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Zusammenfassungen

Schwermetallgiftigkeit

ZUSAMMENFASSUNGEN

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Behandlung des Quecksilbers und der Bleivergiftungen mit dimercaptosuccinic Säure (DMSA) und Natrium-dimmercapto-propanesulfonate (DMPS).

Aaseth J, Jacobsen D, Andersen O, Wickstron E. Analyst Mrz 1995; 120:853ff

ZUSAMMENFASSUNG: Die organischen Quecksilberspezies mit größter Giftigkeit sind Methylquecksilbermittel, die eine hohe Affinität für das Gehirn und das Nervensystem haben. DMSA wird gezeigt, um die Blutgehirnsperre zu kreuzen und Quecksilber von diesem Organ zu entfernen. DMPS ist viel weniger effektiv. DMPS ist auch 3mal giftiger als DMSA, basiert auf LD-50. Untersuchungen an Tieren zeigen DMSA, um fast 3mal als DMPS effektiver zu sein, wenn sie Gehirnquecksilber entfernen, wie unten tabelliert. DMSA hat den addierten Vorteil, dass es mündlich in der Kapselform genommen wird. DMPS wird normalerweise durch Einspritzung gegeben. STUDIE VON GIFTIGEN MÄUSEN MERCURYS: Gehirnquecksilber vor Behandlung berechnete 2,3 nmol/g; Gehirnquecksilber nach DMPS-Behandlung = 1,6 nmol.g; Gehirnquecksilber nach DMSA-Behandlung = 0,6 nmol/g. SCHLUSSFOLGERUNG: DMSA jetzt wird als die Behandlung der ersten Wahl im Falle der akuten oder subakuten Bleivergiftung und in der Methylquecksilbervergiftung angesehen möglicherweise. Alle experimentellen und klinischen Erfahrungen zeigen eine niedrige Giftigkeit für diese Droge.

Chelatbildungstherapie. AHA-Empfehlung.

AHA (amerikanische Herz-Vereinigung, keine Autoren gegeben). 3. Dezember 2001 amerikanische Herz-Vereinigung, Dallas, TX, USA

Nicht abstraktes verfügbares.

Ada-Aussage auf zahnmedizinischem Amalgam.

Anderton, amerikanische zahnmedizinische Vereinigung R.M. Mays 2001, Chicago, IL, USA

Nicht abstraktes verfügbares.

Alzheimer und Aluminiums: Einmachen des Mythos.

Anon. (keine Autoren gegeben). Internationale Nahrungsmittelinformations-Rats-Grundlage, Washington, DC, U.S.A. Food Insight 1993 September/Oktober

Nicht abstraktes verfügbares.

Behandlung des vergifteten/überdosierten Patienten.

Anon. (keine Autoren gegeben). Weiterbildung nein 430-000-99-026-H01. US Apotheker 2001 Jobson, New York, NY, USA

Nicht abstraktes verfügbares.

Schützende Rolle der DL-Alpha-lipoic Säure gegen Mercury-bedingte neurale Lipidperoxidation.

Anuradha B, Varalakshmi P. Department der medizinischen Biochemie, Dr. AL Mudaliar Post Graduate Institute von grundlegenden Heilkunden, Madras-Universität, Taramani, Madras, 600 113, Indien. Pharmacol Res Jan. 1999; 39(1): 67-80

Experimentelle Neurotoxizität in den Rattenmodellen wurde durch eine intramuskuläre Injektion des Quecksilberchlorids verursacht. DL-Alpha-lipoic Säure wurde als Antidot in drei Protokollen des experimentellen Designs verwaltet. Zwei Protokolle der kurzfristigen Belichtung des Quecksilbers waren, eins mit prophylactiker Therapie und das andere mit heilender Therapie der lipoic Säure entworfen. Das dritte Protokoll war mit prophylactiker Therapie der lipoic Säure auf langfristiger Belichtung des Quecksilbers. Erhöhte Lipidperoxidation, verbrauchter nicht enzymatischer und gestörter enzymatischer Antioxidansstatus wurden in der Großhirnrinde, im Kleinhirn und in den Ischias- Nerven der giftigen Gruppen beobachtet. Der verbessernde Effekt der lipoic Säure und seine therapeutische Wirksamkeit während der verschiedenen Modi der Therapie, auf dem Antioxidansstatus wurden in den Nervengeweben hergestellt. Copyright 1999 die italienische pharmakologische Gesellschaft.

Fall-Kontroll-Studien der Leber, der Gallenblase und des Bauchspeicheldrüsenkrebses und der Metall verarbeitenden flüssigen Belichtung in der Automobilindustrie.

Bardin JA, Eisen EE, Wegman AVW, Kriebel D, Woskie-SR, Gore RJ. Papier stellte sich der 128. Jahresversammlung der amerikanischen öffentliches Gesundheitswesen-Vereinigung, am 14. November 2000 amerikanische öffentliches Gesundheitswesen-Vereinigung, Washington, DC, USA dar

Nicht abstraktes verfügbares.

Vergiftung.

Biere MH, Berkow MD. 1999 das Merck-Handbuch der Diagnose und der Therapie. Abschnitt 23. Kapitel 307. Merck & Co., Whitehouse Station, NJ, USA

Nicht abstraktes verfügbares.

Laktoferrin: das bioactive Peptid, das Krankheit kämpft.

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift des Rand-W. Okt 2000; 6(10): 20-6 (http://www.lef.org/magazine/mag2000/oct2000_report_lactoferrin.html)-Verlängerung der Lebensdauers-Grundlage, ft. Lauderdale, FL, USA

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Charakterisierung des Risikos an den Metallvollendenanlagen.

Brown DJ. Berichten Sie Mai 1998 über EPA/600/R-97/111. US Klimaschutzorganisation, Washington, DC, USA

Anlage-ansässige Risikobeschreibung für Arbeitskräfte und umgebende Gemeinschaften ist eine prioritäre Frage für Verwahrer im Klimainitiativen-Metallvollenden-Sektor des gesunden Menschenverstands der Schutzorganisation. Plattierer, Umweltschutzgruppen, Community-Gruppen, Arbeit und alle Regler benötigen und möchten, zu wissen, welche Emissionen herauskommen und in welchen Mengen von den Metallendbearbeitungen. Sie möchten auch wissen, welche Gesundheitsrisiken jene Emissionen für Arbeitskräfte und die umgebenden Gemeinschaften schaffen. Ein Prozess wird hierin beschrieben, der eine Problemformulierungsphase umfasst, um die Arten und die Formen von Informationen zu identifizieren, die bis zum den verschiedenen Verwahrern und einer Risikobeurteilungsphase die Gesundheitsrisiken werden quantitativ bestimmen gewünscht, die mit Anlagenemissionen verbunden sind. Eine Siebungsniveau-Risikobeurteilung wird durchgeführt, in der Giftigkeitsinformationen und -Aufnahmedaten verwendet werden, um zu zeigen, wie eine Anlage-ansässige Risikobeurteilung für eine typische Galvanisierungsoperation durchgeführt werden könnte. Informationsbedarf an einer weiter entwickelten Einschätzung wird dargestellt. Eine einzelne Wiederholung der Problemformulierung und Risikobeurteilungsprozesse führen möglicherweise direkt zu eine Risikomanagemententscheidung, oder die Schritte werden geändert werden und wiederholt möglicherweise und berücksichtigen Input von den Verwahrern, die während des Risikokommunikationsprozesses erhalten werden. Die Ungewissheiten, die mit Giftigkeitsinformations- und -belichtungsszenario verbunden sind, stellen Herausforderungen für die Lieferung von einfachen (aber nicht stark vereinfachten) Methoden der Risikobeurteilung dar, die von den Anlagenbetreibern, von den Community-Gruppen und von anderen Verwahrern angewendet werden können. Diese Art der Risikobeschreibung wird nicht nur aber möglich, für eine Vielzahl von Belichtungsszenario durchzuführen gewünscht.

Rollen des Vitamins C in strahlungsinduzierter DNA beschädigen im Vorhandensein und in Ermangelung des Kupfers.

Cai L, Koropatnick J, Cherian MG. Abteilung der Pathologie, Universität von West-Ontario, London, Ontario, Kanada N6A 5C1. Chem Biol. wirken 2001 am 31. Juli aufeinander ein; 137(1): 75-88

Belastung entweder durch ionisierende Strahlung oder bestimmte Übergangsmetalle ergibt Generation von reagierenden Sauerstoffspezies, die DNA-Schaden, -veränderung und -krebs verursachen. Vitamin C (ein reagierendes Oxydationsmittel) wird ein als diätetisches radioprotective Mittel betrachtet. Jedoch ist es berichtet worden, um in Anwesenheit bestimmter Übergangsmetalle, einschließlich Kupfer genotoxisch zu sein. Um die Kapazität des Vitamins C DNA vor strahlungsinduziertem Schaden zu schützen und den Einfluss des Vorhandenseins des Kupfers auf diesen Schutz zu erforschen, forschten wir Vitamin C-vermittelten Schutz gegen strahlungsinduzierten Schaden Kalbthymusdrüse DNA in vitro im Vorhandensein oder in Ermangelung des Kupfers nach (II). Vitamin C (0.08-8.00 Millimeter, pH 7,0) verringerte erheblich DNA-Schaden, der durch Gammastrahlung (30-150 GY) verursacht wurde durch 30-50%, ähnlich der Schutzwirkung des Glutathions. Jedoch erhöhte Vitamin C plus Kupfer (microM 50) erheblich Gamma-Strahlung-bedingten DNA-Schaden. Niedrige Stände des addierten Kupfers (microM 5) oder Chelatbildung des Kupfers mit tetrahydrochloride 1-N-benzyltriethylenetetraine (BzTrien) und bathocuprinedisulfonic Säure (BCSA), schafften den erhöhten Schaden ab, ohne die Schutzwirkung des Vitamins C zu vermindern. Diese Ergebnisse zeigen an, dass Vitamin C als dienen kann: (1) ein Antioxydant, zum von DNA-Schaden vor ionisierender Strahlung zu schützen; und (2) ein Reduktionsmittel in Anwesenheit des Kupfers, zum von DNA-Schaden zu verursachen. Diese Effekte sind wichtig, wenn man die Rolle des Vitamins C, in Anwesenheit der Mineralergänzungen oder der radioprotective therapeutischen Mittel, besonders bei Patienten mit unnormal hohen Gewebekupferniveaus festsetzt.

Eine Untersuchung über den Effekt des Knoblauchs zur Schwermetallvergiftung der Ratte.

