Verlängerung der Lebensdauers-Hautpflege-Verkauf

Zusammenfassungen

Sjögren-Syndrom

ZUSAMMENFASSUNGEN

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Myelopoisis-Induktion auf menschlichen Knochenmark-Vorläuferzellen durch eine Kalbthymianableitung (Thymomodulin); in-vitrovergleich mit exogenem GFK.

Andolina, M., Dobrinz, M.G., Meraviglia, L., Agosti, E., Cazzola, P.

Int. J. Immunother. 1987; 3: 139.

Nicht abstraktes verfügbares.

Ernährungsformeln für die rechte Körper-Chemie (undatierter unterrichtender Vortrag).

Anon.

Philpot, KY: Rollen-Presse-Veröffentlichungen (P.O. Box 70).

Sjogrens Syndrom: Früherkennung 2002.

BCD.

College Station, TX: Baylor-College von Zahnheilkunde/von Wissenschafts-Mitte Texas A&M University System Health (http://www.tambcd.edu/cedental/sjogrens.htm).

Langfristige weitere Verfolgung von Patienten behandelte mit Akupunktur für xerostomia und dem Einfluss der zusätzlichen Behandlung.

Blom M, Abteilung Lundeberg T der klinischen Mundphysiologie, Schule von Zahnheilkunde, Karolinska-Institut, Huddinge, Schweden.

Munddis Jan. 2000; 6(1): 15-24

ZIEL: Zu die Langzeitwirkungen von Akupunktur bei Patienten mit xerostomia von verschiedenen Ätiologie und dem Einfluss der zusätzlichen Behandlung bestimmen.

ENTWURF: Rückwirkende Studie. THEMEN: Siebzig Patienten, zwischen dem Alter von 33 und von 82, mit dem xerostomia wegen Primär- und Sekundär-Sjogrens Syndroms, Bestrahlung und andere Ursachen waren enthalten. Die mittlere Dauer von xerostomia war 32 Monate.

METHODEN: Speichelflussrate (SFR) für ganzen nicht stimulierten und angeregten Speichel wurde als Indikatoren von Effekten der Behandlung verwendet. Daten von 67/70 Patienten wurden 6 Monate analysiert, die einem Grundlinienkurs von 24 Akupunkturbehandlungen unter Verwendung Zweiweg-ANOVA folgen. Patientendaten bis 3 Jahre wurden auch durch die verglichen, die beschlossen, zusätzliche Akupunkturbehandlung gegen die zu bekommen, die nicht taten. Diese Daten wurden beschreibend analysiert.

ERGEBNISSE: Statistisch bedeutende Unterschiede bezüglich der nicht stimulierten und angeregten Speichelflussrate (P < 0,01) wurden in allen ätiologischen Gruppen nach 24 Akupunkturbehandlungen und bis 6 Monaten verfolgen verglichen mit Grundlinie gefunden. Drei Jahre Beobachtung dieser Patienten zeigten, dass die Patienten, die zusätzliche Akupunkturbehandlung bekommen, einen durchweg höheren Medianwert SFR in nicht stimuliertem hatten und angeregter Speichel mit Patienten verglich, die, beschlossen Akupunktur nicht fortzusetzen. Die Obergrenzen der interquartile Strecke waren auch höher

SCHLUSSFOLGERUNGEN: Diese Studie zeigt dass AkupunkturBearbeitungsergebnisse in den statistisch bedeutenden Verbesserungen in SFR bei Patienten mit xerostomia bis 6 Monate. Es schlägt vor, dass zusätzliche Akupunkturtherapie diese Verbesserung in SFR für bis 3 Jahre beibehalten kann. Mundkrankheiten (2000) 6, 15-24

Dr. Bralys Optimum Gesundheitsprogramm 1985.

Braly, J.

New York: Zeit-Bücher/Random House.

Das neuen des Sjogrens Syndrom-Handbuch 1998.

Carsons, S.

New York: Universität von Oxfords-Presse.

Entzündliche Darmerkrankung 2002

DeNoon, D.

(http://content.health.msm.com/content/article/1820.50236).

Nützliche Effekte der Mundzinkergänzung auf die Immunreaktion von alten Leuten.

Duchateau J, Delepesse G, Vrijens R, Metallring H

MED morgens-J Mai 1981; 70(5): 1001-4

Zink bekannt, um nützliche Effekte auf die Immunreaktion zu haben. Um Alter-verbundenen Immundefekt zu ändern, wurde zusätzliches Zink zu 15 Themen in 70 Lebensjahren verwaltet (Zinksulfat mg-220 zweimal täglich für einen Monat). Verglichen mit 15 Kontrollen zusammengebracht für Alter und Sex, gab es eine bedeutende Verbesserung in den folgenden immunen Parametern in der behandelten Gruppe: (1) Zahl des Verteilens von t-Lymphozyten; (2) verzögerte Haut- Überempfindlichkeitsreaktionen auf gereinigte Protein Ableitung, Candidin und Streptokinase-streptodornase; (3) Antikörperantwort Immunoglobulin G (IgG) zum Tetanusimpfstoff. Zinkbehandlung hatte keinen Einfluss auf die Anzahl von verteilenden Gesamtleukozyten oder Lymphozyten oder auf die in-vitrolymphozytenantwort zu drei Mitogenen: phytohemagglutinin (PHA), Concanavalin A (Betrug A) und Pokeweedmitogen (PWM). Die Daten schlagen vor, dass der Zusatz des Zinks zur Diät von alten Personen eine effektive und einfache Weise sein könnte, ihre Immunfunktion zu verbessern.

Cevimeline für die Behandlung von xerostomia bei Patienten mit Sjogren-Syndrom: ein randomisierter Versuch.

Pfeife RS, Verfolgung WF, Dore RK, Wiesenhutter CW, Lockhart-PB, Tindall E, Suen JY. Abteilung von Medizin, Indiana University School von Medizin, 535 Barnhill Dr., Raum 150, Indianapolis, IN 46202, USA.

Bogen-Interniert-MED. 2002 am 10. Juni; 162(11): 1293-300.

HINTERGRUND: Cevimeline-Hydrochlorid ist ein cholinergisches Mittel mit der muscarinic Agonisttätigkeit, welche vorstehend die Empfänger M1 und M3 beeinflußt, die in den exocrine Drüsen überwiegend sind. Wir werteten die Sicherheit und die Wirksamkeit von cevimeline in der Behandlung von xerostomia bei Patienten mit Sjogren-Syndrom aus.

METHODEN: Fünfundsiebzig Patienten mit Sjogren-Syndrom und verbundener Speicheldrüsefunktionsstörung wurden in einem doppelblinden, randomisierten, Placebo-kontrollierten Versuch bei klinischen Anlagen des Universitäts- 8 und Büro-ansässigenambulanten patienten in den Vereinigten Staaten eingeschrieben. Geeignete Studienteilnehmer wurden randomisiert, um mg 30 mg von cevimeline täglich zu empfangen 3mal, 60 von cevimeline 3mal täglich oder Placebo für 6 Wochen. Subjektive Antworten waren unter Verwendung der globalen geduldigen Bewertung und der visuellen Analogskalen entschlossen. Speichelfluss wurde objektiv gemessen.

ERGEBNISSE: Einundsechzig Teilnehmer schlossen die Studie ab. Patienten in beiden cevimeline Gruppen hatten bedeutende Verbesserungen im trockenen Mund, wie durch Symptome, Speichelfluss und den Gebrauch des künstlichen Speichels angezeigt, verglichen mit der Placebogruppe. Die Droge war im Allgemeinen gut verträglich, mit erwarteten unerwünschten Zwischenfällen, resultierend aus der muscarinic Agonistaktion der Droge. Vierzehn Patienten traten von der Studie wegen der unerwünschten Zwischenfälle, das häufigste Sein Übelkeit zurück.

SCHLUSSFOLGERUNGEN: Therapie mit cevimeline, 30 mg 3 setzt Zeit Tageszeitung fest, scheint, gut verträglich zu sein und substanzielle Entlastung von xerostomia Symptomen zur Verfügung zu stellen. Obgleich beide Dosierungen von cevimeline symptomatische Verbesserung lieferten, 60 setzt mg 3 Zeit Tageszeitung verbunden war mit einer Zunahme des Vorkommens von unerwünschten Zwischenfällen, besonders Magen-Darm-Kanal Störungen fest. Gebrauch mg 30 von cevimeline stellt eine neue Wahl für die Behandlung von xerostomia in Sjogren-Syndrom zur Verfügung.

Anti-CD3 und anti-CD2-induced T-zellige Aktivierung in Primär-Sjogrens Syndrom.

Gerli R, Bertotto A, Cernetti C, Agea E, Crupi S, Arcangeli C, Spinozzi F, Galandrini R, Rambotti P. Department der Innerer Medizin, Universität von Perugia, Italien.

