Verlängerung der Lebensdauers-Blutprobe-Superverkauf

Zusammenfassungen

Thrombose-Verhinderung
Aktualisiert: 08/26/2004

ZUSAMMENFASSUNGEN

Hemmender Effekt des Blattauszuges von Ginkgo biloba L. auf oxydierende durch Stress verursachte Plättchenanhäufung.

Akiba S, Kawauchi T, Oka T, et al.

Biochemie Mol Biol Int. Dezember 1998; 46(6):1243-8.

Der Effekt des Blattauszuges von Ginkgo biloba L. auf die Plättchenanhäufung, die durch oxidativen Stress verursacht wurde, wurde studiert. Der Auszug verursachte eine mengenabhängige Hemmung der Plättchenanhäufung angeregt mit tert-Butylhydroperoxid (t-BHP) und Fe2+. Ähnliche hemmende Tätigkeit wurde beobachtet, als Plättchen H2O2 und Fe2+ ausgesetzt wurden. Die synergistische Anhäufung, die durch eine Kombination t-BHP und Fe2+ oder H2O2 und Fe2+ in Verbindung mit suboptimaler Konzentration des Kollagens oder des U46619 verursacht wurde, wurde durch den Auszug verhindert. Jedoch konnte der Auszug Anhäufung in Erwiderung auf Kollagen, Thrombin oder U46619 hemmen nicht. Ginkgolides A, B und C hemmte Plättchen-aktivierende Faktor-bedingte Anhäufung, aber nicht Oxydationsmittel-bedingte Anhäufung. Diese Daten schlagen vor, dass der unterdrückende Effekt des Auszuges auf der Plättchenanhäufung spezifisch ist, die durch oxidativen Stress angeregt wird und dass dieser Effekt in den Mechanismus miteinbezogen wird, der auf seiner Schutzwirkung nach den zerebralen oder myokardialen Verletzungen bezogen wird

Beteiligung der Lipoxygenasebahn in der docosapentaenoic Säure-bedingten Hemmung der Plättchenanhäufung.

Akiba S, Murata T, Kitatani K, et al.

Bull. Biol. Pharm. Nov. 2000; 23(11):1293-7.

Die Effekte der docosapentaenoic Säure (DPA) auf Plättchenanhäufung und Arachidonsäuremetabolismus wurden im Vergleich zu denen der Eicosapentaensäure (EPA) und der Docosahexaensäure (DHA) studiert. Arachidonische Säure-angeregte des Plättchens Anhäufung des Kollagens oder war gehemmte Dosis-abhängig durch Fettsäuren n-3, unter denen DPA das stärkste Hemmnis war. Diese Fettsäuren hemmten U46619-induced Anhäufung aber fast im gleichen Umfang. Kein Effekt der Säuren auf Thrombin-bedingte Anhäufung wurde beobachtet. Außerdem unterdrückten diese Fettsäuren Bildung des Thromboxane A2 durch Plättchen, die Kollagen oder Thrombin ausgesetzt wurden, oder durch Plättchen, denen Arachidonsäure hinzugefügt wurde. In diesen Experimenten auch, DPA war das stärkste Hemmnis, während DHA das effektivste Hemmnis der Tätigkeit cyclooxygenase-1 war. DPA erhöhten Bildung von hydroxyeicosatetraenoic Säure 12 in Erwiderung auf Kollagen oder von der Arachidonsäure durch intakte Plättchen, während die anderen zwei Säuren kleiner eines Effektes hatten. Diese Ergebnisse schlagen, dass DPA starke Tätigkeit für die Störung die cyclooxygenase Bahn und die Beschleunigung der Lipoxygenasebahn besitzt, so inhibierende Plättchenanhäufung effektiv vor

Antithrombotische Tätigkeit des Knoblauchs: seine Hemmung der Synthese von thromboxane-B2 während der Infusion der Arachidonsäure und des Kollagens in den Kaninchen.

Ali M, Thomson M, Alnaqeeb MA, et al.

Wesentliche Fettsäuren Prostaglandine Leukot. Okt 1990; 41(2):95-9.

Kaninchen wurden Kollagen und Arachidonsäure intravenös gegeben. Alpha des Blutdruck-, Plättchenzählungs-, Plasma- thromboxane-B2 (TXB2) und Plasma6 Ketonprostaglandins F1, (Alpha 6-keto-PGF1) waren entschlossen. Beide thrombogenic Mittel, nach Infusion einer tödlichen Dosis, verursachten die Thrombozytopenie, die in vivo von der Plättchenanhäufung und -hypotonie hinweisend ist. Diese Änderungen waren mit einer Zunahme der Plasmaspiegel des Alphas TXB2 und 6 keto-PGF1 verbunden, das durch Radioimmunoprobe (RIA) gemessen wurde. Vorbehandlung von Kaninchen mit einem wässrigen Auszug des Knoblauchs (mgkg 500) bot Schutz vor Thrombozytopenie und Hypotonie. Synthese Thromboxane-B2 wurde erheblich in den Tieren verringert, die mit Knoblauch vorbehandelt wurden und dann mit einer tödlichen Dosis entweder des Kollagens oder der Arachidonsäure eingespritzt waren. Die Menge von TXB2 synthetisiert in diesen Tieren war nicht genügend, Thrombozytopenie oder Hypotonie zu verursachen. Alle Tiere, die mit Knoblauch vorbehandelt wurden, wurden gut gegen die Effekte der Kollagen- oder Archidonatsinfusion geschützt, und keine offensichtlichen Symptome wurden in diesen Tieren beobachtet. Diese Beobachtungen zeigen an, dass Knoblauch möglicherweise in der Verhinderung der Thrombose nützlich ist

Verbrauch einer Knoblauchzehe ein Tag konnte nützlich sein, wenn man Thrombose verhinderte.

Ali M, Thomson M.

Wesentliche Fettsäuren Prostaglandine Leukot. Sept 1995; 53(3):211-2.

Der Effekt des Verbrauchs einer frischen Knoblauchzehe auf Plättchen Thromboxaneproduktion wurde überprüft. Eine Gruppe des Mannes erbietet sich im Altersbereich freiwillig, den 40-50 Jahre an der Studie teilnahmen. Jeder Freiwillige verbrauchte eine Nelke (ungefähr 3 g) der frischen Knoblauchtageszeitung während eines Zeitraums von 16 Wochen. Jeder Teilnehmer gedient als seine eigene Steuerung. Thromboxane B2 (TXB2, ein stabiles Stoffwechselprodukt von Thromboxane A2), Cholesterin und Glukose wurden im Serum bestimmt, das nach Blutgerinnung erhalten wurde. Nach 26 Wochen Knoblauchverbrauch, gab es eine ungefähr 20% Reduzierung des Serumcholesterins und ungefähr 80% Reduzierung in Serum Thromboxane. Keine Änderung im Niveau der Serumglukose wurde beobachtet. So scheint es, dass die kleinen Mengen des frischen Knoblauchs verbraucht über eine lange Zeitspanne der Zeit möglicherweise in der Verhinderung der Thrombose nützlich sind

Ergänzung mit Leinöl gegen Sonnenblumenkernöl in den gesunden jungen Männern, die eine fettarme Diät verbrauchen: Effekte auf Plättchenzusammensetzung und -funktion.

Allman MA, Pena Millimeter, Schmerzgefühl D.

Eur J Clin Nutr. Mrz 1995; 49(3):169-78.

ZIEL: Zu die Effekte der Ergänzung einer fettarmen Diät mit einem Alpha-Linolensäure-reichen vergleichen (C18: ) Öl 3 n-3 mit einem Säure-Linolreichen (C18: ) Öl 2 n-6 auf Plättchenzusammensetzung und -funktion. ENTWURF: Zukünftige Studie mit gelegentlicher Verteilung bis eins der zwei Öle. EINSTELLUNG: Vergnügungssüchtige Studie. THEMEN: Elf gesunde junge Männer eingezogen aus der Universität. INTERVENTIONEN: Themen wurden zugeteilt, um 40 g entweder von Leinöl zu verbrauchen (n = 5) oder Sonnenblumenkernöl (n = 6) Tageszeitung für 23 Tage. Fastende Blutproben wurden am Anfang und an der Fertigstellung der Ergänzung für Analyse von Fettsäuren des Plättchens und von Plättchenanhäufung gesammelt. ERGEBNISSE: Die Plättcheneicosapentaensäure (EPA) mehr als verdoppelt in der Gruppe, die Leinöl nimmt (P < 0,05) aber war in der Sonnenblumenkerngruppe unverändert. Infolgedessen das Plättchen EPA: Arachidonsäureverhältnis, gegolten eine Markierung für Thromboxaneproduktion und Plättchenanhäufungspotential, erhöht der Leinsamengruppe (P < 0,05). Die Anhäufungsantwort, die durch 0,75 und 2 Mikrogramme des Kollagens verursacht wurde, wurde in denen verringert, die Leinöl nehmen (P < 0,05). SCHLUSSFOLGERUNG: Diese Studie liefert weiteren Beweis, dass Verbrauch möglicherweise von Alpha-Linolensäure-reichen Ölen Schutzwirkungen gegen Herz-Kreislauf-Erkrankung über Säure-reichen Linolölen über ihre Fähigkeit, die Tendenz von Plättchen auf Gesamtheit zu verringern anbietet

Todesursachen bei Krebspatienten.

Ambrus JL, Ambrus cm, Nerz IB, et al.

J-MED. 1975; 6(1):61-4.

Todesursachen im Jahr 1970 wurden rückwirkend aufgrund von klinischen und pathologischen Berichten von 506 Fällen in Roswell Park Memorial Institute und im Krankenhaus analysiert. Die einzelne Hauptursache des Todes war Infektion (36%), die auch ein beitragender Faktor in einem zusätzlichen 68% der Fälle war. Andere wichtige Todesursachen waren hemorrhagic und thromboembolische Phänomene (18%), die auch beitragende Faktoren in einem zusätzlichen 43% waren. Organinvasion durch neoplastische Zellen einschließlich Leberversagen war die Hauptursache des Todes in 10% und war ein beitragender Faktor in 5%. Cachexia wurde als Hauptursache des Todes in 1% und als beitragender Faktor in 0,4% berichtet. Die respiratorische Insuffizienz wegen der verschiedenen Ursachen (einschließlich Aspiration) war der Hauptmechanismus des Todes in 19% und des beitragenden Faktors in 3%. Kardiovaskuläre Unzulänglichkeit war die Hauptursache des Todes in 7% und des beitragenden Faktors in 3%

Statistiken.

Amerikanische Herz-Vereinigung.

Dallas, TX: Amerikanische Herz-Vereinigung/nationale Mitte. 1997

L-Arginin moduliert Anhäufung und intrazelluläre Guanosinmonophosphatniveaus des Kreislaufs 3,5 in den menschlichen Plättchen: direkte Wirkung und Wechselwirkung mit Antioxydationsthiolalkoholmittel.

Anfossi G, Russo I, Massucco P, et al.

Thromb Res. 1999 am 1. Juni; 94(5):307-16.

Plättchenstickstoffmonoxid wird in die Steuerung von aggregability über Kreislauf 3', 5' - Guanosinmonophosphatsynthese miteinbezogen. Da L-Arginin eine guanidino Stickstoffgruppe für Stickstoffmonoxidsynthese durch Stickstoffmonoxid Synthasetätigkeit bereitstellt, versuchten wir zu erklären, ob eine erhöhte Verfügbarkeit dieser Aminosäure die Antwort von menschlichen Plättchen direkt modulieren kann. In unseren Bedingungen L-Arginin (bei 100-6000 war micromol/L) in der Lage, die Antwort von den menschlichen Plättchen zu beeinflussen, die mit Diphosphat und Kollagen des Adenosins 5 in PRP und im Vollblut angeregt wurden. Der anti-ansammelnde Effekt war nicht anwesend, als D-Arginin benutzt wurde. Permeabilized-Plättchen wiesen eine erhöhte Empfindlichkeit zur L-Arginin auf. Auch eine erhöhte Verfügbarkeit von Ca2+ erhöhte L-Arginineffekt. L-Arginin (bei 120-500 micromol/L) erhöhtem Kreislauf 3', 5' - Guanosinmonophosphatniveaus in stillstehenden Plättchen; die Aminosäure bestimmte auch eine Zunahme von Kreislauf 3', 5' - Guanosinmonophosphat in den Plättchen am Ende der Diphosphat-bedingten Anhäufung des Adenosins 5. Stickstoffmonoxid Synthasehemmnis N (G) - Monomethyl-Larginin verhinderte L-Arginineffekte auf Anhäufung und Kreislauf 3', 5' - Guanosinmonophosphatsynthese. Milrinone Hemmnis der Phosphodiesterase III und Antioxydationsthiolalkoholc$n-acetyl-cc$l-cystein erhöhten den Effekt der L-Arginins auf Kreislauf 3', 5' - Guanosinmonophosphat. Als schlußfolgerung übt L-Arginin hemmende Effekte auf menschliche Plättchenantwort durch eine Stickstoff Oxid-abhängige Synthese von Kreislauf 3', 5' - Guanosinmonophosphat aus. Eine positive Wechselwirkung auf Plättchenantwort zwischen L-Arginin und milrinone oder Antioxydationsthiolalkoholc$n-acetyl-cc$l-cystein wurde bewiesen

N-Acetyl-L-Cystein übt direkte anti-ansammelnde Wirkung auf menschliche Plättchen aus.

Anfossi G, Russo I, Massucco P, et al.

Eur J Clin investieren. Mai 2001; 31(5):452-61.

HINTERGRUND: N-Acetyl-L-Cystein, ein Thiolalkoholmittel, ist, um die Hemmung der Plättchenanhäufung zu ermöglichen ausgeübt durch organische Nitrate gezeigt worden und den anti-ansammelnden Effekt der L-Arginins zu erhöhen, die die endogene Synthese des Stickstoffmonoxids (NEIN) auftretend als Substrat aufbauenden Synthase Stickstoffmonoxid des Plättchens (Nr.) fördert. Es bekannt nicht, ob dieser Thiolalkohol direkte Wirkungen auf Plättchen aggregability ausüben kann. MATERIALIEN UND METHODEN: 14 gesunde Mannesfreiwillige stellten Plättchenproben zur verfügung, um, ob N-Acetyl-L-Cystein Plättchen direkt Funktions- und intraplateletniveaus von 3' beeinflußt, 5' nachzuforschen zyklisches Guanosinmonophosphat (cGMP), das den zweiten Boten darstellt, der mit NO-bedingtem antiaggregation gewesen wird. Einige Experimente wurden in Anwesenheit der Nr.-Hemmnisc$ng-monomethyl-cc$l-arginins (L-NMMA), von Stickstoff Oxid-empfindlichem guanylyl Cyclase-Hemmnis 1H- [1,2,4] oxadiazolo [4,3-a] quinoxalin-1-one (ODQ), vom selektiven cGMP Phosphodiesterase-Hemmnis zaprinast und von den Kalzium-ionophores (A23187, ionomycin) wiederholt. ERGEBNISSE: N-Acetyl-L-Cystein bei 3000-6000 micromol L-1 verringert die Antworten von menschlichen Plättchen im Plättchen-reichen Plasma (Anhäufung verursachte durch Diphosphat des Adenosins 5) und im Vollblut (die Anhäufung verursacht durch Kollagen). Der anti-ansammelnde Effekt wurde durch Vorinkubation mit L-NMMA und guanylyl Cyclasehemmnis ODQ verhindert. In stillstehenden Plättchen erhöhte N-Acetyl-L-Cystein die Niveaus von cGMP beginnend von einer Konzentration von 3000 micromol L-1. Permeabilized-Plättchen wiesen eine erhöhte Empfindlichkeit zum anti-ansammelnden Effekt des N-Acetyl-L-Cysteins auf. Auch cGMP Phosphodiesterasehemmung oder die Zunahme der Kalziumverfügbarkeit, erhöhte N-Acetyl-L-Cysteineffekte auf Plättchen. SCHLUSSFOLGERUNG: N-Acetyl-L-Cystein übt direkte anti-ansammelnde Wirkungen durch eine erhöhte Lebenskraft des Plättchenstickstoffmonoxids aus

Vergleichsstudie von policosanol, von aspirin und von Kombinationstherapie Policosanolaspirin auf Plättchenanhäufung in den gesunden Freiwilligen.

Arruzazabala ml, Valdes S, Mas R, et al.

Pharmacol Res. Okt 1997; 36(4):293-7.

Eine randomisierte, doppelblinde, Placebo-kontrollierte Studie wurde in 43 gesunde Freiwillige geleitet, um die Effekte von policosanol (20 mg day-1), von aspirin (ASA) (100 mg day-1) und von Kombinationstherapie (policosanol 20 mg day-1 plus mg day-1 ASA 100) auf Plättchenanhäufung zu vergleichen. Die gesunden Freiwilligen wurden nach dem Zufall für 7 Tage behandelt. Beide, Plättchenanhäufung und Blutgerinnungszeit wurden an der Grundlinie und nach Therapie gemessen. Als policosanol die verwaltete Plättchenanhäufung war, die durch ADP (37,3%) verursacht wurde, Adrenalin (32,6%) und Kollagen (40,5%) wurden erheblich verringert. Unterdessen verringerte aspirin erheblich die Plättchenanhäufung, die durch Kollagen (61,4%) verursacht wurde und Adrenalin (21,9%) aber nicht ADP-bedingte Anhäufung. Kombinationstherapie hemmte erheblich die Anhäufung, die durch alle Agonisten verursacht wurde, welche die höchsten Reduzierungen der Plättchenanhäufung verursacht durch Kollagen (71,3%) erreichen und Adrenalin (57,5%). Blutgerinnungszeit änderte erheblich sich nicht in irgendeiner Gruppe. Kein Thema trat vom Versuch zurück. Vier Freiwillige berichteten über milde nachteilige Erfahrungen während der Studie: drei ASA-behandelten Fälle verwiesene Kopfschmerzen, epigastralgia und Nasenbluten, unterdessen ein geduldiges empfangendes berichtetes Gummibluten der Kombination Therapie. Die anwesenden Ergebnisse zeigen, dass policosanol (20 mg day-1) so effektiv wie ASA (100 mg day-1) ist. Außerdem zeigt Kombinationstherapie etwas Vorteile, die mit den jeweiligen Monotherapien verglichen werden

Diagnose und Management von Lipoproteinabweichungen.

Batist Lux, Schaefer EJ.

Sorgfalt Nutr Clin. Mai 2002; 5(3):115-23.

Anormale Lipid- und Lipoproteincholesterinwerte sind als Wert des Cholesterins der Lipoprotein niedriger Dichte (LDL) (c) von 160 mg/dL (4,1 mmol/l) oder größer, von Wert des High-Density-Lipoproteins (HDL) C kleiner als 40 mg/dL (1,0 mmol/l) definiert worden, Triglyzeride (TG) 150 mg/dL (1,7 mmol/l) oder größer und ein Lipoprotein (a) (Langspielplatte (A)) von 30 mg/dl oder größer. So bewertet alles Risiko der Zunahmekoronaren herzkrankheit (CHD). Die Richtlinien nationales der Cholesterin-Bildungsprogramm-erwachsenen Behandlungs-Platte III fahren fort, sich auf die Optimierung von LDL-C Werten (hergestellt als < 100 mg/dL oder 2,6 mmol/l), besonders in denen mit hergestelltem CHD, Diabetes oder einem 10-jährigen CHD-Risiko über 20% zu konzentrieren. Diätetisches gesättigtes Fett (< 7% von Kalorien) und Beschränkung des Cholesterins (< 200 mg/Tag) und der Gebrauch 3 Reduktasehemmnisse methylglutaryl hydroxy-3 Coenzyms A (HMG-CoA) ist die Rückgrade der Behandlung in dieser Hinsicht. Solche Behandlung verringert im Wesentlichen CHD-Risiko. Schweres hypertriglyceridemia (> 1000 mg/dL oder 11,0 mmol/l) ist mit Pancreatitis und fette Beschränkung, Steuerung der Glukose und Fibrattherapie werden angezeigt bei solchen Patienten verbunden. Niacin vertritt z.Z. effektivste die Senkung von Langspielplatte (A) und anheben HDL-C. Gegenwärtige Empfehlungen für Behandlung durch Diät und Drogen werden umrissen

Hartnäckige entzündliche Antwort in den Anschlagüberlebenden.

Beamer Notiz:, Coull Schwerpunktshandbuch, Clark WM, et al.

Neurologie. Jun 1998; 50(6):1722-8.

ZIEL: Ziele waren, zu bestimmen, wie lang Akutphasemarkierungen nach ischämischem Schlaganfall erhöht bleiben und wie Markierungsniveaus auf Schlaganfallrisikofaktoren, Anschlagmechanismus und folgenden Gefäßereignissen sich beziehen. METHODEN: Fibrinogen (FLUNKEREI), C-reaktives Protein (CRP), Leukozyten (WBC), Neutrophils (PMN), Antagonist des Empfängers interleukin-6 und interleukin-1 wurden am Anschlaganfang und bei 6 Wochen, 6 Monate gemessen, und 1-jährig nach Einschreibung oder bis ein Gefäßereignis bei 136 akuten Patienten des ischämischen Schlaganfalls auftrat, 76 Patienten mit vergleichbaren Risikofaktoren für Schlagmann und 48 Alter-ausgeglichene gesunde Themen. ERGEBNISSE: Multivariate logistische Analyse stellte dar, dass dieser frühere Anschlag und FLUNKEREI-Niveau neue Ereignisse bei Schlaganfallpatienten (p < 0,04 für beide) voraussagte, während congestive Herzversagen (p < 0,02) und das waagerecht ausgerichtete Kreatinin (p < 0,006) bei gefährdeten Patienten vorbestimmt waren. Nach der Kontrolle für Infektion, waren FLUNKEREI-, CRP- und PMN-Niveaus an der Grundlinie in gefährdetem aber nicht bei Schlaganfallpatienten mit rückläufigen Ereignissen höher (p < 0,05 für alle). An 1-jährigem planiert FLUNKEREI geblieben erhöht in den Ereignis-freien Anschlagüberlebenden, die mit Niveaus im Risiko und in den Kontrollgruppen (p < 0,001 für beide) verglichen werden. FLUNKEREI blieb auch höher in den Anschlagüberlebenden, die atheroembolism (AE) mit Überlebenden des Schlagmanns NichtaE (381+/-72 gegen 342+/-78 mg/dL, p < 0,02) vergleichen ließen. Zusatzkreislauferkrankung war ein unabhängiges Kommandogerät (p < 0,0001) der Längs-FLUNKEREI in den Anschlagüberlebenden. Von der Anmerkung wurden WBC- und PMN-Niveaus chronisch bei Patienten mit Schlaganfallrisikofaktoren und in den Anschlagüberlebenden (p < 0,0001 für beide) verglichen mit gesunden älteren Themen erhöht. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Die meisten Akutphasemarkierungen sinken allmählich nach Anschlag, aber FLUNKEREI bleibt erheblich erhöht und ist mit erhöhtem Risiko für rückläufige Gefäßereignisse verbunden

Lipoprotein (A) in der Arterienwand.

Beisiegel U, Niendorf A, Wolf K, et al.

Eur-Herz J. Aug 1990; 11 Ergänzungen E: 174-83.

Wir verglichen CHD-Patienten mit gesunden Blutspenden, um die Rolle von Langspielplatte zu bestätigen (A) als unabhängiger Risikofaktor. Wichtiger, führten wir biochemische und immunohistochemical Studien durch, um den möglichen Mechanismus auszuwerten, durch den Langspielplatte (A) verursacht CHD. Wir maßen die Langspielplatte (A) lokalisierte Konzentration im Vergleich zu anderen Lipoproteinparametern in den neuen menschlichen Arterienwandbiopsien und, im Autopsiegewebe, -uns apo (a) und apo B sowie Fibrin, mit immunohistochemical Methoden in den verschiedenen Schiffbereichen. Konzentrationsgradientultrazentrifugation wurde verwendet, um die Lipoproteinbrüche zu analysieren, die von der menschlichen Arterienwand lokalisiert wurden. Langspielplatte (A) sammelt im Intima, vorzugsweise in den Plakettenbereichen an, die von der Serum Langspielplatte abhängig sind (A) Niveau. Die meisten der Langspielplatte (A) kann extracellularly lokalisiert werden, aber apo (A) kann in den Schaumzellen auch ermittelt werden. Eine starke Mitlokolisierung ist für apo beobachtet worden (A) und apo B; nur einige Bereiche, die nur apo B enthalten, wurden ermittelt. Außerdem eine auffallende Mitlokolisierung für apo (A) und Fibrin wurden gefunden. Die Möglichkeiten für durch die die Bahnen Langspielplatte (A) kommt die Arterienwand und sammelt extracellularly werden besprochen auf der Grundlage von die anwesenden Daten und neue Daten an, die von anderen Gruppen veröffentlicht werden

Stille MRI-Infarkte und das Risiko des zukünftigen Anschlags: die kardiovaskuläre Gesundheitsstudie.

Bernick C, Kuller L, Dulberg C, et al.

Neurologie. 2001 am 9. Oktober; 57(7):1222-9.

HINTERGRUND: Stille Infarkte werden allgemein auf Schädel-MRI in den älteren Personen entdeckt. ZIEL: Zu die Vereinigung zwischen Schlaganfallrisiko und Anwesenheit von stillen Infarkten, allein und im Verbindung mit anderen Schlaganfallrisikofaktoren überprüfen. METHODEN: Teilnehmer (3.324) an die kardiovaskuläre Gesundheits-Studie (CHS) ohne eine Geschichte des Anschlags machten Schädel-MRI-Scans zwischen 1992 und 1994 durch. Stille Infarkte wurden als fokale Verletzungen größere als 3 Millimeter definiert, die hyperintense auf T2bildern und waren, wenn subcortical, hypointense auf Bildern T1. Vorfallanschläge wurden über einer durchschnittlichen weiteren Verfolgung von 4 Jahren identifiziert und klassifiziert. Die Autoren werteten das Risiko des folgenden symptomatischen Anschlags aus und wie es durch andere Faktoren des möglichen Schlaganfallrisikos unter denen mit stillen Infarkten geändert wurde. ERGEBNISSE: Ungefähr 28% von CHS-Teilnehmern hatte Beweis von stillen Infarkten (n = 923). Das Vorkommen des Anschlags war 18,7 pro 1.000 Personjahre in denen mit den stillen Infarkten (n = 67) verglichen mit 9,5 pro 1.000 Personjahre in Ermangelung der stillen Infarkte. Das justierte relative Risiko des Vorfallanschlags erhöht mit mehrfachen (mehr als einer) stillen Infarkten (Gefahrenverhältnis 1,9 [1,2 bis 2,8]). Höhere Werte des diastolischen und systolischen Blutdruckes, der allgemeinen und internen Karotiswandstärke und des Vorhandenseins des Vorhofflimmern waren mit einem erhöhten Risiko von Anschlägen in denen mit stillen Infarkten verbunden (n = 53 Anschläge). SCHLUSSFOLGERUNG: Das Vorhandensein von stillen Hirninfarkten auf MRI ist ein unabhängiges Kommandogerät des Risikos des symptomatischen Anschlags über einer 4-jährigen weiteren Verfolgung in den älteren Einzelpersonen ohne eine Krankengeschichte des Anschlags

[Studie der Druckantwort: Rolle der Angst, des Cortisols und des DHEAs].

Boudarene M, Legros JJ, Timsit-Berthier M.

Encephale. Mrz 2002; 28(2):139-46.

