Verlängerung der Lebensdauers-Frühlings-Räumungsverkauf

Zusammenfassungen

Schwermetallgiftigkeit

ZUSAMMENFASSUNGEN

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Bedeutende Quecksilberablagerungen in den inneren Organen, die dem Abbau des zahnmedizinischen Amalgams folgen, u. Entwicklung von Vorkrebs auf dem Gingiva und den Seiten der Zunge und ihrer dargestellten Organe infolge der unbeabsichtigten Aussetzung zur starken hellen (verwendet, um sich zu verfestigen synthetisches Zahnfüllungsmaterial) u. effektiven Behandlung Kurierens: ein klinischer Fallbericht, zusammen mit Organdarstellungsbereichen für jeden Zahn.

Omura Y, Shimotsuura Y, Fukuoka A, Fukuoka H, Herz-Krankheits-Forschungsstiftung Nomoto T., New York, NY, U.S.A. Acupunct Electrother Res 1996 April-Juni; 21(2): 133-60

Wegen der verringerten Wirksamkeit von Antibiotika gegen Bakterien (z.B., Chlamydia trachomatis, Alphastreptokokke, Borrelia burgdorferi, etc.) und Viren (z.B., Herpes-Familien-Viren) in Anwesenheit des Quecksilbers sowie der Tatsache, der der 1. Autor gefunden hat, dass Quecksilber in den Krebs- und Vorkrebszellkernen existiert, wird das Vorhandensein des zahnmedizinischen Amalgams (das ungefähr 50% Quecksilber enthält), im menschlichen Mund eine als mögliche Gefahr für die Gesundheit der Einzelperson betrachtet. Um dieses Problem zu lösen, wurden 3 Amalgamfüllungen von den Zähnen des Themas dieser Fallstudie entfernt. Um die neu erstellten leeren Räume in den Zähnen zu füllen in denen die Amalgame früher existiert hatten, wurde eine synthetische Zahnfüllungssubstanz eingeführt und sich zu verfestigen die synthetische Substanz, Licht (Wellenlängenbereich angeblich zwischen 400-520 Nanometer) kurierend wurde auf die Substanz ausgestrahlt um den Verfestigungsprozeß zu beschleunigen durch Fotopolymerisierung. Trotz der beträchtlichen Sorgfalt, zum des Quecksilberdampfes nicht zu inhalieren oder von winzigen Partikeln des zahnmedizinischen Amalgams während des Prozesses des Entfernens er, indem es zu schlucken bohrte, meldete Quecksilber den Körper des Themas an. Vorkehrungen wie der Gebrauch von einem Kofferdam und starken einem Luftsog sowie das häufige Wasser, das vom Mund suctioning und gewaschen worden sein würden, war unzulänglich. Die bedeutenden Ablagerungen des Quecksilbers, vorher nicht vorhanden, wurden in den Lungen, in den Nieren, in den endokrinen Organen, in der Leber und im Herzen mit anormalem Schwachstrom-ECGs gefunden (ähnlich denen notierte 1-3 Wochen nach i.v. Einspritzung des Radioisotops Thallium-201 für Herz-SPECT) in allen Gliedführungen und V1 (aber fast normales ECGs in den precordial Führungen V2-V6) der Tag nach den Verfahren wurden durchgeführt. Erhöhte Quecksilberverdampfung durch erhöhte Temperatur und mikroskopischen die Amalgampartikel, die geschaffen werden, indem sie bohrt, getragen möglicherweise zum Quecksilber bei, welches die Lungen und G.I.-System und dann die Durchblutung kommt und anormale Ablagerungen des Quecksilbers in den Organen geschaffen, die oben genannt werden. Solche Quecksilberverschmutzung trägt möglicherweise dann zur unlenksamer Infektion oder zu Vorkrebs bei. Jedoch wurden diese Quecksilberablagerungen, die allgemein in solchen Fällen auftreten, erfolgreich durch die orale Aufnahme von Tablette mg-100 der chinesischen Petersilie (Koriander) 4 Mal am Tag (für Durchschnittsgewichterwachsene) mit einigen Drogenaufnahmeverbesserungsmethoden beseitigt, die vom 1. Autor, einschließlich verschiedene Anregungsmethoden auf den genauen Organdarstellungsbereichen der Hände entwickelt wurden (die unter Verwendung des Bi-digitalen O-Ring Tests aufgezeichnet worden sind), ohne Einspritzungen von Chelatbildnern. Die Einnahme der chinesischen Petersilie, begleitet von den Drogenaufnahmeverbesserungsmethoden, wurde eingeleitet, bevor das Amalgamabbauverfahren und danach fortgefahren für ungefähr 2 bis 3 Wochen und ECGs fast normal wurden. Während des Gebrauches von starkem bläulichem kurierendem Licht, eine Fotopolymerisierungsreaktion zu schaffen, um sich zu verfestigen das synthetische Füllmaterial, wurden der angrenzende Gingiva und die Seite der Zunge unbeabsichtigt herausgestellt. Diese Aussetzung zum starken bläulichen Licht wurde gefunden, um prekanzeröse Bedingungen im Gingiva, die herausgestellten Bereiche der Zunge sowie in den entsprechenden Organen zu produzieren, die auf jenen Bereichen der Zunge dargestellt wurden und unnormal Enzymniveaus in der Leber erhöhte. Diese Abweichungen wurden auch erfolgreich durch die orale Aufnahme einer Mischung von EPA mit DHA aufgehoben und die chinesische Petersilie, vergrößert durch eine der nichtinvasiven Drogenaufnahmeverbesserungsmethoden, die vorher vom 1. Autor beschrieben wurden, wiederholte 4mal jeden Tag für 2 Wochen.

Symptomatische Behandlung von Hirntumorpatienten mit Natriumselenit, Sauerstoff und anderen unterstützenden Maßen.

Pelz Pakdaman A. Klinik komplimentare Onkologie-und Immuntherapie im Gesundheitspark Beelitz, Beelitz-Heilstatten, Deutschland.

Biol. Trace Elem Res 1998 April/Mai; 62 (1-2): 1-6

Patienten (16 Frauen und 16 Männer) mit den Hirntumoren, die vorher konservativ mit Chirurgie, Strahlung und/oder Chemotherapie mit typischen Symptomen des erhöhten intrakraniellen Drucks behandelt wurden, wurden nacheinander eingeschrieben, um die Effekte von pharmakologischen Dosierungen des Natriumselenits (selenase) in Verbindung mit anderen unterstützenden Therapien (biologische Wartemodifizierer, Entgiftung, Chemotherapie, Immunotherapy, Sauerstofftherapie) zu prüfen. Das Grundprinzip für den Gebrauch des Natriumselenits war-, dass die Ganzblutselenniveaus in 70% der Patienten auf Aufnahme subnormal waren. Patienten auch stellten häufig anormale Niveaus anderer Mineralien, besonders des gesenkten Natriums und der erhöhten Kaliumniveaus dar, das scheint, von den Hirntumorpatienten charakteristisch zu sein. Natriumselenit wurde durch Infusion an den Dosierungen von microg Se 1000 in physiologischem saline/d für 4-8 wk verwaltet. In 76% der Patienten, des bestimmten und in 24% wurden eine geringfügige Verbesserung des Allgemeinbefindens und eine Abnahme an den Symptomen, wie Übelkeit, Erbrechen, Kopfschmerzen, Schwindel, unsichere Gangart, Sprachstörungen und Jacksonian Ergreifungen, beobachtet. Bei allen behandelten Patienten wurden Verbesserungen des Erythrozyts, Hämoglobin und Thrombozytzählungen beobachtet. Zusätzliche nützliche Effekte wurden bei den Patienten gemerkt, welche die Sauerstofftherapie bekommen. Es wird geschlossen, dass der Natriumselenit mit Sauerstofftherapie und anderen unterstützenden Maßen in der Behandlung der Hirntumorpatienten eingesetzt werden kann.