Clin Exp Rheumatol 1989 September/Oktober; 7 Ergänzungen 3: S129-34

Weil T-zellige Funktionsstörungen bei Patienten mit Primär-Sjogrens Syndrom (SS) berichtet worden sind, die einkernige starke Verbreitung der Zelle des Zusatzbluts (PBMC) erreicht mit anti-CD3 und monoklonale Antikörper anti-CD2 wurden bei diesen Patienten ausgewertet. Anti-CD3-induced mitogenesis, das weit unter den Patienten schwankte, war in den Themen mit Beweis von anti-SSA und von anti--SSB Antikörpern als in den Kontrollen niedriger. Außerdem wurde die anti-CD2-induced Antwort zur Hälfte ungefähr Patient niedergedrückt und die Nonresponders waren hauptsächlich die mit anti-SSA und anti--SSB Antikörpern. Phorbol-myristate Azetat, ein Aktivator der Kinase C, allein benutzt oder anti-CD3, verursachte größere starke Verbreitung bei Patienten als in der Steuerung PBMC hinzugefügt. Demgegenüber erhöhte exogener recombinant Interleukin 2 (rIL-2) nicht erheblich die anti-CD2-induced Antwort des PBMC der Patienten, wie es in normalem PBMC tat. Zusatzblut und Parotis- t-Zellen von einem Patienten mit gut definierten Primär-SS und Parotis- Erweiterung reagierten auch schlecht auf Anregung anti-CD2. Exogenes rIL-2 stellte T-zellige starke Verbreitung nur in den Speicheldrüsekulturen dieses Patienten wieder her. Die anwesenden Ergebnisse schlagen vor, dass es einen T-zelligen Aktivierungsdefekt in den Themen mit Primär-SS, besonders in denen mit dem Verteilen von anti-SSA und von anti--SSB Antikörpern gibt. Darüber hinaus würde der Unterschied bezüglich der Antwort zu IL-2 von Zusatzblut und Parotis-Einsickern t-Zellen scheinen, anzuzeigen, dass T-zellige Teilmengen anders als in den Blut- und Entzündungsstandort verteilt werden.

Unsichtbarer Drogen-Terrorist That May Take Ihre Immunsystem-Geisel 2000

Gilbere, G.

(http://www.needs.com/vitalityarchive/winter02.asp).

Durch Stress verursachtes immunomodulation: Auswirkungen für Infektionskrankheiten?

Glaser, R., Rabin, B., Chesney, M., Cohen, S., Natelson, B.

JAMA 1999 23. bis 30. Juni; 281(24): 2268-70.

Nicht abstraktes verfügbares.

Therapie von T-zelligen zweitensImmundefekten mit biologischen Substanzen und Drogen.

Hadden, J.W., Hadden, E.M.

MED. Oncol. Tumor Pharmacother. 1989; 6(1): 11.

Diätetische Fettsäuren n-6 und n-3 in der Immunität und in der Autoimmunerkrankung.

Schule Harbige LS der Chemikalie und der Biowissenschaften, Universität von Greenwich, London, Großbritannien. Harbige@greenwich.ac.uk

Proc Nutr Soc Nov. 1998; 57(4): 555-62

Offenbar es gibt viel Beweis, zu zeigen, dass unter gut-kontrolliertem Labor und diätetischer Fettsäure der Bedingungen Aufnahme profunde Effekte auf Tiermodelle der Autoimmunerkrankung haben kann. Studien in der menschlichen Autoimmunerkrankung sind weniger drastisch gewesen; jedoch sind Studien am Menschen abhängig von unbeaufsichtigten diätetischen und genetischen Hintergründen, Infektion und anderen Klimaeinflüssen gewesen, und grundlegende Probeentwürfe sind unzulänglich gewesen. Die Auswirkung von diätetischen Fettsäuren auf Tierautoimmunerkrankungsmodelle scheint, vom Tiermodell und die Art und die Menge von Fettsäuren Fed. abzuhängen. Nährt niedrig im Fett, wesentliches fetthaltiges Säure-unzulängliches oder hoch in den Fettsäuren n-3 von der Fischölzunahme das Überleben und verringert Krankheitsschwere in der spontanen autoantibody-vermittelten Krankheit, während Säure-reiche Linoldiäten scheinen, Krankheitsschwere zu erhöhen. In der experimentell-bedingten T-Zelle-vermittelten Autoimmunerkrankung scheinen wesentliche fetthaltige Säure-unzulängliche Diäten oder Diäten ergänzt mit Fettsäuren n-3, Krankheit zu vergrößern, während Fettsäuren n-6 die Schwere verhindern oder verringern. Demgegenüber im T-zelligen und Antikörper-vermittelten Autoimmunkrankheit sind die desaturated und länglichen Stoffwechselprodukte der Linolsäure schützend. Unterdrückung der Autoantibody- und t-Lymphozytenstarker verbreitung, Apoptosis von autoreactive Lymphozyten und verringerte pro-entzündliche Cytokineproduktion durch Hochdosisfischöle sind alle wahrscheinliche Mechanismen, durch die Fettsäuren n-3 Autoimmunerkrankung verbessern. Jedoch konnten diese unerwünschte Langzeitwirkungen des Hochdosisfischöls sein, die möglicherweise Wirtsimmunität kompromittieren. Der Schutzmechanismus von Fettsäuren n-6 in T-cell- vermittelter Autoimmunerkrankung sind weniger klar, aber schließt möglicherweise dihomo-Gamma-Linolensäure- und arachidonische Säure-empfindliche immunoregulatory Stromkreise wie Antworten Th1, Beta1 vermittelte Effekte TGF und Th3-like Antworten ein. Es wird häufig, dass Fettsäuren n-6 autoimmunes fördern und Entzündungskrankheit basiert auf den Ergebnissen behauptet, die mit nur Linolsäure erzielt werden. Es sollte geschätzt werden, dass Linolsäure nicht die Funktionen von dihomo-Gamma-Linolen- und von Arachidonsäure reflektiert und dass der endogene Umrechnungskurs von Linol zur Arachidonsäure langsam ist (Hassam et al. 1975, 1977; Phylactos et al. 1994; Harbige et al. 1995). Zusätzlich zu den Effekten von diätetischen Fettsäuren auf immunoregulation, ist möglicherweise Entzündung als Folge der immunen Aktivierung in der Autoimmunerkrankung auch ein wichtiger Mechanismus der Aktion, hingegen diätetische Fettsäuren Krankheitstätigkeit modulieren. Als schlußfolgerung sind Regelung der Genexpression, Signal Transductionsbahnen, Produktion von eicosanoids und von cytokines und die Aktion von Antioxidansenzymen alle Mechanismen, durch die diätetische Fettsäuren möglicherweise n-6 und n-3 Effekte auf das Immunsystem und die Autoimmunerkrankung ausüben. Vermutlich würde das bedeutendste für diese Mechanismen in Bezug auf ein unser gegenwärtiges Verständnis von immunoregulation und von Entzündung scheinen, über Fettsäureeffekte auf cytokines zu sein. Die Menge, die Art und die Balance von diätetischen Fettsäuren und die dazugehörigen Antioxidansnährstoffe scheinen, sich auf das Immunsystem stark auszuwirken, um Immunabweichung oder immunosuppressive Effekte zu produzieren, und immun-vermittelte Entzündung, der die der Reihe nach Anfälligkeit zu beeinflußt, oder Schwere von zu verringern, Autoimmunerkrankung.

Nicht-steroidal Antirheumatika gastropathy: Ursachen und Behandlung.

Hawkey CJ. Abteilung des Darmleidens, Universitätskrankenhaus, Nottingham, Großbritannien.

Scand J Gastroenterol Ergänzung. 1996;220:124-7.

