Verlängerung der Lebensdauers-Hautpflege-Verkauf

Zusammenfassungen

Darmkrebs
Aktualisiert: 08/26/2004

ZUSAMMENFASSUNGEN

Das Wachstum des Karzinogen-bedingten Darmkrebses in den Ratten wird durch Cimetidine gehemmt.

Adams WJ, Lawson JA, Nicholson Se, et al.

Eur J Surg Oncol. Aug 1993; 19(4):332-5.

Darmkrebs wurde in 40 Sprague Dawley Ratten unter Verwendung eines 10-wöchigen Kurses von dimethylhydrazine 1,2 (DMH) verursacht. Zwanzig Tiere empfingen Cimetidine in ihrem Trinkwasser und nach dem Schluss des Kurses von DMH begannen 5 Wochen. Nach fünf Wochen wurden die Behandlung der Tiere und der Doppelpunkt und das Rektum besteuert geopfert. Tumoren wurden histologisch für Tiefe der Invasion, entzündliche Zellantwort festgesetzt und befleckt für Kernantigen der starken Vermehrung Zell(PCNA), als Maß des wuchernden Index des Tumors. PCNA Beflecken wurde unter Verwendung eines computergesteuerten Bildanalysesystems gemessen. Es gab 25 Tumoren in der Cimetidine behandelten Gruppe und 20 in den Kontrollen. In der Kontrollgruppe waren 10% der Tumoren gutartig, 35% bösartige Polypen, 40%, die durch Submucosa eindringen und 15% eindringend durch die Darmwand, im Gegensatz zu 40%, 44%, 8% und 8%, beziehungsweise in der Cimetidinegruppe (Chi quadrierte Test: P = 0,002). Der wuchernde Mittelindex für Steuertumoren war- 27,9% und für die Cimetidinetumoren 23,1% t-Test: P = 0,002). Es wird geschlossen, dass Cimetidine Darmkrebszellproliferation hemmt und frühe Tumorinvasion in diesem Tiermodell verlangsamt

Cimetidine hemmt in vivo Wachstum des menschlichen Darmkrebses und hebt das Histamin auf in vitro und, das in vivo Wachstum angeregt wird.

Adams WJ, Lawson JA, Morris DL.

Darm. Nov. 1994; 35(11):1632-6.

Der Effekt des Histamins und des Cimetidine auf das Wachstum von vier menschlichen Doppelpunktkrebszelllinien wurde studiert. Histamin regte erheblich die Aufnahme des mit Tritium behandelten Thymidins in vitro in einer mengenabhängigen Art, zu einem Maximum von 120% und von 116% von Kontrollen für C170 und LIM2412, beziehungsweise an. Dieser Effekt wurde durch Cimetidine, aber nicht diphenhydramine bekämpft. Histamin regte auch eine mengenabhängige Zunahme der zyklischen Adenosinmonophosphatansammlung in den Zellen C170 an, bekämpft durch Cimetidine. Als gewachsen als subkutane Xenografts in Mäusen Balb/c nu/nu, hatte Cimetidine einen bedeutenden hemmenden Effekt auf die gleichen zwei Zellformen. Das abschließende Volumen von Tumoren C170 in den Tieren, die Cimetidine gegeben wurden, war 44% von Kontrollen. Diese Antwort war mengenabhängig und plateauing an einer Cimetidinedosis von 50 mg/kg/Tag. Das abschließende Volumen von Tumoren LIM2412 in den Tieren, die Cimetidine gegeben wurden, war 60% von Kontrollen. Das Histamin, das am Ort durch ein mini-osmotische Pumpe angeregtes Wachstum des Tumors C170 bis 164% von Kontrollen verwaltet wurde, wurde durch Cimetidine an einer Dosis von 200 mg/kg/Tag, aber nicht durch niedrigere Konzentrationen bekämpft. Histamin hat einen trophischen Effekt auf mindestens zwei Darmkrebszellformen in vivo und in vitro. Während dieser Effekt durch Cimetidine bekämpft wird, wird er über Tumorhistaminart - 2 Empfänger vermittelt möglicherweise

Kurz-Kurscimetidine und -überleben mit Darmkrebs.

Adams WJ, Morris DL.

Lanzette. 1994 am 24. Dezember; 344(8939-8940):1768-9.

Lovastatin vergrößert sulindac-bedingten Apoptosis in den Darmkrebszellen und ermöglicht chemopreventive Effekte von sulindac.

Agarwal B, Rao Lebenslauf, Bhendwal S, et al.

Darmleiden. Okt 1999; 117(4):838-47.

HINTERGRUND U. ZIELE: 3-Hydroxy-3-methylglutaryl-coenzyme A (HMG-CoA) Reduktasehemmnisse (HRIs) wurden beiläufig gefunden, um neue Fälle vom Darmkrebse in 2 großen klinischen Studien zu verringern, die kranzartige Ereignisse auswerten, obgleich die meisten Patienten in der Behandlung und in der Kontrollgruppe Drogen der nichtsteroidalen Antirheumatika (NSAIDs) nahmen. NSAIDs sind mit verringertem Darmkrebsvorkommen, überwiegend verbunden, indem er Apoptosis erhöht. Wir zeigten vorher, dass lovastatin Apoptosis in den Darmkrebszellen verursacht. In der vorliegenden Untersuchung werteten wir das Potenzial der Kombination von lovastatin mit sulindac für Darmkrebs chemoprevention aus. ERGEBNISSE: Lovastatin, 10-30 micromol/L, vergrößerter sulindac-bedingter Apoptosis bis 5fach in 3 Doppelpunktkrebszelllinien. Dieses wurde durch mevalonate verhindert (100 micromol/L) oder geranylgeranylpyrophosphate (10 micromol/L) aber nicht farnesylpyrophosphate (100 micromol/L), Hemmung von geranylgeranylation von Zielproteinen als der vorherrschende Mechanismus vorschlagend. In einem azoxymethane Rattenmodell der Chemikalie-bedingten Karzinogenese, verringerten sich die Gesamtanzahl von anomalen Kryptadickdarmfokussen pro Tier (Steuerung, 161 +/- 11) und die Anzahl von Fokussen mit Krypten 4+ (Steuerung, 40 +/- 4,5) bis 142 +/- 14 (NS) und 43 +/- 2,9 (NS) beziehungsweise mit 50 PPMs dem lovastatin allein; bis 137 +/- 5,4 (P = 0,053) und 36 +/- 2,1 (NS) mit 80 PPMs dem sulindac allein; und bis 116 +/- 8,1 (P = 0,004) und 28 +/- 3,4 (P = 0,02) als 50 PPMs das lovastatin und 80 PPMs das sulindac kombiniert wurden. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Zusatz eines HRI wie lovastatin vergrößert möglicherweise chemopreventive Effekte von NSAIDs und/oder gewährt möglicherweise niedriger, weniger giftige Dosen dieser verwendet zu werden Drogen,

Krebsbekämpfendes Potenzial des Kurkumins: präklinische und klinische Studien 342.

Aggarwal-BB, Kumar A, Bharti Wechselstrom.

Krebsbekämpfendes Res. Jan. 2003; 23 (1A): 363-98.

Kurkumin (diferuloylmethane) ist ein Polyphenol, das vom Anlagenkurkuma longa abgeleitet wird, allgemein genannt Gelbwurz. Umfangreiche Forschung in den letzten 50 Jahren hat angezeigt, dass dieses Polyphenol Krebs verhindern und behandeln kann. Das krebsbekämpfende Potenzial des Kurkumins stammt seine Fähigkeit ab, starke Verbreitung einer großen Vielfalt der Tumorzellen zu unterdrücken, unten-reguliert Übertragungsfaktorc$n-düngung-kappa B, AP-1 und Egr-1; unten-regulieren Sie den Ausdruck von COX2, von LACHSE, von Nr., von MMP-9, von uPA, von TNF, von chemokines, Zellvon oberflächenadhäsionsmolekülen und von cyclin D1; unten-regulieren Sie Wachstumsfaktorempfänger (wie EGFR und HER2); und hemmen Sie die Tätigkeit der Cjun-N-Anschlusskinase, der Proteintyrosinkinasen und des Proteinserins/der Threoninkinasen. In einigen Systemen ist Kurkumin als starkes Antioxidans- und entzündungshemmendes Mittel beschrieben worden. Beweis ist auch dargestellt worden, um vorzuschlagen, dass Kurkumin Tumoreinführung, -förderung und -metastase unterdrücken kann. Pharmakologisch ist Kurkumin gefunden worden, um sicher zu sein. Menschliche klinische Studien zeigten keine Dosis-Begrenzungsgiftigkeit an, als verwaltet an den Dosen bis zu 10 g/day. Alle diese Studien schlagen vor, dass Kurkumin enormes Potenzial in der Verhinderung und in der Therapie von Krebs hat. Der gegenwärtige Bericht beschreibt im Detail die Daten, die diese Studien stützen

Ki-rasveränderung und Overexpression p53 sagen das klinische Verhalten des Darmkrebses voraus: eine Südwestonkologie-Gruppenstudie.

Ahnen DJ, Feigl P, Quan G, et al.

Krebs Res. 1998 am 15. März; 58(6):1149-58.

Wir setzten Ki-rasveränderungen durch die Einzelstranganpassungspolymorphie fest, die von der DNA-Sequenzierung, vom Ausdruck p53 durch Immunohistochemistry, vom Ploidystatus und vom S-Phasenbruch in 66 Stadium II und 163 das Stadium Fluorouracil III die Darmkrebsgefolgt wurde Patienten, die auf einem randomisierten Versuch der Chirurgie gefolgt von der Beobachtung oder vom Hilfe-levamisole eingeschrieben wurden oder 5 (5FU) plus levamisole (Intergroup-Versuch 0035) um zu sehen ob diese Faktoren unabhängig mit Überleben oder mit differenzialen Effekten der ergänzenden Therapie verbunden waren. Ein Gefahrenüberlebensmodell Cox proportionales wurde benutzt, um Markierungseffekte und -therapie zu beschreiben durch Markierungsinteraktionen, mit Anpassung für die klinischen covariates, die Überleben beeinflussen. Eine Bonferroni-Anpassung wurde verwendet, um mehrfache Prüfung zu erklären. Veränderung des Ki-rasgens wurde in 41% Krebse gefunden und verbunden war mit einer schlechten Prognose in Stadium II aber in nicht Stadium III. In Stadium II, war 7-jähriges Überleben 86% gegen 58% in denen mit wilder Art gegen Ki-rasveränderungen. Nach Anpassung für Behandlung und klinische Variablen, war- das Gefahrenverhältnis (Stunde) für Tod 4,5; 95% Konfidenzintervall (Ci), 1.7-12.1 (P = 0,012). Overexpression p53 wurde in 63% von Krebsen gefunden und verbunden war mit einem vorteilhaften Überleben in Stadium III aber in nicht Stadium II. Siebenjähriges Überleben in Stadium III war 56% mit Overexpression p53 gegen 43% ohne Ausdruck p53 (Stunde, 2,2; 95% CI, 1.3-3.6; P = 0,012). Aneuploidie war in Stadium III als in Stadium II allgemeiner (66 gegen 47%; P = 0,009) aber nicht unabhängig hing mit Überleben in jeder Gruppe zusammen. Die wuchernde Rate war, größer in aneuploid als in diploiden Krebsen aber hing nicht mit Überleben zusammen. Es gab keinen Nutzen der ergänzenden Therapie in Stadium II noch in irgendwelchen der Untergruppen des Stadiums II, die durch mutational Status definiert wurden. In Stadium III, verbesserte ergänzende Therapie mit 5FU plus levamisole 7-jähriges Überleben bei Patienten mit wild-artigem Ki-ras (76 gegen 44%; Stunde, 0,4; 95% Ci, 0.2-0.8) und in denen ohne Overexpression p53 (64 gegen 26%; Stunde, 0,3; 95% CI, 0.1-0.7). Ergänzende Therapie förderte nicht die mit Ki-rasveränderungen oder Overexpression p53. Die Effekte der ergänzenden Therapie unterschieden nicht sich entsprechend Ploidystatus oder wuchernder Rate. Ki-rasveränderung ist ein bedeutender Risikofaktor für Tod in Stadium II, und das Fehlen des Ausdrucks p53 ist ein bedeutender Risikofaktor für Tod im Darmkrebse des Stadiums III nach Anpassung für Behandlung und klinische covariates. Forschungsanalysen schlagen dass Patienten mit Darmkrebse des Stadiums III mit wild-artigem Ki-ras oder keinem Nutzen des Ausdrucks p53 von der Hilfe 5FU plus levamisole vor, während die mit Ki-rasveränderungen oder Overexpression p53 nicht tun. Eine unabhängige Studie wird angefordert, zu bestimmen, ob Antwort zur ergänzenden Therapie im Darmkrebse vom mutational Status abhängt

Frequentieren Sie körperliche Veränderungen von hMSH3 mit Bezug auf microsatellite Instabilität in erblichen nonpolyposis Darmkrebsen.

Akiyama Y, Tsubouchi N, Yuasa Y.

Biochemie Biophys Res Commun. 1997 am 18. Juli; 236(2):248-52.

hMSH3 ist, eins der menschlichen DNA-Fehlanpassungsreparaturgene aber ist nicht noch berichtet worden, mit erblichem nonpolyposis Darmkrebs verbunden zu sein. Vor kurzem wurde körperliche Veränderung an einer polyadenine Fläche d.h. (A) 8, in hMSH3 in Krebsen mit microsatellite Instabilität (MI) berichtet. Um die tumorigenetic Rolle von hMSH3 zu erklären, sortierten wir für körperliche Veränderungen an der 8 Wiederholung hMSH3 (A) in 29 Tumoren von 23 erblichen nonpolyposis Darmkrebspatienten aus. Ein oder zwei Streichungen in der (A) Wiederholung 8 wurden in 11 (57,9%) der 19 MI-positiven Tumoren aber nicht in 10 MI-negativen einen gefunden und zeigten Sekundärveränderungen nach germline Veränderungen anderer Fehlanpassungsreparaturgene an. Außerdem, die MI-Frequenz von drei oder mehr Nukleotidwiederholungen war 8-mutated in den Zellen des Tumors hMSH3 (A) als in nonmutated höher (p<0.05). Diese Daten schlagen vor, dass eine Veränderung eines Fehlanpassungsreparaturgens die Frequenz einer anderen Fehlanpassungsreparaturgen-mutation, wie hMSH3, mit dem Ergebnis schweren MI erhöht

Selenergänzung erhöht niedrige Selenniveaus und regt Glutathionsperoxydasetätigkeit im Zusatzblut und distale Doppelpunktschleimhaut in den Vergangenheit und Gegenwarts-Trägern von Doppelpunkt Adenomas an.

Al Taie OH-, Seufert J, Karvar S, et al.

Nutr-Krebs. 2003; 46(2):125-30.

Selenoproteins wie Glutathionsperoxydasen (GPx), thioredoxin reductases (TrxR) und selenoprotein P (SePP) enthalten molekulares Selen in der Form von selenocysteines innerhalb ihrer aktiven Mitte. Sie werden in die Verteidigung von reagierenden Sauerstoffspezies miteinbezogen, die möglicherweise andernfalls DNA-Schaden verursachen und Änderungen des Proteins arbeiten. Selenaufnahme ist mit Doppelpunktkarzinogenese in den epidemiologischen und interventional Studien verbunden worden. In einem doppel-geblendeten, Placebo-kontrollierten Versuch zeigen wir, dass Träger von Doppelpunkt Adenomas, die mit niedrigen basalen Serumniveaus der Selen- und Plasmaglutathionsperoxydase(pGPx) vorhanden sind Tätigkeit vor Behandlung, aber beide Parameter durch interventional Selenergänzung normalisiert werden können. GPx-Tätigkeit in der Doppelpunktschleimhaut wurde in der verum Gruppe erhöht, obwohl diese hatte nur Grenzlinienbedeutung. Keine Änderung der Tätigkeit wurde für Schleimhaut- TrxR-Tätigkeit auf Selenergänzung beobachtet. Zusammenfassend bestätigen unsere Ergebnisse das Bestehen von niedrigen Selenniveaus bei den Patienten, die für Doppelpunkt Adenomas anfällig sind und zeigen, dass durch Selenergänzung dieses normalisiert sein kann. Wenn zukünftige Versuche bestätigen, dass Selenergänzung Darmkrebs-Vorkommenrate verringert, wird es geschlossen möglicherweise, dass Selenergänzung für Risikopatienten empfohlen werden sollte

Retinoic Säure und dihydroxyvitamin 1,25 D3 hemmen tenascin-C Ausdruck in den Zellen Ratte Glioma C6.

Alvarez-Dolado M, Gonzalez-Sancho JM, Navarro-Yubero C, et al.

J Neurosci Res. 1999 am 15. Oktober; 58(2):293-300.

Tenascin-C (Tn-c) ist ein Protein der extrazellulären Matrix mit dem Wachstum, Invasions- und angiogenesis-fördert Tätigkeiten. Tn-c upregulated während der Wundheilung, des tumorigenesis und anderer pathologischer Zustände. In hohem Grade bösartige Gliomas mit schlechter Prognose weisen hohe Stufen des Ausdrucks Tn-c auf. Hier zeigen wir, dass Ausdruck der RNS Tn-c in den Zellen des Glioma C6 in einer mengenabhängigen Art durch retinoic Säure (RA) und dihydroxyvitamin 1,25 D3 (1,25-D3) gehemmt wird. Kein Zusatz oder synergistischen Effekte wurden gefunden. Hemmung ist Maximum 24 Stunde nach RA oder Behandlung 1,25-D3, vor einem verzögerten cytotoxischen Effekt, der an Tag 4-5 der Behandlung beginnt und bezieht mit einer Reduzierung in der Synthese des Proteins Tn-c aufeinander. Ausdruck Tn-c wird auch, aber in geringerem Ausmaß durch Prostaglandin D2 (PGD2) gehemmt. Außerdem schaffen RA und 1,25-D3, aber nicht PGD2 die Induktion von Tn-c durch das Tumorförderer 12-O-tetradecanoyl phorbol 13 Azetat ab. Die Hemmung des Ausdrucks Tn-c wäre möglicherweise für die krebsbekämpfende Tätigkeit von RA und von 1,25-D3 relevant

Effekte von verschiedenen Dosen des Fischöls auf rektale Zellproliferation bei Patienten mit sporadischen Dickdarmadenomas.

Antim, Armelao F, Marra G, et al.

Darmleiden. Dezember 1994; 107(6):1709-18.

BACKGROUND/AIMS: Fischölergänzung kann cytokinetic Abweichungen in der flachen rektalen Schleimhaut von Patienten mit sporadischem colorectal Adenoma verringern. Diese Studie versuchte, eine optimale Dosis für Fischölergänzung zu identifizieren und die Ausdauer seiner Effekte während der langfristigen Verwaltung auszuwerten. METHODEN: In einer Doppelblindstudie empfingen 60 Patienten mit sporadischen Adenomas 2,5, 5,1 oder 7,7 g von Fischöl pro Tag oder von Placebo für 30 Tage. autoradiografische Kennzeichnungsindizes des Thymidins [3H] wurden in den flachen rektalen Schleimhaut- Biopsieexemplaren berechnet, die vor und nach Ergänzung gesammelt wurden. In einer folgenden Studie empfingen 15 Patienten mit Polypen 2,5 g von Fischöl pro Tag. Wuchernde Parameter, Schleimhaut- Fettsäuren und Schleimhaut- und Plasmaalphatocopherolniveaus wurden vor, während und nach 6 Monaten der Ergänzung ausgewertet. ERGEBNISSE: Wuchernde Mittelindizes und Schleimhaut- Arachidonsäureniveaus verringerten sich erheblich (und zu den ähnlichen Grad) in alle behandelten Gruppen, während Schleimhaut- eicosapentaenoic und Docosahexaensäureniveaus sich erhöhten. Erheblich verringerte starke Verbreitung wurde nur bei Patienten mit anormalen Grundlinienmustern beobachtet. Diese Effekte bestanden während der Zeitdauer, Niedrigdosisbehandlung weiter. Eine vorübergehende Reduzierung in den Schleimhaut- (aber nicht Plasma) Alphatocopherolniveaus wurden nach 1-monatigem der Behandlung beobachtet. Nebenwirkungen waren unbedeutend. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Niedrig-Dosisfischölergänzung hat die kurzfristigen und langfristigen Normalisierungseffekte auf die anormalen rektalen Muster der starken Verbreitung, die mit erhöhtem Darmkrebsrisiko verbunden sind

Kurkumin ist ein in vivo Hemmnis von Angiogenesis.

Arbiser JL, Klauber N, Rohan R, et al.

Mol Med. Jun 1998; 4(6):376-83.

HINTERGRUND: Kurkumin ist ein Klein--molekulargewichtsmittel, das von der allgemein verwendeten Gewürzgelbwurz lokalisiert wird. In den Tiermodellen sind Kurkumin und seine Ableitungen gezeigt worden, um die Weiterentwicklung von chemisch induzierten Doppelpunkt- und Hautkrebsen zu hemmen. Die genetischen Änderungen in der Karzinogenese in diesen Organen beziehen verschiedene Gene mit ein, aber Kurkumin ist effektiv, wenn es Karzinogenese in beiden Organen verhindert. Eine mögliche Erklärung für findenes dieses ist, dass Kurkumin möglicherweise Angiogenesis hemmt. MATERIALIEN UND METHODEN: Kurkumin wurde auf seine Fähigkeit, die starke Verbreitung von endothelial hauptsächlichzellen im Vorhandensein und in Ermangelung des grundlegenden Fibroblastwachstumsfaktors (bFGF) zu hemmen sowie seine Fähigkeit, starke Verbreitung einer verewigten endothelial Zellform zu hemmen geprüft. Kurkumin und seine Ableitungen wurden nachher auf ihre Fähigkeit, bFGF-bedingte Korneaneovaskularisation in der Mäusehornhaut zu hemmen geprüft. Schließlich wurde Kurkumin auf seine Fähigkeit, phorbol Ester-angeregte endothelial Wachstumsfaktor (VEGF) zu hemmen mRNA-Gefäßproduktion geprüft. ERGEBNISSE: Kurkumin hemmte effektiv endothelial Zellproliferation in einer mengenabhängigen Art. Kurkumin und seine Ableitungen zeigten bedeutende Hemmung der bFGF-vermittelten Korneaneovaskularisation in der Maus. Kurkumin hatte keinen Effekt auf phorbol Ester-angeregte VEGF-Produktion. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Diese Ergebnisse zeigen an, dass Kurkumin direkte antiangiogenic Tätigkeit in vitro und in vivo hat. Die Tätigkeit des Kurkumins in inhibierender Karzinogenese in den verschiedenen Organen wie der Haut und dem Doppelpunkt wird im Teil durch Angiogenesishemmung vermittelt möglicherweise

Umweltfaktoren und Krebsvorkommen und -sterblichkeit in den verschiedenen Ländern, besonders bezugnehmend auf diätetische Praxis.

Armstrong B, Puppe R.

Krebs Int J. 1975 am 15. April; 15(4):617-31.

Vorkommenrate für 27 Krebse in 23 Ländern und Mortalitätsraten für 14 Krebse in 32 Ländern sind mit einer breiten Palette von diätetischen und anderen Variablen aufeinander bezogen worden. Diätetische Variablen wurden stark mit einigen Arten Krebs, besonders Fleischverbrauch mit Darmkrebs und fetter Verbrauch mit Krebsen der Brust- und Korpusgebärmütter aufeinander bezogen. Die Daten schlagen eine mögliche Rolle für diätetische Faktoren vor, wenn sie die Entwicklung von Krebs an einigen anderen Standorten ändern. Die Nützlichkeit und die Beschränkungen der Methode werden besprochen

Sterblichkeit bei Patienten mit adenomatous Familienpolyposis.

Arvanitis ml, Jagelman Gd, Fazio VW, et al.

DIS-Doppelpunkt-Rektum. Aug 1990; 33(8):639-42.

Die Autoren identifizierten 132 Patienten, die mit einer dokumentierten Diagnose von adenomatous Familienpolyposis (FAP) starben. Ein Bericht der Krankenblätter, Autopsie berichtet, und ausführliche Diskussion mit lokalen Ärzten und gut informierten Familienmitgliedern wurde durchgeführt. Es war, sogar nach dem Bericht unmöglich, die genaue Todesursache bei 22 Patienten festzustellen. Bei den restlichen Patienten war die Todesursache, wie folgt: metastatisches colorectal Krebsgeschwür, 64 Patienten (58,2 Prozent), (Doppelpunkt, 49 [44,5 Prozent], rektales, 15 [13,6 Prozent]); desmoid Tumoren, 12 (10,9 Prozent); periampullary Krebsgeschwür, 9 (8,2 Prozent); Hirntumoren, 8 (7,3 Prozent); perioperative Sterblichkeit, 5 (4,5 Prozent); adrenales Krebsgeschwür, 1 (0,9 Prozent); und Abdominal- carcinomatosis, 1 (0,9 Prozent). Zehn Patienten starben an den Ursachen, die nicht auf FAP bezogen wurden. Die Hauptursachen des Todes bei 36 Patienten, die prophylactike Dickdarmresektion durchmachten, waren desmoid Tumor und periampullary Feindseligkeit. Findenes dieses unterstreicht die Bedeutung der lebenslangen Überwachung und der periodischen endoskopischen Bewertung bei Patienten mit FAP

Einnahme des grünen Tees verringert schnell Niveaus des Prostaglandins E2 in der rektalen Schleimhaut in den Menschen.

August DA, Landauer J, Caputo D, et al.

Krebs Epidemiol-Biomarkers Prev. Aug 1999; 8(8):709-13.

Das Ziel dieser Studie der Phase I/II war, das Potenzial festzusetzen, damit grüner Tee als chemopreventive Mittel des Darmkrebses verwendet werden kann. Diese Studie maß die Dosis-bedingten biologischen Effekte der Verwaltung einer Einzeldosis des grünen Tees auf die rektale Schleimhaut von normalen Freiwilligen. Freiwillige wurden zum klinischen Forschungszentrum Robert Wood Johnson Medical Schools für 24 H. zugelassen. Grundlinienblut und rektale Biopsieproben wurden erhalten, bevor die Freiwilligen 0,6, 1,2 oder 1,8 g von den Körpern des grünen Tees tranken, die im warmen Wasser aufgelöst wurden. Blutproben wurden 2, 4, 8 und 24 h nach der Teeverwaltung genommen. Rektale Biopsien wurden bei 4, 8 und 24 H. erhalten. Niveaus des Prostaglandins E2 (PGE2) wurden von ELISA analysiert. Teepolyphenol planiert im Blut, Urin, und rektales Gewebe wurden durch leistungsstarke Flüssigchromatographie unter Verwendung eines Coulochem-Elektrodenreihen-Erfassungssystems gemessen. Statistische wurden unter Verwendung ANOVA verglichen. Verringerte Niveaus von PGE2 in der rektalen Schleimhaut wurden bei 4 und 8 h nach Verbrauch des grünen Tees beobachtet. Es gab keine Wechselbeziehung zwischen Hemmung von PGE2 und von Gewebe oder Plasmaspiegeln von Teepolyphenolen. Zehn von 14 Themen demonstrierten eine Antwort zum grünen Tee, wie durch mindestens eine 50% Hemmung von Niveaus PGE2 bei 4 H. bewiesen. Wir stellen fest, dass Bestandteile des grünen Tees biologische Aktivität haben, wenn sie Synthese PGE2 hemmen. Das 71% „Antwortquote gegeben,“ glauben wir, dass diese Daten die Studie des grünen Tees als colorectal chemopreventive Mittel in den langfristigeren Versuchen der Phase II stützen

Das menschliche Ornithin, das Zellen NIH3T3 Decarboxylase-überproduziert, verursachen, in hohem Grade vaskularisierte Tumoren schnell wachsen in den nackten Mäusen.

Auvinen M, Laine A, Paasinen-Sohns A, et al.

Krebs Res. 1997 am 15. Juli; 57(14):3016-25.

Overexpression der menschlichen Ornithindecarboxylase (ODC) unter Kontrolle der starken Förderer verursacht morphologische Umwandlung von verewigten Fibroblasten NIH3T3 und Rat-1 [M. Auvinen et al., Natur (Lond.), 360: 355-358, 1992]. Wir demonstrieren hier das ODC-überproduzierende Zellen NIH3T3 sind tumorigen in den nackten Mäusen und verursachen schnell wachsen, große fibrosarcomas am Standort der Impfung. Die Tumoren sind zum Eindringen von Wirtsfett- und -muskelgeweben fähig und werden reichlich vaskularisiert. Um die molekularen Mechanismen bekanntzumachen, die das tumorigene fahren, wurden Invasions- und angiogenischer Phänotypus der Tumoren, der ODC-überproduzierenden Zellformen und der Tumorgewebe auf den Ausdruck von verschiedenen möglichen Reglern und von Vermittlern der Zellproliferation, der Matrixverminderung und des Angiogenesis analysiert. Das tumorigenicity von ODC-transformants war mit erhöhten Polyaminniveaus verbunden und unten-regulierte Wachstumsfaktorempfänger. Der Invasiveness der ODC-bedingten Tumoren konnte nicht Overexpression von verschiedenen bekannten extrazellularen Matrix-entwürdigenden Proteasen oder von Matrixmetalloproteinasen zugeschrieben werden. Die Induktion der Tumorneovaskularisation prüfte, nicht durch endothelial GefäßWachstumsfaktor oder grundlegenden Fibroblastwachstumsfaktor herausbekommen zu werden. Stattdessen schienen die ODC-overexpressingzellen, einen neuen angiogenischen Faktor abzusondern, der war, Migration von haarartigen endothelial Rinderzellen in den Kollagengelen zu fördern und die starke Verbreitung von menschlichen endothelial Zellen in vitro zu erhöhen. Parallel zeigten ODC-umgewandelte Zellen Herunterregelung von thrombospondin-1 und von -2, die negativen Regler von Angiogenesis an. So ist die Induktion des angiogenischen Phänotypus der ODC-transformants wahrscheinlich beide zu erhöhtem Ausdruck und Absonderung der neuen angiogenesis-anregenden Faktoren und der verringerten Produktion und Freigabe der antiangiogenic thrombospondins passend

Krebs chemoprevention durch Resveratrol: in vitro und studiert in vivo und die zugrunde liegenden Mechanismen (Bericht).

Aziz MH, Kumar R, Ahmad N.

Int J Oncol. Jul 2003; 23(1):17-28.

Der Krebs, der nur zu den Herzkrankheiten folgend ist, ist die zweite führende Todesursache in den Vereinigten Staaten von Amerika und in vielen anderen Nationen in der Welt. Die Prognose für einen Patienten mit metastatischem Krebsgeschwür der Lunge, des Doppelpunktes, der Brust oder der Prostata (vier der allgemeinsten und tödlichsten Formen Krebses, die zusammen mehr als Hälfte aller Krebstode in den USA ausmachen), bleibt düster. Herkömmliche therapeutische und chirurgische Ansätze sind nicht in der Lage gewesen, das Vorkommen der meisten Krebsarten zu steuern. Deshalb gibt es ein dringendes Bedürfnis, Mechanismus-ansässige Ansätze für das Management von Krebs zu entwickeln. Chemoprevention über ungiftige Mittel konnte eine solche Annäherung sein. Viele natürlich vorkommenden Mittel haben Krebs chemopreventive Potenzial in einer Vielzahl von Systemen der biologischen Drogenerprobung und von Tiermodellen gezeigt und Bedeutung zur menschlichen Krankheit gehabt. Es wird geschätzt, dass ein effektives und annehmbares chemopreventive Mittel bestimmte Eigenschaften haben sollte: (a), wenige oder keine Giftwirkungen in den normalen und gesunden Zellen; (b), hohe Wirksamkeit gegen mehrfache Standorte; (c), Fähigkeit des Mundverbrauchs; (d), bekannter Mechanismus der Aktion; (e), niedrige Kosten; und (f), Annahme durch menschliche Bevölkerung. Resveratrol ist ein solches Mittel. Ein natürlich vorkommendes Polyphenolantioxidansmittel vorhanden in den Trauben, in den Beeren, in den Erdnüssen und im Rotwein. In einigen Systemen der biologischen Drogenerprobung ist Resveratrol gezeigt worden, um sich Schutz gegen einige Krebsarten zu leisten. Die Mechanismen von chemopreventive Effekten breiten Krebses des Resveratrols werden nicht vollständig verstanden. In diesem Bericht stellen wir Krebs chemopreventive Effekte von Resveratrol in einer Organ-spezifischen Art dar. Die Mechanismen der antiproliferative/Krebses chemopreventive Effekte von Resveratrol werden auch dargestellt. Wir glauben, dass anhaltende Bemühungen erforderliche sind, besonders gut entworfene präklinische Studien in den Tiermodellen, die nah/menschliche Krankheit nachahmen, darstellen, um die Nützlichkeit von Resveratrol als chemopreventive Mittel Krebses herzustellen. Dieses sollte von den menschlichen klinischen Studien in passendem Krebs gefolgt werden eintippt passende Bevölkerungen

Perioperative Cimetidineanwendung moduliert natürliche Killerzellen bei Patienten mit Darmkrebs: eine randomisierte klinische Studie.

Bai D, Yang G, Yuan H, et al.

J Tongji Med Univ. 1999; 19(4):300-3.

Achtunddreißig Darmkrebspatienten wurden nach dem Zufall Behandlungsgruppe, die Cimetidine im perioperative Zeitraum nahm, und Kontrollgruppe zugewiesen, der keine Droge gegeben wurde. Zwanzig gesunde Freiwillige gedient als normale Kontrollen. NK-Zellen wurden durch immunocytochemical Technik gemessen. Die Ergebnisse zeigten, dass NK-Prozentsätze vor Behandlung in beiden Gruppen Patienten erheblich niedriger als die in den normalen Kontrollen waren (P < 0,05). NK-Zellprozentsätze an der Aufnahme, vor Operation, an den 2. und 10. postoperativen Tagen waren 14,84 +/- 4,41, 15,74 +/- 3,75, 17,21 +/- 3,69, 21,05 +/- 4,54 beziehungsweise für die Behandlungsgruppe und 15,00 +/- 2,77, 13,05 +/- 2,46, 14,21 +/- 2,19, 15,58 +/- 1,68 beziehungsweise für Kontrollgruppe. Der Unterschied war statistisch (P < 0,01) bedeutend und vorschlug, dass die perioperative Verwaltung von Cimetidine helfen könnte, NK-Zellen bei Darmkrebspatienten wieder herzustellen

Unterdrückung des menschlichen colorectal Krebsgeschwürzellwachstums durch wild-artiges p53.

Bäcker SJ, Markowitz S, Fearon ER, et al.

Wissenschaft. 1990 am 24. August; 249(4971):912-5.

Veränderungen des Gens p53 treten allgemein in den colorectal Krebsgeschwüren auf und das wild-artige Allel p53 wird häufig begleitend gelöscht. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass das wild-artige Gen möglicherweise als ein Unterdrücker des colorectal Krebsgeschwürzellwachstums auftritt. Um diese Hypothese zu prüfen, transfected wild-artige oder des Mutanten menschliche Gene p53 in menschliche colorectal Krebsgeschwürzellformen. Die Zellen, die mit dem wild-artigen Gen transfected sind, bildeten Kolonien fünf zehnfach kleiner leistungsfähig als die, die mit einem Gen des Mutanten p53 transfected sind. In jenen Kolonien, die nach wild-artigem Gen Transfection sich bildeten, wurden die Reihenfolgen p53 gefunden gelöscht zu werden oder neu geordnet zu werden oder beide, und kein exogener Bote p53 RNS-Ausdruck wurde beobachtet. Demgegenüber hatte Transfection mit dem wild-artigen Gen keinen offensichtlichen Mangel auf das Wachstum von den Epithelzellen, die von einem gutartigen colorectal Tumor abgeleitet wurden, der nur wild-artige Allele p53 hatte. Immunocytochemical Techniken zeigten, dass die Krebsgeschwürzellen, die das wild-artige Gen ausdrücken, nicht durch den Zellzyklus weiterkamen, wie durch ihre Störung bewiesen, Thymidin in DNA zu enthalten. Diese Studien zeigen, dass das wild-artige Gen das Wachstum von menschlichen colorectal Krebsgeschwürzellen speziell in vitro unterdrücken kann und dass ein in- Vivo - abgeleitete Veränderung mit dem Ergebnis eines einzelnen konservativen Aminosäureersatzes im Produkt des Gens p53 schafft diese unterdrückende Fähigkeit ab

Toleranz und Vereinigung einer Hochdosiseicosapentaensäure-Diesteremulsion durch Patienten mit Bauchspeicheldrüsenkrebs Cachexia.

Friseur MD, Fearon kc.

Lipide. Apr 2001; 36(4):347-51.

Chemotherapie und Strahlentherapie bieten wenig Nutzen Patienten mit fortgeschrittenem Bauchspeicheldrüsenkrebs an. Eicosapentaensäure (EPA) hat krebsbekämpfende Effekte in vitro und in den Tiermodellen. Die Dosis von EPA, das zu den Krebspatienten verabreicht werden kann, ist vorher durch das von niedrigem Reinheitsgrad von erhältlichen Vorbereitungen und von Erträglichkeit von großen Kapseln begrenzt worden. Eine Vorbereitung von hohem Reinheitsgrad von EPA, wie eine 20% Öl-in-Wasserdiesteremulsion eine kleine Studie der Toleranz, der Vereinigung und der Effekte von EPA in den hohen Dosen bei fünf Patienten mit fortgeschrittenem Bauchspeicheldrüsenkrebs erlaubte. Patienten machten Einschätzung an der Grundlinie und an allen 4 wk danach durch. Alle Patienten erreichten, eine Dosis zuzulassen, die pro Tag 18 g EPA, mit Dosen zwischen 9 und 27 g der Tageszeitung versieht, die für mindestens einen Monat genommen wurde. Dosierung wurde durch eine Empfindung von Fülle begrenzt und zwängte Bauchschmerzen, steatorrhea und Übelkeit ein. All diese Symptome wurden durch Dosisreduzierung oder pankreatische Enzymergänzungen gesteuert. Keine anderen nachteiligen Wirkungen, die dem Probemittel zuschreibbar sind, wurden beobachtet. Plasmaphospholipid EPA stellen erhöht von herum 1% an der Grundlinie bis 10% bei 4 wk und 20% bei 8 wk zufrieden. Vereinigung von EPA in Phospholipide des roten Blutkörperchens erreichte Niveaus von herum 10%. Die vorliegende Untersuchung hat gezeigt, dass ein neues, von hohem Reinheitsgrad, EPA-Diesteremulsion an einer Dosis zugelassen werden kann, die pro Tag herum 18 g EPA mit den Nebenwirkungen versieht, die leicht gesteuert werden. Das acceptibility von großen Dosen von Mund-EPA sollte größere kontrollierte klinische Studien in mögliche krebsbekämpfende Effekte von EPA erlauben

Kalziumergänzungen für die Verhinderung von colorectal Adenomas. Kalziumpolyp-Verhinderungs-Arbeitsgemeinschaft 710.

Baron JA, Strand M, Mandel JS, et al.

1999; 340(2):101-7.

HINTERGRUND UND METHODEN: Das Labor, klinisch und der epidemiologische Beweis schlägt vor, dass Kalzium möglicherweise hilft, colorectal Adenomas zu verhindern. Wir leiteten einen randomisierten, doppelblinden Versuch des Effektes der Ergänzung mit Calciumcarbonat auf das Wiederauftreten von colorectal Adenomas. Wir wiesen nach dem Zufall 930 Themen zu (Durchschnittsalter, 61 Jahre; 72-Prozent-Männer) mit einer jüngsten Geschichte von den colorectal Adenomas, zum jedes Calciumcarbonats (3 g [mg 1200 des elementaren Kalziums] täglich) oder des Placebos, mit Colonoscopies der weiteren Verfolgung zu empfangen eine und vier Jahre nach der Eignungsprüfung. Der Primärendpunkt war der Anteil der Themen, in denen mindestens ein Adenoma nach der ersten Endoskopie der weiteren Verfolgung aber bis (und einschließend) zur zweiten Nachuntersuchung ermittelt wurde. Risikoverhältnisse für das Wiederauftreten von Adenomas wurden auf Alter, Sex, Lebenszeitzahl von Adenomas vor der Studie, klinische Mitte und Länge des Überwachungszeitraums eingestellt. ERGEBNISSE: Die Themen in der Kalziumgruppe hatten ein niedrigeres Risiko von rückläufigen Adenomas. Unter den 913 Themen, die mindestens einen Studie Colonoscopy durchmachten, war das justierte Risikoverhältnis für jedes mögliches Wiederauftreten von Adenoma mit Kalzium verglichen mit Placebo 0,85 (95-Prozent-Konfidenzintervall, 0,74 bis 0,98; P=0.03). Die Hauptanalyse basierte auf den 832 Themen (409 in der Kalziumgruppe und 423 in der Placebogruppe) die beide Nachuntersuchungen abschlossen. Mindestens wurde ein Adenoma zwischen den ersten und zweiten Endoskopien der weiteren Verfolgung in 127 Themen in der Kalziumgruppe (31 Prozent) und in 159 Themen in der Placebogruppe bestimmt (38 Prozent); das justierte Risikoverhältnis war 0,81 (95-Prozent-Konfidenzintervall, 0,67 bis 0,99; P=0.04). Das justierte Verhältnis der durchschnittlichen Anzahl von Adenomas in der Kalziumgruppe zu dem- in der Placebogruppe war 0,76 (95-Prozent-Konfidenzintervall, 0,60 bis 0,96; P=0.02). Der Effekt des Kalziums war Unabhängiges der Anfangsnahrungsfett- und Kalziumaufnahme. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Kalziumergänzung ist mit einer bedeutenden - mäßigen Sie zwar sich - Reduzierung im Risiko von rückläufigen colorectal Adenomas verbunden

Beteiligung des Histamins im Wachstum von Mäuse- und Rattentumoren: antitumoral Eigenschaften von monofluoromethylhistidine, ein Enzym-aktiviertes irreversibles Hemmnis der Histidindecarboxylase.

Bartholeyns J, Bouclier M.

Krebs Res. Feb 1984; 44(2):639-45.

Die vorliegende Untersuchung schlägt vor, dass eben synthetisiertes Histamin in die Entwicklung einiger Tiertumoren miteinbezogen wird (z.B., Lewis-Lungenkrebsgeschwür in den Mäusen und in Morris-Hepatoma in den Ratten). Eine markierte Induktion der Histidindecarboxylase (HDC) und eine Zunahme der Histaminkonzentration wurden in den Tumoren ungefähr 1 Woche nach Impfung beobachtet, und es gab parallele Zunahmen der Ornithindecarboxylasetätigkeit und die Konzentrationen von polyamines. Der Antagonist des Empfängers H2, Cimetidine, verringerte erheblich Tumorwachstum in den Tiermodellen, während der Antagonist des Empfängers H1, dexchlorpheniramine, keinen Effekt hatte und vorschlug, dass Histamin über Rezeptoren H2 fungieren könnte. Die umfangreiche Zerstörung des Tumorhistamins verursacht durch lokale Einspritzung von Mittel 48/80 ergab keinen bedeutenden zytostatischen Effekt. Monofluoromethylhistidine (MFMH), ein Enzym-aktiviertes irreversibles Hemmnis von HDC, verzögerte das Wachstum von den Hepatomagewebe-Kulturzellen, die in der Kultur und als hineingegossenes s.c gewachsen wurden. bei 60 mg/kg/Tag hemmte es groß die Entwicklung Tumoren verursachten i.m. durch Hepatomagewebe-Kulturzellen in den Büffelratten. MFMH auch hatte antitumoral Effekte auf Krebsgeschwüre der Sarkome EMT6 und Lewis-Lunge in den Mäusen ausgesprochen, die mit Hemmung von HDC und Entleerung des Histamingehalts der Tumoren waren. Diese zytostatischen Effekte wurden offenbar, als MFMH in der Therapie mit dem spezifischen Ornithindecarboxylasehemmnis kombiniert wurde, DL-Alpha-difluoromethylornithine erhöht. Die antitumoral Effekte der Kombination waren mit markierten Abnahmen an den Tumorhistamin- und -putrescingehalt verbunden. Es wird vorgeschlagen, dass werdendes Histamin, wie eben synthetisiertes Putrescin und spermidine, eine Rolle in der schnellen starken Verbreitung von Tiertumoren spielt. Hemmung von HDC durch im Wesentlichen ungiftige Drogen wie MFMH konnte eine neue Annäherung zur Steuerung des neoplastischen Wachstums darstellen

Fehlender anti-wuchernder Effekt des Fischöls auf rektales Epithel in den gesunden Freiwilligen, die eine fettreiche Diät verbrauchen: mögliche Rolle des n-3: Verhältnis der Fettsäure n-6.

Bartram HP, Gostner A, Reddy BS, et al.

Krebs Prev Eur J. Jun 1995; 4(3):231-7.

Einige Studien haben diätetisches Fischöl (FO) als schützendes Mittel in der Doppelpunktkarzinogenese angezeigt. Rektale Zellproliferation als Zwischenbiomarker des Krebsrisikos wurde gezeigt, durch diätetische FO in den Patienten mit adenomatous Polypen und in den gesunden Themen verringert zu werden, die eine fettarme Diät verbrauchen. Weil die Synthese von Prostaglandinen (SEITE) die scheinen, in diesen Prozess mit einbezogen zu werden, vom Verhältnis von n-3 abhängig ist: waren Fettsäuren n-6 in der Diät, die vorliegende Untersuchung entworfen, um nachzuforschen, ob diese FO sind auch nachweisbar in den Freiwilligen bewirken, die eine fettreiche Diät (50% von Energie) essen mit einem niedrigen n-3: Verhältnis n-6 von 0,25. Zwölf gesunde Freiwillige empfingen zusätzlich zu einer kontrollierten basalen Diät entweder die Maisölergänzungen FO (4,4 Fettsäuren g n-3/Tag) oder (doppelblind, Übergang) für zwei 4-wöchige Zeiträume. Keine bedeutenden Unterschiede zwischen den zwei Studienzeiträumen wurden für rektale Zellproliferation gefunden, wie durch Bromodeoxyuridine Immunohistochemistry und Ornithindecarboxylasetätigkeit festgesetzt sowie für fetthaltige Säureverbindung der Schleimhaut- Freigabe PGE2 und der Schleimhaut- Membran. Die Ergebnisse heben die Bedeutung diätetischen n-3 hervor: Verhältnis n-6, wenn die Effekte von FO auf rektale Zellproliferation bestimmt werden

Blutspiegel Interleukin-6 ist mit dem Verteilen des carcinoembryonic Antigens und der Prognose bei Patienten mit Darmkrebs verbunden.

Belluco C, Nitti D, Frantz M, et al.

Ann Surg Oncol. Mrz 2000; 7(2):133-8.

HINTERGRUND: Interleukin-6 (IL-6) ist ein wichtiger proinflammatory Cytokine, der mehrfache Effekte auf Stimulierungsentzündung und Zellwachstum hat. Experimentelle Daten schlagen vor, dass carcinoembryonic Antigen (CEA) verursacht die Körperproduktion von IL-6 anregt und dass IL-6 möglicherweise Tumorzellwachstum an den metastatischen Standorten. Wir prüften die Hypothese, dass Blutkonzentrationen von IL-6 mit der Menge des Verteilens von CEA und mit Prognose bei Patienten mit Darmkrebs verbunden sind. METHODEN: Konzentrationen CEA und IL-6 wurden gemessen, indem man Enzym Immunoassay in den präoperativen Serumproben von 208 Patienten mit Stadien I bis IV Darmkrebs verwendete. ERGEBNISSE: Linear-Regression Analyse zeigte eine bedeutende Vereinigung zwischen Serumwerten von CEA und IL-6 (r = .544; R2 = .296; P < .001). Patienten mit Krankheit des Stadiums III und des Stadiums IV hatten eine erheblich höhere Konzentration des Serums IL-6 als die mit Krankheit des Stadiums I und des Stadiums II. Bei Patienten mit Stadien waren I bis III, 5-jähriges Überleben 83% in den Fällen mit Konzentrationen von IL-6 bei 10 pg/ml oder kleiner (n = 94) und 56% in den Fällen mit Konzentrationen IL-6 von mehr als 10 pg/ml (n = 54; P = .001; mittlere Zeit der weiteren Verfolgung, 46 Monate). Indem sie Faktorenanalyse verwendete, war eine Konzentration IL-6 von mehr als 10 pg/ml ein unabhängiger prognostischer Faktor des Überlebens (relatives Risiko = 1,820; P = .020). SCHLUSSFOLGERUNGEN: Bei Patienten mit Darmkrebs, ist Blutkonzentration von IL-6 mit hohem verteilendem CEA und fortgeschrittenem Stadium verbunden. Außerdem ist eine Konzentration IL-6 von mehr als 10 pg/ml eine unabhängige negative prognostische Markierung des Überlebens

Bestandteil des grünen Tees (--) - epigallocatechin-3-gallate hemmt Tätigkeit des Topoisomerase I in den menschlichen Kolonkarzinomzellen.

Berger SJ, Gupta S, Belfi CA, et al.

Biochemie Biophys Res Commun. 2001 am 19. Oktober; 288(1):101-5.

DNA-topoisomerases I und II sind für Zellüberlebens- und -spielentscheidende rollen in DNA-Metabolismus und -struktur wesentlich. Hemmnisse von Topoisomerase setzen eine neue Familie von Antitumormitteln mit demonstrierter klinischer Tätigkeit in den menschlichen Feindseligkeiten fest. Der klinische Gebrauch dieser Mittel liegt an den schweren Giftwirkungen auf normalen Zellen begrenztes. Deshalb gibt es einen Bedarf, Roman, ungiftige Topoisomerasehemmnisse zu entwickeln, die die Fähigkeit haben, normalen Zellen zu ersparen. Neue Studien haben diesen grünen Tee gezeigt und sein bedeutender Polyphenolbestandteil, epigallocatechin-3-gallate (EGCG), teilen hemmende Antworten des Wachstums zu den Krebszellen aber nicht zu den normalen Zellen zu. Basiert auf dem Wissen, dass EGCG DNA-Schaden, Zellzyklusfestnahme und Apoptosis verursacht, betrachteten wir die Möglichkeit der Beteiligung von Topoisomerase in der antiproliferative Antwort von EGCG. Hier zum ersten Mal zeigen wir, dass EGCG Topoisomerase I hemmt, aber nicht Topoisomerase II in einigen menschlichen Kolonkarzinomzellformen. Basiert auf dieser Studie ist es verlockend, vorzuschlagen, dass Kombination von EGCG mit anderen herkömmlichen Topoisomerasehemmnissen eine verbesserte Strategie für Behandlung des Darmkrebses sein könnte. Die mögliche Rolle von EGCG als chemotherapeutischen Mittel muss nachgeforscht werden

Zelluläre thioredoxin Reduktasetätigkeit wird durch Selen reguliert.

Berggren M, Gallegos A, Gasdaska J, et al.

Krebsbekämpfendes Res. Sept 1997; 17 (5A): 3377-80.

Selen (Se) ist ein wesentliches Spurenelement und ist berichtet worden, um das Vorkommen etwas menschlicher Krebse zu verringern. Wir haben die Effekte von Se auf thioredoxin Reduktase, ein selenocysteine nachgeforscht, das flavoenzyme, in den menschlichen HT-29 Darmkrebszellen enthält, die im Serum-freien Medium gewachsen werden. Der Natriumselenit und anderes Se, die Mittel enthalten, produzierten eine Zeit und eine konzentrationsabhängige Zunahme der intrazellulären thioredoxin Reduktasetätigkeits- und -proteinniveaus. Selenit war der überprüften Se-Mittel das aktivste: 1 microM Selenit produzierte eine Zunahme mit 28 Falten der thioredoxin Reduktasetätigkeit durch den 1 Tages- und 10 microMselenit über einer Zunahme mit 60 Falten bis zum 5 Tagen. Die Tätigkeit einer in Verbindung stehenden nicht--selenocysteine enthaltenen flavoenzyme Glutathionsreduktase wurde nicht durch Selenit erhöht. Selenit, aber nicht das andere Se, das Mittel enthält, hemmten Zellwachstum bei Konzentrationen über microM 2. Die Ergebnisse zeigen, dass Se große Zunahmen der Zellen-thioredoxin Reduktasetätigkeit produzieren kann

Folsäureergänzungs- und -zellkinetik der rektalen Schleimhaut bei Patienten mit Colitis ulcerosa.

Biasco G, Zannoni U, Paganelli GR., et al.

Krebs Epidemiol-Biomarkers Prev. Jun 1997; 6(6):469-71.

Es ist vorgeschlagen worden, dass Darmkrebsrisiko im Colitis ulcerosa (UC) mit einer verringerten Lebenskraft des Folats aufeinander bezogen wird. Wir studierten die Effekte der Folatergänzung auf das Muster der rektalen Zellproliferation bei den Patienten, die durch althergebrachten UC beeinflußt wurden. In der rektalen Schleimhaut dieser Patienten, wird eine Expansion der Zellen der starken Vermehrung zur Kryptaoberfläche häufig gefunden. Diese Abweichung gilt als einen Zwischenbiomarker in chemoprevention Versuchen. Twenty-four Patienten (13 Männer; Alter, 26-70 Jahre; Uc-Dauer, 7-34 Jahre) mit UC im Erlass für 1-monatiges mindestens wurden nach dem Zufall bis eine der folgenden Behandlungen zugewiesen: (a) Folsäure (15 mg/Tag) oder (b) Placebo. Zellproliferation wurde durch Immunohistochemistry auf den Abschnitten von rektalen Biopsien ausgebrütet 1 Stunde lang in einem Kulturmedium analysiert, das Bromodeoxyuridine enthält. Fragmente wurden an der Aufnahme zur Studie und nach 3 Monaten der Behandlung genommen. Verglichen mit den Ausgangswerten nach 3 Monaten der Therapie bei den Patienten, die mit Folsäure behandelt wurden, wurde eine bedeutende Verringerung der Auftrittshäufigkeit der beschrifteten Zellen des oberen 40% der Krypten (Wert des Phis h) beobachtet (0,1836 +/- 0,0278 gegen 0,1023 +/- 0,0255; P < 0,01). Im Gegenteil wurden nicht bedeutende wuchernde Änderungen in der Placebogruppe beobachtet. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass Folatergänzung zum Regulieren der rektalen Zellproliferation bei Patienten mit althergebrachtem UC beiträgt. Diese Ergebnisse sind möglicherweise für chemoprevention des Darmkrebses bei diesen Patienten bedeutend

Das diätetische Pigmentkurkumin verringert endothelial Gewebefaktorgenexpression, indem es das Binden von AP-1 auf der DNA und der Aktivierung des N-Düngung-Kappas B. hemmt.

Bierhaus A, Zhang Y, Quehenberger P, et al.

Thromb Haemost. Apr 1997; 77(4):772-82.

Das natürliche auftretende Pigmentkurkumin, ein Hauptteil der Gewürzgelbwurz, ist beschrieben worden, um die Antioxydations-, anti--tumorpromoting, antithrombotischen und entzündungshemmenden Eigenschaften zu haben. Es erscheint, liegen das die pleiotropic Effekte des Kurkumins mindestens an der Hemmung des Übertragungsfaktorc$n-düngung-kappas B und AP-1 teils. Diese Studie forscht den Effekt des Kurkumins auf den verursachten Ausdruck TNF Alpha des endothelial Gewebe-Faktors (TF) nach, den zentralen Vermittler der Gerinnung bekannt, durch AP-1 gesteuert zu werden und N-Düngung-Kappa B. Als Rinderendothelial Aortenzellen (BAEC) in Anwesenheit des Kurkumins ausgebrütet wurden, verursachte TF Genübertragung und -ausdruck TNF wurden Alpha verringert. Vorübergehender Transfection studiert mit TF-Förderer, den Plasmide aufdeckten, dass beide, N-Düngung-Kappa B und AP-1 abhängiger TF Ausdruck, durch Kurkuminaktion verringert wurden. Die beobachteten Hemmungen lagen an den eindeutigen Mechanismen. Kurkumin hemmte TNF-Alpha verursachte Alphaverminderung i-Kappas B und der Kernimport des N-Düngung-Kappas B. demgegenüber, Hemmung von AP-1 lag an einer direkten Interaktion des Kurkumins mit AP-1-binding zu seinem verbindlichen Motiv DNA. So hemmt Kurkumin N-Düngung-Kappa B und AP-1 durch zwei verschiedene Mechanismen und verringert Ausdruck von den endothelial Genen, die in vitro durch beide Übertragungsfaktoren gesteuert werden

Erklärt erhöhte endogene Bildung von N-Nitrosomitteln im menschlichen Doppelpunkt die Vereinigung zwischen rotem Fleisch und Darmkrebse?

Bingham SA, Pignatelli B, Pollock JR., et al.

Karzinogenese. Mrz 1996; 17(3):515-23.

Hohe Diäten des roten Fleisches sind mit Risiko des sporadischen Darmkrebses verbunden worden; aber ihre Effekte auf Veränderungen, die in diesem Krebs auftreten, sind unbekannt. G-->A Übergänge in K-ras treten im Darmkrebs auf und sind von den Effekten der alkylierung von Mitteln wie N-Nitrosomittel (NOC) charakteristisch. Wir studierten Theffekt des Verbrauchs des roten Fleisches auf fäkale NOC-Niveaus in acht männlichen Freiwilligen, die Diäten niedrig oder hoch im Fleisch (60 oder 600 g/day), als Rindfleisch, Lamm oder Schweinefleisch verbrauchten, während, lebend in einer metabolischen Reihe. Erhöhte Aufnahme des roten Fleisches verursachte eine bedeutende (P<0.024) 3fache Zunahme von 40 + oder - 7 zu AB-Durchschnitt von 113 + oder - 25 Mikrogramm/Tag NOC, eine Strecke der Belichtung in den Exkrementen, die dem von Tabak-spezifischem NOC im Zigarettenrauche ähnlich sind. Die Diäten waren isoenergetic und enthaltene gleiche Fettmengen, aber Konzentrationen von heterozyklischen Aminen waren niedrig. Fäkale Ausscheidung des Promoterammoniaks wurde erheblich bis 6,5 + oder - mmol 1,08/Tag erhöht. Als die hohen Diäten des roten Fleisches mit 20 g Phytat-freier Weizenkleie in sechs Freiwilligen ergänzt wurden, gab es keine Reduzierung in NOC-Niveaus (Durchschnitt 138 + oder - 41 Mikrogramm/Tag NOC), aber das fäkale erhöhte Gewicht. Höhere Stärke und Nichtstärkepolysaccharidaufnahmen verringerten intraluminal Vernetzung in den Mikrokapseln (r=-0.77) und verringerten fäkalen pH (r=-0.64). In zwei Freiwilligen gab es keinen Effekt 600 g das weiße Fleisch und die Fische O fäkalen NOC (niedrige Mitteldiät 68 des weißen Fleisches + oder - 10 Mikrogramm/Tag, hohes weißes Fleisch 56 + oder -6 Mikrogramm/Tag noch auf fäkalem Nitrat, Nitrit und Eisen. Fäkale Nitritspiegel erhöht auf dem Ändern von einem Weiß zur Diät des roten Fleisches (hohe Mitteldiät 46 des weißen Fleisches + oder - 7 mg/Tag, hoher Diätdurchschnitt 80 des roten Fleisches + oder - 7 mg/Tag.) Erhöhte endogene Produktion von NOC und von Vorläufern von erhöhtem rotem Fleisch, aber nicht weißes Fleisch und Fische, Verbrauch sind möglicherweise zur Ätiologie des Darmkrebses relevant

Plasma Ferritin, Eisenaufnahme und das Risiko von colorectal Polypen.

Vogel CL, Witte JS, Swendseid ICH, et al.

Morgens J Epidemiol. 1996 am 1. Juli; 144(1):34-41.

Hohe Eisenbelichtung ist mit colorectal Neoplasia in einigen Studien verbunden gewesen. Der Autoren nachgeforschte Plasma Ferritin, ein Indikator von Eisenspeichern und Eisenaufnahme als Risikofaktoren für adenomatous Polypen, Zwischenmarkierungen für Darmkrebs. Während 1991-1993 sammelten sie fastende Blutproben von und verwalteten Fragebögen zu den Männern und zu den Frauen 50-75 Jahre alt, wer freie sigmoidoscopy Kliniken an einer privaten Krankenkasse besuchte. Daten von 965 Themen (467 Fälle, 498 Kontrollen) wurden analysiert. Verglichen mit denen, die niedrig-normale Plasma Ferritinkonzentrationen hatten (73-141 Mikrogramme/Liter), hatten die mit erhöhten Konzentrationen (> 289 Mikrogramme/Liter) ein multivariat-justiertes Chancenverhältnis von 1,5 (95% Konfidenzintervall (Ci) 1.0-2.3) nachher ausschließlich der Themen mit möglichen nicht-Eisen-bedingten Aufzügen im Ferritin. Verglichen mit den Themen, die eine ausreichende Menge Eisen (11.6-13.6 mg/Tag) verbrauchen, waren multivariat-justierte Chancenverhältnisse 1,6 (95% Ci 1.1-2.4) für < 11,6 mg/Tag und 1,4 (95% Ci 0.9-2.0) für > 27,3 mg/Tag. Diese Ergebnisse gewähren weitere Unterstützung für eine schwache positive Vereinigung zwischen Eisenbelichtung und colorectal Polypen

Serumlipide und Adenomas des linken Doppelpunktes und des Rektums.

Vogel CL, Ingles SA, Frankl HD, et al.

Krebs Epidemiol-Biomarkers Prev. Aug 1996; 5(8):607-12.

Niveaus von Serumlipiden werden teilweise durch einige hergestellte Risikofaktoren für Darmkrebs bestimmt und sind selbst Faktoren des potenziellen Risikos für die Krankheit. Jedoch hat das Serum Lipide als Risikofaktoren auswertend problematisches geprüft, weil die metabolischen Ereignisse, die mit bösartiger Umwandlung oder Weiterentwicklung verbunden sind, scheinen, Serumlipidkonzentrationen zu ändern. Serumlipidkonzentrationen sind weniger wahrscheinlich, in den Einzelpersonen mit prekanzerösen Verletzungen, wie colorectal Adenomas geändert zu haben. Während 1991-1993 sammelten wir fastende Blutproben von und vorausgesetzt Fragebögen zu den Männern und zu den Frauen 50-75 Jahre alt, die sigmoidoscopy Kliniken an einer privaten Krankenkasse besuchten. Serumlipidkonzentrationen von 486 Fällen mit Adenomas und 520 Kontrollen wurden analysiert. Verglichen mit Themen im niedrigsten quintile von Serumtriglyzeridkonzentrationen, hatten Themen im höchsten quintile ein justiertes Chancenverhältnis von 1,5 (95% Konfidenzintervall, 1.0-2.2). Das entsprechende Chancenverhältnis für Gesamtcholesterin war 1,3 (0.9-1.9); für High-Density-Lipoprotein-Cholesterin war es 1,1 (0.7-1.6); und für Cholesterin der Lipoprotein niedriger Dichte, war es 1,1 (0.7-1.6). Weitere Anpassung für das verwirrende Potenzial änderte nicht diese Ergebnisse substanziell, obgleich die bestimmenden Faktoren von Serumtriglyzeriden und High-Density-Lipoprotein-Cholesterin (z.B., Korpulenz, körperliche Tätigkeit und raffiniertes Kohlenhydrat und Alkoholkonsum) diesbezüglich und andere Studien möglicherweise nicht gemessen, um die Restverwirrung zu vermeiden genug wohles sind. Höhere Niveaus von Serumtriglyzeriden sind mit einem erhöhten Risiko von adenomatous Polypen verbunden. In Einklang mit vorhergehenden Studien, Serumcholesterin nicht umgekehrt hing mit dem Risiko von colorectal Polypen zusammen

Frucht, Gemüse und Krebsprävention: ein Bericht des epidemiologischen Beweises.

Block G, Patterson B, Subar A.

Nutr-Krebs. 1992; 18(1):1-29.

Ungefähr 200 Studien, die das Verhältnis zwischen Obst und Gemüse Aufnahme und Krebse der Lunge überprüften, Doppelpunkt, Brust, Hals, Ösophagus, Mundhöhle, Magen, Blase, Pankreas und Eierstock werden wiederholt. Eine statistisch bedeutende Schutzwirkung des Obst- und Gemüse Verbrauchs wurde in 128 von 156 diätetischen Studien gefunden, in denen Ergebnisse im Hinblick auf relatives Risiko ausgedrückt wurden. Für die meisten Krebsstandorte, die Personen mit niedrigem Obst und Gemüse Erfahrung, die der Aufnahme (mindestens das niedrigere ein viertel von der Bevölkerung) über zweimal das Risiko von Krebs mit denen mit hoher Aufnahme verglich, sogar nach Steuerung für möglicherweise verwirren, Faktor darstellt. Für Lungenkrebs wurde bedeutender Schutz in 24 von 25 Studien nach Steuerung für das Rauchen in den meisten Fällen gefunden. Früchte waren insbesondere in Krebsen des Ösophagus, der Mundhöhle und des Kehlkopfes, erheblich schützend für, welche 28 von 29 Studien bedeutend waren. Eindeutiger Beweis einer Schutzwirkung des Obst- und Gemüse Verbrauchs wurde in Krebsen des Pankreas und des Magens (26 von 30 Studien) sowie in colorectal und Blasenkrebsen gesehen (23 von 38 Studien). Für Krebse des Halses, des Eierstocks und des Endometrium, wurde eine bedeutende Schutzwirkung in 11 von 13 Studien gezeigt, und für Brustkrebs wurde eine Schutzwirkung gefunden, um in einer Meta--Analyse stark und konsequent zu sein. Es würde scheinen, dass Nutzen öffentlichen Gesundheitswesens Majors erzielt werden könnte, indem man im Wesentlichen Verbrauch dieser Nahrungsmittel erhöhte

Modulation der Entzündung und der Cytokineproduktion durch diätetische (n-3) Fettsäuren.

Blok Horizontalebene, Katan MB, van Der Meer JW.

J Nutr. Jun 1996; 126(6):1515-33.

Die Produktion von pro-entzündlichen cytokines, wie interleukin-1 und Tumor-Nekrose-Faktor, ist in der Antwort zur Infektion als Drehpunkt. Jedoch wäre möglicherweise Überproduktion dieser cytokines schädlich. Es ist vorgeschlagen worden, dass (n-3) Fettsäuren Entzündung unterdrücken und den Kurs der Infektion verbessern, indem sie die Produktion von pro-entzündlichen cytokines verringern. Wir hier, wiederholen diese Effekte. Gebrauch von (n-3) verursachten mäßigen klinischen Verbesserungen der Fettsäuren in der rheumatoiden Arthritis, in der Psoriasis und in der Kolitis, aber nicht im Körperlupus erythematosus. Daten bezüglich des kritisch kranken Brandes oder postoperative Krebspatienten sind noch ergebnislos. Die (n-3) Fettsäuren hemmten deutlich sterile Entzündung in den Untersuchungen an Tieren und verbesserten Überleben in irgendeiner experimenteller Infektion. T-zellige Antworten verringerten sich, in gesunde Freiwillige aber blieben unverändert oder in bestimmten Patientengruppen erhöht. Die Produktion von pro-entzündlichen cytokines verringerte sich in menschlichste Studien. Die (n-3) Fettsäuren erhöhten Cytokineproduktionskapazität in den Mäusen. Unterschiede bezüglich der cytokine-produzierenden studierten Zellarten erklären möglicherweise diese paradoxen Antworten in den Menschen und in den Mäusen. Obgleich die erhöhte Cytokineproduktion in den Mäusen teils durch Effekte auf Prostaglandine vermittelt wird, bleiben Mechanismen der Aktion in anderen Spezies aufgeklärt zu werden. Die (n-3) Fettsäuren sind möglicherweise vom mäßigen Nutzen in einigen chronischen Entzündungskrankheiten. Ihr therapeutischer Wert und möglichen Gefahren bei kritisch kranken Patienten bleiben hergestellt zu werden

Familiengeschichte von colorectal Tumoren und von Auswirkungen für die Adenomakrebsgeschwürreihenfolge: eine Fallstudie.

Boutron Lux, Faivre J, Quipourt V, et al.

Darm. Dezember 1995; 37(6):830-4.

Familiengeschichte des Darmkrebses ist ein Risikofaktor für sporadischen Darmkrebs, aber es bekannt nicht, welchen Schritt der Adenomakrebsgeschwürbahn es beeinflußt. Diese Fallstudie forschte die Beziehung zwischen Familiengeschichte von Krebs und colorectal Adenomas und Krebse nach. Familiengeschichte des Darmkrebses (FHCRC) war, wie häufig bei kleinen (<) Patienten des Adenoma 10 Millimeter (11,7%, n = 154) wie bei freien Patienten des Polypen (10,6%, n = 426), während sie bei Patienten mit großen Adenoma häufiger war (18,8%, n = 208; p < 0,01). Chancenverhältnisse für FHCRC waren 1,2 (p > 0,10) für kleine Adenomas und 2,1 (p < 0,01) für große Adenomas. Familiengeschichte anderer (nicht-colorectal) Krebse (FHOC) war in den drei Gruppen ähnlich. Patienten mit einem Darmkrebs (n = 171) hatten häufiger eine Familiengeschichte von Krebs, beide colorectal (15,8%; p < 0,01) und andere Krebse (35,7%; p < 0,001) als Kontrollen der breiten Bevölkerung (n = 309; FHCRC: 8.1%; FHOC: 21.7%). In einem logistischen Modell hingen beide Faktoren unabhängig mit Darmkrebsen zusammen (Chancenverhältnisse: 1,9 (p < 0,05) für FHCRC und 2,1 (p < 0,001) für FHOC). Diese Daten schlagen vor, dass Familiengeschichte des Darmkrebses nur das Wachstum von Adenomas oder von ihrer bösartigen Umwandlung beeinflußt. Das Finden einer weiteren Prädisposition zu irgendeiner Art Krebs muss bestätigt werden

Ergänzung der präoperativen Mundarginins und der Fettsäure n-3 verbessert die immunometabolic Wirtsantwort und -ergebnis nach colorectal Resektion für Krebs.

Braga M, Gianotti L, Vignali A, et al.

Chirurgie. Nov. 2002; 132(5):805-14.

HINTERGRUND: Vorhergehende Versuche zeigten, dass perioperative immunonutrition Ergebnis bei Patienten mit gastro-intestinalem Krebs verbesserte. Diese Studie war entworfen, um die Auswirkung der einfachen präoperativen Mundarginins und der Ergänzung der Fettsäuren n-3 auf Immunreaktion, Darmoxydation und postoperative Infektion zu bewerten. METHODEN: Zweihundert Patienten mit colorectal Neoplasma wurden randomisiert: (a) orale Aufnahme für 5 Tage vor Chirurgie einer Formel angereichert mit Arginin und Fettsäuren n-3 (vor-OPgruppe; n = 50); (b) die gleiche präoperative Behandlung ausgedehnt nach Chirurgie durch den Leerdarm betreffende Infusion (peri-OPgruppe; n = 50); (c) orale Aufnahme für 5 Tage vor Chirurgie einer isoenergetic, isostickstoffhaltigen Standardformel (Kontrollgruppe; n = 50); und (d) keine Ergänzung vor und nach Operation (herkömmliche Gruppe; n = 50). Die Immunreaktion wurde durch Phagozytosefähigkeit von polymorphnuklearen Zellen gemessen und Überempfindlichkeitsantwort zu den Hauttests verzögerte. Darm Oxydation und microperfusion wurden durch polarographische Sonden und Flowmetry Lasers Doppler, beziehungsweise festgesetzt. ERGEBNISSE: Die 4 Gruppen waren für Demographie, Comorbidity und chirurgische Variablen vergleichbar. Die 2 Gruppen, welche die immunoutrients empfangen (vor-OP und peri-OP) hatten eine erheblich bessere Immunreaktion, eine Darmoxydation und ein microperfusion als die anderen 2 Gruppen. Absicht-zu-Festlichkeitsanalyse zeigte eine Gesamtinfektionsrate von 12% in vor-OP, von 10% in peri-OP, von 32% in der Steuerung und von 30% in den herkömmlichen Gruppen (P <.04 vor-OP und peri-OP gegen Steuerung und herkömmlich). SCHLUSSFOLGERUNG: Präoperative Mundarginin und n-fetthaltige Säuren verbessert die immunometabolic Antwort und verringert die Infektionsrate. Postoperative Verlängerung mit solcher ergänzten Formel hat keinen zusätzlichen Nutzen

Erhöhtes Krebswachstum in den Mäusen verabreichte tägliche menschlich-gleichwertige Dosen irgendeines H1-antihistamines: vorbestimmte in-vitrokorrelate.

Brandes LJ, Warrington RC, Arron RJ, et al.

Nationaler Krebs Inst J. 1994 am 18. Mai; 86(10):770-5.

HINTERGRUND: Vorliegende Untersuchungen der medikamentenbedingten Tumorwachstumsförderung haben von den früheren Untersuchungen in den Mechanismus der Aktion von N, N-diethyl-2- [4 (phenylmethyl) entwickelt phenoxy [ethanamine.HCl, eine Tamoxifenableitung, die stark Lymphozyte mitogenesis in vitro hemmt und Tumorwachstum in vivo anregt. Es wird gedacht, dass die Kraft möglicherweise, um an intrazelluläre Histaminempfänger (HIC) zu binden, von dem einiges auf Zellfarbstoffen P450 sind, mit wachtumsfördernder Tätigkeit des Tumors aufeinander bezieht. ZWECK: Wir setzten die Wirksamkeit von fünf in-vitroproben fest, wenn wir in vivo Tumorwachstumsanregung durch das H1-antihistamines loratadine, astemizole, Cetirizin, Hydroxyzin und doxylamine voraussagten. METHODEN: Kraft jedes Mittels wurde 1-5 in jeder der folgenden in-vitroproben geordnet: 1) Hemmung des Histamins [3H], das an mikrosomales HIC, 2) Hemmung des Histamins binden an mikrosomales P450, 3) Hemmung des P450-catalyzed demethylation von Aminopyrine, 4) Hemmung von Lymphozyte mitogenesis und 5) Anregung der Tumorkolonienbildung bindet. Ein globales widerliches Ergebnis wurde jeder Droge zugewiesen und aufeinander bezogen mit Tumorwachstumsanregung in vivo. Zwei Labors leiteten in vivo Studien auf eine geblendete Mode. Weibliche C57BL- und C3H-Mäuse wurden eine subkutane Injektion an Tag 1 von syngeneic Zellen des Melanomen B16F10 (5 x 10(5)) oder von fibrosarcoma C-3 Zellen (1 x 10(5)), beziehungsweise gegeben. Mäuse wurden nach dem Zufall Behandlungsgruppen zugewiesen, dann eine einzelne, tägliche intraperitoneale Einspritzung einer geschätzten menschlich-gleichwertigen Dosis (oder Strecke der Dosen) der Antihistamin- oder Fahrzeugsteuerung für 18-21 Tage empfingen, bevor man getötet wurde. Tumoren wurden chirurgisch entfernt und Frischgewichte verglichen statistisch unter Gruppen. ERGEBNISSE: Die kumulative Kraft jeder Droge, wenn das Tumorwachstum oder Wachstumsmechanismen in den fünf in-vitroproben geordnet beeinflußt werden, wie folgt: Loratidine und astemizole, die am höchsten geordnet wurde und waren gleichmäßig stark, in abnehmender Reihenfolge gefolgt von Hydroxyzin, vom doxylamine und von Cetirizin. Eine bedeutende Wechselbeziehung (r = .97; P < .02) wurde zwischen der Rangfolge der Kraft der Antihistamine in allen fünf in-vitroproben und der Rangfolge beobachtet, um Tumorwachstum in vivo zu erhöhen: Loratidine und astemizole erheblich (P < .001) förderten das Wachstum des Melanomen und des fibrosarcoma, Hydroxyzin erheblich (P < .001) förderten das Wachstum des Melanomen, während doxylamine und Cetirizin nicht das Wachstum jedes Tumors förderten. SCHLUSSFOLGERUNG: Daten zeigen, dass die in-vitroproben die Neigung jedes H1-antihistamine voraussagten, Krebswachstum in vivo anzuregen. AUSWIRKUNG: Diese in-vitrotests prüfen möglicherweise Wertsache, um mögliche Tumorwachstumsförderer auszusortieren

Beziehung von Serumantioxidansvitaminen zum Risiko von colorectal Adenoma.

Breuer-Katschinski B, Nemes K, Marr A, et al.

Verdauung. 2001; 63(1):43-8.

Die Beziehung zwischen Risiko von colorectal Adenoma und Serumkonzentrationen von Vitaminen A, C, E und Carotin wurde in einer Bevölkerung-ansässigen Fall-Kontroll-Studie von 105 Kästen colorectal Adenoma und von ähnlichen Anzahl von den Krankenhauskontrollen überprüft, die keine Polypen am Colonoscopy und an einer zweiten Kontrollgruppe Geburtenkontrollen zeigen. Es gab keine bedeutenden Vereinigungen mit Serumkonzentrationen von Vitaminen C und E und Carotin. Serumkonzentrationen des Vitamins A hingen erheblich umgekehrt mit dem Risiko von colorectal Adenoma zusammen, als Fälle mit beiden Kontrollgruppen verglichen wurden. Nach Anpassung für Energieaufnahme, das Rauchen, Alkohol, Östrogentherapie, Body-Maß-Index und Gesellschaftsklasse wurde die umgekehrte Vereinigung zwischen Vitamin A und colorectal Adenoma sogar markiert. Für das höchste gegen die niedrigste Quadratur von Serumniveaus war die justierte Eisenbahn 0,23 (0.07-0.73) in Bezug auf Krankenhauskontrollen und 0,08 (0.02-0.25) in Bezug auf Geburtenkontrollen. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass das Risiko des Entwickelns von colorectal Adenomas in denen mit hohen Vitamin- Aniveaus verringert wird

[Bestimmung der endothelial Gefäßkonzentration des Wachstumsfaktors (VEGF) im Serum von Patienten mit colorectal Krebsgeschwür] 353.

Broll R, Erdmann H, Windhovel U, et al.

Langenbecks-Bogen Chir Ergänzung Kongressbd. 1998; 115 (Ergänzung I): 315-8.

Das Ziel unserer Studie war, die Serumkonzentration von VEGF in 53 Patienten mit einem colorectal Krebsgeschwür und in 22 gesunden Freiwilligen (Kontrollgruppe) zu bestimmen und sie mit Tumorstadium und -volumen zu vergleichen. Wir fanden erheblich höhere Serumniveaus bei Tumorpatienten im Gegensatz zu der Kontrollgruppe und zwischen Patienten mit und ohne entfernte Metastasen. Es gab auch eine Wechselbeziehung zwischen hohen Serumkonzentrationen und großen Tumorvolumen, aber ein nur schwach mit Tumorstadium. Unsere Ergebnisse stützen die Hypothese, dass Tumorwachstum vom Angiogenesis abhängig ist und dass VEGF ein starker Wachstumsfaktor mit angiogenischer Tätigkeit ist

Kurkumin, ein Antitumorförderer und entzündungshemmendes Vertreter, hemmt Induktion von Stickstoffmonoxid Synthase in aktivierten Makrophagen.

Brouet I, Ohshima H.

Biochemie Biophys Res Commun. 1995 am 17. Januar; 206(2):533-40.

L-Arginin-abgeleitetes Stickstoffmonoxid (NEIN) und seine Ableitungen, wie peroxynitrite und Stickstoffdioxid, spielen eine Rolle in der Entzündung und auch vielleicht im Mehrstufenprozeß von Karzinogenese. Wir forschten den Effekt von verschiedenen nicht-steroidal entzündungshemmenden Mitteln nach und bezogen uns Mittel auf der Induktion ohne Synthase (Nr.) in den ROHEN 264,7 Makrophagen, die mit Lipopolysaccharide (LANGSPIELPLATTEN) aktiviert waren und Interferongamma (IFN-Gamma). Niedrige Konzentrationen des Kurkumins, des starken Antitumormittels, welches die entzündungshemmenden und Antioxidanseigenschaften hat, hemmten KEINE Produktion, wie durch die Menge des Nitrits gemessen freigegeben in das Kulturmedium in 24 h (IC50 = microM 6). Nr.-Tätigkeit in den löslichen Auszügen von den Makrophagen, die für 6-24 h in Anwesenheit des Kurkumins (microM 10) aktiviert waren war erheblich niedriger als die von den Makrophagen, die ohne Kurkumin aktiviert waren. Nord-Fleck und immunoblotting Analysen zeigten, dass erheblich verringerte Niveaus des Proteins mRNA und 130-kDa durch Induktion erhältlicher Nr. in den Makrophagen ausgedrückt wurden, die mit dem Kurkumin aktiviert waren, verglichen mit denen ohne Kurkumin. Hemmung von Nr.-Induktion war maximal, als Kurkumin zusammen mit LANGSPIELPLATTEN und IFN-Gamma hinzugefügt wurde und sich nach und nach verringerte, während der Abstand zwischen Kurkumin und LPS/IFN-gamma bis 18 h erhöht wurde

Effekt des Fischöls auf Appetit und andere Symptome bei Patienten mit fortgeschrittenem Krebs und Magersucht/Cachexia: eine doppelblinde, Placebo-kontrollierte Studie.

Bruera E, Strasser F, Palmer JL, et al.

J Clin Oncol. 2003 am 1. Januar; 21(1):129-34.

ZWECK: Um zu bestimmen ob die hohen Dosen des Fischöls, verabreicht in 2 Wochen, verbessern Sie Symptome bei Patienten mit fortgeschrittenem Krebs und verringertes Gewicht und Appetit. PATIENTEN UND METHODEN: Sechzig Patienten wurden nach dem Zufall Fischölkapseln oder -placebo zugewiesen. Appetit, Müdigkeit, Übelkeit, Wohl, Kalorienaufnahme, Ernährungsstatus und Funktion wurden voraussichtlich an Tagen 1 und 14 festgesetzt. ERGEBNISSE: Der Grundliniengewichtsverlust war 16 +/- 11 und 16 +/- 8 Kilogramm im Fischöl (n = 30) und in der Gruppe des Placebos (n = 30) beziehungsweise, während der Grundlinienappetit (0 Millimeter = Bestes und 10 Millimeter = am schlechtesten) 58 +/- 24 Millimeter und 67 +/- 19 Millimeter war, beziehungsweise (P = nicht bedeutend). Die tägliche Dosis des Durchschnitts war 10 +/- 4 (Fischölgruppe) und 9 +/- 3 (Placebogruppen) Kapseln, die 1,8 g von Eicosapentaensäure und 1,2 g von Docosahexaensäure in der Fischölgruppe lieferten. Keine bedeutenden Unterschiede bezüglich der symptomatischen oder Ernährungsparameter wurden (P <.05) gefunden, und es gab keine Wechselbeziehung zwischen Änderungen in den verschiedenen Variablen zwischen Tagen 1 und 14 und die Fischöldosen. Schließlich waren die Mehrheit der Patienten nicht in der Lage, mehr als 10 Fischölkapseln, hauptsächlich wegen des Rülpsens und des Nachgeschmacks pro Tag zu schlucken. SCHLUSSFOLGERUNG: Fischöl nicht erheblich beeinflußte Appetit, Müdigkeit, Übelkeit, Wohl, Kalorienaufnahme, Ernährungsstatus oder Funktion nach 2 Wochen, die mit Placebo bei Patienten mit fortgeschrittenem Krebs und Verlust des Gewichts und des Appetits verglichen wurden

Der Effekt von hohen Dosen der Folsäure auf den Overexpression der Ornithindecarboxylase und des S-adenosylmethionineinhalts in den adenomatous Polypen des menschlichen Doppelpunktes.

Bukin YUV, Draudin-Krylenko VA, Levchuk AA, et al.

Ann N Y Acad Sci. Dezember 2001; 952:175-6.

Es wurde dass die 3-monatige Ergänzung von den Patienten gezeigt, die Doppelpunktpolypen mit der Folsäure haben (5 mg/Tag) geführt zu eine 35% Abnahme an der unnormal hohen Ornithindecarboxylasetätigkeit in den Polypen, die von einer 43% Zunahme von S-adenosylmethionineinhalt der Polypen begleitet wurde

Teilen Sie klinische Studie I von Fettsäurekapseln des Fischöls für Patienten mit Krebs Cachexia in Phasen ein: Studie 9473 der Krebs- und Leukämiegruppe B.

Brände CP, Halabi S, Clamon Handhabung am Boden, et al.

Clin-Krebs Res. Dezember 1999; 5(12):3942-7.

Der Zweck dieser Studie war, die Maximum zugelassene Dosis zu bestimmen und Dosis-Begrenzungsgiftigkeit von den Fettsäurekapseln des Fischöls, die Äthylester der Fettsäure omega-3 enthalten. Zweiundzwanzig Patienten mit der neoplastischen Krankheit, die heilender Therapie nicht zugänglich ist, die 2% von Körpergewicht in einem vorhergehenden 1-monatigen Zeitraum verloren hatte, wurden eine Entwicklungsdosis von Fettsäuren des Fischöls gegeben. Die Maximum zugelassene Dosis wurde gefunden, um 0,3 g/Kg pro Tag dieser Vorbereitung zu sein. Dies heißt, dass ein 70 Kilogramm-Patient bis 21 1 g-Kapseln/den Tag g 13,1 der Eicosapentaensäure + der Docosahexaensäure enthalten im Allgemeinen zulassen kann, die zwei bedeutenden Fettsäuren omega-3. Giftigkeit Dosis-zu begrenzen war gastro-intestinal, hauptsächlich Diarrhöe und eine schlecht beschriebene Giftigkeit, die gekennzeichnet wurde als „unfähiges, im Ösophagus oder im Magen zuzulassen.“ Ein Patient mit der chronischen lymphozytischen Leukämie, die das Fischöl nimmt, stellte eine ungewöhnliche Gelegenheit zur Verfügung, eine ausführliche biochemische Studie des Effektes der Fischölkapseln auf den Lipiden von bösartigen Zellen an einigen aufeinander folgenden Zeitpunkten in der Behandlung durchzuführen. Studien der bösartigen Lymphozyten, des Serums und des Vollblutes dieses eines Patienten deckten eine Zunahme der Eicosapentaensäure, das Hauptteil der Fischölkapseln, während der Fischöl-Kapselbehandlung auf. Diese Studie bietet eine wissenschaftliche Basis für die Auswahl von Dosen der Fettsäure omega-3 für zukünftige Studien in Krebs. Das Maximum ließ die Dosis zu, die gefunden wurde, ist beträchtlich höher als von erschienenen Studien vieler menschlichen Krankheiten vorweggenommen. Die Beobachtung einer Änderung der Lipide von leukämischen Zellen, von Serum und von Blut bei einem Patienten mit chronischer Leukämie bietet eine biochemische Basis für einen möglichen Effekt von Fischölergänzungen auf Krebs Cachexia und Tumorwachstum

Familien-polyposis Coli und hepatocellular Neoplasmen 4.