S-adenosyl-L-Methionin a entgegen Bleiintoxikation?

Paredes-SR, Kozicki PA, Batlle morgens.

Baut.-Biochemie Physiol B 1985; 82(4): 751-7

Der Effekt der Verwaltung des S-adenosyl-L-Methionins (SAM) zur akuten und chronischen Führung herausgestellte Mäuse wurde nachgeforscht. SAM wurde s.c gegeben. an den verschiedenen Dosen und für verschiedene Zeitabstände. Die besten Ergebnisse wurden unter Verwendung 20 mg erzielt SAM/kg, das täglich über eine Zeitdauer von 20-22 Tagen angewendet wurde. Die Ergebnisse, die in der akuten und chronischen Bleivergiftung erzielt wurden, waren ziemlich ähnlich. GSH-Konzentration im Blut und in Leber, verringert in berauschten Tieren wurde nach erreichenden normalen Werten SAM-Verwaltung erhöht. Blut-, Leber- und NierenBleigehalt erhöhte vornehmlich sich zu Beginn SAM-Behandlung und verringerte sich schnell in die Gruppe, die SAM empfängt und erreichte bewertet nahe Kontrollebenen in 2 Wochen. Eine bedeutende Wiederaufnahme der sauren Dehydratase des Blut-, Leber-, Nieren-, Milz- und Gehirndeltas-aminolevulic (ALA-D) zuerst verringert in vergifteten Tieren, wurde offenbar nach SAM-Verwaltung produziert. Eine klare und direkte Wechselbeziehung zwischen der Wiederaufnahme von ALA-D Tätigkeit und VON GSH-Niveaus und der verringerten Konzentration der Führung in den Geweben wurde beobachtet und verstärkte unseren Antrag, dass Verbesserung des Thiolalkoholgehalts infolge SAM-Verwaltung den Entgiftungsverfahren- und Führungsabbau erleichtern würde und infolgedessen die Inaktivierung des Enzyms aufheben würde. Wir stellen fest, dass SAM-Therapie in der Behandlung der Bleiintoxikation nützlich ist.

Verhinderung durch Rutin von den gastrischen Verletzungen verursacht durch Äthanol in den Ratten: Rolle von endogenen Prostaglandinen.

Perez Guerrero C, Martin MJ, Marhuenda E. Departamento De Farmacia y Tecnologia Farmaceutica, Laboratorio de Farmacodinamia, Facultad de Farmacia, Universidad De Sevilla, Spanien.

Gen Pharmacol Mai 1994; 25(3): 575-80

1. Diese Studie war, um den cytoprotective Effekt des Rutins gegen Äthanol-bedingte gastrische Verletzung in den Ratten zu zeigen entworfen und zu bestimmen, ob dieser cytoprotective Effekt durch endogene Prostaglandine vermittelt wird. 100 und 200 mg/kg Rutin mündlich gegeben, 1 Stunde bevor Verwaltung von 1 ml Äthanol 100% erheblich (p < 0,01) den Bereich von den makroskopischen Verletzungen verringerte, die durch Äthanol verursacht wurden (84,16 +/- 23,01 und 54,75 +/- 16,05 beziehungsweise) als verglichen mit destilliertem Wasser (305,60 +/- 67,20). Jedoch verursachte es nicht Änderungen in der Menge und im Gesamtprotein- und Hexosamininhalt des gastrischen Schleims. 2. Vorbehandlung mit Indomethacin, 10 mg/kg s.c. Minute 30 vor Rutinverwaltung, etwas aber nicht erheblich verringert dem cytoprotective Effekt. 3. Die Niveaus von PGE2, das im schleimigen Material vorhanden ist, wurden nicht erheblich mit Verwaltung des Rutins geändert (100 mg/kg). 4. Diese Ergebnisse zeigen, dass Rutin einen cytoprotective Effekt gegen Äthanolverletzung in der Ratte hat, aber dieses Eigentum scheint nicht, durch endogene Prostaglandine vermittelt zu werden.

Oxydationsbremswirkung von silybin in vivo während der langfristigen Eisenüberlastung in den Ratten.

Pietrangelo A, Borella F, Casalgrandi G, Montosi G, Ceccarelli D, Gallesi D, Giovannini F, Gasparetto A, Di Medicina Interna, Universität Masini A. Dipartimento von Modena, Italien.

Darmleiden Dezember 1995; 109(6): 1941-9

HINTERGRUND U. ZIELE: Hepatische Eisengiftigkeit wird durch freies Radikal und Lipidperoxidation von biologischen Membranen vermittelt möglicherweise. Das Antioxidanseigentum von silybin, ein Hauptbestandteil von natürlichen Flavonoiden, wurde in vivo während der experimentellen Eisenüberlastung nachgeforscht. METHODEN: Ratten wurden ein 2,5% Karbonyleisendiät und 100 mg.kg-Körper wt-1.day-1 silybin für 4 Monate eingezogen und wurden für Ansammlung von hepatischen Lipidperoxidationsnebenerscheinungen durch die immunocytochemistry, mitochondrischen Energie-abhängigen Funktionen und mitochondrischen Malondialdehydinhalt geprüft. ERGEBNISSE: Eisenüberlastung verursachte eine drastische Ansammlung von Malondialdehydproteinaddukten in Eisen-gefüllte periportal Hepatocytes, die bemerkenswert durch silybin Behandlung verringert wurde. Der gleiche nützliche Effekt von silybin wurde auf die Eisen-bedingte Ansammlung des Malondialdehyds in den Mitochondrien gefunden. Hinsichtlich der Leberfunktions-Leistungsfähigkeit wurde die mitochondrische Energie, die vergeuden und die Gewebeadenosintriphosphatentleerung, die durch Eisenüberlastung verursacht wurde, erfolgreich durch silybin entgegengewirkt. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Orale Einnahme von silybin schützt sich gegen Eisen-bedingte hepatische Giftigkeit in vivo. Dieser Effekt scheint, durch die vorstehende Oxydationsbremswirkung dieses Mittels verursacht zu werden.

Antioxidanstherapie in der Verhinderung des Organfunktionsstörungssyndroms und der ansteckenden Komplikationen nach Trauma: frühe Ergebnisse einer zukünftigen randomisierten Studie.

