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Zusammenfassungen

Epilepsie
Aktualisiert: 08/26/2004

ZUSAMMENFASSUNGEN

Die Beteiligung des Taurins im Aktionsmechanismus des Natriums Valproat (VPA) in der Behandlung der Epilepsie.

Anyanwu E, Harding GF.

Acta Physiol Pharmacol Ther Latinoam. 1993; 43(1-2):20-7.

Einige Linien des Beweises haben gezeigt, dass Mechanismus Natrium-Valproat (VPA) der Aktion in der Therapie der Epilepsie auf den Phänomenen seiner Interaktion mit Neurotransmittern (GABA), Rezeptoren und Ionenkanälen (1) basiert. Jedoch gibt es keinen schlüssigen Beweis, zum des Umfangs einer VPA-Interaktionen mit anderen Neurotransmittern im Gehirn zu zeigen. Basiert auf dieser Tatsache, wird das Taurin (eine Aminosäure „Neurotransmitter ") gefunden verteilt in das Gehirn das visuelle System vermutlich in den Drogenaktionsmechanismus von VPA miteinbezogen möglicherweise. Über die Anwendung des Taurins in der experimentellen und menschlichen Epilepsie begonnen dreißig Jahren vor (2,3) und ihr bekannt, um etwas milde Spasmolytikumtätigkeit in den Menschen und in den Versuchstiermodellen zu besitzen (4). Dieser Bericht deshalb versucht, alle verfügbaren Informationen über die Beteiligung des Taurins in der Epilepsie und in seiner möglichen Vereinigung mit dem Aktionsmechanismus von VPA zusammen zu zeichnen, wenn er epileptische Anfälle unterdrückt. Strukturelle und physiologische Verteilung des Taurins im Gehirn wird besprochen. Seine Vereinigung mit den Phänomenen von VPA-Aktion in der Epilepsie wird zitiert. Mit seine Neurotransmitterkandidatur, Beteiligung in der augenfälligen Pathologie, Rezeptoren und modulatory Tätigkeit werden in Bezug auf eine Valproat-Aktion in der Therapie der Epilepsie beschäftigt

Ergreifung bezog sich Aufzüge von extrazellularen Aminosäuren in der menschlichen fokalen Epilepsie.

Carlson H, Ronne-Engstrom E, Ungerstedt U, et al.

Neurosci Lett. 1992 am 8. Juni; 140(1):30-2.

Das Intracerebral microdialysis, das mit electrocorticographic Aufnahmen kombiniert wurde, wurde bei einem Patienten verwendet, der Epilepsiechirurgie unterworfen wurde. Der Patient entwickelte eine Reihe teilweise Ergreifungen während eines 8-Minute-Zeitraums. Markierte Aufzüge von Konzentrationen des Aspartats (79-fold), des Glycins (21-fold), des Glutamats (16-fold) und des Serins (8fach) Dialysattraten in Verbindung mit Anfang des Zeitraums mit Ergreifungen auf. Trotz der Normalisierung von Aminosäureniveaus rückläufige Ergreifungen traten, auf. Andere analysierte Aminosäuren (aspargine, Threonin, Arginin, Alanin, Taurin, Tyrosin, Phenylalanin, Isoleucin und Leucin) zeigten weniger ausgeprägte Änderungen (1-5 setzt Zeit basalen Niveaus) fest

Effekt der nachhaltigen Pyridoxinbehandlung auf Ergreifungsanfälligkeit und regionale Gehirnaminosäure planiert in genetisch Epilepsie-anfälligen BALB-/cmäusen.

Dolina S, J abziehend, Sutherland G, et al.

Epilepsia. Jan. 1993; 34(1):33-42.

Epilepsie-anfällige und Epilepsie-beständige substrains wurden selektiv von einer Belastung von BALB-/cmäusen gezüchtet; die audiogenic-empfindlichen Epilepsie-anfälligen gezeigten Tiere erhöhten Empfindlichkeit zu den chemischen convulsants. Behandlung mit dem Pyridoxin (100 mg/l in Trinkwasser) eingeleitet am Anschluss und während der Schwangerschaft und des Lebens der Nachkommenschaft fortgesetzt schaffte die erhöhte Empfindlichkeit zu den chemischen convulsants ab und verringerte die Schwere von audiogenic Ergreifungen. Zurücknahme des Pyridoxins stellte die erhöhte Ergreifungsempfindlichkeit wieder her. [1H] (NMR) Spektroskopie der Kernspinresonanz von Perchlorsäureauszügen des Gewebes wurde verwendet, um die Konzentrationen einiger Mittel [N-acetylaspartate (NAA), GABA, Glutamat, Aspartat, Alanin, Taurin, Kreatin, Choline, Inosit] im Hippokamp, im Neokortex, im Brainstem und im Kleinhirn von unbehandeltem zu bestimmen und Pyridoxin-behandelt 6 Woche-alten weiblichen Tieren. Die Verhältnisse der Konzentrationen von anregendem zu den hemmenden mutmaßlichen Neurotransmitteraminosäuren neigten, in den Epilepsie-anfälligen Tieren höher zu sein, wenn der ausgeprägteste Unterschied, ist ein erheblich erhöhtes glutamate-/GABAverhältnis, in jeder überprüften Gehirnregion. Pyridoxinbehandlung schaffte diese Unausgeglichenheit im Hippokamp, im Brainstem und im Kleinhirn, aber nicht im Neokortex ab. Behandlung von Epilepsie-beständigen Tieren mit Pyridoxin unter Verwendung des gleichen Protokolls verringerte das glutamate-/GABAKonzentrationsverhältnis im Hippokamp, im Brainstem und im Neokortex und ergab gehinderte Entwicklung der Tiere. Die Aminosäureunausgeglichenheit und die angeschlossene Ergreifungsanfälligkeit in diesen genetisch anfälligen Mäusen der Epilepsie stammen möglicherweise von einem angeborenen Fehler im Pyridoxinmetabolismus oder aus einem Pyridoxin-abhängigen Enzymsystem