Aspirin und nicht-steroidal Antirheumatika Nichtaspirins (NSAIDs) verursachen fast unveränderlich akute gastroduodenal Verletzung und erklären vermutlich ungefähr 12.000 Geschwürblutenepisoden und 1200 Todesfälle per annum im Vereinigten Königreich. Klinisch wird bedeutende intestinale Giftigkeit auch aber weniger eindeutig definiert erkannt. Die Hauptrisikofaktoren für NSAID-bedingte Magengeschwürkomplikationen sind Alter, Vorgeschichte, Gebrauch von höherem Risiko einzelnes NSAIDs, Drogendosis, gleichzeitiger Gebrauch des Warfarin oder Kortikosteroide. Der zugrunde liegende Grund für NSAID-Gebrauchs- und Helicobacter-Pförtnerstatus nicht offenbar ist mit erhöhtem Risiko verbunden. Ob medikamentenbedingte Nichtgeschwürdyspepsie NSAIDs-Ursache auch umstritten ist. Akute Verletzung tritt bereitwillig mit aspirin als mit Nichtaspirin NSAIDs auf, und das Spektrum der akuten Verletzung ist wenig von Wert, wenn es klinisch bedeutende Endenpunkte im Vergleich zu unterschiedlichem NSAIDs voraussagt. Jedoch sind akute Studien von mit-vorgeschriebenen schützenden Mitteln von der Leistung in der klinischen Praxis in hohem Grade vorbestimmt. Gastrische Schleimhaut- Integrität wird durch die Wechselwirkung von drei schützenden Netzen aufrechterhalten: Prostaglandinsynthese, Stickstoffmonoxidsynthese und die Tätigkeit des enterischen Nervensystems. Aspirin und NSAIDs verfahren nach dem Hemmen der Prostaglandinsynthese, die durch zwei cyclooxygenase Enzyme katalysiert wird. Das meiste vorhandene NSAIDs sind nicht selektiv und hemmen die Tätigkeit des aufbauenden cyclooxygenase (COX) 1 Enzym im Magen soviel wie das cyclooxygenase (COX) Enzym 2, das an den Standorten der Entzündung wie gemeinsamer Krankheit verursacht wird. Es gibt jedoch Aussichten für selektives cyclooxygenase 2 Hemmnisse. Irgendein NSAIDs, besonders aspirin, haben zusätzliche aktuelle Giftigkeit, die möglicherweise im Teil Schleimhaut- Abfangen reflektiert. Etwas Daten bevorzugen einen Effekt von NSAIDs, wenn sie mitochondrische oxydierende Phosphorylierung hemmen. Die physiologischen hauptsächlichmechanismen, die durch NSAID-Gebrauch kompromittiert werden, sind Schleimhaut- Durchblutung, Absonderung des Schleims und Bikarbonat und Wartung einer hydrophoben Schleimhaut- Oberfläche. Tierdaten schlagen vor, dass polymorphnukleare Leukozyten (PMNs) für akuten Schaden wichtig sind, zwar, welches die Bedeutung zu den Menschen, hat schon hergestellt zu werden. Sowie die Beschädigung der Schleimhaut, hindern NSAIDs das heilende Geschwür und sind mit verringerter Epithelstarker verbreitung und Beweis des verminderten Angiogenesis verbunden. Eine Interaktion zwischen Prostaglandinen und Wachstumsfaktoren sowie die Synthese von antiproliferative Produkten des Arachidonsäuremetabolismus sind möglicherweise beteiligt. Das Heilen von NSAID-Geschwüren durch herkömmliche Dosen von Antagonisten H2 ist langsam und Antagonisten H2 sind am Verhindern von von Magengeschwürentwicklung oder -wiederauftreten arm. Diese Probleme können unter Anwendung von stärkerer saurer Unterdrückung überwunden werden. Misoprostol heilt NSAID-verbundene Geschwüre, obwohl, ob das Heilen so schnell wie mit nicht--NSAID Geschwüren ist, nicht formal hergestellt worden ist. Misoprostol ist, effektive prophylactike Behandlung aber hat ein bedeutendes Vorkommen von unerwünschten Zwischenfällen, besonders Diarrhöe. Misoprostol ist berichtet worden, um Geschwürkomplikationen zu verhindern, und in den endoskopischen Studien ist als Prophylaxe Standarddosis Ranitidine überlegen gewesen. Ergebnisse seiner Wirksamkeit, die mit Protonpumpenhemmnissen verglichen wird, werden erwartet. Für viele Patienten ist passendes Management Vermeidung von NSAIDs oder von Gebrauch von weniger starken/giftigen Alternativen wie Ibuprofen. Reduzierungen im vorschreibenden Ergeben aus einer Entwurfsshow der vorherigen Genehmigung, dass dieses erzielt werden kann. Für risikoreiche Patienten sollte das Erfordern der fortfahrenden NSAID-Gebrauchsmitverordnung von Omeprazol oder des misoprostol betrachtet werden.

Fluorid-Giftigkeit 2001.

HSRI.

aytona Strand, FL: Gesundheits-u. Wissenschafts-Forschungsinstitut

(http://www.health-science.com/index.htm?page=/fluoride_toxicity.html).

Verlust von delta-6-desaturase Tätigkeit als Schlüsselfaktor im Altern.

Horrobin DF.

Med Hypotheses. Sept 1981; 7(9): 1211-20.

Altern wird durch eine große Vielfalt von Defekten, besonders im kardiovaskulären und in den Immunsystemen gekennzeichnet. Zyklische Ampere-Niveaus fallen, besonders in Lymphozyten. Delta-6-desaturase (D6D) Niveaus sind gefunden worden, um in die Testikel und in die Leber in den Alternratten schnell langsam zu fallen. D6D ist ein Enzym, das diesseits-Linolsäure in Gamma-Linolensäure (GLA) umwandelt. Andere Faktoren, die D6D-Tätigkeit hemmen, sind Diabetes, Alkohol und Strahlung, die möglicherweise mit beschleunigter Alterung sind. In den Fleischessern oder -allesfressern, die Arachidonsäure von der Nahrung erwerben können, sind die Hauptkonsequenzen von D6D-Verlust Mängel von GLA, von dihomogamma-Linolensäure (DGLA) und von Prostaglandin (SEITE) E1. PGE1 aktiviert t-Lymphozyten, hemmt starke Verbreitung des glatten Muskels und Thrombose, ist in der gonadal Funktion wichtig und hebt zyklische Ampere-Niveaus in vielen Geweben. Es ist ein guter Kandidat für einen Schlüsselfaktor verloren im Altern. Mäßige Nahrungsmittelbeschränkung, das einzige Manöver, das durchweg Altern in den homoiotherms verlangsamt, hebt D6D-Tätigkeit durch 300% an. Anderes stellt Faktor bei wichtiges dar, wenn es D6D reguliert und die Umwandlung von GLA zu PGE1 sind Zink, Pyridoxin, Ascorbinsäure, das pineal Hormon, Melatonin und vielleicht Vitamin B3. GLA-Verwaltung zu den Menschen ist zum niedrigeren dem Blutdruck und Cholesterin und klinische Verbesserung bei Patienten mit Sjogrens Syndrom, Skerodermie und Alkoholismus zu verursachen gefunden worden. Diese Krankheiten sind mit einigen Eigenschaften der beschleunigter Alterung verbunden. Der Vorschlag, dass D6D-Verlust nicht nur eine Markierung des Alterns aber der Ursache von einigen seiner bedeutenden Äusserungen ist, ist experimentellem Test sogar in den Menschen zugänglich. Das blockierte Enzym kann überbrückt werden, indem man direkt GLA gibt.

Wesentlicher Fettsäuremetabolismus in den Krankheiten des Bindegewebes besonders bezugnehmend auf Skerodermie und zu Sjogrens Syndrom.

Horrobin DF

Med Hypotheses Jul 1984; 14(3): 233-47

Drogen, die die Umwandlung von wesentlichen Fettsäuren zu den Prostaglandinen und zu den leukotrienes ändern, sind die Rückgrade der Behandlung in der Rheumatologie. Dennoch wirken möglicherweise diese Drogen haben wenig oder keine Aktion in der Skerodermie oder Sjogrens in Syndrom und unter bestimmten Umständen nachteilige Wirkungen. Patienten mit Skerodermie sind gezeigt worden, um die hohen Stufen von verteilenden Prostaglandinen sehr zu haben, verbunden mit Zerstörung der Prostaglandinvorläufer, der dihomogammalinolenic Säure und der Arachidonsäure. Niveaus der Stoffwechselprodukte der Arachidonsäure, des 22:4n-6 und der 22:5n-6, die wichtige Rollen haben, wenn sie normale Zellmembraneigenschaften beibehalten, waren außergewöhnlich im Plasma und in den roten Zellmembranen niedrig. Andere haben beobachtet, dass verschiedene Funktionen gegen normale Aktionen von PGs in der Skerodermie in hohem Grade beständig sind. Dieses erwägt die Möglichkeit, dass die hohe Rate der SEITEN-Bildung in der Skerodermie möglicherweise, im Ausgleich nützlich ist und dass klinische Symptome sich entwickeln, wenn SEITEN-Vorläufer anfangen verbraucht zu werden. Rote Fettsäuremuster der Zellmembran in Sjogrens Syndrom sind zu denen in der Skerodermie fast identisch. Placebo-kontrollierte Versuche der Ergänzung mit wesentlichen Fettsäuren sind gefunden worden, um in der Skerodermie und Sjogrens in Syndrom nützlich zu sein.

Wesentlicher Fettsäure- und Prostaglandinmetabolismus Sjogrens in Syndrom, in Körpersklerose und in rheumatoider Arthritis.