Cha CW. Abteilung der Präventivmedizin, College von Medizin, Korea-Universität, Seoul. J-Koreaner Med Sci Dezember 1987; 2(4): 213-24

Als Knoblauch (Alivum Sativum) Ratte per os gleichzeitig mit Kadmium, Methylquecksilber und Phenylquecksilber verabreicht wurde, um die Schutzwirkung gegen die Schwermetallvergiftung zu ermitteln, wurden Ansammlung von Schwermetallen in der Leber, Nieren, Knochen und Testikel verringert, und histopathologische Schäden und die Hemmung von Tätigkeiten der alkalischen Phosphatase des Serums durch Schwermetalle wurden verringert. Solcher Effekt des Knoblauchs wurde nicht in der Knoblauch 1,7% behandelten Gruppe gezeigt und am bemerkenswertesten im Knoblauch 6,7% behandelte Gruppe. Die Schutzwirkung des Knoblauchs war überlegen denen von 2,3 dimercapto-1-propanol (BAL) und von D-Penicillamin (STIFT) fast ähnlich, und denen von dimercaptosuccinic Säure 2,3 (DMSA) und von N-Acetyl-DL-Penicillamin (APEN), die gegenwärtigen Abhilfen, während Knoblauch nicht als heilendes Mittel für Schwermetallvergiftung effektiv war. Die Ausscheidung des Kadmiums wurde, mehr durch Rückstände als Urin durch Knoblauch erhöht, aber der Effekt zur urinausscheidenden Ausscheidung des Kadmiums war nicht bedeutendes Vergleichen mit DMSA oder APEN, als Kadmium IP war, das an den ersten 3 Tagen während der 12 Tage der oralen Einnahme von DMSA, von APEN oder von Knoblauch eingespritzt wurde.

In-vitroeffekt von Arsenicalmitteln auf Glutathion-bedingte Enzyme.

Chouchane S, Schnee UND. Nelson Institute der Umweltmedizin, New- Yorkhochschulmedizinische fakultät, alte Straße der Schmiede-57, Smoking, NY 10987, U.S.A. Chem Res Toxicol Mai 2001; 14(5): 517-22

Der Mechanismus der arsenhaltigen Giftigkeit wird geglaubt, um an der Fähigkeit des Arsenats zu liegen (wie (III)) Proteinthiolalkohole binden. Glutathion (GSH) ist der reichlichste zelluläre Thiolalkohol und GSH und GSH-bedingte Enzyme sind wichtige Antioxydantien, die eine wichtige Rolle in der Entgiftung des Arsens und anderer Karzinogene spielen. Der Effekt des Arsens auf die Tätigkeit einer Vielzahl der Enzyme, die GSH verwenden, ist unter Verwendung der gereinigten Vorbereitungen von Glutathionsreduktase (GR) von der Hefe und Rinderglutathionsperoxydase (GPx) und pferdeartige Glutathionsc$s-transferase (GST) bestimmt worden. Der Effekt auf Enzymaktivität der Erhöhung von Konzentrationen (von 1 microM bis 100 Millimeter) des Handelsnatriumarsenats (wie (III)) und Natriumarsenat (wie (V)) und ein vorbereiteter Glutathionskomplex des Arsens (III) - [wie (III) (GS) (3)] und des methylarsenous diiodide (CH (3) wie (III)) ist überprüft worden. GR, GPx und GST sind nicht für wie (V) (IC (50) > 50 Millimeter) empfindlich, und keine der Enzyme werden durch physiologisch relevante Konzentrationen von wie gehemmt oder aktiviert (III), wie (III) (GS) (3) oder CH (3) wie (III), obgleich CH (3) wie (III) ist das stärkste Hemmnis (0,3 Millimeter < IC (50) < 1,5 Millimeter). GPx ist für arsenhaltige Behandlung und GST die wenigen das empfindlichste. Unsere Ergebnisse implizieren keine direkte Interaktion von wie mit den Glutathion-bedingten Enzymen, GR, GPx und GST, im Mechanismus der arsenhaltigen Giftigkeit. CH (3) wie (III) ist das effektivste Hemmnis, aber es ist unklar, ob dieses Produkt des arsenhaltigen Metabolismus bei einer genug hohen Konzentration in den kritischen Zielgeweben produziert wird, um eine wichtige Rolle entweder in der arsenhaltigen Giftigkeit oder in der Karzinogenese zu spielen.

Mercury: ein Element des Geheimnisses.

Clarkson TW. MED 1990 n-Engl. J; 323:1137-9

Nicht abstraktes verfügbares.

Die American Medical Associations-Enzyklopädie von Medizin.

Clayman-COLUMBIUM. 1989 Random House, New York, NY, USA

Nicht abstraktes verfügbares.

Orale Einnahme von rutoside kann entzündliche Darmerkrankung in den Ratten verbessern.

Cruz T, Galvez J, Ocete MA, Crespo ICH, Sanchez-De Medina LH F, Zarzuelo A. Department von Pharmakologie, Schule der Apotheke, Universität von Granada, Spanien. Leben Sci 1998; 62(7): 687-95

Rutoside, ein Flavonoid mit Antioxidanseigenschaften, wurde auf akute und chronische entzündungshemmende Tätigkeit in der trinitrobenzenesulfonic Säure-bedingten Rattenkolitis geprüft. Vorbehandlung mit 10 oder 25 mg/kg rutoside durch den Mundweg verringerte Dickdarmschaden bei 2 Tagen. Einige Mechanismen können in diese Tätigkeit mit einbezogen werden, und eins von diesen hängt möglicherweise mit seiner Fähigkeit zusammen, wenn es Glutathionsentleerung von colitic Tieren verhindert, und dieses könnte Schleimhaut- Schutz gegen oxydierende Beleidigung ergeben. Als rutoside auf 1 und 2 Wochen nach Kolitisinduktion geprüft wurde, war es in der Lage, das Colonicheilen zu fördern. Die chronische Wirkung des Flavonoids wurde auch mit seiner Fähigkeit, Dickdarmglutathionsniveaus zu erhöhen und den Gewebeschaden folglich zu verringern bezogen, der vom intestinalen oxidativen Stress abgeleitet wurde, der entzündliche Kolitis kennzeichnet.

Effekte der Führung auf Rattenniere und -leber: GST-Ausdruck und -oxidativer Stress.

Daggett DA, Oberley TD, Nelson SA, Wright LS, Kornguth Se, Siegel FL. Die Umwelttoxikologie-Mitte, Universität von Wisconsin, Madison, WI 53705, U.S.A. Toxicology 1998 am 17. Juli; 128(3): 191-206

Der Effekt des akuten Bleiexpositionsacetats auf den Ausdruck von Untereinheiten der Glutathionsc$s-transferase (GST) und die Niveaus des verringerten und oxidierten Glutathions (GSH) und des Malondialdehyds (MDA) in der Rattenniere und -leber war entschlossen. Der Zweck dieser Studie war, zu bestimmen, wenn GSH-Entleerung und/oder -oxidativer Stress für Änderungen im Ausdruck von einigem oder von allem GSTs verantwortlich waren, die Führungsbelichtung folgten. In der Niere erhöhten alle GST-Untereinheiten folgende Einspritzung der Führung. Das Niveau der Niere GSH wurde entweder nicht an 0,5 oder 1 h nach Führungsbelichtung geändert, aber 3, 6, 12 und 24 h nach einer einzelnen Einspritzung der Führung erhöhte. MDA-Niveaus (eine Markierung der Lipidperoxidation) änderten nicht in folgender Führungseinspritzung der Niere. Immunohistochemical Markierungen des oxidativen Stresses und der Stickstoffmonoxidproduktion waren auch durch Führungsverwaltung unverändert. Deshalb stellen wir fest, dass die Zunahmen GST-Niveaus in folgender Führungsbelichtung der Niere nicht vom oxidativen Stress abhängig waren. In der Leber verursachte Führungseinspritzung GSH-Entleerung (61% von Steuerung 12 h nachdem Führungsbehandlung) und erhöhte MDA-Produktion (2.5-fold Zunahme 6 h nach Führungsbelichtung), während GSTA1, GSTA2, GSTM1 und GSTM2 sich nicht erhöhten. Analyse der Effekte der Führung auf zelluläre Lokolisierung GST mRNA und GST wurden durch Nordfleck und immunohistochemical Techniken durchgeführt. Lichtmikroskopie der Immunoperoxidase und immunogold Elektronenmikroskopie deckten auf, dass die Zunahme der Niere GSTM1 und GSTP1 in den Kernen, im Zytoplasma und in den Microvilli von proximalen Röhrchen auftrat. Nordfleckanalyse von mRNAs GSTA2 und GSTP1 zeigte, dass ihre folgende Führungsbelichtung der Zunahme durch das Aktinomycin D gehemmt wurde und transcriptional Induktion vorschlug. Diese Studie zeigt, dass akute Führungsbelichtung dramatische Veränderungen in der subzellularen Verteilung und im Ausdruck der Rattenniere GSTs verursacht und dass diese Änderungen kein Ergebnis des oxidativen Stresses sind.

Mechanismen des N-Acetylcysteins in der Verhinderung von DNA-Schaden und -krebs, besonders bezugnehmend auf rauchen-bedingte Endpunkte.

De Flora S, Izzotti A, D'Agostini F, Balansky-RM. Abteilung von Gesundheits-Wissenschaften, Abschnitt der Hygiene und Präventivmedizin, Universität von Genua, über A. Pastore 1, I-16132 Genua, Italien. sdf@unige.it-Karzinogenese Jul 2001; 22(7): 999-1013

Obgleich rauchende Einstellung das Primärziel zur Steuerung von Krebs und von anderen rauchen-bedingten Krankheiten ist, liefert chemoprevention eine ergänzende Annäherung, die auf Einzelpersonen des hohen Risikos wie gegenwärtige Raucher und Exraucher anwendbar ist. Das Thiolalkoholc$n-acetylcystein (NAC) arbeitet an sich in der extrazellularen Umwelt und ist ein Vorläufer des intrazellulären Cysteins und des Glutathions (GSH). Fast 40 Jahre Erfahrung in der Prophylaxe und in der Therapie einer Vielzahl der klinischen Bedingungen, GSH-Entleerung und Änderungen des Redox- Status größtenteils mit einbeziehend, haben die Sicherheit dieser Droge, sogar an den sehr hohen Dosen und für Dauerbehandlungen hergestellt. Einige Studien, die seit 1984 durchgeführt werden, haben angezeigt, dass NAC das Potenzial hat, Krebs und andere Veränderung-bedingte Krankheiten zu verhindern. N-Acetylcystein hat eine eindrucksvolle Reihe Mechanismen und Schutzwirkungen in Richtung zu DNA-Schaden und -karzinogenese, die zusammenhängen mit seinem nucleophilicity, Oxydationsbremswirkung, Modulation des Metabolismus, Effekte in den Mitochondrien, Abnahme der biologisch effektiven Dosis der Karzinogene, Modulation von DNA-Reparatur, Hemmung der Genotoxizität und der Zellumwandlung, Modulation von Genexpression und Signal Transductionsbahnen, Regelung des Zellüberlebens und des Apoptosis, entzündungshemmende Tätigkeit, anti--angiogenetic Tätigkeit, immunologischen Effekte, Hemmung der Weiterentwicklung zur Feindseligkeit, Einfluss auf Zellzyklusweiterentwicklung, Hemmung von vor-neoplastischen und neoplastischen Verletzungen, Hemmung der Invasion und Metastase, und Schutz in Richtung zu den nachteiligen Wirkungen anderer chemopreventive Mittel oder der chemotherapeutischen Mittel. Diese Mechanismen werden hierin an besonders bezugnehmend auf rauchen-bedingte Endpunkte wiederholt und kommentiert, wie in-vitroprüfsysteme, in Versuchstiere und in klinische Studien ausgewertet worden. Es ist wichtig, dass alle Schutzwirkungen von NAC unter einer Strecke der Bedingungen beobachtet wurden, die durch eine Vielzahl von Behandlungen oder von Unausgeglichenheiten von Homeostasis produziert wurden. Jedoch zeigen unsere neuen Daten die, mindestens in der Mäuselunge, unter physiologischen Bedingungen, die NAC nicht an sich den Ausdruck von den mehrfachen Genen ändert, die durch cDNA Reihentechnologie ermittelt werden. Im Allgemeinen gibt es erdrückende Beweislast, dass NAC die Fähigkeit hat, eine Vielzahl von DNA-Schaden- und Krebs-bedingtenendpunkten zu modulieren.