Bussey HJ.

Hepatology. Jul 1990; 12(1):175-6.

Entwicklung des Gammas (Gamma) - Tocopherol als chemopreventive Mittel des Darmkrebses.

Campbell S, Steinw, Whaley S, et al.

Crit Rev Oncol Hematol. Sept 2003; 47(3):249-59.

Ernährungsfaktoren spielen eine wichtige Rolle in der Verhinderung und in der Förderung des Darmkrebses. Vitamin E ist ein Gattungsbegriff, der eine Gruppe Lipid-lösliche Kette-brechende Antioxydantien beschreibt, die Tocopherole und tocotrienols umfasst. Vitamin E tritt in der Natur als acht strukturell bezogene Formen auf, die vier Tocopherole und vier tocotrienols umfassen. Vitamin E ist ein starkes Membran-lösliches Antioxydant. Antioxydantien wie Vitamin E (Tocopherole) verhindern möglicherweise Darmkrebs durch einige verschiedene zelluläre und molekulare Mechanismen. Vitamin E in der amerikanischen Diät ist in den reichen Nahrungsmitteln des Anlageöls wie Pflanzenölen hauptsächlich verfügbar, schwanken Samen und Nüsse und diese Nahrungsmittel weit in ihren Inhalt des Alphatocopherols und des Gammatocopherols. Vitamin E hilft möglicherweise, Darmkrebs zu verhindern, indem es die Bildung von den Mutagenen verringert, die an der Oxidation von fäkalen Lipiden entstehen, durch abnehmenden oxidativen Stress in den Epithelzellen des Doppelpunktes und durch molekulare Mechanismen, die Zelltod, Zellzyklus und transcriptional Ereignisse beeinflussen. Epidemiologischste, experimentellste und klinische Studien haben das Alpha-isoform ausgewertet und nicht schlägt das Gamma-isoform des Vitamins E. Recent epidemiologischer, experimenteller und mechanistischer Beweis vor, dass Gammatocopherol möglicherweise ein chemopreventive Mittel stärkeren Krebses als Alphatocopherol ist. Die Unterschiede bezüglich der chemischen Reaktivität, des Metabolismus und der biologischen Aktivität tragen möglicherweise zu diesen Unterschieden bezüglich der Effekte des Gammatocopherols im Vergleich zu Alphatocopherol bei. Das Grundprinzip, welches die Entwicklung des Gammatocopherols als vorbeugendes Mittel des Darmkrebses stützt, wird hier wiederholt

Randomisierte, doppel-geblendete, Placebo-kontrollierte Interventionsstudie mit zusätzlichem Kalzium in den Familien mit erblichem nonpolyposis Darmkrebs.

Katzen A, Kleibeuker JH, Van Der HERR, et al.

Nationaler Krebs Inst J. 1995 am 19. April; 87(8):598-603.

HINTERGRUND: Eine fettreiche Diät ist eine Zeitlang als Hauptrisikofaktor für Darmkrebs erkannt worden. Es wird gedacht, dass Fett diese Krankheit fördert, indem es die Niveaus von fetthaltigen und Gallenflüssigkeiten innerhalb des Doppelpunktes erhöht. Diese Säuren reizen und schädigen die Epithelzellen des Doppelpunktes. Infolge dieser Zellzerstörung tritt eine Zunahme der Rate der Zellproliferation auf. Mundkalziumergänzung ist als diätetische Intervention für Einzelpersonen am hohen Risiko des Darmkrebses wegen seiner Fähigkeit, rektale Epithelzellproliferation durch die Schwergängigkeit von fetthaltigen und Gallenflüssigkeiten zu verringern vorgeschlagen worden. Placebo-kontrollierte Studien jedoch haben unterschiedliche Ergebnisse erbracht. ZWECK: Wir leiteten einen randomisierten, doppel-geblendeten, Placebo-kontrollierten, Versuch, zum der Mundkalziumergänzung bei Patienten am hohen Risiko des Entwickelns erblichen nonpolyposis Darmkrebses zu prüfen. METHODEN: Dreißig Themen, die für diesen Krebs, mit einer erhöhten Epithelzellproliferation entlang dem Doppelpunkt und dem Rektum gefährdet sind, wurden nach dem Zufall entweder einer Placebogruppe (n = 15) oder einer Behandlungsgruppe zugewiesen (n = 15). Sie empfingen jede Mundergänzungen des Calciumcarbonats (CaCO3) (1,5 g) oder Placebo (Zellulose und Stärke) dreimal ein Tag während eines 12-Wochen-Zeitraums. Dickdarmbiopsieexemplare (rektal, halbmondförmig und absteigend) wurden vor und nach dem Interventionsversuch, während der Endoskopie, für Bestimmung des Kennzeichnungsindex (LI) der ganzen Krypten und der Kryptafächer durch 5 bromo-2'-deoxyuridine Vereinigung und Immunohistochemistry erhalten. Proportionale Gallenflüssigkeitszusammensetzungen in der duodenalen Galle und in der cytolytischen Tätigkeit des fäkalen Wassers wurden auch bestimmt. Alle p-Werte stellen zweischwänzige Tests der statistischen Bedeutung dar. ERGEBNISSE: Statistisch bedeutende Reduzierungen, vorher vergleichend mit nach Intervention, in der rektalen Ganzkrypta LI, nachdem jede Kalziumergänzungen empfangen worden sind (von 10,9% +/- von 5,2% [Durchschnitt +/- Sd] bis 6,2% +/- 1,5%; P < .02) oder Placebo (von 11,7% +/- von 4,7% bis von 8,2% +/- von 3,1%; P < .05) wurden beobachtet. In den drei Darmsegmenten wurden keine statistisch bedeutenden Unterschiede zwischen dem zusätzlichen Kalzium und den Placebogruppen beobachtet. Eine statistisch bedeutende Reduzierung in der cytolytischen Tätigkeit war während der Kalziumergänzung entschlossen (von 57% +/- von 41% bis von 32% +/- von 30%; P < .05), während in der Placebogruppe, änderte es nicht (von 42% +/- von 41% bis von 36% +/- von 27%; P > .10). SCHLUSSFOLGERUNGEN: Mundkalziumergänzung wurde, um nur eine bedeutende Reduzierung des Minderjährigen nonstatistically der Epithelzellproliferation im Rektum zu verursachen gezeigt, verglichen mit Placebo, und keinen Effekt auf den gleichen Parameter im halbmondförmigen und Dickdarm in den schweren Verwandten von erblichen nonpolyposis Darmkrebspatienten zu haben. AUSWIRKUNG: Formzweifel dieser Ergebnisse auf dem Wert der Kalziumergänzung in der Verhinderung des Darmkrebses, besonders in den Einzelpersonen, die bereits eine ausreichende Menge diätetisches Kalzium verbrauchen

Sicherheit und entzündungshemmende Tätigkeit des Kurkumins: eine Komponente der Gelbwurz (Kurkuma longa).

Chainani-Wu N.

Ergänzungs-MED J Altern. Feb 2003; 9(1):161-8.

EINLEITUNG: Gelbwurz ist ein Gewürz, das vom Wurzel Kurkuma longa kommt, ein Mitglied der Ingwergewächse, Zingaberaceae. In Ayurveda (indische traditionelle Medizin), ist Gelbwurz für seine medizinischen Eigenschaften für verschiedene Anzeichen und durch die verschiedenen Verwaltungswege benutzt worden und aktuell, mündlich eingeschlossen und durch Einatmung. Curcuminoids sind Komponenten der Gelbwurz, die hauptsächlich Kurkumin (diferuloyl Methan), demethoxycurcumin und bisdemethoxycurcmin umfassen. ZIELE: Das Ziel dieses systematischen Berichts der Literatur war, die Literatur auf der Sicherheit und der entzündungshemmenden Tätigkeit des Kurkumins zusammenzufassen. METHODEN: Eine Suche der computerisierten Datenbank MEDLINE (1966 zum Januar 2002), eine manuelle Suche von Bibliografien von den Papieren, die durch MEDLINE identifiziert wurden, und eine Internet-Suche unter Verwendung der mehrfachen Suchmaschinen als Referenzen auf diesem Thema wurden geleitet. Der PDR für Kräutermedizin und vier Lehrbücher auf Kräutermedizin und ihre Bibliografien wurden auch gesucht. ERGEBNISSE: Viele Untersuchungen über Kurkumin wurden identifiziert. Diese enthaltenen Untersuchungen über die Antioxidans-, entzündungshemmenden, Antiviren- und pilzbefallverhütenden Eigenschaften von curcuminoids. Untersuchungen über die Giftigkeit und die entzündungshemmenden Eigenschaften des Kurkumins haben die in-vitro-, Tier- und Menschenstudien umfasst. Eine Studie am Menschen der Phase 1 mit 25 Themen, die mg bis 8000 des Kurkumins pro Tag für 3 Monate verwenden, fand keine Giftigkeit vom Kurkumin. Fünf andere Studien am Menschen unter Verwendung mg 1125-2500 des Kurkumins pro Tag haben es auch gefunden, um sicher zu sein. Diese menschlichen Studien haben etwas Beweis der entzündungshemmenden Tätigkeit des Kurkumins gefunden. Die Laboruntersuchungen haben einige verschiedene Moleküle identifiziert, die in Entzündung mit einbezogen werden, die durch Kurkumin einschließlich Phospholipase, lipooxygenase, cyclooxygenase 2, leukotrienes, Thromboxane, Prostaglandine, Stickstoffmonoxid, Kollagenbildung, Elastase, Hyaluronidase, Monozyte chemoattractant protein-1 (MCP-1), Interferon-durch Induktion erhältliches Protein, Tumor-Nekrose-Faktor (TNF) und interleukin-12 (IL-12) gehemmt werden. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Kurkumin ist demonstriert worden, um in sechs Studien am Menschen sicher zu sein und hat entzündungshemmende Tätigkeit gezeigt. Es übt möglicherweise seine entzündungshemmende Tätigkeit durch Hemmung einiger verschiedener Moleküle aus, die eine Rolle in der Entzündung spielen

Cyclooxygenase-Hemmung und Mechanismen der Darmkrebsverhinderung.

Chan TA.

Curr-Krebsmedikament-Ziele. Dezember 2003; 3(6):455-63.

Darmkrebs ist eine führende Ursache des Krebstodes weltweit. Die hohe Prävalenz und die Sterblichkeit, die mit Darmkrebse verbunden sind, macht effektive Verhinderung und Behandlung ein wichtiges öffentliches Gesundheitswesen und ein wirtschaftliches Interesse. Unter den wenigen Mitteln, die bekannt sind, um colorectal tumorigenesis zu hemmen, seien Sie die Drogen oder das NSAIDs der nichtsteroidalen Antirheumatika sowie neuere Mittel wie celecoxib und rofecoxib. Beide epidemiologischen Studien und Untersuchungen mit Tieren zeigen, dass diese Mittel markierte anti-colorectal Krebseigenschaften besitzen. NSAIDS bekannt weit, um Hemmnisse der cyclooxygenase (COX) Enzyme zu sein, und es wird gedacht, dass die chemopreventive Effekte von NSAIDs mindestens im Teil wegen dieser Fähigkeit, COX zu hemmen sind. Neuere Studien jedoch haben vorgeschlagen, dass NSAIDs möglicherweise auch krebsbekämpfende Effekte durch Mechanismusunabhängigen von COX-Hemmung ausübt. Cox-abhängige und Cox-unabhängige Mechanismen sind nicht gegenseitig - Exklusives und es sind wahrscheinlich, dass beide in die biologische Aktivität von NSAIDs miteinbezogen werden

Chemotherapeutisches Potenzial des Kurkumins für Darmkrebs.

Chauhan DP.

Curr Pharm DES. 2002; 8(19):1695-706.

Darmkrebs ist eine der führenden Ursachen der Krebstodesfälle im Abendland. Mehr als 56.000 eben bestimmte Darmkrebspatienten sterben jedes Jahr in den Vereinigten Staaten. Verfügbare Therapien sind entweder nicht effektiv oder haben unerwünschte Nebenwirkungen. Epidemiologische Daten schlagen dieses diätetische Manipulationsspiel eine wichtige Rolle in der Verhinderung vieler menschlichen Krebse vor. Kurkumin das gelbe Pigment in der Gelbwurz ist jahrhundertelang in den asiatischen Ländern ohne irgendwelche Giftwirkungen weit verbreitet gewesen. Epidemiologische Daten schlagen auch vor, dass Kurkumin möglicherweise für das ermäßigtere des Darmkrebses in diesen Ländern verantwortlich ist. Kurkumin ist eine natürlich vorkommende starke entzündungshemmende Medizin. Die krebsbekämpfenden Eigenschaften des Kurkumins sind in kultivierten Zellen- und Untersuchungen an Tieren gezeigt worden. Kurkumin hemmt lipooxygenase Tätigkeit und ist ein spezifisches Hemmnis des Ausdrucks cyclooxygenase-2. Kurkumin hemmt die Einführung von Karzinogenese, indem es die Enzymaktivität des Zellfarbstoffs P-450 hemmt und die Niveaus der Glutathion-stransferase erhöht. Kurkumin hemmt die Förderungs-/Weiterentwicklungsstadien von Karzinogenese. Der Antitumoreffekt des Kurkumins ist im Teil zur Festnahme von Krebszellen in S, in der G2-/Mzellzyklusphase und in der Induktion von Apoptosis zugeschrieben worden. Kurkumin hemmt das Wachstum von Darmkrebszellen der DNA-Fehlanpassungsreparatur defekten. Deshalb hat möglicherweise Kurkumin Wert als sicheres chemotherapeutisches Mittel für die Behandlung von den Tumoren, welche die unzulängliche DNA-Fehlanpassungsreparatur und microsatellite instable Phänotypus aufweisen. Kurkumin sollte als ein sicheres angesehen werden, entstehen ungiftiges und bedienungsfreundliches chemotherapeutisches Mittel für Darmkrebse in der Einstellung der chromosomalen Instabilität sowie der microsatellite Instabilität

Epigallocatechin-3-gallate-induced Druck signalisiert in menschliche Doppelpunkt HT-29 Adenocarcinomazellen.

Chen C, Shen G, Hebbar V, et al.

Karzinogenese. Aug 2003; 24(8):1369-78.

Epigallocatechin-3-gallate (EGCG), ein Hauptteil in den Polyphenolen des grünen Tees, ist nachgewiesen worden, Dickdarm-tumorigenesis in den Tiermodellen und in den epidemiologischen Studien zu unterdrücken. Während EGCG im Magen-Darm-Kanal nach oraler Einnahme behalten wird, gibt dieses Pharmakokinetikeigentum ihm das Potenzial, als chemopreventive Mittel gegen Darmkrebs zu arbeiten. In dieser Studie wurden menschliche colorectal Zellen des Krebsgeschwürs HT-29 mit EGCG behandelt, um die anti-wuchernden und pro-apoptotic Effekte von EGCG zu überprüfen sowie dem molekularen Mechanismus, der diesen Effekten zugrunde liegt. Zellentwicklungsfähigkeitsprobe, das Kernbeflecken, DNA-Fragmentierung, caspase Probe, Freigabe des Zellfarbstoffs c, befleckendes DiOC 6(3), Mitogen-aktivierte Phosphorylierung der Kinasen (MAPK) und Trypanblauausschlussproben, wurden verwendet, um die Signalisierenbahnen zu zergliedern, die durch EGCG verursacht wurden. Nach 36 h-Behandlung hemmte EGCG Wachstum der Zellen HT-29 mit einem IC50 von microM ungefähr 100. Die Zellen HT-29, die mit Dosen höherem microM als 100 behandelt wurden, zeigten offensichtliche Kernkondensation und Fragmentierung, die durch laddering DNA bestätigt wurde. Caspase-3 und Aktivierung -9 wurden nach 12 h-Behandlung ermittelt, begleitet von möglichen Übergang des mitochondrischen Transmembrane und der Freigabe des Zellfarbstoffs c. Aktivierung von MAPKs wurde als frühes Signalisierenereignis ermittelt, das durch EGCG herausbekommen wurde. Hemmung der Bahn der Cjun-N-Anschlusskinase (JNK) zeigte die Beteiligung von JNK in im EGCG-bedingten Freigabe und dem Zelltod des Zellfarbstoffs c. EGCG-bedingte JNK-Aktivierung wurde durch das Antioxydantglutathion und -cystein blockiert und vorschlug, dass das Zelltodsignalisieren möglicherweise durch oxidativen Stress ausgelöst wurde. Zusammenfassend schlagen unsere Ergebnisse von dieser Studie vor, dass in menschlichen HT-29 Darmkrebszellen (i) EGCG Behandlung Schaden der Mitochondrien verursacht, und (ii) vermittelt JNK EGCG-bedingten apoptotic Zelltod

Grüner Tee epigallocatechin Gallat zeigt einem ausgeprägten Wachstum hemmenden Effekt auf Krebszellen aber nicht auf ihre normalen Gegenstücke.

Chen ZP, Schell JB, Ho CT, et al.

Krebs Lett. 1998 am 17. Juli; 129(2):173-9.

(-) - Epigallocatechin-Gallat (EGCG), ein Katechinpolyphenolmittel, stellt den Hauptbeitrag zu Auszug des grünen Tees dar. Obgleich EGCG gezeigt worden ist, um das Wachstum zu sein, das in einigen Tumorzellformen hemmend ist, ist es nicht klar, ob der Effekt Krebs-spezifisch ist. In dieser Studie verglichen wir den Effekt von EGCG auf das Wachstum von Viren- umgewandelten WI38 menschlichen Fibroblasten SV40 (WI38VA) mit dem von normalen Zellen WI38. Der Wert IC50 von EGCG wurde geschätzt, um microM 120 und 10 zu sein für WI38- und WI38VA-Zellen, beziehungsweise. So hemmte EGCG bei microM 40 vollständig das Wachstum von WI38VA-Zellen, aber hatte wenig oder keinen hemmenden Effekt auf das Wachstum von Zellen WI38. Ähnliche differenziale Wachstumshemmung wurde auch zwischen einer menschlichen Darmkrebszellform (Caco-2), einer Brustkrebszelllinie (Hs578T) und ihren jeweiligen normalen Gegenstücken beobachtet. EGCG an einem Konzentrationsbereich von microM 40-200 verursachte eine bedeutende Menge Apoptosis in WI38VA-Kulturen, aber nicht in den Kulturen WI38, wie durch Terminal-deoxynucleotidyl Transferaseprobe bestimmt. Nach Aussetzung zu EGCG bei microM 200 für 8 h, wurde mehr als 50% von WI38VA-Zellen in einer zusammenfließenden Kultur apoptotic. Demgegenüber zeigte weniger als 1% von Zellen WI38 die apoptotic Kennzeichnung unter der gleichen Bedingung an. EGCG beeinflußte nicht den Serum-bedingten Ausdruck von c-fos und von c-myc Genen in den normalen Zellen WI38. Jedoch erhöhte es erheblich ihren Ausdruck in umgewandelten W138VA-Zellen. Es ist möglich, dass differenziale Modulation möglicherweise von bestimmten Genen, wie c-fos und c-myc, differenziale Effekte von EGCG auf das Wachstum und den Tod von Krebszellen verursacht

Teilen Sie i-klinische Studie des Kurkumins, ein chemopreventive Mittel, bei Patienten mit den risikoreichen oder vor-bösartigen Verletzungen in Phasen ein.

Cheng AL, HSU CH, Lin JK, et al.

Krebsbekämpfendes Res. Jul 2001; 21 (4B): 2895-900.

Kurkumin (diferuloylmethane), eine gelbe Substanz von der Wurzel des Anlagenkurkuma longa Linn., ist demonstriert worden, um Karzinogenese der Mausehaut, des Magens, des Darmes und der Leber zu hemmen. Jedoch sind die Toxikologie, die Pharmakokinetik und biologisch die effektive Dosis des Kurkumins in den Menschen nicht berichtet worden. Diese zukünftige Phasen-IChstudie wertete diese Fragen des Kurkumins bei Patienten mit einer der folgenden fünf risikoreichen Bedingungen aus: 1) vor kurzem resezierter Krebs der urinausscheidenden Blase; 2) arsenhaltigen Bowens Erkrankung der Haut; 3) uterines zervikales intraepithelial Neoplasma (CIN); 4) Mund-leucoplakia; und 5) intestinaler Metaplasia des Magens. Kurkumin wurde oral für 3 Monate eingenommen. Nach dem Beginnen von Kurkumin treament Biopsie der Verletzungsstandorte war direkt vor und 3 Monate erfolgt. Die beginnende Dosis war 500 mg/Tag. Wenn keine Giftigkeit > oder = Grad II bei mindestens 3 aufeinander folgenden Patienten gemerkt wurde, wurde die Dosis dann zu einem anderen Niveau im Auftrag von 1.000, 2.000, 4.000, 8.000 und 12.000 mg/Tag entwickelt. Die Konzentration des Kurkumins im Serum und im Urin wurde durch Hochdruckflüssigchromatographie (HPLC) bestimmt. Insgesamt 25 Patienten wurden in dieser Studie eingeschrieben. Es gab keine behandlungsbedingte Giftigkeit bis zu 8.000 mg/Tag. Über 8.000 mg/Tag hinaus war das sperrige Volumen der Droge für die Patienten unannehmbar. Die Serumkonzentration des Kurkumins ragte normalerweise bei 1 bis 2 Stunden nach oraler Aufnahme von crucumin empor und sank allmählich innerhalb 12 Stunden. Die durchschnittlichen Höchstserumkonzentrationen, nachdem es mg 4.000 mg, genommen hatte 6.000, waren mg und 8.000 des Kurkumins 0,51 +/- 0,11 microM, 0,63 +/- 0,06 microM und microM 1,77 +/- 1,87, beziehungsweise. Urinausscheidende Ausscheidung des Kurkumins war unaufdeckbar. Einer von 4 Patienten mit CIN und 1 von 7 Patienten mit Mund-leucoplakia fuhren fort, aufrichtige Feindseligkeiten trotz der Kurkuminbehandlung zu entwickeln. Demgegenüber wurde histologische Verbesserung von prekanzerösen Verletzungen in 1 aus 2 Patienten mit vor kurzem reseziertem Blasenkrebs heraus, in 2 aus 7 Patienten Mund-leucoplakia heraus, in 1 aus 6 Patienten intestinalem Metaplasia des Magens heraus, in I aus 4 Patienten mit CIN heraus und in 2 aus 6 Patienten mit Bowens Krankheit heraus gesehen. Als schlußfolgerung zeigte diese Studie, dass Kurkumin nicht zu den Menschen bis zu 8.000 mg/Tag giftig ist, wenn es mündlich für 3 Monate genommen wird. Unsere Ergebnisse schlagen auch einen biologischen Effekt des Kurkumins im chemoprevention von Krebs vor

Zeitliche Muster im Darmkrebsvorkommen, -überleben und -sterblichkeit von 1950 bis 1990.

Chu kc, Tarone BEZÜGLICH, Chow WH, et al.

Nationaler Krebs Inst J. 1994 am 6. Juli; 86(13):997-1006.

HINTERGRUND: Darmkrebsmortalitätsraten unter US-weißen Männern blieben, verhältnismäßig konstant von 1950 bis 1984 aber sanken scharf von 1985 bis 1990. Die für US-weiße Frauen verringerten sich durchweg von 1950 bis 1984, mit einer Beschleunigung der Abnahme von 1985 bis 1990. ZWECK: Eine Studie wurde geplant, um Muster im Vorkommen, im Überleben und in den Mortalitätsraten im Laufe der Zeit nachzuforschen, um mögliche Gründe für den geschlechtsspezifischen Unterschied in den Sterblichkeitstendenzen und für die Abnahme an der Steigung der Sterblichkeitstendenzen für Männer und Frauen Ende der achtziger Jahre zu überprüfen. METHODEN: Vorkommen- und Überlebensdaten vom Connecticut-Krebs-Register wurden überprüft, um die geschlechtsspezifischen Unterschiede in den Mortalitätsraten von 1950 bis 1984 nachzuforschen. Vorkommen- und Überlebensdaten von der Überwachung, von der Epidemiologie und dem Programm von der Endergebnis-(SERRA) wurden nachgeforscht, um Gründe für den plötzlichen Abwärtstrend bei den Mortalitätsraten für weiße Männer und weißen die Frauen zu überprüfen, die gegen 1985 anfangen. ERGEBNISSE: Während des Zeitraums 1950 bis 1984, erhöhte sich die Darmkrebsvorkommenrate in Connecticut für Männer und sank etwas für Frauen. Überlebensrate war für beiden Sex ähnlich und im Durchschnitt erhöhte über 1% pro Jahr für Frauen und Männer von 1950 bis 1984. Prüfung von SERRA-Daten deckte von 1975 bis 1990, dass für beide Männer und Frauen es 1) Abnahmen im Gesamtvorkommen und die Mortalitätsraten, die im Jahre Mitte 1980 s anfangen gab, 2) stabile Abnahmen in der entfernten Krankheitsvorkommenrate seit 1975 auf, erhöht sich 3) der regionalen Krankheitsvorkommenrate, bis die früher 80er-Jahre von den Abnahmen Ende der achtziger Jahre folgten und 4) Zunahmen lokaler Krankheitsvorkommenrate bis Mitte 1980 s von den Abnahmen Ende der achtziger Jahre folgten. Alter-Zeitraum-Kohortenanalysen von Mortalitätsraten zeigten eine statistisch bedeutende Mäßigung des Darmkrebsrisikos mit voranbringenden Geburtskohorten und neuen Kalenderzeiträumen an. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Die geschlechtsspezifischen Unterschiede in den Darmkrebsmortalitätsratetendenzen, die von 1950 bis 1984 beobachtet werden, liegen an den Unterschieden bezüglich der Vorkommenratentendenzen zwischen Männern und Frauen. Abfallende colorectal Mortalitätsraten Ende der achtziger Jahre für Männer und Frauen scheinen, verbesserte Früherkennung zu reflektieren. Das Emporragen und die folgende Abnahme der Stadium-spezifischen Vorkommenrate an den neueren Jahren für mehrmals hintereinander niedriger Stadium zeigen aufeinander folgende Stadiumsverschiebungen an, während Krebse in zunehmendem Maße früher im Laufe der Zeit ermittelt werden. Der erhöhte Gebrauch von den sigmoidoscopy und fäkalen Tests des okkulten Bluts (Colonoscopy auslösend) scheint, eine wichtige Rolle gespielt zu haben, wenn er Darmkrebssterblichkeit verringert. Verbesserungen in den Geburtskohortentendenzen im Risiko für Darmkrebs für jeden Sex schlagen vor, dass Lebensstiländerungen möglicherweise auch zu den stabilen Reduzierungen in der Darmkrebssterblichkeit beigetragen

Effekte der Selenergänzung für Krebsprävention bei Patienten mit Krebsgeschwür der Haut. Ein randomisierter kontrollierter Versuch. Ernährungsverhinderung der Krebs-Arbeitsgemeinschaft.

Clark LC, Kämme GF, jr., Turnbull BW, et al.

JAMA. 1996 am 25. Dezember; 276(24):1957-63.

ZIEL: Zu bestimmen, ob eine Ernährungsergänzung des Selens das Vorkommen von Krebs verringert. ENTWURF: Ein Multicenter, doppelblinder, randomisierter, Placebo-kontrollierter Krebspräventionsversuch. EINSTELLUNG: Sieben Dermatologiekliniken in den östlichen Vereinigten Staaten. PATIENTEN: Insgesamt 1312 Patienten (Durchschnittsalter, 63 Jahre; Strecke, 18-80 Jahre) mit einer Geschichte von basale Zell- oder schuppenartige Zellkrebsgeschwüren der Haut wurden von 1983 bis 1991 randomisiert. Patienten wurden für einen Durchschnitt (Sd) von 4,5 (2,8) Jahren behandelt und eine Gesamtweitere verfolgung von 6,4 (2,0) Jahren hatten. INTERVENTIONEN: Orale Einnahme von microg 200 des Selens pro Tag oder des Placebos. MAIN ERGEBNIS-MASSE: Die Primärendenpunkte für den Versuch waren das Vorkommen von basale und schuppenartige Zellkrebsgeschwüren der Haut. Die Sekundärendenpunkte, im Jahre 1990 hergestellt, waren Gesamtursachensterblichkeit und Gesamtkrebssterblichkeit, Gesamtkrebsvorkommen und das Vorkommen der Lunge, der Prostata und der Darmkrebse. ERGEBNISSE: Nachdem eine Gesamtweitere verfolgung von 8271 Personjahren, Selenbehandlung nicht erheblich das Vorkommen der basalen Zelle oder des schuppenartigen Zellhautkrebses beeinflußte. Es gab 377 neue Fälle von basale Zellhautkrebs unter Patienten in der Selengruppe und 350 Fälle unter der Kontrollgruppe (relatives Risiko [Eisenbahn], 1,10; 95% Konfidenzintervall [Ci], 0.95-1.28) und 218 neue schuppenartige Zellhautkrebse in der Selengruppe und 190 Fälle unter den Kontrollen (Eisenbahn, 1,14; 95% CI, 0.93-1.39). Analyse von Sekundärendenpunkten deckte auf, dass, verglichen mit Kontrollen, die Patienten, die mit Selen behandelt wurden, eine unbedeutende Reduzierung in der Gesamtursachensterblichkeit hatten (108 Todesfälle in der Selengruppe und 129 Todesfälle in der Kontrollgruppe [Eisenbahn; 0.83; 95% Ci, 0.63-1.08]) und bedeutende Reduzierungen in der Gesamtkrebssterblichkeit (29 Todesfälle in der Selenbehandlungsgruppe und 57 Todesfälle in den Kontrollen [Eisenbahn, 0,50; 95% Ci, 0.31-0.80]), Gesamtkrebsvorkommen (77 Krebse in der Selengruppe und 119 in den Kontrollen [Eisenbahn, 0,63; 95% Ci, 0.47-0.85]) und Vorkommen von colorectal und der Prostata Krebsen der Lunge. Hauptsächlich wegen der offensichtlichen Reduzierungen in der Gesamtkrebssterblichkeit und im Gesamtkrebsvorkommen in der Selengruppe, wurde die geblendete Phase des Versuches früh gestoppt. Keine Fälle von der Selengiftigkeit traten auf. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Selenbehandlung schützte nicht sich gegen Entwicklung von basale oder schuppenartige Zellkrebsgeschwüren der Haut. Jedoch stützen Ergebnisse von den Sekundärendpunktanalysen die Hypothese, dass zusätzliches Selen möglicherweise das Vorkommen von verringert, und Sterblichkeit von, Krebsgeschwüre einiger Standorte. Diese Effekte des Selens erfordern Bestätigung in einem unabhängigen Versuch des passenden Entwurfs, bevor neue Empfehlungen des öffentlichen Gesundheitswesens betreffend Selenergänzung gemacht werden können

modulieren mehrfach ungesättigte Fettsäuren n-6 und n-3 differenzial onkogenische Ras-Aktivierung in den colonocytes.

Collett ED, Davidson-LA, Fan JJ, et al.

Zelle Physiol morgens J Physiol. Mai 2001; 280(5): C1066-C1075.

Ras-Proteine sind kritische Regler der Zellfunktion, einschließlich Wachstum, Unterscheidung und Apoptosis, mit Membranlokolisierung des Proteins, das eine Voraussetzung für bösartige Umwandlung ist. Wir haben vor kurzem gezeigt, dass das Fütterungsfischöl, verglichen mit Maisöl, Dickdarm-Ras-Membranlokolisierung verringert und Tumorbildung in den Ratten verringert, die mit einem Doppelpunktkarzinogen eingespritzt werden. Weil die biologische Aktivität von Ras durch posttranslational Lipidzubehör und seine Interaktion mit stimulierenden Lipiden reguliert wird, forschten wir, ob die Docosahexaensäure (DHA), gefunden im Fischöl, mit Linolsäure (LA) verglich, gefunden im Maisöl nach, ändern Ras-posttranslational Verarbeitung, Aktivierung und ausführende Proteinfunktion in den jungen erwachsenen Mäusedoppelpunktzellen, die H-ras (YAMC-ras) overexpressing sind. Wir zeigen hier dass das bedeutende n-3 mehrfach ungesättigter Bestandteil der Fettsäure (PUFA) des Fischöls, DHA, verglichen mit LA (ein n-6 PUFA), verringern Ras-Lokolisierung auf der Plasmamembran, ohne posttranslational lipidation zu beeinflussen und senken GTP-Schwergängigkeit und abwärts gerichtetes p42/44 (ERK) - abhängiges Signalisieren. Angesichts der zentralen Rolle von onkogenischem Ras in der Entwicklung des Darmkrebses, erklärt die findene, dass n-3 und n-6 PUFA differenzial modulieren, Ras-Aktivierung möglicherweise teils, warum diätetisches Fischöl gegen Darmkrebsentwicklung sich schützt

Distale Dickdarmneoplasmen sagen proximalen Neoplasia im Durchschnittlichrisiko, asymptomatische Themen voraus.

Collett JA, Platell C, Fletcher Dr, et al.

J Gastroenterol Hepatol. Jan. 1999; 14(1):67-71.

Flexibles sigmoidoscopy ist als Screening-Methode empfohlen worden, um das Vorkommen des Darmkrebses in den asymptomatischen, Durchschnittlichrisikothemen durch die Früherkennung zu verringern und im Abbau von Polypen. Jedoch ist die Vereinigung zwischen distalem und proximalem Dickdarmneoplasia und folglich der Anforderung für colonoscopic weitere Verfolgung von Schirm-ermittelten distalen Neoplasmen unklar. Unsere Ziele waren: (i) das Risiko des Habens von proximalen Neoplasmen in denen mit distalen Dickdarmneoplasmen auswerten; und (ii) bestimmen, ob das Risiko von der Anzahl, von der Größe, von der Gewebelehre oder von der Morphologie von den distalen Verletzungen abhängig war. Wir werteten voraussichtlich asymptomatische Themen in einem flexiblen sigmoidoscopy basierten Untersuchungsprogramm aus. Die mit rectosigmoid Neoplasia machten Colonoscopy durch. Die Anzahl, die Größe, die Gewebelehre und die Morphologie von den Polypen wurden notiert. Fortgeschrittene Verletzungen wurden als Adenomas > 1 cm oder mit einer villous Komponente oder ein schwerer Dysplasia, ein Krebsgeschwürin-situ- oder Krebs definiert. Adenomatous Polypen wurden in 17% (135) des Aussortierens von flexiblen sigmoidoscopies gefunden. Am Colonoscopy hatte bis 30% von Themen mit distalen Dickdarmneoplasmen synchrone proximale Verletzungen am Colonoscopy und bis 20% hatte proximale Verletzungen vorangebracht. Das Risiko des proximalen Dickdarmneoplasia wurde deren mit distalen sessile Dickdarmneoplasmen aber des erschienenen Unabhängigen der distaler Verletzungsgröße, -zahl oder -morphologie erhöht. Als schlußfolgerung sagt distaler Dickdarmneoplasia voraus, dass proximaler Neoplasia in bis 30% von Themen und diese fortgeschrittene Verletzungen in bis 20% waren. Wir empfehlen, dass alle Themen mit Biopsie nachgewiesenem distalem Dickdarmneoplasia Colonoscopy durchmachen

Punkt: Von den Tiermodellen zur Verhinderung des Darmkrebses. Systematischer Bericht von chemoprevention in den minimalen Mäusen und Wahl des Modellsystems.

Corpet De, Pierre F.

Krebs Epidemiol-Biomarkers Prev. Mai 2003; 12(5):391-400.

Das Modell APC (Min/+) Mäuseund das azoxymethane (AOM) Rattenmodell sind- die Haupttiermodelle, die benutzt werden, um den Effekt von diätetischen Mitteln auf Darmkrebs zu studieren. Wir wiederholten vor kurzem die Kraft von chemopreventive Mitteln im AOM-Rattenmodell (D.E. Corpet und S. Tache, Nutr. Krebs, 43: 1-21, 2002). Hier fügen wir die Ergebnisse eines systematischen Berichts des Effektes der diätetischen und chemopreventive Mittel auf die Rendite bei kommunalen Schuldtiteln in den minimalen Mäusen hinzu. Der Bericht basiert auf den Ergebnissen 179 Studien von 71 Artikeln und wird auch auf dem Internet http://corpet.net/min.(2), das wir die Wirksamkeit von Mitteln im minimalen Mäusemodell und im AOM-Rattenmodell verglichen angezeigt und fand, dass sie aufeinander bezogen wurden (r = 0,66; P < 0,001), obgleich einige Mittel, die starken Schutz in der AOM-Ratte und in der minimalen Mäusedünndarmzunahme die Rendite bei kommunalen Schuldtiteln des Dickdarms von Mutantmäusen sich leisten. Die Mittel schlossen piroxicam, sulindac, celecoxib, difluoromethylornithine und Polyäthylenglykol mit ein. Der Grund für diese Diskrepanz bekannt nicht. Wir vergleichen auch die Ergebnisse der Nagetierstudien mit denen von klinischen Interventionsstudien des Polypwiederauftretens. Wir fanden, dass der Effekt der meisten Mittel, die geprüft wurden, über den Tier- und klinischen Modellen konsequent war. Unser Punkt ist folglich: Nagetiermodelle können Anleitung in der Auswahl von Verhinderungsansätze zum menschlichen Darmkrebse zur Verfügung stellen, insbesondere schlagen sie vor, dass sind Polyäthylenglykol, Hesperidin, Protease-Inhibitor, Sphingomyelin, körperliche Bewegung, epidermiales Wachstumsfaktorempfänger-Kinasehemmnis, (+) - Katechin, Resveratrol, Fischöl, Kurkumin, caffeate und Thiosulfurierung wahrscheinlich wichtige vorbeugende Mittel

Ein randomisierter, kontrollierter chemoprevention Versuch des Selens in Familienprostatakrebs: Grundprinzip, Einstellung und Entwurfsfragen.

Costello AJ.

Urologie. Apr 2001; 57 (4 Ergänzungen 1): 182-4.

Mängel des Selens sind mit einem erhöhten Krebsrisiko verbunden gewesen, und einige klinische und Tierversuche haben, dass verbesserte Selennahrung möglicherweise das Vorkommen einiger Arten Krebs, einschließlich die Lunge verringert, colorectal, und Brust vorgeschlagen. Ergebnisse von den neuen Versuchen zeigen auch einen anticarcinogenic Effekt des Selens in der Prostata. Es gibt konvergierenden Beweis vom epidemiologischen, Versuchstier, und Molekularbiologie studiert für einen Antitumoreffekt des Selens. Beweis schlägt vor, dass es zwei Modi der Aktion des Selens Krebsrisiko beeinflussend gibt: zuerst durch das Arbeiten als essenziellen Nährstoff, der die katalytischen Mitten einiger selenoenzymes, einschließlich einiges mit den Antioxidans- und Redox- Funktionen versieht; zweitens durch das Dienen als Quelle von Selen metabolytes, die Karzinogenese auf andere Arten beeinflussen. Der erste Mechanismus sieht zum Schutz gegen Krebseinführung, der zweite gegen Krebsweiterentwicklung am relevantesten aus. Es gibt schlüssigen Beweis des erhöhten Risikos Prostatakrebses für einen Mann mit einer Familiengeschichte der Krankheit. Infolge dieses Beweises und des Beweises schlug die Unterstützung der chemopreventive Eigenschaften des Selens, diese Studie vor, dass eine Verhandlung, zum des Effektes des Selens auf Männer am hohen Risiko auf Entwicklung von Prostatakrebs zu prüfen angebracht ist-. Dieser Artikel beschreibt den australischen Prostatakrebspräventions-Versuch unter Verwendung des Versuches des Selens (APPOSE), um die Hypothese zu prüfen, dass tägliche diätetische Ergänzung mit Selen Prostatakrebsvorkommen in einer Bevölkerung von Männern verringert, die an erhöhtem Risiko wegen eines schweren Verwandten mit Prostatakrebs sind-

Berechnungs- tomographisches colonography (virtueller Colonoscopy): ein Multicentervergleich mit Standardcolonoscopy für Entdeckung von colorectal Neoplasia.

Baumwolle-PB, Durkalski VL, Pineau BC, et al.

JAMA. 2004 am 14. April; 291(14):1713-9.

ZUSAMMENHANG: Herkömmlicher Colonoscopy ist die beste verfügbare Nachweismethode des Darmkrebses; jedoch ist es und nicht ohne Risiko Invasions-. Berechnungs- tomographisches colonography (CTC), alias virtueller Colonoscopy, ist berichtet worden, um in der Diagnose von colorectal Neoplasia in den Studien relativ genau zu sein, die in den sachverständigen Mitte durchgeführt werden. ZIEL: Zu die Genauigkeit von CTC in vielen Teilnehmern über mehrfachen Mitten festsetzen. ENTWURF, EINSTELLUNG UND TEILNEHMER: Nonrandomized, Experte-geblendet, Nichtunterlegenheitsstudiendesign von 615 Teilnehmern alterten 50 Jahre oder älteren, wer für Routine verwiesen wurden, klinisch angezeigten Colonoscopy in 9 bedeutenden Krankenhausmitten zwischen dem 17. April 2000 und dem 3. Oktober 2001. Die CTC wurde durchgeführt, indem man Multislicescanner direkt vor Standardcolonoscopy verwendete; Ergebnisse am Colonoscopy wurden vor und nach dem segmentalen Unblinding die CTC-Ergebnisse berichtet. MAIN ERGEBNIS-MASSE: Die Empfindlichkeit und die Besonderheit von CTC und von herkömmlichem Colonoscopy, wenn sie Teilnehmer mit Verletzungen ermittelten, sortierten mindestens 6 Millimeter. Sekundärergebnisse umfassten Entdeckung aller Verletzungen, Entdeckung von modernen Verletzungen, mögliche technische Confounders, Teilnehmerpräferenzen und Beweis für die Erhöhung von Genauigkeit mit Erfahrung. ERGEBNISSE: Insgesamt 827 Verletzungen wurden in 308 von 600 Teilnehmern ermittelt, die beide Verfahren durchmachten; 104 Teilnehmer hatten Verletzungen sortierten mindestens 6 Millimeter. Die Empfindlichkeit von CTC für die Entdeckung von Teilnehmern mit 1 oder mehr Verletzungen sortierte mindestens 6 Millimeter war 39,0% (95% Konfidenzintervall [Ci], 29.6%-48.4%) und für Verletzungen sortierte mindestens 10 Millimeter, es war 55,0% (95% Ci, 39.9%-70.0%). Diese Ergebnisse waren erheblich niedriger als die für herkömmlichen Colonoscopy, mit Empfindlichkeit von 99,0% (95% Ci, 97.1%->99.9%) und von 100%, beziehungsweise. Insgesamt 496 Teilnehmer waren ohne irgendeine Verletzung sortierten mindestens 6 Millimeter. Die Besonderheit von CTC und von herkömmlichem Colonoscopy für die Entdeckung von Teilnehmern ohne irgendeine Verletzung sortierte mindestens 6 Millimeter war 90,5% (95% Ci, 87.9%-93.1%) und 100%, beziehungsweise und ohne Verletzungen sortierte mindestens 10 Millimeter, 96,0% (95% Ci, 94.3%-97.6%) und 100%, beziehungsweise. Berechnungs- tomographisches colonography verfehlte 2 von 8 Krebsen. Die Genauigkeit von CTC beträchtlich unterschieden zwischen Mitten und verbesserte nicht, während die Studie weiterkam. Teilnehmer drückten keine klare Präferenz für jede Technik aus. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Berechnungs- tomographisches colonography durch diese Methoden ist nicht zu weit verbreiteter klinischer Anwendung noch bereit. Techniken und Ausbildungsbedarf verbessert zu werden

Entzündung und Krebs.

Coussens LM, Werb Z.

Natur. 2002 am 19. Dezember; 420(6917):860-7.

Neue Daten haben das Konzept erweitert, dass Entzündung eine kritische Komponente der Tumorweiterentwicklung ist. Viele Krebse ergeben sich aus Standorten der Infektion, der chronischen Irritation und der Entzündung. Es ist jetzt der werdene freie Raum, den das Tumormikromilieu, das in großem Maße durch entzündliche Zellen instrumentiert wird, ein unentbehrlicher Teilnehmer an das neoplastische Prozess ist und fördert starke Verbreitung, Überleben und Migration. Darüber hinaus haben Tumorzellen einige der signalisierenden Moleküle des angeborenen Immunsystems, wie selectins, chemokines und ihre Empfänger für Invasion, Migration und Metastase kooptiert. Diese Einblicke vertreten neue entzündungshemmende therapeutische Konzepte zur Krebsentwicklung

DNA-Methylierung als Zwischenbiomarker im Darmkrebs: Modulation durch Folsäureergänzung.

Cravo M, Fidalgo P, Pereira-ANZEIGE, et al.

Krebs Prev Eur J. Nov. 1994; 3(6):473-9.

Einige Studien haben vorgeschlagen, dass DNA-hypomethylation ein früher Schritt in der colorectal Karzinogenese ist. Jedoch ist es nicht an klar, welchem Stadium in der Karzinogenese dieses hypomethylation auftritt, was sie, den Umfang fördert, in dem sie aufgehoben werden kann und die Konsequenzen solcher Umkehrung, wenn man Tumorentwicklung beeinflußt. Um einige dieser Fragen anzusprechen, studierten wir drei Gruppen Themen mit ähnlichen Alters- und Geschlechtsverteilungen: eine Gruppe von 12 Patienten mit colorectal Krebsgeschwüren; eine Gruppe von 12 Patienten mit colorectal Adenomas; und Themen der Gruppe der Acht gesunde Steuer. Zwei Versuchsprotokolle wurden eingesetzt. Im ersten Protokoll wurde tatsächliche DNA-Methylierung in die neoplastische und normal-erscheinende rektale Schleimhaut von Patienten mit Dickdarmkrebsgeschwüren oder Adenomas ausgewertet, verglichen mit einer Gruppe gesunden Kontrollen. Im zweiten Protokoll überprüften wir, auf eine zukünftige und kontrollierte Mode, der Effekt der Folsäureergänzung (10 mg/Tag) auf den Grad von DNA-Methylierung der rektalen Schleimhaut von jenen gleichen Patienten nach Abbau der Neoplasmen. Der Grad tatsächlicher DNA-Methylierung wurde auf der Grundlage von die Kapazität der DNA-Isolate, als Methyl- Akzeptanten in den in-vitroausbrütungen zu dienen festgesetzt, die DNA methylase und [3H-methyl] S-adenosylmethionine enthielten. Tatsächliche DNA-Methylierung war in den Krebsgeschwüren als in den Adenomas erheblich niedriger (P < 0,005). Darüber hinaus wurde normal-erscheinende rektale Schleimhaut von den Patienten mit Krebsgeschwüren erheblich weniger als in den gesunden Kontrollen methyliert (P < 0,005); der Mittelwert, der in den letzteren gefunden wurde, war auch größer als der Wert erheblich, der so bei Patienten mit Adenomas, aber nicht beobachtet wurde (P > 0,05). (ZUSAMMENFASSUNG BESCHNITTEN BEI 250 WÖRTERN)

Effekt der Folatergänzung auf DNA-Methylierung der rektalen Schleimhaut bei Patienten mit Dickdarmadenomas: Wechselbeziehung mit Nähraufnahme.

Cravo ml, Pinto AG, Chaves P, et al.

Clin Nutr. Apr 1998; 17(2):45-9.

Wir haben den Effekt der Folatergänzung (5 mg/Tag) auf globalen Methylierungsstatus der Desoxyribonukleinsäure (DNA) der rektalen Schleimhaut von 20 Patienten mit resezierten Dickdarmadenomas in einem zukünftigen ausgewertet, kontrolliert, Kreuzstudie. Ausgangswerte von DNA-Methylierung wurden umgekehrt mit Wärme (P = 0,03) aufeinander bezogen und Fettaufnahme (P = 0,05) und die Patienten, die mehrfache Polypen beherbergten, verbrauchten significantly more Kalorien (P = 0,0006), Fett (P = 0,009) und Kohlenhydrate (P = 0,009) verglichen mit den Patienten, die eine einzelne Verletzung haben. Folatergänzung ergab eine bedeutende Abnahme von DNA-hypomethylation an 7/20 Patienten (P = 0,05) die zu den vorhergehenden Werten nach Placebobehandlung zurückkamen. Dieser Effekt wurde erheblich mit der Anzahl der Polypen aufeinander bezogen, wenn alle Beantworter eine einzelne Verletzung darstellen, während 8/13 der Nichtbeantworter Mehrfachverbindungsstelle eine hatte (chi2 = 7,17, P = 0,007). Als schlußfolgerung verringert Folatergänzung möglicherweise Grad DNA-hypomethylation, aber nur bei Patienten mit einem einzelnen Polypen. In denen mit mehrfachen Verletzungen, sind möglicherweise andere Ernährungsfaktoren wie Wärme und Fettaufnahme, bestimmender

Die Rolle von cyclooxygenase und von Lipoxygenase in Krebs chemoprevention.

Cuendet M, Pezzuto JM.

Droge Metabol-Droge wechselwirkend. 2000; 17(1-4):109-57.

Die Beteiligung von Prostaglandinen (PGs) und von anderen eicosanoids in der Entwicklung menschlichen Krebses bekannt für über zwei Jahrzehnte. Wichtig beeinflußt eine Zunahme möglicherweise der SEITEN-Synthese Tumorwachstum in den Menschen und in den Versuchstieren, und zahlreiche Studien haben den Effekt der SEITEN-Synthese auf Krebs erzeugenden Metabolismus, Tumorzellproliferation und metastatisches Potenzial veranschaulicht. PGs produzierte durch cyclooxygenases (COXs) werden dargestellt durch eine große Reihe Mittel, die hauptsächlich Krebsentwicklung und -weiterentwicklung erhöhen und trat als Karzinogene oder Tumorförderer, mit profunden Effekten auf Karzinogenese auf. Weitere Untersuchungen schlagen vor, dass Stoffwechselprodukte der Arachidonsäure (AA) vom Bahnspiel des Lipoxygenase (LACHS) eine wichtige Rolle in Wachstum-bedingtem Signal Transduction ableiteten und bedeuteten, dass Intervention durch diese Bahnen für das Festnehmen von Krebsweiterentwicklung nützlich sein sollte. Wir besprechen hier die Auswirkungen von COX und von LACHSE im Doppelpunkt, pankreatisch, in der Brust, in der Prostata, in der Lunge, in der Haut, in der urinausscheidenden Blase und in Leberkrebsen. Ausgewählte Hemmnisse von COX und LACHS werden, einschließlich nonsteroidal Antirheumatika (NSAIDs), selektive Hemmnisse COX-2, Kurkumin, Tee, silymarin und Resveratrol sowie eine Methode, die für die Bewertung von Hemmnissen von COX nützlich ist beschrieben. Obgleich eine erhebliche Menge Mehrarbeit angefordert wird, um ein besseres Verständnis der Rolle von COX und von LACHSE in Krebs chemoprevention zu erbringen, ist es klar, dass nützliche therapeutische Effekte durch drogen-vermittelte Modulation dieser metabolischen Bahnen verwirklicht werden können

Immunologie und Immunotherapy des Darmkrebses.

Dalerba P, Maccalli C, Casati C, et al.

Crit Rev Oncol Hematol. Apr 2003; 46(1):33-57.

Dieser Bericht bespricht kritisch Daten bezüglich der Immunologie des Darmkrebses und beginnt von der Pathologie und von der Molekularbiologie und dann in Betracht der molekularen Kennzeichnung von Darmkrebsantigenen und der klinischen Studien von Immunotherapy. Eine vorsichtige Bewertung von histopathologischen Untersuchungen über Intra-Epithelinfiltration durch t-Zellen in den Primärtumoren, zusammen mit der Analyse von HLA-Ausdruck durch Darmkrebszellen, schlagen vor, dass T-zellige AntitumorImmunreaktionen möglicherweise in vivo bei jenen Patienten stattfinden, Prognose beeinflussen und das immunologische Profil des Tumors formen. Außerdem erlauben die molekulare Kennzeichnung von den Tumorantigenen, die in vivo durch colorectal Krebsgeschwüre, zusammen mit verbessertem Verständnis von Mechanismen der Immunreaktion und der empfindlicheren Methoden für die Entdeckung von T-zelligen Antworten ausgedrückt werden, jetzt Forschern, die neuen und effektiveren Schutzimpfungsprotokolle, mit der Anregung von einleitenden Ergebnissen zu entwerfen. Indem er zusammen den experimentellen Beweis von den verschiedenen Forschungsfeldern zeichnet, gewährt dieser Bericht Unterstützung, damit das Konzept, dass colorectal Krebsgeschwür möglicherweise ist immunisierend und angemessen als ein Ziel für Immunotherapy angesehen wird, und die Versuche entscheidende Fragen ansprechen und zukünftige Entwicklungen auf diesem schwierigen Forschungsgebiet beabsichtigen

Früherkennung und Verhinderung des Darmkrebses (Bericht).

Dashwood relative Feuchtigkeit.

Oncol Repräsentant. Mrz 1999; 6(2):277-81.

Darmkrebs ist eine führende Ursache von Krebs-bedingten Todesfällen, und die zwei meisten wichtigen Überlegungen für Vermeidung dieser Krankheit sind Früherkennung und Verhinderung. Wenn Metastase zu entferntem stationiert, wie die Leber aufgetreten ist und Lunge, die 5-jährige Überlebensrate für Darmkrebs unter 10% ist, aber diese auf größer als sich erhöht, 90%, wenn Krebs früh gefunden wird. Früherkennung kann mittels die digitale rektale Prüfung erleichtert werden, fäkaler Test des okkulten Bluts, sigmoidoscopy und Colonoscopy, aber diese Methoden würden in der Zukunft durch andere Siebungsproben unter Verwendung der Zwischenbiomarkers ergänzt möglicherweise. Ein interessanter Biomarker, der anomale Kryptafokus (ACF), ist in resezierten menschlichen Doppelpunkten beobachtet worden und ist die früheste nachweisbare morphologische Änderung in den Doppelpunkten von den Versuchstieren, die mit Karzinogenen wie den gekochten heterozyklischen Aminen des Fleisches behandelt werden. Das ACF kann als Endpunkt auch verwendet werden, um für mögliche Hemmnisse des Darmkrebses auszusortieren; unter Verwendung dieser Annäherung identifizierten wir konjugierte Linolsäuren, indole-3-carbinol, chlorophyllin und Teepolyphenole als viel versprechende Hemmnisse im Doppelpunkt. Diese Mittel können einer wachsenden Liste von natürlichen und synthetischen Mitteln hinzugefügt werden, die möglicherweise gegen Darmkrebs, einschließlich Selen, Kalzium und Mittel der nichtsteroidalen Antirheumatika effektiv wären. Jedoch haben Ergebnisse von den menschlichen klinischen Studien mit mehreren dieser Mittel den Bedarf an ausführlichen Mechanismusdaten hervorgehoben, bevor Empfehlungen gemacht werden können für Breitskalagebrauch in den Menschen. Mittlerweile würde die beste Annäherung an die Verringerung des Risikos des Darmkrebses, die Nahrungsaufnahme von Früchten, Gemüse und Getreide, bei der Verringerung der Gesamtaufnahme des Fettes, besonders von den Tierquellen zu erhöhen sein

Diätetisches Folat und Selen beeinflußt dimethylhydrazine-bedingte anomale Kryptabildung, globale DNA-Methylierung und Einkohlenstoffmetabolismus in den Ratten.

Davis-CD, Uthus Elementaroperation.

J Nutr. Sept 2003; 133(9):2907-14.

Einige Beobachtungen schlagen eine Rolle für DNA-Methylierung in der Krebspathogenese vor. Obgleich Selen und Folatmangel gezeigt worden sind, um globales DNA-hypomethylation und erhöhte Krebsanfälligkeit zu verursachen, haben die Nährstoffe verschiedene Effekte auf Einkohlenstoffmetabolismus. So war der Zweck dieser Studie, die wechselwirkenden Effekte des diätetischen Selens und des Folats nachzuforschen. Entwöhntem Kind, Ratten Fischer-344 (n = 23/diet) wurden die Diäten eingezogen, die 0 oder 2,0 Selen mg-enthalten (als Selenit) /kg und 0 oder 2,0 mg folate/kg in einem faktoriellen Design 2 x 2. Nach 3 und 4 wk eines 12 wk-Experimentes, wurden 19 Ratten/Diät intraperitoneal mit dimethylhydrazine (DMH, 25 mg/kg) eingespritzt und 4 Ratten/Diät waren verwaltetes salziges. Selenmangel verringerte (P < 0,05) Dickdarm-DNA-Methylierung und die Tätigkeiten von Leber DNA-methyltransferase und von Betainhomocystein methyltransferase und erhöhte Plasmaglutathionskonzentrationen. Folat- Mangel erhöhte (P < 0,05) die Anzahl von anomalen Krypten pro anomale Kryptafokusse, die Konzentration von Dickdarm-S-adenosylhomocysteine und die Tätigkeit von Leber cystathionine Synthase. Das Selen und Folat, die aufeinander eingewirkt wurden (P < 0,0001) um Einkohlenstoffmetabolismus- und -krebsanfälligkeit zu beeinflussen so, dass die Anzahl von anomalen Krypten und die Konzentrationen des Plasmahomocysteins und der Leber S-adenosylhomocysteine das höchste waren und die Konzentrationen des Plasmafolats und der Leber S-adenosylmethionine und die Tätigkeit von Lebermethionin Synthase waren in den Ratten einzogen Folat-unzulängliche Diäten und zusätzliches Selen das niedrigste. Diese Ergebnisse schlagen, dass Selenentzug einige der Effekte des Folatmangels verbessert, vermutlich vor, indem sie die Anhäufung des Homocysteins (infolge des Folatmangels) zum Glutathion zurückstellen

Resveratrol, ein chemopreventive Mittel, stört die Zellzyklussteuerung von menschlichen colorectal Zellen des Tumors SW480.

Delmas D, Passilly-Degrace P, Jannin B, et al.

Int J Mol Med. Aug 2002; 10(2):193-9.

Resveratrol ist ein natürliches Polyphenolmittel, das durch einige Anlagen produziert wird und in der hohen Menge in den Erdnüssen, in den Samen, in den Trauben oder in den Beeren als Quelle der menschlichen Nahrung gefunden ist. Epidemiologische Studien empfehlen nachdrücklich, dass Resveratrol möglicherweise als ein chemopreventive Mittel Krebses auftritt. Der Mechanismus, durch den Resveratrol Zellproliferation hemmt, wurde in der menschlichen colorectal Zellform des Tumors SW480 studiert. Die Ergebnisse zeigen, dass Resveratrol stark Zellproliferation an der micromolar Strecke in einer zeit- und mengenabhängigen Art hemmt. Resveratrol scheint, den Zellzyklus am Übergang zu blockieren --> wird G2/M seit Hemmung von [(3) H] - Thymidinvereinigung nicht beobachtet, während es eine Zunahme der Zellzahl s-Phase gibt. Während dieses Hemmungsprozesses erhöht Resveratrol den Inhalt von cyclins A und B1 sowie cyclin-abhängige Kinasen Cdk1 und Cdk2. Außerdem fördert Resveratrol Phosphorylierung Cdk1. Als schlußfolgerung übt Resveratrol eine starke Hemmung der menschlichen colorectal Zellproliferation des Tumors SW480 aus, mindestens indem es cyclin und cyclin-abhängige Kinasetätigkeiten moduliert

Der Einfluss der lymphozytischen Infiltration des Tumors auf langfristiges Überleben von chirurgisch behandelten Darmkrebspatienten.

Di Giorgio A, Botti C, Tocchi A, et al.

Int Surg. Okt 1992; 77(4):256-60.

Prognostische Bedeutung der Wirt-immunen Antwort, wie durch den Grad der lymphozytischen Infiltration des Tumors (TLI) erfasst und sein Verhältnis zu anderen prognostischen Variablen wurden bei 361 Darmkrebspatienten nachgeforscht, die zu unserer Institution für heilende Resektion von Januar 1960 bis Dezember 1978 zugelassen wurden. Das Vorhandensein einer lokalen immunen Reaktivität hing erheblich mit einem weniger fortgeschrittenen Stadium der Krankheit und des besseren unterschiedenen Tumors zusammen. Eine schlechtere Prognose wurde bei Patienten mit Minderjährigem oder keiner lymphozytischen Infiltration ermittelt. TLI war der einzelne wichtigste prognostische Parameter, entsprechend dem Cox-Modell und zur logistischen Regressionsanalyse. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass auch TLI im gegenwärtigen Inszenierungs-System des Darmkrebses betrachtet werden sollte

[Positronen-Emissions-Tomographie 18F-Fluorodeoxyglucose im Restaging des Darmkrebses].

Dietlein M, Weber W, Schwaiger M, et al.

Nuklearmedizin. Aug 2003; 42(4):145-56.

AIM, METHODE: Empfehlungen für den Gebrauch FDG-PET in zurückgefallenem Darmkrebs und die Entscheidung der Vergütung sollten auf erschienenen Studien und auf ihrem Niveau des Beweises basieren. Deshalb wurden die Haustier-Studien, die zwischen 1997 und 2002 veröffentlicht wurden, durch die Neigungkriterien, durch zwei Bewertungssysteme und durch zwei Klassifikationsysteme für das Niveau des Beweises entsprechend AHCPR (Agentur für Gesundheitswesen-Politik und Forschung) und VHA geordnet (Veteranen-Gesundheits-Verwaltung). ERGEBNISSE: Die Empfehlung für den Gebrauch des HAUSTIERES in zurückgefallenem Darmkrebs erreichte das waagerecht ausgerichtete IIa entsprechend dem AHCPR, entsprechend Niveau B entsprechend dem VHA. Die Empfindlichkeit und die Besonderheit von FDG-PET waren 94% (95% Ci: 91-96%) und 78% (95% Ci: 69-86%), beziehungsweise. Inszenierung wurde richtig in 27% von Patienten geändert (95% Ci: 24-30%). Inszenierung durch FDG-PET war in 4% der Patienten falsch (95% Ci: 2-5%) verglichen mit den herkömmlichen Methoden. Der zusätzliche Gebrauch des HAUSTIERES änderte den voraussichtlich definierten Verwaltungsplan für 34% von Patienten (95% Ci: 31-38%). Entweder möglicherweise heilende Operationen wurden im Falle des resectable Tumors eingeleitet, oder vergebliche Operationen wurden im Falle der mehrfachen Metastasen annulliert. SCHLUSSFOLGERUNG: Die folgende Chirurgie des Jahr-ÜberlebenRate 3 würde 70% überstiegen haben, wenn die Auswahl von Patienten eine zusätzliche Haustier-Prüfung umfasst hatte. Die korrekte Auswahl von Patienten wird im täglichen Programm sowie in der klinischen Durchführung von neoadjuvanten Therapien gefordert, um einen Selektionseffekt an einem suboptimalen Restaging ohne HAUSTIER zu verhindern

N; - 3 und n; - 6 mehrfach ungesättigte Fettsäuren verursachen cytostasis im menschlichen urothelial Zellunabhängigen der Funktion des Gens p53.

Diggle CP, Pitt E, Roberts P, et al.

J-Lipid Res. Sept 2000; 41(9):1509-15.

Die Rolle von mehrfach ungesättigte Fettsäure (PUFA) im etiopathology und in der Behandlung von Krebs ist kaum erforscht. Wir haben die Effekte von n studiert; - 3 und n; - 6 PUFA auf der starken Verbreitung und dem Überleben von normalen menschlichen uroepithelial Zellen (NHU), von Zellen mit behinderter Funktion p53 nach stabilem Transfection mit dem Gen E6 des humanen Papillomavirus 16 (HPV16) (HU-E6) und von p53-disabled Zellen, die durch Krise und erworbene karyotypic Abweichungen (HU-E6P) überschritten hatten. Das n; - 3 und n; - 6 PUFA hatten eindeutige umschaltbare antiproliferative und irreversible zytostatische Effekte entsprechend Konzentration und Expositionsdauer. Der umschaltbare antiproliferative Effekt lag an der Produktion von Lipoxygenasestoffwechselprodukten teils. Zellen NHU und HU-E6 waren für n gleichmäßig empfindlich; - 3 und n; - 6 PUFA-, aber HU-E6Pzellen waren gegen die antiproliferative und zytostatischen Effekte beständiger. Zytostatische Konzentrationen von n; - 3 und n; - 6 PUFA verursachten nicht Apoptosis, aber verursachte dauerhafte Wachstumsfestnahme („Zwischenphase“ oder „reproduktiver“ Zelltod) und mRNA-Niveaus für die Gene, die in Zellzyklussteuerung mit einbezogen wurden (p21, p16, p27, cdk1, cdk2 und cdk4) wurden nicht geändert. Auch nicht n; - 3 noch n; - 6 PUFA geförderter Erwerb von karyotypic Abweichungen in den Zellen HU-E6, dieses n vorschlagend; - 3 und n; - 6 PUFA verursachen nicht genotoxischen Schaden. Als schlußfolgerung zeigen unsere Studien dieses die antiproliferative und zytostatischen Effekte von n; - 3 und n; - 6 PUFA sind nicht von den Ergebnissen der Funktion p53 und weiter dieser Umwandlung in einem Verlust von Empfindlichkeit zu n abhängig; - 3 und n; - 6 PUFA-vermittelten Wachstumshemmung

Darmkrebs in den Frauen: ein unterschätztes aber vermeidbares Risiko.

Donovan JM, Syngal S.

Die Gesundheit J-Frauen. Feb 1998; 7(1):45-8.

Darmkrebs ist das Drittel die meiste allgemeine Nichthautfeindseligkeit in den Frauen, nach Brust und Lungenkrebs. Obgleich ungefähr 40% der 65.000 Frauen jedes Jahr schließlich bestimmte, sterben Sie an der Krankheit, Darmkrebs ist in hohem Grade heilbar, wenn Sie an einem Anfangsstadium bestimmt werden. Außerdem weil die Mehrheit einer Darmkrebse in den vorher gutartigen Dickdarmpolypen entstehen, es einen erheblichen Zeitraum, bis zu einigen Jahren gibt, in denen Abbau von Polypen das Risiko des Darmkrebses verringern kann. Vor kurzem empfahl die vorbeugende Task Force Vereinigter Staaten allgemeine Untersuchung für Darmkrebs nach Alter 50. Eindeutiger Beweis von randomisierten kontrollierten Verhandlungen und von Fall-Kontroll-Studien-Stützgebrauch der jährlichen Prüfung für okkultes Blut im Schemel und in flexiblem sigmoidoscopy alle 5-7 Jahre. Obgleich das Risiko des Darmkrebses in den Männern und in den Frauen ähnlich ist, haben Frauen häufig die Vorstellung, dass Darmkrebs die Krankheit eines Mannes ist. Teilweise infolgedessen, sind Frauen weniger wahrscheinlich als Männer, das Aussortieren durchzumachen sigmoidoscopy. Weitere Sperren umfassen den Mangel der Grundversorgungsanbieter an Bewusstsein von aktualisierten Richtlinien und den Mangel der Patienten an Befolgung der mehrfachen Eignungstests und ihrer Furcht vor Unbehagen. Weil das Risiko des Darmkrebses um bis 75% in denen verringert werden kann, die Siebung und folgende Überwachung durchmachen, um weitere Polypen zu entfernen, ist es entscheidend, dass Frauen anvisiert werden, um Eignungstests für Darmkrebs durchzumachen

Selenergänzung, Grundlinienplasmaselenstatus und Vorkommen von Prostatakrebs: eine Analyse des kompletten Behandlungszeitraums der Ernährungsverhinderung des Krebs-Versuches.

Duffield-Lillico AJ, Dalkin Querstation, Reid ICH, et al.

BJU Int. Mai 2003; 91(7):608-12.

ZIEL: Um die Ergebnisse (zum Januar 1996, zum Ende der geblendeten Behandlung) der Ernährungsverhinderung des Versuches des Krebs-(NPC) darzustellen, entwarf ein randomisierter Versuch des Selens (200 Mikro g-Tageszeitung) die Hypothese zu prüfen dass Selenergänzung (SS) das Risiko rückläufigen nonmelanoma Hautkrebses unter 1312 Bewohnern der Ost-USA verringern könnte. MATERIALIEN UND METHODEN: Ursprüngliche Sekundäranalysen des NPC bis 1993 zeigten auffallende umgekehrte Vereinigungen zwischen SS und Prostatakrebsvorkommen. Ein folgender Bericht deckte auf, dass dieser Effekt unter Männern mit den niedrigsten Grundlinienplasma-Selenkonzentrationen betont wurde. Die Effekte der Behandlung Gesamt und innerhalb der Untergruppen von Prostata-spezifischen Konzentrationen des Antigens der Grundlinie (PSA) und des Plasmaselens wurden unter Verwendung Modelle der Vorkommenraten-Verhältnisse und der proportionalen Gefahren Cox überprüft. ERGEBNISSE: SS fortgesetzt, um das Gesamtvorkommen (relatives Risiko und 95% Konfidenzintervall) von Prostatakrebs (0,51, 0.29-0.87) erheblich zu verringern. Die Schutzwirkung von SS schien, auf denen mit einem Grundlinie PSA-Niveau von begrenzt zu sein < or= 4 ng/mL (0,35, 0.13-0.87), obgleich die Interaktion der Grundlinie PSA und Behandlung nicht statistisch bedeutend war. Teilnehmer mit Grundlinienplasma-Selenkonzentrationen nur in den niedrigsten zwei tertiles (< 123,2 ng/mL) hatten bedeutende Reduzierungen im Prostatakrebsvorkommen. Eine bedeutende Interaktion zwischen Grundlinienplasmaselen und Behandlung wurde ermittelt. SCHLUSSFOLGERUNG: Zum Ende der geblendeten Behandlung fuhr der NPC-Versuch fort, eine bedeutende Schutzwirkung von SS zu zeigen auf dem Gesamtvorkommen von Prostatakrebs, obgleich der Effekt auf die mit unterer Grundlinie PSA und Plasmaselenkonzentrationen eingeschränkt wurde

Klinisches Dienstprogramm von biochemischen Markierungen im Darmkrebs: Europäische Gruppe auf Richtlinien der Tumormarker (EGTM).

Duffy MJ, van Dalen A, Haglund C, et al.

Krebs Eur J. Apr 2003; 39(6):718-27.

In den letzten Jahren sind zahlreiches Serum und Zelle/Gewebe-ansässige Markierungen für Darmkrebs (zyklische Blockprüfung) beschrieben worden. Das Ziel dieses Artikels war, Richtlinien für den klinischen routinemäßiggebrauch einiger dieser Markierungen zu erstellen. Mangel an Empfindlichkeit und Besonderheit schließen den Gebrauch aller verfügbaren Serummarkierungen wie carcinoembryonic Antigen (CEA), CA 19-9, CA 242, CA 72-4, Gewebepolypeptidantigen (TPA) oder Polypeptid-spezifisches Antigen des Gewebes (TPS) für die Früherkennung von zyklischer Blockprüfung aus. Jedoch ist präoperatives Maß von CEA wünschenswert, da dieses möglicherweise unabhängige prognostische Informationen geben, beim chirurgischen Management helfen und ein Grundlinienniveau für folgende Bestimmungen zur Verfügung stellt. Für Patienten mit Stadium 2 (B) und 3 Herzöge (C) Herzöge Krankheit, die möglicherweise Kandidaten für Leberresektion ist, CEA-Niveaus sollte gemessen werden alle 2-3 Monate für mindestens 3 Jahre nach Diagnose. Für die Überwachung von Behandlung der fortgeschrittenen Krankheit, sollte CEA auch geprüft werden alle 2-3 Monate. Unzureichender Beweis ist momentan verfügbar, den routinemäßigen Einsatz anderer Serummarkierungen für die Überwachung von Zwecken zu empfehlen. Ähnlich können die neue Zelle und die Gewebe-ansässigen Markierungen (z.B., ras, P53) nicht für klinischen routinemäßiggebrauch noch empfohlen werden

Siebung für und Inszenierung von Krebs: eine Aussage durch den amerikanischen paritätischen Ausschuss für Krebs-Inszenierung und den Endergebnis-Bericht.

Redaktionell.

CA-Krebs J Clin. 1980; 30 (6. November - Dezember): 324-5.

Nicht Zusammenfassung:- Leitartikel

Die schützende Rolle des Selens auf genetischem Schaden und auf Krebs.

EL Bayoumy K.

Mutat Res. 2001 am 18. April; 475(1-2):123-39.

Zusammen stützen Ergebnisse von den epidemiologischen Studien, Laborbiologische drogenerprobungen und menschliche klinische Interventionsversuche offenbar eine schützende Rolle des Selens gegen Krebsentwicklung. Einige Hypothesen sind vorgeschlagen worden, um diese Beobachtungen zu erklären. Die erhöhte genomische Instabilität, entweder inhärent oder durch exogene Mittel verursacht (Mutagene oder Karzinogene), ist als ein Primärereignis angesehen worden, das zu neoplastische Umwandlung führt. Dieser Bericht beschäftigt speziell den Beweis für eine Rolle des Selens in der Hemmung der Karzinogen-bedingten kovalenten DNA-Adduktbildung und in der Verlangsamung des oxydierenden Schadens DNA, der Lipide und der Proteine und für das Modulieren von zellulären und molekularen Ereignissen, die in der Zellwachstumshemmung und im Mehrstufenkarzinogeneseprozeß kritisch sind. Zur Zeit basiert die Masse unseres Wissens auf der Rolle des Selens auf genetischer Stabilität hauptsächlich auf Tierdaten und von den Studien, die in-vitrosysteme geleitet werden. Studien führten in vitro gezeigt durch, dass die Dosis und die Form von Selenmitteln kritische Faktoren hinsichtlich der zellulären Antworten sind. Anorganische (an den Dosen bis zu 10microM) und organische Selenmittel (an den Dosen gleich oder größer als 10microM) bekommen deutlich verschiedene zelluläre Antworten heraus. Die empfohlene Tagesmenge (RDA) ist microgramSe 50-70 pro Tag für gesunde Erwachsene; mit microgramSe 40 als minimaler Anforderung. Weniger setzt microgramSe als 11 bestimmt die Leute, die vom Mangel gefährdet sind, der erwartet würde, um genetischen Schaden zu verursachen. Tägliche Dosen von microgramSe 100-200 hemmten genetische Schaden- und Krebsentwicklung in den Menschen. Gilt microgramSe ungefähr 400 pro Tag als eine obere Grenze. Offenbar sind Dosen über dem RDA erforderlich, genetischen Schaden und Krebs zu hemmen. Jedoch ist es angenommen worden, dass die Aufnahme möglicherweise von übermäßigen Dosen des Selens den oxydierenden Schaden verursacht und zu genomische Instabilität führt. Der Gebrauch eines Cocktails, das aus Selen besteht, und andere Vitamine und Mineralien scheint, ein viel versprechender Ansatz zu sein, zum des genetischen Schadens und der Entwicklung Krebses zu hemmen. Es ist die Empfehlung des Autors, die Entwicklung von Mechanismus-ansässigen Hypothesen, die in den Pilotstudien in den verschiedenen Bevölkerungen vor einer umfangreichen klinischen Studie in den Menschen geprüft werden können, von entscheidender Bedeutung ist, um die Rolle des Selens auf genetischer Stabilität und Krebs besser zu verstehen

Das chemoprevention von Krebs durch mevalonate-abgeleitete Bestandteile von Obst und Gemüse von.

Elson-CER, Yu SG.

J Nutr. Mai 1994; 124(5):607-14.

Anutritive-isoprenoid Bestandteile von Früchten, von Gemüse, von Getreidekörnern und von ätherischen Ölen weisen ein Spektrum von anticarcinogenic Tätigkeiten auf. Die Induktion von hepatisches Entgiftungstätigkeiten der Phase II durch diätetische isoprenoids scheint, ihrer blockierenden Aktion zugrunde zu liegen. Zweite anticarcinogenic Aktion von diätetisch isoprenoids, ist Unterdrückung des Wachstums der chemisch eingeleiteten und verpflanzten Tumoren, schlagen wir vor, zur Hemmung von mevalonate Bahntätigkeiten zweitens. Mevinolin, ein wettbewerbsfähiges Hemmnis 3 hydroxy-3-methyl-glutaryl-coenzyme A (HMG-CoA) der Reduktasetätigkeit, verbraucht Zellen der Zwischenprodukte der Bahn, die für die posttranslational Änderung von Proteinen angefordert werden, ein Prozess, der den Proteinen lipophile Anker gibt, die an Membranen binden. Als Folge bleiben Kern-lamins und ras oncoproteins in den werdenden Zuständen, und Zellen vermehren sich nicht stark. Gamma-Tocotrienol, perillyl Alkohol, Geraniol und Dlimonen unterdrücken hepatische HMG-CoA-Reduktase-Tätigkeit, einen Rate-Begrenzungsschritt in der Cholesterinsynthese und senken bescheiden Serumcholesterinniveaus von Tieren. Diese isoprenoids unterdrücken auch Tumorwachstum. Die HMG-CoA-Reduktase von neoplastischen Geweben unterscheidet sich von der von sterologenic Geweben beim Sein markiert beständig gegen Sterinfeedbackhemmung. Unser Bericht schlägt vor, dass die mevalonate Bahn von Tumorgeweben für die hemmenden Aktionen der diätetischen isoprenoids einzigartig empfindlich ist

Der Effekt der diätetischen Ergänzung mit mehrfach ungesättigten Fettsäuren n-3 auf die Synthese von interleukin-1 und von Tumor-Nekrose-Faktor durch einkernige Zellen.

Endres S, Ghorbani R, Kelley VE, et al.

MED n-Engl. J. 1989 am 2. Februar; 320(5):265-71.

Wir überprüften, ob die Synthese von interleukin-1 oder von Tumor-Nekrose-Faktor, zwei cytokines mit starken entzündlichen Tätigkeiten, durch diätetische Ergänzung mit Fettsäuren n-3 beeinflußt wird. Neun gesunde Freiwillige fügten 18 g des Fischtrankonzentrates pro Tag ihrer normalen Westdiät für sechs Wochen hinzu. Wir verwendeten eine Radioimmunoprobe, um Beta IL-1 und IL-1 zu messen interleukin-1 (Alpha) und Tumor-Nekrose-Faktor produzierte in vitro durch angeregte einkernige Zellen des Zusatz-bluts. Mit Endotoxin als Anregung, wurde die Synthese von Beta IL-1 von 7,4 +/- 0,9 ng pro Milliliter an der Grundlinie zu 4,2 +/- 0,5 ng pro Milliliter nach sechs Wochen der Ergänzung unterdrückt (43 Prozent Abnahme; P = 0,048). Zehn Wochen nach dem Ende der Ergänzung n-3, beobachteten wir eine weitere Abnahme zu 2,9 +/- 0,5 ng pro Milliliter (61 Prozent Abnahme; P = 0,005). Die Produktion des Alphas IL-1 und des Tumor-Nekrose-Faktors reagierte in ähnlicher Weise. Zwanzig Wochen nach dem Ende der Ergänzung, hatten die Produktion von Beta IL-1, das Alpha IL-1 und der Tumor-Nekrose-Faktor zum presupplement Niveau zurückgegangen. Die verringerte Produktion von interleukin-1 und von Tumor-Nekrose-Faktor wurde von einem verringerten Verhältnis der Arachidonsäure zur Eicosapentaensäure in den Membranphospholipiden von einkernigen Zellen begleitet. Wir stellen fest, dass die Synthese des Alphas Beta IL-1, IL-1 und des Tumor-Nekrose-Faktors durch diätetische Ergänzung mit langkettigen Fettsäuren n-3 unterdrückt werden kann. Der berichtete entzündungshemmende Effekt dieser Fettsäuren n-3 wird im Teil durch ihren hemmenden Effekt auf die Produktion von interleukin-1 und von Tumor-Nekrose-Faktor vermittelt möglicherweise

Diät und Darmkrebs: eine Untersuchung der Lectin-/Galaktosehypothese 357 1157.

Evans RC, Furcht S, Ashby D, et al.

Darmleiden. Jun 2002; 122(7):1784-92.

HINTERGRUND U. ZIELE: Schleimhaut- Ausdruck der nicht ersetzten am Endegalaktose wird des Darmkrebses und des precancer erhöht und Interaktion mit mitogenic Galaktose-bindenen lectins des diätetischen oder Mikrobenursprung erlaubt. Diese Studie prüft die Hypothese, der Galaktose möglicherweise, die im Obst und Gemüse in aber nicht in den Getreidefasern variabel reichlich ist, Krebs verhinderte, indem sie solche lectins bindet und hemmt. METHODEN: Darmkrebsfälle (512) und Kontrollen (512) wurden für Alter, Sex, Grundversorgungspraktiker und Postleitzahl zusammengebracht. Ein Nahrungfrequenzfragebogen mit 160 Einzelteilen wurde benutzt, um ihre übliche Diät der Vorkrankheit (6 Monate vorhergehend), aspirin-Aufnahme und Übung zu schätzen. ERGEBNISSE: Weder waren Getreidefaser noch Obst- und Gemüse Faser schützend, als festgesetzt durch univariate Analyse, während Ballaststoffegalaktosegehalt eine Dosis-bedingte Schutzwirkung zeigte (höchste Quadratur des Chancenverhältnisses [ODER]/am niedrigsten Quadratur, 0,67; Konfidenzintervall [Ci], 0.47-0.95) das schützend blieb, als eingestellt auf Energie, rotes Fleisch, Alkohol, Kalzium, Protein und Fettaufnahme, regelmäßige aspirin-Verwendung und Übung. Die Aufnahme des nonlegume Grüngemüses, festgesetzt wegen des hohen Lectininhalts von Hülsenfrüchte, war auch schützend (ODER, 0,54; Ci, 0.35-0.81), aber dieses war nicht von der Galaktose unabhängig. Schutzwirkungen der Übung und des täglichen aspirin-Verbrauchs des Regular und schädliche Wirkungen des Hochenergieverbrauchs und der hohen Aufnahme des roten Fleisches wurden bestätigt. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Die Schutzwirkung von Obst- und Gemüse Fasern hängt möglicherweise mit ihrem Galaktosegehalt zusammen. Dieses liefert weiteren Beweis, dass die Vereinigung möglicherweise zwischen Diät und Darmkrebse wird vermittelt über spezifische Nahrungsmittelkomponenten und die diskrepanten Ergebnisse der Studien erklärt, welche die Schutzwirkungen der Faser adressieren

Effekt einer Protein- und dichten Fettsäuren-3 angereicherten Mundergänzung der Energie auf Gewichtsverlust und mageres Gewebe in Krebs Cachexia: ein randomisierter doppelblinder Versuch.

Fearon kc, Von Meyenfeldt MF, Moses AG, et al.

Darm. Okt 2003; 52(10):1479-86.

AIM: N-3 besitzen möglicherweise Fettsäuren, besonders Eicosapentaensäure (EPA), anticachectic Eigenschaften. Dieser Versuch verglich eine dichte Ergänzung des Proteins und der Energie, die mit Fettsäuren n-3 und den Antioxydantien (experimentell angereichert wurde: E) mit einer isokalorischen isostickstoffhaltigen Steuerergänzung (c) für ihre Effekte auf Gewicht, magere Körpermasse (LBM), Nahrungsaufnahme und Lebensqualität bei cachectic Patienten mit fortgeschrittenem Bauchspeicheldrüsenkrebs. METHODEN: Insgesamt 200 Patienten (95 E; 105 C) wurden randomisiert, um zwei Dosen/Tag der e- oder c-Ergänzung (480 ml, 620 kcal, 32 g Protein +/- 2,2 g EPA) für acht Wochen in einem Multicentre, randomisierter, doppelblinder Versuch zu verbrauchen. ERGEBNISSE: An der Einschreibung war der Mittelkurs der Patienten des Gewichtsverlustes 3,3 kg/month. Aufnahme der Ergänzungen (E oder C) waren unterhalb der empfohlenen Dosis (2 Dosen/Tag) und berechneten 1,4 Dosen/Tages. In acht Wochen stoppten Patienten in beiden Gruppen verlierendes Gewicht (Deltagewicht E: -0,25 kg/month gegen C: -0,37 kg/month; p = 0,74) und LBM (Delta LBM E: +0,27 kg/month gegen C: +0,12 kg/month; p = 0,88) zu einem gleichen Grad (Änderung von der Grundlinie E und C, p<0.001). Angesichts der offensichtlichen Zuwiderhandlung in E und in den C-Gruppen, wurden Korrelationsanalysen aufgenommen, um für mögliche Ansprechen- auf die Dosisverhältnisse zu überprüfen. E-Patienten demonstrierten bedeutende Wechselbeziehungen zwischen ihrer Ergänzungsaufnahme und Gewichtszunahme (r = 0,50, p<0.001) und Zunahme LBM (r = 0,33, p = 0,036). Solche Wechselbeziehungen waren nicht statistisch bei c-Patienten bedeutend. Das Verhältnis der Ergänzungsaufnahme mit Änderung in LBM war zwischen e- und c-Patienten erheblich unterschiedlich (p = 0,043). Erhöhte Niveaus des Plasmas EPA in der e-Gruppe waren mit Gewicht und LBM-Gewinn verbunden (r = 0,50, p<0.001; r = 0,51, p = 0,001). Gewichtszunahme war mit verbesserter Lebensqualität (p<0.01) nur in der e-Gruppe verbunden. SCHLUSSFOLGERUNG: Absicht, Gruppenvergleiche zu behandeln zeigte die an der genommenen Mitteldosis an, lieferte Bereicherung mit Fettsäuren n-3 keinen therapeutischen Vorteil und dass beide Ergänzungen im fesselnden Gewichtsverlust gleichmäßig effektiv waren. Nachträglich schlägt Ansprechen- auf die Dosisanalyse dass wenn eingelassene genügende Quantität vor, nur die angereicherte Energie der Fettsäure n-3 und dichte die Ergänzung des Proteins Reinertrag des Gewichts, des mageren Gewebes und der verbesserten Lebensqualität ergibt. Weitere Versuche werden angefordert, die mögliche Rolle von n-3 angereicherten Ergänzungen in der Behandlung von Krebs Cachexia zu überprüfen

Hypomethylation von ras Oncogenes in menschlichen hauptsächlichkrebsen.

Feinberg AP, Vogelstein B.

Biochemie Biophys Res Commun. 1983 am 28. Februar; 111(1):47-54.

Wir haben den Methylierungsstatus von zwei zellulären Oncogenes, Charabane und c-Ki-ras, in den menschlichen hauptsächlichkrebsgeschwüren und in den angrenzenden analogen normalen Geweben überprüft, von denen die Tumoren ableiteten. Das Charabangen hypomethylated in sechs von acht Krebsgeschwüren, einschließlich fünf Dickdarmadenocarcinomas und ein kleines Zelllungenkrebsgeschwür, als verglichen mit angrenzenden normalen Geweben. Das c-Ki-ras Gen hypomethylated in geringerem Ausmaß in zwei Dickdarmadenocarcinomas. Dieses ist die erste Demonstration von Änderungen in der Methylierung von zellulären Oncogenes in menschlichem Krebs

Diätetisches Selen verringert die Bildung von anomalen Krypten in den Ratten verwaltete 3,2' - dimethyl-4-aminobiphenyl.