Interictal Verhaltensänderungen und Zerebrospinalflüssigkeitsaminosäureänderungen in einem chronischen Ergreifungsmodell der Epilepsie des zeitlichen Vorsprunges.

Griffith NC, Cunningham morgens, Goldschmied R, et al.

Epilepsia. Nov. 1991; 32(6):767-77.

Diese Studie verlängert unser vorhergehendes Werk, in dem wir das Vorhandensein einer interictal Verhaltensstörung in einem chronischen Tiermodell der Epilepsie des zeitlichen Vorsprunges (TLE) beschrieben. In dieser Studie forschten wir die Neurotransmitteränderungen der Zerebrospinalflüssigkeit (GFK) nach, die der Entwicklung von chronischen rückläufigen Ergreifungen von Ursprung des zeitlichen Vorsprunges zugrunde liegen und interictal Verhaltensstörung in den Katzen machte epileptisch nach intrahippocampal Einspritzung der kainic Säure (KA). Unter Verwendung der leistungsstarken Flüssigchromatographie maßen wir 22 mutmaßliche Neurotransmitteraminosäuren. Nach intrahippocampal KA-Einspritzung entwickelten Katzen einen akuten zuerstzeitraum der intensiven Ergreifungstätigkeit. Lymphraum-GFK-Aminosäuren, die wiederholt während des akuten Zeitraums durch eine dauerhafte Verweilkanüle probiert wurden, waren abgesehen von einem milden Aufzug in GFK-Alanin unverändert. Die hochrangige Ergreifungstätigkeit verringerte allmählich sich, und Katzen erreichten einen chronischen epileptischen Zeitraum, der durch die rückläufigen dennoch zeitweiligen Ergreifungen des zeitlichen Vorsprunges gekennzeichnet wurde. Niveaus GFK GABA während des chronischen epileptischen Zeitraums wurden erheblich verringert. Demgegenüber GFK-Niveaus anderer Aminosäuren--Alanin, Tyrosin, Taurin, Asparaginsäure und Glutaminsäure--änderte nicht erheblich. Die Verhaltensprüfung zeigte auch eine erhöhte interictal defensive Reaktivität während des chronischen epileptischen Zeitraums. Soweit, dass Konzentration GFK GABA Konzentration des Gehirns GABA reflektiert, schlägt diese Studie vor, dass eine Abnahme möglicherweise am Gehirn GABA beide zur Epilepsie und zur interictal emotionalen Labilität von Tieren mit einer chronischen Ergreifungsstörung von Ursprung des zeitlichen Vorsprunges beiträgt

Schutz des Gehirns durch Carnitin.

Igisu H, Matsuoka M, Iryo Y.

Sangyo Eiseigaku Zasshi. Mrz 1995; 37(2):75-82.

Carnitin (Beta--Hydroxyl--GammaTrimethylammoniumbutyrat) wird weit in den Körper einschließlich das Nervensystem verteilt. Seine physiologische Funktion, nämlich ein Träger von langkettigen Fettsäuren durch die innere mitochondrische Membran, ist gut eingerichtet gewesen. In diesem Bericht hauptsächlich basiert auf unseren Experimenten, besprechen wir die Möglichkeit, dass Carnitin möglicherweise wirkt anders als die „physiologische“ Funktion, ist und dass es ein starker Schutz des Gehirns möglicherweise. Als Mäuse Ammoniak (intraperitoneale Einspritzung des Ammoniumacetats) ausgesetzt wurden, entwickelten sie Ergreifungen und Konzentrationen von Gehirnenergiestoffwechselprodukten wurden geändert; Atp und Phosphokreatin verringerten sich während, die ADP, Ampere, Pyruvat und Laktat erhöht wurden. Die Ergreifungen und die Änderungen in den Gehirnenergiestoffwechselprodukten wurden offenbar unterdrückt, als die Mäuse mit Carnitin vorbehandelt wurden. Außerdem wurden Energieänderungsstoffwechselprodukte im Gehirn, das durch schwere Ischämie (Enthauptung) verursacht wurde auch durch Carnitin unterdrückt. Da D-Carnitin ähnliche Effekte als die des L-Carnitins zeigte, scheinen die Effekte passend zu den Funktionen des Carnitins, schon definiert zu werden. Tatsächliche Substanzen einschließlich Carnitin scheinen, weitere Studien für möglichen Gebrauch zu verdienen, wenn sie das Gehirn schützen

Erhöhte Plasmaglutaminsäure in einem genetischen Modell der Epilepsie.