Horrobin DF

Scand J Rheumatol Ergänzung 1986; 61:242-5

Beweis von den biochemischen Studien und von den Versuchstieren zeigt an, dass Abweichungen der wesentlichen Fettsäure (EFA) und eicosanoid Metabolismus könnte zur Speichel- und Tränendrüseatrophie und zu die immunologischen und kardiovaskulären Defekte führen. Maße von EFA-Niveaus in den Erythrozyten von den Patienten mit Primär-Sjogrens Syndrom haben gezeigt, dass Abweichungen tatsächlich anwesend sind. Kontrollierte klinische Studien der Ergänzung mit Gamma-Linolen- Säure (GLA) als Nachtkerzenöl (Efamol) Primär-Sjogrens in Syndrom und in Körpersklerose haben positive Ergebnisse gegeben. Es gibt die überzeugenden Argumente, zum, dass hoch entwickelte Manipulation möglicherweise von EFA-Metabolismus eine Rolle, zum hat zu spielen, nicht nur in Sjogrens Syndrom aber auch in anderen rheumatologischen Störungen anzuzeigen.

Östrogenmangel beschleunigt autoimmunes exocrinopathy in Mause-Sjogrens Syndrom durch fas-vermittelten Apoptosis.

Ishimaru N, Saegusa K, Yanagi K, Haneji N, Saito I, Abteilungen Hayashi Y der Pathologie und pädiatrische Zahnheilkunde, Tokushima-Hochschulschule von Zahnheilkunde, Tokushima, Japan.

Morgens J Pathol Jul 1999; 155(1): 173-81

Estrogenic Aktion ist vorgeschlagen worden, um für das starke weibliche Schwergewicht von Autoimmunerkrankungen verantwortlich zu sein, aber die Rolle von Östrogenen in der Frau ist nicht gut gekennzeichnet worden. Wir werteten die Effekte des Östrogenmangels in einem Mausemodell für autoimmunes exocrinopathy von Sjogrens Syndrom aus (SS). Die schweren destruktiven autoimmunen Verletzungen, die im Speichel- und in den Tränendrüsen in den Östrogen-unzulänglichen Mäusen entwickelt wurden, und diese Verletzungen wurden durch Östrogenverwaltung wiederhergestellt. Wir ermittelten einen intensiven Östrogenempfänger in Milz-(+) Zellen t-CD8, die mit der in (verglichen wurden +) Zellen t-CD4, und Concanavalin-EIN-angeregte Blastogenese von Milz-(+) Zellen t-CD8 mit Östrogenen war viel höher als die von (+) Zellen t-CD4. Wir fanden einen bedeutenden Anstieg in der Serum Autoantibodyproduktion gegen das Organ-spezifische autoantigen Alpha-fodrin. Außerdem wurde ein erhöhter Anteil TUNEL+-der apoptotic Epithelrohrzellen in den Östrogen-unzulänglichen Mäusen beobachtet. Es wurde demonstriert, dass Fas-vermittelter Apoptosis in kultivierten Speicheldrüsezellen offenbar durch Östrogene in vitro gehemmt wurde. Diese Ergebnisse zeigen an, dass Funktionsstörung möglicherweise von regelnden t-Zellen durch Östrogenmangel eine entscheidende Rolle auf Beschleunigung von Organ-spezifischen autoimmunen Verletzungen spielt, und estrogenic Aktion beeinflußt weiter Zielepithelzellen durch Fas-vermittelten Apoptosis in einem Mausemodell für SS.

Sjogrens Syndrom und Lupus 2001

Klassen, S.

(http://www.lupus.org/education/brochures/sjogren.html).

Mundglutamin beschleunigt das Heilen des Dünndarms und verbessert Ergebnis nach ganzer Abdominal- Strahlung.

Klimberg GEGEN, Salloum-RM, Kasper M, Plumley DA, Dolson DJ, Hautamaki RD, Mendenhall WR, Bova FC, mildes KI, Copeland EM 3., et al. Abteilung der Chirurgie, Universität von Florida-College von Medizin, Gainesville 32610.

Bogen Surg. Aug 1990; 125(8): 1040-5.

Die heilenden Wirksamkeiten des Glutamins mündlich verliehen für 8 Tage als einzelner Aminosäurenährstoff nach Behandlung mit ganzer Abdominal- Strahlung (10 GY) wurden studiert. Ratten empfingen die isostickstoffhaltigen und isovolumic Diäten, die 3% Glutamin oder 3% Glycin enthalten. Steuerratten wurden nicht bestrahlt, aber wurden identische Diäten gegeben. In bestrahlten Tieren war Überleben 100% in den Tieren, die das Glutamin empfangen, das mit 45% in den Tieren verglichen wurde, die Glycin empfangen. Glutamineinnahme verminderte blutige Diarrhöe und das Vorkommen der Darmperforierung. Arterielles Glutaminniveau war in den Tieren höher, die Glutamin in der Diät empfangen, wie Darmglutaminextraktion (35% +/- 8% gegen 12% +/- 7%) und intestinale glutaminase Tätigkeit. Diese metabolischen Verbesserungen waren mit einer markierten Zunahme der villous Höhe, der villous Zahl und der Anzahl von mitoses pro Krypta in den Ratten verbunden, die Glutamin empfangen. Glutamin war nicht in Steuerunbestrahlten Tieren nützlich. Die Daten zeigten dass Bestimmung des Mundglutamins, nachdem Abdominal- Strahlung Darmglutaminmetabolismus stützte, Schleimhaut- morphometrics verbesserte und die Morbidität und die Sterblichkeit verringerte, die mit diesem Abdominal- Strahlungsmodell verbunden sind.

Thymomodulin: biologische Eigenschaften und klinische Anwendungen.

Kouttab Nanometer, Prada M, Cazzola P. Dept der Pathologie, Roger Williams General Hospital, Providence, Rhode Island.

Med Oncol Tumor Pharmacother. 1989;6(1):5-9.

Thymomodulin (Ellem Industria Farmaceutica s.p.a., Mailand, Italien) ist eine Kalbthymusdrüse saure lysate Ableitung, bestanden aus einigen Peptiden mit einer Molekulargewichtstrecke kD 1-10. Thymomodulin wies keinen mutagenen Effekt auf. Außerdem zeigte das thymomodulin, das in den Untersuchungen an Tieren verwendet wurde, keine Giftigkeit, selbst wenn verwendet bei hohen Konzentrationen. Von der bedeutenden Bedeutung sind die Beobachtungen in den Mause- und menschlichen Systemen, dass thymomodulin aktiv bleibt, wenn es mündlich verwaltet wird. In vitro und in vivo verwaltetes thymomodulin war in der Lage, die Reifung von T-Lymphozyten zu verursachen. Zusätzlich zeigten Studien in vitro, dass diese Thymianableitung die Funktionen von reifen T-Lymphozyten mit Kaskadeneffekten auf B-Zell- und Makrophagefunktionen erhöhen kann. Umfangreiche menschliche klinische Studien mit thymomodulin zeigten, dass dieses Mittel die klinischen Symptome verbessern kann, die mit verschiedenen Krankheitsprozessen, einschließlich Infektion, Allergien und Feindseligkeiten beobachtet werden, und können immunologische Funktionen während des Alterns verbessern.

Interferongamma und Tumor-Nekrose-Faktor-Alpha verursachen Fas Ausdruck und anti--Fas vermittelten Apoptosis in einer Speichel- ductal Zellform.

Matsumura R, Umemiya K, Goto- T, Nakazawa T, Ochiai K, Kagami M, Tomioka H, Tanabe E, Sugiyama T, Sueishi M. Department der Innerer Medizin, Toho-Hochschulmedizinische fakultät, Sakura Hospital, Japan.

Clin Exp Rheumatol. 2000 Mai/Juni; 18(3): 311-8.

HINTERGRUND: Wir berichteten vorher, dass Fas Antigen stark auf Speichelgangepithelzellen ausgedrückt wurde und dass einige Speichel- Einsickernzellen den Fas Ligand in den Patienten mit dem schweren sialoadenitis wegen Sjogrens Syndroms (SS) zeigten. Apoptotic Änderungen wurden in den ductal Epithelzellen beobachtet und einige Einsickernzellen durch DNA-Einschnitt beenden Kennzeichnungsmethoden. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass das Fas-Fasligandsystem möglicherweise eine Rolle in der Pathogenese von sialoadenitis in SS spielt.

ZIEL: Um den Mechanismus des Ausdrucks de Novo des ductal Fas Antigens im sialoadenitis aufzuklären verband mit SS, forschten wir die Induktion Fas des Antigens und des Apoptosis durch cytokines in einer menschlichen Speichelgangzellform nach.

METHODEN: Menschliche Speichelgangzellform (HSG) wurde mit Interferongamma (IFN-Gamma), Tumor-Nekrose-Faktor-Alpha (TNF-Alpha), dem Interleukin 1, der Beta sind (IL-1 Beta), Interleukin 2 (IL-2), Interleukin 4 (IL-4) und Granulocytemonozyten-Kolonienstimulierungsfaktor (GM-CSF) gezüchtet. Der Ausdruck Fas des Antigens in HSG wurde von Immunoperoxidasezellen-ELISA überprüft. Der Auftritt von DNA-Strangs-Brüchen während des Apoptosis, der durch anti--Fas Antikörper verursacht wurde, wurde durch Kennzeichnungsmethoden des DNA-Einschnittendes ermittelt.

