Verlängerung der Lebensdauers-Hautpflege-Verkauf

Zusammenfassungen

Entzündung: Chronisch
Aktualisiert: 08/26/2004

ZUSAMMENFASSUNGEN

Einfluss des prophylactiken Gebrauches des pentoxifylline auf postoperative Organfunktion bei älteren Herzchirurgiepatienten.

Boldt J, Brosch C, Pfeifer SN, et al.

Crit-Sorgfalt-MED. Mai 2001; 29(5):952-8.

ZIEL: Um arbeiten die Effekte der Vorbehandlung mit pentoxifylline vor Herzchirurgie zu studieren auf postoperatives Organ bei den älteren Patienten (>80 Jahre) Herzchirurgie durchmachend. ENTWURF: Zukünftige, randomisierte, Placebo-kontrollierte Studie. EINSTELLUNG: Zweitägige klinische Untersuchung in einer Intensivstation eines Universität-angeschlossenen Krankenhauses. PATIENTEN: Vierzig ältere Patienten (Alter >80 Jahre) die erstmalige gewählte aortocoronary Überbrückungsverpflanzung durchmachend. INTERVENTIONEN: Bei 20 Patienten wurde pentoxifylline (Ladenbolus von mg 300 folgte von einer ununterbrochenen Infusion von 1,5 mg.kg-1.hr-1 bis den zweiten postoperativen Tag), nach Induktion der Anästhesie gegeben; andere 20 Patienten empfingen Salzlösung als Placebo. MASSE UND MAIN-ERGEBNISSE: Konzentrationen von löslichen Adhäsionsmolekülen (lösliches E-selectin, von löslicher Gefäßzelladhäsion molecule-1 und von löslichen interzellulären Adhäsionsmolekülen) wurden gemessen, um endothelial Funktion festzusetzen. Leberfunktion wurde durch monoethylglycinexylidide Test ausgewertet und indem man Alphaglutathionsc$s-transferase-Plasmakonzentrationen maß. Nierenfunktion wurde festgesetzt, indem man Serumkreatinin- und -urinkonzentrationen von alpha-1-microglobulin maß. Eingeweideübergießen wurde festgesetzt, indem man intramucosal pH überwachte, indem man ununterbrochene Tonometrie verwendete. Alle Maße wurden vor pentoxifylline Infusion (T0), am Ende der Chirurgie (T1), 5 Stunden nach Chirurgie (T2) und am Morgen vom ersten (T3) und an zweiter Stelle (T4) postoperativer Tag durchgeführt. Postoperative Konzentrationen aller gemessenen löslichen Adhäsionsmoleküle waren in den unbehandelten Kontrollen als bei den pentoxifylline-behandelten Patienten erheblich höher. Monoethylglycinexylidide-Serumkonzentrationen waren (7,35) aber erheblich verringert in die Kontrollgruppe erheblich niedriger und anormal (5 Stunden nach Chirurgie, intramucosal pH 7,29 +/- 0,13). SCHLUSSFOLGERUNGEN: Vorbehandlung von Patienten alterte >80 Jahre, das Herzchirurgie mit pentoxifylline verminderter Verschlechterung der endothelial, Nieren- durchmacht, und Leberfunktion, wie in einer unbehandelten Kontrollgruppe gesehen. Eingeweideübergießen scheint auch, in der pentoxifylline-behandelten Gruppe verbessert zu sein. Ob Vorbehandlung mit pentoxifylline verbessert, bleibt Ergebnis in dieser Patientenpopulation aufgeklärt zu werden

Arachidonsäure wird vorzugsweise durch cyclooxygenase-2 zum Prostazyklin und zum Prostaglandin E2 umgewandelt.

Brock TG, McNish RW, Peters-goldenes M.

J-Biol. Chem. 1999 am 23. April; 274(17):11660-6.

Die zwei cyclooxygenase isoforms, cyclooxygenase-1 und cyclooxygenase-2, beide wandeln Arachidonsäure zum Prostaglandin H2 um, das nachher durch abwärts gerichtete Enzyme zu den verschiedenen Prostanoiden verarbeitet wird. In der vorliegenden Untersuchung fragten wir, ob die zwei isoforms im Profil von Prostanoiden sich unterscheiden, die sich schließlich aus ihrer Aktion auf Arachidonsäure ergeben. Peritoneale Residentmakrophagen enthielten nur cyclooxygenase-1 und synthetisierten (entweder von der endogenen oder exogenen Arachidonsäure) eine Balance von vier bedeutenden Prostanoiden: Prostazyklin, Thromboxane A2, Prostaglandin D2 und hydroxyheptadecatrienoic Säure 12. Prostaglandin E2 war ein geringes fünftes Produkt, obgleich diese Zellen leistungsfähig exogenes Prostaglandin H2 in Prostaglandin E2 umwandelten. Durch Kontrast ergab Induktion von cyclooxygenase-2 mit lipopol- ysaccharide die bevorzugte Produktion des Prostazyklins und des Prostaglandins E2. Diese Verschiebung im Produktprofil wurde betont, wenn cyclooxygenase-1 dauerhaft mit aspirin vor Induktion cyclooxygenase-2 inaktiviert wurde. Die Umwandlung des exogenen Prostaglandins H2 zum Prostaglandin E2 wurde nur bescheiden durch Lipopolysaccharidebehandlung erhöht. So führt Induktion cyclooxygenase-2 zu eine Verschiebung im Arachidonsäuremetabolismus von der Produktion einiger Prostanoide mit verschiedenen Effekten, wie durch cyclooxygenase-1 zur bevorzugten Synthese von zwei Prostanoiden, von Prostazyklin und von Prostaglandin E2 vermittelt, die allgemeine Effekte auf dem zellulären Niveau erwähnen

Unkontrollierte Entzündung verkürzt menschliche Funktionslanglebigkeit.

Brod SA.

Inflamm Res. Nov. 2000; 49(11):561-70.

Die Körperentzündung, dargestellt im Großen Teil durch die Produktion von pro-entzündlichen cytokines, ist die Antwort von Menschen zum Angriff des Nichtselbst auf dem Organismus. Drei eindeutige Arten menschliches Unbehagen - nämlich Autoimmunität, presenile Demenz (Alzheimerkrankheit) oder Atherosclerose - werden durch Körperentzündung eingeleitet oder verschlechtert. Autoimmunität ist unkontrolliertes hyperimmunity zu den Organ-spezifischen Proteinen und verursacht schnellen Umsatz von Antigen-spezifischen t-Zellen des erworbenen Immunsystems mit entscheidender Abführung und Verlust der erworbenen Immunität IL-2 und der IFN-Gammaproduktion und der wuchernden Abnahme, in Übereinstimmung mit der begrenzten Kapazität der klonischen Abteilung (Hayflick-phenonmenon). In der Alzheimerkrankheit (ANZEIGE), geht der degenerative hauptsächlichprozeß des Amyloid-Beta Proteins (AJ3) einer Kaskade von Ereignissen voraus, die schließlich zu eine entzündliche Antwort des lokalen „Gehirns“ führt. Unkontrollierte immune körperlichprozesse sind zweitens aber als Fahrenkraftrolle in der ANZEIGEN-Pathogenese wichtig. Atherosclerose, eine Grund des Myokardinfarkts, Anschlag und anderer Herz-Kreislauf-Erkrankungen, besteht aus den fokalen Plaketten, die durch Cholesterinabsetzung, -fibrose und -entzündung gekennzeichnet werden. Das Vorhandensein von aktivierten t-Lymphozyten und die Makrophagen zeigen eine lokale immunologische Aktivierung in der atherosklerotischen Plakette an, die möglicherweise zu unkontrollierten pro-entzündlichen cytokines auch zweitens ist. Das vorzeitige hyperimmunity von Autoimmunität, die entzündliche Antwort des lokalen „Gehirns“ zum Protein A/3 in der ANZEIGE und alle Immunreaktion zu den fetthaltigen Änderungen in den Schiffen in der Atherosclerose signalisieren der kritischen Bedeutung der unkontrollierten Körperentzündung zu allgemeinem neurologischem und zur Herz-Kreislauf-Erkrankung, die die nominale Langlebigkeit von Menschen verkürzt

Immunohistologic-Demonstration von Coxiella burnetii in den Ventilen von Patienten mit q-Fieberendokarditis.

Brouqui P, Dumler JS, Raoult D.

MED morgens-J. Nov. 1994; 97(5):451-8.

ZWECK: Herzklappen, die von den Patienten mit q-Fieberendokarditis reseziert wurden, wurden durch immunohistologic Methoden überprüft, um das Vorhandensein von Coxiella burnetii in den Ventilen mit den histopathologischen, serologischen, mikrobiologischen und klinischen Ergebnissen aufeinander zu beziehen. PATIENTEN: Siebzehn Patienten mit serologischem und mikrobiologischem oder klinischem Beweis von q-Fieberendokarditis, der mit dem Herzausfall sich darstellte, der valvulärer Funktionsstörung und erforderlicher Ventilersatzchirurgie zweitens ist, wurden von den Krankengeschichten des Vereinigungs-DES Rickettsies, Marseille, Frankreich vorgewählt. METHODEN: Klinische Daten wurden durch Fragebogen gesammelt. Serologische Kennzeichnung wurde durch indirekte immunofluoreszente Antikörperprüfung durchgeführt; Oberteilphiolenbearbeitung von c-burnetii wurde von resezierten Ventilen und vom Blut durchgeführt, als verfügbar; und pathologische und immunohistologic Prüfung für Lokolisierung von c-burnetti in resezierten Ventilen wurden durch Standardverfahren unter Verwendung polyclonal und monoclonal c-burnetti Antikörper durchgeführt. ERGEBNISSE: Demographische und klinische Ergebnisse waren von den Patienten mit q-Fieberendokarditis typisch. Reine chronische Entzündung oder Mischungen der akuten und chronischen Entzündung waren die häufigsten entzündlichen Muster sich darstellen und verbunden waren mit Fibrinabsetzung, -nekrose und -fibrose. Wohl geformte Granulomas waren nicht anwesend, aber die granulomatöse Entzündung, die in 6 dieser 17 Patienten beobachtet wurde, war mit Fremdkörperreaktionen oder mit den valvulären Kalkbildungen verbunden, die zu bereits existierendem valvulärem Schaden zweitens sind und könnte nicht Infektion direkt zugeschrieben werden. C-burnetii waren fast ausschließlich in den Makrophagen in den Standorten der Entzündung und der valvulären Verletzung und nur in den Vegetationen anwesend. Immunohistologic-Ergebnisse bestätigten die Ventilkulturergebnisse in 10 von 14 Fällen. SCHLUSSFOLGERUNG: Die pathologischen Ergebnisse in den Ventilen von Patienten mit q-Fieberendokarditis sind unspezifisch. Das Vorhandensein von leeren oder schäumenden Makrophagen ist Infektion durch c-burnetii andeutend; jedoch steht endgültige Identifizierung nach der Demonstration des Organismus im Gewebe durch immunohistology still. Q-Fieberendokarditis resultiert vermutlich aus Infektion von vorher schädigenden Herzklappen. Das Finden des Fehlens der Granulomas in diesen Fällen kontrastiert zu den pathologischen Ergebnissen bei Patienten mit akutem, selbstlimitiertem q-Fieber und schlägt eine anomale Wirtsimmunreaktion vor, die Ausdauer der Bakterie und chronischen, verlängerten valvulären der Infektion und der Verletzung ermöglicht. Die pathologischen Ergebnisse und die Verteilung von c-burnetii in den schädigenden Ventilgeweben erklären die klinischen Ergebnisse des Ventilausfalls und der gelegentlichen embolic Episoden sowie die häufige Fähigkeit, c-burnetii vom Zusatzblut von angesteckten Patienten zu lokalisieren. Immunohistology ist möglicherweise ein wertvolles Diagnose-Tool in den Plätzen, in denen Serologie und Kultur nicht verfügbar sind

Mund-dehydroepiandrosterone in den physiologischen Dosen moduliert Immunfunktion in den postmenopausalen Frauen.

Zuckerklumpen Fotorezeptor, Andersen RN, Herrod Hektogramm, et al.

Morgens J Obstet Gynecol. Dezember 1993; 169(6):1536-9.

ZIEL: Diese Studie prüft die Hypothese, die dehydroepiandrosterone oder seine Stoffwechselprodukte in den postmenopausalen Frauen mit relativem adrenalem Androgenmangel immunomodulatory sind. STUDIENDESIGN: Ein zukünftiges, randomisiert, doppelblind, Kreuzstudie von 11 Themen mit den 3-wöchigen Behandlungsarmen, die bis zum einem 2-wöchigen Auswaschungszeitraum getrennt wurden, wurde durchgeführt. Immunologische Bewertung am Anfang und Ende der Behandlung bewaffnet bestandenen Fluss Cytometry, um T-zellige Bevölkerungen, T-zellige mitogenic Warte- und Cytokinein-vitroproduktion und natürliche Killerzellecytotoxizität abzugrenzen. Statistische Analyse basierte auf einem Split-Plot mit Varianzanalyse mit wiederholten Maßen. ERGEBNISSE: Dehydroepiandrosterone-Ergänzung verringerte CD4+ (Helfer) t-Zellen und erhöhte Zellen CD8+/CD56+ (natürlicher Mörder). Obgleich T-zellig mitogenic und Antworten interleukin-6, wurden, die natürliche Killerzellecytotoxizität gehemmt, die drastisch erhöht wurde. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Diese Daten stellen den ersten in vivo Beweis im Menschen für einen immunomodulatory Effekt von dehydroepiandrosterone zur Verfügung. Die Heil bringenden immunen Änderungen konnten klinischen und experimentellen Beweis von antioncogenic Effekten dieses Steroids erklären. Diese Studie stellt ein starkes Grundprinzip für weitere klinische Studien auf dehydroepiandrosterone Ergänzung in den adrenalen Androgen-unzulänglichen Zuständen zur Verfügung

Prostaglandine können Gammastrahlung und Chemikalie verursachte Cytotoxizität und genetischen Schaden in vitro und in vivo ändern.

DAS UNO, Ramadevi G, Rao KP, et al.

Prostaglandine. Dezember 1989; 38(6):689-716.

Der Effekt des Prostaglandinalphas E1, E2 und F2 auf Gammastrahlung, Benzoapyren und diphenylhydantoin-bedingte Cytotoxizität in vivo und Genotoxizität in vitro wurde nachgeforscht. Prostaglandin E1 verhinderte die cytotoxischen und genotoxischen Aktionen aller drei Mittel, in denen als Alpha PGE2 und PGF2 unwirksam waren. Tatsächlich wurde es gesehen, dass PGE2 und Alpha PGF2 selbst genotoxisch sind. Gamma-Linolensäure und dihomogamma-Linolensäure, der Vorläufer von PGE1 waren auch so schützend wie, dem von PGE1, in dem als Arachidonsäure, der Vorläufer von 2 Reihe PGs, genotoxische Aktionen zu den menschlichen Lymphozyten in vitro hat. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass Prostaglandine und ihre Vorläufer die Anfälligkeit von Zellen zu den cytotoxischen und genotoxischen Aktionen von Chemikalien und von Strahlung bestimmen können. Diese Studie ist besonders interessant, da, es gewusst wird, dass einige Tumorzellen Überfluss von Alphapge2 und PGF2 enthalten und viele Karzinogene die Synthese von 2 Reihe von PGs vergrößern können

Nützliche Effekte von Fettsäuren n-3 in den Herz-Kreislauf-Erkrankungen: aber, warum und wie?

DAS UNO.

Wesentliche Fettsäuren Prostaglandine Leukot. Dezember 2000; 63(6):351-62.

Niedrige Raten der koronarer Herzkrankheit wurden auf Grönland-Eskimos und -japanisch gefunden, die Reichen einer Diät im Fischöl ausgesetzt werden. Vorgeschlagene Mechanismen für diesen Herz-schützenden Effekt konzentrierten sich auf die Effekte von Fettsäuren n-3 auf eicosanoid Metabolismus, Entzündung, Betaoxidation, endothelial Funktionsstörung, Cytokinewachstumsfaktoren und Genexpression von Adhäsionsmolekülen; Aber, keine dieser Mechanismen konnten die nützlichen Aktionen von Fettsäuren n-3 ausreichend erklären. Ein attraktiver Vorschlag ist eine direkte Herzwirkung von Fettsäuren n-3 auf arrhythmogenesis. Können Fettsäuren N-3 Na+-Kanäle ändern, indem sie direkt zu den Kanalproteinen binden und folglich, verhindern Sie Ischämie-bedingtes Kammerflimmern und plötzlichen Herztod. Obwohl dieses eine attraktive Erklärung ist, könnte es andere Aktionen auch geben. Können Fettsäuren N-3 die Synthese und die Freigabe von pro-entzündlichen cytokines wie Tumornekrose factoralpha (TNFalpha) hemmen und interleukin-1 (IL-1) und IL-2, die während des frühen Kurses der Krankheit des ischämischen Herzens freigegeben werden. Diese cytokines verringern myokardiale Zusammenziehbarkeit und verursachen myokardialen Schaden, erhöhen die Produktion von freien Radikalen, die myokardiale Funktion auch unterdrücken können. Weiter können Fettsäuren n-3 den parasympathischen Ton erhöhen, der zu eine Zunahme der Herzfrequenzvariabilität führt und folglich, schützen Sie das Myocardium gegen Kammerarrhythmie. Erhöhter parasympathischer Ton und Azetylcholin, der Prinzipvagusneurotransmitter, vermindern erheblich die Freigabe von TNF, von IL-1beta, von IL-6 und von IL-18. Übung erhöht parasympathischen Ton und die Produktion des entzündungshemmenden Cytokine IL-10, die möglicherweise die nützliche Aktion der Übung in der Verhinderung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen und von Diabetes mellitus erklärt. TNFalpha hat neurotoxic Aktionen, in denen, da Fettsäuren n-3 starke neuroprotectors sind und Gehirn in diesen Fettsäuren reich ist. Basiert auf diesem, wird es, dass der Prinzipmechanismus von cardioprotective und neuroprotective Aktionen von Fettsäuren n-3 an der Unterdrückung von TNFalpha und IL-Synthese und -freigabe liegen kann, Modulation von hypothalamisch-pituitär-adrenalen entzündungshemmenden Antworten und eine Zunahme der Azetylcholinfreigabe, der Vagusneurotransmitter vorgeschlagen. So, scheint es, eine nahe Interaktion zwischen dem Zentralnervensystem, den endokrinen Organen, den cytokines, der Übung und den diätetischen Fettsäuren n-3 zu geben. Dieses erklärt möglicherweise, warum diese Fettsäuren vom Nutzen im Management von Bedingungen wie Blutvergiftung und septischer Schock, Alzheimerkrankheit, Parkinson-Krankheit, entzündliche Darmerkrankungen, Diabetes mellitus, essenzielle Hypertonie und Atherosclerose sein konnten

Darmentzündung und die spondyloarthropathies.

De Keyser F, Elewaut D, De Vos M, et al.

Norden morgens des Rheum-DIS Clin. Nov. 1998; 24(4): 785-x.