Der Effekt des diätetischen Quercetins und des Rutins auf AOM-bedingte akute Dickdarmepithelabweichungen in den Mäusen zog eine fettreiche Diät ein.

Deschner EE, Ruperto JF, Wong GY, Newmark-HL. Labor von Verdauungstrakt-Karzinogenese, Sloan-Ketteringinstitut, New York, NY, U.S.A. Nutr Cancer 1993; 20(3): 199-204

Diätetisches Quercetin (QU) und Rutin (RU), phenoplastische Flavonoide in vielen Obst und Gemüse in fand, als eingezogen den Mäusen auf einer fettarmen Diät, änderte erfolgreich die Antwort zum azoxymethanol (AOM) indem sie zuerst hyperproliferation und die Bildung von Fokussen von Dysplasia (Modeerscheinungen) hemmten und schließlich Tumorvorkommen verringerten (Karzinogenese 12, 1193-1196, 1991). In dieser Studie prüften wir die Wirksamkeit von QU und von RU, als eine fettreiche Diät dargestellt wurde. Eine AIN Diät 76A, die mit 20% Maisöl (Co) gemacht wurde wurde mit QU (0,5%, 2,0% oder 5,0%) und RU ergänzt (2,0% oder 4,0%). Einer Gruppe weiblichen Mäusen CF1 für neun Wochen diese fünf Diäten sowie 5,0% und eine 20,0% Co-Diät, wurden eingezogen. zeigten QU und RU unbedeutende Dosis-bedingte Tendenzen in Richtung zur Normalisierung der AOM-bedingten aufwärts Ausdehnung der s-Phasenzellen. Prüfung von 500 Mikrometern des serienmäßig unterteilten distalen Doppelpunktes deckte auf, dass 29% von Mäusen die 20% Co Steuerdiät waren- frei von den Modeerscheinungen einzog. Unter den Mäusen, die QU, unabhängig davon Dosis, > waren 80% eingezogen wurden, von den Modeerscheinungen frei. Als die drei Gruppen, die QU eingezogen wurden, vereinigt wurden und verglichen mit der Steuerung 20% Mäuse Mit-einzog, war der Grad an Schutz bedeutend (p < 0,01). Die Mäuse, die RU eingezogen wurden, drückten ein Schutzniveau aus, das an das bedeutende angrenzte (p < 0,08). Diese Daten schlagen vor, dass, unabhängig davon das Fettgehalt der Diät, QU und RU zur Abänderung oder zum Hemmen von Ereignissen in der Entwicklung des chemisch induzierten Dickdarmneoplasia fähig sind.

Änderung von Clastogenicity der Führung und des Aluminiums in den Mäuseknochenmarkzellen durch diätetische Einnahme des Phyllanthus-emblica Fruchtauszuges.

Dhir H, Roy AK, Sharma A, Talukder G. Department von Botanik, Universität von Kalkutta, Indien. Mutat Res Jul 1990; 241(3): 305-12

Auszug von Phyllanthus-emblica Frucht und Ascorbinsäure wurden separat für Schutz gegen den Clastogenicity ausgewertet, der durch Führung (Pb) verursacht wurde und Aluminium (Al) Salze auf Mäuseknochenmarkchromosomen. Orale Einnahme des Phyllanthus-Fruchtauszuges (PFE) für 7 Tage bevor Belastung durch beide Metalle durch intraperitoneale Einspritzung die Frequenz der Zellteilung erhöhte und die Frequenz des Chromosoms verringerte, bricht erheblich. Vergleichbare Dosen der synthetischen Ascorbinsäure (AA) waren weniger effektiv und konnten sich gegen die Effekte des Als und nur eine niedrige Dosis von Pb (10 mg/kg Körpergewicht) schützen. AA, die verwaltet wird, bevor Behandlung in den Mäusen, die höhere Dosen von Pb gegeben wurden (40 mg/kg Körpergewicht) die Frequenz des Chromosoms erhöhte, bricht und verleiht eine synergistische Wirksamkeit. Der höhere Schutz, der durch PFE geleistet wird, liegt möglicherweise am gemeinsamen Handeln aller Bestandteile, eher als zu AA allein.

Relative Leistungsfähigkeit des Phyllanthus-emblica Fruchtauszuges und der Ascorbinsäure in Abänderungsführung und in den Aluminium-bedingten Schwesterhalbchromosomaustausch im Mäuseknochenmark.

Dhir H, Roy AK, Sharma A. Department von Botanik, Universität von Kalkutta, Indien. Umgeben Sie Mol Mutagen 1993; 21(3): 229-36

Die Identifizierung von desmutagens und von bioantimutagens in den Anlagen hat die Suche nach den zusätzlichen Pflanzenauszügen aufgefordert, die zur Abänderung von schädlichen zellulären Wirkungen von Klimagiftstoffen fähig sind. Die Schutzmaßnahme von groben Auszügen von Phyllanthus-emblica trägt (PFE) gegen Führung (Pb) Früchte und Aluminium (Al) e-bedingt Schwesterhalbchromosomaustausch (SCEs) wurden in den Knochenmarkzellen von Mus-Musculus studiert. Der Abänderungseffekt des groben Auszuges wurde mit dem von vergleichbaren Mengen der synthetischen Ascorbinsäure (AA), ein Hauptteil der Früchte verglichen. Orale Einnahme von PFE oder von AA für 7 nachfolgende Tage, bevor Belastung von Mäusen durch die Metalle durch intraperitoneale Einspritzungen die Frequenzen von SCEs verringerte, die durch beide Metalle verursacht wurden. PFE leistete sich eine ausgeprägtere Schutzwirkung als AA, wenn es der Genotoxizität entgegenwirkte, die durch Al und Pb verursacht wird: Dieser Unterschied war mit Pb bedeutend. Der höhere Schutz, der durch PFE geleistet wird, wird der Interaktion von AA mit anderen natürlichen Bestandteilen zugeschrieben möglicherweise, die im groben Fruchtauszug vorhanden sind.

Schwermetallvergiftung.

Dr. Joseph F. Smith Medical Library (keine Autoren gegeben). November 2001 Dr. Joseph F. Smith Medical Library, Wassau, WI, USA

Nicht abstraktes verfügbares.

Schwermetallvergiftung.

Dupler D. 2001 Gale Encyclopedia von Alternativmedizin, Gale Group, Farmington-Hügel, MI, USA

Nicht abstraktes verfügbares.

Studie des Effektes der Verwaltung von CD (II), Cystein, Methionin und CD (II) zusammen mit Cystein oder Methionin auf der Umwandlung der Xanthindehydrogenase in Xanthinoxydase.

Esteves Wechselstrom, Abteilung Felcman J. von Chemie, Pontificia Universidade Catolica De Rio de Janeiro, Rio de Janeiro, Brasilien. Biol. Trace Elem Res Jul 2000; 76(1): 19-30

Kadmium bekannt hinsichtlich ist ein starkes Lungenkarzinogen zu den Menschen und Prostatatumor zu verursachen. Die Absonderung des Kadmiums, ein extrem giftiges Element zu lebenden Zellen, das durch biologische Ligands wie Aminosäuren durchgeführt wird, Peptide, Proteine oder Enzyme ist wichtig, seine Teilnahme an solchen schädlichen Prozessen herabzusetzen. Die Synthese von metallothionein wird durch eine breite Palette von Metallen verursacht, in denen Kadmium ein besonders starker Veranlasser ist. Dieses Protein ist normalerweise mit Kadmiumbelichtung im Mann verbunden. Weil metallothioneins möglicherweise dienen, als ein Entgiftungsmittel für Kadmium und Chelatbildung Schwefelspenderatome miteinbezieht, verwalteten wir nur Kadmium, Cystein oder Methionin zu den Ratten und zu auch jeder dieser S-Aminosäuren zusammen mit Kadmium und maßen die Produktion von den Superoxideradikalen, die von der Umwandlung der Xanthindehydrogenase zur Xanthinoxydase abgeleitet wurden. Es könnte in dieser Arbeit gesehen werden, dass das Vorhandensein des Kadmiums diese Umwandlung erhöht. Jedoch vermindert seine Impfung mit Cystein oder Methionin fast vollständig diesen Effekt und dieses kann das Ergebnis der Tatsache sein diese diese Aminosäuren komplexe CD (II). So können diese Mittel ein Modell der Aktion von metallothionein, von Entfernen des Kadmiums von der Zirkulation und von Verhindern seiner schädlichen Wirkung sein.

Erhöhtes anorganisches Quecksilber in den spinalen Motoneuronen nach Chelatbildnern.

Ewan KB, Pamphlett R. Department der Pathologie (Neuropathologie-Abteilung), Universität von Sydney, Australien. Sommer Neurotoxicology 1996; 17(2): 343-9

Schwermetallgiftigkeit ist in der Pathogenese von Motoneuronkrankheiten impliziert worden. Um die Wirksamkeit von Chelatbildnern festzusetzen um Quecksilber von den Motoneuronen zu entfernen, bestimmten wir den Effekt der Säure der Chelatbildner meso-2,3-dimercaptosuccinic (DMSA) und 2,3 - dimercaptopropane -1 Sulfonat (DMPS) auf der Belastung des anorganischen Quecksilbers in den Mäusespinalen Motoneuronen quantitativ. Mäuse wurden intraperitoneal mit 1,0 Körpergewicht mg HgCl2/kg und eine Woche später entweder mit 4.400 mg/kg DMPS, 3.600 mg/kg DMSA oder 5% NaHCO3 (Steuerung) in 4 Wochen eingespritzt. Mercury-Ablagerungen in den Motoneuronen von 50 Mikrometer gefrorenen Abschnitten des lumbalen Rückenmarks wurden mit einer autometallographic Technik sichtbar gemacht. Optische Abschnitte von Silber-erhöhten Ablagerungen wurden unter Verwendung eines confocal Mikroskops im reflektierenden Modus erworben und das Volumen der Ablagerungen innerhalb des perikaryon wurde geschätzt. Mercury-Ablagerungen besetzten significantly more Volumen in den Motoneuronen nach Behandlung DMPS (7,4%, Sd +/- 0,7%) und DMSA (8,0% +/- Sd 0,7%) als in den Kontrollen (4,3%, Sd +/- 1,7%). Die höheren Niveaus des neuronalen anorganischen Quecksilbers liegen möglicherweise an erhöhtem Eintritt des Quecksilbers in Bewegungsneurite über der neuromuskulären Synapse infolge des Chelierer-bedingten erhöhten verteilenden Quecksilbers.

DMPS.

