; 95% CI 0.30-0.93; neigen Sie p-Wert = 0,01, eingestellt auf Kalorien), während erhöhter Gebrauch der gebratenen Nahrungsmittel mit einem erhöhten Risiko von Blasenkrebs verbunden war (ODER über Quadraturen: 1,00, 1,51, 1,81 und 2,24; 95% CI 1.25-4.03; Wert der Tendenz p = 0,006). Diese Studie liefert bescheidenen Beweis, dass bestimmte Nährstoffe möglicherweise, Nahrungsmittel und Ergänzung das Vorkommen von Blasenkrebs beeinflussen

Demonstration der endothelial Gefäßfunktionsstörung des schnellen Anfangs nach hyperhomocysteinemia: ein Effekt Reversible mit Vitamin- Ctherapie.

Kammern JC, McGregor A, Jean-Marie J, et al.

Zirkulation. 1999 am 9. März; 99(9):1156-60.

HINTERGRUND: Hyperhomocysteinemia ist ein bedeutender und unabhängiger Risikofaktor für Kreislauferkrankung. Die Mechanismen, durch die Homocystein Atherosclerose fördert, sind nicht verstanden wohles. Wir nahmen an, dass erhöhte Homocysteinkonzentrationen mit endothelial Funktionsstörung des schnellen Anfangs verbunden sind, die durch Oxydationsmitteldruckmechanismen vermittelt wird und durch das Antioxidansvitamin c gehemmt werden kann. Methoden und ERGEBNISSE: Wir studierten Frau (10 männlich und 7) 17 gesunder Freiwilliger gealtert 33 (Strecke 21 bis 59) Jahre. Durchmesserantworten der brachialen Arterie zum hyperemic Fluss (Endotheliumabhängiger) und Glyceryltrinitrate (GTN, Endotheliumunabhängiger) wurden mit Ultraschall der hohen Auflösung bei 0 Stunden (Fasten), 2 Stunden und 4 Stunden nach (1) Mundmethionin (L-Methionin 100 mg/kg), (2) dem Mundmethionin, das vom Vitamin C vorausgegangen wurden (1g/day, für 1 Woche) und (3) Placebo, an den unterschiedlichen Tagen und in gelegentlichen Auftrag gemessen. Plasmahomocystein erhöht (0 Stunden, 12.8+/-1.4; 2 Stunden, 25.4+/-2.5; und 4 Stunden, 31. 2+/-3.1 micromol/l, P<0.001) und Fluss-vermittelte Ausdehnung fielen (0 Stunden, 4.3+/-0.7; 2 Stunden, 1.1+/-0.9; und 4 Stunden, -0.7+/-0.8%) nach Mundl-methionin. Es gab ein umgekehrtes lineares Verhältnis zwischen Homocysteinkonzentration und Fluss-vermittelter Ausdehnung (P<0. 001). Vorbehandlung mit Vitamin C beeinflußte den Aufstieg in den Homocysteinkonzentrationen nicht nach Methionin (0 Stunden, 13.6+/-1.6; 2 Stunden, 28.3+/-2.9; und 4 Stunden, 33.8+/-3.7 micromol/l, P=0.27), aber verbesserten die Reduzierung in Fluss-vermittelter Ausdehnung (0 Stunden, 4. 0+/-1.0; 2 Stunden, 3.5+/-1.2 und 4 Stunden, 2.8+/-0.7%, P=0.02). war unabhängige Ausdehnung der brachialen Arterie des GTN-bedingten Endothelium nicht nachdem das Methionin oder Methionin betroffen, die vom Vitamin C vorausgegangen wurden. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Wir stellen fest, dass ein Aufzug in der Homocysteinkonzentration mit einer akuten Beeinträchtigung der endothelial Gefäßfunktion verbunden ist, die durch Vorbehandlung mit Vitamin C in den gesunden Themen verhindert werden kann. Unsere Ergebnisse stützen die Hypothese, dass die nachteiligen Wirkungen des Homocysteins auf endothelial Gefäßzellen durch Mechanismen des oxidativen Stresses vermittelt werden

Effekte der Selenergänzung für Krebsprävention bei Patienten mit Krebsgeschwür der Haut. Ein randomisierter kontrollierter Versuch. Ernährungsverhinderung der Krebs-Arbeitsgemeinschaft.

Clark LC, Kämme GF, jr., Turnbull BW, et al.

JAMA. 1996 am 25. Dezember; 276(24):1957-63.

ZIEL: Zu bestimmen, ob eine Ernährungsergänzung des Selens das Vorkommen von Krebs verringert. ENTWURF: Ein Multicenter, doppelblinder, randomisierter, Placebo-kontrollierter Krebspräventionsversuch. EINSTELLUNG: Sieben Dermatologiekliniken in den östlichen Vereinigten Staaten. PATIENTEN: Insgesamt 1312 Patienten (Durchschnittsalter, 63 Jahre; Strecke, 18-80 Jahre) mit einer Geschichte von basale Zell- oder schuppenartige Zellkrebsgeschwüren der Haut wurden von 1983 bis 1991 randomisiert. Patienten wurden für einen Durchschnitt (Sd) von 4,5 (2,8) Jahren behandelt und eine Gesamtweitere verfolgung von 6,4 (2,0) Jahren hatten. INTERVENTIONEN: Orale Einnahme von microg 200 des Selens pro Tag oder des Placebos. MAIN ERGEBNIS-MASSE: Die Primärendenpunkte für den Versuch waren das Vorkommen von basale und schuppenartige Zellkrebsgeschwüren der Haut. Die Sekundärendenpunkte, im Jahre 1990 hergestellt, waren Gesamtursachensterblichkeit und Gesamtkrebssterblichkeit, Gesamtkrebsvorkommen und das Vorkommen der Lunge, der Prostata und der Darmkrebse. ERGEBNISSE: Nachdem eine Gesamtweitere verfolgung von 8271 Personjahren, Selenbehandlung nicht erheblich das Vorkommen der basalen Zelle oder des schuppenartigen Zellhautkrebses beeinflußte. Es gab 377 neue Fälle von basale Zellhautkrebs unter Patienten in der Selengruppe und 350 Fälle unter der Kontrollgruppe (relatives Risiko [Eisenbahn], 1,10; 95% Konfidenzintervall [Ci], 0.95-1.28) und 218 neue schuppenartige Zellhautkrebse in der Selengruppe und 190 Fälle unter den Kontrollen (Eisenbahn, 1,14; 95% CI, 0.93-1.39). Analyse von Sekundärendenpunkten deckte auf, dass, verglichen mit Kontrollen, die Patienten, die mit Selen behandelt wurden, eine unbedeutende Reduzierung in der Gesamtursachensterblichkeit hatten (108 Todesfälle in der Selengruppe und 129 Todesfälle in der Kontrollgruppe [Eisenbahn; 0.83; 95% Ci, 0.63-1.08]) und bedeutende Reduzierungen in der Gesamtkrebssterblichkeit (29 Todesfälle in der Selenbehandlungsgruppe und 57 Todesfälle in den Kontrollen [Eisenbahn, 0,50; 95% Ci, 0.31-0.80]), Gesamtkrebsvorkommen (77 Krebse in der Selengruppe und 119 in den Kontrollen [Eisenbahn, 0,63; 95% Ci, 0.47-0.85]) und Vorkommen von colorectal und der Prostata Krebsen der Lunge. Hauptsächlich wegen der offensichtlichen Reduzierungen in der Gesamtkrebssterblichkeit und im Gesamtkrebsvorkommen in der Selengruppe, wurde die geblendete Phase des Versuches früh gestoppt. Keine Fälle von der Selengiftigkeit traten auf. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Selenbehandlung schützte nicht sich gegen Entwicklung von basale oder schuppenartige Zellkrebsgeschwüren der Haut. Jedoch stützen Ergebnisse von den Sekundärendpunktanalysen die Hypothese, dass zusätzliches Selen möglicherweise das Vorkommen von verringert, und Sterblichkeit von, Krebsgeschwüre einiger Standorte. Diese Effekte des Selens erfordern Bestätigung in einem unabhängigen Versuch des passenden Entwurfs, bevor neue Empfehlungen des öffentlichen Gesundheitswesens betreffend Selenergänzung gemacht werden können

Botanische Ableitungen für die Prostata.

Cristoni A, Di Pierro F, Bombardelli E.

Fitoterapia. Aug 2000; 71 Ergänzungen 1: S21-S28.

Die Prostata, nach dem Alter von 45 Jahren, macht möglicherweise gutartige Hyperplasie durch (BPH). Seine Ätiologie ist nicht noch vollständig erklärt worden, aber verschiedene Faktoren spielen eine wichtige Rolle in seinem Vorkommen, unter ihnen, die sexuellen Hormone (mit einer grundlegenden Rolle von Reduktase des Alphas 5). Die Alpha Tätigkeit der Reduktase 5 und entzündlichen Aspekte im Prostatagewebe können mit dem Gebrauch von in hohem Grade standardisierten Pflanzenauszügen (Pygeum-africanum, Serenoa repens, etc.) effektiv gesteuert werden, die ausgezeichnete Ergebnisse in der Prophylaxe und in der Behandlung der Symptome erbringen, die mit Prostatahypertrophie verbunden werden. Das Prostatagewebe wird beeinflußt nicht nur durch gutartige Krankheiten aber ist möglicherweise auch abhängig von neoplastischer Umwandlung. Von einem epidemiologischen Gesichtspunkt wurde eine Gemüseableitung, Lykopen, mit einem niedrigeren Vorkommen des Prostatakrebsgeschwürs verbunden. Eine neue klinische Studie zeigte, dass Lykopen möglicherweise Prostatakrebs nicht nur verhindern aber auch therapeutische Effekte hätte

Aufnahme von Vitaminen B6 und C und das Risiko von Nierensteinen in den Frauen.

Curhan-GASCHROMATOGRAPHIE, Willett WC, Speizer F.E., et al.

J morgens Soc Nephrol. Apr 1999; 10(4):840-5.

Urinausscheidendes Oxalat ist ein wichtiger bestimmender Faktor der Kalziumoxalat-Nierensteinbildung. Hohe Dosen des Vitamins B6 verringern möglicherweise Oxalatproduktion, während Vitamin C zum Oxalat umgewandelt werden kann. Diese Studie wurde geleitet, um die Vereinigung zwischen den Aufnahmen von Vitaminen B6 und C zu überprüfen und Risiko der Nierensteinbildung in den Frauen. Die Beziehung zwischen der Aufnahme von Vitaminen B6 und C und das Risiko von symptomatischen Nierensteinen wurden voraussichtlich in einer Kohorte von 85.557 Frauen ohne Geschichte von Nierensteinen studiert. Semiquantitative Nahrungfrequenzfragebögen wurden benutzt, um Vitaminverbrauch von beiden Nahrungsmitteln und von Ergänzungen festzusetzen. Insgesamt Vorfallfälle 1078 von den Nierensteinen wurden während des Zeitraums 14 Jahr-weiterer Verfolgung dokumentiert. Eine hohe Aufnahme des Vitamins B6 war umgekehrt mit Risiko der Steinbildung verbunden. Nachdem dem Einstellen auf andere diätetische Faktoren, das relative Risiko der Vorfallsteinbildung für Frauen in der höchsten Kategorie der Aufnahme B6 (> oder =40 mg/d) verglich mit der niedrigsten Kategorie (<3 mg/d) war 0,66 (95% Konfidenzintervall, 0,44 bis 0,98). Demgegenüber war Vitamin- Caufnahme nicht mit Risiko verbunden. Das multivariate relative Risiko für Frauen in der höchsten Kategorie der Vitamin- Caufnahme (> oder =1500 mg/d) verglich mit der niedrigsten Kategorie (<250 mg/d) war 1,06 (95% Konfidenzintervall, 0,69 bis 1,64). Große Dosen des Vitamins B6 verringern möglicherweise das Risiko der Nierensteinbildung in den Frauen. Routinebeschränkung des Vitamins C, zum der Steinbildung zu verhindern sieht unbefugt aus

Moderne glycation Endprodukte ändern Redox- Status des Glutathions in SH-SY5Y menschlichen neuroblastoma Zellen durch einen Wasserstoffperoxidabhängigmechanismus.

Deuther-Konrad W, Loske C, Schinzel R, et al.

Neurosci Lett. 2001 am 12. Oktober; 312(1):29-32.

Die Reaktion von Proteinen mit Verringerungszucker führt zu die Bildung von „voranbrachte glycation Endprodukte“ (Alter). Sie sammeln im Alzheimerkrankheitsgehirn in der Nähe von Beta-amyloidplaketten an. Alter ist durch einen Mechanismus cytotoxisch, der reagierende Sauerstoffspezies mit einbezieht, der bedeutet, dass sie Glutathionsredoxreaktionsstatus kompromittieren konnten. In dieser Studie zeigen wir, dass Alter (BSA-AGE und Beta--AmyloidALTER) hartnäckig das Verhältnis von oxidiert auf verringertes Glutathion in einer Dosis- und zeitabhängigenart in SH-SY5Y neuroblastoma Zellen erhöht. Das Niveau des oxidierten Glutathions erklärte bis 10-14% und bestand für bis 24 h in Anwesenheit des addierten Alters weiter. Demgegenüber hatten die unveränderten Beta Beta-amyloidpeptide A (1-40) und Beta A (25-35) keine erhebliche Auswirkung auf Glutathionsredoxreaktionsstatus. Die Alter-bedingte Zunahme des oxidierten Glutathions könnte durch das radikale Reinigerc$n-acetylcystein, die Alpha-lipoic Säure und das 17beta-estradiol oder durch die Anwendung der Katalase verhindert werden und anzeigen, dass Superoxide und Wasserstoffperoxidproduktion der Alter-vermittelten Entleerung des verringerten Glutathions vorausgeht

Übungsintoleranz und die mitochondrische Atmungskette.

DiMauro S.

Ital J Neurol Sci. Dezember 1999; 20(6):387-93.

Das Syndrom von Übung Intoleranz, Klammern und myoglobinuria ist eine allgemeine Darstellung von metabolischen Myopathien und ist mit einigen spezifischen angeborenen Fehlern des Glycogen- oder Lipidmetabolismus verbunden gewesen. Da Störungen in der Brennstoffnutzung vermutlich Muskelenergieerzeugung hindern, war sie mehr als ein wenig überraschend, dass Übung Intoleranz und myoglobinuria nicht mit Defekten in der mitochondrischen Atmungskette verbunden gewesen waren, die Energie-einträgliche Terminalbahn. Vor kurzem jedoch sind spezifische Defekte in Komplex I, in Komplex III und in Komplex IV bei Patienten mit schwerer Übungsintoleranz mit oder ohne myoglobinuria identifiziert worden. Alle Patienten waren sporadische Fälle und alle beherbergtten Veränderungen in den Proteinkodierungsgenen von Muskel mtDNA und vorschlugen, dass diese die körperlichen Veränderungen waren, welche nicht die Keimbahn beeinflussen. Ein anderer Atmungskettendefekt, Primärmangel des coenzyms Q10 (CoQ10), verursacht auch Übungsintoleranz und rückläufiges myoglobinuria, normalerweise in Verbindung mit Gehirnsymptomen, wie Ergreifungen oder Kleinhirnataxie. Primär-Mangel CoQ10 liegt vermutlich an den Veränderungen in den Kerngenkodierungsenzymen, die in Biosynthese CoQ10 mit einbezogen werden

Rolle des Kalziums, des Vitamins D und anderer essenzieller Nährstoffe in der Verhinderung und in der Behandlung der Osteoporose.

Dowd R.

Norden morgens Nurs Clin. Sept 2001; 36(3): 417-31, viii.

Kalzium ist ein essenzieller Nährstoff für die Verhinderung und die Behandlung der Osteoporose. Trotz der Universalanerkennung von seiner Bedeutung, erhalten die meisten Leute noch nicht empfohlene Mengen. Neue Zusätze zur Behandlung der Osteoporose mit aktiven Drogen des starken Knochens produzieren einen sogar größeren Bedarf am Kalzium und Gesamtnahrung für Wiederherstellung des verlorenen Knochens. Praktiker und Patienten müssen die Rolle hervorheben und schätzen, die Kalzium, Vitamin D und andere Nährstoffe in der Förderung der Gesundheit und in der Verhinderung und in der Behandlung der Krankheit spielen

Effekt von Kalzium-glucarate auf Beta-glucuronidase Tätigkeit und glucarate Inhalt bestimmten Gemüses und Früchte.

Dwivedi C, Mist WJ, Downie AA, et al.

Biochemie Med Metab Biol. Apr 1990; 43(2):83-92.

Glucarate ist normalerweise in den Geweben und in den Körperflüssigkeiten anwesend und ist im Gleichgewicht mit D-glucaro-1,4-lactone, ein natürliches Hemmnis der Beta-glucuronidase Tätigkeit. Diätetisches Kalzium-glucarate, eine Stützenfreigabe vom glucarate, erhöht den Blutspiegel von D-glucaro-1,4-lactone, das Blut und Gewebebeta-glucuronidase Tätigkeit unterdrückt. Eine Einzeldosis von CaG (4,5 mmole-/kgKörpergewicht) hemmte Beta-glucuronidase Tätigkeit im Serum und Leber, Lunge und intestinale Mikrosomen durch 57, 44, 37 und 39%, beziehungsweise. Eine chronische Verwaltung von Kalzium-glucarate (4% in der Diät) verringerte auch Beta-glucuronidase Tätigkeit in den intestinalen und Lebermikrosomen. Maximale Hemmung der Beta-glucuronidase Tätigkeit im Serum wurde von Mittag 12 zu 2:00 P.M. beobachtet. Demgegenüber trat maximale Hemmung der Beta-glucuronidase Tätigkeit in den intestinalen und Lebermikrosomen während der Morgen auf, obgleich ein Randtief in den intestinalen Mikrosomen auch herum 4 P.M. auftrat. Eine 4% Kalzium-glucarate ergänzte Diät hemmte auch Beta-glucuronidase Tätigkeit durch 70% und 54%, der bakteriellen Flora, die von den proximalen erreicht wurde (Dünndarm) und distalen (Doppelpunkt) Segmenten des Darmes, beziehungsweise. Wegen des möglichen Effektes des diätetischen glucarate auf Netto-glucuronidation und auf andere metabolische Bahnen, waren glucaric Säurestände in den verschiedenen Nahrungsmitteln entschlossen. Der glucaric Säuregehalt schwankte von einem Tief von 1.12-1.73 mg/100 g für Brokkoli und Kartoffeln zu einem Hoch von 4,53 mg/100 g für Orangen

Vitamin- Caufnahme und -sterblichkeit unter einer Probe der Bevölkerung Vereinigter Staaten.

Enstrom JE, Kanim Le, Klein MA.

Epidemiologie. Mai 1992; 3(3):194-202.

Wir überprüften die Beziehung zwischen Vitamin- Caufnahme und Sterblichkeit in der ersten nationalen Gesundheits-und Nahrungs-Prüfungs-Übersicht (epidemiologische Folgestudiekohorte NHANES I). Diese Kohorte basiert auf einer Repräsentativprobe Alters mit 11.348 des noninstitutionalized US-Erwachsenen 25-74 Jahre, die ernährungsmäßig während 1971-1974 überprüft wurden und für Sterblichkeit (1.809 Todesfälle) bis 1984 verfolgt ein Medianwert von 10 Jahren. Ein Index der Vitamin- Caufnahme ist von ausführlichen diätetischen Maßen und von Gebrauch von Vitaminergänzungen gebildet worden. Die Beziehung des standardisierten Sterblichkeitsverhältnisses (SMR) für alle Todesursachen zu zunehmender Vitamin- Caufnahme ist für Männer und schwach Gegenteil für Frauen stark umgekehrt. Unter denen mit der höchsten Vitamin- Caufnahme, haben Männer ein SMR (95% Konfidenzintervall) von 0,65 (0.52-0.80) für alle Ursachen, von 0,78 (0.50-1.17) für alle Krebse und von 0,58 (0.41-0.78) für alle Herz-Kreislauf-Erkrankungen; Frauen haben ein SMR von 0,90 (0.74-1.09) für alle Ursachen, von 0,86 (0.55-1.27) für alle Krebse und von 0,75 (0.55-0.99) für alle Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Werden im Verhältnis zu allem US-Weiß verglichen, für das das SMR definiert wird, um 1,00 zu sein. Es gibt keine klare Beziehung für einzelne Krebsstandorte, ausgenommen vielleicht eine umgekehrte Beziehung für Ösophagus- und Magenkrebs unter Männern. Die Beziehung mit allen Todesursachen unter Männern bleibt nach Anpassung für Alter, Sex und 10 möglicherweise verwirren Variablen (einschließlich Zigarettenrauchen, Ausbildung, Rennen und Krankheitsgeschichte)

Dosis-bedingte vorbeugende und therapeutische Effekte von Antioxydantien-anticarcinogens auf experimentell verursachte bösartige Tumoren in Wistar-Ratten.