AIM DER STUDIE: Einige Studien haben die psychologischen Prozesse aufgewiesen, die in der Druckantwort bedeutet werden und haben, entsprechend Selyes Forschung, der Teilnahme der hypothalamisch-pituitär-adrenalen Achse und der wichtigen Rolle des Cortisols gezeigt. Die möglichen Maßnahmen eines anderen Kortikosteroids, dehydroepiandrosterone (DHEA), werden in zunehmendem Maße dokumentiert. Der nützliche Effekt der letzteren und seiner antistress Rolle würde mit einer entgegenwirkenden Aktion zu der des Cortisols zusammenhängen. Das Ziel unserer Studie war, die biologischen und psychologischen Aspekte der Druckantwort zuerst festzusetzen, dann die Verhältnisse zu definieren, die zwischen diesen zwei Prozessen existieren. BEVÖLKERUNG UND METHODOLOGIE: 40 Themen (21 Frauen) alterten 42 +/- 12 Jahre, die innerhalb einer Klinik des Druckes sich berieten (CITES Prevert, Lüttich, Belgien) wurden studiert. Alle sie glaubten aber, entsprechend DSM IV betont, waren ohne Geistesstörungen und Droge frei, als überprüft. Themen wurden gebeten, einfache kognitive Aufgaben zu erfüllen: 1 - zwei verschiedene Gehöranregungen unterscheiden. Das erste man war ein hoher Ton von 1 470 Hz, der unfrequently dargestellt wurde (20%). Zweite, ein Niederfrequenzton von 800 Hz, wurde häufiger dargestellt (80%). Der Abstand zwischen beiden Anregungen war 1 S. Das Thema musste einen Knopf drücken, als die seltene Anregung erkannt wurde. 2 - ein Licht nach einem Warnzeichen von 64 DB, 50 Frau und 1 000 Hz auslöschen. Das Licht, das eine Sekunde später der Ton folgte, bestand einer Reihe aus Blitzen von 18 c/s, die das Thema sich kurz aufhalten bei musste, einen Knopf drückend. Der Zweck dieses zweiten Verfahrens war, dass das Thema gewarnt wurde und die schnellste Antwort vorbereiten und vorwegnehmen musste. Nach dem wurden Themen bei den psychologischen Tests der Selbstbewertung eingereicht. Die Auswirkung von psychosozialen Faktoren wurde durch Amiel-Lebigrelebensereignisfragebogen festgesetzt. Persönlichkeitseigenschaften und emotionale Antwort (die Zustandsangst, bezogen auf experimenteller Situation) wurden durch Spielberger-Inventar festgesetzt (STAI: Zustands-und Merkmal-Angst-Inventar). Psychologische Tests werden sofort nach experimenteller Situation geübt. Cortisol und DHEAs (dehydroepiandrosterone Sulfat) wurden in den Blutproben gemessen, die entnommen wurden vor (T1) und nach (T2) dem experimentellen Test. Cortisol wurde durch Radioimmunologie gemessen und ausdrückte als ng/ml des Plasmas. DHEAs wurde durch Radioimmunoprobe gemessen und ausdrückte als g/liter des Plasmas. ERGEBNISSE UND DISKUSSION: Die Mehrheit einer Themen zeigte hohe Ergebnisse der Merkmalangst (37 Themen hatten ein score>42) und der Lebensereignisauswirkung an (35 Themen hatten ein score>200). Diese Daten bestätigten, dass die Themen zerbrechlich waren und offensichtlich betont wurden. In Erwiderung auf die kognitiven Aufgaben setzte das für jedes Thema ein neues Ereignis, mit dem fertig zu werden war notwendig, 25 Themen aufgewiesene hohe Stufe der Zustandsangst (score>42) fest und eine Zunahme von plasmatischen Konzentrationen des Cortisols trat nur in 11 Personen auf. Zehn unter ihnen waren in der Gruppe von Themen, die ein Ergebnis des Zustandes anxiety>42 anzeigten (p=0,0223, Chiquadrat). Basieren Sie auf diesen Daten, die drei Arten Druckantwort identifiziert wurden: 1 - die experimentelle Situation war ohne Angst (psychologische Ruhe) und ohne irgendeine Zunahme des Cortisolniveaus erfahren (biologische Ruhe). Es gab keinen Druck und diese Themen waren, trotz ihrer Verwundbarkeit, nah an einem normalen Gesundheitszustand. 2 - hohe emotionale Reaktion (hohe Stufe der Zustandsangst) wurde beobachtet. Diese Antwort deckt eine psychologische Verwundbarkeit auf, die als den Ausdruck einer nachfolgenden psychologischen Bedrängnisses angesehen werden kann, die durch eine drohende experimentelle Situation verursacht wird. Es gab keine biologischen Äusserungen (biologische Ruhe). 3 - hohe Zustandsangst und erhöhte Plasmacortisolniveaus wurden beobachtet. Die entsprechenden Themen waren offensichtlich verletzbarer. SCHLUSSFOLGERUNG: Diese Ergebnisse erlauben uns, vorzuschlagen, dass das Auftauchen der Zustandsangst die erste Druckantwort und der Primärprotest ist. Bis zu einem bestimmten Niveau bleibt ein Hochebenenniveau, Angst stabil. Dann ändert Art der Druckantwort und nimmt einen biologischen Aspekt. Erhöht von den Cortisolplasmaspiegeln, wird der Sekundärprotest, beobachtet und Beweise einer verstärkten und nachhaltigen Druckantwort liefert. Solch ein allmähliches Phänomen wird besonders in erhöhter psychologischer Bedrängnis berichtet, die mit Kontrollverlust ist. Es ist wichtig, zu merken, dass identische Ergebnisse der Zustandsangst (Test Manns Whitney) in den besorgten Themen mit oder ohne Aufstieg Plasmacortisolniveaus beobachtet wurden. DHEAs wurde auch in der Druckantwort bedeutet. Die Verbesserung von Plasmaspiegeln von DHEAs waren vom Cortisol, wie gezeigt durch die nahe Wechselbeziehung zwischen beiden Hormonen abhängig (r=0,433, p=0,0033, Spearmantest). Die Hypothese eines Antagonismus zwischen diesen zwei Hormonen basiert auf der Tatsache, dass DHEAs der Aktion des Cortisols entgegensetzt und einen wahren anticortisol Effekt ausübt. Dieser Antagonismus hinge möglicherweise mit einem Wettbewerb in ihrer Synthese und Freigabe durch die Nebenniere zusammen. Im vorliegenden Fall war hohe Stufe der Angst (Zustand und Merkmal) mit einer Zunahme des Cortisols verbunden, während niedriger Stand (der Angst) mit einem exklusiven Aufstieg von DHEAs zusammenhing. Dazwischenliegendes besorgtes Ergebnis wurde in den Themen beobachtet, die des Cortisols und des DHEAs zunahmen (p=0,0225, Test Kruskall Wallis). Außerdem eine enge Beziehung (negative Wechselbeziehung: Spearmantest), wurde zwischen Zunahmen DHEAS und Ergebnissen der Zustandsangst (r=- 0.382, p=0,06) und der Merkmalangst beobachtet (r=- 0,0097, p=0,527). Dies heißt, dass das worriness und die zugrunde liegenden besorgten Wiederkäuen- und negativenerwartungen, die Merkmalangst kennzeichnen, in den Themen weniger wichtig waren, die Plasma DHEAs-Niveaus erhöhten. Darüber hinaus wurden emotionale Spannung und Angst, die Zustandsangst begleitet, auch weniger markiert. Es gibt keine Studien, die über eine Beziehung zwischen DHEA und Zustands- oder Merkmalangst berichten. Dennoch haben viele Autoren eine nützliche Aktion von DHEA auf dem Gefühl des Wohls vorgeschlagen. Diese nützliche Rolle konnte mit einer doppelten Aktion von DHEA zusammenhängen: eine direkte Wirkung stellte von seiner Umwandlung in sexuelle Hormone zur Verfügung, ein indirektes vermittelt durch seinen Wettbewerb mit Cortisol, von dem die Synthese und infolgedessen die Tätigkeitsabnahme

Differenziale Hemmung der menschlichen Plättchenanhäufung durch vorgewählte Lauch thiosulfinates.

Briggs WH, Xiao H, Parkin Kiloliter, et al.

Nahrung Chem. J Agric. Nov. 2000; 48(11):5731-5.

Thiosulfinates (TSs) sind als Prinzipquelle des antiplatelet Eigentums des rohen Zwiebel- und Knoblauchsafts impliziert worden. Die in-vitroantworten von menschlichen Plättchen zu den Dosierungen von vier TSs wurden unter Verwendung des aggregometry Vollblutes gemessen und verglichen durch Regressionsanalyse. Von den ausgewerteten Mitteln, sind Methyl- MethanCTS (MMTS), Propyl- PropanCTS (PPTS) und 2 Propenyl2 PropenCTS (allicin) in frisch geschnittenem Lauchgemüse anwesend, während Ethyl-ÄthanCTS (EETS) nicht ermittelt worden ist. Alle TSs wurden unter Verwendung eines vorbildlichen Reaktionssystems synthetisiert. PPTS und allicin hatten die stärkste antiplatelet Tätigkeit bei 0,4 Millimeter und hemmten Anhäufung durch 90 und 89%, beziehungsweise. Bei der gleichen Konzentration waren EETS und MMTS erheblich schwächer und hemmten 74 und 26%, beziehungsweise. Kombinationen von TSs waren nicht in ihrer Hemmung der Anhäufung additiv und anzeigten, dass das antiplatelet Potenzial von Lauchauszügen nicht leicht vorausgesagt werden kann, indem man organosulfur Komponenten quantitativ bestimmt. EETS, PPTS und allicin waren significantly more starke Plättchenhemmnisse als aspirin bei fast gleichwertigen Konzentrationen

Verwaltung der rohen Zwiebel hemmt Plättchen-vermittelte Thrombose in den Hunden.

Briggs WH, Folts JD, Osman ER, et al.

J Nutr. Okt 2001; 131(10):2619-22.

Einige Studien schlagen vor, dass Nahrungsaufnahme von Zwiebeln vom Nutzen zur kardiovaskulären Gesundheit ist. Zwiebelsaft hemmt menschliche Plättchenin-vitroanhäufung. Um den Effekt der Zwiebel auf Plättchenanhäufung in vivo zu studieren, wurden 11 Hunde mit den mechanisch schädigenden und stenosed Koronararterien vorbereitet. Die periodische Plättchen-vermittelte Thrombusbildung, die vom Embolization gefolgt wurde, produzierte zyklische Flussreduzierungen (CFR). In fünf Hunden schaffte 0,09 +/- 0,01 mL-/kgzwiebelsaft, der intravenös verabreicht wurde, CFR innerhalb 20 Min. ab. Dieses wurde von einer 60 +/- 14% (P = 0,002) Reduzierung in der Kollagen-bedingten ex vivo Ganzblutplättchenanhäufung gefolgt. Sechs Hunde wurden rohes Zwiebelhomogenat mit 2,0 g/Kg intragastrically gegeben. CFR wurden innerhalb 2.5-3 h in fünf der Hunde beseitigt. Dieses wurde von einer 44 +/- 24% (P = 0,04) Reduzierung ex vivo in der Anhäufung begleitet. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass der Verbrauch möglicherweise der rohen Zwiebel hilft, Plättchen-vermittelte kardiovaskuläre Störungen zu verhindern. Jedoch zeigten in-vitroausbrütungen des Zwiebelsafts, dass die hemmende Antwort des Plättchens im Hundeblut als im menschlichen Blut erheblich größer war

Blutstillende Abweichungen im Lungenkrebs: prognostische Auswirkungen.

Buccheri G, Ferrigno D, Ginardi C, et al.

Krebs Eur J. Jan. 1997; 33(1):50-5.

haben experimentelle und klinische Daten gezeigt, dass Blutgerinnungsstörungen bei Patienten mit Krebs allgemein sind, obgleich klinische Symptome selten auftreten. Ein prethrombotic Zustand wird vermutlich in den Mechanismus der metastatischen Verbreitung miteinbezogen. Antigerinnungsmittelbehandlung, entweder mit Warfarin oder Heparin, ist gezeigt worden, um einen positiven Einfluss im kleinen Zelllungenkrebs zu haben. Der Zweck dieser Studie war, den prethrombotic Zustand als mögliche Markierung des Ergebnisses des Lungenkrebses auszuwerten. Vorbehandlung Prothrombinzeit (Pint), teilweise Thrombokinasezeit (Postverwaltung), Antithrombin III (AT-III), PlättchenBlutbild (P), Fibrinogen (f) und D-Dimer (DD) wurden voraussichtlich in einer Reihe von 286 nachfolgenden Patienten mit einem neuen Primärlungenkrebs notiert. Andere notierte Variablen (32 in allen) bestanden einem Satz aus anthropometrischen, klinischen, körperlichen, Labor-, radiologischen und pathologischendaten. Alle Patienten wurden sorgfältig verfolgt und ihr folgender klinischer Verlauf notiert. Tests der widerlichen Wechselbeziehung des Spearman zwischen Blutgerinnungsfaktoren waren schwach bedeutend häufig unbedeutend, oder. Der beste Korrelationsindex war der zwischen Pint und Postverwaltung (Ra = -0,25). Univariate Analysen des Überlebens zeigten, dass ein verlängerter Wert von Pint (P = 0,00167) und höhere Werte von F (P = 0,00143) und DD (P = 0,0005) waren mit einer schlechten Prognose verbunden. Einige, schwache Verhältnisse zwischen weithin bekannten prognostischen Variablen und Gerinnungsabweichungen wurden auch gefunden. Wegen der Schwäche dieses Wechselbeziehungsmusters, tauchten Blutgerinnungsfaktoren in allen Coxschen Regressionsanalysen als wichtige Kommandogeräte des Überlebens auf, unabhängig davon die Anzahl und die Art von den benutzten Nebenfaktoren. Ein prethrombotic Zustand (dargestellt durch eine Verlängerung von Pint und Zunahme von DD) wird in dieser Studie als unangenehme Zustand im Lungenkrebs bestätigt. Die Studien, die versuchen, mögliche blutstillende Abweichungen mit dem Gebrauch der Antigerinnungsmittel aufzuheben, werden durch die anwesenden Daten gerechtfertigt

[Niedrige Stände von HDL-Cholesterin bei hypothyroid Patienten mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen].

Carantoni M, Vigna GB, Stucci N, et al.

Minerva Endocrinol. Dezember 1997; 22(4):91-7.

HINTERGRUND: Hypothyreose ist eine häufige Ursache der Hyperlipidemie, besonders in den Frauen, aber sein wahres Vorherrschen, in der breiten Bevölkerung und in den dyslipidemic Themen, ist unbekannt. Es ist unsicher wenn niedriger Metabolismus des Einflusses HDL der Schilddrüsenfunktion erheblich erhöht und wenn subklinische Krankheit möglicherweise metabolische Abweichungen verursachen und kardiovaskuläres Risiko. METHODEN: Drei hundert und drei nachfolgende Patientinnen (Durchschnittsalter 59,2 +/- 0,5 Jahre), beobachtet in einem metabolischen Bezirk wegen des dyslipidemia, wurden ausgewertet. ERGEBNISSE: Dreiundvierzig Frauen (14,1% der Summe) zeigten subklinische Hypothyreose, während in 12 Fällen (4,0%) offenkundige Hypothyreose bestimmt wurde; 8 weitere Frauen (2,6%) waren vorher bestimmt worden, um hypothyroid zu sein und waren unter Hormonersatztherapie. Im Allgemeinen zeigten hypothyroid Patienten höhere Mitteltriglyzeridniveaus und unteres HDL-Cholesterin als dyslipidemic euthyroid Frauen, aber der Unterschied erreichte nicht statistische Bedeutung. Gesamtcholesterinkonzentration änderte nicht mit gehinderter Schilddrüsenfunktion. Hypothyroid Patienten berichteten über eine Krankengeschichte der Herz-Kreislauf-Erkrankung, oder ließen schwere Atherosclerose häufig demonstrieren, als euthyroid Themen (25,0% gegen 19,7%, p = n.s.). Als nur Frauen mit arterieller Krankheit betrachtet wurden, waren HDL-Plasmaspiegel in hypothyroid als in der euthyroid Gruppe erheblich niedriger (44,3 +/- 3,1 gegen 56,2 +/- 1,7 mg/dl, beziehungsweise; p < 0,01). Hypertriglyceridemia und Korpulenz koexistierten häufig. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Als schlußfolgerung unter dyslipidemic Frauen, ist unerkannte Hypothyreose in hohem Grade überwiegend (subklinisch und offenkundig). In der hypothyroid Themaatherosclerose scheinen Sie, mit besonders niedrigen HDL-Plasmaspiegeln zu verbinden. Dieses der Atheroscleroseentwicklung vorausgehen (verstärkt durch begleitenden Schilddrüsenausfall) und stellte möglicherweise eine Markierung des polymetabolic Syndroms dar

Effekt von policosanol auf Plättchenanhäufungs- und -serumniveaus von Arachidonsäurestoffwechselprodukten in den gesunden Freiwilligen.

Carbajal D, Arruzazabala ml, Valdes S, et al.

Wesentliche Fettsäuren Prostaglandine Leukot. Jan. 1998; 58(1):61-4.

Policosanol ist eine Cholesterin-Senkungsdroge mit den hypocholesterolemischen Effekten, die bei experimentellen Modellen, gesunden Freiwilligen und Patienten mit Art II Hypercholesterolemia demonstriert werden. Darüber hinaus sind antiplatelet Effekte von policosanol in den experimentellen Modellen und in den gesunden Freiwilligen gezeigt worden. Diese Studie meldet die Ergebnisse eines 2-wöchigen, randomisierten, doppelblinden, Placebo-kontrollierten Versuches, der die Effekte von policosanol auf Plättchenanhäufung und Thromboxane B2 und nachforscht von Produktion des Prostazyklins (6 Keton PGF1alpha) nach Anregung mit Kollagen in den gesunden Freiwilligen. Die Freiwilligen waren auf einem Placebogrundlinienzeitraum für 7 Tage und danach empfingen sie nach dem Zufall, unter doppelblinden Bedingungen, Placebo oder policosanol (10 mg/Tag) für 15 Tage. Plättchenanhäufung war an der Grundlinie und nach 15 Behandlungstagen entschlossen. Bedeutende Reduzierungen der Arachidonsäure und der Kollagen-bedingten Plättchenanhäufung wurden beobachtet. Thromboxane, aber nicht Prostazyklin, die Generation, die durch Kollagen verursacht wurde, wurden auch durch policosanol gehemmt

Effekte von policosanol und von pravastatin auf Lipidprofil, Plättchenanhäufung und endothelemia bei älteren hypercholesterolemischen Patienten.

Castano G, Mas R, Arruzazabala ml, et al.

Int J Clin Pharmacol Res. 1999; 19(4):105-16.

Dieses, das randomisiert wurde, Doppelblindstudie wurde aufgenommen, um die Effekte des policosanol und des pravastatin zu vergleichen, die bei 10 mg/Tag auf Lipidprofil, Plättchenanhäufung und endothelemia bei älteren Patienten mit Art II Hypercholesterolemia und hohes kranzartiges Risiko verwaltet wurden. Nach 6 Wochen auf einer Lipidsenkungsdiät, wurden Patienten mit Cholesterinspiegeln der Lipoprotein niedriger Dichte (LDL) > 3,4 mmol/l randomisiert, um, unter doppelblinden Bedingungen, policosanol oder pravastatin zu empfangen 10 mg-Tabletten, die mit dem Abendessen für 8 Wochen genommen wurden. Policosanol erheblich (p < 0,00001) senkte LDL-Cholesterin (19,3%), Gesamt- Cholesterin (13,9%) und die Verhältnisse des LDL-Cholesterins/des High-Density-Lipoproteins (HDL) - Cholesterin (28,3%) und Gesamt-cholesterol/HDL-cholesterol (24,4%). Pravastatin erheblich (p < 0,00001) senkte LDL-Cholesterin (15,6%), Gesamt- Cholesterin (11,8%) und die Verhältnisse (p < 0,0001) von LDL-cholesterol/HDL-cholesterol (18,9%) und Gesamt-cholesterol/HDL-cholesterol (15,7%). Policosanol, aber nicht pravastatin, erheblich erhöhte (p < 0,001) Niveaus des HDL-Cholesterins (18,4%) und verringerte (p < 0,01) Triglyzeride (14,1%). Policosanol war (p < 0,05) als pravastatin in der inhibierenden Plättchenanhäufung effektiver, die durch alle Agonisten verursacht wurde und es erheblich (p < 0,0001) die Plättchenanhäufung verringerte, die durch Arachidonsäure bei 1,5 verursacht wurde und 3 mmol/l durch 42,2% und 69,5% beziehungsweise Plättchenanhäufung durch Kollagen 0,5 microgram/ml (p < 0,05) verursachten (16,6%) und das verursachte durch Adenosindiphosphat 1 mumol/l (p < 0,01) (20,3%). Pravastatin verringerte erheblich (p < 0,001) (27%,), nur Plättchenanhäufung verursachte durch Arachidonsäure 3 mmol/l. Beide Drogen verringerten erheblich (p < 0,00001) endothelemia Niveaus, aber Endwerte waren (p < 0,001) im policosanol als in der pravastatin Gruppe erheblich niedriger. Beide Behandlungen waren sicher und gut verträglich. Pravastatin erheblich (p < 0,01) erhöhte Serumniveaus der Alaninamintransferase aber einzelne Werte blieb innerhalb des Normal. Zwei Patienten auf pravastatin stellten die Studie wegen der nachteiligen Erfahrungen ein (Myokardinfarkt und Gelbsucht, beziehungsweise). Als schlußfolgerung sind die Effekte von policosanol (10 mg/Tag) auf Lipidprofil, die Plättchenanhäufung und das endothelemia bei älteren Patienten mit Art II Hypercholesterolemia und hohes kranzartiges Risiko vorteilhafter als die, die durch die gleichen Dosen von pravastatin verursacht werden

Verhältnis zwischen Schilddrüsenhormonen und Plasmac$d-dimer planiert.

Chadarevian R, Bruckert E, Ankri A, et al.

Thromb Haemost. Jan. 1998; 79(1):99-103.

Hohe Serumniveaus des Cholesterins und der Triglyzeride sind Risikofaktoren für koronare Herzkrankheit und hängen stark mit einigen blutstillenden Parametern zusammen. Schilddrüsenstörungen sind eine häufige Eigenschaft bei hyperlipidemischen Patienten und sind auch mit einer Vielzahl von blutstillenden Abweichungen verbunden. Deshalb analysierten wir die Verhältnisse zwischen freien Niveaus T4 (fT4) und Faktor VII und VIII Tätigkeiten (FVIIc und FVIIc), D-Dimer (DDI) und Plasminogen Aktivator-Hemmnistyp 1 (PAI-1), in einer Gruppe von 472 gesunden Patienten, die für Hyperlipidemie verwiesen wurden. Vierzig Patienten wurden gefunden, um Primärhypothyreose zu haben. Eine negative Wechselbeziehung wurde in der Ganzstudienbevölkerung zwischen fT4 gefunden und DDI (p = 0,0001, r = -0,21) und die gleichen Ergebnisse wurden nach Ausschluss der Patienten mit fT4 unterhalb des Normbereichs gefunden (p = 0,0007, r = -0,17). In einer multivariaten Regressionsanalyse waren das Verhältnis zwischen DDI und fT4 Unabhängiges des Alters, des Body-Maß-Indexes (BMI), des Geschlechtes und des Gesamtcholesterins. Weniger eindrucksvolle Korrelationskoeffizienten wurden mit FVIIc (r = -0,10), FVIIIc (r = -0,09) und PAI-1 gefunden (r = -0,09). Diese Ergebnisse schlagen vor, dass fT4 möglicherweise eine physiologische Rolle in der Regelung des blutstillenden Gleichgewichts bei hyperlipidemischen Patienten spielt und dass niedrige Stände von fT4 mit einem hypercoagulable Zustand verbunden sind

Chronischer Verbrauch des rohen aber nicht gekochten Winterzwiebelsafts hemmt Rattenplättchenfunktion.

Chen JH, Chen HI, Tsai SJ, et al.

J Nutr. Jan. 2000; 130(1):34-7.

Winterzwiebel ist für Verhinderung von kardiovaskulären Störungen verbraucht worden. Um zu studieren wenn es antithrombotische Effekte hat, wurden 9 wk-alte männliche Sprague Dawley Ratten studiert. Einige Ratten wurden rohen oder gekochten Winterzwiebelsaft eingezogen (2 G. Kilogramm (- 1). d (- 1)) für 4 wk und das Bleiben aufgetreten als die Steuerung. Vor und nach der Fütterung wurde ihr systolischer Blutdruck durch eine Endstückstulpenmethode gemessen. Zwei Tage nach dem Behandlungszeitraum, waren Endstückblutungszeit, Plättchenfunktion (einschließlich Plättchenanhäufung und -adhäsion), Plasmaspiegel von Prostaglandinen und zyklische Nukleotidniveaus des Plättchens entschlossen. Im Vergleich zu der Steuerung senkte roher Winterzwiebelsaftverbrauch erheblich (1) stillstehenden systolischen Blutdruck; (2) dehnte die Blutungszeit aus; (3) verminderte Plättchenadhäsion auf einer Fibrinogen-überzogenen Oberfläche, ADP-erwähnten einer Plättchenanhäufung und ADP-angeregten einer Thromboxanefreigabe; (4) erhöhte die Konzentration zyklischen Amperes, aber nicht zyklischen GMP, in den Plättchen; (5) erhöhte den Plasmaspiegel von 6 Ketonprostaglandin F (1alpha), das stabile Prostazyklinstoffwechselprodukt, aber nicht der PlasmaNitritspiegel. Im Gegenteil war gekochter Winterzwiebelsaftverbrauch total unwirksam. Als schlußfolgerung hat verbrauchender roher Winterzwiebelsaft, aber nicht gekochter Saft, die Blutdrucksenkung und die antithrombotischen Effekte in den Ratten. Diese Effekte werden durch Lagerbahn PGI (2) - vermittelt möglicherweise

Effekt des Niacins, des Warfarin und der Antioxidanstherapie auf Gerinnungsparameter bei Patienten mit arterieller peripherkrankheit im arterielle Krankheits-mehrfachen Interventions-Versuch (LASSEN Sie zu).

Chesney cm, Elam MB, Herde JA, et al.

Morgens-Herz J. Okt 2000; 140(4):631-6.

HINTERGRUND: Patienten mit arterieller peripherkrankheit (AUFLAGE) haben hohe Rate der kardiovaskulären Morbidität und der Sterblichkeit, einschließlich die, die durch verbundene koronare Herzkrankheit und zerebrovaskulare Krankheit verursacht wird. Vorhergehende Studien haben gezeigt, dass Gerinnungsparameter werden geändert in der AUFLAGE, spielt und dass geänderte Gerinnung möglicherweise eine entscheidende Rolle in der Anfälligkeit zu den kardiovaskulären Komplikationen in der AUFLAGE. Es ist deshalb wichtig, den Effekt von Sekundärpräventionsmassnahmen auf Gerinnung bei Patienten mit AUFLAGE festzusetzen. Der arterielle Krankheits-mehrfache Interventions-Versuch (LASSEN Sie) zu, ein Multicenter, randomisierter, Placebo-kontrollierter Versuch, wurde geleitet, um die Möglichkeit einer kombinierten Lipid-Abänderung, des Antioxydants und des antithrombotischen Behandlungsschemas bei Patienten mit AUFLAGE zu bestimmen. Das Ziel dieser Studie war, den Effekt der ZULASSUNGS-Interventionen auf Gerinnung festzusetzen. METHODEN: LASSEN Sie zu, dass Teilnehmer nach dem Zufall Niedrigdosis Warfarin, Niacin und Antioxidansvitamincocktail- oder -c$entsprechenplacebos in einem faktoriellen Design 2 x 2 x 2 zugewiesen wurden. Fachkundige Gerinnungsstudien wurden in einer Teilmenge von 80 ZULASSEN Teilnehmer an der Grundlinie und nach 12 Monaten der Behandlung durchgeführt. ERGEBNISSE: Niedrig-Dosis Warfarin (1 bis 4 mg/d) ergab eine bedeutende Abnahme an Faktor VIIc (P <.001) und am Plasma F1.2 (P =.001). Unerwartet ergab Niacinbehandlung auch bedeutende Abnahme an beiden Fibrinogen (48 mg/dL; P <.001) und F1.2 (P =.04). von Willebrand-Faktor erhöht nach Antioxidansvitaminbehandlung (P =.04). SCHLUSSFOLGERUNGEN: Eine Regierung von Niedrigdosis Warfarin ändert effektiv Gerinnung bei Patienten mit AUFLAGE. Niacin auch ändert vorteilhaft Fibrinogen und Plasma F1.2. Niacin, zusätzlich zu seinen Lipideffekten, ändert anormale Blutgerinnungsfaktoren, die AUFLAGE begleiten

Nach dem Essen lipemia: auftauchender Beweis für atherogenicity von Restlipoproteinen.

Cohn JS.

Kann J Cardiol. Mai 1998; 14 Ergänzungen B: 18B-27B.

Patienten mit Koronararterienleiden (CAD) häufig haben die nach dem Essen Triglyzeridniveaus erhöht, die mit gesunden Steuerthemen verglichen werden, und es ist demonstriert worden, dass Plasmatriglyzeridkonzentration im eingezogenen Zustand ein unabhängiges Kommandogerät von CAD ist. Erhöhtes nach dem Essen triglyceridemia ist stark mit einer Konstellation möglicherweise atherogenic und thrombogenic Lipoproteinänderungen, einschließlich A) Zunahme der Plasmakonzentration des intestinal abgeleiteten Chylomikronen und ihrer Reste verbunden; b) erhöhen Sie sich des Niveaus von hepatischen Lipoproteinen der sehr niedrigen Dichte und von ihren Resten; c) Abnahme am Niveau des Cholesterins des High-Density-Lipoproteins (HDL) wegen der Zunahme der Cholesterylübertragung von HDL auf nach dem Essen Triglyzerid-reiche Lipoproteine (TR-Logik); d) verringern Sie sich in die Größe des Lipoproteins der niedrigen Dichte (LDL), die mit erhöhter Anfälligkeit von LDL auf Oxidation verbunden ist; und e) Zunahme der Vereinigung von Lipoprotein (a) mit TR-Logik. Nach dem Essen TR-Logik sind möglicherweise thrombogenic, weil sie mit erhöhter aktivierter Tätigkeit des Faktors VII (ein procoagulant Effekt) und erhöhten Niveaus des plasminogen Aktivators inhibitor-1 verbunden sind (ein Antifibrinolyticeffekt). Versuchsergebnisse und Daten der klinischen Studie schlagen vor, dass Plasmaansammlung von Restlipoproteinen (im eingezogenen oder gefasteten Zustand) nicht gerade eine verbundene Eigenschaft eines atherogenic Lipoproteinprofils aber ist, dass TR-Logik Reste selbst zur Pathogenese von Atherosclerose beitragen. Diät und/oder medizinische Behandlungen, dass das Niveau von TR-Logik im gefasteten Zustand auch senken Sie, neigen, einen nützlichen Effekt auf nach dem Essen Lipoproteinniveaus zu haben. So verringern Aerobic-Übung, Gewichtsverminderung und Triglyzerid-Senkungsmedikationen alle nach dem Essen triglyceridemia und haben das Potenzial, das Niveau von atherogenic Restlipoproteinen zu verringern

Unfraktionierte und Heparinaffektfibrin Struktur und Angiogenesis mit niedrigem Molekulargewicht in vitro.

Collen A, Smorenburg Inspektion, Peters E, et al.

Krebs Res. 2000 am 1. November; 60(21):6196-200.