Träger JM, Ivatury Eisenbahn, Azimuddin K, Swami R. The Lincoln Medical Center, Bronx, New York, USA

Morgens Surg Mai 1999; 65(5): 478-83; erratum, morgens Surg Sept 1999; 65(9): 902

Reagierende Sauerstoffspezies sind in der Ätiologie des multiorganen Funktionsstörungssyndroms impliziert worden und ansteckende Komplikationen bei Traumapatienten durch entweder verweisen zelluläre Giftigkeit und/oder die Aktivierung von intrazellulären Signalisierenbahnen. Studien haben gezeigt, dass die Antioxidansverteidigung des Körpers bei Traumapatienten verringert wird; diese schließen Glutathion, für das N-Acetylcystein ein Vorläufer ist, und Selen mit ein, das ein Nebenfaktor für Glutathion ist. Achtzehn Traumapatienten wurden voraussichtlich zu einer Steuerung oder zu einer Antioxidansgruppe randomisiert, in der sie N-Acetylcystein, Selen und Vitamine C und E für 7 Tage empfingen. Verglichen mit den Kontrollen zeigte die Antioxidansgruppe weniger ansteckende Komplikationen (8 gegen 18) und weniger dysfunctioning Organe (0 gegen 9). Es gab keine Todesfälle in jeder Gruppe. Wir stellen fest, dass diese vorläufigen Daten möglicherweise eine Rolle für den Gebrauch dieser Antioxidansmischung, das Vorkommen des multiorganen Funktionsstörungssyndroms und der ansteckenden Komplikationen bei dem streng verletzten Patienten zu verringern stützen. Dieses bleibt, in den größeren Versuchen bestätigt zu werden.

MSM: das Vielzweckmittel.

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift Prater G. Sept 1999; 5(9): 71-2 (http://www.lef.org/magazine/mag99/sep99-products.htm)-Verlängerung der Lebensdauers-Grundlage, ft. Lauderdale, FL. USA

Nicht abstraktes verfügbares.

Vitamin E und Herzkrankheit: grundlegende Wissenschaft zu den klinischen Interventionsversuchen.

Pryor WA. Das Biodynamik-Institut, Staat Louisiana-Universität, Baton Rouge, LA 70803, USA wpryor@LSU.edu

Freies Radic Biol.-MED 2000 am 1. Januar; 28(1): 141-64

Ein Überblick wird von den Untersuchungen über die Effekte von Vitamin E auf Herzkrankheit vermittelt, umgebende grundlegende Wissenschaft, Untersuchungen an Tieren, epidemiologische und Beobachtungsstudien und vier Interventionsversuche studiert. Die in-vitro-, zellulären und Untersuchungen an Tieren, die beide in der Quantität und in der Qualität eindrucksvoll sind, lassen keinen Zweifel, dem Vitamin E, das wichtigste fettlösliche Antioxydant, Tiere gegen eine Vielzahl von Arten des oxidativen Stresses schützt. Die Hypothese, die Vitamin E mit der Verhinderung der Herz-Kreislauf-Erkrankung (CVD) verbindet fordert, dass die Oxidation von ungesättigten Lipiden im Partikel der Lipoprotein niedriger Dichte (LDL) eine komplexe Ereignisreihenfolge das einleitet, führt zu die Entwicklung der atherosklerotischen Plakette. Diese Hypothese wird durch zahlreiche Studien in vitro, in Tiere und in Menschen gestützt. Es gibt etwas Beweis, dass das ex vivo oxidizability des LDL eines Themas von den zukünftigen Herzereignissen vorbestimmt ist. Dieser Hintergrund in der grundlegenden Wissenschaft und Beobachtungsin den studien, verbunden mit der Sicherheit von Vitamin E, führte zu die Einführung von klinischen Interventionsversuchen. Die drei Versuche, die im Detail sind, auf der Balance berichtet worden sind, die vom Antrag unterstützend ist, dass zusätzliches Vitamin E das Risiko für Herzkrankheit verringern kann und der vierte Versuch, der gerade berichtet worden ist, zeigten kleines, aber nicht statistisch bedeutend, Nutzen. Untergruppenanalysen von Kohorten von den älteren drei Verhandlungen sowie Beweis von den kleineren Verhandlungen, zeigen, dass Vitamin E Schutz gegen einige Beschwerden bietet, einschließlich einiges an, das von der Atherosclerose hinweisend sind (wie Claudicatio intermittens). Ergänzung des Vitamins E produziert auch eine Verbesserung im Immunsystem und Schutz gegen Krankheiten anders als Herz-Kreislauf-Erkrankung (wie Prostatakrebs). Vitamin E auf den zusätzlichen Niveaus, die in den gegenwärtigen Versuchen, 100 bis 800 IU/d verwendet werden, ist sicher, und es gibt geringe Aussicht, die Risiko wird gefunden für die erhöhte, die Ergänzungen nehmen. Ungefähr Hälfte von amerikanischen Kardiologen nimmt zusätzliches Vitamin E, ungefähr gleiche Zahl als nimmt aspirin. Tatsächlich schlägt eine Studie vor, dass aspirin plus Vitamin E effektiver als aspirin allein ist. Es gibt viele Versuche, die Vitamin E mit einbeziehen, die im Gang sind. Jedoch ist es möglich wahrscheinlich, oder sogar, dass für das stellt jede Bedingung Vitamin E zur Verfügung, hat Nutzen eine einzigartige Dosis-Wirkungskurve. Außerdem scheinen verschiedene Antioxydantien, synergistisch zu fungieren, also wäre möglicherweise Ergänzung mit Vitamin E effektiver, wenn sie mit anderen Mikronährstoffen kombiniert wird. Es ist extrem schwierig, Versuche zu tun, die prüfen ausreichend die Dosis-Wirkungskurve für Vitamin E für jede Bedingung, die es möglicherweise beeinflußte oder Studien aller möglichen Kombinationen anderer Mikronährstoffe durchzuführen, fungierten die möglicherweise mit Vitamin E, um seine Wirksamkeit zu verbessern. Deshalb muss die wissenschaftliche Gemeinschaft erkennen, dass es nie eine Zeit gibt, als die Wissenschaft ist „abschließen.“ Zu einem bestimmten Zeitpunkt muss das Gewicht des wissenschaftlichen Beweises ausreichend beurteilt werden; obgleich einige möglicherweise es als früh zu diesem Urteil jetzt ansehen, offenbar sind wir sehr nah. Angesichts des sehr mit geringem Risiko der angemessenen Ergänzung mit Vitamin E und der Schwierigkeit, wenn sie mehr als ungefähr 30 IU/day von einer Vollkost erreicht, sieht irgendeine Ergänzung jetzt besonnen aus.

Cysteinmetabolismus- und -metallgiftigkeit.

Quig D. Doktor Data, Inc., West-Chicago, IL, USA dquig@doctorsdata.com

Altern Med Rev Aug 1998; 3(4): 262-70

Chronische, niedrige Belastung durch giftige Metalle ist ein zunehmendes globales Problem. Die Symptome, die mit der langsamen Ansammlung von giftigen Metallen verbunden sind, sind mehrfach und ziemlich undefinierbar, und offenkundiger Ausdruck von Giftwirkungen erscheint möglicherweise nicht bis neuer herein das Leben. Die Sulfhydryl-reagierenden Metalle (Quecksilber, Kadmium, Führung, Arsen) sind besonders heimtückisch und können eine beträchtliche Reihe biochemische und Ernährungsprozesse beeinflussen. Die Primärmechanismen, durch die die Sulfhydryl-reagierenden Metalle ihre Giftwirkungen herausbekommen, werden zusammengefasst. Die pro-oxydierenden Effekte der Metalle werden durch die Tatsache zusammengesetzt, dass die Metalle auch Antioxydationsenzyme hemmen und intrazelluläres Glutathion verbrauchen. Die Metalle haben auch das Potenzial, den Metabolismus und die biologischen Aktivitäten vieler Proteine zu stören wegen ihrer hohen Affinität für freie Sulfhydrylgruppen. Cystein hat eine entscheidende Rolle in den durch Induktion erhältlichen, endogenen Entgiftungsmechanismen im Körper und im Metallbelichtungssteuercysteinstatus. Die Schutzwirkungen des Glutathions und die metallothioneins werden im Detail besprochen. Grundlagenforschung Betreffend den Transport von giftigen Metallen in das Gehirn wird zusammengefasst, und ein Argument wird für den Gebrauch des hydrolysierten Molkeproteins, Metallentgiftung und neurologische Funktion zu stützen gemacht. Metallbelichtung beeinflußt auch wesentlichen Elementstatus, der Antioxidierung und Entgiftungsverfahren weiter verringern kann. Früherkennung und Behandlung der Metallbelastung ist- für erfolgreiche Entgiftung wichtig, und Optimierung von Ernährungsstatus ist zur Verhinderung und zur Behandlung von Metallgiftigkeit entscheidend.