Evangelou A, Kalpouzos G, Karkabounas S, et al.

Krebs Lett. 1997 am 1. Mai; 115(1):105-11.

Eine Kombination von Antioxydantien-anticarcinogens, aus Vitaminen C bestehend und von E, Selen und mercaptopropionyl 2 Glycin (2-MPG), wurde mündlich für die Verhinderung (PRG) und Behandlung (TRG) von en-bedingt bösartigen Tumoren des Benzoapyrens (BaP) (leiomyosarcomas), in Wistar-Ratten verwaltet. Zwecks Dosis-bedingte Effekte auswerten, ein niedriges Dosisvitamin (0,15 g/Kg b.w. pro Tag vom vit. C und 0,05 g/Kg b.w. pro Tag vom vit. E) und eine hohe Dosis (1,5 g/Kg b.w. pro Tag vom vit. C und 0,5 g/Kg b.w. pro Tag vom vit. E) wurde Kombination, in den Verhinderungs- und Behandlungsgruppen verwaltet. Selen wurde in den Dosen von 2 microg/kg b.w verwaltet. pro Tag und 2-MPG in 15 mg/kg b.w. pro Tag in allen Gruppen. Tägliche Schätzungen von 24 h-Urinvolumenniveaus von Thiobarbitur- säurereagierenden Substanzen (MDA) wurden in 20 Tieren durchgeführt, unterteilt in eine Kontrollgruppe, eine BaP-eingespritzte Gruppe, eine tricapryline-eingespritzte Gruppe und BaP-eingespritzt und behandelt von der niedrigen Dosiskombinationsgruppe. Ergebnisse deckten auf, dass die niedrige Dosiskombination jeden nützlichen Effekt auf Mittelüberlebenszeit von Tieren ausüben nicht konnte behandelte entweder preventitively oder therapeutisch. Eine erhöhte Anzahl von den Tieren, die einen zweiten tragen (Lungen) Tumor war, fand darüber hinaus in der Autopsie und in der histologischen Untersuchung in der niedrigen Dosiskombination (PRG und TRG) und in den Gruppen der hohen Dosis TRG. Die Kombinationsgruppen der hohen Dosis verkündeten eine bedeutende Verlängerung der Mittelüberlebenszeit der Tiere; schließen Sie Erlass von den Tumoren ab, die in 16,8% der Tiere in der Behandlungsgruppe und in einer Verhinderung 5,2% der Tumorbildung in der vorbeugenden Gruppe, ohne irgendeinen Beweis einer erhöhten Zahl der doppelten Tumorbildung in der PRG-Gruppe entwickelt werden. Urin MDA nahm erheblich der Tiere zu, die um BaP während der ersten 10 Tage und seit dem 90. Tag eingespritzt wurden (Bildung von offensichtlichen Tumoren) nach Einspritzung, in Bezug auf eine Steuerung und tricapryline-spritzte Gruppen ein. Komplette Verhinderung von Urin MDA-erhöhten Werten wurde erreicht, in BaP-eingespritzt und in behandelt durch die niedrigen Dosiskombinationstiere. Ergebnisse zeigen an, dass hohe Dosen (megadoses) der Antioxidans-anticarcinogen Vitamine C und E im Verbindung mit sorgfältig vorgewählt anderen Antioxydantien, die Ergänzungsaktionen besitzen, vermutlich erforderlich sind, um eine genügende Verhinderung und eine Behandlung von bösartigen Krankheiten zu erzielen

Vitamine für Verhinderung der chronischen Krankheit in den Erwachsenen: wissenschaftlicher Bericht.

Fairfield Kilometer, Fletcher relative Feuchtigkeit.

JAMA. 2002 am 19. Juni; 287(23):3116-26.

ZUSAMMENHANG: Obgleich Vitaminmangel selten in entwickelten Ländern angetroffen wird, ist unzulängliche Aufnahme einiger Vitamine mit chronischer Krankheit verbunden. ZIEL: Zu die klinisch wichtigen Vitamine hinsichtlich ihrer biologischen Effekte, der Nahrungsquellen, der Mangelsyndrome, des Potenzials für Giftigkeit und des Verhältnisses zur chronischen Krankheit wiederholen. DATENQUELLEN UND STUDIEN-AUSWAHL: Wir suchten MEDLINE nach englischsprachigen Artikeln über Vitamine in Bezug auf chronische Krankheiten und ihre die Hinweise, die ab 1966 bis zum 11. Januar 2002 veröffentlicht wurden. DATENABZUG: Wir wiederholten Artikel gemeinsam zu der am klinischsten wichtigen Information und hoben randomisierte Versuche hervor, wo verfügbar. DATEN-SYNTHESE: Unser Bericht von 9 Vitaminen zeigte, dass ältere Menschen, strenge Vegetarier, Alkohol-abhängige Einzelpersonen und Patienten mit mangelhafter Absorption am höheren Risiko der unzulänglichen Aufnahme oder an der Absorption einiger Vitamine sind. Übermäßige Dosen des Vitamins A während der frühen Schwangerschaft und fettlöslichen der Vitamine, die jederzeit genommen werden, ergeben möglicherweise nachteilige Ergebnisse. Unzulänglicher Folatstatus ist mit Neuralrohrdefekt und etwas Krebsen verbunden. Folat und Vitamine B (6) und B (12) werden für Homocysteinmetabolismus angefordert und verbunden sind mit Risiko der koronaren Herzkrankheit. Vitamin E und Lykopen verringern möglicherweise das Risiko von Prostatakrebs. Vitamin D ist mit verringertem Vorkommen von Brüchen verbunden, wenn es mit Kalzium genommen wird. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Einige Gruppen Patienten sind am höheren Risiko für Vitaminmangel und suboptimalen Vitaminstatus. Viele Ärzte sind möglicherweise ahnungslos von den allgemeinen Nahrungsquellen von Vitaminen oder ungewiss, die Vitamine sie für ihre Patienten empfehlen sollten. Vitaminüberfluß ist mit Ergänzung, besonders für fettlösliche Vitamine möglich. Unzulängliche Aufnahme einiger Vitamine ist mit chronischen Krankheiten, einschließlich koronare Herzkrankheit, Krebs und Osteoporose verbunden worden

Anormales Chromosomverhalten in den Neurosporamutanten defekt in DNA-Methylierung.

Foss MAJESTÄT, Roberts CJ, Claeys Kilometer, et al.

Wissenschaft. 1993 am 10. Dezember; 262(5140):1737-41.

Die Funktion und die Regelung von DNA-Methylierung in den Eukaryotes bleiben unklar. Die Gene, die Methylierung beeinflussen, wurden im pilzartigen Neurospora crassa identifiziert. Eine Veränderung in einem Gen, dim-2, ergab den Verlust aller nachweisbaren DNA-Methylierung. Anormale Abtrennung der Methylierung setzt sich in den Kreuzen ab, die zu die Entdeckung geführt werden, dass die Methylierungsmutanten häufig Belastungen mit Extrachromosomen oder chromosomalen Teilen erzeugen. Verhungern für S-adenosylmethionine, der vorausgesetzte Spender der Methyl- Gruppe für DNA-Methylierung, auch produzierte Aneuploidie. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass DNA-Methylierung eine Rolle in der normalen Steuerung des Chromosomverhaltens spielt

Krebsprävention mit grünem Tee und Überwachung durch einen neuen Biomarker, hnRNP B1.

Fujiki H, Suganuma M, Okabe S, et al.

Mutat Res. 2001 am 1. September; 480-481:299-304.

Die Studie von Polyphenolen des grünen Tees als Krebsvorsichtsmaßnahme nähert sich einer neuen Ära, wenn die bedeutenden Ergebnisse schnell ansammeln. Dieses Papier wiederholt kurz vier Themen, die auf Mechanismen der Aktion der Teepolyphenole bezogen werden: (i) Identifizierung der Gene allgemein beeinflußt durch EGCG, wie durch Clontechs Atlas cDNA Ausdruck-Reihe gezeigt; (ii) die Bedeutung des heterogenen Kernribonucleoproteins B1 (hnRNP B1) als neuer Biomarker für Früherkennung des Lungenkrebses und Hemmung seines Ausdrucks durch EGCG; (iii) die synergistischen oder additiven Effekte von EGCG mit den Krebs vorbeugenden Mitteln, dem sulindac und dem Tamoxifen, auf Induktion von Apoptosis in den Zellen PC-9 und auf Hemmung der intestinalen Tumorentwicklung in den mehrfachen intestinalen Mäusen des Neoplasia (Minute); (iv) die Ergebnisse einer 10-jährigen zukünftigen Kohortenstudie, welche die Wirksamkeit des Tagesverbrauchs des grünen Tees zeigt, wenn Krebs und eine Prototypverhindert wird, Studie für das Entwickeln des Getränkes des grünen Tees als Krebsvorbeugungsmittel

Effekt von vinpocetine auf noradrenergic Neuronen in den Rattenlocus coeruleus.

Gaal L, Molnar P.

Eur J Pharmacol. 1990 am 23. Oktober; 187(3):537-9.

Herkömmliche extrazellulare Einheitsaufnahmen wurden benutzt, um den Effekt von vinpocetine auf noradrenergic Neuronen des Locus coeruleus in Chloral Hydrat-betäubten Ratten nachzuforschen. Vinpocetine produzierte eine bedeutende und mengenabhängige Zunahme der Zündungsrate von Locus coeruleus-Neuronen (ED30 = 0,75 mg/kg i.v.) bis 1 mg/kg i.v., gefolgt von einer kompletten Blockade von Tätigkeit höher festnageln an den Dosen als dieses. Die Strecke der effektiven Dosis stimmte sehr gutes mit der Dosisstrecke entsprechend den Gedächtnis-Vergrößerungseffekten des Mittels überein. Unsere gelieferten Ergebnisse verweisen elektrophysiologischen Beweis, dass vinpocetine die Tätigkeit von aufsteigenden noradrenergic Bahnen erhöht. Dieser Effekt kann mit den kognitiv-Vergrößerungseigenschaften des Mittels zusammenhängen

Senken Sie Prostatakrebsrisiko in den Männern mit erhöhten Plasmalykopenniveaus: Ergebnisse einer zukünftigen Analyse.

Gann pH, MA J, Giovannucci E, et al.

Krebs Res. 1999 am 15. März; 59(6):1225-30.

Diätetischer Verbrauch des Carotinoidlykopens (größtenteils von den Tomatenprodukten) ist mit einem niedrigeren Risiko von Prostatakrebs verbunden gewesen. Beweisen Sie die in Beziehung anderer Carotinoide, Tocopherole, und Harzöl zum Prostatakrebsrisiko ist zweideutig gewesen-. Diese zukünftige Studie war entworfen, um das Verhältnis zwischen Plasmakonzentrationen einiger bedeutender Antioxydantien und Risiko von Prostatakrebs zu überprüfen. Wir leiteten eine genistete Fall-Kontroll-Studie unter Verwendung der Plasmaproben, die im Jahre 1982 von den gesunden Männern erhalten wurden, die in der die Gesundheits-Studie der Ärzte, in einem randomisierten, Placebo-kontrollierten Versuch von aspirin und im Beta-Carotin eingeschrieben wurden. Unterwirft enthaltene 578 Männer, die Prostatakrebs innerhalb 13 Jahre weiterer Verfolgung entwickelten und 1294 altern und rauchende Status-gebrachte Kontrollen zusammen. Wir bestimmten die fünf bedeutenden Plasmacarotinoidspitzen (Alpha und Beta-Carotin, Beta-kryptoxanthin, Lutein und Lykopen) plus Alpha und Gammatocopherol und Harzöl unter Verwendung der leistungsstarken Flüssigchromatographie quantitativ. Ergebnisse für Plasmabeta-carotin werden separat gemeldet. Chancenverhältnisse (ORs), 95% Konfidenzintervalle (Cls) und Ps für Tendenz wurden für jedes quintile des Plasmaantioxydants unter Verwendung der logistischen Regressionsmodelle berechnet, die Anpassung von möglichen Confounders und von Schätzung der Effektänderung durch Aufgabe entweder am aktiven Beta-Carotin oder am Placebo im Versuch zuließen. Lykopen war das einzige Antioxydant, das auf erheblich unteren Mittelniveaus in den Fällen als in zusammengebrachten Kontrollen gefunden wurde (P = 0,04 für alle Fälle). Das ORs für alle Prostatakrebse etwas gesunken bei Zunahme quintile des Plasmalykopens (5. quintile ODER = 0,75, 95% Ci = 0.54-1.06; P, Tendenz = 0,12); es gab eine stärkere umgekehrte Vereinigung für aggressive Prostatakrebse (5. quintile ODER = 0,56, 95% Ci = 0.34-0.91; P, Tendenz = 0,05). In der Placebogruppe war Plasmalykopen mit niedrigerem Prostatakrebsrisiko sehr stark in Verbindung stehend (5. quintile ODER = 0,40; P, Tendenz = 0,006 für aggressiven Krebs), während es keinen Beweis für eine Tendenz unter denen gab, die Beta-Carotin Ergänzungen zugewiesen wurden. Jedoch in der Beta-Carotin Gruppe, wurde Prostatakrebsrisiko in jedem Lykopen verringert, das im Verhältnis zu Männern mit niedrigem Lykopen und Placebo quintile ist. Das einzige andere bemerkenswerte Vereinigung war ein verringertes Risiko aggressiven Krebses mit höheren Alphatocopherolniveaus, der nicht statistisch bedeutend war. Keine der Vereinigungen für Lykopen wurden durch Alter, das Rauchen, Body-Maß-Index, Übung, Alkohol, Multivitamingebrauch oder Plasmagesamtcholesterinspiegel verwirrt. Diese Ergebnisse stimmen mit einer neuen zukünftigen diätetischen Analyse überein, die Lykopen als das Carotinoid mit der klarsten umgekehrten Beziehung zur Entwicklung von Prostatakrebs identifizierte. Die umgekehrte Vereinigung war für aggressiven Krebs und für die Männer besonders offensichtlich, die nicht Beta-Carotin Ergänzungen verbrauchen. Für Männer mit niedrigem Lykopen, waren Beta-Carotin Ergänzungen mit den Risikoreduzierungen verbunden, die mit denen vergleichbar sind, die mit hohem Lykopen beobachtet wurden. Diese Daten liefern weiteren Beweis, dass erhöhter Verbrauch möglicherweise von Tomatenprodukten und von anderen Lykopen-enthaltenen Nahrungsmitteln das Vorkommen oder die Weiterentwicklung von Prostatakrebs verringerte

Multivitamingebrauch, Folat und Darmkrebs in den Frauen in der die Gesundheits-Studie der Krankenschwestern.

Giovannucci E, Stampfer MJ, Colditz GA, et al.

Ann Intern Med. 1998 am 1. Oktober; 129(7):517-24.

HINTERGRUND: Hohe Aufnahme des Folats verringert Risiko für Darmkrebs, aber die Dosierungs- und Dauerbeziehungen und die Auswirkung von diätetischem verglichen mit Ergänzungsquellen sind nicht verstanden wohles. ZIEL: Zu die Beziehung zwischen Folataufnahme und Vorkommen des Darmkrebses auswerten. ENTWURF: Zukünftige Kohortenstudie. EINSTELLUNG: 88.756 Frauen von der die Gesundheits-Studie der Krankenschwestern, die von Krebs im Jahre 1980 frei waren und vorausgesetzt aktualisierte Einschätzungen der Diät, einschließlich Multivitaminergänzungsgebrauch, von 1980 bis 1994. PATIENTEN: 442 Frauen mit neuen Fällen vom Darmkrebse. MASSE: Multivariates relatives Risiko (Eisenbahn) und 95% diesseits für Darmkrebs in Bezug auf eine Energie-justierte Folataufnahme. ERGEBNISSE: Nach der Kontrolle für Alter, höher Energie-justierte Folataufnahme im Jahre 1980 hing mit einem niedrigeren Risiko für Darmkrebs zusammen (Eisenbahn, 0,69 [95% Ci, 0,52 bis 0,93] für Aufnahme > 400 microg/d verglich mit Aufnahme < oder = 200 microg/d); Familiengeschichte des Darmkrebses; aspirin-Gebrauch; Rauchen; Körpermasse; körperliche Tätigkeit; und Aufnahmen des roten Fleisches, des Alkohols, des Methionins und der Faser. Als Aufnahme von Vitaminen A, C, D und E und Aufnahme des Kalziums auch für gesteuert wurden, waren Ergebnisse ähnlich. Frauen, die die Multivitamins benutzten, die Folsäure enthalten, hatten keinen Nutzen in Bezug auf Darmkrebs nach 4 Jahren der Nutzung (Eisenbahn, 1,02) und hatten nur unbedeutende Risikoreduzierungen nach 5 bis 9 (Eisenbahn, 0,83) oder 10 bis 14 Jahren der Nutzung (Eisenbahn, 0,80). Nach 15 Jahren der Nutzung jedoch war Risiko markiert niedriger (Eisenbahn, 0,25 [Ci, 0,13 bis 0,51]) und stellte 15 anstelle 68 neuer Fälle vom Darmkrebse pro 10.000 Frauen 55 bis 69 Lebensjahre dar. Folat von den diätetischen Quellen allein hing mit einer bescheidenen Reduzierung im Risiko für Darmkrebs zusammen, und der Nutzen des langfristigen Multivitamingebrauches war über allen Niveaus von Nahrungsaufnahmen anwesend. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Langfristiger Gebrauch der Multivitamins verringert möglicherweise im Wesentlichen Risiko für Darmkrebs. Dieser Effekt hängt möglicherweise mit der Folsäure zusammen, die in den Multivitamins enthalten wird

Fütterungsacetyl-cc$lcarnitin und lipoic Säure zu den alten Ratten verbessert erheblich metabolische Funktion bei der Verringerung des oxidativen Stresses.

Hagen TM, Liu J, Lykkesfeldt J, et al.

Proc nationales Acad Sci USA. 2002 am 19. Februar; 99(4):1870-5.

Mitochondrisch-gestützte Bioenergetik sinken und oxidativer Stress erhöht sich während des Alterns. Um sich zu wenden ob verbesserte der diätetische Zusatz des Acetyl-Lcarnitins [ALCAR, 1,5% (wt/vol) im Trinkwasser] und/oder (R) - Alpha-lipoic Säure [LA, 0,5% (wt/wt) im Chow-Chow] diese Endpunkt-, jungen (2-4 MO) und alten(24-28 MO) Ratten F344 wurden ergänzt für bis 1 MO vor Tod und Hepatocyteisolierung. ALCAR+LA hob teilweise die altersbedingte Abnahme im durchschnittlichen mitochondrischen Membranpotential auf und erhöhte erheblich (P = 0,02) hepatocellular O (2) der Verbrauch, anzeigend, dass mitochondrisch-gestützter zellulärer Metabolismus deutlich durch diese Fütterungsregierung verbessert wurde. ALCAR+LA erhöhte auch ambulatorische Tätigkeit in den jungen und alten Ratten; außerdem war die Verbesserung (P = 0,03) in altem gegen junge Tiere erheblich größer und auch größer im Vergleich zu alten Ratten zog ALCAR oder LA allein ein. Um zu bestimmen ob ALCAR+LA auch Indizes des oxidativen Stresses beeinflußte, wurden Ascorbinsäure und Markierungen der Lipidperoxidation (Malondialdehyd) überwacht. Das hepatocellular Ascorbatniveau, das deutlich mit Alter gesunken wurde (P = 0,003) aber wurde zum Niveau wiederhergestellt, das in den jungen Ratten gesehen wurde, als ALCAR+LA gegeben wurde. Das Niveau des Malondialdehyds, der (P = 0,0001) in altem gegen junge Ratten erheblich höher war, auch sank nachdem ALCAR+LA-Ergänzung und war nicht zu dem von jungen nicht vervollständigten Ratten erheblich unterschiedlich. Fütterungsalcar im Verbindung mit LA erhöhte Metabolismus und senkte oxidativen Stress mehr als jedes Mittel allein

Homocysteinniveaus bei Patienten mit Anschlag: klinische Bedeutung und therapeutische Auswirkungen.

Hankey GJ, Eikelboom JW.

Cns-Drogen. 2001; 15(6):437-43.