Krebspatienten behandelten für venöse Thromboembolie mit Heparin mit niedrigem Molekulargewicht (LMWH) haben eine bessere Überlebensrate als die Patienten, die mit unfraktioniertem Heparin (UFH) behandelt wurden. Weil Fibrin-verbundener Angiogenesis ein wichtiger bestimmender Faktor in der Weiterentwicklung und in der Metastase vieler festen Tumoren ist, wurden die Effekte von Heparinen auf in-vitroangiogenesis nachgeforscht. hemmten UFH und LMWH bFGF-bedingte starke Verbreitung von menschlichen microvascular endothelial Zellen (hMVECs) zu den selben der Umfang (36-60%). VEGF165-induced starke Verbreitung wurde zu a in geringerem Ausmaß gehemmt (19-33%). Trübungsmaße und Elektronenmikroskopie zeigten, dass das Vorhandensein von LMWH während der Polymerisierung der Fibrinmatrix zu ein transparenteres steifes Netz mit dünnen Fibrinbündeln führte, während das Vorhandensein von UFH ein undurchsichtigeres poröseres Netz mit starken Fibrinfasern ergab. Wir benutzten ein menschliches in-vitroangiogenesismodell, das aus den hMVECs bestand, die auf eine Fibrinmatrix gesät wurden, und regten die Zellen mit grundlegendem Fibroblastwachstumsfaktor plus Tumor-Nekrose-Faktor a an, um Kapillare ähnliche Röhrenstrukturen zu verursachen. Die Bildung von Kapillare ähnlichen Röhrenstrukturen wurde mit den Matrizen verzögert, die in Anwesenheit LMWH polymerisiert wurden (46% Hemmung verglichen mit einer Steuermatrix für 1,5 und 10 units/ml LMWH), während die Matrizen, die in Anwesenheit UFH polymerisiert wurden, Röhrenstrukturbildung erleichterten (72 und 36% die Anregung verglichen mit einer Steuermatrix für 1,5 und 10 units/ml UFH, beziehungsweise). Ähnliche Ergebnisse wurden für die Zellen erzielt, die mit endothelial GefäßWachstumsfaktor plus Tumor-Nekrose-Faktor-Alpha angeregt wurden. Diese Daten zeigen den hemmenden Effekt von Heparinen auf starke Verbreitung von hMVECs und stellen einen neuen Mechanismus, durch den LMWH möglicherweise Tumorweiterentwicklung beeinflußt, nämlich verringertes ingrowth von microvascular Strukturen in einer faserigen Stromamatrix vom Machen sie weniger nachgiebig für Invasion zur Verfügung

Homocystein, Gerinnung, Plättchenfunktion und Thrombose.

Coppola A, Davi G, De S, V, et al.

Semin Thromb Hemost. 2000; 26(3):243-54.

In den letzten 30 Jahren hat ein wachsender Körper des Beweises die Rolle von hyperhomocysteinemia (HHcy) als unabhängiger Gefäßrisikofaktor dokumentiert. Jedoch durch die die Mechanismen erhöhte verteilende Niveaus des Homocysteins (Hcy) Gefäßverletzung verursachen und Thrombose fördern, bleiben Sie ausweichend. Die meisten Ergebnisse sind in den in-vitrostudien erzielt worden, die außerordentlich hohe Konzentrationen von Hcy einsetzen, während nur einige Studien in vivo in den Menschen durchgeführt worden sind. Bei homocystinuric Patienten sind Homozygoteen für Veränderungen der Genkodierung für das cystathionine Beta-Synthaseenzym, Abweichungen von den Gerinnungsvariablen, die einen hypercoagulable Zustand reflektieren, berichtet worden. In-vitrostudien stellen einen biochemischen Hintergrund für solch einen Zustand zur Verfügung. Bei homocystinuric Patienten ist eine in vivo Plättchenaktivierung auch berichtet worden. Die letzte Abweichung wird nicht durch die Bolusinfusion von Konzentrationen von hirudin korrigiert, das eine langlebige Beeinträchtigung der Umwandlung des Fibrinogens zum Fibrin durch Thrombin bestimmt; demgegenüber erscheint es mindestens im Teil, das durch die Verwaltung des Antioxidansdroge probucol gesenkt wird. Während der Autooxydierung von Hcy im Plasma, werden reagierende Sauerstoffspezies erzeugt. Die letzte eingeleitete Lipidperoxidation in den Zellmembranen (möglicherweise verantwortlich für endothelial Funktionsstörung) und in verteilenden Lipoproteinen. Oxidierte Lipoprotein niedrige Dichten (LDL) lösen möglicherweise Plättchenaktivierung sowie einige der blutstillenden Abweichungen aus, die bei solchen Patienten berichtet werden. So ist möglicherweise der oxidative Stress, der durch Hcy verursacht wird, ein Schlüsselprozeß in der Pathogenese der Thrombose in HHcy. Ansammlung von adenosylhomocysteine in den Zellen (eine Konsequenz von hohen verteilenden Niveaus des Homocysteins) hemmt methyltransferase Enzyme und der Reihe nach verhindert Reparatur von gealterten oder geschädigten Zellen. Dieser Mechanismus ist vor kurzem bei Patienten mit Nierenversagen und HHcy dokumentiert worden und eine zusätzliche, um liefert die Tendenz gefolgt zu werden Richtung, zur Thrombose in mäßigem HHcy zu verstehen

Niedrig-Dosismundvitamin K hebt zuverlässig den ÜberAnticoagulation wegen des Warfarin auf.

Crowther MA, Donovan D, Harrison L, et al.

Thromb Haemost. Jun 1998; 79(6):1116-8.

HINTERGRUND: Die Patienten, die langfristigen Warfarin entwickeln empfangen häufig, asymptomatische übermäßige Verlängerung ihrer internationalen normalisierten Ergebnisse des Verhältnisses (INR). Die passendste Managementstrategie bei diesen Patienten ist unbekannt. Diese zukünftige Kohortenstudie war sich zu wenden entworfen, ob 1 mg Mundvitamin K effektiv den INR-Wert solcher Patienten verringert. METHODEN: Eine zukünftige Kohortenstudie wurde in zwei tertiären Sorgfaltuniversitätskliniken durchgeführt, in denen 62 Patienten, die Warfarin empfangen, der INR-Werte zwischen 4,5 und 10,0 empfangen 1 mg Mundvitamin K. hatte. Alle Patienten hatten tägliche INR-Werte und klinische Einschätzungen führten durch. ERGEBNISSE: Der Mittel-INR-Wert an der Darstellung war 5,79 (95% Konfidenzintervall (Ci) 5,48 bis 6,09, erstrecken sich 4,5 zu 9,5). Sechzehn Stunden, nachdem sie das 1 mg Mundvitamins K empfangen hatte, war die Mittel-INR 2,86 (95% Ci 2,50 bis 3,23). An den zweiten und dritten Tagen nach Vitamin K, waren die Mittel-INR-Werte 2,20 (1,93 bis 2,47) und 2,14 (1,85 bis 2,44), beziehungsweise. Keine unerwünschten Zwischenfälle oder Blutenkomplikationen wurden beobachtet. Bei drei Patienten (6%) stieg der INR-Wert zwischen die Zeit der Verwaltung des Vitamins K und die folgende INR-Bestimmung; zwei Patienten bekamen eine weitere Dosis mg-2 von subkutanen Vitamin K. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Bei Patienten resultiert das Empfangen von Warfarin, die asymptomatische übermäßige Verlängerungen in ihrer INR haben, 1 mg Mundvitamin K verringert zuverlässig die INR auf der therapeutischen Strecke innerhalb 24 H. Diese Therapie ist bequemer, weniger teuer und wäre möglicherweise sicherer als parenterales Vitamin K. So sollte es bei allen Nichtblutenpatienten betrachtet werden, die Warfarin empfangen, die mit INR-Ergebnissen 4,5 bis 9,5 sich darstellen

Behandlung von warfarin-verbundenem coagulopathy mit Mundvitamin K: ein randomisierter kontrollierter Versuch.

Crowther MA, julianisches J, McCarty D, et al.

Lanzette. 2000 am 4. November; 356(9241):1551-3.

HINTERGRUND: Warfarin-verbundenes coagulopathy ist eine häufige klinische Komplikation. Wir zielten darauf ab festzusetzen, ob Behandlung mit Vitamin K sicher und effektiver als Placebo ist, wenn sie schnell das International normalisierte Verhältnis (INR) in das therapeutische Umspannung herein die anticoagulated Patienten senkt, die Warfarin empfangen. METHODEN: Wir taten einen Multicentre, doppelblinden, Placebo-kontrollierten, randomisierten Versuch in fünf tertiären Sorgfaltkrankenhäusern. In dieser Studie ließen die Patienten, die Warfarin empfangen, der einen INR-Wert zwischen 4,5 und 10,0 hatten und der kein Anzeichen für die unmittelbare Normalisierung ihrer INR hatte, ihren Warfarin zurückhalten und wurden nach dem Zufall zugeteilt, um entweder 1 mg Vitamin K oder Placebo mündlich zu empfangen. Das Primärergebnismaß war der INR-Wert am Tag nach Behandlung. Sekundärergebnis misst enthaltene INR-Werte an den folgenden Tagen und das Risiko der Blutung und der rückläufigen Thrombose über einen 3-monatigen Zeitraum der weiteren Verfolgung. ERGEBNISSE: Die Patienten, die Vitamin K gegeben wurden, hatten eine schnellere Abnahme an der INR als die gegebenes Placebo (25 von 45 (56%] gegen neun von 44 [20%] Patienten mit INR-Werten von 1.8-3.2 am Tag nach Behandlung beziehungsweise p=0.001; Chancenverhältnis [ODER] 0,21, 95% Ci 0.07-0.57). Weniger Patienten, die Vitamin K gegeben wurden, hatten Blutenepisoden während des Zeitraums der weiteren Verfolgung als die gegebenes Placebo (zwei [4%] gegen acht [17%] Patienten beziehungsweise p=0.050; ODER 0,87, 95% CI 0.019-0.999). INTERPRETATION: Mundvitamin K der niedrigen Dosis ist effektiver als Placebo für die schnelle Senkung von angehobenen INR-Werten bei den Patienten, die Warfarin nehmen

Starke Aktivierung von Stickstoffmonoxid Synthase durch Knoblauch: eine Basis für seine therapeutischen Anwendungen.

DAS I, Khan NS, Sooranna-SR.

Curr Med Res Opin. 1995; 13(5):257-63.

Knoblauch (Alivum Sativum L.) wird gedacht, um eine Vielzahl von therapeutischen Anwendungen einschließlich Hemmung der Plättchenanhäufung zu haben. Viele der therapeutischen Aktionen der Knoblauchähnlichkeit die physiologischen Effekte des Stickstoffmonoxids und werden durch seine Fähigkeit, Stickstoffmonoxid Synthasetätigkeit intrazellulär zu erhöhen erklärt möglicherweise. Unsere Studien zeigten, dass Wasser und alkoholische Auszüge des Knoblauchs die sehr starken Hemmnisse der Plättchenanhäufung verursacht durch Adrenalin und ADP sind. Ähnliche Verdünnungen des Knoblauchs extrahieren auch aktivierte Stickstoffmonoxid Synthasetätigkeit in lokalisierten Plättchen in vitro. Der gleiche Auszug war auch in aktivierender Stickstoffmonoxid Synthasetätigkeit im plazentaren villous Gewebe sehr effektiv. Der Zusatz des Knoblauchs extrahiert erhöhte Stickstoffmonoxid Synthasetätigkeit in einer mengenabhängigen Art. Nitritspiegel in den supernatants des ausgebrüteten plazentaren villous Gewebes wurden ähnlich erhöht. Aktivierung Kalzium-abhängigen Stickstoffmonoxid Synthase und der folgenden Produktion des Stickstoffmonoxids ist vermutlich der neueste Mechanismus dennoch behauptet durch, welchen Knoblauch seine therapeutischen Eigenschaften ausüben kann

Hyperhomocysteinemia und atherothrombotic Krankheit.

de Jong SC, van den BM, Rauwerda JA, et al.

Semin Thromb Hemost. 1998; 24(4):381-5.

Hyperhomocysteinemia ist ein unabhängiger Risikofaktor für atherothrombotic Krankheit. Der Mechanismus, durch den Homocystein Atherosclerose und Thrombose verursacht, wird nicht völlig verstanden. Daten bezüglich der arteriellen Gewebelehre in den Menschen mit homocystinuria und mildem hyperhomocysteinemia sind begrenzt. In-vitrostudien sowie zeigen Studien in den Tieren und in den Menschen, dass hyperhomocysteinemia Funktionsstörung des Gefäßendothelium, mit Verlust des endothelium-abhängigen Vasodilation und der endothelial antithrombotischen Eigenschaften verursacht, und starke Verbreitung von Gefäßzellen des glatten Muskels an, die Schlüsselprozesse in den gegenwärtigen Modellen von Atherogenesis und von Thrombose sind. Eine der Hypothesen ist, dass Homocystein zu zelluläre Funktionsstörung durch einen Mechanismus führen kann, der oxydierenden Schaden mit einbezieht, aber zukünftige Studien in den Menschen erforderlich sind, dieses zu bestätigen. Studien bei hyperhomocysteinemic Gefäßpatienten haben gezeigt, dass endothelial antithrombotische Eigenschaften scheinen, als bei ähnlichen Patienten mit normohomocysteinemia strenger gehindert zu sein. Außerdem ist gehinderter endothelium-abhängiger Vasodilation in den klinisch gesunden hyperhomocysteinemic Themen beobachtet worden, in denen keine Abweichungen in den endothelial antithrombotischen Eigenschaften gefunden wurden. Die Zukunftstudien, die mit einbeziehen, Behandlung Homocystein-senkend bei hyperhomocysteinemic Patienten in Kreislauferkrankung und in klinisch gesunde hyperhomocysteinemic Themen, sind notwendig, um die Mechanismen nachzuforschen, durch die Homocystein atherothrombotic Störungen in den Menschen verursacht

Bestimmende Faktoren von Änderungen im Plasmahomocystein in der Hyperthyreose und in der Hypothyreose.

Diekman MJ, van Der Put NM, Blom HJ, et al.

Clin Endocrinol (Oxf). Feb 2001; 54(2):197-204.

ZIEL: Hyperhomocysteinaemia ist ein Risikofaktor für vorzeitige atherosklerotische Kreislauferkrankung und venöse Thrombose. Das Ziel der vorliegenden Untersuchung war, des Plasmagesamthomocysteins (tHCys) bei Hypo- sowie Hyperthyroidpatienten vor und nach Behandlung festzusetzen Konzentrationen, und die Rolle von möglichen bestimmenden Faktoren von Plasma tHCys auszuwerten planiert bei diesen Patienten. ENTWURF: Zukünftige Studie der weiteren Verfolgung. PATIENTEN: Fünfzig hypothyroid und 46 Hyperthyroidpatienten wurden im unbehandelten Zustand und wieder nach Wiederherstellung von euthyroidism studiert. MASSE: Fastende Plasmaspiegel von tHCys und von seinen mutmaßlichen bestimmenden Faktoren (Plasmaspiegel des freien Thyroxins (fT4), des Folats, des Vitamins B (12), der Nierenfunktion, des Sexs, des Alters, des rauchenden Status und der C677T-Polymorphie im Gen methylenetetrahydrofolate Reduktase (MTHFR) wurden vor und nach Behandlung gemessen. ERGEBNISSE: Wiederherstellung des euthyroid Zustandes verringerte beide tHCys (17,6 +/- 10.2-13.0 +/- 4,7 micromol/l; P < 0,005) und Kreatinin (83,9 +/- 22.0-69.8 +/- 14,2 micromol/l; P < 0,005) bei hypothyroid Patienten und erhöht beide tHCys (10,7 +/- 2.5-13.4 +/- 3,3 micromol/l; P < 0,005) und Kreatinin (49,0 +/- 15.4-66.5 +/- 15,0 micromol/l; P < 0,005) bei Hyperthyroidpatienten (Werte als Durchschnitt +/- Sd). Folatniveaus waren in der hypothyroid Gruppe niedriger, die mit dem Hyperthyroidgruppe verglichen wurde (11,7 +/- 6,4 und 15,1 +/- 7,6 nmol/l; P < 0,05). Vorbehandlung tHCys Niveaus bezogen mit Klotz fT aufeinander (4) (r = - 0,47), Folat (r = - 0,21), Plasmakreatinin (r = 0,45) und Alter (r = 0,35) aber nicht mit C677T-Genotypus. Faktorenanalyse zeigte an, dass Vorbehandlungsklotz, Niveaus und Alter (fT (4)) betrugen 28% die Variabilität von Vorbehandlung tHCys (tHCys = Klotz 14.2-5.50 (fT (4)) + 0,14 Alter). Nach Behandlung der Logarithmus der Änderung (Delta) in fT (4) (ausgedrückt als der Nachbehandlungsft (4)/pre-treatment fT (4) Verhältnis) betrug 45% der Variabilität in der Änderung von tHCys (tHCys = - 0.07-4.94 Klotz (fT (4))); es gab keinen unabhängigen Beitrag von Änderungen im Kreatinin, das jedoch stark mit Änderungen in den tHCys zusammenhing (r = 0,61). SCHLUSSFOLGERUNGEN: Plasma tHCys Konzentrationen erhöhten sich der Hypothyreose und verringerten sich in Hyperthyreose. Plasma fT (4) ist ein unabhängiger bestimmender Faktor von tHCys Konzentrationen. Senken Sie Folatniveaus und eine niedrigere Kreatininfreigabe in der Hypothyreose, und eine höhere Kreatininfreigabe in der Hyperthyreose nur erklären teilweise die Änderungen in den tHCys

Erhöhtes oxidizability von Lipoprotein niedrigen Dichten in der Hypothyreose.

Diekman T, Demacker PN, Kastelein JJ, et al.

J Clin Endocrinol Metab. Mai 1998; 83(5):1752-5.

Hypothyreose führt zu eine Zunahme von Cholesterinspiegeln der Plasmalipoprotein niedriger dichte (LDL). Oxidation von LDL-Partikeln ändert ihre tatsächlichen Eigenschaften, dadurch sie erhöht sie die Entwicklung von Atherosclerose. T4 hat drei spezifische Bindungsstellen auf apolipoprotein B; außerdem hemmt es LDL-Oxidation in vitro. Wir nahmen deshalb an, dass Mangel T4 nicht nur in erhöhten LDL-Cholesterinniveaus aber auch erhöhte LDL-Oxidation ergibt. Zehn Patienten mit offenkundiger Hypothyreose wurden studiert, als unbehandelt (TSH 76 +/- 13 mU/L, T4 40 +/- 6 nmol/L) und wieder, als sie für mindestens 3 Monate während der Behandlung T4 euthyroid waren (TSH 2,7 +/- 0,5 mU/L, T4 115 +/- 11 nmol/L). Plasmalipide und Lipoproteine und die oxidizability- und chemische Zusammensetzung von LDL waren entschlossen. Der Übergang von hypothyroid zum euthyroid Zustand war mit einer Abnahme (Durchschnitt +/- Se) des Plasmagesamtcholesterins (5,8 +/- 0,3 gegen 4,8 +/- 0,2 mmol/l, P < 0,005), DES LDL-Cholesterins (3,8 +/- 0,3 gegen 2,9 +/- 0,2 nmol/L, P < 0,005) und des apolipoprotein B verbunden (1,2 +/- 0,1 gegen 0,9 +/- 0,1 g/l, P < 0,005); Plasmahigh-density-lipoprotein-Cholesterin, apolipoprotein A-1 und Triglyzeride änderten nicht. Der tatsächliche Inhalt von Dienen in LDL-Partikeln wurde der Hypothyreose, mit einer Abnahme nach suppletion T4 [Medianwert (Strecke) erhöht = 257 (165-346) gegen 188 (138-254) Protein nmol/mg LDL, P < 0,005; Bezugsbereich 140-180]. Die Verzögerungszeit, eine Schätzung des Widerstands von LDL gegen Oxidation in vitro, wurde verkürzt, als hypothyroid aber normalisiert nach Behandlung T4 [29 (19-90) gegen Minute 77 (42-96), P < 0,005; Bezugsbereich 67-87]. Die Dichte, der relative Fettsäuregehalt und der Inhalt des Vitamins E von LDL-Partikeln änderten nicht. Als schlußfolgerung ist der hypothyroid Zustand nicht nur mit einer quantitativen Zunahme von LDL-Partikeln verbunden, aber er ändert auch ihre Qualität, indem er LDL-oxidizability erhöht

Effekt von allicin und ajoene, zwei Mittel Knoblauch, auf durch Induktion erhältlichem Stickstoffmonoxid Synthase.

Dirsch VM, Kiemer AK, Wagner H, et al.

Atherosclerose. Aug 1998; 139(2):333-9.

Durch Induktion erhältlicher Stickstoffmonoxid Synthase (iNOS) ist vor kurzem, um in den menschlichen atherosklerotischen Verletzungen anwesend zu sein gezeigt worden und die Bildung des schädlichen peroxynitrite zu fördern. Allicin und ajoene werden als aktive Mittel hinsichtlich der nützlichen Effekte des Knoblauchs in der Atherosclerose besprochen. Das Ziel dieser Studie war, den Effekt von allicin und von ajoene auf das iNOS System im Lipopolysaccharide (LANGSPIELPLATTEN) - angeregte ROHE 264,7 Makrophagen nachzuforschen. Ajoene (microM IC50 2.5-5) und allicin (microM IC50 15-20) Dosis verringerten abhängig Nitritansammlung, einen Parameter für KEINE Synthese, in den supernatants von Langspielplatte-angeregt (1 microg/ml, 20 h) Makrophagen. Dementsprechend wurden verringerte iNOS Enzymaktivitäten durch Umwandlung von L [3H] Arginin zu L [3H] Citrullin in den Homogenaten von den Langspielplatte-aktivierten Zellen gemessen, die mit ajoene oder allicin behandelt wurden. Keine dieser Mittel zeigten jedoch eine direkte Wirkung auf die katalytische Aktivität von iNOS. Infolgedessen wurden iNOS Protein und mRNA-Ausdruck im ajoene (microM 10) oder allicin (microM 50) behandelte Zellen durch Westfleck und Nordfleckanalyse, beziehungsweise ausgewertet. Deutlich verringertes iNOS Protein sowie mRNA-Niveaus wurden demonstriert. Diese Beobachtungen zeigen an, dass allicin und ajoene den Ausdruck von iNOS in aktivierten Makrophagen hemmen. Die mögliche Verbindung dieses Effektes zu den nützlichen Eigenschaften, die Knoblauch zugeschrieben werden, wird besprochen

Gehinderter Homocysteinmetabolismus und atherothrombotic Krankheit.

Durand P, Prost M, Loreau N, et al.

Labor investieren. Mai 2001; 81(5):645-72.

Basiert auf neuem rückwirkendem, wird die zukünftigen und experimentellen Studien, mild, um Aufzug des Fasten oder Postmethioninelastsplasmahomocysteins zu mäßigen als unabhängiger Risikofaktor für Herz-Kreislauf-Erkrankung und Thrombose in den Männern und in den Frauen angenommen. Hyperhomocysteinemia resultiert aus einer Hemmung der remethylation Bahn oder aus einer Hemmung oder einer Sättigung der transsulfuration Bahn des Homocysteinmetabolismus. Die Beteiligung einer hohen Nahrungsaufnahme der Methionin-reichen tierischer Eiweiße ist nicht noch nachgeforscht worden und kann nicht durchgestrichen werden. Jedoch Folatmangel, entweder verbunden oder verbunden nicht mit der wärmeunbeständigen Veränderung der Reduktase methylenetetrahydrofolate N (5,10) - und des Vitamins B (6) werden Mangel, möglicherweise verbunden mit cystathionine Beta-Synthasedefekten oder mit Methioninüberfluß, geglaubt, um bedeutende bestimmende Faktoren des erhöhten Risikos der Herz-Kreislauf-Erkrankung zu sein bezogen auf hyperhomocysteinemia. Neue experimentelle Studien haben vorgeschlagen, dass gemäßigt erhöhte Homocysteinniveaus ein verursachender Risikofaktor für atherothrombotic Krankheit sind, weil sie die Gefäßwandstruktur und das Blutgerinnungssystem beeinflussen. Der Oxydationsmitteldruck, dass Ergebnisse möglicherweise von gehindertem Homocysteinmetabolismus, der den intrazellulären Redox- Status ändert, eine zentrale Rolle in den molekularer Mechanismuszugrunde liegender Gemäßigte hyperhomocysteinemia-vermittelten Gefäßstörungen spielten. Weil Folatergänzung Plasmahomocysteinniveaus, im fastenden Zustand und nach Methioninladen leistungsfähig verringern kann, bestimmen Ergebnisse von den weiteren zukünftigen Kohortenstudien und von laufenden interventional Versuchen, ob die Homocystein-Senkung von Therapien zur Verhinderung und zur Reduzierung des kardiovaskulären Risikos beitragen kann. Zusätzlich stellen diese Studien unmissverständliche Argumente für das unabhängige und verursachende Verhältnis zwischen hyperhomocysteinemia und atherothrombotic Krankheit zur Verfügung

Plättchen-abgeleiteter Wachstumsfaktor regt Genexpression des Heme oxygenase-1 und Kohlenmonoxidproduktion in den Gefäßzellen des glatten Muskels an.

Durante W, Peyton kJ, Schafer AI.

Arterioscler Thromb Vasc Biol. Nov. 1999; 19(11):2666-72.

Neue Studien zeigen an, dass Gefäßzellen des glatten Muskels (VSMCs) Co von der Verminderung von Heme durch den Enzym Heme oxygenase-1 (HO-1) erzeugen. Weil Plättchen-abgeleiteter Wachstumsfaktor (PDGF) verschiedene Antworten von VSMCs moduliert, überprüften wir, ob dieses Peptid den Ausdruck von HO-1 und die Produktion von Co durch Ratte Aorten-SMCs reguliert. Behandlung von SMCs mit PDGF ergab eine zeit- und konzentrationsabhängige Zunahme der Niveaus von HO-1 mRNA und Protein. PDGF-regten Aktinomycin D und das blockierte Cycloheximid HO-1 mRNA und Protein an. Darüber hinaus regte PDGF die Produktion von reagierenden Sauerstoffspezies durch SMCs an. wurden die PDGF-vermittelte Generation von reagierenden Sauerstoffspezies und die Induktion des Proteins HO-1 durch das Antioxidansn-acetyl-cc$l-cystein gehemmt. Ausbrütung von Plättchen mit PDGF-behandeltem SMCs ergab einen bedeutenden Anstieg in Plättchen cGMP Konzentration, die durch Behandlung von SMCs mit dem Protoporphyrin-Ix Zinn des Hemmnisses HO-1 oder durch Zusatz des Co-Reinigerhämoglobins zu den Plättchen aufgehoben wurde. Demgegenüber blockierte die Stickstoffmonoxidhemmnismethyl--cc$larginin nicht den stimulierenden Effekt von PDGF-behandeltem SMCs auf Plättchen cGMP. Schließlich verursachte Ausbrütung von SMCs mit dem releasate von Kollagen-aktivierten Plättchen Ausdruck des Proteins HO-1, der durch einen neutralisierenden Antikörper zu PDGF blockiert wurde. Diese Ergebnisse zeigen, dass entweder exogen verwaltet oder durch Plättchen freigegeben, PDGF Genexpression HO-1 und Co-Synthese im glatten Gefäßmuskel anregt. Die Fähigkeit von PDGF, HO-1-catalyzed Co Freigabe durch VSMCs zu verursachen stellt möglicherweise einen neuen Mechanismus dar, durch den dieser Wachstumsfaktor Gefäßzell- und Plättchenfunktion reguliert

Effekte des Tomatenauszuges auf menschliche Plättchenanhäufung in vitro.

Dutta-Roy AK, Crosbie L, Gordon MJ.

Plättchen. Jun 2001; 12(4):218-27.

Unter allen Früchten, die in vitro auf ihr Antiplättcheneigentum geprüft wurden, hatte Tomate die höchste Tätigkeit, die von der Pampelmuse, von der Melone und von der Erdbeere gefolgt wurde, während Birne und Apfel wenig oder keine Tätigkeit hatten. Tomatenauszug (microl 20-50 von Saft 100%) hemmte ADP und Kollagen-bedingte Anhäufung durch bis 70% aber könnte arachidonische Säure-bedingte Plättchenanhäufung und begleitende Thromboxanesynthese nicht unter ähnlichen experimentellen Bedingungen hemmen. Die Antiplättchenkomponenten (MW <1000 DA) in den Tomaten sind wasserlöslich hitzebeständig, und werden in der gelben Flüssigkeit um die Samen konzentriert. Die aktiven Brüche wurden unter Verwendung der Gelfiltration und des HPLC getrennt. Der wässrige Bruch (110 000 xg Supernatant) von den Tomaten, die Antiplättchentätigkeit enthalten, wurde Gelfiltrations-Säulenchromatographie unterworfen (Spalte des Biogels P2). Die Tätigkeit wurde in zwei Spitzen, in peak-3 und in peak-4 fraktioniert (bedeutende Spitze). Nachher wurde peak-4 weiter durch HPLC unter Verwendung einer gegenphasischen Spalte gereinigt. NMR- und Massenspektroskopiestudien zeigten dass die Spitze F2 an (erreicht von der Spitze enthielt 4) Adenosin und Cytidin. Desaminierung der Spitze F2 mit Adenosindeaminase schaffte fast vollständig seine Antiplättchentätigkeit ab und bestätigte das Vorhandensein des Adenosins in diesem Bruch. Im Vergleich ergab Desaminierung von peak-4 nur teilweisen Verlust der hemmenden Tätigkeit, während die Tätigkeit von peak-3 unberührt blieb. Diese Ergebnisse zeigen an, dass Tomaten Antiplättchenmittel zusätzlich zum Adenosin enthalten. Anders als aspirin hemmen die Tomate-abgeleiteten Mittel Thrombin-bedingte Plättchenanhäufung. Alle diese Daten zeigen an, dass Tomate sehr starke Antiplättchenkomponenten enthält, und verbrauchende Tomaten wären möglicherweise beide als vorbeugendes und therapeutisches Regime für Herz-Kreislauf-Erkrankung nützlich

Übung verursacht eine Änderung in der Plasmafibrinogenkonzentration: Tatsache oder Erfindung?

EL Sayed Mitgliedstaat, Jones-SEITE, Verkauf C.

Thromb Res. 1999 am 15. Dezember; 96(6):467-72.