Feng Y, Finley JW, Davis-CD, et al.

Toxicol Appl Pharmacol. 1999 am 15. Mai; 157(1):36-42.

Menschliche epidemiologische Studien schlagen, dass niedriger Selenstatus mit erhöhtem Krebsrisiko verbunden ist und dass Selenergänzung mit Reduzierung im Vorkommen einiger Krebse verbunden ist, einschließlich Darmkrebs vor. Aromatische und heterozyklische Aminkarzinogene sind wahrscheinlich in der Ätiologie des menschlichen Darmkrebses wichtig, aber keine Informationen sind auf den Effekten des Selens auf aromatischen Amin-bedingten Darmkrebs verfügbar. Um diesen Effekt nachzuforschen, wurden anomale Kryptafokusse (ACF), die mutmaßlichen preneoplastic Verletzungen des Darmkrebses in den Menschen und Nagetiere, als Biomarker benutzt um die Hypothese zu prüfen dass Selenergänzung aromatische Amin-bedingte Doppelpunktkarzinogenese verringern kann. Die männlichen angeborenen Ratten des entwöhnten Kindes F344 wurden eine Selen-unzulängliche Diät der basalen Torulahefe ergänzt mit 0, 0,1 oder 2. 0 Diät mg selenium/kg als Selenit, Selenat oder Selenomethionin (SeMet) eingezogen. Tiere wurden die Diäten für 4 Wochen eingezogen und dann 1 Sc-Einspritzung/Woche für 2 Wochen von 3, 2' - dimethyl-4-aminobiphenyl verabreichten (DMABP; 100 mg/kg) oder Fahrzeug (Erdnussöl). Bei 12 Wochen euthanized die Ratten und der Doppelpunkt und das Rektum waren in 70% Äthanol entfernt, geöffnet longitudinal und geregelt. Glutathionsperoxydasetätigkeiten in den Erythrozyt- und Lebercytosol- und -selenkonzentrationen im Doppelpunkt/im Rektum und in der Niere erheblich erhöht (p < 0,05) und in einer mengenabhängigen Art mit jeder der drei Selendiäten. Keine ACF wurden in Fahrzeug-behandelten Ratten identifiziert. In DMABP-behandelten Ratten verringerten sich ACF-Frequenzen erheblich (p < 0,05) in die Gruppen, die mit 0,1 oder 2,0 Diät mg selenium/kg als Selenit und Selenat aber nicht SeMet ergänzt wurden. Es gab keine bedeutenden Unterschiede bezüglich ACF und anomale Krypten zwischen Ratten zogen 0,1 gegen 2,0 Diät mg selenium/kg ein. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass diätetisches Selen, abhängig von chemischer Form, aromatische Amin-bedingte Doppelpunktkarzinogenese verringern kann

Modulatory-Effekte des Selens und des Zinks auf das Immunsystem.

Ferencik M, Ebringer L.

Folia Microbiol (Prag). 2003; 48(3):417-26.

Fast alle Nährstoffe in der Diät spielen eine entscheidende Rolle, wenn sie eine „optimale“ Immunreaktion beibehalten, und können unzulängliche und übermäßige Aufnahmen negative Konsequenzen auf der Immunität und der Anfälligkeit zu einer Vielzahl von Krankheitserregern haben. Wir fassen den Beweis für die Bedeutung von zwei Mikronährstoffen, von Selen und von Zink zusammen und beschreiben die Mechanismen, durch die sie die Immunität und andere physiologische Funktionen beeinflussen. Als Bestandteil von selenoproteins, ist Selen für das richtige Arbeiten von Neutrophils, von Makrophagen, VON NK-Zellen, von t-Lymphozyten und von einigen anderen immunen Mechanismen erforderlich. Erhöhte Selenaufnahme verbunden ist möglicherweise mit verringertem Krebsrisiko und vermindert möglicherweise andere pathologische Bedingungen einschließlich oxidativen Stress und Entzündung. Selen scheint, zu sein ein Schlüsselnährstoff in dem Entgegenwirken der Entwicklung von Giftigkeit und HIV-Weiterentwicklung hemmend zu den AIDS. Es wird angefordert für Samenzellenmotilität und verringert möglicherweise das Risiko der Fehlleitung. Selenmangel ist mit nachteiligen Stimmungszuständen verbunden worden und einige Ergebnisse schlagen vor, dass Selenmangel möglicherweise ein Risikofaktor in den Herz-Kreislauf-Erkrankungen ist. Zink wird als katalytisches angefordert, strukturell und regelndes Ion für Enzyme, Proteine und Übertragung stellt Faktor dar und ist folglich ein Schlüsselspurenelement in vielen homeostatic Mechanismen des Körpers, einschließlich Immunreaktionen. Niedrige Zinkionenlebenskraft ergibt begrenztes immunoresistance zur Infektion im Altern. Physiologische Ergänzung des Zinks für 1-2 Monate stellt Immunreaktionen wieder her, verringert das Vorkommen von Infektion und dehnt Überleben aus. Jedoch jedem einzelnen im Einzelnen Zink sollte Ergänzung der Nahrung auf den bestimmten Zinkstatus in den Ansichten der großen Variabilität in Lebensraumzuständen, Gesundheitszustand und diätetische Anforderungen justiert werden

Serumselen und Risiko von großen colorectal Adenomas in einem geographischen Bereich mit einem niedrigen Selenstatus.

Fernandez-Banares F, Cabre E, Esteve M, et al.

Morgens J Gastroenterol. Aug 2002; 97(8):2103-8.

ZIEL: Selen ist ein grundlegender Nährstoff zur menschlichen Gesundheit, die möglicherweise anticarcinogenic Effekte hätte. Vorhergehende Studien haben das mögliche Verhältnis von Selenstatus zu den colorectal Adenomas mit umstrittenen Ergebnissen festgesetzt. Wir zielten hauptsächlich darauf ab, das Verhältnis von Serumselenstatus mit dem Vorhandensein von großen colorectal Adenomas in den Themen festzusetzen, die in armen Selen leben. Der Serumselenstatus im Darmkrebs wurde auch ausgewertet. METHODEN: Serumselenniveaus wurden in 28 Patienten mit großen sporadischen adenomatous Polypen, in 24 Patienten mit colorectal Adenocarcinomas und in 35 altersmäßig angepassten gesunden Einzelpersonen gemessen. Eine logistische Regressionsanalyse wurde durchgeführt, um das Verhältnis des Serumselens zu den colorectal adenomatous Polypen festzusetzen, nachdem man auf Verwirrungsvariablen eingestellt hatte (Alter, Sex, Rauchen und der trinkende Alkohol). ERGEBNISSE: Unter den Themen, die < oder = 60 Jahr gealtert wurden, waren Mittelserumselenniveaus in beiden Patientengruppen erheblich niedriger (Adenoma, 57,9 +/- 4,3 microg/L; Krebs, 43,7 +/- 6,6 microg/L) als in den gesunden Kontrollen (88,9 +/- 8 microg/L) (p = 0,0001). Es gab keinen Unterschied unter Themen > 60 Jahr alt. Eine bedeutende umgekehrte Vereinigung zwischen Selenstatus und der Diagnose von großen adenomatous Polypen, nachdem man auf Verwirrungsvariablen eingestellt hatte, wurde gefunden (justiert p = 0,029). Themen mit höherem Selenstatus (> oder = hatte 75. Prozentanteilwert von 82,11 microg/L) eine niedrigere Wahrscheinlichkeit (ODER = 0,17, 95% Ci = 0.03-0.84) zum in der Adenomagruppe als Themen mit niedrigerem Selenstatus (< 82,11 microg/L) zu sein. Diese Vereinigung wurde mehr in den gealterten Themen < oder = 60 Jahr (justierter p-Wert = 0,04 ODER = 0,08, 95% Ci = 0.007-0.91) markiert, und war nicht in den älteren Themen bedeutend. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Ergebnisse schlagen vor, dass hoher Selenstatus möglicherweise das Risiko von großen Adenomas in einer niedrigen Selenregion verringert und dass diese präventive Wirkung scheint, zu den Themen exklusiv zu sein < oder = 60 Jahr. Diese Ergebnisse müssen in den zusätzlichen epidemiologischen Studien bestätigt werden, bevor sie Selenergänzung bei Patienten mit Doppelpunkt Adenomas empfehlen

Diätetische Selenfülle verringert möglicherweise Krebsvorkommen in den Leuten am hohen Risiko, die in den Bereichen mit niedrigem Bodenselen leben.

Flotte JC.

Nutr Rev. Jul 1997; 55(7):277-9.

Die Studien, die das Verhältnis zwischen diätetischer Selenaufnahme und Risiko von verschiedenen Krebsen überprüfen, haben gezeigt, dass niedrige Selenaufnahme mit höherer Krebsrate verbunden ist. Ein neuer gut-kontrollierter Interventionsversuch studiert, ob Selenergänzung Krebs in den Themen verhindern, die eine Geschichte von Hautkrebs haben und in den Bereichen der Vereinigten Staaten mit niedrigen Bodenselenniveaus leben kann. Selenergänzung verringerte nicht Hautkrebsrate, aber das Vorkommen von Gesamt-, der Lunge, colorectal und Prostatakrebsen wurde erheblich durch die Intervention verringert. Obgleich diese Daten Bestätigung benötigen, schlagen sie vor, dass ausreichende Selenaufnahme für Krebsprävention wesentlich ist

Cholesterolemia im Darmkrebs.

Forones Nanometer, Falcao JB, Mattos D, et al.

Hepatogastroenterology. Sept 1998; 45(23):1531-4.

BACKGROUND/AIMS: Darmkrebsvorkommen ist in entwickelten Ländern höher. Fettreiche Aufnahme ist einer der Risikofaktoren. Jedoch beobachteten viele Studien untere Cholesterinserumniveaus auf Diagnose des Darmkrebses. Das Ziel dieser Probe war, die Serumcholesterinspiegel bei Patienten mit Darmkrebs zu studieren und diese Werte mit Einzelpersonen des gleichen Alters und Sexs zu vergleichen. METHODOLOGIE: Cholesterinserumniveaus von 85 Patienten mit Darmkrebs waren entschlossen. Jeder der Patienten mit Darmkrebs wurden mit einer Einzelperson ohne Krebs des gleichen Alters und Sexs zusammengebracht. Gesamtcholesterinkonzentrationen waren unter Verwendung einer enzymatischen kolorimetrischen Methode entschlossen. ERGEBNISSE: Das Mittelserum des Cholesterins war 183,4 für die colorectal Gruppe und 209,7 für die Kontrollgruppe. Dieser Unterschied war statistisch bedeutend. Dieser Unterschied war bei Patienten mit Darmkrebse und älter als 60 Lebensjahren offensichtlicher. Es gab keinen Unterschied zwischen dem verschiedenen Stadium der Herzöge. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Unsere Studie schlagen eine Vereinigung zwischen niedrigem Blutcholesterin und Darmkrebs vor. Wir glauben, dass das untergeordnete des Cholesterins beobachtet bei diesen Patienten eine Konsequenz zwischen dem Unterschied von colorectal Karzinogenese ist

Der hyperplastic Polyp des Wachpostens: eine Markierung für synchronen Neoplasia im proximalen Doppelpunkt.

Foutch-SEITE, DiSario JA, Pardy K, et al.

Morgens J Gastroenterol. Okt 1991; 86(10):1482-5.

Wir sortierten voraussichtlich 129 asymptomatische Themen (Durchschnittsalter 64 Jahr) mit flexiblem sigmoidoscopy aus. Colonoscopy wurde zu einem späteren Zeitpunkt, unabhängig davon das sigmoidoscopic Ergebnis durchgeführt. Unsere Absicht war 1), das Vorherrschen von proximalen Neoplasmen bei Patienten mit und ohne hyperplastic Polypen innerhalb der Reichweite des 60 cm Sigmoidoscope herzustellen und 2), um zu bestimmen, ob ein distaler (Wachposten) hyperplastic Polyp das Vorhandensein von synchronen neoplastischen Polypen höher oben im Doppelpunkt voraussagt. Unsere Ergebnisse stellen dar, dass dieses 15% von asymptomatischen erwachsenen Themen ohne Polypen auf sigmoidoscopy Adenomas in den proximalen Dickdarmsegmenten haben, die nur durch Colonoscopy bestimmt werden können. Durch Vergleich wurden proximale Neoplasmen in 32% (p kleiner als 0,05) und in 37% (p kleiner als 0,05) von Patienten ermittelt, als hyperplastic oder adenomatous Polypen beziehungsweise auf der sigmoidoscopic Prüfung anwesend waren. Findenes dieses schlägt vor, dass ein distaler (Wachposten) hyperplastic Polyp an sich möglicherweise eine Markierung für neoplastische Polypen in den proximalen Dickdarmsegmenten ist. Auch der hyperplastic Polyp „des Index“ Adenoma und „-wachpostens“ ist möglicherweise für die Vorhersage des Vorhandenseins der proximalen Neoplasmen gleichwertig. Die beobachteten Aufklärungsraten für diese Polypen waren beide erheblich in hohem Grade als erwartet, als verglichen mit Patienten, die nicht Polypen im distalen Doppelpunkt oder im Rektum hatten. Wenn diese Ergebnisse durch einen größeren zukünftigen Versuch bestätigt werden können, dann voll wird Colonoscopy für Entdeckung von proximalen Neoplasmen angezeigt möglicherweise, wenn entweder ein Index Adenoma oder hyperplastic Polyp des Wachpostens durch sigmoidoscopy ermittelt wird

Sulforaphane hemmt Wachstum einer Doppelpunktkrebszelllinie.

Frydoonfar Stunde, McGrath Dr, Spigelman-ANZEIGE.

Colorectal DIS. Jan. 2004; 6(1):28-31.

ZIEL: Der Verbrauch von Kreuzblütlern hat eine Schutzwirkung auf die Entwicklung des Darmkrebses. Das phytochemische Sulforaphane ist ein Isothiozyanat fast, das ausschließlich in den Kreuzblütlern gefunden wird. Wir haben den Effekt von Sulforaphane auf Zellproliferation einer Krebszelllinie des Doppelpunktes HT-29 studiert. MATERIALIEN UND METHODEN: HT-29 Darmkrebszellen wurden in 96 wohlen microtitre Platten gezüchtet. Sulforaphane (in den Konzentrationen, die von 0,01 bis 0,1 mmol reichen) wurden den Brunnen hinzugefügt. Zellproliferation wurde unter Verwendung der colourimetric Probentechnik gemessen. ERGEBNISSE: Die starke Verbreitung von Darmkrebszellen wurde erheblich durch Sulforaphane bei Konzentrationen von mmol >/=0.02 verringert. SCHLUSSFOLGERUNG: Diese Ergebnisse helfen möglicherweise, die epidemiologisch nachgewiesene Schutzwirkung des Gemüses gegen Darmkrebs zu erklären

Krebshemmung durch grünen Tee.

Fujiki H, Suganuma M, Okabe S, et al.

Mutat Res. 1998 am 18. Juni; 402(1-2):307-10.

Grüner Tee ist jetzt ein bestätigtes Krebsvorbeugungsmittel in Japan. Dieses Papier bespricht einige wichtige Eigenschaften von (-) - epigallocatechin Gallat (EGCG), der Hauptbestandteil des grünen Tees und der Teepolyphenole. EGCG und andere Teepolyphenole hemmten Wachstum der menschlichen Lungenkrebszelllinie, Zellen PC-9 mit G2-/Mfestnahme. 3H-EGCG verwaltet durch Kaufvertrag. Intubation in Mäusemagen deckte auf, dass kleine Mengen 3H-activity in den verschiedenen Organen gefunden wurden, in denen EGCG und Auszug des grünen Tees vorher ihre anticarcinogenic Effekte, wie Haut, Magen, Zwölffingerdarm, Doppelpunkt, Leber, Lunge und Pankreas gezeigt hatten. Krebsanfang von Patienten, die über 10 Schalen grünem Tee waren pro Tag 8,7 Jahre später unter Frauen verbraucht hatten und 3,0 Jahre später unter den Männern, verglichen mit Patienten, die unter drei Schalen pro Tag verbraucht hatten. Die Mechanismen der Aktion von EGCG wurden kurz hinsichtlich der Hemmung der Freigabe des Tumornekrosen-Faktoralphas (TNF-Alpha) besprochen

[Untersuchung über die Effekte des Kurkumins auf Angiogenesis].

Gao C, Klingeln Z, Liang B, et al.

Zhong Yao Cai. Jul 2003; 26(7):499-502.

ZIEL: Die Effekte des Kurkumins auf Angiogenesis wurden studiert. METHODEN: Starke Verbreitung von Rinderendothelial Aortenzellen (BAECs) und Zellen der menschlichen krebsartigen Zellform SGC-7901 wurden durch kolorimetrische Probe MTT gemessen, nach behandelt mit verschiedenen Konzentrationen des Kurkumins. Die Effekte des Kurkumins auf BAECS-starke Verbreitung, die durch Tumor konditioniertes Medium gefördert wurde, wurden durch kolorimetrische Probe MTT beobachtet. Die Effekte der verschiedenen Konzentration des Kurkumins auf die Migration von BAECs und die Migration, die durch Tumor konditioniertes Medium gefördert wurde, wurden durch agorose Probe nachgeforscht. ERGEBNISSE: Kurkumin kann die starke Verbreitung von BAECs offensichtlich hemmen verursachte durch fötales Rinderserum (FBS) und Tumor bedingte Medium. Kurkumin kann die Migration von BAECs auch offensichtlich hemmen verursachte durch FBS und Tumor bedingte Medium. SCHLUSSFOLGERUNG: Kurkumin kann Angiogenesis hemmen, indem es starke Verbreitung und Migration von endothelial Zellen verhindert. Es auch suggestes, dass Kurkumin eine Art spezifische Hemmnisse von Angiogenesis ist

Vereinigung von mehrfach ungesättigten Fettsäuren in CT-26, ein transplantable Mausedickdarmadenocarcinoma.

Gaposchkin DP, Zoeller-RA, Broitman SA.

Lipide. Feb 2000; 35(2):181-6.

Vorhergehende Studien in unserem Labor haben, dass Marineöle, mit hohen Stufen von eicosapentaenoic (EPA, 20:5n-3) und Docosahexaensäuren (DHA, 22:6n-3), hemmen das Wachstum von CT-26, eine Mausekolonkarzinomzellform gezeigt, wenn sie in die Doppelpunkte von männlichen BALB-/cmäusen eingepflanzt werden. Ein in-vitromodell wurde entwickelt, um die Vereinigung von mehrfach ungesättigten Fettsäuren (PUFA) in Zellen CT-26 in der Kultur zu studieren. PUFA-bedingte Änderungen in der fetthaltigen Säureverbindung des Phospholipids und in der Affinität, mit denen verschiedene Fettsäuren die verschiedenen Phospholipidspezies und -unterart eintragen, wurden überprüft. Wir fanden, dass Ergänzung von kultivierten Zellen CT-26 entweder mit 50 microM Linolsäure (LIN, 18:2n-6), Arachidonsäure (AA, 20:4n-6), EPA oder DHA erheblich die fetthaltige Säureverbindung von Zellen CT-26 ändert. Vereinigung dieser Fettsäuren ergab verringerte Niveaus von monounsaturated Fettsäuren, während EPA und DHA auch untergeordnete von AA ergaben. Während bedeutende Verlängerung von AA und von EPA auftrat, blieb LIN verhältnismäßig unverändert. Vereinigung von radioaktiven Fettsäuren in die verschiedenen Phospholipidspezies erheblich unterschieden. LIN wurde überwiegend in Phosphatidylcholin enthalten und eine viel niedrigere Affinität für die Äthanolaminphospholipide hatte. DHA hatte eine höhere Affinität für plasmenylethanolamine (1-O-alk-1'-enyl-2-acyl-sn-glycero-3-phosphoethanolamine) als die anderen Fettsäuren, während EPA die höchste Affinität für Phosphatidylethanolamin (1,2-diacyl-sn-glycero-3-phosphoethanolamine) hatte. Diese Ergebnisse zeigen, dass, in-vitro-, bedeutende Unterschiede zwischen dem verschiedenen PUFA in den Zellen CT-26 in Bezug auf Metabolismus und Verteilung gesehen werden, und diese helfen möglicherweise, die Unterschiede zu erklären, die in Bezug auf ihre Effekte auf Tumorwachstum und -metastase im transplantable Modell beobachtet werden

Kalzium und Vitamin D. Ihre möglichen Rollen in der Doppelpunkt- und Brustkrebsprävention.

Girlande CF, Girlande FC, Gorham ED.

Ann N Y Acad Sci. 1999; 889:107-19.

Die geographische Verteilung des Darmkrebses ist der historischen geographischen Verteilung von Rachitis ähnlich. Die höchsten Sterberaten vom Darmkrebse treten in den Bereichen auf, die Rate der hohen Prävalenz von Rachitis hatten--Regionen mit dem Mangel der ultravioletten Strahlung des Winters, im Allgemeinen wegen einer Kombination des Hochs oder der gemäßigt hohen Breite, der zufriedenen Luftverschmutzung des Hochschwefels (saurer Dunst), der höher als durchschnittlichen stratosphärischen Dicke der Ozonschicht und der hartnäckig starken Winterbewölkung. Die geographische Verteilung von Darmkrebsmortalitätsraten deckt erheblich niedrige Sterberaten mit niedrigen Breiten in den Vereinigten Staaten und erheblich hoher Rate im industrialisierten Nordosten auf. Der Nordosten hat eine Kombination der Breite, des Klimas und der Luftverschmutzung, die jede mögliche Synthese von Vitamin D während eines Fünfmonatewinters des vitamins D verhindert. Brustkrebssterberaten in den weißen Frauen auch steigen mit Abstand vom Äquator und sind in den Bereichen mit langen Wintern des Vitamins D am höchsten. Darmkrebs-Vorkommenrate auch ist gezeigt worden, um zur Aufnahme des Kalziums proportional umgekehrt zu sein. Diese Ergebnisse, die mit Laborergebnissen in Einklang sind, zeigen, dass die meisten Fälle möglicherweise vom Darmkrebse mit regelmäßiger Aufnahme des Kalziums im Bereich von mg 1.800 pro Tag verhindert werden, in einem diätetischen Zusammenhang an, der 800 IU pro Tag (20 Mikrogramme) des Vitamins D3 umfasst. (In den Frauen, würde eine Aufnahme von mg ungefähr 1.000 des Kalziums pro 1.000 kcal von der Energie mit 800 IU von Vitamin D. genügend sein) In den Beobachtungsstudien war- die Quelle von ungefähr 90% der Kalziumaufnahme Vitamin D-verstärkte Milch. Vitamin D auch wird von den fetthaltigen Fischen erhalten möglicherweise. Zusätzlich zur Reduzierung des Vorkommens und der Mortalitätsraten vom Darmkrebse, schlagen epidemiologische Daten vor, dass Aufnahme möglicherweise von 800 IU/day von Vitamin D mit erhöhter Überlebensrate unter Brustkrebsfällen verbunden ist

Effekte des adenoviral Gentransfers C.-elegans n-3 der Fettsäuredesaturase auf das Lipidprofil und des Wachstums der menschlichen Brustkrebszellen.

GE Y, Chen Z, Kang ZB, et al.

Krebsbekämpfendes Res. Mrz 2002; 22 (2A): 537-43.

HINTERGRUND: Gegenwärtiger Beweis von den experimentellen und menschlichen Studien zeigt an, dass mehrfach ungesättigte Fettsäuren omega-6 (n-6 PUFAs) Brusttumorentwicklung fördern, während langkettige mehrfach ungesättigte Fettsäuren n-3 (n-3 PUFAs) unterdrückende Effekte ausüben. Das Verhältnis von n-6 zu den Fettsäuren n-3 scheint, ein wichtiger Faktor in Kontrolletumorentwicklung zu sein. Menschliche Zellen haben normalerweise ein sehr hohes Verhältnis der Fettsäure n-6/n-3, weil sie n-6 PUFAs nicht in n-3 PUFAs umwandeln können wegen des Fehlens von einer Desaturase n-3, die in C.-elegans gefunden wird. MATERIALIEN UND METHODEN: Adenoviral-Strategien wurden verwendet, um das C.-elegans fat-1 Gen einzuführen, das eine Desaturase der Fettsäure n-3 in die menschlichen Brustkrebszellen verschlüsselt, die von der Prüfung des Verhältnisses der Fettsäure n-6/n-3 und des Wachstums der Zellen gefolgt wurden. ERGEBNISSE: Infektion von Zellen MCF-7 mit einem Adenovirus, welches das Gen fat-1 trägt, ergab einen hohen Ausdruck der Desaturase der Fettsäure n-3. Lipidanalyse zeigte eine bemerkenswerte Zunahme der Niveaus von n-3 PUFAs begleitet mit einer großen Abnahme am Inhalt von n-6 PUFAs an und führte zu eine Änderung des Verhältnisses n-6/n-3 von 12,0 bis 0,8. Dementsprechend wurde Produktion der eicosanoids, die von n-6 PUFA abgeleitet wurden, erheblich in den Zellen verringert, die das Gen fat-1 ausdrücken. Wichtig verursachte der Gentransfer Massenzelltod und hemmte Zellproliferation. SCHLUSSFOLGERUNG: Der Gentransfer der Desaturase der Fettsäure n-3, wie neue Annäherung, kann das Verhältnis der Fettsäure n-6/n-3 von menschlichen Tumorzellen effektiv ändern und einen krebsbekämpfenden Effekt, ohne den Bedarf exogener n-3 PUFA Ergänzung zur Verfügung stellen. Diese Daten erhöhen auch das Verständnis der Effekte der Fettsäuren n-3 und das Verhältnis n-6/n-3 in Krebsprävention und Behandlung

Verbrauch des Fischöls führt, um Vereinigung der Eicosapentaensäure in Dickdarm- Schleimhaut von Patienten vor Chirurgie für Darmkrebs aufzufordern, aber hat keinen nachweisbaren Effekt auf Epithel-cytokinetics.

Gee JM, Watson M, Matthew JA, et al.

J Nutr. Okt 1999; 129(10):1862-5.

Fischöl (FO) wurde vorher berichtet, um colorectal Kryptazellen-cytokinetics bei Patienten mit colorectal Neoplasmen teilweise zu normalisieren. Wir bestimmten den Effekt von FO auf die fetthaltige Säureverbindung der Dickdarmschleimhaut und des mesenterialen Fettgewebes und auf rektale Kryptazellproliferation bei den Patienten, die für Dickdarmkrebsgeschwür operiert werden. Patienten (49-28 Männer; 21 Frauen) wurden nach dem Zufall zugewiesen, um FO-Kapseln (2 g b.d zu verbrauchen.; FO-Gruppe), welche 1,4 g die Eicosapentaensäure (EPA) enthalten und 1,0 g die Docosahexaensäure pro Tag oder Färberdistelölkapseln (2 g b.d.; Placebogruppe) für einen Durchschnitt von 12,3 +/- 0,5 d vor Chirurgie. Rektale Biopsien wurden am Eintritt, an der Chirurgie und postsurgery an wk-8-12 erhalten. Dickdarmbiopsien und Proben des mesenterialen Fettgewebes wurden auf Fettsäuren durch Gas-Flüssigkeitschromatographie analysiert. Mitose wurde in den ganzen Kryptabergen bestimmt. Der Anteil EPA (totalfettsäuren g/100 g) in den Schleimhaut- Lipiden war bei FO-Patienten erheblich größer, die mit der Placebogruppe verglichen wurden, aber es gab keinen Effekt auf mesenteriales Fettgewebe. Jedoch selbst-berichteter Gebrauch von FO-Ergänzungen vor Chirurgie war mit höheren Niveaus von EPA im Fettgewebe verbunden. Es gab keine erhebliche Auswirkung von FO auf der Frequenz oder der räumlichen Verteilung von Kryptazellmitose. EPA von den Marineölergänzungen wird schnell in die Schleimhaut- Dickdarmlipide von Menschen enthalten, aber die Niveaus, die in der vorliegenden Untersuchung erzielt wurden, änderten nicht colorectal cytokinetics

Fleisch, Kochen und Darmkrebs: eine Fall-Kontroll-Studie in Stockholm.

Gerhardsson d, V, Hagman U, Peters RK, et al.

Krebs Int J. 1991 am 21. Oktober; 49(4):520-5.

Die Vereinigungen zwischen Methoden des Kochens des Fleisches und des Darmkrebses wurden in einer Bevölkerung-ansässigen Fall-Kontroll-Studie überprüft, die in Stockholm im Jahre 1986-1988 durchgeführt wurde. Die Studie umfasste 559 Fälle und 505 Referenten. Gesamtfleischaufnahme, häufiger Verbrauch der braunen Soße und eine Präferenz für eine schwer brünierte Fleischoberfläche jede erhöhten unabhängig das Risiko für Darmkrebs. Die relativen Risiken (Eisenbahn) waren für rektales als für Darmkrebs und für gekochtes Fleisch (Eisenbahn-Doppelpunkt = 1,7, Eisenbahn-Rektum = 2,7) als für Fleisch brieten mit einem Medium oder brünierten leicht Oberfläche (Eisenbahn-Doppelpunkt = 0,8, Eisenbahn-Rektum = 1,1) höher, aber die höchsten Risiken waren für das Fleisch, das mit einer schwer brünierten Oberfläche gebraten wurde (Eisenbahn-Doppelpunkt = 2,8, Eisenbahn-Rektum = 6,0). Die Analysen wurden auf Geburtsjahr, Geschlecht und Fettaufnahme eingestellt. Weitere Anpassungen für Gesamtenergie, Ballaststoffeaufnahme, Körpermasse und körperliche Tätigkeit hatten wenig oder keinen Einfluss auf die Ergebnisse. Die Ergebnisse schlagen vor, dass, zusätzlich zur häufigen Fleischaufnahme, eine schwer brünierte Fleischoberfläche, die gebildet wird, wenn man Fleisch brät, bei hohen Temperaturen in der Ätiologie des Darmkrebses wichtig ist

Behandlung von Dickdarm- und rektalen Adenomas mit sulindac in adenomatous Familienpolyposis 4.

Giardiello FM, Hamilton-SR, Krush AJ, et al.

MED n-Engl. J. 1993 am 6. Mai; 328(18):1313-6.

HINTERGRUND. Adenomatous Familienpolyposis ist eine autosomale dominierende Störung, die durch die Bildung von Hunderten von den colorectal Adenomas und vom etwaigen Darmkrebs gekennzeichnet wird. Verwaltung des nonsteroidal Antirheumatika sulindac ist von der Regression von Polypen bei Patienten mit dieser Störung gefolgt worden, aber kein kontrollierter Versuch dieser Droge bei Patienten, die nicht Chirurgie gehabt haben, ist berichtet worden. METHODEN. Wir leiteten eine randomisierte, doppelblinde, Placebo-kontrollierte Studie von 22 Patienten mit adenomatous Familienpolyposis, einschließlich 18, wer nicht Dickdarmresektion durchgemacht hatte. Die Patienten empfingen sulindac an einer Dosis von mg 150 mündlich zweimal täglich für neun Monate oder identisch-erscheinende Placebotabletten. Die Anzahl und die Größe von den Polypen wurden alle drei Monate für ein Jahr ausgewertet. ERGEBNISSE. Eine statistisch bedeutende Abnahme an der Mittelanzahl von Polypen und an ihrem Mitteldurchmesser trat bei den Patienten auf, die mit sulindac, verglichen mit denen gegebenes Placebo behandelt wurden. Als Behandlung bei neun Monaten gestoppt wurde, hatte die Anzahl von Polypen sich auf 44 Prozent von Grundlinienwerten und von Durchmesser der Polypen auf 35 Prozent Grundlinienwerte verringert (P = 0,014 und P < 0,001 beziehungsweise für den Vergleich mit den Änderungen in der Gruppe Placebo gegeben). Kein Patient hatte komplette Entschließung von Polypen. Drei Monate nachdem Behandlung mit sulindac, die Zahl gestoppt wurde und die Größe der Polypen bei sulindac-behandelten Patienten aber sich erhöhte, blieb erheblich niedriger als die Werte an der Grundlinie. Keine Nebenwirkungen vom sulindac wurden gemerkt. SCHLUSSFOLGERUNGEN. Sulindac verringert die Anzahl und die Größe von colorectal Adenomas bei Patienten mit adenomatous Familienpolyposis, aber sein Effekt ist unvollständig, und es ist unwahrscheinlich, Dickdarmresektion als Primärtherapie zu ersetzen

Muster der neoplastischen Verbreitung im Darmkrebs: Auswirkungen für Überwachung CT-Studien.

Giess-CS, Schwartz LH, Bach morgens, et al.

AJR morgens J Roentgenol. Apr 1998; 170(4):987-91.

ZIEL: Diese Studie wurde, um die Muster der metastatischen Krankheit festzusetzen gezeigt auf CT im Darmkrebs durchgeführt und den Diagnoseertrag von Becken- ROUTINEMÄSSIGCT in der Überwachung der weiteren Verfolgung zu bestimmen. MATERIALIEN UND METHODEN: Pathologieaufzeichnungen und 3073 CT-Studien von 1119 Patienten mit Darmkrebs wurden rückwirkend wiederholt. Primärtumorstandort, Standort von Abdominal- oder Becken- Metastasen (Leber, Bauchfell, Lymphknoten, lokales Wiederauftreten oder anderes) und beiläufige nonmetastatic Becken- Krankheit wurden notiert. Die überlegenen Darmbeinkämme galten als die Grenze zwischen dem Unterleib (oben) und der Pelvis (unten). ERGEBNISSE: Metastatische Krankheit war in 34% (1040/3073) aller CT-Studien anwesend: 33% (1007/3073) im Unterleib und 7% (227/3073) in der Pelvis. Sechs Prozent (194/3073) Studien hatten Metastasen im Unterleib und in der Pelvis. Einundvierzig Prozent (404/991) Studien, die Abdominal- Primärdickdarmtumoren zeigen, zeigten metastatische Krankheit: 40% (400/991) im Unterleib und 8% (78/991) in der Pelvis. Vier Studien (0,4%; 4/991) bei vier verschiedenen Patienten mit Abdominal- Primärdoppelpunkt hatten Tumoren Becken- Metastasen lokalisiert; drei von diesen waren Primärtumoren des Blinddarms. Thirty-one Prozent (636/2082) Studien, die Becken- Primärdickdarmtumoren zeigen, zeigten metastatische Krankheit: 29% (607/2082) im Unterleib und 7% (149/2082) in der Pelvis. Neunundzwanzig Studien (1%; 29/2082) bei 26 Patienten mit Becken- Primärdickdarmtumoren deckte lokalisierte Becken- Metastasen auf. SCHLUSSFOLGERUNG: In den colorectal Tumoren, die innerhalb des Unterleibs entstehen, sind Becken- Metastasen selten und lokalisierte Becken- Metastasen sind selten. Becken- ROUTINEMÄSSIGCT, der in der Überwachung der weiteren Verfolgung von Patienten mit Darmkrebs mit den Primärtumoren entstehen im Abdominal- Teil des Doppelpunktes durchgeführt wird, hat einen niedrigen Diagnoseertrag

Körperliche Tätigkeit, Korpulenz und Risiko von colorectal Adenoma in den Frauen (Vereinigte Staaten).

Giovannucci E, Colditz GA, Stampfer MJ, et al.

Krebs verursacht Steuerung. Mrz 1996; 7(2):253-63.

Das Verhältnis zwischen körperlicher Untätigkeit, Body-Maß-Index (BMI) (Gewicht [Kilogramm] /ht [m] 2) und Muster der fetthaltigen Verteilung mit Risiko von colorectal Adenomas (Vorläufer von Krebs) wurde in 13.057 weiblichen Krankenschwestern in den Vereinigten Staaten, 40 bis 65 Lebensjahre im Jahre 1986 überprüft, die eine Endoskopie zwischen 1986 und 1992 hatten. Von 1986 bis 1992 wurden 439 Teilnehmer eben mit Adenomas des distalen Colorectum bestimmt. Nach der Kontrolle für Alter, frühere Endoskopie, elterliche Geschichte des Darmkrebses, das Rauchen, aspirin und Aufnahmen des tierischen Fetts, der Ballaststoffe, des Folats, des Methionins und des Alkohols, war körperliche Tätigkeit umgekehrt mit Risiko von großen (> oder = 1 cm) Adenomas im distalen Doppelpunkt verbunden (relatives Risiko [Eisenbahn] = 0,57, 95-Prozent-Konfidenzintervall [Ci] = 0.30-1.08, Hochs und Tiefs quintiles des durchschnittlichen wöchentlichen Energieaufwands von den Freizeittätigkeiten vergleichend; P-Tendenz = 0,05). Viel des Nutzens kam von den Tätigkeiten der mäßigen Intensität wie lebhaftem Gehen. Darüber hinaus war BMI direkt mit Risiko von großen Adenomas im distalen Doppelpunkt verbunden (multivariat Eisenbahn = 2,21 [Ci = 1.18-4.16], p-Tendenz = 0,0001, für BMI > oder = 29 CF < 21 kg/m2). Taillenumfang und das Taille-zuhüftenverhältnis (WHR) hingen erheblich nicht mit Adenoma unabhängig BMI, aber Frauen mit einem hohen BMI und hohem WHR waren am größeren Risiko großen Doppelpunkt Adenoma (multivariat Eisenbahn = 1,99, Ci = 0.98-4.05) als Frauen mit hohem BMI aber verhältnismäßig niedrigem WHR zusammen (multivariat Eisenbahn = 1,35, Ci = 0.61-2.97). BMI hing nicht mit kleinem (<) Risiko des Adenoma 1 cm zusammen, aber körperliche Tätigkeit hatte eine umgekehrte Vereinigung mit kleinen Adenomas im distalen Doppelpunkt (multivariat Eisenbahn = 0,68, Ci = 0.40-1.15, p-Tendenz = 0,03). Die Verhältnisse zwischen BMI oder körperlicher Tätigkeit waren für rektale Adenomas beträchtlich schwächer und inkonsequent. Diese Ergebnisse, in den Frauen, stützen eine umgekehrte Vereinigung zwischen körperlicher Tätigkeit und Vorkommen oder Weiterentwicklung von Adenomas im distalen Doppelpunkt; Korpulenz ist mit einem erhöhten Risiko von großen Adenomas verbunden

Multivitamingebrauch, Folat und Darmkrebs in den Frauen in der die Gesundheits-Studie der Krankenschwestern.

Giovannucci E, Stampfer MJ, Colditz GA, et al.

Ann Intern Med. 1998 am 1. Oktober; 129(7):517-24.

HINTERGRUND: Hohe Aufnahme des Folats verringert Risiko für Darmkrebs, aber die Dosierungs- und Dauerbeziehungen und die Auswirkung von diätetischem verglichen mit Ergänzungsquellen sind nicht verstanden wohles. ZIEL: Zu die Beziehung zwischen Folataufnahme und Vorkommen des Darmkrebses auswerten. ENTWURF: Zukünftige Kohortenstudie. EINSTELLUNG: 88.756 Frauen von der die Gesundheits-Studie der Krankenschwestern, die von Krebs im Jahre 1980 frei waren und vorausgesetzt aktualisierte Einschätzungen der Diät, einschließlich Multivitaminergänzungsgebrauch, von 1980 bis 1994. PATIENTEN: 442 Frauen mit neuen Fällen vom Darmkrebse. MASSE: Multivariates relatives Risiko (Eisenbahn) und 95% diesseits für Darmkrebs in Bezug auf eine Energie-justierte Folataufnahme. ERGEBNISSE: Nach der Kontrolle für Alter, höher Energie-justierte Folataufnahme im Jahre 1980 hing mit einem niedrigeren Risiko für Darmkrebs zusammen (Eisenbahn, 0,69 [95% Ci, 0,52 bis 0,93] für Aufnahme > 400 microg/d verglich mit Aufnahme < oder = 200 microg/d); Familiengeschichte des Darmkrebses; aspirin-Gebrauch; Rauchen; Körpermasse; körperliche Tätigkeit; und Aufnahmen des roten Fleisches, des Alkohols, des Methionins und der Faser. Als Aufnahme von Vitaminen A, C, D und E und Aufnahme des Kalziums auch für gesteuert wurden, waren Ergebnisse ähnlich. Frauen, die die Multivitamins benutzten, die Folsäure enthalten, hatten keinen Nutzen in Bezug auf Darmkrebs nach 4 Jahren der Nutzung (Eisenbahn, 1,02) und hatten nur unbedeutende Risikoreduzierungen nach 5 bis 9 (Eisenbahn, 0,83) oder 10 bis 14 Jahren der Nutzung (Eisenbahn, 0,80). Nach 15 Jahren der Nutzung jedoch war Risiko markiert niedriger (Eisenbahn, 0,25 [Ci, 0,13 bis 0,51]) und stellte 15 anstelle 68 neuer Fälle vom Darmkrebse pro 10.000 Frauen 55 bis 69 Lebensjahre dar. Folat von den diätetischen Quellen allein hing mit einer bescheidenen Reduzierung im Risiko für Darmkrebs zusammen, und der Nutzen des langfristigen Multivitamingebrauches war über allen Niveaus von Nahrungsaufnahmen anwesend. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Langfristiger Gebrauch der Multivitamins verringert möglicherweise im Wesentlichen Risiko für Darmkrebs. Dieser Effekt hängt möglicherweise mit der Folsäure zusammen, die in den Multivitamins enthalten wird

Epidemiologische Studien von Folat- und colorectal Neoplasia: ein Bericht.

Giovannucci E.

J Nutr. Aug 2002; 132 (8 Ergänzungen): 2350S-5S.

Diätetisches Folat beeinflußt DNA-Methylierung, -synthese und -reparatur. Abweichungen in diesen DNA-Prozessen erhöhen möglicherweise Karzinogenese, besonders in den schnell wuchernden Geweben wie der colorectal Schleimhaut. DNA-Methylierungsabweichungen beeinflussen möglicherweise den Ausdruck von Krebs-bedingten Genen, und unzulängliche Niveaus des Folats führen möglicherweise zu Urazil misincorporation in DNA und zu Chromosomenbrüche. Folatmangel erhöht intestinale Karzinogenese in einigen Tiermodellen. Eine zunehmende Anzahl von epidemiologischen Studien zeigen an, dass höhere Aufnahmen möglicherweise des Folats entweder von den diätetischen Quellen oder von den Ergänzungen das Risiko von colorectal Adenoma und von Krebs senken. Begrenztere Daten möglicherweise vorschlagen auch dieses diätetische Methionin, das möglicherweise auch Methylierung beeinflußte, haben eine ähnliche schützende Rolle. Hoher Alkoholkonsum, der einen starken antifolate Effekt hat, auch hat mit höherem Risiko von colorectal Neoplasia zusammengehangen. Die schädlichen Wirkungen des Alkohols werden betont, wenn Folat- oder Methioninaufnahme niedrig ist. Etwas Beweis schlägt auch, dass das Risiko möglicherweise von colorectal Neoplasia entsprechend genetischen Polymorphien in methylenetetrahydrofolate Reduktase schwankt, ein Enzym vor, das in Folatmetabolismus miteinbezogen wird. Die kumulativen Daten zeigen an, dass das instandhaltene ausreichende Folatniveaus möglicherweise wichtig sind, wenn man Risiko des Darmkrebses senkt

Methylenetetrahydrofolate-Reduktase, Alkoholdehydrogenase, Diät und Risiko von colorectal Adenomas.

Giovannucci E, Chen J, Smith-Warner SA, et al.

Krebs Epidemiol-Biomarkers Prev. Okt 2003; 12(10):970-9.

Ein erhöhtes Vorkommen des Darmkrebses und seines Adenomavorläufers wird unter Einzelpersonen mit niedrigen Aufnahmen oder verteilenden Niveaus des Folats beobachtet, besonders wenn Alkoholkonsum hoch ist, obgleich Ergebnisse nicht statistisch in allen Studien bedeutend gewesen sind. Wir überprüften Folat und Alkoholkonsum und genetische Polymorphien in methylenetetrahydrofolate Reduktase [MTHFR 667-->T (Ala-->val) und MTHFR 1298A-->C (gln-->ala)] (verbunden mit verringerter MTHFR-Tätigkeit) und in Alkoholdehydrogenase 3 [ADH3 (2-2) verbunden mit verringertem Alkoholkatabolismus] in Bezug auf ein Risiko von colorectal Adenoma in der medizinische Fachkraft-Folgestudie. Unter 379 Fällen und 726 Kontrollen hingen MTHFR-Genotypen nicht bemerkenswert mit Risiko von Adenoma zusammen, aber eine andeutende Interaktion (P = 0,09) wurde zwischen MTHFR 677C beobachtet-->T und Alkoholkonsum; Männer mit TT-Homozygoteen, die 30+ g/day des Alkohols verbrauchten, hatten ein Chancenverhältnis (ODER) von 3,52 [95% Konfidenzintervall (Ci), 1.41-8.78] im Verhältnis zu Trinkern von < oder von =5 g/day mit den CC-/CTgenotypen. Genotypus ADH3 allein nicht bemerkenswert hing mit Risiko zusammen, aber sein Einfluss wurde durch Alkoholkonsum geändert. Verglichen mit schnellen Alkohol catabolizers [ADH3 (1-1)] mit niedrigen Aufnahmen des Alkohols (< oder =5 g/day), hatten hohe Verbraucher des Alkohols (30+ g/day) eine markierte Zunahme des Risikos, wenn sie den Genotypus mit langsamem Katabolismus [ADH3 (2-2) verbunden ließen; ODER, 2,94; 95% Ci, 1.24-6.92] oder Zwischenkatabolismus [ADH3 (1-2)] vom Alkohol (ODER, 1,83; 95% Ci, 1.03-3.26) aber, nicht wenn sie schnelle catabolizers [ADH3 (1-1) waren; ODER = 1,27; 95% CI = 0.63-2.53). Darüber hinaus ein erhöhtes Risiko von colorectal Adenoma (ODER, 17,1; 95% Ci, 2.1-137) wurde für die mit dem Genotypus ADH3 (2-2) und hoch der Alkohol-niedrigen Folataufnahme beobachtet, die mit denen mit niedriger Alkohol-er-hoh Folataufnahme und dem verglichen wurden Genotypus ADH3 (1-1) (P für Interaktion = 0,006). Unsere Ergebnisse zeigen an, dass hohe Aufnahme des Alkohols mit einem erhöhten Risiko von colorectal Adenoma, besonders unter Homozygoteen MTHFR 677TT und ADH3 (2-2) verbunden ist. Die Ergebnisse, dass Alkohol auf ein Folat-bedingtes Gen (MTHFR) einwirkt und dass die Interaktion zwischen Alkohol und ADH3 unter denen mit niedriger Folataufnahmenunterstützung die Hypothese stärker ist, dass der Krebs erzeugende Einfluss des Alkohols im Dickdarm durch Folatstatus vermittelt wird

Effekte von Dickdarm-lumenal Komponenten auf AP-1-dependent Genübertragung in kultivierten menschlichen Kolonkarzinomzellen 3.

Glinghammar B, Holmberg K, Dachsparren J.

Karzinogenese. Jun 1999; 20(6):969-76.

Wir schlugen vor kurzem vor, dass verlängerter gestörter Ausdruck möglicherweise der Tätigkeit AP-1 in den Dickdarmzellen durch Gallenflüssigkeiten zur Tumorförderung im Doppelpunkt beiträgt. In der vorliegenden Untersuchung unter Verwendung zwei menschlicher Kolonkarzinomzellformen, HT-29 und HCT 116, vorübergehend transfected mit dem AP-1-luciferase Reporterkonstrukt, zeigten wir, dass die Gallenflüssigkeiten, Desoxycholat, chenodeoxycholate, ursodeoxycholate und lithocholate, AP-1-dependent Genübertragung in einer mengenabhängigen Art verursachten, während cholate ohne Effekt war. Der größte Effekt wurde mit Desoxycholat beobachtet, und die Fähigkeit dieser Gallenflüssigkeit, Reportergentätigkeit zu verursachen wurde erheblich mit seiner Fähigkeit, Zellproliferation zu verursachen aufeinander bezogen (r = 0,91, P = 0,01). Cholesterin und die langkettigen Fettsäuren, myristate, Palmitat und Stearat, hatten keinen Effekt auf AP-1-dependent Genübertragung, während die kurzgekettete Fettsäure, Butyrat, einen markierten Effekt aufwies. Aufmerksam von der Tatsache, dass die Konzentrationen von lumenal Komponenten, die wirklich herein sind oder, die Epithelzellen in den Doppelpunkt eintragend, vermutlich niedriger als lumenal Werte sind, betrachteten wir ihn des Interesses, den Effekt der Verdünnung auf die Kapazität des menschlichen fäkalen Wassers zu bestimmen, Tätigkeit AP-1 und auch Zellproliferation zu verursachen. Wir zeigten, dass verdünntes Lipid extrahiert, von allen fäkalen überprüften Wasserproben, erheblich verursachte AP-1-dependent Genübertragung in den Dickdarmzellen und dass dieser Effekt sich deutlich zwischen den Auszügen unterschied. Wir bestätigten dass die fäkalen Wasserlipidauszüge, an der gleichen Verdünnung, an der sie Tätigkeit AP-1 erhöhten, erheblich verursachte starke Verbreitung in der gleichen Zellform. Diese Daten schlagen vor, dass Lipidverbindungen des menschlichen fäkalen Wassers, das ist in direktem Kontakt mit dem Doppelpunktepithel und möglicherweise physiologisch aktiver als der feste Aggregatzustand ist, AP-1 aktivieren können, ein Übertragungsfaktor, dessen Aktivierung mit der Förderung der neoplastischen Umwandlung gewesen ist

Der Effekt von diätetischen mehrfach ungesättigten Fettsäuren omega-3 auf T-Lymphozytenteilmengen Patienten mit festen Tumoren.

Gogos CA, Ginopoulos P, Zoumbos NC, et al.

Krebs ermitteln Prev. 1995; 19(5):415-7.

Der Effekt von mehrfach ungesättigten Fettsäuren omega-3 (PUFA) auf das Immunsystem scheint, nützlich zu sein. Es hat einige Studien hinsichtlich des Effektes diätetischen omega-3 PUFA auf verschiedene immune Parameter gegeben. Das Ziel unserer vorliegenden Untersuchung war, den Effekt diätetischen omega-3 PUFA auf T-zellige Teilmengen und natürliche Zellen des Mörders (NK) von Patienten mit festen Tumoren nachzuforschen. Wir studierten 20 Patienten mit festen Tumoren, die das Öl mit 18 g-Fischen/Tag für 40 nachfolgende Tage empfingen. Wir ermittelten einen bedeutenden Anstieg im T-helper/T-suppressor Zellverhältnis 40 Tage in omega-3 Ergänzung, Schuld hauptsächlich zu einer Abnahme an der Anzahl von entstör- t-Zellen. Wir stellten fest, dass diätetische Fettsäuren möglicherweise omega-3 einen nützlichen Effekt auf das bereits übereinkommende Immunsystem von den Patienten haben, die unter festen Tumoren leiden

Diätetische mehrfach ungesättigte Fettsäuren omega-3 plus Vitamin E stellen Immundefekt wieder her und dehnen Überleben für streng kranke Patienten mit generalisierter Feindseligkeit aus: ein randomisierter Steuerversuch.

Gogos CA, Ginopoulos P, Salsa B, et al.

Krebs. 1998 am 15. Januar; 82(2):395-402.

HINTERGRUND. Das Ziel der gegenwärtigen zukünftigen, randomisierten Steuerstudie war-, den Effekt von diätetischen mehrfach ungesättigten Fettsäuren omega-3 plus Vitamin E auf die Immunität und das Überleben von gut-ernährten und unterernährten Patienten mit generalisierter Feindseligkeit nachzuforschen. METHODEN. Sechzig Patienten mit generalisierten festen Tumoren wurden randomisiert, um diätetische Ergänzung entweder mit Fischöl (18 g von mehrfach ungesättigten Fettsäuren omega-3, von PUFA) oder dem Placebo zu empfangen, das bis Tod täglich ist. Jede Gruppe umfasste 15 gut-ernährte und 15 unterernährte Patienten. Die Autoren maßen Gesamtt-Zellen, T-Helferzellen, T-Unterdrückerzellen, natürliche Killerzellen und die Synthese von interleukin-1, von interleukin-6 und von Tumor-Nekrose-Faktor durch einkernige Zellen des Zusatzbluts vor und an Tag 40 der Fischölergänzung. Karnofsky-Leistungsstatus, Ernährungszustand und Überleben wurde auch geschätzt. ERGEBNISSE. Das Verhältnis von T-Helferzellen zu den T-Unterdrückerzellen war bei unterernährten Patienten erheblich niedriger. Omega-3 PUFA hatte einen beträchtlichen immunomodulating Effekt, indem es dieses Verhältnis in der Untergruppe von unterernährten Patienten erhöhte. Es gab keine bedeutenden Unterschiede bezüglich der Cytokineproduktion unter den verschiedenen Gruppen, außer einer Abnahme an der Tumor-Nekrose-Faktor-Produktion bei unterernährten Krebspatienten, die durch Fettsäuren omega-3 wiederhergestellt wurde. Das Mittelüberleben war für die Untergruppe von gut-ernährten Patienten in beiden Gruppen erheblich höher, während Fettsäuren omega-3 das Überleben aller Patienten ausdehnten. SCHLUSSFOLGERUNGEN. Unterernährung scheint, ein wichtiges Kommandogerät des Überlebens für Patienten mit bösartiger Krankheit des Endenstadiums zu sein. Hatten die mehrfach ungesättigten Fettsäuren Omega-3 einen bedeutenden immunomodulating Effekt und scheinen, um das Überleben von unterernährten Patienten mit generalisierter Feindseligkeit auszudehnen

Ein randomisierter kontrollierter Versuch von Fluorouracil plus leucovorin, Irinotecan und oxaliplatin Kombinationen bei Patienten mit vorher unbehandeltem metastatischem Darmkrebs.

Goldberg-RM, Sargent DJ, Morton Rf, et al.

J Clin Oncol. 2004 am 1. Januar; 22(1):23-30.

ZWECK: Drei Mittel mit Unterscheidungsmechanismen der Aktion sind für Behandlung des fortgeschrittenen Darmkrebses verfügbar: Fluorouracil, Irinotecan und oxaliplatin. In dieser Studie verglichen wir die Tätigkeit und die Giftigkeit von drei verschiedenen Zweidrogenkombinationen bei Patienten mit metastatischem Darmkrebs, der nicht vorher für fortgeschrittene Krankheit behandelt worden war. PATIENTEN UND METHODEN: Patienten wurden gleichzeitig nach dem Zufall zugewiesen, um Irinotecan und Bolus Fluorouracil plus leucovorin (IFL, Steuerkombination) zu empfangen, oxaliplatin und Fluorouracil plus leucovorin (FOLFOX) oder Irinotecan und oxaliplatin (IROX) hineingossen. Der Primärendpunkt war Zeit zur Weiterentwicklung, mit Sekundärendenpunkten der Antwortquote, der Überlebenszeit und der Giftigkeit. ERGEBNISSE: Insgesamt 795 Patienten wurden nach dem Zufall zwischen Mai 1999 und April 2001 zugewiesen. Eine mittlere Zeit zur Weiterentwicklung von 8,7 Monaten, wurden Antwortquote von 45% und mittlere Überlebenszeit von 19,5 Monaten für FOLFOX beobachtet. Diese Ergebnisse waren denen erheblich überlegen, die für IFL für alle Endenpunkte beobachtet wurden (6,9 Monate, 31% und 15,0 Monate, beziehungsweise) oder für IROX (6,5 Monate, 35% und 17,4 Monate, beziehungsweise) für Zeit zur Weiterentwicklung und zur Antwort. Die FOLFOX-Regierung hatte erheblich niedrigere Rate der schweren Übelkeit, des Erbrechens, der Diarrhöe, der fiebrigen Neutropenie und der Dehydrierung. Sensorische Neuropathie und Neutropenie waren mit den Regierungen allgemeiner, die oxaliplatin enthalten. SCHLUSSFOLGERUNG: Die FOLFOX-Regierung von oxaliplatin und von hineingegossenem Fluorouracil plus leucovorin war aktiv und verhältnismässig sicher. Es sollte als eine Standardtherapie für Patienten mit fortgeschrittenem Darmkrebs angesehen werden

Vitamin D, Kalziumergänzung und colorectal Adenomas: Ergebnisse eines randomisierten Versuches.

Grau Millivolt, Baron JA, Sandler RS, et al.

Nationaler Krebs Inst J. 2003 am 3. Dezember; 95(23):1765-71.

HINTERGRUND: Kalzium und Vitamin D beide scheinen, antineoplastische Effekte im Dickdarm zu haben. Obgleich diese Nährstoffe metabolisch im Knochen und im normalen Darm zusammengehangen werden, sind ihre möglichen Interaktionen in der Dickdarmkarzinogenese nicht verstanden wohles. METHODEN: Wir setzten die unabhängigen und gemeinsamen Effekte von Kalziumergänzungs- und -vitamind Status auf Adenomawiederauftreten in 803 Themen in einer Multimitte, Placebo-kontrollierte randomisierte klinische Studie der Kalziumergänzung für die Verhinderung des colorectal Adenomawiederauftretens fest. Serumniveaus von 25 Hydroxyl- [25- (OH-)] Vitamin D und 1,25 Dihydroxy- [1,25- (OH-) 2] Niveaus des Vitamins D waren entschlossen, und die Polymorphien Taq I und Fok I im Gen des Empfängers des Vitamins D (VDR) wurden durch Polymerase-Kettenreaktion analysiert. Risikoverhältnisse (RRs) für jedes mögliches Adenomawiederauftreten wurden für Kalziumergänzung innerhalb der Gruppen berechnet, die durch Niveaus des Serumvitamins D definiert wurden und für Niveaus des Serumvitamins D innerhalb der Behandlungsgruppen. Vereinigungen von VDR-Polymorphien mit Wiederauftretenrisiko wurden auch ausgewertet. Alle statistischen Tests waren doppelseitig. ERGEBNISSE: Unter Themen mit Niveaus des Vitamins D der Grundlinie 25- (OH-) bei oder unter dem Medianwert (29,1 ng/mL), war Kalziumergänzung nicht mit Adenomawiederauftreten, während unter denen mit Niveaus über dem Medianwert, Kalziumergänzung mit einem verringerten Risiko verbunden war (Eisenbahn = 0,71, 95% Konfidenzintervall [Ci] = 0,57 bis 0,89, P für Interaktion =.012) verbunden. Andererseits waren Niveaus des Vitamins D des Serums 25- (OH-) mit einem verringerten Risiko nur unter den Themen verbunden, die Kalziumergänzungen empfangen (Eisenbahn pro 12 ng-/mLzunahme des Vitamins D = 0,88, 95% Ci = 0,77 bis 0,99, P für Interaktion =.006). VDR-Polymorphien hingen nicht mit Adenomawiederauftreten zusammen und änderten nicht die Vereinigungen mit Vitamin D oder Kalzium. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Kalziumergänzungs- und -vitamind Status scheinen, in großem Maße gemeinsam zu handeln, nicht separat, das Risiko des colorectal Adenomawiederauftretens zu verringern. VDR-Genotypus scheint nicht, mit Risiko verbunden zu sein

Krebsstatistiken, 2000.

Greenlee Funktelegrafie, Murray T, Bolden S, et al.

CA-Krebs J Clin. Jan. 2000; 50(1):7-33.

Das Überwachungs-Forschungsprogramm der amerikanischen Abteilung der Krebs-Gesellschaft der Epidemiologie und die Überwachung erforschen Berichte seine jährliche Zusammenstellung des geschätzten Krebsvorkommens, der Sterblichkeit und der Überlebensdaten für die Vereinigten Staaten im Jahr 2000. Nach 70 Jahren Zunahmen, sank die notierte Anzahl von Gesamtkrebstodesfällen unter Männern der US zum ersten Mal von 1996 bis 1997. Diese Abnahme an der globalen männlichen Sterblichkeit ist das Ergebnis des neuen Abwärtstrends bei den Lungen- und Bronchuskrebstodesfällen, bei den Prostatakrebstodesfällen und bei den Doppelpunkt- und Rektumskrebstodesfällen. Trotz der abnehmenden Anzahlen von Toden durch weiblichen Brustkrebs und Doppelpunkt- und Rektumskrebs, fährt die Sterblichkeit, die mit der Lunge verbunden sind und Bronchuskrebs unter Frauen fort sich zu erhöhen. Lungenkrebs wird erwartet, um 25% aller weiblichen Krebstodesfälle im Jahre 2000 zu betragen. Dieser Bericht umfasst auch eine Zusammenfassung von globalen Krebsmortalitätsraten unter Verwendung der Daten von der Weltgesundheitsorganisation

Ballaststoffe und Darmkrebs.

Greenwald P, Lanza E.

Bol Asoc MED P R. Jul 1986; 78(7):311-3.

CEA, TPS, CA 19-9 und CA 72-4 und der fäkale Test des okkulten Bluts in der präoperativen Diagnose und weitere Verfolgung nach resective Chirurgie des Darmkrebses.

Griesenberg D, Nurnberg R, Bahlo M, et al.

Krebsbekämpfendes Res. Jul 1999; 19 (4A): 2443-50.

In einer zukünftigen klinischen Studie überprüften wir die Diagnoseverfahren, die in der präoperativen Diagnose von Darmkrebspatienten verwendet wurden (n = 176) und im Wert der Ergänzung der Standarddiagnosemethoden (klinische Untersuchung, Colonoscopy, Bariumklistier, Ultraschall, Computertomographie) mit einem Test für geheimnisvolles fäkales Blut (FOBT) und eine erweiterte Tumormarkerplatte (CA 19-9, TPS und CA 72-4 zusätzlich zu CEA) in der postoperativen weiteren Verfolgung (n = 116, Mittelweitere verfolgung 21 Monate). Präoperative Diagnose basiert auf dem Colonoscopy/Bariumklistier, gefolgt von der Gewebelehre und von den Darstellungsmethoden, in den meisten Fällen US und/oder CT. Patienten mit postoperativen Stadium Herzögen D und nach palliativer Chirurgie wurden von der Folgestudie ausgeschlossen (n = 43). Die Patienten wurden alle drei Monate (klinische Untersuchung, US, CT, Tumormarker, FOBT) innerhalb der ersten zwei postoperativen Jahre und jedes halben Jahres danach gesehen. 83 der 116 Patienten (16%) entwickelten eine rückläufige Krankheit und 5 von ihnen konnten reoperated mit heilender Absicht. Zusätzlich zu den 19 Patienten wurden 14 gleichzeitig zugelassene Patienten mit Wiederauftreten des Darmkrebses (total n = 33) studiert. Die Ergebnisse unserer Studie, welche die Empfindlichkeit und die Besonderheit von Colonoscopy, von Tumor, von Markierungen und von FOBT in den präoperativen und postoperativen Phasen sowie in der Diagnose der rückläufigen Krankheit des Darmkrebses analysiert, bestätigt die Ansicht, dass FOBT und Tumormarker die endoskopische und Darstellungsmethoden nicht ersetzen können. Gleichwohl sie das Konzept stützen, sollten diese Diagnose und weitere Verfolgung des Darmkrebses auf einer Kombination von klinischen Untersuchungs- und Darstellungsmethoden (US, CT etc. und endoskopisches und/oder Röntgenprüfung) mit Ergänzung durch FOBT und Bestimmung von Tumormarkern, hauptsächlich CEA basieren. Im Fall bittet ein Patient um Prognosen- und Wiederauftreteninformationen so früh und so gültig, wie möglich wir z.Z. das folgende Verfahren für die ersten zwei Jahre nach Chirurgie empfehlen: alle drei Monate die Bestimmung von Tumormarkern, von FOBT sowie von Ultraschall des oberen Unterleibs und des CT des unteren Unterleibs und jedes helben Jahres ein Gesamtcolonoscopy. Die Frage von, ob dieses Programm auch eine therapeutische Bedeutung hat, hängt von einigen Faktoren wie der persönlichen Erfahrung und von den Konzepten der Beratungschirurgen und der Onkologen und auch von den Aufgaben und von den Aufgaben ab, die als angemessen vom Patienten für sein weiteres Leben gelten, wenn sie mit der Diagnose des rückläufigen Darmkrebses konfrontiert werden

Regelndes Potenzial von Fettsäuren n-3 in den immunologischen und entzündlichen Prozessen.

Grimm H, Mayer K, Mayser P, et al.

Br J Nutr. Jan. 2002; 87 Ergänzungen 1: S59-S67.

Während den letzten paar Jahren hat immunonutrition zunehmende Bedeutung gewonnen. Unter anderen Mittellipiden besonders wurden mehrfach ungesättigte Fettsäuren n-3, gezeigt, um die Immunreaktion zu beeinflussen. Die entzündungshemmenden Effekte, die sie ausüben, können durch freie Fettsäuren, Fettsäuren des Triglyzerids, nach Vereinigung in die Membran phopspholipid Doppelschicht verursacht werden oder nach Metabolismus zu den eicosanoids. beeinflussen Fettsäuren n-3 entzündliche Zellaktivierungsprozesse von Signal Transduction zu den Proteinausdruck, der sogar Effekte auf dem genomischen Niveau mit einbezieht. verringerten beeinflußten fetthaltige Säure-vermittelte Mechanismen n-3 cytokine-bedingten Adhäsionsmolekülausdruck, dadurch sie verringern sie entzündliche LeukozyteEndotheliuminteraktionen und änderten Lipidvermittlersynthese und so die transendothelial Migration von den Leukozyten und von Leukozyte, die im Allgemeinen handeln. Sogar wird das metabolische Repertoire von spezifischen Immunzellen wie Cytokinefreigabe oder -starker Verbreitung durch Fettsäuren n-3 geändert. Über diesem hinaus regulieren sie Lipid Homeostasis, der die metabolischen Bahnen in Richtung zur Energieversorgung verschiebt, welche folglich die Funktion von Immunzellen optimiert. Wegen der regelnden Auswirkung auf verschiedene Prozesse von entzündlichen und der Immunzelleaktivierung n-3 Fettsäuren stellen Sie positive Effekte auf verschiedene Zustände von Immunschwächen zur Verfügung und Krankheiten mit einem hyperinflammatory Charakter, unter dem Beispiele vorwählte, werden dargestellt

Colonoscopic-Siebung von Personen mit vermuteten Risikofaktoren für Darmkrebs. I. Familiengeschichte.

Grossman S, Milos ml.

Darmleiden. Feb 1988; 94(2):395-400.

Eine Familiengeschichte des Darmkrebses wird geglaubt, um Personen an erhöhtem Risiko für Entwicklung der Krankheit zu setzen. Es ist jedoch unklar wie „stark“ eine Familiengeschichte, dieses Risiko zu erhöhen oder colonoscopic Siebung passend zu machen sein muss. Wir führten Anfangscolonoscopy in 154 asymptomatischen Themen durch, deren einziger vermuteter Risikofaktor ein oder zwei schwere Verwandte mit Darmkrebs war; 48 dieser Themen auch hatten die zweit- und Verwandten dritten Grades beeinflußt. Wir fanden 45 Adenomas in 28 Themen (18%). Ein Thema hatte einen 3 cm villous Adenoma. In 6 Themen waren die höchstentwickelten Ergebnisse Röhrenadenomas 5-9 Millimeter im Durchmesser; in 21 Themen fanden wir nur Röhrenadenomas, die 2-4 Millimeter im Durchmesser waren. Das Vorherrschen von Adenomas erhöhte sich erheblich mit Alter von Themen (p kleiner als 0,01). Obgleich das Gesamtvorherrschen möglicherweise von colorectal Neoplasmen in unserer Gruppe war nicht größer als in der breiten Bevölkerung, Themen mit zwei schweren Verwandten erwartet würde, die geneigt werden, um diminutive Adenomas als die mit einem solchen Verwandten zu haben. Unsere Ergebnisse schlagen vor, dass Colonoscopy kein passender erster Schritt in den Siebungspersonen mit einem beeinflußten schweren Verwandten ist. Für die mit komplexeren Familiengeschichten, sind mehr Daten erforderlich--besonders auf dem Vorherrschen von modernen Neoplasmen--zu bestimmen, ob eine Siebungstechnik, die weniger teuer und weniger Invasions ist, als Colonoscopy möglicherweise ausreichend ist

Molekulare Mechanismen des anti-angiogenischen Effektes des Kurkumins.

Gururaj AE, Belakavadi M, Venkatesh DA, et al.

Biochemie Biophys Res Commun. 2002 am 4. Oktober; 297(4):934-42.

Modulation des pathologischen Angiogenesis durch Kurkumin (diferuloylmethane), das aktive Prinzip der Gelbwurz, scheint, eine wichtige Möglichkeit zu sein, die mechanistische Untersuchungen verdient. In diesem Bericht haben wir den Effekt des Kurkumins auf das Wachstum von Ehrlich-Bauchwassersucht-Tumorzellen und von endothelial Zellen in vitro studiert. Weiter wurden Regelung von Tumor Angiogenesis durch Modulation von angiogenischen Ligands und ihre Empfängergenexpression im Tumor und in den endothelial Zellen beziehungsweise durch Kurkumin nachgeforscht. Kurkumin, wenn Sie intraperitoneal (i.p) in die Mäuse eingespritzt werden, effektiv verringert der Bildung der Bauchwassersucht, die um 66% flüssig ist, herein Lagermäuse in vivo ESSEN Sie. Reduzierung in der Anzahl von EAT Zellen und endothelial Zellen der menschlichen umbelical Ader (HUVECs) in vitro durch Kurkumin, ohne zu diesen Zellen cytotoxisch zu sein, wird Induktion von Apoptosis durch Kurkumin zugeschrieben, wie durch eine Zunahme der Zellen mit Bruch-DNA-Gehalt offensichtlich ist, der in unseren Auswirkungen auf FACS-Analyse gesehen wird. Jedoch hatte Kurkumin keinen Effekt auf das Wachstum von Zellen NIH3T3. Kurkumin gewesen ein starkes angioinhibitory Mittel, wie durch Hemmung von Angiogenesis in zwei Probe der Angiogenesisprobensysteme in vivo gezeigt, nämlich des peritonealen Angiogenesis und der chorioallantoic Membran. Der angioinhibitory Effekt des Kurkumins in vivo wurde durch die Ergebnisse auf Herunterregelung des Ausdrucks der proangiogenic Gene bekräftigt, ISST herein, NIH3T3 und endothelial Zellen durch Kurkumin. Unsere Auswirkungen auf Nordfleckanalyse zeigten offenbar eine zeitabhängige Hemmung (0-24h) durch Kurkumin von VEGF, angiopoietin 1 an und Genexpression 2 ESSEN herein Zellen, VEGF und angiopoietin 1 Genexpression in den Zellen NIH3T3 und KDR-Genexpression in HUVECs. Weiter bestätigen verringerte VEGF-Niveaus in konditionierten Medien von den Zellen, die mit verschiedenen Dosen des Kurkumins behandelt werden (1 microM-1mM) für verschiedene Zeiträume (0-24h) seine angioinhibitory Aktion auf dem Niveau der Genexpression. Wegen seiner ungiftigen Natur könnte Kurkumin weiter entwickelt werden, um chronische Krankheiten zu behandeln, die mit umfangreicher Neovaskularisation sind

Nach der genetischen Beratung und der Prüfung auf erblichen nonpolyposis Darmkrebs Doppelpunktkrebsvorsorge übt.

Hadley DW, Jenkins JF, Dimond E, et al.

J Clin Oncol. 2004 am 1. Januar; 22(1):39-44.

ZWECK: Erblicher nonpolyposis Darmkrebs (HNPCC) ist die allgemeinste erbliche Form des Darmkrebses. Krebsvorsorgeempfehlungen unterscheiden sich zwischen den Einzelpersonen, die identifiziert werden, um eine HNPCC-Veränderung zu tragen und denen, die keine bekannte Familienveränderung tragen. Wir setzten die Auswirkung der genetischen Beratung und der Prüfung (GCT) auf den Gebrauch von endoskopischen Siebungsverfahren und -zugehörigkeit zu empfohlenen endoskopischen Siebungsrichtlinien in 56 asymptomatischen gefährdeten Einzelpersonen von den Familien fest, die bekannt sind, um eine HNPCC-Veränderung zu tragen. PATIENTEN UND METHODEN: Wir analysierten Daten bezüglich des Colonoscopy und flexible sigmoidoscopy Siebungen, die vor GCT und 6 Monate und 12 Monate nach-sind auf 17 Veränderung-positiven und 39 wahren Veränderung-negativen Einzelpersonen gesammelt wurden. Hauptergebnismaße waren Gebrauch von endoskopischer Siebung und Zugehörigkeit zu empfohlenen Richtlinien für den relevanten Veränderungsstatus. Veränderungsstatus, -alter, -sex, -beschäftigung und -einkommen wurden als Kommandogerätvariablen analysiert. ERGEBNISSE: Unter den Veränderung-negativen Einzelpersonen, Gebrauch von Colonoscopy und flexiblem sigmoidoscopy erheblich verringert zwischen vor- und nach--GCT (P <.00001 und P <.0003, beziehungsweise). Unter Veränderung-positiven Einzelpersonen wurde eine unbedeutende Zunahme (P =.24) gebräuchlich gemerkt. Alter war auch mit Gebrauch von endoskopischer Siebung nach GCT verbunden (P =.03). Veränderungsstatus (Chancenverhältnis [ODER], 7,5; P =.02) und Beschäftigung (ODER, 8,6; P =.025) waren mit nonadherence zu den endoskopischen Siebungsrichtlinien verbunden. Veränderung-negativere Einzelpersonen ausschließlich gehaftet an den Richtlinien, als Veränderung-positive Einzelpersonen (87% v 65%) taten. SCHLUSSFOLGERUNG: Die genetische Beratung und die Prüfung auf HNPCC beeinflußt erheblich den Gebrauch von Dickdarmendoskopie und Zugehörigkeit zu den Empfehlungen für Doppelpunktkrebsvorsorge

Herabsetzende langfristige Tumorbelastung: die Logik für die metronomic chemotherapeutische Dosierung und seine antiangiogenic Basis.

Hahnfeldt P, Folkman J, Hlatky L.

J Theor Biol. 2003 am 21. Februar; 220(4):545-54.

Das allgemeine Dienstprogramm des Maximums ließ Paradigma der Dosis (MTD), eine Strategie zu, die angestrebt wurde, die Möglichkeit der Gesamttumorzellausrottung optimierend, wird gefragt hier. Beweis schlägt bis jetzt, dass für viele Tumoren das Potenzial für Ausrottung tatsächlich entfernt ist, wenn die Patienten durchweg Tumorzellanwesenheit im Anschluss an MTD-Behandlungen demonstrieren, die eradicative Absicht haben vor. Die Störung auszurotten wird in großem Maße der heterogenen Beschaffenheit des Tumors zugeschrieben. Heterogene Zellbevölkerungen zeigen kurzfristige Feuerfestigkeit zur ehrlichen Dosislieferung, aber „resensitize“ als Teil der Dosiswiederaufnahme und erhöhte Gesamtanfälligkeit zu einer gegebenen Reihe Dosen zeigen, wenn Sie gleichmäßiger gesperrt geliefert werden. Es wird demonstriert: (1) das die Reduzierung der Gesamttumorbelastung, eher als komplette Ausrottung, möglicherweise häufig das praktischere Ziel ist; und (2), das regelmäßig sperrte, „die metronomic“ Dosierung ist die beste Weise, sie zu erzielen. Als logische Folge wird es gefunden, dass die leistungsfähigere Fähigkeit der endothelial Zellen des Tumors, die folgende Dosierung resensitize eine anvisierende Neigung in Richtung zum endothelial Fach eines Tumors voraussagt, wenn die metronomic Dosierung eingesetzt wird. Dieses leiht theoretische Unterstützung zu den neuen empirischen Studien, die die zeigen, die regelmäßig Zeitpläne ohne ausgedehnte Ruhezeittat antiangiogenically dosierend gesperrt wird, dadurch es verzögert es oder vermeidet den Anfang des erworbenen Widerstands

Kleiner ist mehr, regelmäßig: die metronomic Dosierung von cytotoxischen Drogen kann Tumor Angiogenesis in den Mäusen anvisieren.

Hanahan D, Bergers G, Bergsland E.

J Clin investieren. Apr 2000; 105(8):1045-7.

Der angiogenische Schalter für endothelial GefäßWachstumsfaktor (VEGF) - A, VEGF-B, VEGF-C und VEGF-D in der Adenomakrebsgeschwürreihenfolge während der Darmkrebsweiterentwicklung.

Hanrahan V, Currie MJ, Gunningham SP, et al.

J Pathol. Jun 2003; 200(2):183-94.

Angiogenesis ist für Tumorwachstum und -metastase wesentlich. Es wird durch angiogenische Faktoren, einer des wichtigsten Seins endothelial GefäßWachstumsfaktor (VEGF) - A gesteuert. Obgleich seine Rolle in vielen Tumorarten einschließlich colorectal Krebsgeschwür (zyklische Blockprüfung) demonstriert worden ist, die Bedeutung der neueren Familienmitglieder im Adenoma, Invasionstumorwachstum, und Weiterentwicklung zu einem metastatischen Phänotypus ist schlecht in zyklischer Blockprüfung gekennzeichnet worden. Das Ziel dieser Studie war, die Rolle und das TIMING des angiogenischen Schalters VEGF während Weiterentwicklung zyklischer Blockprüfung zu bestimmen. Wir maßen die Genexpression von VEGF-Ligands (VEGF-A, VEGF-B, VEGF-C und VEGF-D) und von ihren Empfängern (VEGFR-1, VEGFR-2 und VEGFR-3), in den normalen colorectal Geweben (n = 20), Adenomas (n = 10) und in zyklischer Blockprüfung (n = 71) Stadien unterschiedlichen Herzogs unter Verwendung der Ribonucleaseschutzprobe, semiquantitative relative Rück-Transkriptase-Polymerase-Kettenreaktion, zusammen mit dem Muster ihres Ausdrucks durch Immunohistochemistry darstellend. VEGF-A mRNA war an das colorectal Gewebe das reichlichste, gefolgt von VEGF-B, von VEGF-C und von VEGF-D. VEGF-A und VEGF-B mRNAs waren an die Adenomas (p = 0,0003 und p = 0,04 beziehungsweise) verglichen mit normalen Geweben reichlicher, während VEGF-A und VEGF-C erheblich der Krebsgeschwüre erhöht wurden, die mit normalen Geweben verglichen wurden (p = 0,0006 und p = 0,0009 beziehungsweise). Eine erheblich größere Menge VEGF-C mRNA war in den Krebsgeschwüren anwesend, die mit Adenomas verglichen wurden (p = 0,03), während es eine bedeutende Verringerung von VEGF-B der Krebsgeschwüre gab, die mit Adenomas verglichen wurden (p = 0,0002). VEGF-D mRNA war an normale Gewebe als in den Adenomas (p = 0,0001) und in den Krebsgeschwüren reichlicher (p < 0,0001). In den normalen Geweben entfernt vom Primärtumor, gab es eine erheblich größere Menge VEGF-A und VEGF-D mRNA bei Patienten mit C B Herzogs und Herzogs beziehungsweise, verglichen mit A Herzogs Stadiumstumoren (p = 0,04 und p = 0,01 beziehungsweise). Immunohistochemistry stellte dar, dass niedrige basale Niveaus aller Ligands in den histologisch normalen Geweben und ihres Ausdrucks im Epithel von Tumoren die Niveaus von mRNA-Ausdruck identifiziert reflektierten. VEGF-A und VEGF-C mRNA Niveaus bezogen erheblich mit Tumorgrad (p = 0,01 und p = 0,01 beziehungsweise) und Tumorgröße (p = 0,001 und p = 0,01 beziehungsweise), aber nicht mit geduldigem Alter, Sex, Vorhandensein des infiltrierenden Randes, lymphozytischer Antwort, Gefäßinvasion, Stadium Herzogs oder Lymphknotenbeteiligung aufeinander (p > 0,05). VEGF-B mRNA bezog mit einem infiltrierenden Rand (p = 0,04) aber nicht anderer klinisch-pathologischer Variable aufeinander, und Ausdruck von VEGF-D zeigte keine Vereinigung mit jedem möglichem überprüften Parameter. VEGFR-1 wurde erheblich mit Tumorgrad (p = 0,02), Stadium Herzogs (p < 0,001) aufeinander bezogen, und Lymphknotenbeteiligung (p = 0,004), VEGFR-2 mit Lymphknotenbeteiligung (p = 0,02), und VEGFR-3 bezog nicht mit irgendwelchen der klinisch-pathologischen geprüften Variablen aufeinander. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass VEGF-A und VEGF-B eine Rolle früh in der Tumorentwicklung in dem Stadium der Adenomabildung spielen und dass VEGF-C eine Rolle in der fortgeschrittenen Krankheit spielt, wenn es mehr Wahrscheinlichkeit der metastatischen Verbreitung gibt. Das Finden von erhöhten Niveaus von VEGF-A und VEGF-D Ausdruck in den normalen Geweben, die von einem Standort entfernt ist vom Primärtumor gesammelt werden, zeigt Änderungen in der umgebenden Tumorumwelt an, die möglicherweise die folgende Verbreitung von Tumorzellen erhöht

Verhinderung von Änderungen in den postoperativen Lymphozytenunterbevölkerungen durch Cimetidine und Ibuprofen.

Hansbrough JF, Zapata-Sirvent RL, Bieger EM.

Morgens J Surg. Feb 1986; 151(2):249-55.

Chirurgische Verfahren ergeben vermutlich einen vorübergehenden Zustand der Immunsuppression. Identifizierung von Funktionslymphozytenunterklassen unter Verwendung der passenden monoklonalen Antikörper scheint, als empfindliche, genaue und reproduzierbare Maßnahme Immunität bei Patienten in vielen Krankheitsstaaten zu dienen. Unter Verwendung der monoklonalen Antikörper, die für Lymphozytenoberflächenmarkierungen und immunofluoreszente Probe spezifisch sind, bestimmten wir Lymphozytenunterbevölkerungen bei den Patienten quantitativ, die chirurgische Verfahren durchmachen. Cholecystectomy, Doppelpunktchirurgie und Bypass-Operation Verfahren ergaben ganz postoperative Abnahmen an den Helfer- und Veranlasserbestandn und Zunahmen der cytotoxischen entstör- Bevölkerungen, mit resultierenden Krisen des Helfers zum entstör- Lymphozytenverhältnis. Studien in einer zusätzlichen Gruppe Patienten, die Cholecystectomy durchmachten, zeigten, dass diese Änderungen durch perioperative Verwaltung des Ibuprofens und des Cimetidine verhindert werden konnten. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass Prostaglandine und Histamin in immunoregulatory Ereignisse nach großer Operation miteinbezogen werden. Die Fähigkeit der spezifischen pharmakologischen Therapie, Änderungen in den Lymphozytenbevölkerungen zu verhindern schlagen vor, dass postoperative Immunität möglicherweise konserviert wird und hoffnungsvoll zu größeren Wirtswiderstand gegen Infektion und Tumorverbreitung führt

Effekte der täglichen oralen Einnahme von Quercetin Chalcone und von geändertem Zitrusfruchtpektin auf eingepflanztes Wachstum des Tumors colon-25 in Balb-cmäusen.

Hayashi A, Gillen Wechselstrom, Lott-JR.

Altern Med Rev. Dezember 2000; 5(6):546-52.

Die Nutzen für die Gesundheit von Obst und Gemüse von sind das Thema von zahlreichen Untersuchungen in vielen Jahren gewesen. Zwei natürliche Substanzen, Quercetin (ein Flavonoid) und Zitrusfruchtpektin (ein Polysaccharid gefunden in der Zellwand von Anlagen) sind vom besonderen Interesse zu den Krebsforschern. Zwei geänderte Versionen dieser Substanzen - Quercetin Chalcone (QC) und ein pH-geändertes Zitrusfruchtpektin (MCP) - sind der Fokus dieser Studie. Vorhergehende Forschung hat, dass Quercetin die Antitumoreigenschaften aufweist, wahrscheinlich wegen der immunen Anregung, des Ausstossens von Unreinheiten des freien Radikals, der Änderung des mitotic Zyklus in den Tumorzellen, der Genexpressionsänderung, der AntiAngiogenesistätigkeit oder der Apoptosisinduktion, oder eine Kombination dieser Effekte bestätigt. MCP hat Metastasen in den Untersuchungen an Tieren von Prostatakrebs und -melanomen gehemmt. Bis jetzt hat keine Studie eine Reduzierung im festen Tumorwachstum mit MCP gezeigt, und es gibt keine Forschung in den Antitumoreffekt von QC. Diese Studie überprüft die Effekte von MCP und von QC auf die Größe und das Gewicht von Tumoren colon-25 eingepflanzt in balb-c Mäusen. Fünfzig Mäuse wurden mündlich entweder 1 ml des destillierten Wassers (Kontrollen), Niedrigdosis QC (0,8 mg/ml), Hochdosis QC (1,6 mg/ml), Niedrigdosis MCPs (0. 8 mg/ml) oder Hochdosis MCPs (1,6 mg/ml) täglich verwaltet fingen der erste Tag des Tumorabtastens an (normalerweise acht Tagesnacheinpflanzung). Eine bedeutende Verringerung in der Tumorgröße wurde an Tag 20 aller Gruppen gemerkt, die mit Kontrollen verglichen wurden. Die Gruppen, die Niedrigdosis QC und MCP gegeben wurden, hatten ein 29 Prozent (NS) und 38 Prozent (p<0.02) Verkleinerung, beziehungsweise. Die Hochdosisgruppen hatten eine sogar eindrucksvolle Reduzierung an Größe; 65 Prozent in der QC-Gruppe und 70 Prozent in den Mäusen MCP (beide p<0.001) gegeben. Dieses ist der erste Beweis, dass MCP das Wachstum von festen Primärtumoren verringern kann, und die erste Forschung, die QC zeigt, hat Antitumortätigkeit. Zusätzliche Forschung auf diesen Substanzen und ihrem Effekt auf menschliche Krebse wird gerechtfertigt

Wachstum und Wiederauftreten von colorectal Polypen: eine doppelblinde 3-jährige Intervention mit Kalzium und Antioxydantien.

Hofstad B, Almendingen K, Vatn M, et al.

Verdauung. 1998; 59(2):148-56.