Hohe Plasmaspiegel des Aminosäurehomocysteins sind in der Entwicklung von Kreislauferkrankungen, einschließlich Anschlag impliziert worden. Erhöhte Plasmaspiegel des Gesamthomocysteins (tHcy) über 15 micromol/L sind in weniger als 5% der breiten Bevölkerung, aber in so vielem wie 50% von Patienten mit Anschlag anwesend (und anderen atherothromboembolic Kreislauferkrankungen). Jedoch bleibt es unsicher, ob ein hohes tHcy Niveau ein verursachender Risikofaktor für Anschlag ist und gesenkt werden sollte, oder ist eine Markierung eines anderen Faktors, der mit Anschlag verbunden ist (z.B. akuter Gewebeschaden oder -Wundheilung nach einem akuten Gefäßereignis) und sollte nicht deshalb gesenkt werden. Plasmaspiegel tHcy können durch Folsäure, Vitamin B effektiv gesenkt werden (6) und Ergänzung des Vitamins B (12) und Kontrollversuche haben etwas nützliche Effekte auf stellvertretende Markierungen der Gefäßfunktion gezeigt. Jedoch sind diese Markierungen nicht hergestellte Gefäßrisikofaktoren oder gültige Kommandogeräte von „harten“ klinischen Gefäßergebnisereignissen. Bis es in den großen randomisierten Versuchen gezeigt worden ist [wie den laufenden Vitaminen, zum der Anschlag-Studie (VITATOPS) zu verhindern und die Vitamine in der Studie der Anschlag-Verhinderung (VISP)] diese Multivitamintherapie verringert die Rate des rückläufigen Anschlags und anderer ernster Gefäßereignisse bei Patienten mit früherem Anschlag oder vorübergehender ischämischer Angriff, weit verbreitete Siebung für und Behandlung von, bleibt hohe tHcy Niveaus experimentell und kann nicht empfohlen werden

Pygeum-africanum für die Behandlung von Patienten mit gutartiger Prostatahyperplasie: ein systematischer Bericht und eine quantitative Meta-Analyse.

Ishani A, MacDonald R, Nelson D, et al.

MED morgens-J. 2000 am 1. Dezember; 109(8):654-64.

ZWECK: Zu einen systematischen Bericht und eine quantitative Meta-Analyse der therapeutischen Wirksamkeit und der Erträglichkeit von Pygeum-africanum in den Männern mit symptomatischer gutartiger Prostatahyperplasie leiten. METHODEN: Studien wurden durch die Suche von Medline (1966 bis 2000), von Embase, von Phytodok, von Cochrane-Bibliothek, von Bibliografien von identifizierten Versuchen und von Übersichtsartikeln und von Kontakt mit relevanten Autoren und Arzneimittelherstellern identifiziert. Randomisierte Versuche waren, wenn Teilnehmer symptomatische gutartige Prostatahyperplasie hatten, die Intervention waren eine Vorbereitung von P.-africanum allein enthalten, oder im Verbindung mit anderen phytotherapeutic Mitteln, bekam eine Kontrollgruppe Placebo oder andere pharmakologische Therapien für gutartige Prostatahyperplasie, und Behandlungsdauer war mindestens 30 Tage. Zwei Forscher extrahierten unabhängig Schlüsseldaten bezüglich der Ausrüstungsbeschreibungen, der abhängigen Eigenschaften und der Therapie allocation.RESULTS: Insgesamt 18 randomisierten die kontrollierten Versuche, die 1.562 Männer mit einbeziehen, erfüllten die Einbeziehungskriterien und wurden analysiert. Viele Studien berichteten über Ergebnissen in einer Methode diese die Erlaubnis gehabte Meta-Analyse nicht. Nur 1 der Studien berichtete über eine Behandlungsmethode Verteilungsgeheimhaltung, obgleich 17 doppel-geblendet waren. Die Mittelstudiendauer war 64 Tage (Strecke 30 bis 122). Verglichen mit Placebo in 6 Studien, stellte P.-africanum eine gemäßigt große Verbesserung im kombinierten Ergebnis von urologischen Symptomen und von Flussmaßen zur verfügung, wie durch eine Effektgröße festgesetzt, die durch den Unterschied der Mitteländerung für jedes Ergebnis definiert wurde, das durch die vereinigte Standardabweichung für jedes Ergebnis geteilt wurde (- 0,8 Sd [95% Konfidenzintervall (Ci): -1,4 bis -0,3]). Zusammenfassende Schätzungen von einzelnen Ergebnissen wurden auch durch P.-africanum verbessert. Männer waren mehr, als zweimal so wahrscheinlich, zum über einer Verbesserung in den Gesamtsymptomen zu berichten (Risikoverhältnis = 2,1, 95% Ci: 1,40 zu 3,1). Nocturia wurde durch 19% und Resturinvolumen durch 24% verringert; Höchsturinfluß wurde um 23% erhöht. Die nachteiligen Wirkungen wegen P.-africanum waren mild und Placebo ähnlich. Die Gesamtaustrittsrate war 12% und war für P.-africanum (13%), Placebo (11%) und andere Kontrollen ähnlich (8%; P = 0,4 gegen Placebo und P = 0,5 gegen andere Kontrollen) .CONCLUSIONS: Die Literatur auf P.-africanum für die Behandlung der gutartigen Prostatahyperplasie wird durch die kurze Studiendauer und die Variabilität im Studiendesign, den Gebrauch von phytotherapeutic Vorbereitungen und die Arten von berichteten Ergebnissen begrenzt. Jedoch schlägt der Beweis vor, dass P.-africanum bescheiden, aber erheblich, urologische Symptome und Flussmaße verbessert. Weitere Forschung ist unter Verwendung der standardisierten Vorbereitungen von P.-africanum erforderlich, seine langfristige Wirksamkeit und Fähigkeit zu bestimmen, die Komplikationen zu verhindern, die mit gutartiger Prostatahyperplasie verbunden sind

Effekt von Zitrusfruchtflavonoiden auf Zelldifferenzierung HL-60.

Kawaii S, Tomono Y, Katase E, et al.

Krebsbekämpfendes Res. Mrz 1999; 19 (2A): 1261-9.

Siebenundzwanzig Zitrusfruchtflavonoide wurden für ihre Tätigkeit der Induktion der Terminalunterscheidung von menschlichen promyelocytic Leukämiezellen (HL-60) durch blaues Nitrotetrazolium (NBT) Verringerung, unspezifische Esterase, spezifische Esterase und phagozytische Tätigkeiten überprüft. 10 Flavonoide wurden beurteilt, um aktiv zu sein (Prozentsatz von NBT, das Zellen verringert, war mehr als 40% bei einer Konzentration von microM 40), und die Rangfolge der Kraft war natsudaidain, Luteolin, tangeretin, Quercetin, Apigenin, 3, 3, '4, '5, 6, 7, heptamethoxyflavone 8, nobiletin, acacetin, eriodictyol und taxifolin. Diese Flavonoide übten ihre Tätigkeit in einer mengenabhängigen Art aus. Zellen HL-60 behandelten mit diesen Flavonoiden, die in reife Monozyte/in Makrophagen unterschieden wurden. Das Strukturtätigkeits-Verhältnis, das vom Vergleich zwischen Flavon und Flavonen aufgebaut wurde, deckte auf, dass Orthobenzkatechinhälfte in Doppelbindung B und C2-C3 des Ringes eine wichtige Rolle für Induktion der Unterscheidung von HL-60 hatte. In polymethoxylated Flavon erhöhten Hydroxylgruppe an C3 und methoxyl Gruppe an C8 die Unterscheidung-Veranlassungstätigkeit

Beziehung zwischen Plasmaascorbinsäure und Sterblichkeit in den Männern und in den Frauen in zukünftiger Studie Episch-Norfolks: eine zukünftige Bevölkerungsstudie. Europäische zukünftige Untersuchung in Krebs und in Nahrung.

Khaw KT, Bingham S, walisisches A, et al.

Lanzette. 2001 am 3. März; 357(9257):657-63.

HINTERGRUND: Ascorbinsäure (Vitamin C) wäre möglicherweise für einige chronische Krankheiten schützend. Jedoch sind Ergebnisse von den zukünftigen Studien, die Ascorbinsäure auf Herz-Kreislauf-Erkrankung oder Krebs sich beziehen, nicht konsequent. Wir zielten darauf ab, die Beziehung zwischen Plasmaascorbinsäure und folgenden der Sterblichkeit wegen aller Ursachen, Herz-Kreislauf-Erkrankung, ischämischer Herzkrankheit und Krebs festzusetzen. METHODEN: Wir überprüften voraussichtlich für 4 Jahre die Beziehung zwischen den Plasmaascorbinsäurekonzentrationen und Sterblichkeit wegen aller Ursachen, und zur Herz-Kreislauf-Erkrankung, alterten ischämische Herzkrankheit und Krebs in 19 496 Männern und in Frauen 45-79 Jahre. Wir zogen Einzelpersonen per Post unter Verwendung der Altersexregister der allgemeinen Praxis ein. Teilnehmer füllten einen Gesundheits- und Lebensstilfragebogen aus und wurden an einem Klinikbesuch überprüft. Sie wurden für Todesursachen für ungefähr 4 Jahre verfolgt. Einzelpersonen wurden in geschlechtsspezifische quintiles der Plasmaascorbinsäure unterteilt. Wir benutzten das proportionale Gefahrenmodell Cox, um den Effekt der Ascorbinsäure und anderer Risikofaktoren auf Sterblichkeit zu bestimmen. ERGEBNISSE: Plasmaascorbinsäurekonzentration hing umgekehrt mit Sterblichkeit von den Gesamtursachen und von der Herz-Kreislauf-Erkrankung und von der ischämischen Herzkrankheit in den Männern und in den Frauen zusammen. Risiko von Sterblichkeit in der quintile Spitzenascorbinsäure war über Hälfte Risiko im niedrigsten quintile (p<0.0001). Die Beziehung mit Sterblichkeit war durch die ganze Verteilung von Ascorbinsäurekonzentrationen kontinuierlich. 20 micromol-/Laufstieg in der Plasmaascorbinsäurekonzentration, gleichwertiger mit ungefähr 50 g pro Tag der Zunahme der Obst- und Gemüse Aufnahme, waren mit einer ungefähr 20% Reduzierung im Risiko von Gesamtursachensterblichkeit (p<0.0001), im Unabhängigen des Alters, im systolischen Blutdruck, im Blutcholesterin, im Zigarettenrauchen, im Diabetes und im Ergänzungsgebrauch verbunden. Ascorbinsäure hing umgekehrt mit Krebssterblichkeit in den Männern aber in den nicht Frauen zusammen. INTERPRETATION: Kleine Zunahmen der Obst- und Gemüse Aufnahme von ungefähr einer, die täglich dient, hat aufmunternde Aussichten für mögliche Verhinderung der Krankheit

S-Nitrosatierung verbessert Homocystein-bedingte Neurotoxizitäts- und Kalziumantworten in der Primärkultur von kortikalen Neuronen der Ratte.

Kim WK.

Neurosci Lett. 1999 am 16. April; 265(2):99-102.

Homocyteine (HC) verursacht Neurotoxizität durch overstimulation von Empfängern des N-Methyl--D-Aspartats (NMDA) in den kortikalen Neuronen. Wegen seiner hohen Reaktivität, reagiert möglicherweise die Sulfhydrylgruppe von HC mit Stickstoffmonoxid (NEIN). In der vorliegenden Untersuchung verringerte das S-Nitrosatierung die Homocystein-erwähnten LDH-Freigaben von den kortikalen neuronalen Kulturen der Ratte. Wie HC erhöhte S-nitrosohomocysteine die intrazelluläre Kalziumkonzentration ([Ca2+] i) über NMDA-Empfänger. Jedoch war S-nitrosohomocysteine viel weniger wirkungsvoll als HC für die Zunahme von [Ca2+] I. Aufzug der Glycinkonzentration zu microM 50 erhöhte erheblich die maximale Kalziumantwort von S-nitrosohomocyteine, aber nicht hoch genug, das von HC in Anwesenheit der gleichen Konzentration des Glycins zusammenzubringen. S-nitrosohomocysteine verringerte teilweise die NMDA-Kalziumantworten in Anwesenheit 1 und 50 microM Glycins, mindestens im Teil über die Redoxreaktions-modulatorystandorte des NMDA-Empfängers. Diese Daten zeigen, dass KEIN das Potenzial verbessert, nachteilige Eigenschaften von HC über S-nitrosylation in der Pathogenese von hyperhomocysteinemia an

Folatmangel in den Ratten verursacht DNA-Strang Brüche und hypomethylation innerhalb der Suppressorgen des Tumors p53.

Kim YI, Pogribny IP, Basnakian AG, et al.

Morgens J Clin Nutr. Jan. 1997; 65(1):46-52.

Folat ist für die Biosynthese de Novo von Purinen und von thymidylate wesentlich und ist ein wichtiger Vermittler in der Übertragung von Methyl- Gruppen für DNA-Methylierung. Folatmangel konnte zu den anormalen DNA-Integritäts- und -methylierungsmustern deshalb beitragen. Wir forschten den Effekt des lokalisierten Folatmangels in den Ratten auf DNA-Methylierung nach und DNA-Strang bricht auf dem genomischen Niveau und innerhalb der spezifischen Reihenfolgen der Suppressorgen des Tumors p53. Unsere Daten zeigen an, dass Folatmangel DNA-Strang Brüche und hypomethylation innerhalb des Gens p53 verursacht. Solche Änderungen entweder traten nicht auf oder wurden chronologisch verzögert, als überprüft auf einer Genom-weiten Basis und zeigten etwas Selektivität für die Exons an, die innerhalb des Gens p53 überprüft wurden. Folatunzulänglichkeit ist in der Entwicklung einiger menschlicher und experimenteller Krebse impliziert worden, und Abweichungen innerhalb dieser Regionen des Gens p53, die in dieser Studie überprüft wurden, werden gedacht, um eine integrale Rolle in der Karzinogenese zu spielen. Die vorher erwähnten molekularen Änderungen sind möglicherweise deshalb Durchschnitte, durch die diätetischer Folatmangel Karzinogenese erhöht

[Mechanismus der Aktion von vinpocetine].

Kuss B, Karpati E.

Acta Pharm Hung. Sept 1996; 66(5):213-24.

Vor Cavinton wurde in die klinische Praxis einigen zwanzig Jahren in Ungarn für die Behandlung von zerebrovaskularen Störungen und von bezogenen Symptomen eingeführt. Seit damals ist sein Wirkstoff, vinpocetine, neben seiner therapeutischen Nutzung, ein Bezugsmittel in der pharmakologischen Forschung des kognitiven Defizits geworden, das durch Hypoxie und Ischämie verursacht wird sowie in den zellulären und biochemischen Untersuchungen, die auf zyklischen Nukleotiden bezogen werden. In diesem Bericht wird eine Übersicht auf den experimentellen Daten gegeben, die mit vinpocetine erhalten werden und ein Versuch wird, den Mechanismus der Droge der Aktion zu umreißen gemacht. Frühe Experimente mit vinpocetine zeigten fünf pharmakologische und biochemische hauptsächlichaktionen an: (1) selektive Verbesserung der Gehirnzirkulation und der Sauerstoffnutzung ohne bedeutende Änderung in den Parametern des großen Blutkreislaufs, (2) erhöhte Toleranz des Gehirns in Richtung zur Hypoxie und zur Ischämie, (3) Spasmolytikumtätigkeit, (4) hemmender Effekt auf Enzym der Phosphodiesterase (PDE) und (5) Verbesserung von rheologischen Eigenschaften des Bluts und der Hemmung der Anhäufung von Thrombozyten. Neuere Studien in den verschiedenen Labors bestätigten die oben genannten Effekte und zeigten offenbar, dass vinpocetine bedeutendes und direktes neuroprotection unter in vitro und in vivo Bedingungen anbietet. Beweis ist erhalten worden, den neuroprotective Aktion vinpocetine mit der Hemmung der Operation Spannung abhängiger neuronaler Kanäle Na (+) -, indirekte Hemmung einiger molekularer Kaskaden zusammenhängt, die durch den Aufstieg intrazellulären Ca (2+) eingeleitet werden - Niveaus und in geringerem Ausmaß Hemmung von Adenosin Reuptake. Vinpocetine ist gezeigt worden, um selektives Hemmnis von Ca (2+) - Calmodulinabhängiger cGMP-PDE zu sein. Es wird angenommen, dass diese Hemmung intrazelluläre ein GMP-Niveaus im glatten Gefäßmuskel erhöht, der zu verringerten Widerstand von zerebralen Schiffen und Zunahme des zerebralen Flusses führt. Dieser Effekt auch trüge möglicherweise nützlich zur neuroprotective Aktion bei

Antiproliferative Effekt auf menschliche Prostatakrebszellen durch einen Auszug der Wurzel der stechenden Nessel (Urtica dioica).

Konrad L, Muller HH, Lenz C, et al.

Planta MED. Feb 2000; 66(1):44-7.

In der vorliegenden Untersuchung wurde die Tätigkeit eines 20% Methanol- Auszuges der Wurzeln der stechenden Nessel (Urtica dioica L., Urticaceae) auf der wuchernden Tätigkeit von menschlichen Prostataepithel- (LNCaP) und stromal (hPCPs) Zellen unter Verwendung einer kolorimetrischen Probe ausgewertet. Ein konzentrationsabhängiger und bedeutender (p < 0,05) antiproliferative Effekt des Auszuges wurde nur auf LNCaP-Zellen während 7 Tage beobachtet, während stromal Zellwachstum unverändert blieb. Die Hemmung war mit dem Maximum der Wachstumshemmung (30%) bei einer Konzentration von 1.0E-6 mg/ml am Tag zeitabhängig 5, der mit der unbehandelten Steuerung verglichen wurde. An Tag 4 und 6, zeigte die Reduzierung in der starken Verbreitung von LNCaP-Zellen die minimale effektive Dosis an 1.0E-9 mg/ml. Kein cytotoxischer Effekt von ME-20 auf Zellproliferation wurde beobachtet. Der antiproliferative Effekt von ME-20 von Wurzeln der stechenden Nessel beobachtete, dass in einem in vivo einem vorbildlichen und in-vitrosystem offenbar einen biologisch relevanten Effekt von den Mitteln anzeigt, die im Auszug vorhanden sind

Der antiatherosclerotic Effekt des Alivum Sativums.

Koscielny J, Klussendorf D, Latza R, et al.

Atherosclerose. Mai 1999; 144(1):237-49.

In randomisiert wurden doppelblinde, Placebo-kontrollierte klinische Studie, die Plakettenvolumen in Karotis- und in den Femoralarterien von 152 Probekandidaten durch B-Modusultraschall bestimmt. Ununterbrochene Aufnahme von Hochdosisknoblauch-Pulverdragées verringerte erheblich die Zunahme des arteriosklerotischen Plakettenvolumens um 5-18% oder sogar bewirkte eine geringfügige Regression innerhalb des Beobachtungszeitraums von 48 Monaten. Auch die Alter-abhängige Darstellung des Plakettenvolumens zeigt eine Zunahme zwischen 50 und 80 Jahren, die unter Knoblauchbehandlung durch 6-13% bezogen auf 4 Jahren vermindert wird. Es scheint sogar wichtig, dass mit Knoblauchanwendung das Plakettenvolumen im Ganzkollektiv innerhalb des Altersbereichs von 50-80 Jahren praktisch konstant blieb. Diese Ergebnisse bestätigten, dass nicht nur ein Vorbeugungsmittel möglicherweise aber vielleicht auch eine heilende Rolle in der Arteriosklerosetherapie (Plakettenregression) Knoblauchabhilfen zugeschrieben wird

Hemmende Effekte der ellagic Säure auf die unmittelbare Mutagenität des Aflatoxins B1 in der Salmonellen microsuspension Probe.

Loarca-Pina G, Kuzmicky PA, de Mejia Z.B., et al.

Mutat Res. 1998 am 26. Februar; 398(1-2):183-7.

Ellagic Säure (EA) ist ein phenoplastisches Mittel, das antimutagenic und anticarcinogenic Tätigkeit in einer breiten Palette von Proben in vitro und in vivo aufweist. Es tritt natürlich in etwas Nahrungsmitteln wie Erdbeeren, Himbeeren und Trauben auf. Im vorhergehenden Werk verwendeten wir die Salmonellen microsuspension Probe, um das antimutagenicity von EA gegen das starke Mutagenaflatoxin B1 (AFB1) unter Verwendung der Prüfvorrichtungsbelastungen TA98 und TA100 zu überprüfen. Kurz war die microsuspension Probe ungefähr 10mal empfindlicher als der Standardsalmonellen-/Mikrosome(Ames) Test, wenn sie Mutagenität AFB1 ermittelte, und EA hemmte erheblich Mutagenität aller Dosen AFB1 in beiden Prüfvorrichtungsbelastungen mit dem Zusatz von S9. Der größte hemmende Effekt von EA auf Mutagenität AFB1 trat auf, als EA und AFB1 zusammen ausgebrütet wurden (mit metabolischen Enzymen). Niedrigere Hemmung war offensichtlich, als die Zellen zuerst mit EA ausgebrütet wurden, das von einer zweiten Ausbrütung mit AFB1 gefolgt wurde oder als die Zellen zuerst mit AFB1 ausgebrütet wurden, das von einer zweiten Ausbrütung mit alleinea gefolgt wurde, alle mit metabolischen Enzymen. Das Ergebnis dieser aufeinander folgenden Ausbrütungsstudien zeigt an, dass ein Mechanismus Hemmung die Bildung eines AFB1-EA chemischen Komplexes mit einbeziehen könnte. In der vorliegenden Untersuchung überprüfen wir weiter den Effekt von EA auf Mutagenität AFB1, aber ohne den Zusatz von exogenen metabolischen Enzymen. Wir berichten über die Mutagenität von AFB1 in der microsuspension Probe unter Verwendung TA98 und TA100 ohne den Zusatz von S9. Weder waren die Konzentrationen von microg AFB1 (0,6, 1,2 und 2,4/von Rohr) noch die Konzentrationen von microg EA (0,3, 1,5, 3, 10 und 20/von Rohr) zu den Bakterien giftig. Die Ergebnisse zeigen an, dass AFB1 ein unmittelbares Mutagen ist und dass EA unmittelbare Mutagenität AFB1 hemmt

Vitamin E und Vitamin- Cergänzungsgebrauch und Risiko von Gesamtursachen- und Herzkrankheitssterblichkeit in den älteren Personen: die gebildeten Bevölkerungen für epidemiologische Studien der älteren Personen.