Diese Studie überprüfte den Effekt der Übung auf Plasmafibrinogenkonzentrationen mit simultanen Maßen von Plasmavolumenänderungen. Acht gemäßigt aktive Männer alterten 26.6+/-3.6 Jahre (Durchschnitt +/- Sd) abschlossen die maximalen (VO2max) und submaximal (75% VO2max für 30 Minuten) Übungsversuche, die bis zum 7 Tagen getrennt wurden. Proben des venösen Bluts wurden im Ruhezustand, sofort postexercise und Folgen von 30 Minuten der Wiederaufnahme erhalten. Vollblut wurde auf Hämatokriten und Hämoglobin analysiert, während zitriertes Plasma für Fibrinogenniveaus geprüft wurde. Werte des Hämatokriten und des Hämoglobins vor und nach Übung wurden für die Schätzung von Plasmavolumenänderungen verwendet. Plasmavolumen verringerte sich (p<0.05) direkt nach der maximalen (- 17.7+/-5.1%) und submaximal (- 14.3+/-4.1%) Übung. Übung ergab verringerte Plasmafibrinogenniveaus (maximale Übung: von 266.3+/-14.5 bis 222.2+/-23.9 mg x DL (- 1); submaximal Übung: von 239.5+/-45.4 bis 209.7+/-42.4 mg x DL (- 1)) nur als postexercise Rohdaten für die Kontraktion des Plasmavolumens korrigiert wurden. Es wird deshalb geschlossen, dass Änderungen im Plasmavolumen in Erwiderung auf Übung berücksichtigt werden sollten, wenn man Übungseffekte auf Plasmafibrinogenkonzentration interpretiert

Blut hemostasis in der Übung und im Training.

EL Sayed Mitgliedstaat, Verkauf C, Jones-SEITE, et al.

Med Sci Sports Exerc. Mai 2000; 32(5):918-25.

Bildung des Blutgerinnsels ist ein langsamer aber normaler physiologischer Prozess, der infolge der Aktivierung von Blutgerinnungsbahnen auftritt. Der Schutz der Natur gegen unerwünschte Blutgerinnsel ist das fibrinolytic Enzymsystem. In den gesunden Leuten gibt es eine empfindliche dynamische Balance zwischen Blutgerinnselbildung und Blutgerinnselauflösung. Vorliegende Beweise schlagen vor, dass Übung und körperliches Training mehrfache Effekte auf Blut hemostasis in den normalen gesunden Themen und bei Patienten erwähnt. Ein einzelner Kampf der Übung ist normalerweise mit einer vorübergehenden Zunahme der Blutgerinnung verbunden, wie durch eine Verkürzung der aktivierten teilweisen Thrombokinasezeit (APTT) und des erhöhten Faktors VIII (FVIII) bewiesen. Der Aufstieg in FVIII ist die abhängige Intensität und fährt in Wiederaufnahme fort. Die Effekte der akuten Übung auf Plasmafibrinogen haben kontroverse Ergebnisse erbracht. So die Frage von, ob Übung-bedingtes Blut hypercoagulability in-vitrospiegel eine in vivo Thrombingenerations- und -fibrinbildung strittig bleibt. Übung-bedingte Verbesserung der Fibrinolyse ist wiederholt unter Verwendung einer breiten Palette von den Übungsprotokollen demonstriert worden, die verschiedene Übungsintensität und -dauer enthalten. Mäßige Übung scheint, fibrinolytic Tätigkeit des Bluts ohne eine begleitende Aktivierung von Blutgerinnungsmechanismen zu erhöhen, während, sehr schwere Übung simultane Aktivierung der Blutfibrinolyse und -Gerinnung verursacht. Die Zunahme der Fibrinolyse liegt an einem Aufstieg im plasminogen Aktivator des Gewebetyps (tPA) und an der Abnahme am plasminogen Aktivatorhemmnis (PAI). Der Mechanismus des Übung-bedingten hyperfibrinolysis ist kaum erforscht, und das physiologische Dienstprogramm solcher Aktivierung bleibt ungelöst. Fleißige Übung bekommt eine vorübergehende Zunahme der Plättchenzählung heraus, aber es gibt kontroverse Ergebnisse hinsichtlich des Effektes der Übung auf Plättchenanhäufung und -aktivierung. Wenige umfassende Studien existieren hinsichtlich des Einflusses des Übungstrainings auf Blut hemostasis und machen zukünftige Untersuchung notwendig zu identifizieren, ob es vorteilhafte Effekte des Übungstrainings auf Blutgerinnung, Fibrinolyse und Plättchenfunktionen gibt

Thromboseverhinderungsversuch: Folgestudie von praktischen Auswirkungen.

Fasey N, Brennan PJ, Meade TW.

Br J Gen Pract. Mrz 2002; 52(476):208-9.

Die Auswirkung von randomisierten kontrollierten Versuchen auf folgende Praxis ist nur gelegentlich festgesetzt worden. So tun ist besonders notwendig, wenn ungewöhnlich und vielleicht umstrittene Behandlungen verwendet werden. Das Ziel dieser Studie war, die praktischen Auswirkungen der Ergebnisse des Placebo-kontrollierten Primärpräventionsthrombose-Verhinderungsversuches festzusetzen, in dem die aktiven Behandlungsschemen kombinierter Warfarin und aspirin, Warfarin allein und aspirin allein waren. Beide Wirkstoffe wurden in den niedrigen Dosen gegeben. Entscheidungen über Nachversuchsmanagement wurden über Männer gesucht, die mit gelegentlich-zugeteilter Behandlung fortfuhren, bis der Versuch beendete. Die Ergebnisse des Versuches schienen, Entscheidungen über zukünftiges Management beeinflußt zu haben. Während aspirin offenbar die häufigste Wahl war, wurde eine Regierung, die Warfarin mit einbezieht, auch für einen erheblichen Anteil der Männer verwendet. Frühere Erfahrung von Annehmbarkeit, von Wirksamkeit und von Sicherheit spielte vermutlich einen bedeutenden Teil in den Entscheidungen, um mit fortzufahren oder zu einer warfarin-enthaltenen Regierung zu schalten. Die Ergebnisse stellen möglicherweise eine Maßnahme Versicherung über den Wert von Mundanticoagulation in anderen Einstellungen, besonders Vorhofflimmern zur Verfügung, in dem, trotz der Ergebnisse der Verhandlungen, die bedeutende Reduzierungen im Anschlag zeigen, Anticoagulation underused ist

Ausgewählte Flavonoide und ganzer Saft von den purpurroten Trauben hemmen Plättchenfunktion und erhöhen Stickstoffmonoxidfreigabe.

Freedman JE, Parker C, III, Li L, et al.

Zirkulation. 2001 am 12. Juni; 103(23):2792-8.

HINTERGRUND: Mäßiger Rotweinverbrauch ist umgekehrt mit kranzartiger Ischämie verbunden, und enthalten Rotwein und purpurroter Traubensaft (PGJ) Flavonoide mit den Antioxidans- und antiplatelet Eigenschaften, die geglaubt werden, um gegen kardiovaskuläre Ereignisse schützend zu sein. Akute Herzereignisse sind auch mit verringerter Plättchen-abgeleiteter Freigabe des Stickstoffmonoxids (NEIN) verbunden. In dieser Studie waren die Effekte von PGJ und die PGJ-abgeleiteten Flavonoide auf Plättchenfunktion und das Plättchen KEINE Produktion entschlossen. METHODEN UND ERGEBNISSE: Ausbrütung von Plättchen mit verdünntem PGJ, das zu Hemmung der Anhäufung, erhöhte Freigabe von geführt wurde, Plättchen-leitete KEIN ab und verringerte Superoxideproduktion. Um die Bedeutung dieser Ergebnisse in vivo zu bestätigen, verbrauchten 20 gesunde Themen 7 ml. Kilogramm (- 1). d (- 1) von PGJ für 14 Tage. Plättchenanhäufung wurde nach PGJ-Ergänzung gehemmt, Plättchen-abgeleitet KEINER Produktion, die von 3.5+/-1.2 bis 6.0+/-1.5 Plättchen pmol/10(8) erhöht wurde, und Superoxidefreigabe verringerte von 29.5+/-5.0 bis 19.2+/-3.1 willkürliche Einheiten (P<0.007 und P<0.05, beziehungsweise). Alphatocopherolniveaus erheblich erhöht nach PGJ-Verbrauch (von 15.6+/-0.7 bis 17.6+/-0.9 micromol/L; P<0.009) und die Protein-unabhängige Oxydationsbremswirkung des Plasmas nahmen um 50,0% zu (P<0.05). Letztes, Ausbrütung von Plättchen mit den ausgewählten flavonoiden Brüchen, die von PGJ verminderte lokalisiert wurden durchweg, Superoxideniveaus aber hatte variable Effekte auf Ganzblutanhäufung, Plättchenanhäufung und KEINE Freigabe. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Plättchen-leiteten in-vitroausbrütung und Mundergänzung mit PGJ-Abnahme-Plättchenanhäufung, Zunahme KEINE Freigabe und Abnahme Superoxideproduktion ab. Diese Ergebnisse sind möglicherweise ein Ergebnis der Antioxidans-kaum und/oder direkten Wirkungen von den ausgewählten Flavonoiden, die in PGJ gefunden werden. Die Unterdrückung der Plättchen-vermittelten Thrombose stellt einen möglichen Mechanismus für die nützlichen Effekte von purpurroten Traubenprodukten, Unabhängigen des Alkoholkonsums, in der Herz-Kreislauf-Erkrankung dar

Auswertender prethrombotic Zustand im Lungenkrebs unter Verwendung der molekularen Markierungen.

Gabazza EC, Taguchi O, Yamakami T, et al.

Kasten. Jan. 1993; 103(1):196-200.

Gerinnende Abweichungen sind unbestrittene Komplikationen, die mit Hochfrequenz bei den Patienten auftreten, die unter dem Zugrunde liegen von bösartigen Krankheiten leiden. Neue und sehr empfindliche molekulare Markierungen von hemostasis, Komplex des Thrombinantithrombins III (Außentemperatur III), D-Dimerfragmente (DD) und Plasminalpha 2 antiplasmin Komplex (PIC) wurden bei 58 nachfolgenden Lungenkrebspatienten gemessen. Bedeutender Aufzug in den Blutkonzentrationen von DD, von PIC und von Außentemperatur wurde bei Lungenkrebspatienten gefunden, entweder wenn die umfangreiche oder begrenzte Krankheit mit den Werten verglichen ist, die in einer gesunden Kontrollgruppe erhalten wurden und in einer anderen Gruppe Patienten mit chronisch obstruktive Lungenerkrankung. Patienten mit entfernter Metastase wiesen erheblich höhere Niveaus dieser Parameter verglichen mit denen ohne Metastase auf. Diese Daten zeigten an, dass es eine subklinische Aktivierung der Blutgerinnung und der Fibrinolyse im Lungenkrebs von den frühen klinischen Stadien der Krankheit gab. Darüber hinaus dort geschienen, verschiedene Niveaus der gerinnenden Aktivierung entsprechend histologischer Art des Tumors und der Antwort zur Chemotherapie zu sein

Senken Sie Sterblichkeit bei den Krebspatienten, die mit mit niedrigem Molekulargewicht gegen Standardheparin behandelt werden.

Grünes D, Rumpf RD, Brant R, et al.

Lanzette. 1992 am 13. Juni; 339(8807):1476.

Subklinische Hypothyreose ist ein unabhängiger Risikofaktor für Atherosclerose und Myokardinfarkt in den älteren Frauen: die Rotterdam-Studie.

Hak AE, Pols ha, Visser TJ, et al.

Ann Intern Med. 2000 am 15. Februar; 132(4):270-8.

HINTERGRUND: Offenkundige Hypothyreose ist gefunden worden, mit Herz-Kreislauf-Erkrankung verbunden zu sein. Ob subklinische Hypothyreose- und Schilddrüsenautoimmunität auch Risikofaktoren für Herz-Kreislauf-Erkrankung sind, ist umstritten. ZIEL: Zu nachforschen, ob subklinische Hypothyreose- und Schilddrüsenautoimmunität mit Aortenatherosclerose und Myokardinfarkt in den postmenopausalen Frauen verbunden sind. ENTWURF: Bevölkerung-ansässige Querschnittsstudie. EINSTELLUNG: Ein Bezirk von Rotterdam, die Niederlande. TEILNEHMER: Zufallsstichprobe von 1149 Frauen (Durchschnittsalter +/- Sd-, 69,0 +/- 7,5jahre) teilnehmend an der Rotterdam-Studie. MASSE: Daten bezüglich des Schilddrüsenstatus, der Aortenatherosclerose und der Geschichte des Myokardinfarkts wurden an der Grundlinie erhalten. Subklinische Hypothyreose wurde als erhöhter Schilddrüse-anregender Hormonspiegel definiert (>4.0 mU/L) und ein normales des Serums Thyroxin frei waagerecht ausgerichtet (11 bis 25 pmol/L [0,9 bis 1,9 ng/dL]). In den Tests für Antikörper zur Schilddrüsenperoxydase, galt ein Serumniveau größere als 10 IU/mL als ein positives Ergebnis. ERGEBNISSE: Subklinische Hypothyreose war in 10,8% von Teilnehmern anwesend und war mit einem größeren altersmäßig angepassten Vorherrschen von Aortenatherosclerose verbunden (Chancenverhältnis, 1,7 [95% Ci, 1,1 bis 2,6]) und von Myokardinfarkt (Chancenverhältnis, 2,3 [Ci, 1,3 bis 4,0]). Zusätzliche Anpassung für Body-Maß-Index, Summe und High-Density-Lipoprotein-Cholesterinspiegel, Blutdruck und rauchender Status sowie Ausschluss von Frauen, die Beta-Blocker nahmen, beeinflußte nicht diese Schätzungen. Vereinigungen waren in den Frauen etwas stärker, die subklinische Hypothyreose und Antikörper zur Schilddrüsenperoxydase hatten (Chancenverhältnis für Aortenatherosclerose, 1,9 [Ci, 1,1 bis 3,6]; Chancenverhältnis für Myokardinfarkt, 3,1 [Ci, 1,5 bis 6,3]). Keine Vereinigung wurde zwischen Schilddrüsenautoimmunität selbst und Herz-Kreislauf-Erkrankung gefunden. Der zuschreibbare Risikoprozentsatz der Bevölkerung für die subklinische Hypothyreose, die mit Myokardinfarkt verbunden ist, war innerhalb des Bereiches dessen für bekannte Hauptrisikofaktoren für Herz-Kreislauf-Erkrankung. SCHLUSSFOLGERUNG: Subklinische Hypothyreose ist ein starker Indikator des Risikos für Atherosclerose und des Myokardinfarkts in den älteren Frauen

Mögliche Interaktionen zwischen alternativen Therapien und Warfarin.

Mist morgens, DeWitt-BA, Lukes-AL

Gesundheits-System Pharm morgens J. 2000 am 1. Juli; 57(13):1221-7.

Mögliche und dokumentierte Interaktionen zwischen alternativen Therapiemitteln und Warfarin werden besprochen. Geschätztes Drittel von Erwachsenen in den alternativen Therapien Gebrauches Vereinigter Staaten, einschließlich Kräuter. Ein bedeutendes Sicherheitsinteresse ist mögliche Interaktionen von Alternativmedizinprodukten mit rezeptpflichtigen Medikamenten. Diese Frage ist in Bezug auf Drogen mit schmalen therapeutischen Breiten, wie Warfarin besonders wichtig. Kräuterprodukte, die möglicherweise möglicherweise das Risiko des Blutens oder ermöglichen die Effekte der Warfarintherapie erhöhen, schließen Angelikawurzel, Arnikablume, Anis, Asafötida, bogbean, Borretschsamenöl, Bromelain, spanischer Pfeffer, Sellerie, Kamille, Nelke, Bockshornklee, feverfew, Knoblauch, Ingwer Ginkgo, Rosskastanie, Süßholzwurzel, Liebstöckelwurzel, meadowsweet, Zwiebel, Petersilie, Passionsblumekraut, Pappel, Quassia, Rotklee, Rue, süßer Klee, Gelbwurz und Weidenbarke mit ein. Produkte, die mit dokumentierten Berichten von möglichen Interaktionen mit Warfarin gewesen sind, schließen Coenzym Q10, danshen, der Greifer des Teufels, Dong-quai, Ginseng, grüner Tee, Papain mit ein, und Vitamin E. Interpretation der verfügbaren Informationen über KrautWarfarininteraktionen ist schwierig, weil fast der ganzer er auf in-vitrodaten, Untersuchungen an Tieren oder einzelnen Fallberichten basiert. Mehr Studie ist erforderlich, die klinische Bedeutung dieser möglichen Interaktionen zu bestätigen und festzusetzen. Offenbar haben eine breite Palette von alternativen Therapieprodukten das Potenzial, auf Warfarin einzuwirken. Apotheker und andere Heilberufler sollten alle Patienten über Gebrauch von alternativen Therapien und Bericht dokumentierten Interaktionen zu FDAs MedWatch-Programm fragen

Hemmung von Metastasen durch Antigerinnungsmittel.

Hejna M, Raderer M, Zielinski cm.

Nationaler Krebs Inst J. 1999 am 6. Januar; 91(1):22-36.

Metastase bezieht einige eindeutige Schritte, einschließlich einen mit ein, in dem die Tumorzelle, nach Eintritt in den Blutstrom, kommt, in einer Kapillare stillzustehen, die am entfernten Standort gelegen ist, in dem ein metastatischer Tumor sich schließlich bildet. Komponenten der Blutgerinnungsbahn tragen möglicherweise zur Metastase bei, indem sie Zellen in den Kapillaren einschließen oder indem sie Zugehörigkeit von Zellen zu den haarartigen Wänden erleichtern. Möglicherweise konnten Antigerinnungsmittel diesen Schritt im metastatischen Prozess behindern. In diesem Bericht haben wir derzeitige Kenntnisse auf der Interaktion von bösartigen Zellen, von Gerinnungsfaktoren und von Antigerinnungsmitteln zusammengefasst. Wir verwendeten computergesteuerte (MEDLINE) und Handbuchsuchen, um die Studien zu identifizieren, die in den Menschen, in den Tieren und in den in-vitrosystemen durchgeführt wurden, die auf englisch zwischen 1952 und 1998 veröffentlicht wurden. Wir fanden viele Berichte, dass die Bildung von metastatischen Tumoren durch Heparin, einen Antagonisten des Vitamins K (Warfarin) und Hemmnisse der Plättchenanhäufung gehemmt werden könnte (Prostazyklin und Dipyridamole). Trotz dieser anregenden einleitenden Ergebnisse und eines unwiderstehlichen biochemischen Grundprinzips nur begrenzte Informationen existieren vom klinischen Gebrauch der Antigerinnungsmittel für die Verhinderung oder die Behandlung metastatischen Krebses, weil es gegeben hat, also wenige und voraussichtlich randomisierte Untersuchungen über dieses Thema gesteuert. Angesichts der einleitenden Ergebnisse halten Antigerinnungsmittel möglicherweise Versprechen für die Verhinderung und die Behandlung von Metastasen. Wir glauben, dass größere kontrollierte Untersuchungen stark gerechtfertigt werden, um das klinische Potenzial von Antigerinnungsmitteln für die Verhinderung und die Behandlung von Metastasen in den Menschen auszuwerten

Subkutanes Heparin mit niedrigem Molekulargewicht verglich mit ununterbrochenem intravenösem Heparin in der Behandlung der Proximaladerthrombose.

Schälen Sie RD, Raskob GE, Pineo GF, et al.

MED n-Engl. J. 1992 am 9. April; 326(15):975-82.

HINTERGRUND. Heparin mit niedrigem Molekulargewicht hat eine hohe Lebenskraft und eine verlängerte Halbwertszeit im Vergleich zu herkömmlichem unfraktioniertem Heparin. Begrenzte Daten sind für Heparin mit niedrigem Molekulargewicht verglichen mit unfraktioniertem Heparin für die Behandlung der Tiefaderthrombose verfügbar. METHODEN. In einem Multicenter doppelblinde klinische Studie, verglichen wir das subkutane Heparin der Örtlich festgelegtdosis mit niedrigem Molekulargewicht einmal, das täglich mit dem intravenösen Heparin der Justierendosis gegeben wurde, das durch ununterbrochene Infusion für die Anfangsbehandlung von Patienten mit Proximaladerthrombose, unter Verwendung der objektiven Dokumentation von klinischen Ergebnissen gegeben wurde. ERGEBNISSE. Sechs von 213 Patienten, die Heparin mit niedrigem Molekulargewicht empfingen (2,8 Prozent) und 15 von 219 Patienten, die intravenöses Heparin empfingen (6,9 Prozent) hatten neue Episoden der venösen Thromboembolie (P = 0,07; 95-Prozent-Konfidenzintervall für den Unterschied, 0,02 Prozent bis 8,1 Prozent). Das bedeutende Bluten, das mit Anfangstherapie verbunden ist, trat bei 1 Patienten auf, der Heparin mit niedrigem Molekulargewicht empfängt (0,5 Prozent) und bei 11 Patienten, die intravenöses Heparin empfangen (5,0 Prozent), eine Reduzierung im Risiko von 91 Prozent (P = 0,006). Dieser offensichtliche Schutz gegen bedeutendes Bluten war während der langfristigen Therapie verloren. Geringe hemorrhagic Komplikationen waren selten. Zehn Patienten, die Heparin mit niedrigem Molekulargewicht empfangen (4,7 Prozent) starben, verglichen mit 21 Patienten, die intravenöses Heparin empfangen (9,6 Prozent), eine Risikoreduzierung von 51 Prozent (P = 0,049). SCHLUSSFOLGERUNGEN. Heparin mit niedrigem Molekulargewicht ist mindestens so effektiv und so sicher wie klassische intravenöse Heparintherapie unter den Bedingungen von diesem Studie und bequemer zu verwalten. Die vereinfachte Therapie, die Heparin vom mit niedrigem Molekulargewicht bereitgestellt wird, erlaubt möglicherweise Patienten mit unkomplizierter proximaler Tiefaderthrombose, für eine Einstellung des ambulanten Patienten herein interessiert zu werden

Warfarin, aspirin oder beide nach Myokardinfarkt.

Hurlen M, Abdelnoor M, Smith P, et al.

MED n-Engl. J. 2002 am 26. September; 347(13):969-74.

HINTERGRUND: Die Rolle der antithrombotischen Therapie in der Sekundärverhinderung nach Myokardinfarkt ist gut eingerichtet. Obgleich die erhältliche Literatur vorschlägt, dass Warfarin aspirin überlegen ist, ist aspirin z.Z. die weit verbreitetere Droge. Wir studierten die Wirksamkeit und die Sicherheit von Warfarin, von aspirin oder von beiden nach Myokardinfarkt. METHODEN: In randomisiert empfing Multicenterversuch bei 3630 Patienten, 1216 empfangener Warfarin (in einer Dosis ein internationales normalisiertes Verhältnis [INR] von 2,8 bis 4,2) erzielen gesollt, 1206 aspirin (Tageszeitung mg-160), und 1208 empfingen aspirin (Tageszeitung mg-75) kombiniert mit Warfarin (in einer Dosis eine INR von 2,0 bis 2,5 erzielen gesollt). Die mittlere Laufzeit der Beobachtung war vier Jahre. ERGEBNISSE: Das Primärergebnis, eine Zusammensetzung des Todes, nichtfataler Reinfarkt oder thromboembolischer zerebraler Anschlag, aufgetreten in 241 von 1206 Patienten, die aspirin empfangen (20,0 Prozent), 203 von 1216 empfangendem Warfarin (16,7 Prozent; Ratenverhältnis verglichen mit aspirin, 0,81; 95-Prozent-Konfidenzintervall, 0,69 bis 0,95; P=0.03) und 181 von 1208 empfangendem Warfarin und von aspirin (15,0 Prozent; Ratenverhältnis verglichen mit aspirin, 0,71; 95-Prozent-Konfidenzintervall, 0,60 bis 0,83; P=0.001). Der Unterschied zwischen den zwei Gruppen, die Warfarin empfangen, war nicht statistisch bedeutend. Episoden des bedeutenden, nichtfatalen Blutens wurden in 0,62 Prozent Patienten pro Behandlung-jähriges in beiden Gruppen beobachtet, die Warfarin empfangen und in 0,17 Prozent Patienten, die aspirin (P<0.001) empfangen. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Warfarin, im Verbindung mit aspirin oder allein gegeben, war aspirin allein überlegen, wenn es das Vorkommen von zusammengesetzten Ereignissen verringerte, nachdem ein akuter Myokardinfarkt aber mit einem höheren Risiko des Blutens verbunden war

Normalisierung von hyperhomocysteinemia mit L-Thyroxin in der Hypothyreose.

Hussein WI, grünes R, Jacobsen DW, et al.

Ann Intern Med. 1999 am 7. September; 131(5):348-51.

HINTERGRUND: Hyperhomocysteinemia ist ein unabhängiger Risikofaktor für kranzartige, Zusatz- und zerebrovaskulare Krankheit. Erhöhte Plasmahomocysteinniveaus wurden in einem Vorbericht über Primärhypothyreose beschrieben. ZIEL: Zu bestimmen, ob Wiederherstellung von euthyroidism durch L-Thyroxinersatztherapie Plasmahomocysteinniveaus verringern oder normalisieren würde. ENTWURF: Zukünftige Kohortenstudie. EINSTELLUNG: Endokrinologieabteilung des ambulanten Patienten einer tertiären Mitte. PATIENTEN: 14 Patienten (10 Frauen und 4 Männer; 25 bis 77 Lebensjahre): 4 mit eben bestimmter chronischer (Hashimoto-) Hypothyreose und 10, wer akut hypothyroid gemacht worden war (Schilddrüse-anregender Hormonspiegel > 25 mU/L) durch Gesamtthyreoidektomie für Schilddrüsenkrebsgeschwür. MASSE: Gesamtplasmahomocysteinniveaus wurden an Grundlinie und 3 bis 9 Monate später gemessen, nachdem euthyroidism durch L-Thyroxinersatztherapie erreicht worden war. ERGEBNISSE: Mittleres Grundlinienplasmahomocystein planiert in beidem Sex (Frauen, 11,65 micromol/L [Strecke, 7,2 bis 26,5 micromol/L]; Männer, 15,1 micromol/L [Strecke, 14,1 bis 16,3 micromol/L]) waren (P = 0,002) als die in gesundem weiblichem (n = 35) höher und Mann (n = 36) erbietet freiwillig sich (Frauen, 7,52 micromol/L [Strecke, 4,3 bis 14,0 micromol/L]; Männer, 8,72 micromol/L [Strecke, 5,94 bis 14,98 micromol/L]). Acht Patienten (57%) hatten Grundlinienplasma-Homocysteinniveaus, die die obere Grenze auf geschlechtsspezifische Bezugsbereiche überstiegen. Nach Erreichung von euthyroidism, hatten alle Patienten eine Verminderung in den Plasmahomocysteinniveaus. Die mittlere Gesamtänderung von -5,5 micromol/L (Strecke, -15,4 bis -1,8 micromol/L) entspricht einem Unterschied von -44% (Strecke, -58% bis -13%) (P < 0,001). Homocysteinniveaus gingen zum Normal in 7 der 8 Patienten mit erhöhten Vorbehandlungswerten zurück. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Hypothyreose ist möglicherweise eine umgängliche Ursache von hyperhomocysteinemia, und erhöhte Plasmahomocysteinniveaus sind möglicherweise ein unabhängiger Risikofaktor für die beschleunigte Atherosclerose, die in der Primärhypothyreose gesehen wird

Effekte der langfristigen Fütterung der Marineöle mit unterschiedlicher Positionsverteilung von eicosapentaenoic und von Docosahexaensäuren auf Lipidmetabolismus, eicosanoid Produktion und Plättchenanhäufung in den hypercholesterolemischen Ratten.

Ikeda I, Yoshida H, Tomooka M, et al.

Lipide. Sept 1998; 33(9):897-904.

Eicosapentaensäure (EPA) und Docosahexaensäure (DHA) wurden hauptsächlich in die Positionen sn-1,3 des Dichtungsöltriglyzerids und in die Position sn-2 des Kalmaröltriglyzerids verteilt. Die Dichtung, die erdölreich sind oder die erdölreichen Fette des Kalmars, die Konstante sättigen lassen/, monounsaturated,/mehrfach ungesättigte Fettsäure (PUFA) und n-6/n-3 PUFA Verhältnisse wurden zu den exogen hypercholesterolemischen Ratten für 1 60 D. eingezogen. Die Steuerfette enthaltene Linolsäure als das einzige PUFA. Vor dem Beginnen der experimentellen Diäten, wurden Ratten mündlich mit hohen Dosen von Vitamin D für 4 d behandelt, um Atherogenesis zu beschleunigen. Der Prozentsatz der Arachidonsäure im Phosphatidylcholin und das phosphatidylethanolamine der Leber, der Plättchen und der Aorta waren in den Marineölgruppen als in der Kontrollgruppe, das Dichtungsöl niedriger, das effektiver als Kalmaröl ist. Die maximale Plättchenanhäufung, die durch Kollagen verursacht wurde, war in beiden Marineölgruppen erheblich niedriger. Die Produktion A2 Plättchen Thromboxane (TX), die durch Kollagen oder Thrombin verursacht wurde, wurde deutlich durch die Fütterung von Dichtungs- oder Kalmarölen, die Reduzierung verringert, die mehr im Dichtungsöl als in der Kalmarölgruppe ausgesprochen wurde. Aortenproduktion des prostazyklins (PGI2) war die selbe unter den drei Gruppen. Das Verhältnis der Produktionen von Aorten-PGI2 und von Plättchen TXA2 war im Dichtungsöl als in der Kontrollgruppe erheblich höher. Obgleich es keinen Unterschied bezüglich der intimal Stärke unter den drei Gruppen gab, war der Aortencholesteringehalt in den Marineölgruppen als in der Kontrollgruppe erheblich niedriger. Diese Ergebnisse zeigten, dass die Haupteffekte in den Ratten der verschiedenen intramolekularen Verteilungen von EPA und von DHA in den Nahrungsfetten auf Arachidonsäuregehalt in den Gewebephospholipiden und auf Produktion des Plättchens TXA2 waren

Übung und Thrombose.

Imhof A, Koenig W.

Cardiol Clin. Aug 2001; 19(3):389-400.