ERGEBNISSE: Nicht stimulierte HSG-Zellen drückten aufbauend niedrige Stände Fas des Antigens aus. IFN-Gamma und TNF-Alpha upregulated durchweg aufbauende Niveaus von Fas. Demgegenüber hatten Beta IL-1, IL-2, IL-4 und GM-CSF keinen Effekt auf Fas planiert. HSG-Zellen, die Fas Antigen in Erwiderung auf IFN-Gamma oder TNF-Alpha ausdrücken, waren gegen Apoptosis durch anti--Fas Antikörper anfällig.

SCHLUSSFOLGERUNG: Unsere Ergebnisse schlagen vor, dass das IFN-Gamma oder TNF-Alpha, die abgesondert wird, indem sie Lymphozyten einsickern, ductal Fas Ausdruck und ductal Apoptosis im sialoadenitis verursacht, das mit SS verbunden ist.

Sjogrens Syndrom-Klinik 2000.

NIDCR.

Bethesda, MD: Abteilung der internen Forschung/des nationalen Instituts von zahnmedizinischem und

Craniofacial Forschung/nationale Institute der Gesundheit

(http://wwwdir.nidcr.nih.gov/sjogrens/SjogrenMain.htm).

Der Gebrauch des Mund-pilocarpine im xerostomia und Sjogrens in Syndrom.

Nusair S, Rubinow eine Abteilung von Medizin, von Hadassah-Universitätskrankenhaus und von hebräischer Hochschul-Hadassahmedizinischer fakultät, Jerusalem, Israel. samjack@shani.net

Semin-Arthritis Rheum Jun 1999; 28(6): 360-7

ZIELE: Zu die Rolle von Mund-pilocarpine in der Behandlung von xerostomia von Sjogrens Syndrom (SS) analysieren.

METHODEN: Die medizinische Literatur wurde für alle Studien unter Verwendung des Mund-pilocarpine wiederholt, um das xerostomia, das durch SS verursacht wurden oder die Strahlentherapie zu behandeln, die in der MedLine-Silber-Servierplattendatenbank von 1966 bis 1998 registriert wurde.

ERGEBNISSE: Alle identifizierten Studien schlossen ältere Einzelpersonen mit Herz- oder Lungenerkrankung aus. Patienten mit postradiation xerostomia und unvollständiger Resektion der Speicheldrüsen waren wahrscheinlicher, von Mund-pilocarpine zu profitieren, als es genügende residuell glanduläre Funktion als Patienten mit Radikaloperation für Kopf-Hals-Karzinom (HNC) gab. Jedoch schienen Patienten mit SS und anderen entzündlichen Störungen, von Mund-pilocarpine, im Vergleich zu Patienten mit postradiation xerostomia zu profitieren. Die optimale Dosis von Mund-pilocarpine, das weniger wahrscheinlich war, Nebenwirkungen zu verursachen, war mg 5 viertägliche mal. Eine neue Multimittestudie bei SS-Patienten schlägt vor, dass Mund-pilocarpine effektiv und für langfristige Verwaltung sicher ist. Obgleich einige Studien Beweis für erhöhte Speicheldrüseabsonderungsrate nicht zeigten, wie durch sialometry gemessen, die Symptome verbessert, möglicherweise wegen der erhöhten Absonderung von den geringen Speicheldrüsen oder die Konditionierung der Mundschleimhaut verbessern.

SCHLUSSFOLGERUNGEN: Mund-pilocarpine ist wahrscheinlich, Patienten mit SS zu fördern, indem man die Symptome von xerostomia verringert, selbst wenn die Speicheldrüseabsonderungsrate sich nicht erhöht. Weitere kontrollierte Studien werden bei Patienten mit SS benötigt und sollten ältere Patienten mit der Herz-Kreislauf-Erkrankung mit einschließen, die mit mäßigen Dosen von Mund-pilocarpine behandelt wird.

Fas-bedingter Apoptosis ist ein seltenes Ereignis in Sjogrens Syndrom.

Ohlsson M, Skarstein K, Bolstad AI, Johannessen Wechselstrom, Forschungslabor Jonsson R. Broegelmann, Universität von Bergen, Norwegen. Maria.Ohlsson@gades.uib.no

Labor investieren. Jan. 2001; 81(1): 95-105.

Das Ziel dieser Studie war, eine kontrollierte in-situanalyse auf dem Vorkommen von Apoptosis durchzuführen, den Ausdruck von apoptosis-Vermittlungsproteinen nachzuforschen, und die Frequenz von apoptotic CD4+ und CD8+ T Zellen in Sjogrens Syndrom (SS) zu bestimmen. Die Studie wurde auf Patienten mit der Atrophiefibrose (AF) bezogen nicht auf SS sowie auf einer Kontrollgruppe ausgedehnt. Immunohistochemistry und die Terminal-Kennzeichnungs(TUNEL) Methode des deoxynucleotidyl Transferase vermittelte dUTP digoxigenin Einschnittendes wurden angewendet, um Fas und FasL-zu studieren Ausdruck und das Vorkommen von Apoptosis in den Speicheldrüsen (SG) von den Patienten mit Primär- und Sekundär-SS, AF und Kontrollen. Diese Methoden wurden auch kombiniert, um simultaner Entdeckung von apoptotic und CD4+ oder CD8+ t-Zellen zu ermöglichen. Trotz des reichlichen Ausdrucks von Fas und FasL in SS SG, überstiegen apoptotic Zellen nicht 1% in den Fokussen des Einsickerns von einkernigen Zellen (IMC). Doppeltes beflecken gezeigt, dass die Frequenz von Apoptosis unter CD4+ und CD8+ T Zellen niedrig war. Nur einige TUNEL+-Epithelzellen wurden in allen Patientengruppen gefunden. Fas wurde überwiegend auf SS IMC, einzelne SS-Epithelzellen und einige normale Azinuszellen, aber nicht in AF SG ausgedrückt. Obgleich FasL auf SS und AF IMC und Epithelzellen anwesend war, wurde es selten im normalen Gewebe ermittelt. Infolgedessen zeigen wir, dass Fas-bedingter Apoptosis unter SS SG ein seltenes Ereignis ist. Unsere Ergebnisse stützen eine frühere Hypothese, die anzeigt, dass IMC scheinen, in der Lage zu sein, Apoptosis zu entgehen, mit dem Ergebnis der Fokusse von entzündlichen Zellen. Vornehmlich jedoch kann keine offensichtliche Wechselbeziehung zu den vorhergehenden Studien gezeichnet werden, in denen ein häufiges Vorkommen von Apoptosis von Epithelzellen als wichtiger Mechanismus vorgeschlagen wurde, der zu verringerte glanduläre Funktion führt, die ein Stempel von SS ist.

Patienten mit Primär-Sjogrens Syndrom behandelten für zwei Monate mit Nachtkerzenöl.

Oxholm P, Manthorpe R, Prause JU, Horrobin D

Scand J Rheumatol 1986; 15(2): 103-8

Twenty-four weibliche und 4 männliche Patienten, die Kopenhagen-Kriterien für Primär-Sjogrens Syndrom (Primär-SS) ganz erfüllend, wurden für 8 Wochen mit Nachtkerzenöl (Efamol) behandelt. Efamol ist ein Samenöl, das hauptsächlich aus den wesentlichen Fettsäuren n-6 (EFA) besteht: diesseits-Linolsäure und gammalinolenic Säure (GLA). Die Untersuchung wurde als randomisiert durchgeführt, doppelblind, Placebo-kontrolliert, Kreuzversuch, zu bestimmen, ob Dauerbehandlung von Patienten mit Primär-SS mit Efamol den augenfälligen und klinischen mündlichstatus verbessern würde und ob die Niveaus von EFA im Plasma und von Erythrozyten während Efamol-Behandlung sich erhöhen. Der objektive augenfällige Status, ausgewertet durch ein kombiniertes augenfälliges Ergebnis, einschließlich die Ergebnisse von Schirmer-Itest, Trennungszeit und van Bijsterveld zählen, verbessert erheblich während Efamol-Behandlung im Vergleich zu Efamol-Anfangwerten (p kleiner als 0,05), aber nicht im Vergleich zu Placebowerten (p kleiner als 0,2). Das GLA-Stoffwechselprodukt und dihomogammalinolenic die Säure des Vorläufers prostaglandin-E1 (PGE1) (20: 3n6, DGLA) erhöht des Plasmas (p kleiner als 0,001) und der Erythrozyte (p weniger als 0,001) während der Behandlung mit Efamol. Keine Wechselbeziehungen zwischen objektivem augenfälligem und Mundstatus und DGLA-Werten im Plasma oder Erythrozyten wurden gefunden.