Losonczy Kilogramm, Harris TB, Havlik RJ.

Morgens J Clin Nutr. Aug 1996; 64(2):190-6.

Wir überprüften Vitamin E und Vitamin- Cergänzungsgebrauch in Bezug auf ein Sterblichkeitsrisiko und ob Vitamin C die Effekte von Vitamin E in 11.178 gealterten Personen 67-105 y erhöhte, das an den gebildeten Bevölkerungen für epidemiologische Studien der älteren Personen im Jahre 1984-1993 teilnahm. Teilnehmer wurden gebeten, über alle z.Z. benutzten nicht rezeptpflichtigen Medikamente zu berichten, einschließlich Vitaminergänzungen. Personen wurden als Benutzer dieser Ergänzungen, wenn sie einzelnes Vitamin E und/oder über Vitamin- Cgebrauch berichteten, nicht Teil eines Multivitamin definiert. Während des Zeitraums der weiteren Verfolgung gab es 3490 Todesfälle. Gebrauch Vitamins E verringerte das Risiko von Gesamtursachensterblichkeit [relatives Risiko (Eisenbahn) = 0,66; 95% CI: 0,53, 0,83] und Risiko von Sterblichkeit der koronaren Krankheit (Eisenbahn = 0,53; 95% CI: 0.34, 0.84). Gebrauch Vitamins E bei zwei Zeitpunkten war auch mit dem verringerten Risiko von Gesamtsterblichkeit verglichen mit dem in den Personen, die keine Vitaminergänzungen verwendeten. Effekte waren für Sterblichkeit der koronaren Herzkrankheit am stärksten (Eisenbahn = 0,37; 95% CI: 0.15, 0.90). Die Eisenbahn für Krebssterblichkeit war 0,41 (95% Ci: 0.15, 1.08). Simultaner Gebrauch Vitamine E und C war mit einem niedrigeren Risiko von Gesamtsterblichkeit verbunden (Eisenbahn = 0,58; 95% CI: 0,42, 0,79) und kranzartige Sterblichkeit (Eisenbahn = 0,47; 95% CI: 0.25, 0.87). Anpassung für Alkoholgebrauch, rauchende Geschichte, aspirin-Gebrauch und Beschwerden nicht im Wesentlichen änderte diese Ergebnisse. Diese Ergebnisse sind mit denen für Jugendliche in Einklang und schlagen Schutzwirkungen von Ergänzungen des Vitamins E in den älteren Personen vor

Plasma homocyst (e) ine Niveaus und geordnetes Risiko für Myokardinfarkt: Ergebnisse in zwei Bevölkerungen an kontrastierendem Risiko für koronare Herzkrankheit.

Malinow HERR, Ducimetiere P, LUC G, et al.

Atherosclerose. 1996 am 27. September; 126(1):27-34.

Standardisierte Mortalitätsraten für koronare Herzkrankheit (CHD) in den Männern sind höher in Nordirland als in Frankreich ungefähr 3fach. Die Unterschiede konnten nicht durch das Vorhandensein von herkömmlichen Risikofaktoren für Atherosclerose erklärt werden. Wir studierten in den Themen aus diesen zwei Ländern, ein zusätzlicher Risikofaktor nämlich Konzentration von Plasma homocyst (e) ine, das häufig bei Patienten mit CHD erhöht wird. Wir maßen die Plasmakonzentration von homocyst (e) ine in den Überlebenden des Myokardinfarkts (MI) und in den Steuerthemen von den Belfast-, Straßburg- und Lille-Regionen. Plasma homocyst (e) ine Niveaus waren auf die Iren als in den französischen Kontrollen höher; Themen mit MI hatten höhere Niveaus als Kontrollen. Ergebnisse waren mit globalem Überfluss des Risikos für MI kompatibel, das über der Verteilung von Plasma homocyst (e) geordnet wurde ine Konzentrationen, obgleich die Tendenzen Bedeutung in Belfast nach Anpassung für andere Risikofaktoren verloren. Die höheren Plasma homocyst (e), ine Konzentrationen, die wir beobachteten in der irischen Bevölkerung, könnten der Grund für die verschiedenen CHD-Mortalitätsraten sein. Diese epidemiologische Beobachtung könnte diätetisches auffordern und Vitaminergänzungsstudien strebten abnehmende homocyst (e) ine Niveaus sowie das Vorkommen der arteriellen verschließenden Krankheit, unter Regelgrößen in den Bevölkerungen des hohen Risikos an

Reduzierung von Plasma homocyst (e) ine planiert durch die Frühstückskost aus Getreide, die mit Folsäure bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit verstärkt wird.

Malinow HERR, Duell-PB, Hess DL, et al.

MED n-Engl. J. 1998 am 9. April; 338(15):1009-15.

HINTERGRUND: Food and Drug Administration (FDA) hat empfohlen, dass Getreidekornprodukte mit Folsäure verstärkt werden, um kongenitale Neuralrohrdefekte zu verhindern. Da Folsäureergänzung Niveaus von Plasma homocyst (e) ine verringert oder Plasmagesamthomocystein, die häufig in der arteriellen verschließenden Krankheit erhöht werden, nahmen wir an, dass Folsäureverstärkung möglicherweise Plasma homocyst (e) ine Niveaus verringerte. METHODEN: Um diese Hypothese zu prüfen, setzten wir die Effekte der Frühstückskost aus Getreide fest, die mit drei Niveaus der Folsäure und die empfohlenen diätetischen Zulagen von Vitaminen B6 und B12, in einem randomisierten, doppelblinden, Placebo-kontrollierten, Kreuzversuch in 75 Männern und in den Frauen mit Koronararterienleiden auch enthalten verstärkt wurde. ERGEBNISSE: Die erhöhte Plasmafolsäure und Plasma homocyst (e) ine verringerten sich entsprechend mit dem Folsäuregehalt der Frühstückskost aus Getreide. Getreide, welches das microg 127 der Folsäure täglich, die erhöhte tägliche Aufnahme, die möglicherweise bereitstellt aus der FDAs Bereicherungspolitik resultiert, erhöhte Plasmafolsäure durch 31 Prozent (P=0.045) approximierend aber verringertes Plasma homocyst (e) ine durch nur 3,7 Prozent (P= 0,24). Jedoch erhöhten die Getreide, die microg 499 und 665 der Folsäure bereitstellen täglich, Plasmafolsäure durch 64,8 Prozent (P<0.001) und 105,7 Prozent (P=0.001), beziehungsweise und verringerten Plasma homocyst (e) ine durch 11,0 Prozent (P<0.001) und 14,0 Prozent (P=0.001), beziehungsweise. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Das Getreide, das mit Folsäure verstärkt wird, hat das Potenzial, Plasmafolsäurespiegel zu erhöhen und Plasma homocyst (e) ine Niveaus zu verringern. Weitere klinische Studien werden angefordert, zu bestimmen, ob Folsäureverstärkung möglicherweise Kreislauferkrankung verhindert. Bis dann schlagen unsere Ergebnisse vor, dass Folsäureverstärkung möglicherweise auf Niveaus höher als das, das durch FDA empfohlen wird, gerechtfertigt wird

Effekte einer Kräuter Sägepalme mischen herein Männer mit symptomatischer gutartiger Prostatahyperplasie.

Kennzeichen LS, Partin Aw, Epstein JI, et al.

J Urol. Mai 2000; 163(5):1451-6.

ZWECK: Wir prüften die Effekte einer Kräuter Sägepalme mischen herein Männer mit symptomatischer gutartiger Prostatahyperplasie (BPH) über randomisiert, Placebo Kontrollversuch. MATERIALIEN UND METHODEN: Wir randomisierten 44 Männer 45 bis 80 Jahre alt mit symptomatischem BPH in einen Versuch einer Sägepalmekräutermischung gegen Placebo. Beenden Sie Punkte eingeschlossenes routinemäßig klinisches nach-leeres Rest- Urinvolumen der Maße (Symptomergebnis, uroflowmetry und), der Blutchemiestudien (Prostata-spezifisches Antigen, Geschlechtshormone und multiphasic Analyse), des Prostata-volumetrics durch magnetische Resonanz- Darstellung und der Prostatabiopsie für zonenartigen Gewebe Morphometry und semiquantitative Gewebelehrestudien. ERGEBNISSE: Sägepalmehatten Kräutermischungs- und -placebogruppen klinische Parameter mit einem geringfügigen Vorteil in der Sägepalmegruppe verbessert (nicht statistisch bedeutend). Weder Prostataänderte spezifisches Antigen- noch Prostatavolumen von der Grundlinie. Prostataepithelkontraktion wurde, besonders in der Übergangszone gemerkt, in der Prozentepithel von 17,8% an der Grundlinie bis 10,7% nach 6 Monaten der Sägepalmekräutermischung (p <0.01) sich verringerte. Histologische Untersuchungen zeigten, dass die Prozente atrophische Drüsen von 25. 2% bis 40,9% nach Behandlung mit Sägepalmekräutermischung (p <0.01) sich erhöhten. Der Mechanismus der Aktion schien, nonhormonal zu sein, aber er wurde nicht durch Gewebestudien von Apoptosis, von Zellproliferation, von Angiogenesis, von Wachstumsfaktoren oder von Androgenempfängerausdruck identifiziert. Wir merkten keine nachteiligen Wirkungen der Sägepalmekräutermischung. Als die Studie nicht mehr geblendet war, 41 Männer gewählt, um Therapie in einer offenen Aufklebererweiterung fortzusetzen. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Sägepalmekräutermischung scheint, ein Safe, sehr wünschenswerte Wahl zu sein für Männer mit gemäßigt symptomatischem BPH. Die Sekundärergebnismaße des klinischen Effektes in unserer Studie waren nur leicht für Sägepalmekräutermischung als das Placebo besser (nicht statistisch bedeutend). Jedoch Sägepalmewar zeigte Kräutermischungstherapie mit Epithelkontraktion, besonders in der Übergangszone (p <0.01) verbunden und einen möglichen Mechanismus der Aktion der klinischen Bedeutung zugrunde liegend an, die in anderen Studien ermittelt wurde

Bedeutung des erhöhten Plasmahomocysteins planiert als Risikofaktor für Atherosclerose.

Masser PA, Taylor LM, jr., Träger JM.

Ann Thorac Surg. Okt 1994; 58(4):1240-6.

Atherosclerose ist eine führende Todesursache und Unfähigkeit im Abendland, und ein wichtiger Risikofaktor für ihn ist möglicherweise ein erhöhtes Niveau des Plasmaaminosäurehomocysteins. Die biochemischen Eigenschaften des Homocysteins, zusammen mit historischem, Labor und klinischer Beweis für seine pathologische Rolle in der Atherosclerose, werden wiederholt. Mögliche Therapien für die Verringerung von erhöhten Homocysteinniveaus und von möglichen Auswirkung der Therapie in der Atherosclerose werden überprüft

Erhöhte Plasmahomocysteinniveaus und Risiko der stillen Gehirninfarktbildung in den älteren Menschen.

Matsui T, Arai H, Yuzuriha T, et al.

Anschlag. Mai 2001; 32(5):1116-9.

HINTERGRUND UND ZWECK: Stille Gehirninfarktbildung (SBI) auf MRI ist in den älteren Menschen allgemein, und neue Studien haben gezeigt, dass SBI das Risiko der Weiterentwicklung auf klinisch offensichtlichen Anschlag und kognitive Abnahme erhöht. Deshalb haben möglicherweise eine frühe und genaue Entdeckung von SBI und eine Suche nach möglichen umgänglichen Risikofaktoren erheblichen Auswirkungen auf öffentlichem Gesundheitswesen. METHODEN: Gemeinschaft-Wohnungsältere menschen alterten Jahre >/=66, die an der vorliegenden Untersuchung (n=153) durchmachten Gehirn MRI und standardisierten die körperlichen und neuropsychologischen Prüfungen sowie die Blutbiochemiebestimmungen, einschließlich Gesamtplasmahomocystein (pHcy), Nierenfunktion, Vitaminstatus und Polymorphien des methylenetetrahydrofolate Reduktasegens teilnahmen. ERGEBNISSE: SBI wurde in 24,8% der Teilnehmer gefunden. In der univariate Analyse planiert das pHcy in den Themen mit SBI (13.6+/-4.1 micromol/L) waren (P=0.0004) als die in den Themen ohne SBI erheblich höher (11.0+/-3.3 micromol/L). Als pHcy Niveaus in Hoch (mmol/l >/=15.1) geschichtet waren, mäßigen Sie sich (11,6 bis 15,0 mmol/l), und niedrig (

Einfluss von modernen glycation Endprodukten und Alter-Hemmnissen auf Kernbildung-abhängige Polymerisierung des Beta-amyloidpeptids.

Kauen Sie G, Mayer S, Michaelis J, et al.

Acta Biochim Biophys. 1997 am 27. Februar; 1360(1):17-29.

Kernbildung-abhängige Polymerisierung des Beta-amyloidpeptids, das Hauptteil von Plaketten bei Patienten mit Alzheimerkrankheit, wird erheblich beschleunigt, durch durch fortgeschrittene Glycations-Endprodukte (Alter) in vitro querverbinden. Während des Polymerisierungsprozesses wird Kernbildung und Gesamtwachstum durch die Alter-vermittelte Querverbindung beschleunigt. Bildung der Alter-querverbundenen stârkeartigen Peptidgesamtheiten konnte durch die Alter-Hemmnisse Tenilsetam, aminoguanidine und carnosine vermindert werden. Diese experimentellen Daten und die klinischen Studien, eine markierte Verbesserung im Erkennen und über Gedächtnis bei Alzheimerkrankheitspatienten nach Tenilsetam-Behandlung berichtend, schlagen vor, dass Alter möglicherweise eine wichtige Rolle in der Ätiologie oder in der Weiterentwicklung der Krankheit spielte. So werden möglicherweise Alter-Hemmnisse im Allgemeinen eine viel versprechende Drogenklasse für die Behandlung der Alzheimerkrankheit

Untersuchungen über das Verhältnis zwischen Bor und Magnesium, das vielleicht die Bildung und die Wartung von Knochen beeinflußt.

Nielsen FH.

Magnes Trace Elem. 1990; 9(2):61-9.

Die neuen Ergebnisse werden anzeigend wiederholt, dass Änderungen im diätetischen Bor und im Magnesium Kalzium beeinflussen, und entbeinen folglich, Metabolismus in den Tieren und Menschen. In den Tieren wurde der Bedarf am Bor gefunden erhöht zu werden, als sie auf einen Ernährungsdruck, der Kalziumnachteilig metabolismus beeinflußte, einschließlich Magnesiummangel reagieren mussten. Ein kombinierter Mangel des Bors und des Magnesiums verursachte schädliche Änderungen in den Knochen von Tieren. Jedoch schien Borentzug nicht, die Anforderung für Magnesium zu erhöhen. In zwei menschlichen Studien ändert der Borentzug, der verursacht wird, in den Variablen, die mit Kalziummetabolismus in gewissem Sinne verbunden sind, der als seiend analysiert werden könnte schädlich zur Knochenbildung und -wartung; diese Änderungen anscheinend wurden durch niedriges diätetisches Magnesium erhöht. Die Änderungen, die durch Borentzug verursacht wurden, umfassten deprimiertes Plasma ionisiertes Kalzium und Calcitonin sowie erhöhte Plasmagesamtkalzium- und urinausscheidendeausscheidung des Kalziums. In einer menschlichen Studie drückte Magnesiumentzug Plasma ionisiertes Kalzium und Cholesterin nieder. Weil Bor- und/oder Magnesiumentzug die Änderungen verursacht, die denen ähnlich sind, die in den Frauen mit postmenopausal Osteoporose gesehen werden, sind diese Elemente anscheinend für optimalen Kalziummetabolismus erforderlich und werden folglich gebraucht, den übermäßigen Knochenverlust zu verhindern, der häufig in den postmenopausalen Frauen und in den älteren Männern auftritt

Effekte von Flavonoiden und von Vitamin C auf oxydierende DNA beschädigen zu den menschlichen Lymphozyten.

Noroozi M, Angerson WJ, lehnen MICH.

Morgens J Clin Nutr. Jun 1998; 67(6):1210-8.

Diese Studie setzte die Antioxidanskräfte einiger weit verbreiteter diätetischer Flavonoide über einer Strecke der Konzentrationen fest und verglich mit Vitamin C als positive Steuerung. Die Antioxidanseffekte der Vorbehandlung mit Flavonoiden und Vitamin C, an standardisiertem Konzentrationen (7,6, 23,2, 93 und 279,4 micromol/L), auf Sauerstoff radikal-erzeugten DNA-Schaden vom Wasserstoffperoxid (100 micromol/L) in den menschlichen Lymphozyten wurden überprüft, indem man die einzellige Gelelektrophoreseprobe verwendete (Kometenprobe). Vorbehandlung mit allen Flavonoiden und Vitamin C produzierten mengenabhängige Reduzierungen in oxydierendem DNA-Schaden. Bei einer Konzentration von 279 micromol/L, wurden sie in abnehmender Reihenfolge der Kraft geordnet, wie folgt: Luteolin (9% von Schaden vom unbeanstandeten Wasserstoffperoxid), Myricetin (10%), Quercetin (22%), Kämpferol (32%), Quercitrin (quercetin-3-L-rhamnoside) (45%), Apigenin (59%), quercetin-3-glucoside (62%), Rutin (quercetin-3-beta-D-rutinoside) (82%) und Vitamin C (78%). Die Schutzwirkung des Vitamins C gegen DNA-Schaden bei dieser Konzentration war erheblich kleiner als die aller Flavonoide ausgenommen Apigenin, quercetin-3-glucoside und Rutin. Die Klassifizierung war mit geschätzten (die Konzentration, zum von 50% Schutz zu produzieren) Werten ED50 ähnlich. Die Schutzwirkung des Quercetins und des Vitamins C bei einer Konzentration von 23,2 micromol/L wurde gefunden, um Zusatz zu sein (Quercetin: 71% von maximalem DNA-Schaden vom unbeanstandeten Wasserstoffperoxid; Vitamin C: 83%; beide in der Kombination: 62%). Diese Daten schlagen vor, dass die freien Flavonoide schützender als die konjugierten Flavonoide sind (z.B., das Quercetin verglichen mit seinem verbundenen quercetin-3-glucoside, P < 0,001). Daten sind auch mit der Hypothese in Einklang, dass Oxydationsbremswirkung von freien Flavonoiden mit der Anzahl und der Position von Hydroxylgruppen zusammenhängt

Vitamin- Cmangel und Risiko des Myokardinfarkts: zukünftige Bevölkerungsstudie von Männern von Ost-Finnland.

Nyyssonen K, Parviainen M.Ü., Salonen R, et al.

BMJ. 1997 am 1. März; 314(7081):634-8.