Das Konzept von spondyloarthropathies erfasst zusammen eine Gruppe chronische Krankheiten, in denen nicht nur der Bewegungsapparat beteiligt ist, aber auch andere Organe, besonders der Magen-Darm-Kanal. In den Menschen zeigten ileocolonoscopic Studien das Vorhandensein von entzündlichen Darmverletzungen in allen Krankheiten in der spondyloarthropathy Gruppe; ihre Anwesenheit schwankte in die verschiedenen Krankheiten zwischen 20% und 70%. Die Entzündung konnte mit spezifischen Krankheitseigenschaften in den spondyloarthropathies zusammenhängen. Weitere Forschung stützt die Hypothese der subklinischen entzündlichen Darmerkrankung bei einigen Patienten mit spondyloarthropathy, in dem die lokomotorische Entzündung die einzige klinische Äusserung war. Die Verbindung zwischen Darmentzündung und Arthropathy ist auch in den Tiermodellen, vornehmlich die menschlichen transgenen Ratten des Leukozytenantigens B27 demonstriert worden. Das zeitliche Verhältnis zwischen Tätigkeit und Schwere der Dickdarmbeteiligung und die Aufflackern von Zusatzarthritis verweist Behandlung der Wahl. Für alle Formen von enterogenic Arthropathies, bleiben Drogen der nichtsteroidalen Antirheumatika die akute Behandlungsform. Vorsicht ist im Auftrag jedoch wegen ihrer möglichen schädlichen Wirkungen auf intestinaler Integrität, Durchlässigkeit und sogar auf Darmentzündung

Antiplatelet Effekt von pentoxifylline im menschlichen Vollblut.

de la Cruz JP, Romero Millimeter, Sanchez P, et al.

Gen Pharmacol. Mai 1993; 24(3):605-9.

1. Pentoxifylline hemmt Plättchenanhäufung im Vollblut mehr als im Plättchen-reichen Plasma. 2. Eine Hemmung der Erythrozytaufnahme des Adenosins trägt zum antiaggregatory Effekt von pentoxifylline 1 bei

Übersprechen zwischen Bahnen des Signalisierens IL-1 und IL-6 in den synovial Fibroblasten der rheumatoiden Arthritis.

Deon D, Ahmed S, Tai K, et al.

J Immunol. 2001 am 1. November; 167(9):5395-403.

Die Balance zwischen den pro- und entzündungshemmenden cytokines spielt eine wichtige Rolle, wenn sie die Schwere der Entzündung in der rheumatoiden Arthritis (RA) bestimmt. Antagonismus zwischen gegenüberliegenden cytokines auf dem Niveau von Signal Transduction spielt eine wichtige Rolle in vielen anderen Systemen. Wir haben angefangen, den möglichen Beitrag des Signal Transductionsübersprechens zur Cytokinebalance im RA zu erforschen, indem wir die Effekte von IL-1, ein proinflammatory Cytokine, auf das Signalisieren und die Aktion von IL-6, ein pleiotropic Cytokine, der die pro- und entzündungshemmenden Aktionen hat, in den synovial Fibroblasten des RA überprüften. Vorbehandlung mit IL-1 unterdrücktem Janus Kinasenotfall-Signalisieren durch IL-6, geänderte Muster der Genaktivierung und blockierte Induktion IL-6 des Gewebehemmnisses von metalloproteases 1 Ausdruck. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass proinflammatory cytokines möglicherweise zur Pathogenese durch Modulations- oder Sperrsignal Transduction durch die pleiotropic oder entzündungshemmenden cytokines beitragen. Der Mechanismus der Hemmung erforderte nicht Genaktivierung de Novo und hing nicht nach Tyrosinphosphatasetätigkeit, aber, war ab stattdessen von der Kinase des Druckes p38 abhängig. Diese Ergebnisse identifizieren eine molekulare Basis für Übersprechen IL-1 und IL-6 in RA synoviocytes und schlagen vor, dass, zusätzlich zu den Niveaus des Cytokineausdrucks, Modulation von Signal Transduction auch eine Rolle in stabilisierter Cytokinebalance im RA spielt

Alphatocopherolergänzung verringert C-reaktive Protein- und Monozyteninterleukin-6 Niveaus des Serums in den Normalfreiwilligen und in der Art - 2 zuckerkranke Patienten.

Devaraj S, Jialal I.

Freies Radic Biol.-MED. 2000 am 15. Oktober; 29(8):790-2.

Art - 2 zuckerkranke Themen haben eine erhöhte Neigung zur vorzeitigen Atherosclerose. Alphatocopherol (AN), ein starkes Antioxydant, hat einige anti--atherogenic Effekte. Es gibt dürftige Daten an der Ergänzung auf Entzündung in der Art - 2 zuckerkranke Themen. Das Ziel der Studie war, den Effekt von RRR-AT Ergänzung (1200 IU/d) auf C-reaktivem Protein des Plasmas (CRP) und von Freigabe interleukin-6 (IL-6) von aktivierter Monozyte in der Art zu prüfen - 2 zuckerkranke Patienten mit und ohne macrovascular Komplikationen verglichen mit zusammengebrachten Kontrollen. Die Freiwilligen enthielten Art - 2 zuckerkranke Themen mit macrovascular Krankheit (DM2-MV, n = 23), Art - 2 zuckerkranke Themen ohne macrovascular Komplikationen (DM2, n = 24) und zusammengebrachte Kontrollen (C, n = 25). Plasma hohes empfindliches CRP (HS-CRP) und Monozyte IL-6 wurden an der Grundlinie geprüft und folgten 3 Monaten der Ergänzung und nach einer 2-monatigen Auswaschungsphase. DM2-MV Themen haben HsCRP und Monozyte erhöht IL-6, die mit Kontrollen verglichen werden. AUF gesenkten Niveaus der Ergänzung erheblich des C-reaktiven Proteins und der Monozyte interleukin-6 in allen drei Gruppen. Als schlußfolgerung an der Therapieabnahmeentzündung in den zuckerkranken Patienten und in den Kontrollen und sein konnte eine adjunctive Therapie in der Verhinderung von Atherosclerose

Upregulation von Zelladhäsionsmolekülen und das Vorhandensein der Entzündung der niedrigen Qualität im menschlichen chronischen Herzversagen.

Devaux B, Scholz D, Hirche A, et al.

Eur-Herz J. Mrz 1997; 18(3):470-9.

HINTERGRUND: In der vorliegenden Untersuchung wurde die Hypothese geprüft, die Zelladhäsionsmoleküle ausgedrückt werden, wenn man menschliche Herzen verlässt und die ein chronischer entzündlicher Prozess zur chronischen Degeneration beiträgt, die bekannt ist, um in der Herzinkompetenz aufzutreten. Die Zelladhäsionsmoleküle: ICAM-1, VCAM-1, PECAM-1 und E-selectin wurden, zusätzlich zu den zellulären Markierungen der Entzündung studiert. METHODEN UND ERGEBNISSE: Gewebe wurde an der Versetzung von den Patienten mit jeder Myocarditis, chronische ischämische Herzkrankheit erreicht oder Cardiomyopathy weitete. Kontrollen wurden von den Patienten mit normalen Herzkammern genommen. Zelladhäsionsmoleküle wurden qualitativ unter Verwendung der spezifischen Antikörper und der confocal Mikroskopie ausgewertet und gezählt. Zusätzlich wurden semiquantitative Bewertung des Vorhandenseins des Antigens CD3 (T-Lymphozyten), CD68 (Makrophagen), CD11a/CD18 (Empfänger ICAM-1) und menschlicher Tumornekrosenfaktor-ein als Indikatoren der chronischen Entzündung verwendet. PECAM-1 befleckte alle endothelial Zellen, aber ICAM-1 war in 80% aller Kapillaren im Steuergewebe nur anwesend. Das Verhältnis ICAM-1/PECAM-1 wurde erheblich in allen Gruppen der kranken Herzen erhöht. Muskelzellen in den myocarditic Herzen drückten ICAM-ICAM aus. Waren positive Lymphozyten CD3, positive Makrophagen CD68 und positive Zellen CD11a/CD18 reichlich anwesend als in der Steuerung. Die Makrophagen, die Tumornekrosenfaktor-ein ausdrücken, wurden in ausfallen Myocardium aber nicht im Steuergewebe gefunden. SCHLUSSFOLGERUNG: Unabhängiger der Ursache des Herzversagens, chronische Entzündung der niedrigen Qualität ist anwesend, wenn er menschliches Myocardium verlässt. Dieses trägt möglicherweise erheblich zur strukturellen Verschlechterung bei, die die Basis der verringerten Herzfunktion im congestive Herzversagen ist

Unterschiede bezüglich der entzündungshemmenden Effekte des Theophyllins und des pentoxifylline: wichtig für die Entwicklung der Asthmatherapie?

Entzian P, bitteres-Suermann S, Burdon D, et al.

Allergie. Aug 1998; 53(8):749-54.

Antiasthma-Drogen werden jetzt für ihre entzündungshemmenden Effekte neu bewertet. Theophyllin ist ein Immunmodulator; jedoch machen schwache Effekte und das schmale therapeutische Fenster es eine umstrittene Droge. Wir verglichen die immunomodulatory Kräfte des Theophyllins mit denen des Xanthine pentoxifylline (POF) und des A802715. Unter Verwendung eines Ganzbluts Zellekultursystem, studierten wir die Effekte auf die Freigabe des Tumornekrosenfaktoralphas (TNF-Alpha), des Interferongammas (IFN-Gamma) und des interleukin-6 (IL-6) in sechs gesunden Themen und, in den Granulocytesuspendierungen, die Effekte auf die Freisetzung von reagierenden Sauerstoffspezies (ROS). Wir studierten auch den Einfluss einer Tagespflege 14 mit Theophyllin oder des POF auf die Freigabe der cytokines, die oben in 14 Asthmatikern genannt wurden. Wir fanden, dass Equimolar- Konzentrationen von A802715 effektiv ROS-Generation hemmen, gefolgt von POF; die Effekte des Theophyllins waren am schwächsten. A802715-inhibited Freigabe des TNF-Alphas war viermal, die wie so stark sind, die vom Theophyllin und POF zweimal so stark. Hemmung des IFN-Gammas durch A802715 war dreistarke mal so und durch POF zweimal. Auch nicht Droge beeinflußte Freigabe IL-6. Nach einer Tagespflege 14 von Asthmatikern, prüfte POF, TNF-Alphafreigabe effektiv zu hemmen (durch 44,3%) als Theophyllin (7,5%). Es wird geschlossen, dass Studie möglicherweise von Xanthinableitungen in den Asthmatikern der Entwicklung der Asthmatherapie hülfe. POF scheint, ein besonders viel versprechender Kandidat zu sein

Diätetische Gamma-Linolensäure erhöht Maus Makrophage-abgeleitetes Prostaglandin E1, das GefäßZellproliferation des glatten Muskels hemmt.

Fan JJ, Ramos KS, Chapkin RS.

J Nutr. Sept 1997; 127(9):1765-71.

Wir zeigten vorher, dass die Makrophagen, die von den Mäusen lokalisiert wurden, Gamma-Linolensäure (GLA) einzogen - angereicherte Diäten verringern Sie Gefäßstarke Verbreitung der Zelle des glatten Muskels (SMC) auf eine cyclooxygenase-abhängige Mode und kann den atherogenic Prozess deshalb vorteilhaft modulieren. Die vorliegende Untersuchung wurde geleitet, um die Mechanismen aufzuklären, durch die diätetisches GLA die Fähigkeit von Makrophagen beeinflußt, SMC-Wachstumsprogramme zu modulieren. Peritoneale Residentmakrophagen wurden von den weiblichen Mäusen C57BL/6 lokalisiert, welche die Diäten, die variable GLA-Zusammensetzungen bei 10% (wt/wt) eingezogen wurden enthalten, mit verschiedenen Antikörpern, die behandelt waren und mit dem Radfahren von naivem Gefäß-SMC lokalisiert von nonpurified Diät-eingezogenen Mäusen, die mit-gezüchtet waren. Zellproliferation des glatten Muskels und intrazelluläre Lagerniveaus wurden nach Mitkultur gemessen. Parallel wurden Experimente, radfahrendes naives Gefäß-SMC, das von nonpurified Diät-eingezogenen Mäusen lokalisiert wurde, mit exogenem Prostaglandin E1 (PGE1) für verschiedene Zeiträume dosiert und angefochten mit Cycloheximid für 4 h (8-12 h nach Zusatz PGE1), und intrazelluläre Lagerniveaus wurden an den verschiedenen Zeitpunkten gemessen. Die Makrophagen, die von den Mäusen eingezogen wurden lokalisiert wurden, GLA-reicherten diätetische Öle erheblich verringerte SMC-starke Verbreitung in der Mitkultur an, die mit Kontrollen verglichen wurde (Makrophagen von den Mäusen zogen eine Maisöldiät ein, die kein GLA enthält). Behandlung des Antiserums Anti-PGE1 (1:50 oder 1:100) blockierte die Fähigkeit von GLA-angereicherten Makrophagen, SMC-starke Verbreitung, eine Antwort unten-zu regulieren, die durch exogene Behandlung PGE1 aufgehoben wurde. Die Makrophagen, die von den eingezogenen Mäusen lokalisiert wurden, GLA-reicherten diätetische Öle erhöhte intrazelluläre Lagerniveaus SMCs auf eine zweiphasige Mode an. Darüber hinaus exogenes PGE1 (1 nmol/L bis 10 micromol/L) übten eine ähnliche zweiphasige Lagerantwort in SMC aus, und die zweite Phase des Lageraufzugs wurde durch Cycloheximid bekämpft. Als schlußfolgerung erhöht diätetisches GLA Maus Makrophage-abgeleitetes Prostaglandin E1, das Gefäß-SMC-starke Verbreitung hemmt

Medicorum des springenden Punkts eiterte strahlungsinduzierte Fibrose - erfolgreiche Therapie mit pentoxifylline und Vitamin E.

Fischer M, Wohlrab J, Marsch W.

Eur J Dermatol. Jan. 2001; 11(1):38-40.

Umkleiden Sie Bericht eines Patienten mit 60 Jährigen mit einer vereiterten strahlungsinduzierten Fibrose nach Therapie für Brustkrebs. Behandlung mit oraler Einnahme von pentoxifylline 3 X.400 mg/Tag und Vitamin E 2 x 200 mg/Tag wurde begonnen. Die Geschwüre wurden fast vollständig nach 18 Monaten geheilt. Sonographic Prüfung zeigte eine Reduzierung in der Hautstärke und im Laser Doppler, der fluxmetry ist, wurden einer Regelung im Umfang und Zunahme des Flusses verglichen mit den Maßen gefunden, die vor Beginn der Behandlung gemacht wurden. Die Therapie wurde sehr gut ohne irgendwelche Nebenwirkungen zugelassen. Die Behandlung der strahlungsinduzierten Fibrose mit PTX und Vitamin E ist eine durchführbare und kosteneffektive Regierung, besonders für funktionsunfähige Patienten. Die Wirksamkeit dieser Behandlung liegt vermutlich an einer Kombination der Durchblutungsanregung und der immunen Modulation, die zu eine Reduzierung in der Fibrose führen

Pentoxifylline-Effekte auf Nervenleitgeschwindigkeit und Durchblutung in zuckerkranke Ratten.

Feuerstein H, Keil MA, Cameron Ne.

Diabetes Res Int J Exp. 2000; 1(1):49-58.

Pentoxifylline hat einige Aktionen, die verbessern Blutrheologie und Gewebeübergießen und möglicherweise deshalb möglicherweise auf zuckerkranke Neuropathie anwendbar sind. Die Ziele dieser Studie waren, festzustellen, ob 2 Wochen der Behandlung mit pentoxifylline Nervenleitgeschwindigkeits- und Durchblutungsdefizit in den 6-wöchigen streptozotocin-zuckerkranken Ratten korrigieren und überprüfen konnten, ob die Effekte durch Mitbehandlung mit dem cyclooxygenase Hemmnis blockiert wurden, flurbiprofen oder das Stickstoffmonoxid Synthasehemmnis, NG-Nitro--L-Arginin. Zuckerkrankes Defizit im Ischias- Motor und in der saphenous sensorischen Nervenleitgeschwindigkeit war 56,5% und 69,8% korrigiert beziehungsweise mit pentoxifylline Behandlung. Ischias- endoneurial Durchblutung wurde ungefähr durch Diabetes halbiert und dieses Defizit war 50,4% korrigiert durch pentoxifylline. Flurbiprofen-mitbehandlung verminderte deutlich diese Aktionen von pentoxifylline auf Nervenleitung und -Durchblutung, während NG-Nitro--L-Arginin ohne Effekt war. So konferiert pentoxifylline Behandlung neurovascular Nutzen in der experimentellen zuckerkranken Neuropathie, die mindestens im Teil zu cyclooxygenase-vermitteltem Metabolismus verbunden werden

Gebrechlichkeit in den älteren Erwachsenen: Beweis für einen Phänotypus.

Gebratenes LP, Tangen cm, Walston J, et al.

J Gerontol eine Biol. Sci Med Sci. Mrz 2001; 56(3): M146-M156.