Die Effekte der Glutathionsentleerung auf reproduktiven Erfolg in den Austern, Crassostrea virginica.

Ringwood AH, Conners De. Marine Resources Research Institute, 217 Fort Johnson Road, Charleston, Sc 29412, USA ringwooda@mrd.dnr.state.sc.us

Mrz umgeben Res 2000 Juli-Dezember; 50 (1-5): 207-11

Glutathion (GSH) ist ein überall vorhandenes Tripeptid, das als sehr wichtiger Modulator des zellulären Homeostasis, einschließlich Entgiftung von Metallen und von oxyradicals arbeitet. Deshalb bereitet möglicherweise Entleerung von GSH Organismen zum Schadstoffdruck vor. Reproduktiv aktive Austern (Crassostrea virginica) wurden buthionine sulfoximine im Labor ausgesetzt, um gonadal GSH zu verbrauchen. Die Effekte von Metallbelichtungen (CD und Cu) auf Düngung und von Entwicklungsproben wurden unter Verwendung der Gameten von der Steuerung und von GSH-verbrauchten Erwachsenen ausgewertet. Düngungserfolg wurde nicht durch GSH-Status beeinflußt, d.h. war die Düngungsrate von den Gameten, die von GSH-verbrauchten Erwachsenen abgeleitet wurden, die selbe oder etwas höher. Jedoch erhöhte GSH-Entleerung die Anfälligkeit von sich entwickelnden Embryos auf Metallgiftigkeit, wurden d.h. nachteilige Wirkungen auf Embryonalentwicklung bei niedrigeren Metallkonzentrationen mit den Gameten beobachtet, die von GSH-verbrauchten Erwachsenen abgeleitet wurden. Diese Effekte hängen möglicherweise mit vermindertem Abbau von freien Radikalen oder erhöhter Verfügbarkeit von Metallen zusammen. Während Samenzellendurchdringen möglicherweise von embryonalen Membranen und von Düngungserfolg durch freie Radikale erleichtert wird, beeinflußt möglicherweise die Ausdauer von freien Radikalen während der folgenden Entwicklungszeiträume nachteilig Unterscheidung und normale Entwicklung. GSH spielt vermutlich auch eine wichtige Rolle in der Reinigung von giftigen Metallen und Metallinteraktionen mit wesentlichen Entwicklungsprozessen verringernd. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass elterliche Entleerung möglicherweise von GSH die Anfälligkeit von Embryos auf Metallgiftigkeit erhöht.

Metallgiftigkeit in den Kindern.

Roberts-JR. Juni 1999 Training-Handbuch auf pädiatrischen Umwelterhaltungen: Setzen es in Praxis. (die Umwelterhaltungs-Netz http://www.cehn.org/cehn/trainingmanual/pdf/manual-full.pdf)-Kinder, Emeryville, CA, USA

Nicht abstraktes verfügbares.

Langfristiger Gebrauch des Kaugummis des Nikotins und Quecksilberbelichtung von den Füllungen des zahnmedizinischen Amalgams.

Sallsten G, Thoren J, Barregard L, Schutz A, Skarping G. Department der Arbeitsmedizin, Sahlgrenska-Universitätskrankenhaus, Goteborg, Schweden.

J-Einbuchtung Res Jan. 1996; 75(1): 594-8

In den experimentellen Studien ist Kaugummi gezeigt worden, um die Freigaberate des Quecksilberdampfes von den Füllungen des zahnmedizinischen Amalgams zu erhöhen. Das Ziel der vorliegenden Untersuchung war, den Einfluss des langfristigen häufigen Kauens auf Quecksilberniveaus im Plasma und im Urin nachzuforschen. Mercury-Niveaus im Plasma (P-Hektogramm) und im Urin (U-Hektogramm) und urinausscheidendes cotinine wurden in 18 Themen, die regelmäßig Kaugummi des Nikotins benutzten, und in 19 Referenten überprüft. Alter und Zahl von Amalgamoberflächen waren in den zwei Gruppen ähnlich. Gesamtquecksilberkonzentrationen im Plasma und im Urin waren mittels der kalten Dampfatomabsorptionsspektrometrie entschlossen. Urinausscheidendes cotinine wurde durch Gaschromatographie-Massenspektrometrie bestimmt. Die chewers hatten 10 (Medianwert) Stücke Gummi pro Tag für die letzten 27 (Medianwert) Monate benutzt. Niveaus P-Hektogramm und U-Hektogramm waren in den chewers (27 nmol/L und 6,5 nmol-/mmolkreatinin) als in Kreatinin erheblich höher der Referenten (4,9 nmol/L und 1,2 nmol/mmol). In beiden Gruppen wurden bedeutende Wechselbeziehungen zwischen P-Hektogramm oder U-Hektogramm einerseits und die Anzahl von Amalgamoberflächen auf der anderen gefunden. In den chewers wurden keine Wechselbeziehungen zwischen P-Hektogramm oder U-Hektogramm und pro Tag kauen Zeit oder cotinine im Urin gefunden. Cotinine im Urin erhöhte sich mit der Anzahl von den Stücken Kaugummi benutzt. Die Auswirkung des übermäßigen Kauens auf Quecksilberniveaus war beträchtlich.

Alzheimerkrankheit, zahnmedizinisches Amalgam und Quecksilber.

Saxe-SR, Wekstein MW, Kryscio RJ, Henry RG, Cornett-CR, Snowdon DA, Grant FT, Schmitt Fa, Donegan SJ, Wekstein Dr, Ehmann WD, Markesbery WR. Geriatrisches Mundgesundheitsprogramm, College von Zahnheilkunde, Universität von Kentucky, Lexington, KY, USA