FDA (keine Autoren gegeben). 1999 (http://www.fda.gov/cder/fdama/pclist.txt). Food and Drug Administration, Washington, DC, USA

Giftigkeit, Schwermetalle.

Ferner DJ. eMed.J 2001 am 25. Mai; 2(5): 1

Nicht abstraktes verfügbares.

Schwefelsäureraffination 2,3-Dimercaptosuccinic der Schwermetallvergiftung in den Menschen.

Fournier L, Thomas G, Garnier R, Buisine A, Houze P, Pradier F, trödeln S. Department der klinischen Toxikologie, Fernand Widal Hospital, Paris, Frankreich. Med Toxicol Adverse Drug Exp 1988 November/Dezember; 3(6): 499-504

14 Patienten mit Schwermetallvergiftung empfingen dimercaptosuccinic Säure 2,3 (DMSA). 12 Themen wurden 30 mg/kg/Tag für 5 Tage gegeben; 1 Thema wurde auf einer unteren Dosis wegen einer Geschichte der Atopie begonnen; ein anderes Thema wurde für 15 Tage wegen der sehr hohen Anfangsblutführungskonzentrationen behandelt. In den 9 Themen, die Bleivergiftung hatten, verringerte DMSA Blutführungskonzentrationen um 35 bis 81% und verursachte 4,5 - auf Falte 16,9 erhöhen Sie sich der täglichen urinausscheidenden Ausscheidung des Durchschnitts des Metalls. Im akut Arsen-vergifteten Fall war die arsenhaltige Konzentration des Plasmas an Tag 7 Hälfte Vorbehandlungswert, während keine klare Abnahme an einem chronisch herausgestellten Thema beobachtet wurde. In 3 Quecksilberkästen DMSA erhöhte urinausscheidende Ausscheidung 1,5-, 2,8 des täglichen Quecksilbers - und 8,4 falten sich beziehungsweise während Blutquecksilberkonzentrationen unterhalb der Nachweisgrenzen blieben. Keine ernsten Nebenwirkungen wurden beobachtet und 3 Wochen nachdem Verwaltung der Droge die klinische Zustand aller Themen entweder stabil war oder, verbessert. Diese Ergebnisse zeigen die Wirksamkeit von DMSA für Bleivergiftung in den Menschen an und stellen ein Grundprinzip für seine Nützlichkeit in den Quecksilber- und Arsenvergiftungsfällen weiter nachforschen zur Verfügung.

Rutoside, wie Schleimhaut- schützend in der essigsauren Säure-bedingten Rattenkolitis.

Galvez J, Cruz T, Crespo E, Ocete MA, Lorente MD, Sanchez-De Medina F, Zarzuelo A. Department von Pharmakologie, Schule der Apotheke, Universität von Granada, Spanien. Planta MED Okt 1997; 63(5): 409-14

Der Effekt des flavonoiden rutoside auf essigsaure Säure-bedingte Rattenkolitis wurde studiert. Ratten wurden mündlich mit verschiedenen Dosen der 100 mg/kg des Flavonoids (10, 25 und) 48, 24 und 1 Stunde vor Kolitisinduktion vorbehandelt und überprüft für Dickdarmschaden 24 Stunden später. Dickdarmentzündung wurde durch grobe und mikroskopische Verletzung, Darmwandverdickung, Aufhebung der flüssigen Absorption, Glutathionsentleerung gekennzeichnet, leukotriene B4 Synthese erhöhte und erhöhte Niveaus von Tätigkeiten des Myeloperoxidase und der alkalischen Phosphatase. Rutoside-Behandlung (25 und 100 mg/kg) verringerte histologische Verletzung und verhinderte die Zunahme der Tätigkeit der alkalischen Phosphatase, aber sie hatte keinen Effekt auf Myeloperoxidaseniveaus oder leukotriene B4 Synthese. Darüber hinaus wurde Glutathionsentleerung effektiv an der Dosis von 25 mg/kg entgegengewirkt, während flüssige Absorption an der höchsten geprüften Dosis erzielt wurde. Es wird geschlossen, dass rutoside eine akute entzündungshemmende Tätigkeit in diesem Modell, das möglicherweise mit einer mutmaßlichen direkten Schutzwirkung auf intestinalen Zellen zusammenhängt, hauptsächlich enterocytes hat, in denen die Antioxydationseigenschaften möglicherweise des Flavonoids eine Rolle spielen.

[Einfluss des Kaugummiverbrauchs und des zahnmedizinischen Kontaktes der Amalgamfüllungen zu den verschiedenen Metallwiederherstellungen auf Urinquecksilberinhalt.][Artikel auf Deutsch]

Gebel T, Dunkelberg H.

Abteilungs-Pelz Allgemeine-Hygiene und Umweltmedizin, und Arbeitsmedizin, Universitat Gottingen Zentrum Umwelt-. Zentralbl Hyg Umweltmed Nov. 1996; 199(1): 69-75

Es war vorher von den verschiedenen Autoren gezeigt worden, denen Kontakt von den Amalgamfüllungen, zum von Füllungen der unterschiedlichen Art zu asphaltieren die elektrochemisch verursachte Amalgamkorrosion erhöhen kann in vitro folglich führend zu eine erhöhte Freisetzung von Quecksilber. So wurde es empfohlen, um von einem zahnmedizinischen Kontakt des Amalgams zu verzichten, um Füllungen anderer Art zu asphaltieren. Ein Ziel der vorliegenden Untersuchung war, mögliche Einflüsse dieses Kontaktes auf den urinausscheidenden Quecksilberinhalt in den menschlichen Freiwilligen in vivo auszuwerten. Weder hatten proximale noch occlusal Kontakte jeden möglichen Einfluss auf die urinausscheidende Quecksilberausscheidung im Vergleich zu einer Vergleichsgruppe mit ähnlichem Amalgamstatus. Außerdem wurde der Einfluss des Gummikauens auf urinausscheidende Quecksilberniveaus berücksichtigt. Es könnte gezeigt werden, dass der Verbrauch des Kaugummis einen erheblich höheren urinausscheidenden Quecksilbermittelinhalt in den probands mit Amalgamfüllungen im Vergleich zu Leuten mit ähnlichem Amalgamstatus ergab (Gummi chewers: 1,36 Hg/24 h gegen nicht--chewers 0,70 Mikrogramm Hg/24 h). So muss das Gummikauen als wichtigen Parameter des Einflusses auf die urinausscheidenden Quecksilberniveaus von Leuten mit Amalgamfüllungen angesehen werden.

Zerstörung des Eisens und des Ascorbats in den Nagetieren vermindert Lungenverletzung nach Silikon.

Ghio AJ, Kennedy TP, Crissman Kilometer, Richards JH, Luke GE. Nationale Gesundheits-und Umweltfolge-Forschungslabor, Klimaschutzorganisation, Forschungs-Dreieck-Park, NC 27711, U.S.A. Exp Lung Res 1998 März/April; 24(2): 219-32

Belastungen der Lunge durch Eisenchelate können mit einer Verletzung verbunden sein. Die Katalyse von Sauerstoff-ansässigen freien Radikalen wird gefordert, um an dieser Verletzung teilzunehmen. Solche Oxydationsmittelgeneration durch Mineraloxidpartikel kann von der Verfügbarkeit des Eisens und des reductant abhängig sein. Wir prüften die Studienhypothese dass Lungenverletzung, nachdem Silikon mit der Verfügbarkeit des Eisens und des Ascorbats im Wirt, indem es dieses Metall verbraucht und das reductant in den Lungen von Ratten und von Meerschweinchen verbunden ist, beziehungsweise. Ratten wurden entweder eine Normalkost oder eine Diät eingezogen, die vom Eisen unzulänglich sind. Nach 30 Tagen wurden Tiere entweder mit salzigem oder 1,0 mg Minusil-5 Silikon eingeflößt. Im Verhältnis zu salzigem erhöhte Silikon erheblich Neutrophils und Waschungsprotein. Eisenentleerung verminderte erheblich den zellulären Zufluss und Verletzung aber nur bei 1 Woche nach Silikonbelichtung. Den Meerschweinchen wurden entweder einer Normalkost ergänzt mit 1.000 PPMs dem Vitamin C oder eine Diät, die im Ascorbat unzulänglich ist zur Verfügung gestellt. Nach 14 Tagen wurden die Meerschweinchen entweder mit salzigem oder Silikon mg-1,0 eingeflößt. Silikonbelichtung erhöhte erheblich Neutrophils und Waschungsprotein. Ascorbatentleerung verminderte erheblich den Zufluss von entzündlichen Zellen und von Verletzung an 1 Tag und an 1 Woche nach Silikonbelichtung. Wir stellen fest, dass Wirtskonzentrationen des Eisens und des Ascorbats Lungenverletzung nach Silikonbelichtung beeinflussen können.

Auswirkung von Spurenelementen und Vitaminergänzung auf Immunität und Infektion bei institutionalisierten älteren Patienten: ein randomisierter kontrollierter Versuch. MIN. VIT. AOX. geriatrisches Netz.

AL Girodon F, Galan P, Monget, Boutron-Ruault Lux, Brünette-Lecomte P, Preziosi P, Arnaud J, Manuguerra JC, Herchberg S. Scientific und technisches Institut für Nahrungsmittel- und der Nahrung, Conservatiorenationale DES Künste und Mettiers, Paris, Frankreich. Bogen-Interniert-MED 1999 am 12. April; 159(7): 748-54

HINTERGRUND: Antioxidansergänzung wird gedacht, um Immunität zu verbessern und ansteckende Morbidität dadurch zu verringern. Jedoch sind wenige große Versuche in den älteren Menschen geleitet worden, die Endenpunkte für klinische Variablen einschließen. ZIEL: Zu die Effekte der täglichen Ergänzung der Zeitdauer mit Spurenelementen (Zinksulfat und Selensulfid) oder Vitaminen (Beta-Carotin, Ascorbinsäure und Vitamin E) auf Immunität und das Vorkommen von Infektion in institutionalisierten älteren Menschen bestimmen. METHODEN: Randomisiertes dieses, doppelblinde, Placebo-kontrollierte Interventionsstudie schloss 725 institutionalisierte ältere Patienten (Jahre >65) von 25 geriatrischen Mitten in Frankreich mit ein. Patienten empfingen eine tägliche mündlichergänzung von Ernährungsdosen von Spurenelementen (Zink- und Selensulfid) oder Vitamine (Beta-Carotin, Ascorbinsäure und Vitamin E) oder ein Placebo innerhalb eines faktoriellen Designs 2 x 2 für 2 Jahre. MAIN ERGEBNIS-MASSE: Verzögern-artige Überempfindlichkeitshautantwort, humorale Antwort zum Grippeimpfstoff und ansteckende Morbidität und Sterblichkeit. ERGEBNISSE: Korrektur von spezifischen Nährstoffmängeln wurde nach 6 Monaten der Ergänzung beobachtet und wurde für das erste Jahr aufrechterhalten, während dessen es keinen Effekt jeder möglicher Behandlung auf verzögern-artige Überempfindlichkeitshautantwort gab. Antikörpertiter, nachdem Grippeimpfstoff in den Gruppen höher waren, die die Spurenelemente empfingen, die mit Vitaminen allein oder verbunden sind, während die Vitamingruppe erheblich niedrigere Antikörpertiter (P<.05) hatte. Die Anzahl der Patienten ohne Atemweginfektion während der Studie war in den Gruppen höher, die Spurenelemente empfingen (P = .06). Ergänzung mit weder Spurenelementen noch Vitaminen verringerte erheblich das Vorkommen der urogenitalen Infektion. Überlebensanalyse für die 2 Jahre zeigte keine Unterschiede zwischen den 4 Gruppen. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Niedrig-Dosisergänzung des Zinks und des Selens stellt bedeutende Verbesserung bei älteren Patienten, von der Erhöhung der humoralen Antwort nach Schutzimpfung zur Verfügung und könnte beträchtliche Bedeutung des öffentlichen Gesundheitswesens haben, indem sie Morbidität von der Atemweginfektion verringert.