HINTERGRUND: Gebrechlichkeit gilt als in hohem Grade überwiegend im hohen Alter und confer zum hohen Risiko für Fälle, Unfähigkeit, Hospitalisierung und Sterblichkeit. Gebrechlichkeit hat als synonym mit Unfähigkeit, Comorbidity und anderen Eigenschaften gegolten, aber es wird erkannt, dass es möglicherweise eine biologische Basis haben und ein eindeutiges klinisches Syndrom ist. Eine standardisierte Definition ist nicht noch hergestellt worden. METHODEN: Um einen Phänotypus der Gebrechlichkeit in den älteren Erwachsenen zu entwickeln und zu operationalisieren und gleichzeitige und vorbestimmte Gültigkeit festzusetzen, studieren die Studie verwendeten Daten von der kardiovaskulären Gesundheit. Teilnehmer waren 5.317 Männer und Frauen 65 Jahre und älter (4.735 von einer ursprünglichen Kohorte zogen im Jahre 1989-90 und 582 von einer Afroamerikanerkohorte ein, die im Jahre 1992-93 eingezogen wurde). Beide Kohorten empfingen fast identische Grundlinienbewertungen und 7 und 4 Jahre weitere Verfolgung beziehungsweise mit jährlichen Prüfungen und Überwachung für Ergebnisse einschließlich Vorfallkrankheit, -hospitalisierung, -fälle, -unfähigkeit und -sterblichkeit. ERGEBNISSE: Gebrechlichkeit wurde definiert, wie ein klinisches Syndrom, in dem drei oder mehr der folgenden Kriterien anwesend waren: unbeabsichtigter Gewichtsverlust (10 lbs herein Vergangenheitsjahr), Abführung, Schwäche (Spannkraft), langsame gehende Geschwindigkeit und niedrige körperliche Tätigkeit selbst-berichtet. Das Gesamtvorherrschen der Gebrechlichkeit in dieser Gemeinschaftwohnungsbevölkerung war 6,9%; es erhöhte sich mit Alter und war in den Frauen als Männer größer. Vierjährliches Vorkommen war 7,2%. Gebrechlichkeit war mit Sein Afroamerikaner verbunden und hatte niedrigere Ausbildung und Einkommen, schlechtere Gesundheit und Haben der höheren Rate comorbid chronischer Krankheiten und der Unfähigkeit. Es gab Deckung, aber nicht Übereinstimmung, im cooccurrence der Gebrechlichkeit, des Comorbidity und der Unfähigkeit. Dieser Gebrechlichkeitsphänotypus war unabhängig (in 3 Jahren) von den Vorfallfällen vorbestimmt und verschlechterte Mobilität oder ADL-Unfähigkeit, Hospitalisierung und Tod, mit den Gefahrenverhältnissen reichend von 1,82 bis 4,46, unangepasst und 1.29-2.24, eingestellt auf einige Gesundheit, Krankheit und Sozialeigenschaften, die von der 5-jährigen Sterblichkeit vorbestimmt sind. Zwischengebrechlichkeitsstatus, wie durch das Vorhandensein von ein oder zwei Kriterien angezeigt, zeigte Zwischenrisiko dieser Ergebnisse sowie erhöhte das Risiko des Werdens schwach in 3-4 Jahren weiterer Verfolgung (Chancenverhältnisse für Vorfallgebrechlichkeit = 4,51 unangepasst und 2,63 eingestellt auf covariates, verglichen mit denen ohne Gebrechlichkeitskriterien an der Grundlinie). SCHLUSSFOLGERUNGEN: Diese Studie stellt eine Potenzial standardisierte Definition für Gebrechlichkeit in den älteren Erwachsenen der Gemeinschaftwohnung zur Verfügung und bietet gleichzeitige und vorbestimmte Gültigkeit für die Definition an. Es findet auch, dass es eine Zwischenstufe gibt, die die am hohen Risiko der Gebrechlichkeit identifiziert. Schließlich liefert es Beweis, dass Gebrechlichkeit nicht entweder mit Comorbidity oder Unfähigkeit synonym ist, aber Comorbidity ist ein ätiologischer Risikofaktor für, und Unfähigkeit ist ein Ergebnis von, Gebrechlichkeit. Dieses bietet eine mögliche Basis für klinische Einschätzung für die, die schwach oder gefährdet sind, und damit zukünftige Forschung Interventionen für die Gebrechlichkeit entwickelt, die auf einer standardisierten Feststellung der Gebrechlichkeit basiert

[Der Effekt von pentoxifylline und von nicergoline auf den Körper- und zerebralen Hemodynamics und auf die rheologischen Eigenschaften des Bluts bei Patienten mit einem ischämischen Schlaganfall und atherosklerotischen Verletzungen der bedeutenden zerebralen Arterien].

Gara II.

Zh Nevropatol Psikhiatr Im S S Korsakova. 1993; 93(3):28-32.

Pentoxifylline gegen nicergoline Therapie ist bei 56 Patienten mit Atherosclerose von bedeutenden zerebralen Arterien studiert worden, die ischämische Apoplexie hatten. Pentoxifylline erhöht Zirkulation hauptsächlich in den stenotischen Schiffen, während nicergoline in den intakten zerebralen Arterien. Das ehemalige ist stärker, wenn es das antiaggregation verursacht, das Anhäufung des spontanen Plättchens und der roter Zelle hemmt und Blutviskosität verringert. Die Ergebnisse der Studie schlagen bessere Antwort im Falle der pentoxifylline Behandlung von Patienten mit Hypo und eukinetic Zirkulation vor, während in nicergoline Behandlung hyperkinetischem Hemodynamics Patienten mehr angesichts der cardiodepressive Tätigkeit der Droge fördern

Effekt der Antiplättchentherapie (aspirin + pentoxiphylline) auf Plasmalipide bei Patienten des ischämischen Anschlags.

Gaur SP, Garg RK, Kar morgens, et al.

Indisches J Physiol Pharmacol. Apr 1993; 37(2):158-60.

Einundzwanzig Patienten ischämischer Anschlag wurden auf verlängerte Verwaltung von antiplatelet Drogen gesetzt (mg aspirins 320 einmal täglich mit pentoxiphylline 400 mg dreimal täglich). Vor dem Beginnen der Behandlung die Serumlipide zusammen mit anderen biochemischen Parametern wurden und nach Beendigung 2 Monate der Therapie geschätzt. Keine signifikanten Veränderungen wurden in irgendwelchen der biochemischen Parameter einschließlich Lipidprofil ausgenommen in Serumhigh-density-lipoprotein (HDL) beobachtet die sich erheblich (< 0,05) nach 2 Monaten Therapie erhöhte. Es wird geschlossen, dass 2 Monate antiplatelet Therapie hat nicht schädliche metabolische Wirkung bei Patienten des ischämischen Anschlags, beiträgt und das angehobene Serum möglicherweise HDL zur zerebralen Schutzwirkung

Antiproliferative Effekt von pentoxifylline auf psoriatic und normale Epidermis. In vitro und in vivo Studien.

Gilhar A, Grossman N, Kahanovicz S, et al.

Acta Derm Venereol. Nov. 1996; 76(6):437-41.

Psoriasis wird durch anormale Zellproliferation, Entzündung und erhöhte Biosynthese von verschiedenen cytokines gekennzeichnet. Der hemmende Effekt von pentoxifylline auf einige Zellfunktionen ist weit berichtet worden. Dieses Eigentum von pentoxifylline forderte eine Untersuchung seiner möglichen Rolle in Kontrollepsoriasis auf. In in-vitrostudie normalen menschlichen keratinocytes war die starke Verbreitung entschlossen und Bildung von cornified Umschlägen wurde nach Behandlung mit pentoxifylline geprüft. Das in vivo Experiment bestand aus den nackten Mäusen, die mit der psoriatic oder normalen Haut verpflanzt wurden, die mit tetradecanyl phorbol 13 Azetat behandelt wurde. Am Ende des Behandlungszeitraums, wurden die Transplantationen für Acanthosis und Kennzeichnungsindex besteuert und festgesetzt. Die in-vitrostudie zeigte, dass ununterbrochene Aussetzung von normalen menschlichen keratinocyte Kulturen zum pentoxifylline eine bedeutende mengenabhängige Hemmung der starker Verbreitung ergab, und in der Induktion der cornified Umschlagbildung. Die in vivo Experimente stellten dar, dass eine bedeutende Verringerung der epidermialen Stärke und des Kennzeichnungsindex psoriatic und tetradecanyl phorbol 13 normale Haut, verglichen mit den Anfangswerten Azetat-behandelte

Oxpentifylline in der Parkinson-Krankheit.

Godwin-Austenrb, Twomey JA, Knäuel G, et al.

Psychiatrie J Neurol Neurosurg. Apr 1980; 43(4):360-4.

Die Effekte von oxpentifylline wurden in einem doppelblinden Versuch bei 11 Patienten mit Parkinson-Krankheit bereits unter Behandlung festgesetzt. Keine bedeutende Verbesserung wurde gemerkt. Acht Patienten entwickelten unfreiwillige Bewegungen oder eine Verschlechterung von Bewegungen, wenn bereits anwesend. Die Bedeutung dieses unerwarteten Findens wird besprochen

Pentoxifylline verbessert cerulein-bedingten Pancreatitis in den Ratten: Rolle des Glutathions und des Stickstoffmonoxids.

Gómez-Cambronero L, Lager B, De-La Asuncion JG, et al.

J Pharmacol Exp Ther. Mai 2000; 293(2):670-6.

Reagierende Sauerstoff Radikale, Stickstoffmonoxid und cytokines sind in der Einführung des Pankreasgewebeschadens und der Beeinträchtigung der pankreatischen Mikrozirkulation im akuten Pancreatitis impliziert worden. Pentoxifylline ist eine methylxanthine Ableitung mit den rheologischen und markierten entzündungshemmenden Eigenschaften und hemmt die Produktion von proinflammatory cytokines. Wir haben überprüft, ob pentoxifylline zwischenräumliches Ödem verbessert, entzündlich einsickern und die Glutathionsentleerung, die mit cerulein-bedingtem Pancreatitis verbunden ist. Cotreatment von Tieren mit pentoxifylline verringerte erheblich cerulein-bedingte pankreatische Entzündung und Ödem und verminderte die Entleerung des pankreatischen Glutathions und die Zunahme der Serumlipasetätigkeit, des Nitrats und der Tumornekrosenfaktoralphaniveaus. Pentoxifylline verhinderte auch mitochondrisches Schwellen und Schaden der mitochondrischen cristae, die durch cerulein verursacht wurden. Unsere Ergebnisse bieten eine experimentelle Basis für die Anwendung von pentoxifylline, um entzündliche Antworten innerhalb des Pankreas im akuten Pancreatitis und als Hilfe in der Behandlung des akuten Pancreatitis zu vermindern

Thiolalkoholregelung der Produktion des TNF-Alphas, des IL-6 und des IL-8 durch menschliche alveolare Makrophagen.

Gosset P, Wallaert B, Tonnel AB, et al.

Eur Respir J. Jul 1999; 14(1):98-105.

Reagierende Sauerstoffvermittler üben Alarmfunktionen aus und modulieren Genübertragung, besonders für pro-entzündliche cytokines. Da exogene sowie endogene Thiolalkohole starke Hemmnisse der Produktion von cytokines, der Effekte des N-Acetylcysteins (NAC) sein konnten, Glutathion (GSH) und modulierte GSH-Synthese auf der Produktion des Tumornekrosenfaktors (TNF) - Alpha, Interleukin (IL) - 6 und IL-8 durch menschliche alveolare Makrophagen (AMS) wurden sowie die mögliche Rolle intrazellulärer GSH-Entleerung auf dem Effekt von exogenen Thiolalkoholen ausgewertet. AMS wurden mit Lipopolysaccharide (LANGSPIELPLATTEN) angeregt und Cytokineproduktion wurde gemessen, indem man Ausdruck der Ribonuclein- Säure des Boten (mRNA) und Proteinabsonderung auswertete. Entleerung intrazellulären GSH durch Behandlung mit buthionine sulphoximine (BSO) erreichte 45,2% nach 3 h und war bei 24 H. fast komplett. Während eine 24 h-Vorinkubation von AMS mit BSO erheblich Langspielplatte-bedingte Absonderung des TNF-Alphas und des IL-8 erhöhte, eine erhöhte Langspielplatte-angeregte Produktion 3 h-Vorinkubation nur von IL-8 (p

Vereinigungen erhöhten interleukin-6 und der C-reaktiven Proteinniveaus mit Sterblichkeit in den älteren Personen.

Harris TB, Ferrucci L, Tracy RP, et al.

MED morgens-J. Mai 1999; 106(5):506-12.

ZWECK: Zu nachforschen, ob interleukin-6 und C-reaktive Proteinniveaus Gesamtursache und Ursache-spezifische Sterblichkeit in einer Bevölkerung-ansässigen Probe von nondisabled älteren Leuten voraussagen. THEMEN UND METHODEN: Eine Probe von 1.293 gesund, nondisabled Teilnehmer an die ländliche Gesundheits-Studie Iowas 65+ wurde voraussichtlich für einen Durchschnitt von 4,6 Jahren gefolgt. Plasma interleukin-6 und C-reaktive Proteinniveaus wurden in den Exemplaren gemessen, die von 1987 bis 1989 erhalten wurden. ERGEBNISSE: Höhere Niveaus interleukin-6 waren mit einem zweifachen größeren Todesfallrisiko verbunden [relatives Risiko (Eisenbahn) für die höchste Quadratur (> oder = 3,19 pg/mL) verglichen mit der niedrigsten Quadratur von 1,9 [95% Konfidenzintervall, Ci, 1,2 bis 3,1]). Höhere C-reaktive Proteinniveaus (> oder = 2,78 mg/l) waren auch mit erhöhtem Risiko verbunden (Eisenbahn = 1,6; Ci, 1,0 zu 2,6). Themen mit Aufzug von interleukin-6 und von C-reaktiven Proteinniveaus waren 2,6mal wahrscheinlicher (Ci, 1,6 bis 4,3) während der weiteren Verfolgung als die mit niedrigen Ständen beider Maße zu sterben. Ähnliche Ergebnisse wurden für die kardiovaskulären und noncardiovascular Todesursachen sowie als Themen durch Sex, rauchenden Status und frühere Herz-Kreislauf-Erkrankung geschichtet wurden, und für beide früh gefunden (

Eine pathologische Funktion für eotaxin und Eosinophils in der eosinophilen gastro-intestinalen Entzündung.

Hogan SP, Mishra A, Brandt EB, et al.

Nat Immunol. Apr 2001; 2(4):353-60.

Obgleich Eosinophils in der Pathogenese von Magen-Darm-Erkrankungen impliziert worden sind, ist ihre Funktion nicht hergestellt worden. Unter Verwendung eines Mausemodells der Antigen-bedingten eosinophil-verbundenen gastro-intestinalen mündlichkrankheit, berichten wir über die pathologischen Konsequenzen der eosinophilen Entzündung und der Beteiligung von eotaxin und von Eosinophils. Belastung von Mäusen durch enterisch-überzogenes Antigen fördert einen umfangreichen t-Helfer 2 verband die eosinophile entzündliche Antwort, die den Ösophagus, Magen, Dünndarm und Peyers Flecken sowie die Entwicklung des gastrischen dysmotility, gastromegaly und des Cachexia mit einbezieht. Elektronenmikroskopie zeigt Eosinophils in der Nähe zu geschädigten Neuriten, die anzeigten, dass Eosinophils eine pathologische Antwort vermittelten. Darüber hinaus haben die Mäuse, die im eotaxin unzulänglich sind, Eosinophileinstellung gehindert und werden vor gastromegaly und Cachexia geschützt. Diese Ergebnisse stellen eine kritische pathologische Funktion für eotaxin und Eosinophils in der gastro-intestinalen allergischen Überempfindlichkeit her

[Korpulenz und minderwertige Körperentzündung].

Invitti C.

Minerva Endocrinol. Sept 2002; 27(3):209-14.

Das Ziel dieses Berichts ist, die Bedeutung von Korpulenz als Promoter einer chronischen minderwertigen Entzündungsreaktion zu beschäftigen die Entwicklung von Atherosclerose und von Herz-Kreislauf-Erkrankungen bevorzugend. Fettgewebe synthetisiert und gibt die entzündlichen cytokines frei, die in verschiedene atherothrombotic Mechanismen und in Glukose- und Lipidmetabolismus mit einbezogen werden. Ein lokales Reninangiotensinsystem stützt möglicherweise teilweise den Korpulenz bezogenen Bluthochdruck. Die meisten beleibten Themen hatten Plasmaspiegel von entzündlichen Markierungen erhöht, die mit dem Grad von Korpulenz und von Insulinresistenz aufeinander beziehen und nach Gewichtsverminderung und Übung sich verringern. Etwas Beweise schlagen vor, dass mehrfach ungesättigte Fettsäure und thiazolidinediones möglicherweise nützlich sind, wenn man Atherosclerose verhindert. Korpulenz an sich hat als einen unabhängigen Risikofaktor für Herz-Kreislauf-Erkrankungen gegolten. Die Hypothese, dass sie mit der verbundenen minderwertigen chronischen Entzündung verbunden wird, wird durch das Bestehen von geänderten Indizes der chronischen Entzündung auch in den beleibten Kindern gestützt, die von anderen pathologischen Bedingungen frei sind. Weitere Forschung wird angefordert, die pathophysiologische Bedeutung der chronischen Entzündung festzustellen, die zur Korpulenz verbindet

Diätetische mehrfach ungesättigte Fettsäuren und entzündliche Vermittlerproduktion.

James MJ, Gibson RA, Cleland Fahrwerk.

Morgens J Clin Nutr. Jan. 2000; 71 (1 Ergänzung): 343S-8S.

Viele entzündungshemmenden Arzneimittel hemmen die Produktion von bestimmten eicosanoids und cytokines und es sind hier, dass Möglichkeiten für Therapien existieren, die diätetische Fettsäuren n-3 und n-9 enthalten. Das proinflammatory eicosanoids Prostaglandin E (2) (PGE (2)) und leukotriene B (4) (LTB (4)) werden von der Arachidonsäure der Fettsäure n-6 (AA) abgeleitet, das bei hohen zellulären Konzentrationen durch das hohe n-6 und niedrigen mehrfach ungesättigten den Gehalt der Fettsäure n-3 der modernen Westdiät instand gehalten wird. Leinöl enthält die 18 Fettsäurealpha-linolensäure des Kohlenstoffs n-3, die nach Einnahme in die 20 Fettsäureeicosapentaensäure des Kohlenstoffs n-3 (EPA) umgewandelt werden kann. Fischöle enthalten 20 - und 22 Fettsäuren des Kohlenstoffs n-3, EPA und Docosahexaensäure. EPA kann als ein wettbewerbsfähiges Hemmnis von AA-Umwandlung zu PGE auftreten (2) und LTB (4) und verringerte Synthese von einen oder beiden eicosanoids ist nach Einbeziehung des Leinöl- oder Fischöls in der Diät beobachtet worden. Analog dem Effekt von Fettsäuren n-3, Einbeziehung der 20 eikosatrienoischen Säure der Fettsäure des Kohlenstoffs n-9 in der Diät ergibt auch verringerte Synthese von LTB (4). Betreffend die proinflammatory ctyokines haben Tumor-Nekrose-Faktor-Alpha und Interleukin 1beta, Studien von gesunden Freiwilligen und Patienten der rheumatoiden Arthritis < oder = „90%“ Hemmung der Cytokineproduktion nach diätetischer Ergänzung mit Fischöl dargestellt. Gebrauch des Leinöls in der inländischen Lebensmittelzubereitung verringerte auch Produktion dieser cytokines. Neue entzündungshemmende Therapien können entwickelt werden, die positive Interaktionen zwischen den Nahrungsfetten und den vorhandenen oder neuentwickelten Arzneimitteln nutzen

Docosahexaensäure, eine Komponente des Fischöls, hemmt Stickstoffmonoxidproduktion in vitro.

Jeyarajah Dr, Kielar M, Penfield J, et al.

J Surg Res. 1999 am 15. Mai; 83(2):147-50.

EINLEITUNG: Docosahexaensäure (DHA) ist gezeigt worden, um im Fötus, und in den Fischöldiäten immunosuppressiv zu sein sind wahrscheinlich nützlich in der Autoimmunerkrankung und in der Versetzung. Dieser Effekt wird durch Stickstoffmonoxid vermittelt möglicherweise (NEIN). Hier forschen wir den Effekt von DHA auf Mausemakrophagen nach. METHODEN: Peritoneale Makrophagen wurden Anregung mit verschiedenen Konzentrationen des Interferongammas (IFN-Gamma) und des Tumor-Nekrose-Faktor-Alphas (TNF-Alpha) unterworfen. KEINE Produktion wurde festgesetzt, indem man Nitrit maß (Greiss-Reaktion). ERGEBNISSE: An allen Dosen des IFN-Gammas und des TNF-Alphas, wurde DHA gefunden, um zu KEINER Produktion hemmend zu sein. SCHLUSSFOLGERUNGEN: DHA hemmt Makrophage-anregte KEINE Produktion in Erwiderung auf IFN-Gamma und TNF-Alpha. Da KEIN wahrscheinlich in einigen Krankheitsprozessen wichtig ist, ist möglicherweise DHA ein nützliches Mittel in der Behandlung von Bedingungen wie Autoimmunerkrankung

Reiche einer Fischöl-Diät in der Eicosapentaensäure verringert cyclooxygenase Stoffwechselprodukte und unterdrückt Lupus in den Mäusen HFR-lpr.