Einbuchtung Assoc J morgens Feb 1999; 130(2): 191-9

HINTERGRUND: Mercury oder Hektogramm, ist ein Neurotoxin, das spekuliert worden ist, um eine Rolle in der Pathogenese der Alzheimerkrankheit zu spielen, oder ANZEIGE. Zahnmedizinisches Amalgam gibt niedrige Stände von Hektogramm-Dampf frei und ist eine potenzielle Quelle von Hektogramm für ein großes Segment der erwachsenen Bevölkerung. METHODEN: Die Autoren studierten 68 Themen mit ANZEIGE und 33 Steuerthemen ohne ANZEIGE, um Hektogramm-Niveaus in den mehrfachen Gehirnregionen an der Autopsie zu bestimmen und den Status und die Geschichte des zahnmedizinischen Amalgams der Themen festzustellen. Die Themen waren von zentralen Kentucky und von der Ulme Grove, WIS. Die Autoren leiteten Einschätzungen des zahnmedizinischen Amalgams während der Leben der Mehrheit der Themen und in einigen Themen zu der Zeit nur der Autopsie. Die Autoren bestimmten auch drei Indexergebnisse des zahnmedizinischen Amalgams--Ereignis (Platzierung, Reparatur oder Abbau des Amalgams), Standort und Zeit im Mund--zusätzlich zusätzlich den Zahlen von und zur Fläche von occlusal Amalgamwiederherstellungen. Die Autoren bestimmten Hektogramm-Niveaus in den mehrfachen Gehirnregionen und führten volle neuropathologic Bewertungen durch, um den normalen Status des Gehirns oder das Vorhandensein der ANZEIGE zu bestätigen. ERGEBNISSE: Die Autoren fanden keine bedeutende Vereinigung der ANZEIGE mit der Zahl, der Fläche oder der Geschichte des Habens von Wiederherstellungen des zahnmedizinischen Amalgams. Sie auch fanden keine statistisch bedeutenden Unterschiede bezüglich Gehirn Hektogramm-Niveaus zwischen Themen mit ANZEIGE und steuern Themen. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Hektogramm in den Wiederherstellungen des zahnmedizinischen Amalgams scheint nicht, ein neurotoxic Faktor in der Pathogenese der ANZEIGE zu sein. Die Autoren fanden, dass Gehirn Hektogramm-Niveaus nicht mit zahnmedizinischem Amalgam, entweder von vorhandenen Amalgamwiederherstellungen oder entsprechend Wiederherstellungsgeschichte des zahnmedizinischen Amalgams der Themen verbunden sind. KLINISCHE AUSWIRKUNGEN: Wiederherstellungen des zahnmedizinischen Amalgams, unabhängig davon Zahl, occlusal Fläche oder Zeit, beziehen nicht sich auf Gehirn Hektogramm-Niveaus.

Effekt des Selens auf das Nebenwirkungsprofil der adjuvanter Chemotherapie/der Strahlentherapie bei Patienten mit Brustkrebsgeschwür. Entwurf für eine klinische Studie.] [Artikel auf Deutsch]

Schumacher K.

Med Klin 1999 am 15. Oktober; 94 Ergänzungs-3:45 - 8

Selen ist eine sehr wichtige Komponente des Antioxydationsschutzmechanismus, der jeder Zelle gehört. Durch Chemotherapie und Strahlentherapie ist eine starke Zunahme von freien Sauerstoffradikalen die verursachte Führung, zum vom normalen Gewebe auch zu beschädigen. Dieses Phänomen wird als Nebenwirkungen registriert. Da darüber hinaus Tumorpatienten häufig niedrige Selenblutspiegel die Anwendung von höheren Dosen des Selens in Zusammenhang mit Chemo haben und Strahlentherapie die Giftigkeit der Behandlung verursacht, ohne die Leistungsfähigkeit zu senken. Innerhalb der dargestellten zukünftigen randomisierten Placebo-kontrollierten doppelblinden Phasen-IIIstudie beabsichtigen wir, die Frage zu beantworten, ob die Anwendung von höheren Dosen des Natriumselenits die Giftigkeit der Chemotherapie und der Strahlentherapie verringert. Primärziele der Studie sind deshalb die Bewertung von Giftigkeit entsprechend CTC-Kriterien und der Lebenqualität.

Abhängigkeit von Kadmium-metallothionein Nephrotoxicity auf Glutathion.

Shaikh ZA, Northup JB, Vestergaard P. Department von biomedizinischen Wissenschaften, College der Apotheke, Universität von Rhode Island, Kingston, RI 02881-0809, USA ZShaikh@uri.edu

J Toxicol umgeben Gesundheit A 1999 am 11. Juni; 57(3): 211-22

Akute Einspritzung des Kadmiums-metallothionein (CdMT) wird häufig wie ein Modell benutzt, um den Mechanismus des chronischen CD-bedingten Nephrotoxicity zu studieren. Der Zweck dieser Studie war, das Verhältnis zwischen Status des Glutathions (GSH) und der Fähigkeit von CdMT nachzuforschen, entweder verwaltete als Bolusdosis oder hineingoss über einen 24 h-Zeitraum durch ein osmotisches minipump, um Nephrotoxicity zu verursachen. GSH-Niveaus wurden durch Vorbehandlung entweder mit buthionine sulfoximine (BSO) oder GSH moduliert. BSO erhöht, während GSH akuten CdMT-Nephrotoxicity unterdrückte. Eine hineingegossene Dosis von CdMT (150 microg Cd/kg) das gut verträglich war, als geliefert über einen 24 h-Zeitraum, wurde nephrotoxic, als GSH-Synthese durch BSO gehemmt wurde. Mit Entleerung von GSH, so wenig, wie 0,4 microg Cd/g Nierenrinde genügend war, Nephrotoxicity nach einer akuten Dosis von CdMT zu verursachen. Während BSO keinen Effekt auf Nierencdansammlung hatte, verringerte Vorbehandlung mit GSH kortikale CDnierenansammlung um 36%. CdMT-Nephrotoxicity wurde erhöht, indem man Nieren-GSH, aber verbrauchte, ohne Nierencdansammlung zu erhöhen, die vorschlägt, dass intrazelluläres GSH direkt in Schutz gegen CdMT-Nephrotoxicity miteinbezogen wird. Verringerte CDansammlung in der Nierenrinde, die GSH-Vorbehandlung folgt, schlägt einen zusätzlichen extrazellularen Mechanismus von GSH-Schutz vor. Es wird geschlossen, dass GSH-Status ein wichtiger bestimmender Faktor von CdMT-Nephrotoxicity ist, wenn niedrigen GSH-Niveaus, die und hohe erhöhen, GSH-Niveaus seine Giftigkeit verringern und dass der Mechanismus scheint, die intrazellulären und extrazellularen Standorte mit einzubeziehen.

Schutz gegen chronische Kadmiumgiftigkeit durch Glycin.

Shaikh ZA, Tang W. Department von biomedizinischen Wissenschaften, Universität von Rhode Island, Kingston, RI 02881, USA zshaikh@uriacc.uri.edu

Toxikologie 1999 am 15. Februar; 132 (2-3): 139-46

Eine japanische Droge, die Glycin, glycyrrhizin und Cystein (stärkeres neo--Minophagen C), enthält ist berichtet worden, um sich gegen chronische Giftigkeit des Kadmiums (CD) zu schützen. Die vorliegende Untersuchung wurden geleitet, um auszuwerten, die der drei Bestandteile dieser Droge der Hauptantagonist für CDgiftigkeit war und ob der Mechanismus des Schutzes Antioxidansaktion miteinbezogen. Erwachsene Frau Sprague Dawley Ratten waren eingespritztes Sc mit 5 micromol CdCl2/kg pro Tag, fünfmal pro Woche, für 15 Wochen. Vier Gruppen der CD-eingespritzten Tiere empfingen Mitbehandlungen entweder mit 10 mg glycyrrhizin/kg, 100 mg glycine/kg, 5 mg cysteine/kg oder mit einer Mischung aller drei Mittel, fünfmal pro die Woche und begannen von Woche 7. Eine zusätzliche CD-eingespritzte Gruppe wurde mit Vitamin E mit-behandelt (100 mg/kg, fünfmal pro die Woche, fahrend von Woche 7) als positive Steuerung ab. Nur jene Tiere, die Vitamin E empfingen, Minophagen-Mischung oder Glycin wurden gegen CD-bedingtes hepatotoxicity sowie Nephrotoxicity geschützt. Alle drei Mitbehandlungen unterdrückten CD-bedingte hepatische und Nierenlipidperoxidation. Wir stellen fest, dass die berichteten nützlichen Effekte stärkeren neo--Minophagen C am Glycin liegen, das scheint, sich gegen chronische CDgiftigkeit zu schützen, indem es oxidativen Stress verringert.