Janjua Na, Kabuto H, Mori A.

Neurochem Res. Mrz 1992; 17(3):293-6.

Ein bedeutender Anstieg in den Plasmaspiegeln der Glutaminsäure und in einer bedeutenden Abnahme an der Asparaginsäure und am Taurin an den epileptischen Patienten und an ihren Verwandten des ersten Grads wurde vor mehr als einem Jahrzehnt berichtet und eine zugrunde liegende genetische Basis für diese Aminosäureänderungen wurde vorgeschlagen. Das Hauptziel der vorliegenden Untersuchung war, die Plasmaspiegel der Glutaminsäure, der Asparaginsäure und des Taurins in EL-Mäusen zu bestimmen, die eine angeborene epileptische Mutantmäusebelastung sind. Die Ergebnisse zeigen einen bedeutenden Anstieg in der Plasmaglutaminsäure aber keine Änderungen in der Asparaginsäure oder im Taurin in den epileptischen Mäusen verglichen mit Kontrollen. Die Daten liefern den ersten Beweis eines bedeutenden Anstiegs in der Plasmaglutaminsäure in einem Tiermodell der erblichen Epilepsie und bestätigen die Hypothese, dass ein genetischer Defekt den erhöhten Plasmaglutaminsäureniveaus in Verbindung mit Epilepsie zugrunde liegt. Die Ergebnisse sind auch mit neurochemischer und neurophysiologischer Beweisimplizierungsglutaminsäure im Mechanismus von Ergreifungen kompatibel

Intracerebral menschliches microdialysis. In vivo Studie eines akuten fokalen ischämischen Modells des menschlichen Gehirns.

Kanthan R, Shuaib A, Griebel R, et al.

Anschlag. Mai 1995; 26(5):870-3.

HINTERGRUND UND ZWECK: In vivo wurde microdialysis im Jahre 1982 als Technik eingeführt, um zerebrale Neurochemie in den wachen, freigängigen Tieren zu studieren. In den kleinen Tieren produziert bilaterale Karotisausschließung 7 - um der extrazellularen Glutamatkonzentrationen 10fach sich zu erhöhen. Dieses fällt schnell mit Reperfusion. Zunahme des extrazellularen Glutamats wird z.Z. geglaubt, um ein bedeutender Faktor zu sein, wenn man neuronale Verletzung einleitet. Glutamatantagonisten machen z.Z. klinische Studien im akuten Anschlag durch. Menschliche Daten bezüglich der extrazellularen Niveaus des Glutamats und anderer Aminosäuren im normalen oder ischämischen Gehirn sind begrenzt. In dieser Kommunikation möchten wir über die extrazellularen Konzentrationen des Glutamats, des Serins, des Glutamins, des Glycins, des Taurins, des Alanins und der Gamma-aminobutyrigen Säure berichten, wie durch microdialysis, im simulierten ischämischen Modell des zeitlichen Vorsprunges des menschlichen Gehirns in vivo überwacht. METHODEN: Intracerebral microdialysis wurde bei fünf Patienten durchgeführt, die Resektion des zeitlichen Vorsprunges für unlenksame Epilepsie durchmachten. Chirurgische Ausrottung führt zu einen akuten (von teilweisem zur Summe, IE, von unvollständigem zu komplettem) ischämischen Zustand des resezierten Gehirns. Dieses war unser Modell, zum der Änderungen in der menschlichen extrazellularen Flüssigkeit während der akuten fokalen ischämischen Zustände zu studieren. ERGEBNISSE: Extrazellulare Glutamatkonzentrationen waren 15 bis 30 mumol/L in den preischemic Proben. Dieses erhöhte sich auf 380,69 +/- 42,14 mumol/L mit teilweiser (unvollständiger) Ischämie und erreichte eine Spitze von 1781,67 +/- 292,34 mumol/L (> 100fach) mit Gesamtisolierung des zeitlichen Pfostens (komplette Ischämie). Die Niveaus fielen auf 394,52 +/- 72,93 mumol/L 20 Minuten nach Resektion. Ähnliche Tendenzen wurden mit dem Anfang der Ischämie in den Dialysatniveaus des Serins, des Glutamins, des Glycins, des Alanins, des Taurins und der Gamma-aminobutyrigen Säure beobachtet. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Unsere Ergebnisse zeigen, dass es einen bedeutenden Anstieg im extrazellularen Glutamat und in anderen Neurotransmittern mit Ischämie im Modell des zeitlichen Vorsprunges des menschlichen Gehirns gibt. Diese Zunahme ist von einer höheren Größe als die in den kleinen Tieren

Differenzial ändert in verursachten Ergreifungen nach hippocampal Behandlung von Ratten mit einem antisense oligodeoxynucleotide zum GABA (A) Untereinheit des Empfängers gamma2.