Wesentlicher Fettsäurestatus in den Zellmembranen und im Plasma von Patienten mit Primär-Sjogrens Syndrom. Wechselbeziehungen zu den klinischen und immunologischen Variablen unter Verwendung eines neuen Modells für Klassifikation und der Einschätzung von Krankheitsäusserungen.

Oxholm P, Asmussen K, Wiik A, Syndrom-Forschungszentrum Horrobin DF Kopenhagen Sjogrens, Abteilung von Rheumatologie U, Kopenhagen-Grafschafts-Krankenhaus in Gentofte, Hellerup, Dänemark. peter.oxholm@dadlnet.dk

Wesentliche Fettsäuren Prostaglandine Leukot Okt 1998; 59(4): 239-45

Bei 41 Primär-Sjogrens Syndrompatienten verglichen wir fetthaltige Säurestände innerhalb der Erythrozytphospholipide, der Plasmaphospholipide, der Plasmatriglyzeride und der Plasmacholesterinester, mit dem immunopathological und klinischen Krankheitsstatus. Docosahexaensäure war die wesentliche Fettsäure (EFA), dessen Niveaus (umgekehrt) am nähsten mit dem klinischen Krankheitsstatus (r=-0.33 bis -0,50) aufeinander bezogen. Niveaus der dihomogammalinolenic Säure und der Eicosapentaensäure bezogen umgekehrt mit Niveaus von IgM-Rheumafaktoren (r=-0.33) und von anti-SSA/Ro Antikörpern (r=-0.40) beziehungsweise aufeinander. Außerdem bezogen Niveaus von anti-SSA/Ro Antikörpern (r=-0.34-0.40) mit Niveaus der proinflammatory Arachidonsäure aufeinander. Sigma n-3 EFA/sigma n-6 EFA-Verhältnisse bezogen erheblich mit den quantitativen Schätzungen des immunopathological und klinischen Krankheitsstatus aufeinander. Unsere Daten sind in Übereinstimmung mit gegenwärtigem Verständnis von pro- und anti--immunoinflammatory Rollen innerhalb EFA-Metabolismus und stützen das Grundprinzip für Interventionsstudien.

Mund-pilocarpine HCl regt Lippen (geringen) Speicheldrüsefluß bei Patienten mit Sjogrens Syndrom an.

Abteilung Rhodus NL von Diagnose- und chirurgischen Wissenschaften, Universität von Minnesota, Minneapolis, USA.

Munddis Jun 1997; 3(2): 93-8

Pilocarpine HCl ist gezeigt worden, um Speichelfluss der Parotis- und submandibular Drüse anzuregen. Der Zweck dieser Studie war, zu bestimmen, ob diese cholinergische-muscarinic Droge auch Lippen (geringen) Fluss der Speicheldrüse (LSG) und sich zu beziehen dass mit ganzen nicht stimulierten Speichel- (WUS) Strömungsgeschwindigkeiten anregt. Themen bestimmt mit Primär-Sjogrens Syndrom (SS-1; n = 9) oder Sekundär-Sjogrens Syndrom (SS-2; nach der Erfüllung von zwingenden Einschreibungskriterien n = 9) wurden in dieser Studie eingeschrieben. Eine Altergeschlecht ausgespielte Kontrollgruppe wurde auch eingeschrieben. Der Lippenspeichel wurde in einer standardisierten Art auf Periopaper für 5 minimal gesammelt und das Volumen wurde durch das Periotron analysiert. Ganze nicht stimulierte Speichel- Proben wurden für Minute 5 durch die Methode von Mandel und von Wotman (1976) gesammelt. Jedes Thema wurde mit pilocarpine HCl dosiert (mg 5; Tabletten; Kaufvertrag). Nach Minute 60 fließen die LSG sowie fließen die WUS wurden bestimmt wieder als vorher. Die Ergebnisse zeigten eine bedeutende (> 180%) Zunahme des Lippen- Speicheldrüseflusses an sowie ganzer Speichelfluss in die Themen SS-1 und SS-2 (Mittel-s.e.m.): [SS-1: WUS = 0,1080 0,03 gegen 0,2242 0,03 ml pro Minute 5; LSG = 93,1 22,2 gegen Minute 167,8 15,9 microliters/5; P < 0,001; SS-2: WUS = 0,1384 0,02 gegen 0,2775 0,09 ml pro Minute 5; LSG = 97,7 20,2 gegen 182,8 17,9 Mikroliter pro Minute 5; P < 0,001]. Diese Ergebnisse zeigen einen bedeutenden Anstieg im Lippenspeicheldrüsefluß an sowie ganzer Speichelfluss, wie durch pilocarpine HCl bei Sjogrens Syndrompatienten angeregt.

Geänderte Immunität und undichte das Darm-Syndrom (undatiert)

Rona Z.

Kinderkrankheit und die Allergie-Verbindung: Eine Ernährungsannäherung an die Überwindung und das Verhindern von Kinderkrankheit 1996.

Roseville, CA: Haus Prima Publishings /Random.

(http://www.health-n-energy.com/ronagut.htm)

Behandlung von Primär-Sjogrens Syndrom mit dem natürlichen menschlichen Interferonalpha der Niedrigdosis verwaltet durch den Schleimhaut- mündlichweg: eine klinische Studie der Phase II. IFN-Protokoll-Arbeitsgemeinschaft.

Versenden Sie JA, Fox-PC, Michalek JE, Cummins MJ, Abteilung Richards AB von Mundmedizin/von Pathologie/von Onkologie, University of Michigan-Schule von Zahnheilkunde, Ann Arbor 48109-1078, USA. jship@umich.edu

J-Interferon Cytokine Res Aug 1999; 19(8): 943-51

Der Zweck dieser Untersuchung war, die Sicherheit zu überprüfen und Wirksamkeit von vier Dosierungen des natürlichen menschlichen Interferonalphas (NHuIFNalpha) geliefert über einen 12-Wochen-Zeitraum mündlich in Rauten (150 IU und 450 IU, sobald [QD] oder dreimal [TID] täglich) verglich mit Placebo in den Themen mit Primär-Sjogrens Syndrom. Randomisiertes dieses, doppel-geblendete klinische Studie zeigte, dass NHuIFNalpha an einer Dosis 150 IU verwalteten TID durch Mundverbesserten angeregten ganzen Speichel der raute erheblich auszugeben mit Placebo nach 12 Wochen der Behandlung verglich. Die 150 Dosis IU TID war auch Nutzen für 5 von 7 subjektiven Maßen Mund- und augenfälligem Komfort andeutend. IFN-Rauten zeigten ein gutes Sicherheitsprofil, ohne die ernsten unerwünschten Zwischenfälle, die in irgendeiner Behandlungsgruppe gefunden wurden. Es gab keine bedeutenden Unterschiede zwischen dem Placebo und den vier Dosen von IFN für unerwünschte Zwischenfälle durch Gesamtzahl, Organsystem, Schwere, Austritten und der Zahl, die beurteilt wurde, mit Behandlung zusammenzuhängen. Als schlußfolgerung zeigten diese Ergebnisse, dass der Gebrauch von Rauten TID 150 IU IFN für 12 Wochen in den Themen mit Primär-Sjogrens Syndrom Speichel- Ertrag verbesserte und verringerten Beanstandungen von xerostomia, ohne bedeutende nachteilige medizinische Ereignisse zu verursachen.

Der Effekt des Kalbthymusdrüsenauszuges TFX-Polfa auf die klinische und Laborparameter bei Patienten mit rheumatoider Arthritis.

Skotnicki, A.B., Hoszowska, B., Szerla, J., Biedowa, E.

Zusammenfassungen des 6. internationalen Kongresses von Immunology, Toronto, 1986, P. 679.

Die Anfangsergebnisse TFX-Polfaanwendung bei Patienten mit chronischer rückläufiger Infektion von oberen Atemwegen.

Stankiewiez-Szymezak, W., Moszynski, B., Dabrowski, M.P., Dabrowski-Bernzstein, B.K., Stasiak, A.

Pol. J. Otolaryngol. 1986; 2: 350.

Plaquenil: eine mögliche Behandlung für Sjogrens Syndrom.

Stecher, V. et al.

Feuchtigkeits-Sucher-Rundschreiben 1990 Mai/Juni (Artikel basiert auf einer Darstellung gemacht durch TEA. Stecher, Bernstein und Carsons).

Jericho, NY: Feuchtigkeits-Sucher-Rundschreiben.

Der richtige Zeitpunkt, zu sterben 1993

Talal, N.

(http://www.cosmos-club.org/journals/1995/talal.html).

Allergische Störungen in Primär-Sjogrens Syndrom.

Tishler M, Paran D, Yaron M. Department von Rheumatologie, von Gesundheitszentrum Telefons Aviv-Sourasky und von Telefon Aviv University Sackler School von Medizin, Israel.

Scand J Rheumatol. 1998;27(3):166-9.