Glutathionsstatus und Kadmiumneurotoxizität: Studien in den getrennten Gehirnregionen von wachsenden Ratten.

Shukla GS, Srivastava RS, Chandra SV. Industrielles Toxikologie-Forschungszentrum, Lucknow, Indien.

Fundam Appl Toxicol Aug 1988; 11(2): 229-35

Die intraperitoneale Verabreichung des Kadmiums (Cd2+, 0,4 mg/kg) täglich für 30 Tage zu den Ratten wurde gefunden, um den Inhalt des verringerten Glutathions (GSH) zu verringern und sich zu erhöhen oxidierte Glutathion (GSSG) in den verschiedenen Gehirnregionen. Diese Änderungen ergaben eine bedeutende Abnahme im GSH-/GSSGverhältnis in den verschiedenen Gehirnregionen, außer dem Hippokamp und dem midbrain. Darüber hinaus wurden die Tätigkeiten von Glutathionsreduktase (GR) und von glucose-6-phosphate Dehydrogenase (GPDH) auch erheblich in den verschiedenen Gehirnregionen gehemmt. Maß von regionalen CDniveaus deckte auf, dass CDverwaltung erheblich die Niveaus in allen Gehirnregionen außer dem Hippokamp erhöhte, der der Grund für das Finden keiner Änderung in irgendwelchen der biochemischen Parameter sein könnte, die in dieser Region studiert wurden. Die beobachteten Änderungen in den regionalen GSH-/GSSGverhältnissen konnten das Ergebnis der Hemmung in GR-Tätigkeit sein, wie dieses Enzym eine irreversible Umwandlung von GSH zu GSSG katalysiert und für höhere zelluläre GSH-Niveaus verantwortlich ist. GR verwendet NADPH in seiner Reaktion; deshalb verschlimmert möglicherweise die Hemmung von GPDH weiter die Situation wegen des knappen Vorrats von NADPH. Die Änderungen im regionalen „Glutathionsstatus“ beeinflussen möglicherweise verschiedene in Verbindung stehende Stoffwechselprozesse, einschließlich die, die für Entgiftung von Lipidhyperoxyden erfordert werden, die vor kurzem vorgeschlagen worden sind, um eine Rolle im Mechanismus der CDneurotoxizität zu spielen.

Effekt der chronischen Kadmiumbelichtung auf Glutathionsc$s-transferase- und Glutathionsperoxydasetätigkeiten im Rhesusaffen: die Rolle des Selens. Sidhu M, Sharma M, Bhatia M, Awasthi YC, Nath R. Department von Biochemie, fortgeschrittenes Institut der medizinischen Ausbildung und Forschung, Chandigarh, Indien.

Toxikologie 1993 am 25. Oktober; 83 (1-3): 203-13

Der Effekt des Kadmiums (CD) auf die Tätigkeit der Glutathionsc$s-transferase (GST) und der Glutathionsperoxydase (GSH-Px) die eine wichtige Rolle in der Entgiftung von xenobiotics spielen, wurde in der Leber, in der Niere, im Herzen und in der Lunge von Rhesusaffen studiert. Außerdem wurde die Rolle des Selens (Se) in der Modulation von CDgiftigkeit in Bezug auf GST und GSH-Px auch ausgewertet. Kadmiumaussetzung (5 Körpergewicht. /day mg Cd/kg als CdCl2 für 10 Wochen) zu den Affen ergab verringerte GSH-Pxtätigkeit in allen vier Organen, die in der Auftragsleber > -niere > -herzen > -lunge vorhanden sind. Kadmiumverwaltung ergab auch eine bedeutende Abnahme an Gesamt-GST-Tätigkeit, die in der Auftragsleber > -herzen > -niere > -lunge vorhanden ist, während ein bedeutender Anstieg in der Tätigkeit PU-Klasse GST im Herzen beobachtetes größtes war, das von der Lunge, von der Niere und von der Leber gefolgt wurde. Orale Einnahme von Se (0,5 Körpergewicht. /day mg Se/kg als Na2SeO3 für 10 Wochen) verursachte einen bedeutenden Anstieg in GSH-Pxtätigkeit in der Auftragsleber > -herzen > -niere > -lunge. Selenverwaltung verursachte eine Zunahme Gesamt-GST-Tätigkeit in der Leber und in der Lunge aber eine Abnahme an der Niere und am Herzen. Simultane Verwaltung der CD und des Se ergab eine Zunahme Gesamt-GST-Tätigkeit (ausgenommen in Lunge) einschließlich die PU-Klassentätigkeit sowie GSH-Pxtätigkeit in allen vier Geweben unter Studie. So scheint der Mechanismus, durch den Selen CDgiftigkeit in den Rhesusaffen verringert, auf dem Schutz der Enzymsysteme GST und GSH-Px in den vier Organen zu beruhen, vielleicht, indem er ungiftiges Kadmiumselenid bildet.

Tätigkeiten von silymarin und von seinen flavonolignans nach oxidizability Lipoprotein der niedrigen Dichte in vitro.

Skottova N, Krecman V, Simanek V. Institute der medizinischen Chemie, medizinische Fakultät, Palacky-Universität, Hnevotinska 3, 775 15 Olomouc, Tschechische Republik.

Phytother Res Sept 1999; 13(6): 535-7

Silymarin, ein standardisierter Auszug von Silybum marianum, gehemmt in vitro dem Kupfer nduced Oxidation menschlichen LDL in einer konzentrationsabhängigen Art. Silybin, eine Hauptleitung flavonolignan vom silymarin, geschienen, für diesen LDL-Antioxydanteffekt verantwortlich zu sein. Silychristin und silydianin, andere flavonolignans von silymarin, eher fungiert als pro- Oxydationsmittel, aber hinsichtlich ihres Inhalts im silymarin, trug es erheblich nicht zur Reduzierung der Gesamt-LDL-Antioxidanskapazität von silymarin bei. Copyright John Wiley 1999 u. Sons, Ltd.

Fallbericht der metallischen Quecksilberverletzung.

Smith-SR, Jaffe DM, Skinner MA. Abteilung der pädiatrischen Notmedizin, Krankenhaus St. Louis Childrens, Washington University School von Medizin, St. Louis, MO 63110-1077, USA

Pediatr Notsorgfalt Apr 1997; 13(2): 114-6

ZIEL: Verletzung und Vergiftung vom metallischen Quecksilber ist ein seltenes Ereignis geworden. Bericht der Literatur und ein Fallbericht der pädiatrischen metallischen Quecksilberverletzung werden vorgelegt. ENTWURF: Ein Fallbericht. EINSTELLUNG: Die Notaufnahme an Krankenhaus St. Louis Childrens. PATIENTEN ODER TEILNEHMER: Ein 15-jähriger Junge. INTERVENTIONEN: Kein. MAIN ERGEBNIS-MASSE: Kein. ERGEBNISSE: Der 15-jährige Junge fiel auf einen defekten Quecksilberthermometer. Ein subkutaner Abszeß bildete sich auf seinem linken Unterarm während der folgenden fünf Tage. Er hatte keine Zeichen oder Symptome von Quecksilbergiftigkeit. Seine Wunde wurde debrided im Operationsraum und vollständig nach einigen Monaten geheilt. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Dieser Fall zeigt elementares Quecksilber von einem Thermometer als Potenzial, wenn ungewöhnlich, Quelle von Quecksilbergiftigkeit.