Karle J, Laudrup P, Sams-Dodd F, et al.

Eur J Pharmacol. 1997 am 11. Dezember; 340(2-3):153-60.

Gamma-aminobutyrige Säure (GABA) ist der hemmende hauptsächlichneurotransmitter im Gehirn. Beeinträchtigung von GABAergic-Neurotransmission wird in die Pathogenese von epileptischen Phänomenen miteinbezogen möglicherweise. Wir haben vorher die biochemischen und histologischen Änderungen nach einseitiger intrahippocampal Infusion eines Phosphorothioate antisense oligodeoxynucleotide am GABA gekennzeichnet (A) Untereinheit des Empfängers gamma2 in den Ratten in vivo. Das Ziel der vorliegenden Untersuchung war, die Verhaltensänderungen von den Ratten nachzuforschen, die einseitigem hippocampal antisense „Knockdown“ des GABA folgen (A) Untereinheit des Empfängers gamma2. Antisense, aber nicht Fehlanpassungssteuer-oligodeoxynucleotide behandelte Ratten hatten einen bedeutenden Gewichtsverlust (10%) während 6 d der Behandlung. Antisense behandelte Ratten wiesen keine Änderungen im spontanen Verhalten auf, einschließlich Angst Ähnliches Verhalten, wie im Sozialinteraktionstest gemessen, verglichen mit behandelten Ratten der Fehlanpassung oligodeoxynucleotide. Jedoch entwickelten antisense behandelte Ratten ausgeprägte Änderungen in verursachter Ergreifungstätigkeit. Die Ergreifungen, die durch subkutan eingespritztes pentylenetetrazol verursacht wurden, wurden deutlich in den antisense behandelten Ratten betont, die mit naiven Ratten der Behandlung verglichen wurden, während Fehlanpassung behandelte Ratten ein unteres Ergreifungsergebnis als die von naiven Ratten zeigten. Antisense behandelte Ratten hatten eine erheblich erhöhte Schwelle für die Ergreifungen, die durch elektrische Anregung im maximalen Electroshockergreifungs-Schwellentest verursacht wurden. Die Ergebnisse schlagen dass intrahippocampal Infusion von antisense oligodeoxynucleotide zum GABA vor (A) Empfängerführt gamma2 Untereinheit zu spezifische Änderungen in der Empfindlichkeit zu verursachten Ergreifungen. Die Ergebnisse werden als Konsequenzen der selektiven Herunterregelung von GABA angesehen (A) Empfänger und verminderte hemmende Neurotransmission im Hippokamp

Praktische Fragen und Konzepte in der Vagusnervenanregung: ein Krankenpflegebericht.

Kennedy PA, Schallert G.

J Neurosci Nurs. Apr 2001; 33(2):105-12.

Schätzungen des Epilepsievorkommens unter der US-Bevölkerung erstrecken sich zwischen 0,5% und 1%. Die allgemeinste Art der Ergreifung bei erwachsenen Patienten ist teilweiser Anfang. Ungefähr 20% dieser Patienten sind zur Antiepileptikumtherapie refraktär und erfahren untragbare Nebenwirkungen wie Verwirrung, Übelkeit, Gewichtszunahme, Lethargie und Ataxie. Die ketogenic Diät scheint, für Kinder nützlich zu sein aber gilt nicht als eine Standardwahl für Erwachsene. Epilepsiechirurgie kann eine Wahl für viele sein und bietet möglicherweise Steuerung oder eine Reduzierung in den Ergreifungen an. Jedoch lassen möglicherweise viele Patienten werden entgegengesetzt Schädelchirurgie oder nicht die ketogenic Diät zu. Neue Fortschritte in der biomedizinischen Technologie und Perfektion in den Operationstechniken haben dargestellt, dass Vagusnervenanregung (VNS) unter Verwendung des Nerven kybernetischen Systems der Prothese (NCP) eine effektive neue Behandlungsmöglichkeit ist, wenn er Ergreifungsfrequenz verringert. Am 16. Juli 1997 genehmigten die US Food and Drug Administration (FDA) den Gebrauch das NCP für Vagusnervenanregung, als adjunctive Behandlung für refraktäre teilweise Anfangergreifungen in den Erwachsenen und in den Jugendlichen in 12 Lebensjahren. Murphy et al. und Wheless haben ähnliche Ergebnisse in Kinderjüngere als 12 Jahre gemeldet. VNS stellt die erste Therapie unter Verwendung eines medizinischen Geräts dar, das durch FDA für die Behandlung von refraktären Ergreifungen genehmigt wird. Sind geschätzte 10.000 Patienten mit dem Gerät eingepflanzt worden

Verschwinden von neugeborenen Ergreifungen und von niedrigen Niveaus GFK GABA nach Behandlung mit Vitamin B6.