Kelley VE, Ferretti A, Izui S, et al.

J Immunol. Mrz 1985; 134(3):1914-9.

Diätetische Ergänzung des Fischöls als der exklusiven Quelle des Lipids unterdrückt autoimmunen Lupus in den Mäusen HFR-lpr. Diese Marineöldiät verringert die lymphoide Hyperplasie, die durch das lpr Gen reguliert wird, verhindert eine Zunahme Makrophageoberfläche Ia-Ausdrucks, verringert die Bildung des Verteilens von retroviral Immunkomplexen gp70, verzögert den Anfang der Nierenkrankheit und dehnt Überleben aus. Wir zeigen, dass eine Fettsäurekomponente, die im Fischöl aber nicht im Pflanzenöl einzigartig vorhanden ist, die Quantität des dienoischen Prostaglandins E, des Thromboxane B und des Prostazyklins verringert, die, normalerweise durch mehrfache Gewebe, einschließlich Niere, Lunge und Makrophagen synthetisiert werden, und fördern die Synthese von kleinen Mengen des trienoic Prostaglandins in den autoimmunen Mäusen. Wir schlagen vor, dass diese Änderung in der endogenen cyclooxygenase Stoffwechselproduktsynthese direkt die immunologischen und/oder entzündlichen Vermittler von Mauselupus unterdrückt

Die Effekte des Insulins, der Glukose und des Diabetes auf Prostaglandinproduktion durch Rattennierengefäßknäuel und kultivierte knäuelförmige mesangial Zellen.

Kreisberg JI, Patel PY.

Prostaglandine Leukot MED. Aug 1983; 11(4):431-42.

Die Gefäßknäuel, die von den streptozotocin-zuckerkranken Ratten lokalisiert wurden, produzierten erheblich größere Mengen des immunoreactive Prostaglandins (SEITEN) Alpha E2, PGF2, und das Prostazyklin (PGI2) gemessen wie das stabile Alpha keto-PGF1 des Stoffwechselprodukts 6 als Steuergefäßknäuel. Diese Daten führten zu Studien, um zu bestimmen, ob die vasoactive knäuelförmige mesangial Zelle Änderungen im Arachidonsäuremetabolismus im Diabetes aufwies. Deshalb lokalisierten wir und züchteten unter identischen Bedingungen, mesangial Zellen von den normalen und streptozotocin-zuckerkranken Ratten. Normale mesangial Zellen produzierten überwiegend PGE2 (57-72%) mit PGE2, das PGF2 als PGI2 nach Anregung von acylhydrolase mit melittin größer als Alphagrößer ist. Mesangial Zellen von den zuckerkranken Ratten produzierten überwiegend PGI2 (55-73%) mit PGI2, das als PGE2 größer ist, das PGF2 größer als Alpha ist. Ein Ähnliches Prostaglandinprofil wurde erreicht, als Arginin Vasopressin (AVP) benutzt wurde, um acylhydrolase Tätigkeit anzuregen. Darüber hinaus synthetisierten zuckerkranke mesangial Zellen größere Mengen Prostaglandine als die normalen mesangial Zellen, die für die gleiche Anzahl von Durchgängen gezüchtet wurden. Wenn Sie unter Hochglukose gezüchtet werden, bedingt (im Gewebekulturmedium mit einer abschließenden Glukosekonzentration von 550 mg/dl) um den zuckerkranken in-vitro Zustand nachzuahmen, normale mesangial Zellen produzierte entsprechend größere Mengen Alpha PGE2, PGF2 und PGI2; keine Änderung überwiegend zur Produktion PGI2 wurde beobachtet. Insulinzusatz zur Hochglukosezustand neigte, Prostaglandinproduktion zu vermindern. Zuckerkranke mesangial Zellen produzierten ebenfalls mehr Prostaglandine, als gezüchtet unter Hochglukosezuständen; jedoch waren die Zunahmen nicht unter den 3 überprüften Prostaglandinen proportional. Produktion PGE2 erhöhte sich auf einen größeren Grad als PGI2. Mit dem Insulin vorhanden in Hochglukosezustand, gab es eine unverhältnismäßige Verminderung aller Prostaglandine, die produziert wurden, wenn PGI2 sich verringert, mehr als PGE2. So ergab der streptozotocin-bedingte zuckerkranke Zustand eine Änderung im mesangial Zellarachidonsäuremetabolismus

Ergänzungen der Fettsäure n-3 in der rheumatoiden Arthritis.

Kremer JM.

Morgens J Clin Nutr. Jan. 2000; 71 (1 Ergänzung): 349S-51S.

Einnahme von diätetischen Ergänzungen von Fettsäuren n-3 ist durchweg gezeigt worden, um die Anzahl von zarten Gelenken auf körperlicher Untersuchung und die Menge von Morgensteifheit bei Patienten mit rheumatoider Arthritis zu verringern. In diesen Fällen wurden Ergänzungen täglich zusätzlich zu den Hintergrundmedikationen verbraucht und der klinische Nutzen der Fettsäuren n-3 war nicht offensichtlich, bis sie für > oder wk =12 verbraucht waren. Es scheint, dass eine tägliche Dosis des Minimums von 3 g eicosapentaenoic und Docosahexaensäuren notwendig ist, um erwarteten zu profitieren. Diese Dosen von Fettsäuren n-3 sind mit bedeutenden Reduzierungen in der Freigabe von leukotriene B verbunden (4) von angeregten Neutrophils und von Interleukin 1 von den Monozyten. Beide Vermittler der Entzündung werden gedacht, um zu den entzündlichen Ereignissen beizutragen, die im Krankheitsprozeß der rheumatoiden Arthritis auftreten. Einige Forscher haben berichtet, dass die Patienten der rheumatoiden Arthritis, die diätetische Ergänzungen n-3 verbrauchen, in der Lage waren, ihre Hintergrunddosen von nonsteroidal Antirheumatika oder von krankheitsmodifizierenden Antirheumatikadrogen zu senken oder einzustellen. Weil die Methoden, die angewendet werden, um zu bestimmen, ob die Patienten, die Ergänzungen n-3 nehmen, diese Mittel, zu nehmen einstellen können, variabel sind, sind bestätigende und endgültige Studien erforderlich, diese Frage zu vereinbaren. haben Fettsäuren n-3 praktisch keine berichtete ernste Giftigkeit in der Dosisstrecke, die in der rheumatoiden Arthritis benutzt wird und werden im Allgemeinen sehr gut zugelassen

Lysophospholipid-Regelung von einkernigen Phagozyten.

Lee H, Liao JJ, Graeler M, et al.

Acta Biochim Biophys. 2002 am 23. Mai; 1582(1-3):175-7.

Blutmonozyten und die Gewebemakrophagen, die von der Monozytenunterscheidung in den Geweben abgeleitet werden, sind zentrale Elemente der angeborenen Immunität in der Wirtsverteidigung gegen zahlreiche Krankheitserreger und anderen Herausforderungen. Diese einkernigen Phagozyten nehmen auch an der Wundheilung und an normalem Gewebe teil, die in der Entwicklung und im Wachstum umgestalten. Pathologische Perversion ihrer physiologischen Rollen führt zu Teilnahme von einkernigen Phagozyten in den fibrösen Krankheiten einschließlich granulomatöse Störungen, die chronische Entzündung, die von der Arthritis typisch sind, und Atherosclerose. Lysophospholipids, einschließlich lysophosphatidic Säure (LPA) und Phosphat des Sphingosins 1 (S1P), sind die Plättchen-abgeleiteten Lipidwachstumsfaktoren, die betrachtet werden, an der Leukozytenunterscheidung und -aktivierung teilzunehmen. Dieser Abschnitt fasst unsere neuen Beobachtungen der Effekte von lysophospholipids auf einkernige Phagozyten zusammen

Die Rolle von entzündlichen Vermittlern in der Biologie der bedeutenden Krise: Zentralnervensystem cytokines modulieren das biologische Substrat von deprimierenden Symptomen, regulieren Druck-entgegenkommende Systeme und tragen zur Neurotoxizität und zum neuroprotection bei.

Licinio J, Wong ml.

Mol Psychiatry. Jul 1999; 4(4):317-27.

Krise stellt ein bedeutendes allgemeines Gesundheitsproblem dar. Es wird geschätzt, dass 13-20% der Bevölkerung einige deprimierende Symptome jederzeit hat und ungefähr 5% der Bevölkerung angenommen wird, um unter bedeutender Krise zu leiden. Bekannte pathologische Prozesse umfassen Ischämie, Neoplasia, Nekrose, Apoptosis, Infektion und Entzündung. Von denen ist Entzündung mit dem Einwachsen und dem abnehmenden Kurs der Krise das kompatibelste und könnte die Biologie dieser Störung erklären, die einen schwankenden Kurs mit schweren Episoden hat, die vom teilweisen oder kompletten Erlass gefolgt werden können. Im Laufe der Jahre ist ein Körper des Beweises vorschlagend angesammelt worden, dass Majorskrise mit Funktionsstörung von entzündlichen Vermittlern verbunden ist. Bedeutende Krise mit-tritt allgemein mit Krankheit des ischämischen Herzens und verringerter Knochenmineraldichte auf. Deprimierende Symptome bekannt, um eine negative Auswirkung auf die kardiovaskuläre Prognose zu haben und erhöhen die Mortalitätsrate des Koronararterienleidens. Einige Linien des Beweises zeigen an, dass Gehirn cytokines, hauptsächlich interleukin-1beta (IL-1beta) und Antagonist des Empfängers IL-1 hat möglicherweise eine Rolle in der Biologie der bedeutenden Krise, und dass sie möglicherweise zusätzlich in die Pathophysiologie und in die körperlichen Konsequenzen der Krise sowie in die Effekte der Antidepressivumbehandlung miteinbezogen würden. Ein besonders einzigartiger und neuer Aspekt der Studien und der Ansichten, die hier besprochen werden, ist ihr Potenzial, zu Interventionen zu führen, die möglicherweise die Morbiditäts- und Sterblichkeitsrisiken für Osteoporose, Herz-Kreislauf-Erkrankung und Verhaltenssymptome bei Patienten mit bedeutender Krise verringern. Wir besprechen auch das auftauchende Konzept von Zusatz- und zentralen Cytokinefächern: ihre Integrations- und Differenzialregelung ist ein Schlüsselelement für das optimale Arbeiten vom immunen und von den Nervensystemen

Markierungen des myokardialen Schadens und der Entzündung in Bezug auf eine langfristige Sterblichkeit im instabilen Koronararterienleiden. FRISC-Arbeitsgemeinschaft. Fragmin während der Instabilität im Koronararterienleiden.

Lindahl B, Wurf H, Siegbahn A, et al.

MED n-Engl. J. 2000 am 19. Oktober; 343(16):1139-47.

HINTERGRUND: Bei Patienten mit instabilem Koronararterienleiden, gibt es eine Beziehung zwischen dem kurzfristigen Todesfallrisiko und die Blutspiegel von Troponin T (eine Markierung des myokardialen Schadens) und C-reaktives Protein und Fibrinogen (Markierungen der Entzündung). Unter Verwendung der Informationen, die während einer Ausdehnung des Zeitraums der weiteren Verfolgung im Fragmin während der Instabilität im Versuch des Koronararterienleidens eingeholt wurden, werteten wir die Nützlichkeit von Troponin T, C-reaktives Protein und Fibrinogenniveaus und andere Indikatoren des Risikos als Kommandogeräte des langfristigen Todesfallrisikos von den kardialen Ursachen aus. METHODEN: Niveaus des C-reaktiven Proteins und des Fibrinogens an der Einschreibung und das maximale Niveau von Troponin T während der ersten 24 Stunden nach Einschreibung wurden bei 917 Patienten analysiert, die in einer klinischen Studie Heparins des mit niedrigem Molekulargewicht im instabilen Koronararterienleiden eingeschlossen waren. Die Patienten wurden für einen Durchschnitt von 37,0 Monaten gefolgt (Strecke, 1,6 bis 50,6). ERGEBNISSE: Während der weiteren Verfolgung starben 1,2 Prozent der 173 Patienten mit maximalen Niveaus des Bluttroponins T von weniger als 0,06 microg pro Liter an den kardialen Ursachen, verglichen mit 8,7 Prozent der 367 Patienten mit Niveaus von 0,06 bis 0,59 microg pro Liter und 15,4 Prozent der 377 Patienten mit Niveaus von mindestens 0,60 microg pro Liter (P=0.007 und P=0.001, beziehungsweise). Die Rate des Todes von den kardialen Ursachen war 5,7 Prozent unter den 314 Patienten mit C-reaktiven Proteinniveaus des Bluts von weniger mg als 2 pro Liter, 7,8 Prozent unter den 294 mit Niveaus von mg 2 bis 10 pro Liter und 16,5 Prozent unter den 309 mit Niveaus von mehr mg als 10 pro Liter (P=0.29 und P=0.001, beziehungsweise). Die Rate des Todes von den kardialen Ursachen war 5,4 Prozent unter den 314 Patienten mit Blutfibrinogenniveaus von weniger als 3,4 g pro Liter, 12,0 Prozent unter den 300 mit Niveaus von 3,4 bis 3,9 g pro Liter und 12,9 Prozent unter den 303 mit Niveaus von 4,0 g mindestens pro Liter (P=0.004 und P=0.69, beziehungsweise). In einer Faktorenanalyse waren Niveaus von Troponin T und C-reaktives Protein unabhängige Kommandogeräte des Todesfallrisikos von den kardialen Ursachen. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Im instabilen Koronararterienleiden hängen erhöhte Niveaus von Troponin T und C-reaktives Protein stark mit dem langfristigen Todesfallrisiko von den kardialen Ursachen zusammen. Diese Markierungen sind unabhängige Risikofaktoren, und ihre Effekte sind in Bezug auf einander und andere klinische Indikatoren des Risikos additiv

Die ACVD-Task Force auf Hunde- atopic Dermatitis (XXII): Pharmacotherapy der nichtsteroidalen Antirheumatika.

Marsella R, Olivry T.

Tierarzt Immunol Immunopathol. 2001 am 20. September; 81(3-4):331-45.

Der Pharmacotherapy der Hunde- atopic Dermatitis hat hauptsächlich auf dem Gebrauch der glucocorticoids und der Antihistamine beruht. Während des letzten Jahrzehnts sind andere Antirheumatika in den klinischen Studien nachgeforscht worden. Dieses Papier wiederholt die Studien unter Verwendung des misoprostol, des cyclosporine, der Tacrolimen, der Phosphodiesterasehemmnisse, des Capsaicins, leukotriene Hemmnisse und der SerotoninReuptakehemmnisse für Behandlung von Hunden mit atopic Dermatitis. Für jede Droge werden der Mechanismus der Aktion, das Grundprinzip für Gebrauch in der atopic Dermatitis, die klinische Wirksamkeit, nachteilige Wirkungen berichtet und die Stärke der Empfehlung für Behandlung der Hunde- atopic Dermatitis beschrieben. Zu der Zeit dieses Schreibens gibt es den angemessenen Beweis, zum der Empfehlung für die Anwendung von cyclosporine, von misoprostol und von pentoxifylline für Behandlung der Hunde- atopic Dermatitis zu stützen. Diese Empfehlung kann durch die Leistung von zusätzlichen geblendeten randomisierten kontrollierten Versuchen mit größerer Zahl von Hunden verstärkt werden. Demgegenüber, gibt es unzureichenden Beweis, sich für oder gegen Behandlung mit Tacrolimus, leukotriene Hemmnissen, SerotoninReuptakeantagonisten und Capsaicin zu empfehlen

Interleukin-6 als zentraler Vermittler des kardiovaskulären Risikos verband mit chronischer Entzündung, dem Rauchen, Diabetes und viszeraler Korpulenz: Herunterregelung mit wesentlichen Fettsäuren, Äthanol und pentoxifylline.

McCarty MF.

Med Hypotheses. Mai 1999; 52(5):465-77.

Erhöhte Plasmaspiegel des Fibrinogens und des C-reaktiven Proteins (CRP) sowie Leukocytosis, werden jetzt als Risikofaktoren für die thromboembolischen Komplikationen der Kreislauferkrankung hergestellt. Chronische Entzündung oder Infektion verbanden mit einem Phasengang--vornehmlich Parodontalerkrankung und rauchen-bedingter Lungenschaden--bekannt ebenfalls, um kardiovaskuläres Risiko zu erhöhen. Ein allgemeiner ätiologischer Faktor in diesen Bedingungen ist möglicherweise interleukin-6 (IL-6) und handelt nach Hepatocytes, um Akutphasereaktionsmittel zu verursachen, die Blutviskosität erhöhen und Thrombusbildung fördern. Neuer Beweis, dass hypertrophische adipocytes IL-6 freigeben und dass Hyperglykämie Produktion IL-6 durch Endothelium erwähnt, erklärt möglicherweise, warum Plasmafibrinogen der viszeralen Korpulenz und des schlecht Kontrolldiabetes erhöht wird. IL-6 wird durch eine Strecke der Gewebe in Erwiderung auf Anregung durch die Monozyte-abgeleiteten cytokines interleukin-1 und Tumor-Nekrose-Faktor freigegeben; indem sie Produktion dieser cytokines unterdrücken, können Fischöl, Alpha-Linolensäure und pentoxifylline Synthese IL-6 verringern. Mäßiger Äthanolverbrauch sowie Geschlechtshormonersatz, scheint auch, Produktion IL-6 oder Tätigkeit zu hemmen. Diese praktischen Schutzmaßnahmen sind möglicherweise besonderen Wert zu den Patienten mit dem bereits bestehenden Atheroma und zu erhöhten Plasmaspiegeln von Akutphasereaktionsmitteln von Wert. Seit IL-6 spielt eine entscheidende physiologische Rolle in der osteoclast Generation und Aktivierung möglicherweise, diese Maßnahmen unterstützt auch Bewahrung der Knochendichte

Effekt von präoperativen Interventionen auf Ergebnis nach Leberresektion in einem Rattenmodell der Zirrhose.

Moser M, Zhang M, Klingel Y, et al.

J Hepatol. Feb 2000; 32(2):287-92.