Allergische Störungen sind in einer Vielzahl von Bindegewebestörungen beschrieben worden. Obgleich eine Vereinigung zwischen Allergie und Primär-Sjogrens Syndrom vorgeschlagen worden ist, ist sie nicht gut dokumentiert gewesen. Der Zweck dieser Studie war, das Vorherrschen einiger Arten allergische Störungen in einer Kohorte von Primär-Sjogrens Syndrompatienten zu analysieren. Das Vorhandensein einer allergischen Störung wurde durch einen spezifischen Fragebogen bei 65 nach dem Zufall vorgewählten Primär-Sjogrens Syndrompatienten ausgewertet und wurde mit Kontrollgruppen von 67 Patienten der rheumatoiden Arthritis, von 53 Patienten mit Symptomen der rheumatoiden Arthritis und des sicca und von 31 Patienten mit Arthrose verglichen. Mindestens wurde eine Art allergische Äusserung durch 42 der 65 des Sjogrens Syndrompatienten (65%) berichtet. Diese Rate war erheblich höher als jede der drei Kontrollgruppen (p < 0,01). Nur Arzneimittelallergie und Hautkontaktallergie wurden gefunden, um bei Sjogrens Syndrompatienten als in den Kontrollgruppen (p< 0,05) überwiegender zu sein. Allergische Reaktionen waren bei Sjogrens Syndrompatienten allgemeiner, die Positiv anti-Ro waren (p < 0,05). Als Drogen- und Hautkontakt sind Allergien ein häufiges Finden bei Sjogrens den Syndrompatienten und erhalten eine vorsichtige Geschichte, ist erforderlich, bevor sie Drogen bei diesen Patienten vorschreiben.

Nahrungsmittelgiftstoffe, molekulares Nachahmen, undichter Darm und der Mitgliedstaat Connection 2002

Toohey, L., Smith, M.

(http://www.positivehealth.com/permit/Articles/Nutrition/toohey 18.htm).

Neue Behandlung des trockenen Auges: der Effekt der Kalziumsalbe durch Augenlidhautlieferung.

Tsubota K, Monden Y, Yagi Y, Goto- E, Abteilung Shimmura S der Augenheilkunde, zahnmedizinisches College Tokyos, Chiba, Japan.

Br J Ophthalmol Jul 1999; 83(7): 767-70

AIM: Zu die Wirksamkeit einer Vaseline zu demonstrieren basierte die Kalziumsalbe, die an der unteren Deckelhaut im Management des trockenen Auges angewendet wurde.

METHODEN: In einer kontrollierten doppelten Blindstudie die Effekte der wasserfreien Vaselinesalbe, die Calciumcarbonat enthält (10% w/w) auf Tränefunktionsfaktoren und dem augenfälligen wesentlichen Oberflächenc$beflecken bei Patienten des trockenen Auges wurden beobachtet. Vaseline ohne das Calciumcarbonat gedient als Steuerung. Patienten wurden angewiesen, Salbe zur unteren Deckelhaut zweimal täglich zu setzen. Bewertung von subjektiven Beanstandungen, das Fluoreszin und rosafarbener Bengal, die Muster, Blinzelnrate, Rissverdampfung und Riss beflecken, brechen oben Zeit (ABER) wurden durchgeführt vorher und 3 Monate nach Behandlung. Um die Bewegung von Vaseline von der Haut zum Rissfilm zu zeigen, wurde die Vaseline, die 1% Natriumfluoreszin enthält auf den unteren Deckel von vier gesunden Freiwilligen gesetzt, und die Konzentration des Fluoreszins im Rissfilm wurde zu 6 Stunden unter Verwendung eines vorhergehenden Fluorometers verfolgt.

ERGEBNISSE: Subjektive Symptome erheblich verbessert in der Kalziumgruppe (p=0.001) und in der Steuerung (p=0.012), während nur die Kalziumgruppe eine bedeutende Verbesserung im Fluoreszin (p=0.043), in rosafarbenen Ergebnissen Bengals (p=0.021) und in der Blinzelnrate (p=0.004) zeigte. Zerreißen Sie die Verdampfung auch erheblich verringert in der Kalziumgruppe (p=0.0004) und in der Steuerung (0,043). ABER verbesserte nicht in jeder Gruppe.

SCHLUSSFOLGERUNG: Vaseline basierte verbesserte Symptome der Kalziumsalbe erheblich, Tränedynamik und die augenfällige Oberfläche, die bei Patienten des trockenen Auges befleckt. Jedoch liegen möglicherweise einige der therapeutischen Effekte an den Lipiden im Vaselinefahrzeug. Die Vaseline, die an der unteren Deckelhaut aufgetragen wird, ist ein effektives Medikamentenverabreichungssystem für Drogen der augenfälligen Oberfläche langsam freigeben.

Vorgewählte phänotypische Induktion von ungültigen Lymphozyten von den Mäusen mit den Thymian- und nonthymic Mitteln.

Twomey, J.J., Koutab, N.M.

Zelle Immun.1982; 72: 186.

Nicht abstraktes verfügbares.

Niedriges Serum dehydroepiandrosterone Sulfat in den Frauen mit Primär-Sjogrens Syndrom als lokalisierten Zeichen der gehinderten HPA-Achsenfunktion.

Valtysdottir St., breites L, Hallgren R. Units von Rheumatologie und von klinischer Chemie, Abteilung von Heilkunden, Universitätskrankenhaus, SE-751 85 Uppsala, Schweden. sigridur.valtysdottir@medicin.uu.se

J Rheumatol. Jun 2001; 28(6): 1259-65.

ZIEL: Zu die hypothalamisch-pituitär-adrenalen (HPA) und Schilddrüsenäxte in den Frauen mit Primär-Sjogrens Syndrom (pSS) festsetzen. METHODEN: In 10 Frauen mit pSS und in 10 altersmäßig angepassten weiblichen Kontrollen werteten wir Serum dehydroepiandrosterone Sulfat (DHEA-S), Testosteron, Androstenedione, Follikelstimulierungshormon, Luteinisierungshormon, anregendes Hormon der Schilddrüse, Prolaktin, Wachstumshormon, verbindliches Globulin des Geschlechtshormons, Cortisol und adrenocorticotropin Hormon (ACTH), in basaler Zustand und nach Anregung mit dem corticotropin aus, das Hormon freigeben, dem Thyrotropin, der Hormon und das Luteinisierungshormon intravenös freigibt Hormon freigibt. Patienten waren nicht vorher mit glucocorticoids behandelt worden.

ERGEBNISSE: Patienten mit pSS ließen erheblich niedrigere basale Werte des Durchschnitts DHEA-S mit gesunden Kontrollen vergleichen (2,4 +/- 0,4 gegen 3,9 +/- 0,3 mumol/l; p < 0,05) und erheblich niedrigere DHEA-S Werte nach Anregung. Das cortisol/DHEA-S Verhältnis in der Patientengruppe war höher als in den Kontrollen (171 +/- 39 gegen 76 +/- 5; p < 0,05). Eine Wechselbeziehung wurde zwischen basalen ACTH- und DHEA-Swerten bei den Patienten gefunden (r = 0,650; p = 0,05). Keine Wechselbeziehung wurde zwischen Krankheitstätigkeit oder Alter und die Serumkonzentration von DHEA-S gesehen. Die Niveaus anderer Hormone an der Grundlinie und nach Anregung waren in den Patienten und in den Kontrollen ähnlich.

SCHLUSSFOLGERUNG: Die Ergebnisse zeigen, dass Frauen mit pSS intakte Cortisolsynthese aber verringerte Serumkonzentrationen von DHEA-S und von erhöhtem cortisol/DHEA-S Verhältnis haben, die mit gesunden Kontrollen verglichen werden. Die Ergebnisse reflektieren möglicherweise einen Verfassungs- oder Krankheit vermittelten Einfluss auf Kortikosteroidsynthese. Die Schilddrüsenachse und die Gonadotropin-Absonderung waren in den Patienten und in den Kontrollen ähnlich.

Pilocarpine-Tabletten für die Behandlung des trockenen Munds und der Symptome des trockenen Auges bei Patienten mit Sjogren-Syndrom: randomisiert, Placebo-kontrolliert, Örtlich festgelegtdosis, Multicenterversuch. P92-01 Arbeitsgemeinschaft.

Vivino FB, Al-Hashimi I, Khan Z, LeVeque FG, Salisbury PL 3., Tran-Johnson TK, Muscoplat cm, Trivedi M, Goldlust B, Gallagher Sc-Abteilung von Rheumatologie, Universität von Pennsylvaniens-Gesundheits-System, Philadelphia, USA.

Bogen-Interniert-MED 1999 am 25. Januar; 159(2): 174-81

HINTERGRUND: Patienten mit Sjogren-Syndrom (SS) erfahren langsam progressive Infiltration von tränenreichem und von Speicheldrüsen durch einkernige Zellen. Dieses führt zu verminderte Absonderungen, mit resultierenden Symptomen von xerostomia und von Xerophthalmia. Obgleich pilocarpine Hydrochloridtabletten z.Z. für die Behandlung des strahlungsinduzierten xerostomia angezeigt werden, sind ihre Effekte auf trockenen Mund oder trockene Augen bei Patienten mit SS unklar.