Kurlemann G, Loscher W, Dominick HC, et al.

Epilepsie Res. Mrz 1987; 1(2):152-4.

In einem Kind mit neugeborenen Ergreifungen, waren Niveaus GFK GABA vor und nach Behandlung mit Vitamin B6 entschlossen. Vor Anfang der Behandlung, war das Niveau von GABA in GFK sehr niedrig (13 pmol/ml). Einspritzung des Vitamins B6 blockierte die Ergreifungen sofort. Als GABA-Niveau in GFK wieder nach anhaltender Behandlung mit Vitamin B6 analysiert wurde, war ein Wert von 127 pmol/ml entschlossen, der innerhalb des normalen Konzentrationsbereichs in den Kindern ist. Die Daten bestätigen vorhergehende Ergebnisse im Hirngewebe von einem Patienten mit Ergreifungen des Vitamins B6-dependent und zeigen stark an, dass Beeinträchtigung zentraler GABAergic-Tätigkeit die Ursache der Ergreifungen war

Effekte von soman-bedingten Ergreifungen auf verschiedene extrazellulare Aminosäureniveaus und auf Glutamataufnahme im Rattenhippokamp.

Lallement G, Carpentier P, Metallring A, et al.

Brain Res. 1991 am 1. November; 563(1-2):234-40.

Extrazellulare Aminosäure planiert in CA3 und CA1 Felder des Rattenhippokamps, ein Bereich, der für Ergreifungen sehr empfindlich ist, wurden durch intrakranielles microdialysis während der Ergreifungen bestimmt, die durch Körperverabreichung von Soman verursacht wurden (o-1,2,2-trimethylpropyl methylphosphonofluoridate), ein starkes Hemmnis der Acetylcholinesterase. Das Glutamataufnahmeniveau war auf einer anderen Reihe Tieren in den Hippokamphomogenaten entschlossen. Eine frühe und vorübergehende Zunahme des extrazellularen Glutamatniveaus trat in CA3 innerhalb Minute 30 Ergreifungen, mit aufeinander bezogenen kurzen Aufzügen von Taurin-, Glycin- und Glutaminniveaus auf. Das Glutamatniveau, das früh CA1, gesunken und wurde erhöht wurde dann, gestützt (nach Minute 50 Ergreifungen). Offensichtliche Aufzüge von Taurin-, Glycin- und Glutaminniveaus in CA1 begleiteten Änderungen in den Glutamatkonzentrationen. Änderungen des Glutamatniveaus bezogen mit einer Zunahme der Glutamataufnahme aufeinander, die schnell nach Minute 40 Ergreifungen sank. Die Rolle der vorübergehenden Freigabe des Glutamats in CA3 und der nachhaltigen Freigabe in CA1 in verlängerten soman-bedingten Ergreifungen wird betrachtet. Die Wechselbeziehung zwischen Glutamat und anderer Aminosäurefreigabe wird studiert

Epilepsie in den Frauen: die Wissenschaft von, warum sie speziell ist.

Morrell MJ.

Neurologie. 1999; 53 (4 Ergänzungen 1): S42-S48.

Epilepsie ist eine allgemeine neurologische Erkrankung, die möglicherweise wird beeinflußt durch reproduktive Hormone und Reproduktionsgesundheit erschwert. Viele Frauen mit Epilepsieerfahrung ändert in der Ergreifungsfrequenz und -schwere mit Änderungen in den Reproduktionszyklen und umfasst an der Pubertät, über dem Menstruationszyklus, mit Schwangerschaft und an der Menopause. Eierstocksteroide ändern neuronale Erregbarkeit an der Membran und im Genom. Geänderte Proteinsynthese als Folge der Änderungen in RNS vermittelter Genübertragung ist ein Mechanismus für Steroid vermittelte Effekte auf Erregbarkeit. Diese genomischen Effekte werden verzögert und gestützt. Demgegenüber sind Membraneffekte unmittelbare und kurze Dauer. Diese Effekte werden an den GABA-A und NMDA-Empfängern vermittelt. Östrogen auch ändert dynamisch synaptischen Zusammenhang. Östrogen erhöht Erregbarkeit und senkt die Ergreifungsschwelle, während Progesteron Hemmung erhöht und die Ergreifungsschwelle erhöht. In den experimentellen Modellen der Epilepsie, ist Östrogen prokonvulsiv und Progesteron ist Spasmolytikum. Das Nettoergebnis dieser Steroidaktionen ist, neuronale Erregbarkeit über physiologischen Zyklen zu ändern. Einige Epilepsiesyndrome werden an der Pubertät ausgedrückt oder verschlechtert. Drittel bis Hälfte von Frauen mit Epilepsie hat die catamenial Ergreifungsmuster, mit Ergreifungen höchstwahrscheinlich, zum im perimenstrual Zeitraum aufzutreten und an der Ovulation. Mehr Forschung ist erforderlich, die Effekte der Menopause auf Epilepsie zu verstehen. Antiepileptika verbittern möglicherweise das Risiko von reproduktiven Störungen des Stoffwechsels in den Frauen mit Epilepsie. Fruchtbarkeitsziffern sind für Frauen mit Epilepsie niedriger. Frauen mit Epilepsie sind wahrscheinlicher, anovulatory Menstruationszyklen, anormale Pituitary LH-Freigabe und geänderte Eierstocksteroidkonzentrationen zu haben. Polycystic Eierstöcke werden häufig in den Frauen mit Epilepsie, besonders die auf Valproat ermittelt. Behandlung von empfindlichen Ergreifungen des Hormons beruht auf Standard-AEDs. Kleine Versuche schlagen vor, dass adjunctive Progesterontherapie manchmal hilfreich ist. Das neuere AEDs, Gabapentin und Lamotrigin haben möglicherweise etwas Vorteile für Frauen mit Epilepsie. Diese Drogen ändern nicht Niveaus von Steroidhormonen und behindern nicht Wirksamkeit der hormonalen Empfängnisverhütung. Erfahrung in der Schwangerschaft ist begrenzt. Die dynamischen Effekte von Hormonen auf Ergreifungsausdruck und von Ergreifungen auf Reproduktionsgesundheit erschweren das Management der Epilepsie in den Frauen. Neueres AEDs bietet möglicherweise Vorteile für Frauen mit Epilepsie in den reproduktiven Jahren an