ZIEL: Zu die Vereinigung zwischen Plasmavitamin- ckonzentrationen und dem Risiko des akuten Myokardinfarkts überprüfen. ENTWURF: Zukünftige Bevölkerungsstudie. EINSTELLUNG: Ost-Finnland. THEMEN: 1605 nach dem Zufall vorgewählte Männer alterten 42, 48, 54 oder 60, wer entweder symptomatische koronare Herzkrankheit oder Ischämie auf Ergospirometrie nicht am Eintritt zur Risikofaktorstudie Kuopio-ischämischer Herzkrankheit zwischen 1984 und 1989 hatte. MAIN ERGEBNIS-MASSE: Zahl von akuten Myokardinfarkten; fastende Plasmavitamin- ckonzentrationen an der Grundlinie. ERGEBNISSE: 70 der Männer hatten ein tödliches, oder nichtfataler Myokardinfarkt zwischen März 1984 und Dezember 1992,91 Männer hatte Vitamin- Cmangel (Plasmaascorbat < 11,4 mumol/l oder 2,0 mg/l), von dem 12 (13,2%) einen Myokardinfarkt hatten; 1514 Männer waren nicht im Vitamin C unzulänglich, von dem 58 (3,8%) einen Myokardinfarkt hatten. In einem proportionalen Gefahrenmodell Cox, das auf Alter eingestellt wurde, überprüften Jahr der Prüfung und Jahreszeit des Jahres (Rest der August bis Oktober V des Jahres) Männer, die Vitamin- Cmangel hatten ein relatives Risiko des akuten Myokardinfarkts von 3,5 (95% Konfidenzintervall 1,8 bis 6,7, P = 0,0002) verglichen mit denen hatten, die nicht unzulänglich waren. In einem anderen Modell, das zusätzlich auf die stärksten Risikofaktoren für Myokardinfarkt und für Nahrungsaufnahmen der Teefaser, des Carotins und der Männer der gesättigten Fette mit einer Plasmaascorbatkonzentration < hatten 11,4 eingestellt wurde, mumol/l ein relatives Risiko von 2,5 (1,3 bis 5,2, P = 0,0095) verglichen mit Männern mit höheren Plasmavitamin- ckonzentrationen. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Vitamin- Cmangel, wie durch niedrige Plasmaascorbatkonzentration festgesetzt, ist ein Risikofaktor für koronare Herzkrankheit

Essen Sie nach rechts und nehmen Sie einen Multivitamin.

Oakley GP, jr.

MED n-Engl. J. 1998 am 9. April; 338(15):1060-1.

Diätetische glucarate-vermittelte Hemmung der Einführung des Diäthylnitrosamin-bedingten hepatocarcinogenesis.

Oredipe OA, Barth Rf, Dwivedi C, et al.

Toxikologie. Sept 1992; 74(2-3):209-22.

Vorher ist es, dass Kalzium-glucarate ein starkes Hemmnis der chemischen Karzinogenese ist, einschließlich die Phenobarbital-geförderte Diäthylnitrosamin-eingeleitete hepatische Giftigkeit berichtet worden, die als geänderte hepatische Fokusse in den Ratten ausgedrückt wird. Der Zweck der vorliegenden Untersuchung war, zu bestimmen, ob Kalzium-glucarate den unmittelbaren und verzögerten Auftritt von geänderten hepatischen Fokussen hemmen könnte, als eingezogen den Ratten während der Anfangsphase des Diäthylnitrosamin-bedingten hepatocarcinogenesis. Die Effekte des diätetischen Modus der Verwaltung von Kalzium-glucarate auf die Anfangsphase von hepatocarcinogenesis wurden auch überprüft. Da Diäthylnitrosamin nicht bekannt, um glucuronidation durchzumachen und Kalzium- glucarate gezeigt worden ist, um Freigabe von verteilenden Östrogenen zu erhöhen, wurde ein indirekter Mechanismus der Aktion von Kalzium-glucarate auch ausgewertet, indem man Ratten mit einem Antiöstrogen, Tamoxifen, vor teilweisem hepatectomy und Verwaltung des Diäthylnitrosamins vorbehandelte. Kalzium-glucarate hemmte erheblich beide der frühe und verzögerte Auftritt von geänderten hepatischen Fokussen und von ausgeübter maximaler Hemmung, als verwaltet durch Gavage vor Diäthylnitrosamin. Maximale Hemmung wurde erreicht, als Kalzium-glucarate ununterbrochen in der Diät von Tieren bis 5 und 7 Monate zur Verfügung gestellt wurde. Vorbehandlung von Tieren mit Tamoxifen vor teilweisem hepatectomy und Diäthylnitrosamin ergab maximale Hemmung der Anfangsphase von hepatocarcinogenesis. Dieses schlägt vor, aber prüft nicht, dass die anti-Krebs erzeugende Tätigkeit von Kalzium-glucarate an verringerter Leberstarker verbreitung lag. In der vorliegenden Untersuchung schien die starke Verbreitung von ductular Epithel- und ovalen Zellen, mit der Verwaltung des Diäthylnitrosamins verbunden zu sein. Zusammen schlagen unsere Daten vor, dass Kalzium-glucarate die Anfangsphase des Diäthylnitrosamin-bedingten hepatocarcinogenesis hemmte

Teekatechine hemmen die Cholesterinoxidation, die in vitro Oxidation des Lipoproteins der niedrigen Dichte begleitet.

Osada K, Takahashi M, Hoshina S, et al.

Baut.-Biochemie Physiol C Toxicol Pharmacol. Feb 2001; 128(2):153-64.

Endogene oxidierte Cholesterin sind starke atherogenic Mittel. Deshalb wurden die Antioxydationseffekte von Katechinen des grünen Tees (GTC) gegen Cholesterinoxidation in einem in-vitrolipoproteinoxidationssystem überprüft. Die Antioxydationskraft von GTC gegen Kupfer katalysierte LDL-Oxidation war in der absteigenden Reihe (-) - epigalocatechin Gallat (EGCG) = (-) - Epicatechingallat (ECG) > (-) - Epicatechin (EC) = (+) - Katechin (C)> (-) - epigallocatechin (EGC). Diese Tätigkeiten reflektierend, hemmten EGCG (74%) und ECG (70%) die Bildung des oxidierten Cholesterins sowie die Abnahme von Linol- und von Arachidonsäuren, am Kupfer katalysierten LDL-Oxidation. Die Bildung des oxidierten Cholesterins in 2,2' - azobis (2-amidinopropane) Hydrochlorid (AAPH) - vermittelte Oxidation des Rattenplasmas wurde auch gehemmt, als die Ratten die Diäten gegeben wurden, die 0,5% ECG oder EGCG enthalten. Darüber hinaus hemmten EGCG und ECG in hohem Grade Sauerstoffverbrauch und Bildung von konjugierten Dienen in AAPH-vermittelter peroxidative Reaktion der Linolsäure. Diese zwei Spezies des Katechins auch senkten deutlich die Generation von Hydroxylradikale und von Superoxideanion. So scheinen GTC, besonders ECG und EGCG, Cholesterinoxidation in LDL durch Kombination der Störung mit PUFA-Oxidation, die Reduzierung und das Ausstossen von Unreinheiten des kupfernen Ions, die Hydroxylradikale, die vom Peroxydieren von PUFA zu hemmen erzeugt werden und Superoxideanion

Effekt des Coenzyms Q10 (CoQ10) auf Superoxidedismutasetätigkeit in den experimentellen Modellen ET-1 und ET-3 der zerebralen Ischämie in der Ratte.

Ostrowski RP.

Folia Neuropathol. 1999; 37(4):247-51.

Das Ziel der Arbeit war, den Einfluss von CoQ10 auf Beschäftigungsgrade der Superoxidedismutase (RASEN) im Rattenmodell der zerebralen Ischämie auszuwerten verursacht durch endothelins (ET-1 oder ET-3). ETS (pmol 20) wurden in die rechte seitliche Hirnkammer eingespritzt und sofort CoQ10 wurden intraperitoneal gegeben (10 mg/kg b.w.). In den Gehirnen von Versuchstieren unterwarf beide ET-1 und Verwaltung ET-2 dort wurde eine Abnahme der RASEN-Tätigkeit am Hirnstamm, am cerebrallum und an der Großhirnrinde in beispiellosen Abständen beobachtet. ET-1, verglichen mit ET-3 erwähnte langlebigere Störungen in der RASEN-Tätigkeit. Im Kleinhirn und im positiven Effekt der Großhirnrinde von CoQ10 und in der Wiederaufnahme zu den Steuerwerten wurde nach 4 Stunden in der Gruppe gemerkt, die Einspritzung ET-3 unterworfen wurde und nach 24 Stunden im ET-1 behandelte Tier. Nachgeforschte Hirnregionen zeigten unterschiedliche Empfindlichkeit zu ETS. Über Daten kann auf nützlichem Effekt CoQ10 in der zerebralen Ischämie über Abnahme der Konzentration der freien Radikale anzeigen

Effekt von Coenzym Q (10) auf den biochemischen und morphologischen Änderungen in der experimentellen Ischämie im Rattengehirn.

Ostrowski RP.

Brain Res Bull. 2000 am 1. November; 53(4):399-407.

Das Ziel der Arbeit war, einen Einfluss von CoQ auszuwerten (10) auf Laktatazidose, adenosine-5'-triphosphate (Atp) Konzentrationen, oxidiert zu verringertem Glutathionsverhältnis und auf Superoxidedismutasetätigkeit im Endothelinmodell der zerebralen Ischämie in der Ratte. Lichtmikroskopische Studien im Zentralnervensystem und in der morphometrischen Analyse von Pyramidenzellen im Hippokamp wurden auch durchgeführt. Endothelins (ET-1 oder ET-3; 20 pmoles) wurden in die rechte seitliche Hirnkammer eingespritzt (intracerebroventricularly). CoQ (10) wurde intraperitoneal (i.p.) kurz vor der Operation gegeben (i.p. 10 mgkg B. Gew.). Schwerere Änderungen von nachgeforschten biochemischen Parametern wurden in den Tieren beobachtet, die mit ET-1 im Vergleich zu ET-3 behandelt wurden. Wiederaufnahme wurde früher in der Gruppe gemerkt, die ET-3 und CoQ (10) unterwarf Verwaltung, als in den Tieren, unterworfen wurde ET-1 und CoQ (10) Behandlung. Histopathologische Beobachtungen zeigten spärliche Fokusse eines neuronalen Verlustes in der Großhirnrinde und im Hippokamp nur im Modell ET-1 der Ischämie. Zusätzlich waren zahlreichere dunkle Neuronen herein über Gehirnstrukturen nach der Verwaltung ET-1 anwesend, die mit ET-3 eins vergleicht. Morphometrical-Studien zeigten dass CoQ (10) verminderte neuronale Verletzung in den hippocampal Zonen CA1, CA2 und CA3. Über Daten zeigen Sie auf neuroprotective Effekt von CoQ an (10), wie ein starkes Antioxydant und ein Sauerstoff Reiniger der freien Radikale in der zerebralen Ischämie ableiteten

Giftwirkungen des Beta-amyloid (25-35) auf verewigter endothelial Zelle des Rattengehirns: Schutz durch carnosine, homocarnosine und Beta-alanin.

Preston JE, Hipkiss AR, Himsworth Papierlösekorotron, et al.

Neurosci Lett. 1998 am 13. Februar; 242(2):105-8.

Der Effekt einer beschnittenen Form des Neurotoxinbeta-amyloidpeptids (A beta25-35) auf endothelial Gefäßzellen des Rattengehirns (Zellen RBE4) wurde in der Zellkultur studiert. Giftwirkungen des Peptids wurden bei 200 microg/ml gesehen A, die unter Verwendung einer mitochondrischen Beta sind Reduzierungsprobe der Dehydrogenasetätigkeit (MTT), einer Laktatdehydrogenasefreigabe und eines Glukoseverbrauchs. Zellschaden konnte vollständig verhindert werden bei 200 microg/ml A, die Beta sind und teilweise bei 300 Beta microg/ml A, durch das Dipeptid carnosine. Carnosine ist ein natürlich vorkommendes Dipeptid, das an den hohen Stufen im Hirngewebe und in belebtem Muskel von Säugetieren einschließlich Menschen gefunden wird. Vertreter, die die Eigenschaften teilen, die carnosine, wie Beta-alanin, homocarnosine, das anti--glycating Mittel aminoguanidine ähnlich sind und die Antioxidanssuperoxidedismutase (RASEN), auch retteten teilweise Zellen, obgleich nicht so effektiv wie carnosine. Wir fordern, dass der Mechanismus von carnosine Schutz in seinen anti--glycating und Oxydationsbremswirkungen liegt, die im neuronalen und endothelial Zellschaden während der Alzheimerkrankheit impliziert werden. Carnosine ist möglicherweise deshalb ein nützliches therapeutisches Mittel

Produktion des Interleukin 6 durch lipopolysaccharide-angeregte menschliche Fibroblasten wird stark durch naphthoquinone gehemmt (Mittel des Vitamins K).

Reddi K, Henderson B, Meghji S, et al.

Cytokine. Apr 1995; 7(3):287-90.

Naphthoquinone-Vitamine (Vitamine K) werden überall für ihre Rolle in der Gammakarboxilierung von spezifischen Glutamylrückständen in der Gerinnung, in der AntiGerinnung und in den Extra-hepatischen Proteinen anerkannt. Vor kurzem jedoch hat es Berichte gegeben, dass diese Mittel Aktionen anders als jene normalerweise verbundenen mit Proteingammakarboxilierung ausüben können. Diese Beobachtungen schlagen vor, dass naphthoquinones möglicherweise Effekte auf die Produktion von entzündlichen Vermittlern einschließlich cytokines haben. Fibroblasten werden jetzt erkannt, da eine Fundgrube von cytokines und wir den Effekt von verschiedenen naphthoquinones auf die Produktion von Interleukin 6 (IL-6) durch lipopolysaccharide-angeregte menschliche gingival Fibroblasten überprüft haben. Die Mittel, die in dieser Studie überprüft werden, schließen ein: phylloquinone (K1), menaquinone-4 (K2), Menadion (K3), 2,3 dimethoxy-1,4-naphthoquinone (DMK) und ein synthetisches Produkt von Katabolismus des Vitamins K, 2 Methyl, 3 (2' Methyl) - hexanoikes acid-1,4-naphthoquinone (KCAT). Alle diese Mittel sind zum Hemmen der Produktion IL-6 mit einer Rangfolge der Kraft fähig: KCAT > K3 > DMK > K2 > K1. Das stärkste Mittel, KCAT, hemmte Produktion IL-6 mit einem IC50 von 3 x von 10 (- 7) M. Der Mechanismus der Aktion dieser naphthoquinones auf Produktion des Fibroblasts IL-6 ist unbekannt. Angenommen, K3 und KCAT in der Gammakarboxilierungsreaktion inaktiv sind, schlagen wir vor, dass diese Tätigkeit ist nicht wesentlich für die Hemmung der Produktion IL-6, zusammenhängt und dass Tätigkeit möglicherweise mit der Redox- Kapazität dieser naphthoquinones

Verhinderung der Restenose nach Angioplasty in den kleinen Koronararterien mit probucol.

Rodes J, Taubenschlag G, Lesperance J, et al.

Zirkulation. 1998 am 10. Februar; 97(5):429-36.

HINTERGRUND: Restenose bleibt die bedeutende Beschränkung des kranzartigen Angioplasty. Kranzartige Stents haben das Vorkommen der Restenose bei vorgewählten Patienten mit verhältnismäßig großen Schiffen verringert. Keine Strategien bis jetzt haben einen nützlichen Effekt in den Schiffen < 3,0 Millimeter im Durchmesser gezeigt. Wir haben in den MultiVitamins und dem Versuch Probucol (MVP) gezeigt, dem probucol, ein starkes Antioxydant, Restenose nach Ballon Angioplasty verringert. Der Zweck dieser Studie war, zu bestimmen, ob der Nutzen von probucol Therapie in der Untergruppe von Patienten mit kleineren Herzkranzgefäßen aufrechterhalten wird. METHODEN UND ERGEBNISSE: Wir studierten eine Untergruppe von 189 Patienten, die im MVP-Versuch eingeschlossen waren, der erfolgreichen Ballon Angioplasty von mindestens einem kranzartigen Segment mit einem Bezugsdurchmesser < 3,0 Millimeter durchmachte. Ein Monat vor Angioplasty, wurden Patienten nach dem Zufall bis eine von vier Behandlungen zugewiesen: Placebo, probucol (mg 500), Multivitamins (Beta-Carotin 30000 IU, mg des Vitamins C 500 und Vitamin E 700 IU) oder probucol plus Multivitamins zweimal täglich. Die Behandlung wurde aufrechterhalten, bis Vasographie der weiteren Verfolgung bei 6 Monaten durchgeführt war. Der Mittelbezugsdurchmesser dieser Studienbevölkerung war 2.49+/-0.34 Millimeter. Lumenverlust war 0.12+/-0.34 Millimeter für probucol, 0.25+/-0.43 Millimeter für die kombinierte Behandlung, 0.35+/-0.56 Millimeter für Vitamine und 0.38+/-0.51 Millimeter für Placebo (P=.005 für probucol). Restenoserate pro Segment war 20,0% für probucol, 28,6% für die kombinierte Behandlung, 45,1% für Vitamine und 37,3% für Placebo (P=.006 für probucol). SCHLUSSFOLGERUNGEN: Probucol verringert Lumenverlust und Restenoserate nach Ballon Angioplasty in den kleinen Koronararterien

Vereinigung zwischen niedriger Konzentration des Plasmavitamins E und Weiterentwicklung von frühen kortikalen Linse opacities.

Rouhiainen P, Rouhiainen H, Salonen JT.

Morgens J Epidemiol. 1996 am 1. September; 144(5):496-500.

Die Autoren werteten die Vereinigung zwischen Inhalt des Plasmavitamins E und Weiterentwicklung von Augenlinse opacities aus. Insgesamt 410 hypercholesterolemische östliche finnische Männer nahmen an der Studie von Januar 1990 bis September 1993 in Kuopio, Finnland teil. Linse opacities wurden dreimal in 18-monatigen Abständen unter Verwendung des Linse Opacities-Klassifizierungssystems II. klassifiziert. Ein niedriges Niveau des Plasmavitamins E (niedrigste Quadratur) war mit einem erhöhten Risiko mit 3,7 Falten (95% Konfidenzintervall 1.2-11.8) der Weiterentwicklung früher kortikaler Linse opacities verbunden, die mit der höchsten Quadratur verglichen wurden (p = 0,028). Darüber hinaus war die Anzahl von den Zigaretten, die täglich geraucht wurden, ein bedeutendes Kommandogerät der Weiterentwicklung der kortikalen Linsenopazität (relatives Risiko = 1,06 pro Zigarette, 95% Konfidenzintervall 1.003-1.12). Die Weiterentwicklung von Kernlinse opacities war entweder nicht mit dem Inhalt oder dem Rauchen des Plasmavitamins E verbunden. Die Daten schlagen vor, dass niedriger Inhalt möglicherweise des Plasmavitamins E mit erhöhtem Risiko der Weiterentwicklung der frühen kortikalen Linsenopazität verbunden ist

Neuere Risikofaktoren für Anschlag.

Sacco RL.

Neurologie. 2001; 57 (5 Ergänzungen 2): S31-S34.

Streichen Sie Plätze eine ungeheure Belastung auf Gesundheitswesen weltweit. Verbesserte Entdeckung und Änderung von Risikofaktoren konnten die Auswirkung dieser Krankheit verringern. Wichtige nichtänderungsfähige Risikofaktoren für ischämischen Schlaganfall umfassen Alter, Geschlecht, Ethnie und Vererbung. Modifizierbare Risikofaktoren umfassen Bluthochdruck, Herz-Kreislauf-Erkrankung, Diabetes, Hyperlipidemie, asymptomatische Karotisstenose, das Zigarettenrauchen und Alkoholmissbrauch. Daten von der Nord-Manhattan-Anschlag-Studie stellen neue Einblicke in diese Schlaganfallrisikofaktoren zur Verfügung. In dieser Studie hatten Afroamerikaner und Hispanoamerikaner ein größeres Vorkommen des Anschlags, wenn fast eine zweifache Zunahme mit Kaukasiern verglichen ist. Die Schutzwirkung des Alkoholkonsums der körperlichen Tätigkeit und des Gemäßigten wurde bestätigt und herstellte weiter als modifizierbare Risikofaktoren. Die unabhängigen Effekte von Lipiden, von apolipoproteins und von Lipoprotein wurden auch erklärt. High-Density-Lipoprotein wurde gezeigt, um gegen ischämischen Schlaganfall (besonders atherosklerotische Anschlagformationsglieder) schützend zu sein. Andererseits erhöhte Lipoprotein-ein das Risiko für Anschlag. Das Verhältnis von apolipoprotein b zum apolipoprotein a-1 wurde gezeigt, mit dem Karotisatheroma verbunden zu sein. Darüber hinaus werden neuere Risikofaktoren, einschließlich Homocystein und chronische Infektion (Chlamydiapneumoniae und -Parodontalerkrankung), als Kommandogeräte des ischämischen Schlaganfalls studiert. Mit diesen neuen Fortschritten im Verständnis von Risikofaktoren, sollte die Fähigkeit, das Risiko für ischämischen Schlaganfall zu ermitteln oder zu ändern zu eine erhebliche Reduzierung in der Anzahl der Menschen führen, die jedes Jahr durch Anschlag getötet wird oder gesperrt ist

Effekt des Vitamins K2 auf das experimentelle calcinosis verursacht durch Vitamin D2 in der Rattentissue.

Seyama Y, Horiuch M, Hayashi M, et al.

Int J Vitam Nutr Res. 1996; 66(1):36-8.