Karzinogen, das an verschiedene Arten von Ballaststoffen bindet.

Smith-Barbaro P, Hanson D, Reddy BS.

Nationaler Krebs Inst J Aug 1981; 67(2): 495-7

Die Prozente des Karzinogen 1,2 dimethylhydrazine (DMH) springen zu einer Vielzahl von Fasern, wie Weizenkleie, Maiskleie, Zitrusfruchtmasse, Zitrusfruchtpektin und Luzerne, wurden überprüft an pH-Werten, die von 1 bis 12 reichen. Die Prozente von DMH-Grenze zur Weizenkleie erhöht von 4% bei pH 1 bis 55% bei pH 2 bis 77% bei pH 12. Ein starker Anstieg im Karzinogen, das an Maiskleie bindet, trat zwischen pH 5% des DMH wurde gesprungen und pH 8 auf, wo 51% des DMH gesprungen wurde. Die Prozente von DMH-Grenze zur entwässerten Zitrusfruchtmasse, die auch als der pH erhöht wurde, erhöhten sich mit 10% Schwergängigkeit, die bei pH 1 beobachtet wurde und mit 57% Schwergängigkeit, die bei pH 12 beobachtet wurde. Zwischen pH 2 und pH 7, verringerten die Prozente von DMH-Grenze zum Pektin von 60 bis 11%. Während der pH grundlegender wurde, erhöhten sich die Prozente von DMH-Grenze zum Pektin bis 42% bei pH 12. Der schärfste Aufstieg in den Prozenten von DMH-Grenze zur Luzernemahlzeit trat zwischen pH 10,5 und pH 12,0 auf. Ergebnisse von diesem Experiment zeigten, dass die Affinität zu den verschiedenen Arten von Ballaststoffen für das Doppelpunktkarzinogen DMH differenzial durch Ph. beeinflußt wurde. Diese Ergebnisse schlugen vor, dass die Schutzwirkung von bestimmten Arten von Ballaststoffen gegen den chemisch induzierten Darmkrebs, der meinen ist herein, wird zugeschrieben dem erhöhten Karzinogen zerteilen, das durch Ballaststoffe im Doppelpunkt bindet.

Stimulierender Effekt von Silibinin auf die DNA-Synthese in teilweise hepatectomized Rattenlebern: Nichtbeantwortung im Hepatoma und in anderen schädlichen Zellformen.

Sonnenbichler J, Goldberg M, Hane L, Madubunyi I, Vogl S, Zetl I.

Biochemie Pharmacol 1986 am 1. Februar; 35(3): 538-41

Nicht abstraktes verfügbares.

Stimulierende Effekte von silibinin und von silicristin vom Mariendistel Silybum marianum auf Nierenzellen.

Sonnenbichler J, Scalera F, Sonnenbichler I, Weyhenmeyer R. Max Planck Institute für Biochemie, Martinsried, Deutschland.

J Pharmacol Exp Ther Sept 1999; 290(3): 1375-83

Der biochemische Einfluss von flavonolignans vom Mariendistel Silybum marianum ist auf Nierenzellen von afrikanischen Grünen Meerkatzen geprüft worden. Zwei nicht bösartig Zellformen wurden, mit dem Fokus der Arbeit über die Fibroblast ähnliche Vero-Linie vorgewählt. Rate der starken Verbreitung, Biosynthese des Proteins und der DNA und die Tätigkeit der Enzymlaktatdehydrogenase (als Maß der zellulären metabolischen Tätigkeit) wurden als Parameter für den Effekt der flavonolignans gewählt. Silibinin und silicristin zeigen bemerkenswerte stimulierende Effekte auf diese Parameter, hauptsächlich in Vero-Zellen; jedoch isosilibinin und silidianin gewesen inaktiv. In-vitroexperimente mit den Nierenzellen, die durch Paracetamol, Cisplatin und vincristin geschädigt wurden, zeigten, dass Verwaltung von silibinin vor oder nach der Chemikalie-bedingten Verletzung die nephrotoxic Effekte vermindern oder vermeiden kann. Die Ergebnisse rechtfertigen in vivo Bewertungen der flavonolignan Ableitungen.

[Bewertung des antiradical Schutzeffektes des multifermented Milchserums mit wiederholter Dosierung in den Ratten.] [Artikel auf französisch]

Stella V, Postaire E. Direction Scientifique, Pharmacie Centrale DES Hopitaux, Paris.

Biol. Fil 1995 C R Seances-Soc; 189(6): 1191-7

Epidemiologische und experimentelle Studien schlagen vor, dass diätetische Milchprodukte möglicherweise einen hemmenden Effekt auf die Entwicklung einiger Arten Tumoren ausüben. Einige neue Experimente in den Nagetieren zeigen an, dass die Antitumortätigkeit des Milchprodukts im Proteinbruch und im Besonderen in der Molkeproteinkomponente von Milch ist. Es ist demonstriert worden, dass Molkeprotein Ergebnis in erhöhter Konzentration des Glutathions (GSH) in einigen Geweben nährt und dass einige der nützlichen Effekte der Molkeproteinaufnahme durch Hemmung von GSH-Synthese abgeschafft werden. Molkeprotein ist in den Substraten für GSH-Synthese besonders reich. Es ist vorgeschlagen worden, dass Molkeprotein möglicherweise seinen Effekt auf Karzinogenese und VIH-Infektion ausübt, indem es GSH-Konzentration erhöht. Laktoferrin, eins der Proteine, die in der Molke enthalten werden, ist aise auf diese Art studiert worden. Es ist, dass Laktoferrinschwergängigkeit möglicherweise eine wichtige Rolle bei der Instandhaltung spielt, optimale einkernige Phagozytfunktion vorgeschlagen worden und angrenzendes Gewebe gegen Phagozyt abgeleitete Radikale so geschützt. Außerdem ist es durch eins von uns gezeigt worden, dass das Niveau des Plasmalaktoferrins bei HIV-1 angesteckten Patienten in Bezug auf die Weiterentwicklung der Krankheit verringert wurden. Das Ziel der vorliegenden Untersuchung ist, in Ratte die reagierenden Sauerstoffspezies, Reinigertätigkeiten (ROSSA) auszuwerten von roten Blutkörperchen (RBCs) mit einer multifermented Molke (SK 344), durch wiederholte Dosen während 16 Tage. Diese Studie hat ermöglicht, um in vivo zu zeigen, dass die SK 344 ein ausgezeichnetes ROSSA entsprechend einer Beschränkung des lipoperoxidation von RBCs-Membranen durch Unterhemdsauerstoff und -Stickstoffmonoxid hat. Wir können feststellen, dass Molkeprotein, Laktoferrin und multifermented Molke gute Kandidaten als diätetische Hemmnisse des oxidativen Stresses sind und sollten als mögliche medizinische Nahrungsmittel in den verschiedenen Pathologien als HIV-Infektion und Krebs angesehen werden.