HINTERGRUND: Diätetisches Kalzium und Antioxydantien sind als schützende Mittel gegen Darmkrebs vorgeschlagen worden. Dieses ist durch tierische experimentelle Studien, Fallsteuerung und Kohortenstudien gestützt worden. MATERIALIEN UND METHODEN: In einer zukünftigen Interventionsstudie von colorectal Adenomas und im Zwischenstadium in der colorectal Karzinogenese, empfingen 116 Polyplagerpatienten eine Placebo-kontrollierte tägliche Mischung Beta-Carotin 15 von mg, von mg des Vitamins C 150, von mg des Vitamins E 75, Selen 101 von microg und von Kalzium (1,6 g Tageszeitung) als Karbonat während eines Zeitraums von 3 Jahren mit jährlicher colonoscopic weiterer Verfolgung, um zu prüfen, wenn die Mischung in der Lage war, Polypwachstum oder -wiederauftreten zu verringern. Allen Polypen von < 10 Millimeter an der Einschreibung oder an der weiteren Verfolgung wurden unresected bis das Ende der Studie gelassen. ERGEBNISSE: 87-91% von den Patienten nahm an den jährlichen endoskopischen Untersuchungen der weiteren Verfolgung teil, und 19% der Patienten brach die medizinische Intervention ab. Der Rest verbrauchte 85% der Gesamtmenge der Tabletten in den 3 Jahren. Die fäkale Kalziumkonzentration war- 2.3-2.7mal höher bei den Patienten, welche die aktive Medizin nehmen, die mit der Placebogruppe verglichen wurde. Nähren Sie Ausrichtung zeigte dass, wenn Sie die Aufnahme von Antioxydantien und von Kalzium von der Diät und von der Intervention hinzufügen, gab es einen bedeutenden Unterschied zwischen der Aufnahme dieser Substanzen im Active und der Placebogruppe. Kein Unterschied wurde im Wachstum von Adenomas zwischen dem Active und der Placebogruppe von Jahr zu Jahr und während des Gesamtstudienzeitraums ermittelt. Außerdem, gab es keinen Effekt auf Polypen von < 5 oder 5-9 Millimeter oder auf Polypen in den verschiedenen Dickdarmsegmenten, die separat analysiert wurden. Ein verringertes Wachstum von Adenomas wurde in die Lebensjahre der Patienten <60 aktive Medizin nehmend gefunden (n = 8) verglichen mit denen, die Placebo nehmen (n = 6; Mittelunterschied 2,3 Millimeter; 95% CI 0.26-4.36). Es gab eine erheblich untere Anzahl der Patienten, die von den neuen Adenomas in der Placebogruppe frei ist, die mit denen verglichen wurde, die aktive Medizin nehmen, wie durch logistische Regression und Kaplan--Meieranalyse (Wert 0,035 geprüft des Klotzrangtests p). Untergruppenanalyse zeigte, dass nur die Gruppe von Patienten ohne Familiengeschichte des Darmkrebses, von denen mit nur einem Adenoma an der Einbeziehung und von jenen Jahren <65 von der Interventionsmedikation profitierte. SCHLUSSFOLGERUNG: Die Studie fand keinen Gesamteffekt auf Polypwachstum. Unsere Daten jedoch stützen möglicherweise eine schützende Rolle des Kalziums und der Antioxydantien auf neuer Adenomabildung

Effekte von gereinigten Polyphenolen des grünen und schwarzen Tees auf cyclooxygenase- und Lipoxygenase-abhängigen Metabolismus der Arachidonsäure in den menschlichen Doppelpunktschleimhaut- und Doppelpunkttumorgeweben.

Hong J, Smith TJ, Ho CT, et al.

Biochemie Pharmacol. 2001 am 1. November; 62(9):1175-83.

Die Effekte von Polyphenolen des grünen und schwarzen Tees auf cyclooxygenase (COX) - und Lipoxygenase (LACHS) - abhängiger Arachidonsäuremetabolismus in der normalen menschlichen Doppelpunktschleimhaut und Darmkrebse wurden nachgeforscht. Bei einer Konzentration von 30 microg/mL, (-) - epigallocatechin-3-gallate (EGCG), (-) - epigallocatechin (EGC) und (-) - epicatechin-3-gallate (ECG) vom grünen Tee und von den Theaflavinen vom schwarzen Tee hemmte Lachs-abhängige Tätigkeit durch 30-75%. Die Bildung von 5, von 12- und von Stoffwechselprodukten 15-LOX wurde in einem ähnlichen Umfang gehemmt. Teepolyphenole hemmten auch Cox-abhängigen Arachidonsäuremetabolismus in den Mikrosomen von der normalen Doppelpunktschleimhaut, wenn ECG die stärkste Hemmung zeigt. Die Bildung von Thromboxane (TBX) und von hydroxyheptadecatrienoic Säure 12 (HHT) wurde in größerem Maße als andere Stoffwechselprodukte verringert. Die hemmenden Effekte von Teepolyphenolen auf COX-Tätigkeit jedoch wurden weniger in den Tumormikrosomen als in den Schleimhaut- Mikrosomen des normalen Doppelpunktes ausgesprochen. Theaflavine hemmten stark die Bildung von TBX und von HHT, aber erhöhten die Produktion von Prostaglandin E (2) (PGE (2)) in den Tumormikrosomen. Der Vergrößerungseffekt von Theaflavinen auf PGE (2) hing Produktion mit dem Niveau COX-2 in den Mikrosomen zusammen. Obgleich Theaflavin schafartiges COX-2 hemmte, seine Tätigkeit in der Bildung von PGE (2) wurde durch das Theaflavin angeregt, als schafartiges COX-2 mit Mikrosomen gemischt wurde und vorschlug, dass Theaflavin die Interaktion von COX-2 mit anderen mikrosomalen Faktoren beeinflußt (z.B. PGE-Synthase). Die anwesenden Ergebnisse zeigen an, dass Teepolyphenole Arachidonsäuremetabolismus in der menschlichen Doppelpunktschleimhaut und in den Doppelpunkttumoren beeinflussen können, und diese Aktion ändert möglicherweise das Risiko für Darmkrebs in den Menschen

Onkogenische ras verursacht gastrin-/CCKBempfängergenexpression in den menschlichen Doppelpunktkrebszelllinien LoVo und Colo320HSR.

Hori H, Nakata H, Iguchi G, et al.

J-Labor-Clin MED. Mai 2003; 141(5):335-41.

Gastrin hat die Fähigkeit, Zellwachstum in einigen Darmkrebszellen anzuregen und einige dieser Zellen drücken auch gastrin-/CCKBempfänger aus und vorschlagen, dass gastrin und seine autocrine Schleife in ihre starke Verbreitung miteinbezogen werden. Wir berichteten vorher, dass onkogenische ras gastrin Genexpression in den Darmkrebszellen verursachten. Das Ziel dieser Studie war nachzuforschen, ob onkogenische ras auch gastrin-/CCKBempfängergenexpression verursacht. Ein vorübergehend transfected aktivierter ras Vektor regte transcriptional Tätigkeiten gastrin-/CCKBempfängers in Colo320HSR- und LoVo-Zellen an, aber diese ras-erhöhten Tätigkeiten wurden durch ein spezifisches Mäk-Hemmnis, PD98059 gehemmt. Ein RPA zeigte, dass aktivierte ras endogene gastrin-/CCKBempfänger mRNA-Niveaus erhöhten und PD98059 sie in LoVo-Zellen verringerte. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass onkogenische ras gastrin-/CCKBempfängergenexpression durch einige intrazelluläre Signalisierenbahnen, einschließlich Mäk, in den Doppelpunktkrebszelllinien verursacht

Nahrungsaufnahme der Faser und verringertes Risiko von Darmkrebsen und von Rektum: Beweis von der kombinierten Analyse von 13 Fall-Kontroll-Studien.

Howe GR, Benito E, Castelleto R, et al.

Nationaler Krebs Inst J. 1992 am 16. Dezember; 84(24):1887-96.

HINTERGRUND: Darmkrebs ist ein bedeutendes allgemeines Gesundheitsproblem in Nordamerika und in Westeuropa, und Vorkommen und Mortalitätsraten erhöhen schnell sich vieler vorher mit geringem Risiko Länder. Es ist angenommen worden, dass erhöhte Aufnahmen der Faser, des Vitamins C und des Beta-Carotins das Risiko des Darmkrebses verringern konnten. ZWECK: Das Ziel dieser Studie war, die Effekte der Faser, des Vitamins C und der Beta-Carotin Aufnahmen auf Darmkrebsrisiko in einer kombinierten Analyse von Daten von 13 Fall-Kontroll-Studien zu überprüfen, die vorher in Bevölkerungen mit Unterscheidungsdarmkrebsrate und diätetischer Praxis geleitet wurden. Die Studie war, um Risiken in den vereinigten Daten zu schätzen, die Übereinstimmung der Vereinigungen über den Studien zu prüfen, entworfen und Interaktionen der Effekte der Nährstoffe mit Krebsstandort, -sex und -alter zu überprüfen. METHODEN: Ursprüngliche Datensätze für 5287 Fallthemen mit Darmkrebs und 10.470 Steuerthemen ohne Krankheit wurden kombiniert. Logistische Regressionsanalyse wurde verwendet, um relative Risiken und Konfidenzintervalle für Aufnahmen der Faser, des Vitamins C und des Beta-Carotins, mit den Effekten der Studie, des Sexs und der Altersklasse zu schätzen, die durch Schichtung justiert wurde. ERGEBNISSE: Risiko verringert als Faseraufnahme erhöht; relative Risiken waren 0,79, 0,69, 0,63, und 0,53 für die vier höchsten quintiles der Aufnahme verglichen mit dem niedrigsten quintile (Tendenz, P < .0001). Die umgekehrte Vereinigung mit Faser wird in 12 der 13 Studien gesehen und ist in der Größe für links und recht-mit Seiten versehenen Doppelpunkt und Rektumkarzinome, für Männer und für Frauen und für verschiedene Altersklassen ähnlich. Demgegenüber nach Anpassung für Faseraufnahme, nur schwache umgekehrte Vereinigungen werden für die Aufnahmen des Vitamins C und des Beta-Carotins gesehen. SCHLUSSFOLGERUNG: Diese Analyse liefert substanziellen Beweis, den Aufnahme von ballaststoffreichen Nahrungsmitteln umgekehrt mit Risiko von Krebsen des Doppelpunktes und des Rektums zusammenhängt. AUSWIRKUNGEN: Wenn Kausalität angenommen wird, schätzen wir, dass Risiko des Darmkrebses in der US-Bevölkerung über 31% (50.000 Fälle jährlich) durch eine durchschnittliche Zunahme der Faseraufnahme von den Nahrungsquellen von ungefähr 13 g/d verringert werden könnte, entsprechend einer durchschnittlichen Zunahme von ungefähr 70%

Hemmende Effekte des Kurkumins auf in-vitrolipoxygenase- und cyclooxygenasetätigkeiten in der Mäuseepidermis.

Huang M.Ü., Lysz T, Ferraro T, et al.

Krebs Res. 1991 am 1. Februar; 51(3):813-9.

Aktuelle Anwendung des Kurkumins, des gelben Pigments in der Gelbwurz und im Curry, der stark gehemmten en-bedingt Decarboxylasetätigkeit des Ornithins 12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate (TPA), DER DNA-Synthese und der Tumorförderung in der Mäusehaut (Huang et al., Krebs Res., 48: 5941-5946, 1988). Chlorogensäure, Koffeinsäure und Ferulasäure (strukturell bezogene diätetische Mittel) waren beträchtlich weniger aktiv. In der vorliegenden Untersuchung aktuelles Anwendung des Kurkumins deutlich gehemmtes TPA- und arachidonische Säure-bedingte epidermiale Entzündung (Ohrödem) in den Mäusen, aber Chlorogensäure, Koffeinsäure und Ferulasäure waren nur schwach aktiv oder inaktiv. Der in-vitrozusatz von 3, 10, 30 oder 100 microM Kurkumin zum Cytosol von den Homogenaten der Mäuseepidermis hemmte den Metabolismus der Arachidonsäure zu hydroxyeicosatetraenoic Säure 5 (5-HETE) durch 40, 60, 66, oder 83%, beziehungsweise, und der Metabolismus der Arachidonsäure zu 8-HETE wurden durch 40, 51, 77 oder 85%, beziehungsweise gehemmt [(die Konzentration benötigt für 50% Hemmung) = 5-10 microM IC50]. Chlorogensäure, Koffeinsäure oder Ferulasäure (microM 100) hemmten den Metabolismus der Arachidonsäure zu 5-HETE durch 36, 10 oder 16%, beziehungsweise, und diese hydroxylierten Zimt- Säurederivate hemmten den Metabolismus der Arachidonsäure zu 8-HETE durch 37, 20 oder 10%, beziehungsweise (microM IC50 größeres als 100). Der Metabolismus der Arachidonsäure zum Alpha des Prostaglandins E2, des Prostaglandins F2 und zum Prostaglandin D2 durch epidermiale Mikrosomen wurde ungefähr 50% durch den in-vitrozusatz von microM 5-10 Kurkumin gehemmt. Chlorogensäure, Koffeinsäure und Ferulasäure (microM 100) waren inaktiv. In-vitrotätigkeit der rattengehirn-Kinase C wurde nicht durch microM 50-200 Kurkumin, Chlorogensäure, Koffeinsäure oder Ferulasäure beeinflußt. Die hemmenden Effekte des Kurkumins, der Chlorogensäure, der Koffeinsäure und der Ferulasäure auf TPA-bedingte Tumorförderung in der Mäuseepidermisähnlichkeit ihre hemmenden Effekte auf TPA-bedingte epidermiale Entzündung und epidermiale Lipoxygenase- und cyclooxygenasetätigkeiten

Veränderung TP53 in Darmkrebs 334.

Iacopetta B.

Summen Mutat. Mrz 2003; 21(3):271-6.

Ungefähr Hälfte aller Darmkrebse zeigen Gen-Mutationen p53 (TP53), wenn die höheren Frequenzen beobachtet sind, im distalen Doppelpunkt und in den rektalen Tumoren und senken Frequenzen in den proximalen Tumoren und in denen mit den microsatellite Instabilitäts- oder methylatorphänotypen. Änderungen zu diesem Gen scheinen, wenig oder keinen prognostischen Wert für Darmkrebspatienten zu haben behandelt mit Chirurgie allein, aber sind mit schlechterem Überleben für die Patienten verbunden, die mit Chemotherapie behandelt werden. Es gibt etwas Beweis, dass verschiedene Veränderungen p53 mit verschiedenen klinischen Eigenschaften einschließlich Prognose und Antwort zur Therapie verbunden sind, obgleich weitere große Studien angefordert werden, um dieses zu bestätigen. Einige in-vitro-, Tier- und klinische Studien haben gezeigt, dass normales p53 für die Antwort von Darmkrebsen zu fluorouracil-ansässiger Chemotherapie 5 angefordert wird. Dieses sollte durch zusätzliche rückwirkende Kohortenstudien und durch die Vereinigung von Status P53 in laufenden und zukünftigen klinischen Studien bestätigt werden. Die Bewertung von Overexpression p53, unter Verwendung eines standardisierten immunohistochemical Verfahrens (IHC), könnte eine klinisch nützliche Markierung für die Identifizierung von den Darmkrebspatienten, wahrscheinlich sein, zum von dem Standardchemotherapieregime zu profitieren, das z.Z. für diese Krankheit verwendet wurde

[Postoperatives Management des konservierten rektalen Segments bei Patienten mit Familien-polyposis: der Gebrauch von 5 Fluorouracilzäpfchen und Auszug des grünen Tees, Tumorwachstum zu hemmen].

Ichikawa D, Takahashi T, Adachi T, et al.

Bewohner von Nippon Geka Gakkai Zasshi. Jun 1998; 99(6):391-5.

Wir berichten über die klinischen Sonderkommandos von sieben Patienten mit Familien-polyposis. Sie machten Teilsummendickdarmresektion mit ileorectostomy durch und wurden mit 5 Fluorouracilzäpfchen und Auszug des grünen Tees nach Chirurgie behandelt. Etwas Regression der Polypen im konservierten rektalen Segment wurde beobachtet, und kein Rektumkarzinom entwickelte sich bei irgendwelchen Patienten

Chemische Form des Selens, der kritischen Stoffwechselprodukte und der Krebsprävention.

IP C, Hayes C, Budnick-RM, et al.

Krebs Res. 1991 am 15. Januar; 51(2):595-600.

Methylierte selenides sind vorstehende Stoffwechselprodukte auf den diätetischen Niveaus, die für das Erhalten von anticarcinogenic Effekten mit Selen benutzt werden. Die vorliegende Untersuchung berichtet über die chemopreventive Tätigkeiten von 2 Romanselenmitteln, Se-methylselenocysteine und Dimethyl selenoxide, im Ratte dimethylbenz (a) Anthrazen-bedingten Milch- Tumormodell. Andere Behandlungsgruppen wurden entweder mit Selenit oder Selenocystin zu den Vergleichszwecken ergänzt. Jedes Selenmittel wurde auf verschiedenen Niveaus geprüft und wurde dem beginnenden Tier 1 Woche vor dimethylbenz (a) Anthrazenverwaltung gegeben und fortfuhr bis Opfer. Ergebnisse der Karzinogeneseexperimente zeigten, dass die relative Wirksamkeit mit den vier Mitteln Se-methylselenocysteine war, das als der Selenit größer ist, der als Selenocystin größeres als Dimethyl selenoxide größer ist. Wenn man die chemische Form und den Metabolismus dieser Selenmittel mit ihrer anticarcinogenic Tätigkeit aufeinander bezieht, wird es dem geschlossen: (a) sind Selenmittel, die sind, einen stabilen Strom von methylierten Stoffwechselprodukten zu erzeugen, besonders die monomethylated Spezies, wahrscheinlich, gutes chemopreventive Potenzial zu haben; (b) ist anticarcinogenic Tätigkeit für selenoamino Säuren, wie selenocysteine nach Umwandlung vom Selenocystin niedriger, die einen Entweichenmechanismus über gelegentliche, nonstoichiometric Vereinigung in Proteine haben; und (c) sind Formen des Selens, wie durch Dimethyl selenoxide illustriert, die schnell und quantitativ zum Dimethyl Selenid und zum trimethylselenonium umgewandelt werden und ausgeschieden, wahrscheinlich, schlechte Wahlen zu sein. Wir nahmen auch uns eine unterschiedliche Lebenskraftstudie unter Verwendung Se-methylselenocysteine, des Dimethyl selenoxide und des trimethylselenonium als die beginnenden Mittel für das Liefern des Selens mit einen, zwei oder drei Methyl- Gruppen auf, und maßen die Fähigkeit dieser Mittel, Glutathionsperoxydasetätigkeit in Selen-verbrauchten Tieren wieder herzustellen. Alle drei Mittel waren zu völlig voll gestopftem dieses Enzym in der Lage, obgleich mit einer breiten Palette von Leistungsfähigkeit (das größere als Dimethyl selenoxide Se-methylselenocysteine größer als trimethylselenonium), dieses komplette demethylation zum anorganischen Selen vorzuschlagen ein normaler Prozess des Selenmetabolismus ist. Jedoch zu denen der Grad dieses unter chemoprevention Bedingungen auftritt, würde gegen die Beteiligung von selenoproteins in der anticarcinogenic Aktion dieser Selenmittel argumentieren

Effekte von Fettsäuren auf Lebermetastase von Darmkrebszellen der Ratte ACL-15.

Iwamoto S, Senzaki H, Kiyozuka Y, et al.

Nutr-Krebs. 1998; 31(2):143-50.

Die Effekte der Eicosapentaensäure [EPA; mehrfach ungesättigte Fettsäure n-3 (PUFA)], Linolsäure (LA; n-6 PUFA) und Palmitinsäure (PA; gesättigte Fettsäure) auf 1,2 dimethylhydrazine-bedingten Kolonkarzinomzellen der Ratte F344 (ACL-15) wurden in vivo und in vitro nachgeforscht. Die Anzahl und die Größe von metastatischen Fokussen der Leber über eine überlegene Einspritzung der mesenterialen Ader von Zellen ACL-15 in den Ratten F344 wurden erheblich in der EPA-behandelten Gruppe gehemmt, die mit der La-behandelten Gruppe verglichen wurde (p < 0,01); die PA-behandelten Tiere und die zogen Handelsnagetierchow-chow (Standarddiät) demonstrierte Zwischenwerte ein. In einer immunoblotting Probe des Punktes downregulated Gefäßausdruck des zelladhäsionsmoleküls 1 auf Zellen ACL-15 durch EPA-Äthylesterbehandlung und upregulated durch die La-Äthylesterbehandlung, die mit den unbehandelten Steuerzellen verglichen wurde, während der Ausdruck von Matrixmetalloproteinase 1 und 2 nicht durch die Fettsäureäthylester beeinflußt wurde. In 3 (4,5-dimethylthiazol-2-yl) - Probe des Bromids 2,5-diphenyltetrazolium, EPA-Äthylester unterdrückte Wachstum der Zellen ACL-15 in einer Zeitplan-abhängigen Art, und La-Äthylester zeigte Zeitplan-abhängige Anregung. Demgegenüber zeigte PA keinen regelnden Effekt auf Zellwachstum bei niedrigeren Konzentrationen (< oder = 5 mg/ml) aber konzentrationsabhängige Hemmung bei höheren Konzentrationen. Entsprechend unserer in vivo Zellkinetischen Studie lag der Unterschied bezüglich des Tumorwachstums am metastatischen Standort an der unterschiedlichen Tumorzellproliferationsrate; die Zellverlustrate wurde nicht geändert. Deshalb kann der hemmende Effekt der Lebermetastase auf Zellen ACL-15 durch EPA durch eine verringerte Fähigkeit der Tumorzelladhäsion dem Kapillarbett (niedriger Ausdruck Gefäßzelladhäsionsmoleküls 1) und einem niedrigeren Potenzial der Tumorzellproliferation (niedrige mitotic Rate) am Sekundärstandort erklärt werden

Multivitamingebrauch und Darmkrebsvorkommen in einer US-Kohorte: ist TIMING von Bedeutung?

Jacobs EJ, Connell CJ, Chao A, et al.

Morgens J Epidemiol. 2003 am 1. Oktober; 158(7):621-8.

Multivitamins enthalten einige Nährstoffe, einschließlich Folsäure, die angenommen werden, um das Risiko des Darmkrebses zu verringern. Vorhergehende Studien schlagen vor, dass Multivitamingebrauch möglicherweise Darmkrebsrisiko aber erst nach eine lange Latenzzeit verringert. Die Autoren überprüften die Vereinigung zwischen regelmäßigem Multivitamingebrauch (vier oder mehr Mal pro Woche) und Darmkrebsvorkommen unter 145.260 Männern und Frauen in der Nahrungs-Kohorte der Krebspräventions-Studien-II. Gegenwärtiger Multivitamingebrauch wurde über einen Fragebogen an der Einschreibung im Jahre 1992-1993 berichtet. Alle Teilnehmer hatten auch über Multivitamingebrauch auf einem Fragebogen berichtet, der für eine andere Studie ungefähr 10 Jahre früher ausgefüllt wurde (im Jahre 1982). Die Autoren beobachteten 797 Vorfallfälle vom Darmkrebs während der weiteren Verfolgung von 1992 bis 1997. Nach multivariater Anpassung war regelmäßiger Multivitamingebrauch an der Einschreibung nicht mit Risiko des Darmkrebses verbunden (Ratenverhältnis = 1,04, 95% Konfidenzintervall: 0,87, 1,23), während regelmäßiger Multivitamingebrauch, 10 Jahre bevor Einschreibung mit verringertem Risiko verbunden war (Ratenverhältnis = 0,71, 95% Konfidenzintervall: 0.57, 0.89). Regelmäßige Multivitaminbenutzer, 10 Jahre bevor Einschreibung an ähnlich verringertem Risiko waren, ob sie noch regelmäßige Multivitaminbenutzer an der Einschreibung waren oder gestoppt hatten. Diese Ergebnisse sind mit der Hypothese diese Vergangenheit in Einklang, aber nicht neu, ist möglicherweise Multivitamingebrauch mit bescheiden verringertem Risiko des Darmkrebses verbunden

Beta--catenin-vermittelte transactivation und Zellezelladhäsionsbahnen sind- in der en-bedingt Wachstumsfestnahme des Kurkumins (diferuylmethane) und im Apoptosis in den Darmkrebszellen wichtig.

Jaiswal WIE, Marlow BP, Gupta N, et al.

Oncogene. 2002 am 5. Dezember; 21(55):8414-27.

Die Entwicklung von ungiftigen natürlichen Mitteln mit chemopreventive Tätigkeit gegen Darmkrebs ist der Fokus der Untersuchung in vielen Labors. Kurkumin (feruylmethane), ein natürliches pflanzliches Produkt, besitzt solche chemopreventive Tätigkeit, aber die Mechanismen, durch die sie Krebswachstum verhindert, sind nicht verstanden wohles. In der vorliegenden Untersuchung überprüften wir die Mechanismen, durch die Kurkuminbehandlung das Wachstum von Darmkrebszellen in vitro beeinflußt. Ergebnisse zeigten, dass Kurkuminbehandlungsursachen p53- und p21-independent G (2)/M Phase Festnahme und Apoptosis in HCT-116 (p53 (+/+)), HCT-116 (p53 (-/)) und HCT-116 (p21 (-/)) Zellformen. Wir forschten weiter die Vereinigung des Beta--catenin-vermittelten c-Myc Ausdrucks und die Zellezelladhäsionsbahnen in Kurkumin-bedingtem G nach (2)/M Festnahme und Apoptosis in den Zellen HCT-116. Ergebnisse beschrieben eine caspase-3-mediated Spaltung von Beta-catenin, verringerten transactivation von beta-catenin/Tcf-Lef, verringerte verbindliche Tätigkeit Förderer DNA des beta-catenin/Tcf-Lef Komplexes und verringerte Niveaus von c-Myc Protein. Diese Tätigkeiten wurden mit verringerter Kinasetätigkeit Cdc2/cyclin B1, eine Funktion des G verbunden (2)/M Phasenfestnahme. Das verringerte transactivation von Beta-catenin in Kurkumin-behandelten Zellen HCT-116 war durch caspase-3 Hemmnis Z-DEVD-fmk unpreventable, obwohl die Kurkumin-bedingte Spaltung von Beta-catenin in Z-DEVD-fmk vorbehandelte Zellen blockiert wurde. Die Kurkuminbehandlung verursachte auch caspase-3-mediated Verminderung von den Beta-catenin Zellezelladhäsionsproteinen, E-cadherin und APC, die mit Apoptosis verbunden wurden, und diese Verminderung wurden mit dem Hemmnis caspase-3 verhindert. Unsere Ergebnisse schlagen, dass Kurkuminbehandlung Signalisieren- und Zellezelladhäsionsbahnen Wnt hindert, mit dem Ergebnis G vor (2)/M Phase Festnahme und Apoptosis in den Zellen HCT-116

Nähraufnahmenmuster in gastrischem und in den Darmkrebsen.

Jedrychowski W, Popiela T, Steindorf K, et al.

Int J Occup Med Environ Health. 2001; 14(4):391-5.

Der Zweck der Studie war, das diätetische Risikomuster in gastrischem und in den Darmkrebsen, unter Verwendung des gleichen methodischen Ansatzes in einer parallelen Krankenhaus-ansässigen Fall-Kontroll-Studie darzustellen. In allen wurden 180 Fälle vom Darmkrebs und 80 Fälle von Magenkrebs, histopathologically bestätigt, vom Universitätskrankenhaus in Krakau eingeschrieben. Eine hohe Aufnahme von Kohlenhydraten war mit einem erhöhten Risiko des Darmkrebses verbunden (ODER = 2,45). Für Magenkrebs erhöhte ein mäßiger Verbrauch von Kohlenhydraten deutlich relatives Risiko (ODER = 4,29), während eine hohe Aufnahme von Kohlenhydraten das Risiko um 8,73 erhöhte. Die Muster von den diätetischen Risikofaktoren, die auf Aufnahme von Fetten bezogen wurden, waren endgültig in beiden Krebsstandorten unterschiedlich. Der fettreiche Verbrauch war nicht mit dem höheren Risiko von Magenkrebs verbunden. Eine mittlere Aufnahme von Fetten erhöhte das Risiko des Darmkrebses um 1,96 und des dessen über 83 g/day um 2,20. Im Darmkrebs ist die bedeutende Schutzwirkung des Harzöls, das Carotin und das Vitamin C jedoch bewiesen worden nur Carotin und Vitamin E umgekehrt mit Magenkrebs aufeinander bezogen wurden

Kurkumin verursacht einen p53-dependent Apoptosis in den menschlichen basale Zellkrebsgeschwürzellen.

Jee SH, Shen Sc, Tseng-CR, et al.

J investieren Dermatol. Okt 1998; 111(4):656-61.

Kurkumin, ein starkes Antioxidans- und chemopreventive Mittel, ist vor kurzem gefunden worden, um zur Veranlassung von Apoptosis in den menschlichen Hepatoma- und Leukämiezellen über einen ausweichenden Mechanismus fähig zu sein. Hier wir zeigen, dass Kurkumin auch Apoptosis in den menschlichen basale Zellkrebsgeschwürzellen in einer Dosis und zeitabhängigen Art verursacht, wie durch internucleosomal DNA-Fragmentierung und morphologische Änderung bewiesen. In unserer Studie, die mit dem Vorkommen von DNA-Fragmentierung in Einklang ist, erhöhte sich Kern-Protein p53 zuerst bei 12 h und ragte bei 48 h nach Kurkuminbehandlung empor. Vorbehandlung von Zellen mit Cycloheximid oder Aktinomycin D schaffte die Zunahme p53 und den Apoptosis ab, die durch das Kurkumin verursacht wurde und vorschlug, dass entweder Proteinsynthese de Novo P53 oder Synthese etwas Proteine für Stabilisierung von p53 für Apoptosis angefordert wird. In den elektrophoretischen Mobilitätsgelschiebeproben zeigten Kernauszüge von den Zellen, die mit Kurkumin behandelt wurden, eindeutige Muster des Bindens zwischen p53 und seiner Konsensbindungsstelle an. Unterstützend von diesen Ergebnissen, stromabwärts Ziele p53, einschließlich p21 (CIP1/WAF1) und Gadd45, könnte, um auf dem Kern zu lokalisieren durch Kurkumin mit ähnlicher Kinetik p53 verursacht werden. Außerdem immunoprecipitated wir Auszüge von den basale Zellkrebsgeschwürzellen mit verschiedenen Antikörpern anti-p53, die bekannt, um für wild-artiges oder des Mutanten p53 Protein spezifisch zu sein. Die Ergebnisse decken auf, dass basale Zellkrebsgeschwürzellen ausschließlich wild-artiges p53 enthalten; jedoch behinderte Kurkuminbehandlung nicht das Zellradfahren. Ähnlich wurden der Apoptosisunterdrücker Bcl-2 und der Förderer Bax nicht mit der Kurkuminbehandlung geändert. Schließlich könnte Behandlung von Zellen mit antisense Oligonucleotide p53 Kurkumin-bedingte intrazelluläre Protein p53 Zunahme und Apoptosis effektiv verhindern, aber Richtung p53 Oligonucleotide könnte nicht. So schlagen unsere Daten vor, dass die p53-associated Signalisierenbahn kritisch in Kurkumin-vermittelten apoptotic Zelltod miteinbezogen wird. Dieser Beweis schlägt auch vor, dass Kurkumin möglicherweise starkes Hautkrebsprävention oder -therapie vertritt

Verbrauch des grünen Tees und das Risiko von pankreatischem und von Darmkrebsen.

Ji BT, Chow WH, Hsing Aw, et al.

Krebs Int J. 1997 am 27. Januar; 70(3):255-8.

Der Effekt des grünen Tees trinkend, wenn er menschliches Krebsrisiko verringert, ist unklar, obwohl eine Schutzwirkung in den zahlreichen Untersuchungen an Tieren und in einigen epidemiologischen Untersuchungen berichtet worden ist. Hierin wird die Hypothese, der Verbrauch möglicherweise des grünen Tees das Risiko von Darmkrebsen, von Rektum und von Pankreas verringert, in einer großen Bevölkerung-ansässigen Fall-Kontroll-Studie überprüft, die in Shanghai, China geleitet wird. Eben bestimmte Krebskästen (931 Doppelpunkt, Pankreas 884 Rektum und 451) während 1990-1993 unter Bewohnern 30-74 Lebensjahre waren enthalten. Kontrollen (n = 1.552) wurden unter Shanghai-Bewohnern vorgewählt und Frequenz-zusammengebracht zu den Fällen durch Geschlecht und Alter. Multivariate Chancenverhältnisse (ORs) und die 95% Konfidenzintervalle (diesseits) jedes Krebses, der mit Verbrauch des grünen Tees verbunden ist, wurden nach Anpassung für Alter, Einkommen, Ausbildung und das Zigarettenrauchen abgeleitet. Zusätzliche Anpassung für diätetische Einzelteile und Körpergröße wurde gefunden, um minimale Auswirkung zu haben. Eine umgekehrte Vereinigung mit jedem Krebs wurde bei Zunahme der Menge Verbrauchs des grünen Tees, mit den stärksten Tendenzen für rektales und Bauchspeicheldrüsenkrebse beobachtet. Für Männer verglichen mit nicht-regelmäßigen Teetrinkern, waren ORs unter denen in der Verbrauchskategorie des höchsten Tees (> oder = 300 g/month) 0,82 für Darmkrebs, 0,72 für Rektumkarzinom und 0,63 für Bauchspeicheldrüsenkrebs, mit p-Werten für die Tendenz, die 0,38, 0,04 und 0,04, beziehungsweise ist. Für Frauen waren das jeweilige ORs für die höchste Verbrauchskategorie (> oder = 200 g/month) 0,67, 0,57 und 0,53, mit den jeweiligen p-Werten für die Tendenz, die 0,07, 0,001 und 0,008 ist. Unsere Ergebnisse liefern weiteren Beweis, dass das Trinken möglicherweise des grünen Tees das Risiko von colorectal und von Bauchspeicheldrüsenkrebsen senkt

[Effekte des Tees auf anomale Kryptafokusse und colorectal Tumoren in den Ratten].

Jia X, Wang W, Cui W, et al.

Wei Sheng Yan Jiu. 2000 am 30. Januar; 29(1):54-6.

Die vorliegende Untersuchung war entworfen, um die chemopreventive Effekte des grünen Tees und der Teepigmente (die Hauptkomponente des schwarzen Tees) auf dimethylhydrazine 1,2 (DMH) colorectal Karzinogenese er-bedingt Ratte nachzuforschen. Verglichen mit der positiven Kontrollgruppe, hatten Gruppen des grünen Tees und der Teepigmente weniger Zahlen von anomalen Kryptafokussen (ACF) (P < 0,01) am Ende von Woche 16. Am Ende von Woche 32, entwickelten alle Ratten in der positiven Kontrollgruppe colorectal Tumoren mit einem Durchschnitt von 2,6 Tumoren pro Ratte, und ein Mittelvolumen von 294,7 mm3 pro Tumor, während in den Gruppen, die grünen Tee und Teepigmente trinken, die durchschnittlichen Anzahlen von colorectal Tumoren pro Ratte nur 47,1% und 43,1% von Kontrollen beziehungsweise waren, und das Mitteltumorvolumen wurden durch 77,1% und 68,1% beziehungsweise gehemmt. Es wurde geschlossen, dass Teepigmente einen chemopreventive Effekt auf colorectal Tumor hatten und ACF-Bildung als nützlicher Zwischenendpunkt verwendet werden kann, um chemopreventive Effekte auf Darmkrebs zu studieren

Chemoprevention des Tees auf dem Darmkrebs verursacht durch dimethylhydrazine in Wistar-Ratten.

Jia XD, Han C.

Welt J Gastroenterol. Okt 2000; 6(5):699-703.

AIM: Zu die chemopreventive Effekte des grünen Tees und des Teepigments auf dimethylhydrazine 1,2 (DMH) e-bedingt Ratte colorectal carcinogenesis.METHODS nachforschen: Der Mann, der Wistar-Ratten absetzt, wurden nach dem Zufall in vier Gruppen zugeteilt. Ratten in der positiven Kontrollgruppe wurden a (c) s.c gegeben. Einspritzung von DMH, einmal wöchentlich für zehn Wochen; Ratten in Tee behandelten Gruppen, mit der gleichen DMH-Behandlung wie in der positiven Gruppe, empfingen 2% grünen Tee und 0,1% Teepigmente; Ratten in der negativen Kontrollgruppe wurden s.c.injection des gleichen Volumens von salzigem sowie von DMH in der positiven Gruppe gegeben. Tiere sacrified und necropsied am Ende von Woche 16 und von Woche 32.RESULTS: Anomale mysteriöse Fokusse (ACF) wurden in den Tieren in DMH-behandelten Gruppen am Ende von Woche 16 gebildet. Verglichen mit der DMH-Gruppe, hatten Gruppen des grünen Tees und der Teepigmente weniger ACF (148,25 und 204,25 beziehungsweise P<0.01). Am Ende von Woche 32, entwickelten alle Ratten in DMH-Gruppe große intestinale Tumoren. Die Ergebnisse zeigten auch, dass DMH Kennzeichnungsindex (LI) des Kernantigens der starken Vermehrung Zell(PCNA) der Darmschleimhaut und des Ausdrucks von ras-p21 erhöhte. Jedoch in den Tee-behandelten Gruppen, wurde PCNA-LI erheblich verglichen mit dem positiven Ausdruck .ras-p21 der Kontrollgruppe (36,63 und 40,36 von in der Gruppe des grünen Tees und von der Teepigmentgruppe beziehungsweise am Ende von des Experimentes, P<0.01) wurde auch verringert erheblich verringert (2,07 und 2,36 in den Doppelpunkttumoren von Ratten in der Gruppe des grünen Tees und in der Teepigmentgruppe, beziehungsweise am Ende des Experimentes, P<0.01). Außerdem hemmten grüner Tee und Teepigment den Ausdruck des Proteins Bcl-2 (2, 5, 1, 0 und 2, 4, 1, 0 beziehungsweise am Ende des Experimentes P<0.01) und verursachten Ausdruck von Bax-Protein (0,1,3,4 und 0,1,4,3 beziehungsweise P <0.01) .CONCLUSION: Das chinesische Trinken des grünen Tees hemmte ACF und Dickdarmtumorbildung in den Ratten, die zeigten, dass Tee einen bedeutenden chemopreventive Effekt auf DMH-bedingte colorectal Karzinogenese hatte. Solche Effekte liegen möglicherweise an der Unterdrückung der Zellproliferation und der Induktion von Apoptosis in den intestinalen Krypten

Diätetischer Einfluss auf einige vorgeschlagene Risikofaktoren für Darmkrebs: fäkale und urinausscheidende mutagene Tätigkeit und die Tätigkeit einiger intestinaler bakterieller Enzyme.

Johansson G, Holmen A, Persson L, et al.

Krebs ermitteln Prev. 1997; 21(3):258-66.

Diese Untersuchung studierte die Effekte einer Verschiebung von einer gut ausgewogenen Mischdiät zu einer Lactovegetarierdiät auf die mutagene Tätigkeit im Urin und in den Rückständen und auf einige Krebs-verbundene bakterielle Enzyme in den menschlichen Rückständen (Beta--glucuronidase, Beta-glukosidase und sulphatase). Drei Monate nachdem die Verschiebung zur Lactovegetarierdiät, gab es eine bedeutende Abnahme an der mutagenen Tätigkeit im Urin und Rückstände, Beta-glucuronidase, Beta-glukosidase und sulphatase pro Grammrückständefrischgewicht. Demgegenüber blieben die fäkale mutagene Tätigkeit und die Enzymaktivitäten unverändert, wenn sie pro Tagesleistung ausgedrückt werden. Jedoch verringerte sich die urinausscheidende mutagene Tätigkeit, die als totaltagesleistung ausgedrückt wurde. Der Teil der Erklärung für die verringerte fäkale mutagene Tätigkeit und die verringerten Enzymaktivitäten ist offensichtlich ein Verdünnungseffekt, weil viel des erhöhten fäkalen Gewichts nach der Verschiebung in der Diät mit einem höheren Wassergehalt verbunden war

Arachidonsäure und colorectal Karzinogenese 471.

Jones R, Adel-Alvarezla, Alvarez ODER, et al.

Mol Cell Biochem. 2003; 253(1-2):141-9.

Colorectal Krebsgeschwür ist eine führende Ursache des Krebs bezogenen Todes weltweit. Fortschritte dieser tödliche Krankheit durch eine Reihe klinische und histopathologische Stadien, eingeleitet durch einzelne Kryptaverletzungen zu den kleinen gutartigen Tumoren und schließlich zur Feindseligkeit. Obgleich etwas Fortschritt gemacht worden ist, wenn man die Bildung von colorectal Tumoren auf den molekularen/genetischen Niveaus aufklärte, sind die möglichen Mechanismen von diätetischen Lipiden, in der Veranlassung und von colorectal tumorigenesis fördernd, kaum erforscht. Neue epidemiologische Studien zeigen jedoch an, dass Lipid-reich nähren Sie, omega-6 enthalten, das Fettsäuren möglicherweise (d.h. Linolsäure, Arachidonsäure, etc.) irgendwie mit dem Krankheitsprozeß bezogen werden. Schneller Metabolismus der Arachidonsäure, erhöhte Tätigkeiten von Phospholipasen (d.h. phospholipase-A2s) und die erhöhten Niveaus von cyclooxygenase (COX) und von Lipoxygenase (LACHS) in den Dickdarmzellen wurden in den verschiedenen Stadien der Feindseligkeit berichtet und schlugen eine mögliche Verbindung zwischen diätetischen Lipiden und dem Vorkommen des Darmkrebses vor. Der bedeutende Fokus dieses Berichts ist, die neuen Ergebnisse auf erhöhtem Arachidonsäuremetabolismus und seiner Umwandlung in eicosanoids während der Einführung und Weiterentwicklung von colorectal Karzinogenese abzugrenzen. Darüber hinaus werden die Identifizierung und die Teilnahme von verschiedenen Phospholipasen auch besprochen. Es wird spekuliert, dass viele dieser Phospholipasen als Ziele für das Entwickeln von neuen Drogen gegen die colorectal sowie anderen Adenocarcinomas benutzt werden können

Arachidonsäure und colorectal Karzinogenese.

Jones R, Adel-Alvarezla, Alvarez ODER, et al.

Mol Cell Biochem. Nov. 2003; 253(1-2):141-9.

Colorectal Krebsgeschwür ist eine führende Ursache des Krebs bezogenen Todes weltweit. Fortschritte dieser tödliche Krankheit durch eine Reihe klinische und histopathologische Stadien, eingeleitet durch einzelne Kryptaverletzungen zu den kleinen gutartigen Tumoren und schließlich zur Feindseligkeit. Obgleich etwas Fortschritt gemacht worden ist, wenn man die Bildung von colorectal Tumoren auf den molekularen/genetischen Niveaus aufklärte, sind die möglichen Mechanismen von diätetischen Lipiden, in der Veranlassung und von colorectal tumorigenesis fördernd, kaum erforscht. Neue epidemiologische Studien zeigen jedoch an, dass Lipid-reich nähren Sie, omega-6 enthalten, das Fettsäuren möglicherweise (d.h. Linolsäure, Arachidonsäure, etc.) irgendwie mit dem Krankheitsprozeß bezogen werden. Schneller Metabolismus der Arachidonsäure, erhöhte Tätigkeiten von Phospholipasen (d.h. phospholipase-A2s) und die erhöhten Niveaus von cyclooxygenase (COX) und von Lipoxygenase (LACHS) in den Dickdarmzellen wurden in den verschiedenen Stadien der Feindseligkeit berichtet und schlugen eine mögliche Verbindung zwischen diätetischen Lipiden und dem Vorkommen des Darmkrebses vor. Der bedeutende Fokus dieses Berichts ist, die neuen Ergebnisse auf erhöhtem Arachidonsäuremetabolismus und seiner Umwandlung in eicosanoids während der Einführung und Weiterentwicklung von colorectal Karzinogenese abzugrenzen. Darüber hinaus werden die Identifizierung und die Teilnahme von verschiedenen Phospholipasen auch besprochen. Es wird spekuliert, dass viele dieser Phospholipasen als Ziele für das Entwickeln von neuen Drogen gegen die colorectal sowie anderen Adenocarcinomas benutzt werden können

EGCG, ein Hauptteil des grünen Tees, hemmt Tumorwachstum, indem es VEGF-Induktion in den menschlichen Kolonkarzinomzellen hemmt.

Jung Yd, Kim Mitgliedstaat, Shin-BA, et al.

Krebs des Br-J. 2001 am 23. März; 84(6):844-50.

Katechine sind Schlüsselkomponenten von Tees, die antiproliferative Eigenschaften haben. Wir forschten die Effekte von Katechinen des grünen Tees auf intrazelluläres in vitro in Serum-beraubten menschlichen HT29 Darmkrebszellen signalisieren und VEGF-Induktion und in vivo auf das Wachstum von Zellen HT29 in den nackten Mäusen nach. In den in-vitrostudien (-) - epigallocatechin Gallat (EGCG), der reichlichste Katechin im Auszug des grünen Tees, gehemmte Aktivierung Erk-1 und Erk-2 in einer mengenabhängigen Art. Jedoch andere Teekatechine wie (-) - epigallocatechin (EGC), (-) - Epicatechingallat (ECG) und (-) - Epicatechin (EC) beeinflußte Erk-1 oder Aktivierung 2 nicht bei einer Konzentration von microM 30. EGCG hemmte auch die Zunahme von VEGF-Ausdruck und von Förderertätigkeit, die durch Serumverhungern verursacht wurden. In den in vivo Studien wurden athymic nackte Mäuse BALB/c subkutan mit Zellen HT29 geimpft und behandelt mit täglichen intraperitonealen Einspritzungen von EC (negative Steuerung) oder von EGCG bei Tages(- 1) Maus der mg-1,5 (- 1) beginnend 2 Tage nach Tumorzellimpfung. Behandlung mit EGCG hemmte Tumorwachstum (58%), microvessel Dichte (30%) und Tumorzellproliferation (27%) und erhöhte Tumorzellenapoptosis (1.9-fold) und den endothelial Zellenapoptosis (3fach) im Verhältnis zu der Steuerzustand (P< 0,05 für alle Vergleiche). EGCG übt möglicherweise mindestens Teil seines krebsbekämpfenden Effektes aus, indem es Angiogenesis durch das Blockieren der Induktion von VEGF hemmt

Hemmung der Tumorinvasion und des Angiogenesis durch epigallocatechin Gallat (EGCG), ein Hauptteil des grünen Tees.

Jung Yd, Ellis LM.

Int J Exp Pathol. Dezember 2001; 82(6):309-16.

Epidemiologische Studien haben vorgeschlagen, dass Verbrauch möglicherweise des grünen Tees Krebsrisiko verringert. Darüber hinaus haben reichliche präklinische Daten von einigen Labors überzeugenden Beweis geliefert, dass die Polyphenole, die im grünen Tee vorhanden sind, Schutz gegen Krebs in beiden sich in vivo und in den in-vitrostudien leisten. Vor kurzem wurden epigallocatechin Gallat (EGCG), ein mutmaßliches chemopreventive Mittel und ein Hauptteil des grünen Tees, berichtet, um Tumorinvasion und Angiogenesis, Prozesse zu hemmen, die für Tumorwachstum und -metastase wesentlich sind. Verständnis die Grundprinzipien, durch die EGCG hemmt Tumorinvasion, führt und Angiogenesis möglicherweise zu die Entwicklung von neuen therapeutischen Strategien, zusätzlich zur Unterstützung der Rolle des grünen Tees als chemopreventive Mittel Krebses

Retinoids hemmen Kinase C-abhängigen Transduction von 1,2 Diglyceridsignalen in den menschlichen Dickdarmtumorzellen.

Kahl-Rainer P, marianisches B.

Nutr-Krebs. 1994; 21(2):157-68.

1,2-Diglycerides mit den langkettigen fetthaltigen Säureresten speziell bezogen auf Ernährungsaffektwachstums- und -Urokinaseabsonderung des fettes (LCDGs) in den menschlichen Dickdarmtumorzellen, aber nicht in der normalen Schleimhaut. Dieses lässt sie Karzinogenese im Doppelpunkt und im Rektum voranbringen und erhöhen. Zellen des Kolonkarzinoms SW480 sind LCDG, die auf die gleiche Art wie Primärdickdarmtumorzellen empfindlich sind und sind deshalb da ein Modellsystem, um den Mechanismus von LCDG-Aktion zu studieren und nach Hemmnissen der Tumorentwicklung im Doppelpunkt zu suchen verwendet worden. Unter Verwendung dieses Modellsystems haben wir gezeigt, dass die Effekte von LCDGs durch Kinase C übertragen werden und durch downregulation des Enzyms abgeschafft. Harzöl, retinoic Säure und Beta-Carotin in den nanomolar Konzentrationen hemmen LCDG-bedingte Wachstums- und Urokinaseabsonderung und blockieren Anregung der Kinase C. Obgleich Harzöl und retinoic Säure bei höheren Konzentrationen auch stimulierende Tätigkeit anzeigen, tut Beta-Carotin nicht. Bei 100 Nanometer, verringert eine Konzentration, die im Plasma von Menschen leicht erreicht werden kann, Beta-Carotin LCDG-bedingte Urokinaseabsonderung über 50%. Insofern als Beta-Carotin nicht die Nebenwirkungen wegen der tatsächlichen Tätigkeiten und der Speichereffekte hat, konnten das Beta-Carotin und Nahrungsmittel, die in den Carotinen reich sind, in der Verhinderung des Darmkrebses nützlich sein

HISTAMIN.

KAHLSON G, ROSENGREN E.

Annu Rev Pharmacol. 1965; 10:305-20.

Endoskopische Echographie in der präoperativen Inszenierung des Darmkrebses.

Kalantzis C, Markoglou C, Gabriel P, et al.

Hepatogastroenterology. Mai 2002; 49(45):683-6.

BACKGROUND/AIMS: Endoskopische Echographie stellt einen bedeutenden Fortschritt in den Darstellungsmethoden für die Prüfung des Verdauungssystems dar und ist in der Krebsinszenierung allgemein verwendet. Das Ziel dieser Studie war, das Potenzial dieser Modalität für Diagnose und Inszenierung des Darmkrebses quantitativ zu bestimmen. METHODOLOGIE: Achtzig Patienten mit histologisch nachgewiesenem Darmkrebs waren in dieser Studie eingeschlossen. Alle Patienten wurden preoperatively durch Colonoscopy und Biopsien, Abdominal- Computertomographie und endoskopische Echographie bestimmt. Der letztere war auch gewohnt, die Tiefe der Tumorinvasion und des Vorhandenseins des Lymphknotens oder entfernte Metastase vor Chirurgie auszuwerten. ERGEBNISSE: Endoskopische Echographie stellte Empfindlichkeit 100% in der Krebsentdeckung gegen 60% für Computertomographie dar (P < 0,001). Endoskopische Echographieempfindlichkeit in T, in N, in M und IN TNM-Inszenierung war 93,8%, 93,8%, 92,5% und 82,5% mit entsprechenden Besonderheiten von 99,2%, von 97,9%, von 92,5% und von 94,2%. Gesamt-, endoskopische Echographieinszenierung der Patienten stellte nicht statistisch bedeutende Unterschiede mit histologischer Inszenierung dar (P > 0,05). SCHLUSSFOLGERUNGEN: Endoskopische Echographie ist von der zufrieden stellenden Genauigkeit in der Diagnose und in der präoperativen Inszenierung des Darmkrebses

Verhältnis von Primär- und Sekundärgallenflüssigkeiten in den Rückständen: mögliche Markierung für Darmkrebs? 3.

Kamano T, Mikami Y, Kurasawa T, et al.

DIS-Doppelpunkt-Rektum. Mai 1999; 42(5):668-72.

ZWECK: Zunahmen der fäkalen Gallenflüssigkeiten spielen möglicherweise eine Rolle in der colorectal Karzinogenese. Die Autoren prüften die Hypothese, die hohe Konzentrationen von Primär- und Sekundärgallenflüssigkeiten bei Patienten mit Darmkrebse als bei Patienten mit anderen gastro-intestinalen Krankheiten allgemeiner sind. METHODEN: In dieser rückwirkenden Studie wurden die Sekundärgallenflüssigkeitsdesoxycholsäure und die Primärcholic Säure der gallenflüssigkeit in den Rückständen durch Enzym-verbundene immunoabsorbent Probe in 63 Patienten mit Darmkrebs, in 24 Patienten mit gastrischem Krebs, in 11 Patienten mit Gallenstörungen und in 47 gesunden Freiwilligen gemessen. ERGEBNISSE: Preoperatively, die Mitteldesoxycholsäurewerte, die geneigt wurden, um höher zu sein und die cholic Säuregrade waren bei Patienten mit Darmkrebs als in den gesunden Themen erheblich niedriger. Patienten mit anderen gastro-intestinalen Krankheiten hatten untere Desoxycholsäure und cholic Säuregrade als gesunde Themen. In den gesunden Themen reichte die Desoxycholsäure zum Verhältnis der cholic Säure von 0,10 bis 2,86 (Durchschnitt, 0,88), aber in fast zwei drittel, überstieg das Verhältnis nicht 1. demgegenüber, das präoperative Mittelverhältnis bei Patienten mit Darmkrebs war 2,26 (Strecke, 0.06-7.17; P < 0,0001) und geneigt, bei Patienten mit fortgeschrittenem Krebs und in denen mit den halbmondförmigen und rektalen Tumoren höher zu sein. Wenn 1,1 als die obere Grenze auf Normal für Desoxycholsäure zum Verhältnis der cholic Säure genommen wird, hatten 67 Prozent Patienten mit Darmkrebs einen anormalen Wert preoperatively. SCHLUSSFOLGERUNG: Eine hohe Desoxycholsäurekonzentration und eine Desoxycholsäure zum Verhältnis der cholic Säure sind möglicherweise Indikatoren des Darmkrebses. Weitere Studie ist erforderlich, Empfindlichkeit und Besonderheit, möglicherweise durch die Kombination von fäkalen Gallenflüssigkeitsmaßen mit anderen Tests und einen großen zukünftigen Versuch zu verbessern kann gerechtfertigt werden, um zu bestimmen, ob diese Maße Wert in der Siebung für diesen allgemeinen Krebs haben

Präoperative Inszenierung Routine (18) F-FDG HAUSTIERES des Darmkrebses: Vergleich mit herkömmlicher Inszenierung und seiner Auswirkung auf Behandlungsbeschlussfassung.

Kantorova I, Lipska L, Belohlavek O, et al.

MED J-Nucl. Nov. 2003; 44(11):1784-8.

Die präoperative Inszenierung des Darmkrebses (zyklische Blockprüfung) mit (18) F-FDG HAUSTIER wird nicht bis jetzt im Allgemeinen der basierte als Beweis betrachtet. Wir haben nur 1 Studie gefunden, die (18) F-FDG HAUSTIER in einer nonselected Bevölkerung mit nachgewiesener zyklischer Blockprüfung auswertete. Einige andere Studien haben sich auf fortgeschrittenere Krankheit konzentriert. Das Ziel dieser Studie war, den möglichen klinischen Nutzen von (18) F-FDG HAUSTIER in der Routineinszenierung von zyklischer Blockprüfung festzusetzen. METHODEN: Achtunddreißig nachfolgende Patienten, die zyklische Blockprüfung durch Colonoscopy histologisch hatten nachweisen lassen durchmachten zukünftige präoperative Inszenierung durch einfache Kastenradiographie, Sonography, CT und (18) F-FDG HAUSTIER. Empfindlichkeit, Besonderheit und Genauigkeit wurden rückwirkend im Vergleich zu den histologischen Ergebnissen nach Chirurgie (36 Patienten) oder klinischer weiterer Verfolgung festgesetzt (2 funktionsunfähig Fall-beide Patienten starben innerhalb 1 y der HAUSTIER-Prüfung). Die Auswirkung von (18) F-FDG HAUSTIER auf therapeutische Beschlussfassung wurde ausgewertet, indem man Krankenblätter vor und nach (18) F-FDG HAUSTIER verglich. ERGEBNISSE: (18) F-FDG HAUSTIER ermittelte richtig 95% von Primärtumoren, während CT und Sonography richtig nur 49% und 14% ermittelten, beziehungsweise. Lymphknoten wurden bei 7 Patienten miteinbezogen. Die Empfindlichkeit, die Besonderheit und die Genauigkeit von (18) F-FDG HAUSTIER waren 29%, 88% und 75%, beziehungsweise. CT und Sonography deckten keine Lymphknotenbeteiligung auf. Lebermetastasen waren bei 9 Patienten anwesend. (18) F-FDG HAUSTIER, CT und Sonography hatten eine Empfindlichkeit von 78%, von 67% und von 25%, beziehungsweise; eine Besonderheit von 96%, von 100% und von 100%, beziehungsweise; und eine Genauigkeit von 91%, von 91% und von 81%, beziehungsweise. (18) F-FDG HAUSTIER deckte weitere Verletzungen bei 11 Patienten auf. Niveaus von carcinoembryonic Antigen- und Kohlenhydratantigen19-9 Tumormarkern wurden herein, beziehungsweise, nur 33% und 8% von Kästen nachgewiesener zyklischer Blockprüfung erhöht. (18) F-FDG HAUSTIER änderte die Behandlungsmethode für 8% und die Strecke der Chirurgie für 13% von Patienten. In der Summe (18) F-FDG HAUSTIER änderte die Behandlungsmethode für 16% von Patienten. SCHLUSSFOLGERUNG: Einfache Kasten Radiographie und Sonography holten keinen klinischen Nutzen. Keine Wechselbeziehung wurde zwischen dem Niveau von Tumormarkern und dem Stadium der Krankheit gefunden. CT ist für Bestätigung von HAUSTIER-Ergebnissen an extraabdominal Standorten (Haustier-geführter CT) und für ihre morphologische Spezifikation an den Abdominal- und Becken- Standorten vor einer Operation notwendig. (18) F-FDG HAUSTIER ist die beste Methode für die Inszenierung von zyklischer Blockprüfung in allen Stellen, trotz der hohen Rate von falsch-negativen HAUSTIER-Ergebnissen bei Patienten mit Lymphknotenbeteiligung. HAUSTIER sollte als erste Prüfung nach Überprüfung von zyklischer Blockprüfung durchgeführt werden. Wir schlagen ein PET-/CThybridsystem vor, wie optimal in der Inszenierung von zyklischer Blockprüfung

Erhöhtes Risiko von Krebs im Colitis ulcerosa: eine Bevölkerung-ansässige Kohortenstudie.

Karlen P, Lofberg R, Brostrom O, et al.

Morgens J Gastroenterol. Apr 1999; 94(4):1047-52.

ZIEL: Es gibt ein erhöhtes Risiko des Darmkrebses unter Patienten mit Colitis ulcerosa (UC). Jedoch sind das Gesamte und spezifischen die Krebsrisiken des Standorts bei diesen Patienten beschränkt nachgeforscht worden. Um die Vereinigung zwischen UC und Krebs zu studieren, bestimmte eine Bevölkerung-ansässige Studie von 1547 Patienten mit UC in Stockholm zwischen 1955 und 1984 wurde durchgeführt. METHODEN: Die Patienten wurden in das nationale Krebs-Register und in die nationale Ursache des Sterbebuches bis 1989 gefolgt. Für Vergleiche wurde regionale Krebsvorkommenrate in der Stockholms Provinz zusammen mit den einzeln Berechnungs- Personjahren gefährdet in der UC-Krankheitskohorte verwendet. ERGEBNISSE: Insgesamt 121 Feindseligkeiten traten unter 97 Einzelpersonen verglichen mit 89,8 erwartet auf (standardisiertes Morbiditätsverhältnis [SMR] = 1,4; 95% Konfidenzintervall (Ci), 1.1-1.6). Gesamt, eine überschüssige Anzahl von Darmkrebsen (SMR, 4,1; 95% Ci, 2.7-5.8) und hepatobiliäre Krebse in den Männern (SMR = 6,0; 95% Ci, 2.8-11.1) verbunden mit Primärsklerosierender cholangitis, wurde beobachtet. Das Risiko Lungenkrebses wurde verringert (SMR = 0,3; 95% CI, 0.1-0.9). In allen wurden 91 extracolonic Feindseligkeiten beobachtet, verglichen mit den erwarteten 82,3 (SMR = 1,11; 95% CI, 0.9-1.3). SCHLUSSFOLGERUNGEN: Bei UC-Patienten wird das Gesamtkrebsvorkommen hauptsächlich wegen eines erhöhten Vorkommens colorectal und hepatobiliären Krebses erhöht. Diese Zunahme wird teils durch ein verringertes Risiko Lungenkrebses verglichen mit dem der breiten Bevölkerung ausgeglichen

Serumfolat-, -homocystein- und -Darmkrebsrisiko in den Frauen: eine genistete Fall-Kontroll-Studie.

Kato I, Dnistrian SIND, Schwartz M, et al.

Krebs des Br-J. Apr 1999; 79(11-12):1917-22.

Beweis ansammelnd, schlägt vor, dass Folat, das im Gemüse und in den Früchten reichlich ist, möglicherweise gegen Darmkrebs schützend ist. Die Autoren haben das Verhältnis von Grundlinienniveaus des Serumfolats und -homocysteins zum folgenden Risiko des Darmkrebses in einer genisteten Fall-Kontroll-Studie einschließlich 105 Fälle und in 523 zusammengebrachten Kontrollen von der der New- Yorkhochschuldie gesundheits-Studienkohorte frauen studiert. In den univariate Analysen hatten die Fälle untere Folat- und höhere Serumhomocysteinniveaus des Serums als Kontrollen. Der Unterschied war für Folat (P < 0,001) als für Homocystein bedeutender (P = 0,04). Nachdem es auf mögliche Confounders eingestellt hatte, war das Risiko des Darmkrebses in den Themen in der höchsten Quadratur des Serumfolats Hälfte die von denen in der niedrigsten Quadratur (Chancenverhältnis ODER = 0,52, 95% Konfidenzintervall, Ci = 0.27-0.97, P-Wert für Tendenz = 0,04). ODER für die höchste Quadratur des Homocysteins, im Verhältnis zu der niedrigsten Quadratur, war 1,72 (95% Ci = 0.83-3.65, P-Wert für Tendenz = 0,09). Darüber hinaus war das Risiko des Darmkrebses fast zweimal in den Themen mit dem unter-mittleren Serum so hoch, das Folat sind und dem über-mittleren Gesamtalkoholkonsum, der mit denen mit über-mittlerem Folat- und unter-mittlerem Alkoholkonsum des Serums verglichen wurde (ODER = 1,99, 95% Ci = 0.92-4.29). Die möglicherweise Schutzwirkungen des Folatbedarfs, in den klinischen Studien bestätigt zu werden

Randomisierter Versuch des präoperativen Cimetidine bei Patienten mit colorectal Krebsgeschwür mit quantitativer Einschätzung von Tumor-verbundenen Lymphozyten.

Kelly MD, König J, Cherian M, et al.

Krebs. 1999 am 15. April; 85(8):1658-63.

HINTERGRUND: Vorhergehende Studien haben vorgeschlagen diesen Cimetidine, einen Antagonisten des Empfängers histamine-2 mit immunostimulatory Effekten, verbessern möglicherweise Überleben bei Patienten mit colorectal Krebsgeschwür. Dieser Effekt ist möglicherweise durch eine Zunahme der Anzahl von peritumoral Lymphozyten offensichtlich. Ein zukünftiger, doppelblinder, randomisierter, Placebo-kontrollierter Versuch eines Kurzlehrgangs der präoperativen Behandlung mit Cimetidine bei Patienten mit colorectal Krebsgeschwür wurde durchgeführt, um den Effekt von Cimetidine auf Überleben und auf die Anzahl von peritumoral Lymphozyten festzusetzen. METHODEN: Hundert und fünfundzwanzig Patienten, die festgelegt wurden, gewählten Doppelpunkt oder rektale Ausrottung für Krebsgeschwür durchzumachen, wurden randomisiert, um entweder Placebo oder Cimetidine für 5 Tage preoperatively zu empfangen. Zusätzlich zum Standardhistopathology wurden Videobildanalyse des Immunohistochemistry und des Computers verwendet, um die Anzahl von peritumoral Lymphozyten in einer objektiven Art festzusetzen. Zwischenüberlebensanalyse entsprechend der Kaplan--Meiermethode wurde durchgeführt. ERGEBNISSE: Eine Tendenz in Richtung zu einem Überlebensvorteil in der Gruppe von den Patienten, die den Cimetidine (mg 800 zweimal täglich) empfangen verglichen mit der Placebogruppe wurde beobachtet (P = 0,20, widerlicher Test des Klotzes) die bei Patienten mit negativen Tumoren des Reproduktionsfehlers am markiertesten war (P = 0,04). Ähnlich in diesen zwei Gruppen gab es eine Tendenz in Richtung zu einer Zunahme der Anzahl der Patienten mit einer auffallenden lymphozytischen Infiltration (P = 0,10, Chiquadrattest). Jedoch gab es keinen Unterschied bezüglich der Anzahl von peritumoral Lymphozyten, wie durch Bildanalyse gemessen. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Basiert auf den Ergebnissen der gegenwärtigen Studie, scheint ein Kurzlehrgang der präoperativen Behandlung mit Cimetidine, einen Effekt auf Überleben des Patienten zu haben; jedoch ist der genaue Mechanismus unbekannt. Die Störung dieser Studie, eine klare Zunahme der lokalen Lymphozytenantwort zu demonstrieren schließt keinen immunologischen Mechanismus der Aktion aus

Das geänderte histologische Paradigma von colorectal Polypen.

Khan A, Shrier I, Gordon Ph.

Surg Endosc. 2002; 16(3):436-40.

HINTERGRUND: Vorhergehende Literatur hat das Schwergewicht von hyperplastic über neoplastischen Polypen notiert. Diese Studie wertete die histopathologischen Eigenschaften von Dickdarmpolypen, besteuerte während colonoscopic polypectomy aus, und weiter bestimmte ihr Verhältnis zum Alter, zum Standort und zum Geschlecht. METHODEN: Von 5132 Colonoscopies, die zwischen 1976 und 1999 wiederholt wurden, wurden 757 an 582 Patienten durchgeführt, die Polypabbau hatten. Patienten mit vorhergehender Kolonresektion oder unvollständiger cecal Intubation wurden ausgeschlossen. ERGEBNISSE: Das Durchschnittsalter war 67 +/- 11 Jahre für Männer und 66 +/- 11 Jahre für Frauen. Von den 1050 histologisch analysierten Verletzungen, waren 871 (83,0%) neoplastisch, 129 (12,3%) waren hyperplastic und 50 (4,8%) waren verschiedene Verletzungen (29 entzündliche Polypen, 14 Lipome, 2 leiomyomas, 1 jugendlicher Polyp und 4 keine Pathologie identifiziert). Hyperplastic Polypen waren immer kleiner als 1 cm (mit einer Ausnahme) und saßen überwiegend im linken Doppelpunkt, die Mehrheit, die im Sigmoid liegt. Höchstvorherrschen von hyperplastic Polypen trat in den 50-70 Jahren Gruppe des hohen Alters auf. Von den neoplastischen Polypen waren 566 (65,0%) Röhren, 225 (25,8%) villotubular, 63 (7,2%) villous Adenomas, 4 (0,5%) gemischte adenomatous hyperplastic Polypen und 12 (1,4%) Invasionskrebsgeschwüre. Das Höchstvorherrschen von neoplastischen Polypen trat in der gleichen Altersklasse auf, wie hyperplastic Polypen taten. Obwohl adenomatous Polypen hyperplastic Polypen während des Doppelpunktes und innerhalb jeder Altersklasse zahlenmäßig überlegen waren, wurden ein größerer Prozentsatz von hyperplastic Polypen distal gefunden und bei jüngeren Patienten verglich mit Standort und Altersklassen für neoplastische Polypen. SCHLUSSFOLGERUNG: Adenomatous Polypen sind hyperplastic Polyp7:1, sogar im distalen Doppelpunkt zahlenmäßig überlegen. Sogar sollten die kleinen Polypen, die während des Colonoscopy gesehen werden, histologischer Analyse wegen der Zweckmäßigkeit von Nachuntersuchungen von Patienten mit neoplastischen Polypen entfernt werden und unterworfen werden. Die Zunahme des Vorkommens von den neoplastischen Polypen, die im Alter von 50 Jahren anfangen, stützt den Bedarf am Colonoscopy in diesen Einzelpersonen

Effekt der Folatergänzung auf Schleimhaut- Zellproliferation bei Patienten des hohen Risikos für Darmkrebs.

Khosraviani K, Wehr HP, Hamilton P, et al.

Darm. Aug 2002; 51(2):195-9.

ZIELE: Intrazellulärer Folatmangel ist in der Dickdarmkarzinogenese in den epidemiologischen Studien und in den Tier- und menschlichen Krebsmodellen impliziert worden. Unser Ziel war, den Effekt der Folatergänzung auf Patienten mit rückläufigen adenomatous Polypen unter Verwendung der rektalen Schleimhaut- Zellproliferation als Biomarker zu bestimmen. PATIENTEN UND METHODEN: Elf Patienten mit rückläufigen adenomatous Polypen des Doppelpunktes wurden in eine Behandlungsgruppe randomisiert (n=6), eine diätetische Ergänzung von Folsäure mg-2 für drei Monate und eine Kontrollgruppe pro Tag empfangend (n=5), ein Placebo empfangend. Rektale Biopsien, wo genommen bei 10 cm von der analen Kante vor Ergänzung und bei vier, 12 und 18 Wochen der Ergänzung von Anfang an wiederholt. Jede Biopsie wurde sofort im Kulturmedium ausgebrütet, das mit Bromodeoxyuridine (BrdU) angereichert wurde. Die s-Phasenzellen, die BrdU in ihre DNA enthielten, wurden nach dem immunohistochemical Beflecken identifiziert. Fünfundzwanzig orientierte Krypten wurden für identifiziert, jedes Mal wenn Punkt und die Zahl und die Position von BrdU-Positiv und negativen die Zellen BrdU gezählt wurden. Kennzeichnungsindizes BrdU (LIs) wurden für die gesamte Krypta und für jedes von fünf gleichen Fächern berechnet, die infolgedessen von der Basis zur luminal Oberfläche laufen. ERGEBNISSE: Das LI der Behandlungsgruppe (9,1 (6,7, 12,3)) und die Kontrollgruppe (9,3 (7,8, 10,3)) waren am Anfang vergleichbar. Über der Dauer des Ergänzungszeitraums, änderte LI in der Kontrollgruppe nicht erheblich (9,3 (7,8, 10,3) v 9,6 (8,9, 10,4)). Jedoch wurde LI der Folat behandelten Gruppe nach 12 Wochen der Ergänzung gesenkt (9,1 (6,7, 12,3) v 7,4 (5,3, 9,6)). Analyse des LIS für Fächer innerhalb der Krypta zeigte, dass der bedeutendste Tropfen in der Anzahl der Zellen der starken Vermehrung im Oberleder die meisten Regionen der Krypta war. SCHLUSSFOLGERUNG: Diese Daten zeigen an, dass (a) Folatergänzung Schleimhaut- DickdarmZellproliferation in einer Risikogruppe für Darmkrebs verringert und (b) die bedeutendste Reduzierung am luminal Aspekt der Krypta stattfindet

Rolle des Folats in der Darmkrebsentwicklung und -weiterentwicklung.

Kim YI.

J Nutr. Nov. 2003; 133 (11 Ergänzungen 1): 3731S-9S.

Folat, ein wasserlösliches b-Vitamin und wichtiger Nebenfaktor in 1 Kohlenstoffübertragung, ist ein wichtiger Ernährungsfaktor, der möglicherweise die Entwicklung des Darmkrebses moduliert. Epidemiologische und klinische Studien zeigen an, dass diätetische Folataufnahmen- und Blutfolatniveaus umgekehrt mit Darmkrebsrisiko verbunden sind. Zusammen schlagen diese Studien eine ungefähr 40% Reduzierung im Risiko des Darmkrebses in den Einzelpersonen mit der höchsten diätetischen Folataufnahme vor, die mit denen mit der niedrigsten Aufnahme verglichen wird. Untersuchungen an Tieren unter Verwendung der Chemikalie und genetisch veranlagte Nagetiermodelle haben beträchtliche Unterstützung für ein verursachendes Verhältnis zwischen Folatentleerung und colorectal Karzinogenese sowie einer mengenabhängigen Schutzwirkung der Folatergänzung gewährt. Jedoch haben Untersuchungen an Tieren auch gezeigt, dass die Dosis und das TIMING der Folatintervention kritisch ist, wenn man sicheres und effektives chemoprevention zur Verfügung stellt; außergewöhnlich hoch zusätzliche Folatniveaus und Folatintervention, nachdem mikroskopische neoplastische Fokusse in der colorectal Schleimhaut fördern eher hergestellt sind, als unterdrücken colorectal Karzinogenese. Diese Untersuchungen an Tieren in Verbindung mit klinischen Beobachtungen schlagen vor, dass Folat die modulatory Verdoppelungeffekte auf Karzinogenese abhängig von dem TIMING und der Dosis der Folatintervention besitzt. Folatmangel hat einen hemmenden Effekt, während Folatergänzung einen Förderungseffekt auf Weiterentwicklung von hergestellten Neoplasmen hat. Demgegenüber scheint Folatmangel in den normalen Epithelgeweben, sie zur neoplastischen Umwandlung vorzubereiten, und bescheidene Niveaus der Folatergänzung unterdrücken die Entwicklung von Tumoren in den normalen Geweben. Ungeachtet der Beschränkungen verband mit Tiermodellen, schlagen diese Untersuchungen an Tieren vor, dass das optimale TIMING und die Dosis der Folatintervention für sicheres und effektives chemoprevention hergestellt werden müssen in den Menschen

Vitamin E: Mechanismen der Aktion als Tumor-Zellwachstums-Hemmnisse.

Kline K, Yu W, Sandpapierschleifmaschinen BG.

J Nutr. 2001 am 1. Januar; 131(1): 161S-163.

Cimetidine hemmt Krebszelladhäsion zu den endothelial Zellen und verhindert Metastase, indem es E-selectinausdruck 375 blockiert.

Kobayashi K, Matsumoto S, Morishima T, et al.

Krebs Res. 2000 am 15. Juli; 60(14):3978-84.

Obgleich der nützliche Effekt von Cimetidine auf Überleben in Krebs klinisch bei Darmkrebspatienten demonstriert worden ist, ist der Modus der Aktion von Cimetidine nicht aufgeklärt worden. In diesem Bericht haben wir zum ersten Mal gezeigt, dass Cimetidine die Adhäsion einer colorectal Tumorzellform zur endothelial Zellmonomolekularen schicht in der Zellkultur blockieren kann und dass es die Metastase der Tumorzelle in einem nackten Mäusemodell unterdrücken kann. Wir zeigten auch, dass diese antimetastasis Effekte möglicherweise von Cimetidine durch Herunterregelung des Zelloberflächenausdrucks von E-selectin auf endothelial Zellen aufträten, ein Ligand für sialyl Lewis-Antigene auf Tumorzellen. Wir fanden, dass die cimetidine-vermittelte Herunterregelung von E-selectin nicht Herunterregelung von E-selectin mRNA oder Blockieren der Kernversetzung Kernfaktor kappaB miteinbezog, ein transcriptional Aktivator von E-selectingenexpression. Weil zwei andere Histaminart - 2 Empfängerantagonisten, Famotidine und Ranitidine, zeigten keinen ähnlichen Effekt, diese Aktionen von Cimetidine vermutlich auftreten nicht über das Blockieren des Histaminempfängers. Diese Beobachtungen stützen die Idee, dass Krebsmetastase durch Cimetidineverwaltung durch das Blockieren der Adhäsion der Tumorzellen zum Endothelium blockiert werden kann, wenn eine Interaktion zwischen Antigenen E-selectin und Sialyllewis eine Rolle spielt

verringern Fettsäuren omega-3 endothelial Adhäsion von menschlichen colorectal Krebsgeschwürzellen.

Kontogiannea M, Gupta A, Ntanios F, et al.

J Surg Res. Aug 2000; 92(2):201-5.

HINTERGRUND: Die Diäten, die in den Fettsäuren omega-3 reich sind, sind gezeigt worden, um die Einführung und Förderung von Doppelpunktkarzinogenese zu verringern, obgleich ihr Effekt auf hepatische Metastasenbildung verstanden weniger wohles ist. Da Adhäsion von menschlichen colorectal Zellen des Krebsgeschwürs (HCRC) zu den hepatischen endothelial Zellen ein wichtiger Schritt in der metastatischen Kaskade ist, wurde der Effekt von Fettsäureänderungen der Membran omega-3 auf endothelial Zelladhäsion studiert. MATERIALIEN UND METHODEN: CX-1 Zellen, eine gemäßigt unterschiedene HCRC-Zellform, die bekannt ist, um hepatische Metastasen in einem athymic Mäuse-intrasplenic Einspritzungsmodell zu produzieren, wurden benutzt. Zellen wurden in den fetthaltigen Säure-angereicherten mittleren omega-3 und Membran-freien Fettsäureänderungen gewachsen, die mit Gaschromatographie bestätigt wurden. wurden menschliche Nabelvene und hepatische sinusförmige endothelial Zellen in den verbindlichen Proben benutzt. Adhäsionsproben wurden in einer Standardmode unter Verwendung (51) Cr-beschrifteter Zellen zum Tumor-Nekrose-Faktor (TNF) - angeregte endothelial Zellmonomolekulare schichten durchgeführt. Immunohistochemical Analyse wurde für Sialyllewis durchgeführt (x), der Empfänger mit einbezogen in endothelial Adhäsion auf der Oberfläche der Steuerung und fetthaltige Säure-geänderte Zellen. ERGEBNISSE: Gas-Chromatographie bestätigte Fettsäureänderung der Membran von Zellen CX-1 durch Wachstum in der docosahexanoic Säure (omega-3) (4,761 Zellen nmol/10(6) gegen 0,057 Zellen nmol/10(6) zu den Kontrollen). Das Binden von CX-1 zur menschlichen Nabelvene und zu den hepatischen sinusförmigen endothelial Zellen verringerte sich von 38,4 +/- von 0,44 bis von 11,58 +/- von 0,87% (P < 0,01). Immunocytochemical Analyse zeigte eine Abnahme an Sialyllewis (x) Ausdruck mit Behandlung omega-3. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Diese Daten zeigen an, dass Fettsäuren omega-3 möglicherweise auch gegen die Bildung von hepatischen Metastasen schützend sind. Der Mechanismus für dieses ist möglicherweise verringerte endothelial Zelladhäsion, die der Reihe nach möglicherweise an verringertem Ausdruck des endothelial Empfängers Sialyllewis liegt (x)

Der Angiogenesis des Tumors--die Funktion von VEGF und von bFGF im Darmkrebs.

Kos M, Dabrowski A.

Ann Univ Mariae Curie Sklodowska [MED]. 2002; 57(2):556-61.

Das Hauptziel dieses Papiers war, die Ansicht über den endothelial GefäßWachstumsfaktor (VEGF) und Basisfibroblastwachstumsfaktor (bFGF) im Angiogenesis in der colorectal Karriere darzustellen. Die Analyse umfasst die Arbeiten dieser Wissenschaftler, die das Verhältnis zwischen VEGF- und bFGFausdruck und dem Förderungsniveau des Darmkrebses und dem Überleben der Patienten prüften, die mit dieser Krankheit krank sind. Es wurde angegeben, dass die höchsten Stände dieser Faktoren mit der Förderung des neoplastischen Prozesses angeschlossen wurden, besonders als Metastasen gleichzeitig koexistierten. Es wurde auch nachgewiesen, dass die höheren Niveaus von VEGF und von bFGF schlechtere Prognose gaben, insoweit Überleben. Abgesehen von diesem wurden andere Faktoren, die Angiogenesis- und Hemmenfaktoren bewirken, auch dargestellt

[Rolle und Bedeutung von DNA-Methylierung].

Kowal M, Wojcierowski J.

Pol Merkuriusz Lek. Apr 2003; 14(82):364-8.

DNA-Methylierung ist kovalente Einführung einer Methyl- Gruppe zum Cytosin innerhalb des CpG-Dinucleotids. Es hat profunde Effekte auf das Säugetier- Genom. Diese Effekte umfassen transcriptional Unterdrückung über Hemmung der Übertragungsfaktorschwergängigkeit, der X-Chromosom-Inaktivierung und der Prägung. DNA-Methylierung ist für DNA-Reparatur und Genomstabilität wichtig. Normale Methylierungsmuster werden häufig in den Tumorzellen mit dem globalen hypomethylation gestört, das Region-spezifisches hypermethylation begleitet. Wenn dieses hypermethylation innerhalb des Förderers Tumorsuppressorgen auftritt, könnte es das Gen zum Schweigen bringen und die Zelle mit einem Wachstumsvorteil auf eine Art versehen, die Streichungen oder Veränderungen ähnlich ist. Es gibt den beträchtlichen Beweis, der dass Änderungen im DNA-Methylierungsspiel eine wichtige Rolle in tumorigenesis und Tumorweiterentwicklung vorschlägt

Bedeutung der Bewertung der spezifischen Markierung der Gewebestarken verbreitung (TPS) und des carcinoembryonal Antigens (CEA) bei Patienten mit Colitis ulcerosa und Adenocarcinoma.

Krauss H, Ignys I, Kopczynski Z, et al.

Med Sci Monit. Jan. 2002; 8(1): CR48-CR51.

HINTERGRUND: Das Ziel unserer Forschung war, TPS-Konzentration als Markierung von wuchernden Prozessen und die Niveaus von CEA in den Kindern und in den Erwachsenen mit Colitis ulcerosa (UC) und in den Erwachsenen mit colorectal Adenocarcinoma (Wechselstrom) auszuwerten, herauszufinden, wenn es irgendeine Interdependenz zwischen TPS- und CEA-Konzentrationen bei diesen Patienten gibt und die Nützlichkeit von TPS als Markierung des neoplastischen Risikos bei Patienten mit UC auszuwerten. MATERIAL/METHODS: Die Studie wurde in 3 Gruppen Patienten durchgeführt: Gruppieren Sie mich bestand aus 15 Kindern, dem Alter 10-18, behandelt für UC; Gruppe II, 22 Erwachsene, altert 23-40, behandelt für UC; und Gruppe III, 14 Patienten, altert 40-60, in dem Wechselstrom bestimmt wurde. ERGEBNISSE: In der Gruppe war II, die Mittel-TPS-Konzentration erheblich höher als in der Gruppe I (p<0.00001). In der Gruppe war III, Erwachsene mit Wechselstrom, die Mittel-TPS-Konzentration 1074.00+/-1356.87 E/l. So gab es einen statistisch bedeutenden Unterschied zwischen TPS-Konzentrationen in den Erwachsenen mit UC und in den Erwachsenen mit Wechselstrom (p<0.00005). Es gab keinen statistisch bedeutenden Unterschied zwischen CEA-Niveaus in den Kindern und Erwachsengruppen mit UC. Jedoch trat ein statistisch bedeutender Unterschied zwischen CEA-Konzentrationen in den Kindern und in den Erwachsenen mit UC und der Gruppe von Erwachsenen mit Wechselstrom auf (p<0.00001). SCHLUSSFOLGERUNGEN: Es würde scheinen, dass die Prüfung auf TPS-Konzentration bei Patienten mit UC hilfreich ist, wenn man den wuchernden Prozess überwacht, während bei Patienten mit neoplastischen Prozessen es als Screening-Untersuchung dient und Früherkennung von Wiederauftreten, voller Bewertung des neoplastischen Wachstums und Bewertung der therapeutischen Wirksamkeit ermöglicht

Cimetidine moduliert das Antigen, welches die Kapazität von Baumzellen von Darmkrebspatienten 372 darstellt.

Kubota T, Fujiwara H, Ueda Y, et al.

Krebs des Br-J. 2002 am 22. April; 86(8):1257-61.

Cimetidine, ein H (2) ist Empfängerantagonist, berichtet worden, um Überleben bei gastro-intestinalen Krebspatienten zu verbessern. Diese Effekte sind in großem Maße den Vergrößerungseffekten von Cimetidine auf die zellvermittelte AntitumorImmunreaktion des Wirtes, wie Hemmung Lymphozytentätigkeit der entstör- T, Anregung der natürlichen Killerzelletätigkeit und Zunahme der Produktion interleukin-2 von den Lymphozyten des Helfers T zugeschrieben worden. Wir leiteten eine in-vitrountersuchung über die Effekte von Cimetidine auf Unterscheidung und von Antigen, welches die Kapazität von Monozyte-abgeleiteten Baumzellen von den fortgeschrittenen Darmkrebspatienten und von den normalen Kontrollen darstellt. Infolgedessen zeigte eine Untersuchung des Ausdrucks der Oberflächenmoleküle, die mit Baumzellen durch cytometric Analysen des Flusses verbunden sind, dass Cimetidine keinen Vergrößerungseffekt auf Unterscheidung von Baumzellen von den Krebspatienten und von den normalen Kontrollen hatte. Eine Untersuchung [(3)] der Vereinigung des Thymidins H durch allogeneic Mischlymphozytenreaktionen deckte auf, dass Cimetidine das Antigen erhöhte, welches die Kapazität von Baumzellen von beiden Materialien darstellt. Außerdem wurde ein höheres Antigen, welches die Kapazität darstellt, bei den fortgeschrittenen Krebspatienten beobachtet, die mit normalen Kontrollen verglichen wurden. Diese Effekte würden über spezifische Aktion von Cimetidine und nicht über H vermittelt möglicherweise (2) Empfänger, weil Famotidine nicht ähnliche Effekte zeigte. Unsere Ergebnisse schlagen vor, dass Cimetidine möglicherweise die zellvermittelte Antitumorimmunität des Wirtes erhöht, indem es die unterdrückte Baumzellfunktion von fortgeschrittenen Krebspatienten verbessert

Mögliche krebsbekämpfende Tätigkeit der Gelbwurz (Kurkuma longa).

Kuttan R, Bhanumathy P, Nirmala K, et al.

Krebs Lett. Nov. 1985; 29(2):197-202.

Krebsbekämpfende Tätigkeit der Rhizome der Gelbwurz wurde in vitro unter Verwendung der Gewebekulturmethoden ausgewertet und in vivo in den Mäusen unter Verwendung Daltons der Lymphomzellen, die als Bauchwassersucht gewachsen werden, bilden Sie sich. Gelbwurzauszug hemmte das Zellwachstum in den chinesischen Zellen des Hamster-Eierstocks (CHO) bei einer Konzentration von 0,4 mg/ml und war zu den Lymphozyten- und Daltons Lymphomzellen bei der gleichen Konzentration cytotoxisch. Cytotoxischer Effekt wurde innerhalb Minute 30 bei Zimmertemperatur gefunden (30 Grad C). Der aktive Bestandteil wurde gefunden, um „Kurkumin“ zu sein, das Cytotoxizität zu den Lymphozyten- und Daltons Lymphomzellen bei einer Konzentration von 4 micrograms/ml zeigte. Anfangsexperimente zeigten an, dass Gelbwurzauszug und -kurkumin die Entwicklung von Tiertumoren verringerten

Zelluläre Mechanismen von Kalzium und von Vitamin D in der Hemmung von colorectal Karzinogenese.