Der Effekt des Vitamins K2 auf Kalzium (Ca) und die anorganischen Niveaus des Phosphors (P) in der Aorta und in der Niere, die vom experimentellen calcinosis erhalten wurden, verursachten durch Vitamin D2 (2,5 x 10(5) I.U./Kilogramm b.w.) von männlichen Ratten wurden nachgeforscht. Eine hohe Dosis des Vitamins K2 (100 mg/kg b.w.) hemmte die Zunahme des Aortenca und des P oder des Nierenca und des P, die durch Vitamin D2 verursacht wurden, und eine niedrige Dosis des Vitamins K2 (10 mg/kg b.w.) zeigte die gleiche Tendenz, aber den Grad der Wirksamkeit war klein. Es wird vorgeschlagen möglicherweise, dass eine hohe Dosis des Vitamins K2 experimentelle Kalkbildung von den Tissuen unterdrückte, die durch Vitamin D2 verursacht wurden. Deshalb hätte möglicherweise eine pharmakologische Dosis des Vitamins K2 eine Nützlichkeit für die Verhinderung und die Behandlung von Arteriosklerose mit Kalkbildung

Oxydierender Schaden und mitochondrischer Zerfall im Altern.

Shigenaga M, Hagen TM, Ames BN.

Proc nationales Acad Sci USA. 1994 am 8. November; 91(23):10771-8.

Wir argumentieren für die entscheidende Rolle des oxydierenden Schadens, wenn wir die mitochondrische Funktionsstörung des Alterns verursachen. Die Oxydationsmittel, die durch Mitochondrien erzeugt werden, scheinen, die Hauptquelle der oxydierenden Verletzungen zu sein, die mit Alter ansammeln. Abnahme einiger mitochondrische Funktionen mit Alter. Die beitragenden Faktoren umfassen die tatsächliche Rate des Protondurchsickerns durch die innere mitochondrische Membran (ein Korrelat der Oxydationsmittelbildung), verringerte Membranflüssigkeit und verringerte Niveaus und Funktion von cardiolipin, das die Funktion von vielen der Proteine der inneren mitochondrischen Membran stützt. Acetyl-L-Carnitin, ein energiereiches mitochondrisches Substrat, scheint, viel Alter-verbundenes Defizit in der zellulären Funktion, im Teil aufzuheben, indem es zelluläre Atp-Produktion erhöht. Solcher Beweis stützt den Vorschlag, den Alter-verbundene Ansammlung des mitochondrischen Defizits wegen des oxydierenden Schadens wahrscheinlich ist, ein Hauptbeitragender zu zellulärem zu sein, Gewebe und organismal Altern

Eine mögliche Rolle des Coenzyms Q10 in der Ätiologie und in der Behandlung der Parkinson-Krankheit.

Shults CW, Haas relative Feuchtigkeit, Beal MF.

Biofactors. 1999; 9(2-4):267-72.

Parkinson-Krankheit (PD) ist eine degenerative neurologische Erkrankung. Neue Studien haben verringerte Tätigkeit von Komplex I der Elektronentransportkette im Gehirn und der Plättchen von den Patienten mit PD gezeigt. Plättchenmitochondrien von den Parkinsonpatienten wurden gefunden, um untergeordnete des Coenzyms Q10 (CoQ10) als Mitochondrien vom Alter/von Sex-zusammengebrachten Kontrollen zu haben. Es gab eine starke Wechselbeziehung zwischen den Niveaus von CoQ10 und den Tätigkeiten von Komplexen I und II/III. Mund-CoQ10 wurde gefunden, um das nigrostriatal dopaminergische System in den einjährigen Mäusen, die mit MPTP, ein Giftstoff zu schützen behandelt wurden, der zum nigrostriatal dopaminergischen System schädlich ist. Wir fanden weiter, dass Mund-CoQ10 gut bei Parkinsonpatienten absorbiert wurde und verursachten eine Tendenz in Richtung zu erhöhter Tätigkeit des Komplexes I. Diese Daten schlagen vor, dass CoQ10 möglicherweise spielt eine Rolle in der zellulären Funktionsstörung, die in PD gefunden wird und möglicherweise mögliches schützendes Parkinsonpatienten vertritt

Acetyl-L-Carnitinmangel als Ursache des geänderten Nervenmyoinositinhalts, der Na-, K-Atpasetätigkeit und der Bewegungsleitungsgeschwindigkeit in der streptozotocin-zuckerkranken Ratte.

Stevens MJ, Lattimer SA, Feldman EL, et al.

Metabolismus. Jul 1996; 45(7):865-72.

Defekter Metabolismus von langkettigen Fettsäuren und/oder ihre Ansammlung im Nerv hindert möglicherweise Nervenfunktion im Diabetes, indem er Plasma oder mitochondrische Membranintegrität ändert und intrazellulärer Metabolismus und Energieerzeugung stört. Carnitin und seine acetylierten Ableitungen wie Acetyl-Lcarnitin (ALC) fördern Fettsäurebeta-oxidation in der Leber und verhindern die Leitungsgeschwindigkeit des motorischen Nervs (MNCV) verlangsamend in zuckerkranke Ratten. Weder sind das Vorhandensein noch die möglichen Auswirkungen mutmaßlichen ALC-Mangels endgültig im zuckerkranken Nerv hergestellt worden. Diese Studie erforschte Niveaus des Ischias- Nervs ALC und die mengenabhängigen Effekte von ALC-Ersatz auf Stoffwechselprodukte des Ischias- Nervs, Na, K-Atpase und MNCV nach 2 und 4 Wochen streptozotocin-bedingtem Diabetes (STZ-D) in der Ratte. ALC-Behandlung, die Niveaus des Nervs ALC verzögerte erhöhte (zu 4 Wochen) aber verhinderte nicht Entleerung des Nervenmyoinosits (MI), aber verhinderte MNCV Verringerung und verringerte Ouabain-empfindliche (aber nicht - Tätigkeit der unempfindlichen) Atpase auf eine mengenabhängige Mode. Jedoch wurde Ouabain-empfindliche Atpasetätigkeit auch durch subtherapeutic Dosen von ALC korrigiert, das nicht Nerv ALC erhöhte oder MNCV beeinflußte. Diese Daten implizieren Entleerung des Nervs ALC im Diabetes als Faktor, der zu den Änderungen im Nervenvermittler und im Energiestoffwechsel und in der Antriebleitung im Diabetes beiträgt, aber schlagen, dass diese Änderungen möglicherweise differenzial durch verschiedene Grade an ALC-Entleerung beeinflußt werden vor

Struktur-Tätigkeits-Verhältnisse von Flavonoiden und von Induktion von granulocytic oder Monocyticunterscheidung in den menschlichen Zellen der myeloischen Leukämie HL60.

Takahashi T, Kobori M, Shinmoto H, et al.

Biosci Biotechnol Biochemie. Nov. 1998; 62(11):2199-204.

Die Flavon Apigenin und Luteolin hemmten stark das Wachstum von Zellen HL60 und verursachten morphologische Unterscheidung in Granulocytes. Das Flavonolquercetin hemmte das Zellwachstum und verursachte eine Unterscheidungsmarkierung d.h. NBT, das Fähigkeit verringert. Jedoch Quercetin-behandelte Zellen wurden nicht morphologisch in Granulocytes unterschieden. Das Chalcone phloretin verursachte schwach NBT, das Fähigkeit und eine Markierung der monocytic Unterscheidungsalphanaphthylbutyrat-Esterasetätigkeit in den Zellen verringert. Quercetin und phloretin schienen, die Unterscheidung von Zellen HL60 in Monozyten zu verursachen. Der Anteil der Esterase-positiven Zellen des Alphanaphthylbutyrats, die durch genistein verursacht wurden, war kleiner als der der NBT-positiven Zellen. Einige der Kerne in den genistein-behandelten Zellen HL60 morphologisch geändert. Genistein muss granulocytic und monocytic Unterscheidung von Zellen HL60 verursacht haben. Das Flavonolgalangin und -kämpferol, die weniger Hydroxylgruppen im Holung als Quercetin hatten, und das Flavonnaringenin hemmten, das Wachstum aber verursachten nicht die Unterscheidung von Zellen HL60

Ellagic saure Schwergängigkeit zu DNA als möglichen Mechanismus für seine antimutagenic und anticarcinogenic Aktion.

Teel RW.

Krebs Lett. Mrz 1986; 30(3):329-36.

Ellagic Säure (EA), ein Betriebsphenol, wird berichtet, um antimutagenic und anticarcinogenic Tätigkeit zu besitzen. In der vorliegenden Untersuchung wurden explants des Ösophagus, Trachea, Doppelpunkt, forestomach und Blase von den jungen männlichen Sprague Dawley Ratten im Medium, das [enthält, 3H] EA (4,5 MU Ci/ml) für 24 h bei 37 Grad ausgebrütet C., das DNA von diesen explants extrahiert wurde, gereinigt und quantitativ bestimmt, um [3H] EA zu bestimmen, das an die DNA bindet. Bedeutende kovalente Schwergängigkeit von [3H] EA zu DNA trat in allen explants auf. Kalbthymusdrüse DNA, die im 0,05 m-Natriumphosphatpuffer enthält ausgebrütet wird [3H] EA springen kovalent [3H] EA in einer konzentrationsabhängigen Art. Außerdem wurde kovalente Schwergängigkeit von [3H] EA zu Kalbthymusdrüse DNA durch die Einführung unbeschrifteten EA gehemmt, das über einer Strecke microM 50-150 und durch den Zusatz des unbeschrifteten Adenosins, des Cytidins, des Guanosins oder des Thymidins bei einer Konzentration von 1,0 Millimeter konzentrationsabhängig war. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass dieser der Mechanismen, durch die EA hemmt, Mutagenese und Karzinogenese ist, indem sie Addukte mit DNA bilden und so die durch maskieren das Mutagen oder das Karzinogen besetzt zu werden Bindungsstellen,

[Cytokineabsonderung im Vollblut von den gesunden Themen, die oraler Einnahme von Urtica dioica L. Pflanzenauszug folgen].

Teucher T, Obertreis B, Ruttkowski T, et al.

Arzneimittelforschung. Sept 1996; 46(9):906-10.

Zwanzig gesunde Freiwillige nahmen für 21 Tage 2 Kapseln b.i.d ein. von einem Nessel-Blattauszug Identifikation 23/1 enthaltenen (Rheuma-Hek). Bevor und nachdem 7 und 21 Tage das basale und der Lipopolysaccharide (LANGSPIELPLATTEN) Tumornekrosenfaktoralpha (TNF-Alpha) anregten, das, das, das, das, das, das, das, das, das, das, das Beta sind, Konzentrationen interleukin-1, das (IL-1 Beta) und interleukin-6 (IL-6) wurden gemessen ex vivo. In vitro waren die Effekte von Identifikation 23/1 auf die Freigabe dieser cytokines entschlossen. Zusätzlich basale Niveaus interleukin-4 (IL-4) und interleukin-10 (IL-10) wurden notiert. Die Testdroge oral eingenommen hat ex vivo keinen Effekt auf basale Niveaus des TNF-Alphas, Beta IL-1, IL-4, IL-6 oder IL-10, die immer unterhalb der Nachweisgrenzen waren. Nachdem 7 und 21 Tageseinnahme, ex vivo, das eine Abnahme von LANGSPIELPLATTEN anregte, wurde TNF-Alphafreigabe von 14,6 und von 24,0% beziehungsweise beobachtet. Beta IL-1 wurde für 19,2 und 39,3% verringert. In-vitro-Identifikation 23/1, die Vollblut hinzugefügt wurde, ergab eine überstiegene Hemmung des LANGSPIELPLATTEN angeregten TNF-Alphas und der Betaabsonderung IL-1, die mit der Dauer der Drogeneinnahme aufeinander bezog. Unter Verwendung der höchsten geprüften Konzentration Identifikation 23/1 erreichte die Hemmung 50,5 (Tag 0) bis 79,5% (Tag 21) für TNF-Alpha und 90,0 (Tag 0) bis 99,2% (Tag 21) für Beta IL-1, beziehungsweise. Identifikation 23/1 verursachte eine ausgeprägte Freigabe von IL-6 in Ermangelung von LANGSPIELPLATTEN nur in vitro. Die ermittelten Konzentrationen IL-6 waren mit denen nach LANGSPIELPLATTEN-Anregung, additive Effekte konnten nicht beobachtet werden vergleichbar. Das Fehlen der nachweisbaren Konzentrationen IL-6 im Vollblut ex vivo nachdem Mundeinnahme der geprüften Droge sowie die Unterschiede bezüglich der Hemmungsmuster für TNF-Alpha und IL-1, das ex vivo und ex vivo schlagen Beta ist in vitro vor, dass der Auszug verschiedene pharmakologische effektive Mittel mit unterschiedlichen Lebenskräften enthält

Hemmung der Leberfibrose durch ellagic Säure.

Thresiamma kc, Kuttan R.

Indisches J Physiol Pharmacol. Okt 1996; 40(4):363-6.

Chronische Verwaltung des Karbontetrachlorids in IP des Paraffinöls (1,7); 0,15 ml, (20 Dosen) ist gefunden worden, um schweres hepatotoxicity zu produzieren, wie gesehen aus den erhöhten Niveaus der Serum- und Leberglutamatpyruvattransaminase, der alkalischen Phosphatase und der Lipidhyperoxyde. Die chronische Verwaltung des Karbontetrachlorids wurde auch gefunden, um Leberfibrose zu produzieren, wie gesehen aus pathologischer Analyse sowie erhöhtem Leber-Hydroxyl- Prolin. Orale Einnahme der ellagic Säure wurde gefunden, um die erhöhten Niveaus von Enzymen, von Lipidhyperoxyd und von Hydroxyl- Prolin der Leber in diesen Tieren erheblich zu verringern und Leberpathologie korrigierte. Diese Ergebnisse zeigen an, dass ellagic saure Verwaltung die Karbontetrachloridgiftigkeit und die folgende Fibrose mündlich umgehen kann

Beweis durch in vivo und in-vitrostudien, dass das Binden von pycnogenols zum Elastin seine Rate der Verminderung durch Elastasen beeinflußt.

Tixier JM, Godeau G, Robert morgens, et al.

Biochemie Pharmacol. 1984 am 15. Dezember; 33(24):3933-9.

Procyanidol-Oligomere und (+) Katechingrenze zum unlöslichen des Elastins Affekt deutlich seine Rate der Verminderung durch Elastasen. Das unlösliche Elastin, das mit procyanidol Oligomeren (PCO) vorbehandelt wurde war gegen die Hydrolyse beständig, die durch schweineartige pankreatische und menschliche Leukozytenelastasen verursacht wurde. Die quantitative Aufnahme der pankreatischen Elastase war entweder auf dem unbehandelten oder PCO-behandelten Elastin ähnlich, das vorschlägt, dass die Schwergängigkeit dieses Mittels zum Elastin die unproduktiven katalytischen Standorte von Elastasenmolekülen erhöht. (+) waren Katechin-unlösliche Elastinkomplexe, gegen die Verminderung teilweise beständig, die durch menschliche Leukozytenelastase aber verursacht wurde, wurden mit der gleichen Rate wie unbehandelte Proben durch eine konstante Menge pankreatische Elastase hydrolysiert. Darüber hinaus wird das coacervation Profil von Kappaelastinpeptiden als Funktion der Temperatur groß im Vorhandensein dieser Flavonoide geändert. Wir bewiesen entscheidend dass PCOs-Bindung, um elastische Fasern zu enthäuten, als intradermal eingespritzt in junge Kaninchen. Infolgedessen wurden diese elastischen Fasern beständiger gegen die hydrolytische Aktion der schweineartigen pankreatischen Elastase gefunden, als eingespritzt zum gleichen Standort. Diese studiert in vivo hervorhoben weiter den möglichen Effekt dieser Mittel, wenn sie Elastinverminderung durch Elastasen verhindern, wie in den entzündlichen Prozessen aufgetreten

Induktion des Ausdrucks TIMP-1 Ratte in hepatischen sternförmigen Zellen und Hepatocytes: eine neue Rolle für Homocystein in der Leberfibrose.

Torres L, Garcia-Trevijano ER, Rodriguez JA, et al.

Acta Biochim Biophys. 1999 am 20. September; 1455(1):12-22.

Erhöhte Plasmaspiegel des Homocysteins sind gezeigt worden, um normale Zellfunktion zu behindern in einer Vielzahl von Geweben und von Organen, wie der Gefäßwand und der Leber. Jedoch werden die molekularen Mechanismen hinter Homocysteineffekten nicht vollständig verstanden. Um die zellulären Effekte des Homocysteins besser zu kennzeichnen, haben wir nach Änderungen in der Genexpression gesucht, die durch diese Aminosäure verursacht wird. Unsere Ergebnisse zeigen, dass Homocystein in der Lage ist, den Ausdruck und die Synthese des Gewebehemmnisses von metalloproteinases-1 (TIMP-1) in einer Vielzahl von den Zellarten zu verursachen, die von den Gefäßzellen des glatten Muskels bis zu Hepatocytes, Zellen HepG2 und hepatischen sternförmigen Zellen reichen. In dieser letzten Zellart regte Homocystein auch Alpha 1 an (I) procollagen mRNA-Ausdruck. Induktion TIMP-1 durch Homocystein scheint, von seiner Thiolgruppe vermittelt zu werden. Zusätzlich zeigen wir, dass Homocystein ist Tätigkeit, protein-1 (AP-1) zu aktivieren zu fördern verbindliche, die gezeigt worden ist, um für Induktion TIMP-1 kritisch zu sein. Unsere Ergebnisse schlagen vor, dass Homocystein möglicherweise Homeostasis der extrazellulären Matrix auf verschiedenen tissular Hintergründen außer der Gefäßwand ändert. Die Leber konnte als ein anderes Ziel für solche Aktion des Homocysteins angesehen werden. Infolgedessen arbeiten die erhöhten Plasmaspiegel möglicherweise dieser Aminosäure, die unter verschiedenen pathologischen oder Ernährungsumständen gefunden wird, mit anderen Mitteln, wie Äthanol, beim Anfang der Leberfibrose zusammen

Mikronährstoffe und das Risiko von colorectal Adenomas.

Tseng M, Murray Sc, Kupper LL, et al.

Morgens J Epidemiol. 1996 am 1. Dezember; 144(11):1005-14.

Neue Studien schlagen vor, dass die Mikronährstoffe, besonders Folat, Kalzium, Eisen und Antioxidansvitamine, das Risiko von colorectal Neoplasia beeinflussen. Das Ziel dieser Fall-Kontroll-Studie war, die Vereinigung zwischen diesen Mikronährstoffen und dem Risiko von colorectal Adenomas zu überprüfen. Die Studie basierte auf 236 Fällen mit adenomatous Polypen oder Krebs und 409 Kontrollen, alle Colonoscopypatienten an der Universität von Nord-Carolina Hospitals zwischen Juli 1988 und März 1991. Nach Colonoscopy wurden Themen unter Verwendung eines semiquantitativen Nahrungsmittelfrequenzfragebogens interviewt, und Durchschnittstägliche Nähraufnahmen wurden berechnet. Geschlechtsspezifische Chancenverhältnisse im Verhältnis zu der niedrigsten Quadratur der Aufnahme für jeden Mikronährstoff waren unter Verwendung der unbedingten logistischen Regression beim Einstellen auf einige mögliche Confounders entschlossen. In den Frauen hingen Folat, Eisen und Vitamin C umgekehrt mit dem Risiko von Adenomas zusammen. Folat schien, mit Frauen in der höchsten Quadratur nur 40% am schützendsten zu sein, als wahrscheinlich, zum von den Adenomas zu entwickeln, die mit Frauen im niedrigsten verglichen wurden (Chancenverhältnis = 0,39, 95% Konfidenzintervall 0.15-1.01). In den Männern waren größeres Vitamin E und Kalziumaufnahmen mit verringertem Risiko von Adenomas verbunden, wenn das Vitamin E die stärkste umgekehrte Vereinigung zeigt. Männer in der höchsten Quadratur des Vitamins E hatten ein Risiko von 0,35 (95% Konfidenzintervall 0.14-0.92) im Verhältnis zu denen im niedrigsten. Diese Studienergebnisse stützen vorhergehende Forschungsergebnisse, die Mikronährstoffe sich schützen gegen colorectal Neoplasia vorwählten

Metabolismus von S-adenosylmethionine in Ratte Hepatocytes: Übertragung der Methyl- Gruppe von S-adenosylmethionine durch methyltransferase Reaktionen.

Tsukada K, Abe T, Kuwahata T, et al.

Leben Sci. 1985 am 19. August; 37(7):665-72.