ZIEL: Zu die Sicherheit und die Wirksamkeit von pilocarpine (Salagen) Tabletten als symptomatische Behandlung für trockenen Mund und trockenen die Augen festsetzen verursacht durch SS in einem Multicenter, doppelblinder, Placebo-kontrollierter Versuch.

METHODEN: Nachdem man schriftliche Einverständniserklärung versehen hatte, wurden 373 Patienten mit Primär- oder Sekundär-SS und klinisch bedeutendem trockenem Mund und trockene Augen randomisiert, um mg 2,5, mg 5 oder Placebotabletten täglich zu empfangen pilocarpine pilocarpine 4mal für 12 Wochen. Symptome wurden durch Fragebögen mit visuellen Analogskalen oder kategorischen Checkboxes festgesetzt. Ganz-Mundspeichelflussrate wurde gemessen.

ERGEBNISSE: Ein erheblich größerer Anteil der Patienten in der 5 mg-pilocarpine Gruppe zeigte die Verbesserung, die mit der Placebogruppe verglichen wurde (P< oder =.01) in den globalen Einschätzungen des trockenen Munds, der trockenen Augen und anderer Symptome von Trockenheit (P< oder =.05). Speichelfluss wurde erheblich 2 - auf 3fach (P<.001) nach Verwaltung der ersten Dosis erhöht und wurde während der 12-Wochen-Studie aufrechterhalten. Die allgemeinste nachteilige Wirkung schwitzte, und nicht ernste drogenbedingte nachteilige Erfahrungen wurden berichtet.

SCHLUSSFOLGERUNG: Verwaltung von 5 mg-pilocarpine Tabletten 4 setzt Zeit Tageszeitung fest (20 mg/d) war gut verträglich und produzierte bedeutende Verbesserung in den Symptomen des trockenen Munds und der trockenen Augen und in anderen xeroses bei Patienten mit SS.

Erhöhte Produktion von interleukin-6 und von Autoantibodies bei Patienten mit Sjogrens Syndrom.

Wen-CL, Wang-CR, Chuang CY, Chen CY. Abteilung der Innerer Medizin, Krankenhaus Lo-Zange Poh Ai, I Lan, Taiwan, R.O.C.

Zhonghua Min Guo Wei Sheng Wu Ji Mian Yi Xue Za Zhi. Aug 1992; 25(3): 189-95.

Das Vorkommen von Autoantibodies einschließlich Anti-Atom Antikörper, anti--nDNA, Antiinspektion, anti--RNP, anti-SSA, anti--SSB, anticardiolipin (aCL) Antikörper, M-Proteine und interleukin-6 (IL-6) und verteilender Immunkomplex (CIC) wurden bei 18 Patienten mit Primär-Sjogrens Syndrom (SS) und 20 Patienten mit Sekundär-SS studiert. Andere 15 gesunde Einzelpersonen wurden als Kontrollgruppe gedient. Die Unterschiede zwischen Primär- und Sekundär-SS in diesen Autoantibodies, IL-6 und M-Protein wurden auch verglichen. Das Ergebnis zeigte ein häufiges Vorkommen von Autoantibodies und von CIC in den Patienten mit SS. Höhere Frequenzen von anti--nDNA und von Antikörpern Antiinspektion wurden bei Patienten mit Sekundär-SS gemerkt. Es gab auch die erhöhten Niveaus von IL-6, viel höher in Primär als in Sekundär-SS. Darüber hinaus wurden höhere Frequenzen des M-Proteins bei Patienten mit Primär-SS ermittelt. Als schlußfolgerung durch immune dysregulations, wurden höhere Niveaus von IL-6 bei Patienten mit SS gefunden. Die Autoantibodies, die bei diesen Patienten produziert werden, würden von IL-6 angeregten b-Zellen abgeleitet möglicherweise.

Primär-Sjogrens Syndrom nach ansteckender Mononukleosis.

Whittingham S, McNeilage J, Mackay IR.

Ann Intern Med Apr 1985; 102(4): 490-3

Eine gesunde junge Frau entwickelte Primär-Sjogrens Syndrom nach langwieriger ansteckender Mononukleosis. Die Diagnose von Primär-Sjogrens Syndrom wurde durch histologischen Beweis von sialadenitis in den Lippenspeicheldrüsen, im Rheumafaktor, im hypergammaglobulinemia, im Phänotypus HLA-B8 und in einem hochkonzentrierten Antikörper zum Antila (SS-B) Nucleoprotein, der die kleinen Ribonuclein- Säuren mitfiel, die durch Epstein-Barrvirus, EBER 1 und EBER 2 verschlüsselt wurden, sowie „Wirt“ zu RNS gestützt. Es gab starke humorale Immunität zum Epstein-Barr, das Kern sind und zu capsid Antigenen, aber schwache T-Lymphozyte-vermittelte Cytotoxizität zu Epstein-Barr-umgewandelten lymphoblasts, Anergy zu den Antigenen, die benutzt wurden, um verzögern-artige Überempfindlichkeit herauszubekommen, und ein niedriges T-helper/T-suppressor Zellverhältnis. Die Reihe von den Ereignissen, die durch ansteckende Mononukleosis eingeleitet wurden, wurde einem genetischen Defekt in der Immunreaktion zugeschrieben. Vereinigung von Viren-RNS mit dem La Nucleoprotein ergab einen Bruch in der immunologischen Toleranz über einen T-zelligen Überbrückungseffekt mit Induktion von Antila (SS-B) durch polyclonally aktivierte b-Lymphozyten, die zu autoimmunes sialadenitis führen.

Epstein-Barrvirus (Arten 1 und 2) im Rissfilm Sjogrens in Syndrom und in HIV-Infektion.

Willoughby-CER, Bäcker K, Kaye-SB, Carey P, O'Donnell N, fängt A, Longman L, Bucknall R, Hirsch CA auf. St Paul Augen-Einheit, königliches Liverpool-Universitätskrankenhaus, Liverpool, Vereinigtes Königreich.

J Med Virol. Nov. 2002; 68(3): 378-83.

Der Beweis von Epstein-Barrvirus (EBV) verschüttend im Speichel- und Rissfilm ist gesucht worden, um die Pathogenese der Mund- und augenfälligen Eigenschaften Sjogrens Syndroms zu erklären. Patienten mit Infektion des Humanen Immundefizienz-Virus (HIV) werden behauptet, um ein häufigeres Vorkommen von Keratoconjunctivitis sicca zu haben. Zwanzig Patienten mit bestimmten Sjogrens Syndrom (hauptsächlich und zweitens), 19 mit HIV-Infektion und 15 normale Kontrollen wurden eingezogen und studiert. Menschliche Herpesviren (EBV 1 und 2, CMV, HZV und HSV-1) im Rissfilm wurden durch die Polymerase-Kettenreaktion von DNA extrahiert von Schirmer-Streifen ermittelt. HSV-1, VZV und CMV wurden nicht in irgendwelchen Rissproben ermittelt. DNA EBV-1 wurde im Rissfilm von 4 Patienten mit Sjogrens Syndrom gefunden, das nicht zu der Kontrollgruppe erheblich unterschiedlich war (P = 0,18). Zwölf Patienten mit HIV-Infektion hatten Beweis von EBV-1 in ihren Rissen, das zu Kontrollen (P = 0,0002) und Patienten mit Sjogrens Syndrom erheblich unterschiedlich war (P = 0,014). EBV-2 wurde bei 3 Patienten mit HIV und bei 1 Patienten mit Sekundär-Sjogrens Syndrom gefunden und wurde immer als Mitinfektion mit EBV-1 gefunden (P = 0,01). Dieses stellt den ersten Bericht dar, der EBV-Arten 1 und 2 im Rissfilm und auch EBV im Rissfilm von Patienten mit HIV überprüft. Das Verschütten von EBV im Rissfilm hing nicht mit dem Vorhandensein von Keratoconjunctivitis sicca in Sjogrens Syndrom zusammen. Mitinfektion EBV-2 mit EBV-1 ist nicht vorher im Rissfilm berichtet worden. EBV-Infektion wird unnormal Sjogrens in Syndrom und in HIV reguliert, und es ist wahrscheinlich, dass das Vorhandensein von EBV im Rissfilm mit der geänderten Immunität der Patienten zusammenhängt. Copyright Wiley-Liss 2002, Inc.

Thymusdrüsen-Auszüge: Ein internationaler Literatur-Bericht von klinischen Studien 1999

Wilson, J.L.

(http://www.hepatitiscfree.com/thymus_article2.html).

Intelligente Medizin für gesünderes Leben 1999.

Zand, J., Lavalle, J.B., Spreen, A.

Garten-Stadt-Park, NY: Avery Publishing Group.