Lamprecht SA, Lipkin M.

Ann N Y Acad Sci. Dezember 2001; 952:73-87.

Überzeugender Beweis ist verfügbar, zeigend, dass diätetisches Kalzium und Vitamin D die Entwicklung von Dickdarmkarzinogenese behindern. Die bedeutenden zellulären Modi der Aktion Kalziums und des Vitamins D, die zur Hemmung von Dickdarmneoplasia beitragen kann, werden in diesem Artikel wiederholt. Diese bestehen komplexen Reihen aus Signalisierenereignissen, die durch die chemopreventive Mittel verursacht werden, die an den verschiedenen Reihen der Dickdarmzellorganisation fungieren

Krebs. p53, Wächter des Genoms.

Weg DP.

Natur. 1992 am 2. Juli; 358(6381):15-6.

[Selentherapie in den colorectal Tumoren?].

Lasch K, Brasel C, Jahn H.

Med Klin (München). 1999 am 15. Oktober; 94 Ergänzungs-3:97 - 100.

HINTERGRUND: Ist die ergänzende Ergänzung des Selens in der Therapie des Darmkrebses nützlich? PATIENTEN UND METHODEN: Dreiundfünfzig Patienten mit Primärdarmkrebs bekamen eine Selenbehandlung für 19 Tage zusätzlich zu einer kompletten Rehabilitationsheilung des stationären Patienten, die auf einer Verhaltensannäherung basierte. Eine vergleichbare Kontrollgruppe bestand aus 41 Patienten. Gemessene Faktoren waren der Seleninhalt im Serum und Vollblut, GSH-Pxtätigkeit und TBARS im Serum. wurden die Aufnahme des Selens durch Nahrung und die Lebenqualität der Patienten zusätzlich an Tag 1 und 19 bestimmt. Der Tumormarker CA 19-9 wurde nur auf Tag1. ERGEBNISSEN gemessen: Ein latenter Selenmangel wurde beobachtet, während gsh-px Tätigkeit oder Konzentration von TBARS normal waren. Der Selenstatus entspricht der Konzentration des Tumormarkers CA 19-9. Der Selenstatus verbessert durch die Ergänzung, begleitet von einer weitereren Zunahme von GSH-Pxtätigkeit. Während der Ergänzung verbessert die Lebenqualität der Patienten; subjektive körperliche Beanstandungsabnahme. SCHLUSSFOLGERUNG: Weitere Forschung ist auf der Abhängigkeit des Selenstatus auf der Tumormarkerkonzentration und auf der Entwicklung Krebses notwendig. Optimale GSH-Pxtätigkeit und einzeln verschiedene Antworten benötigt auch zusätzliche Untersuchung. Der Einfluss des Selens auf die Lebenqualität der Patienten sollte im Rahmen des immunomodulation nachgeforscht werden

Effekt der Folatergänzung auf das Vorkommen von Dysplasia und Krebs im chronischen Colitis ulcerosa. Eine Fall-Kontroll-Studie.

Lashner-BA, Heidenreich PA, SU GL, et al.

Darmleiden. Aug 1989; 97(2):255-9.

Folatmangel ist mit Dysplasia in den menschlichen Krebsmodellen verbunden gewesen. Patienten mit Colitis ulcerosa allgemein haben Folatniveaus, die an Sulfasalazin teilweise liegen, ein wettbewerbsfähiges Hemmnis der Folatabsorption verringert. Um den Effekt der Folatergänzung auf das Risiko von Dysplasia oder von Krebs (Neoplasia) im Colitis ulcerosa zu studieren, wurden Aufzeichnungen von 99 Patienten mit dem pancolitis für größer als 7 Jahr und in einem Überwachungsprogramm eingeschrieben wiederholt. Fünfunddreißig Patienten mit Neoplasia wurden mit 64 Patienten verglichen, in denen Dysplasia nie gefunden wurde, um den Effekt der Folatergänzung auf die Entwicklungsgeschwindigkeit von Neoplasia unter Verwendung der Fallsteuerungsmethodologie zu bestimmen. Zu der Zeit des Index Colonoscopy waren Patienten mit Neoplasia (43 +/- 11 gegen 39 +/- 12 Jahr) älter und hatten Krankheit der längeren Dauer (20 +/- 8 gegen 15 +/- 7 Jahr, p weniger als 0,05). Folatergänzung war mit einem 62% niedrigeren Vorkommen von Neoplasia verglichen mit den Einzelpersonen verbunden, die nicht Ergänzung empfangen (Chancenverhältnis, 0,38; 95% Konfidenzintervall, 0.12-1.20). Es gab keine beträchtliche Änderung in diesem Effekt, als Modelle gepasst wurden, um auf Sulfasalazin-Dosis, Krankheitsdauer, Alter am Symptomanfang einzustellen, Prednisondosis, Sulfonamidallergie, Sex, Rennen oder Familiengeschichte des Darmkrebses. Die statistische Energie der Vereinigung zwischen Folatergänzung und Neoplasia war 72%. Korrektur von Risikofaktoren vor der Entwicklung von Neoplasia verhindert möglicherweise diese ernste Komplikation. Während eine größere Fall-Kontroll-Studie wird Folatergänzung während Sulfasalazin-Verwaltung empfohlen, um die Komplikation von Dysplasia oder von Krebs im Colitis ulcerosa vielleicht zu verhindern

Der Effekt der Folsäureergänzung auf das Risiko für Krebs oder des Dysplasia im Colitis ulcerosa.

Lashner-BA, Provencher KS, Seidner DL, et al.

Darmleiden. Jan. 1997; 112(1):29-32.

HINTERGRUND U. ZIELE: Zwei Fall-Kontroll-Studien haben gezeigt, dass Folat möglicherweise gegen Neoplasia im Colitis ulcerosa sich schützt. Diese historische Kohortenstudie wurde, diese Vereinigung besser zu definieren durchgeführt. METHODEN: Die Aufzeichnungen von 98 Patienten mit Colitis ulcerosa, die die Krankheit hatten, die zur Milzbiegung für mindestens 8 Jahre proximal ist, wurden wiederholt. Dokumentierten Folatgebrauch von mindestens 6 Monaten wurde für einer positiven Belichtung gehalten. ERGEBNISSE: Von den Patienten nahmen 29,6% entwickelter Neoplasia und 40,2% Folatergänzungen. Das justierte relative Risiko (Eisenbahn) von Neoplasia für die Patienten, die Folat nehmen, war 0,72 (95% Konfidenzintervall [Ci], 0.28-1.83). Die Dosis des Folats unterschieden mit dem Risiko des Neoplasia (Eisenbahn, 0,54 für Folat mg-1,0; Eisenbahn, 0,76 für 0,4 mg-Folat in einem Multivitamin verglichen mit den Patienten, die nicht Folat nehmen). Folatgebrauch auch unterschieden mit dem Grad von Dysplasia (Eisenbahn für Krebs, 0,45; Eisenbahn für hochwertigen Dysplasia, 0,52; Eisenbahn für minderwertigen Dysplasia, 0,75 verglichen mit Patienten ohne Dysplasia) (P = 0,08). SCHLUSSFOLGERUNGEN: Obgleich nicht statistisch bedeutend, ist die Eisenbahn für Folatergänzung auf dem Risiko von Neoplasia < 1 und zeigt einen Ansprechen- auf die Dosiseffekt, der mit vorhergehenden Studien in Einklang ist. Tägliche Folatergänzung sich schützt möglicherweise gegen die Entwicklung von Neoplasia im Colitis ulcerosa

Molekulare Analyse auf den chemopreventive Eigenschaften von Resveratrol, ein Betriebspolyphenol microcomponent.

Latruffe N, Delmas D, Jannin B, et al.

Int J Mol Med. Dezember 2002; 10(6):755-60.

Als Anlage, die microcomponent ist, ist Resveratrol ein Polyphenolmittel, das durch einige Spezies produziert wird und gefunden besonders in den Polygonumwurzeln, in den Erdnusssamen, in den Beeren und in der auch Traube und kann in der menschlichen Diät oder in den Getränken (Rotwein, zum Beispiel) anwesend deshalb sein. Traditionelle chinesische Medizin und neuere epidemiologische Studien empfahlen nachdrücklich, dass Resveratrol möglicherweise als ein chemopreventive Mittel Krebses auftritt. Der biochemische Mechanismus, durch den Resveratrol Zellproliferation hemmt, wurde von den Studien in den zahlreichen menschlichen Zellformen einschließlich unsere Arbeit im hepatoblastoma HepG2 und in den colorectal Zellen des Tumors SW480 zur Verfügung gestellt. Die Ergebnisse zeigen, dass Resveratrol stark Zellproliferation an der micromolar Strecke in einer zeit- und mengenabhängigen Art hemmt. Resveratrol scheint, den Zellzyklus am Übergang S bis G2/M, da es keine Hemmung von [gibt 3H] - die beobachtete Thymidinvereinigung zu blockieren, während es eine Zunahme der Zellzahl s-Phase gibt. Andererseits um auszuwerten, wenn die Menge von Resveratrol aufgenommen während des Nahrungsmittel- oder Getränkverbrauchs genügend ist-, im Ganzen Körper die beschriebenen nützlichen Effekte in vitro sicherzustellen, werteten wir das Verhältnis zwischen Plasmakonzentration von Resveratrol und seinem Zellen-bioabsorption aus. Unsere Studie berichtet über eine höhere Aufnahme von Resveratrol in den menschlichen hepatischen abgeleiteten Zellen HepG2 als in den colorectal abgeleiteten Zellen SW480. Demgegenüber wird Resveratrol in diesen Zellen konjugiert und Ableitungen werden in den großen Mengen im Zellmedium freigegeben. Basiert auf anwesendem Wissen, scheint Resveratrol, ein viel versprechendes bioactive natürliches Molekül mit möglichen Anwendungen in phytotherapy, in der Pharmakologie oder in nutriprotection (nutraceutic Nahrung) Bereich zu sein

Colorectal hepatische Metastasen: Rolle der Hochfrequenzentfernung.

Lau TN, Lo relative Feuchtigkeit, Tan BS.

Ann Acad Med Singapore. Mrz 2003; 32(2):212-8.

EINLEITUNG: Hochfrequenzentfernung (RFA) ist eine neue minimal Invasionsbehandlung, die in zunehmendem Maße in der Behandlung von Lebermetastasen verwendet worden ist. Dieser Bericht zielt, die Prinzipien zu umreißen darauf ab, die den Gebrauch von RFA und seine Rolle zu überprüfen regeln, wenn er auf das Management von colorectal Lebermetastasen zugetroffen wird. METHODEN: Eine Medline-Suche von experimentellen und klinischen Studien in Bezug auf den Gebrauch von RFA im Management der colorectal hepatischen Metastase wurde durchgeführt. ERGEBNISSE: RFA wird z.Z. als Alternative zur Chirurgie bei Patienten mit unresectable Krankheit verwendet, und manchmal als seinen Begleiter, Patienten erlaubend sah bisher unpassend an, damit Resektion chirurgischen Kandidaten steht. RFA ist gezeigt worden, um, mit wenigen bedeutenden Komplikationen und minimalem geduldigem Unbehagen sicher und gut verträglich zu sein. Obgleich sein Gebrauch unwahrscheinlich ist, Heilung bei solchen Patienten zu erzielen, hat er eine bestimmte Rolle im Palliation und in der Entlastung von Symptomen. Langfristige Daten, wenn diese verfügbar werden, zeigen möglicherweise auch verbessertes Überleben. Jedoch weil RFA eine lokale Ablativtherapie ist, adressiert es nicht die progressive und Körperart des colorectal Krebsgeschwürs. SCHLUSSFOLGERUNGEN: RFA ist eine wichtige Alternative/ein höfliches Werkzeug im Management von colorectal hepatischen Metastasen. Die Kombination von RFA mit Chirurgie oder Chemotherapie verringert möglicherweise das Vorkommen des lokalen und Körperrückfalls

[Neoplasmamarkierungen nützlich für Diagnose und Überwachung von Dickdarmneoplasmen].

Lawicki S, Mroczko B, Szmitkowski M.

Postepy Hig Med Dosw. 2002; 56(5):617-34.

Serumtumormarker: CEA, CA 19-9, AFP, TPS ist möglicherweise in der Früherkennung des Darmkrebses, in der Anfangseinschätzung des Umfangs einer Krankheit und in der Überwachung des Tumorwachstums oder der Tumorvolumenreduzierung hilfreich, sobald Krebs und Behandlung begonnen bestimmt worden ist. Neue Studien haben auf neue Substanzen (Kandidaten für Tumormarker) des Darmkrebses gerichtet

DNA-Methylierung und genetische Instabilität in den Darmkrebszellen.

Lengauer C, Kinzler Kilowatt, Vogelstein B.

Proc nationales Acad Sci USA. 1997 am 18. März; 94(6):2545-50.

Offensichtliche Änderungen in DNA-Methylierung sind in vielen Krebsen beobachtet worden, aber, ob solche Änderungen darstellen, bekannt eine hartnäckige Änderung im normalen Methylierungsprozeß nicht. In dieser Studie berichten wir über einen auffallenden Unterschied bezüglich des Ausdrucks von exogen eingeführten retroviral Genen in den verschiedenen Darmkrebszellformen. Ausgelöschter Ausdruck war mit DNA-Methylierung verbunden und konnte durch Behandlung mit dem demethylating Mittel 5 azacytidine aufgehoben werden. Eine auffallende Wechselbeziehung zwischen genetischen Instabilität und der Methylierungskapazität schlug vor, dass Methylierungsabweichungen möglicherweise eine Rolle in den Chromosomabtrennungsprozessen in den Krebszellen spielen

Die molekularen Mechanismen für den antitumorigenic Effekt des Kurkumins.

Leu TH, Maa Lux.

Curr Med Chem Anti - Canc-Vertreter. Mai 2002; 2(3):357-70.

Kurkumin, ein aktives gelbes Pigment der Gelbwurz und Curry, besitzt die entzündungshemmenden, Antioxydations- und anticarcinogenic Eigenschaften. Analyse seiner Struktur deckten das Vorhandensein der Beta-diketonhälfte und phenoplastische Hydroxyl- Gruppen auf, die geglaubt wurden, um zur Antioxidierung beizutragen. Und Vanillin, Ferulasäure und ein Dimer des Kurkumins wurden als die Kurkumin-abgeleiteten Produkte der radikalen Reaktion identifiziert. Zusätzlich zur Antioxidierung konnte Kurkumin Apoptosis auch verursachen, indem es Mitochondrien anvisierte und p53-related beeinflußte, das Aktivierung N-Düngung-kappaB signalisiert und blockiert. Um seine anticarcinogenic Mechanismen weiter zu zergliedern, wurden einige Kurkuminziele identifiziert. Diese schlossen den Aryl- Kohlenwasserstoffempfänger, den Zellfarbstoff P450, die Glutathionsc$s-transferase, die Serin-/Threoninkinasen, die Übertragungsfaktoren, das cyclooxygenase, die Ornithindecarboxylase, den Stickstoffmonoxid Synthase, die Matrixmetalloproteinasen und die Tyrosinkinasen mit ein. Dieser Bericht zusammenfaßt unsere derzeitigen Kenntnisse auf, wie diese wichtigen Proteine durch Kurkumin und hoffnungsvoll beeinflußt werden, stellt möglicherweise ein ganzes Bild zur Verfügung, das veranschaulicht, wie der chemopreventive und antitumorigenic Effekt des Kurkumins erzielt wird

p53, der zelluläre Pförtner für Wachstum und Abteilung.

Levine AJ.

Zelle. 1997 am 7. Februar; 88(3):323-31.

Untersuchungen über die Rolle einiger synthetischer curcuminoid Ableitungen in der Hemmung von Tumorbesondere Angiogenesis.

Leyon PV, Kuttan G.

Krebs Res J Exp Clin. Mrz 2003; 22(1):77-83.

In dieser Studie werden einige der synthetischen curcuminoid Ableitungen auf ihre anti-angiogenische Tätigkeit analysiert. Intraperitoneale Verwaltung des Mittel tetrahydrocurcumin (THC), des salicyl Kurkumins (Sc) und des curcuminIII (C-III) verringerte die Zahl des Tumors verwies die Kapillaren, die durch das Einspritzen von Zellen des Melanomen B16F-10 auf der Bauchseite von Mäusen C57BL/6 verursacht wurden. Kapillaren Kapillaren THC (14,5 +/- 2,5) und Sc (16 +/- 2,5) waren (P < 0,001) als C-III (19 +/- 1,8 Kapillaren) verglichen mit den unbehandelten Kapillaren bedeutender des Steuer (30,8 +/- 2,1). Behandlung mit diesen curcuminoids verringerte das KEIN Serum sowie die TNF-Alphaniveaus der angiogenesis-bedingten Tiere. In-vitro-KEIN und TNF-Alphaproduktion durch den aktivierten MOS wurden in einer konzentrationsabhängigen Art durch die Behandlung der curcuminoid Mittel verringert

Resveratrol-bedingte Festnahme G2 durch die Hemmung von Kinasen CDK7 und p34CDC2 in den Zellen des Kolonkarzinoms HT29.

Liang YC, Tsai SH, Chen L, et al.

Biochemie Pharmacol. 2003 am 1. April; 65(7):1053-60.

Resveratrol (3,5,4' - trihydroxystilbene), ein Phytoalexin, das in den Trauben gefunden werden und andere Nahrungsmittel, ist gezeigt worden, um chemopreventive Tätigkeit Krebses zu haben. Jedoch ist der Mechanismus der anti-Krebs erzeugenden Tätigkeit nicht verstanden wohles. Hier geben wir eine mögliche Erklärung seines Antitumoreffektes. Basiert auf cytometric Analyse des Flusses, hemmte Resveratrol die starke Verbreitung von HT29 Darmkrebszellen und ergab ihre Ansammlung im G (2) Phase des Zellzyklus. Westfleckanalyse- und -kinaseproben zeigten dass die Störung von G (2) wurde Phasenweiterentwicklung durch Resveratrol von der Inaktivierung der Kinase p34 (CDC2) und von einer Zunahme der phosphorylierten (inaktiv) Form des Tyrosins von p34 (CDC2) begleitet. Kinaseproben deckten auf, dass die Reduzierung der Tätigkeit p34 (CDC2) durch Resveratrol durch die Hemmung der Tätigkeit der Kinase CDK7 vermittelt wurde, während CDC25A-Phosphatasetätigkeit nicht betroffen war. Darüber hinaus wurden resveratrol-behandelte Zellen gezeigt, um einen niedrigen Stand von CDK7 Kinase-Thr (161) - phosphoryliertes p34 (CDC2) zu haben. Diese Ergebnisse zeigten, dass Resveratrol Zellzyklusfestnahme am G verursachte (2) Phase durch die Hemmung der Tätigkeit der Kinase CDK7, vorschlagend, dass seine Antitumortätigkeit möglicherweise durch die Unterbrechung der Zellteilung am G aufträte (2)/M Phase

Risikofaktoren für modernen Dickdarmneoplasia und hyperplastic Polypen in den asymptomatischen Einzelpersonen.

Lieberman DA, Prindiville S, Weiss Gd, et al.

JAMA. 2003 am 10. Dezember; 290(22):2959-67.

ZUSAMMENHANG: Wissen von Risikofaktoren für colorectal Neoplasia konnte Risikoreduzierungsstrategien für asymptomatische Einzelpersonen informieren. Wenige Studien haben Risikofaktoren für modernen colorectal Neoplasia in den asymptomatischen Einzelpersonen, verglichene Risikofaktoren zwischen Personen mit und ohne Polypen ausgewertet oder den meisten behaupteten Risikofaktoren in einer Faktorenanalyse umfasst. ZIEL: Um Risikofaktoren zu bestimmen verband mit modernem colorectal Neoplasia in einer Kohorte von asymptomatischen Personen mit komplettem Colonoscopy. ENTWURF, EINSTELLUNG UND TEILNEHMER: Zukünftige, Querschnittsstudie von 3121 asymptomatischen Patienten alterte 50 bis 75 Jahre von 13 Veteranen-Angelegenheitsgesundheitszentren, die zwischen Februar 1994 und Januar 1997 geleitet wurden. Alle Teilnehmer hatten den kompletten Colonoscopy, zum des Vorherrschens des fortgeschrittenen Neoplasia zu bestimmen, definiert als Adenoma, der 10 Millimeter oder mehr im Durchmesser, in einem villous Adenoma, in einem Adenoma mit hochwertigem Dysplasia oder im invasiven Karzinom war. Variablen überprüften enthaltene Geschichte des schweren Verwandten mit Darmkrebs, früherem Cholecystectomy, Serumcholesterinspiegel, körperlicher Tätigkeit, dem Rauchen, Alkoholgebrauch und diätetischen Faktoren. MAIN ERGEBNIS-MASSE: Eine altersmäßig angepasste Analyse wurde für jedes durchgeführt, das, um die Chancenverhältnisse (ORs) variabel ist und die 95% Konfidenzintervalle zu berechnen (diesseits) verbunden mit dem Voranbringen des Neoplasia, der mit Haben keiner Polypen verglichen wurde. Wir entwickelten ein multivariates logistisches Regressionsmodell, um die informativsten Risikofaktoren zu identifizieren. Faktoren eines Sekundäranalyse überprüfte Risikos für Haben von den hyperplastic Polypen verglichen mit Haben keiner Polypen und mit dem Voranbringen von Neoplasia verglichen. ERGEBNISSE: Drei hundert neunundzwanzig Teilnehmer hatten Neoplasia vorangebracht und 1441 hatten keine Polypen. In den Faktorenanalysen fanden wir positive Vereinigungen für Geschichte eines schweren Verwandten mit Darmkrebs (ODER, 1,66; 95% Ci, 1.16-2.35), Stromrauchen (ODER, 1,85; 95% Ci, 1.33-2.58) und Stromgemäßigte zum schweren Alkoholgebrauch (ODER, 1,02; 95% CI, 1.01-1.03). Umgekehrte Vereinigungen wurden für Getreidefaseraufnahme gefunden (ODER, 0,95; 95% Ci, 0.91-0.99), Aufnahme des Vitamins D (ODER, 0,94; 95% Ci, 0.90-0.99) und Gebrauch der nichtsteroidalen Antirheumatika mischt (NSAIDs) (ODER, 0,66 Drogen bei; 95% CI, 0.48-0.91). In der univariate Analyse wurde die umgekehrte Vereinigung mit Getreidefaseraufnahme größere als 4,2 g/d, Aufnahme größere als 645 IU/d des Vitamins D und Alltagsgebrauch von NSAIDs gefunden. Begrenzte Faktoren umfassten körperliche Tätigkeit, täglichen Multivitamingebrauch und Aufnahme des Kalziums und des Fettes, die vom roten Fleisch abgeleitet wurden. Keine Vereinigung wurde für Body-Maß-Index, früheren Cholecystectomy oder Serumcholesterinspiegel gefunden. Drei hundert einundneunzig Patienten hatten hyperplastic Polypen, während die schlechteste Verletzung am Colonoscopy fand. Risikovariablen waren denen für Patienten ohne Polypen ähnlich, außer dass das letzte und gegenwärtige Rauchen waren mit einem erhöhten Risiko von hyperplastic Polypen verbunden. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Unsere Daten indossieren einige wichtige Risikofaktoren für modernen Dickdarmneoplasia und stellen ein Grundprinzip für besonnene Risikoreduzierungsstrategien zur Verfügung. Weitere Studie ist erforderlich, zu bestimmen, wenn Lebensstiländerungen das Risiko des Darmkrebses mäßigen können

Vorherrschen und Vorkommen von hyperplastic Polypen und von Adenomas im Familiendarmkrebs: Wechselbeziehung zwischen den zwei Arten von Doppelpunktpolypen.

Liljegren A, Lindblom A, Rotstein S, et al.

Darm. Aug 2003; 52(8):1140-7.

HINTERGRUND UND ZIELE: Colorectal Adenomas werden als Vorläufer von colorectal Krebsgeschwüren erkannt. Die Bedeutung von hyperplastic (metaplastic) colorectal Polypen ist unbekannt. Das Verhältnis zwischen hyperplastic Polypen und Adenomas und das Vorherrschen und das Vorkommen dieser Verletzungen wurde in Einzelpersonen vorbereitet zum Familiendarmkrebs ausgewertet. METHODEN: Insgesamt 299 Einzelpersonen, die an unserem Überwachungsprogramm während 1990-2000 teilnehmen, wurden rückwirkend ausgewertet. Themen wurden in drei Gruppen klassifiziert: erbliches nicht--polyposis Syndrom (HNPCC) (n=108), erblicher Darmkrebs (HCRC) (n=127) und Einzelpersonen mit empirischen Risikoschätzungs-zweiengen verwandtern (TCR) (n=64). Ergebnisse von 780 Colonoscopies wurden betreffend Vorherrschen und Vorkommen von hyperplastic Polypen und von Adenomas ausgewertet. Wechselbeziehungen zwischen hyperplastic Polypen und Adenomas wurden durch Pearson-Wechselbeziehung berechnet. ERGEBNISSE: In der Summe wurden 292 hyperplastic Polypen und 186 Adenomas in 98 und 90 Einzelpersonen, beziehungsweise beobachtet. Eine positive Wechselbeziehung wurde zwischen den Anzahlen von hyperplastic Polypen und den Adenomas gefunden (r=0.40; p<0.001). Wechselbeziehungen zwischen Adenomas und hyperplastic Polypen waren in den drei Gruppen ähnlich. Das Risiko der Entdeckung von neuen hyperplastic Polypen (Chancenverhältnis 5,41) oder von Adenomas (ODER 2,56) erheblich erhöht, als es ein positives Finden am ersten Colonoscopy gab. SCHLUSSFOLGERUNG: Hyperplastic Polypen sowie Adenomas identifizieren möglicherweise Einzelpersonen mit einem hohen Risiko des Darmkrebses. Diese Informationen sind wichtig, wenn diese Einzelpersonen in hergestellten Überwachungsprogrammen vorgewählt und eingeschlossen sind

Kalziumergänzung ändert die relativen Mengen von Gallenflüssigkeiten in der Galle und beeinflußt Hauptaspekte der menschlichen Doppelpunktphysiologie.

Lupton-JR., Steinbach G, Chang WC, et al.

J Nutr. Mai 1996; 126(5):1421-8.

Gebrauch von Kalziumergänzungen hat sich drastisch in den letzten Jahren erhöht, dennoch bekannt wenig über den Effekt der Kalziumergänzung auf Doppelpunktphysiologie. Wir ergänzten 22 Einzelpersonen mit einer Geschichte des resezierten Adenocarcinoma des Doppelpunktes, aber geben z.Z. von Krebs, mit Kalzium mg-2000 oder 3000 für 16 wk frei. Die Effekte der Ergänzung auf duodenale Gallenflüssigkeiten und der wichtigen fäkalen Eigenschaften einschließlich fäkalen totalertrag, nass-trockenes Gewicht, pH, Gallenflüssigkeiten (in den Körpern und im fäkalen Wasser) und Konzentrationen und Gesamtausscheidung des Kalziums, Magnesium, die Phosphate (organisch und anorganisch), unesterified Fettsäuren und Gesamtfett waren- entschlossen. Kalziumergänzung verringerte erheblich den Anteil des Wassers im Schemel (P = 0,03), verdoppelte fäkale Ausscheidung des Kalziums (P = 0,006) und erhöhte Ausscheidung des organischen Phosphats (P = 0,035) aber des nicht Magnesiums. Kalziumergänzung verringerte erheblich den Anteil der chenodeoxycholic Säure in der Galle (P = 0,007) und verringerte das Verhältnis von lithocholate auf Desoxycholat in den Rückständen (P = 0,06). Die Konzentration von Primärgallenflüssigkeiten im fäkalen Wasser verringerte sich nach Ergänzung 16 wk Ca. Zusammen mit anderen Berichten eines „gesünderen“ Gallenflüssigkeitsprofils in Bezug auf Darmkrebs, als Änderungen wie die, die in dieser Studie beobachtet wurden, erzielt wurden, schlagen diese Ergebnisse eine Schutzwirkung der Kalziumergänzung gegen diese Krankheit vor

Zukünftige Studie des Darmkrebsrisikos in den Männern und Plasmaspiegel des Insulin ähnlichen Wachstumsfaktors (IGF) - I und IGF-bindenes protein-3.

MA J, Pollak Mangan, Giovannucci E, et al.

Nationaler Krebs Inst J. 1999 am 7. April; 91(7):620-5.

HINTERGRUND: Insulin ähnlicher Wachstumsfaktor-cc$ich (IGF-I) ist ein starkes Mitogen für die normalen und neoplastischen Zellen, während IGF-bindenes protein-3 (IGFBP-3) Zellwachstum in vielen Versuchssystemen hemmt. Acromegalics, die unnormal hohe Stufen des Wachstumshormons und der IGF-I haben, haben höhere Rate des Darmkrebses. Wir überprüften deshalb Vereinigungen von Plasmaspiegeln von IGF-I und von IGFBP-3 mit dem Risiko des Darmkrebses in einer zukünftigen Fall-Kontroll-Studie, die in der die Gesundheits-Studie der Ärzte genistet wurde. METHODEN: Plasmaproben wurden an der Grundlinie von 14916 Männern ohne bestimmten Krebs gesammelt. IGF-I, IGF-II und IGFBP-3 wurden unter 193 Männern geprüft, die später mit Darmkrebs während 14 Jahre weiterer Verfolgung bestimmt wurden und unter Alter 318 und Steuerthemen rauchen-zusammenbrachten. Alle p-Werte sind doppelseitig. ERGEBNISSE: Niveaus IGFBP-3 bezogen mit IGF-I Niveaus (r=.64) und mit IGF-II Niveaus aufeinander (r=.90). Nach der Kontrolle für IGFBP-3, Alter, rauchend, Body-Maß-Index (Gewicht in Kilogramm [Höhe in m] 2) und Alkoholkonsum, Männer im höchsten quintile für IGF-I hatte ein erhöhtes Risiko des Darmkrebses verglichen mit Männern im niedrigsten quintile (relatives Risiko [Eisenbahn] =2.51; 95% Konfidenzintervall [Ci] =1.15-5.46; P für Tendenz = .02). Nach der Kontrolle für IGF-I und andere covariates, hatten Männer mit höherem IGFBP-3 ein niedrigeres Risiko (RR=0.28; 95% CI=0.12-0.66; P für Tendenz = .005, extreme quintiles vergleichend). Die Vereinigungen waren während der ersten und zweiten 7-jährigen Abstände der weiteren Verfolgung und unter den jüngeren und älteren Männern konsequent. IGF-II war nicht mit Risiko verbunden. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Unsere Ergebnisse schlagen vor, dass verteilende IGF-I und IGFBP-3 mit zukünftigem Risiko des Darmkrebses zusammenhängen

Rolle von Bax im resveratrol-bedingten Apoptosis von colorectal Krebsgeschwürzellen.

Mahyar-Roemer M, Kohler H, Roemer K.

BMC-Krebs. 2002 am 17. Oktober; 2(1):27.

HINTERGRUND: Der natürliche Betriebspolyphenol Resveratrol, der in etwas Nahrungsmitteln einschließlich Trauben, Wein und Erdnüsse vorhanden ist, ist in der Hemmung, in der Verzögerung und in der Umkehrung von den zellulären Ereignissen impliziert worden, die mit Herzkrankheiten und tumorigenesis verbunden sind. Rezente Arbeit hat, dass der chemoprotective Effekt Krebses des Mittels hauptsächlich mit seiner Fähigkeit, Zellteilungszyklus Festnahme und Apoptosis zu verursachen verbunden wird, die letzteren vielleicht durch die Aktivierung von pro-apoptotic Proteinen wie Bax vorgeschlagen. METHODEN: Der Ausdruck, die subzellulare Lokolisierung und die Bedeutung von Bax für resveratrol-provozierenden Apoptosis wurden in den menschlichen Zellen und den Ableitungen des Kolonkarzinoms HCT116 mit beiden inaktivierten bax Allelen festgesetzt. ERGEBNISSE: Wenig gebrauchte Konzentrationen von Resveratrol verursachten Mitlokolisierung zellulären Bax-Proteins mit den Mitochondrien, Einsturz des mitochondrischen Membranpotentials, Aktivierung von caspases 3 und 9 und schließlich, Apoptosis. In Ermangelung Bax wurde möglicher Einsturz der Membran verzögert, und Apoptosis wurde aber nicht abwesend verringert. Resveratrol hemmte die Bildung von Kolonien durch bax HCT116 und HCT116 -/- Zellen. SCHLUSSFOLGERUNG: Resveratrol an den physiologischen Dosen kann einen Bax-vermittelten und Bax-unabhängigen mitochondrischen Apoptosis verursachen. Beide können die Fähigkeit der Zellen begrenzen, Kolonien zu bilden

Vitamin D3 ist ein starkes Hemmnis Tumor Zelle-bedingten Angiogenesis.

Majewski S, Skopinska M, Marczak M, et al.

J Investig Dermatol Symp Proc. Apr 1996; 1(1):97-101.

Ableitung des Vitamins D3 dihydroxyvitamin 1,25 D3 (1,25 [OH-] 2D3) übt verschiedene biologische Effekte in den Zellen, die Empfänger des Vitamins D3 (VDR) besitzen, einschließlich Verbesserung der Zelldifferenzierung und der Hemmung der Zellproliferation aus. Diese Tätigkeiten von 1,25 (OH-) 2D3 wären möglicherweise für seine antineoplastischen Effekte, wie in verschiedenen Versuchssystemen gezeigt verantwortlich. Das Ziel dieser Studie war, die anti-angiogenische Tätigkeit von 1,25 (OH-) 2D3, von retinoids und von interleukin-12 (IL-12) in einer experimenteller Tumor Zelle-bedingten Angiogenesisprobe in den Mäusen zu vergleichen. Tumor wurde Zelle-bedingte Angiogenesisprobe in Röntgenstrahl immunosuppressed BALB-/cmäusen durch intradermale Einspritzungen von menschlichen Tumorzellformen des unterschiedlichen Ursprung durchgeführt. Die Einspritzungen resultierten innerhalb 3 d in einer lokalen Bildung von Schiffen des frischen Bluts, und die Intensität von Angiogenesis bezog mit der Anzahl von eingespritzten Zellen aufeinander. Körperbehandlung der Mäuseempfänger mit 1,25 (OH-) 2D3 verringerte erheblich den Angiogenesis, der mit dem Effekt von retinoids vergleichbar ist (diesseits RA retinoic Säure Gesamttransport [RA], 9 diesseits RA und 13) und von IL-12. In-vitrovorinkubation der Zellen mit allen Mitteln (ausgenommen IL-12) führte zu die Hemmung ihrer angiogenischen Fähigkeit in vivo. Außerdem ergab Kombination von 1,25 (OH-) 2D3 und von retinoids eine synergistische Hemmung von Angiogenesis. Die Ergebnisse empfehlen nachdrücklich, dass anti-angiogenische Mittel mit verhältnismäßig niedriger Giftigkeit (z.B., 1,25 (OH-) 2D3, retinoids und IL-12) und ihre Kombinationen konnten in der Behandlung etwas angiogenesis-verbundener Feindseligkeiten nützlich sein

Fäkale urobilinogen Niveaus und pH von Schemeln in den Bevölkerungsgruppen mit unterschiedlichem Vorkommen des Darmkrebses und ihre mögliche Rolle in seiner Ätiologie.

Malhotra SL.

MED J-R Soc. Sept 1982; 75(9):709-14.

Fäkale urobilinogen Mittelniveaus und der pH von Schemeln wurden beide gefunden, um in den Themen von einer Bevölkerungsgruppe am hohen Risiko des Entwickelns des Darmkrebses als in den Themen, die für Alter, Sex und sozioökonomischen Status von einer mit geringem Risiko Bevölkerungsgruppe höher zu sein zusammengebracht wurden. Eine alkalische Reaktion des Doppelpunktinhalts scheint, einen tumorigenen Effekt durch eine direkte Aktion zu haben auf den Schleim der schleimigen Zellen. Eine säurehaltige Reaktion scheint andererseits, schützend zu sein. Diese Unterschiede sind von den Mustern der Diät und der Art des Essens abhängig. Richtige Mastikation der Nahrung, Raufutter, Zellulose und Gemüsefaser und kurzkettige Fettsäuren von Milch und von Sauermilcherzeugnissen in der Diät scheinen, schützend zu sein

Eine kurzfristige diätetische Ergänzung von hohen Dosen von Vitamin E erhöht t-Helfer 1 Cytokineproduktion bei Patienten mit fortgeschrittenem Darmkrebs.

Malmberg kJ, Lenkei R, Petersson M, et al.

Clin-Krebs Res. Jun 2002; 8(6):1772-8.

ZWECK: Patienten mit fortgeschrittenem Krebs weisen vielfältige Defekte in ihrer immunen Kapazität auf, die wahrscheinlich, zu einer erhöhten Anfälligkeit zur Infektion und zur Krankheitsweiterentwicklung beizutragen sind und eine Sperre zu den immunotherapeutic Interventionen festzusetzen. Eine chronische entzündliche Zustand, die mit erhöhtem oxidativem Stress verbunden ist, ist als einer der verantwortlichen Mechanismen hinter der Tumor-bedingten Immunsuppression vorgeschlagen worden. Wir spekulierten deshalb, dass Ergänzung mit dem Antioxidansvitamin E die Immunfunktionen bei Patienten mit fortgeschrittenem Krebs erhöhen könnte. EXPERIMENTELLES DESIGN: Diese Hypothese wurde hier bei zwölf Patienten mit Darmkrebs geprüft (C und D), dessen Herzöge, vor Intervention mit Chemo oder Strahlentherapie, eine tägliche Dosis von mg 750 von Vitamin E während eines Zeitraums von 2 Wochen bekam. ERGEBNISSE: Kurzfristige Ergänzung mit hohen Dosen diätetischen Vitamins E führt erhöhtes CD4: Verhältnisse CD8 und zur erhöhten Kapazität durch ihre t-Zellen, den t-Helfer 1 cytokines Interleukin 2 und IFN-Gamma zu produzieren. In 10 von 12 Patienten, wurden eine Zunahme von 10% oder mehr (Durchschnitt, 22%) in der Anzahl von t-Zellen, die Interleukin 2 produzieren, nach 2 Wochen der Ergänzung des Vitamins E, verglichen mit den Zusatzblutmonozytenproben gesehen, die vor Behandlung entnommen wurden (P = 0,02). Interessant dort geschienen, ein ausgeprägterer stimulierender Effekt durch Vitamin E zu sein auf naives (CD45RA (+)) T-Helferzellen verglichen mit t-Zellen mit einem Gedächtnis/aktivierten Phänotypus. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Diätetisches Vitamin E wird benutzt möglicherweise, um die Immunfunktionen bei Patienten mit fortgeschrittenem Krebs, als Ergänzung zu den spezifischeren immunen Interventionen zu verbessern

Serumwerte von proinflammatory cytokines werden umgekehrt mit Serum Leptinniveaus bei Patienten mit Krebs des fortgeschrittenen Stadiums an den verschiedenen Standorten aufeinander bezogen.

Mantovani G, Maccio A, Madeddu C, et al.

J Mol Med. Jul 2001; 79(7):406-14.

Leptin ist ein vor kurzem identifiziertes Hormon, das durch das adipocyte ob Gen produziert wird, das als ein Rückkopplungssignal des negativen Feed-backs auftritt, das zur normalen Steuerung der Nahrungsaufnahme und des Körpergewichts kritisch ist. Einige proinflammatory cytokines, wie Interleukin 6, Tumor-Nekrose-Faktor-Alpha und Interferongamma, sind als Vermittler von Krebs Cachexia vorgeschlagen worden; diese Daten schlagen vor, dass Abweichungen in der Leptinproduktion/-freigabe oder in seinem Feed-backmechanismus eine Rolle bei Krebspatienten spielen. Wir studierten deshalb das Verhältnis zwischen Serum Leptin und Serum cytokines Interleukin 6 und die Tumor-Nekrose-Faktor-Irrtumswahrscheinlichkeiten bei Krebspatienten des fortgeschrittenen Stadiums. Neunundzwanzig Krebspatienten des fortgeschrittenen Stadiums (alle bis auf einen Stadium IV) mit Tumoren an den verschiedenen Standorten waren in der Studie eingeschlossen. Eine direkte Wechselbeziehung zwischen Body-Maß-Index und Serum Leptinniveaus wurde bei Krebspatienten und in den gesunden Einzelpersonen gefunden. Die Serumniveaus von Interleukin 6 waren bei Krebspatienten als in den gesunden Einzelpersonen erheblich höher. Bei Krebspatienten wurde eine umgekehrte Wechselbeziehung zwischen Serumniveaus von Leptin und proinflammatory cytokines gefunden. Es gab eine umgekehrte Wechselbeziehung zwischen der östlichen kooperativen Onkologie-Gruppenleistungs-Statusskala und den Serumniveaus von Leptin. Betreffend Überleben hatten Patienten mit sehr hohen Serumniveaus von proinflammatory cytokines und sehr niedrige Stände von Leptin sehr kurzes Überleben. Obgleich erreicht in einer Krebspatientenpopulation nicht offenkundig cachectic, liefern unsere Ergebnisse weiteren Beweis, dass ein einfaches dysregulation der Leptinproduktion und/oder -freigabe nicht in die Krebs-verbundenen pathophysiologischen Änderungen mit einbezogen werden kann, die zu Cachexia führen

Siebung und Überwachung für colorectal Krebsgeschwür.

Markowitz AJ, Winawer SJ.

Norden morgens Hematol Oncol Clin. Aug 1997; 11(4):579-608.

Siebungs- und Überwachungsprüfungen sind effektiv, wenn sie Darmkrebsrisiko senken. Eignungstests sind demonstriert worden, um Darmkrebssterblichkeit zu verringern. Colonoscopic-Abbau von adenomatous Polypen ist bestimmt worden, um Darmkrebsvorkommen zu verringern. Risikoreiche Einzelpersonen und ihre Familienmitglieder sollten identifiziert werden und angebotene aggressivere Empfehlungen für passende Siebungs- und Überwachungsrichtlinien. Darmkrebssiebungsstrategien sind in einer annehmbaren Strecke der Wirtschaftlichkeit

Erblicher nonpolyposis Darmkrebs: das Syndrom, die Gene und historische Perspektiven.

Marra G, Boland-CR.

Nationaler Krebs Inst J. 1995 am 2. August; 87(15):1114-25.

Erblicher nonpolyposis Darmkrebs (HNPCC) ist eine autosomale dominierende Störung, die durch das Vorkommen innerhalb einer Familie von mehrfachen Fällen vom Darmkrebs in Ermangelung des gastro-intestinalen polyposis gekennzeichnet wird. Das Vorherrschen dieses Syndroms ist nicht noch klar, aber es beträgt möglicherweise 1%-5% aller Darmkrebse. Vor der Identifizierung der genetischen Basis dieses Syndroms, wurde die Krankheit durch die Familienanhäufung von Darmkrebsen erkannt, die ein frühes Alter des Anfangs, einen Überfluss von proximally gefundenen und häufig mehrfachen, Primärtumoren und von überschüssigen Vorkommen von Krebsen in bestimmten anderen Organen hatten. Die neue Beschreibung einer Abweichung nannte „microsatellite Instabilität,“ Geschenk in fast allen Krebsen von HNPCC-Patienten und in ungefähr 12%-15% von sporadischen Fällen, geführt zu eine Reihe Entdeckungen, die diese Art der genomischen Instabilität mit einem Defekt im System der DNA-Fehlanpassungsreparatur (MMR) verbanden. Unabhängige Forscher haben vier HNPCC-Gene identifiziert: hMSH2 (ein Homolog des prokaryotic DNA MMR-Gens MutS) und hMLH1, hPMS1 und hPMS2 (alle Homologe des prokaryotic DNA MMR-Gens MutL). Veränderungen in jedem der vier Gene sind in den germline Zellen von HNPCC-Familien gefunden worden. Ein bedeutendes Ziel für Forschung in diesem Bereich ist die Entwicklung von klinisch praktischen Eignungstests für das genetische Übertragungsstadium von HNPCC

Kalzium, Vitamin D und das Vorkommen des Darmkrebses unter Frauen.

Martinez ICH, Giovannucci EL, Colditz GA, et al.

Nationaler Krebs Inst J. 1996 am 2. Oktober; 88(19):1375-82.

HINTERGRUND: Trotz des Beweises von den Untersuchungen an Tieren für eine Schutzwirkung der höheren Kalzium- und vielleicht des Vitaminsd Aufnahme gegen Darmkrebs, sind epidemiologische Studien ergebnislos gewesen. ZWECK: Wir forschten die Vereinigungen zwischen der Aufnahme des Kalziums und Vitamin D und das Vorkommen des Darmkrebses nach. METHODEN: In einer zukünftigen Studie reagierten 89 448 weibliche ausgebildete Krankenschwestern, die von Krebs frei waren, auf einen verschickten, semiquantitativen Nahrungfrequenzfragebogen im Jahre 1980; diätetische Informationen wurden im Jahre 1984 und 1986 aktualisiert. Bis 1992 wurden 501 Vorfallfälle vom Darmkrebs (396 Doppelpunkt und 105 Rektumkarzinome) dokumentiert. Als Maße Belichtung, benutzten wir Nähraufnahme im Jahre 1980 und auch zwei Maße langfristige Aufnahme auf der Grundlage von die drei Fragebögen: der Durchschnitt von Aufnahmen von den drei Fragebögen und von konsequenten Aufnahmen, die während hoch definiert wurden, wenn Frauen im auf allen Fragebögen tertile und niedrigen Oberleder waren, wenn sie im niedrigeren tertile auf allen Fragebögen waren. Um langfristige Aufnahme weiter zu kennzeichnen, leiteten wir Analysen ausschließlich der Frauen die über eine Änderung in ihrem Verbrauch von Milch berichteten (primäre Quelle von Kalzium und von Vitamin D) in den 10 Jahren vor 1980. Relative Risiken (RRs) und die 95% Konfidenzintervalle (diesseits) wurden unter Verwendung des niedrigsten quintile der Aufnahme als Hinweis berechnet. Der Kaminsimserweiterungstest wurde benutzt, um lineare Tendenzen über den Kategorien der Nähraufnahme auszuwerten. In den Faktorenanalysen wurden die Tendenzen mit Gebrauch von den Medianwerten der Aufnahme als stetige Variable im logistischen Modell geprüft. Die p-Werte für die Tendenzen waren doppelseitig. ERGEBNISSE: Auf der Grundlage von die Daten vom Fragebogen 1980 allein, waren die multivariaten Eisenbahnen für Darmkrebs für Frauen im Oberleder gegen das niedrigere quintile 0,80 (95% Ci = 0.60-1.07) für diätetisches Kalzium, 0,84 (95% Ci = 0.63-1.13) für diätetisches Vitamin D (nur von den Nahrungsmitteln) und 0,88 (95% Ci = 0.66-1.16) für Gesamtvitamin D (von den Nahrungsmitteln und von den Ergänzungen). Nach dem Ausschluss von Frauen, die über eine Änderung in ihrer Milchaufnahme berichteten, waren das RRs für Darmkrebs für das höchste gegen die niedrigsten Kategorien der durchschnittlichen Aufnahme 0,74 (95% Ci = 0.36-1.50) für diätetisches Kalzium, 0,72 (95% Ci = 0.34-1.54) für diätetisches Vitamin D und 0,42 (95% Ci = 0.19-0.91) für Gesamtvitamin D. Das entsprechende RRs für die Übereinstimmungsanalysen waren 0,70 (95% Ci = 0.35-1.39) für diätetisches Kalzium, 0,59 (95% Ci = 0,30 - 1,16) für diätetisches Vitamin D und 0,33 (95% Ci = 0.16-0.70) für Gesamtvitamin D. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Diese Ergebnisse stützen keine erhebliche umgekehrte Vereinigung zwischen Kalziumaufnahme und Risiko des Darmkrebses, aber eine umgekehrte Vereinigung zwischen Aufnahme Gesamtvitamins D und Risiko des Darmkrebses wurde vorgeschlagen. AUSWIRKUNGEN: Vorliegende Beweise rechtfertigen keine Zunahme der Kalziumaufnahme, um Darmkrebs zu verhindern, aber langfristigere Studien von Kalzium und von besonders Vitamin D in Bezug auf ein Darmkrebsrisiko sind erforderlich

Körperliche Tätigkeit, Body-Maß-Index und Niveaus des Prostaglandins E2 in der rektalen Schleimhaut.

Martinez ICH, Heddens D, ernsthaftes DL, et al.

Nationaler Krebs Inst J. 1999 am 2. Juni; 91(11):950-3.

HINTERGRUND: Beweis schlägt ein Verhältnis zwischen Prostaglandinniveaus in der Dickdarmschleimhaut und Risiko des Darmkrebses vor. Körperliche Untätigkeit und ein höherer Body-Maß-Index (BMI; Gewicht in den Kilogramm, die geteilt werden durch [Höhe in den Metern] 2) sind durchweg zum Zunahmerisiko dieses Krebses gezeigt worden. Wir forschten nach, ob höhere Niveaus der körperlichen Tätigkeit der Freizeit oder des niedrigeren BMI mit niedrigeren Konzentrationen des Prostaglandins E2 (PGE2) in der rektalen Schleimhaut verbunden waren. METHODEN: Diese Studie wurde in 41 Männer und in 22 Frauen, 42-78 Lebensjahre, mit einer Geschichte von Polypen geleitet, die an einer randomisierten klinischen Studie teilnahmen, welche die Effekte von piroxicam auf rektale Schleimhaut- Niveaus PGE2 prüft. Eine [125I] Ausrüstung der Radioimmunoprobe PGE2 wurde benutzt, um Niveaus PGE2 in den Proben der extrahierten rektalen Schleimhaut zu bestimmen, die vor Zufallszuteilung gesammelt wurde. Körperliche Tätigkeit der Freizeit wurde durch einen selbst-verwalteten Fragebogen festgesetzt, der an der Grundlinie gesammelt wurde. Die berichtete Zeit, die an jeder Tätigkeit pro Woche verbracht wurde, wurde mit seinem typischen Energieaufwand multipliziert, ausgedrückt in den metabolischen Äquivalenten (Mets), um Treffen-Stunden pro Wochenergebnis zu erbringen. Ein wiederholtes Maßmodell wurde benutzt, um den Effekt von BMI und körperliche Tätigkeit als Kommandogeräte der Konzentration PGE2 festzusetzen. Alle statistischen Tests waren doppelseitig. ERGEBNISSE: Nach Anpassung für Alter, war ein höheres BMI mit höheren Niveaus PGE2 verbunden (P = .001). Ein hochgradiges der körperlichen Tätigkeit der Freizeit war umgekehrt mit Konzentration PGE2 verbunden (P<.03). Eine Zunahme BMI von 24,2 bis 28,8 kg/m2 war mit einer 27% Zunahme PGE2 verbunden. Eine Zunahme des Beschäftigungsgrads von 5,2 bis 27,7 Treffen-Stunden pro Woche war mit einer 28% Abnahme an PGE2 verbunden. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Körperliche Tätigkeit und Korpulenz ändern möglicherweise das Risiko des Darmkrebses durch ihre Effekte auf Synthese PGE2

Kalzium, Vitamin D und Risiko des Adenomawiederauftretens (Vereinigte Staaten).

Martinez ICH, Marshall-JR., Sampliner R, et al.

Krebs verursacht Steuerung. Apr 2002; 13(3):213-20.

ZIEL: Wenige Daten existieren betreffend die Vereinigung zwischen Kalziumaufnahme und Adenomawiederauftreten, und keine Daten existieren für Vitamin D. Wir forschten die Rolle von diätetischen und zusätzlichen Quellen von Kalzium und von Vitamin D in der Ätiologie des Adenomawiederauftretens nach. METHODEN: Analysen wurden unter 1304 männlich und weiblichen Teilnehmern an den Versuch der Weizen-Kleie-Faser (WBF) des Adenomawiederauftretens geleitet. Mehrfache logistische Regression wurde verwendet, um Chancenverhältnisse (ORs) und die 95% Konfidenzintervalle zu berechnen (diesseits). ERGEBNISSE: Im völlig justierten multivariaten Modell ODER für Teilnehmer mit diätetischer Kalziumaufnahme über 1.068 gegen die- mit Aufnahme unterhalb 698 mg/Tag war 0,56 (95% Ci = 0.39-0.80; Ptendenz = 0,007). Kalziumergänzung an den Dosen über 200 mg/Tag beeinflußte nicht Risiko des Wiederauftretens. Obgleich eine umgekehrte Vereinigung der Grenzlinie zwischen diätetischem Vitamin D und Wiederauftreten nach Anpassung für Alter und Geschlecht beobachtet wurde, die Vereinigung geschwächt im völlig justierten Modell (ODER = verglich 0,78 für Einzelpersonen im Oberleder mit der niedrigeren Quadratur; 95% CI = 0.54-1.13). Keine Vereinigung wurde für zusätzliche Quellen von Vitamin D. SCHLUSSFOLGERUNGEN gezeigt: Ergebnisse dieser Studie zeigen an, dass eine höhere Aufnahme des Kalziums das Risiko des Adenomawiederauftretens um ungefähr 45% verringert, während Vitamin D keine erhebliche Auswirkung auf Wiederauftretenrate hat

Ernährungs-chemoprevention des Darmkrebses.

Maurer JB.

Semin Gastrointest DIS. Jul 2002; 13(3):143-53.

Der Beweis, der von vielen verschiedenen Arten experimentelle Designe auftaucht, fährt fort, das Konzept zu stützen, dass diätetische Gewohnheiten und Ernährungsstatus, wichtige Rollen spielen, wenn sie das Risiko des Entwickelns des Darmkrebses bestimmen. , Eine Diät Gewohnheits- hoch in den frischen Obst und Gemüse in, ein bescheiden in den Kalorien und im Alkohol und niedrig im roten Fleisch- und tierischen Fett ist schützender Krebs Gesamt-. Dieser Forschungsbereich ist dennoch sehr verwirrend, besonders weil althergebrachte Hypothesen, wie die vorausgesetzten Schutzwirkungen von Früchten, Gemüse und Faser, vor kurzem durch gut entworfene zukünftige Versuche angefochten worden sind. Die Suche nach einzelnen Komponenten in der Diät, die Schutz übermitteln, fährt fort: Kalzium, Folat und Selen ist die führenden Kandidaten in dieser Hinsicht. Wächst auch Interesse an anderen Anlage-ansässigen Mitteln, so genannte phytochemicals, obgleich unser Verständnis ihrer Effekte zur Zeit ziemlich rudimentär ist. Jedoch unabhängig davon die konstituierenden Komponenten der Diät, fährt Beweis fort, anzufallen das, das eine vernünftige Menge Kalorien einnimmt und ein wünschenswertes Gewicht beibehalten, spielen Sie auch wichtige Rollen in der Verhinderung dieses Krebses. Obgleich die Inkonsequenzen auf diesem Gebiet es reizend, seinen Import herabzusetzen machen, gibt es wenig Frage, der Diät eine spürbare Auswirkung auf Darmkrebsrisiko hat; sorgfältige Aufmerksamkeit zur rigorosen Führung von Studien und zu ihrer Interpretation erklärt wahrscheinlich diese Verhältnisse in dem folgenden Jahrzehnt, viel zugunsten des öffentlichen Gesundheitswesens

Cimetidine erhöht Überleben von Darmkrebspatienten mit hohen Stufen von sialyl Lewis-x und von sialyl Lewis--EInepitopeausdruck auf Tumorzellen.

Matsumoto S, Imaeda Y, Umemoto S, et al.

Krebs des Br-J. 2002 am 21. Januar; 86(2):161-7.

Cimetidine ist gezeigt worden, um nützliche Effekte bei Darmkrebspatienten zu haben. In dieser Studie wurden insgesamt 64 Darmkrebspatienten, die heilende Operation empfingen, für die Effekte der Cimetidinebehandlung auf Überleben und Wiederauftreten überprüft. Die Cimetidinegruppe wurde Tag mg-800 gegeben (- 1) von Cimetidine mündlich zusammen mit Tag mg-200 (- 1) von Fluorouracil 5, während die Kontrollgruppe Fluorouracil 5 allein empfing. Die Behandlung wurde 2 Wochen nach der Operation eingeleitet und beendet nach 1-jährigem. Robuste nützliche Effekte von Cimetidine wurden gemerkt: die 10-jährige Überlebensrate der Cimetidinegruppe war 84,6%, während das der Kontrollgruppe 49,8% war (P<0.0001). Entsprechend unseren vorhergehenden Beobachtungen, dass Cimetidine den Ausdruck von E-selectin auf Gefäßendothelium blockierte und die Adhäsion von Krebszellen zum Endothelium hemmte, haben wir weiter die Patienten entsprechend den Ausdruckniveaus von sialyl Lewis-Antigenen X geschichtet (SL (x)) und A (SL (A)). Wir fanden, dass Cimetidinebehandlung bei Patienten besonders effektiv war, deren Tumor höheres SL hatte (x) und SL (A) planiert Antigen. Zum Beispiel die 10-jährige kumulative Überlebensrate der Cimetidinegruppe mit höherem CSLEX, das, SL erkennend befleckt (x), von Tumoren war 95,5%, während das der Kontrollgruppe 35,1% war (P=0.0001). Demgegenüber in der Gruppe von Patienten ohne oder von befleckenden niedrigen Ständen CSLEX, zeigte Cimetidine nicht bedeutenden nützlichen Effekt (die 10-jährige Überlebensrate der Cimetidinegruppe war 70,0% und das der Kontrollgruppe war 85,7% (P=n.s.)). Diese Ergebnisse zeigen offenbar an, dass Cimetidinebehandlung drastisch Überleben bei Darmkrebspatienten mit den Tumorzellen verbesserte, die hohe Stufen von SL ausdrücken (x) und SL (A)

CA 125: ein klinisch nützlicher Tumormarker im Management des colorectal Krebsgeschwürs metastatisch zur Leber bei Patienten mit normalem carcinoembryonic Antigen.

Mavligit GR., Estrov Z.

Morgens J Clin Oncol. Apr 2000; 23(2):213-5.

Zwei Patienten mit dem Kolonkarzinom, das zur Leber metastatisch ist, hatten carcinoembryonic Niveaus des Antigens des normalen Plasmas (CEA) (<1.0 ng/ml) aber erhöhtes CA 125 Niveaus. Behandlung der metastatischen Krankheit mit Chemotherapie, plus Chirurgie in einem Fall, führte zu den Abnahmen in CA 125 Niveaus. Diese Abnahmen waren mit Tumorregression verbunden, wie durch klinischen und radiologischen Beweis bestätigt. Diese Ergebnisse führen uns, festzustellen, dass das Maß von CA 125 für Patienten mit normalen CEA-Niveaus im Management des colorectal Krebsgeschwürs nützlich ist

Fischöl behindert möglicherweise Tumor Angiogenesis und Invasiveness durch unten-stabilisierte Kinase C und Modulations-eicosanoid Produktion.

McCarty MF.

Med Hypotheses. Feb 1996; 46(2):107-15.

Hemmung von Angiogenesis zeigt beträchtliches Versprechen als Strategie für die Behandlung von festen Feindseligkeiten. Induktion der Kollagenbildung durch Kinase C spielt eine wichtige Rolle im angiogenischen Prozess sowie in der Metastase. Lipoxygenaseprodukte werden für endothelial Zellmitose angefordert und auch Kollagenbildungsproduktion fördern. Durch unten-stabilisierte hormonale Aktivierung von Kinase C und von Modulations-eicosanoid Metabolismus, verringert Einnahme möglicherweise von omega-3-rich Fischölen Angiogenesis behindern und den Tumor invasiveness-so, der die wachstumshemmenden und anti-metastatischen Effekte der Fischölfütterung fast unveränderlich gesehen in den Tiertumormodellen rationalisiert. Bestimmtes anderes, das Mittel-einschließlich cromolyn entzündungshemmend ist (ein Hemmnis der Aktivierung der Kinase C) und Gamma-Linolensäure (die indirekt Lipoxygenase hemmt), hat möglicherweise analoge Tumorrückhaltertätigkeit. Klinische Anwendung des zusätzlichen Fischöls in der Krebstherapie ist lang überfällig

Einschätzung der Vergangenheitsdiät in den epidemiologischen Studien.

McKeown-Eyssen GE, Yeung KS, Hell-sehen E.

Morgens J Epidemiol. Jul 1986; 124(1):94-103.

Die Reproduzierbarkeit des Rückrufs der Diät wurde überprüft für 44 Männer in Toronto, Ontario, Kanada, indem man die Schätzungen des Verbrauchs erhalten von einem diätetischen Fragebogen im Jahre 1982 mit den Schätzungen des Verbrauchs gemacht, indem man die ursprüngliche Diät an einem Interview erinnerte an, leitete ein Jahr später im Jahre 1983 verglich. Die Schätzungen des Durchschnittsverbrauchs erhalten durch Rückruf waren erheblich niedriger als die, die ursprünglich für die meisten Nahrungsmittel und die Nährstoffe berichtet wurden, aber die Größe der Unterschiede war nie größer als 20% der ursprünglichen Schätzung. Wechselbeziehungen zwischen den Niveaus der Einzelpersonen des Verbrauchs waren größer als 0,7 für neun der 13 studierten Nahrungsmittel und der Nährstoffe. Die gegenwärtige Diät, festgesetzt von der zweitägigen Nahrung notiert, verbunden war auch mit dem Verbrauch, der ursprünglich für einige Nährstoffe berichtet wird. Fäkale Niveaus von Hemizellulose waren mit dem ursprünglich berichteten Faserverbrauch und mit gegenwärtigem Faserverbrauch verbunden, und Urinniveaus von methylhistidine 3 waren mit letztem Fleischverbrauch verbunden. Die beste Vorhersage des letzten Verbrauchs der Faser und das fette jedoch wurden von der zurückgerufenen Diät erreicht. Nicht bedeutender zusätzlicher Beitrag zur Vorhersage wurde von den Schätzungen der Stromaufnahme oder von den biochemischen Maßen gemacht

Empfänger für Histamin können auf der Oberfläche von vorgewählten Leukozyten ermittelt werden.

Melmon Kiloliter, Bourne Stunde, Weinstein J, et al.

Wissenschaft. 1972 am 25. August; 177(50):707-9.

Kontrollierte Freigabe von TGF-beta1 behindert Rattendoppelpunktkarzinogenese in vivo.

Mikhailowski R, Shpitz B, Polak-Charcon S, et al.

Krebs Int J. 1998 am 23. November; 78(5):618-23.

Umwandlungswachstumsfaktor beta1 (TGF-beta1) ist ein Cytokine, der bekannt ist, um eine Schlüsselrolle in der Steuerung des Zellwachstums zu spielen. TGF-beta1 hemmt stark die starke Verbreitung des Menschen und der Nagetier-abgeleiteten Epithelzellen. Prekanzeröse und gemäßigt unterschiedene Krebsdickdarmzellen sind TGF-beta1 entgegenkommend, während bösartige Darmkrebszellen gegen die hemmende Aktion des Cytokine beständig sind. Diese Beobachtungen sind ausschließlich von den in-vitrostudien abgeleitet worden. Deshalb war das Hauptziel unserer Studie, zu bestimmen, ob TGF-beta1 eine Wachstum-zurückhaltene Aktion auf Doppelpunktkarzinogenese in vivo ausübt. TGF-beta1 wurde in Äthylenacetat-Copolymermatrizen abgesondert und „geladene“ Vorbereitungen wurden intraperitoneal (i.p.) in den Ratten eingepflanzt. Eine Woche später, wurden die Tiere mit dimethylhydrazine (DMH), ein Doppelpunkt procarcinogen behandelt. Die leeren Matrizen, die von TGF-beta1 aber vom Enthalten leer sind der Fördermaschine des Rinderserumalbumins (BSA) dienten als die passenden Steuervorbereitungen. Die Anzahl von anomalen Kryptafokussen (ACF), betrachtet, preneoplastic Verletzungen des Doppelpunktes zu sein, wurde gezählt. Tumorbildung und -größe wurden an den passenden Zeiten festgesetzt. TGF-beta1 gab in einer nachhaltigen Art von den Copolymermatrizen frei: (i) deutlich gehemmte Dickdarm-ACF-Bildung und die Anzahl von anomalen Krypten und (ii) erheblich verringerte Dickdarmtumorbildung und -größe

Serumniveaus des Selens, des Mangans, des Kupfers und des Eisens bei Darmkrebspatienten.

Milde D, Novak O, Stu k, V, et al.

Biol. Trace Elem Res. Feb 2001; 79(2):107-14.

Dieser Artikel beschreibt eine Studie, in der vier Spurenelemente (Se, Mangan, Cu und F.E.) im Blutserum der Patienten mit Darmkrebs von der Moravian-Region der Tschechischen Republik analysiert wurden. Atomabsorptionsspektrometrie mit Graphitofenatomisierung wurde für Analyse des Selens und des Mangans und mit Flammenatomisierung für Analyse des Kupfers und des Eisens verwendet. Die beobachteten Serumkonzentrationen bei colorectal Patienten des Adenocarcinoma des Selens waren erheblich niedriger (41:8 +/- 11,6 microg/L) und die von Mangan (16,3 +/- 4,5 microg/L) und des Eisens (2,89 +/- 1,23 mg/l) waren verglichen mit der altersmäßig angepassten Kontrollgruppe erheblich höher. Kupfernes mg/l des Seruminhalts (0,95 +/- 0,28) nicht erheblich unterschied sich verglichen mit gesunder Bevölkerung

Resectable-Adenocarcinoma von rectosigmoid und vom Rektum. II. Der Einfluss der Blutgefäßinvasion.

Minsky BD, Mies C, Recht A, et al.

Krebs. 1988 am 1. April; 61(7):1417-24.

Einige Reihen haben den Einfluss der Blutgefäßinvasion (BVI) durch Tumor auf Überleben von Patienten mit Darmkrebs überprüft; jedoch sind wenig Daten verfügbar, seinen Einfluss auf Muster des Ausfalls betrachtend. In einer Bemühung, den Einfluss von BVI auf die Muster des Ausfalls und des Überlebens in rectosigmoid und im Rektumkarzinom zu bestimmen, wurde ein rückwirkender Bericht von 168 Patienten, die möglicherweise heilende Chirurgie am Neu-England Deaconess-Krankenhaus durchmachten, durchgeführt. Bei Patienten, die Tumoren mit Außenwand-BVI hatten, es eine bedeutende Abnahme am versicherungsstatistischen Fünfjahresüberleben gab, das mit Patienten verglichen wurde, die Tumoren mit internem BVI hatten oder BVI-negativ war (BVI-). Als die internen und Außenwandarten von BVI kombiniert wurden, wurden keine erheblichen Auswirkungen auf den Mustern des Ausfalls oder des Überlebens bei Patienten mit BVI+ gegen die mit BVI- Tumoren gemerkt. Demgegenüber wurde das Vorhandensein der Lymphgefäßinvasion gefunden, um Überleben erheblich zu verringern. Indem man eine proportionale Gefahrenanalyse verwendete, wurde es gefunden, dass BVI keine unabhängige prognostische Variable war. Deshalb wird der Gebrauch BVI allein nicht für das Vorwählen von Patienten mit rectosigmoid und von Rektumkarzinom empfohlen, die möglicherweise von ergänzender Therapie profitieren

Resectable-Adenocarcinoma von rectosigmoid und vom Rektum. I. Muster des Ausfalls und des Überlebens.

Minsky BD, Mies C, Recht A, et al.

Krebs. 1988 am 1. April; 61(7):1408-16.

In einer Bemühung, die Muster des Ausfalls und des Überlebens von rectosigmoid und von Rektumkarzinom, wurde ein rückwirkender Bericht von 168 Patienten, die möglicherweise durchmachten, heilende Chirurgie am Neu-England Deaconess-Krankenhaus zu bestimmen durchgeführt. Das 5-jährige versicherungsstatistische Überleben für die gesamte Gruppe war 67%. Überlebensrate verringerte sich bei Zunahme des Durchdringens der Darmwand durch Tumor und das Vorhandensein der Lymphknotenmetastase, aber nur der letzten erreichten statistischen Bedeutung. Jene Patienten, die eine abdominoperineal Resektion auch durchmachten, erfuhren eine bedeutende Abnahme am Überleben, das mit einer niedrigen vorhergehenden Resektion verglichen wurde. Die Muster des Ausfalls, ausgedrückt als das versicherungsstatistische Vorkommen des ersten Ausfalls bei 5 Jahren, wurden durch Stadium überprüft. Mit Ausnahme von Stadien B3 und C3, gab es eine Tendenz in Richtung erhöhtes Abdominal-, entfernt und zum Totalausfall bei Zunahme des Darmwanddurchbruchs durch Tumor. Eine ähnliche Tendenz wurde im lokalen Ausfall bei jenen Patienten mit positiven Knoten gesehen. Wissen dieser Daten hilft möglicherweise, jene Patienten zu identifizieren, die möglicherweise die meisten von ergänzender Therapie profitieren

Möglicherweise heilende Chirurgie des Darmkrebses: Muster des Ausfalls und des Überlebens.

Minsky BD, Mies C, reicher TA, et al.

J Clin Oncol. Jan. 1988; 6(1):106-18.

In einer Bemühung, die Muster des Ausfalls und des Überlebens des Darmkrebses, wurde ein rückwirkender Bericht von 294 Patienten, die möglicherweise durchmachten, heilende Chirurgie am Neu-England Deaconess-Krankenhaus (NEDH) zu bestimmen durchgeführt. Für die gesamte Gruppe war die 5-jährige grobe Überlebensrate 68% und die versicherungsstatistische Rate war 80%. Überleben verringerte sich bei Zunahme des Darmwanddurchbruchs durch Tumor und das Vorhandensein der Lymphknotenmetastase. Obgleich Überleben mit dem Tumorstandort schwankte, war keiner der Unterschiede statistisch bedeutend. Andere Variablen, einschließlich den Grad von Adenocarcinoma, Größe und die Art der Chirurgie hatten erheblichen Auswirkungen auf Überleben. Die Muster des Ausfalls, ausgedrückt als das versicherungsstatistische Vorkommen von erstem bestimmten Ausfall bei 5 Jahren, wurden durch Stadium und Standort überprüft. Es gab eine Tendenz in Richtung zu erhöhtem Ausfall bei Zunahme des Darmwanddurchbruchs durch Tumor und das Vorhandensein der Lymphknotenmetastase. Abdominal- Ausfall, entweder als der einzige Standort oder als Komponente des Ausfalls, war die allgemeinste Art des Ausfalls. Als verglichen durch Standort, hatten Patienten mit cecal Krebsgeschwür ein erheblich niedrigeres Vorkommen des lokalen und entfernten Ausfalls als Patienten mit Krankheit in anderen vorgewählten Standorten. Keine Unterschiede bezüglich der Muster des Ausfalls wurden bei Patienten mit Krebsgeschwüren in den beweglichen Abschnitten des Doppelpunktes gesehen, der mit denen verglichen wurde, die die Krankheit hatten, die in den immobilen Abschnitten des Doppelpunktes entsteht. Diese Daten sind möglicherweise nützlich, wenn man jene Patienten identifiziert, die möglicherweise die meisten von ergänzender Therapie profitierten

Curcuminoids hemmen die angiogenische Antwort, die durch Fibroblastwachstum factor-2, einschließlich Ausdruck von Matrixmetalloproteinasegelatinase B. angeregt wird.

Mohan R, Sivak J, Ashton P, et al.

J-Biol. Chem. 2000 am 7. April; 275(14):10405-12.

Wir haben die Mechanismen studiert, die Aktivierung des Gens der Gelatinase B (Matrix metalloproteinase-9) steuern durch Fibroblastwachstum factor-2 (FGF-2) während des Angiogenesis und die Effekte der Naturprodukt curcuminoids auf diesen Prozess. Unter Verwendung einer transgenen Maus (Linie 3445) ein Gelatinase B beherbergtend Förderer-/lacZfusionsgen, demonstrieren wir Anregung FGF-2 der Reportergenexpression in den endothelial Zellen von eindringenden neocapillaries in der Kornea-micropocket Probe. Unter Verwendung der kultivierten Korneazellen zeigen wir, dass FGF-2 verbindliche Tätigkeit DNA des Übertragungsfaktors AP-1 aber nicht N-Düngung-kappaB anregt und dass Anregung AP-1 durch curcuminoids gehemmt wird. Wir zeigen weiter, dass Induktion der transcriptional Förderertätigkeit der Gelatinase B in Erwiderung auf FGF-2 von AP-1 aber nicht Elementen von den Warte N-Düngung-kappaB abhängig ist und dass Förderertätigkeit auch durch curcuminoids gehemmt wird. In den Kaninchenhornhäuten wird die angiogenische Antwort, die durch Einpflanzung einer Kugel FGF-2 verursacht wird, durch die Miteinpflanzung einer curcuminoid Kugel gehemmt, und diese bezieht mit Hemmung des endogenen Ausdrucks der Gelatinase B aufeinander, der durch FGF-2 verursacht wird. Angiostatic-Wirksamkeit in der Hornhaut wird auch beobachtet, wenn curcuminoids zu den Mäusen in der Diät zur Verfügung gestellt werden. Unsere Ergebnisse liefern Beweis, dass curcuminoids die angiogenische Bahn des Signalisierens FGF-2 anvisieren und Ausdruck von Gelatinase B im angiogenischen Prozess hemmen

Eine schützende Rolle des diätetischen Vitamins D3 in der Rattendoppelpunktkarzinogenese.

Mokady E, Schwartz B, Shany S, et al.

Nutr-Krebs. 2000; 38(1):65-73.

Das Ziel der anwesenden Arbeit war, Einblick in einen mutmaßlichen krebsbekämpfenden Effekt des diätetischen Vitamins D3 (cholecalciferol) in einem Rattenmodell von Doppelpunktkarzinogenese zu gewinnen. Männliche Ratten wurden drei verschiedenen diätetischen Gruppen zugewiesen. Die diätetischen Regierungen basierten auf einer Standard Mause-definierten Diät (AIN-76A) oder einer Druckdiät, die 20% fette, verringerte Ca2+-Konzentration, ein hohes phosphorus-to-Ca2+ Verhältnis und entweder niedriger oder hoher Inhalt des Vitamins D3 enthält. Darmkrebs wurde durch Verwaltung des procarcinogen 1,2 dimethylhydrazine (DMH) verursacht. Blut dihydroxyvitamin Ca2+, 1,25 D3 [1,25 (OH-) 2D3] und 25 hydroxyvitamin D3 [25 (OH-) D3] Niveaus wurden in DMH-behandelten Ratten und in den jeweiligen Gewichts- und altersmäßig angepassten diätetischenkontrollgruppen gemessen. Dickdarmepithelstarke verbreitung wurde festgesetzt, indem man Tätigkeit der Thymidinkinase (TK), Vereinigung des Bromodeoxyuridine (BrdUrd) in Kryptazellen-DNA und den Mittelkennzeichnungsindex entlang dem Dickdarmkryptakontinuum bestimmte. Wartung von Ratten auf der Druckdiät entweder, die unverändert oder mit Vitamin D3 in Ermangelung der Krebs erzeugenden Behandlung ergänzt ist, erregte einen zeitabhängigen Aufstieg in Dickdarm-TK-Tätigkeit und hyperproliferation des Dickdarmepithels. DMH-Behandlung von den Ratten, die auf der Standarddiät beibehalten wurden, verursachte eine markierte Zunahme der wuchernden Indizes des Dickdarmepithels und der Expansion des wuchernden Faches der Krypta. TK-Tätigkeit und die Krypta, die mitotic Zone erheblich in der Tiergruppe vergrößert wurden, zogen die Druckdiät ein. Ergänzungsvitamin D3 schaffte die Druck Diät-erhöhten Dickdarmantworten zur Krebs erzeugenden Beleidigung ab. Doppelpunkttumorvielfältigkeit war in den Tieren einzog die Druckdiät als in den Tieren um das Vierfache höher, die auf einer Standarddiät beibehalten wurden. Der markierte Aufstieg in der Dickdarmtumorvielfältigkeit und das Adenocarcinomavorkommen in den Ratten zogen die Druckdiät wurden ausgewischt durch zusätzliches diätetisches Vitamin D3 ein. Kumulativ zeigen die anwesenden Ergebnisse an, dass diätetisches Vitamin D3 den neoplastischen Prozess im Mausedickdarm behindert und verstärken die Ansicht, die ungeeignete Änderungen in den diätetischen Komponenten und in den Mikronährstoffen beitragende bestimmende Faktoren des Darmkrebses sind

Kurkumin verursachte Modulation des Zellzyklus und des Apoptosis in den Zellen des gastrischen und Darmkrebses.

Moragoda L, Jaszewski R, Majumdar AP.

Krebsbekämpfendes Res. Mrz 2001; 21 (2A): 873-8.

Wir haben die chemopreventive Rolle des Kurkumins in gastro-intestinalen Krebsen nachgeforscht, indem wir die Regelung der starker Verbreitung und Apoptosis in den gastrischen (KATO-III) und Krebszellen des Doppelpunktes (HCT-116) studierten. Kurkumin hemmte Zellproliferation und verursachte G2-/Mfestnahme in den Zellen HCT-116. Untersuchung der Niveaus von cyclins E, D und B durch immunoblot Analyse stellte dar, dass cyclin B Niveau unberührt war, während cyclin D und e-Niveaus mit Kurkumin in beiden Zellformen sanken. Untersuchung von cyclin-abhängigen Kinasen, Cdk2 und Cdc2, zeigte Tätigkeit von Cdc2, aber nicht Cdk2, deutlich erhöht in Erwiderung auf Kurkumin. In beiden Zellformen zeigte immunoblot Analyse an, dass Kurkumin Induktion von Apoptosis verursachte, wie durch Spaltung von PARP, von caspase-3 und von Reduzierung in den Niveaus Bcl-XL bewiesen. Kurkumin regte auch die Tätigkeit von caspase-8 an, das Bahn von Apoptosis Fas signalisieren einleitet. Kurkumin scheint deshalb, seine anticarcinogenic Eigenschaften auszuüben, indem es starke Verbreitung hemmt und Apoptosis in bestimmten Zellen des gastrischen und Darmkrebses verursacht

Epidemiologische und klinische Aspekte von Drogen- und Krebsrisiken der nichtsteroidalen Antirheumatika.

Moran EM.

J umgeben Pathol Toxicol Oncol. 2002; 21(2):193-201.

Es ist weithin bekannte, dass ungefähr 70% von Krebsfällen an Klima liegen, diätetisch, oder Lebensstilfaktoren. Dementsprechend diese Fälle möglicherweise vermieden durch passende Änderungen. Darüber hinaus ist aktives chemoprevention eine bedeutende interventional Annäherung geworden, die der epidemiologischen Beobachtung eines nützlichen Effektes der Drogen der nichtsteroidalen Antirheumatika (NSAIDs) folgt in der Doppelpunktkrebsprävention. Dieses liegt an der Hemmung der cyclooxygenase (COX) Enzyme hauptsächlich. Das COX-Enzymsystem umfasst zwei Isoenzyme, COX-1 und COX-2, die Arachidonsäure in Prostaglandine umwandeln. COX-1 wird aufbauend ausgedrückt und cytoprotective Prostaglandine im Magen-Darm-Kanal synthetisiert. COX-2 ist durch die Oncogenes ras und der Störungsbesuch und andere cytokines durch Induktion erhältlich; es overexpressed in den menschlichen Krebszellen, in denen es zelluläre Abteilung und Angiogenesis anregt und Apoptosis hemmt. NSAIDs-Wiederherstellung Apoptosis und Abnahmetumor mitogenesis und Angiogenesis. Die meisten Krebszellen sind gefunden worden, um Overexpression von COX-2 aufzuweisen. Epidemiologische Studien zeigten ein niedrigeres Risiko des Entwickelns des Darmkrebses, der Brust, des Ösophagus und des Magens, welche der Einnahme von NSAIDs folgt. Der Gebrauch NSAIDs in der niedrigen Dosis war mit einer statistisch bedeutenden Abnahme am Risiko von adenomatous Polypen und des offenkundigen Darmkrebses verbunden. Die rückläufigen Effekte von sulindac auf Fokusse von anomalen Krypten im Doppelpunkt (betrachtet, Vorläufer von Adenoma zu sein) und auf Adenocarcinoma des Doppelpunktes, sind vom besonderen Interesse, weil dieses NSAID keinen hemmenden Effekt auf COX hat. Dieses stützt möglicherweise die Ansicht, dass der antineoplastische Effekt von NSAIDs möglicherweise auch an einem Mechanismus anders als Hemmung COX-2 liegt. Im Brustkrebs berichteten große Kohortenstudien 40 bis über ein 50% verringertes Risiko des Entwickelns von Krebs, ein kleineres des Primärtumors und in einer Reduzierung in der Anzahl von beteiligten Achsellymphknoten. Ähnliche Ergebnisse sind im Ösophagus und im Magen, aber nicht in gastrischem Cardia Adenocarcinoma berichtet worden. Die Neuentwicklung von selektiven Hemmnissen COX-2 ergab bessere klinische Toleranz als das, das im Allgemeinen mit NSAIDs, mit dem Fehlen der gastro-intestinalen Nebenwirkungen verbunden ist, die bekannt sind, um nach der Hemmung von COX-1 aufzutreten. Aufmunternde Ergebnisse sind mit diesen neuen Mitteln im adenomatous Familienpolyposis, im Doppelpunkt, in der Brust und in Prostatakrebs erzielt worden

Umgekehrter mRNA-Ausdruck der selenocysteine-enthaltenen Proteine GI-GPx und Sept in den colorectal Adenomas verglich mit der angrenzenden normalen Schleimhaut.

Mork H, Al Taie OH-, Bahr K, et al.

Nutr-Krebs. 2000; 37(1):108-16.

Vier selenocysteine-enthaltene Proteine (gastro-intestinale Glutathionsperoxydase, Plasmaglutathionsperoxydase, selenoprotein P und thioredoxin Reduktasealpha) werden in der Dickdarmschleimhaut ausgedrückt. Wegen ihrer Antioxidansfunktionen wird eine schützende Rolle in der Doppelpunktkarzinogenese besprochen. Das Ziel dieser Studie war, eine Beteiligung von gastro-intestinalen selenoproteins während der Adenomakrebsgeschwürreihenfolge aufzuklären. Zusammengebrachte Paare Biopsien von colorectal Adenomas und von angrenzender normaler Schleimhaut von 11 Patienten wurden auf mRNA-Ausdruck, Proteinausdruck oder Enzymaktivität von selenoproteins durch Nordfleck, Westfleck oder enzymatische Tests analysiert. Alle Adenomas deckten eine markierte Reduzierung von selenoprotein P und eine variable Zunahme der gastro-intestinalen Glutathionsperoxydase auf mRNA, die mit angrenzendem Gewebe verglichen wurde. Thioredoxin-Reduktasealpha und Plasmaglutathionsperoxydase mRNA-Ausdruck wurden nicht in den Adenomas geändert. Die Nordfleckergebnisse wurden durch Westfleckanalyse- oder Enzymaktivitätsmaß, beziehungsweise bestätigt. Wir schließen dieses gastro-intestinale Glutathion Peroxydase- und selenoproteinp Spiel eine ergänzende Rolle in der Antioxydationszellverteidigung entlang der Adenomakrebsgeschwürreihenfolge. Es bleibt gezeigt zu werden, ob upregulation der gastro-intestinalen Glutathionsperoxydase in den Adenomas einen Ausgleichsmechanismus darstellt, um Anfälligkeit für oxydierenden Schaden zu verringern, resultierend aus dem Verlust von selenoprotein P

Cimetidine und Darmkrebs--alte Droge, Neunutzung?

Morris DL, Adams WJ.

Nat Med. Dezember 1995; 1(12):1243-4.

Bioaktivität von gut definierten Auszügen des grünen Tees in den mehrzelligen Tumorsphäroiden.

Mueller-Klieser W, Schreiber-Klais S, Walenta S, et al.

Int J Oncol. Dezember 2002; 21(6):1307-15.

Der Effekt von Auszügen des grünen Tees (GTE) einer reproduzierbaren, gut definierten Zusammensetzung auf zelluläre Entwicklungsfähigkeit, der starken Verbreitung und der Antioxidansverteidigung wurde in den mehrzelligen Sphäroiden nachgeforscht, die Doppelpunkt WiDr von den menschlichen Adenocarcinomazellen abgeleitet wurden. Die Maximum GTE-Konzentration, die, 100 d.h. Mikrog GTE/ml nachgeforscht wurde, war mit der Plasmakonzentration gleichwertig, die allgemein in den Menschen gemessen wurde, die pro Tag 6-10 Schalen grünen Tee trinken. Diese GTE-Konzentration führen zu eine erhebliche Verlangsamung des Sphäroidvolumenwachstums mit den Durchmessern, die nur Hälfte Größe von unbehandelten Gesamtheiten erreichen. Cytometric Analyse des Flusses und immunocytochemistry zeigten eine erhöhte Ansammlung von Zellen in G2/M und im nicht weiterverbreitenden Fach, beziehungsweise. Das Auftauchen der zentralen Nekrose trat an den größeren Sphäroiddurchmessern auf, die mit den Steuerzuständen verglichen wurden, die zu einen bedeutenden Anstieg (p<0.05) führen in der Stärke der lebensfähigen Zellkante (Durchschnitt +/- Sd) von 240+/-49.9 Mikro m zu 294+/-69.5 Mikro M. Dieses war mit einem Aufzug der intrazellulären GSH-Konzentration und so der zellulären Antioxidansverteidigung, wie gezeigt durch HPLC-Analyse verbunden. Eine beträchtliche Giftigkeit jedoch wurde auf diesen GTE-Niveaus in den Einzelzellen gefunden. Zellen hafteten nicht an den Kulturtellern noch taten sie ansammeln, um Sphäroide zu bilden, als überzogen als Suspendierung mit GTE bereits im Kulturmedium. Die Ergebnisse zeigen, dass Bestandteile des grünen Tees Frühphasen von tumorigenesis auf einem zellulären Niveau z.B. behindern indem sie ZelleSubstrat- und Zellezellinteraktion verringern erhöhen, G2-/Mfestnahme, und Sphäroidvolumenwachstum verzögern. Die Unterschiede bezüglich GTE-Effekte zwischen Einzelzellen und Zellsphäroiden unterstreichen die Bedeutung der Einbeziehung der Sphäroide in pharmaco-/toxicological Prüfung

Effekt des Selenomethionins auf N-methylnitronitrosoguanidine-bedingte anomale Kryptadickdarmfokusse in den Ratten.