Medizinische Enzyklopädie Mosby, korrigierte Ausgabe.

Glanze WD. 1996 C.V. Mosby, St. Louis, MO, USA

Nicht abstraktes verfügbares.

Das Rätsel der arsenhaltigen Karzinogenese: Rolle des Metabolismus.

Goering PL, Aposhian Hochspg, Massen-MJ, Cebrian M, Beck BD, Waalkes-Parlamentarier. Abteilung von Biowissenschaften, Mitte für Geräte und radiologische Gesundheit, Food and Drug Administration, Rockville, MD 20852, USA plg@cdrh.fda.gov Toxicol Sci Mai 1999; 49(1): 5-14

Anorganisches Arsen gilt als eine prioritäre Gefahr, besonders wegen seines Potenzials, ein menschliches Karzinogen zu sein. In herausgestellten menschlichen Bevölkerungen ist Arsen mit Tumoren der Lunge, der Haut, der Blase und der Leber verbunden. Während es bekannt, um ein menschliches Karzinogen zu sein, ist Karzinogenese in den Labortieren durch dieses Metalloid nie überzeugend demonstriert worden. Deshalb existieren keine Tiermodelle für das Studieren von molekularen Mechanismen der arsenhaltigen Karzinogenese. Die offensichtliche menschliche Empfindlichkeit, kombiniert mit unserem unvollständigen Verständnis über Mechanismen der Krebs erzeugenden Aktion, schaffen wichtige Interessen und Herausforderungen des öffentlichen Gesundheitswesens in der Risikobeurteilung, die getroffen werden könnte, indem man die Rolle des Metabolismus in der arsenhaltigen Giftigkeit und in der Karzinogenese verstand. Diese Symposiumzusammenfassung deckt drei kritische bedeutende Bereiche ab, die arsenhaltigen Metabolismus mit einbeziehen: seine biologische Vielfalt, die Rolle des arsenhaltigen Metabolismus in den molekularen Mechanismen von Karzinogenese und die Auswirkung des arsenhaltigen Metabolismus auf menschliche Risikobeurteilung. In den Säugetieren wird Arsen zu den Mono- und dimethylated Spezies durch methyltransferase Enzyme in den Reaktionen umgewandelt, die S-adenosyl-Methionin (SAM) als der Methyl- spendende Nebenfaktor erfordern. Eine bemerkenswerte Artenvielfalt in arsenhaltiger methyltransferase Tätigkeit erklärt möglicherweise die breite Variabilität in der Empfindlichkeit von Menschen und von Tieren zur arsenhaltigen Giftigkeit. Arsen behindert DNA-methyltransferases, mit dem Ergebnis der Inaktivierung von Tumorsuppressorgen durch DNA-hypermethylation. Andere Studien schlagen, dass Arsen-bedingte bösartige Umwandlung mit DNA-hypomethylation im Anschluss an Entleerung von SAM verbunden wird, die anomale Genaktivierung ergibt, einschließlich Oncogenes vor. Urinausscheidende Profile von arsenhaltigen Stoffwechselprodukten sind möglicherweise ein wertvolles Werkzeug für das Festsetzen der menschlichen Anfälligkeit zur arsenhaltigen Karzinogenese. Wenn umstritten, ist die Idee, dass einzigartige arsenhaltige metabolische Eigenschaften möglicherweise die offensichtliche nichtlineare Schwellenantwort für arsenhaltige Karzinogenese in den Menschen erklären. Um diese hervorragenden Fragen anzusprechen, werden weitere Bemühungen ein passendes Tiermodell zu identifizieren um Krebs erzeugende Mechanismen der Aktion aufzuklären, und Ansprechen- auf die Dosisverhältnisse zu definieren angefordert.

Effekte von silymarin MZ-80 auf hepatischen oxidativen Stress in den Ratten mit Gallenbehinderung.

Gonzalez-Correa JA, de la Cruz JP, Gordillo J, Urena I, Redondo L, Abteilung Sanchez de la Cuesta F. von Pharmakologie und Therapeutik, medizinische Fakultät, Universität von Màlaga, Spanien. Pharmakologie Jan. 2002; 64(1): 18-27

Diese Studie war entworfen, um die Effekte von drei Darreichungsformen silymarin (silymarin MZ-80, Silybinin-Beta-cyclodextrin und silybinin) auf den oxydierenden Status der Leber und nach oraler Einnahme zu den Ratten mit extrahepatic Gallenbehinderung (EBO) und zu Täuschung-Betriebstieren in vitro auszuwerten. Wir werteten Thiobarbitur- Säure-reagierende Substanzen (TBARS), Glutathion (GSH + GSSG) und ihre in Verbindung stehenden Enzymaktivitäten aus (GSH-Peroxydase, GSSG-Reduktase und GSH-Transferase). Alle drei Mittel hemmten die in-vitroproduktion von TBARS (IC (50) 56-533 micromol/l). Diese Mittel, hauptsächlich silymarin MZ-80, erhöhten auch GSH-Peroxydase- und GSH-Transferasetätigkeiten. In EBO-Ratten fanden wir Zunahmen TBARS-Produktion, die durch 50-70% nach Behandlung gehemmt wurde. Glutathion wurde um 55% verringert und erhöht durch silymarin MZ-80. GSH-Transferase erhöhte sich des Gruppe gegebenen silymarin MZ-80. Wir stellen fest, dass alle drei Ableitungen von silymarin eine klare Fähigkeit zeigen, Lipidperoxidation in der Leber zu verringern. Silymarin MZ-80 war das einzige Mittel, das das Glutathionsantioxydantsystem erhöhte. Copyright S. 2002 Karger AG, Basel.

Giftwirkungen von Metallen: Quecksilber.

Goyer-RA. Toxikologie Casarett 1996 und Doulls: Die grundlegende Wissenschaft von Giften, fünfte Ausgabe. McGraw-Hügel, New York, NY, USA

Nicht abstraktes verfügbares.

Rolle des S-adenosyl-L-Methionins, wenn Kadmiummobilisierung durch Diäthylentriamin penta Essigsäure in den Mäusen ermöglicht wird.

Gubrelay U, Mathur R, Kannan GR., Flora SJ. Schule von Studien in der Zoologie, Jiwaji-Universität, Gwalior, Indien. Cytobios 2001; 104(406): 99-105

Die nützlichen Effekte des S-adenosyl-L-Methionins (SAM) wenn man das obilization des Kadmiums durch penta Diäthylentriamin des Kadmiums Trinatrium- Essigsäure (DTPA) von den bedeutenden Zielorganen und von der Wiederherstellung der verbrauchten Konzentration des Gewebeglutathions (GSH), -zinks und -kupfers ermöglichte, wurden in Kadmium-herausgestellten Mäusen bestimmt. Die Ergebnisse zeigten an, dass eine bedeutende Entleerung der Kadmiumkonzentration vom Blut in DTPA plus SAM die behandelten Tiere, die mit DTPA verglichen wurden oder SAM allein Gruppen behandelte. Die Behandlung mit SAM, die allein ist, war auch effektiv, wenn sie das Zink und GSH-Konzentrationen korrigierte. Die Ergebnisse zeigten wenige nützliche Effekte begleitender SAM-Verwaltung während der Chelatbildung des Kadmiums mit DTPA an. Antioxidansrolle der Alpha-lipoic Säure in der Führungsgiftigkeit. Gurer H, Ozgunes H, Oztezcan S, Abteilung Ercal N. von Chemie, Universität von Missouri-Rolla, Rolla, MO 65409-0010, MED U.-S.A. Free Radic Biol Jul 1999; 27 (1-2): 75-81

Die Annahme des oxidativen Stresses als Mechanismus in der Führungsgiftigkeit schlägt vor, dass Antioxydantien möglicherweise eine Rolle in der Behandlung der Bleivergiftung spielten. Die vorliegende Untersuchung war entworfen, um die Wirksamkeit der lipoic Säure (LA) wenn man das erhöhte prooxidant/Antioxidansverhältnis in Führung-herausgestellten chinesischen Hamstereierstock (CHO) Zellen und Fischer nachzuforschen 344 Ratten nachjustierte. Außerdem wurde die Fähigkeit des LA, Führungsniveaus im Blut und Gewebe von Führung-behandelten Ratten zu verringern überprüft. LA-Verwaltung ergab eine bedeutende Verbesserung in der Thiolalkoholkapazität von Zellen über zunehmende Glutathionsniveaus und -verringerung von Malondialdehydniveaus in den Führung-herausgestellten Zellen und in den Tieren und zeigte eine starke Antioxidansverschiebung auf Führung-bedingtem oxidativem Stress an. Außerdem verringerte Verabreichung von LA nach Führungsbehandlung erheblich Katalasen- und Blutkörperchenglucose-6-phosphate Dehydrogenasetätigkeit. In-vitroverabreichung von LA zu den Kulturen von CHO-Zellen erhöhte erheblich Zellüberleben, das durch Führungsbehandlung in einer konzentrationsabhängigen Art gehemmt wurde. Verabreichung von LA war nicht in den abnehmenden Blut- oder Gewebeführungsniveaus effektiv, die mit einem weithin bekannten Chelierer (succimer) verglichen wurden der war, sie auf Kontrollebenen zu verringern. Folglich scheint LA, ein guter Kandidat für therapeutische Intervention der Bleivergiftung, im Verbindung mit einem Chelierer, eher als als Alleinvertreter zu sein.

Aufnahme des Urans durch verschiedene Zellbrüche von Chlorella regularis.

Horikoshi T, Nakajima A, Sakaguchi T. Radioisotopes Aug 1979; 28(8): 485-8

Um welche Arten der Zellkomponenten von Chlorella regularis mit Uran Schwergängigkeit betroffen sind, wurde Aufnahme des Urans durch verschiedene Zellbrüche zu wissen überprüft. Der Aufnahmewert (microgramU/mg, das Trockenbatterien beginnt) der heißen wasser-behandelten Zellen war fast der selbe wie der der beginnenden trockenen Chlorellazellen und zeigte, dass die Zellkomponenten, die mit Heißwasser extrahiert wurden, nicht so mit Uran Schwergängigkeit betroffen waren. Die Zellkomponenten, die mit verdünntem Alkali extrahiert wurden, schienen, eine wichtige Rolle in der Uran Schwergängigkeit zu spielen, und die, die mit Chloroformmethanol extrahiert wurden, schienen, mit Uran Schwergängigkeit teils betroffen zu sein. Der Zellulosebruch der Zellen war kaum mit Uran Schwergängigkeit betroffen. In den Trockenbatterien existierte 34% von Uran aufgenommen in den Zellwänden. Jedoch in den lebenden Zellen, existierte 85% in den Zellwänden. Die oben genannten Ergebnisse zeigten, dass die trockenen oder heißen wasser-behandelten Zellen für Uran Wiederaufnahme von den wässrigen Systemen das bequemste sind.