Erfahrung mit der ketogenic Diät in den Kindern.

Nordli Dr, jr., Kuroda Millimeter, Carroll J, et al.

Kinderheilkunde. Jul 2001; 108(1):129-33.

ZIEL: Zu die Wirksamkeit, die Erträglichkeit und die nachteiligen Wirkungen der ketogenic Diät in den Kindern mit refraktärer Epilepsie auswerten. METHODEN: Ein rückwirkender Bericht von 32 Kindern, die mit der ketogenic Diät an einer großen Stadtinstitution behandelt worden waren. ERGEBNISSE: Die meisten Kinder (71%) waren in der Lage, starken Ketosis beizubehalten. Die Gesamtwirksamkeit der Diät in den Kindern war der ähnlich, die in der Literatur für ältere Kinder berichtet wurde; 19,4% wurden Ergreifung-frei und zusätzlichen 35,5% hatten >50% Reduzierung in der Ergreifungsfrequenz. Die Diät war für Patienten mit infantilen Krämpfen/myoklonischen Ergreifungen besonders effektiv. Es gab begleitende Reduzierungen in den antiepileptischen Medikationen. Die Mehrheit einer Eltern berichtete über Verbesserungen in der Ergreifungsfrequenz und im Verhalten und in der Funktion ihr Kindes, besonders in Bezug auf Aufmerksamkeit/Wachsamkeit, Beschäftigungsgrad und Sozialisierung. Die Diät war im Allgemeinen gut verträglich und 96,4% aufrechterhaltene passende Wachstumsparameter. Unerwünschte Zwischenfälle, ganz umschaltbar und in einem Patienten jeder, in enthaltenem Nierenstein, in der Gastritis, im Colitis ulcerosa, in der Änderung von Mentation und in der Hyperlipidemie auftretend. SCHLUSSFOLGERUNG: Die ketogenic Diät sollte als sichere und effektive gelten Behandlung für Kinder mit unlenksamen Ergreifungen

Die osmotische/Kalziumdrucktheorie des Hirnschadens: werden freie Radikale miteinbezogen?

Pazdernik Zeitlimit, Layton M, Nelson-SR, et al.

Neurochem Res. Jan. 1992; 17(1):11-21.

Dieser Überblick stellt Datenvertretung dar, die Glukosegebrauch erhöht und die anregende Aminosäuren (d.h., Glutamat, Aspartat), Taurin und Ascorbat der extrazellularen Flüssigkeit während der Ergreifungen erhöhen. Während zellulären des hyperaktiven Zustandes scheint das Taurin, als osmoregulator zu dienen und Ascorbat möglicherweise dient entweder als Antioxydant oder als Prooxydationsmittel. Schließlich wird eine vereinheitlichende Hypothese für Ergreifung-bedingten Hirnschaden gegeben. Diese vereinheitlichende Hypothese gibt an, dass während der Ergreifungen es eine Freisetzung von anregenden Aminosäuren gibt, die nach glutamatergic Empfängern, zunehmender neuronaler Tätigkeit und dadurch zunehmendem Glukosegebrauch handeln. Diese Hyperaktivität von Zellen verursacht einen Zufluss des Kalziums (d.h., Kalziumdruck) und der Wasserbewegungen (d.h., osmotischer Druck) in die Zellen, die im Hirnschaden kulminieren, der durch reagierende Sauerstoffspezies vermittelt wird

Topiramate erhöht Gehirn GABA, homocarnosine und Pyrrolidinon bei Patienten mit Epilepsie.