Behandlung von Ratten mit einer Methionindiät führt nicht nur zu einer markierten Zunahme von S-adenosylmethioninesynthetase der Leber, aber auch zu die Zunahme von Glycin, guanidoacetate und Betainhomocystein methyltransferases. Die Tätigkeit von tRNA methyltransferase verringerte sich mit den erhöhten Mengen des Methionins in den Diäten. Jedoch zeigten die Tätigkeiten von Phospholipiden und von S-adenosylmethionine-Homocystein methyltransferases keine signifikante Veränderung. Wenn das hepatocarcinogenesis, das durch fluorenylacetamide 2 verursacht wird, weiterkommt, verringerten sich die Tätigkeiten von Glycin und guanidoacetate methyltransferases in der Rattenleber und konnten nicht im tumorigen Bereich ermittelt werden 8 Monate nach Behandlung. Die Niveaus von S-adenosylmethionine in der Leber verringerten auch sich auf Niveaus von Fünftel von Steuertieren bei 8 Monaten. Die Aufnahme und der Metabolismus von [methyl-3H] - Methionin und - S-adenosylmethionine sind durch in vivo und lokalisierte Hepatocytes nachgeforscht worden. Die Aufnahme des Methionins und die Übertragung der Methyl- Gruppe auf Phospholipid in den Zellen durch Methionin waren bemerkenswert höher als die durch S-adenosylmethionine. Diese Ergebnisse zeigen an, dass Phospholipide in den Hepatocytes annehmen Methyl- Gruppe von S-adenosylmethionine sofort, wenn es vom Methionin synthetisiert wird, bevor sie sein Pool in den Zellen mischen

Succinat des Vitamins E verursacht Fas-vermittelten Apoptosis Brustkrebszellen des Östrogens in den Empfänger-negativen menschlichen.

Turley JM, Fu T, Ruscetti FW, et al.

Krebs Res. 1997 am 1. März; 57(5):881-90.

Succinat des Vitamins E (VES), eine Ableitung des D-Alpha-Tocopherols des fettlöslichen Vitamins (Vitamin E), gehemmtes Wachstum und verursachter apoptotic Zelltod Brustkrebszellen des Östrogens von den Empfänger-negativen menschlichen. VES-bedingter Apoptosis in den Zellen MDA-MB-231 und SKBR-3 trat durch eine Fas Bahn auf. Gesamtproteinniveaus des Fas Empfängers (Fas; APO-1/CD-95) und der Fas Ligand (Fas-L) wurden nach VES-Behandlung erhöht. Darüber hinaus erhöhte VES Ausdruck der Zelloberfläche Fas. Fas-neutralisierende Antikörper und antisense Oligonucleotides Fas-L blockierten VES-bedingten Apoptosis. Das Vorhandensein von antisense Oligonucleotides Fas-L auch blockierte vollständig die VES-vermittelte Zunahme des Fas-Lproteinausdrucks. Diese Daten zeigen eine Rolle für Fas signalisieren in VES-vermitteltem apoptotic Zelltod von menschlichen Brustkrebszellen an. Diese Ergebnisse schlagen auch, dass VES möglicherweise klinisches in der Behandlung von aggressiven menschlichen Brustkrebsen nützt, besonders die vor, die zu antiestrogen Therapie refraktär sind

Glutathion und Alpha-lipoate in den zuckerkranken Ratten: Nervenfunktion, Durchblutung und oxydierender Zustand.

van Dam PS, van Asbeck BS, Van Oirschot JF, et al.

Eur J Clin investieren. Mai 2001; 31(5):417-24.

HINTERGRUND: Erhöhter oxidativer Stress wird ein als verursachender Faktor in der Entwicklung von zuckerkranken Komplikationen betrachtet, unter denen Zusatzneuropathie. Die Pathophysiologie der Nervenfunktionsstörung im Diabetes ist durch verringerte endoneurial Mikrozirkulation und Änderungen im endoneurial Metabolismus erklärt worden. Es ist unklar, ob Antioxydantien hauptsächlich Nervendurchblutung verbessern oder Körper- oder endoneurial oxydierenden Metabolismus normalisieren. Deshalb werteten wir die Effekte des Antioxydantglutathions und der Alpha-lipoic Säure auf Nervenmikrozirkulation und die Antioxydationskapazität und die Lipidperoxidation in den experimentell zuckerkranken Ratten aus. MATERIALIEN UND METHODEN: Streptozotocin-zuckerkranke Ratten wurden mit verschiedenen Dosen der Alpha-lipoic Säure behandelt, Glutathion oder Placebo verringerten und wurden mit nondiabetic Kontrollen verglichen. Wir maßen die Körper- und endoneurial Antioxydantien, Malondialdehyd und VollblutWasserstoffperoxid. Außerdem werteten wir Ischias- und tibial Motor und sensorische Nervenleitgeschwindigkeit, Schwanznervenleitgeschwindigkeit aus und setzten Durchblutung des Ischias- Nervs und Gefäßwiderstand durch Laser-Doppler-Flowmetry fest. ERGEBNISSE: Wir beobachteten einen Aufstieg im Erythrozytglutathion durch 27% (P < 0,05) und eine Tendenz in Richtung zu verringertem Plasmamalondialdehyd in der Alpha-lipoic Säure, aber nicht in Glutathion-behandelten Tieren im Vergleich zu der Placebogruppe. Gleichzeitig wurden Durchblutung des Ischias- Nervs und Gefäßwiderstand durch tägliche Alpha-lipoic saure Verwaltung durch 38% verbessert (P < 0,05). Zusatznervenleitgeschwindigkeit und endoneurial Glutathion wurden nicht erheblich durch Antioxidansbehandlung beeinflußt. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Nur geringe nützliche Effekte der Alpha-lipoic Säure auf Nervendurchblutung und oxydierenden Zustand treten an den gegebenen Dosen auf; diese Effekte waren unzulänglich, Nervenleitungsdefizit zu verbessern

Homocystinuria: was über mildes hyperhomocysteinaemia?

van den BM, Boer Handhabung am Boden.

Postgrad MED J. Sept 1996; 72(851):513-8.

Hyperhomocysteinaemia ist mit einem erhöhten Risiko der atherosklerotischen Kreislauferkrankung und der Thromboembolie, in den Männern und in den Frauen verbunden. Eine Vielzahl von Bedingungen kann zu erhöhte Homocysteinniveaus führen, aber die Beziehung zwischen hohen Stufen und Kreislauferkrankung ist unabhängig davon die Grund anwesend. Vereinigte Daten von vielen Studien zeigen dass mildes hyperhomocysteinaemia, nachdem eine Standardmethioninlast in 21% von jungen Patienten mit Koronararterienleiden, in 24% von Patienten mit zerebrovaskularer Krankheit und in 32% von Patienten mit Zusatzkreislauferkrankung anwesend ist. Von solchen Daten kann ein Chancenverhältnis von 13,0 (95% Konfidenzintervall 5,9 bis 28,1), als Schätzung des relativen Risikos der Kreislauferkrankung an einem jungen Alter, in den Themen mit einer anormalen Antwort zum Methioninladen berechnet werden. Außerdem kann mildes hyperhomo-cysteinaemia zu eine zwei oder dreifache Zunahme des Risikos der rückläufigen venösen Thrombose führen. Erhöhte Homocysteinniveaus können auf Normal in praktisch allen Fällen durch einfache und sichere Behandlung mit Vitamin B6, Folsäure und Betain verringert werden, von dem jedes in Methioninmetabolismus miteinbezogen wird. Ein klinisch nützlicher Effekt solch einer Intervention, z.Z. in Untersuchung, würde umfangreiche Siebung für diesen Risikofaktor obligatorisch machen

Ascorbinsäure des niedrigen Plasmas sagt unabhängig das Vorhandensein eines instabilen kranzartigen Syndroms voraus.

Vita JA, Keaney JF, jr., Raby KE, et al.

J morgens Coll Cardiol. Apr 1998; 31(5):980-6.

ZIELE: Diese Studie suchte, die Beziehungen zwischen Plasmaantioxidansstatus, Umfang einer Atherosclerose und Tätigkeit des Koronararterienleidens nachzuforschen. HINTERGRUND: Vorhergehende Studien zeigen an, dass erhöhte Antioxidansaufnahme mit verringertem Risiko der koronaren Krankheit verbunden ist, aber die zugrunde liegenden Mechanismen bleiben umstritten. METHODEN: Plasmaproben wurden von 149 Patienten erhalten, die Herzkatheterismus durchmachen (65 mit stabiler Angina, 84 mit instabiler Angina oder einen Myokardinfarkt innerhalb 2 Wochen). Zwölf Plasmaantioxydant-/-oxydationsmittelmarkierungen wurden mit dem Umfang einer Atherosclerose und dem Vorhandensein eines instabilen kranzartigen Syndroms gemessen und aufeinander bezogen. ERGEBNISSE: Durch mehrfache Linear-Regression Analyse waren Alter (p < 0,001), Diabetes mellitus (p < 0,001), männliches Geschlecht (p < 0,001) und Hypercholesterolemia (p = 0,02) unabhängige Kommandogeräte des Umfangs einer Atherosclerose. Nicht Antioxidans-/des Oxydationsmittels Markierung bezog mit dem Umfang einer Atherosclerose aufeinander. Jedoch sagte niedrigere Plasmaascorbinsäurekonzentration das Vorhandensein eines instabilen kranzartigen Syndroms durch mehrfache logistische Regression voraus (Chancenverhältnis [ODER] 0,59, 95% Konfidenzintervall [Ci] 0,40 bis 0,89, p = 0,01). Die Schwere von Atherosclerose sagte auch das Vorhandensein eines instabilen kranzartigen Syndroms voraus (ODER 1,7, 95% des Ci 1,14 bis 2,47, des p = 0,008) als alle Patienten betrachtet wurden. Als nur Patienten mit bedeutender koronarer Krankheit (mindestens eine Stenose >50%) betrachtet wurden, Ascorbinsäurekonzentration (ODER 0,56, 95% Ci 0,37 bis 0,85, p = 0,008) und Gesamtplasmathiolalkohole (ODER 0,52, 95% Ci 0,34 bis 0,80, p = 0,004) sagten das Vorhandensein eines instabilen kranzartigen Syndroms voraus, während der Umfang einer Atherosclerose nicht tat. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Diese Daten sind mit der Hypothese, die die nützlichen Effekte möglicherweise von Antioxydantien im Koronararterienleiden, Teil, durch einen Einfluss auf Verletzungstätigkeit eher ergeben, als eine Reduzierung im Gesamtumfang einer örtlich festgelegten Krankheit in Einklang

Das Verhältnis zwischen Bor und Magnesiumstatus und Knochenmineraldichte im Menschen: ein Bericht.

Volpe SL, Verjüngung LJ, Meacham S.

Magnes Res. Sept 1993; 6(3):291-6.

Osteoporose ist eine Krankheit, die charakteristisch postmenopausale Frauen betrübt. Es wird geschätzt, dass Millionen Leute jährlich mit dieser lähmenden Krankheit gequält werden. Verbundene Gesundheitswesenkosten sind in den Milliarden von Dollar, jährlich. Viel Forschung ist in den Bereich der Osteoporose und der Mineralergänzung geleitet worden und hauptsächlich konzentriert auf Kalzium und Vitamin D. Nichtsdestoweniger haben neuere Studien über mögliche Verbesserungen in der Knochenmineraldichte in den Frauen, die mit dem ultratrace Mineral ergänzt wurden, Bor berichtet. Bor spielt eine Rolle im Knochenmetabolismus, aber seine Rolle ist höchstwahrscheinlich, mit seinen Interaktionen mit anderen Mineralien und Vitaminen wie Kalzium, Magnesium und Vitamin D. verbunden zu sein. Obgleich der Fokus dieses Berichts, die wechselwirkende Rolle des Bors mit Magnesium- und Knochenmetabolismus zu besprechen ist, ist irgendeine Diskussion über seine wechselwirkende Rolle mit Vitamin D auch notwendig

Methyl- Gruppen in der Karzinogenese: Effekte auf DNA-Methylierung und -Genexpression.

Wainfan E, Poirier-LA.

Krebs Res. 1992 am 1. April; 52 (7 Ergänzungen): 2071s-7s.

Lipotrope-unzulängliche (Methyl-unzulängliche) Diäten verursachen Fettlebern und erhöhten Leberzellumsatz und fördern Karzinogenese in den Nagetieren. In den Ratten ergibt verlängerte Aufnahme von Methyl-unzulänglichen Diäten Lebertumorentwicklung. Die Mechanismen, die für die Krebs-Förderung und die Krebs erzeugenden Eigenschaften dieses Mangels verantwortlich sind, bleiben unklar. Die Ergebnisse der Experimente, die hier beschrieben werden, leihen Unterstützung zur Hypothese, die Aufnahme solch einer Diät, indem sie Entleerung von S-adenosylmethioninepools verursacht, ergibt DNA-hypomethylation haben, das der Reihe nach zu Änderungen im Ausdruck von führt Genen, die möglicherweise Schlüsselrollen in der Regelung des Wachstums. In den Lebern von Ratten zog eine streng Methyl-unzulängliche Diät (MDD), senkte Pools von S-adenosylmethionine ein und hypomethylated DNA wurden innerhalb 1 Woche beobachtet. Der Umfang von DNA-hypomethylation erhöht, als MDD für längere Zeiträume eingezogen wurde. Die Abnahmen an den Gesamtniveaus von DNA-Methylierung wurden von den simultanen Änderungen an der Genexpression begleitet und erbrachten Muster, die nah denen ähnelten, die berichtet wurden, um aufzutreten in den Lebern von den Tieren, die Krebs-Förderungschemikalien ausgesetzt wurden und in den Hepatomas. Nordfleckanalyse von polyadenylated RNAs von den Lebern von Ratten zog Steuerung ein, oder unzulängliche Diäten zeigten, dass, nach 1 Woche MDD-Aufnahme, es große Zunahmen der Niveaus von mRNAs für das c-myc und die Oncogenes c-fos, ein wenig kleinere Zunahmen der Charabane mRNA und praktisch keine Änderung in den Niveaus von c-Ki-ras mRNA gab. Demgegenüber verringerten sich mRNAs für epidermialen Wachstumsfaktorempfänger erheblich. Die erhöhten Niveaus des Ausdrucks des c-myc, des c-fos und der Charabangene wurden von den selektiven Änderungen in den Mustern der Methylierung innerhalb der Reihenfolgen begleitet, die diese Gene spezifizieren. Änderungen in DNA-Methylierung und in der Genexpression, die in den Lebern von den Ratten eingezogen wurden MDD für 1-monatiges verursacht wurde, wurden allmählich nach Wiederherstellung einer Vollkost aufgehoben. In den Hepatomas, die durch verlängerten diätetischen Methyl- Mangel verursacht wurden, waren Methylierungsmuster von c-Ki-ras und Charabane anormal. Obgleich menschliche Diäten unwahrscheinlich sind, Methyl- unzulängliches zu sein so streng, wie die verwendet in diesen Experimenten, in einigen Teilen der Weltaufnahme der Diäten, die im Methionin niedrig sind- und Cholin und mit Mykotoxinen, wie Aflatoxin verseucht, seien Sie allgemein. Sogar in Industrieländern, sind Mängel der Folsäure und Vitamin B12 nicht selten und werden durch einige therapeutische Vertreter und durch Drogenmissbrauch verbittert. So scheint es möglich, dass Interaktionen möglicherweise der Diät und der Schadstoffe oder der Drogen, indem sie Änderungen in DNA-Methylierung und in der anomalen Genexpression verursachen, zur Krebsverursachung in den Menschen beitragen

Diätetisches glucarate als Antiförderer 7,12 dimethylbenz [a] Anthrazen-bedingten Milch- tumorigenesis.

Walaszek Z, Hanausek-Walaszek M, Minton JP, et al.

Karzinogenese. Sept 1986; 7(9):1463-6.

Mit als Kriterium der Hemmung der Serumbeta-glucuronidase Tätigkeit, wird diätetisches Kalzium D-glucarate gezeigt, um als leistungsfähige verzögert abfallende Quelle von D-glucaro-1,4-lactone, das starke endogene Hemmnis in vivo zu dienen dieses Enzyms. Unter Verwendung des 7,12 dimethylbenz [a] Anthrazenmodells der Milch- Tumorinduktion in den Ratten wird es zum ersten Mal, dass die Fütterung den Ratten des Kalziums Diät nach Behandlung mit dem Karzinogen D-glucarate-ergänzte, hemmt Tumorentwicklung vorbei über 70% gezeigt. Unterstützender Beweis wird für die Theorie dargestellt, der Kalzium D-glucarate die Förderungsphase von Milch- Karzinogenese hemmt oder verzögert, indem es endogene Niveaus von estradiol und Vorläufer von 17 ketosteroids senkt. Deshalb kann diätetisches glucarate benutzt werden, um Blut- und Gewebeniveaus zu senken von Beta-glucuronidase, und der Reihe nach jener Karzinogene und Förderungsmittel, die, mindestens im Teil ausgeschieden werden, da Glucuronid konjugiert

Betain: Homocystein methyltransferase--eine neue Probe für das Leberenzym und seine Abwesenheit von den menschlichen Fibroblasten und von den Zusatzblutlymphozyten.

Wang JA, Dudman NP, Lynch J, et al.

Acta Clin Chim. 1991 am 31. Dezember; 204(1-3):239-49.

Chronischer Aufzug des Plasmahomocysteins ist mit erhöhtem Atherogenesis und Thrombose verbunden und kann durch Behandlung des Betains (N, N, N-trimethylglycine) gesenkt werden, die gedacht wird, um Tätigkeit des Enzymbetains anzuregen: Homocystein methyltransferase. Wir haben eine neue Probe für dieses Enzym entwickelt, in dem die Produkte der Enzym-katalysierten Reaktion zwischen Betain und Homocystein durch Perameisensäure oxidiert werden, bevor man durch Aminosäureanalyse getrennt wird und quantitativ bestimmt wird. Diese Probe bestätigte, dass menschliche Leber reichliches Betain enthält: Homocystein methyltransferase (33,4 nmol-/h/mgprotein bei 37 Grad C, pH 7,4). Hühner- und Lammlebern enthalten auch das Enzym, mit jeweiligen Tätigkeiten von 50,4 und 6,2 nmol-/h/mgprotein. Jedoch enthielten phytohaemagglutinin-angeregte menschliche Zusatzblutlymphozyten und kultivierte menschliche Fibroblasten kein nachweisbares Betain: Homocystein methyltransferase (weniger als 1,4 nmol-/h/mgprotein), selbst nachdem Zellen in den Medien vorkultiviert wurden, die entworfen waren, um Produktion des Enzyms anzuregen. Die Ergebnisse heben die Bedeutung der Leber hervor, wenn sie die Senkung des erhöhten verteilenden Homocysteins durch Betain vermitteln

Randomisierte, doppelblinde, Placebo-kontrollierte Studie der präventiven Wirkung des zusätzlichen Mundvitamins c auf Verminderung der Entwicklung der Nitrattoleranz.

Watanabe H, Kakihana M, Ohtsuka S, et al.

J morgens Coll Cardiol. Mai 1998; 31(6):1323-9.

ZIELE: Diese Studie suchte, die präventive Wirkung des Vitamins C, ein Antioxydant, auf der Entwicklung der Nitrattoleranz auszuwerten. HINTERGRUND: Verringerte intrazelluläre Produktion des zyklischen Guanosinmonophosphats (cGMP) ist ein Mechanismus der Nitrattoleranz und erhöhte Superoxideniveaus und verringerte Aktivierung von guanylate Cyclase sind beobachtet worden in vitro. METHODEN: Bei dieses doppelblinde wurden Placebo-kontrollierter Studie, 24 normalen Freiwilligen und 24 Patienten mit Krankheit des ischämischen Herzens (IHD) randomisiert, um jedes Vitamin C (2 g dreimal täglich [Vitamin- Cgruppe, n=12]) oder Placebo (Placebogruppe, n=12) zu empfangen. Die gefäßerweiternde Antwort zum Nitroglyzerin wurde mit Unterarmplethysmographie festgesetzt, indem man vorher die Änderung in FBF und Minute 5 nach sublingual Verabreichung von 0,3 mg Nitroglyzerin maß. Blutproben wurden gleichzeitig erhalten, um Plättchen cGMP Niveaus zu messen. FBF wurde gemessen und Blutprobenahme wurde serienmäßig an der Grundlinie (Tag 0), an 3 Tagen nach Verwaltung des Vitamins C oder am Placebo durchgeführt (Tag 3) und 3 Tage nachdem Anwendung eines 10 mg/24-h Nitroglyzerinbands begleitend mit Mundvitamin c oder Placebo (Tag 6). ERGEBNISSE: Es gab keine Unterschiede zwischen dem Vitamin C und Placebo gruppiert in Prozent Zunahmen FBF (%FBF) oder Plättchen cGMP Niveaus (%cGMP) nach Verwaltung des sublingual Nitroglyzerins an Tag O (%FBF: Normal erbietet 31+/-8 gegen 32+/-10 freiwillig; Patienten mit IHD 32+/-9 gegen 32+/-8; %cGMP: Normal erbietet 37+/-9 gegen 39+/-10 freiwillig; Patienten mit IHD 38+/-10 gegen 39+/-10 [Vitamin- Cgruppe gegen Placebogruppe]) oder Tag 3 (%FBF: Normal erbietet 32+/-9 gegen 33+/-9 freiwillig; Patienten mit IHD 31+/-10 gegen 31+/-10; %cGMP: Normal erbietet 36+/-8 gegen 37+/-9 freiwillig; Patienten mit IHD 39+/-11 gegen 38+/-10 [Vitamin- Cgruppe gegen Placebogruppe]). Die %FBF und die %cGMP in der Placebogruppe waren an Tag 6 als in der Vitamin- Cgruppe erheblich niedriger (%FBF: Normal erbietet 30+/-8 gegen 19 4, p < 0,01 freiwillig; Patienten mit IHD 29+/-9 gegen 17+/-6, p < 0,01; %cGMP: Normal erbietet 36 10 gegen 17+/-6, p < 0,01 freiwillig; Patienten mit IHD 37+/-11 gegen 15+/-5, p < 0,01 [Vitamin- Cgruppe gegen Placebogruppe]). SCHLUSSFOLGERUNGEN: Diese Ergebnisse zeigen an, dass Kombinationstherapie mit Vitamin C für das Verhindern der Entwicklung der Nitrattoleranz möglicherweise nützlich ist

Dehydroepiandrosterone und Alterskrankheiten.