Die Pharmakologie von chinesischen Kräutern.

Huang kc. 1993 Presse zyklischer Blockprüfung, Boca Raton, FL, USA

Nicht abstraktes verfügbares.

Bericht (Generalversammlung der pharmazeutischen Gesellschaft von Japan, Hokuriku-Niederlassung).

Ichimura, Stadt S. am 27. Oktober 1973 Toyoma, Japan.

Nicht abstraktes verfügbares.

Metalle.

Internationales Arbeitsschutz-Informationsbüro. September 1999 Grundlagen der chemischen Sicherheit, Internationale Arbeiterorganisation des Kapitel-7., Genf, die Schweiz.

Nicht abstraktes verfügbares.

Auswirkung des nächtlichen Bruxismus auf Quecksilberaufnahme von den zahnmedizinischen Amalgamen.

Isacsson G, Barregard L, Selden A, Klinik Bodin L. Orofacial Pain, fortgeschrittene zahnmedizinische Ausbildungs-Mitte, Orebro-Grafschaftsrat, Schweden. goran.isacsson@pain.se.astra.com Eur J Mund-Sci Jun 1997; 105(3): 251-7

Die Freigabe des Quecksilbers (Hektogramm) von den Füllungen des zahnmedizinischen Amalgams nimmt um mechanische Anregung zu. Das Ziel dieser Studie war, die mögliche Auswirkung des nächtlichen Bruxismus auf Hektogramm-Belichtung von den zahnmedizinischen Amalgamen nachzuforschen und den Effekt eines occlusal Gerätes auszuwerten. 88 Patientinnen von einer orofacial Schmerzklinik mit einem kompletten maxillaren und mandibularen Gebiss, einem normalen frontalen vertikalen Overbite mit cuspid Anleitung und mindestens 4 occlusal Amalgamfüllungen in Verbindung mit Antagonisten in der intercuspidal Position, wurden mit dem Bruxcore-Bruxismusüberwachungsgerät überprüft, um das Niveau des laufenden nächtlichen Bruxismus zu messen. Basiert auf dem Grad an Abnutzung notiert, wurden dienten die Themen in eine Gruppe unterteilt, die als bruxists definiert wurde, (n = 29), eine andere Gruppe, die definiert wurde, wie nicht--bruxists, (n = 32) und als Kontrollen, die Zwischengruppe, die weggeworfen wurde. Die Hektogramm-Belichtung wurde von der Hektogramm-Konzentration im Plasma und in Urin festgesetzt, korrigiert für den Kreatiningehalt. In einem Regressionsmodell mit Bruxismus als der einzigen erklärenden Variable, wurde keine erhebliche Auswirkung des Bruxismus, aber gefunden, als die Anzahl von Amalgamfüllungen, der Kaugummigebrauch und andere Hintergrundvariablen berücksichtigt wurden, es eine begrenzte Auswirkung des Bruxismus auf Hektogramm im Plasma gaben. Der nächtliche Gebrauch eines occlusal Gerätes nicht jedoch änderte erheblich die Hektogramm-Niveaus. Diese Studie zeigt an, dass mechanischer Verschleiß auf Amalgamen vom nächtlichen Bruxismus die Hektogramm-Aufnahme erhöht, aber die Größe dieses Effektes scheint, kleiner als vom Gebrauch des Kaugummis zu sein.

Allgemeine Methoden für die Behandlung von Vergiftung.

Universität 2001 James D. von Alberta, Alberta, Kanada.

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Klinische Toxikologie.

Klein-Schwartz W, Oderda GR. Lehrbuch 2000 von Therapeutik: Droge und Krankheits-Management, 7. Ausgabe, P. 51. Williams u. Wilkins, Baltimore, MD, USA

Nicht abstraktes verfügbares.

Schutzwirkung von natürlichen Flavonoiden auf der peritonealen Makrophageverletzung der Ratte verursacht durch Asbestfasern.

Kostyuk VA, Potapovich AI, Speransky Sd, Maslova GT. Labor von Bioenergetik, belorussische staatliche Universität, Minsk, Weißrussland. Freies Radic Biol.-MED 1996; 21(4): 487-93

Aussetzung von Makrophagen zu den Asbestfasern ergab Verbesserung der Produktion der Sauerstoffradikale, bestimmt durch eine lucigenin erhöhte Probe der Chemolumineszenz (LEC), eine Bildung von reagierenden Substanzen der Thiobarbitur- Säure (TBARS), eine LDH-Freigabe in die Ausbrütungsmischung und eine schnelle Zerstörung der Zellen. Rutin (Furche) und Quercetin (Qr) waren effektiv, wenn sie LEC-, TBARS-Bildung und die Verringerung der peritonealen Makrophageverletzung hemmten, die durch Asbest verursacht wird. Die Konzentrationsvorbehandlung von Antioxydantien, die angefordert wurden, um die Verletzung von den peritonealen Makrophagen zu verhindern, die durch Asbest durch 50% (IC50) verursacht wurden waren microM 90 microM und 290 für Qr und Furche, beziehungsweise. Beide Flavonoide wurden gefunden, während der Belastung von peritonealen Makrophagen durch Asbest oxidiert zu werden und die Oxidation war der empfindliche RASEN. Die Wirksamkeit von Flavonoiden als Antioxidansvertretern sowie Superoxideionenreinigern wurde auch unter Verwendung der passenden Modellsysteme ausgewertet, und wurden Quercetin und Rutin gefunden, um effektiv zu sein, wenn man O2 reinigte. -. Diese Ergebnisse zeigen, dass Flavonoide in der Lage sind, die Atmungsexplosion in den peritonealen Makrophagen der Ratte zu verhindern, die Asbest in dem Stadium der aktivierten Sauerstoffspeziesgeneration ausgesetzt werden, hauptsächlich als Superoxidereiniger an. Auf der Grundlage von diese Studie wurde es geschlossen, dass natürliches Flavonoidquercetin und -rutin viel versprechende Drogenkandidaten für eine prophylactike Asbest-bedingte Krankheit sein würden.

Antiradical und chelierende Effekte im flavonoiden Schutz gegen Silikon-bedingte Zellverletzung.

Kostyuk VA, Potapovich AI. Labor von Bioenergetik, belorussische staatliche Universität, Scorina St. 4, Minsk, 220050, Weißrussland. kostyuk@bio.bsu.unibel.by-Bogen-Biochemie Biophys 1998 am 1. Juli; 355(1): 43-8

Quercetin, dihydroquercetin und Rutin sind zum Ausstossen von Unreinheiten Superoxideanion fähig (Ratenkonstanten der Reaktion mit Superoxide bei pH 10 waren 1,7 x 10(5), 1,5 x 10(5) und 0,5 x 10(5) M-1 s-1, beziehungsweise). Gleichzeitig sind Rutin und Quercetin aber nicht dihydroquercetin Eisenionenchelierer. Diese Substanzen wurden benutzt, um die Rolle des radikalen Ausstossens von Unreinheiten aufzuklären und das Chelieren im flavonoiden Schutz gegen Asbest-bedingte oxydierende zelluläre Verletzung zu bügeln. Aussetzung von peritonealen Makrophagen der Ratte zu den Chrysotileasbestfasern ergab „frustrierte“ Phagozytose, Zellverletzung und eine LDH-Freigabe. Quercetin, dihydroquercetin und Rutin waren effektiv, wenn sie die phagozytischen Zellen gegen die Verletzung schützten, die durch Asbest verursacht wird. Außerdem wiesen diese Flavonoide zellulären Schutz im gleichen Auftrag der Wirksamkeit wie der auf, der für das Löschen von Superoxide beobachtet wurde: Quercetin > dihydroquercetin > Rutin. Aussetzung von menschlichen roten Blutkörperchen zu den Asbestfasern verursachte auch progressive Zellverletzung und -zerstörung. Quercetin und Rutin schützten die roten Zellen (Quercetin > Rutin), während dihydroquercetin unwirksam war, wenn es Asbest-bedingten Hemolysis verhinderte. Die schützende Fähigkeit des Quercetins und des Rutins hängt möglicherweise mit ihrer Eisen-chelierenden Tätigkeit zusammen. Passend zu diesem können sich diese Flavonoide auf Asbestoberfläche in den Standorten der Einführung der Reaktionen des freien Radikals befinden und ihre antiradical Hälften können reagierende Sauerstoffspezies sofort nach dem Auftritt reinigen. So scheinen antiradical und chelierende Effekte, in den flavonoiden Schutz gegen Silikon-bedingte Zellverletzung mit einbezogen zu sein. Akademische Presse Copyrights 1998.

Spurenelemente, die als Antioxydantien im parenteralen micronutrition auftreten.

Leung FY. Kann Biochemie 1998 J-Nutr; 9(6): 304-7

Nicht abstraktes verfügbares.

Handbuch zyklischer Blockprüfung von Chemie und von Physik, 73. Ausgabe.

Lide D. 1992 Boca Raton, FL: Presse zyklischer Blockprüfung.

Nicht abstraktes verfügbares.

Rolle des Kreuzresistenz-Proteins 1 im Schutz vor Schwermetall-oxyanions: Untersuchungen in vitro und in MRP1-deficient Mäusen.

Lorico A, Bertola A, Baum C, Fodstad O, Rappa G. Department der Tumor-Biologie, norwegisches Radium-Krankenhaus, Montebello, 0310, Norwegen. aureliol@labmed.uio.no Biochemie Biophys Res Commun 2002 am 1. März; 291(3): 617-22

Das Kreuzresistenz-Protein 1 (MRP1) ist eine Membranpumpe, die das Ausströmen einer großen Vielfalt von xenobiotics, einschließlich die arsenhaltigen und Antimonmittel vermittelt, wie durch die Studie von MRP1-transfected Zellformen gezeigt. Wir haben vorher gezeigt, dass (-/) Zellen mrp1 zum Natriumarsenat, zum Natriumarsenat und zum Antimonkaliumtartrat überempfindlich sind. Wir berichten jetzt, dass der retroviral Vektor-vermittelte Overexpression von MRP1 und der zwei Untereinheiten von Gamma-GCS (schwer und hell) in den höheren intrazellulären Glutathionsniveaus und ein größeres Niveau des Widerstands zum Natriumarsenat und zum Antimonkaliumtartrat ergab, verglichen mit dem Overexpression von schwerem allein MRP1 und Gamma-GCS. Diese weiteren Beobachtungen zeigen, dass Glutathion eine wichtige Komponente MRP1-mediated zellulären Widerstands zum Arsenat und zum Antimon ist. Jedoch schützte der aufbauende Ausdruck von MRP1 Mäuse nicht vor der Tödlichkeit des Natriumarsenats und des Antimonkaliumtartrats noch verringerte die Gewebeansammlung des Arsens in Mäuse eingespritztem i.p. mit Natriumarsenat. Es ist dass in vivo anderes Pumpen effektiv vicariate für MRP1-mediated Transport von Schwermetall-oxyanions denkbar.