BACKGROUND/AIMS: Hohe Morbidität und Mortalitätsraten bei den cirrhotic Patienten, die Resektionen für hepatocellular Feindseligkeiten durchmachen, unterstreichen den Bedarf an der Bestimmung einer Therapie, die Fibrose verringert oder hepatische verbessernde Tätigkeit im perioperative Zeitraum erhöht. So in der vorliegenden Untersuchung, empfingen 104 Karbontetrachlorid-bedingte cirrhotic Ratten entweder salziges (unbehandelte cirrhotic Kontrollen) oder eins der folgenden Mittel, die berichtet worden sind, um hepatische Fibrose zu verringern oder hepatische Regeneration zu erhöhen; pentoxifylline, ciprofloxacin oder ein planzliches Heilmittel des traditionellen Chinesen (TCHR). Zwölf zusätzliche Ratten dienten als gesunde, nicht-cirrhotic Kontrollen. METHODEN: Behandlungen wurden täglich durch Gavage für 4 Wochen verwaltet, die von einem 70% teilweisen hepatectomy gefolgt wurden. Hepatische Fibrose wurde zu der Zeit der Chirurgie durch computergestützte quantitative Bestimmung des Kollagengehalts dokumentiert. Leberfunktion und hepatische verbessernde Tätigkeit waren durch Serumbilirubinbestimmungen und eine Kombination von 3 [H] - Thymidinvereinigung in hepatische quantitative Bestimmung DNA- und Zellkernantigens der starken Vermehrung (PCNA), beziehungsweise dokumentiertes 24 h-Posten teilweises hepatectomy. ERGEBNISSE: Verglichen mit unbehandelten cirrhotic Kontrollen (8,1 +/- 0,7%), wurde Fibrose erheblich im pentoxifylline- verringert und Gruppen ciprofloxacin-behandelte (4,6 +/- 0,2%, p

Urinausscheidender Proteinausscheidungs- und -serumtumor-nekrose-faktor bei zuckerkranken Patienten mit modernem Nierenversagen: Effekte von pentoxifylline Verwaltung.

Navarro JF, Mora C, Rivero A, et al.

Niere DIS morgens J. Mrz 1999; 33(3):458-63.

Bei 24 zuckerkranken Patienten mit modernem Nierenversagen (Kreatininfreigabe [C (Cr)] < 35 mL/min), studierten wir voraussichtlich Niveaus des Serumtumornekrosen-Faktoralphas (TNF-Alpha), das mögliche Verhältnis zur urinausscheidenden Proteinausscheidung und die Effekte von pentoxifylline (PTF) Verwaltung. PTF (mg 400 täglich) wurde für 6 Monate bis 14 Patienten und die Ergebnisse wurden verglichen mit Daten von einer Kontrollgruppe verwaltet (n = „10).“ Grundlinienparameter waren in beiden Gruppen ähnlich. Am Ende der Studie, verringerten sich urinausscheidende Proteinausscheidung und Serumc$tnf-alpha in die aktive Gruppe von 2,7 (1,2 bis 5,8) g/d und von 569 +/- 285 pg/mL bis von 1,1 (0,3 bis 4,0) g/d und von 329 +/- 232 pg/mL, beziehungsweise (P < 0,001). Durch Kontrast änderten Proteinurie und TNF-Alpha nicht in der Kontrollgruppe. Regressionsanalyse zeigte eine bedeutende Wechselbeziehung zwischen Proteinurie und Serumc$tnf-alpha an basalem (r = „0,55)“ und am 6. Monat (r = „0,57).“ Außerdem wurde die Reduzierung der urinausscheidenden Proteinausscheidung stark mit der Abnahme des TNF-Alphas aufeinander bezogen (r = „0,72,“ P < 0,01). Serum-Cr und C (Cr) blieben in beiden Gruppen während der Studie stabil. Unsere Ergebnisse schlagen vor, dass cytokines möglicherweise eine Rolle im Nierenschaden im zuckerkranken Nierenleiden spielten. PTF ist effektiv, wenn es Proteinurie bei zuckerkranken Patienten mit modernem Nierenversagen verringert. Die anticytokine Tätigkeit von PTF ist möglicherweise eine weitere Erklärung für diesen antiproteinuric Effekt

Effekte von pentoxifylline auf den hämatologischen Status bei blutarmen Patienten mit modernem Nierenversagen.

Navarro JF, Mora C, Garcia J, et al.

Scand J Urol Nephrol. Apr 1999; 33(2):121-5.

ZIEL: Mangel des Erythropoietin (EPO) ist die Hauptursache der Nierenanämie. Jedoch spielt möglicherweise Hemmung der Erythropöse durch cytokines wie Tumornekrosenfaktoralpha (TNF-a) eine wichtige Rolle. Das Ziel dieser Arbeit war, die Effekte von pentoxifylline, ein Mittel mit anti--TNF-EIn Eigenschaften, auf den hämatologischen Status bei blutarmen Patienten mit modernem Nierenversagen zu studieren. MATERIAL UND METHODEN: In einer zukünftigen Studie 7 blutarme Patienten mit fortgeschrittener Nierenkrankheit (Kreatininfreigabe

Pentoxifylline unten-reguliert in vivo die Freigabe Beta IL-1, von IL-6, von IL-8 und von Tumornekrosenfaktoralpha von durch einkernige Zellen des menschlichen Zusatzbluts.

Neuner P, Klosner G, Schauer E, et al.

Immunologie. Okt 1994; 83(2):262-7.

Pentoxifylline (PTX) ist ein methylxanthine Mittel, das bekannt ist, um die Produktion des Tumornekrosenfaktoralphas (TNF-Alpha) zu hemmen, das ein wichtiger entzündlicher Vermittler ist. Es gibt auch neuen Beweis, dass PTX möglicherweise andere entzündliche cytokines beeinflußt, wie interleukin-1 (IL-1) und IL-6. Wegen der therapeutischen Auswirkungen, adressierte die vorliegende Untersuchung die in vivo Effekte von PTX auf die Freigabe des TNF-Alphas, Beta IL-1, von IL-6 und von IL-8 von durch einkernige Zellen des menschlichen Zusatzbluts (PBMC). Als PBMC von den gesunden Freiwilligen erreicht wurden, die mündlich 5 X.400 Magnesium PTX für 2 Tage einnehmen, die Fähigkeit von PBMC, das damit 24 Stunde TNF-Alpha gezüchtet wurde, wurde erheblich verringert freigibt, während Absonderung von IL-1, das Beta sind, von IL-6 und von IL-8 nicht betroffen war. Jedoch als PBMC von den gleichen Einzelpersonen erreicht wurden, 5 Tage nachdem PTX gestoppt worden war, wurde die Freigabe aller vier cytokines erheblich unterdrückt. Dieser Effekt schien, auf dem transcriptional Niveau ausgeübt zu sein, da Nord Analyse aufgedeckte verringerte Cytokineabschriften beflecken Sie. Um mehr Einblick in den Effekt von PTX auf Cytokinefreigabe zu gewinnen, wurden PBMC von den normalen Freiwilligen erreicht, entweder angeregt mit Lipopolysaccharide (LANGSPIELPLATTEN) oder linkem nicht stimuliertem, und mit PTX 48 Stunde lang nachher in vitro ausgebrütet. Unter diesen Bedingungen wurde nur TNF-Alpha gefunden, durch PTX verringert zu werden, während IL-1, die Beta sind und IL-8 nicht betroffen waren, IL-6 wurde erhöht sogar. Jedoch als PBMC mit PTX für 24 Stunde ausgebrütet wurden, entfernte PTX danach durch mittlere Änderung und Zellweiteres gezüchtet, die Produktion nicht nur des TNF-Alphas aber auch des IL-1, das Beta ist, IL-6 und IL-8 wurden verringert und zeigten, dass PTX verschiedene (hemmende) Effekte auf Cytokinefreigabe durch PBMC ausübt

Immunomodulatory Effekt von pentoxifylline während der menschlichen Allograftablehnung: Beteiligung von Tumornekrosenfaktoralpha- und -adhäsionsmolekülen.

Noel C, Copin Lux, Hazzan M, et al.

Versetzung. 2000 am 27. März; 69(6):1102-7.

HINTERGRUND: Pentoxifylline (PTX), ein methylxanthine Phosphodiesterasehemmnis, ist, schlecht aktiv als Immunosuppressant aber verhindert die Synthese von proinflammatory cytokines. In einer randomisierten Doppelblindstudie, die PTX gegen Placebo bei 140 Patienten empfangen Leichennierentransplantationen unter cyclosporine und Prednison vergleicht, haben wir gezeigt, dass PTX die Konsequenzen der Ablehnung auf Transplantationsüberleben schwächte. Um den Mechanismus festzusetzen, der dem nützlichen Effekt notiert wurde während dieses Versuches zugrunde liegt, analysierten wir die Auswirkung von PTX auf Produktion des Tumor-Nekrose-Faktors (TNF-Alpha) und Ausdruck von Zelladhäsionsmolekülen. METHODEN: Plasmaspiegel des TNF-Alphas und seiner löslichen Empfänger (sTNF-RI, sTNF-RII) und des löslichen Gefäßzelladhäsionsmoleküls 1 (sVCAM-1) wurden in den 6 Monaten postgraft Zeitraum überwacht, als PTX oder Placebo verwaltet wurden. Ausdruck von VCAM-1 und von interzellulärem Zelladhäsionsmolekül 1 wurde durch das immunohistochemical Beflecken von Biopsieexemplaren von den Patienten gezählt, die Ablehnungskrise durchmachten. Lymphozytenteilmengenzusammensetzung wurde longitudinal während der Infektion des Cytomegalovirus (CMV) analysiert. ERGEBNISSE: Plasmac$tnf-alphaniveaus wurden erheblich in der PTX-behandelten Gruppe in den 6 Monaten der Verwaltung und speziell während der lokalisierten Ablehnungsepisoden und während CMV der Infektion verringert. Plasmaspiegel von sTNFR-I, von sTNFR-II und von sVCAM-1 unterschieden nicht sich zwischen den zwei Gruppen von Patienten, aber eine Abnahme am Nierenröhren-Ausdruck VCAM-1 wurde an der PTX-Gruppe beobachtet. Während CMV der Infektion waren Lymphozytose CD8 und Expansion CD57+ (CD28-) CD8+ t-Zellen in den zwei Gruppen ähnlich. SCHLUSSFOLGERUNG: Die Daten, die während dieser Doppelblindstudie gesammelt werden, zeigen auf eine immunomodulatory Rolle von PTX, der nützliche Effekt auf Transplantationsüberleben, resultierend aus einem zurückhaltenen Effekt der Droge auf die entzündlichen Bedingungen, die in akute Transplantationsablehnung mit einbezogen werden

Lipoprotein-verbundene Phospholipase A2 als unabhängiges Kommandogerät der koronarer Herzkrankheit. Westlich Verhinderungs-Arbeitsgemeinschaft Schottlands der kranzartigen.

Packard CJ, O'Reilly DS, Caslake MJ, et al.

MED n-Engl. J. 2000 am 19. Oktober; 343(16):1148-55.

HINTERGRUND: Chronische Entzündung wird geglaubt, das Risiko von kranzartigen Ereignissen zu erhöhen, indem man atherosklerotische Plaketten in den Herzkranzgefäßen anfällig brechen lässt. Wir überprüften die Blutbestandteile, die durch Entzündung als Kommandogeräte des Risikos in den Männern mit Hypercholesterolemia möglicherweise betroffen sind, die im Westen der kranzartigen Verhinderungs-Studie Schottlands eingeschrieben wurden, ein Versuch, der den Wert von pravastatin in der Verhinderung von kranzartigen Ereignissen auswertete. METHODEN: Insgesamt 580 Männer, die ein kranzartiges Ereignis gehabt hatten (nichtfataler Myokardinfarkt, Tod von der koronaren Herzkrankheit oder ein Revaskularisationsverfahren) waren jeder, der für Alter zusammengebracht wurden und rauchender Status mit 2 Steuerthemen (Summe, 1160) von der gleichen Kohorte, die kein kranzartiges Ereignis gehabt hatte. Lipoprotein-verbundene Phospholipase A2, C-reaktives Protein und Fibrinogenniveaus und die Weißzellzählung wurden an der Grundlinie, zusammen mit anderen traditionellen Risikofaktoren gemessen. Die Vereinigung dieser Variablen mit dem Risiko der kranzartigen Ereignisse wurde in den Regressionsmodellen geprüft und indem man die Strecke der Werte entsprechend quintiles gliederte. ERGEBNISSE: Niveaus des C-reaktiven Proteins, der Weißzellzählung und der Fibrinogenniveaus waren- starke Kommandogeräte des Risikos der kranzartigen Ereignisse; das Risiko im höchsten quintile der Studienkohorte für variables jedes war ungefähr zweimal das im niedrigsten quintile. Jedoch wurde die Vereinigung dieser Variablen mit Risiko deutlich vermindert, als Alter, systolischer Blutdruck und Lipoproteinniveaus in den multivariaten Modellen eingeschlossen waren. Niveaus der Lipoprotein-verbundenen Phospholipase A2 (Plättchen-aktivierendes Faktor acetylhydrolase), von dem der Ausdruck von den Vermittlern der Entzündung reguliert wird, hatten eine starke, positive Vereinigung mit Risiko, das nicht durch andere Faktoren verwirrt wurde. Es war mit fast einer Verdoppelung des Risikos im höchsten quintile verglichen mit dem niedrigsten quintile verbunden. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Entzündliche Markierungen sind Kommandogeräte des Risikos der kranzartigen Ereignisse, aber ihre vorbestimmte Fähigkeit wird durch Vereinigungen mit anderen koronaren Risikofaktoren vermindert. Erhöhte Niveaus der Lipoprotein-verbundenen Phospholipase A2 scheinen, ein starker Risikofaktor für koronare Herzkrankheit zu sein, finden hat das Auswirkungen für Atherogenesis und die Einschätzung des Risikos

Pentoxifylline (Trental).

PDR.

2004;1286.

Mund-pentoxifylline hemmt Freigabe des Tumornekrosenfaktoralphas von den menschlichen Zusatzblutmonozyten: eine mögliche Behandlung für die aseptische Lockerung von gemeinsamen totalkomponenten.

Pollice PF, rosigerer RN, Looney RJ, et al.

J-Knochen-Gelenk Surg morgens. Jul 2001; 83-A (7): 1057-61.

HINTERGRUND: Pentoxifylline (Trental) ist eine Methylxanthineableitungsdroge, die für mehr als zwanzig Jahre in der Behandlung der Zusatzkreislauferkrankung benutzt worden ist. Pentoxifylline ist auch ein starkes Hemmnis der Absonderung des Tumornekrosen-Faktoralphas (TNF-Alpha), in vitro und in vivo und hat Wirksamkeit in der Behandlung von bestimmten Tier- und menschlichen Entzündungskrankheiten gezeigt. Pentoxifylline hat eine mögliche therapeutische Rolle in der Behandlung der aseptischen Lockerung der gemeinsamen Ersatztotalkomponenten, weil es TNF-Alphaabsonderung durch Partikel-angeregte menschliche Zusatzblutmonozyten hemmt. Der Zweck unserer Studie war, zu bestimmen, ob die Partikel-angeregte Absonderung des TNF-Alphas durch Zusatzblutmonozyten in den Freiwilligen gehemmt wurde, die pentoxifylline mündlich empfangen hatten. METHODEN: Menschliche Zusatzblutmonozyten wurden von acht gesunden Freiwilligen geerntet und wurden drei verschiedenen Konzentrationen von Titanpartikeln oder 500 ng/mL von Lipopolysaccharide als positive Steuerung ausgesetzt. Den gleichen Freiwilligen wurden dann pentoxifylline (400 mg, fünfmal pro Tag) für sieben Tage gegeben. Ihre Zusatzblutmonozyten wurden wieder experimentellen Bedingungen lokalisiert und ausgesetzt, und die TNF-Alphaniveaus wurden gemessen. ERGEBNISSE: Die Zusatzblutmonozyten von allen acht Freiwilligen zeigten eine bedeutende Reduzierung in der TNF-Alphafreigabe, die orales mit pentoxifylline folgt. Diese Reduzierung wurde an den Belichtungen von 10(7) und von 10(6) Titan-particles/mL und in der lipopolysaccharide-behandelten Gruppe, aber nicht bei 10(5) particles/mL beobachtet. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Unseres Wissens ist dieses die erste Studie, zum der Fähigkeit einer Munddroge zu demonstrieren, die Freigabe des TNF-Alphas von den menschlichen Zusatzblutmonozyten zu verringern, die ex vivo Partikelrückstand ausgesetzt werden. TNF-Alpha wird in die Pathogenese von Osteolysis und in der folgenden Lockerung von gemeinsamen Arthroplastytotalkomponenten miteinbezogen. Die Fähigkeit, die Freigabe des TNF-Alphas bei Patienten mit einem gemeinsamen totalersatz zu unterdrücken hilft möglicherweise, Osteolysis zu steuern und die Entwicklung der aseptischen Lockerung zu verringern. Dieser Effekt konnte Implantatslanglebigkeit erhöhen und den Bedarf an Revision Arthroplasty verringern

C-reaktives Protein, Interleukin 6 und Risiko des Entwickelns der Art - Diabetes mellitus 2.

Pradhan-ANZEIGE, Manson JE, Rifai N, et al.

JAMA. 2001 am 18. Juli; 286(3):327-34.

ZUSAMMENHANG: Entzündung wird angenommen, um eine Rolle in der Entwicklung der Art zu spielen - Diabetes mellitus 2 (DM); jedoch sind das klinische Datenwenden diese Frage begrenzt. ZIEL: Zu bestimmen, ob erhöhte Niveaus des entzündlichen Markierungen Interleukin 6 (IL-6) und des C-reaktiven Proteins (CRP) mit Entwicklung der Art - 2 DM in den gesunden Frauen von mittlerem Alter verbunden sind. ENTWURF: Zukünftige, genistete Fall-Kontroll-Studie. EINSTELLUNG: Die die Gesundheits-Studie der Frauen, eine laufende US-Primärprävention, randomisierte klinische Studie im Jahre 1992 eingeleitet. TEILNEHMER: Von einer nationalen Kohorte von 27 628 Frauen geben Sie von bestimmtem DM, Herz-Kreislauf-Erkrankung frei, und Krebs an der Grundlinie, 188 Frauen, die sich entwickelten, bestimmte DM über einen 4-jährigen Zeitraum der weiteren Verfolgung wurden definiert als Fälle und zusammengepaßt durch Alter und fastenden Status mit 362 gesunden Kontrollen. MAIN ERGEBNIS-MASSE: Vorkommen der bestätigten klinisch bestimmten Art - 2 DM durch Grundlinienniveaus von IL-6 und von CRP. ERGEBNISSE: Grundlinienniveaus von IL-6 (P

Modulation der Cytokineproduktion in vivo durch diätetische wesentliche Fettsäuren bei Patienten mit Darmkrebs.

Purasiri P, Murray A, Richardson S, et al.

Clin Sci (Lond). Dezember 1994; 87(6):711-7.