Gemäßigte der Zeitdauer oder fleißige körperliche Tätigkeit ist mit einer beträchtlichen Reduzierung in der kardiovaskulären Morbidität und in der Sterblichkeit in der Primär- und Sekundärverhinderung verbunden. Verschiedene Mechanismen, einschließlich Änderungen in den Lipiden, Lebensstilgewohnheiten und andere positive physiologische Effekte, sind vorgeschlagen worden, um diese nützlichen Effekte zu vermitteln. Darüber hinaus scheinen die blutstillenden und fibrinolytic Systeme, eine wichtige Rolle zu spielen. Fibrinogen ist überzeugend gezeigt worden, um ein unabhängiger kardiovaskulärer Risikofaktor zu sein. Andere blutstillende und fibrinolytic Parameter, die von den kranzartigen Ereignissen vorbestimmt sind, umfassen Faktor VII, Plättchenhyperaktivität, Plasminogenaktivatorhemmnis 1 (PAI-1) und Gewebe-plasminogen Aktivator. Die Effekte der Übung auf Fibrinogen sind intensiv studiert worden. Einige randomisierte kontrollierte Verhandlungen, viele andere Interventionsstudien und viele Bevölkerung-ansässigen Querschnittsstudien alle fanden ein umgekehrtes Verhältnis zwischen Maßnahmen Sporttätigkeit oder Freizeitbetätigung und Plasmafibrinogen. Die Größe des berichteten Effektes wäre möglicherweise mit einer beträchtlichen Reduzierung in den bedeutenden kranzartigen Ereignissen verbunden. Verhältnismäßig wenige Daten sind auf den Effekten der Ausdauerübung auf Markierungen des fibrinolytic Systems, mit inkonsequenten Ergebnissen verfügbar. Akute Übung führt zu eine vorübergehende Aktivierung des Gerinnungssystems, das von einer Zunahme der fibrinolytic Kapazität in den gesunden Themen begleitet wird. Patienten mit Krankheit des ischämischen Herzens, das ihr fibrinolytic Potenzial nicht erhöhen kann, jedoch sind möglicherweise am beträchtlichen Risiko für akute ischämische Ereignisse, wenn sie ungewohnter fleißiger körperlicher Anstrengung ausgesetzt werden

Kardiovaskuläre und atherogenic Aspekte der subklinischen Hypothyreose.

Kahaly GJ.

Schilddrüse. Aug 2000; 10(8):665-79.

Die subklinische Hypothyreose (SH) ist, besonders unter älteren Frauen allgemein. Es gibt keinen klaren Beweis bis jetzt diese klinische Herzkrankheit der SHursachen. Jedoch ist möglicherweise der milde Schilddrüseausfall, nur bewiesen durch Aufzug der Konzentration Serum Thyrotropin (TSH), mit erhöhter Morbidität, besonders für Herz-Kreislauf-Erkrankung und subtil verringerter myokardialer Zusammenziehbarkeit verbunden. In SH bleiben beide Herzstrukturen und Funktion im Ruhezustand normal, aber gehinderte Kammerfunktion sowie kardiovaskuläre und Atmungsanpassung an Bemühung werden möglicherweise während der Übung entlarvt. Diese Änderungen sind umschaltbar, wenn euthyroidism wiederhergestellt wird. Fluss-vermitteltes vasodilatation, eine Markierung der endothelial Funktion, wird erheblich in SH gehindert, und verringerte Herzfrequenzvariabilität, eine Markierung der autonomen Tätigkeit, schlägt hypofunctional Abweichungen im parasympathischen Nervensystem vor. SH ergibt eine kleine Zunahme Cholesterins der Lipoprotein niedriger Dichte (LDL) (c) und einer Abnahme am High-Density-Lipoprotein (HDL) - C, Änderungen, die das Risiko für Entwicklung von Atherosclerose und von Koronararterienleiden (CAD) erhöhen. Nach kranzartiger Revaskularisation ist eine Tendenz in Richtung zur höheren Rate des Schmerzes in der Brust, Zerlegung und reocclusion in den SHthemen gemerkt worden. Das Rauchen beiträgt möglicherweise zum häufigen Vorkommen von SH und verschlimmert möglicherweise seine metabolischen Effekte. Themen mit SH mit markiertem TSH-Aufzug und hohen Titern von Schilddrüse Autoantibodies sind am höheren Risiko der unbemerkten Weiterentwicklung zur offenkundigen Hypothyreose. Besonders Frauen in 50 Jahren mit TSH-Niveaus größere als 10 mU/L und Rauchen haben das höchste Risiko für kardiovaskuläre Komplikationen. Die Größe des Lipids ändert und die subtile Beeinträchtigung der linken Kammerfunktion und der kardiopulmonalen Belastungsfähigkeit in SH rechtfertigt möglicherweise Gebrauch von Hormonersatz. Frühe levothyroxine (LT4) Behandlung in SH verringert möglicherweise das c-Niveau durch einen Durchschnitt 8% und alle metabolischen Effekte in den Rauchern dennoch bei einigen Patienten zu normalisieren, verbittert möglicherweise Therapie LT4 Angina pectoris oder eine zugrunde liegende Herzarrhythmie. Die Längsweitere verfolgung, zum des tatsächlichen Herz-Kreislauf-Erkrankungs-Risikos zu definieren, das mit SH verbunden ist, wird gerechtfertigt

Antithrombotische Tätigkeiten von Katechinen des grünen Tees und (-) - epigallocatechin Gallat.

Kang WS, Lim IH, Yuk Dy, et al.

Thromb Res. 1999 am 1. November; 96(3):229-37.

Die antithrombotischen Tätigkeiten und der Modus der Aktion der Katechine des grünen Tees (GTC) und (-) - epigallocatechin Gallat (EGCG), ein bedeutendes Mittel von GTC, wurden nachgeforscht. Effekte von GTC und von EGCG auf die Mauselungenthrombose in vivo, menschliche Plättchenanhäufung in vitro und ex vivo und Gerinnungsparameter wurden überprüft. GTC und EGCG verhinderten den Tod, der in vivo durch Lungenthrombose in den Mäusen in einer mengenabhängigen Art verursacht wurde. Sie dehnten erheblich die Mäuseendstückblutungszeit von bewussten Mäusen aus. Sie hemmten Kollagen-bedingte des Rattenplättchens Anhäufung des Adenosindiphosphats und ex vivo in einer mengenabhängigen Art. GTC und EGCG hemmten ADP, Kollagen, Adrenalin und Kalzium-ionophore A23187-induced der menschlichen in-vitrodosis Plättchenanhäufung abhängig. Jedoch änderten sie die Gerinnungsparameter wie aktivierte teilweise Thrombokinasezeit, Prothrombinzeit und Thrombinzeit nicht unter Verwendung des Mensch zitrierten Plasmas. Diese Ergebnisse schlagen, dass GTC und EGCG haben die antithrombotischen Tätigkeiten, liegen und die Modi der antithrombotischen Aktion an den antiplatelet Tätigkeiten, aber nicht zu den Anticoagulationstätigkeiten vor

Traubensaft, aber nicht Orangensaft oder Grapefruitsaft, hemmt menschliche Plättchenanhäufung.

Keevil JG, Osman ER, Reed JD, et al.

J Nutr. Jan. 2000; 130(1):53-6.

Koronararterienleiden ist für viel Sterblichkeit und Morbidität auf der ganzen Welt verantwortlich. Plättchen werden in atherosklerotische Krankheitsentwicklung miteinbezogen und die Reduzierung der Plättchentätigkeit durch Medikationen verringert das Vorkommen und die Schwere der Krankheit. Rotwein und Trauben enthalten Polyphenolmittel, einschließlich Flavonoide, die Plättchenanhäufung verringern und mit niedrigerer Rate der Herz-Kreislauf-Erkrankung gewesen sein können. Zitrusfrüchte enthalten verschiedene Klassen von polyphenolics, die möglicherweise nicht die gleichen Eigenschaften teilen. Diese Studie ausgewertet, ob Handelstraube, Orange und die Grapefruitsäfte, Tageszeitung genommen, ex vivo Plättchentätigkeit verringern. In einem randomisierten Überkrenz-Wiederholungsplan tranken zehn gesunde menschliche Themen (Alter 26-58 y, fünf jedes Geschlechtes) 5-7.5 ml (Kilogramm. d) vom purpurroten Traubensaft Orangensaft oder Grapefruitsaft für 7-10 d jedes. Plättchenanhäufung (der Vollblutwiderstand aggregometry, Chronolog vorbildliches #590) an der Grundlinie wurde mit Ergebnissen nach Verbrauch jedes Safts verglichen. Trinkender purpurroter Traubensaft für eine Woche verringerte die Vollblutplättchenanhäufungsantwort zu 1 mg/l des Kollagens um 77% (von 17,9 +/- 2,3 bis 4,0 +/- 6,8 Ohm, P = 0,0002). Orangensaft und Grapefruitsaft hatten keinen Effekt auf Plättchenanhäufung. Der purpurrote Traubensaft hatte ungefähr dreimal die Gesamtpolyphenolkonzentration der Zitrusfruchtsäfte und war ein starkes Plättchenhemmnis in den gesunden Themen, während die Zitrusfruchtsäfte keinen Effekt zeigten. Der hemmende Effekt des Plättchens der Flavonoide im Traubensaft verringert möglicherweise das Risiko der kranzartigen Thrombose und des Myokardinfarkts

Knoblauch bekommt ein Stickstoff Oxid-abhängiges Entspannung heraus und hemmt hypoxic Lungengefäßverengung in den Ratten.

Kim-Park S, Ku DD.

Clin Exp Pharmacol Physiol. Okt 2000; 27(10):780-6.

1. Die Ziele der vorliegenden Untersuchung waren, die Eigenschaften des Auszug-bedingten Entspannung des Knoblauchs in Ratte lokalisierten Lungenarterien, seiner Anfälligkeit zu den Änderungen in der Sauerstoffspannung und seiner Schutzwirkung gegen hypoxic Lungengefäßverengung zu bestimmen. 2. Im normoxia produzierte Knoblauchauszug (3-500 microg/mL) ein Dosis- und des Stickstoffmonoxids (NEIN) - abhängigesentspannung. Nach einer 60-Minute-Hypoxie wurde maximales Knoblauchentspannung verglich mit Steuerung (Durchschnitt verringert (- SEM) -86 +/- 3 vs-69 +/- 2% von Phenylephrin (PET) precontraction, beziehungsweise), aber wieder hergestellt nach 60 Minute Reoxygenation (- 85 +/- 3% das PET precontraction). 3. Es-bedingt NO-abhängiges Entspannung des Azetylcholins (0,1 micromol/L) wurde von einem Steuerwert von -76 +/- von 1% bis von -46 +/- von 4% während der Hypoxie verringert und wurde weiter bis -35 +/- 2% nach Reoxygenation verringert. 4. In den endothelium-intakten Arterien ergab hypoxic Belichtung eine dreiphasische Antwort: frühe vorübergehende Kontraktion (+24 +/- 4%), gefolgt vom vorübergehenden Entspannung (- 37 +/- 7%) und von dann nachhaltiger Kontraktion (+62 +/- 5%). 5. Vorbehandlung mit Methylester der NG-Nitro--L-Arginins schaffte die frühe vorübergehende Kontraktion ab, verminderte gemäßigt die nachhaltige Kontraktion und hatte keinen Effekt auf das vorübergehende Entspannung. Mechanische endothelial Unterbrechung hemmte alle Hypoxie-bedingten Gefäßänderungen. 6. Knoblauchvorbehandlung hatte keinen Effekt auf die frühe vorübergehende Kontraktion (+25 +/- 4%), aber hemmte das vorübergehende Entspannung (- 5 +/- 3%; P<0.05) und die nachhaltige Kontraktion (+26 +/- 5%; 7. Knoblauch auch hemmte erheblich endothelin-L-bedingte Kontraktionen in einer mengenabhängigen Art. 8. Diese Ergebnisse zeigen, dass Knoblauchauszug moduliert die Produktion und die Funktion von endothelium-abgeleiteten Entspannungsund einengenden Faktoren, beiträgt und dieser möglicherweise zu seiner Schutzwirkung gegen hypoxic Lungengefäßverengung

Differenziale Regelung ohne Verfügbarkeit von den Makrophagen und von den endothelial Zellen durch das Knoblauchteils-allylcystein.

Kim Kilometer, Chun-SB, Koo Mitgliedstaat, et al.

Freies Radic Biol.-MED. 2001 am 1. April; 30(7):747-56.

Knoblauch ist als traditionelle Medizin für Verhinderung und Behandlung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen benutzt worden. Jedoch ist der molekulare Mechanismus der pharmakologischen Aktion des Knoblauchs nicht offenbar aufgeklärt worden. Wir überprüften hier den Effekt des Knoblauchauszuges und seines Hauptteils, S-Allylcystein (BEUTEL), auf Produktion des Stickstoffmonoxids (NEIN) durch Makrophagen und endothelial Zellen. Die vorliegende Untersuchung zeigt, dass diese Reagenzien KEINE Produktion durch die Unterdrückung von iNOS mRNA und Proteinausdruck in der Mausemakrophagezellform RAW264.7 hemmten, die mit LANGSPIELPLATTEN und IFNgamma angeregt worden war. Der Knoblauchauszug hemmte auch KEINE Produktion in den peritonealen Makrophagen, in Ratte Hepatocytes und in den Aortenzellen des glatten Muskels der Ratte, die mit LANGSPIELPLATTEN plus cytokines angeregt wurden, aber er hemmte nicht KEINE Produktion in iNOS-transfected Zellen AKN-1 oder in iNOS Enzymaktivität. Diese Reagenzien unterdrückten Aktivierung N-Düngung-kappaB und Mause-iNOS Förderertätigkeit in den LANGSPIELPLATTEN und IFNgamma-regten Zellen RAW264.7 an. Demgegenüber erhöhten diese Reagenzien erheblich cGMP Produktion durch eNOS in HUVEC ohne Änderungen in der Tätigkeit, in den Proteinniveaus und in der zellulären Verteilung von eNOS. Schließlich unterdrückten Knoblauchauszug und BEUTEL beide die Produktion von Hydroxylradikale und bestätigten ihre Oxydationsbremswirkung. Diese Daten zeigen, dass Knoblauch Auszug und BEUTEL, wegen ihrer Oxydationsbremswirkung, differenzial KEINE Produktion regulieren, indem sie hemmen iNOS Ausdruck in den Makrophagen bei der Erhöhung NEIN in den endothelial Zellen. So trägt möglicherweise diese selektive Regelung zum entzündungshemmenden Effekt und zur Verhinderung von Atherosclerose durch diese Reagenzien bei

Antiplatelet und antithrombotische Effekte einer Kombination von ticlopidine und Ginkgo biloba Ext. (EGb 761).

Kim YS, Pyo M, Park Kilometer, et al.

Thromb Res. 1998 am 1. Juli; 91(1):33-8.

Die antiplatelet und antithrombotischen Effekte der Mundkombinationsbehandlung ticlopidine und Ginkgo biloba Auszuges (EGb 761) wurden in den normalen und Thrombose-bedingten Ratten studiert. Der ex vivo hemmende Effekt auf ADP-bedingte Plättchenanhäufung einer kleinen Dosis von ticlopidine (50 mg/kg/Tag) im Verbindung mit EGb 761 (40 mg/kg/Tag) war mit einer größeren Dosis von nur ticlopidine vergleichbar (200 mg/kg/Tag). Blutungszeit wurde auch bis zum 150% ausgedehnt. Thrombusgewicht wurde auch durchweg durch eine Kombination ticlopidine und EGb 761 in einem arteriovenösen Weichenmodell bei zwei Dosen ticlopidine (50 mg/kg) plus EGb 761 (20 mg/kg) und ticlopidine (50 mg/kg) plus EGb 761 verringert (40 mg/kg). Eine kombinierende Behandlung im akuten Thrombosemodell in den Mäusen zeigte auch eine höhere Wiederaufnahme als eine einzelne Behandlung

Übung und Thrombose.

Koenig W, Ernst E.

Coron-Arterie DIS. Mrz 2000; 11(2):123-7.

Gemäßigte der Zeitdauer oder fleißige körperliche Tätigkeit ist mit einer beträchtlichen Reduzierung in der kardiovaskulären Morbidität und in der Sterblichkeit verbunden. Dieser Artikel wiederholt den Beweis, um vorzuschlagen, dass der Teil des Effektes durch die Effekte auf thrombogenic Faktoren vermittelt wird. Fibrinogen ist überzeugend gezeigt worden, um ein unabhängiger kardiovaskulärer Risikofaktor zu sein. Andere blutstillende und fibrinolytic Parameter, die von den kranzartigen Ereignissen vorbestimmt sind, umfassen Faktor VII, Plättchenhyperaktivität, plasminogen Aktivator inhibitor-1 und Gewebe-plasminogen Aktivator. Die Effekte der Übung auf Fibrinogen sind intensiv studiert worden. Ein randomisiert, kontrollierte Verhandlung, zwei, die andere Intervention studiert und viele Bevölkerung-ansässigen Querschnittsstudien haben durchweg ein umgekehrtes Verhältnis zwischen verschiedenen Maßnahmen Sporttätigkeit oder Freizeitbetätigung und Plasmaspiegel des Fibrinogens gefunden. Die Größe des Effektes wäre möglicherweise mit einer beträchtlichen Reduzierung in den bedeutenden kranzartigen Ereignissen verbunden. Verhältnismäßig wenige Daten sind auf Ausdauerübung und Markierungen des fibrinolytic Systems verfügbar. Akute Übung führt zu eine vorübergehende Aktivierung des Gerinnungssystems, das von einer Zunahme der fibrinolytic Kapazität in den gesunden Themen begleitet wird. Jedoch sind möglicherweise Patienten mit Krankheit des ischämischen Herzens, die ihr fibrinolytic Potenzial nicht erhöhen kann, am beträchtlichen Risiko für akute ischämische Ereignisse, wenn sie ungewohnter fleißiger körperlicher Anstrengung ausgesetzt werden. Es wird geschlossen, dass körperliche Tätigkeit profunde Effekte auf thrombogenic Faktoren hat und dass diese Mechanismen zu seinen nützlichen kardiovaskulären Effekten beitragen konnten

Vereinigungen zwischen Homocystein und Blutgerinnungsfaktoren--eine Querschnittsstudie in zwei Bevölkerungen von Mitteleuropa.

Kuch B, Bobak M, Fobker M, et al.

Thromb Res. 2001 am 15. August; 103(4):265-73.

Plasmahomocystein ist mit Kreislauferkrankung und Sterblichkeit verbunden gewesen. Experimentelle Untersuchungen und Studien über Patienten mit Kreislauferkrankung haben ein thrombogenic Potenzial von gehobenen Homocysteinniveaus angezeigt. Untersuchungen über Gemeinschaftsproben sind- selten. Wir forschten die Vereinigungen zwischen Homocysteinniveaus nach und wählten Blutgerinnungsfaktoren in den Bevölkerung-ansässigen Zufallsstichproben von 187 Männern von Pardubice (Tschechische Republik) und von 147 Männern von Augsburg (Deutschland) vor, gealtert 45 bis 64 Jahre. Tschechische Männer hatten höhere Mittelniveaus des Plasmahomocysteins (10,3 gegen 8,9 micromol/l, P<.001) und des Fibrinogens, von Willebrand-Faktor (vWF), Prothrombinfragment 1+2 (F 1+2) und D-Dimer (jedes P<.05). Plasmahomocystein wurde positiv mit Fibrinogen (r=.34) und vWF (r=.23, jedes P<.001) nur auf Tschechisch und mit D-Dimer auf Tschechisch und Deutsch aufeinander bezogen (r=.26 and.21, beziehungsweise). Formale Prüfung für Interaktion betreffend die Zwischenländerunterschiede bezüglich des Verhältnisses zum Homocystein deckte Bedeutung nur für Fibrinogen auf (P<.01). In den Faktorenanalysen blieb die Vereinigung des Homocysteins mit D-Dimer statistisch nach Anpassung für Indikatoren der chronischen Entzündung und des Fibrinogens bedeutend. Keine bedeutende Wechselbeziehung wurde mit Tätigkeit des Faktors VII (F VII) gefunden, oder f-Homocysteinniveaus 1+2. waren auch zu den traditionellen Risikofaktoren ohne Bezug. Als schlußfolgerung in diesen Querschnittsstudien fanden wir Gemäßigten zu den starken Vereinigungen zwischen Homocystein und Komponenten der endogenen blutstillenden und fibrinolytic Systeme. Die Vereinigungen waren zwischen den tschechischen und deutschen Männern etwas unterschiedlich. Diese Ergebnisse helfen möglicherweise, die Rolle des Homocysteins in den atherothrombotic Krankheiten besser zu verstehen

Atherosclerose: die neue Ansicht.

Libby P.

Sci morgens. Mai 2002; 286(5):46-55.

Krebs und der prothrombotic Zustand.

Lippe GY, Chin BS, Blann-ANZEIGE.

Lanzette Oncol. Jan. 2002; 3(1):27-34.

Thrombose ist eine häufige Komplikation von Krebs, also folgt sie, dass das Vorhandensein eines Tumors ein prothrombotic Zustand konferiert. Tatsächlich bei Patienten mit Krebs, haben jede der drei Komponenten von Virchows Dreiergruppe, die für Thrombusbildung vorbereiten, Abweichungen und so erfüllen die Anforderung für einen prothrombotic oder hypercoagulable Zustand. Die vielen Zeichen und die Symptome des prothrombotic Zustandes in Krebs reichen von den asymptomatischen grundlegenden anormalen Gerinnungstests bis zu enormer klinischer Thromboembolie, wenn der Patient möglicherweise ernst Illinois ist. Viele procoagulant Faktoren, wie, die Gewebefaktor und Krebs procoagulant sind, werden vorbei abgesondert oder werden an der Zelloberfläche vieler Tumoren ausgedrückt. Plättchenumsatz und -tätigkeit werden auch erhöht. Schädigender Endothelium und Abweichungen der Durchblutung in Krebs scheinen auch, eine Rolle zu spielen, wie anormaler Tumor Angiogenesis tut. Einige Studien haben sogar vorgeschlagen, dass diese Abweichungen möglicherweise mit langfristiger Prognose und Behandlung zusammenhängen. Wir beschreiben kurz die verschiedenen klinischen Äusserungen der Thrombose in Krebs und besprechen den Beweis für das Bestehen eines prothrombotic oder hypercoagulable Zustandes, der mit dieser Krankheit verbunden ist. Weitere Arbeit ist erforderlich, die Mechanismen zu überprüfen, die zu den prothrombotic Zustand in Krebs, die möglichen Prognosen- und Behandlungsauswirkungen und der mögliche Wert von Quantitativbestimmungsindizes von hypercoagulability in der klinischen Praxis führen

Hemmende Effekte von Natriumquercetin monosulfate auf die Schweinplättchenanhäufung verursacht durch Thrombin.

Liu W, Lied ZJ, Liang NC, et al.

Zhongguo Yao Li Xue Bao. Jul 1999; 20(7):623-6.

AIM: Zu die hemmenden Effekte von Natriumquercetin monosulfate (SQMS) auf die Schweinplättchenanhäufung studieren verursacht durch Thrombin. METHODEN: Plättchenanhäufung wurde durch Trübungsmessung analysiert. Cytosolic freie Kalziumkonzentration ([Ca2+] wurde i) durch Fluoreszenz Fura-2 bestimmt. Tätigkeit von Kinase C (PKC) wurde geprüft, indem man PKC mit Histon III S und [gamma-32 P] Atp ausbrütete. Die zytoskelettproteine wurden durch Triton X-100 herbeigeführt und getrennt durch SDS-PAGE. ERGEBNISSE: SQMS hemmte die Plättchenanhäufung, die durch Thrombin 500 U.L-1 mit (50-347 verursacht wurde) dem mumol IC50 132. L-1. SQMS hemmte Ca2+-Zufluss in den Blutplättchen, die durch Thrombin 500 U.L-1 in Anwesenheit extrazellularen mmol Ca2+ 1 verursacht wurden. L-1 mit (9-46) dem mumol IC50 20. L-1; SQMS hemmte die interne Ca2+-Freigabe in Ermangelung extrazellularen Ca2+. SQMS verringerte auch [Ca2+] i-Niveau in den bewegungslosen Blutplättchen. SQMS (mumol 10-160. L-1), das der Tätigkeit von cytosolic PKC von den Blutplättchen in einer konzentrationsabhängigen Art gehemmt wurde, aber hatte keinen Effekt auf Membran PKC. SQMS (mumol 20-80. L-1), das der Actinpolymerisierung gehemmt wurde, verursachte durch Thrombin 500 inblood U.L-1 Plättchen in einer konzentrationsabhängigen Art. SCHLUSSFOLGERUNG: SQMS hemmte die Schweinplättchenanhäufung, die durch Thrombin verursacht wurde und sein Mechanismus läge möglicherweise an seinen Hemmungen von Ca2+-Zufluss, von interner Ca2- Freigabe, VON PKC-Tätigkeit und von Actinpolymerisierung

Hemmender Effekt von Binatrium-quercetin-7,4'-disulfate auf Anhäufung von den Schweinplättchen verursacht durch Thrombin und seinen Mechanismus.

Liu W, Liang NC.

Acta Pharmacol-Sünde. Aug 2000; 21(8):737-41.

AIM: Zu den hemmenden Effekt von halb-synthetisierten Quercetinableitungen studieren--Binatrium-quercetin-7,4'-disulfate (DQD) auf der Plättchenanhäufung verursacht durch Thrombin und seinen Mechanismus. METHODEN: Plättchenanhäufung wurde durch Trübungsmessung analysiert. Cytosolic freie Kalziumkonzentration ([Ca2+] wurde i) durch Technik der Fluoreszenz Fura-2 bestimmt. Tätigkeit abhängiger Kinase C (PKC) Ca2+/PL wurde geprüft, indem man PKC mit Histon III S und [gamma-32P] Atp ausbrütete. Die zytoskelettproteine wurden durch Triton herbeigeführt und getrennt durch SDS-PAGE. ERGEBNISSE: DQD hemmte die Plättchenanhäufung, die durch Thrombin verursacht wurde (500 E/L), als DQD-Konzentrationen 100, 200 und 400 mumol/L waren, die Hemmungsrate waren 77%, 86% und 82% beziehungsweise. DQD hemmte Ca2+-Zufluss in den Plättchen, die durch Thrombin verursacht wurden (500 E/L) in Anwesenheit extrazellularen Ca2+ 1 mmol/l in einer konzentrationsabhängigen Art (10-80 mumol/L); DQD hatte auch hemmenden Effekt auf intrazelluläre Ca2+-Mobilisierung in Ermangelung extrazellularen Ca2+. DQD (10-160 mumol/L) hemmte das cytosolic Ca2+/PL abhängiges PKC von den Plättchen in einer konzentrationsabhängigen Art, aber hatte keinen Effekt auf Membran PKC. DQD (20-200 mumol/L) hemmte die Actinpolymerisierung, die durch Thrombin verursacht wurde (500 E/L) in den Plättchen in einer konzentrationsabhängigen Art. SCHLUSSFOLGERUNG: DQD hemmte die Schweinplättchenanhäufung, die durch Thrombin verursacht wurde und sein molekularer Mechanismus lag an seiner Hemmung von Ca2+-Zufluss, von intrazellulärer Ca2+-Mobilisierung, von abhängiger PKC Tätigkeit Ca2+/PL und von Actinpolymerisierung

Meta-Analyse Heparins des mit niedrigem Molekulargewicht in der Verhinderung der venösen Thromboembolie in der Chirurgie.

Mismetti P, Laporte S, Darmon JY, et al.

Br J Surg. Jul 2001; 88(7):913-30.

HINTERGRUND: Heparine mit niedrigem Molekulargewicht (LMWHs) haben gewordene Routinethromboseprophylaxe in der Chirurgie. Jedoch werden ihr tatsächlicher klinischer Effekt, seine Größe im Verhältnis zu der des unfraktionierten Heparins (UFH) und die optimale Dosis noch debattiert. METHODEN: Eine Meta-Analyse wurde von allen verfügbaren randomisierten Versuchen in der Chirurgie durchgeführt, die LMWH mit Placebo oder keiner Behandlung oder mit UFH vergleicht. ERGEBNISSE: Vergleich gegen Placebo oder keine Behandlung bestätigte dass die bedeutende Reduzierung in der asymptomatischen tiefen Aderthrombose (DVT) erreicht mit LMWH (n = 513; relatives Risiko (Eisenbahn) 0,28 (95-Prozent-Konfidenzintervall 0.14-0.54)) war mit einer bedeutenden Reduzierung in der klinischen Lungenembolie verbunden (n = 5456; Eisenbahn 0,25 (0.08-0.79)) und klinische venöse Thromboembolie (VTE) (n = 4890; Eisenbahn 0,29 (0.11-0.73))und eine Tendenz in Richtung zu einer Reduzierung in der Gesamtmortalitätsrate. Vergleich gegen UFH zeigte eine Tendenz zugunsten LMWH, mit einer bedeutenden Reduzierung in klinischem VTE (P = 0,049), eine Tendenz, die auch für Krebschirurgie gefunden wurde. LMWH an den Dosen unterhalb 3400 Einheiten AntixA schien, so effektiv wie, und sicherer zu sein als, UFH, während höhere Dosen erbrachten, etwas überlegene Wirksamkeit aber hämorrhagisches Risiko erhöhten, einschließlich die der bedeutenden Blutung. SCHLUSSFOLGERUNG: Asymptomatisches DVT wird als ein zuverlässiger stellvertretender Endpunkt für klinisches Ergebnis in den Studien angesehen möglicherweise, die Thromboseprophylaxe in der Chirurgie nachforschen. LMWH scheint, wie UFH so effektiv und sicher zu sein. Bestimmung der optimalen Dosisregierung von LMWH für dieses Anzeichen erfordert weitere Untersuchung

Effekte der Mundergänzung des Coenzyms Q10 auf 31P-NMR ermittelten Skelettmuskelenergiestoffwechsel Nachpoliomyelitisthemen und in den Normalfreiwilligen in den von mittlerem Alter.

Mizuno M, Quistorff B, Theorell H, et al.

Mol Aspects Med. 1997; 18 Ergänzungen: S291-S298.