Haut- Quecksilber Granuloma. Eine clinicopathologic Studie und ein Bericht der Literatur.

Lupton GP, Kao GF, Johnson FB, Graham JH, Helwig EB. J morgens Acad Dermatol Feb 1985; 12 (2 Pint 1): 296-303

Haut- Quecksilber Granulomas werden selten angetroffen. Klinisch bringen sie Schwierigkeit in der Diagnose mit sich, wenn es keine klare Geschichte der Durchdringungsverletzung durch die Gegenstände gibt, die metallisches Quecksilber enthalten. Histologische, chemische und scannende elektronenmikroskopische Studien solcher Haut- Verletzungen wurden an vier Fällen vom Institut der bewaffneten Kräfte von Pathologiedateien durchgeführt. Berichtete Fälle von der Literatur wurden wiederholt. Metallisches Quecksilber in den Gewebeschnitten erscheint, wie die dunkle, undurchsichtige Kügelchen, normalerweise kugelförmig in der Form und von unterschiedlichen Größen und von Zahlen. Eine Zone der Kollagennekrose umgibt häufig die Quecksilberkügelchen. Eine granulomatöse fremde Körper-riesige Zellreaktion und ein gemischtes entzündliches zelluläres sickern bestanden aus Neutrophils, Lymphozyten, Histiocytes, Plasmazellen ein, und gelegentliche Eosinophils sind normalerweise anwesend. Epidermiale und Hautnekrose, mit oder ohne Geschwürbildung oder pseudoepitheliomatous Hyperplasie, ist auch ein allgemeines Finden. Der Goldzerstörungstest und die Energie-Dispersionsröntgenanalyse bestätigten das Vorhandensein des metallischen Quecksilbers im Gewebe. Nach Haut- Verletzung vom Quecksilber, entwickelt Körpergiftigkeit möglicherweise sich und Tod möglicherweise tritt sogar auf. Eine Annäherung an klinisches Management wird besprochen.

Effekte auf Niveaus des Glutathions und einiger in Verbindung stehender Enzyme in den Geweben nach einer akuten arsenhaltigen Belichtung in den Ratten und ihrem Verhältnis zum diätetischen Proteinmangel.

Maiti S, Chatterjee AK. Universität bewilligt Kommission, Neu-Delhi 110002, Indien. maitism@rediffmail.com-Bogen Toxicol Nov. 2001; 75(9): 531-7

Arsen ist ein starker Giftstoff, ein Karzinogen und ein Modulator des Antioxidansverteidigungssystems. In dieser Studie empfingen die männlichen Ratten von Wistar-Belastung, beibehalten entweder auf 18% oder 6% Diät Proteins (Kasein), ein akutes i.p. Aussetzung zum Natriumarsenat (As3+) an seiner Dosis LD50 (15,86 mg/kg Körpergewicht). Eine Stunde nach der arsenhaltigen Belichtung, wurde Konzentration des Glutathions (GSH) erheblich verbraucht und Lipidperoxidation wurde erhöht. Ein Verhältnis zwischen irgendwelchen zwei von arsenhaltigen Konzentrationen des Gewebes, VON GSH-Niveaus und von Lipidperoxidationswerten wurde nur für Leber beobachtet, als die proportionalen Änderungen von jeweiligen Parametern in irgendeiner der diätetischen Gruppen der Tiere verglichen wurden. Dieses schlägt vor, dass, in der Leber, arsenhaltiger Metabolismus nach der GSH-Konzentration abhängig aussieht. Akute arsenhaltige Belichtung erhöhte erheblich die Tätigkeit der Glutathionsperoxydase (GPx) in der Leber beider diätetischen Gruppen und in der Niere des nur 18% Protein-zog Gruppe Tiere ein. Die Tätigkeit der Glutathion-stransferase (GST) verringerte erheblich sich in Leber der 18% Protein-eingezogenen Tiere, während GST, das der Niere des 18% und des 6% erhöht wurde, Gruppen Protein-einzog. Keine signifikante Veränderung in der Tätigkeit der Glutathionsreduktase (GR) oder glucose-6-phosphate Dehydrogenase (G6PDH) wurde beobachtet. In der anwesenden Untersuchung scheint Leber als Ganzes, im Hinblick auf GSH-Niveau und GST-Tätigkeit mehr beeinflußt zu werden. Der Modus von Antworten von Tätigkeiten GPx und GR sowie von unveränderten G6PDH-Tätigkeit sich Arsen-bedingte GSH-Entleerung ergeben und erhöhte möglicherweise der Lipidperoxidation. Die Tiere des 6% Gruppe Protein-eingezogen, geschienen, kleiner im Hinblick auf arsenhaltige Konzentration des Gewebes beeinflußt zu sein, Lipidperoxidation, GSH-Niveau und GST-Tätigkeit.

Giftigkeit, Führung.

Marcus S. eMed. J., 2001 am 4. Juni; 2(6):7

Nicht abstraktes verfügbares.

Medizinische Management-Richtlinien (MMGs).

Medizinische Management-Richtlinien (MMGs) (keine Autoren gegeben). Leitungsgefahrstoff-Vorfälle, Volumen III (http://www.atsdr.cdc.gov). Agentur 2001 für giftige Substanzen und Krankheits-Register-Mitten für Krankheitsbekämpfung, Atlanta, GA, USA

Nicht abstraktes verfügbares.

B.A.L.™

Micromedex (keine Autoren gegeben). Thompson 1999/Micromedex, Wald-Dorf, Co, USA

Nicht abstraktes verfügbares.

Die Effekte von Glutathion und von Vitamin E auf Eisengiftigkeit in lokalisierten Ratte Hepatocytes.

Milchak LM, Douglas Bricker J. Department von Pharmakologie-Toxikologie, Hochschule für Aufbaustudien von pharmazeutischen Wissenschaften, Duquesne-Universität, Pittsburgh, PA 15282, U.S.A. Toxicol Lett 2002 am 7. Februar; 126(3): 169-77

Diese Studie überprüfte die akute Giftigkeit des Eisensulfats auf Ratte Hepatocytesuspendierungen, der Wechselbeziehung zwischen Lipidperoxidation und Zelltod und den Rollen von Glutathion und von Vitamin E beim Schützen gegen Eisengiftigkeit. Ausbrütung mit Eisensulfat für 2 h produzierte Lipidperoxidation, aber verringerte nicht Zellentwicklungsfähigkeit in den Hepatocytes. Als Diäthyl- Maleate (DM) addiert wurde, um zelluläre Glutathionskonzentrationen zu verbrauchen, verursachte Eisensulfatbehandlung (2.0-5.0 Millimeter) Zelltod und Lipidperoxidation sich entwickelte weitgehend und vorschlug, dass Eisen-vermitteltes hepatotoxicity durch Glutathionsinhalt beeinflußt wird. Verringertes Glutathion (GSH), N-Acetylcystein (NAC) und Alphatocopherol (Vitamin E), allein und in der Kombination, wurden Hepatocytesuspendierungen hinzugefügt, um Zellen gegen Eisen-bedingten Schaden zu schützen. In Eisen-DM-behandelten Zellen erhöhte GSH- und NAC-Behandlung Entwicklungsfähigkeit um 43 und 36% beziehungsweise aber nur die Kombination der zwei Mittel verringerte Lipidperoxidation (53% Abnahme). Behandlung des Vitamins E verringerte Lipidperoxidation um 39% und erhöhte auch Zellentwicklungsfähigkeit um 12%. Der größte Schutz gegen Eisen-bedingte Lipidperoxidation trat mit der Kombination von GSH, von NAC und von Vitamin E, die Lipidperoxidation um 94% in Eisen-behandelten Zellen verringerten, und durch 98% in Eisen-DM-behandelten Zellen auf. Jedoch verhinderte diese Kombination nicht Eisen-bedingten Zelltod, obgleich sie Entwicklungsfähigkeit um 18% erhöhte. Diese esults schlagen, dass Eisen-bedingter Zelltod möglicherweise nicht nach Lipidperoxidation abhängig ist, mindestens in den kurzfristigen Belichtungen vor. Die Ergebnisse schlagen auch eine Interaktion zwischen GSH und Vitamin E beim Schützen gegen Lipidperoxidation vor.

Schutzwirkungen der DL-Alpha-lipoic Säure auf Kadmium-bedingter Verschlechterung von Ratte Hepatocytes.

Muller L. Institute von Toxikologie, Universität von Dusseldorf, F.R.G. Toxicology 1989 am 2. Oktober; 58(2): 175-85

Die Eignung der DL-Alpha-lipoic Säure (LA) zum als Antidot in der Giftigkeit des Kadmiums (CD) in Ratte Hepatocytes zu dienen wurde nachgeforscht. Lokalisierte Hepatocytes wurden 200 und 450 microM CD in Anwesenheit 0,2, 1,0 und 5,0 Millimeter LA, beziehungsweise ausgesetzt. Nach 30 wurden Minute verschiedene Kriterien der Ausbrütung der Zellentwicklungsfähigkeit überwacht. Lipoic Säure deutlich verminderte CDaufnahme. Begleitend wurde CD-bedingte Membranverletzung, wie durch das Durchsickern der Aspartataminotransferase und der Sorbitol-Dehydrogenase (HAVW) reflektiert verringert. Außerdem LA geschützt gegen intrazelluläre giftige Antworten zur CD, wie einer Abnahme an zellulärer HAVW-Tätigkeit, einer Abnahme an den zellulären säurelöslichen Thiolalkoholen, besonders im Gesamtglutathion, einer Abnahme am zellulären Harnstoff und einer Zunahme der Reaktionsmittel der Thiobarbitur- Säure (TBA), als Maß Lipidperoxidation. Die meisten Schutzwirkungen wurden in den Hepatocytes gesehen, die mit der niedrigeren CDkonzentration angefochten wurden und mit 5 Millimeter LA coincubated. Demgegenüber bei 450 microM CD sogar traf die höchste LA-Konzentration entweder aufhob nur CD-Effekte unvollständig (HAVW-Antwort, TBA-Reaktionsmittel) oder sich schützte nicht an allen zu (CDaufnahme, Enzymdurchsickern, Verlust des Glutathions). Die Daten zeigen dass DL-Alpha-lipoic saure Aufschläge als schützendes Werkzeug gegen CD-bedingte Membranschaden- und -zellfunktionsstörung in den Hepatocytes an. Dieses steht, solange CDbelichtung niedrig genug, Interaktion mit LA vor Interaktion mit Zellstrukturen zu ermöglichen ist.

Untersuchungen über die Wirksamkeit von lipoate und von dihydrolipoate in der Änderung von Giftigkeit des Kadmiums 2+ in lokalisierten Hepatocytes.