1. Die Effekte von wesentlichen Fettsäuren (Gamma-Linolensäure, Eicosapentaensäure, Docosahexaensäure), an einer Dosis von 4,8 g/day, gegeben in der Kombination als diätetische Ergänzungen, auf Cytokineproduktion wurden bei Patienten mit Darmkrebs nachgeforscht. 2. Gesamtserum cytokines--Interleukin (interleukin-1 Beta, 2, 4 und 6), Tumornekrosenfaktoralpha und Interferongamma--wurden unter Verwendung der Enzym-verbundenen Immunosorbentprobentechnik in verschiedenen Zeitabständen während der wesentlichen Fettsäureergänzung analysiert. 3. Fettsäureaufnahme- und -patientenbefolgung wurden durch einen bedeutenden Anstieg in den Serumniveaus der Gamma-Linolensäure, der Eicosapentaensäure und der Docosahexaensäure in allen drei Brüchen bestätigt: tricylglycerol, Cholesterin und Phospholipid. 4. Es gab keine bedeutende Änderung in der Gesamtserum Cytokinekonzentration/-niveaus in den ersten 2 Monaten der wesentlichen Fettsäureeinnahme, aber die Niveaus von Serum cytokines sanken ständig danach und erreichten Untergrenzen nach 6 Monaten der wesentlichen Fettsäureergänzung. 5. Wesentliche Fettsäuren, an der Dosis und an der Dauer (6 Monate) verwendet in dieser Studie, verringerten Gesamtbetaniveaus des serums interleukin-1 durch 61% (P = 0,044), interleukin-2 um 63% (P = 0,05), interleukin-4 um 69% (P = 0,025), interleukin-6 um 83% (P = 0,030), Tumornekrosenfaktoralpha um 73% (P = 0,040) und Interferongamma um 67% (P = 0,050). 6. Drei Monate nach Einstellung der wesentlichen Fettsäureaufnahme jedoch gingen diese Cytokineniveaus zu presupplementation Werten zurück. 7. Diese vorliegende Untersuchung hat Einnahmeergebnisse dieses langfristigen EFA-n-3 und n-6 in einer bedeutenden Reduzierung in verteilenden Schlüssel-cytokines gezeigt. Der genaue Mechanismus dieser Reduzierung ist unklar

Entzündliche Markierungen des kranzartigen Risikos.

Rader DJ.

MED n-Engl. J. 2000 am 19. Oktober; 343(16):1179-82.

Produktion des Interleukin 6 durch lipopolysaccharide-angeregte menschliche Fibroblasten wird stark durch naphthoquinone gehemmt (Mittel des Vitamins K).

Reddi K, Henderson B, Meghji S, et al.

Cytokine. Apr 1995; 7(3):287-90.

Naphthoquinone-Vitamine (Vitamine K) werden überall für ihre Rolle in der Gammakarboxilierung von spezifischen Glutamylrückständen in der Gerinnung, in der AntiGerinnung und in den Extra-hepatischen Proteinen anerkannt. Vor kurzem jedoch hat es Berichte gegeben, dass diese Mittel Aktionen anders als jene normalerweise verbundenen mit Proteingammakarboxilierung ausüben können. Diese Beobachtungen schlagen vor, dass naphthoquinones möglicherweise Effekte auf die Produktion von entzündlichen Vermittlern einschließlich cytokines haben. Fibroblasten werden jetzt erkannt, da eine Fundgrube von cytokines und wir den Effekt von verschiedenen naphthoquinones auf die Produktion von Interleukin 6 (IL-6) durch lipopolysaccharide-angeregte menschliche gingival Fibroblasten überprüft haben. Die Mittel, die in dieser Studie überprüft werden, schließen ein: phylloquinone (K1), menaquinone-4 (K2), Menadion (K3), 2,3 dimethoxy-1,4-naphthoquinone (DMK) und ein synthetisches Produkt von Katabolismus des Vitamins K, 2 Methyl, 3 (2' Methyl) - hexanoikes acid-1,4-naphthoquinone (KCAT). Alle diese Mittel sind zum Hemmen der Produktion IL-6 mit einer Rangfolge der Kraft fähig: KCAT > K3 > DMK > K2 > K1. Das stärkste Mittel, KCAT, hemmte Produktion IL-6 mit einem IC50 von 3 x von 10 (- 7) M. Der Mechanismus der Aktion dieser naphthoquinones auf Produktion des Fibroblasts IL-6 ist unbekannt. Angenommen, K3 und KCAT in der Gammakarboxilierungsreaktion inaktiv sind, schlagen wir vor, dass diese Tätigkeit ist nicht wesentlich für die Hemmung der Produktion IL-6, zusammenhängt und dass Tätigkeit möglicherweise mit der Redox- Kapazität dieser naphthoquinones

Entzündung, aspirin und das Risiko der Herz-Kreislauf-Erkrankung in den anscheinend gesunden Männern.

Ridker P.M., Cushman M, Stampfer MJ, et al.

MED n-Engl. J. 1997 am 3. April; 336(14):973-9.

HINTERGRUND: Entzündung ist möglicherweise in der Pathogenese von atherothrombosis wichtig. Wir studierten, ob Entzündung das Risiko eines ersten thrombotic Ereignisses erhöht und ob Behandlung mit aspirin das Risiko verringert. METHODEN: Wir maßen C-reaktives Protein des Plasmas, eine Markierung für Körperentzündung, in 543 anscheinend gesunden Männern, die an der die Gesundheits-Studie der Ärzte teilnehmen, in der Myokardinfarkt, Anschlag oder venöse Thrombose sich nachher entwickelten, und in 543 Studienteilnehmern, die über Kreislauferkrankung nicht während eines Zeitraums der weiteren Verfolgung berichteten, der acht Jahre übersteigt. Themen wurden nach dem Zufall zugewiesen, um aspirin oder Placebo zu Beginn des Versuches zu empfangen. ERGEBNISSE: Waren C-reaktive Proteinkonzentrationen des Grundlinienplasmas unter Männern höher, die fortfuhren, Myokardinfarkt zu haben (1,51 gegen mg 1,13 pro Liter, P

Pentoxifylline verringert sich in vivo und in-vitroproduktion des tumornekrosen-Faktoralphas (TNF-Alpha) bei Patienten der aussätzigen Lepra mit Erythem nodosum leprosum (ENL).

Sampaio EP, Moraes MO, Nery JA, et al.

Clin Exp Immunol. Feb 1998; 111(2):300-8.

Zunehmender Beweis hat TNF-Alpha als Angelmolekül impliziert, das in die entzündlichen körperlichäusserungen von ENL, eine akute entzündliche Komplikation mit einbezogen wird, die möglicherweise im chronischen Kurs von Lepra auftritt. In der vorliegenden Untersuchung ist der Mechanismus der Aktion von pentoxifylline (PTX) als alternativen Therapie für Management von Leprareaktionen ausgewertet worden. Der Effekt von PTX auf TNF-Alphaproduktion wurde bei Leprapatienten auf dem Proteinniveau und auf dem transcriptional Niveau auch überprüft. Behandlung von ENL-Patienten mit PTX (mg 1200 täglich) verbesserte die Körpersymptome und bevorzugte die Entwicklung von reaktionalen Lepraverletzungen. Serumc$tnf-alpha wurde vor und während der Behandlung mit PTX bei 15 Patienten geprüft. Die erhöhten TNF-Alphaniveaus, die in der Zirkulation während der Reaktion gesehen wurden, wurden drastisch innerhalb 3-7 Tage der Therapie verringert. Keine erhebliche Auswirkung auf Serum IL-6 wurde gemerkt. In-vitrotnf-alphaproduktion wurde nach Kulturanregung mit Mykobakterium leprae geprüft. Eine Verringerung des durch Induktion erhältlichen TNF-Alphas der einkernigen Zellen des Zusatzbluts (PBMC) wurde nach 1-2 Wochen in vivo der Verwaltung von PTX gesehen. Außerdem wurde kein Effekt der Droge auf Absonderung IL-10 in diesen Kulturen ermittelt. Eine kinetische Analyse des Ausdrucks des TNF-Alphas und des IL-6 mRNA am Standort der Lepraverletzung wurde bei sechs reaktionalen Patienten durch Kettenreaktion der semiquantitativen Rücktranskriptasepolymerase (RT-PCR) durchgeführt. Die Menge des TNF-Alphas mRNA wurde des Gewebes während ENL erhöht, das mit vor der Reaktion verglichen wurde und verringerte sich danach nach Behandlung für Reaktion (entweder PTX oder Thalidomid). Diese Daten schlagen vor, dass PTX TNF-Alphaproduktion bei ENL-Patienten beide in vivo und in vitro hemmt, und es ist möglicherweise in der Behandlung von den Leprapatienten nützlich, die ENL durchmachen

Herzeffekte der chronischen Entzündung bei Dialysepatienten.

Santoro A, Mancini E.

Nephrol-Skala-Transplantation. 2002; 17 Ergänzungs-8:10 - 5.

Kardiovaskuläre Pathologie ist die Hauptursache des Todes in der Urämie. Offenbar ist eine chronische Entzündung mit Aktivierung des C-reaktiven Proteins, des interleukin-6, des Tumornekrosenfaktoralphas und anderer cytokines mit Gefäßpathologie, in der breiten Bevölkerung und bei Dialysepatienten verbunden. Das Herz-Kreislauf-System und besonders die Gefäßwand, ist das Hauptziel des entzündlichen Prozesses. Entzündung der Koronararterien konnte in die Entwicklung von Atherosclerose und von seinen in Verbindung stehenden klinischen Syndromen mit einbezogen werden. Im urämischen Zustand bevorzugt eine erhöhte Produktion möglicherweise von pro-entzündlichen cytokines den Anfang und die Weiterentwicklung von Atherosclerose auslösen und die folgenden Komplikationen, wie Plakette fissuration und Abbruch. Jedoch haben entzündliche cytokines auch eine Beruhigungsmittelaktion auf dem Myocardium und so verursachen myokardiale Funktionsstörung. Zusammen erhöhen diese Bedingungen möglicherweise schließlich das Risiko des Myokardinfarkts und des Todes. Von diesem Standpunkt sollte Herz-Kreislauf-Erkrankung mit den traditionellen biochemischen Entzündungsmarkierungen und der Bewertung des verteilenden Cytokineniveaus auch nachgeforscht werden, obgleich neue zuverlässige Markierungen weitere Diagnosehilfe leisten konnten. Neue therapeutische Konzepte sollten auch betrachtet werden

Pentoxifylline unterdrückt Reizmittel- und Kontaktallergiereaktionen.

Schwarz A, Krone C, Trautinger F, et al.

J investieren Dermatol. Okt 1993; 101(4):549-52.

Pharmakologische Unterdrückung der ausführenden Phase der Kontaktallergie scheint, bedeutende Bedeutung hinsichtlich der Behandlung der Art IV Reaktionen zu haben wie Kontaktdermatitis. Vor kurzem ist Tumor-Nekrose-Faktor-Alpha gezeigt worden, um ein kritischer Vermittler in den Hapten-bedingten Reizmittel- und Kontaktallergiereaktionen, in so anbietenden neuen Möglichkeiten, für therapeutische Intervention zu sein. Pentoxifylline, eine methylxanthine Ableitung, die in der Behandlung von Gefäßstörungen benutzt wird, z.Z. ist gefunden worden, um die Produktion des Tumor-Nekrose-Faktor-Alphas zu unterdrücken durch die menschlichen und Mauseleukozyten. Deshalb wurde der Effekt von pentoxifylline auf die Ableitungsphase der Kontaktallergie studiert. Intraperitoneale Einspritzung von pentoxifylline in sensibilisierte Balb-/c und C3H-/HeNmäuse vor Anwendung der schwierigen Haptendosis ergab eine bedeutende Reduzierung des Ergebnisses der Kontaktallergiereaktion. Der unterdrückende Effekt von pentoxifylline war mengenabhängig und nach Einspritzung 3 h vor Haptenanwendung maximal ausgeprägt. Im Gegensatz zu der ausführenden Phase der Kontaktallergie, wurde Induktion der Kontaktallergie nicht durch pentoxifylline beeinflußt, als eingespritzt in naive Mäuse vor Leistung von Sensibilisierung. Darüber hinaus wurde die Reizdermatitis, die durch 1% Crotonöl oder 5% benzalkonium Chlorverbindung verursacht wurde, durch pentoxifylline auch unterdrückt. Diese Daten schlagen eine mögliche pharmakologische Intervention vor, mit pentoxifylline wie Durchschnitte, Kontaktdermatitis zu behandeln

Unterdrückung des experimentellen Körperlupus erythematosus (SLE) in den Mäusen über TNF-Hemmung durch einen anti--TNFalpha monoklonalen Antikörper und durch pentoxiphylline.

Segal R, Dayan M, Zinger H, et al.

Lupus. 2001; 10(1):23-31.

Wir haben vorher gezeigt, dass die klinischen Äusserungen des experimentellen Körperlupus erythematosus (SLE) mit einer frühen erhöhten Absonderung von TNFalpha und von IL-1 aufeinander beziehen. In der vorliegenden Untersuchung überprüften wir die Wirksamkeit von zwei therapeutischen Modalitäten, die Produktion oder Tätigkeit TNFalpha senken, auf den klinischen Äusserungen der Krankheit. Experimentelles SLE wurde in naiven C3H.SW-Mäusen durch Einspritzung des menschlichen monoklonalen Antikörpers AntidNA (mAb) das allgemeine idiotype, Identifikation 16/6 tragend verursacht. Zwei Wochen nach Auffrischungsimpfungen, wurde Behandlung entweder mit einem anti--TNFalpha mAb oder pentoxiphylline (PTX), während eines Zeitraums von 6 Wochen begonnen. Produktion von TNFalpha (durch splenocytes) und von IL-1 (durch peritoneale Makrophagen) war entschlossene 3 und 7 Monate nach Krankheitsinduktion. Die experimentellen Mäuse wurden auch für Krankheitsäusserungen gefolgt. Beide Behandlungsprotokolle, mit anti--TNFalpha mAb und mit PTX, verringerten die Produktion der zwei pro-entzündlichen cytokines. TNFalpha und IL-1, in den Mäusen mit experimentellem SLE. Antikörper Anti-DNA waren in den Mäusen erheblich niedriger, die mit jedem Protokoll behandelt wurden. Darüber hinaus wurde ein erheblich ermäßigteres der Leukopenie-, Proteinurie- und Immunkomplexabsetzung in behandelten Mäusen beobachtet. Aufhebung von TNFalpha und von Produktion IL-1 in den Anfangsstadien experimentellen SLE durch einen anti--TNFalpha mAb oder durch PTX verbessert den klinischen Status von den Mäusen, die mit dieser Autoimmunerkrankung geplagt sind

[Parkinsonismus oder Parkinson-Krankheit entlarvt durch pentoxifylline?].

Serrano-Duenas M.

Neurologia. Jan. 2001; 16(1):39-42.

Pentoxifylline ist eine synthetische Ableitung von xantine, das Adenosinempfänger anregt, hemmen Phosphodiesterase und erhöhen zyklisches Monophosphatadenosin. Es gilt auch als einen dopaminergischen Agonisten des Empfängers D1. Verschlechterung von Patienten mit Parkinson-Krankheit, wenn das Nehmen dieses Produktes berichtet worden ist. Andererseits wird es betrachtet, dass Empfängerantagonisten des Adenosins A2A Antiparkinsoneigenschaften haben. Vier Fälle von den Patienten mit einem Durchschnittsalter von 77 Jahren, die eine folgende Therapie des steifen akinetic Syndroms mit einer Mitteldosis von 1100 mg/Tag von pentoxifylline über einen Mittelzeitraum von 32 Tagen entwickelten, werden dargestellt. Zwei dieser Patienten stellten klinische Eigenschaften des medikamentenbedingten Parkinsonismus dar und die anderen zwei zeigten Parkinson-Krankheit. Die Möglichkeit von pentoxifylline eine Unausgeglichenheit zwischen Anregung des Empfängers verursachend D1 und D2 und pharmakologischen Parkinsonismus produzierend oder eher, die Möglichkeit von pentoxifylline subklinische Parkinson-Krankheit entlarvend werden besprochen

C-reaktives Protein und intimal Mittelkarotisstärke in einer Gemeinschaftsbevölkerung.

Sitzer M, Markus HS, Mendall MA, et al.

Risiko J Cardiovasc. Apr 2002; 9(2):97-103.

HINTERGRUND: C-reaktives Protein (CRP) ist mit Herz-Kreislauf-Erkrankung und Atherosclerose verbunden worden. Umfangreiche epidemiologische Studien haben eine Wechselbeziehung von CRP-Niveau mit Schlaganfallrisiko, Myokardinfarkt und arterieller peripherkrankheit gezeigt. Dennoch bleibt die Frage, ob Serum CRP selbst ein unabhängiger Indikator vom atherosklerotischen Prozess ist, unbeantwortet. METHODEN: In einer gemeinschaftsbasierten Probe geben Sie von der fortgeschrittenen atherosklerotischen Krankheit frei (n = 1018; Durchschnittsalter +/- Sd, 54,1 +/- 12,0 Jahre; 49,7% Frauen) überprüften wir das Verhältnis zwischen intimal Mittelkarotisstärke (IMT), herkömmlichen Gefäßrisikofaktoren (das heißt, Rauchen, Korpulenz, erhöhter Blutdruck, Diabetes mellitus, Hypercholesterinämie) und Serum CRP. ERGEBNISSE: Wir fanden eine Vereinigung zwischen der Erhöhung von IMT-Werten bei Zunahme CRP-Werte für alle Standorte innerhalb des Karotissystems (zum Beispiel, allgemeiner Halsschlagader [CCA] IMT, Beta= 0,174, P < 0,001). Das Verhältnis wurde, nachdem man die oben erwähnten herkömmlichen Risikofaktoren (Linear-Regression), besonders Body-Maß-Index erklärt hatte geschwächt, aber, geblieben bedeutend (zum Beispiel, Mittel-CCA-IMT Beta = „0,02,“ P = „0,042).“ Einschließlich Fibrinogen in der Regression machten das Verhältnis nicht mehr bedeutend (Mittel-CCA-IMT Beta = „0,01,“ P = „0,277).“ SCHLUSSFOLGERUNG: Es ist unwahrscheinlich, dass CRP an sich eine bedeutende unabhängige Ursache der frühen Arteriosklerose ist. Aufzüge von CRP oder von weniger speziell chronischer Entzündung, vermitteln möglicherweise den Effekt von bestimmten herkömmlichen Risikofaktoren auf die Förderung von Atherogenesis, besonders Korpulenz

[Bessere AVK-Behandlung mit Eigenkontrolle. Dosierung kann in der Zeit reguliert werden].

Stigendal L, Andre U, Christenson B.

Lakartidningen. 1999 am 19. Mai; 96(20):2482, 2485-2, 2487.

Da langfristige Antigerinnungsmittelbehandlung, mit Warfarin zum Beispiel, mit einem Risiko von thrombotic und Thrombolytickomplikationen ist, ist Blutprüfung für Dosisregelung in Abständen 3-8-week notwendig, die teuer und für Patienten ungünstig ist, die Arbeit und Reise hin und her freimachen müssen. Eine neue Technik, unter Verwendung der kleinen tragbaren Monitoren, die für Hauptgebrauch von den Patienten entworfen sind, ermöglicht Selbstverwaltung von der Antigerinnungsmittelbehandlung. In Deutschland über 25.000 Patienten hatte ihren eigenen Monitor bis Ende 1998. Nach passender Anweisung sind die deutschen Patienten in der Lage, ihre Prothrombinzeit zu überwachen und ihre Antigerinnungsmittelbehandlung dementsprechend zu justieren. Im Falle der Probleme treten sie mit ihrem GP in Verbindung. In einer zweijährigen Pilotstudie, die an der Anticoagulations-Klinik von Sahlgrenska-Universitätskrankenhaus geleitet wurde, zeigte Gothenburg im Jahre 1996-98 wo 51 Patienten in langfristiger Antigerinnungsmittelbehandlung in der Selbstverwaltung ausgebildet wurden, die Ergebnisse in 1.000 Patientstunden der Behandlung Selbstverwaltung, um mindestens wie Management durch die Klinik so sicher zu sein. Das Niveau der geduldigen Zufriedenheit ist, im Hinblick auf Sicherheit und Freiheit von der regelmäßigen Krankenhausanwesenheit während der Arbeitsstunden und die Bequemlichkeit der Eigenkontrolle am Feiertag oder an den Geschäftsreisen hoch. Da die Patienten ihr einmal wöchentlich prüfen durchführen, wird das Komplikationsrisiko auch verringert

Effekt der präoperativen immun-erhöhenden Ernährungsmundergänzung auf Patienten am hohen Risiko der Infektion nach Herzchirurgie: ein randomisierter Placebo-kontrollierter Versuch.