Die Effekte der Mundergänzung Coenzyms Q10 (CoQ10) mg-100 für 6 Monate auf Muskelenergiestoffwechsel während der Übung und der Wiederaufnahme wurden in Nachpoliomyelitis von mittlerem Alter ausgewertet (n = 3) und gesunde Themen (n = 4) unter Anwendung von Spektroskopie der Kernspinresonanz phosphorus-31. Die metabolische Antwort zur isometrischen Plantarflexion bei 60% von maximaler freiwilliger Kontraktionskraft (MVC) für Minute 1,5 wurde in den Gastrocnemiusmuskeln vor bestimmt, nach 3 - (3MO) und 6-monatig (6MO) von der Ergänzung CoQ10. Das MVC der Plantarflexion war nach Ergänzung CoQ10 unverändert. Das stillstehende Pi-/PCrverhältnis in den Gastrocnemiusmuskeln aller Themen verringerte sich nach 3MO- und 6MO-CoQ10 (P < 0,05). Die Nachpoliomyelitiseinzelpersonen zeigten eine progressive Abnahme an diesem Verhältnis, während weniger ausgeprägte Änderungen in den Steuerthemen beobachtet wurden. Ähnlich zeigten die Nachpoliomyelitiseinzelpersonen ein niedrigeres Pi-/PCrverhältnis am Ende von 60% MVC in 3MO- und in 6MO-CoQ10, während keine Änderung im Verhältnis in den Steuerthemen beobachtet wurde. Eine weniger ausgeprägte Abnahme am Muskel pH wurde am Ende von 60% MVC an 3MO- und an 6MO-CoQ10 an den Nachpoliomyelitiseinzelpersonen, aber nicht an den Steuerthemen beobachtet. Kein systematischer Unterschied bezüglich Endeübung Atps wurde zwischen den drei Phasen in beiden Gruppen beobachtet. Das halbzeitlich der Wiederaufnahme für PCr verringerte sich in alle Themen nach Ergänzung 6MO-CoQ10 (P < 0,05). Die Ergebnisse schlagen vor, dass Ergänzung CoQ10 Muskelenergiestoffwechsel in den Nachpoliomyelitiseinzelpersonen in größerem Maße als in den Steuerthemen beeinflußt. Der Mechanismus für diesen Effekt ist nicht klar, aber bezieht möglicherweise einen Effekt von CoQ10 auf Zusatzzirkulation in die Wadenmuskeln, seine Aktion in der mitochondrischen oxydierenden Phosphorylierung und/oder sein Antioxidanspotential mit ein

Ein Vergleich von Warfarin und von aspirin für die Verhinderung des rückläufigen ischämischen Schlaganfalls.

Mohr JP, Thompson JL, Lazar RM, et al.

MED n-Engl. J. 2001 am 15. November; 345(20):1444-51.

HINTERGRUND: Trotz des Gebrauches der antiplatelet Mittel, normalerweise aspirin, bei Patienten, die einen ischämischen Schlaganfall gehabt haben, gibt es noch eine erhebliche Rate des Wiederauftretens. Deshalb forschten wir nach, ob Warfarin, der effektiv und aspirin in der Verhinderung des kardiogenen Embolismus überlegen ist, auch Vorgesetzten in der Verhinderung des rückläufigen ischämischen Schlaganfalls bei Patienten mit einem früheren noncardioembolic ischämischen Schlaganfall prüfen würde. METHODEN: In einem Multicenter doppelblinder, randomisierter Versuch, verglichen wir den Effekt von Warfarin (an einer Dosis justiert, um ein internationales normalisiertes Verhältnis von 1,4 bis 2,8 zu produzieren) und den von aspirin (mg 325 pro Tag) auf dem kombinierten Primärendpunkt des rückläufigen ischämischen Schlaganfalls oder des Todes von irgendeiner Ursache innerhalb zwei Jahre. ERGEBNISSE: Die zwei randomisierten Arbeitsgemeinschaften waren in Bezug auf Grundlinienrisikofaktoren ähnlich. In der Absicht-zufestlichkeitsanalyse wurden keinen bedeutenden Unterschieden zwischen den Behandlungsgruppen in irgendwelchen der Ergebnisse gemessen gefunden. Der Primärendpunkt des Todes oder des rückläufigen ischämischen Schlaganfalls wurde durch 196 von 1103 Patienten erreicht, die Warfarin (17,8 Prozent) zugewiesen wurden und 176 von 1103 wiesen aspirin zu (16,0 Prozent; P=0.25; riskieren Sie das Verhältnis, das Warfarin mit aspirin, 1,13 vergleicht; 95-Prozent-Konfidenzintervall, 0,92 zu 1,38). Die Rate der bedeutenden Blutung war niedrig (2,22 pro 100 Patientenjahre in der Warfaringruppe und 1,49 pro 100 Patientenjahre in der aspirin-Gruppe). Auch, es gab nicht bedeutende behandlungsbedingte Unterschiede bezüglich der Frequenz von oder der Zeit zum Primärendpunkt oder der bedeutenden Blutung entsprechend der Ursache des Anfangsanschlags (1237 Patienten hatten vorhergehendes Klein-schiff oder lacunar Infarkte gehabt, hatten 576 kryptogene Infarkte gehabt, und 259 hatten die Infarkte gehabt, die als wegen der schweren Stenose oder der Ausschließung einer großen Arterie gekennzeichnet wurden). SCHLUSSFOLGERUNGEN: In zwei Jahren fanden wir keinen Unterschied zwischen aspirin und Warfarin in der Verhinderung des rückläufigen ischämischen Schlaganfalls oder des Todes oder in der Rate der bedeutenden Blutung. Infolgedessen betrachten wir Warfarin und aspirin als angemessene therapeutische Alternativen

Blutstillendes Profil in der Hypothyreose als Faktor des potenziellen Risikos für Gefäß- oder thrombotic Krankheit.

Muller B, Tsakiris DA, Roth-COLUMBIUM, et al.

Eur J Clin investieren. Feb 2001; 31(2):131-7.

Der Einfluss des Schilddrüsenausfalls auf Haemostasis ist umstritten, hypocoagulable und hypercoagulable Zustände sind berichtet worden. Da subklinische und offenkundige Hypothyreose mit Atherosclerose verbunden gewesen sind, stellte möglicherweise ein hypercoagulable Zustand darüber hinaus einen Risikofaktor für thromboembolische Krankheit dar. Wir forschten verschiedene blutstillende Variablen in 42 Frauen mit subklinischer Hypothyreose nach und verglichen sie mit 66 euthyroid Kontrollen. Prothrombinzeit, aktiviert teilweise Thrombokinasezeit, Fibrinogen, Tätigkeit des Faktors VII (FVII: C), Antigen des Faktors VII (FVII: AG), Faktor-VIII-Aktivität, von Willebrand-Faktor (vWF), Antithrombin III, Heparinnebenfaktor II, Protein C, Protein S, plasminogen, antiplasmin, plasminogen Aktivatorhemmnis und plasminogen Aktivator des Gewebes sowie allgemeine Lipidvariablen, wurden gemessen. Faktor VII: C (P < 0,02) und das Verhältnis FVII: C/FVII: AG (P < 0,01) wurden erheblich bei den subklinischen hypothyroid Patienten erhöht, die mit der Kontrollgruppe verglichen wurden. Beide Parameter blieben höher bei hypothyroid Patienten nach Ausschluss von 18 Frauen auf Östrogenersatztherapie. Keine Unterschiede wurden zwischen den Gruppen in Bezug auf vWF oder den anderen geprüften blutstillenden und Lipidvariablen gefunden. Patienten mit subklinischer Hypothyreose hatten erheblich höhere Niveaus von FVII: C. Die größere Zunahme FVII: C verglichen mit dem von FVII: AG, wie gezeigt durch die Zunahme ihres Verhältnisses, reflektierte möglicherweise das Vorhandensein von aktiviertem FVIIa. Dieses bedeutete möglicherweise einen hypercoagulable Zustand, der zum erhöhten Vorherrschen der koronarer Herzkrankheit beitragen könnte berichtet bei solchen Patienten. Ein hypercoagulable Zustand wäre möglicherweise ein anderes Argument zugunsten der Thyroxinersatzbehandlung in der subklinischen Hypothyreose, besonders bei Patienten mit zusätzlichen Risikofaktoren für Kreislauferkrankung

Plasmagesamthomocystein planiert bei Hyperthyroid und hypothyroid Patienten.

Nedrebo BG, Ericsson UB, Nygard O, et al.

Metabolismus. Jan. 1998; 47(1):89-93.

Wir fanden eine höhere Plasmakonzentration des Gesamthomocysteins (tHcy), einen unabhängigen Risikofaktor für Herz-Kreislauf-Erkrankung, bei Patienten mit Hypothyreose (Durchschnitt, 16,3 micromol/L; 95% Konfidenzintervall [Ci], 14,7 bis 17,9 micromol/L) als in den gesunden Kontrollen (Durchschnitt, 10,5 micromol/L; 95% Ci, 10,1 bis 10,9 micromol/L). Das tHcy Niveau von Hyperthyroidpatienten unterschied erheblich sich nicht von dem der Kontrollen. Serumkreatinin war höher bei hypothyroid Patienten und bei Hyperthyroidpatienten als in den Kontrollen niedriger, während Serumfolat bei den Hyperthyroidpatienten höher war, die mit den zwei anderen Gruppen verglichen wurden. In der Faktorenanalyse erklärten diese Unterschiede nicht die höhere tHcy Konzentration in der Hypothyreose. Wir bestätigten die Beobachtung des erhöhten Serumcholesterins in der Hypothyreose, die möglicherweise zusammen mit dem hyperhomocysteinemia zu einem beschleunigten Atherogenesis bei diesen Patienten beiträgt

Effekt von policosanol auf lipofundin-bedingte atherosklerotische Verletzungen in den Ratten.

Noa M, Mas R, de la Rosa MC, et al.

J Pharm Pharmacol. Apr 1995; 47(4):289-91.

Policosanol ist eine Mischung von den höheren aliphatischen Alkoholen, die vom Zuckerrohrwachs lokalisiert werden und zeigt, Effekte Cholesterin-senkend und die Entwicklung von lipofundin-bedingten Verletzungen verhindernd in Neuseeland-Kaninchen. Diese Studie wurde geleitet, um zu bestimmen, ob das policosanol, das mündlich zu den Ratten verwaltet wird sich auch, gegen die Entwicklung von lipofundin-bedingten atherosklerotischen Verletzungen schützt. Vierundfünfzig männliche Wistar-Ratten wurden nach dem Zufall unter eine negative Kontrollgruppe, eine positive Kontrollgruppe, die intravenös mit lipofundin für acht Tage eingespritzt wurden, und vier Versuchsgruppen, die auch mit lipofundin, aber policosanol bei 0,5, 2,5, 5 und 25 mg kg-1 mündlich empfangen, beziehungsweise eingespritzt wurden verteilt. Policosanol-Behandlung wurde mündlich einmal täglich für acht Tage verwaltet, während Kontrollgruppen ähnlich gleichwertige Mengen des Fahrzeugs empfingen. Eine bedeutende Verringerung der atherosklerotischen Verletzungen der behandelten Tiere wurde beobachtet. Es wird geschlossen, dass policosanol eine Schutzwirkung auf lipofundin-bedingte Aortenverletzungen in Wistar-Ratten hat

[Entzündungshemmender Effekt des Urtica dioica Foliaauszuges im Vergleich zu Koffeinapfelsäure].

Obertreis B, Giller K, Teucher T, et al.

Arzneimittelforschung. Jan. 1996; 46(1):52-6.

Urtica dioica Auszug ist in der rheumatoiden Arthritis ein traditionary verwendetes ergänzendes therapeutisches. Die Antiphlogistikaeffekte der Urtica dioica Folia extrahieren Identifikation 23 (dioicae Extractum Urticae foliorum) und die Koffeinapfelsäure des phenoplastischen hauptsächlichbestandteiles wurden hinsichtlich des hemmenden Potenzials auf Biosynthese von Arachidonsäurestoffwechselprodukten in vitro geprüft. Die Koffeinapfelsäure wurde vom Urtica Foliaauszug unter Verwendung der Gelausschluss- und -Hochleistungsflüssigchromatographie lokalisiert und identifiziert durch Massenspektroskopie und Kernspinresonanz. Hinsichtlich 5 Lipoxygenase zeigten die Produkte Identifikation 23 einen teilweisen hemmenden Effekt. Die lokalisierte phenoplastische Säure hemmte die Synthese des leukotriene B4 in einer konzentrationsabhängigen Art. Die Konzentration für halfmaximal Hemmung (IC50) war 83 microns/ml in der verwendeten Probe. Identifikation 23 zeigte eine starke konzentrationsabhängige Hemmung der Synthese der cyclooxygenase abgeleiteten Reaktionen. Die IC50 waren 92 micrograms/ml für Identifikation 23 und 38 micrograms/ml für die Koffeinapfelsäure. Den Inhalt in Identifikation 23 berechnend, ist die Koffeinapfelsäure ein mögliches aber nicht der einzige Wirkstoff des Pflanzenauszugs in den geprüften Probensystemen. Es wird demonstriert, dass die phenoplastische Komponente ein anderes enzymatisches Ziel zeigte, das mit Identifikation 23 verglichen wurde. Die Antiphlogistikaeffekte beobachteten in vitro geben möglicherweise eine Erklärung für die pharmakologischen und klinischen Effekte von Identifikation 23 im therapie von rheumatischen Krankheiten

Ex vivo in-vitrohemmung von Lipopolysaccharide regte Tumornekrosenfaktoralpha und Betaabsonderung interleukin-1 im menschlichen Vollblut durch extractum urticae dioicae foliorum an.

Obertreis B, Ruttkowski T, Teucher T, et al.

Arzneimittelforschung. Apr 1996; 46(4):389-94.

Ein Auszug von Urtica dioica Folium (Identifikation 23, Rheuma-Hek), positiv in vitro einzeln dargestellt für ergänzende Therapie von rheumatischen Krankheiten und mit bekannten Effekten in der teilweisen Hemmung der Prostaglandin- und leukotrienesynthese, wurde in Bezug auf Effekte des Auszuges auf die angeregte Absonderung des Lipopolysaccharide (LANGSPIELPLATTEN) von proinflammatory cytokines im menschlichen Vollblut von gesunden Freiwilligen nachgeforscht. Im benutzten Probensystem, regten LANGSPIELPLATTEN menschliches Vollblut zeigten eine gerade Zunahme des Tumornekrosenfaktoralphas (TNF-Alpha) und der erreichenden maximalen Konzentrationen der Beta (IL-1 Beta) Absonderung interleukin-1 innerhalb 24 h an, das einer Hochebene folgt und gering schätzen Abnahme bis zu 65 h, beziehungsweise. Die Konzentrationen dieser cytokines wurden stark positiv mit der Anzahl von Monozyten/Makrophagen jedes Freiwilligen aufeinander bezogen. TNF-Alpha und Betakonzentration IL-1, nachdem LANGSPIELPLATTEN-Anregung erheblich durch gleichzeitig gegebene Identifikation 23 in einer ausschließlich mengenabhängigen Art verringert wurde. Zu Zeit 24 h wurden diese Cytokinekonzentrationen um 50,8% und 99,7% beziehungsweise unter Verwendung der höchsten Probenkonzentration des Tests Identifikation 23 von 5 mg/ml verringert (p < 0,001). Nach 65 h war die entsprechende Hemmung 38,9% und 99,9%, beziehungsweise (p < 0,001). Andererseits zeigte Identifikation 23, keine Hemmung aber regte Absonderung IL-6 in Ermangelung von LANGSPIELPLATTEN allein an. Gleichzeitig gegebene LANGSPIELPLATTEN und Identifikation 23 ergaben keine weiterere Zunahme. Im Gegensatz zu beschriebenen Effekten auf Arachidonsäurekaskade in vitro, beeinflußten geprüfte Urtica dioica Phenolkohlenstoff Säurederivate und flavonoides wie Koffeinapfelsäure, Koffeinsäure, Chlorogensäure, Quercetin und Rutin nicht LANGSPIELPLATTEN angeregtes TNF-Alpha, Absonderung Beta IL-1 und IL-6 in geprüften Konzentrationen bis zu 5 x 10 (- 5) Mol/l. Diese weiteren Ergebnisse auf dem pharmakologischen Mechanismus der Aktion von Urticae-dioica Folia erklären möglicherweise die positiven Effekte dieses Auszuges in der Behandlung von rheumatischen Krankheiten

Regelung des Zellwachstums durch Redoxreaktion-vermittelte extrazellulare Proteolyse des Plättchen-abgeleiteten Wachstumsfaktorempfängers Beta.

Okuyama H, Shimahara Y, Kawada N, et al.

J-Biol. Chem. 2001 am 27. Juli; 276(30):28274-80.

Redoxreaktion-regulierte Prozesse sind wichtige Elemente in den verschiedenen zellulären Funktionen. Reduktionsmittel, wie N-Acetyl-L-Cystein (NAC), bekannt, um Signal Transduction und Zellwachstum durch ihre radikale Ausstossen- von Unreinheitenaktion zu regulieren. Jedoch haben neue Studien gezeigt, dass reagierende Sauerstoffspezies nicht immer in ligand-angeregtes intrazelluläres Signalisieren miteinbezogen werden. Hier berichten wir über einen neuen Mechanismus, durch den NAC Plättchen-abgeleitete e-bedingt Signalisierenbahnen des Wachstumsfaktors (PDGF) in den hepatischen sternförmigen Zellen blockiert, einen fibrogenic Spieler in der Leber. Anders als in Gefäßzellen des glatten Muskels fanden wir das Reduktionsmittel, einschließlich NAC, auslösten die extrazellulare Proteolyse von PDGF, das Empfänger-Beta ist und führten zu Desensitization von hepatischen sternförmigen Zellen in Richtung zu PDGF-BB. Dieser Effekt wurde durch abgesondertes reifes Cathepsin B. darüber hinaus, Art II Umwandlungswachstum vermittelt, das Faktor-Betaempfänger auch unten-reguliert wurde. Außerdem schienen diese Ereignisse, eine drastische Verbesserung der Rattenleberfibrose zu verursachen. Diese Ergebnisse zeigten an, dass dieses Redox- Prozessauswirkung die Antwort der Zelle zu den Wachstumsfaktoren, indem sie den Umsatz von Wachstumsfaktorempfängern und von dieser „Redox- Therapie“ reguliert, für Fibrose-bedingte Krankheit viel versprechend ist

Vitamin E hemmt Kollagen-bedingte Plättchenaktivierung, indem es Wasserstoffperoxid abstumpft.

Pignatelli P, Pulcinelli FM, Lenti L, et al.

Arterioscler Thromb Vasc Biol. Okt 1999; 19(10):2542-7.

In dieser Studie forschten wir nach, ob Vitamin E bei den Konzentrationen, die im Blut nach Ergänzung erreichbar sind, Plättchenfunktion in den Menschen hemmt. Gel-gefilterte Plättchen wurden 30 Minuten mit Skalarmmol/l der konzentrationen (50 bis 250) von Vitamin E ausgebrütet und angeregt dann mit Kollagen. Verglichen mit Kontrollen, hemmte Vitamin E Kollagen-bedingte Plättchenanhäufung und Bildung des Thromboxane A2 in einer mengenabhängigen Art. Außerdem hemmte Vitamin E, in einer mengenabhängigen Art, in Mobilisierung Ca (2+) und in der Bildung des Triphosphats des Inosits 1,4,5. Weil es vorher gezeigt wurde, dass Wasserstoffperoxidbildung Arachidonsäuremetabolismus und Aktivierung der Phospholipase C in der Kollagen-bedingten Plättchenaktivierung vermittelt, forschten wir nach, ob Vitamin E in der Lage war, Wasserstoffperoxid abzustumpfen. In den Experimenten, die in den nicht stimulierten Plättchen ergänzt wurden mit Wasserstoffperoxid und in Kollagen-angeregten Plättchen durchgeführt wurden, war Vitamin E in der Lage, Wasserstoffperoxid abzustumpfen. In 6 gesunden Themen Vitamin E für 2 Wochen (600 mg/d), fanden wir eine bedeutende Abnahme Kollagen-bedingten H (2) gegeben O (2) Bildung, Plättchenanhäufung und Kalziummobilisierung. Diese Studie zeigte in vitro und ex vivo hemmt dieses Vitamin E Kollagen-bedingte Plättchenaktivierung, indem es Wasserstoffperoxidbildung abstumpft

Das Flavonoidquercetin und -katechin hemmen synergistisch Plättchenfunktion, indem sie die intrazelluläre Produktion des Wasserstoffperoxids bekämpfen.

Pignatelli P, Pulcinelli FM, Celestini A, et al.

Morgens J Clin Nutr. Nov. 2000; 72(5):1150-5.

HINTERGRUND: Epidemiologische Studien haben eine umgekehrte Beziehung zwischen mäßigem Verbrauch des Rotweins und Herz-Kreislauf-Erkrankung gezeigt. Studien haben gezeigt, dass Rotwein und seine Teilflavonoide in vivo Plättchenaktivierung hemmen, aber der zugrunde liegende Mechanismus ist nicht noch identifiziert worden. ZIEL: Weil wir vorher zeigten, dass Kollagen-bedingte Plättchenanhäufung mit einer Explosion des Wasserstoffperoxids verbunden ist, das der Reihe nach zur Stimulierung der Bahn der Phospholipase C beiträgt, war das Ziel dieser Studie nachzuforschen, ob Flavonoide in inhibierender Plättchenfunktion synergieren und Plättchenfunktion aufgrund ihres Antioxidanseffektes behindern. ENTWURF: Wir prüften den Effekt von 2 Flavonoiden, von Quercetin und von Katechin, auf Kollagen-bedingte Plättchenanhäufung und Wasserstoffperoxid und auf Plättchenadhäsion zum Kollagen. ERGEBNISSE: Katechin (50-100 micromol/L) und Quercetin (micromol/L) gehemmte Kollagen-bedingte Anhäufung des Plättchens 10-20 und Plättchenadhäsion zum Kollagen. Die Kombination von 25 micromol catechin/L und 5 micromol quercetin/L, von dem keine jeden möglichen Effekt auf Plättchenfunktion hatten, als allein verwendet, erheblich gehemmte Kollagen-bedingte Plättchenanhäufung und Plättchenadhäsion zum Kollagen. Solch eine Kombination hemmte stark Kollagen-bedingte Wasserstoffperoxidproduktion, Kalziummobilisierung und Triphosphatbildung des Inosits 1,3,4. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Diese Daten zeigen an, dass Flavonoide Plättchenfunktion hemmen, indem sie Wasserstoffperoxidproduktion und der Reihe nach Aktivierung der Phospholipase C abstumpfen und schlagen vor, dass der Synergismus unter Flavonoiden zu einem Verständnis der Beziehung zwischen dem mäßigen Verbrauch des Rotweins und dem verringerten Risiko der Herz-Kreislauf-Erkrankung beitragen könnte

Erhöhte pro-entzündliche cytokines (TNF-Alpha und IL-6) und entzündungshemmende Mittel (sTNFRp55 und sTNFRp75) bei brasilianischen Patienten während des exanthematic Dengue-Fiebers.

Pinto LM, Oliveira SA, Braga EL, et al.

Mem Inst Oswaldo Cruz. Mai 1999; 94(3):387-94.

Pro-entzündliche cytokines, Tumor-Nekrose-Faktor (TNF-Alpha), interleukin-6 (IL-6) und interleukin-1beta (IL-1beta) sowie entzündungshemmende Mittel, löslicher Antagonist des TNF-Empfängers p55 (sTNFRp55), des Empfängers sTNFRp75 und IL-1 (sIL-1Ra), wurden in 34 brasilianischen Fällen vom Dengue-Fieber (DF) entstanden von einer Studie von exanthematic virosis nachgeforscht. Das Vorhandensein von pro-entzündlichen cytokines wurde in den Seren von diesen Patienten von ELISA ermittelt. TNF-Alpha und Niveaus IL-6 waren erheblich höher als Steuerthemen bei 32% und 52% Patienten, beziehungsweise. Unseres Wissens war dieses, das erste mal ein Empfängerantagonist und löslichen Empfänger für cytokines in den Seren ermittelt wurden, die während exanthematic DF ohne hemorrhagic Äusserungen erhalten wurden. wurden sTNFRp55 und sTNFRp75 durchweg bei 42% und 84% Patienten, beziehungsweise erhöht. Die meisten Patienten hatten IL-1beta Niveaus, die zu denen von normalen Themen, außer einem Fall nicht unterschiedlich sind. Nur 16% Patienten hatten Niveaus von IL-1Ra geändert. Vorhergehende Studien bei Patienten Dengue-Fieber hämorrhagischen Fiebers zeigten Produktion dieser löslichen Faktoren; hier beobachteten wir, dass sie in Ermangelung von hemorrhagic Äusserungen gefunden werden. Die mögliche Rolle dieser entzündungshemmenden Mittel in der Immunzelleaktivierung und im Regulieren der cytokine-vermittelten Pathogenese während Dengue-Fieber Infektion, wird besprochen

Vergleich des subkutanen Heparins mit niedrigem Molekulargewicht mit intravenösem Standardheparin in der proximalen Tiefaderthrombose.

Prandoni P, Lensing Aw, Buller Stunde, et al.

Lanzette. 1992 am 22. Februar; 339(8791):441-5.

Angesichts des Potenzials von Heparinen mit niedrigem Molekulargewicht (LMWH) Anfangstherapie zu vereinfachen und ambulante Behandlung der proximalen Tiefaderthrombose zu erlauben, nahmen uns wir einen randomisierten Vergleich der Örtlich festgelegtdosis subkutanes LMWH mit Justierendosisintravenösem Standardheparin in der Anfangsbehandlung dieser Störung auf. Unsere Hauptziele waren, die Wirksamkeit dieser Regierungen für 6 Monate weitere Verfolgung zu vergleichen und das Risiko des klinisch wichtigen Blutens festzusetzen. Von 170 nachfolgenden symptomatischen Patienten mit venographically nachgewiesener proximaler tief-venöser Thrombose, dem Heparin 85 akzeptierten Standards (eine aktivierte teilweise Thrombokinasezeit von 1,5 bis 2,0mal erzielen der Vorbehandlungswert) und 85 LMWH (eingestellt nur auf Körpergewicht) für 10 Tage. Mundcumarin wurde an Tag 7 begonnen und fortfuhr für mindestens 3 Monate. Die Frequenz der rückläufigen venösen Thromboembolie, die objektiv bestimmt wurde, unterschied erheblich sich nicht zwischen dem Standard-heparin und LMWH-Gruppen (12 [14%] gegen 6 [7%]; Unterschied 7% [95% Konfidenzintervall -3% bis 15%]; p = 0,13). Klinisch war wichtiges Bluten in beiden Gruppen selten (3,5% für Standardheparin gegen 1,1% für LMWH; p größer als 0,2). Wir stellen fest, dass Örtlich festgelegtdosis subkutanes LMWH mindestens so effektiv und sicher wie intravenöses Justierendosisheparin in der Anfangsbehandlung der symptomatischen Proximaladerthrombose ist. Da es keinen Bedarf an der Laborüberwachung mit der LMWH-Regierung gibt, können Patienten mit venöser Thrombose zu Hause behandelt werden

Heparine und venöse Thromboembolie: gegenwärtige Praxis und zukünftige Richtungen.

Prandoni P.

Thromb Haemost. Jul 2001; 86(1):488-98.

Unfraktioniertes Heparin (UFH) in justierten Dosen und Heparine mit niedrigem Molekulargewicht (LMWH) in örtlich festgelegten Dosen sind die ausgesuchte Therapie für die Anfangsbehandlung der venösen Thromboembolie. Der Gebrauch von UFH-Protokollen garantiert, dass praktisch alle Patienten sofort die therapeutische Strecke während der aktivierten teilweisen Thrombokinasezeit erzielen. Jedoch erfordert richtiger Gebrauch UFH beträchtliche Sachkenntnis, kann Unannehmlichkeit verursachen und hat Beschränkungen. Unüberwachte Therapie mit subkutanem LMWH ist mindestens so effektiv und sicher wie Justierendosis UFH, ist mit einer beträchtlichen Verringerung von Sterblichkeit der Krebspatienten verbunden und ermöglicht die Behandlung von passenden Patienten in einer Einstellung des ambulanten Patienten. LMWH in den hohen prophylactiken Dosen ist effektiver als UFH und Mundantigerinnungsmittel für Verhinderung der postoperativen venösen Thrombose in der bedeutenden orthopädischen Chirurgie. Ob Thromboseprophylaxe für einige zusätzliche Wochen fortgesetzt werden sollte, nachdem Krankenhausentlassung umstritten ist. LMWH und UFH sind für Verhinderung der postoperativen Tiefaderthrombose bei Krebspatienten gleichmäßig effektiv. In einer neuen kontrollierten randomisierten Verhandlung war enoxaparin in den hohen prophylactiken Dosen eine effektive und sichere Maßnahme Thromboseprophylaxe bei gewöhnlichen bettlässigen Patienten. Die Wirksamkeit und die Sicherheit von pentasaccharide (die verbindliche Reihenfolge des kleinsten Antithrombins des Heparins) in der Behandlung und in der Verhinderung von venösen thromboembolischen Störungen ist z.Z. in Untersuchung

Die Art I Empfänger interleukin-1 fungiert in der Reihe mit Tumor-Nekrose-Faktor (TNF) um Arthritis in den TNF-transgenen Mäusen zu verursachen.

Probert L, Pflüge D, Kontogeorgos G, et al.

Eur J Immunol. Jun 1995; 25(6):1794-7.