Petroff OA, Hyder F, Mattson relative Feuchtigkeit, et al.

Neurologie. Feb 1999; 52(3):473-8.

ZIEL: Zu die Effekte von topiramate auf Gamma-aminobutyrige Säure des Gehirns (GABA) bei Patienten mit Epilepsie messen. HINTERGRUND: Topiramate ist eine neue antiepileptische Medikation mit mehrfachen mutmaßlichen Mechanismen der Aktion. In einer neuen Meta-Analyse der neueren Antiepileptika, war topiramate das stärkste. Homocarnosine und Pyrrolidinon sind wichtige Stoffwechselprodukte von GABA mit antiepileptischen Aktionen. METHODEN: In vivo Maße von GABA, von homocarnosine und von Pyrrolidinon wurden von einem Volumen 14 cm3 in der occipital Rinde unter Verwendung der Spektroskopie 1H mit einem magnetischen Resonanz- Spektrometer 2.1-Tesla und einer 8 cm Oberflächenspule gemacht. Zwölf Patienten (acht Frauen) mit refraktären komplexen teilweisen Ergreifungen wurden bei der Anwendung von topiramate studiert. Neun Epilepsie-frei, drogen-freie Freiwillige dienten als Steuerthemen. ERGEBNISSE: Topiramate erhöhte Mittelgehirn GABA, homocarnosine und Pyrrolidinonkonzentrationen bei allen Patienten. In zusammengepaßten Maßen nahm Gehirn GABA um 0,7 micromol/g zu (Sd 0,3, n 7, 95% Ci 0,4 bis 1,0, p < 0,01). Homocarnosine nahm um 0,5 micromol/g zu (Sd 0,2, n 7, 95% Ci 0,3 bis 0,7, p < 0,001). Pyrrolidinon erhöht durch 0,21 micromol/g (Sd 0,06, n 7, 95% Ci 0,16 bis 0,27, p < 0,01). Bei zwei zusätzlichen Patienten erhöhten sich GABA, homocarnosine und Pyrrolidinon, nachdem sie von Vigabatrin zum topiramate geschaltet wurden. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Topiramate erhöhte Gehirn GABA, homocarnosine und Pyrrolidinon auf Niveaus, die zu seiner starken antiepileptischen Aktion bei Patienten mit komplexen teilweisen Ergreifungen beitragen konnten

Überwachungsschwangerschaftsergebnisse nach pränataler Drogenbelichtung durch zukünftige Schwangerschaftsregister: eine Verpflichtung des pharmazeutischen Unternehmens.

Reiff-Eldridge R, Heffner-CR, Ephross SA, et al.

Morgens J Obstet Gynecol. Jan. 2000; 182 (1 Pint 1): 159-63.

ZIEL: Glaxo Wellcome wird sich pränatalen Aussetzungen zu seinen Medikationen schon in der Phase der klinischen Studie der Entwicklung bewusst. Ein internationaler Prozess für die Überwachung der pränatalen Aussetzung zu aller Glaxo Wellcome Medizin ist entwickelt worden. Für spezifische Produkte gibt es zukünftige Schwangerschaftsregister. STUDIENDESIGN: Die Register sind beobachtend, Fallausrichtung und die Folgestudien, die entworfen sind, um den Beweis von Teratogenizität zu ermitteln verbunden mit spezifischen Medikationen. Nach pränataler Aussetzung zur Registermedikation, werden Schwangerschaften voraussichtlich, durch freiwillige Berichte durch Gesundheitsdienste registriert. Eine Gutachterkommission von unabhängigen Wissenschaftlern für jedes Register wiederholt Daten und rät in der Verbreitung von Informationen. Risiko von Geburtsschäden, wie durch das Zentren für Seuchenkontrolle und -prävention definiert, wird mit erschienenen Risiken in den Frauen in der breiten Bevölkerung und in den Frauen verglichen mit der Rahmenbedingung, die behandelt werden, wenn verfügbar. ERGEBNISSE: Die folgenden Daten zeigen Ergebnisse von den zukünftigen Ersttrimesterbelichtungen, die seit Einrichtung jedes Registers registriert werden. Das erschienene Risiko von Geburtsschäden in der Strecke der breiten Bevölkerung ist 3% bis 5%, und das Risiko in den Frauen mit Epilepsie ist 6% bis 9%. Die Anteile der Ergebnisse mit Geburtsschäden sind, wie folgt: im Schwangerschafts-Register des Acyclovir-(Antivirenmedikation) (1984-1998) (19/581), 3,3% (95% Konfidenzintervall, 2.0%-5.2%); im Schwangerschafts-Register Lamotrigin (antiepileptische Medikation der Monotherapie und des Polytherapy) (1992- September 1998) (8/123), 6,5% (95% Konfidenzintervall, 3.1%-12.8%); im Schwangerschafts-Register Sumatriptan (Migränemedikation) (1996- Oktober 1998) (7/183), 3,8% (95% Konfidenzintervall, 1.7%-8.0%). Die Register Valacyclovir, Bupropion und Naratriptan haben unzulängliche Daten für Analyse. SCHLUSSFOLGERUNG: Keines der Register hat eine Risikoschätzung geliefert, die die übersteigt, die in der behandelten Störung erwartet wird, und kein Muster von Defekten ist beobachtet worden. Während Informationen von den größeren Registern betreffend Risiko versichern, können diese Studien mögliche kleine erhöhte Risiken vom Gebrauch dieser Drogen in der Schwangerschaft nicht durchstreichen. Die Daten, die durch diese Register erhalten werden, werden mit der medizinischen Gemeinschaft geteilt, während eine Ergänzung zur Tiertoxikologie studiert, um im Wiegen von potenziellen Risiken und von Nutzen der Behandlung für einzelne Patienten zu unterstützen. Der Erfolg der Register hängt von der anhaltenden Bereitwilligkeit der Geburtshilfe- und Gynäkologiegemeinschaft, die Register von pränatalen Belichtungen zu melden ab