Tepaske R, Velthuis H, Oudemans-Packwagen Straaten MAJESTÄT, et al.

Lanzette. 2001 am 1. September; 358(9283):696-701.

HINTERGRUND: Ältere Patienten und die mit schlechter Kammerfunktion haben Morbidität und Mortalitätsraten beim Operiert werden erhöht. Wir zielten darauf ab, festzustellen, ob eine immun-erhöhende Ernährungsmundergänzung präoperative Wirtsverteidigung verbessern könnte, und senken nachher postoperative Infektion und Organfunktionsstörung bei den Patienten, die gewählte Herzchirurgie durchmachen, die am hohen Risiko der Infektion sind. METHODEN: In dieser zukünftigen, randomisierten, doppelblinden, Placebo-kontrollierten Studie wiesen wir nach dem Zufall 50 Patienten, die festgelegt wurden, Koronararterien-Bypass durchzumachen, um irgendein zu empfangen eine immun-erhöhende Ernährungsmundergänzung, die L-Arginin, mehrfach ungesättigte Fettsäuren omega3 und Hefe RNS (n=25) enthält, oder eine Steuerung (n=25) für ein Minimum von 5 Tagen zu. Patienten waren enthalten, wenn sie 70 Jahre oder älter gealtert wurden, oder hatten einen Ausstoßenbruch von weniger als 0,4 oder wurden festgelegt, um Mitralklappeersatz durchzumachen. Das Hauptergebnis war präoperative Wirtsverteidigung (verzögern-artige Überempfindlichkeitsantwort zu den Rückrufantigenen, zum Ausdruck von HLA-DR Epitopes auf Monozyten und zur Konzentration von Interleukin 6 im Plasma). Analyse war pro Protokoll. ERGEBNISSE: Fünf Patienten (zwei in der Behandlungsgruppe) wurden ausgeschlossen, weil sie nicht die minimale Dosis nahmen. Präoperativer Ausdruck von HLA-DR Epitopes auf Monozyten war bei den Patienten erheblich höher, welche die Studienbehandlung gegeben wurden (109% [95% Ci 92-128]) als die, welche die Steuerung (69% [58-82] gegeben wurden) verglich mit Grundlinie (100%) (p=0.02, wiederholten Maßen ANOVA). Jedoch war Konzentration von Interleukin 6 in der Behandlungsgruppe (0,90 pg/L [0.69-1.18]) als in der Kontrollgruppe erheblich niedriger (1,94 pg/L [1.45-2.59]) (p=0.032, in wiederholten Maßen ANOVA). Zusätzlich verbesserte verzögern-artige Überempfindlichkeitsantwort zu den Rückrufantigenen preoperatively und blieb bis Krankenhausentlassung besser. INTERPRETATION: Aufnahme einer immun-erhöhenden Ernährungsmundergänzung für ein Minimum von, 5 Tage bevor Chirurgie Aussicht bei risikoreichen Patienten verbessern kann, die gewählte Herzchirurgie durchmachen

[Cytokineabsonderung im Vollblut von den gesunden Themen, die oraler Einnahme von Urtica dioica L. Pflanzenauszug folgen].

Teucher T, Obertreis B, Ruttkowski T, et al.

Arzneimittelforschung. Sept 1996; 46(9):906-10.

Zwanzig gesunde Freiwillige nahmen für 21 Tage 2 Kapseln b.i.d ein. von einem Nessel-Blattauszug Identifikation 23/1 enthaltenen (Rheuma-Hek). Bevor und nachdem 7 und 21 Tage das basale und der Lipopolysaccharide (LANGSPIELPLATTEN) Tumornekrosenfaktoralpha (TNF-Alpha) anregten, das, das, das, das, das, das, das, das, das, das, das Beta sind, Konzentrationen interleukin-1, das (IL-1 Beta) und interleukin-6 (IL-6) wurden gemessen ex vivo. In vitro waren die Effekte von Identifikation 23/1 auf die Freigabe dieser cytokines entschlossen. Zusätzlich basale Niveaus interleukin-4 (IL-4) und interleukin-10 (IL-10) wurden notiert. Die Testdroge oral eingenommen hat ex vivo keinen Effekt auf basale Niveaus des TNF-Alphas, Beta IL-1, IL-4, IL-6 oder IL-10, die immer unterhalb der Nachweisgrenzen waren. Nachdem 7 und 21 Tageseinnahme, ex vivo, das eine Abnahme von LANGSPIELPLATTEN anregte, wurde TNF-Alphafreigabe von 14,6 und von 24,0% beziehungsweise beobachtet. Beta IL-1 wurde für 19,2 und 39,3% verringert. In-vitro-Identifikation 23/1, die Vollblut hinzugefügt wurde, ergab eine überstiegene Hemmung des LANGSPIELPLATTEN angeregten TNF-Alphas und der Betaabsonderung IL-1, die mit der Dauer der Drogeneinnahme aufeinander bezog. Unter Verwendung der höchsten geprüften Konzentration Identifikation 23/1 erreichte die Hemmung 50,5 (Tag 0) bis 79,5% (Tag 21) für TNF-Alpha und 90,0 (Tag 0) bis 99,2% (Tag 21) für Beta IL-1, beziehungsweise. Identifikation 23/1 verursachte eine ausgeprägte Freigabe von IL-6 in Ermangelung von LANGSPIELPLATTEN nur in vitro. Die ermittelten Konzentrationen IL-6 waren mit denen nach LANGSPIELPLATTEN-Anregung, additive Effekte konnten nicht beobachtet werden vergleichbar. Das Fehlen der nachweisbaren Konzentrationen IL-6 im Vollblut ex vivo nachdem Mundeinnahme der geprüften Droge sowie die Unterschiede bezüglich der Hemmungsmuster für TNF-Alpha und IL-1, das ex vivo und ex vivo schlagen Beta ist in vitro vor, dass der Auszug verschiedene pharmakologische effektive Mittel mit unterschiedlichen Lebenskräften enthält

Cytokines und die Immunreaktion.

van Der Meide PH, Schellekens H.

Biotherapie. 1996; 8(3-4):243-9.

Cytokines nehmen an vielen physiologischen Prozessen einschließlich die Regelung von immunen und entzündlichen Antworten teil. Diese ausführenden Moleküle werden vorübergehend und den produziert Umfang und die Dauer der Antwort am Ort, steuernd. Eine Vielzahl von Experimenten hat gezeigt, dass übermäßige oder unzulängliche Produktion möglicherweise erheblich zur Pathophysiologie einer Strecke der Krankheiten beiträgt. Die besonders cytokines, die durch CD4+ t-Zellen am Anfang einer Immunreaktion freigegeben werden, sind wahrscheinlich für die pathologischen oder physiologischen Konsequenzen entscheidend. Die Sitzung in Budapest wurde auf die cytokines gerichtet, die bekannt sind, um zur Pathophysiologie von Autoimmunerkrankungen, Infektionskrankheiten und Allograftablehnung (z.B., IL-1, IL-4, IL-6, IL-10, IL-12, TNF-Alpha und IFN-Alpha, - Beta, - Gamma) beizutragen. Eine zentrale Rolle für IFN-Gamma in der Autoimmunität wurde durch blockierende Experimente in vivo unter Verwendung der monoklonalen Antikörper und der löslichen Formen des IFN-Gammaempfängers vorgeschlagen (IFN-Gamma SR). Diese Mittel verbesserten Krankheitsentwicklung in einer Vielzahl von experimentellen Autoimmunerkrankungen in den Nagetieren. In einem Mäusemodell für die menschlichen Krankheit Myasthenia gravis, wurde IFN-Alpha gefunden, um das Vorkommen und Weiterentwicklung der Krankheit zu verringern. Behandlung von R. aurantiacus-angesteckten Mäusen mit monoklonalen Antikörpern anti-IL-4 (mAbs) wurde berichtet, um die Regression von Granulomas in der Milz und in der Leber, höchstwahrscheinlich durch unzulängliche IL-4-mediated Unterdrückung der IFN-Gammaproduktion zu behindern. Darüber hinaus wurde es gezeigt, dass Mäuse mit zerbrochenen Genen des IFN-Gammas R schnell nach Infektion mit der BCG-Belastung von M.-bovis starben, während normale Mäuse die Infektion überlebten. IL-12 wurde gefunden, um der Hauptinduktor des IFN-Gammas während der tödlichen Shwartzman-Reaktion zu sein. TNF-Alpha wurde als die Hauptursache von Sterblichkeit nach der zweiten Einspritzung mit LANGSPIELPLATTEN identifiziert. In einer Vielzahl von den Studien, welche die Rolle von cytokines in der Pathogenese von AIDS überprüfen, wurde viel Aufmerksamkeit zu den in-vitroeffekten von HIV-1 und/oder zum Virenprotein gp120 der membran HIV-1 auf dem Auslösen von Cytokineproduktion durch Zusatzblutleukozyten (PBLs) gegeben und die Monozyten/Makrophagen (MO) entstehend von den gesunden Spendern reinigte. Gp120, wie ein Alleinvertreter erheblich IFN-Gammaproduktion durch Mitogen-angeregtes PBLs unterdrückte und die Produktion des IFN-Alphas in den Kulturen von einkernigen Zellen des normalen menschlichen Zusatzbluts (PBMCs) verursachte. In einer menschlichen Makrophagezellform übte TNF-Alpha einen stimulierenden Effekt auf Virus-Vermehrung aus und programmierte den Zelltod, der durch HIV-1 verursacht wurde, das durch die simultane Ausbrütung mit IFN-Gamma ermöglicht wurde. Nach Transfection des Menschen PBLs und der CD4+ t-Zellen mit einem retroviral Vektor, der menschliches IFN-Beta- verschlüsselt, wurde eine bemerkenswerte Reduzierung in Rück-Transkriptase-Tätigkeit nach Herausforderung HIV-1 beobachtet. Gp120 wurde auch, um IL-6 und TNF-Alphaausdruck zu verursachen gefunden und die morphologischen Änderungen zu verursachen, die für Apoptosis in den Primärastrocytes und in einem wieder angesammelten Modell des menschlichen Gehirns Zellerinnernd sind und schlug eine Rolle für diese cytokines im Neuropathologie der AIDS-Demenz vor. Außerdem wurden die Daten anzeigend vorgelegt, dass cytokine-bedingter Ausdruck von Zelladhäsionsmolekülen (z.B., ICAM-1) in HIV-1 angesteckten Zellen U 937 zu hochrangige Vereinigung dieses Moleküls in der Membran der Virennachkommen führt, die möglicherweise eine Rolle im Zubehör solcher virions zu CD4-negative Zellen spielt

[Gebrauch des pentoxifylline bei pädiatrischen Patienten mit Grad IV (WHO) Lupusnierenleiden, das mehrfache Behandlungen bekommen haben].

Vazquez Garcia MJ, Vargas Camano ICH, Olalde-CR.

Rev Alerg Mex. Mai 2000; 47(3):109-14.

ZIELE: Körper-Lupus Eritematosus ist eine Autoimmunerkrankung, das Vorkommen im pädiatrischen poblation in ungefähr 5% und bis 90% entwickelt Nierenleiden. MATERIAL UND METHODE: Enthaltene Patienten mit lupic Alter des Nierenleidengrades IV (WHO) zwischen 0 und 16 Jahren alt, multitreated, die PTX ausübten. Wir entnehmen Proben vor Behandlung, während, und 4-monatig nach, auswertender Nierenfunktion und hepatischer Funktion. ERGEBNISSE: Für Frau Schleppseilmann, promedium Alter 14,1 Jahre alt. Poteinuria erhalten significative p = 0,0012; Hematuria senkte seine Niveaus, während immuner verteilender Komplex, erhalten auch significative p = 0,0050. Im Kreatinin zeigte Gegenteil eine wichtige Änderung von seinem schwebenden. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Dieses resultiert demonstriert, dieses PTX bei lupic Patienten der Nephritis, Hilfen, um die Gewohnheitsverschlechterung in der Nierenfunktion zu bremsen. Schließt mehr Patienten für eine lange Zeit der Behandlung, wir erhält bessere Ergebnisse als dieses mit ein

Pentoxifylline beeinflußt die autocrine Funktion von Organ kultivierten Spenderhornhäuten und erhöht endothelial Zellüberleben.

Ventura Wechselstrom, Bohnke M.

Br J Ophthalmol. Sept 2001; 85(9):1110-4.

BACKGROUND/AIMS: Wissenschaftliches Interesse am pentoxifylline ist wegen der anerkannten Effekte dieser Droge auf Immunfunktionen, besonders sein Einfluss auf Cytokineproduktion wieder erwacht worden. In einer vorhergehenden Studie zeigten die Autoren, dass das Festnageln von Organkulturmedien mit Endotoxin eine markierte Verbesserung in der Freigabe von IL-6 und von IL-8 vom Korneagewebe herausbekam und dass diese Ereignisse mit degenerativen Änderungen in den endothelial Zellen und in einem häufigeren Vorkommen des tatsächlichen Verlustes unter dieser Bevölkerung übereinstimmten. Da Spuren des Spender abgeleiteten Endotoxins in bis 50% von Korneaorgankulturen ermittelt werden können, löst möglicherweise diese Substanz einen direkten Einfluss auf Transplantationsentwicklungsfähigkeit haben oder entzündliche Antworten im Wirt aus. Sie möchten deshalb feststellen, ob Ergänzung von Medien mit pentoxifylline verbessertem endothelial Zellüberleben im Organ Spenderhornhäute züchtete. METHODEN: 12 andere Paare der Spenderhornhäute wurden für 20 Tage, mit einer Änderung des Mediums an Tag 10 gezüchtet: Ein jedes Paares wurde in der Abwesenheit und in der anderen im Vorhandensein, von pentoxifylline ausgebrütet (25 microg/ml). Proben des Mediums wurden in regelmäßigen Abständen während der Ausbrütung zurückgenommen und aussortiert für cytokines IL-6, IL-8 und Prostaglandin E2 von ELISA. Endothelial Zellmorphologie und numerische Dichte wurden an Tagen 0, 10 und 20 festgesetzt. ERGEBNISSE: Zusatz von pentoxifylline zu den Organkulturmedien führte zu eine bedeutende Verbesserung im endothelial Zellüberleben. Diese Droge auch bekam einen bedeutenden Anstieg im Niveau von IL-6 heraus und unterdrückte am Rand die von IL-8 während der Initiale eine 10 Tagesphase der Ausbrütung. Während der zweiten Phase des Tag 10-20 verringerte sich das Niveau von IL-6 und von IL-8 erheblich in Anwesenheit des pentoxifylline, die Beziehung zwischen diesen zwei cytokines, die das Gegenteil von dem sind, das in Ermangelung der Droge beobachtet wurde. Keine signifikanten Veränderungen im Niveau des Prostaglandins E2 waren offensichtlich. SCHLUSSFOLGERUNG: Der Zusatz von pentoxifylline zu den Organkulturmedien führt schließlich zu eine Unterdrückung der Absonderung IL-6 und IL-8 durch Korneagewebe. Die möglicherweise zerstörenden Effekte dieser cytokines werden dadurch unterdrückt, wie durch die Verbesserung im endothelial Zellüberleben bewiesen

Risiko der Herz-Kreislauf-Erkrankung in Bezug auf ein erzieltes Büro und der ambulatorischen Druckregelung in behandelten erhöhten Blutdruck habenden Themen.

Verdecchia P, Reboldi G, Porcellati C, et al.

J morgens Coll Cardiol. 2002 am 6. März; 39(5):878-85.

ZIEL: Wir forschten die prognostische Auswirkung von 24 h-Druckregelung in behandelten erhöhten Blutdruck habenden Themen nach. HINTERGRUND: Es gibt wachsenden Beweis, dass ambulatorischer Blutdruck Risikostratifikation in unbehandelten Themen mit essenzieller Hypertonie verbessert. Überraschend bekannt wenig auf dem prognostischen Wert dieses Verfahrens in behandelten Themen. METHODEN: Diagnoseverfahren einschließlich 24 Blutdrucküberwachung h nichtinvasive ambulatorische wurden in 790 Themen mit essenzieller Hypertonie (Durchschnittsalter 48 Jahre) vor Therapie und nach einer durchschnittlichen weiteren Verfolgung von 3,7 Jahren aufgenommen (2.891 Patientenjahre). ERGEBNISSE: Am Besuch der weiteren Verfolgung erzielten 26,6% von Themen ausreichende Bürodruckregelung (

Zirkadiane Absonderung interleukin-6 und Quantität und Schlaftiefe.

Vgontzas, Papanicolaou DA, Bixler Elementaroperation, et al.

J Clin Endocrinol Metab. Aug 1999; 84(8):2603-7.

Patienten mit pathologisch erhöhter Tagesschläfrigkeit und Ermüdung haben erhöhte Niveaus des Verteilens von interleukin-6 (IL-6). Das letztere ist ein entzündlicher Cytokine, der Krankheitsäusserungen, einschließlich Schlafsucht und Ermüdung und Aktivierung der hypothalamisch-pituitär-adrenalen Achse verursacht. In dieser Studie überprüften wir: 1) die Beziehung zwischen den Serienmaßen des Plasmas IL-6 und Quantität und Schlaftiefe, ausgewertet durch Polysomnographie; und 2) die Effekte des Schlafentzugs auf das nyctohemeral Muster der Absonderung IL-6. Acht gesunde junge männliche Freiwillige wurden für 24 h zweimal, am Grundlinienzustand, nach einer normalen Nachtruhe und nachdem Gesamtnachtschlafentzug probiert. Am Grundlinienzustand wurde IL-6 in einem zweiphasigen zirkadianen Muster mit zwei Tiefpunkten bei 0800 und 2100 und zwei Zeniten bei 1900 und 0500 abgesondert (P < 0,01). Die Grundlinienmenge des Schlafes bezog negativ mit der Gesamttagesabsonderung des Cytokine aufeinander (P < 0,05). Auch Schlaftiefe an der Grundlinie bezog negativ mit der postdeprivation Zunahme der Tagesabsonderung von IL-6 aufeinander (P < 0,05). Schlafentzug änderte das zeitliche Muster der zirkadianen Absonderung IL-6 aber nicht der Gesamtmenge. Tatsächlich während des Nachentzugzeitraums, die Mitteltageszeit (0800-2200 h) Niveaus IL-6 waren (P < 0,05), während die Nachtzeit erheblich höher (2200-0600 h) Niveaus waren niedriger als die predeprivation Werte. So hatten Schlaf-beraubte Themen Tages-oversecretion und Nachtzeitunterabsonderung von IL-6; das ehemalige wäre möglicherweise für ihre 24-Stunden-Schlafsucht und Ermüdung, das letztere für die bessere Qualität (Tiefe) ihres Schlafes verantwortlich. Diese Daten schlagen vor, dass eine gute Nachtruhe mit verringerter Tagesabsonderung von IL-6 und einer Vernunft des Wohls verbunden ist und dass guter Schlaf mit verringerter Belichtung von Geweben zu den proinflammatory und möglicherweise schädlichen Aktionen von IL-6 verbunden ist. Schlafentzug erhöht Tageszeit IL-6 und verursacht Schlafsucht und Ermüdung während des Next day, während postdeprivation Nachtzeit IL-6 verringert und mit tieferem Schlaf verbunden ist

Chronische Schlaflosigkeit ist mit nyctohemeral Aktivierung der hypothalamisch-pituitär-adrenalen Achse verbunden: klinische Auswirkungen.