Mukherjee B, Basu M, Chatterjee M.

Krebs Prev Eur J. Aug 2001; 10(4):347-55.

Eine Vereinigung zwischen niedriger Selenaufnahme und dem Vorkommen oder dem Vorherrschen von Krebsen ist weithin bekannt. Selen in Form von dem Selenomethionin, das in Trinkwasser ergänzt wird, ist gefunden worden, um in hohem Grade effektiv zu sein, wenn man Tumorvorkommen und preneoplastic Fokusse während der Entwicklung von hepatocarcinogenesis in den Ratten in unseren vorhergehenden Studien verringerte. Hier ist ein Versuch nachzuforschen, ob die Dosis und die Form des Selens gefunden, um während des hepatocarcinogenesis effektiv zu sein in der N-methylnitronitrosoguanidine-bedingten colorectal Karzinogenese im Hinblick auf Antioxidansverteidigungsenzymsysteme gleichmäßig effektiv ist, DNA-Kette bricht und Vorkommen von anomalen Kryptafokussen gemacht worden. Behandlung mit Selenomethionin entweder auf Einführung oder auf Auswahl/Förderung oder während des gesamten Experimentes zeigte, dass Selenomethionin am effektivsten war, wenn es die zelluläre Antioxidansverteidigungssystem-, DNA-Kettenbruchsteuerung und die Verringerung von anomalen Kryptafokussen in den colorectal Geweben von Ratten regulierte. Unsere Ergebnisse bestätigen auch, dass Selen besonders effektiv ist, wenn es die Aktion des Karzinogens während der Anfangsphase dieser colorectal Karzinogenese begrenzt, gerade wie wir mit hepatocarcinogenesis in unseren vorhergehenden Studien fanden

Übersichtsartikel: das Vorkommen und das Vorherrschen des Darmkrebses in der entzündlichen Darmerkrankung.

Munkholm P.

Nahrungsmittel Pharmacol Ther. Sept 2003; 18 Ergänzungen 2:1-5.

Obgleich Darmkrebs (zyklische Blockprüfung), Colitis ulcerosa und Crohns Krankheit erschwerend, nur 1-2% aller Kästen von zyklischer Blockprüfung in der breiten Bevölkerung beträgt, gilt es als eine ernste Komplikation der Krankheit und erklärt ungefähr 15% aller Todesfälle bei Patienten der entzündlichen Darmerkrankung (IBD). Die Größe des Risikos wurde gefunden, um sich, sogar in den Bevölkerung-ansässigen Studien zu unterscheiden. Neue Zahlen schlagen, dass das Risiko des Darmkrebses für Leute mit IBD um 0.5-1.0% jährliches zunimmt, 8-10 Jahre nach Diagnose vor. Die Größe von Risiko zyklischer Blockprüfung erhöht sich mit frühem Alter an IBD-Diagnose, an der längeren Dauer von Symptomen und am Umfang einer Krankheit, wenn das pancolitis eine schwerere Entzündungsbelastung und ein Risiko hat, der Dysplasiakrebsgeschwürkaskade. In Betracht der chronischen Art der Krankheit, ist es bemerkenswert, dass es solch ein niedriges Vorkommen von zyklischer Blockprüfung in einigen der Bevölkerung-ansässigen Studien gibt, und mögliche Erklärungen müssen nachgeforscht werden. Ein möglicher Krebs-schützender Faktor könnte Behandlung mit 5 aminosalicylic sauren Vorbereitungen (5-ASAs) sein. Adenocarcinoma des Dünndarms ist extrem selten, verglichen mit Adenocarcinoma des Dickdarms. Obgleich nur wenige Dünndarmkrebse in Crohns Krankheit berichtet worden sind, wurde die Zahl erheblich in Bezug auf die erwartete Zahl erhöht

Rindfleisch verursacht und Roggenkleie verhindert die Bildung von intestinalen Polypen in Mäusen APC (Minute): Beziehung zu den Beta--catenin und PKC-Isozymen.

Mutanen M, Pajari morgens, Oikarinen-SI.

Karzinogenese. Jun 2000; 21(6):1167-73.

Epidemiologische Studien schlagen vor, dass hoher Verbrauch des roten Fleisches und gesättigter Fett- und niedrigerverbrauch der Faser mit einem erhöhten Risiko des Darmkrebses verbunden sind. Deshalb studierten wir ob Diäten hoch im roten Fleisch oder hoch in den unterschiedlichen Kornfasern sowie im Inulin, polydisperses Beta (2-->1) fructan, könnte die Bildung von intestinalen Polypen in Mäusen APC (Minute) beeinflussen. Minimale Mäuse wurden die folgenden fettreichen (40% von Energie) Diäten für 5-6 Wochen eingezogen; eine Hochrindfleischdiät und eine Kasein-ansässige Diät ohne addierte Faser oder Kasein-ansässige Diät mit 10% (w/w) Hafer, Roggen- oder Weizenkleie oder 2,5% (w/w) Inulin. Eine Gruppe hatte eine normale fettarme AIN93-G Diät. Die Mäuse zogen die Roggenkleiediät hatten die niedrigste Anzahl von Polypen im distalen Dünndarm ein [15,4 +/- 8,7 (Durchschnitt +/- Sd)]und im gesamten Darm (26,4 +/- 12,1). Die Roggenkleiegruppe unterschied sich erheblich (P = 0. 001-0.004) von der Rindfleischgruppe (36,6 +/- 9,4 und 52,8 +/- 13,2). Darüber hinaus unterschied sich die Rindfleischgruppe erheblich von der AIN93-G Gruppe (P = 0,009) und auch von der Weizenkleiegruppe (21,0 +/- 6,1 und 35,0 +/- 8,2; P = 0,02) im distalen Dünndarm. Die Inulingruppe (32,9 +/- 14,3 und 49,3 +/- 16,3) war andererseits zur Rindfleischgruppe nah und sie unterschied sich erheblich von der Roggenkleiegruppe im distalen Dünndarm. Die Anzahl von den Tieren, die Tumoren im Doppelpunkt + im Blinddarm tragen, war nur 33% in der Roggenkleiegruppe im Vergleich zu 89% im Rindfleisch und 100% in den Inulingruppen. Die Mäuse zogen die Roggenkleie ein und Rindfleischdiäten hatten die tiefsten Stände von cytosolic Beta-catenin (0,60 +/- 0,42 und 0,67 +/- 0,26) und sie unterschieden sich erheblich (P = 0,040 und 0,062) von den Mäusen einzogen die Haferkleiediät (1,46 +/- 0,43). Keine Unterschiede zwischen Gruppen im Ausdruck des Alphas der Kinase C (PKC), betaII, Delta und Zeta wurden gefunden. Die vier PKC-Isozyme wurden positiv mit cytosolic Beta-catenin Niveaus aufeinander bezogen (r = 0.62-0.68; P < 0,0001)

Telomerasehemmung, Telomereverkürzung und Altern von Krebszellen durch Teekatechine.

Naasani I, Seimiya H, Tsuruo T.

Biochemie Biophys Res Commun. 1998 am 19. August; 249(2):391-6.

Tier studiert in vivo und menschliche epidemiologische Beobachtungen angezeigte starke krebsbekämpfende Effekte für Tee. Hier zeigen wir dass epigallocatechin Gallat (EGCG), ein bedeutender Teekatechin, stark und hemmen direkt Telomerase, ein Enzym, das für das Freisetzen der wuchernden Kapazität der Krebszellen wesentlich ist, indem wir die Spitzen ihrer Chromosomen beibehalten. Telomerasehemmung wurde in einem zellfreien System (Zellauszug) sowie in lebenden Zellen ausgearbeitt. Darüber hinaus zeigte das anhaltende Wachstum von zwei menschlichen repräsentativKrebszelllinien, von monoblastoid U937 Leukämiezellen und von Doppelpunkt HT29 Adenocarcinomazellen, in Anwesenheit der ungiftigen Konzentrationen von EGCG die Lebensdauerbeschränkungen, die mit Telomereverkürzung, chromosomalen Abweichungen und Ausdruck der Altern-verbundenen Beta-galaktosidase begleitet wurden. Es wird vorgeschlagen, dass Telomerasehemmung einer der bedeutenden Mechanismen sein könnte, die den krebsbekämpfenden Effekten des Tees zugrunde liegen

Zigarettenrauchen, Alkoholgebrauch und colorectal Adenoma in den japanischen Männern und in den Frauen.

Nagata C, Shimizu H, Kametani M, et al.

DIS-Doppelpunkt-Rektum. Mrz 1999; 42(3):337-42.

ZWECK: Das Ziel dieser Studie war, die Verhältnisse zwischen Rauchen und Alkoholgebrauch und Risiko von colorectal Adenoma zu überprüfen. METHODEN: Informationen über das Rauchen, Alkoholgebrauch und andere Lebensstilvariablen wurden voraussichtlich von 14.427 männlichen und 17.125 weiblichen Bewohnern in einer Stadt von Präfektur Gifu, Japan, durch einen selbst-verwalteten Fragebogen im September 1992 erhalten. Colorectal Adenomas wurden eben in 181 Männern und in 78 Frauen in dieser Kohorte zwischen Januar 1993 und Dezember 1995 durch colonoscopic Prüfung bei zwei bedeutenden Krankenhäusern der Stadt bestimmt. die Konfidenzintervalle der Geschlecht-spezifischen und Standort-spezifischen relativen Risiken und 95 Prozent, die für Alter und auf Alter plus andere mögliche Verwirrungsfaktoren eingestellt wurden, wurden berechnet, indem man logistische Regressionsmodelle verwendete. ERGEBNISSE: Dreißig oder mehr Jahre des Rauchens waren erheblich mit Risiko von Adenoma im Allgemeinen verbunden, das nie mit dem Rauchen in den Männern und in den Frauen (relatives Risiko, 1,60 verglichen wurde; 95-Prozent-Konfidenzintervall, 1.02-2.62 und relatives Risiko, 4,54; 95-Prozent-Konfidenzintervall, 2.04-9.08, beziehungsweise). Effekt des Rauchens war im proximalen Doppelpunkt stärker. Nachdem er auf Alter und Kohlenhydrataufnahme eingestellt hatte, war Gesamtalkoholkonsum nicht mit Risiko von Adenoma in irgendeinem Standort im Doppelpunkt in den Männern verbunden. Grundtrinker waren an erheblich erhöhtem Risiko von Adenoma im Allgemeinen, aber das Ansprechen- auf die Dosisverhältnis war nicht statistisch bedeutend. Risiko von Adenoma im Rektum wurde nicht erheblich für die erhöht, die >30.3 g/day des Äthanols verbrauchten (relatives Risiko, 5,7). SCHLUSSFOLGERUNG: Diese Daten schlagen vor, dass das Rauchen ein Risikofaktor von Adenoma in den japanischen Männern und in den Frauen ist. Die Rolle des Alkohols ist jedoch weniger klar

Folsäure vermittelte Verminderung des Verlustes von Heterozygosity von DCC-Tumorsuppressorgen in der Dickdarmschleimhaut von Patienten mit colorectal Adenomas.

Nagothu KK, Jaszewski R, Moragoda L, et al.

Krebs ermitteln Prev. 2003; 27(4):297-304.

Verlust von Heterozygosity (LOH) und/oder Inaktivierung von Tumorsuppressorgen werden in der Einführung und in der Weiterentwicklung vieler Feindseligkeiten, einschließlich Darmkrebs impliziert. Obgleich, Beweis ansammelnd, schlägt eine chemopreventive Rolle für Folat im Darmkrebs vor, regelnde Mechanismen sind kaum erforscht. Das vorrangige Ziel der gegenwärtigen Untersuchung war, zu bestimmen, ob Folsäure LOH der drei Tumorsuppressorgen verhindern würde, makroskopisch gelöscht im Darmkrebs (DCC), im adenomatous polyposis Coli (APC) und in p53 in erscheinender rektaler Schleimhaut des Normal von Patienten mit adenomatous Polypen. Darüber hinaus war der Effekt der Folsäure auf rektale Schleimhaut- starke Verbreitung entschlossen. Zwanzig Patienten wurden in einer Doppelblindstudie, jede Folsäure 5mg zu empfangen einmal täglich oder identische Placebotabletten für 1-jähriges randomisiert. Genomische DNA und Gesamtprotein wurden von der rektalen Schleimhaut an der Grundlinie und nach 1-jährigem der Behandlung extrahiert und analysiert auf LOH und Proteinniveaus von Genen APC, DCC und p53. Darüber hinaus wurden Paraffin-eingebettete Schleimhaut- Exemplare auf antigen der starken Vermehrung Kernzell(PCNA) immunoreactivity, als Maß zelluläre wuchernde Tätigkeit analysiert. Folatergänzung verhinderte LOH von DCC-Gen in fünf aus fünf (100%) Patienten heraus, die Grundlinie Heterozygosity demonstrierten, während zwei aus vier heraus (50%) Patienten mit demonstriertem allelic Verlust der Grundlinie Heterozygosity Placebo-behandelten. Schleimhaut- Proteinniveaus von DCC wurden auch in 7 von 10 (70%) Placebo-behandelten Patienten verringert, die bis nur 2 von 10 verglichen wurden (20%) von den Patienten, die mit Folat behandelt wurden. Niveaus erhöhten sich jedoch bei acht und drei Patienten in den Folsäure- und Placebogruppen, beziehungsweise (P<0.02). Folsäure verursachte keine Änderung im allelic Status entweder Gen von von APC oder von von p53. Folatergänzung verursachte ein kleines, aber nicht statistisch bedeutend, 16% Reduzierung in der Schleimhaut- starken Verbreitung, während Placebobehandlung eine 88% (P<0.05) Zunahme dieses Parameters ergab, im Vergleich zu den entsprechenden Ausgangswerten. Unsere Ergebnisse zeigen an, dass Folsäure eine Zunahme der starken Verbreitung verhindert und LOH von DCC-Gen festnimmt und auch sein Protein in erscheinender rektaler Schleimhaut des Normal von Patienten mit colorectal Adenomas stabilisiert. Zusammen genommen, schlagen unsere Daten vor, dass eine möglicherweise der Weisen, die Folat sind, seinen chemopreventive Effekt ist ausübt, indem es bestimmte Tumorsuppressorgen stabilisiert und weiterere Zunahmen der starken Verbreitung verhindert

Präoperatives Serumniveau von CA19-9 sagt Wiederauftreten nach heilender Chirurgie bei Knoten-negativen Darmkrebspatienten voraus.

Nakagoe T, Sawai T, Tsuji T, et al.

Hepatogastroenterology. Mai 2003; 50(51):696-9.

BACKGROUND/AIMS: Wir nehmen an, dass eine Teilmenge Knoten-negative Darmkrebspatienten existiert, die am hohen Risiko für Wiederauftreten nach heilender Chirurgie ist. Präoperative Serumniveaus von sialyl Lewisa (CA19-9), von sialyl Lewisx (SLX), von sialyl Tn (STN) und von carcinoembryonic Antigenen (CEA) wurden auf ihren Wert bei der Vorhersage für solch eine Gruppe analysiert. METHODOLOGIE: One-hundred-forty-fivepatienten mit Knoten-negativem, T1-4, Darmkrebse M0 wurden in Gruppen der niedrigen oder hohen Serumantigenniveaus unterteilt. Gesunder Abstand diente als der Endpunkt, wenn er die prognostische Stärke von variablem jedem auswertete. ERGEBNISSE: Siebenundzwanzig Patienten (18,6%) waren in der hohen Gruppe für Antigen CA19-9, 11 (7,6%) für SLX, 13 (9,0%) für STN und 51 (35,2%) für CEA eingeschlossen. Die mittlere weitere Verfolgung war 62,1 Monate. Verglichen mit denen mit niedrigen Ständen, hatten Patienten mit erhöhtem CA19-9 einen kürzeren gesunden Abstand (P = 0,0026). Kein bedeutender Unterschied bezüglich des gesunden Abstands wurde zwischen den niedrigen und hohen Gruppen SLX-, STN- und CEA-Antigenen gemerkt. Cox-Regressionsanalyse identifizierte erhöhtes Niveau des Serums CA19-9 als Kommandogerät für verringerten gesunden Abstand, Unabhängiges des T-Stadiums oder Tumorstandort. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Erhöhte präoperative Serumniveaus von CA19-9 dienen möglicherweise als nützliche Markierung, wenn sie Patienten mit Knoten-negativen Darmkrebsen am hohen Risiko für Wiederauftreten nach Chirurgie identifizieren

Unterdrückung der intestinalen Polypentwicklung durch Nimesulid, ein selektives Hemmnis cyclooxygenase-2, in den minimalen Mäusen.

Nakatsugi S, Fukutake M, Takahashi M, et al.

Krebs Res Jpn J. Dezember 1997; 88(12):1117-20.

Drogen der nichtsteroidalen Antirheumatika (NSAIDs) unterdrücken Doppelpunktkarzinogenese im Mann und in den Versuchstieren. Jedoch hemmen herkömmliches NSAIDs beide cyclooxygenase (COX) isoforms, COX-1 und COX-2 und verursachen gastro-intestinale Nebenwirkungen. Nimesulid, ein selektives Hemmnis von COX-2, ist viel weniger ulcerogenic. Wir überprüften deshalb seinen Einfluss auf die Entwicklung von intestinalen Polypen in den minimalen Mäusen. Weibliche minimale Mäuse bei 4 Wochen alt wurden 400 PPMs Nimesulid in ihrer Diät für 11 Wochen gegeben. Diese Behandlung ergab eine bedeutende Reduzierung der Anzahlen von kleinen und großen intestinalen Polypen, die Summe, die 52% von der in unbehandelten Steuerminutenmäusen ist-. Die Größe der Polypen in der Nimesulid-behandelten Gruppe wurde auch erheblich verringert. Die Ergebnisse schlagen vor, dass Nimesulid ein guter Kandidat als chemopreventive Mittel für menschlichen Darmkrebs mit niedriger Giftigkeit ist

Hemmung des menschlichen Krebszellwachstums und -metastase in den nackten Mäusen durch orale Aufnahme des geänderten Zitrusfruchtpektins.

Nangia-Makker P, Hogan V, Honjo Y, et al.

Nationaler Krebs Inst J. 2002 am 18. Dezember; 94(24):1854-62.

HINTERGRUND: Die Rolle von diätetischen Komponenten in der Krebsweiterentwicklung und -metastase ist ein auftauchendes Feld von klinischer Bedeutung. Viele Stadien der Krebsweiterentwicklung beziehen Kohlenhydrat-vermittelte Anerkennungsprozesse mit ein. Wir deshalb studierten die Effekte hohen pH und Temperatur-änderten Zitrusfruchtpektin (MCP), eine unverdauliche, wasserlösliche Polysaccharidfaser, die von der Zitrusfrucht abgeleitet wurde, die speziell das Kohlenhydrat-bindene Protein galectin-3 hemmt, auf Tumorwachstum und -metastase in vivo und auf galectin-3-mediated Funktionen in vitro. METHODEN: In vivo wurden Tumorwachstum, -Angiogenesis und -metastase in den athymic Mäusen studiert, die mit MCP in ihrem Trinkwasser eingezogen worden waren und dann orthotopically mit menschlichen Brustkrebsgeschwürzellen (MDA-MB-435) in die Milch- Fettpolsterregion oder mit menschlichen Kolonkarzinomzellen (LSLiM6) in den Blinddarm eingespritzt worden. Galectin-3-mediated Funktionen während Tumor Angiogenesis in vitro wurden studiert, indem man den Effekt von MCP auf Kapillarrohrbildung durch endothelial Zellen der menschlichen Nabelvene (HUVECs) in Matrigel festsetzte. Die Effekte von MCP auf galectin-3-induced HUVEC Chemotaxis und auf HUVEC, das an Zellen MDA-MB-435 in vitro bindet, wurden unter Verwendung Boyden-Kammer und der Kennzeichnungsproben, beziehungsweise studiert. Die Daten wurden durch das t-Tests des doppelseitigen Studenten geschützten Wenig-bedeutendunterschiedes Test oder Fishers analysiert. ERGEBNISSE: Tumorwachstum, Angiogenesis und spontane Metastase in vivo wurden statistisch erheblich in den Mäusen verringert, die MCP eingezogen wurden. In vitro hemmte MCP HUVEC-Morphogenese (Kapillarrohrbildung) in einer mengenabhängigen Art. In vitro hemmte MCP die Schwergängigkeit von galectin-3 zu HUVECs: Bei Konzentrationen von 0,1% und von 0,25%, hemmte MCP die Schwergängigkeit von galectin-3 (10 Mikrog/ml) zu HUVECs durch 72,1% (P =.038) und 95,8% (P =.025), beziehungsweise und bei einer Konzentration von 0,25% hemmte es die Schwergängigkeit von galectin-3 (1 Mikrog/ml) zu HUVECs bis zum 100% (P =.032). MCP blockierte den Chemotaxis von HUVECs in Richtung zu galectin-3 in einer mengenabhängigen Art, verringerte es um 68% bei 0,005% (P<.001) und vollständig hemmt es bei 0,1% (P<.001). Schließlich hemmte MCP auch Adhäsion von Zellen MDA-MB-435, die galectin-3 ausdrücken, zu HUVECs in einer mengenabhängigen Art. SCHLUSSFOLGERUNGEN: MCP, mündlich gegeben, hemmt Kohlenhydrat-vermitteltes Tumorwachstum, Angiogenesis und Metastase in vivo, vermutlich über seine Effekte auf Funktion galectin-3. Diese Daten betonen die Bedeutung von diätetischen Kohlenhydratmitteln als Mittel für die Verhinderung und/oder die Behandlung von Krebs

Eine sehr niedrige Dosis von Polyphenolen des grünen Tees in Trinkwasser verhindert N-Methyl--N-NITROSOUREA-bedingte Doppelpunktkarzinogenese in den Ratten F344.

Narisawa T, Fukaura Y.

Krebs Res Jpn J. Okt 1993; 84(10):1007-9.

Der Effekt von Teepolyphenolen, Hauptbestandteile des Tees, auf Doppelpunktkarzinogenese wurde nachgeforscht. Insgesamt 129 weibliche Ratten F344 wurden eine intrarectal Einflößung von mg 2 von N-Methyl--N-NITROSOUREa 3 Mal in der Woche für 2 Wochen gegeben und eine Wasserlösung des Auszuges des grünen Tees (GTE) als Trinkwasser während des Experimentes empfingen. Autopsien an Woche 35 deckten erheblich niedrigeres Vorkommen von Doppelpunktkrebsgeschwüren in den Ratten auf, die 0,05%, 0,01% oder 0,002% GTE-Lösung als in den Kontrollen einnehmen, die 0% GTE-Lösung einnehmen: 43%, 40% und 33% gegen 67%. Die Daten schlagen vor, dass GTE, sogar an einer sehr niedrigen Dosis (0,002% Lösung), einen starken hemmenden Effekt auf Doppelpunktkarzinogenese hat

Cholecystectomy als Risikofaktor für colorectal adenomatous Polypen und Krebsgeschwür.

Neugut AI, Murray-TI, Garbowski-GASCHROMATOGRAPHIE, et al.

Krebs. 1991 am 1. Oktober; 68(7):1644-7.

Mehrfache Studien haben ein mögliches Verhältnis zwischen früherem Cholecystectomy und dem Vorkommen des folgenden colorectal Krebsgeschwürs vorgeschlagen. Dieses Verhältnis ist besonders unter Patientinnen und für recht-mit Seiten versehene Verletzungen des Doppelpunktes bemerkt worden. In der gegenwärtigen Studie nahmen sich die Autoren eine Fall-Kontroll-Studie unter Patienten auf, die Colonoscopy in drei Privatpraxen in New York City zwischen April 1986 und März 1988 durchmachten. Über diesen Zeitraum wurden 302 adenomatous Polypkästen, 106 Darmkrebskästen und 507 Kontrollen betreffend ihre frühere Geschichte von Cholecystectomy interviewt. Gesamt, wurde keine bedeutende Vereinigung zwischen Cholecystectomy und entweder colorectal adenomatous Polypen oder Krebs beobachtet. Cholecystectomy scheint nicht, ein bedeutender Risikofaktor für colorectal Neoplasia zu sein

Induktion von Krebszellenapoptosis durch Alpha-tocopherylsuccinat: molekulare Bahnen und strukturelle Anforderungen.

Neuzil J, Weber T, Schroder A, et al.

FASEB J. Feb 2001; 15(2):403-15.

Das analoge Alpha-tocopherylsuccinat des Vitamins E (Alpha-TOS) kann Apoptosis verursachen. Wir zeigen, dass die proapoptotic Tätigkeit von Alpha-TOS in hematopoietic und in den Krebszelllinien Hemmung von Kinase C (PKC) miteinbezieht, da verhindertes phorbol myristyl Azetat Apoptosis Alpha-TOS-auslöste. Selektivere Effektoren zeigten an, dass Alpha-TOS PKCalpha-Schaubildtätigkeit verringerte, indem es Tätigkeit der Proteinphosphatase 2A (PP2A) erhöhte. Die Rolle von PKCalpha-Hemmung im Alpha-TOS-bedingten Apoptosis wurde unter Verwendung der antisense Oligonucleotides oder PKCalpha-Overexpression bestätigt. Gewinn oder Mutanten des Funktionsverlusts bcl-2 bedeuteten Modulation der Tätigkeit bcl-2 durch PKC/PP2A als mitochondrisches Ziel von Alpha-TOS-bedingten proapoptotic Signalen. Strukturelle Entsprechungen deckten auf, dass Alpha--tocopheryl und succinylhälften beide für die Maximierung dieser Effekte angefordert werden. In den Mäusen mit Darmkrebs Xenografts, unterdrückte Alpha-TOS Tumorwachstum durch 80%. Dieses gibt von Krebszelltötung durch ein pharmakologisch relevantes Mittel ohne bekannte Nebenwirkungen

Succinats- und Krebsbehandlung des Vitamins E: ein Prototyp des Vitamins E für selektive Antitumortätigkeit.

Neuzil J.

Krebs des Br-J. 2003 am 17. November; 89(10):1822-6.

Große Hoffnung ist zu den Mikronährstoffen als krebsbekämpfende Mittel gegeben worden, da sie natürliche Mittel mit nützlichen Effekten für normale Zellen und Gewebe darstellen. Eins von diesen ist Vitamin E (VE), ein Antioxydant und eine wesentliche Komponente von biologischen Membranen und von verteilenden Lipoproteinen. Trotz einiger epidemiologischer und Interventionsstudien ist wenig oder keine Wechselbeziehung zwischen VE-Aufnahme und Vorkommen von Krebs gefunden worden. Neue Berichte haben eine Redoxreaktion-stille Entsprechung von VE, Alpha-tocopherylsuccinat (Alpha-TOS), als starkes krebsbekämpfendes Mittel mit einer einzigartigen Struktur und einer Pharmakokinetik in vivo identifiziert. Alpha-TOS ist für bösartige Zellen in hohem Grade selektiv und in großem Maße verursacht sie in apoptotic Tod über den mitochondrischen Weg. Das Molekül von Alpha-TOS wird geändert möglicherweise, damit Entsprechungen mit höherer Tätigkeit erzeugt werden. Schließlich werden Alpha-TOS und ähnliche Mittel nach VE umgewandelt, dadurch erbringt man ein Mittel mit einer nützlichen zweitenstätigkeit. So gibt Alpha-TOS einer Gruppe von neuen Mitteln, die erhebliches Versprechen als zukünftige krebsbekämpfende Drogen halten. Die Gründe für diesen optimistischen Begriff werden in den folgenden Paragraphen besprochen

Rollen von Mikronährstoffen in der Krebsprävention: neuer Beweis vom Labor.

Newberne P.M., Locniskar M.

Prog Clin Biol. Res. 1990; 346:119-34.

Zusätzlich zu den Unterschieden bezüglich des Bedarfs an der diätetischer Qualität und Quantität, Menschen, als Einzelpersonen und als Teilmengen der Bevölkerung, werden Schwankungen des Klimas, des Druckes, der Klimaschadstoffe und anderer Verwirrungsfaktoren herausgestellt, die wahrscheinlich Anfälligkeit zu Krebs beinflussen. Trotz der Komplexität von Lebensstilen und von diätetischen Gewohnheiten, ist es eindrucksvoll, verfügbare Daten bezüglich der Beziehung von Nährstoffen zu Krebs zu wiederholen. Es gibt genügenden Parallelismus zwischen kontrollierten Untersuchungen an Tieren und menschlichem Verhalten, die uns gezwungen werden, zu glauben, dass eine Vielzahl von essenziellen Nährstoffen Karzinogenese in den Menschen und in den unteren Tieren ändern kann. Die Mikronährstoffe, die scheinen, Kriterien für die Klassifizierung sie zu erfüllen, während schützende Mittel in den Tiermodellen Vitamin A und einige der synthetischen retinoids miteinschließen; Beta-Carotin; Folsäure; Vitamin C; Cholin/Methionin; Zink und Selen. Einige von den anderen haben andeutende Effekte, aber nach der Meinung dieses Autors, sind die Daten häufig zweideutig, unzulänglich oder Widersprechen. Diese Beobachtungen stützen offenbar den Antrag, dass Untersuchungen an Tieren enorme Beiträge in der Vergangenheit 15-20 Jahre zu unserem Verständnis von Karzinogenese gemacht haben und dass diese in die Zukunft fortfährt. Von den verfügbaren Daten jetzt können wir im Vertrauen erklären, dass Untersuchungen an Tieren gezeigt haben, dass Nährstoffe den Karzinogeneseprozeß an den spezifischen Standorten und durch eine Vielzahl von Mechanismen ändern können. Diese schließen Effekte auf die Bildung von Karzinogenen von den Vorläufern ein; Effekte auf Metabolismus des Karzinogens; Effekte auf eine oder mehrere Stadien der Einführung, der Förderung und der Weiterentwicklung; WirtsAbwehrmechanismen; Zelldifferenzierung und auf Wachstum und Metastase des Tumors. Die Werkzeuge der Molekularbiologie, gerade jetzt auftauchend auf dem Gebiet von Nahrung, sollten haben eine unermessliche Auswirkung auf genauer bestimmen, wo Nährstoffe ihre Effekte, wie dieser erreicht ist und passende Verhinderungs- und Interventionstechniken vorzuschlagen ausüben. Unter Verwendung der Molekularbiologie kombiniert mit den traditionellen und neueren Methoden von Toxikologie und von Pathologie, sollten wir innerhalb einiger Jahre, Karzinogenese besser in der Hand zu verstehen und mit solchem Wissen in der Lage sein, um solide Empfehlungen über diätetische Gewohnheiten zur Öffentlichkeit zu machen

Ranitidine verbessert bestimmte zelluläre Immunantworten in den asymptomatischen HIV-angesteckten Einzelpersonen.

Nielson HJ, Svenningsen A, Moesgaard F, et al.

J Acquir immunes Defic Syndr. 1991; 4(6):577-84.

Infektion des Humanen Immundefizienz-Virus (HIV) wird durch eine progressive Beeinträchtigung im immunocompetence gekennzeichnet, das zu schwere opportunistische Infektion und Feindseligkeiten führt. In einer doppelblinden, Placebo-kontrollierten Studie die mögliche Auswirkung von immunomodulation durch Mundranitidine, tägliches mg 600, denn 28 Tage wurde bei 18 HIVen-POSITIV Patienten studiert (CDC-Gruppe II). Alle waren ohne klinische Zeichen von Infektion und wurden nicht mit anderen bekannten immunomodulating Mitteln behandelt. Einige immunologische Parameter, die auf HIV-Infektion bezogen wurden, wurden, früh in der HIV-Infektion gehindert zu werden studiert und bestätigt. Spontane und in-vitro-interleukin-2- und Interferon-Alpha-angeregte natürliche Killerzelletätigkeit verbesserte bei den ranitidine-behandelten Patienten im Gegensatz zu einer Abnahme bei unbehandelten Patienten (#p weniger als 0,03, #p weniger als 0,01, #p weniger als 0,02 zwischen Gruppen, beziehungsweise). Außerdem erhöhten sich T-zellige Blastogenese zu phytohemagglutinin Anregung und lösliche Empfänger interleukin-2 im Serum bei den ranitidine-behandelten Patienten, die mit unbehandelten Patienten verglichen wurden (#p kleiner als 0,01). Jedoch änderte Ranitidinebehandlung nicht CD4+-Zellzählungen. Obgleich die bedeutende Verbesserung im immunocompetence, das in dieser Studie gezeigt wird, klein ist, zeigt das anwesende Ergebnis den Bedarf an den weiteren Versuchen mit immunomodulation durch Ranitidine in HIV-angesteckten Einzelpersonen an

Beweis einer Doppelrolle des endogenen Histamins im Angiogenesis.

Norrby K.

Int J Exp Pathol. Apr 1995; 76(2):87-92.

Die spezifische Aktivierung von Mastzellen verursacht in situ kräftige lokale Mastzelle vermittelten Angiogenesis (MCMA). Die Mastzelle ist eine Hauptquelle des Histamins und, wie vor kurzem berichtet, sind spezifisches Histamin H1- und H2-membrane Empfängerantagonisten einzeln in der Lage, MCMA in den Ratten erheblich zu unterdrücken, wie unter Verwendung der mesenterialen Fenster Angiogenesisprobe (MWAA) festgesetzt. Zusätzlich zu den Membranempfängern für Histamin, ist eine Art intrazelluläre Histaminempfänger, gekennzeichnet Hic, beschrieben worden. Es wird demonstriert jetzt, dass der starke Hic-Empfängerantagonist DPPE (N, N-diethyl-2- [4 (phenylmethyl) phenoxy] ethanamine HCl), parenteral verwaltet, MCMA erheblich in den Ratten anregt, wie durch das MWAA quantitativ bestimmt. Obgleich die Zielzellen nicht bekannt, gibt es einige Weisen, durch die ihre Hic-Empfänger aktiviert werden konnten: Aufnahme des Histamins gab von den Mastzellen, von der Mobilisierung von vorgeformten zellplasmatischen und Kernspeichern und von der Produktion von Histamin de Novo durch Histidindecarboxylasetätigkeit frei. Die Tatsache, dass die Belegung durch Histamin von H1- und H2-membrane Empfängern MCMA und die Belegung durch Histamin von Hic anregt, hemmt MCMA vorschlägt, dass endogenes Histamin zum Regulieren von Angiogenesis durch einen dualen Wirkmechanismus fähig ist. Dieses ist anscheinend der erste Bericht, der eine Doppelrolle von diesem zuschreibt, eintippen Angiogenesis zu einem einzelnen Molekül

Die nationale Polyp-Studie. Patienten- und Polypeigenschaften verbanden mit hochwertigem Dysplasia in den colorectal Adenomas.

O'Brien MJ, Winawer SJ, Zauber AG, et al.

Darmleiden. Feb 1990; 98(2):371-9.

Die nationale Polyp-Studie (NPS), eine randomisierte klinische Studie, zum der effektiven Überwachung der Patienten auszuwerten, die entdeckt wurden, um eine oder mehrere colorectal Adenomas zu haben, war der Rahmen für diese statistische Analyse, die ein mehrfaches logistisches Modell benutzte, um die unabhängigen Risikofaktoren von den Patienten- und Polypeigenschaften festzusetzen, die mit hochwertigem Dysplasia in den Adenomas verbunden sind. Die Datenbank umfasste 3371 Patienten der Adenomas ab 1867. Adenomagröße und der Umfang einer villous Komponente wurde gefunden, um die bedeutenden unabhängigen Polyprisikofaktoren zu sein, die mit hochwertigem Dysplasia verbunden sind (p kleiner als 0,0001). Die justierten Chancenverhältnisse waren 3,3 für mittelgroße Adenomas und 7,7 für große Adenomas im Verhältnis zu kleinen Adenomas und 2,7 für villous a-Adenomas, 3,4 für villous b-Adenomas und 8,1 für villous c- und d-Adenomas im Verhältnis zu Röhrenadenomas. Erhöhte Frequenz des hochwertigen Dysplasia in den Adenomas lokalisierte distales auf die Milzbiegung war zuschreibbar hauptsächlich erhöhter Größe und villous Komponente eher als Standort an sich. Das justierte Chancenverhältnis war 1,4 (p kleiner als 0,11) für link-mit Seiten versehenen Standort. Vielfältigkeit von Adenomas beeinflußte, das Risiko für hochwertigen Dysplasia bei Patienten aber war von der Adenomagröße und von der villous Komponente abhängig und war kein unabhängiger Faktor. Das justierte Chancenverhältnis war 1,3 (p kleiner als 0,17) für Vielfältigkeit. Zunehmendes Alter war mit Risiko für hochwertigen Dysplasia bei Patienten verbunden, und dieser Effekt war Unabhängiges des Effektes der Adenomagröße und der histologischen Art. Das justierte Chancenverhältnis war 1,8 (p kleiner als 0,0016) für das Alter, das als größer sind oder Gleichgestelltes zu 60 Jahr. Geschlecht war nicht mit hochwertigem Dysplasia verbunden. Das justierte Chancenverhältnis war 1,0 (p kleiner als 0,95) für Männer. Die Größe der geduldigen Reihe, die zukünftige Art der Datenerfassung, die Vollständigkeit von Informationen über alle Patienten, die Anforderungen der kompletten Prüfung des gesamten Doppelpunktes und der pathologischen Prüfung aller Verletzungen, die angetroffen werden, und der Ausschluss von Patienten mit vorher bestimmten Adenomas sind zusammen die Eigenschaften, die zu diesem Studie einzigartig sind. Das ausführliche Modell, das von der Analyse bereitgestellt wird, integriert die mehrfachen Patienten- und Adenomafaktoren, die mit hochwertigem Dysplasia in den colorectal Adenomas verbunden sind

Neue chemotherapeutische und gerichtete Mittel im metastatischen Darmkrebs: die Zeit ist angekommen.

O'Neil BH, Goldberg-RM.

Drogen Experte Opin Investig. Dezember 2003; 12(12):1939-49.

Darmkrebs ist eine allgemeine Krankheit mit einer hohen Rate von Sterblichkeit und von sehr gut-verstandener Genetik. Primärtherapie besteht noch aus verhältnismäßig unspezifischen Behandlungen: Chirurgie, Strahlentherapie und Chemotherapie. In diesem Artikel werden die neuen Daten im sich schnell bewegenden Behandlungsfeld des Now des unresectable metastatischen Darmkrebses wiederholt und fangen mit Neuentwicklungen in den herkömmlichen cytotoxischen Therapien an. Einige neue cytotoxische Mittel scheinen, mindestens etwas Tätigkeit in dieser Krankheit, einschließlich Klassen von Drogen zu haben, die bis jetzt effektiv gewesen sind. Das sehr schnell Anbaugebiet der gerichteten Therapie wird auch auf erweitert. Dieses Jahr zum ersten Mal hat es eine gerichtete Therapie gegeben, die überzeugend gezeigt wird, um Überleben für Patienten mit unresectable metastatischem Darmkrebs in einem gut-durchgeführten Versuch der Phase III auszudehnen. Dieses Mittel ist Bevacizumab, ein humanisierter monoklonaler Antikörper, der den verteilenden endothelial GefäßWachstumsfaktor des proangiogenic Wachstumsfaktors anvisiert. Ergebnisse mit Bevacizumab sollten zu schnelle Expansion der Anzahl von den Strategien führen, die Tumor neovasculature anvisieren. Zusätzlich ist ein Antikörper gegen den epidermialen Wachstumsfaktor, Cetuximab, gezeigt worden, um Monotherapietätigkeit und die mögliche Fähigkeit zu haben, Widerstand zu einer Chemotherapiedroge teilweise aufzuheben. Diese Förderungen sowie Daten bezüglich anderer neuer Behandlungsmittel, die speziell bei Patienten mit colorectal Neoplasmen studiert worden sind, werden im Detail besprochen

Verhältnis zwischen dem Alter und Standort des Darmkrebses basiert auf Colonoscopyergebnissen.

Okamoto M, Shiratori Y, Yamaji Y, et al.

Gastrointest Endosc. Apr 2002; 55(4):548-51.

HINTERGRUND: Darmkrebs tritt häufiger in den älteren Leuten auf. Weil die Bevölkerung von gealterten Personen sich erhöht, würde ein besseres Verständnis der Eigenschaften des Darmkrebses in Bezug auf Alter nützlich sein. Der Zweck dieser Studie war, zu bestimmen, ob es irgendein Verhältnis zwischen dem Standort von colorectal Adenoma und Adenocarcinoma im Doppelpunkt und im Alter gibt. METHODEN: Colonoscopy wurde (September 1995 bis Dezember 1998) an 2942 nachfolgenden Patienten durchgeführt (1907 Männer, 1035 Frauen; Durchschnittsalter 61 Jahre, erstrecken sich 11 bis 95 Jahre) ohne Geschichte von colorectal Adenoma, von Adenocarcinoma oder von entzündlicher Darmerkrankung. Das Vorkommen von colorectal Neoplasia, histologisch nachgewiesen als Adenoma oder Adenocarcinoma, wurde auf eine mögliche Vereinigung zwischen Standort im Doppelpunkt und Patientenalter analysiert. ERGEBNISSE: Adenocarcinoma wurde bei 191 Patienten gefunden (196 Verletzungen). Der Anteil der Patienten mit recht-mit Seiten versehenem Dickdarmadenocarcinoma erhöhte sich mit geduldigem Alter: < 50 Jahre, 15% (2/13); 50 bis 59 Jahre, 21% (8/39); 60 bis 69 Jahre, 32% (18/57); 70 bis 79 Jahre, 42% (25/49); > oder =80 Jahre, 57% (16/28). Der Anteil der Patienten mit recht-mit Seiten versehenem Adenoma nicht erheblich unterschied sich unter Altersklassen: < 50 Jahre, 40% (98/246); 50 bis 59 Jahre, 41% (280/678); 60 bis 69 Jahre, 46% (459/1001); 70 bis 79 Jahre, 53% (270/508); und > oder =80 Jahre, 57% (87/152). SCHLUSSFOLGERUNG: Die Frequenz des recht-mit Seiten versehenen Darmkrebses erhöht sich mit geduldigem Alter. Folglich wird Colonoscopy in den älteren Personen für Darmkrebssiebung angezeigt möglicherweise. Über Hälfte des Doppelpunktes werden Krebsgeschwüre möglicherweise verfehlt, wenn sigmoidoscopy allein für das Aussortieren verwendet wird

Bewertung von K-RAS Gen im Darmkrebs.

Okulczyk B, Piotrowski Z, Kovalchuk O, et al.

Folia Histochem Cytobiol. 2003; 41(2):97-100.

Das Ziel der Studie war, das Vorherrschen von K-RAS Gen-Mutationen im Darmkrebs und in ihrer Rolle in der Diagnose und in der Prognose festzusetzen. Die Studie bezog 36 Patienten in Darmkrebs in verschiedenen Stadien der Krankheitsweiterentwicklung und in das unterschiedliche histopathologische Ordnen mit ein. Veränderungen des Codon 12 K-RAS Gens nachgeforscht unter Verwendung PCR-RFLP Technik wurden bei 15 Patienten (41,67%) gefunden. Obgleich keine statistisch bedeutende Wechselbeziehung zwischen der Krankheitsweiterentwicklung, den histopathologischen Ergebnissen, dem Geschlecht und dem Alter beobachtet wurde, nehmen wir an, dass Einschätzung möglicherweise von K-RAS Gen-Mutationen klinisches in der Prognose des Darmkrebses von Wert wäre

[Hochfrequenzentfernungstherapie kombiniert mit intrahepatischer arterieller Infusionschemotherapie für Lebermetastase des Darmkrebses].

Otsuka S, Inagaki M, Miyoshi K, et al.

Gan To Kagaku Ryoho. Okt 2003; 30(11):1598-601.

Wir führten die Therapie der Hochfrequenzentfernung (RFA) durch, die mit intrahepatischer arterieller Infusionschemotherapie für 7 Patienten mit Lebermetastase vom Darmkrebs kombiniert wurde. Synchrone Metastase betrugen 5 Kästen und metachronous für 2 Fälle. Zwei Fälle waren H1, 2 Fälle H2 und 3 Fälle H3. Nach der Resektion der colorectal Primärverletzung, führten wir RFA für Lebermetastase, unter Verwendung einer Kühl-Spitzenelektrode durch, die von Radionics gekauft wurde (Burlington, MA, USA). Die Mittelanzahl von Sitzungen pro Patienten war 5,1 (1-10). Entfernungszeit jeder Sitzung wurde entsprechend Tumorgröße geändert, wie folgt: weniger als 1 cm im Durchmesser: 2 Minute, 2 cm: 5 Minute, 2,5 cm: 10 Min. Indem man Intra-Betriebskatheterismus verwendete, wurde wöchentliche intrahepatische arterielle Infusionschemotherapie für Lebermetastase durchgeführt. Ausgezeichnete Entfernung wurde in allen Fällen durch CT-Bewertung erzielt und keine bedeutende Nebenwirkung wurde beobachtet. Durchschnittlicher Beobachtungszeitraum war 15 Monate (maximaler Überlebenszeitraum war 31 Monate) und 6 Patienten sind lebendig. Rfa-Therapie, die mit intrahepatischer arterieller Infusionschemotherapie kombiniert wurde, erzielte ausgezeichneten therapeutischen Effekt und behielt gute Lebensqualität bei Patienten bei

Prediagnostic-Niveaus carcinoembryonic Antigens und des CAs 242 im Darmkrebs: eine zusammengebrachte Fall-Kontroll-Studie.

Palmqvist R, Engaras B, Lindmark G, et al.

DIS-Doppelpunkt-Rektum. Nov. 2003; 46(11):1538-44.

ZWECK: Carcinoembryonic Antigen ist der klassische Tumormarker für Darmkrebs. Das klinische hauptsächlichdienstprogramm ist bei Überwachungspatienten mit Darmkrebs. Wie carcinoembryonic Antigen wird der Plasmaspiegel von CA 242 bei Patienten mit Darmkrebs erhöht. Der Zweck dieser Studie war nachzuforschen, ob die Plasmaspiegel carcinoembryonic Antigens und/oder des CAs 242 vor klinischer Diagnose des Darmkrebses erhöht waren. METHODEN: Die Nord-Schweden-Gesundheits-und -krankheits-Kohorte wurde mit den schwedischen nationalen und regionalen Krebsregistern verbunden, und 124 zukünftige Fälle mit Darmkrebs wurden identifiziert. Zwei Referenten für jeden Fall wurden nach dem Zufall für Geschlecht, Alter, Datum der Probenahme und fastende Zeit vorgewählt und zusammengebracht. Plasma von den enthaltenen Patienten wurde auf carcinoembryonic Antigen und CA 242 unter Verwendung der spezifischen Immunoassays analysiert. ERGEBNISSE: Ein erhöhtes Niveau des carcinoembryonic Antigens, bevor Diagnose mit einem erhöhten Risiko des Entwickelns des offenkundigen Darmkrebses verbunden war (justiertes Chancenverhältnis, 7,9; 95-Prozent-Konfidenzintervall, 2.1-29.1; P = 0,002). Ein erhöhtes Niveau von CA 242 nicht erheblich hing mit Darmkrebsrisiko zusammen. Erhöhte carcinoembryonic Antigenniveaus wurden nur in den Proben gesehen, die im zweijährigen Zeitabstand direkt vor Diagnose gesammelt wurden. In dieser Gruppe waren 30,4 Prozent aller Plasmaproben von den Fällen carcinoembryonic Antigen-positives und 71,4 Prozent waren zukünftige Fälle Herzöge A oder B. Die Besonderheit des carcinoembryonic Antigentests für die Bestimmung von zukünftigen Darmkrebspatienten war 0,99 mit einer Empfindlichkeit von 0,12. Für CA 242 war die Besonderheit 0,92 und die Empfindlichkeit war 0,1. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Erhöhte carcinoembryonic Antigenniveaus zeigen stark geheimnisvollen Darmkrebs an. Obgleich die Besonderheit des carcinoembryonic Antigentests in seiner anwesenden Form hoch ist, ist die Empfindlichkeit enttäuschend niedrig und verbietet den Gebrauch von dem carcinoembryonic Antigentest für Reihenuntersuchung

Kombinierte Resektion und Hochfrequenzentfernung für moderne hepatische Feindseligkeiten: Ergebnisse bei 172 Patienten.

Pawlik TM, Izzo F, Cohen DS, et al.

Ann Surg Oncol. Nov. 2003; 10(9):1059-69.

HINTERGRUND: Die Resektion, die mit Hochfrequenzentfernung (RFA) kombiniert wird ist eine neue Annäherung bei Patienten, die andernfalls unresectable sind. Das Ziel dieser Studie war, die Sicherheit und die Wirksamkeit der hepatischen Resektion nachzuforschen kombiniert mit RFA. METHODEN: Patienten mit multifocal hepatischen Feindseligkeiten wurden mit der chirurgischen Resektion behandelt, die mit RFA kombiniert wurde. Alle Patienten wurden voraussichtlich gefolgt, um Komplikationen, Behandlungsantwort und Wiederauftreten festzusetzen. ERGEBNISSE: Sieben hundert siebenunddreißig Tumoren bei 172 Patienten wurden behandelt (124 mit colorectal Metastasen; 48 mit noncolorectal Metastasen). RFA wurde verwendet, um 350 Tumoren zu behandeln. Kombinierte Modalitätsbehandlung war mit niedrigen Betriebszeiten und minimalem Blutverlust gut verträglich. Die postoperative Komplikationsrate war 19,8% mit einer Mortalitätsrate von 2,3%. An einer mittleren weiteren Verfolgung von 21,3 Monaten, waren Tumoren bei 98 Patienten (56,9%) wiedergekehrt. Ausfall am RFA-Standort war selten (2,3%). Eine kombinierte Gesamtanzahl von den Tumoren, die mit Resektion und RFA >10 behandelt wurden, war mit einer schnelleren Zeit zum Wiederauftreten verbunden (P =.02). Die mittlere versicherungsstatistische Überlebenszeit war 45,5 Monate. Patienten mit noncolorectal Metastasen und denen mit weniger Betriebsblutverlust hatten ein verbessertes Überleben (P =.03 und P =.04, beziehungsweise), während die Hochfrequenz, die eine Verletzung >3 cm entfernt nachteilig, Überleben auswirkte (Stunde = 1,85, P =.04). SCHLUSSFOLGERUNGEN: Die Resektion, die mit RFA kombiniert wird, versieht eine chirurgische Wahl zu einer Gruppe Patienten mit Lebermetastasen, die traditionsgemäß unresectable sind, und erhöht möglicherweise langfristiges Überleben

Entleerung von fetthaltigen Säureständen omega-3 in den Membranen des roten Blutkörperchens von deprimierenden Patienten.

Peet M, Murphy B, Shay J, et al.

Biol.-Psychiatrie. 1998 am 1. März; 43(5):315-9.

HINTERGRUND: Es ist angenommen worden, dass Zerstörung möglicherweise der mehrfach ungesättigten Fettsäuren der Zellmembran n3 (PUFA), besonders docosahexanoic Säure (DHA), von ätiologischer Bedeutung in der Krise ist. METHODEN: Wir maßen die fetthaltige Säureverbindung des Phospholipids in den Zellmembranen von den roten Blutkörperchen (RBC) von 15 deprimierenden Patienten und von 15 gesunden Steuerthemen. ERGEBNISSE: Deprimierende Patienten zeigten bedeutende Entleerung von Gesamt-n3 PUFA und besonders DHA. Ausbrütung von RBC von den Steuerthemen mit Wasserstoffperoxid schaffte alle bedeutenden Unterschiede zwischen Patienten und Kontrollen ab. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Diese Ergebnisse schlagen vor, dass RBC-Membranen bei deprimierenden Patienten Beweis des oxydierenden Schadens zeigen. Mögliche Interpretationen und Auswirkungen für die Ätiologie und die Behandlung der Krise, werden besprochen

Veränderungen, die zu erblichem nonpolyposis Darmkrebs vorbereiten: Datenbank und Ergebnisse einer kooperativen Studie. Die internationale kooperative Gruppe auf erblichem Nonpolyposis-Darmkrebs.

Peltomaki P, Vasen HF.

Darmleiden. Okt 1997; 113(4):1146-58.

HINTERGRUND U. ZIELE: Germline-Veränderungen in vier DNA-Fehlanpassungsreparaturgenen bekannt, um Anfälligkeit zu erblichem nonpolyposis Darmkrebs (HNPCC) zu verursachen. Die schnell zunehmenden Informationen über diese Veränderungen müssen gesammelt werden und passend gespeichert werden, um weitere Untersuchungen über die biologische und klinische Bedeutung der Ergebnisse zu erleichtern. METHODEN: Die internationale kooperative Gruppe auf HNPCC hat eine Datenbank von DNA-Fehlanpassungsreparaturgen-mutationen und -polymorphien hergestellt. In diesem Bericht wurden 126 Vorbereitungsveränderungen analysiert. ERGEBNISSE: Eine Mehrheit der Veränderungen beeinflußte entweder das Mut L Homolog (MLH) 1 (n = 75) oder das Homolog Mut S (MSH) 2 (n = 48) und wurde ziemlich gleichmäßig verteilt, wenn einiges MSH2 im Exon 12 und MLH1 im Exon sich gruppieren, 16. Die meisten Veränderungen MSH2 bestanden Frameshift (60%) oder aus Unsinnsänderungen (23%), während MLH1 hauptsächlich durch Frameshift (40%) oder missense Änderungen (31%) beeinflußt wurde. Obgleich die meisten Veränderungen einzigartig waren, wurden einige allgemeine wiederkehrende Veränderungen identifiziert. Von den studierten Familien (n = 202), erfüllte 82% die Amsterdam-Kriterien und 15% taten nicht; das allgemeine Veränderungsprofil war in beiden Gruppen ähnlich. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Der Bau von Veränderungsprofilen erleichtert die Entwicklung von Diagnosestrategien in HNPCC

Chemopreventive-Wirksamkeit und Pharmakokinetik des Kurkumins in der min-/+maus, ein Modell von adenomatous Familienpolyposis.

Perkins S, Verschoyle RD, Hügel K, et al.

Krebs Epidemiol-Biomarkers Prev. Jun 2002; 11(6):535-40.

Kurkumin, das bedeutende gelbe Pigment in der Gelbwurz, verhindert die Entwicklung von Adenomas in der intestinalen Fläche der Maus C57Bl/6J Min/+, ein Modell menschlichen Familien-APC. Um die rationale Entwicklung des Kurkumins als colorectal Krebs-vorbeugendes Mittel zu unterstützen, erforschten wir die Verbindung zwischen seiner chemopreventive Kraft in der Min-/+maus und Niveaus der Droge und der Stoffwechselprodukte im Zielgewebe und -plasma. Mäuse empfingen diätetisches Kurkumin für 15 Wochen, nachdem wurden Adenomas aufgezählt. Niveaus des Kurkumins und der Stoffwechselprodukte wurden durch leistungsstarke Flüssigchromatographie im Plasma, in den Geweben und in den Rückständen von Mäusen entweder nach langfristiger Einnahme des diätetischen Kurkumins oder einer Einzeldosis bestimmt [(14)] des Kurkumins C (100 mg/kg) über das i.p. Weg. Während Kurkumin bei 0,1% in der Diät ohne Effekt, bei 0,2 und 0,5% war, verringerte es Adenomavielfältigkeit um 39 und 40% beziehungsweise verglichen mit unbehandelten Mäusen. Hematocritwerten in unbehandelten Min-/+mäusen wurden drastisch verglichen mit denen in wild-artigen C57Bl-/6Jmäusen verringert. Diätetisches Kurkumin stellte teilweise den unterdrückten Hematocrit wieder her. Spuren des Kurkumins wurden im Plasma ermittelt. Seine Konzentration in der kleinen Darmschleimhaut, zwischen 39 und 240 nmol/g des Gewebes, reflektiert Unterschiede bezüglich der diätetischen Konzentration. [(14)] verschwand nach der Dosierung Kurkumin, C schnell von den Geweben und vom Plasma innerhalb 2-8 h. Kurkumin ist möglicherweise im chemoprevention von den menschlichen intestinalen Feindseligkeiten nützlich, die auf APC-Veränderungen bezogen werden. Der Vergleich der Dosis, resultierendes Kurkumin planiert in der intestinalen Fläche, und chemopreventive Kraft schlägt versuchsweise vor, dass eine tägliche Dosis von 1,6 g von Kurkumin für Wirksamkeit in den Menschen angefordert wird. Ein klarer Vorteil des Kurkumins über Drogen der nichtsteroidalen Antirheumatika ist seine Fähigkeit, das intestinale Bluten zu verringern, das auf Adenomareifung verbunden wird

Fleisch und Krebs: Hämoglobin und haemin in einer Niedrigkalziumdiät fördern colorectal Karzinogenese in dem anomalen Kryptastadium in Ratten Hemmung des menschlichen Krebszellwachstums und Metastase in den nackten Mäusen durch orale Aufnahme der geänderten Zitrusfruchtpektin Fleischaufnahme, der metabolischen Gene und der Aufnahme des roten Fleisches des Darmkrebses, der genetischen Polymorphien CYP2E1 und des Darmkrebsrisiko Fleischverbrauchs, des Zigarettenrauchens und der genetischen Anfälligkeit in der Ätiologie des Darmkrebses: Ergebnisse von einer niederländischen Diät und einem Darmkrebs der zukünftigen Studie: eine Untersuchung der Lectin-/Galaktosehypothesenc$b-vitaminaufnahme, der metabolischen Gene und des Darmkrebsrisikos (Vereinigte Staaten) Macronutrients und des Darmkrebses: eine Schweizer Fall-Kontroll-Studie 191.

Pierre F, Tache S, kleines CR, et al.

Karzinogenese. 2003; 24(10):1683-90.

Hohe Aufnahme des roten Fleisches, aber nicht des weißen Fleisches, ist mit einem erhöhten Risiko des Darmkrebses verbunden. Jedoch fördert rotes Fleisch nicht Krebs in den Nagetieren. Haemin, hinzugefügt Niedrigkalziumdiäten, erhöht Dickdarmstarke verbreitung, und Hämoglobin, fügte fettreichen Diäten, erhöht das Doppelpunkttumorvorkommen in den Ratten hinzu, einen Effekt vielleicht wegen peroxyl Radikale. Wir spekulierten folglich, die hem das die Förderung Mittel im Fleisch sein möchte und denen Präventionsstrategien Kalzium und Antioxydantien benutzen konnten. Diese Hypothesen wurden in den Ratten in dem anomalen Stadium der Kryptafokusse (ACF) bei 100 Tagen geprüft. Ratten F344 (n = 124) wurden eine Einspritzung von azoxymethane gegeben und wurden dann zu 11 Gruppen randomisiert, die mit Niedrigkalzium eingezogen wurden (20 Mikro mol/g) AIN76-based nährt und enthält 5% Färberdistelöl. Haemin (0,25, 0,5 und 1,5 Mikro mol/g) oder Hämoglobin (1,5 und 3 Mikromol haem/g) wurde fünf experimentellen Diäten hinzugefügt, verglichen mit einer Steuerdiät ohne hem. Drei andere hoch--haemin Diäten (1,5 Mikro mol/g) wurden mit Kalzium ergänzt (250 Mikro mol/g), Antioxidansbutylhydroxyanisol und Rutin (0,05% je) und Olivenöl, das Färberdistelöl ersetzte. Fäkales Wasser wurde für Lipidperoxidation durch Thiobarbitur- Säure, die geprüft reagierende Substanzen (TBARs) prüfen und für cytolytische Tätigkeit. Haemin erhöhte auffallend die ACF-Größe, Dosis-abhängig, von 2,6 bis 11,4 crypts/ACF (alle P < 0,001). Die hoch--haemin Diät erhöhte auch die Anzahl von ACF pro Doppelpunkt (P < 0,001). Förderung war mit erhöhtem fäkalem Wasser TBARs und Cytotoxizität verbunden. Kalzium, Olivenöl und Antioxydantien jedes hemmten die haemin-bedingte ACF-Förderung und normalisierten das fäkale TBARs und die Cytotoxizität. Die Hämoglobindiäten erhöhten die Zahl von ACF und von fäkalem TBARs, aber nicht die ACF-Größe oder die fäkale Cytotoxizität. Als schlußfolgerung ist diätetisches haemin der stärkste bekannte ACF-Förderer. Hämoglobin ist auch ein starker Förderer von colorectal Karzinogenese. Die Ergebnisse schlagen vor, dass Myohämatin im roten Fleisch Darmkrebs fördern könnte. Die Diäten, die im Kalzium oder in den Oxidation-beständigen Fetten hoch sind, verhindern möglicherweise den möglichen Krebs-Förderungseffekt des roten Fleisches. HINTERGRUND: Die Rolle von diätetischen Komponenten in der Krebsweiterentwicklung und -metastase ist ein auftauchendes Feld von klinischer Bedeutung. Viele Stadien der Krebsweiterentwicklung beziehen Kohlenhydrat-vermittelte Anerkennungsprozesse mit ein. Wir deshalb studierten die Effekte hohen pH und Temperatur-änderten Zitrusfruchtpektin (MCP), eine unverdauliche, wasserlösliche Polysaccharidfaser, die von der Zitrusfrucht abgeleitet wurde, die speziell das Kohlenhydrat-bindene Protein galectin-3 hemmt, auf Tumorwachstum und -metastase in vivo und auf galectin-3-mediated Funktionen in vitro. METHODEN: In vivo wurden Tumorwachstum, -Angiogenesis und -metastase in den athymic Mäusen studiert, die mit MCP in ihrem Trinkwasser eingezogen worden waren und dann orthotopically mit menschlichen Brustkrebsgeschwürzellen (MDA-MB-435) in die Milch- Fettpolsterregion oder mit menschlichen Kolonkarzinomzellen (LSLiM6) in den Blinddarm eingespritzt worden. Galectin-3-mediated Funktionen während Tumor Angiogenesis in vitro wurden studiert, indem man den Effekt von MCP auf Kapillarrohrbildung durch endothelial Zellen der menschlichen Nabelvene (HUVECs) in Matrigel festsetzte. Die Effekte von MCP auf galectin-3-induced HUVEC Chemotaxis und auf HUVEC, das an Zellen MDA-MB-435 in vitro bindet, wurden unter Verwendung Boyden-Kammer und der Kennzeichnungsproben, beziehungsweise studiert. Die Daten wurden durch das t-Tests des doppelseitigen Studenten geschützten Wenig-bedeutendunterschiedes Test oder Fishers analysiert. ERGEBNISSE: Tumorwachstum, Angiogenesis und spontane Metastase in vivo wurden statistisch erheblich in den Mäusen verringert, die MCP eingezogen wurden. In vitro hemmte MCP HUVEC-Morphogenese (Kapillarrohrbildung) in einer mengenabhängigen Art. In vitro hemmte MCP die Schwergängigkeit von galectin-3 zu HUVECs: Bei Konzentrationen von 0,1% und von 0,25%, hemmte MCP die Schwergängigkeit von galectin-3 (10 Mikrog/ml) zu HUVECs durch 72,1% (P =.038) und 95,8% (P =.025), beziehungsweise und bei einer Konzentration von 0,25% hemmte es die Schwergängigkeit von galectin-3 (1 Mikrog/ml) zu HUVECs bis zum 100% (P =.032). MCP blockierte den Chemotaxis von HUVECs in Richtung zu galectin-3 in einer mengenabhängigen Art, verringerte es um 68% bei 0,005% (P<.001) und vollständig hemmt es bei 0,1% (P<.001). Schließlich hemmte MCP auch Adhäsion von Zellen MDA-MB-435, die galectin-3 ausdrücken, zu HUVECs in einer mengenabhängigen Art. SCHLUSSFOLGERUNGEN: MCP, mündlich gegeben, hemmt Kohlenhydrat-vermitteltes Tumorwachstum, Angiogenesis und Metastase in vivo, vermutlich über seine Effekte auf Funktion galectin-3. Diese Daten betonen die Bedeutung von diätetischen Kohlenhydratmitteln als Mittel für die Verhinderung und/oder die Behandlung von Krebs. N-Nitrosomittel sind vermuteter Darmkrebs (zyklische Blockprüfung), zu dem, das Karzinogene möglicherweise Einzelpersonen auf einer Diät hoch im roten Fleisch (RM) werden besonders herausgestellt. Viele dieser Mittel machen Alphahydroxylierung durch CYP2E1 durch, um DNA-Addukte zu bilden. Die Genkodierung für dieses Enzym ist polymorph und folglich setzt möglicherweise einen Anfälligkeitsfaktor für zyklische Blockprüfung fest. Wir leiteten eine Bevölkerung-ansässige Fall-Kontroll-Studie in Hawaii, die Vereinigung von zwei Funktionspolymorphien CYP2E1 (der Ersatz G1259C RsaI und 5' 96 zu prüfen in der BP-Einfügungsvariante) mit zyklischer Blockprüfung sowie ihre Abänderungseffekte auf die Vereinigung von RM und verarbeiteten Fleisch (P.M.) mit diesem Krebs. Wir erhielten Interviews und Blutproben für 521 Patienten mit zyklischer Blockprüfung (165 mit Rektumkarzinom) und 639 Kontrollen des japanischen, kaukasischen oder hawaiischen Ursprung. Genotypisierung wurde durch PCR durchgeführt. Nach Anpassung für Risikofaktoren zyklischer Blockprüfung, wurden Themen mit dem 5' Einsatzvariante gefunden, um an einem 60% erhöhten Risiko (95% Konfidenzintervall, 1.1-2.5) für Rektumkarzinom zu sein. Themen, die den Einsatz tragen und die vorausgesagt wurden, den erhöhten Niveaus von Nitrosaminen ausgesetzt worden zu sein, basiert worden auf ihrer hohen Aufnahme von RM oder von P.M., waren an einem markiert größeren erhöhten Risiko (2 - und 3fach für RM und P.M., beziehungsweise) für Rektumkarzinom. Keine klare Vereinigung wurde für Darmkrebs gefunden. Eine ähnliche Zunahme des Rektumkarzinomrisikos wurde für Träger des Einsatzes CYP2E1 gefunden, die gesalzenes/Trockenfisch oder orientalisches in Essig eingelegtes Gemüse verbrauchten. Diese Daten gewähren zusätzliche Unterstützung für die Hypothese, dass Nitrosamine zum Rektum in den Menschen Krebs erzeugend sind und dass RM und insbesondere PMs bedeutende Quellen der Belichtung für diese Mittel sind. ZIEL: Wir werteten den Effekt des Fleischverbrauchs und des Zigarettenrauchens im Verbindung mit N-Acetyltransferasen 1 und 2 (NAT1 und NAT2) und die Genotypen der Glutathionsc$s-transferase M1 (GSTM1) auf Darmkrebs aus. METHODEN: Von einer niederländischen zukünftigen Studie nach 8,5 Jahren weiterer Verfolgung, wurden Daten von 102 Vorfalldarmkrebsfällen und eine Zufallsstichprobe von 537 Kontrollen, die für Geschlecht und Alter Frequenz-zusammengebracht wurden, analysiert. Grundlinieninformationen über diätetisches und Rauchen sowie Blutproben für DNA-Isolierung und -Genotypisierung, waren verfügbar. ERGEBNISSE: Aufnahme des roten Fleisches erhöhte Darmkrebsrisiko unter Männern (ODER 2,7; 95% Ci 1.1-6.7 am höchsten gegen niedrigste Aufnahme), während Geflügel und Fische Risiko unter Frauen verringerten (ODER 0,5; 95% CI 0.2-1.07). Das Zigarettenrauchen für mindestens 16 Jahre erhöhte Darmkrebsrisiko unter ehemaligen Rauchern nur (ODER 2,7; 95% Ci 1.0-7.4), verglichen mit denen, die weniger für 15 Jahre oder geraucht werden. Polymorphien NAT1 und NAT2 nicht erheblich änderten diese Vereinigungen. Hoher Verbrauch des Geflügels und der Fische war umgekehrt mit Darmkrebs nur in Anwesenheit GSTM1 verbunden. SCHLUSSFOLGERUNGEN: In in diesem Verbrauch und ehemaligen langfristigen Rauchen des Studienfleisches waren mit Darmkrebs verbunden. Vereinigungen des Darmkrebses mit verschiedenen Arten des Fleisches wurden durch Geschlecht und Genotypus GSTM1 geändert. HINTERGRUND U. ZIELE: Schleimhaut- Ausdruck der nicht ersetzten am Endegalaktose wird des Darmkrebses und des precancer erhöht und Interaktion mit mitogenic Galaktose-bindenen lectins des diätetischen oder Mikrobenursprung erlaubt. Diese Studie prüft die Hypothese, der Galaktose möglicherweise, die im Obst und Gemüse in aber nicht in den Getreidefasern variabel reichlich ist, Krebs verhinderte, indem sie solche lectins bindet und hemmt. METHODEN: Darmkrebsfälle (512) und Kontrollen (512) wurden für Alter, Sex, Grundversorgungspraktiker und Postleitzahl zusammengebracht. Ein Nahrungfrequenzfragebogen mit 160 Einzelteilen wurde benutzt, um ihre übliche Diät der Vorkrankheit (6 Monate vorhergehend), aspirin-Aufnahme und Übung zu schätzen. ERGEBNISSE: Weder waren Getreidefaser noch Obst- und Gemüse Faser schützend, als festgesetzt durch univariate Analyse, während Ballaststoffegalaktosegehalt eine Dosis-bedingte Schutzwirkung zeigte (höchste Quadratur des Chancenverhältnisses [ODER]/am niedrigsten Quadratur, 0,67; Konfidenzintervall [Ci], 0.47-0.95) das schützend blieb, als eingestellt auf Energie, rotes Fleisch, Alkohol, Kalzium, Protein und Fettaufnahme, regelmäßige aspirin-Verwendung und Übung. Die Aufnahme des nonlegume Grüngemüses, festgesetzt wegen des hohen Lectininhalts von Hülsenfrüchte, war auch schützend (ODER, 0,54; Ci, 0.35-0.81), aber dieses war nicht von der Galaktose unabhängig. Schutzwirkungen der Übung und des täglichen aspirin-Verbrauchs des Regular und schädliche Wirkungen des Hochenergieverbrauchs und der hohen Aufnahme des roten Fleisches wurden bestätigt. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Die Schutzwirkung von Obst- und Gemüse Fasern hängt möglicherweise mit ihrem Galaktosegehalt zusammen. Dieses liefert weiteren Beweis, dass die Vereinigung möglicherweise zwischen Diät und Darmkrebse wird vermittelt über spezifische Nahrungsmittelkomponenten und die diskrepanten Ergebnisse der Studien erklärt, welche die Schutzwirkungen der Faser adressieren. ZIEL: Diese Bevölkerung-ansässige Fall-Kontroll-Studie war, die Verwandtschaft zwischen Polymorphien im methylenetetrahydrofolate (MTHFR C677T und A1298C) Gen und anderen Genen (entworfen MTR A2756G nachzuforschen; MTRR A66G und CBS 844ins68), Aufnahme von B-Vitaminen und Darmkrebsrisiko (zyklische Blockprüfung). METHODEN: Wir interviewten 727 Kästen zyklischer Blockprüfung des japanischen, kaukasischen oder gebürtigen hawaiischen Ursprung und 727 der Kontrollen, die auf Sex, Alter und Ethnie zusammengebracht wurden. ERGEBNISSE: Verglichen mit dem homozygoten wild-artigen Genotypus, waren die Chancenverhältnisse für Themen mit ein oder zwei verschiedenen Allelen MTHFR 677T 0,8 (0.6-1.1) und 0,7 (0.5-1.1), beziehungsweise (p für Gendosierungseffekt: 0.04). Der tt-Genotypus war mit einer Abnahme 50-60% an Risiko zyklischer Blockprüfung unter Themen mit der hohen Aufnahme des Folats oder des Vitamins B6 verbunden, verglichen mit denen mit dem cm-Genotypus und den niedrigen Ständen der Aufnahme. Die verschiedenen Allele MTHFR 1298C und CBS8 44ins68 wurden auch, um gegen zyklische Blockprüfung schützend schwach zu sein gefunden und zusammen mit dem Allel 677T zu fungieren. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Diese Studie stellt zusätzlichen Beweis für ein verringertes Risiko zyklischer Blockprüfung für Themen mit dem Allel MTHFR 677T, besonders an den hohen Stufen der Folat- und Vitaminb6 Aufnahme zur Verfügung. Unsere Daten schlagen auch vor, dass die Verhältnisse Ermächtigung zwischen zyklischer Blockprüfung und der MTHFR A1298C und CBSs 844ins68 Polymorphien Studie fördern. HINTERGRUND: Eine Rolle von Energie und von verschiedenen Nährstoffen, einschließlich Protein, zuckern, gesättigt und ungesättigte Fette, im Darmkrebsrisiko ist vorgeschlagen worden, aber sollte gut definierter sein. PATIENTEN UND METHODEN: Die Vereinigung zwischen Nahrungsaufnahme von verschiedenen macronutrients und Darmkrebsrisiko wurde unter Verwendung der Daten von einer Fall-Kontroll-Studie analysiert, die zwischen 1992 und 2000 im Schweizer Kanton Waadt geleitet wurde. Die Studie enthielt 286 Fallthemen (174 Männer, 112 Frauen; Durchschnittsalter 65 Jahre) mit Vorfall, histologisch bestätigtem Doppelpunkt (n = 149) oder rektalem (n = 137) Krebs und 550 Steuerthemen (269 Männer, 281 Frauen; Durchschnittsalter 59 Jahre) zugelassen zum gleichen Universitätskrankenhaus für ein breites Spektrum von akuten nicht-neoplastischen Bedingungen. Diätetische Gewohnheiten wurden unter Verwendung eines validierten Nahrungsmittelfrequenzfragebogens, einschließlich Fragen über 79 Nahrungsmittel oder Rezepte und auf einzelnem Fettaufnahmemuster nachgeforscht. Multivariate Chancenverhältnisse (ODER) wurden nach Zulage für Alter, Sex, Ausbildung, körperliche Tätigkeit und Energieaufnahme erreicht. ERGEBNISSE: Das Risiko des Doppelpunktes und des Rektumkarzinoms erhöhte sich mit Gesamtenergieaufnahme (ODER in höchstem und niedrigstem tertile, 2,0 und 2,2, beziehungsweise). Es gab keine bedeutende Beziehung mit Stärken oder Proteinen, eine bedeutende umgekehrte Beziehung mit Zucker (ODER für das höchste tertile, 0,5), eine direkte Tendenz im Risiko der Grenzlinienbedeutung für gesättigte Fette (ODER = 1,4 für das höchste tertile), und bedeutendes Gegenteil neigt für die monounsaturated (ODER = 0,6) und mehrfach ungesättigten Fette (ODER = 0,6). SCHLUSSFOLGERUNGEN: Diese Ergebnisse bestätigen, dass Energieaufnahme zusammenhängt direkt mit Darmkrebsrisiko haben und dass verschiedene Arten möglicherweise des Fettes verschiedene Rollen in der colorectal Karzinogenese.

Versuch der Phase I des mündlichauszuges des grünen Tees bei erwachsenen Patienten mit festen Tumoren.

Pisters Kilometer, Newman-RA, Coldman B, et al.

J Clin Oncol. 2001 am 15. März; 19(6):1830-8.

ZWECK: Dieser Versuch war entworfen, um die Maximum-zugelassene Dosis, die Giftigkeit und die Pharmakologie des mündlichauszuges des grünen Tees (GTE) zu bestimmen Tageszeitung der einmal täglich oder drei Zeiten. PATIENTEN UND METHODEN: Kohorten von drei oder mehr erwachsenen Krebspatienten waren verwalteter Mund-GTE mit Wasser nach Mahlzeiten eine oder dreimal täglich für 4 Wochen, zu einem Maximum von 6 Monaten, abhängig von Krankheitsantwort und Patiententoleranz. Pharmakokinetische Analysen wurden aber optional angeregt. ERGEBNISSE: Dosisniveaus von 0,5 bis 5,05 g/m (2) qd und 1,0 bis 2,2 g/m (2) wurden tid erforscht. Insgesamt 49 Patienten wurden studiert. Geduldige Eigenschaften: Durchschnittsalter, 57 Jahre (Strecken-, 27 bis 77jahre); 23 Patienten waren Frauen (47%); 98% hatte ein Zubrod PS von 1%; 98% hatte PS von 1; und 21 hatten Nicht-kleinzelllunge, hatten 19 Kopf- u. Halskrebs, hatten drei Mesotheliom, und sechs hatte anderes. Mild sich zu mäßigen war Giftigkeit gesehene höchstens Dosisniveaus und sofort aufgehoben auf Unterbrechung von GTE. Giftigkeit Dosis-begrenzend, waren bezogene und eingeschlossene neurologische und gastro-intestinale Effekte des Koffeins. Die Maximum-zugelassene Dosis war 4,2 g/m (2) einmal täglich oder 1,0 g/m (2) dreimal täglich. Keine bedeutenden Antworten traten auf; 10 Patienten mit stabiler Krankheit schlossen 6 Monate GTE ab. Pharmakokinetische Analysen fanden Ansammlung von Koffeinniveaus, die mengenabhängig waren, während epigallocatechin Gallatniveaus ansammelten nicht noch erschienen, bezog sich Dosis. SCHLUSSFOLGERUNG: Eine Dosis von 1,0 g/m (2) das tid (gleichwertig mit 7 bis 8 japanischen Schalen [120 ml] grünem Tee dreimal täglich) wird für zukünftige Studien empfohlen. Die Nebenwirkungen dieser Vorbereitung GTEs waren das bezogene Koffein. Mund-GTE an den studierten Dosen kann für mindestens 6 Monate sicher genommen werden

Ballaststoffe und distaler colorectal Adenoma in den Männern.

Platz EA, Giovannucci E, Rimm EB, et al.

Krebs Epidemiol-Biomarkers Prev. Sept 1997; 6(9):661-70.

Wir werteten die Beziehung von spezifischen Quellen und von Komponenten der Faser mit Diagnose des distalen Doppelpunktes (n = 531) oder der rektalen (n = 159) adenomatous Polypen oder der hyperplastic (n = 327) Polypen in der medizinische Fachkraft-Folgestudie aus. Wir studierten 16.448 Männer, die von Krebs oder von den Polypen im Jahre 1986 frei sind, die Endoskopie im Jahre 1986-1994 durchmachten und die Diät und Krankengeschichte lieferten. Relative Risiken (RRs) und die 95% Konfidenzintervalle (diesseits) justiert unter Verwendung der mehrfachen logistischen Regression wurden berechnet. Wir beobachteten ein bescheidenes verringertes Risiko distalen Doppelpunkt Adenoma bei Zunahme der Aufnahme der Faser von der Frucht (P-Tendenz = 0,03) aber von den nicht Getreide oder vom Gemüse. Die Eisenbahn, die am niedrigsten das vergleicht höchste (Medianwert, 8,4 g/day) mit (1,3 g/day) quintile der Fruchtfaseraufnahme war 0,81 (95% Ci, 0.59-1.11). Lösliche Faser, aber nicht unlösliche Faser, geschienen, mit distalem Doppelpunkt Adenoma (P-Tendenz = 0,007) umgekehrt verbunden zu sein. Extreme quintiles (9,4 gegen lösliche Faser mit 3,4 g/day) vergleichend, war die Eisenbahn 0,69 (95% Ci, 0.46-1.03). Die Polypen, die im Jahre 1986 oder später unter Männern auch mit einer negativen Endoskopie bis 1986 ermittelt werden, werden betrachtet möglicherweise, um „Vorfall zu sein,“ mit dem Diätbericht, der genauer zur Zeit der Polypentwicklung entspricht. Für „Vorfall“ Fälle (n = 130), wurde die Beziehung zwischen löslicher Faser und distalem Doppelpunkt Adenoma verstärkt (extreme quintiles Eisenbahn, 0,27; 95% CI, 0.11-0.66; P-Tendenz = 0,003), während für „überwiegende“ Fälle (n = 401), wir keine Vereinigung fanden. Keine konsequente Beziehung zwischen Faser und rektalen Adenomas- oder hyperplasticpolypen wurde beobachtet. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass lösliche Faser möglicherweise besonders wichtig sein, wenn sie Risiko von adenomatous Polypen des distalen Doppelpunktes verringert und nationale diätetische Richtlinien des zunehmenden Fruchtverbrauchs stützt

Hemmung des Ausdrucks der Zyklooxygenase 2 in den Doppelpunktzellen durch das chemopreventive Mittelkurkumin bezieht Hemmung der Aktivierung N-Düngung-kappaB über das NIK/IKK mit ein, das Komplex signalisiert.

Plummer Inspektion, Holloway-KA, Manson Millimeter, et al.

Oncogene. 1999 am 28. Oktober; 18(44):6013-20.

Darmkrebs ist eine Hauptursache von Krebstodesfällen in den westlichen Ländern, aber epidemiologische Daten schlagen vor, dass diätetische Änderung möglicherweise diese um soviel wie 90% verringerte. Zyklo-Oxygenase 2 (COX2), ein durch Induktion erhältliches isoform von Prostaglandin H Synthase, der Prostaglandinsynthese während der Entzündung vermittelt und der selektiv in den Doppelpunkttumoren overexpressed, wird gedacht, um eine wichtige Rolle in der Doppelpunktkarzinogenese zu spielen. Kurkumin, ein Bestandteil der Gelbwurz, besitzt starke entzündungshemmende Tätigkeit und verhindert Darmkrebs in den Tiermodellen. Jedoch wird sein Mechanismus der Aktion nicht völlig verstanden. Wir fanden, dass in den Epithelzellen des menschlichen Doppelpunktes, Kurkumin Induktion COX2 durch die Doppelpunkttumorförderer, das Tumornekrosenfaktoralpha oder das fecapentaene-12 hemmt. Induktion von COX2 durch entzündliche cytokines oder von Hypoxie-bedingtem oxidativem Stress kann durch Kernfaktorkappa B (N-Düngung-kappaB) vermittelt werden. Da Kurkumin Aktivierung N-Düngung-kappaB hemmt, überprüften wir, ob seine chemopreventive Tätigkeit mit Modulation der signalisierenden Bahn, welches die Stabilität des N-Düngung-kappaB-Absonderungsproteins reguliert, IkappaB zusammenhängt. Vor kurzem Komponenten dieser Bahn, Kinase und IkappaB-Kinasen, IKKalpha und Beta N-Düngung-kappaB-verursachend, die Phosphorylat IkappaB, zum von N-Düngung-kappaB freizugeben, gekennzeichnet worden sind. Kurkumin verhindert Phosphorylierung von IkappaB, indem es die Tätigkeit des IKKs hemmt. Dieses Eigentum, zusammen mit einer langen Geschichte des Verbrauchs ohne gesundheitsschädigende Wirkungen, macht Kurkumin einen wichtigen Kandidaten für Erwägung in der Doppelpunktkrebsprävention

Verändertes Gen p53 ist ein unabhängiges nachteiliges Kommandogerät des Überlebens im Kolonkarzinom.

Pricolo VE, Finkelstein Sd, Hansen K, et al.

Bogen Surg. Apr 1997; 132(4):371-4.

ZIEL: Zu die Auswirkung von Gen-Mutationen p53 auf langfristiges Überleben bei Patienten mit Zwischenstufekrebsgeschwür des Doppelpunktes auswerten. ENTWURF: Rückwirkende Kohortenstudie; mittlere weitere Verfolgung von 87 Monaten. EINSTELLUNG: Tertiäres Sorgfalt Academicgesundheitszentrum. PATIENTEN: Mutational Analyse wurde in eine einzelne Institution bei 141 nachfolgenden Patienten mit reseziertem Kolonkarzinom des Stadiums II (n = 71) und des Stadiums III (n = 70) geleitet. Archivalische Pathologieexemplare wurden auf Punktmutationen von Exons vom Gen p53 mittels der Verstärkung analysiert und das Der Reihe nach ordnen durch Polymerase-Kettenreaktion verweisen. MAIN ERGEBNIS-MASSE: Die Auswirkung von Veränderungen p53 und von nachteiligen histopathologischen Eigenschaften (d.h., schlechte Unterscheidung, lymphovascular Invasion oder Mucinproduktion) auf Überleben des Patienten. ERGEBNISSE: Mittleres Gesamtüberleben war 64 Monate (95 Monate für Patienten mit Stadium II und 34 Monate für Patienten mit Kolonkarzinom des Stadiums III; P = .001). Vorhandensein einer Veränderung p53 war der einzelne wichtigste Risikofaktor, der mit schlechterem Überleben bei Patienten mit Kolonkarzinom des Stadiums verbunden ist II (P = .02) und des Stadiums III (P = .006) während des Zeitraums der weiteren Verfolgung. Eine Veränderung p53 erhöhte das Todesfallrisiko bis zum 2,82mal bei Patienten mit Stadium II und bis zum 2,39mal bei Patienten mit Kolonkarzinom des Stadiums III. Es gab einen additiven Effekt auf das kumulative Todesfallrisiko zwischen Veränderungen p53 und nachteiligen histopathologischen Variablen. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Das Vorhandensein von Veränderungen p53 trägt einen unabhängigen nachteiligen prognostischen Wert im Darmkrebse. Diese Ergebnisse bedeuten, dass die Anwendbarkeit der mutational Analyse in der klinischen Praxis wahrscheinlich ist, therapeutische Wahlen in der Zukunft zu beeinflussen

Prophylactike Dickdarmresektion oder Überwachung für chronisches Colitis ulcerosa? Eine Entscheidungsanalyse.

Provenzale D, Kowdley KV, Arora S, et al.

Darmleiden. Okt 1995; 109(4):1188-96.

HINTERGRUND U. ZIELE: Die Behandlung von Patienten mit den althergebrachten Colitis ulcerosa, die den gesamten Doppelpunkt mit einbeziehen, ist umstritten. Das Ziel dieser Studie war, die Wirksamkeit von Überwachung Colonoscopy oder von prophylactiker Dickdarmresektion auf Darmkrebssterblichkeit bei Patienten mit chronischen Colitis ulcerosa zu überprüfen. METHODEN: Unter Verwendung der Entscheidungsanalyse wurde Computerkohortensimulation von Patienten mit Colitis ulcerosa durchgeführt, um 17 Strategien einschließlich keine colonoscopic Überwachung, Überwachung in unterschiedlichen Abständen auszuwerten und prophylactikes proctocolectomy mit ilealem Beutel-analem Anastomosis. Das Modell überprüfte, das Biopsieergebnisse (minderwertiger Dysplasia, hochwertiger Dysplasia oder Krebs) zum proctocolectomy und ilealen Beutel-analen Anastomosis führen sollten. Erschienene Daten bezüglich des Vorkommens von Krebs mit Colitis ulcerosa, die Empfindlichkeit und die Besonderheit von Colonoscopy mit Biopsie, die Risiken von Colonoscopy und von Chirurgie und die Prognose mit Darmkrebse wurden verwendet. ERGEBNISSE: Für einen 30-jährigen Patienten mit pancolitis für 10 Jahre, schlägt das Modell vor, dass prophylactike Dickdarmresektion Lebenserwartung bis zum 2-10 Monaten erhöhen würde, die mit Überwachung verglichen wurden und bis zum 1.1-1.4 Jahren, die ohne Überwachung verglichen wurden. Überwachung würde Lebenserwartung bis zum 7 Monaten bis 1,2 Jahren verbessern, die ohne Überwachung verglichen wurden. In der Sensitivitätsanalyse waren Ergebnisse durch das kumulative Vorkommen von Krebs bei Patienten mit chronischen Colitis ulcerosa am betroffensten. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Entweder Überwachung oder prophylactike Dickdarmresektion sollten Lebenserwartung bei Patienten mit Colitis ulcerosa erhöhen

Blutselen- und Glutathionsperoxydasestatus bei Patienten mit Darmkrebs.