Watson Eisenbahn, Huls A, Araghinikuam M, et al.

Drogen-Altern. Okt 1996; 9(4):274-91.

Dehydroepiandrosterone (DHEA; prasterone) ist ein bedeutendes adrenales Hormon ohne gut geltende Funktion. In beiden Tieren und in Menschen treten niedrige DHEA-Niveaus mit der Entwicklung einiger Probleme des Alterns auf: immunosenesence, erhöhte Sterblichkeit, erhöhtes Vorkommen einiger Krebse, Verlust des Schlafes, verringerte Gefühle des Wohls, der Osteoporose und der Atherosclerose. DHEA-Ersatz in gealterten Mäusen normalisierte erheblich das immunosenescence und vorschlug, dass dieses Hormon eine Schlüsselrolle im Altern und immune Regelung in den Mäusen spielt. Ähnlich wurden osteoclasts und lymphoide Zellen durch DHEA-Ersatz, ein Effekt angeregt, der möglicherweise Osteoporose verzögert. Neue Studien stützen nicht den ursprünglichen Vorschlag, dass niedrige Niveaus des Serums DHEA mit Alzheimerkrankheit und anderen Formen der kognitiven Funktionsstörung in den älteren Personen verbunden sind. Da DHEA Energiestoffwechsel moduliert, sollten niedrige Stände lipogenesis und Glukoneogenese beeinflussen und das Risiko der Diabetes- mellitus und Herzkrankheit erhöhen. Die meisten Effekte DHEA-Ersatzes sind von den epidemiologischen oder Tiermodellstudien extrapoliert worden und müssen in den Studien am Menschen geprüft werden. Studien, die in Menschen geleitet worden sind, zeigen im Wesentlichen keine Giftigkeit von DHEA-Behandlung an den Dosierungen, die Serumniveaus wiederherstellen, mit Beweis der Normalisierung in einigen physiologischen Systemen des Alterns. So beschleunigt möglicherweise DHEA-Mangel die Entwicklung einiger Krankheiten, die in den älteren Personen allgemein sind

Vitamin- und Kalziumergänzungsgebrauch ist mit verringertem Adenomawiederauftreten bei Patienten mit einer vorhergehenden Geschichte von Neoplasia verbunden.

Whelan RL, Horvath KD, Gleason NR, et al.

DIS-Doppelpunkt-Rektum. Feb 1999; 42(2):212-7.

EINLEITUNG: Obgleich einige vorgeschlagen haben, dass bestimmte Vitamine möglicherweise oder Kalziumergänzungen Adenomawiederauftreten verringern, fand unsere eigene frühere rückwirkende Studie keine solchen Effekte. Der Zweck dieser Fall-Kontroll-Studie war, weiter nachzuforschen, ob regelmäßige Vitamin- oder Kalziumergänzungsaufnahme das Vorkommen von rückläufigen adenomatous Polypen bei Patienten mit vorhergehendem Neoplasia beeinflußte, die Colonoscopy der weiteren Verfolgung durchmachten. METHODEN: Diese Studie schrieb 1.162 Patienten ein, die Colonoscopy durch einen von drei Chirurgen in Kolumbien-presbyterianischem Gesundheitszentrum in New York City zwischen März 1993 und Februar 1997 durchmachten. Von diesen Patienten 448 (250 Männer) hatte eine vorhergehende Diagnose von colorectal Neoplasia (Krebs, Adenomas oder Dysplasia). Von diesen hatten 183 (40,8 Prozent) einen Adenoma am Index Colonoscopy. Informationen wurden auf persönlicher und Familiengeschichte von Dickdarmkrankheiten, von Zigarettenrauchen, von Medikation und von Vitamin- und Mikronährstoffergänzungsverwendung auf einem Fragebogen gesammelt, der von den Patienten vor dem Colonoscopy ausgefüllt wurde. Chancenverhältnisse wurden durch unbedingte logistische Regressionsanalyse erreicht und stellten auf Alter und Geschlecht ein, und Adenomawiederauftreten an Index Colonoscopy als das Ergebnis verwendeten. ERGEBNISSE: Der Mittelabstand zwischen colonoscopic Prüfungen war 37 Monate für die rückläufige Adenomagruppe und 38 Monate für die einmalige Gruppe von Patienten (P = nicht bedeutend). In dieser Fall-Kontroll-Studie fanden wir eine Schutzwirkung für den Gebrauch von Vitaminergänzungen im Allgemeinen (irgendein Vitamin) auf dem Wiederauftreten von Adenomas (Chancenverhältnis, 0,41; 95-Prozent-Konfidenzintervall, 0.27-0.61). Speziell wurde diese Schutzwirkung für den Gebrauch der Multivitamins beobachtet (Chancenverhältnis, 0,47; 95-Prozent-Konfidenzintervall, 0.31-0.72), Vitamin E (Chancenverhältnis, 0,62; 95-Prozent-Konfidenzintervall, 0.39-0.98) und für Kalziumergänzung (Chancenverhältnis, 0,51; 95-Prozent-Konfidenzintervall, 0.27-0.96). Unbedeutende Schutzwirkungen wurden für Carotin/Vitamin A, Vitamin D und Vitamin C gemerkt. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Der Gebrauch der Multivitamins, das Vitamin E und die Kalziumergänzungen wurden gefunden, mit einem niedrigeren Vorkommen von rückläufigen Adenomas in einer Bevölkerung von Patienten mit Geschichte des vorhergehenden Dickdarmneoplasia verbunden zu sein. Zukünftige, randomisierte Versuche sind, die Auswirkung dieser Mittel besser festzusetzen erforderlich und zu bestimmen, ob der Gebrauch von diesen Ergänzungen mit einer Schutzwirkung gegen rückläufige Adenomas verbunden ist

Homocystinuria wegen des cystathionine Beta-Synthasemangels--die Effekte der Betainbehandlung bei Pyridoxin-entgegenkommenden Patienten.

Wilcken De, Dudman NP, Tyrrell PA.

Metabolismus. Dezember 1985; 34(12):1115-21.

Homocystinuria wegen des cystathionine Beta-Synthasemangels ist möglicherweise Pyridoxin, ein Vorläufer des Nebenfaktornpyridoxalphosphats entgegenkommend, und die Menge des Restenzymaktivitätsgeschenkes ist der wahrscheinliche bestimmende Faktor von diesem. In sechs behandelte Pyridoxin-entgegenkommende Patienten, deren biochemische Steuerung von fastenden Plasmaaminosäureniveaus optimal aussah, wir festsetzte die Effekte auf Plasmaaminosäuren von Standardmundmethioninlasten (4g/m2 des Körperbereichs) vor und nach dem Hinzufügen des Betains (trimethylglycine) 6 g/d, dem Behandlungsschema des Pyridoxins und der Folsäure. Unser Ziel war, die Kapazität dieser Patienten zu definieren, Methionin umzuwandeln und zu bestimmen, ob Betain eine Reduzierung in den postload Homocysteinniveaus bewirken würde. Während der 24 Stunden nach der Methioninherausforderung hatten alle Patienten höheres Plasmamethionin und Homocystein und unteres Cystein, als 17 normale Themen taten. Nach Betain wurden diese Homocysteinantworten auf fast normalem verringert, und es gab eine Tendenz in Richtung zu erhöhtem Methionin. Es gab eine direkte Wechselbeziehung zwischen premethionine fastendem Homocystein und Mittelhomocysteinantworten während der 24 Stunden, die der Methioninlast, folgen vor (r = 0,79) und nach Betain (r = 0,71). Betain erhöhte auch Plasmacysteinniveaus bei Patienten mit den schwereren biochemischen Abweichungen. Nachdem Betain dort bescheiden waren, Zunahmen des Plasmaserins (mittler erhöhen Sie 25%; P kleiner als 0,025). Da die Gefäßkomplikationen von homocystinuria mit erhöhtem Plasmahomocystein zusammenhängen, verringert möglicherweise Betaintherapie dieses Risiko bei den Patienten, die eine Standardpyridoxin- und Folsäureregierung empfangen, in der es anormale Homocysteinantworten nach einer Standardmethioninlast gibt

Behandlung Dehydroepiandrosterone (DHEA) der Krise.

Wolkowitz OM, Reus VI, Roberts E, et al.

Biol.-Psychiatrie. 1997 am 1. Februar; 41(3):311-8.

Dehydroepiandrosterone (DHEA) und sein Sulfat, DHEA-S, sind reichliche Kortikosteroidhormone, die möglicherweise sich verringern mit Altern und bedeutende neuropsychiatrische Effekte haben. In dieser Studie waren sechs und ältere Patienten von mittlerem Alter mit bedeutender Krise und niedrige basale Niveaus des Plasmas DHEA f1p4or DHEA-S öffentlich verwaltete DHEA (30-90 mg/d x 4 Wochen) in den Dosen, die genügend sind, die verteilenden Plasmaspiegel zu erzielen, die in den jüngeren gesunden Einzelpersonen beobachtet wurden. Krisenbewertungen sowie Aspekte der Gedächtnisleistung erheblich verbessert. Ein Behandlung-beständiger Patient bekam ausgedehnte Behandlung mit DHEA für 6 Monate: ihre Krisenbewertungen verbesserten 48-72% und ihre Leistung des semantischen Gedächtnisses verbesserte 63%. Diese Maße gingen zur Grundlinie zurück, nachdem Behandlung beendete. In beiden Studien hingen Verbesserungen in den Krisenbewertungen und Gedächtnisleistung direkt auf Zunahmen der Plasmaspiegel von DHEA und von DHEA-S und mit Zunahmen ihrer Verhältnisse mit Plasmacortisolniveaus zusammen. Diese vorläufigen Daten schlagen vor, dass DHEA möglicherweise Antidepressivum und promemory Effekte und sollte doppelblinde Versuche bei deprimierten Patienten anregen hat

Signalisieren Sie den Bahnen, die in Apigeninhemmung des Wachstums und der Induktion von Apoptosis von menschlichen anaplastischen Schilddrüsenkrebszellen (ARO) mit einbezogen werden.

Yin F, Giuliano AE, Van Herle AJ.

Krebsbekämpfendes Res. Sept 1999; 19 (5B): 4297-303.

Vor kurzem zeigten wir, dass einige Flavonoide die starke Verbreitung von bestimmten menschlichen Schilddrüsenkrebszellformen hemmen können. Unter den geprüften Flavonoiden, sind Apigenin und Luteolin die effektivsten Hemmnisse dieser Tumorzellformen. In der vorliegenden Untersuchung forschten wir den Signal Transductionsmechanismus nach, der mit dem hemmenden Effekt des Wachstums des Apigenins, unter Verwendung einer menschlichen anaplastischen Schilddrüsenkrebsgeschwürzellform, ARO (UCLA RO-81-A-1) verbunden ist. Unter Verwendung der Westfleckmethode wurde es gezeigt, dass der hemmende Effekt des Apigenins auf ARO-Zellproliferation mit einer Hemmung von EGFR-Tyrosin autophosphorylation verbunden ist und Phosphorylierung seines abwärts gerichteten ausführenden Mitogens Kinase des Proteins (KARTE) aktivierte. Proteinniveaus dieser Signalisierenmoleküle waren nicht betroffen. Das Hemmnis von Phosphorylierung durch Apigenin trat innerhalb 30 minimal und für 4 H. fortgesetzt auf. Eine mengenabhängige Hemmung war demonstrierbares Reichen von microM 12,5 zu microM 50. Das Niveau des phosphorylierten c-Myc, ein Kernsubstrat für MAPK, war von 16-48 h nach der Apigeninbehandlung deprimiert und schließlich führte zu einen programmierten Zelltod, der DNA-Fragmentierung mit einbezieht. Außerdem ergab Behandlung mit Apigenin die Hemmung des Anchorage-abhängigen und Anchorage-unabhängigen Schilddrüsenkrebszellwachstums. Zusammenfassend ist Apigenin ein viel versprechendes Hemmnis von Signal Transductionsbahnen, die das Wachstum (Anchorage-abhängig und unabhängig) und Überleben von menschlichen anaplastischen Schilddrüsenkrebszellen regulieren. Apigenin stellt möglicherweise ein neues Konzept für die Behandlung des menschlichen anaplastischen Schilddrüsenkrebsgeschwürs zur verfügung, für die keine effektive Therapie momentan verfügbar ist

Prediagnostic-Niveaus des Serumbeta-kryptoxanthins und -harzöls sagen rauchen-bedingtes Lungenkrebsrisiko in Shanghai, China voraus.

Yuan JM, Ross RK, Chu XD, et al.

Krebs Epidemiol-Biomarkers Prev. Jul 2001; 10(7):767-73.

Höhere Blutspiegel des Beta-Carotins sind gefunden worden, mit verringertem Risiko des Lungenkrebses verbunden zu sein, aber große Interventionsversuche haben verringertes Lungenkrebsvorkommen nach verlängerter Hochdosisbeta-carotin Ergänzung zeigen nicht gekonnt. Daten bezüglich der Blutspiegel von spezifischen Carotinoiden anders als Beta-Carotin in Bezug auf einen Lungenkrebs sind knapp. Wenig bekannt über das Verhältnis zwischen prediagnostic Serumniveaus von Carotinoiden, Harzöl und Tocopherole und Risiko des Lungenkrebses besonders in den nicht-westlich Bevölkerungen. Zwischen Januar 1986 und September 1989 nahm 18.244 Mannalter 45-64 Jahre an einer zukünftigen Studie der Diät und an Krebs in Shanghai, China teil. Informationen über Tabakdie rauchenden und anderen Lebensstilfaktoren wurden durch persönlich Interviews eingeholt. Eine Serumprobe wurde von jedem Studienteilnehmer an der Grundlinie gesammelt. Während der ersten 12 Jahre der weiterer Verfolgung, wurden 209 Lungenkrebskästen, ausschließlich deren bestimmt innerhalb 2 Jahre der Einschreibung, identifiziert. Für jeden Krebsfall wurden drei Krebs-freie Steuerthemen nach dem Zufall von der Kohorte vorgewählt und angepasst an den Indexfall durch Alter (innerhalb 2 Jahre), Monat und Jahr der Blutbeispielsammlung und Nachbarschaft des Wohnsitzes. Serumkonzentrationen des Harzöls, des Alphas und der Gammatocopherole und der spezifischen Carotinoide einschließlich Alphacarotin, Beta-Carotin, Beta-kryptoxanthin, Lykopen und Lutein/Zeaxanthin waren auf den 209 Fällen entschlossen und 622 brachten Kontrollen durch leistungsstarke Flüssigchromatographiemethoden zusammen. Ein hohes prediagnostic Serumniveau des Beta-kryptoxanthins war erheblich mit verringertem Risiko des Lungenkrebses verbunden; im Verhältnis zu der niedrigsten Quadratur waren die rauchen-justierten relativen Risiken (95% Konfidenzintervalle) für die 2., 3. und 4. Quadraturkategorien 0,72 (0.41-1.26), 0,42 (0.21-0.84) und 0,45 (0.22-0.92), beziehungsweise (P für Tendenz = 0,02). Erhöhte Serumniveaus anderer spezifischer Carotinoide einschließlich Alphacarotin, Beta-Carotin, Lykopen und Lutein/Zeaxanthin hingen mit verringertem Risiko des Lungenkrebses zusammen, obgleich die umgekehrten Vereinigungen nicht mehr statistisch nach Anpassung für das Rauchen bedeutend waren. Eine statistisch bedeutende 37% Verringerung im Risiko des Lungenkrebses wurde der Raucher mit oben genanntem gegen untengenanntes Mittel von Gesamtcarotinoiden gemerkt. Serumharzölniveaus zeigten einen Schwelleneffekt auf Lungenkrebsrisiko. Verglichen mit der niedrigsten Quadratur (<40 microg/dl), war das rauchen-justierte relative Risiko (95% Konfidenzintervall) 0,60 (0.39-0.92) für Männer in den 2.-4. Quadraturen von den kombinierten Harzölwerten; keine zusätzliche Abnahme am Risiko wurde zwischen Einzelpersonen von den 2. bis 4. Quadraturen beobachtet. Es gab keine Vereinigungen zwischen prediagnostic Serumniveaus des Alphas und Gammatocopherolen und Lungenkrebs (aller Ps für Tendenz > oder =0.4). Die anwesenden Daten zeigen an, dass höhere prediagnostic Serumniveaus von Gesamtcarotinoiden und Beta-kryptoxanthin mit niedrigerem rauchen-bedingtem Lungenkrebsrisiko und älteren Männern in den von mittlerem Alter in Shanghai, China verbunden waren. Niedriger Stand des Serumharzöls (mit einem Schwelleneffekt) ist mit erhöhtem Lungenkrebsrisiko in dieser orientalischen Bevölkerung verbunden

Diätetische Carotinoide und Vitamine A, C und E und Risiko des Brustkrebses.

Zhang S, Jäger DJ, Forman HERR, et al.

Nationaler Krebs Inst J. 1999 am 17. März; 91(6):547-56.

HINTERGRUND: Daten bezüglich der Aufnahme des spezifischen Carotinoid- und Brustkrebsrisikos sind begrenzt. Außerdem sind Studien von Vitaminen A, C und E in Bezug auf ein Brustkrebsrisiko ergebnislos. Wir haben eine große, zukünftige Studie geleitet, um langfristige Aufnahmen des Risikos dieser Nährstoffe und des Brustkrebses auszuwerten. METHODEN: Wir überprüften, mittels Faktorenanalyse, Vereinigungen zwischen Aufnahmen von spezifischen Carotinoiden, Vitamine A, C und E, Verbrauch von Obst und Gemüse von und Brustkrebsrisiko in einer Kohorte von 83234 Frauen (gealtert 33-60 Jahre im Jahre 1980) die an der die Gesundheits-Studie der Krankenschwestern teilnahmen. Bis 1994 identifizierten wir 2697 Vorfallfälle Invasionsbrustkrebses (784 premenopausal und 1913 postmenopausal). ERGEBNISSE: Aufnahmen des Beta-Carotins von der Nahrung und von den Ergänzungen, des Luteins/des Zeaxanthins und des Vitamins A von den Nahrungsmitteln schwach waren umgekehrt mit Brustkrebsrisiko in den premenopausal Frauen verbunden. Starke umgekehrte Vereinigungen wurden für zunehmende quintiles des Alphacarotins, des Beta-Carotins, des Luteins/des Zeaxanthins, des Gesamtvitamins c von den Nahrungsmitteln und des Gesamtvitamins a unter premenopausal Frauen mit einer positiven Familiengeschichte des Brustkrebses gefunden. Eine umgekehrte Vereinigung wurde auch für zunehmende quintiles des Beta-Carotins unter premenopausal Frauen gefunden, die 15 g oder mehr von Alkohol pro Tag verbrauchten. Premenopausal Frauen, die fünf verbrauchten oder mehr Umhüllungen pro Tag von Obst und Gemüse von hatten bescheiden niedriger Risiko des Brustkrebses als die, die weniger als zwei Umhüllungen pro Tag hatten (relatives Risiko [Eisenbahn] = 0,77; 95% Konfidenzintervall [Ci] = 0.58-1.02); diese Vereinigung war unter premenopausal Frauen stärker, die eine positive Familiengeschichte des Brustkrebses hatten (Eisenbahn = 0,29; 95% Ci = 0.13-0.62) oder die, die 15 g oder mehr von Alkohol pro Tag verbrauchten (Eisenbahn = 0,53; 95% CI = 0.27-1.04). SCHLUSSFOLGERUNGEN: Verbrauch von den Obst und Gemüse von, die in den spezifischen Carotinoiden und in den Vitaminen hoch sind, verringert möglicherweise premenopausal Brustkrebsrisiko