Muller L, Menzel H. Institute von Toxikologie, Universität von Dusseldorf, F.R.G. Biochim Biophys Acta 1990 am 22. Mai; 1052(3): 386-91

Lipoate (thioctic Säure) wird momentan in der Therapie einer Vielzahl von Krankheiten wie Leber und neurologischen Erkrankungen verwendet. Jedoch bekannt nichts über die Wirksamkeit von lipoate und von seinem verringerten Form dihydrolipoate in der akuten Giftigkeit des Kadmiums (Cd2+), die schwere Leberstörungen miteinbezieht. Deshalb forschten wir die Effekte dieser Redox- Mittel auf (+) e-bedingt Verletzungen Cd2 in lokalisierten Ratte Hepatocytes nach. Die Zellen coincubated mit 150 microM Cd2+ und entweder 1.5-6.0 Millimeter lipoate oder microM 17-89 dihydrolipoate für bis 90 minimal und Cd2+-Aufnahme- sowie -entwicklungsfähigkeitskriterien wurden überwacht. Beide Belichtungsregierungen verminderten Cd2+-Aufnahme in der Korrespondenz, um Zeit festzusetzen und in der Konzentration. Sie verbesserten (auch +) e-bedingt Verschlechterung der Zellen Cd2, wie durch die Abnahme (+) am en-bedingt Schaden der Membran Cd2 (Durchsickern der Aspartataminotransferase), durch die Verminderung der - angeregten Lipidperoxidation Cd2 (+) (TBA-Reaktionsmittel) und durch die Zunahme Cd2 reflektiert (+) - verbrauchtes zelluläres Glutathion (GSH + 2 GSSG). Halb-maximaler Schutz wurde an den molaren Verhältnissen von 9,9 bis 19 (lipoate gegen Cd2+) und 0,25 bis 0,74 (dihydrolipoate gegen Cd2+) erzielt und zeigte eine niedrigere schützende Wirksamkeit 19,5 bis 50,6 von lipoate verglichen mit dihydrolipoate an. Lipoate verursachte eine Zunahme der extrazellularen säurelöslichen Thiolalkohole, die zu Glutathion unterschiedlich sind. Es wird vorgeschlagen, dass dihydrolipoate hauptsächlich Zellen durch extrazellulare Chelatbildung von Cd2+ schützt, während intrazelluläre Reduzierung von lipoate zum Dihydro-Verbund gefolgt von der Komplexbildung Intra- und extrazellularen Cd2+ zur Verbesserung beiträgt, die vom lipoate bereitgestellt wird.

Verlängerte Vorbehandlung mit Alpha-lipoic Säure schützt kultivierte Neuronen gegen hypoxic, Glutamat- oder Eisen-bedingteverletzung.

Muller U, Pelz Krieglstein J. Institut Pharmakologie-und Toxikologie, Philipps-Universitat, Marburg, Deutschland. Durchblutung Metab J Cereb Jul 1995; 15(4): 624-30

Die dihydrolipoic Antioxidanssäure ist gezeigt worden, um hypoxic und excitotoxic neuronalen Schaden in vitro zu verringern. In der vorliegenden Untersuchung prüften wir, ob Vorbehandlung mit Alpha-lipoic Säure, die vermutlich endogene Bildung der dihydrolipoic Säure erlaubt, kultivierte Neuronen gegen die Verletzung schützen kann, die durch Cyanid, Glutamat oder Eisenionen verursacht wird, unter Verwendung der Trypanblauausschlussmethode, um neuronalen Schaden zu bestimmen. Eine Stunde Vorinkubation mit dihydrolipoic Säure (1 microM), aber nicht mit Alpha-lipoic Säure, verringertem Schaden von Neuronen von Kükenembryo telencephalon verursacht durch 1 Millimeter Natriumcyanid- oder -eisenionen. Alpha-lipoic Säure (1 microM) verringerte Cyanid-bedingten neuronalen Schaden, als hinzugefügt 24 h vor Hypoxie, und Vorbehandlung mit Alpha-lipoic Säure für > 24 h erhöhte diesen neuroprotective Effekt. übte das r- und S-Enantiomer der Alpha-lipoic Säure einen ähnlichen neuroprotective Effekt aus. Vorbehandlung mit Alpha-lipoic Säure (1 microM) vom Tag von vorwärts überziehen verhinderte die Degeneration von telencephalic Neuronen des Kükenembryos, die Fe2+/Fe3+ ausgesetzt worden waren. die Alpha-lipoic Säure (1 microM) hinzugefügt dem Kulturmedium der Tag von auch überziehen verringerte die neuronale Verletzung, die durch 1 Millimeter L-Glutamat in den hippocampal Kulturen der Ratte verursacht wurde, während Minute 30 Vorinkubation mit Alpha-lipoic Säure Glutamat-bedingten neuronalen Schaden vermindern nicht konnte. Unsere Ergebnisse zeigen an, dass neuroprotection durch verlängerte Vorbehandlung mit Alpha-lipoic Säure vermutlich an den radikalen Reinigereigenschaften der endogen gebildeten dihydrolipoic Säure liegt.

Vergiftungserste hilfe.

Nationale medizinische Bibliothek (keine Autoren gegeben). Medizinische Enzyklopädie 2001 (nationale Institute http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000003.htm) von der Gesundheit, Bethesda, MD, USA

Nicht abstraktes verfügbares.

Mercury-Amalgamgiftigkeit.

O'Brien J. Life Extension Magazine Mai 2001. 7(5): 43-51 (http://www.lef.org/magazine/mag2001/may2001_report_mercury_1.html)-Verlängerung der Lebensdauers-Grundlage, ft. Lauderdale, FL, USA

Nicht abstraktes verfügbares.

Rolle des Quecksilbers (Hektogramm) in der beständigen Infektion u. effektive Behandlung von Chlamydia trachomatis und Herpesfamilienvirusinfektionen (und mögliche Behandlung für Krebs) durch das Entfernen von lokalisierten Hektogramm-Ablagerungen mit chinesischer Petersilie und das Liefern von effektiven Antibiotika unter Verwendung der verschiedenen Drogenaufnahme-Verbesserungsmethoden.

Omura Y, Beckman SL. Herz-Krankheits-Forschungsstiftung, New York, NY U.S.A. Acupunct Electrother Res 1995 August-Dezember; 20 (3-4): 195-229

Die Autoren fanden, dass die Antibiotika, die benutzt wurden, um verschiedene Infektion zu behandeln häufig, in Anwesenheit der anormalen lokalisierten Ablagerungen von Schwermetallen wie Hektogramm unwirksam waren und Pb, die häufig beobachtet wurden, um mit Chlamydia trachomatis zu koexistieren, Herpes schreibt I u. II, Cytomegalovirus (CMV) und andere Mikroorganismen. Unsere frühere Forschung deckte auf, dass trotz der rigorosen Behandlung mit Antibiotika zusammen mit verschiedenen Drogenaufnahme-Verbesserungstechniken, Themen, die für Chlamydia trachomatis Infektion, scheinbar erfolgreich mit Verschwinden ihrer Symptome behandelt worden waren, häufig Wiederauftreten innerhalb einiger Monate nach Beendigung ihrer Behandlung trotz des Treffens von Vorsichtsmaßnahmen gegen Wiederinfektion erfuhren. Sorgfältige Untersuchung des gesamten Körpers dieser symptomfreien Patienten mit dem Bi-digitalen O-Ring Test deckte auf, dass die Chlamydia trachomatis zu 3 ungefähr 5 Verstecken mit lokalisierter Zunahme der Harnsäureniveaus zurückgezogen hatten: 1) sublingual Karunkel, 2) ein kleinen runden Bereich in den rechten und/oder linken axillae, 3) die Genitalien (Corona Glandis-Bereich des Glans penis am Fossa Navicularis der Harnröhre im Mann und nahe der Öffnung der Harnröhre in der Frau), 4) positive horizontale Linien des Insulin ähnlichen Wachstumsfaktors, besonders über und unter den Knien, 5) das maxillare, ethmoid und Stirnhöhlen und die horizontalen Linien an der Basis der Nasenlöcher (besonders kleine Bereiche, in denen Insulin ähnliche Wachstumsfaktoren existieren). Wir fanden, dass alle diese Bereiche Insulin ähnliche Wachstumsfaktoren I u. II enthalten, die in Anwesenheit der Infektion verringert werden. Selbst wenn Drogenaufnahme von Antibiotika selektiv dieser 3 ungefähr 5 Bereiche von den verschiedenen Drogenaufnahme-Verbesserungsmethoden erhöht wurde, die vom 1. Autor entwickelt wurden, noch bestand die Infektion weiter. Im Früjahr von 1995, legt Gebrauch der chinesischen Petersilie für erfolgreiche Beseitigung von Hektogramm das Existieren in den verschiedenen Organen des ersten Autors als Ergebnis des Zerfalls des radioaktiven Thalliums nieder 201, das für Herz-SPECT eingespritzt wird, wurde entdeckt versehentlich, nachdem er vietnamesische Suppe, die geschah, die chinesische Petersilie zu enthalten, auch genannt Koriander gegessen hat. Wir fanden auch, dass chinesische Petersilie die Ausscheidung von Hektogramm, von Pb und von A1 vom Körper zwar der Urin beschleunigt. Unsere Themen wurden einen Kurs von Antibiotika (Doxycyclin für Chlamydia trachomatis Infektion) oder von Antivirenmitteln (EPA mit DHA für Herpes-Familien-Viren) zusammen mit chinesischer Petersilie gegeben. Seit diesen wurden Gemüse/Kräuter gegessen, mochte die Menge der effektiven Substanz absorbiert unterschieden und einige Leute nicht den Geschmack dieser verhältnismäßig großen Mengen entweder der gekochten oder rohen Petersilie oder seines Safts, aber zusammen mit effektiven Antibiotika lieferte durch Drogenaufnahme-Verbesserungsmethoden an die angesteckten Bereiche, die Substanzen, die synergistisch bearbeitet wurden und schnell verringerte die generalisierten Symptome und die Infektion. Die Mikroorganismen zogen zu den 3 ungefähr 5 über, wo aufgelisteten, nicht vollständig beseitigten Bereichen mit anhaltender Behandlung, sie erheblich verringert wurden, aber zurück. Wegen dieser Probleme wurde ein pharmazeutisches Unternehmen gebeten, eine chinesische Petersilientabelle zu produzieren, die eine kontrollierte Menge in einer in hohem Grade absorbierbaren Form enthält. Als 11 Themen wurden behandelt mit Doxycyclin für Chlamydia trachomatis Infektion oder Antivirenmitteln (EPA mit DHA) damit Herpes-Familien-Viren, Medikamentaufnahmeverbesserungsmethoden, um Lieferung der Medikamente auf die betroffenen Gebiete selektiv zu erhöhen und chinesische Petersilientabletten die Schwermetallablagerungen entfernen, verschwanden die letzten Spuren der Infektion und der klinischen Symptome vollständig. Deshalb nahmen wir an, dass die ansteckenden Mikroorganismen, die oben erwähnt werden, irgendwie das Hektogramm oder das Pb verwenden, um sich zu schützen vor, was andernfalls effektive Antibiotika sein würde, und/oder dass Schwermetallablagerungen auf gewisse Weise Antibiotika unwirksam machen. Da die Mikroorganismen zu den Bereichen zurückziehen, in denen Insulin ähnliche Wachstumsfaktoren I u. II normalerweise existieren, verwenden möglicherweise sie sie für ihr eigenes Wachstum und Vermehrung.

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