Psathakis D, Wedemeyer N, Oevermann E, et al.

DIS-Doppelpunkt-Rektum. Mrz 1998; 41(3):328-35.

ZWECK: Es ist ob ein niedriges Selenniveau und eine verringerte Tätigkeit des Selen-abhängigen Enzyms, Glutathionsperoxydase, im Blut verbunden ist mit einem erhöhten Risiko und einer schlechten Prognose von Krebs in den Menschen noch umstritten. Diese Studie wertet, ob Darmkrebspatienten untere Serumselen- und Glutathionsperoxydaseniveaus als Geschlecht-zusammengepaßt haben und altersmäßig angepasste Kontrollgruppe aus und ob es eine Wechselbeziehung zu den klinischen Daten und zur Prognose gibt. METHODEN: In einer rückwirkenden Studie waren Serumselen- und Glutathionsperoxydasetätigkeit von 106 Patienten mit Darmkrebs entschlossen. Klinische Daten wurden von unserem langfristigen Anschlussprogramm für Darmkrebspatienten zur Verfügung gestellt. ERGEBNISSE: Patienten mit einem Selenniveau <70 microg/l hatten eine erheblich niedrigere Mittelüberlebenszeit und eine niedrigere kumulative Krebs-bedingte Überlebensrate als Patienten mit einem Selenniveau >70 microg/l (P = 0,0009). Als in Betracht der verschiedenen Tumorstadien, wurde eine Abnahme des Mittelselenniveaus in der Gruppe des Krebsgeschwürs T4 in der Varianzanalyse gefunden (P < 0,05). Das niedrigste Selenniveau wurde für Patienten mit fortgeschrittener Tumorkrankheit und in einer präoperativen Situation, IE., hohe Tumorbelastung gefunden. Im Vergleich zu der Kontrollgruppe zeigte die Krebsgruppe eine bedeutende Reduzierung der Serumglutathions-Peroxydasetätigkeit (P < 0,01) aber keinen bedeutenden Unterschied im Selenniveau. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Diese Ergebnisse stützen die Hypothese einer Vereinigung zwischen niedrigem Selenniveau und fortgeschrittener Tumorkrankheit. Von unseren Daten kann es nicht entschieden werden, ob dieses Phänomen wahrscheinlicher ist, eine Konsequenz oder ein begründender Faktor für Entwicklung und Kurs der Krankheit zu sein

Folatstatus, genomisches DNA-hypomethylation und Risiko von colorectal Adenoma und von Krebs: eine Fallstudie.

Pufulete M, Al Ghnaniem R, ledernes AJ, et al.

Darmleiden. Mai 2003; 124(5):1240-8.

HINTERGRUND U. ZIELE: Niedrige Folataufnahme erhöht möglicherweise Risiko für Darmkrebs, indem sie DNA-hypomethylation verursacht. Diese Studie berichtet über den Einfluss von Folatstatus, VON DNA-Methylierung und von Polymorphien von methylenetetrahydrofolate Reduktase (MTHFR 677C-->T und 1298A-->C), Methionin Synthase (Mitgliedstaat 2756A-->G) und Cystathionine-Beta-Synthase (CBS 844ins68) auf Risiko für das Entwickeln von colorectal Neoplasia. METHODEN: Fünfunddreißig Patienten mit Adenoma, 28 Patienten mit Krebs und 76 Kontrollen wurden für eine Fallstudie eingezogen. Einstellungszustimmungsrate war 98%. Blutproben wurden für Bestimmung von Blutfolaten, von Vitamin B (12), von Homocystein, VON DNA-Methylierung und von Genotypen erhalten. Gewebebiopsieproben wurden am Colonoscopy für Bestimmung von DNA-Methylierung in der Dickdarmschleimhaut erhalten. Folatstatus wurde festgesetzt, indem man ein Ergebnis von den Schätzungen des Nahrungsaufnahme- und Serum- und Erythrozytfolats konstruierte. ERGEBNISSE: Krebspatienten hatten 26% niedrigeren Folatstatus (95% Konfidenzintervall [Ci]: 6% bis 44%, P = 0,01) und 21% niedrigere (12) Konzentration des Serum-Vitamins B (95% Ci: -38% bis 1%, P = 0,06) verglichen mit Kontrollen. [(3) H] war Methyl- Vereinigung in Dickdarm-DNA 26% höher bei Patienten mit Adenoma (95% Ci: 8% bis 56%, P = 0,009) und 30% höher bei Patienten mit Krebs (95% Ci: -3% bis 48%, P = 0,08) verglichen mit Kontrollen. Hoher Folatstatus war mit verringertem Risiko für Krebs verbunden (P = 0,01 für Tendenz). Colonic und Leukozyte DNA-hypomethylation waren mit erhöhtem Risiko für Adenoma (P = 0,02 und P = 0,01 für Tendenz, beziehungsweise) und einem nonsignificantly erhöhten Risiko für Krebs verbunden (P = 0,09 und P = 0,08 für Tendenz, beziehungsweise). SCHLUSSFOLGERUNGEN: Niedriger Folatstatus und DNA-hypomethylation sind mit colorectal Neoplasia verbunden

Effekt von verschiedenen Kurkumindosierungen auf menschliche Gallenblase.

Rasyid A, Rahman AR, Jaalam K, et al.

Asien Pac J Clin Nutr. 2002; 11(4):314-8.

Unsere vorhergehende Studie zeigte dieses Kurkumin, ein aktives Mittel von Kurkuma xanthorrhiza und C.-domestica, produziert einen positiven cholekinetic Effekt. Eine 20 mg-Menge Kurkumin ist zum Vertrag der Gallenblase durch bis 29% innerhalb einer Beobachtungszeit von 2 H. fähig. Das Ziel der gegenwärtigen Studie war, die Dosierung des Kurkumins zu definieren fähig zum Produzieren einer 50% Kontraktion der Gallenblase, und zu bestimmen, wenn es ein lineares Verhältnis zwischen der Verdoppelung der Kurkumindosierung und der Verdoppelung der Gallenblasekontraktion gibt. Eine randomisierte, einzel-blinde, Dreiphasen-, Übergang-entworfene Prüfung wurde auf 12 gesunden Freiwilligen durchgeführt. Echographie wurde serienmäßig durchgeführt, um das Gallenblasevolumen zu messen. Die erhaltenen Daten wurden durch Varianzanalyse (ANOVA) analysiert. Die fastenden Volumen von Gallenblasen waren (P > 0,50), mit 17,28 +/- 5,47 ml für Kurkumin mg-20, 18,34 +/- 3,75 ml für mg 40 und 18,24 +/- 3,72 ml für mg 80 ähnlich. Die Prozentsatzabnahme an Gallenblasevolumen 2 h nach Verwaltung von mg 20, 40 und 80 war 34,10 +/- 10,16, 51,15 +/- 8,08 und 72,25 +/- 8,22 beziehungsweise das erheblich unterschiedlich war (P < 0,01). Auf der Grundlage von die anwesenden Ergebnisse scheint es, dass die Dosierung von cucumin fähig zum Produzieren einer 50% Kontraktion der Blase mg 40 war. Diese Studie zeigte kein lineares Verhältnis zwischen Verdoppelungskurkumindosierung und der Verdoppelung der Gallenblasekontraktion

Metabolische Epidemiologie des Darmkrebses: Effekt von Ballaststoffen auf fäkale Mutagene und Gallenflüssigkeiten in den gesunden Themen.

Reddy BS, Sharma C, Simi B, et al.

Krebs Res. 1987 am 15. Januar; 47(2):644-8.

Wegen der möglichen Bedeutung von fäkalen Mutagenen und von Sekundärgallenflüssigkeiten in der Pathogenese Dickdarmkrebses und der umgekehrten Vereinigung zwischen Ballaststoffen und Dickdarmkrebsrisiko, wurden der Effekt des diätetischen Weizens und die Roggenfaser auf fäkalen mutagenen Tätigkeits- und Gallensäureständen in 15 gesunden Männern und in Frauen studiert, die fettreiche/gemäßigt niedrige Faserdiäten Verbrauchens und Ausscheidens von hohen Stufen von fäkalen Mutagenen und von Gallenflüssigkeiten waren. Jeder Teilnehmer stellte zwei 24 h-Schemelexemplare und eine 3-tägige Diätaufzeichnung beim Verbrauchen ihrer Normalkost zur Verfügung (Steuerung). Alle Themen wurden dann gebeten, ihre Normalkost plus 11 g von zusätzlicher Faser in Form von Vollkornbrot für 4 Wochen pro Tag zu verbrauchen. Während der letzten Woche der Diätintervention, lieferte jedes Thema zwei 24 h-Schemelexemplare und eine 3-tägige diätetische Aufzeichnung. Die fäkalen Proben, die von beiden Zeiträumen gesammelt wurden, wurden für Gallenflüssigkeiten und auf Mutagene unter Verwendung der Salmonella- Typhimuriumbelastungen TA98 und TA100 mit und ohne mikrosomale Aktivierung analysiert. Die Konzentration von fäkalen Sekundärgallenflüssigkeiten war während des zusätzlichen Zeitraums der Faser in allen Themen erheblich niedriger. Faserergänzung hemmte auch die fäkale mutagene Tätigkeit in TA100 und in TA98 mit und ohne mikrosomale Aktivierung. So verringert möglicherweise die erhöhte Faseraufnahme in Form von Vollweizen und Roggenbrot die Produktion und/oder die Ausscheidung von fäkalen Mutagenen verringern und die Konzentration von fäkalen Sekundärgallenflüssigkeiten in den Menschen

Neue Ansätze für Doppelpunktkrebsprävention durch Hemmnisse cyclooxygenase-2.

Reddy BS, Rao Lebenslauf.

J umgeben Pathol Toxicol Oncol. 2002; 21(2):155-64.

Während der neuen Jahre multidisziplinäre Studien in der Epidemiologie und in der Molekularbiologie sowie präklinische Studien, haben viel zu unserem Verständnis der Ätiologie des Darmkrebses beigetragen; wichtiger haben sie uns ermöglicht, uns seiner Verhinderung zu nähern. Ein eindrucksvoller Körper von epidemiologischen Daten schlägt ein umgekehrtes Verhältnis zwischen Darmkrebsrisiko und regelmäßigem Gebrauch der nonsteroidal Antirheumatika (NSAIDs), einschließlich aspirin vor. Klinische Studien mit NSAIDs haben gezeigt, dass NSAID-Behandlung Regression von bereits existierenden Doppelpunkt Adenomas bei Patienten mit adenomatous Familienpolyposis verursachte. Präklinische Wirksamkeitsstudien haben zwingenden Beweis geliefert, dass einige phytochemicals mit entzündungshemmenden Eigenschaften und NSAIDs fungieren, um Doppelpunktkarzinogenese zu verzögern, zu blockieren oder aufzuheben. Gleichmäßig regen Gelegenheiten für effektives chemoprevention mit selektiven Hemmnissen cyclooxygenase-2 (COX-2) einschließlich celecoxib und rofecoxib in einer Vielzahl von präklinischen Modellen des Darmkrebses auf. Natürlich vorkommende Hemmnisse COX-2 wie Kurkumin und bestimmte phytosterols sind effektiv als chemopreventive Mittel gegen Doppelpunktkarzinogenese mit minimaler gastro-intestinaler Giftigkeit gewesen worden. Mehrstufenprozeß von Karzinogenese hat erhebliche Einblicke in die Mechanismen zur Verfügung gestellt, durch die natürlich vorkommende und synthetische entzündungshemmende Mittel diese Ereignisse modulieren, die zu Unterdrückung von tumorigenesis führen. Wachsendes Wissen in diesem Bereich hat ungefähr innovative Ansätze unter Verwendung einer Kombination von Mitteln mit verschiedenen Modi der Aktion als Mittel der zunehmenden Wirksamkeit und der Minderungsgiftigkeit geholt. Die Naturgeschichte des Darmkrebses, von den dysplastic anomalen Krypten zu den Adenomas und zu den Adenocarcinomas, bietet mehrfache Gelegenheiten für Einschätzung und Intervention an. Von weiterer Bedeutung seien Sie, molekulare Ziele zu identifizieren, die im Wachstum und im Überleben der bösartigen colorectal Zelle kritisch sind und durch NSAIDs und Hemmnisse COX-2 moduliert werden

Kurkumin ist ein nicht konkurrierendes und selektives Hemmnis der Phosphorylasekinase.

Reddy S, Aggarwal-BB.

FEBS Lett. 1994 am 14. März; 341(1):19-22.

Vor kurzem berichteten wir, dass Kurkumin (diferuloylmethane) das Wachstum einiger verschiedener Arten Tumorzellen hemmt. Um den Mechanismus dieser Hemmung nachzuforschen, überprüften wir die Effekte des Kurkumins auf verschiedene Kinasen: in hohem Grade gereinigte Kinase A (PkA), Kinase C (PkC), Protamin-Kinase (cPK), Phosphorylasekinase (PhK), autophosphorylation-aktivierte Kinase der Kinase (AK) und pp60c-src Tyrosins. Während alle geprüften Kinasen durch Kurkumin gehemmt wurden, nur PhK vollständig bei verhältnismäßig niedrigeren Konzentrationen gehemmt wurde. Um ungefähr 0,1 Millimeter Kurkumin, wurden PhK, pp60c-src, PkC, PkA, AK und cPK durch 98%, 40%, 15%, 10%, 1% und 0,5%, beziehungsweise gehemmt. Lineweaver-Burkplananalyse zeigte an, dass Kurkumin ein nicht konkurrierendes Hemmnis von PhK mit einem Ki von 0,075 Millimeter ist. Gesamt, zeigen unsere Ergebnisse, dass Kurkumin ein starkes und selektives Hemmnis der Phosphorylasekinase ist, ein regelndes Schlüsselenzym an, das in den Metabolismus des Glycogens mit einbezogen wird. Dieses hat wichtige Auswirkungen für die anti-wuchernden Effekte des Kurkumins

Drogengebrauch und -schutz der nichtsteroidalen Antirheumatika gegen Darmkrebs in Frauen 1.

Reeves MJ, Newcomb PA, Trentham-Dietz A, et al.

Krebs Epidemiol-Biomarkers Prev. Dezember 1996; 5(12):955-60.

Einige epidemiologische Studien haben eine Vereinigung zwischen Konsum der Droge der nichtsteroidalen Antirheumatika (NSAID) und Darmkrebsrisiko in den Frauen identifiziert. Wir überprüften diese Vereinigung in einer Bevölkerung-ansässigen Fall-Kontroll-Studie in Wisconsin-Frauen. Zwischen 1991 und 1992 wurde 184 Frauenalter 40-74 Jahre mit Darmkrebs durch das Nationalkrebsregister identifiziert und 293 Bevölkerung-ansässige Steuerfrauen wurden nach dem Zufall über Telefon vorgewählt. Regelmäßiger NSAID-Gebrauch wurde als mindestens zweimal wöchentlich für 12 Monate oder länger definiert. Nachdem man die Daten auf Alter eingestellt hatte, waren Kontrollen wahrscheinlicher als Fälle, über regelmäßigen NSAID-Gebrauch (38 gegen 27%) zu berichten. Nach Anpassung für Alter, waren früherer sigmoidoscopy Gebrauch, Familiengeschichte von Dickdarmkrebs und Body-Maß-Index, Frauen, die regelmäßig NSAIDs verwendeten, ungefähr Drittel weniger wahrscheinlich, mit dem Darmkrebs bestimmt zu werden, der mit Frauen verglichen wurde, die nicht NSAIDs verwendeten [Chancenverhältnis (ODER), 0,65; 95% Konfidenzintervall (Ci), 0.40-1.03]. Eine statistisch erhebliche Auswirkung von Dauer des Gebrauches wurde identifiziert, obgleich das ORs keine konsequente Tendenz zeigte. Keine erhebliche Auswirkung der Frequenz NSAID-Gebrauches wurde beobachtet. Als die Art von verwendetem NSAID (aspirin oder nonaspirin) überprüft wurde, Themen, die nonaspirin Mittel hatten ein statistisch erheblich niedrigeres Risiko des Darmkrebses benutzten (ODER, 0,43; 95% Ci, 0.20-0.89), verglichen mit Nichtbenutzeren, während aspirin-Benutzer nur eine kleine, unbedeutende Reduzierung im Krebsrisiko hatten (ODER, 0,79; 95% CI, 0.46-1.36). Diese Daten fügen Unterstützung der Hypothese, die regelmäßiger NSAID-Gebrauch mit niedrigerem Darmkrebsrisiko in den Frauen ist hinzu und schlagen vor, dass die Art von NSAID, das verwendet wird, möglicherweise wichtig ist

Histamingehalt im Darmkrebs. Gibt es genügende Niveaus des Histamins, zum von Lymphozytenfunktion zu beeinflussen?

Reynolds JL, Akhter J, Adams WJ, et al.

Eur J Surg Oncol. Jun 1997; 23(3):224-7.

Histamin ist gefunden worden, um das Wachstum des Darmkrebses anzuregen in-vitro und in vivo. Histamin ist auch gefunden worden, um die Lymphozytentätigkeit zu hemmen, die bei den Konzentrationen in-vitro ist, die als 10 größer sind (- 7) M. Das Ziel unserer Studie war, zu bestimmen, wenn die Histaminkonzentrationen im menschlichen Darmkrebs genügend waren, diese Effekte zu erzielen. Wir maßen den Histamingehalt in 31 Darmkrebsexemplaren unter Verwendung einer radioenzymatic Probe. Ergebnisse wurden als Mikrogrammhistamin pro Gramm neues Gewebegewicht ausgedrückt. Wiederaufnahme- und Reproduzierbarkeitsstudien wurden auch durchgeführt. Die mittlere Histaminkonzentration im Darmkrebsgewebe war 8,4 micrograms/g [7,6 x 10 (- 5) M] und reichte von 0,3 microgram/g bis zu 20,6 micrograms/g. Die hohe Konzentration des Histamins im Darmkrebse ist genug, zum immunosuppressiv am Ort zu sein

Entzündung und Darmkrebs: IBD-verbundener und sporadischer Krebs verglichen.

Rhodos JM, Campbell BJ.

Tendenzen Mol Med. Jan. 2002; 8(1):10-6.

Colitis ulcerosa und Colonic Crohns Krankheit (zusammen bekannt als entzündliche Darmerkrankung oder IBD) sind mit erhöhtem Risiko für Darmkrebs beides verbundenes. Obgleich es üblich ist, Unterschiede bezüglich der Biologie des IBD-verbundenen und sporadischen Darmkrebses hervorzuheben, glauben wir, dass diese weit durch die Ähnlichkeiten überwogen werden. Diese Ähnlichkeiten schlagen vor, dass sie möglicherweise ähnliche pathogene Mechanismen hätten. Weil der normale Doppelpunkt bestreitbar in einem kontinuierlichen Zustand der minderwertigen Entzündung in Erwiderung auf seine Mikrobenflora ist, ist es angemessen, zu spekulieren, dass IBD-verbundener und sporadischer Darmkrebs möglicherweise die Konsequenz der Bakterie-bedingten Entzündung wäre

Geändertes eicosanoid planiert in menschlichem Darmkrebse 1.

Rigas B, Goldman IST, Levine L.

J-Labor-Clin MED. Nov. 1993; 122(5):518-23.

Eicosanoids nimmt möglicherweise an der Doppelpunktkarzinogenese teil, wie von der Arbeit in den Tiertumormodellen bewiesen, die Verhinderung des Darmkrebses durch Hemmnisse ihrer Synthese und epidemiologischen Studien zeigen verringertes Risiko des Darmkrebses in den Dauerkonsumenten von aspirin und von anderen nonsteroidal Antirheumatika (NSAIDs) zeigen. Die Niveaus des Prostaglandinalphas E2 (PGE2), PGF2, des PGI2, des Thromboxane A2 (TXA2) und des leukotriene B4 (LTB4), die das cyclooxygenase und 5 Lipoxygenasebahnen darstellen, wurden in 21 Paaren chirurgisch besteuerten menschlichen Darmkrebses und der histologisch normalen Schleimhautproben 5 bis 10 cm weg von dem Tumor bestimmt. Die Niveaus von PGE2 wurden in den Darmkrebsproben verglichen mit den histologisch normalen Schleimhautproben erhöht, die von Krebs entfernt sind (p < 0,01), während Niveaus des Prostazyklins (PGI2) verringert wurden (p < 0,05). Die Unterschiede bezüglich der Niveaus des Alphas PGF2, des TXA2 und des LTB4 zwischen normalem und bösartigem Gewebe waren nicht statistisch bedeutend. Keine statistisch bedeutende Vereinigung wurde zwischen dem Niveau von jedem der geprüften und Stadium eicosanoids Herzöge des Darmkrebses gefunden. Diese Ergebnisse, Bestätigung und verlängernde frühere Arbeit von den Tumoren und von der Zellkultur, schlagen vor, dass die Schutzwirkung möglicherweise von aspirin und von anderem NSAIDs in der Entwicklung des menschlichen Darmkrebses, mindestens im Teil, durch ihre Hemmung des Arachidonsäuremetabolismus durch cyclooxygenase vermittelt wird

Histaminempfänger in einem experimentellen Milch- Krebsgeschwür.

Rivera ES, Davio CA, Venturino A, et al.

BIOMED Pharmacother. 1994; 48(8-9):399-406.

Ein experimentelles Milch- Krebsgeschwür wurde in den Sprague Dawley Ratten durch die IP-Verwaltung von N-Nitroso-N-METHYLUREa (NMU) in drei Dosen von 50 mg/kg verursacht. Um den Ausdruck von Histaminempfängern in diesen experimentellen Tumoren zu studieren, wurde das Vorhandensein von spezifischen Bindungsstellen für Histamin studiert. Mit [3H] - Histamin als radioligand, zwei spezifische Bindungsstellen wurden auf der Zellmembran gekennzeichnet. Der erste Standort, der hohen Affinität, Kd = 4 +/- 2 Nanometer, wurde weiter gekennzeichnet, wie eine Art H2 unter Verwendung [3H] - Cimetidine und [3H] - tiotidine als radioligands und durch Verschiebung experimentiert mit den verschiedenen Histaminagonisten und -antagonisten. Zweite der niedrigen Affinität, Kd = 35 +/- 14 Nanometer, benötigt weitere Kennzeichnung. Die Bestimmung von Lagerniveaus zeigte dieses Histamin und das Agonist H2 dimaprit, eine bedeutende Abnahme an der Nukleotidkonzentration 6 Minuten nach Anregung, in einer Antwort produziert, die speziell von den Antagonisten H2 abgeschafft wurde. Basiert auf diesen Ergebnissen, stellen wir fest, dass neoplastische Zellen von NMU verursachten Tumoren Membranempfänger des Histamins H2 ausdrücken, die werden verbunden zu einer transductional Bahn, die zu Lagerproduktion unterschiedlich ist miteinbezogen wird, die möglicherweise in die Regelung des Tumorwachstums

Histamin-bedingter entstör- Faktor (HSF): weitere Untersuchungen über die Art der Anregung und der Zelle, die sie produziert.

Rocklin BEZÜGLICH, Greineder DK, Melmon Kiloliter.

Zelle Immunol. Mai 1979; 44(2):404-15.

Mundkalzium unterdrückt erhöhte rektale Epithelstarke verbreitung von den Personen, die von Darmkrebs 1158 gefährdet sind.

Rozen P, Feuerwehrmann Z, feines N, et al.

Darm. Mai 1989; 30(5):650-5.

Diätetisches Kalzium hemmt möglicherweise die Dickdarmkarzinogenese, die durch fettreiches, Phosphat gefördert wird, und niedrige Faser nährt. In den Personen, die für Darmkrebsmundkalziumergänzungen unterdrücken Sie gefährdet sind erheblich, erhöhte rektale Epithelstarke verbreitung. Dieses wurde in einer Kohorte von 35 Freiwilligen studiert: 26 Verwandte des ersten Grads von Darmkrebspatienten und von neun, wer Dickdarmadenomas gehabt hatten (Durchschnittsalter 51,6 Jahre, 17 (49%) Männer, ganz negativ für Dickdarm Neoplasia). 1.25-1.5 g das elementare Kalzium wurde in geteilten täglichen Dosen für drei Monate gegeben. Rektale Klemmbiopsien wurden ohne Darmvorbereitung durchgeführt, vorher und 8,4 Wochen während und 7,2 Wochen nach Behandlung und mit mit Tritium behandeltem Thymidin ausgebrütet bedeuten. Die Mittelanzahl von beschrifteten Zellen, als Verhältnis der Gesamtanzahl von Kryptazellen (Kennzeichnungsindexli) und ihre Kryptaposition, waren entschlossen. Die Mittelanzahl von beschrifteten Zellen verringerte sich während der Behandlung um 29%, besonders in den basalen Dreifünfteln von Krypten. Es gab auch eine bedeutende 10% Zunahme der Mittelzahl von Kryptazellen während der Behandlung. [Mittleres LI verringert um 36% (p weniger als 0,001) während der Kalziumbehandlung und zu den basalen Werten nach Einstellung fast zurückgebracht.] wenn ein gezüchtetes LI eine Markierung der möglichen Feindseligkeit ist und eine randomisierte klinische Studie bestätigt, dass Kalzium sie unterdrückt, werden diätetische Interventionsstudien in den Personen des hohen Risikos angezeigt

Kalziumergänzungen wirken erheblich auf langfristige Diät bei der Aufhebung der rektalen Epithelstarker verbreitung der Adenomapatienten ein.

Rozen P, Lubin F, Papo N, et al.

Krebs. 2001 am 15. Februar; 91(4):833-40.

HINTERGRUND: Kalziumergänzungen zur West-ähnlichen Diät verringern möglicherweise das Risiko für colorectal Neoplasia. Unter Verwendung der rektalen Epithelmaße der starken Verbreitung (Repräsentant) als Biomarker der Antwort zur Intervention, werteten die Autoren die Effekte der 1-jährigen Kalziumergänzung bei Adenomapatienten und seiner möglichen Interaktionen mit den diätetischen Patienten und den Lebensstilgewohnheiten aus. METHODEN: Zustimmungsadenomapatienten, ohne eine Familiengeschichte von colorectal Neoplasia, wurden nach dem Zufall, 3,75 g zu empfangen Tageszeitung des Calciumcarbonats (1,5 g Ca2+) vorgewählt oder keine Behandlung zu bekommen. Alle hatten ihre langfristigen festgesetzten diätetischen und Lebensstilgewohnheiten und ihren Kennzeichnungsindex Repräsentanten (LI) ausgewertet vor und an Ende der weiterer Verfolgung. Die Änderung in LI wurde zwischen Gruppen verglichen, und statistische Vereinigungen wurden zwischen Mittelnährverbrauch und Behandlungseffekt und zwischen Lebensstil und Behandlungseffekt überprüft. ERGEBNISSE: Zweiundfünfzig abgeschlossene Intervention und weitere Verfolgung der Adenomapatienten (33 behandelt und 19 unbehandelt). Es gab keine bedeutenden Unterschiede zwischen Arbeitsgemeinschaften im Alter, Gewicht, dem Zigarettenrauchen oder Medikationsgebrauch. Das LI verringerte sich in 58% von Kalzium-intervenierten Patienten und in nur 26% von nonintervened Patienten (P = 0,04); das mittlere LI x 100 (+/- Standardabweichung) vom ehemaligen fiel von 5,04 +/- von 1,93 bis von 4,54 +/- von 1,58 und stieg von 4,32 +/- von 1,58 bis von 4,93 +/- von 1,58 in den letzteren (P = 0,04). Ein leicht fetthaltiges, ein höheres Kohlenhydrat, eine Faser oder eine Flüssigkeitsaufnahme jede wirkten auf die Kalziumergänzung ein, um das LI zu verringern (P = 0,02, 0,001, 0,02 und 0,08, beziehungsweise). SCHLUSSFOLGERUNGEN: Langfristiges Kalzium ergänzt erheblich unterdrückten Repräsentanten bei Adenomapatienten und die langfristigen diätetischen Gewohnheiten, die zu diesem Effekt beigetragen werden. Geduldige Diät sollte festgesetzt werden, wenn Forschergebrauch Repräsentant als Biomarker im Kalzium-chemoprevention studiert. Studieren Sie Ergebnisse anzeigte, dass die relevante diätetische Beratung möglicherweise zusätzlich zu den Kalziumergänzungen in den Personen an erhöhtem Risiko für colorectal Neoplasia nützlich ist

Verringern Sie sich in Serumniveaus des Vitamins A und des Zeaxanthins bei Patienten mit colorectal Polypen.

Rumi G, jr., Szabo I, Vincze A, et al.

Eur J Gastroenterol Hepatol. Mrz 1999; 11(3):305-8.

ZIEL: Einige rückwirkende und zukünftige epidemiologische Untersuchungen haben gezeigt, dass Reiche einer Diät in den Carotinoiden die Entwicklung von prekanzerösen und neoplastischen Verletzungen des Verdauungstrakts verhindern konnten. Das Ziel dieser Prüfung war, die Wechselbeziehung zwischen colorectal Polypen mit verschiedenen histologischen Klassifikationen und Serumcarotinoidniveaus zu analysieren. ENTWURF UND METHODEN: Eine 10 ml-Blutprobe wurde von allen Patienten nach der colonoscopic Diagnose entnommen. Die Serumniveaus des Vitamins A, des Luteins, des Zeaxanthins, des Alphas und des Beta-kryptoxanthins, des Alphas und des Beta-Carotins wurden bei Patienten mit adenomatous colorectal Polypen (n = 59, 35 Männer, 24 Frauen) durch Hochdruckflüssigchromatographie (HPLC) gemessen und verglichen mit denen in den gesunden Themen (n = 20, 10 Männer, 10 Frauen). Die Patienten wurden in vier Gruppen abhängig von ihren histologischen Ergebnissen getrennt. ERGEBNISSE: Die Serumniveaus des Vitamins A und des Zeaxanthins waren bei allen Patienten mit Polypen erheblich niedriger (Vitamin A: 0,913 +/- 0,112 micromol/l, Zeaxanthin: 0,071 +/- 0,012 micromol/l) als in der Steuergesunden Gruppe (Vitamin A: 2,036 +/- 0,354 micromol/l, Zeaxanthin: 0,138 +/- 0,048 micromol/l). Die tiefsten Stände wurden bei Patienten mit fokalem Adenocarcinoma im Polypen gefunden. Es gab keine bedeutenden Unterschiede bezüglich der Serumniveaus anderer Carotinoide. Die Serumniveaus des Cholesterins, des Hämoglobins, des Gesamtproteins und des Albumins waren bei diesen Patienten normal. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Es gibt nahe und umgekehrte Wechselbeziehungen zwischen dem Serumniveau von Carotinoiden und den colorectal Polypen mit verschiedenen histologischen Graden. Die niedrigen Mittelcarotinoidniveaus bei Patienten mit Adenocarcinoma im Polypen zeigen an, dass Mangel von Carotinoiden möglicherweise ein wichtiger Faktor in der Entwicklung des Darmkrebses ist

Körpergröße und Darmkrebsrisiko 1.

Russo A, Franceschi S, La Vecchia C, et al.

Krebs Int J. 1998 am 5. Oktober; 78(2):161-5.

Einzelpersonen, deren Energieaufnahme Ausgaben übersteigt, sind an erhöhtem Risiko des Darmkrebses. Um zu bestimmen ob Körpergrößenmaße am unterschiedlichen Alter Risikofaktoren für Krebs des Doppelpunktrektums waren, führten wir eine Krankenhaus-ansässige Fall-Kontroll-Studie in 6 italienischen Bereichen durch, von denen 2 im Süden waren. Interviews wurden mit 1.217 Themen beider Geschlechter mit Vorfall bestätigten histologisch Darmkrebs, 726 mit Krebs des Rektums geleitet, und 4.136 Kontrollen hospitalisiert für die akuten, nicht-neoplastischen, nicht-verdauungsfördernden Bedingungen. Der Fragebogen schloss Informationen über Soziodemographische Faktoren und körperliche Tätigkeit, eine validierte diätetische Geschichte, Höhe, Gewicht an der Diagnose und bei 12, 30 und 50 Lebensjahren und Taille-zuhüftenverhältnis ein (WHR). Nach Zulage für Ausbildung, körperliche Tätigkeit, Energieaufnahme, Familiengeschichte des Darmkrebses und neue Änderung im Gewicht, war der Body-Maß-Index (BMI) erheblich mit Colorectal-Krebsrisiko in den Männern verbunden (das Chancenverhältnis ODER, herein am höchsten gegen niedrigste quintile = 1,7; 95% Konfidenzintervall, Ci, 1.3-2.3), aber nicht in den Frauen (entsprechend ODER = 0,9; 95% CI, 0.7-1.2). Fälle vom Geschlecht neigten, höheres BMI als Kontrollen in der Adoleszenz, im jungen Erwachsensein und im Mittelalter zu haben. Höhe schien ohne Bezug zu riskieren. In den Frauen aber nicht in den Männern, war WHR positiv mit Risiko, unabhängig BMI verbunden (ODER für > oder = 0,90 gegen < oder = 0,81 = 1,6; 95% CI; 1.2-2.1). So sagt übermäßiges Gewicht Darmkrebsrisiko in den Männern voraus, während Abdominal- Korpulenz (d.h., ein hohes WHR) einen zuverlässigeren Risikoindikator in den Frauen darstellt

Plasmaselenniveaus und das Risiko von colorectal Adenomas.

Russo MW, Murray Sc, Wurzelmann JI, et al.

Nutr-Krebs. 1997; 28(2):125-9.

Vorhergehende Forschung hat vorgeschlagen, dass Selen möglicherweise gegen die Entwicklung von colorectal Neoplasia sich schützt. Wir überprüften die möglichen chemopreventive Eigenschaften des Selens gegen colorectal Adenomas bei der Kontrolle für einige diätetische und Lebensstilfaktoren. Wir leiteten eine Querschnitts- Studie unter den Patienten, die für Colonoscopy auf Universität von Nord-Carolina Hospitals verwiesen wurden. Fälle hatten eine oder mehrere pathologisch bestätigten Adenomas, und noncases hatten keine. Plasmaselenniveaus waren unter Verwendung der Graphitofenatomabsorptionsspektrometrie mit Zeeman-Hintergrundkorrektur und Plattformtechnik entschlossen. Chancenverhältnisse wurden unter Verwendung der logistischen Regressionsanalyse berechnet, die auf mögliche Confounders einstellt. Die Mittelplasmaselenkonzentrationen für Fälle (n = 37) und noncases (n = 36) waren 107 und 120 micrograms/l, beziehungsweise (p = 0,06). Die in der vierten Quadratur des Plasmaselenniveaus hatten 0,24mal das Risiko (95% Konfidenzintervall = 0.06-1.04) für colorectal Adenomas von denen in der ersten Quadratur. Das justierte Chancenverhältnis für colorectal Adenomas war 0,58 (95% Konfidenzintervall = 0.31-1.08) für eine 30 microgram-/lzunahme des Plasmaselenniveaus. Untere Plasmaselenniveaus waren mit mehrfachen Adenomas aber nicht mit Adenomagröße oder -standort verbunden. Diese Daten stützen eine Schutzwirkung des Selens gegen colorectal Adenomas nach Anpassung für mögliche Confounders. Selen verträte möglicherweise möglicherweise nützliches chemopreventive colorectal Neoplasia

Flavonoidaufnahme und ihr Effekt auf Zellzyklus von menschlichen Doppelpunkt Adenocarcinomazellen (Caco2).

Salucci M, Stivala-LA, Maiani G, et al.

Krebs des Br-J. 2002 am 20. Mai; 86(10):1645-51.

Grüner Tee, hauptsächlich durch sein Bestandteile epigallocatechin Gallat, epigallocatechin, Epicatechingallat und Epicatechin, hat anticarcinogenic Tätigkeit in einigen Tiermodellen, einschließlich die für Krebs der Haut, der Lunge und des Magen-Darm-Kanals gezeigt, obgleich kleiner über Darmkrebs bekannt. Quercetin, das bedeutende Flavonoid, das im Gemüse vorhanden sind und Frucht, übt mögliche anticarcinogenic Effekte in den Tiermodellen und in den Zellkulturen aus, aber weniger bekannt über Quercetinglukoside. Die Ziele dieser Studie waren, (i) die Oxydationsbremswirkung des Epicatechins der phenoplastischen Mittel, des epigallocatechin Gallats, der Gallussäure und des quercetin-3-glucoside nachzuforschen; (ii) die Cytotoxizität von verschiedenen Konzentrationen des Epicatechins, des epigallocatechin Gallats und der Gallussäure; (iii) die zelluläre Aufnahme des Epicatechins, des epigallocatechin Gallats, der Gallussäure und des quercetin-3-glucoside und (iv) ihr Effekt auf den Zellzyklus. Menschliche Doppelpunkt Adenocarcinomazellen wurden als experimentelles Modell benutzt. Die Ergebnisse dieser Studie zeigen an, dass alle diätetischen studierten Flavonoide (Epicatechin, epigallocatechin Gallat, Gallussäure und quercetin-3-glucoside) einen bedeutenden Antioxidanseffekt in einem chemischen Modellsystem zeigen, aber nur epigallocatechin Gallat oder Gallussäure sind in der Lage, den Zellzyklus in den Zellformen Caco2 zu behindern. Diese Daten schlagen vor, dass die Oxydationsbremswirkung von Flavonoiden nicht mit der Hemmung des zellulären Wachstums zusammenhängt. Von einem strukturellen Gesichtspunkt scheint die galloyl Hälfte, für die Antioxidans- und antiproliferative Effekte erfordert zu sein

Genistein und Kurkumin blockieren TGF-Beta1 verursachten Ausdruck UpA und wandernden und Invasionsphänotypus in den Mausepidermialen keratinocytes.

Santibanez JF, Quintanilla M, Martinez J.

Nutr-Krebs. 2000; 37(1):49-54.

Umwandlungswachstum Faktor-Beta1 (TGF-Beta1) regt Migration/Invasion von Maus umgewandelten keratinocytes an und erhöht Ausdruck/Absonderung der Urokinase (UpA). In diesem Bericht analysierten wir das biologische Verhalten von zwei natürlich vorkommenden Hemmnissen von Proteintyrosinkinasen, -genistein und -kurkumin, die die Verbesserung von den Niveaus UpA abschaffen konnten, die durch TGF-Beta1 in umgewandelten keratinocytes verursacht wurden. Unsere Ergebnisse zeigten, dass genistein und Kurkumin diese Antwort in einer mengenabhängigen Art blockierten und auch die TGF-Beta1 verursachte Synthese von fibronectin, ein frühes entgegenkommendes Gen zum Wachstumsfaktor hemmten. Beide Mittel verringerten auch TGF-Beta1 angeregte Zellenmigration und Invasiveness. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass eine Tyrosinkinasesignalisierenbahn in TGF-Beta1 vermittelte erhöhte Feindseligkeit von umgewandelten keratinocytes mit einbezogen werden sollte und dass genistein und Kurkumin eine wichtige Rolle in inhibierender Tumorweiterentwicklung spielen konnten

Anti-wuchernder Effekt von Resveratrol, eine natürliche Komponente von Trauben und Wein, auf menschlichen Dickdarmkrebszellen.

Schneider Y, Vincent F, Duranton B, et al.

Krebs Lett. 2000 am 29. September; 158(1):85-91.

Resveratrol, ein natürliches Polyphenol-phytoalexine, das in den Trauben vorhanden sind und Weine, ist berichtet worden, um eine Vielzahl von wichtigen pharmakologischen Wirkungen auszuüben. Wir forschten die Effekte von Resveratrol auf das Wachstum und den Polyaminmetabolismus von menschlichen CaCo-2 Darmkrebszellen nach. Behandlung der Zellen CaCo-2 mit 25 microM Resveratrol verursachte eine 70% Wachstumshemmung. Die Zellen sammelten am Übergang der Phase S/G2 des Zellzyklus an. Keine Zeichen von Cytotoxizität oder von Apoptosis wurden ermittelt. Resveratrol verursachte eine bedeutende Abnahme der Tätigkeit der Ornithindecarboxylase (ODC), ein Schlüsselenzym der Polyaminbiosynthese, die im Krebswachstum erhöht wird. ODC-Hemmung ergab die Reduzierung des intrazellulären Putrescingehalts und anzeigte, dass polyamines möglicherweise eins einiger Ziele darstellten, die in die anti-wuchernden Effekte von Resveratrol mit einbezogen werden

Erhöhter Blutzucker und Insulin, Körpergröße und Vorfalldarmkrebs 1.

Schoen BEZÜGLICH, Tangen cm, Kuller LH, et al.

Nationaler Krebs Inst J. 1999 am 7. Juli; 91(13):1147-54.

HINTERGRUND: Abdominal- Korpulenz--ein erhöhtes Niveau des viszeralen Fettgewebes--ist mit Darmkrebs verbunden worden. Außerdem sind erhöhte Niveaus des viszeralen Fettgewebes mit hyperinsulinemia verbunden gewesen, und Insulin ist ein Wachstumsfaktor im Doppelpunkt. Wir setzten fest, ob Taillenumfang, ein stellvertretendes Maß des viszeralen Fettgewebes und die metabolischen Parameter, die mit viszeralem Fettgewebe verbunden sind, mit Darmkrebs zusammenhingen. METHODEN: In der kardiovaskulären Gesundheits-Studienkohorte überprüften wir das Verhältnis von Grundlinienmaßen der Körpergröße, der Glukose, des Insulins und der Lipoproteine zum Vorfalldarmkrebs. Alle p-Werte sind doppelseitig. ERGEBNISSE: Unter 5849 Teilnehmern wurden 102 Vorfallfälle vom Darmkrebs identifiziert. Einzelpersonen in der höchsten Quadratur der fastenden Glukose hatten ein fast zweifaches erhöhtes Risiko des Darmkrebses (relatives Risiko [Eisenbahn] = 1,8; 95% Konfidenzintervall [Ci] = 1.0-3.1) und die lineare Tendenz Eisenbahn (LT RR = 1,2; 95% Ci = 1.0-1.5) für fastendes Glukoseniveau war statistisch bedeutend (P =. 02). Glukose- und Insulinniveaus 2 Stunden nachdem Mundglukoseherausforderung auch statistisch bedeutende Vereinigungen mit Darmkrebs aufwies (2-stündige Glukose, planiert: EISENBAHN = 2,4 [95% CI = 1.2-4. 7] /LT EISENBAHN = 1,3 [95% CI = 1.0-1.6; P =.02]; 2-stündige Insulinniveaus: EISENBAHN = 2,0 [95% CI = 1.0-3.8] /LT EISENBAHN = 1,2 [95% CI = 1.0-1.5; P =.04]). Analyse von fastenden Insulinniveaus schlug einen Schwelleneffekt, mit Werten über dem Medianwert vor, der mit Darmkrebs verbunden ist (Eisenbahn = 1,6; 95% CI = 1.1-2.4; P =.02). Höhere Niveaus des Taillenumfangs auch statistisch waren erheblich mit Darmkrebs verbunden (Eisenbahn = 1,9; 95% CI = 1.1-3.3; P =.02). SCHLUSSFOLGERUNGEN: Diese Daten liefern unseres Wissens den ersten unmittelbaren Beweis einer Vereinigung zwischen erhöhtem viszeralem Fettgewebeniveau, seine verbundenen metabolischen Effekte und Darmkrebs

Chronische Entzündung und Krebs.

Shacter E, Weitzman SA.

Onkologie (Huntingt). Feb 2002; 16(2):217-26, 229.

Ein erheblicher Körper des Beweises stützt die Schlussfolgerung, dass chronische Entzündung eine Einzelperson zu Krebs vorbereiten kann, wie durch die Vereinigung zwischen chronischen entzündlichen Darmerkrankungen und dem erhöhten Risiko des Kolonkarzinoms gezeigt. Chronische Entzündung wird durch eine Vielzahl von Faktoren, einschließlich bakterielle, Viren- und parasitäre Infektion, chemische Reizmittel und unverdauliche Partikel verursacht. Je länger die Entzündung weiter besteht, desto höher das Risiko der verbundenen Karzinogenese. Dieser Bericht beschreibt einige der Gründe der Vereinigung zwischen chronischer Entzündung und Krebs. Entzündliche Vermittler tragen zum Neoplasia bei, indem sie proneoplastic Veränderungen, anpassungsfähige Antworten, Widerstand zum Apoptosis und Klimaänderungen wie Anregung von Angiogenesis verursachen. Alle diese Änderungen confer ein Überlebensvorteil an einer anfälligen Zelle. In diesem Artikel besprechen wir den Beitrag von reagierenden Sauerstoff- und Stickstoffvermittlern, von Prostaglandinen und von entzündlichen cytokines zur Karzinogenese. Ein gründliches Verständnis der molekularen Basis des Entzündung-verbundenen Neoplasia und der Weiterentwicklung kann zu neue Ansätze zur Verhinderung und zur Behandlung von Krebs führen

Kurkumin übt mehrfache unterdrückende Effekte auf menschliche Brustkrebsgeschwürzellen aus.

Shao ZM, Shen ZZ, Liu CH, et al.

Krebs Int J. 2002 am 10. März; 98(2):234-40.

In unserer Studie stellen wir experimentellen Beweis vorschlagend dar, dass Kurkumin verschiedene unterdrückende Effekte der Mehrfachverbindungsstelle auf menschliche Brustkrebsgeschwürzellen in vitro ausübt. Unsere Experimente zeigen, dass die antiproliferative Effekte des Kurkumins Östrogenabhängiges in ER sind (Östrogenempfänger) - positive Zellen MCF-7 und mehr gesprochen werden in Östrogen-enthaltenen Medien und in Anwesenheit Beta-estradiol exogene 17 aus. Kurkumin hemmt den Ausdruck von abwärts gerichteten Genen ER einschließlich pS2 und TGF-Beta (Umwandlungswachstumsfaktor) in den Äh-positiven Zellen MCF-7, und diese Hemmung ist auch vom Vorhandensein des Östrogens abhängig. Kurkumin verringert auch sich BEVOR (entgegenkommendes Element des Östrogens) - CAT-Tätigkeiten, die durch Beta-estradiol 17 verursacht werden. Darüber hinaus zeigen wir, dass Kurkumin starke anti-Invasionseffekte in vitro ausübt, die nicht Östrogenabhängiges in den Äh-negativen MDA-MB-231 Brustkrebszellen sind. Diese anti-Invasionseffekte scheinen, durch das downregulation von MMP-2 (Matrixmetalloproteinase) und von upregulation von TIMP-1 (Gewebehemmnis der Metalloproteinase), 2 allgemeine ausführende Moleküle vermittelt zu sein, die in stabilisierter Tumorzellinvasion impliziert worden sind. Unsere Studie zeigt auch, dass Kurkumin die Abschriftniveaus von 2 bedeutenden Angiogenesisfaktoren VEGF (endothelial GefäßWachstumsfaktor) und von b-FGF (grundlegender Fibroblastwachstumsfaktor) hauptsächlich in den Äh-negativen Zellen MDA-MB-231 hemmt

Pharmacodynamic und pharmakokinetische Studie des Mundkurkumaauszuges bei Patienten mit Darmkrebs.

Sharma-RA, McLelland Stunde, Hügel KA, et al.

Clin-Krebs Res. Jul 2001; 7(7):1894-900.

Kurkuma spp. Auszüge, besonders das diätetische Polyphenolkurkumin, verhindern Darmkrebs in den Nagetieren. Angesichts der spärlichen Informationen über die Pharmakodynamik und die Pharmakokinetik des Kurkumins in den Menschen, wurde eine Dosiseskalationspilotstudie eines Roman standardisierten Kurkumaauszuges in der eigenen Kapselform an den Dosen zwischen 440 und 2200 mg/Tag durchgeführt und enthielt mg 36-180 des Kurkumins. Fünfzehn Patienten mit fortgeschrittenem Darmkrebsfeuerfestem material zu den Standardchemotherapien empfingen Kurkumaauszugtageszeitung für bis 4 Monate. Tätigkeit der Glutathionsc$s-transferase und Niveaus eines DNA-Addukts (M (1) G) gebildet durch Malondialdehyd, ein Produkt der Lipidperoxidation und Prostaglandinbiosynthese, wurden in den Blutzellen der Patienten gemessen. Mundkurkumaauszug war gut verträglich, und die Dosis-Begrenzung von Giftigkeit wurde nicht beobachtet. Weder wurden Kurkumin noch seine Stoffwechselprodukte im Blut oder im Urin ermittelt, aber Kurkumin wurde von Rückständen erholt. Kurkuminsulfat wurde in den Rückständen von einem Patienten identifiziert. Einnahme von mg 440 des Kurkumaauszuges für 29 Tage wurde von einer 59% Abnahme an der lymphozytischen Glutathionsc$s-transferasetätigkeit begleitet. Auf höheren Dosisniveaus wurde dieser Effekt nicht beobachtet. Leukocytic Niveaus M (1) G waren konstant innerhalb jedes Patienten und durch Behandlung unberührt. Radiologisch wurde stabile Krankheit bei fünf Patienten für 2-4 Monate der Behandlung demonstriert. Die Ergebnisse schlagen vor, dass (a) Kurkumaauszug zu den Patienten an den Dosen von bis 2,2 g sicher verwaltet werden kann täglich, gleichwertig mit mg 180 des Kurkumins; (b) macht möglicherweise Kurkumin hat niedrige Mundlebenskraft in den Menschen und intestinalen Metabolismus durch; und (c) werden größere klinische Studien des Kurkumaauszuges verdient

Das Verhältnis zwischen Ausdruck cyclooxygenase-2 und Darmkrebs 1.

Sheehan Kilometer, Sheahan K, O'Donoghue DP, et al.

JAMA. 1999 am 6. Oktober; 282(13):1254-7.

ZUSAMMENHANG: Epidemiologische Studien haben die durch Induktion erhältliche Form von cyclooxygenase (COX-2) in der Pathogenese des Darmkrebses impliziert; jedoch wird seine Rolle nicht völlig verstanden. ZIEL: Zu das Verhältnis zwischen dem Ausdruck von COX-2 im menschlichen Darmkrebs und Überleben des Patienten überprüfen. ENTWURF: Die Patienten, die bestimmt wurden als, Darmkrebs habend, ausgewertet und verfolgt wurden für bis 9,4 Jahre (mittlere weitere Verfolgung, 2,7 Jahre). Tumorabschnitte wurden für COX-2 unter Verwendung eines polyclonal Antikörpers des Kaninchens befleckt, der gegen menschliches COX-2 angehoben wurde. Der Umfang eines Befleckens COX-2 wurde von 2 Beobachtern geordnet, die zum Ergebnis geblendet sind. Preabsorption des Antikörpers anti-COX-2 mit einem Peptid COX-2 schaffte das Beflecken ab und zeigte die Besonderheit der Probe. EINSTELLUNG: Gastro-intestinale Einheit einer großen allgemeinen Universitätsklinik in Dublin, Irland. TEILNEHMER: Sechsundsiebzig Patienten (Durchschnittsalter, 66,5 Jahre) mit Darmkrebs (Herzogtumorstadium A, n = 9; Herzöge B, n = 30; Herzöge C, n = 25; Herzöge D, n = 12) wer Diagnose zwischen 1988 und 1991 gemacht wurde. Vierzehn normale Doppelpunktbiopsien wurden für COX-2 als Kontrollen befleckt. MAIN ERGEBNIS-MASSE: Überleben in die Jahre der Diagnose folgend verglichen durch Umfang eines Epithelbefleckens COX-2 (Grad 1, <1%; Grad 2, 1%-19%; Grad 3, 20%-49%; Grad 4, > oder = 50%), Herzogstadium, Tumorgröße und Lymphmodusmetastase. ERGEBNISSE: COX-2 wurde in den Tumorepithelzellen, in den entzündlichen Zellen, im Gefäßendothelium und/oder in den Fibroblasten gefunden. Der Umfang eines Epithelbefleckens war heterogen und deutlich schwankte unter verschiedenen Tumoren. Normales Gewebe neben den Tumoren befleckte auch schwach für COX-2. Kein COX-2 wurde in den Steuergewebeproben ermittelt. Die Kaplan--Meierüberlebensschätzung war 68% bei Patienten, die das Tumor-Epithelbeflecken des Grades 1 verglichen mit 35% in denen mit den höheren kombinierten Graden hatten (Klotzrang chi2 = 5,7; P = .02). Größerer Ausdruck von COX-2 aufeinander bezogen mit modernerem Herzogstadium (Kendall tau-b, 0,22; P = .03) und größere Tumorgröße (Kendall tau-b, 0,21; P = .02) und war in den Tumoren mit Lymphknotenbeteiligung besonders offensichtlich (Kendall tau-b, 0,26; P = .02). SCHLUSSFOLGERUNGEN: Unsere Daten zeigen an, dass Ausdruck möglicherweise COX-2 im Darmkrebs mit Überleben zusammenhängt. Diese Daten fügen dem wachsenden epidemiologischen und experimentellen Beweis hinzu, dass COX-2 möglicherweise eine Rolle im colorectal tumorigenesis spielt

Hemmung des menschlichen Darmkrebs-Zellwachstums durch selektive Hemmung von cyclooxygenase-2.

Sheng H, Shao J, Kirkland Sc, et al.

J Clin investieren. 1997 am 1. Mai; 99(9):2254-9.

Eine beträchtliche Menge Beweis gesammelt von einigen verschiedenen Versuchssystemen zeigt an, dass cyclooxygenase-2 möglicherweise (COX-2) eine Rolle im colorectal tumorigenesis spielt. Große epidemiologische Studien haben eine Reduzierung 40-50% in der Sterblichkeit vom Darmkrebs in den Personen gezeigt, die regelmässig aspirin oder andere nonsteroidal Antirheumatika nehmen. Ein Eigentum, das durch alle diese Drogen geteilt wird, ist ihre Fähigkeit, COX, ein Schlüsselenzym zu hemmen in der Umwandlung der Arachidonsäure zu den Prostaglandinen. Zwei isoforms COX sind, COX-1 und COX-2 gekennzeichnet worden. COX-2 wird an den hohen Stufen in den intestinalen Tumoren in den Menschen und in den Nagetieren ausgedrückt. In dieser Studie wählten wir zwei umwandelten menschliche Doppelpunktkrebszelllinien für Untersuchungen über die Rolle von COX-2 im intestinalen tumorigenesis vor. Wir werteten Zellen HCA-7 aus, die Eilhohe stufen des Proteins COX-2 der aufbauend und Zellen HCT-116, die Protein COX-2 ermangeln. Behandlung von nackten Mäusen eingepflanzt mit Zellen HCA-7 mit einem selektiven Hemmnis COX-2 (SC-58125), verringerte Tumorbildung durch 85-90%. SC-58125 hemmte auch Kolonienbildung von kultivierten Zellen HCA-7. Andererseits hatte SC-58125 keinen Effekt auf Implantate HCT-116 in den nackten Mäusen oder Kolonienbildung in der Kultur. Hier stellen wir Beweis zur Verfügung, dass es möglicherweise eine direkte Verbindung zwischen Hemmung des Wachstums intestinalen Krebses und selektiver Hemmung der Bahn COX-2 gibt

Globale und regionale Schätzungen von Krebssterblichkeit und -vorkommen durch Standort: II. Ergebnisse für die globale Belastung von Krankheit 2000.

Shibuya K, Mathers-CD, Boschi-Pinto C, et al.

BMC-Krebs. 2002 am 26. Dezember; 2(1):37.

HINTERGRUND: Sterblichkeitsschätzungen allein sind nicht genügend, die wahre Größe der Krebsbelastung zu verstehen. Wir stellen die ausführlichen Schätzungen von Sterblichkeit und von Vorkommen durch Standort als die Basis für die zukünftige Schätzung der Krebsbelastung für die globale Belastung der Studie der Krankheit 2000 dar. METHODEN: Geschlechtsspezifischer der Sterblichkeit Umschlag des Alters und für alle Feindseligkeiten durch Region wurde von der Analyse von Landsterbetafeln und von der Todesursache abgeleitet. Wir schätzten die Standort-spezifischen Krebssterblichkeitsverteilungen von den wesentlichen Aufzeichnungen und vom Krebsüberlebensmodell. Die regionale Krebssterblichkeit durch Standort wird geschätzt, indem man den regionalen Krebssterblichkeitsumschlag zerlegt, der auf der Sterblichkeitsverteilung basiert. Geschätzte Vorkommen-zusterblichkeitsratenverhältnisse wurden verwendet, um sich zurückzuziehen berechnen die abschließenden Krebsvorkommenschätzungen durch Standort. ERGEBNISSE: Im Jahre 2000 waren Krebs, der über 7 Million Todesfällen erklärt wurde (13% von Gesamtsterblichkeit) und dort mehr als 10 Million neue Krebsfälle weltweit im Jahre 2000. Mehr als 60% von Krebstodesfällen und von ungefähr Hälfte von neuen Fällen trat in Entwicklungsgebieten auf. Lungenkrebs war allgemeinsten Krebse in der Welt, gefolgt von Krebsen des Magens, der Leber, des Doppelpunktes und des Rektums und der Brust. Es gab bedeutende Schwankungen der Verteilung der Standort-spezifischer Krebssterblichkeit und -vorkommens durch Region. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Trotz regionalen Unterschiede sind allgemeinsten Krebse möglicherweise vermeidbar. Krebsbelastungsschätzung, indem sie Sterblichkeit und Morbidität berücksichtigt, ist ein wesentlicher Schritt, zum von Forschungsprioritäten und von Politikformulierung einzustellen. Auch es kann verwendet für das Festlegen von Prioritäten, wenn es mit Daten bezüglich der Kosten Interventionen gegen Krebse kombiniert wird

Verbesserung der Wundheilung durch Kurkumin in den Tieren.

Sidhu GS, Singh AK, Thaloor D, et al.

Gedrehte Reparatur Regen. Mrz 1998; 6(2):167-77.

Wundheilung und Wundheilung sind komplexe Prozesse, die Entzündung, Granulation und die Umgestaltung des Gewebes miteinbeziehen. In dieser Studie werteten wir die in vivo Effekte des Kurkumins (difeurloylmethane), des Naturproduktes, das von den Rhizomen von Kurkuma longa auf Wundheilung in den Ratten erreicht wurden und der Meerschweinchen aus. Wir beobachteten schnellere gedrehte Schließung von Durchschlagswunden in Kurkumin-behandelten Tieren im Vergleich zu unbehandelten Kontrollen. Biopsien der Wunde zeigten reepithelialization der Epidermis und erhöhten Migration von verschiedenen Zellen einschließlich myofibroblasts, Fibroblasten und Makrophagen im gedrehten Bett. Mehrfache Bereiche innerhalb der Lederhaut zeigten umfangreiche Trichrome befleckende gezeigte größere Kollagens Absetzung der Neovaskularisation und Massons in Kurkumin-behandelten Wunden. Immunohistochemical Lokolisierung des Umwandlungswachstums factor-beta1 zeigte eine Zunahme der Kurkumin-behandelten Wunden verglichen mit unbehandelten Wunden. In-situhybridations- und Polymerase-Kettenreaktions-Analyse zeigte auch eine Zunahme der mRNA-Abschriften des Umwandlungswachstums factor-beta1 und fibronectin in Kurkumin-behandelten Wunden. Weil Umwandlungswachstum factor-beta1 bekannt, um Wundheilung zu erhöhen, ist möglicherweise es möglich, dass Umwandlungswachstum factor-beta1 eine wichtige Rolle in der Verbesserung der Wundheilung durch Kurkumin spielt

Praxisparameter für Entdeckung von colorectal Neoplasmen. Der Normungsausschuss, die amerikanische Gesellschaft des Doppelpunktes und rektale Chirurgen.

Simmang-CL, Senatore P, Lowry A, et al.

DIS-Doppelpunkt-Rektum. Sept 1999; 42(9):1123-9.

Die Bedeutung des Verhältnisses der wesentlichen Fettsäuren omega-6/omega-3.

Simopoulos AP.

BIOMED Pharmacother. Okt 2002; 56(8):365-79.

Einige Informationsquellen schlagen vor, dass die Menschen, die auf einer Diät mit einem Verhältnis von omega-6 zu den wesentlichen Fettsäuren omega-3 (EFA) entwickelt werden von ungefähr 1, während in den Westdiäten das Verhältnis ist, 15/1-16.7/1. Westdiäten in den Fettsäuren omega-3 unzulänglich sind, und haben übermäßige Mengen der Fettsäuren omega-6, die mit der Diät verglichen werden, auf der Menschen entwickelten und ihre genetischen Muster wurden hergestellt. Übermäßige Mengen von mehrfach ungesättigten Fettsäuren omega-6 (PUFA) und von sehr hohen Verhältnis omega-6/omega-3, wie in den heutigen Westdiäten gefunden wird, fördern die Pathogenese vieler Krankheiten, einschließlich Herz-Kreislauf-Erkrankung, Krebs und entzündliches und Autoimmunerkrankungen, während erhöhte Niveaus von omega-3 PUFA (ein niedriges Verhältnis omega-6/omega-3) unterdrückende Effekte ausüben. In der Sekundärverhinderung der Herz-Kreislauf-Erkrankung, war ein Verhältnis von 4/1 mit einer 70% Abnahme an der Gesamtsterblichkeit verbunden. Ein Verhältnis von 2.5/1 verringerte rektale Zellproliferation bei Patienten mit Darmkrebs, während ein Verhältnis von 4/1 mit der selben Menge von omega-3 PUFA keinen Effekt hatte. Das niedrigere Verhältnis omega-6/omega-3 in den Frauen mit Brustkrebs war mit verringertem Risiko verbunden. Ein Verhältnis von 2-3/1 unterdrückte Entzündung bei Patienten mit rheumatoider Arthritis, und ein Verhältnis von 5/1 hatte einen nützlichen Effekt auf Patienten mit Asthma, während ein Verhältnis von 10/1 negative Folgen hatte. Diese Studien zeigen an, dass das optimale Verhältnis möglicherweise mit der berücksichtigt Krankheit schwankt. Dieses ist mit der Tatsache in Einklang, dass chronische Krankheiten multigenic und multifactorial sind. Deshalb ist es absolut möglich, dass die therapeutische Dosis von Fettsäuren omega-3 vom Grad von Schwere der Krankheit abhängt, resultierend aus der genetischen Prädisposition. Ein niedrigeres Verhältnis von Fettsäuren omega-6/omega-3 ist wünschenswerter, wenn man das Risiko von vielen der chronischen Krankheiten der hoher Prävalenz in den westlichen Gesellschaften sowie in den Entwicklungsländern verringert, die in den Rest der Welt exportiert werden

Struktur des Kurkumins im Komplex mit Lipoxygenase und in seiner Bedeutung in Krebs.

Skrzypczak-Jankun E, Zhou K, McCabe NP, et al.

Int J Mol Med. Jul 2003; 12(1):17-24.

Wissenschaftliche Forschung liefert dokumentierten Beweis, dass Fettsäurestoffwechselprodukte profunde Auswirkung auf Karzinogenese haben. Intervention in dioxygenase Bahnen bewirkte möglicherweise deshalb Entwicklung, Metastase und Weiterentwicklung vieler Arten Krebse. Diese Arbeit liefert die ersten Strukturdaten 3D und erklärt, wie Kurkumin auf die Fettsäure einwirkt, die Enzym umwandelt, Sojabohnenlipoxygenase. Kurkumin bindet an Lipoxygenase in einer nicht konkurrierenden Art. Eingeschlossen in komplexem dem, macht es Fotodegradation in den Röntgenstrahlen durch, aber verwendet katalytische Fähigkeit des Enzyms, den Peroxykomplex Enz-F.E.-O-O-r als 4 hydroperoxy-2-methoxy-phenol zu bilden, der später in 2 methoxycyclohexa-2,5-diene-1,4-dione umwandelt. Unsere Beobachtungen über diese Strahlung und zeitabhängige Hemmung fügen neue Informationen der Rolle hinzu, die Kurkumin möglicherweise in der Krebsprävention und in der Behandlung spielte

Effekt des fettreichen Verbrauchs auf Zellproliferationstätigkeit der colorectal Schleimhaut und auf lösliche fäkale Gallenflüssigkeiten.

Stadler J, strenges HS, Yeung KS, et al.

Darm. Okt 1988; 29(10):1326-31.

Um den Effekt des fetten Verbrauchs auf die starke Verbreitung der rektalen Schleimhaut festzusetzen, wurden 30 normale Freiwillige (22 bis 71 Jahre) nach dem Zufall drei Gruppen zugeteilt: (a) basale fettarme Diät, die pro Tag 30 g von Fett enthält; (b) die basale Diät mit Dosen des 30 g Maisöls genommen mit jeder der drei Mahlzeiten: 120 g-Fett/-tag; (c) die basale Diät mit einer Dosis 90 g Maisöl nach der letzten Mahlzeit: 120 g-Fett/-tag. Rektale Biopsien wurden 15 cm von der analen Kante nach fünf Tagen auf den Diäten genommen und Schleimhaut- Zellproliferation wurde durch Kennzeichnungsindex (LI) gemessen. Das LI war erheblich (p kleiner als 0,01) höher in Gruppe (c) (9,2) als in Gruppe (a) (5,9), mit Vermittler der Gruppe (b) (6,8). In der mehrfachen schrittweisen Regressionsanalyse wurden die Daten gut mit Alter und der Variable, die das Fett anzeigt, das als Bolus als Kommandogeräte von LI verbraucht wurde gepasst (r2 = 0,39, p kleiner als 0,001). In den unterschiedlichen Analysen war der Regressionskoeffizient mit Alter in der fetten Bolusgruppe 0,23, p kleiner als 0,001. Es gab etwas Tendenz in Richtung zu den unteren Gallenflüssigkeiten im fäkalen Wasser in Gruppe (a) als in Gruppen (b) und (c), den Diäten folgend und zwischen den Gallenflüssigkeiten und dem LI (für lithocholic Säure r = 0,48, p = 0,01). Diese Daten zeigen, dass das Nahrungsfett, das als Bolus gegeben wird, zu eine Zunahme der starken Verbreitung von menschlichen Dickdarmzellen führen kann, vielleicht als Folge der gehobenen Niveaus von cytotoxischen säurehaltigen Lipiden im fäkalen Strom

Faktoren, welche die Naturgeschichte von colorectal Lebermetastasen beeinflussen.

Stangl R, Altendorf-Hofmann A, Charnley-RM, et al.

Lanzette. 1994 am 4. Juni; 343(8910):1405-10.

Palliative Behandlung von unresectable colorectal Lebermetastasen ist allgemein und häufig mit Bezug auf historische Daten bezüglich der Naturgeschichte der Krankheit gerechtfertigt. Jedoch angesichts der verbesserten Diagnosegenauigkeit von modernen Abbildungstechniken, stellen diese vorher erschienenen Reihen nicht genügende Anleitung zur Verfügung, um die prognostische Wirksamkeit der palliativen Behandlung zu beurteilen. Ende der siebziger Jahre begannen wir voraussichtlich, Daten bezüglich der nachfolgenden Patienten mit colorectal Lebermetastasen entsprechend einem Standardprotokoll zu sammeln. Wir legen jetzt die Daten vor, die von dieser Reihe auf Faktoren abgeleitet werden, die möglicherweise Ergebnis bei unbehandelten Patienten beeinflussen. Zwischen Januar 1980 und Dezember 1990, wurden 1099 nachfolgende Patienten notiert, von denen 566 (51,5%) keine Behandlung für ihren hepatischen Tumor bekamen. Ausschließlich 34 früher Todesfälle und 48 Patienten mit einem zweiten bösartigen Tumor, boten 484 Patienten die Basis für Analyse. Alle Patienten wurden 1. Juli 1993 oder Tod verfolgt. Am letzten Termin der Studie war nur 1 unbehandelter Patient noch lebendig. Die Auswirkung von verschiedenen Faktoren auf Überleben wurde durch univariate und Faktorenanalysen analysiert. Sechs unabhängige bestimmende Faktoren des Überlebens wurden im Folgenden Auftrag identifiziert: Prozentsatzlebervolumen ersetzt durch Tumor (LVRT), Grad der Feindseligkeit des Primärtumors, Vorhandensein der extrahepatic Krankheit, mesenteriale Lympheknotenbeteiligung, carcino-embryonales Antigen des Serums und Alter. Die folgende Kombination der unabhängig bedeutenden Faktoren, separat für Patienten mit bis oder mehr als 25% LVRT, erbrachte einen prognostischen Baum, der mittlere Überlebenszeiten von verschiedenen Untergruppen von 3,8 bis 21,3 Monaten anzeigte. Diese Ergebnisse liefern einen Rahmen, um die Überlebensdauer von unbehandelten Patienten zu schätzen, dadurch sie erlauben sie verbesserte Einschätzung der prognostischen Bedeutung der palliativen therapeutischen Ansätze

Kalzium verringert den erhöhten fäkalen Inhalt des Sn-diacylglycerol 1,2 bei intestinalen Überbrückungspatienten: ein möglicher Mechanismus für die Änderung von Dickdarm-hyperproliferation.

Steinbach G, Morotomi M, Nomoto K, et al.

Krebs Res. 1994 am 1. März; 54(5):1216-9.

Diacylglycerol (DAG) ist ein zweiter Bote für Kinase C, ein Enzym mit einer Schlüsselrolle in zellulären Signal Transduction und in der Wachstumssteuerung. In den vorhergehenden Studien wurde es demonstriert, dass DAG durch intestinale Mikroflora produziert wird. Bakterielle DAG-Produktion wird durch Gallenflüssigkeiten und Phospholipide erhöht, die möglicherweise durch Kalzium herbeigeführt werden. Wir haben gezeigt, dass fäkale Gesamtlipide, Gallenflüssigkeiten und rektale Epithelstarke verbreitung bei intestinalen Patienten der Überbrückung (IB) erhöht werden. Kalzium wurde, um fäkale Lipidzusammensetzung zu ändern gezeigt und Zellproliferation zu verringern. In der vorliegenden Untersuchung wurden fäkaler DAG-Inhalt und Metabolismus 14C-labeled DAG, 14C-phosphatidylcholine und 14C-phosphatidylinositol in 24 h-Schemelsammlungen bei 15 stabilen IB-Patienten vor und nach 3-monatiger Therapie mit oralem elementarem Kalzium-, 2,4 oder 3,6 g/day gemessen. Fäkale DAG-Konzentration und -ertrag bei IB-Patienten waren > 25 - und > falten 200 größeres als in den normalen Kontrollen. Mundkalzium verringerte deutlich fäkale DAG-Konzentration und ausgegebener und erhöhter DAG, Phosphatidylcholin und Phosphatidylinositolmetabolismus, ohne DAG-Produktion zu erhöhen. Wir stellen fest, dass fäkaler DAG-Inhalt markiert erhöhtes nach--IB ist und dass Kalziumergänzung bei diesen Patienten fäkalen DAG verringert und bakteriellen Metabolismus von DAG und von seinen Vorläufern beschleunigt. In den unterschiedlichen Studien haben wir gefunden, dass Kalziumergänzung auch rektales hyperproliferation bei IB-Patienten verringert. Zusammen genommen, schlagen diese Ergebnisse vor, dass ein hohes luminal Niveau von DAG Dickdarmzellproliferation erhöht und dass Kalzium Zellproliferation im Teil verringert, indem es das Niveau von DAG verringert

Krebsrisiko in Bezug auf ein Fett und Energieaufnahme unter Hawaii-Japaner: eine zukünftige Studie.

Stemmermann GN, Nomura morgens, Heilbrun LK.

Prinzessin Takamatsu Symp. 1985; 16:265-74.

Diese Studie setzt die Auswirkung des Fettes und Energieverbrauch nach Krebsrisiko in einer zukünftigen Studie von 8.006 japanischen Männern fest, die 885 Vorkommenkrebse entwickelt haben, seit Vorberatung zwischen 1965 und 1968 abgeschlossen wurde. Energieaufnahme hing nicht mit irgendeinem Vorkommenkrebs zusammen. Die Mittelgesamtfettaufnahme war zum Risiko des Entwickelns von Krebsen im Magen (n = 130), Lunge (n = 145), urinausscheidende Blase (n = 51), Pankreas (n = 25), Prostata (n = 141), Leber ohne Bezug (n = 22). Es gab eine schwache umgekehrte Vereinigung zwischen Mittelfettaufnahme und Darmkrebse. Es gab eine statistisch bedeutende umgekehrte Beziehung zwischen täglicher Fettaufnahme des Durchschnitts und allen weiteren Krebsen (n = 118). Es gab eine schwach positive Vereinigung zwischen Fettaufnahme und Rektumkarzinom (n = 71). Wenn Sie aufgrund von Quadraturen der Fettaufnahme festgesetzt werden, gab es eine statistisch bedeutende negative Vereinigung mit Darmkrebsrisiko (p = 0,03); und schwächere negative Tendenzen für Lungenkrebs (p = 0,076) und alle weiteren Krebse (0,076). Diese Ergebnisse stimmen wesentliches mit den Ergebnissen einer 10-jährigen Sterblichkeitsstudie der Kohorte überein. Die Fettaufnahme von Männern, die Krebs ist im Wesentlichen niedriger entwickelt haben, als der von Männern, die koronare Herzkrankheit entwickelt haben. Formzweifel dieser Ergebnisse nach der Bedeutung der Fettaufnahme als Risikofaktor für Krebs an den Standorten anders als das Rektum

Bestandteile des funktionellen Lebensmittels gegen Darmkrebs. Ein Beispielprojekt, das Funktionsgenomics, Nahrung und Gesundheit integriert.

Stierum R, Burgemeister R, van Helvoort A, et al.

Nutr Metab Cardiovasc DIS. Aug 2001; 11 (4 Ergänzungen): 94-8.

Bestandteile des funktionellen Lebensmittels gegen Darmkrebs ist eins der erste Europäische Gemeinschaft finanzierten Forschungsprojekte an der Kreuzung des Funktionsgenomics [transcriptomics, das Maß vom Ausdruck aller Boten RNS (mRNAs) und des proteomics, das Maß enthalten vom Ausdruck/vom Zustand aller Proteine], der Nahrung und der menschlichen Gesundheit. Das Ziel von Bestandteilen des funktionellen Lebensmittels gegen Darmkrebs ist, eine Doppelpunktepithelzelllinie-ansässige Siebungsprobe für Nährstoffe mit vorausgesetzten anti-colorectal Krebs erzeugenden Eigenschaften zu entwickeln. Die Gene, die in Doppelpunktkarzinogenese mit einbezogen werden, werden auf dem RNS- und Proteinniveau, unter Verwendung einer Vielzahl von Methoden (subtractive Hybridation, DNA-Chip, proteomics) im Verbindung mit Modellen für Darmkrebsentwicklung identifiziert (menschliche Biopsien, Rattenmodell für colorectal Karzinogenese, Darmkrebsepithelzellformen). Zweitens werden Darmkrebsepithelzellformen, im Hinblick auf ihre Kapazität, Gen-/Proteinausdruck durchzumachen ändert die Darstellung von verschiedenen Phasen in der colorectal Karzinogenese vorgewählt. Drittens werden diese Zellformen verwendet, um die Effekte von Nährstoffen mit vorausgesetzten anti-Krebs erzeugenden Eigenschaften (z.B. Resveratrol, Flavonoide) auf genomics-abgeleitete Funktionsendpunkte zu bestimmen. Einmal validiert gegen die Effekte dieser Nährstoffe in den in vivo Tiermodellen und der klassischen Biomarkers für colorectal Karzinogenese, stellen diese Zellformmodelle, die mit Funktionsgenomics kombiniert werden, nützliche Werkzeuge dar, um colorectal Karzinogenese und Schirm für Nährstoffe mit anti-Krebs erzeugenden Eigenschaften zu studieren

Intraoperative Hochfrequenzentfernung unter Verwendung eines Werkzeugs der Navigation 3D für Behandlung von colorectal Lebermetastasen.

Stippel DL, Bohm S, Beckurts KT, et al.

Onkologie. Aug 2002; 25(4):346-50.

HINTERGRUND: Resektion als die einzige mögliche Heilung für colorectal Lebermetastase wird durch die Größe und die intrahepatische Lokolisierung von Verletzungen begrenzt. Hochfrequenzentfernung (RFA) verlängert möglicherweise die Beschränkungen der Chirurgie. PATIENTEN UND METHODEN: 23 nachfolgende Patienten, die unter insgesamt 128 colorectal Lebermetastasen leiden, wurden mit Resektion und intraoperative RFA behandelt. Alle diese Patienten waren durch die Standardchirurgie wegen des Volumens und der Verteilung der Verletzungen irresectable. 17 Patienten wurden mit Chemotherapie vor RFA behandelt, wenn nur 1 Patient teilweise Regression zeigt, von Lebermetastasen. In 12 Verletzungen wurde ein neues Werkzeug der Navigation 3D, das erlaubt eine virtuelle Überlagerung der RFA-Sonde in der Realzeit benutzt. ERGEBNISSE: 60 Metastasen wurden, 68 Metastasen wurden behandelt mit RFA reseziert. Dort wurden keine Sterblichkeit und Komplikationen bei nur 4 Patienten aufgetreten (1?? vorübergehende Enzephalopathie, Cholangitis 3x). Lokale Tumorsteuerung entsprechend CT-Scan wurde durch RFA in 93% von Verletzungen bis zu 30 Millimeter-Durchmesser (n = 45) und in 44% von Verletzungen größere als 30 Millimeter erzielt (n = 23). Alle Entfernungen unter Verwendung des Navigationswerkzeugs waren erfolgreich. Nachdem eine Mittelweitere verfolgung von 8 +/- 5 Monaten 12 Patienten von der Krankheit frei sind, haben 8 Patienten entweder die rückläufigen oder neuen Metastasen, und 3 Patienten starben an der progressiven Krankheit. Die geschätzte mittlere Überlebenszeit ist 18 Monate (95% Konfidenzintervall 13-22 Monate). SCHLUSSFOLGERUNGEN: Intraoperative RFA von colorectal Lebermetastasen im Verbindung mit hepatischer Resektion ist sicher. Bis zu einer Verletzungsgröße von 30 Millimeter ist eine zuverlässige Behandlung mit RFA möglich. Die Navigationshilfe erhöht die Reproduzierbarkeit des Verfahrens

Angiogenesis und antiangiogenic Therapie der Darmkrebs-Lebermetastase.

Stoeltzing O, Liu W, Reinmuth N, et al.

Ann Surg Oncol. Aug 2003; 10(7):722-33.

Die Tatsache, dass Tumorwachstum und metastatische Verbreitung auf Angiogenesis beruht, ist weit nachgewiesen worden und angenommen worden. Das Verständnis der Krebsbiologie und der Metastasenbildung hat zu die Entwicklung von neuen therapeutischen Konzepten geführt, die Tumorbiologie anvisieren. Das Überleben und die Einrichtung von metastatischen Verletzungen hängen von einer Verschiebung in der normalen Balance von proangiogenic und antiangiogenic Faktoren ab, die Angiogenesis bevorzugen. Darmkrebs ist einer der führenden Krebstodesfälle weltweit. Angiogenesis ist mit der Darmkrebsweiterentwicklung und metastatischer Verbreitung verbunden gewesen, dadurch erheblich er beeinflußt er Überleben des Patienten. Neue experimentelle Konzepte, die angiogenische Prozesse hemmen, haben versprechende antineoplastische Effekte auf metastatischen Darmkrebs gezeigt und werden teilweise in den klinischen Studien nachgeforscht. Dieser Bericht konzentriert sich auf Angiogenesis in der Darmkrebsmetastasenbildung als Ziel für antiangiogenic Therapie und beschreibt die Erfahrung von den experimentellen Studien und von den gegenwärtigen klinischen Studien

Teeverbrauch und das verringerte Risiko des Darmkrebses -- Ergebnisse von einer nationalen zukünftigen Kohortenstudie.

SU LJ, Araber L.

Öffentliches Gesundheitswesen Nutr. Jun 2002; 5(3):419-25.

ZIEL: Diese Studie überprüft das Verhältnis zwischen Teeverbrauch und Darmkrebsrisiko in der US-Bevölkerung. ENTWURF: Daten von der epidemiologischen Folgestudie NHANES I (NHEFS) wurden verwendet, um die Hypothese zu überprüfen. Wurden proportionale Gefahrenmodelle Cox benutzt, um die Hypothese einer Schutzwirkung des häufigen Teeverbrauchs auf Darmkrebsvorkommen zu überprüfen. EINSTELLUNG: Wegen der Unterschiede bezüglich der Präzision der Aufnahmedaten, analysierten wir zwei Kohortenzeiträume, die auf dem NHEFS basierten. Kohorte I basierte auf der Übersicht, die an der NHEFS-Grundlinie durchgeführt wurde und Kohorte II fing an der ersten weiteren Verfolgung an. THEMEN: Nachher ausschließlich des Nichtvorkommens verloren Fälle und Fälle zu den weiteren Verfolgungen, gab es 2359 Teebenutzer und 6498 Nichtteebenutzer an der Grundlinie und 7656 Teebenutzer und 4514 Nichtteebenutzer an der ersten weiteren Verfolgung. ERGEBNISSE:: Nachdem sie auf Confounders eingestellt haben, sind die relativen Risiken des Darmkrebses 0,57 (95% Konfidenzintervall (Ci) 0,42, 0,78) und 0,59 (95% 1,00) für Themen, die 1,5 Schalen pro Tag verbrauchten beziehungsweise verglich mit Nichtteebenutzern in der Kohorte II. Obgleich mehr Frauen Tee verbrauchten und die Mittelaufnahme höher war, wurde die präventive Wirkung des Teeverbrauchs auf Darmkrebse überwiegend in den Männern gefunden. Die relativen Risiken des Darmkrebses sind 0,41 (95% 0,66) für Männer, die 1,5 Schalen day-1 des Teeverbrauchs verbrauchten (P-Wert für Tendenz <0.01). Keine bedeutenden Ergebnisse wurden in Kohorte I. SCHLUSSFOLGERUNGEN gefunden: Diese Studie schlägt eine umgekehrte Vereinigung zwischen Darmkrebsrisiko und Gewohnheitsteeverbrauch vor

Nehmen Sie um Desoxycholsäure des Dickdarmkernschadens zu, der durch bekannte Karzinogene in C57BL-/6Jmäusen verursacht wird.

Suzuki K, Bruce WR.

Nationaler Krebs Inst J. Jun 1986; 76(6):1129-32.

Intrarectal-Belastung des Doppelpunktepithels der weiblichen Maus C57BL/6J durch Desoxycholsäure [(DCA) CAS: 83-44-3] erhöhte deutlich seine Empfindlichkeit auf mündlich verwaltetes dimethylhydrazine 1,2 [(DMH) CAS: 540-73-8]. Während 4 Körpergewicht mg DMH/kg an sich das Niveau des Kernschadens von einem Hintergrundniveau von 0.2-0.45 Abweichung pro Krypta erhöhte, erhöhte DMH, als kombiniert mit DCA an einer Dosis von 150 mg/kg, die Abweichungen von 0,2 bis 1,75 pro Krypta. Dieser Effekt wurde über einer breiten Palette von DCA-Dosen (20-300 mg/kg) und war beobachtet offensichtlich, als DMH bis 10 Stunden nach dem DCA gegeben wurde. Ähnliche Ergebnisse wurden mit DCA in Verbindung mit Benzoe Pyren [a] beobachtet (CAS: 50-32-8) und 2 amino-3,4-dimethylimidazo (4,5-f) Quinolin (CAS: 77094-11-2), zwar in diesen Fällen war die Zeit, zu der die Spitze von Kernabweichungen auftrat, ein wenig später. Keine Verbesserung wurde mit DCA und Gammastrahlung gesehen. Diese Ergebnisse zeigen, dass DCA die nucleotoxic Effekte einiger Karzinogene erhöhen und vorschlagen kann, dass DCA als ein Cocarcinogen auftreten kann. Die Verbesserung liegt möglicherweise am Effekt der Gallenflüssigkeit auf starke Verbreitung der Doppelpunktepithelzellen oder zu seinem Effekt auf die Durchlässigkeit von Schleimhaut- Zellen

Schiffzählungen und Ausdruck des endothelial GefäßWachstumsfaktors als prognostische Faktoren im Knoten-negativen Darmkrebse.

Takahashi Y, Tucker SL, Kitadai Y, et al.

Bogen Surg. Mai 1997; 132(5):541-6.

HINTERGRUND: Der Wert dieser prognostischen Faktoren wurde mit dem anderer clinicopathologic Faktoren wie Tumorgrad, Tumorstadium, Mucinproduktion, Gefäßinvasion, perineural Invasion und Lymphinvasion verglichen. ZIEL: Zu bestimmen, ob die Entwicklung des entfernten Wiederauftretens bei Patienten mit Knoten-negativem Darmkrebse unter Verwendung der Schiffzählung und des endothelial Gefäßausdrucks des Wachstumsfaktors (VEGF) vorausgesagt werden könnte. ENTWURF: Paraffin-eingebettete Darmkrebse immunostained für Faktor VIII, VEGF, grundlegender Fibroblastwachstumsfaktor und Kernantigen der starken Vermehrung Zell; Dias wurden für Unterscheidung, Mucinproduktion und das Vorhandensein der Gefäß-, Lymph- und/oder perineural Invasion wiederholt. EINSTELLUNG: Eine große akademische Krebsempfehlungsmitte, in der 27 Patienten mit Knoten-negativem Darmkrebse an während 1988 und 1989 bearbeitet wurden. MAIN ERGEBNIS-MASS: Die Entwicklung von und der Abstand zum Wiederauftreten. ERGEBNISSE: Acht Patienten entwickelten Leber, Lunge oder Lymphknotenmetastasen an einem Medianwert von 24 Monaten. Die mittlere weitere Verfolgung für Patienten ohne Krebswiederauftreten war 60 Monate. Die Mitteltumorschiffzählung für jene Patienten, die gesund blieben, war erheblich weniger als für jene Patienten, die ein Wiederauftreten erlitten (20 gegen 33, beziehungsweise). Durch univariate Analyse wurden die perineural Invasion von 3 Faktoren, die Schiffzählung und VEGF-Ausdruck mit Zeit zum Wiederauftreten aufeinander bezogen. Durch Faktorenanalyse nur Schiffzählung hing erheblich mit Unterschieden bezüglich der Zeit zum Wiederauftreten zusammen. Ausdruck von VEGF bezog mit Schiffzählung aufeinander. SCHLUSSFOLGERUNG: Schiffzählung und Ausdruck von VEGF sind möglicherweise für die Vorhersage des entfernten Wiederauftretens bei Patienten mit Knoten-negativem Darmkrebse nützlich

[Entdeckung von Antikörpern des Serums p53 bei Darmkrebspatienten und die klinische Bedeutung der postoperativen Überwachung].