Vgontzas, Bixler Elementaroperation, Lin MAJESTÄT, et al.

J Clin Endocrinol Metab. Aug 2001; 86(8):3787-94.

Obgleich Schlaflosigkeit bei weitem die am allgemeinsten angetroffene Schlafstörung in der Arztpraxis ist, ist unser Wissen hinsichtlich seiner Neurobiologie und medizinischen Bedeutung begrenzt. Aktivierung der hypothalamisch-pituitär-adrenalen Achse führt zu Erwecken und Schlaflosigkeit in den Tieren und in den Menschen; jedoch gibt es eine geringe Menge von Daten betreffend die Tätigkeit der hypothalamisch-pituitär-adrenalen Achse in den Insomniacs. Wir nahmen an, dass chronische Schlaflosigkeit mit erhöhten Plasmaspiegeln von ACTHS und von Cortisol verbunden ist. Elf junge Insomniacs (6 Männer und 5 Frauen) und 13 gesunde Kontrollen (9 Männer und 4 Frauen) ohne die Schlafstörungen, zusammengebracht für Alter und Body-Maß-Index, wurden im Schlaflabor für 4 nachfolgende Nächte überwacht, während Plasmamaße der Serie 24 h ACTHS und Cortisol während des vierten Tages erhalten wurden. Die Insomniacs, verglichen mit Kontrollen, schliefen schlecht (erheblich höhere Schlaflatenz und -spur während der Grundliniennächte). Die 24 h-ACTH- und -cortisolabsonderungen waren in den Insomniacs erheblich höher, verglichen mit normalen Kontrollen (4,2 +/- 0,3 gegen 3,3 +/- 0,3 P.M., P = 0,04; und 218,0 +/- 11,0 gegen 190,4 +/- 8,3 Nanometer, P = 0,07). Innerhalb des 24 h-Zeitraums wurden die größten Aufzüge zur Hälfte den Abend und erste der Nacht beobachtet. Auch Insomniacs mit einem hohen Maß an objektiver Schlafstörung (% Schlafzeit < 70), verglichen mit denen mit einem niedrigen Grad an Schlafstörung, sonderten eine höhere Menge Cortisol ab. Schlaganalyse deckte eine erheblich höhere Anzahl von Spitzen pro 24 h in den Insomniacs als in den Kontrollen (P < 0,05) auf, während cosinor Analyse keine Unterschiede im zeitlichen Muster der ACTH- oder Cortisolabsonderung zwischen Insomniacs und Kontrollen zeigte. Wir stellen, dass Schlaflosigkeit mit einer Gesamtzunahme der ACTH- und Cortisolabsonderung verbunden ist, die jedoch behalten ein normales zirkadianes Muster fest. Diese Ergebnisse sind mit einer Störung des Zentralnervensystems hyperarousal eher als eins von Schlafverlust in Einklang, der normalerweise ohne Änderung oder Abnahme an der Cortisolabsonderung oder an einer zirkadianen Störung verbunden ist. Chronische Aktivierung der hypothalamisch-pituitär-adrenalen Achse in der Schlaflosigkeit schlägt, dass Insomniacs nicht nur für Geistesstörungen, d.h. chronische Angst und Krise gefährdet sind, aber auch für die bedeutende medizinische Morbidität vor, die mit solcher Aktivierung verbunden ist. Das therapeutische Ziel in der Schlaflosigkeit sollte, das Gesamtniveau des physiologischen und emotionalen Erweckens zu verringern, und den Nachtzeitschlaf nicht gerade zu verbessern sein

Entzündliche Vermittler werden durch diätetische glycotoxins, ein Hauptrisikofaktor für zuckerkranken Angiopathy verursacht.

Vlassara H, Cai W, Crandall J, et al.

Proc nationales Acad Sci USA. 2002 am 26. November; 99(24):15596-601.

Diät ist eine bedeutende Klimaquelle des proinflammatory Alters (Hitze-erzeugte moderne glycation Endprodukte); seine Auswirkung in den Menschen bleibt unklar. Wir erforschten die Effekte von zwei gleichwertigen Diäten, regelmäßige eine (hohes ALTER, H-AGE) und die andere mit 5fachem unterem Inhalt des ALTERS (L-AGE) auf entzündliche Vermittler von 24 zuckerkranken Themen: 11 in einem 2-wöchigen Übergang und 13 in einer 6-wöchigen Studie. Nach 2 Wochen auf H-AGE, verringerte sich Serum Alter, das um 64,5% erhöht wurde (P = 0,02) und auf L-AGE um 30% (P = 0,02). Das einkernige Zelltumornekrosenfaktor-alphabetaactin mRNA-Verhältnis war- 1,4 +/- 0,5 auf H-AGE und 0,9 +/- 0,5 auf L-AGE (P = 0,05), während Serumgefäßadhäsion molecule-1 ngml 1.108 +/- 429 und 698 +/- 347 (P = 0,01) auf L und H-AGE war, beziehungsweise. Nach 6 Wochen Tumor-Nekrosenfaktoralpha des Zusatzbluts erhöhte sich einkerniges Zellum 86,3% (P = 0,006) und sank um 20% (P, nicht bedeutend) auf h- oder L-AGEdiät, beziehungsweise; Das C-reaktive Protein, das um 35% auf H-AGE erhöht wurden und um 20% auf L-AGE verringert waren (P = 0,014) und die Gefäßadhäsion molecule-1 sanken um 20% auf L-AGE (P < 0,01) und nahmen um 4% auf H-AGE zu. Serum-Alter wurde um 28,2% auf H-AGE (P = „0,06)“ erhöht und verringert um 40% auf L-AGE (P = „0,02),“ während wurde Lipoprotein der niedrigen Dichte des ALTERS um 32% auf H-AGE erhöht und verringert um 33% auf L-AGE Diät (P < 0,05). So im Diabetes, fördert Klima (diätetisches) Alter die entzündlichen Vermittler und führt zu Gewebeverletzung. Beschränkung des diätetischen Alters unterdrückt diese Effekte

Cytokines, Entzündung und Autoimmunerkrankungen.

Bezirk PA.

Hosp Pract (weg von Ed). 1995 am 15. Mai; 30(5):35-41.

Das Verständnis von cytokines ist in seiner Kindheit, aber es scheint, dass Überproduktion möglicherweise oder Mangel dieser intrazellulären Vermittler zu entzündlichem und zu den Autoimmunerkrankungen wie Insulin-abhängigem Diabetes mellitus und rheumatoider Arthritis beitragen. Während die Komplexitäten von Cytokineaktionen und -interaktionen entwirrt werden, sind möglicherweise therapeutische Blockade oder upregulation möglich

Diätetische Docosahexaensäure aber nicht Eicosapentaensäure unterdrückt lipopolysaccharide-bedingte interleukin-1 Betamrna Induktion in den Mäusemilzleukozyten.

Watanabe S, Katagiri K, Onozaki K, et al.

Wesentliche Fettsäuren Prostaglandine Leukot. Mrz 2000; 62(3):147-52.

Mäuse wurden eine Diät ergänzten entweder mit Rindertalg (BT), BT plus Ethyl- eicosapentaenoate (EPA) oder BT plus Ethyl-docosahexaenoate (DHA) für 9 Wochen eingezogen. EPA- und DHA-Ergänzung erhöhte den Inhalt der jeweiligen Fettsäure in den Milzleukozytenlipiden, die mit der Reduzierung im Archidonatsgehalt war. IL-1beta mRNA Induktion nach Anregung des Lipopolysaccharide (LANGSPIELPLATTEN) in den Milzleukozyten in der DHA-Diätgruppe war erheblich niedriger als in der BT-Diätgruppe, aber die EPA-Diät war ohne irgendeine erhebliche Auswirkung. Die Menge des Prostaglandins E2 (PGE2) freigegeben von Langspielplatte-angeregten Milzleukozyten war in den EPA- und DHA-Gruppen als im British Telecom erheblich niedriger. So hemmten diätetisches EPA und DHA, Archidonatsmetabolismus ähnlich aber hatten verschiedene Effekte auf IL-1beta mRNA Induktion in den Mäusemilzleukozyten

Management der Osteoporose: gibt es eine Rolle für Vitamin K?

Weber P.

Int J Vitam Nutr Res. 1997; 67(5):350-6.

Vitamin K wird für die biologische Aktivität einiger Blutgerinnungsfaktoren angefordert, die als die klassische Funktion von Forschung Vitamin K. Recent angesehen wird, schlägt jedoch eine Rolle von Vitamin K im Knochenmetabolismus vor. Die metabolische Rolle von Vitamin K ist, die Karboxilierung von Glutamyl zu den Gamma-carboxyglutamylrückständen zu erleichtern. Außer dem hepatischen Gewebe in dem die Gerinnungsfaktoren produziert werden, Proteine Gamma-carboxyglutamyl-enthalten seien Sie auch im Knochengewebe reichlich verfügbar. Osteocalcin erklärt bis 80% des Gesamtgamma-carboxyglutamylinhalts des reifen Knochens. Mensch carboxylated osteocalcin enthält 3 Gamma-carboxyglutamylrückstände, die confer eine in hohem Grade spezifische Affinität zum Kalziumion des hydroxyapatite Moleküls. Außer der Gammakarboxilierung von osteocalcin Vitamin beeinflußt K möglicherweise auch andere Parameter des Knochenmetabolismus, wie Kalzium-hemostasis und Prostaglandin E2 und Produktion des Interleukin 6. Beweis von den Beobachtungsstudien und erste Interventionsverhandlungen zeigen an, dass Aufnahmen des Vitamins K viel höher als die gegenwärtigen Empfehlungen biochemische Markierungen der Knochenbildung sowie der Knochendichte verbesserten. Als schlußfolgerung steuerten die mechanistischen Daten sowie die Beobachtungsdaten und die Ergebnisse des ersten klinische Studien in den Menschen zeigen auf einen nützlichen Effekt von zusätzlichen Aufnahmen von Vitamin K in der Knochengesundheit

Ein neues therapeutisches Konzept an Art II Leprareaktion.

Waliser O, Gómez M, Mancias C, et al.

Int J Dermatol. Dezember 1999; 38(12):931-3.

HINTERGRUND: Eine Zunahme des Tumor-Nekrose-Faktors (TNF) ist der Art II Leprareaktion impliziert worden. Thalidomid, das TNF hemmt, ist eine effektive Droge, aber hat schwere Nebenwirkungen in den schwangeren Frauen. Andere therapeutische Drogen werden angefordert. METHODEN: Clofazimine und pentoxifylline wurden für ihre Wirksamkeit gegen schwere Art II Leprareaktion bei vier Patienten ausgewertet (drei Männer und eine Frau). ERGEBNISSE: Alle vier Patienten zeigten eine ähnliche schnelle Antwort zur Behandlung. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Die Ergebnisse, die in dieser Studie erzielt werden, sind viel versprechend; jedoch müssen clofazimine und pentoxifylline in eine größere Gruppe Patienten ausgewertet werden, um ihren Wert in Kontrolleart II Leprareaktion zu bestimmen

Hauptprothrombinzeitüberwachung nach der Einführung der Warfarintherapie. Eine randomisierte, zukünftige Studie.

Weiße relative Feuchtigkeit, McCurdy SA, von Marensdorff H, et al.

Ann Intern Med. 1989 am 1. November; 111(9):730-7.

STUDIEN-ZIEL: Zu die Wirksamkeit und die Genauigkeit von Überwachung Prothrombinzeiten zu Hause auswerten. ENTWURF: Randomisierte, zukünftige Kohortenstudie. EINSTELLUNG: Ambulante Patienten entlastet von einem Universitätskrankenhaus oder von einem Gemeinschaftskrankenhaus. PATIENTEN: Fünfzig Patienten begannen auf Warfarin zum ersten Mal, wer eine Fähigkeit zeigten, den Monitor zu benutzen und wer keine stabile Antwort zum Warfarin im Krankenhaus erzielt hatte. INTERVENTION: Die orale Anticoagulationstherapie, die unter Verwendung eines tragbaren Prothrombinzeitmonitors gehandhabt wurde, verglich mit fachkundiger Anticoagulationskliniksorgfalt. MASSE UND MAIN-ERGEBNISSE: Bei den 46 Patienten, die die 8-wöchige Studie abschlossen, war der mittlere Prozentsatz der Zeit, der Patienten in der Hausmonitorgruppe (n = 23) innerhalb eines Bereiches waren, der dem Ziel Prothrombinverhältnis +/- 0,3 gleich ist, aber immer über 1,25, 93%, verglichen mit 75% für Patienten in der Klinikgruppe (n = 23) (P = 0,003). Es gab keinen bedeutenden Unterschied zwischen Gruppen im Prozentsatz der Zeit über der therapeutischen Strecke; jedoch war der Prozentsatz der Zeit, der Patienten subtherapeutic waren, in der Klinikgruppe erheblich größer (P kleiner als 0,001). Es gab nicht bedeutende thromboembolische oder hemorrhagic Komplikationen in jeder Gruppe. Unterschiede die Maße zwischen Hauptlabor der monitormaße und -c$entsprechens klinischen unter Verwendung der Blutproben, die innerhalb 4 Stunden des Haupttests gezeichnet wurden, waren mit den Unterschieden vergleichbar, die zwischen Maßen unter Verwendung zwei verschiedener klinischer Laborinstrumente beobachtet wurden. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Gebrauch eines tragbaren Prothrombinzeitmonitors durch Patienten zu Hause ist durchführbar und liefert genaue Maße. Die Patienten, die Hauptüberwachung tun, erzielen die überlegene Anticoagulationssteuerung, die mit denen verglichen wird, die Standardanticoagulationskliniksorgfalt empfangen

Pathologische und biochemische Konsequenzen des akuten und chronischen neuroinflammation innerhalb des cholinergischen Systems des basalen Forebrain von Ratten.

Willard lbs, Hauss-Wegrzyniak B, Wenk GL.

Neurologie. Jan. 1999; 88(1):193-200.

Entzündliche Prozesse spielen möglicherweise eine entscheidende Rolle in der Degeneration von cholinergischen Zellen des basalen Forebrain, die einigen der kognitiven Beeinträchtigungen zugrunde liegt, die mit Alzheimerkrankheit verbunden sind. In der vorliegenden Untersuchung wurde der proinflammagen Lipopolysaccharide, von der Zellwand von gramnegativen Bakterien, benutzt, um Entzündung innerhalb des basalen Forebrain von Ratten zu produzieren. Die Effekte von akuten, Hochdosiseinspritzungen von Lipopolysaccharide (2, microg 20 oder 40) nach basaler Forebrainchemie und von neuronaler Integrität wurden mit den Effekten von chronischem, Niedrigdosis Lipopolysaccharide-Infusionen verglichen (0,18, 0,25, 1,8 oder 5,0 microg/h) entweder für 14, 37, 74 oder 112 Tage. Akute Belastung durch Lipopolysaccharide verringerte kortikale Cholinacetyltransferasetätigkeit und die Anzahl von Acetyltransferase-positiven Zellen des immunoreactive Cholins innerhalb einer kleinen Region des basalen Forebrain. Regionale Ebenen von fünf verschiedenen neuropeptides waren durch akutes, Hochdosis Lipopolysaccharideeinspritzungen unverändert. Chronische Lipopolysaccharideinfusionen produzierten (i) ein zeitabhängiges, aber nicht mengenabhängig, verringern Sie sich in kortikale Cholinacetyltransferasetätigkeit, die eine Abnahme in der Anzahl von Cholin Acetyltransferase- und p75-immunoreactivezellen innerhalb des basalen Forebrain entsprach, und (ii) eine dichte Verteilung von reagierenden Astrocytes und Microglia innerhalb des basalen Forebrain. Chronisches neuroinflammation läge möglicherweise der Genese von etwas neuropathological Änderungen zugrunde, die mit normalem Altern oder Alzheimerkrankheit verbunden sind

Docosahexaensäure und Vitamin E können den menschlichen monocytic Zellenu937 apoptosis verringern, der durch Tumor-Nekrose-Faktor verursacht wird.

Yano M, Kishida E, Iwasaki M, et al.

J Nutr. Mai 2000; 130(5):1095-101.

Die Effekte von mehrfach ungesättigten Fettsäuren und von Vitamin E auf Tumor-Nekrose-Faktor (TNF) en-bedingt Apoptosis von menschlichen monocytic Zellen U937 wurden erforscht, um festzusetzen, in welchem Ausmaß diese Nährstoffe Apoptosis vermindern konnten. Vorinkubation von Zellen U937 mit Arachidonsäure für 24 h beeinflußte nicht TNF-bedingten Apoptosis. Eicosapentaensäure etwas aber erheblich verringert dem Anteil der apoptotic Zellen, nur als Apoptosis durch TNF ohne Cycloheximid (CHI) verursacht wurde. Demgegenüber verminderte Vorinkubation mit Docosahexaensäure (DHA) groß (40 ungefähr 70%) den Apoptosis, der durch Anregung entweder mit TNF oder TNF + CHI für 3 H. verursacht wurde. Die Hemmung von Apoptosis wurde von der Bereicherung von DHA in den Membranphospholipiden begleitet und anzeigte, dass DHA vermutlich seine hemmende Tätigkeit ausübte, nachdem es in die Phospholipide inkorporiert worden war. Vitamin E spielte auch eine Rolle als teilweises Hemmnis von Apoptosis 3 h nach TNF-Zusatz. Dieses Vitamin könnte den Apoptosis von DHA-behandelten Zellen weiter verringern, und solch ein additiver Effekt lag auf der Hand, als Apoptosis an einem Niederfrequenz verursacht wurde. Weiter reichende Anregung von Zellen U937 mit TNF zeigte, dass Hemmung von Apoptosis, indem sie Zellen entweder mit DHA oder Vitamin E ausbrütete, nicht bedeutende 9 h nach TNF-Zusatz war, aber dass Vorinkubation mit DHA und Vitamin E den Anteil der apoptotic Zellen sogar diesmal Punkt verringern könnte. Unsere Ergebnisse schlugen vor, dass Einnahme möglicherweise von Nährstoffen wie DHA und Vitamin E nützliche Effekte auf die Organfunktionsstörung ausübte, die mit verschiedenen TNF-bedingten Krankheiten verbunden ist