Der pro-entzündliche cytokines Tumor-Nekrose-Faktor (TNF) und interleukin-1 (IL-1) sind gezeigt worden, um Primärvermittler in der Pathogenese von chronischen entzündlichen gemeinsamen Krankheiten zu sein. Jedoch bekannt die relativen Beiträge dieser Moleküle zur Entwicklung und der Weiterentwicklung der Krankheit nicht. In der vorliegenden Untersuchung haben wir die Beteiligung der Art I Empfänger IL-1 in der Entwicklung und in der Weiterentwicklung der chronischen Arthritis in einem vorher beschriebenen TNF-transgenen Mäusemodell dieser Krankheit nachgeforscht. Ein neutralisierender monoklonaler Antikörper zur Mauseart I Empfänger IL-1 wurde intraperitoneal dreimal ein Woche von der Geburt zu 9 Wochen des Alters eingespritzt. In der positiven Kontrollgruppe von unbehandelten transgenen Mäusen war das Vorkommen von Arthritis 100% nach 9 Wochen des Alters. Die Einspritzung des normalen Hamsters IgG beeinflußte nicht das Vorkommen oder die Entwicklung von Arthritis. Demgegenüber verhinderte die Einspritzung des Antikörpers zur Art I Empfänger IL-1 vollständig die Entwicklung von Arthritis. Klinische Bewertung der Krankheit wurde histologisch, Antiempfänger Antikörper-behandelte Mäuse zeigte kein Zeichen der arthritischen Änderung bestätigt. Außerdem zeigte die Analyse von den Seren, die am Ende des Studienzeitraums genommen wurden, dass die Neutralisation von Arthritis durch Antikörperbehandlung des Empfängers IL-1 erheblich von den untergeordneten des Verteilens menschlichen TNF begleitet wurde, das mit den Kontrollgruppen und mit unbehandelten transgenen Mäusen vor Krankheitsanfang verglichen wurde. Zusammen genommen, zeigen diese Ergebnisse, dass Blockade des Signalisierens IL-1 eine direkte Wirkung des negativen Feed-backs auf TNF-Produktion ausübt. Unsere Ergebnisse zeigen, dass in den TNF-transgenen Mäusen der Empfänger IL-1 die pathogene Last des Ganzen von TNF annimmt, dadurch er auftritt er als ein starker abwärts gerichteter Vermittler in der Pathogenese der chronischen Arthritis

Diätetische Ergänzung mit gealtertem Knoblauchauszug hemmt ADP-bedingte Plättchenanhäufung in den Menschen.

Rahman K, Billington D.

J Nutr. Nov. 2000; 130(11):2662-5.

Knoblauch ist weit berichtet worden, um sich gegen Herz-Kreislauf-Erkrankung zu schützen, indem man Serumcholesterinkonzentrationen und Blutdruck verringerte und indem man Plättchenanhäufung hemmte. Jedoch sind die meisten dieser Studien in den hypercholesterolemischen Themen oder in den Tiermodellen durchgeführt worden. Wir führten eine 13 wk-Studie in den normolipidemic Themen durch, die 5 ml des gealterten Knoblauchauszuges (ALTER, Kyolic) pro Tag einnahmen. Blut wurde von diesen Themen am Anfang und Ende der Studie gezeichnet. Anhäufung des Plättchen-reichen Plasmas wurde durch ADP verursacht; volle Lipidprofile und Leberfunktionstests waren auf Serum entschlossen, und Plasmakonzentrationen von eicosanoids wurden auch gemessen. Diätetische Ergänzung mit ALTER hemmte erheblich den Gesamtprozentsatz und Anfangsrate der Plättchenanhäufung bei Konzentrationen von ADP bis zu 10 micromol/L. Das k: (M) für ADP-bedingte Anhäufung wurden ungefähr nach Ergänzung mit ALTER verdoppelt, während die Höchstquote der Anhäufung unberührt war. Keine signifikanten Veränderungen in Plasma Thromboxane B (2) und 6 ketoprostaglandin wurden F (1alpha) Konzentrationen oder Serumlipidprofile beobachtet. Wir schließen dieses ALTER, wenn sie als diätetische Ergänzung durch normolipidemic Themen genommen werden, sind möglicherweise beim Schützen gegen Herz-Kreislauf-Erkrankung infolge der inhibierenden Plättchenanhäufung nützlich

Entdeckung und Quantifikation des Lipoproteins (A) in der Arterienwand von 107 Bypass-Operation Patienten.

Rath M, Niendorf A, Reblin T, et al.

Arteriosklerose. Sept 1989; 9(5):579-92.

Das Ziel dieser Studie war, den Umfang einer Ansammlung des Lipoproteins zu bestimmen (A) [Langspielplatte (A)] in der menschlichen Arterienwand und seine mögliche Rolle im Atherogenesis definieren. Die Biopsien, die routinemäßig von der aufsteigenden Aorta von 107 Patienten durchmachen aortocoronary Bypassoperation durchgeführt wurden, wurden auf Lipid- und Lipoproteinparameter analysiert, die dann mit Serumwerten aufeinander bezogen wurden. Eine bedeutende positive Wechselbeziehung wurde zwischen Serum Langspielplatte hergestellt (A) und Arterienwand apolipoprotein (apo) (a) durch Enzym-verbundene Immunosorbentprobe. Hohe Serum Langspielplatte (A) auch geführt zu einen bedeutenden Anstieg von apo B in der Arterienwand. Keine bedeutende Wechselbeziehung wurde zwischen apo B im Serum und im Aortengewebe gefunden. Apo B wurde gefunden, mit apo teilweise verbunden zu werden (A) im Aortenauszug. Außerdem apo (A) wurde gefunden, um intakt zu sein, wie durch sein Molekulargewicht in der Natriumdodecylsulfatelektrophorese bestimmt. Diese Technik deckte auch dass der apo auf (A) war isoform Muster des Aortenhomogenats mit dem einzelnen Serummuster vergleichbar. Immunohistochemical Methoden zeigten ein auffallendes colocalization von apo (A) und apo B in der Arterienwand, überwiegend extracellularly gelegen. Beide Proteine wurden der atherosklerotischen Plaketten erhöht. Mit Konzentrationsgradientultrazentrifugation konnten ähnliche Partikel Langspielplatte (a) vom Plakettengewebe lokalisiert werden. Diese Anfangsstudie zeigte dass Langspielplatte (A) sammelt in der Arterienwand, teils in Form von Lipoprotein ähnlichen Partikeln an und deshalb trägt zur Plaquenbildung und zur koronaren Herzkrankheit bei

Hypothese: Lipoprotein (A) ist ein Ersatz für Ascorbat.

Rath M, Pauling L.

Proc nationales Acad Sci USA. Aug 1990; 87(16):6204-7.

Das Konzept, dass Lipoprotein (A) [Langspielplatte (A)] ist ein Ersatz für Ascorbat, wird durch die Tatsache, dass dieses Lipoprotein im Allgemeinen im Blut von Primas und von Meerschweinchen gefunden wird, die die Fähigkeit verloren haben, Ascorbat zu synthetisieren, aber nur selten im Blut anderer Tiere vorgeschlagen. Eigenschaften von Langspielplatte (A), die mit Ascorbat, in Übereinstimmung mit dieser Hypothese geteilt werden, sind die Beschleunigung der Wundheilung und anderer Zellereparaturmechanismen, die Verstärkung der extrazellulären Matrix (z.B., in den Blutgefäßen) und die Verhinderung der Lipidperoxidation. Hohe Plasma Langspielplatte (A) ist mit koronarer Herzkrankheit und anderen Formen von Atherosclerose in den Menschen verbunden, und das Vorkommen der Herz-Kreislauf-Erkrankung wird durch erhöhtes Ascorbat verringert. Ähnliche Beobachtungen sind in Krebs und im Diabetes gemacht worden. Wir haben die Hypothese dass Langspielplatte formuliert (A) ist ein Ersatz für Ascorbat in den Menschen und in anderen Spezies und hat den Beweis mit Nachdruck auf diese Hypothese geordnet

Immunologischer Beweis für die Ansammlung des Lipoproteins (A) in der atherosklerotischen Verletzung des hypoascorbemic Meerschweinchens.

Rath M, Pauling L.

Proc nationales Acad Sci USA. Dezember 1990; 87(23):9388-90.

Lipoprotein (A) [Langspielplatte (A)] ist ein extrem atherogenic Lipoprotein. Langspielplatte (A) ist im Plasma von Menschen und von anderen Primas, aber bis jetzt nur in einigen anderen Spezies gefunden worden. Der Mechanismus, durch den es sein atherogenicity anwendet, ist noch kaum erforscht. Wir beobachteten dass Langspielplatte (A) ist im Plasma einiger Spezies gefunden worden, die unfähig sind, Ascorbat zu synthetisieren und nicht in anderen Spezies. Wir haben jetzt Apoprotein ermittelt (A) im Plasma des Meerschweinchens. Wir verursachten Atherosclerose in diesem Tier durch diätetische Ascorbatentleerung und, unter Verwendung SDS/PAGE und des folgenden Immunoblottings, identifizierten wir Langspielplatte (A), wie, ansammelnd in der atherosklerotischen Plakette. Am wichtigsten, verhindern ausreichende Mengen des Ascorbats (mg 40 pro Kilogramm Körpergewicht pro Tag) die Entwicklung von atherosklerotischen Verletzungen in diesem Tiermodell und die Ansammlung von Langspielplatte (A) in der Arterienwand. Wir schlagen einen analogen Mechanismus in den Menschen wegen der Ähnlichkeit zwischen Meerschweinchen und in den Menschen in Bezug auf den Mangel an endogener Ascorbatproduktion und die Rolle von Langspielplatte vor (A) in der menschlichen Atherosclerose

Pflanzenauszüge von stechender Nessel (Urtica dioica), eine Antirheumatikaabhilfe, hemmen den proinflammatory Übertragungsfaktor N-Düngung-kappaB.

Riehemann K, Behnke B, Schulze-Osthoff K.

FEBS Lett. 1999 am 8. Januar; 442(1):89-94.

Aktivierung des Übertragungsfaktors N-Düngung-kappaB wird in einigen chronischen Entzündungskrankheiten erhöht und ist für den erhöhten Ausdruck vieler proinflammatory Genprodukte verantwortlich. Auszüge von den Blättern der stechenden Nessel (Urtica dioica) werden als entzündungshemmende Abhilfen in der rheumatoiden Arthritis benutzt. Standardisierte Vorbereitungen dieser Auszüge (IDS23) unterdrücken Cytokineproduktion, aber ihren Modus der Aktion bleibt unklar. Hier zeigen wir, dass Behandlung von verschiedenen Zellen mit IDS23 Aktivierung stark N-Düngung-kappaB hemmt. Ein hemmender Effekt wurde in Erwiderung auf einige Anregungen beobachtet und vorschlug, dass IDS23 eine allgemeine Bahn N-Düngung-kappaB unterdrückte. Hemmung der Aktivierung N-Düngung-kappaB durch IDS23 wurde nicht durch eine direkte Änderung von DNA-Schwergängigkeit, aber eher vermittelt, indem man Verminderung seines hemmenden Untereinheitsc$ikappab-alphas verhinderte. Unsere Ergebnisse schlägt vor, dass der Teil möglicherweise des entzündungshemmenden Effektes des Urticaauszuges seinem hemmenden Effekt auf Aktivierung N-Düngung-kappaB zugeschrieben wird

Plättchenanhäufungshemmnisse im Heißwasserauszug des grünen Tees.

Sagesaka-Mitane Y, Miwa M, Okada S.

Chem Pharm Stier (Tokyo). Mrz 1990; 38(3):790-3.

Der Effekt des Heißwasserauszuges des grünen Tees auf die Kollagen-bedingte Anhäufung von gewaschenen Kaninchenplättchen wurde überprüft. Der Auszug senkte submaximal Anhäufung und dehnte die Verzögerungszeit in einer mengenabhängigen Art aus. Nachdem Fraktionierung des Auszuges, es aufgedeckt wurde, dass die Teekatechine (Gerbsäuren) aktive Prinzipien für Hemmung sind und dass Ester-artige Katechine effektiver als frei-artige Katechine sind. Ein der Esterart Katechine, epigallocatechin Gallat (EGCG), unterdrückte die Kollagen-bedingte Plättchenanhäufung vollständig bei der Konzentration von 0,2 mg/ml (= 0,45 Millimeter). Werte IC50 von EGCG und von aspirin vergleichend, wurde es gefunden, dass die Kraft von EGCG mit der von aspirin vergleichbar ist. E-bedingt Anhäufung des Thrombin- und Plättchenaktivierenfaktors (PAF) wurde auch durch EGCG gehemmt. Der Aufzug zyklischen Adenosins 3', 5' - Niveau des Monophosphats (Lager) wurde nicht in EGCG behandelten Plättchen beobachtet

Behandlung mit geänderten Heparinen hemmt experimentelle Metastasenbildung und führt, in einigen Tieren, zu langfristiges Überleben.

Sciumbata T, Caretto P, Pirovano P, et al.

Invasions-Metastase. 1996; 16(3):132-43.

Zwei chemisch geänderte Heparine mit niedriger Antigerinnungsmitteltätigkeit wurden im Hinblick auf ihre antimetastatic Tätigkeit im Modell des Melanomen B16-BL6 studiert. Die zwei Heparine waren ein sehr Heparin mit niedrigem Molekulargewicht (VLMW-H) und ein Heparin mit niedrigem Molekulargewicht mit succinylation 100% von desulfated n-Gruppen (Succ100-LMW-H). Beide Heparine, VLMW-H so als Succ100-LMW-H, waren in hohem Grade effektiv, wenn sie die Zahl der Lungenmetastase an Tag 21 als verabreichte einmal subkutan Minute 10 vor intravenöser Injektion von Melanomzellen oder von 2mal/Woche für 3 Wochen verringerten. Als die Zeit des Überlebens gemessen wurde, dehnten beide Heparine nicht erheblich Überleben aus, als einmal verabreicht vor Einspritzung der Tumorzellen. Als ein wiederholter Behandlungszeitplan in 3 Wochen angenommen wurde, führten beide Heparine zu eine geringfügige, dennoch bedeutende Verlängerung des Überlebens. Als das wiederholte Behandlungsprotokoll über 3 Wochen hinaus fortgesetzt wurde, wurde eine in hohem Grade bedeutende Verlängerung des Überlebens mit VLMW-H beobachtet und es gab einige langfristige Überlebende (20% für VLMW-H und 10% für Succ-LMW-H) die nach Unterbrechung der Therapie an Tag 90 gesund blieben. Die anwesenden Ergebnisse bestätigen und verstärken das Konzept, dass Heparine möglicherweise mit verringerter Antigerinnungsmitteltätigkeit interessante therapeutische Anwendungen in der Verhinderung der Tumormetastase haben

Verhältnis zwischen Homocystein und thrombotic Krankheit.

Selhub J, D'Angelo A.

Morgens J Med Sci. Aug 1998; 316(2):129-41.

Hyperhomocysteinemia ist eine Bedingung, die, in Ermangelung der Nierenerkrankung, einen zerbrochenen Schwefelaminosäuremetabolismus, entweder wegen des Vitaminmangels (Folat, B12 und B6) oder eines genetischen Defektes anzeigt. Epidemiologischer Beweis schlägt vor, dass mildes hyperhomocysteinemia mit erhöhtem Risiko der arteriosklerotischen Krankheit und des Anschlags verbunden ist. Das Verhältnis zwischen hyperhomocysteinemia und Thrombose ist in 10 Studien nachgeforscht worden, die insgesamt 1200 Patienten und 1200 Kontrollen mit einbeziehen. Acht dieser Studien zeigten positive Vereinigung mit Chancenverhältnissen, die von zwei bis 13 reichten. Diese Vereinigung wurde erhöht, indem man einen Methioninladentest einschloss. Es gibt etwas Beweis, der vorschlägt, dass dieses hyperhomocysteinemia und aktivierte Widerstand des Proteins C synergistischen Effekt auf den Anfang der thrombotic Krankheit haben. Neue Studien mit Tiermodellen für mildes hyperhomocysteinemia lieferten aufmunternde Ergebnisse im Verständnis des Mechanismus, der diesem Verhältnis zwischen milden Aufzügen des Plasmahomocysteins und Kreislauferkrankung zugrunde liegt. Diese Tiermodelle zeigten auf die Möglichkeit, dass der Effekt des erhöhten Homocysteins multifactorial ist und die Gefäßwandstruktur und das Blutgerinnungssystem beeinflußt

Hemmender Effekt des Kurkumins, des Nahrungsmittelgewürzs von der Gelbwurz, auf Plättchen-aktivierende von von Faktor und arachidonische Säure-vermittelte Plättchenanhäufung durch Hemmung von von Thromboxanebildung und von von Ca2+-Signalisieren.

Schah BH, Nawaz Z, Pertani SA, et al.

Biochemie Pharmacol. 1999 am 1. Oktober; 58(7):1167-72.

Kurkumin, ein diätetisches Gewürz von der Gelbwurz, bekannt, um anticarcinogenic, und antithrombotisch zu sein entzündungshemmend. Hier studierten wir den Mechanismus der antiplatelet Aktion des Kurkumins. Wir zeigen, dass Kurkumin die Plättchenanhäufung hemmte, die durch das Plättchenagonistadrenalin (microM 200) vermittelt wurde, ADP (microM 4) und Plättchen-aktivieren Faktor (PAF; 800 Nanometer), Kollagen (20 microg/mL) und Arachidonsäure (AA: 0,75 Millimeter). Kurkumin hemmte vorzugsweise PAF- und AA-bedingte Anhäufung (IC50; 25-20 microM), während viel höhere Konzentrationen des Kurkumins angefordert wurden, um die Anhäufung zu hemmen, die durch andere Plättchenagonisten verursacht wurde. Vorbehandlung von Plättchen mit Kurkumin ergab die Hemmung der Plättchenanhäufung verursacht durch Kalzium-ionophore A-23187 (IC50; microM 100), aber Kurkumin bis zu microM 250 hatten keinen hemmenden Effekt auf die Anhäufung, die durch das Azetat myrsitate phorbol verursacht wurde Aktivator der Kinase C (PKC) (1 microM). Kurkumin (microM 100) hemmte die A-23187-induced Mobilisierung intrazellulären Ca2+, wie bestimmt, indem es acetoxymethyl fura-2 Ester verwendete. Kurkumin hemmte auch die Bildung von Thromboxane A2 (TXA2) durch Plättchen (IC50; microM 70). Diese Ergebnisse schlagen, dass die Kurkumin-vermittelte bevorzugte Hemmung PAF- und der AA-bedingten Plättchenanhäufung hemmende Effekte auf Synthese TXA2 und Ca2+-Signalisieren miteinbezieht, aber ohne die Beteiligung von PKC vor

Freie Radikale, oxidativer Stress, oxidierten Lipoprotein der niedrigen Dichte (LDL) und das Herz: Antioxydantien und andere Strategien, zum des kardiovaskulären Schadens zu begrenzen.

Sinatra St., DeMarco J.

Anschl.-MED. Okt 1995; 59(10):579-88.

Das Herz ist aller Organe gegen oxidativen Stress des vorzeitigen Alterns und des freien Radikals das anfälligste. Klinische Forschung hat offenbar die Rolle des Schadens des freien Radikals und der Weiterentwicklung der zahlreichen degenerativer Erkrankungen, besonders Herz-Kreislauf-Erkrankung dokumentiert. Dieses ist möglicherweise das Ergebnis der akuten IschämieReperfusionsverletzung, des endothelial Schadens von hyperhomocysteinemia sowie des chronischen oxydierenden Schadens, der der Lipidperoxidation zweitens ist. Glücklicherweise obgleich in hohem Grade entgegenkommend und deshalb verletzbar den Effekten des oxidativen Stresses, ist das Herz auch zum Nutzen von gerichteten phytonutrients, von Antioxydantien und von nutritionals empfänglich. Die Effekte von Antioxidansnährstoffen sind weitgehend in epidemiologisches, in Bevölkerung und in klinische Studien ausgewertet worden. Phytonutrients wie die natürlichen Flavonoide und die Carotinoide, die in den frischen Obst und Gemüse oder Vitamine C, E und Beta-Carotin gefunden werden, haben starke Antioxidanseffekte. Darüber hinaus setzen Mineralien wie Selen und Nährstoffe wie Coenzym Q10 Risiko des freien Radikals herab und optimieren ein vorteilhaftes Ergebnis vom überall vorhandenen Vorhandensein des oxidativen Stresses auf dem Herz-Kreislauf-System. Der b-Komplex, besonders Folsäure, B12 und B6 sind auch in der Verhinderung von hyperhomocysteinemia, ein anderer Hauptrisikofaktor für das Kreislaufsystem wesentlich. Maße, Ansammlung von Schwermetallen im Körper, im besonders Eisen und im Kupfer herabzusetzen, die zur Einführung von nachteiligen Reaktionen des freien Radikals fähig sind, helfen auch, oxidativen Stress zu lindern. So ist möglicherweise die Kombination einer gesunden Diät, die mit Antioxydantien und phytonutrients ergänzt wird, in der Verhinderung und in der Förderung der optimalen kardiovaskulären Gesundheit nützlich

Freie Radikale, oxidativer Stress, oxidierten Lipoprotein der niedrigen Dichte (LDL) und das Herz: Antioxydantien und andere Strategien, zum des kardiovaskulären Schadens zu begrenzen.

Sinatra St., DeMarco J.

Anschl.-MED. Okt 1995; 59(10):579-88.

Das Herz ist aller Organe gegen oxidativen Stress des vorzeitigen Alterns und des freien Radikals das anfälligste. Klinische Forschung hat offenbar die Rolle des Schadens des freien Radikals und der Weiterentwicklung der zahlreichen degenerativer Erkrankungen, besonders Herz-Kreislauf-Erkrankung dokumentiert. Dieses ist möglicherweise das Ergebnis der akuten IschämieReperfusionsverletzung, des endothelial Schadens von hyperhomocysteinemia sowie des chronischen oxydierenden Schadens, der der Lipidperoxidation zweitens ist. Glücklicherweise obgleich in hohem Grade entgegenkommend und deshalb verletzbar den Effekten des oxidativen Stresses, ist das Herz auch zum Nutzen von gerichteten phytonutrients, von Antioxydantien und von nutritionals empfänglich. Die Effekte von Antioxidansnährstoffen sind weitgehend in epidemiologisches, in Bevölkerung und in klinische Studien ausgewertet worden. Phytonutrients wie die natürlichen Flavonoide und die Carotinoide, die in den frischen Obst und Gemüse oder Vitamine C, E und Beta-Carotin gefunden werden, haben starke Antioxidanseffekte. Darüber hinaus setzen Mineralien wie Selen und Nährstoffe wie Coenzym Q10 Risiko des freien Radikals herab und optimieren ein vorteilhaftes Ergebnis vom überall vorhandenen Vorhandensein des oxidativen Stresses auf dem Herz-Kreislauf-System. Der b-Komplex, besonders Folsäure, B12 und B6 sind auch in der Verhinderung von hyperhomocysteinemia, ein anderer Hauptrisikofaktor für das Kreislaufsystem wesentlich. Maße, Ansammlung von Schwermetallen im Körper, im besonders Eisen und im Kupfer herabzusetzen, die zur Einführung von nachteiligen Reaktionen des freien Radikals fähig sind, helfen auch, oxidativen Stress zu lindern. So ist möglicherweise die Kombination einer gesunden Diät, die mit Antioxydantien und phytonutrients ergänzt wird, in der Verhinderung und in der Förderung der optimalen kardiovaskulären Gesundheit nützlich

Freie Radikale, oxidativer Stress, oxidierten Lipoprotein der niedrigen Dichte (LDL) und das Herz: Antioxydantien und andere Strategien, zum des kardiovaskulären Schadens zu begrenzen.

Sinatra St., DeMarco J.

Anschl.-MED. Okt 1995; 59(10):579-88.

Das Herz ist aller Organe gegen oxidativen Stress des vorzeitigen Alterns und des freien Radikals das anfälligste. Klinische Forschung hat offenbar die Rolle des Schadens des freien Radikals und der Weiterentwicklung der zahlreichen degenerativer Erkrankungen, besonders Herz-Kreislauf-Erkrankung dokumentiert. Dieses ist möglicherweise das Ergebnis der akuten IschämieReperfusionsverletzung, des endothelial Schadens von hyperhomocysteinemia sowie des chronischen oxydierenden Schadens, der der Lipidperoxidation zweitens ist. Glücklicherweise obgleich in hohem Grade entgegenkommend und deshalb verletzbar den Effekten des oxidativen Stresses, ist das Herz auch zum Nutzen von gerichteten phytonutrients, von Antioxydantien und von nutritionals empfänglich. Die Effekte von Antioxidansnährstoffen sind weitgehend in epidemiologisches, in Bevölkerung und in klinische Studien ausgewertet worden. Phytonutrients wie die natürlichen Flavonoide und die Carotinoide, die in den frischen Obst und Gemüse oder Vitamine C, E und Beta-Carotin gefunden werden, haben starke Antioxidanseffekte. Darüber hinaus setzen Mineralien wie Selen und Nährstoffe wie Coenzym Q10 Risiko des freien Radikals herab und optimieren ein vorteilhaftes Ergebnis vom überall vorhandenen Vorhandensein des oxidativen Stresses auf dem Herz-Kreislauf-System. Der b-Komplex, besonders Folsäure, B12 und B6 sind auch in der Verhinderung von hyperhomocysteinemia, ein anderer Hauptrisikofaktor für das Kreislaufsystem wesentlich. Maße, Ansammlung von Schwermetallen im Körper, im besonders Eisen und im Kupfer herabzusetzen, die zur Einführung von nachteiligen Reaktionen des freien Radikals fähig sind, helfen auch, oxidativen Stress zu lindern. So ist möglicherweise die Kombination einer gesunden Diät, die mit Antioxydantien und phytonutrients ergänzt wird, in der Verhinderung und in der Förderung der optimalen kardiovaskulären Gesundheit nützlich

Refraktäres congestive Herzversagen erfolgreich gehandhabt mit Verwaltung des Coenzyms Q10 der hohen Dosis.

Sinatra St.

Mol Aspects Med. 1997; 18 Ergänzungen: S299-S305.

Coenzym Q10 (CoQ10) ist eine kritische ergänzende Therapie für Patienten mit congestive Herzversagen (CHF), selbst wenn traditionelle medizinische Therapie erfolgreich ist. Adjunctive Therapie mit Q10 lässt möglicherweise eine Verringerung anderer pharmakologischer Therapien, der Verbesserung der Lebensqualität und der Abnahme am Vorkommen von Herzkomplikationen am congestive Herzversagen zu. Jedoch verdienen die Dosierung, die klinische Anwendung, die Lebenskraft und die Auflösung von CoQ10 vorsichtige genaue Untersuchung, wann immer, den Nährstoff einsetzend. Die Einschätzung von Blutspiegeln „in den therapeutischen Ausfällen“ sieht gerechtfertigt aus

Coenzym Q10: ein wesentlicher therapeutischer Nährstoff für das Herz mit spezieller Anwendung im congestive Herzversagen.

Sinatra St.

Anschl.-MED. Nov. 1997; 61(11):707-11.

Vitamincoenzym Q10 ist eine kritische ergänzende ergänzende Therapie für Patienten mit congestive Herzversagen, besonders wenn traditionelle medizinische Therapie erfolglos ist. Die folgenden Fallstudien, mit systolischer und/oder diastolischer Funktionsstörung, zeigen die Wirksamkeit des Coenzyms Q10, wenn sie Lebensqualität verbessern, sowie Überleben

Serumkonzentration des Lipoproteins (A) verringert sich in Behandlung mit hydrosoluble Coenzym Q10 bei Patienten mit Koronararterienleiden: Entdeckung einer neuen Rolle.

Singh-RB, Niaz MA.

Int J Cardiol. Jan. 1999; 68(1):23-9.

ZIEL: Zu den Effekt der Ergänzung des Coenzyms Q10 auf Serumlipoprotein überprüfen (A) bei Patienten mit akuter koronarer Krankheit. STUDIENDESIGN: Randomisierter kontrollierter Versuch des doppelblinden Placebos. THEMEN UND METHODEN: Themen mit klinischer Diagnose des akuten Myokardinfarkts, instabile Angina, Angina pectoris (basiert auf WHO-Kriterien) mit gemäßigt angehobenem Lipoprotein (A) wurden entweder zum Coenzym Q10 als Q-Gel (mg 60 zweimal täglich) randomisiert (Gruppe des Coenzyms Q10, n=25) oder Placebo (Placebogruppe, n=22) während eines Zeitraums von 28 Tagen. ERGEBNISSE: Serumlipoprotein (A) zeigte bedeutende Reduzierung in der Gruppe des Coenzyms Q10, die mit der Placebogruppe verglichen wurde (31,0% gegen 8,2% P<0.001) mit einer Nettoreduzierung von 22,6% zugeschrieben mit Coenzym Q10. HDL-Cholesterin zeigte einen bedeutenden Anstieg in der Interventionsgruppe, ohne Gesamtcholesterin, LDL-Cholesterin und Blutzucker zu beeinflussen, zeigte eine bedeutende Reduzierung in der Gruppe des Coenzyms Q10. Ergänzung des Coenzyms Q10 war auch mit bedeutenden Reduzierungen in den reagierenden Substanzen der Thiobarbitur- Säure, malon/der Dialdehyd und Dienparonyme verbunden und zeigte eine Gesamtabnahme am oxidativen Stress an. SCHLUSSFOLGERUNG: Ergänzung mit hydrosoluble Coenzym Q10 (Q-Gel) verringert Lipoprotein (A) Konzentration bei Patienten mit akuter koronarer Krankheit

Verringerter Effekt von Warfarin verursacht durch ubidecarenone.

Spigset O.

Lanzette. 1994 am 12. November; 344(8933):1372-3.

Änderungen in der Plättchenfunktion und in der Anfälligkeit von Lipoproteinen zur Oxidation verbanden mit Verwaltung des gealterten Knoblauchauszuges.

Steiner M, Lin RS.

J Cardiovasc Pharmacol. Jun 1998; 31(6):904-8.

Knoblauch und einige seiner organosulfur Komponenten sind gefunden worden, um starke Hemmnisse der Plättchenanhäufung zu sein in-vitro. Demonstration ihrer Wirksamkeit in vivo jedoch besonders wenn verwaltete übernommene Zeiträume, spärlich ist. Wir führten vor kurzem eine 10-monatige Studie durch, die den Effekt des gealterten Knoblauchauszuges (ALTER) vergleicht mit Placebo auf die Lipidprofile von gemäßigt hypercholesterolemischen Männern. Im Verlauf des Interventionsversuches überprüften wir Plättchenfunktionen und Anfälligkeit von Lipoproteinen zur Oxidation in einer Untergruppe dieser Studienbevölkerung. Die Studienthemen, die mit ALTER 7,2 zeigten ergänzt wurden pro Tag, eine bedeutende Reduzierung der Kollagen-bedingten des Plättchens Anhäufung des Adrenalins und in geringerem Masse aber konnten eine Hemmung der en-bedingt Anhäufung des Adenosindiphosphats nicht demonstrieren (ADP). Plättchenadhäsion zum Fibrinogen, gemessen in einer Kammer der laminaren Strömung mit gemäßigt hoher Scherrate, wurde um ungefähr 30% in den Themen verringert, die das ALTER nehmen, das mit Placeboergänzung verglichen wurde. Eine Tendenz in Richtung zu verringerter Anfälligkeit von Lipoproteinen zur Oxidation auch wurde während der ALTERS-Verwaltung gemerkt, die mit dem Placebozeitraum verglichen wurde. Wir schließen, dass der nützliche Effekt von Knoblauchvorbereitungen auf Lipide und Blutdruck auch auf Plättchenfunktion verlängert, einen breiteren möglichen Schutz des Herz-Kreislauf-Systems so bieten

Gealterter Knoblauchauszug, ein Modulator von kardiovaskulären Risikofaktoren: eine Dosis-findene Untersuchung über die Effekte des ALTERS auf Plättchen arbeitet.