Takeda A, Shimada H, Nakajima K, et al.

Gan To Kagaku Ryoho. Dezember 1999; 26(14):2189-94.

Protein p53 Overexpression wurde gefunden, um die Produktion des Serums des Antikörperstationären patienten zu verursachen und vor kurzem ist die einfache Entdeckung von Serumantikörpern ermöglicht worden. Das Ziel dieser Studie ist, die Bedeutung von Antikörpern des Serums p53 bei Patienten mit colorectal Hauptsächlichadenocarcinoma im Vergleich zu ihren klinisch-pathologischen Eigenschaften und die Tumormarkerempfindlichkeit des carcinoembryonic Antigens (CEA), des Krebsgeschwürantigens 19-9 (CA19-9) und des AlphaFetoprotein (AFP) zu bestimmen. Neununddreißig von 86 Patienten (45,3%) waren für Antikörper des Serums p53 positiv. Jedoch, gab es keine Beziehung mit der Krebsweiterentwicklung oder den klinisch-pathologischen Ergebnissen. Die Empfindlichkeit von CEA, von CA19-9 und von AFP waren 36,0%, 38,4% und 8,1% beziehungsweise, aber es gab keine Beziehung zwischen Antikörpern des Serums p53 und diesen drei Markierungen. Als die Empfindlichkeit von Antikörpern des Serums p53 und von CEA entsprechend klinischem Stadium ausgewertet wurde, war das Vorhandensein von Antikörpern des Serums p53 erheblich mit Stadium 0, I und II Darmkrebs verbunden, als CEA war. Dreiunddreißig Patienten, die präoperative Bestimmtheit für Antikörper des Serums p53 zeigten, wurden von der Serienbewertung von verteilenden Antikörpern nach Resektion gefolgt. Negative Umwandlungen nach Resektion waren in der Gruppe „der Kanaille A“ als in den Gruppen „der Kanaille B“ oder „der Kanaille C“ erheblich höher. Antikörper des Serums p53 scheinen nützlich, ein nützliches Tumormarkerunabhängiges der anderen Markierungen, besonders im Anfangsstadium zu sein, und werden, in der Entwicklung einer Methode der Früherkennung für Reihenuntersuchung und als postoperative Überwachungsmarkierung für Darmkrebs zu sein erwartet

Kooperative hemmende Effekte von antisense Oligonucleotide von Zelladhäsionsmolekülen und von Cimetidine auf Krebszelladhäsion.

Tang NH, Chen YL, Wang XQ, et al.

Welt J Gastroenterol. Jan. 2004; 10(1):62-6.

AIM: Zu die kooperativen Effekte von antisense Oligonucleotide (ASON) von Zelladhäsionsmolekülen und von Cimetidine auf den Ausdruck von E-selectin und von ICAM-1 in den endothelial Zellen und ihre Adhäsion zum Tumor cells.METHODS erforschen: Nach Behandlung von endothelial Zellen mit ASON und/oder Cimetidine und von Induktion mit TNF-Alpha, wurden das Protein und mRNA-Änderungen von E-selectin und von ICAM-1 in den endothelial Zellen durch Fluss Cytometry und RT-PCR, beziehungsweise überprüft. Die Adhäsionsrate von endothelial Zellen zu den Tumorzellen wurde durch Zelladhäsionsexperiment gemessen. ERGEBNISSE: Im Vergleich zu dem TNF-Alpha, das Gruppe verursacht, konnten lipo-ASON und lipo-ASON/Cimetidine das Protein und mRNA-Niveaus von E-selectin und von ICAM-1 in den endothelial Zellen erheblich verringern, und lipo-ASON/Cimetidine hatten den meisten bedeutenden hemmenden Effekt auf E-selectinausdruck (von 36.37+/-1.56% bis 14.23+/-1.07%, P<0.001). Unterdessen könnte Cimetidine allein den Ausdruck von E-selectin (36.37+/-1.56% gegen 27.2+/-1.31%, P<0.001), aber nicht ICAM-1 (69.34+/-2.50% gegen 68.07+/-2.10%, P>0.05) und die zwei Arten von mRNA, irgendein hemmen. Verglichen mit dem TNF-Alpha, das Gruppe verursacht, wurde die Rate der Adhäsion deutlich im lipo-E-selectin ASON verringert und lipo-E-selectin ASON/cimetidine behandelte Gruppen (P<0.05), und lipo-E-selectin ASON/cimetidine arbeitete besser als lipo-E-selectin ASON allein außer Gruppe HepG2/ECV304 (P<0.05). Jedoch war die Abnahme der Adhäsion nicht in lipo-ICAM-1 ASON bedeutend und lipo-ICAM-1 ASON/cimetidine behandelte Gruppen außer Gruppe HepG2/ECV304 (P>0.05). SCHLUSSFOLGERUNG: Diese Daten zeigen, dass ASON im Verbindung mit Cimetidine die Adhäsion zwischen endothelial Zellen und den hepatischen oder Darmkrebszellen in vitro erheblich verringern kann, die stärker als ASON oder Cimetidine allein ist. Diese Studie stellt etwas nützliche Beweise für Gentherapie von antiadhesion zur Verfügung

Die Antioxidansrolle des Selens und der Selenomittel.

Tapiero H, Townsend DM, Tew KD.

BIOMED Pharmacother. Mai 2003; 57(3-4):134-44.

Selen (Se) ist ein wesentliches Spurenelement für Tiere und Menschen, das von den diätetischen Quellen einschließlich Getreide, Körner und Gemüse erhalten wird. Der Se-Inhalt von Anlagen schwankt beträchtlich entsprechend seiner Konzentration im Boden. Anlagen wandeln Se hauptsächlich in das Se-Methionin (Se-getroffen) um und enthalten es in Protein anstelle des Methionins (getroffen). Selenocystin (Se-Cys), Methyl-se-Cys und Gamma-glutamyl-Se-Methyl--Cys werden nicht erheblich in Betriebsprotein enthalten und sind- auf verhältnismäßig niedrigen Ständen ungeachtet Boden Se-Inhalts. Höhere Tiere sind nicht imstande zu synthetisieren Se-getroffen und nur Se-Cys wurde in den Ratten ermittelt, die mit Se als Selenit ergänzt wurden. Nierenregelung ist der Modus, durch den ganzer Körper Se kontrolliert ist. Se wird im Haar konzentriert und Nagel und es treten fast ausschließlich in den organischen Verbindungen auf. Die Potenzierung von Se-Mangel auf Lipidperoxidation wird in einigen Geweben durch gleichzeitigen Mangel des Kupfers oder des Mangans erhöht. Im in-vitrosystem ist die chemische Form von Se ein wichtiger Faktor, wenn sie zelluläre Antworten herausbekommt. Obgleich die cytotoxischen Mechanismen des Selenits und andere redoxing Se-Mittel noch unklar sind, ist es vorgeschlagen worden, dass sie von ihrer Fähigkeit, die Oxidation von Thiolalkoholen zu katalysieren und Superoxide gleichzeitig zu produzieren ableiten. Selenit-bedingte Cytotoxizität und Apoptosis in den menschlichen Krebsgeschwürzellen können mit Kupfer (CuSO (4)) gehemmt werden als Antioxydant. Hohe Dosen des Selenits ergeben Induktion von hydroxydeoxyguanosine 8 (8-OHdG) in Mäusehautzellen-DNA und in den menschlichen hauptsächlichkeratinocytes. Es verursacht möglicherweise DNA-Fragmentierung und verringerte DNA-Synthese, Zellwachstumshemmung, DNA-Synthese, Blockade des Zellzyklus am S/G (2) - m-Phase und Zelltod durch Nekrose. Demgegenüber in den Zellen, die mit methylselenocyanate oder Se-methylselenocysteine behandelt wurden, wurde die Zellzyklusweiterentwicklung am G blockiert (1) wurden Phase und Zelltod überwiegend durch Apoptosis verursacht

Pilotstudie--Cimetidine erhöht Lymphozyteninfiltration des menschlichen colorectal Krebsgeschwürs: Ergebnisse eines kleinen randomisierten Steuerversuches.

Tavani A, Fioretti F, Franceschi S, et al.

Krebs. 1998 am 1. Juni; 82(11):2296-7.

Diätetische Kalzium- und des Vitaminsd Aufnahme und Risiko des Darmkrebses: eine zukünftige Kohortenstudie in den Frauen.

Terry P, Baron JA, Bergkvist L, et al.

Nutr-Krebs. 2002; 43(1):39-46.

Obgleich Labordaten und einige Adenomaverhinderungsversuche vorschlagen, dass Kalziumergänzung möglicherweise das Risiko von colorectal Neoplasia verringert, sind- die Ergebnisse der Beobachtungsstudien der Kalziumaufnahme und des Darmkrebsrisikos widersprüchlich. Jedoch haben wenige Studien die Vereinigung unter Frauen oder die Effekte in spezifischen Doppelpunkt subsites überprüft. Frauen mit dem Darmkrebs, der bis zum 31. Dezember 2000 bestimmt wurde, wurden durch Verknüpfung zu den regionalen Krebsregistern identifiziert. Während eines durchschnittlichen 11,3 Jahres der weiterer Verfolgung von 61.463 Frauen, beobachteten wir 572 Vorfallfälle vom Darmkrebs. Unter Verwendung der Daten, die Modellen eines Frequenz-Fragebogens mit 67 Einzelteilen Nahrungsmittelund von den proportionalen Gefahren Cox zur Schätzung erhalten werden, veranschlagen Sie Verhältnisse und 95% Konfidenzintervalle, fanden wir eine umgekehrte Vereinigung zwischen diätetischer Kalziumaufnahme und Darmkrebsrisiko. Frauen mit der höchsten Kalziumaufnahme (Medianwert 914 mg/Tag) ließen ein verringertes Risiko des Darmkrebses (Ratenverhältnis = 0,72, 95% Konfidenzintervall = 0.056-0.93, P für Tendenz = 0,02) mit Frauen mit der niedrigsten Aufnahme (Medianwert 486 mg/Tag) vergleichen. Außerdem schlagen unsere Ergebnisse vor, dass die umgekehrte Vereinigung möglicherweise in Bezug auf distale Krebse und unter älteren Frauen am stärksten ist. Die Vereinigung mit Milchprodukten war weniger klar und vorschlug, dass Kalziumaufnahme an sich wichtiger als spezifische Kalziumquellen ist-. Aufnahme des Vitamins D nicht offenbar war mit Risiko verbunden. In der Summe schlagen unsere Daten vor, dass hohe Kalziumaufnahme möglicherweise Darmkrebsrisiko senkt

Verringert Ergänzung der Fettsäure Omega-3 Tumorwachstum und endothelial Wachstumsfaktorgefäßausdruck in einem Modell der progressiven nicht-metastasierenden Feindseligkeit.

Tevar R, Jho AVW, Babcock T, et al.

JPEN J Parenter Darm- Nutr. Sept 2002; 26(5):285-9.

HINTERGRUND: Omega-3 sind Fettsäuren, die Hauptkomponente des Fischöls, demonstriert worden, um entzündungshemmende Eigenschaften zu haben. Die Rolle der Ergänzung der Eicosapentaensäure (EPA) für Krebspatienten ist z.Z. in Untersuchung; jedoch sind die Mechanismen von EPA-Tätigkeit nicht definiert worden. Der Zweck dieser Studie war, die Tumor-spezifischen und Behandlung-spezifischen Effekte zusätzlichen diätetischen EPA in einem Tiermodell der progressiven Feindseligkeit zu kennzeichnen. METHODEN: Fischer 344 Ratten (200-250 g) machte Flankeneinpflanzung des methycholanthrene (MCA) en-bedingt fibrosarcoma an Tag 0 durch. Ratten wurden nach dem Zufall in 3 Behandlungsgruppen an Tag 13 unterteilt: EPA (1 ml, 5,0 g/Kg pro Tag) + 10 IU-Vitamin E; Maisöl (1 ml) + 10 IU-Vitamin E und salziges (1 ml) + 10 IU-Vitamin E (Vitamin E wurde benutzt, um Fettsäureoxidation zu verhindern). An Tag 14, wurde Sondenfütterung begonnen und wurde durch Tag 28 fortgesetzt. Die Tiere wurden an Tag 29 getötet, und die Tumoren wurden entfernt. Die Tumoren wurden durch das Tumor-freie Schlachtgewicht gewogen und geteilt, um Prozentsatz des Tumorvolumens zu erhalten, und die Lebern waren eingefroren grelles. Endothelial Wachstumsfaktorgefäßalpha (VEGF-Alpha) und Zyklooxygenase 2 (COX-2) mRNA wurden durch Rückübertragungpolymerase-Kettenreaktion (RT-PCR) gemessen. ERGEBNISSE: EPA-Ratten hatten bedeutende Reduzierungen im Tumorvolumen, das mit isokalorischem Maisöl und Steuersalzigen Tieren (25%, p < .01 und 33%, p < .01, beziehungsweise) verglichen wurde. Die Ratten, die demonstriertes EPA empfangen, verringerten VEGF-Alpha mRNA-Niveaus (0,023 +/- 0 0,001) verglichen mit denen, die Maisöl (0,129 +/- 0,047) empfangen oder salzig (0,150 +/- 0,026; p < .05). SCHLUSSFOLGERUNGEN: Diese Daten zeigen, dass EPA-Ergänzung Tumorwachstum hemmt, möglicherweise durch Änderungen im Ausdruck des pro-angiogenischen VEGF-Alphas. Die Mechanismen von EPA als Hemmnis von Tumor-bedingten angiogenischen Wachstumsfaktoren sind möglicherweise mit Fettsäuremetabolismus des Enzyms COX-2 verbunden und Verdienste studieren weiter

Bevölkerung-ansässige Überwachung durch Colonoscopy: Effekt auf das Vorkommen des Darmkrebses. Telemark-Polyp-Studie I.

Thiis-Evensen E, Hoff GS, Sauar J, et al.

Scand J Gastroenterol. Apr 1999; 34(4):414-20.

HINTERGRUND: Die meisten Fälle vom Darmkrebs (zyklische Blockprüfung) entwickeln sich von den Adenomas. Polypectomy wird geglaubt, um das Vorkommen von zyklischer Blockprüfung zu verringern, aber dieser Effekt ist nie in den zukünftigen kontrollierten Studien erforscht worden. Das Ziel der vorliegenden Untersuchung war, den Effekt von polypectomy auf Darmkrebsvorkommen in einem Bevölkerung-ansässigen Untersuchungsprogramm auszuwerten. METHODEN: Im Jahre 1983 wurden 400 gealterte Männer und Frauen 50-59 Jahre nach dem Zufall vom Bevölkerungsregister von Telemark, Norwegen gezeichnet. Sie wurden einen flexiblen sigmoidoscopy und, wenn Polypen gefunden wurden, vollen Colonoscopy mit den polypectomy und der weiteren Verfolgung Colonoscopies im Jahre 1985 und 1989 angeboten. Eine Kontrollgruppe von 399 Einzelpersonen wurde vom gleichen Register gezeichnet. Im Jahre 1996 wurden beide Gruppen (Alter, 63-72 Jahre) eingeladen, eine colonoscopic Prüfung zu haben. Krankenhausdateien und die Dateien des norwegischen Krebs-Registers wurden gesucht, um alle mögliche Fälle von zyklischer Blockprüfung im Zeitraum 1983-96 zu registrieren. ERGEBNISSE: An der Siebungsendoskopie 324 (81%) Einzelpersonen im Jahre 1983 im Jahre 1996 teilgenommen und 451 (71%). Von 1983 bis 1996 wurden völlig 10 Einzelpersonen in der Kontrollgruppe und 2 in der Siebungsgruppe registriert, um entwickelte zyklische Blockprüfung (relatives Risiko, 0,2 zu haben; 95% Konfidenzintervall (Ci), 0.03-0.95; P = 0,02). Eine höhere Gesamtsterblichkeit wurde in der Siebungsgruppe beobachtet, wenn 55 (14% verglichen sind), Todesfälle, mit 35 (9%) in der Kontrollgruppe (relatives Risiko, 1,57; 95% CI, 1.03-2.4; P = 0,03). SCHLUSSFOLGERUNG: Endoskopische Screening-Untersuchung mit polypectomy und weiterer Verfolgung wurde gezeigt, um das Vorkommen von zyklischer Blockprüfung in einer norwegischen normalen Bevölkerung zu verringern. Der mögliche Effekt der Siebung auf Gesamtsterblichkeit sollte in den größeren Studien adressiert werden

Darmkrebs. Radiologische Inszenierung.

Thoeni Rf.

Norden morgens Radiol Clin. Mrz 1997; 35(2):457-85.

Die Rolle herkömmlichen CT-Scans und des herkömmlichen HERRN Darstellung, wenn sie Patienten mit colorectal Tumoren einschätzt, ist jetzt gut eingerichtet. Weil beide Techniken eine unannehmbar niedrige Genauigkeit für die Bestimmung der Anfangsstadien der Primärdarmkrebse (T1, T2N0 oder N1 und frühe T3N0 oder N1 oder Herzöge inszenieren A, B1 und 2 und C1), haben, wird ihr routinemäßiger Einsatz für präoperative Inszenierung nicht empfohlen. Diese niedrige Inszenierungsgenauigkeit hängt mit der Tatsache zusammen, dass auch nicht Methode die Tiefe der Tumorinfiltration innerhalb der Darmwand festsetzen kann und beide Schwierigkeit haben, wenn sie bösartigen Adenopathy bestimmen. Diese Unterscheidungen sind notwendig, um geduldiges Prognose und Tumor resectability richtig zu bestimmen. Wenn die verschiedenen Veröffentlichungen auf CT scannen und HERR Darstellungsinszenierung von Primärdoppelpunkttumoren zusammengefasst werden, kann eine Mittelgesamtgenauigkeit von ungefähr 70% hergestellt werden. Die Empfindlichkeit für Lymphknotenentdeckung der bösartigen Lymphadenopathie ist nur ungefähr 45%. Die Empfindlichkeit für Entdeckung von positiven Lymphknoten ist für rektale Tumoren besser, weil jeden möglichen Adenopathy im perirectal Bereich als bösartig gelten kann, weil gutartiger Adenopathy nicht in diesem Bereich gesehen wird. Für die Anfangsstadien des Darmkrebses oder des rückläufigen Tumors am anastomotischen Standort, ist endoskopischer Ultraschall oder TRUS die Methode der Wahl. können TRUS und HERR Darstellung mit endorectal Spulen die verschiedenen Schichten der rektalen Wand zeigen, aber die ultrasonographic Prüfung kann an preiswerterem durchgeführt werden und ist weniger Zeit raubend. Trotz sind diese der Beschränkungen CT-Scan und HERR Darstellung für die Einschätzung von den Patienten nützlich, die vom Haben der umfangreichen Krankheit, einschließlich Invasion von fetten oder benachbarten Organen oder von metastatischer Verbreitung zu den entfernten Standorten einschließlich, Leber, Adrenals, Lunge, und so weiter vermutet werden. Ct-Scan und HERR Darstellung sind auch in der folgenden Weise hilfreich: wenn, bestimmend, ob ein Patient von präoperativer Strahlung profitiert, oder ob ein Patient mit Rektumkarzinom ein Schließmuskeleinsparungsverfahren durchmachen kann; für das Entwerfen von Strahlungshäfen; und für die Entdeckung bezogen sich Komplikationen auf dem Neoplasma, wie Perforierung mit Abszedierung oder preobstructive Ischämie bei Patienten mit kompletter Behinderung durch Tumor. In diesen Fällen basiert Management häufig auf CT-Scan und HERR Darstellungsergebnisse und Querschnittsfolgestudien kann den Behandlungserfolg herstellen. Ct-Scan und HERR Darstellung haben eine erste Rolle in der Entdeckung des rückläufigen Darmkrebses. Ct-Scan und HERR Darstellung sind Colonoscopy für die Diagnose von äußeren Masse ähnlichen Tumorwiederauftreten überlegen und sie sind die einzigen Methoden, durch die Patienten mit Gesamt-AP-Resektion völlig ausgewertet werden können. Die Gesamtgenauigkeit von CT-Scan und von HERRN Darstellung für die Entdeckung von rückläufigen colorectal Tumoren reicht von 90% bis 95%. Nach AP-Resektion kann CT-Scan nicht zuverlässig bestimmen, ob eine Tissuedichte im chirurgischen Bett rückläufigen Tumor darstellt und es wichtig, CT-Scan-Basisstudien 4 Monate nach Chirurgie zu erhalten ist und diese Prüfung in 6-monatigen Abständen zu wiederholen. Das Narbengewebe, selbst wenn zuerst masslike, die Psychiater im Laufe der Zeit und nachdem 1-jährig, sollten kleiner und seine Ränder sein schärfer definiert. Jede offensichtliche Zunahme an Größe einer Masse oder irgendeiner Demonstration von Adenopathy muss gelten als ein Anzeichen für Biopsie. Rückläufige Tumoren, die nicht auf die Pelvis oder die Abdominal- Seitenwände verlängern oder Knochen oder Nerven eindringen, können reseziert werden. Subtile Tumorwiederauftreten- oder Tumorfokusse in den kleinen Knoten können durch HAUSTIER Scan und immunoscintigraphy ermittelt werden, aber ihre zukünftige Rolle in der Diagnosedarstellung von Darmkrebspatienten hängt von den Ergebnissen der laufenden Studien ab. Schraubenartiger CT-Scan hat die Vorteile des schnellen Volumenscannens, das mit optimaler Boluslieferung, Fehlen der Artefakte verbunden ist, die auf Bewegung bezogen werden, Fehlen der fehlenden Scheiben und Verfügbarkeit von Verbesserungen in den mehrfachen Flächen und in der dreidimensionalen Rekonstruktion (virtuelle Realität). Die Rolle dieser Technik bei Patienten mit colorectal Neoplasmen ist nicht definiert worden. (ZUSAMMENFASSUNG BESCHNITTEN)

Zitrusfrucht Pektin und oligofructose verbessern Folatstatus und senken Serumgesamthomocystein in den Ratten.

Thoma C, grünes TJ, Ferguson LR.

Int J Vitam Nutr Res. Nov. 2003; 73(6):403-9.

Niedriger Folatstatus führt zu erhöhte Gesamtkonzentration des homocysteins (tHcy), und dieses ist mit einem erhöhten Risiko einiger Krankheiten verbunden gewesen. Viele Dickdarmbakterien sind zur Synthetisierung des Folats fähig, und bestimmte Ballaststoffe erhöhen möglicherweise diesen Effekt. Wir setzten die Fähigkeit von nicht-gärungsfähigen (Zellulose) und gärungsfähigen (Zitrusfrucht Pektin und oligofructose) Fasern fest, Folatstatus zu verbessern und tHcy in den Ratten zu senken. Frisch entwöhnte Sprague Dawley Ratten wurden eine Folat-unzulängliche Diät mit 5% Zellulose für vier Wochen eingezogen. Ratten wurden dann nach dem Zufall bis eine von fünf Folat-ausreichenden (400 micrograms-/kgdiät) Testdiäten für 24 Tage zugewiesen. Diäten waren, wie folgt: Basal; Basal + Sulfonamid (succinylsulfathiazole); Zellulose; Zitrusfrucht-Pektin; und Oligofructose. Hoch-Faserdiäten wurden formuliert, indem man die basale Diät so verdünnte, dass die Schlussdiäten 10% der addierten Faser enthielten. Einundzwanzig Tage später, 3H.p. - aminobenzoic Säure wurde in den Blinddarm eingespritzt, und Ratten wurden drei Tage später beendet. Die Ratten, welche die Zitrusfrucht empfangen, die, Pektin nähren, hatten erheblich höheres Plasma (p = 0,011), Erythrozyt (p = 0,035) und Dickdarmgewebefolatkonzentrationen (p = 0,013) und niedrigeres tHcy (p = 0,003) als die Ratten, welche die Zellulosediät gegeben wurden. Die Ratten, die das Oligofructose empfangen, hatten erheblich höhere Folat- (p < 0,001) und niedrigere tHcy (p = 0,032) Konzentrationen des Plasmas als die Ratten, welche die Zellulosediät empfangen. 3H-folate wurde in den Lebern aller Ratten ausgenommen die ermittelt, die Sulfonamid bekommen. Unsere Studie zeigt an, dass Zitrusfrucht Pektin und Oligofructose, aber nicht Zellulose, Indizes von Folatstatus in den Ratten erheblich erhöhen und tHcy senken können. Es bestätigt auch die Fähigkeit des Dickdarms, Folat zu absorbieren

FOLFIRI folgte von FOLFOX6 oder von der Rückreihenfolge im fortgeschrittenen Darmkrebs: eine randomisierte GERCOR-Studie.

Tournigand C, Andre T, Achilleus E, et al.

J Clin Oncol. 2004 am 15. Januar; 22(2):229-37.

ZWECK: Im metastatischen Darmkrebs haben Studien der Phase III die Überlegenheit von Fluorouracil (FU) mit leucovorin (LV) im Verbindung mit Irinotecan oder von oxaliplatin über FU + LV allein gezeigt. Diese Studie der Phase III forschte zwei Reihenfolgen nach: Folsäure, FU und Irinotecan (FOLFIRI) gefolgt von der Folsäure, von FU und vom oxaliplatin (FOLFOX6; bewaffnen Sie A) und FOLFOX6, das von FOLFIRI gefolgt wird (Arm B). PATIENTEN UND METHODEN: Vorher unbehandelte Patienten mit steuerpflichtiger Krankheit wurden nach dem Zufall zugewiesen, um eine 2-stündige Infusion von L-LV 200 mg/m zu empfangen (2) oder DL-LV 400 mg/m (2) gefolgt von einem FU-Bolus 400 Infusion mg/m (2) und 46 Stunde 2.400 bis 3.000 mg/m (2) alle 46 Stunden alle 2 Wochen, entweder mit Irinotecan 180 mg/m (2) oder mit oxaliplatin 100 mg/m (2) als 2-stündige Infusion an Tag 1. An der Weiterentwicklung wurde Irinotecan durch oxaliplatin ersetzt (Arm A) oder oxaliplatin durch Irinotecan (Arm B). ERGEBNIS: Mittleres Überleben war 21,5 Monate bei 109 Patienten, die FOLFIRI dann FOLFOX6 gegen 20,6 Monate bei 111 Patienten zugeteilt wurden, die FOLFOX6 dann FOLFIRI (P =.99) zugeteilt wurden. Progressionsfreies Überleben des Medianwertes an zweiter Stelle (PFS) war 14,2 Monate in Arm A gegen 10,9 in Arm B (P =.64). In der Therapie der vordersten Linie erzielte FOLFIRI 56% Antwortquote (Eisenbahn) und 8,5 Monate mittlere PFS, gegen FOLFOX6, das 54% Eisenbahn und 8,0 Monate mittleren PFS (P =.26) erzielte. Zweit-Line FOLFIRI erzielte 4% Eisenbahn und 2,5 Monate mittlere PFS, gegen FOLFOX6, das 15% Eisenbahn und 4,2 Monate PFS erzielte. In der Therapie der vordersten Linie ordnen allgemeine Giftigkeits-Kriterien des Nationalen Krebsinstituts 3/4 Mukositis, Übelkeit/Erbrechen und ordnen 2, die Alopezie mit FOLFIRI häufiger waren und ordnen 3/4 Neutropenie und neurosensorische Giftigkeit war mit FOLFOX6 häufiger. SCHLUSSFOLGERUNG: Beide Reihenfolgen erzielten ein verlängertes Überleben und eine ähnliche Wirksamkeit. Die Giftigkeitsprofile waren unterschiedlich

Entdeckung von proximalen Darmkrebsen durch Analyse fäkaler DNA.

Traverso G, Shuber A, Olsson L, et al.

Lanzette. 2002 am 2. Februar; 359(9304):403-4.

Entdeckung von Veränderungen in fäkaler DNA stellt ein Versprechen, nichtinvasive Annäherung für die Entdeckung von Darmkrebsen in den Durchschnittlichrisikobevölkerungen dar. Eine der ersten praktischen Anwendungen dieser Technologie bezieht die Prüfung von microsatellite Markierungen in sporadische Krebse in Fehlanpassungreparaturmängel mit ein. Da solche Krebse fast immer im proximalen Doppelpunkt auftreten, wäre möglicherweise dieser Test als Anhang zu sigmoidoscopy nützlich, das nur distale colorectal Verletzungen ermittelt. Wir berichten hier über die erste ausführliche Analyse fäkaler DNA von den Patienten mit proximalen Krebsen, um die Möglichkeit, die Empfindlichkeit und die Besonderheit dieser Annäherung zu bestimmen. Unter Verwendung einer empfindlichen Methode für microsatellite Veränderungsentdeckung, fanden wir, dass 18 von 46 Krebsen microsatellite Änderungen hatten und dass identische Veränderungen in der fäkalen DNA von 17 dieser 18 Fälle identifiziert werden konnten

Mikronährstoffe und das Risiko von colorectal Adenomas.

Tseng M, Murray Sc, Kupper LL, et al.

Morgens J Epidemiol. 1996 am 1. Dezember; 144(11):1005-14.

Neue Studien schlagen vor, dass die Mikronährstoffe, besonders Folat, Kalzium, Eisen und Antioxidansvitamine, das Risiko von colorectal Neoplasia beeinflussen. Das Ziel dieser Fall-Kontroll-Studie war, die Vereinigung zwischen diesen Mikronährstoffen und dem Risiko von colorectal Adenomas zu überprüfen. Die Studie basierte auf 236 Fällen mit adenomatous Polypen oder Krebs und 409 Kontrollen, alle Colonoscopypatienten an der Universität von Nord-Carolina Hospitals zwischen Juli 1988 und März 1991. Nach Colonoscopy wurden Themen unter Verwendung eines semiquantitativen Nahrungsmittelfrequenzfragebogens interviewt, und Durchschnittstägliche Nähraufnahmen wurden berechnet. Geschlechtsspezifische Chancenverhältnisse im Verhältnis zu der niedrigsten Quadratur der Aufnahme für jeden Mikronährstoff waren unter Verwendung der unbedingten logistischen Regression beim Einstellen auf einige mögliche Confounders entschlossen. In den Frauen hingen Folat, Eisen und Vitamin C umgekehrt mit dem Risiko von Adenomas zusammen. Folat schien, mit Frauen in der höchsten Quadratur nur 40% am schützendsten zu sein, als wahrscheinlich, zum von den Adenomas zu entwickeln, die mit Frauen im niedrigsten verglichen wurden (Chancenverhältnis = 0,39, 95% Konfidenzintervall 0.15-1.01). In den Männern waren größeres Vitamin E und Kalziumaufnahmen mit verringertem Risiko von Adenomas verbunden, wenn das Vitamin E die stärkste umgekehrte Vereinigung zeigt. Männer in der höchsten Quadratur des Vitamins E hatten ein Risiko von 0,35 (95% Konfidenzintervall 0.14-0.92) im Verhältnis zu denen im niedrigsten. Diese Studienergebnisse stützen vorhergehende Forschungsergebnisse, die Mikronährstoffe sich schützen gegen colorectal Neoplasia vorwählten

Cyclooxygenase reguliert den Angiogenesis, der durch Darmkrebszellen verursacht wird.

Tsujii M, Kawano S, Tsuji S, et al.

Zelle. 1998 am 29. Mai; 93(5):705-16.

Um die Rolle von cyclooxygenase (COX) in der endothelial Zellenmigration und dem Angiogenesis zu erforschen, haben wir zwei in-vitromodellsysteme benutzt, die coculture von endothelial Zellen in Kolonkarzinomzellen mit einbeziehen. COX-2-overexpressing Zellen produzieren Prostaglandine, proangiogenic Faktoren und regen endothelial Migration und Rohrbildung an, während Steuerzellen wenig Tätigkeit haben. Der Effekt wird durch Antikörper zu den Kombinationen von angiogenischen Faktoren, durch NS-398 (ein selektives Hemmnis COX-2) und durch aspirin gehemmt. NS-398 hemmt nicht Produktion von den angiogenischen Faktoren oder von Angiogenesis, die durch COX-2-negative Zellen verursacht werden. Behandlung von endothelial Zellen mit aspirin oder einem antisense Oligonucleotide COX-1 hemmt Tätigkeit COX-1/Ausdruck und unterdrückt Rohrbildung. Cyclooxygenase reguliert Doppelpunkt Krebsgeschwür-bedingten Angiogenesis durch zwei Mechanismen: COX-2 kann Produktion von angiogenischen Faktoren durch Darmkrebszellen modulieren, während COX-1 Angiogenesis in den endothelial Zellen reguliert

Rolle des NK-Zellcytotoxischen Faktors gegen frische menschliche Tumoren.

Uchida A, Fukata H.

Nat Immun. Jul 1993; 12(4-5):267-78.

Blutlymphozyten von Krebspatienten lösten die autologous, frisch lokalisierten Tumorzellen auf. Die autologous Tätigkeit der Tumortötung (ATK) ist stark mit dem postoperativen klinischen Verlauf verbunden und anzeigt, dass ATK ein bedeutungsvoller prognostischer Indikator ist und Beweis zur immunologischen Steuerung des Tumorwachstums und -metastase zur Verfügung stellt. Große granulierte Lymphozyten (LGL) mit ATK-Tätigkeit gaben einen löslichen cytotoxischen Faktor frei, bezeichnet LGL-CF (LGL-abgeleiteten cytotoxischen Faktor) während der Interaktion mit autologous Tumorzellen. Der cytotoxische Faktor löste die autologous und allogeneic frisch lokalisierten menschlichen Tumorzellen auf, während sie gegen irgendwelche der recombinant cytokines, einschließlich Tumor-Nekrose-Faktor (TNF), Lymphotoxin (LT), Alpha des Interferon (IFN), IFN-Gamma, Interleukin (IL) - 1 Alpha und IL-2 beständig waren. Biologische Aktivität von LGL-CF wurde nicht durch die monoclonal und polyclonal Antikörper gegen diese cytokines abgeschafft. LGL-CF wies auch Zerstörung einer Vielzahl der Tumorzellformen, aber nicht der nicht bösartig Zellen auf. Aktinomycin D vergrößerte die Zerstörung von LGL-CF. LGL-CF war bei 56 Grad C stabil, aber wurde bei 100 Grad C. Treatment von LGL-CF mit Trypsin zerstört, oder Proteinase K verringerte oder schaffte den lytischen Effekt beziehungsweise ab während sie gegen Papain, Katalase und Superoxidedismutase beständig war. Diese Ergebnisse zeigen dass LGL-Erzeugnis ein neuer cytotoxischer Faktor in Erwiderung auf autologous Tumorzellen an, der Zerstörung von neuen menschlichen Tumorzellen vermittelt

Kalzium oder beständige Stärke beeinflußt nicht Dickdarmepithelzellproliferation während des Doppelpunktes bei Adenomapatienten: ein randomisierter kontrollierter Versuch.

van Gorkom BA, Karrenbeld A, van Der ST, et al.

Nutr-Krebs. 2002; 43(1):31-8.

Patienten mit einer Geschichte von sporadischen Adenomas haben Epithelzellwuchernde Tätigkeit, eine Zwischenrisikomarkierung für Darmkrebs erhöht. Reduzierung der starker Verbreitung durch diätetische Intervention reflektiert möglicherweise ein verringertes Darmkrebsrisiko. Um auszuwerten ob Kalzium oder beständige Stärke wuchernde Tätigkeit während des Doppelpunktes verringern konnten, führten wir einen randomisierten kontrollierten Versuch bei 111 sporadischen Adenomapatienten durch. Patienten empfingen zwei Placebos, 1 g des Kalziums + des Placebos, oder 30 g von amylomaize (19 g von beständiger Stärke) + Placebo. Nach 2 MO wurden Biopsien vom Blinddarm gesammelt, quer und Sigmoid und Rektum während des Colonoscopy. Epithelzellproliferation wurde bestimmt, indem man die Anzahl von 5 bromo-2-deoxyuridine-labeled Kernen durch die Gesamtanzahl von Kernen x 100 teilte (Kennzeichnungsindex, LI). LI von luminal, mittleren und basalen Fächern war entschlossen. Fünfundzwanzig Patienten heraus fallen gelassen. Bei den restlichen 86 Patienten (28 behandelt mit Placebo, 30 mit Kalzium + Placebo und 28 mit beständiger Stärke + Placebo), wurde kein Unterschied in Gesamt-LI, das LI der drei Fächer oder der Kryptalänge in den vier Bereichen des Colorectum beobachtet. Dickdarmepithelzellwuchernde Tätigkeit während des Doppelpunktes von sporadischen Adenomapatienten wird nicht durch Ergänzung mit 1 g des Kalziums oder 19 g von beständiger Stärke beeinflußt

Genetische Änderungen während der Colorectaltumorentwicklung.

Vogelstein B, Fearon ER, Hamilton-SR, et al.

MED n-Engl. J. 1988 am 1. September; 319(9):525-32.

Weil die meisten colorectal Krebsgeschwüre scheinen, sich aus Adenomas zu ergeben, verschütten möglicherweise Studien von verschiedenen Stadien von colorectal Neoplasia Licht auf den genetischen Änderungen, die in Tumorweiterentwicklung mit einbezogen werden. Wir suchten nach vier genetischen Änderungen (Rasgenveränderungen und allelic Streichungen von Chromosomen 5, 17 und 18) in 172 Colorectaltumorexemplaren, die verschiedene Stadien der neoplastischen Entwicklung darstellen. Die Exemplare bestanden 40 überwiegend Anfangsstadium Adenomas von 7 Patienten mit Familien- adenomatous polyposis, 40 Adenomas (19 ohne verbundene Fokusse des Krebsgeschwürs und 21 mit solchen Fokussen) von 33 Patienten ohne Familien-polyposis, und aus 92 Krebsgeschwüren reseziert von 89 Patienten. Wir fanden, dass Rasgenveränderungen in 58 Prozent Adenomas größeres als 1 cm und in 47 Prozent Krebsgeschwüren auftraten. Jedoch wurden ras Veränderungen in nur 9 Prozent Adenomas unter 1 cm an Größe gefunden. Reihenfolgen auf Chromosom 5, die mit dem Gen für adenomatous Familienpolyposis waren verloren nicht in den Adenomas von den Patienten mit polyposis verbunden werden, aber waren in 29 bis 35 Prozent Adenomas und Krebsgeschwüren beziehungsweise von anderen Patienten verloren. Eine spezifische Region von Chromosom 18 wurde häufig in den Krebsgeschwüren (73 Prozent) und in modernen Adenomas (47 Prozent) aber nur gelegentlich in Frühstadium Adenomas gelöscht (11 bis 13 Prozent). Reihenfolgen des Chromosoms 17p waren normalerweise nur in den Krebsgeschwüren verloren (75 Prozent). Die vier molekularen Änderungen sammelten auf eine Mode an, die die klinische Weiterentwicklung von Tumoren entsprach. Diese Ergebnisse sind mit einem Modell von colorectal tumorigenesis in Einklang, in dem die Schritte, die für die Entwicklung von Krebs erfordert werden häufig, die mutational Aktivierung eines Oncogene miteinbeziehen, der in den Verlust einiger Gene verbunden wird, die normalerweise tumorigenesis unterdrücken

Prediagnostic-Serum-Selenkonzentration und das Risiko des rückläufigen colorectal Adenoma: eine genistete Fall-Kontroll-Studie.

Wallace K, Byers T, Morris JS, et al.

Krebs Epidemiol-Biomarkers Prev. Mai 2003; 12(5):464-7.

Einige Studien haben vorgeschlagen, dass Selen möglicherweise hilft, colorectal Neoplasia zu verhindern. Um die Beziehung zwischen prediagnostic Serumselenkonzentrationen und colorectal Adenomas nachzuforschen, leiteten wir eine genistete Fall-Kontroll-Studie unter Verwendung der Daten von einem großen, Multicenter, Adenomaverhinderungsversuch. Fälle enthielten insgesamt 276 Patienten, die einen colorectal Adenoma zwischen der Prüfung der weiteren Verfolgung des Jahres 1 und des Jahres 4 entwickelten. Kontrollen waren 276 Patienten, die einen Adenoma nicht während dieses Zeitabstands entwickelten, angepasst an Fallthemen auf Alter, Sex, und klinische Mitte. Summe und verklemmte Selenkonzentrationen wurden von den Grundlinien- oder Jahr1 Serumproben unter Verwendung der instrumentellen Neutronen-Aktivierungs-Analyse gemessen. Wir schätzten die Chancenverhältnisse von colorectal Adenoma in Bezug auf die Serumselenkonzentrationen, die auf Alter, klinische Mitte und Sex einstellen. Verglichen mit dem niedrigsten quintile, war das Chancenverhältnis für das höchste quintile 0,76 (95% Konfidenzintervall, 0.44-1.30) für Gesamtselen und 0,60 (95% Konfidenzintervall, 0.34-1.05) für verklemmtes Selen, und es gab keine offensichtliche Tendenz im Risiko (P für Tendenz = 0,50 für Gesamtselen und P für Tendenz = 0,20 für verklemmtes Selen). So zeigen unsere Ergebnisse keine klare Vereinigung zwischen Serumselenkonzentrationen und Adenomawiederauftreten an

Hochfrequenz des aktivierten Mutanten K-rascodon 15 in den colorectal Krebsgeschwüren von den taiwanesischen Patienten.

Wang JY, Hsieh JS, Chen FM, et al.

Krebs Int J. 2003 am 10. November; 107(3):387-93.

Colorectal Karzinogenese wird als ein Mehrstufenprozeß angesehen, resultierend aus Ansammlung von genetischen Änderungen, einschließlich Aktivierung von protooncogenes und Inaktivierung von Tumorsuppressorgen über Signal Transductionsauslöser die Stadium-mäßige Weiterentwicklung zur Feindseligkeit. Das berichtete Vorkommen von K-rasveränderung ermittelt in den allgemeinen Gewebeproben reicht von 21-60% in den Primärdarmkrebsen (zyklische Blockprüfung). Um das Vorherrschen und das Spektrum von K-rasveränderungen bei taiwanesischen Patienten mit zyklischer Blockprüfung festzusetzen, analysierten wir 65 Patienten zyklischer Blockprüfung durch Stranganpassungs-Polymorphieanalyse der Polymerasekette die Reaktion-einzelne, gefolgt vom direkten Der Reihe nach ordnen. K-rasveränderungen wurden in 43,1% (28 von 65) der Tumoren ermittelt. Die mutational brenzligen Stellen befanden sich an Codons 12, 13, 15 und 20, besonders mit der Grenzfrequenz an Codon 15. Um zu verstehen ob der Codon 15 Veränderungen in zyklischer Blockprüfung mit Aktivierung von K-rasoncogene und den Änderungen seines biocharacteristics verbunden waren, wurden Mutant K-rasgene von den Tumorgeweben geklont und eingefügt dann in Ausdruckvektor pBKCMV um das prokaryotic Ausdruckplasmid pK15MCMV zu konstruieren. Mutant K-rasgene wurden an den hohen Stufen in Escherichia Coli ausgedrückt und die Mutant K-rasproteine wurden gezeigt, um in Bezug auf ihr weithin bekanntes Besonderen, Hochaffinität, GDP-/GTPschwergängigkeit funktionell zu sein. Das gereinigte K-rasprotein von Escherichia Coli wurde dann für seine tatsächliche GTPase-Tätigkeit und die äußere GTPase-Tätigkeit in Anwesenheit des GTPase-aktivierenden Proteins für ras gemessen. Wir fanden, dass die äußere GTPase-Tätigkeit des Codon 15 Mutant K-rasproteine (p21 (K-ras15M)) in Anwesenheit GAPS ist viel niedriger als das des wild-artigen K-rasproteins (BN p21), während die Intrinsic GTPase-Tätigkeit fast die selbe wie die des wild-artigen K-rasproteins ist. Die Ergebnisse zeigten an, dass Veränderung am Codon 15 von K-rasgen tatsächlich GTPase-Tätigkeit in zyklischer Blockprüfung verringerte, jedoch seine Vereinigung mit tumorigenesis von Bedarf zyklischer Blockprüfung durch weitere Studien erklärt wird

Kalziumergänzung verringert rektale Epithelzellproliferation in den Themen mit sporadischem Adenoma.

Wargovich MJ, Isbell G, Shabot M, et al.

Darmleiden. Jul 1992; 103(1):92-7.

Die Ergebnisse drei kleiner klinischer Studien, die den Effekt der Calciumcarbonatsergänzung auf das cytokinetics der starken Verbreitung des rektalen Epithels in den Themen mit einer gegenwärtigen Geschichte des sporadischen Adenoma überprüfen, werden gemeldet. In sechs Themen eine tägliche Verabreichung von mg 1500 des Calciumcarbonats für 90 Tage das Thymidin erheblich unterdrücken nicht gekonnt, das in normal-erscheinender Schleimhaut des Rektums beschriftet. Jedoch änderte eine tägliche Dosis von mg 2000 des Kalziums erheblich (P = 0,008) die Schleimhaut- starke Verbreitung sofort, die von sechs Themen nach einem 30 Tagesversuch eingestellt wurde. Schließlich wurde ein Placebo-kontrollierter Versuch des Kalziums (mg 2000) geleitet, in dem 20 Themen zu den Gruppen randomisiert wurden, die eine 4-wöchige Intervention mit dem Kalzium empfangen (oder Placebo), gefolgt von der alternativen Behandlung (Placebo oder Kalzium). Die Ergebnisse der Studie zeigen eine markierte Unterdrückung der rektalen starker Verbreitung während der Kalziumphase der Studie aber nicht während der Placebophase. Diese Studie fügt dem Ansammeln des Beweises hinzu, der zeigt, dass Kalziumergänzung das wuchernde Verhalten des Dickdarmepithels in der Einzelperson am hohen Risiko für Darmkrebs reguliert. Langfristigere Versuche der Kalziumergänzung stellen fest, ob ein fortfahrender Nutzen von der Erhöhung des diätetischen Kalziums in Hemmung des Adenomawiederauftretens übersetzt

Colorectal Krebsgeschwürüberleben unter erbliches nonpolyposis colorectal Krebsgeschwürfamilienmitgliedern.

Watson P, Lin Kilometer, Rodriguez-Bigas MA, et al.

Krebs. 1998 am 15. Juli; 83(2):259-66.

HINTERGRUND: Patienten mit erbliches nonpolyposis colorectal Krebsgeschwür (HNPCC) haben angeblich bessere Prognosen als sporadische colorectal Patienten des Krebsgeschwürs (zyklische Blockprüfung), aber es ist unklar gewesen, ob dieses an den Unterschieden bezüglich des Stadiums an der Diagnose liegen könnte. Die gegenwärtige Studie verglich Stadium und Überleben in einer rückwirkenden Kohorte von HNPCC-Familienmitgliedern, die zyklische Blockprüfung mit den gleichen Faktoren in einer gemischten Krankenhausreihe Patienten mit sporadischer zyklischer Blockprüfung entwickelten. METHODEN: Diese rückwirkende Kohortenstudie verglich HNPCC-Fälle (274 Fälle von 98 HNPCC-Familien) mit einer gemischten Krankenhaus-Reihe, die 820 nachfolgende Fälle zyklischer Blockprüfung enthält. Alle Patienten wurden entsprechend dem TNM-System des amerikanischen paritätischen Ausschusses auf Krebs und des internationalen Verbands gegen Krebs inszeniert. Mittlere weitere Verfolgung unter lebenden Patienten war > 10 Jahre und 8,5 Jahre beziehungsweise für die zwei Kohorten. Cox-Regression wurde verwendet, um Überleben in Stadium-geschichteten Analysen der Zeit von Diagnose zu Tod zu vergleichen. ERGEBNISSE: Verglichen mit der gemischten Reihe, umkleidet das HNPCC hatte niedrigere Stadiumskrankheit (P < 0,001), und weniger hatten entfernte Metastasen an der Diagnose (P < 0,001 in einer Analyse geschichtet durch t-Klassifikation). In Stadium-geschichteter Überlebensanalyse hatten die HNPCC-Fälle einen bedeutenden Gesamtüberlebensvorteil unabhängig davon Anpassung während ihres jüngeren Alters. Eine Schätzung des Gefahrenverhältnisses (von HNPCC-Fällen zur gemischten Reihe) war 0,67 (P < 0,0012). SCHLUSSFOLGERUNGEN: HNPCC-Patienten hatten niedrigere Stadiumskrankheit an der Diagnose als die gemischten Fälle zyklischer Blockprüfung, hauptsächlich wegen der selteneren entfernten Metastasen an der Diagnose. Sie überlebten länger als gemischte Patienten zyklischer Blockprüfung mit Tumoren des gleichen Stadiums. Die geschätzte Sterberate für die HNPCC-Fälle, eingestellt auf Stadium und Altersunterschiede, war höchstens zwei drittel der Rate für die Krankenhaus-Reihe

Succinat des Vitamins E ist ein starkes neues antineoplastisches Mittel mit hoher Selektivität und cooperativity mit Tumornekrose Faktor-bedingtem apoptosis-Veranlassungsligand (Ligand Apo2) in vivo.

Weber T, Lu M, Andera L, et al.

Clin-Krebs Res. Mrz 2002; 8(3):863-9.

Alpha-tocopherylsuccinat (Alpha-TOS), eine Redoxreaktion-inaktiv Entsprechung von Vitamin E, ist ein starker Veranlasser von Apoptosis, während Alphatocopherol (Alpha-TOH) apoptogenic Tätigkeit ermangelt (J. Neuzil et al., FASEB J., 15: 403-415, 2001). Hier forschten wir die möglichen antineoplastischen Tätigkeiten des Alphas-TOH und des Alpha-TOS nach und erforschten weiter das Potenzial von Alpha-TOS als Antitumormittel. Unter Verwendung der nackten Mäuse mit Darmkrebs Xenografts, fanden wir, dass Alpha-TOH bescheidene Antitumortätigkeit ausübte und verfuhren nach dem Hemmen von Tumorzellproliferation. Demgegenüber zeigte Alpha-TOS einen profunderen Antitumoreffekt, auf dem Niveau der Hemmung der starker Verbreitung und Induktion von Tumorzellenapoptosis. Alpha-TOS war zu den normalen Zellen und Gewebe, ausgelöster Apoptosis in p53 ungiftig (-/) und p21 (Waf1/Cip1 (-/)) Krebszellen und angewendet einer kooperativen proapoptotic Tätigkeit mit Tumornekrose Faktor-bedingtem apoptosis-Veranlassungsligand (Ligand Apo2) wegen der Unterschiede bezüglich des proapoptotic Signalisierens. Schließlich arbeitete Alpha-TOS mit Tumornekrose Faktor-bedingtem apoptosis-Veranlassungsligand bei der Unterdrückung des Tumorwachstums in vivo zusammen. Succinat des Vitamins E ist folglich ein starkes und in hohem Grade spezifisches krebsbekämpfendes Mittel und/oder eine Hilfe des beträchtlichen therapeutischen Potenzials

Jahresbericht zur Nation über den Status von Krebs, 1975-2000, die Gebräuche von Überwachungsdaten für Krebsprävention und Steuerung 471 kennzeichnend.

Wehr HK, Thun MJ, Hankey BF, et al.

Nationaler Krebs Inst J. 2003 am 3. September; 95(17):1276-99.

HINTERGRUND: Die amerikanische Krebs-Gesellschaft, das Zentren für Seuchenkontrolle und -prävention (CDC), das Nationale Krebsinstitut (NGI) und die nordamerikanische Vereinigung von zentralen Krebs-Registern (NAACCR) arbeiten jährlich zusammen, um Krebsrate und -tendenzen in den Vereinigten Staaten zu aktualisieren. Dieser Bericht aktualisiert Statistiken über Lunge, weibliche Brust, Prostata, und Darmkrebse und hebt die Gebräuche von vorgewählten Überwachungsdaten hervor, Entwicklung von staats-ansässigen Krebsbekämpfungsplänen zu unterstützen. METHODEN: Altersmäßig angepasste Vorkommenrate von 1996 bis 2000 ist von den Zustands- und Ballungsraumkrebsregistern, die NAACCR-Kriterien für hochwertigstes erfüllten. Sterberaten basieren auf Grundleidendaten. Zeitdauer neigt und veranschlagt für hauptsächliches rassisches und ethnische Bevölkerungen basieren auf NGI- und CDC-Daten. Vorkommentendenzen von 1975 bis 2000 wurden auf Berichtsverzögerungen eingestellt. Staats-spezifische Siebungs- und Risikofaktorbefragungsdaten sind von der CDC und von anderen Bundes- und privaten Organisationen. ERGEBNISSE: Krebsvorkommenrate für alle kombinierten Krebsstandorte erhöhte ab Mitte 1970 s bis 1992 und verringerte dann sich von 1992 bis 1995. Beobachtete Vorkommenrate für alle Krebse, die kombiniert wurden, war im Wesentlichen von 1995 bis 2000 stabil, während die Verzögerung-justierte Tendenz eine Zunahme zeigte, die statistische Bedeutung der Grenzlinie (P =.05) hatte. Zunahmen der Vorkommenrate des Brustkrebses in den Frauen und in Prostatakrebs in den Männern glichen eine langfristige Abnahme am Lungenkrebs in den Männern aus. Sterberaten für alle kombinierten Krebsstandorte verringerten im Jahre 1994 anfangen und stabilisierten von 1998 bis 2000, mit dem Ergebnis des Teils von den neuen Revisionen in den Ursache-vontodescodes. Sterberaten unter den Männern fortgesetzt, um während der neunziger Jahre zu sinken, während Tendenzen in den Sterberaten unter Frauen im Wesentlichen von 1998 bis 2000 unverändert waren. Analyse von Zustandsdaten für führenden Krebse deckte Mischfortschritt auf, wenn sie nationale Ziele für das Verbessern der Krebsvorsorge, der Risikofaktorreduzierung und der Abnahmen an der Sterblichkeit erzielte. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Gesamtkrebsvorkommen und -Sterberaten fingen an, im mittel- zum Ende der 90er Jahre zu stabilisieren. Die neue Zunahme der Verzögerung-justierten Tendenz erfordert Überwachung mit zusätzlichen Jahren von Daten. Weitere Reduzierung in der Belastung von Krebs ist, möglich aber wird die Fortsetzung von starkem Bundes-, von Staat, von Einheimischem und von privaten Partnerschaften erfordern, Verbreitung von evidenzbasierten Krebskontrollprogrammen auf alle Bevölkerungsteile zu erhöhen

Verhältnis zwischen acetylator Status, dem Rauchen und Diät- und Darmkrebsrisiko im Nordosten von England 474.

Wohlfahrt HERR, Fassbinder J, Bassendine MF, et al.

Karzinogenese. Jul 1997; 18(7):1351-4.

Einige vorhergehende Studien haben, dass der schnelle Phänotypus der N-Acetyltransferase NAT2 confer Anfälligkeit zum Darmkrebs wegen der größeren Aktivierung von diätetischen heterozyklischen Aminen kann, besonders in den Einzelpersonen vorgeschlagen, die auch durchgebratenes rotes Fleisch verbrauchen, aber andere Studien haben nicht dieses gestützt. Wir beschreiben eine große Fall-Kontroll-Studie die Interaktion zwischen diätetischem, Rauchen und Trinkverhalten und Acetylierungsgenotypus in Bezug auf eine Anfälligkeit zum Darmkrebs überprüfend. Ein-hundert-und-siebzig-vier Vorfallkästen und 174 zusammengebrachte Kontrollen wurden eingezogen. Genotypisierung für Polymorphien in NAT2 wurde unter Verwendung einer Methode durchgeführt, die >95% von langsamen Allelen ermittelt und Daten bezüglich der persönlichen Gewohnheiten unter Verwendung eines standardisierten Fragebogens gesammelt wurden. Wir fanden keinen Unterschied bezüglich der Frequenz des schnellen acetylator Genotypus zwischen Fällen und Kontrollen [Chancenverhältnis = 0,95 (95% Ci 0.61-1.49)]und Analyse nach Sex, Alter und stationieren aufdeckte auch keinen Unterschied bezüglich des acetylator Genotypus. Es gab jedoch beträchtliche Uneinheitlichkeit in den diätetischen Risikofaktoren zwischen den schnellen und langsamen acetylators. Analyse nach acetylator Art zeigt, dass das neue Rauchen in den langsamen acetylator Fällen als zusammengebrachte Kontrollen häufiger war [ODER = 2,31 (1.16-4.6)] und dieser schwere Alkoholkonsum war auch in den langsamen acetylator Fällen als Kontrollen häufiger [ODER = 2,5 (1.02-7.29)]. Demgegenüber wurde häufige gebratene Fleischaufnahme häufiger in den schnellen acetylator Fällen als zusammengebrachte Kontrollen gesehen [ODER = 6,0 (1.34-55)]. Das Chancenverhältnis für die Kombination des schnellen acetylator Status und frequentieren gebratenen Fleischverbrauch in den Fällen war 6,04 (1.6-26). Unsere Studie schlägt vor, dass es möglicherweise verschiedene Risikofaktoren für Darmkrebs in den langsamen und schnellen acetylators gibt, und deckt eine neue Beobachtung auf, dass langsame acetylators möglicherweise vom Darmkrebse vom Rauchen gefährdet sind. In unserer Gemeinschaft ist der Gesamteffekt von acetylator Status auf Darmkrebsrisiko neutral

Vitamin- und Kalziumergänzungsgebrauch ist mit verringertem Adenomawiederauftreten bei Patienten mit einer vorhergehenden Geschichte von Neoplasia verbunden.

Whelan RL, Horvath KD, Gleason NR, et al.

DIS-Doppelpunkt-Rektum. Feb 1999; 42(2):212-7.

EINLEITUNG: Obgleich einige vorgeschlagen haben, dass bestimmte Vitamine möglicherweise oder Kalziumergänzungen Adenomawiederauftreten verringern, fand unsere eigene frühere rückwirkende Studie keine solchen Effekte. Der Zweck dieser Fall-Kontroll-Studie war, weiter nachzuforschen, ob regelmäßige Vitamin- oder Kalziumergänzungsaufnahme das Vorkommen von rückläufigen adenomatous Polypen bei Patienten mit vorhergehendem Neoplasia beeinflußte, die Colonoscopy der weiteren Verfolgung durchmachten. METHODEN: Diese Studie schrieb 1.162 Patienten ein, die Colonoscopy durch einen von drei Chirurgen in Kolumbien-presbyterianischem Gesundheitszentrum in New York City zwischen März 1993 und Februar 1997 durchmachten. Von diesen Patienten 448 (250 Männer) hatte eine vorhergehende Diagnose von colorectal Neoplasia (Krebs, Adenomas oder Dysplasia). Von diesen hatten 183 (40,8 Prozent) einen Adenoma am Index Colonoscopy. Informationen wurden auf persönlicher und Familiengeschichte von Dickdarmkrankheiten, von Zigarettenrauchen, von Medikation und von Vitamin- und Mikronährstoffergänzungsverwendung auf einem Fragebogen gesammelt, der von den Patienten vor dem Colonoscopy ausgefüllt wurde. Chancenverhältnisse wurden durch unbedingte logistische Regressionsanalyse erreicht und stellten auf Alter und Geschlecht ein, und Adenomawiederauftreten an Index Colonoscopy als das Ergebnis verwendeten. ERGEBNISSE: Der Mittelabstand zwischen colonoscopic Prüfungen war 37 Monate für die rückläufige Adenomagruppe und 38 Monate für die einmalige Gruppe von Patienten (P = nicht bedeutend). In dieser Fall-Kontroll-Studie fanden wir eine Schutzwirkung für den Gebrauch von Vitaminergänzungen im Allgemeinen (irgendein Vitamin) auf dem Wiederauftreten von Adenomas (Chancenverhältnis, 0,41; 95-Prozent-Konfidenzintervall, 0.27-0.61). Speziell wurde diese Schutzwirkung für den Gebrauch der Multivitamins beobachtet (Chancenverhältnis, 0,47; 95-Prozent-Konfidenzintervall, 0.31-0.72), Vitamin E (Chancenverhältnis, 0,62; 95-Prozent-Konfidenzintervall, 0.39-0.98) und für Kalziumergänzung (Chancenverhältnis, 0,51; 95-Prozent-Konfidenzintervall, 0.27-0.96). Unbedeutende Schutzwirkungen wurden für Carotin/Vitamin A, Vitamin D und Vitamin C gemerkt. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Der Gebrauch der Multivitamins, das Vitamin E und die Kalziumergänzungen wurden gefunden, mit einem niedrigeren Vorkommen von rückläufigen Adenomas in einer Bevölkerung von Patienten mit Geschichte des vorhergehenden Dickdarmneoplasia verbunden zu sein. Zukünftige, randomisierte Versuche sind, die Auswirkung dieser Mittel besser festzusetzen erforderlich und zu bestimmen, ob der Gebrauch von diesen Ergänzungen mit einer Schutzwirkung gegen rückläufige Adenomas verbunden ist

Ein Vergleich des 25 cm steifen proctosigmoidoscope mit dem 65 cm flexiblen Endoscope in der Siebung von Patienten für colorectal Krebsgeschwür.

Wilking N, Petrelli NJ, Herrera-Ornelas L, et al.

Krebs. 1986 am 1. Februar; 57(3):669-71.

Ein Vergleich vom steifen mit dem flexiblen Sigmoidoscope wurde bei 293 Patienten als Teil eines Siebungsprojektes für Darmkrebs bei Roswell Park Memorial Institute ausgewertet. Patienten entweder mit einer positiven Familiengeschichte für Darmkrebs, ein positives SchemelguajakholzTestergebnis, eine Geschichte von hematochezia oder eine Änderung in den Darmgewohnheiten wurden nach dem Zufall entweder steifem oder flexiblem sigmoidoscopy zugewiesen. Der mittlere Abstand des Doppelpunktes überprüft mit dem flexiblen Instrument war erheblich größer als mit dem steifen Bereich (55 gegen 17 cm, beziehungsweise). Eine erheblich größere Anzahl von bösartigen und premalignant Verletzungen wurden mit dem flexiblen Instrument als mit dem steifen Bereich gefunden. Es wurde geschlossen, dass der flexible Sigmoidoscope dem steifen Bereich bei Siebung für colorectal Verletzungen überlegen ist

Nichtsteroidale Antirheumatika drogen-aktiviertes Gen (NAG-1) wird durch genistein durch den Ausdruck von p53 in den Darmkrebszellen verursacht.

Wilson LC, Baek SJ, nennen A, et al.

Krebs Int J. 2003 am 20. Juli; 105(6):747-53.

Genistein ist ein isoflavenoid, das im Sojabohnenöl gefunden wird, das anti-tumorigene Tätigkeiten hat. Behandlung von colorectal Zellen des Krebsgeschwürs HCT-116 mit 50 microM genistein Ergebnissen in einer 50% Reduzierung in der Zellproliferation und in einer Zunahme mit 6 Falten des Apoptosis. Genistein verursacht nichtsteroidale Antirheumatika drogen-aktiviertes Gen 1 (NAG-1), ein Protein mit antitumorigenic Tätigkeiten, in einer zeit- und konzentrationsabhängigen Art in den Zellen HCT-116. Darüber hinaus werden p53 und p21 in den Zellen HCT-116 verursacht. Die Induktion von p53 (3 Stunde) geht der Induktion von NAG-1 (12 Stunde) voraus und vorschlägt, dass genistein-bedingter Ausdruck NAG-1 durch p53 vermittelt wird. Demgegenüber wird NAG-1 nicht durch genistein in der p53-negative colorectal Krebsgeschwürzellform HCT-15 verursacht. Luciferase-Reporterkonstrukte des Förderers NAG-1, der 2 Standorte p53 enthält, zeigten, dass die Standorte p53 innerhalb des Förderers NAG-1 zum genistein-bedingten Ausdruck NAG-1 in p53-positive U2OS Zellen kritisch sind. Der Ausdruck von p53 war für Tätigkeit des Förderers NAG-1 kritisch, da keine Förderertätigkeit mit genistein Behandlung in den Zellen HCT-15 beobachtet wurde. Jedoch wurde genistein-bedingte Förderertätigkeit in den Zellen HCT-15 durch Transfection mit wild-artigem p53 wiederhergestellt. Zusammen schlagen unsere Daten ein Verhältnis zwischen dem genistein, p53 und NAG-1 vor, die eine neue Bahn bildet, die für die antitumorigenic Tätigkeit von genistein verantwortlich ist

Ein Pionier in flexiblem sigmoidoscopy.

Winawer SJ.

Darmleiden. Nov. 1977; 73(5):1190-1.

Siebung von Durchschnittlichrisikoeinzelpersonen für Darmkrebs. Zusammenarbeitende Mitte WHO für die Verhinderung des Darmkrebses.

Winawer SJ, Johannes J, Bondj, et al.

Stier-Weltgesundheits-Organ. 1990; 68(4):505-13.

Neuentwicklungen in der Siebung, in der Diagnose und in der Behandlung des Darmkrebses konnten zu eine Reduzierung in der Sterblichkeit von dieser Krankheit führen. Abbau von Adenomas, Identifizierung von Risikofaktoren, passende Anwendung von genauen Diagnosetests und aggressive anatomisch-chirurgische Resektion von Darmkrebsen bereits haben möglicherweise eine vorteilhafte Auswirkung. Siebung von Durchschnittlichrisikobevölkerungen über dem Alter des Versprechens mit 50 auch Angeboten in der Steuerung dieses wichtigen Krebses. Die Krankheit ist von der genügenden Größe, zum von Entdeckung an einem Anfangsstadium mit besseren Aussichten des Überlebens des Patienten zu verdienen, da Eignungstests mit mäßiger Empfindlichkeit und hoher Besonderheit verfügbar sind. Flexible sigmoidoscopy und fäkale Tests des okkulten Bluts sind genug annehmbar, beim Fall-Finden unter Patienten eingeschlossen zu sein, die im Gesundheitssystem sind. Die Ergebnisse der gegenwärtigen kontrollierten Versuche, die mehr als 300.000 Einzelpersonen für die Bewertung der Auswirkung der Siebung auf Sterblichkeit vom Darmkrebse mit einbeziehen, sind erforderlich, bevor diese Annäherung für Öffentlichkeitsgesundheitssiebung der Bevölkerung empfohlen werden kann. Weitere Forschung wird angefordert, um bessere Eignungstests zu entwickeln, Patienten- und Arztbefolgung zu verbessern, und kritische Fragen über Wirtschaftlichkeit endgültiger zu beantworten. Das mathematisches Modellieren unter Verwendung der gegenwärtigen und neuen Daten kann verwendet werden, um die Wirksamkeit der Siebung in Verbindung mit Empfehlungen für Primärprävention zu bestimmen

Darmkrebssiebung.

Winawer SJ, Schottenfeld D, Flehinger BJ.

Nationaler Krebs Inst J. 1991 am 20. Februar; 83(4):243-53.

Diätetische Faktoren im Darmkrebs und ihre möglichen Effekte auf frühere Stadien von hyperproliferation und Adenomabildung 473.

Winawer SJ, Shike M.

Nationaler Krebs Inst J. 1992 am 15. Januar; 84(2):74-5.

Verhinderung des Darmkrebses durch Colonoscopic Polypectomy.

Winawer SJ, Zauber AG, Ho Mangan, et al.

MED n-Engl. J. 1993 am 30. Dezember; 329(27):1977-81.

Hintergrund die gegenwärtige Praxis des Entfernens von adenomatous Polypen des Doppelpunktes und des Rektums basiert auf dem Glauben, dass dieser Darmkrebs verhindert. Um die Hypothese zu adressieren der colonoscopic polypectomy das Vorkommen des Darmkrebses verringert, analysierten wir die Ergebnisse der nationalen Polyp-Studie mit Bezug auf andere erschienene Ergebnisse. Methoden die Studienkohorte bestanden aus 1418 Patienten, deren einen kompletten Colonoscopy hatte während, welches oder mehr Adenomas des Doppelpunktes oder des Rektums wurden entfernt. Die Patienten machten nachher periodischen Colonoscopy während einer durchschnittlichen weiteren Verfolgung von 5,9 Jahren durch, und das Vorkommen des Darmkrebses wurde festgestellt. Die Vorkommenrate des Darmkrebses wurde mit der in drei Vergleichsgruppen, einschließlich zwei Kohorten, in denen Dickdarmpolypen und ein Register der breiten Bevölkerung, nicht nach Anpassung für Sex, Alter entfernt wurden, und Polypgröße verglichen. Ergebnisse siebenundneunzig Prozent der Patienten wurden klinisch für insgesamt 8401 Personjahre gefolgt, und 80 Prozent gingen für eine oder mehrere ihrer zeitlich geplanten Colonoscopies zurück. Fünf asymptomatische Anfangsstadiumdarmkrebse (bösartige Polypen) wurden durch Colonoscopy ermittelt (drei bei drei Jahren, eins bei sechs Jahren und einer bei sieben Jahren). Keine symptomatischen Krebse wurden ermittelt. Die Anzahlen von den Darmkrebsen, die auf der Grundlage von die Rate in den drei Vergleichsgruppen erwartet wurden, waren 48,3, 43,4 und 20,7, für Reduzierungen im Vorkommen des Darmkrebses von 90, 88 und 76 Prozent, beziehungsweise (P<0.001). Schlussfolgerungen Colonoscopic polypectomy ergeben ein niedrig-als-erwartetes Vorkommen des Darmkrebses. Diese Ergebnisse stützen die Ansicht, dass colorectal Adenomas bis zu Adenocarcinomas weiterkommen, sowie die gegenwärtige Praxis des Suchens nach und des Entfernens von adenomatous Polypen, um Darmkrebs zu verhindern

Alpha-fetoprotein-produzierendes Krebsgeschwür des Doppelpunktes: Bericht eines Falles und des Berichts der Literatur.

Yachida S, Fukushima N, Nakanishi Y, et al.

DIS-Doppelpunkt-Rektum. Jun 2003; 46(6):826-31.

ZWECK: Wir beschreiben einen seltenen Fall von einem Alpha-fetoprotein-produzierenden Krebsgeschwür, das aus dem Colon transversum eines 59-jährigen japanischen Mannes stammt. METHODEN: Der Patient meldete einen Abdominal- Massen- und Gewichtsverlust. Auf Prüfung wurden ein Tumor des Colon transversum und mehrfache Massen in der Leber gefunden. Das Serum AlphaFetoproteinniveau war extrem hoch (12.873 ng/ml). Der Patient machte rechte hemicolectomy und intraoperative Biopsie von einem Lebermass. durch. ERGEBNISSE: Histologisch wurde der Darmkrebs aus drei verschiedenen Komponenten verfasst: ein gut-unterschiedener Röhrenadenocarcinoma, ein tubulopapillary Krebsgeschwür, das aus Zellen mit klaren Zytoplasmen und ein bestehen, „hepatoid Krebsgeschwür.“ Das hepatoid Krebsgeschwür wurde aus großen polygonalen Zellen mit reichlichen eosinophilen oder klaren Zytoplasmen verfasst, vereinbart in einem trabecular oder festen Muster und im Zeigen der markierten Gefäßinvasion. Immunohistochemically, AlphaFetoprotein wurde stark, in großem Maße im hepatoid Krebsgeschwür und teilweise im tubulopapillary Krebsgeschwür ausgedrückt. Das Leberbiopsieexemplar zeigte die morphologischen und immunohistochemical Eigenschaften, die denen des hepatoid Krebsgeschwürs des Doppelpunktes ähnlich sind und wurde deshalb als Metastase bestimmt. Der Patient starb an Krebs zwei Monate nach Chirurgie. SCHLUSSFOLGERUNG: Basiert auf unserer Erfahrung dieses Patienten und einem Bericht der Literatur, sind Alpha-fetoprotein-produzierende colorectal Krebsgeschwüre im Allgemeinen mit einer schlechten Prognose wegen des häufigen Vorkommens von Blut-getragenen Metastasen verbunden

[Der Effekt von Fettsäuren omega-3 auf Risikofaktoren für Herz-Kreislauf-Erkrankungen].

Jamswurzel D, Bott-Kanner G, Genin I, et al.

Harefuah. Dezember 2001; 140(12):1156-8, 1230.

Herz-Kreislauf-Erkrankung (CVD) ist mit dyslipidemia und häufig mit Insulinresistenz, die im Allgemeinen keine vermindert durch antilipidemic Drogen sind. Unser Ziel war zu überprüfen, ob eine diätetische Ergänzung, die Fettsäuren omega-3 (Fa n-3) enthält die Niveaus von Serumlipiden, von fastendem Insulin und von Glukose bei dokumentierten CVD-Patienten verringern kann, die mit Statin oder bezafibrates behandelt werden. In einem doppelblinden Placebo-kontrollierten Versuch des parallelen Entwurfs, altern 52 Patienten, 69,2 Jahre +/- 3,6 behandelt mit antilipidemic Drogen, wurden nach dem Zufall zugewiesen, um Tageszeitung 7 GR einer diätetischen starken Ergänzung zu empfangen, die 67% Fa n-3 enthält (185 mg EPA und 465 mg/g DHA) in Form der Verbreitung (Yamega Ltd, Israel) oder der Olivenölverbreitung (Placebo) und empfohlen, den Verbrauch von Fettsäuren omega-6 für 12 Wochen zu verringern. Die Durchschnittswerte +/- Sd vor und nach diätetischen Ergänzungen wurden verglichen. ERGEBNISSE: 44 Patienten (23 in der Gruppe Fa-n-3) schlossen die Studie ab. In der n-3FA Gruppe beobachteten wir eine bedeutende Abnahme (p < 0,05) des Gesamtcholesterins (12,2%). LDL-Cholesterin (16,8%), Triglyzeride (36,1%), Insulin in den hyperinsulinemic Themen (> 20 microunits/ml) (34,9%) und keine signifikanten Veränderungen im HDL-Cholesterin und in der Glukose. Keine Hyperglykämie wurde ermittelt. In der Olivenölgruppe beobachteten wir eine bedeutende Wertminderung (p < 0,05) LDL-Cholesterin von 15,5% und keine signifikanten Veränderungen in den anderen Parametern. Keine Nebenwirkungen wurden während der Studie in irgendwelchen der Teilnehmer berichtet. Unsere Ergebnisse zeigen, dass die Vereinigung der diätetischen Ergänzung, die Fettsäuren EPA und DHA omega-3 enthält, erheblich die oben genannten Risikofaktoren für CVD verringert

Blut- und Urinniveaus von Teekatechinen nach Einnahme von verschiedenen Mengen des grünen Tees durch menschliche Freiwillige.

Yang-CS, Chen L, Lee MJ, et al.

Krebs Epidemiol-Biomarkers Prev. Apr 1998; 7(4):351-4.

Die hemmende Tätigkeit des Tees gegen tumorigenesis ist in vielen Tiermodellen demonstriert worden und ist durch einige epidemiologische Studien vorgeschlagen worden. Solche Tätigkeit ist im Allgemeinen Teekatechinen zugeschrieben worden. Um die Lebenskraft von Teekatechinen in den Menschen zu verstehen, gaben wir 18 Einzelpersonen verschiedene Mengen des grünen Tees und maßen die zeitabhängigen Plasmakonzentrationen und die urinausscheidende Ausscheidung von Teekatechinen. Nachdem 1,5, 3,0 und 4,5 g von den entkoffeinierten Körpern des grünen Tees (aufgelöst in 500 ml Wasser), die maximale Plasmakonzentration (Cmax) von genommen worden sind (-) - epigallocatechin-3-gallate (EGCG) war 326 ng/ml, das Cmax von (-) - epigallocatechin (EGC) war 550 ng/ml und das Cmax von (-) - Epicatechin (EC) war 190 ng/ml. Diese Cmax-Werte wurden bei 1.4-2.4 h nach Einnahme der Teevorbereitung beobachtet. Als die Dosierung von 1,5 bis 3,0 g erhöht wurde, bewertet das Cmax erhöhtes 2.7-3.4-fold, aber die Erhöhung der Dosis bis 4,5 g erhöhte nicht die Cmax-Werte erheblich, die ein Sättigungsphänomen vorschlugen. Die Halbwertszeit von EGCG (5.0-5.5 h) schienen, als die Halbwertszeit von EGC oder von EC (2.5-3.4 h) höher zu sein. EGC und EC, aber nicht EGCG, wurden im Urin ausgeschieden. Über 90% des urinausscheidenden TOTALEGC und der EC wurde innerhalb 8 H. ausgeschieden. Als die Teedosierung erhöht wurde, schien die Menge von EGC- und EC-Ausscheidung sich zu erhöhen, aber ein klares Ansprechen- auf die Dosisverhältnis wurde nicht beobachtet. Die vorliegende Untersuchung liefert grundlegende pharmakokinetische Parameter von Katechinen des grünen Tees in den Menschen; diese Parameter werden verwendet möglicherweise, um die Niveaus dieser Mittel zu schätzen, nachdem man Tee getrunken hat

Amerikanischer paritätischer Ausschuss auf Krebsprognose stellt Faktor bei Konsenskonferenz dar.

Yarbro JW, Seite DL, LP auffangend, et al.

Krebs. 1999 am 1. Dezember; 86(11):2436-46.

HINTERGRUND: Der amerikanische paritätische Ausschuss auf Krebs (AJCC) veröffentlichte die 1. Ausgabe des Krebs-Inszenierungshandbuches im Jahre 1977 und fing an, T (Tumorumfang), N (regionalen Lymphknotenstatus) und M (das Vorhandensein oder das Fehlen der entfernten Metastase) in einem organisierten Inszenierungsentwurf zu verwenden, um den Umfang einer Krankheit in einigen Krebsstandorten auszudrücken. Das Ziel dieses Programms ist, Ärzte und andere mit einer nützlichen Methodologie zu versehen gewesen, um Behandlung, Projektprognose und Maßergebnisendergebnisse zu planen. Bis neue Jahre hat dieses System nur Elemente des anatomischen Umfanges der Tumoren bestimmt durch die klinischen und pathologischen Methoden enthalten. Gegenwärtig werden eine zunehmende Anzahl von prognostischen Faktoren nonanatomic Krebses identifiziert und studiert. Einige dieser Faktoren z.Z. werden für Ergebnisvorhersagen und Behandlungsentscheidungen verwendet. METHODEN: Um den Prozess der Bestimmung und der Validierung dieser Prognosenfaktoren anzufangen um das anwesende TNM-System weiter zu entwickeln, kam das AJCC eine Prognosen-Faktor-Konsens-Konferenz zusammen um die Rollen von biologischen, genetischen, molekularen und anderen nonanatomic Faktoren in Inszenierungskrebs auszuwerten. Arbeitsgruppen wurden für Krebsgeschwüre der Brust, Colorectum, Prostata ernannt, und Eierstock und Experten in jedem dieser Bereiche wurden eingeladen teilzunehmen. Nachdruck wurde auf auswertende vorhandene Daten und die Wechselbeziehung dieser Daten mit Überleben gelegt. ERGEBNISSE: Keine der Gruppen glaubten, dass es die genügenden Daten gab, gegenwärtig, zum von Vereinigung von Serummarkierungen in das TNM-System für die vier Tumoren in Erwägung zu verdienen, obgleich dieses bald möglicherweise im Prostatakrebsgeschwür nach der Bewertung von Überlebensdaten von den mehrfachen Institutionen möglich würde. Empfehlungen wurden betreffend die auftauchende WachpostenLymphknotentechnik, den Bedarf an einem erhöhten Gebrauch von Histopathology in der Inszenierung der Brust und der Eierstockkrebsgeschwüre und den Gebrauch von zusätzlichen histologischen Färbtechniken für die Entdeckung von „micrometastases“ in den Lymphknoten gemacht. Einige zusätzliche Empfehlungen wurden für Änderungen am TNM-System gemacht, das nicht Serummarkierungen und andere nonanatomic Krebsprognosenfaktoren miteinbezog. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Diese Empfehlungen werden um Diskussion und Bewertung dargestellt und nicht noch formale Anträge für eine Änderung im System AJCC TNM der Inszenierung darstellen

[Effekt von Cimetidine mit Chemotherapie auf Darmkrebs des Stadiums IV].

Yoshimatsu K, Ishibashi K, Hashimoto M, et al.

Gan To Kagaku Ryoho. Okt 2003; 30(11):1794-7.

Wir melden hierin das Ergebnis einer zukünftigen Studie, um die Wirksamkeit der Cimetidineverwaltung in Verbindung mit Chemotherapie für Darmkrebs des Stadiums IV nachzuforschen. Zweiundsechzig Patienten, die mit Leucovorin/5-fluorouracil Therapie behandelt wurden, wurden von 1996 bis 2000 eingeschrieben. Beide Gruppen waren für Vorbehandlungseigenschaften gut aufeinander abgestimmt. Es gab keinen Unterschied bezüglich des Überlebens bei Patienten der Kanaille B. Jedoch hatte die Cimetidinegruppe erheblich Überleben bei den Patienten mit Kanaille C oder nicht--resectable Krebsgeschwür ausgedehnt. Diese Studie schlägt vor, dass Cimetidinebehandlung möglicherweise das Überleben von Patienten mit nicht-heilender Chirurgie für Darmkrebs des Stadiums IV verbessert

Induktion von Apoptosis in den menschlichen Brustkrebszellen durch Tocopherole und tocotrienols.

Yu W, Simmons-Menchaca M, Gapor A, et al.

Nutr-Krebs. 1999; 33(1):26-32.

Die apoptosis-Veranlassungseigenschaften des RRR-Alphas, die Beta, des Gammas und der Deltatocopherole, des Alphas, des Gammas und des Deltas-tocotrienols, des RRR-Alpha-tocopherylacetats (Azetat des Vitamins E) und des RRR-Alpha-tocopherylsuccinats (Succinat des Vitamins E) wurden in Östrogen-entgegenkommendem MCF7 und in den Östrogen-nonresponsive menschlichen Krebszelllinien der Brust MDA-MB-435 in der Kultur nachgeforscht. Apoptosis wurde durch zwei Kriterien gekennzeichnet: 1) Morphologie von 4,6 diamidino-2-phenylindole-stained Zellen und von oligonucleosomal DNA, die laddering sind. Succinat des Vitamins E, ein bekannter Veranlasser von Apoptosis in einigen Zellformen, einschließlich menschliche Brustkrebszellen, diente als positive Steuerung. Die Östrogen-entgegenkommenden Zellen MCF7 waren anfälliger als die Östrogen-nonresponsive Zellen MDA-MB-435, mit Konzentrationen für halb-maximale Antwort für tocotrienols (Alpha, Gamma und Delta) und RRR-Delta-Tocopherol von 14, 15, 7 und 97 micrograms/ml, beziehungsweise. Die tocotrienols (Alpha, Gamma und Delta) und das RRR-Delta-Tocopherol verursachten Zellen MDA-MB-435, um Apoptosis, mit Konzentrationen für halb-maximale Antwort von 176, 28, 13 und 145 micrograms/ml durchzumachen, beziehungsweise. Mit Ausnahme von RRR-Delta-Tocopherol waren die Tocopherole (Alpha, Beta und das Gamma) und die Azetatableitung des RRR-Alpha-Tocopherols (RRR-Alpha-tocopherylacetat) in der Induktion von Apoptosis in beiden Zellformen unwirksam, als geprüft innerhalb des Bereiches ihrer Löslichkeit d.h. 10-200 micrograms/ml. Zusammenfassend zeigen diese Studien, dass natürlich vorkommende tocotrienols und RRR-Delta-Tocopherol effektive apoptotic Veranlasser für menschliche Brustkrebszellen sind

Cytologische Studie Serosal, zum des freien mesothelial Durchdringens des intraperitonealen Darmkrebses zu bestimmen.

Zeng Z, Cohen morgens, Hajdu S, et al.

Krebs. 1992 am 15. August; 70(4):737-40.

HINTERGRUND. Das Vorhandensein des kompletten transmural Durchdringens mit Tumorzellen an der freien mesothelial Oberfläche bei Patienten mit intraperitonealem Darmkrebse ist eine wichtige prognostische Eigenschaft und ändert möglicherweise die Entscheidung betreffend adjuvante Chemotherapie. METHODEN. In dieser zukünftigen Studie von 65 Patienten, wurden die Exemplare, die erhalten wurden, indem man das serosa die Primär- Tumormasse überlagernd rieb, durch Routine-cytologische Studie Papanicolaou analysiert. ERGEBNISSE. Bösartige Zellen waren in 23,1% von Patienten anwesend. Bei 46 Patienten mit histologischen Tumoren pT3 (durch das muscularis propria aber nicht durch serosa), waren serosal cytologische Studienergebnisse in 26,1% von Patienten positiv. Cytologische Ergebnisse Serosal waren von einem Bereich normalen Doppelpunktes 10 cm mindestens proximal oder distal zum Primärtumor bei einem Patienten positiv. SCHLUSSFOLGERUNGEN. Cytologische Studie Serosal schien, eine einfache und zuverlässige Methode zu sein, serosal Durchdringen und das Vorhandensein von Tumorzellen an der mesothelial Oberfläche zu ermitteln

[Studie des Angiogenesis im menschlichen colorectal Krebsgeschwür und seiner Modulation durch p53 und K-rasgen].

Zhong SS, Zhang ZS, Li Inspektion, et al.

Zhonghua NEI KE Za Zhi. Feb 2003; 42(2):77-80.

ZIEL: Zu den Angiogenesis im menschlichen colorectal Krebsgeschwür und seine Modulation durch p53 und K-rasgen nachforschen. METHODEN: Die positive Rate von p53 und von K-rasgen-mutation, der Ausdruck der endothelial Gefäßdichte des Wachstumsfaktors (VEGF) und des microvessel im Gewebe mit 68 Krebsen, die peritumoral Gewebeproben und 20 normale Kontrollen wurden durch PCR-SSCP und immunohistochemical Methoden studiert. ERGEBNISSE: Die positive Rate von p53 und von K-rasgen-mutation und der Ausdruck von VEGF im Krebsgewebe (47,1%, 32/68; 44.1%, 30/68; 55,9%, 38/68) waren erheblich höher als im peritumoral Gewebe (13,2%, 9/68; 7.4%, 5/68; 11,8%, 8/68). p53, K-rasgen-mutation und der Ausdruck von VEGF wurden nicht im Gewebe des Normal 20 ermittelt. Der Ausdruck von VEGF war mit dem Angiogenesis und der Metastase des colorectal Krebsgeschwürs eng verwandt (r = 0,820, P < 0,01). VEGF-Ausdruck bezog mit p53 und K-rasgen-mutation aufeinander (P < 0,01). SCHLUSSFOLGERUNGEN: p53 und K-rasgen upregulated den Ausdruck von VEGF. p53 und K-rasgen spielten möglicherweise eine wichtige Rolle in Modulationstumor Angiogenesis