Epilepsie: Ein neues Konzept.

Richard A.

1995;

Intracerebral microdialysis von extrazellularen Aminosäuren im menschlichen epileptischen Fokus.

Ronne-Engstrom E, Hillered L, Flink R, et al.

Durchblutung Metab J Cereb. Sept 1992; 12(5):873-6.

Extrazellulare Niveaus des Aspartats (Asp), des Glutamats (GLU), des Serins (SER), des Asparagins (ASN), des Glycins (GLY), des Threonins (THR), der Arginins (ARG), des Alanins (ALA), des Taurins (TAU), des Tyrosins (TYR), des Phenylalanins (PHE), des Isoleucins (ILEU) und des Leucins (LEU) wurden überwacht, indem man intracerebral microdialysis bei sieben Patienten mit der medizinisch unlenksamen Epilepsie verwendete und Epilepsiechirurgie durchmachte. In Verbindung mit fokalen Ergreifungen wurden dramatische Zunahmen der extrazellularen Asp-, GLU-, GLY- und SER-Konzentrationen beobachtet. Die anderen analysierten Aminosäuren, einschließlich TAU, zeigten kleine Veränderungen. Die Ergebnisse stützen die Hypothese, der Asp, GLU, GLY und vielleicht SER, eine wichtige Rolle im Mechanismus der Ergreifungstätigkeit und Ergreifung-bedingten Hirnschaden im menschlichen epileptischen Fokus spielen

Anregende und hemmende Aminosäure planiert in den Zerebrospinalflüssigkeiten von Kindern mit neurologischen Erkrankungen.

Shen EY, Lai YJ, Ho CS, et al.

Acta Paediatr Taiwan. Mrz 1999; 40(2):65-9.

Maß von Aminosäureniveaus in der Zerebrospinalflüssigkeit (GFK) von Kindern mit verschiedenen neurologischen Erkrankungen wurde mit Hochleistungsflüssigchromatographie (HPLC) durchgeführt. Glutamat erhöhte sich bei Patienten mit bakterieller Meningitis, aseptischer Meningitis und Gehirnentzündung. Aspartat erhöhte sich der bakteriellen Meningitis- und Ergreifungsstörungen. Glycin erhöhte sich der bakteriellen und aseptischen Meningitis. Taurin erhöht der bakteriellen Meningitis und der Gehirnentzündung. GABA, die hemmende hauptsächlichaminosäure, erhöht der Gehirnentzündung. Anregende und hemmende Aminosäuren werden reich in Hirngewebe verteilt und zusammenhängen mit Neurontätigkeit. Änderungen in den Aminosäureniveaus im GFK reflektieren möglicherweise den pathologischen Zustand und die Schwere von Gehirnbeleidigungen und sind möglicherweise in den Überwachungskrankheitsprozessen nützlich. Weitere Studie ist notwendig, um zu bestimmen, ob GFK-aminos Säurestände eine Rolle in der praktischen klinischen Anwendung haben

Vagusnervenanregung und die ketogenic Diät.

Wheless JW, Baumgartner J, Ghanbari C.

Neurol Clin. Mai 2001; 19(2):371-407.

Antiepileptika sind die Primärbehandlungsform für Patienten mit Epilepsie. In den Vereinigten Staaten erzielen Hunderte von den Tausenden von Leuten nicht Ergreifungssteuerung oder haben bedeutende Nebenwirkungen oder beide. Nur eine Minderheit Patienten mit unlenksamer Epilepsie sind Kandidaten für traditionelle Epilepsiechirurgie. Vagusnervenanregung ist jetzt die zweithäufigste allgemeine Behandlung für Epilepsie in den Vereinigten Staaten. Zusätzlich hat die ketogenic Diät sich als gültige Behandlung hergestellt. Dieser Artikel bespricht die Geschichte, Mechanismus der Aktion, geduldige Auswahl, Wirksamkeit, Einführung, Komplikationen und Vorteile der Vagusnervenanregung und der ketogenic Diät