Steiner M, Li W.

J Nutr. Mrz 2001; 131 (3s): 980S-4S.

Gealterter Knoblauchauszug (ALTER) ist vorher gezeigt worden, um die Gemäßigtecholesterin-senkung und die druckreduzierenden Effekte des Bluts zu haben. Wir haben jetzt nachgeforscht, ob Plättchenfunktion, ein Faktor des potenziellen Risikos für Herz-Kreislauf-Erkrankung, durch ALTERS-Verwaltung gehemmt werden kann. In randomisiert, in der Doppelblindstudie von normalen gesunden Einzelpersonen (n = 34), wurden Männer und Frauen, der Effekt des ALTERS in Dosen zwischen 2,4 und 7,2 g/d gegen gleiche Mengen Placebo ausgewertet. Plättchenanhäufung und -adhäsion wurden in 2 wk-Abständen während der Studie gemessen. Schwellenkonzentrationen für Adrenalin und Kollagen erhöhten sich gemäßigt während der ALTERS-Verwaltung, die mit den Placebo- und Grundlinienzeiträumen verglichen wurde. Nur an der höchsten Ergänzung ALTERTE das Niveau Show eine geringfügige Zunahme des Schwellenwerts der ADP-bedingten Anhäufung. Plättchenadhäsion zum Kollagen, zum Fibrinogen und zum von Willebrand-Faktor wurde nachgeforscht, indem man Vollblut durch eine Kammer der laminaren Strömung unter kontrollierten Strömungsverhältnissen durchströmte. Zugehörigkeit von Plättchen wurde durch ALTER in einer mengenabhängigen Art gehemmt, als Kollagen die klebende Oberfläche war, die mit niedriger Scherrate gedurchströmt wurde (ungefähr 30 s (- 1)). Mit hoher Scherrate (s 1200 (- 1)), ALTERN Sie auch gehemmte Plättchenadhäsion zum Kollagen aber nur auf höheren Aufnahmenniveaus. Adhäsion zum von Willebrand-Faktor wurde nur bei 7,2 g-/dalter verringert, aber Zugehörigkeit zum Fibrinogen wurde stark auf allen Niveaus der Ergänzung gehemmt. So übt ALTER selektive Hemmung auf Plättchenanhäufung und Adhäsion, Plättchenfunktionen aus, die möglicherweise für die Entwicklung von kardiovaskulären Ereignissen wie Myokardinfarkt und ischämischem Schlaganfall wichtig sind. Wir wiederholen kurz den Effekt von Knoblauchvorbereitungen im Allgemeinen auf kardiovaskuläre Risikofaktoren und unterstreichen Unterschiede zwischen ALTER und anderen Knoblauchvorbereitungen, die wir glauben, seien Sie wichtig, die Wirksamkeit des ALTERS zu erklären

Ersatztherapie mit DHEA plus Kortikosteroide bei Patienten mit chronischen Entzündungskrankheiten--Ersatz von adrenalem und von Geschlechtshormonen.

Straub relative Feuchtigkeit, Scholmerich J, Zietz B.

Z Rheumatol. 2000; 59 Ergänzungen 2: II/108-II/118.

Eine Funktionsstörung der hypothalamisch-pituitär-adrenalen Achse (HPA) wurde in den Tiermodellen von chronischen Entzündungskrankheiten gefunden, und der Defekt wurde in den zentraleren Teilen der HPA-Achse lokalisiert. Dieser Defekt von neuroendokrinen regelnden Mechanismen trägt zum Anfang der vorbildlichen Krankheit bei. Seit diese ersten Beobachtungen in den Tiermodellen gemacht wurden, hat Beweis angesammelt, dass der mögliche Defekt in der HPA-Achse in den Menschen zum Hypothalamus oder zur Hypophyse distaler ist: In den chronischen Entzündungskrankheiten wie rheumatoider Arthritis, ergibt eine Änderung der HPA-Druckantwort unpassend niedrige Cortisolabsonderung in Bezug auf eine Absonderung des adrenocorticotropic Hormons (ACTH). Außerdem ist es vor kurzem gezeigt worden, dass die Serumniveaus eines anderen adrenalen Hormons, dehydroepiandrosterone (DHEA), nach ACTH-Anregung bei Patienten mit rheumatoider Arthritis ohne frühere Kortikosteroide als in den gesunden Kontrollen erheblich niedriger waren. Diese Studien zeigen offenbar an, dass chronische Entzündung besonders die adrenale Antwort ändert. Jedoch an diesem Punkt bleibt der Grund für die spezifische Änderung der adrenalen Funktion in Bezug auf eine pituitäre Funktion bestimmt zu werden. Seit einem der unten-regulierten adrenalen Hormone, ist DHEA, ein Hemmnis von den cytokines wegen einer Hemmung Kernfaktorkappas B (N-Düngung-Kappaist B) Aktivierung, niedrige Stände dieses Hormons möglicherweise in den chronischen Entzündungskrankheiten schädlich. Wir haben vor kurzem gezeigt, dass DHEA ein starkes Hemmnis von IL-6 ist, das eine frühere Studie in den Mäusen bestätigte. Da IL-6 ein wichtiger Faktor für b-Lymphozytenunterscheidung, die fehlende Herunterregelung dieses Cytokine und andere wie TNF ist, sein mag ein bedeutender Risikofaktor in den rheumatischen Krankheiten. Da bei diesen Patienten, Verwaltung von prednisolone oder der chronische entzündliche Prozess selbst adrenale Funktion ändert, ändern endogene adrenale Hormone in Bezug auf proinflammatory cytokines. Außerdem führen möglicherweise diese Mechanismen auch zu Verschiebungen im steroidogenesis, die in den chronischen Entzündungskrankheiten demonstriert worden sind. Es wurde wiederholt demonstriert, dass das Serumniveau der sulfatierten Form von DHEA (DHEAS) bei Patienten mit chronischen Entzündungskrankheiten erheblich niedriger war. Da DHEAS das Pool für Zusatzsexsteroide, wie Testosteron und 17 ist, die Betasind, führt Mangel an diesem Hormon zu einen bedeutenden Geschlechtshormonmangel in der Peripherie. Dieser Überblick zeigt Mechanismen, warum DHEAS in den chronischen Entzündungskrankheiten verringert wird. Die Bedeutung von DHEAS-Mangel wird in Bezug auf Osteoporose demonstriert. Als Folge schlagen wir eine Kombinationstherapie mit Kortikosteroiden plus DHEA in den chronischen Entzündungskrankheiten vor

[In-vitrostudien des Effektes der verschiedenen Mischungsanteile der Fettsäuren omega-3 und omega-6 auf Thrombozytanhäufung und der Thromboxanesynthese in den menschlichen Thrombozyten].

Stroh S, Elmadfa I.

Z Ernahrungswiss. Sept 1991; 30(3):192-200.

Um den Einfluss der geprüften Fettsäuren auf Plättchenanhäufung in vitro zu schätzen, wurden Synthese von Prostaglandin E und Thromboxane B, reiches Plasma des Plättchens (PRP) mit der Eicosapentaensäure der Fettsäuren omega-3 (EPA) und Docosahexaensäure (DHA) ausgebrütet, mit Linolsäure wie repräsentativ von den Fettsäuren omega-6 sowie mit Mischungen von EPA und von DHA und allen Fettsäuren bzw. mit und ohne Zusatz des Alphatocopherols. Für die Bestimmungen wurden Plättchen aus Blut von jungen erwachsener Mannesfreiwilligen vorbereitet (Alter 26,6 +/- 8 Jahre). Plättchenanhäufung und Synthese von Thromboxane wurden nach Minute 30 und 60 Ausbrütung gemessen. Rauchen wurde nicht betrachtet. Die Ausbrütung von Plättchen mit DHA und EPA selbst sowie die Mischung von Fettsäuren herrschten durch Fettsäuren omega-3 vor (omega-3/omega-6 = 15/1) verursachte eine bedeutende Abnahme (p weniger als 0,05) der Kollagen-bedingten Plättchenanhäufung. Tocopherol, Linolsäure und die Linol--Säure-reichen Mischungen (omega-3/omega-6 = 1/4) verursachte nur eine geringfügige Hemmung der Plättchenanhäufung. Kein einheitlicher Einfluss von Fettsäuren omega-3 könnte beobachtet werden, die ihren Einfluss auf Synthese von Thromboxane zeigten, um von Bedeutung für die Förderung der Plättchenanhäufung zu sein. EPA und die Mischung von EPA und von DHA verringerten Thromboxanesynthese erheblich (p weniger als 0,05). Andererseits verursachte einzelne Ausbrütung mit DHA sowie mit reichen Mischungen der Linolsäure einen statistisch nicht bedeutenden Anstieg der Rate der Synthese, die nicht die Anhäufung erhöhte. Diese Beobachtung zeigt die Bildung weniger effektiven TXA3 an. Ein Einfluss des Tocopherols konnte nicht auch beobachtet werden

Langfristige Therapie mit policosanol verbessert Tretmühlenübungs--cc$ecgprüfungsleistung von Patienten der koronaren Herzkrankheit.

Stusser R, Batista J, Padron R, et al.

Int J Clin Pharmacol Ther. Sept 1998; 36(9):469-73.

Diese Studie überprüfte die Effekte der langfristigen Lipidsenkungstherapie mit policosanol auf die klinische Entwicklung und die Übungs-ECGprüfungsantworten von 45 Patienten der koronaren Herzkrankheit (CHD) mit der myokardialen Ischämie, dokumentiert durch Übergießenscintigraphie der Übung 201T1-myocardial, in einem Gesamten, das, der doppelblinde, Placebo-kontrollierte Versuch randomisiert wurde, gemacht für verschiedene Testendpunkte. Fünfzehn Patienten wurden mit mg 5 von policosanol zweimal täglich behandelt; anderen 15 Patienten wurden die gleiche Drogendosis plus 125 mg aspirin verabreicht; und die anderen 15 Patienten empfingen Placebo plus gleiche aspirin-Dosis. Sie wurden für 20 Monate, vorhergehende Grundlinienbeobachtungen, mit Tretmühlenübung-cc$ecg, außer Serumlipidtest gefolgt. Nützliche Änderungen auf Anteilen unter den 2 policosanol Gruppen und dem Placebo gruppieren, eine Erhöhung auf Funktionskapazitätsklasse, eine Verminderung auf Rest- und Übungsangina und eine bedeutende Abnahme an den Herzereignissen und an der ischämischen St.-Segmentantwort, besonders im policosanol plus aspirin-Gruppe gezeigt (p = 0,05, X2 (2df) = 5,8; p = 0,04, p = 0,02; Fisher). Nach Behandlung deckten Sätze der Mitteländerungen eine Zunahme auf maximaler Oxygenaufnahme und eine Abnahme auf doppeltem Produkt gleichzeitig in beiden policosanol Gruppen auf (p < oder = 0,02, p < oder = 0,002; Pillais, Hotellings T2), während die Placebogruppe gehindert wurde. Aerobe Funktionskapazitätsprozente zeigten eine Erhöhung in policosanol Gruppen (p < oder = 0,05, zusammengepaßtes T). Lipidspiegel verbessert als andere Endpunkte bereits berichtet. Ein angenommener ergogenic Effekt von octacosanol, das aktive hauptsächlichmittel der policosanols, wurde nicht mit diesem Entwurf ermittelt. Diese Ergebnisse zeigen, dass policosanol-behandelte CHD-Patienten klinische Entwicklung verbesserten, und Übungs-ECGantworten, wegen der Verbesserung der myokardialen Ischämie, sogar, wenn sie mit aspirin verwaltet werden

[Cytokineabsonderung im Vollblut von den gesunden Themen, die oraler Einnahme von Urtica dioica L. Pflanzenauszug folgen].

Teucher T, Obertreis B, Ruttkowski T, et al.

Arzneimittelforschung. Sept 1996; 46(9):906-10.

Zwanzig gesunde Freiwillige nahmen für 21 Tage 2 Kapseln b.i.d ein. von einem Nessel-Blattauszug Identifikation 23/1 enthaltenen (Rheuma-Hek). Bevor und nachdem 7 und 21 Tage das basale und der Lipopolysaccharide (LANGSPIELPLATTEN) Tumornekrosenfaktoralpha (TNF-Alpha) anregten, das, das, das, das, das, das, das, das, das, das, das Beta sind, Konzentrationen interleukin-1, das (IL-1 Beta) und interleukin-6 (IL-6) wurden gemessen ex vivo. In vitro waren die Effekte von Identifikation 23/1 auf die Freigabe dieser cytokines entschlossen. Zusätzlich basale Niveaus interleukin-4 (IL-4) und interleukin-10 (IL-10) wurden notiert. Die Testdroge oral eingenommen hat ex vivo keinen Effekt auf basale Niveaus des TNF-Alphas, Beta IL-1, IL-4, IL-6 oder IL-10, die immer unterhalb der Nachweisgrenzen waren. Nachdem 7 und 21 Tageseinnahme, ex vivo, das eine Abnahme von LANGSPIELPLATTEN anregte, wurde TNF-Alphafreigabe von 14,6 und von 24,0% beziehungsweise beobachtet. Beta IL-1 wurde für 19,2 und 39,3% verringert. In-vitro-Identifikation 23/1, die Vollblut hinzugefügt wurde, ergab eine überstiegene Hemmung des LANGSPIELPLATTEN angeregten TNF-Alphas und der Betaabsonderung IL-1, die mit der Dauer der Drogeneinnahme aufeinander bezog. Unter Verwendung der höchsten geprüften Konzentration Identifikation 23/1 erreichte die Hemmung 50,5 (Tag 0) bis 79,5% (Tag 21) für TNF-Alpha und 90,0 (Tag 0) bis 99,2% (Tag 21) für Beta IL-1, beziehungsweise. Identifikation 23/1 verursachte eine ausgeprägte Freigabe von IL-6 in Ermangelung von LANGSPIELPLATTEN nur in vitro. Die ermittelten Konzentrationen IL-6 waren mit denen nach LANGSPIELPLATTEN-Anregung, additive Effekte konnten nicht beobachtet werden vergleichbar. Das Fehlen der nachweisbaren Konzentrationen IL-6 im Vollblut ex vivo nachdem Mundeinnahme der geprüften Droge sowie die Unterschiede bezüglich der Hemmungsmuster für TNF-Alpha und IL-1, das ex vivo und ex vivo schlagen Beta ist in vitro vor, dass der Auszug verschiedene pharmakologische effektive Mittel mit unterschiedlichen Lebenskräften enthält

Aktiviertes Gerinnungs-/Fibrinolysesystem und Plättchenfunktion bei akuten thrombotic Schlaganfallpatienten mit erhöhten C-reaktiven Proteinniveaus.

Tohgi H, Konno S, Takahashi S, et al.

Thromb Res. 2000 am 1. Dezember; 100(5):373-9.

Das Verhältnis zwischen systemischer Infektion oder Entzündung und ein erhöhtes Risiko von thrombotic Krankheiten hat vor kurzem erneuertes Interesse geweckt. Um die Mechanismen zu bestimmen, die diesem Verhältnis zugrunde liegen, bestimmten wir Plasmaspiegel der Gerinnung/der Fibrinolysemarkierungen und des -plättchens Funktion bei Patienten mit akutem thrombotic Anschlag (<24 h nach Anfang) vor Behandlung und verglichen die Ergebnisse zwischen Fällen mit den erhöhten und normalen C-reaktiven Niveaus und den Kontrollen des Proteins (CRP). Plasmaspiegel des Thrombinantithrombinkomplexes (Außentemperatur), des Plasmin-antiplasminkomplexes und des D-Dimers waren bei Patienten mit erhöhten CRP-Niveaus als in denen mit normalen CRP-Niveaus und Kontrollen (P<0.005) erheblich höher. Die Plättchenanhäufung, die durch 1 und 10 microM ADP verursacht wurde, war bei Patienten mit erhöhten CRP-Niveaus als die mit normalen CRP-Niveaus (P<0.05) erheblich höher. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass Aktivierung möglicherweise des Gerinnungs-/Fibrinolysesystems und der Plättchenfunktion im Teil ist, das auf Anschlaganfang bei Patienten mit erhöhten CRP-Niveaus bezogen wird

Behandlung von hyperhomocysteinemia mit Folsäure und Vitaminen B12 und B6 vermindert Thrombingeneration.

Undas A, Domagala TB, Jankowski M, et al.

Thromb Res. 1999 am 15. September; 95(6):281-8.

Der Effekt der Homocystein-Senkung von Behandlung auf Thrombingeneration wurde in 17 Themen mit dem hyperhomocysteinemia (gealtert 22-60 Jahre), 11 von nachgeforscht, hatte wem symptomatische atherosklerotische Kreislauferkrankung. Alle Themen hatten fastende Gesamthomocysteinniveaus über 16 micromol/L. Die Bildung des Thrombins wurde festgesetzt, indem man Komplexe und Prothrombinfragment 1+2 des Thrombinantithrombins III im venösen peripherblut und im Blutungszeitblut maß, das in 30 zweiten Abständen von den Hautschnitten auf einem Unterarm gesammelt wird. Alle Tests wurden vor und nach einer 8-wöchigen Behandlung mit Folsäurekaufvertrag durchgeführt. 5 mg/Tag, Kaufvertrag des Vitamins B6. 300 mg/Tag und Vitamin B12 i.m. microg 1000 wöchentlich gegeben. Nach der 8-wöchigen Therapie wurde die mittlere Plasmahomocysteinkonzentration erheblich verringertes von 20 bis 10 micromol/L, während Plasmaspiegel des Fibrinogens, des Prothrombin und des Antithrombins III sowie der Tätigkeit des Proteins C, S und Faktor VII keine Änderungen zeigten. Vitaminbehandlung war mit einem bedeutenden Fall in Komplexe des Thrombinantithrombins III und in Konzentrationen des Prothrombinfragments 1+2 im venösen peripherblut verbunden. Blutungszeit wurde bis zum ungefähr 60 Sekunden ausgedehnt. An den Standorten der blutstillenden Steckerbildung, verringerten sich Plasmakonzentrationen beider Thrombinmarkierungen erheblich. Verglichen mit Vorbehandlungswerten, erheblich wurde weniger Thrombin während der ersten 3 Minuten Blutens nach Homocystein-Senkungstherapie produziert. In den Themen mit hyperhomocysteinemia ist eine Reduzierung der fastenden Homocysteinkonzentration des Plasmas durch Folsäure und Vitaminverwaltung B12 und B6 mit Verminderung der Thrombingeneration im Zusatzblut und an den Standorten der blutstillenden Steckerbildung verbunden

Gerinnungs-/Fibrinolysebalance und Lungenkrebs.

Van Wersch JW, Tjwa M.

Haemostasis. 1991; 21(2):117-23.

Achtundvierzig Patienten mit frisch bestimmtem Krebsgeschwür der Lunge (40 Männer, 8 Frauen) wurden für ein Gerinnungsprofil einschließlich aktivierte teilweise Thrombokinasezeit (aPTT), Prothrombinzeit (Pint), Fibrinogen, F VIII R ausgewertet: AG, Fibrinmonomeren (FM), Thrombinantithrombin-IIIkomplex (TAT-III), D-Dimer und die Plättchenzählung. Achtunddreißig Patienten hatten ein normales aPTT und 37 Patienten ein normalen Pint. Keine der Patienten hatten die klinische oder Laboranzeichen über ernste Blutung oder Thrombose. Andererseits wurden hohe Prozentsätze von erhöhten Werten für Fibrinogen und F VIII R gefunden: AG, das als prethrombotic Faktoren gesehen werden kann. Die sehr hohen Prozentsätze von erhöhten Ergebnissen für FM, das TAT-III und das D-Dimer sind für minderwertige Gerinnungsaktivierung mit reagierender Fibrinolyse stark hinweisend. Dennoch sind die meisten Lungenkrebspatienten in der Lage, eine normale oder fast normale blutstillende Funktion beizubehalten. Die Ergebnisse, die hier gezeigt werden, sind von einem Gerinnungs- und Fibrinolysegleichgewicht auf einem erhöhten Niveau hinweisend und zeigen, warum ein Ungleichgewicht zwischen den zwei Systemen thrombotic Komplikationen bei (Lungen) Krebspatienten ergeben kann, wie früher berichtet

Körperliche Bewegung und thrombotic Risiko in den älteren Personen.

Verissimo M.Ü., Aragao A, Sousa A, et al.

Rev Port Cardiol. Jun 2001; 20(6):625-39.

Das Altern erhöht bestimmte thrombotic Risikofaktoren, wie Fibrinogen, Faktor VII, PAI-1 und Plasmaviskosität und trägt zu den Herz-Kreislauf-Erkrankungen bei, die die Haupttodesursache in entwickelten Ländern sind. Körperliche Bewegung kann dieser Tendenz entgegenwirken, indem sie solche Faktoren beeinflußt. ZWECK: Zu den Effekt der regelmäßigen körperlicher Bewegung auf Fibrinogen, Faktor VII, PAI-1 und Plasmaviskosität in einer älteren Gruppe festsetzen. METHODEN: Dreiundsechzig alte Leute beides Sexs, gealtert zwischen 65 und 94, nahmen an dieser Studie teil und wurden nach dem Zufall zwischen eine Testgruppe (n = 31) und eine Kontrollgruppe verteilt (n = 32). Die Testgruppe verfolgte ein Programm der körperlicher Bewegung für acht Monate, mit einer Intensität von 60% bis 80% der Herzfrequenzreserve, dreiwöchig bestanden aus Sitzungen, an den abwechselnden Tagen, von 60 Minuten pro Stück. Die Kontrollgruppe behielt ihre normale Tätigkeit bei. Vor dem Anfang des Programms und acht Monate danach, wurden Blutproben gesammelt, um Fibrinogen, Faktor VII, PAI-1 und Plasmaviskosität festzusetzen. ERGEBNISSE: In der Testgruppe verringerten sich Fibrinogen, Faktor VII und Plasmaviskosität erheblich, während PAI-1 keine signifikante Veränderung zeigte. Die Kontrollgruppe stellte nicht Änderungen in irgendwelchen der festgesetzten Parameter dar. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Regelmäßige körperliche Bewegung verringert thrombotic Risiko und hilft möglicherweise, kardiovaskuläre Ereignisse in den älteren Personen zu verringern

Effekt Heparins des mit niedrigem Molekulargewicht (Certoparin) gegen unfraktioniertes Heparin auf Krebsüberleben nach Brust und Becken- Krebschirurgie: Ein zukünftiger randomisierter doppelblinder Versuch.

von Tempelhoff GF, Harenberg J, Niemann F, et al.

Int J Oncol. Apr 2000; 16(4):815-24.

Neue Studien schlagen vor, dass Therapie möglicherweise des Heparins (LMW-Heparin) mit niedrigem Molekulargewicht in der Feindseligkeit das Krebsüberleben verbessert, das chirurgischer Resektion folgt. Wir studierten voraussichtlich, ob Krebssterblichkeit während der weiteren Verfolgung in den Frauen mit der vorher unbehandelten Brust und Becken- Krebs in denen verringert wird, die nach dem Zufall LMW-Heparin (Certoparin) verglichen mit den Patienten empfingen, die unfraktioniertes Heparin gegeben wurden (uF-Heparin) für Thromboseprophylaxe während der Primärchirurgie. In einer zukünftigen, randomisierten, doppelblinden klinischen Studie empfingen 160 Patienten Certoparin und 164 uF Heparin, bis postoperativ Tag7. Überlebensschätzungen auf den Ergebnisdaten von einer Teilmenge 140 LMW-Heparin - und 147 uF-Heparinempfänger basieren. Langfristiges Überleben in der Certoparin-Gruppe, die mit der uF-Heparingruppe verglichen wurde, wurde erheblich nach 650 Tagen verbessert (P=0. 0066) aber nicht danach, als Analyse an allen kombinierten Krebszellarten durchgeführt wurde. In den Wahrscheinlichkeitsschätzungen wurde der Überlebensnutzen innerhalb dieser Zeit eingeschränkt, auf Patienten mit Becken- Krebs aber wurde nicht im Brustkrebs beobachtet. Jedoch bei Brustkrebspatienten, die LMW-Heparin empfingen, war die Auswirkung von prognostischen Markierungen des klassischen Tumors statistisch nach 1.050 Tagen aber nicht nach 650 Tagen bedeutend. So scheinen Brustkrebspatienten mit ungünstiger Prognose, im Hinblick auf Überlebensvorteil von LMW-Heparin innerhalb der 650 Tage nach Chirurgie zu profitieren. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass Verbesserung im Krebsüberleben nach sogar einer kurzen Behandlungsmethode mit LMWH erzielt werden kann (verglichen worden mit UFH) gegeben für DVT-Prophylaxe im postoperativen Zeitraum. Ein Effekt von UFH auf Krankheitsergebnis wird nicht ausgeschlossen. Fördern Sie endgültige Versuche von LMWH gegen Placebo für Krebsergebnis (eher dann DVT) unter Verwendung der Dosen und Zeitpläne, die möglicherweise optimaler sind, werden angezeigt

Die Mechanismen des Coenzyms Q10 als Therapie für myokardiale Ischämie Reperfusionsverletzung.

Whitman GJ, Niibori K, Yokoyama H, et al.

Mol Aspects Med. 1997; 18 Ergänzungen: S195-S203.

Es ist angenommen worden, dass Vorbehandlung CoQ10 (CoQ) Myocardium vor Ischämie Reperfusion schützt (I/R) Verletzung durch seine Fähigkeit, aerobe Energieerzeugung sowie seine Tätigkeit als Antioxydant zu erhöhen. Lokalisierte Herzen von den Ratten behandelten mit jedem CoQ 20 mg/kg i.m vor. und 10 mg/kg i.p. oder Fahrzeug 24 und 2 h vor dem Experiment, wurden Minute 15 Minute von Gleichgewichtherstellung (EQ), 25 Ischämie und Minute 40 Reperfusion (RP) unterworfen. Entwickelter Druck, +/-dp/dt, myokardialer Sauerstoffverbrauch und myokardiale aerobe Leistungsfähigkeit (DP/MVO2) wurde gemessen. NMR-Spektroskopie 31P wurde verwendet, um Atp und PCr-Konzentrationen zu bestimmen. Lucigenin-erhöhte Chemolumineszenz des Abflusses der kranzartigen Kurve wurde verwendet, um oxidativen Stress durch das Protokoll zu bestimmen. CoQ-Vorbehandlung verbesserte myokardiale Funktion nach Ischämie Reperfusion. CoQ-Vorbehandlung verbesserte Toleranz zur myokardialen Ischämie Reperfusionsverletzung durch seine Fähigkeit, aerobe Energieerzeugung zu erhöhen und indem sie myokardiale aerobe Leistungsfähigkeit während des Reperfusion konservierte. Außerdem wurde die oxydierende Explosion während RP mit CoQ vermindert. Ähnlich wurde es angenommen, dass CoQ kranzartige Gefäßreaktivität nach I/R über einen Antioxidansmechanismus schützte. Benutzung eine neuentwickelte lyposomal CoQ-Vorbereitung i.v gegeben. Minute 15 vor Ischämie, Ischämie Reperfusion wurde auf Langendorff-Apparat durchgeführt, wie vorher beschrieben. Gerade vor Ischämie und nach RP, wurden Herzen mit bradykinin (BK) angefochten und Natriumnitroprussid (SNP) und Änderung im kranzartigen Fluss wurde gemessen. CoQ-Vorbehandlung schützte endothelial-abhängigen und endothelial-unabhängigen Vasodilation nach I/R. Wir stellen fest, dass CoQ-Vorbehandlung kranzartige Gefäßreaktivität nach I/R über radikale Reinigeraktion OH- schützt

Effekt des Quercetins auf die Plättchenanhäufung verursacht durch oxyradicals.

Xie ml, Lu Q, GU ZL.

Zhongguo Yao Li Xue Bao. Jul 1996; 17(4):334-6.

AIM: Zu die Aktion des Quercetins (Que) auf inhibierender Plättchenanhäufung studieren. METHODEN: Die aktiven sauerstofffreien Radikale, die durch Xanthin-/Xanthinoxydase(Xan/XO) produziert wurden Reaktion wurden benutzt, wurde Plättchenanhäufung durch die Trübungsmethode und die Xan-/XOoxyradicals, die Reaktion durch luminol-abhängige erzeugen Methode der Chemolumineszenz (Che) bestimmt. ERGEBNISSE: Aktive sauerstofffreie Radikale erhöhten die Plättchenanhäufung, die durch mumol ADPs 1,6 verursacht wurde. L-1. Die Rate der maximalen Anhäufung erhöhte sich von 29%-38% für ADP bis 59%-70% für ADP + Xan/XO. Die Verbesserung wurde durch die Behandlung des Plättchen-reichen Plasmas (PRP) mit mumol Que 650 abgeschafft. L-1 oder mg 900 des Hydrocortisons (hydraulische). L-1. reinigten Que und hydraulische die aktiven oxyradicals in vitro. Der Che wurde um 75,7% verringert (mumol Que 4. L-1) und 79,0% (mg hydraulischer 900. L-1) verglichen mit Steuerung. SCHLUSSFOLGERUNG: Aktive sauerstofffreie Radikale nahmen an der Plättchenanhäufung teil, und Ausstossen von Unreinheiten oxyradicals durch Que waren einer von Mechanismen der inhibierenden Plättchenanhäufung