Wiederherstellung des zellulären Thiolalkoholstatus der peritonealen Makrophagen von CAPD-Patienten durch das Flavonoide silibinin und das silymarin.

Tager M, Dietzmann J, Thiel U, Hinrich Neumann K, Ansorge S. Institute von Immunologie, Otto von Guericke-Universität, Leipziger-str. 44 D-39120 Magdeburg, Deutschland. michael.tager@medizin.uni-magdeburg.de

Freies Radic Res Feb 2001; 34(2): 137-51

Während der ununterbrochenen ambulatorischen peritonealen Dialyse (CAPD) werden die peritonealen immunen Ellen, hauptsächlich Makrophagen, in hohem Grade durch mehrfache Faktoren einschließlich oxidativen Stress, mit dem Ergebnis eines Verlustes der Funktionstätigkeit kompromittiert. Ein Grund für die Zunahme von Entzündungsreaktionen konnte eine Unausgeglichenheit im Thiolalkoholdisulfidstatus sein. Hier wurden die möglichen Schutzwirkungen des flavonoiden komplexen Antioxidanssilymarin und sein Hauptteil silibinin auf dem zellulären Thiolalkoholstatus nachgeforscht. Peritoneale Makrophagen von der Dialyseflüssigkeit von 30 CAPD-Patienten wurden mit silymarin oder silibinin bis 35 Tage behandelt. Eine zeitabhängige Zunahme von intrazellulären Thiolalkoholen wurde mit einer fast linearen Falte bis 2,5 der Erhöhung nach 96 Stunden beobachtet und erreichte ein Maximum von Falte 3,5 nach 20 Tagen Kultur. Oberfläche-gefundene Thiolalkohole wurden auch erhöht. Die Stabilisierung des zellulären Thiolalkoholstatus wurde von einer Verbesserung von Phagozytose und vom Grad von Reifung sowie von signifikanten Veränderungen in der Synthese von IL-6 und von IL-1ra gefolgt. Außerdem ergab die Behandlung von peritonealen Makrophagen mit Flavonoiden im Verbindung mit Cysteinspendern in einem verkürzten und leistungsfähigeren zeitlichen Verlauf der Thiolalkoholnormalisierung sowie eine weitere erhöhte Phagozytose. Darüber hinaus führte GSH-Entleerung in den Thiolalkohol-unzulänglichen Medien, die CAPD-Verfahren simulieren, zu den intrazellulären Thiolalkoholmangel, der der in vivo Situation ähnlich ist. Es wird geschlossen, dass Behandlung mit Mariendistelauszüge silymarin und silibinin allein oder, effektiv im Verbindung mit Cysteinspendern, einen Nutzen für peritoneale Makrophagen von den CAPD-Patienten wegen einer Normalisierung und einer Aktivierung des zellulären Thiolalkoholstatus zur Verfügung stellen, der von einer Wiederherstellung von spezifischen Funktionsfähigkeiten gefolgt wird.

Präventive Wirkung von Vitamin E in der Kadmiumintoxikation.

Tandon SK, Singh S, Forschungszentrum Dhawan M. Industrial Toxicology, Lucknow, Indien.

BIOMED umgeben Sci Mrz 1992; 5(1): 39-45

Der Einfluss von Vitamin E auf Kadmiumintoxikation wurde in den Ratten nachgeforscht. Die Belastung durch Kadmium (1 mg/kg, CD als CdCl2.2H2O, intraperitoneal für 7 Tage) verringerte die Tätigkeit von den hepatischen und Glutamin- oxalacetic und Glutamin- pyruviken Nierentransaminasen (ERHALTEN, GPT) und von alkalischer Phosphatase (ALPE) begleitet von der Zunahme der Niveaus des Serums ERHALTEN und des GPT und des urinausscheidenden Proteins. Simultane Verwaltung von Vitamin E (5 mg/kg, intramuskulös für 7 Tage) verringerte diese CD verursachten biochemischen Änderungen. Die Ansammlung der CD im Blut, in der Leber und in der Niere verringerte auch sich erheblich nach Mitbelichtung zum Vitamin E. Das Antioxidanseigentum von Vitamin E scheint, für den beobachteten Schutz der CDintoxikation verantwortlich zu sein. Nephrotoxicity des Kadmiums-metallothionein: Schutz durch Zink und Rolle des Glutathions.

Tang W, Sadovic S, Shaikh ZA. College der Apotheke, Universität von Rhode Island, Kingston, RI 02881, USA

Toxicol Appl Pharmacol Aug 1998; 151(2): 276-82

Chronische Belichtung des Kadmiums (CD) kann proximale Röhrennierenfunktionsstörung verursachen, resultierend aus der Freigabe von CD metallothionein (CdMT) von der Leber und seine Ansammlung und Verminderung in den Nierenröhrenepithelzellen. Vorbehandlung mit Zink (Zn) kann sich gegen akuten CdMT-Nephrotoxicity schützen. Während Induktion von M.Ü. durch Zn eine Rolle im Znschutz spielt, sind möglicherweise andere Faktoren, wie Glutathion (GSH), auch beteiligt, weil Schutz sogar in den MT-ungültigen Mäusen angeboten wird. Die vorliegende Untersuchung war entworfen, um die Beteiligung von GSH im Znschutz gegen akuten CdMT-Nephrotoxicity nachzuforschen. Die Studie wurde in den MT-ungültigen Mäusen durchgeführt, um die Induktion von M.Ü. durch Zn als Verwirrungsvariable zu entfernen. Drei Ansätze wurden verwendet, um Niveaus der Nierenrinde GSH zu modulieren: buthionine sulfoximine (BSO) wurde verwaltet, um GSH-Synthese zu hemmen und GSH und Zn wurden verwaltet, um die GSH-Niveaus zu erhöhen. waren GSH und Zn beim Schützen gegen CdMT-Nephrotoxicity effektiv. Aufzug in den Niveaus der Nierenrinde GSH war jedoch nicht für Znschutz, als niedrige Dosis von Zn wesentlich, die keinen bedeutenden Anstieg in Nieren-GSH verursachte, das auch gegen CdMT geschützt wurde. Andererseits war Wartung normalen GSH-Status für Znschutz wesentlich, da Hemmung von GSH-Synthese diesen Schutz abschaffte. verringerten GSH und Zn die Ansammlung der CD sowie M.Ü. in der Nierenrinde, wenn das Zn größere Reduzierung verursacht, in der CDansammlung als die von M.Ü. Die relative intrazelluläre Verteilung der CD war unverändert. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass das im MT-ungültigen Mauszn gegen CdMT-Nephrotoxicity sich schützt, indem es vielleicht etwas von der CD vor CdMT verlegt sowie die Aufnahme von CdMT verringert, und dass dieser Schutz die Wartung normalen GSH-Status erfordert. Akademische Presse Copyrights 1998.

Vereinigung der Isozym-spezifischen Induktion und der Lipidperoxidation der Glutathionsc$s-transferase in zwei angeborenen Belastungen von Mäusen unterwarf chronischer Nahrungseisenüberlastung.

Tjalkens-RB, Valerio Fahrwerk-jr., Awasthi YC, Petersen Dr. Abteilung von pharmazeutischen Wissenschaften, Universität der Colorado-Gesundheits-Wissenschafts-Mitte, Denver, Co 80262, USA

Toxicol Appl Pharmacol Jul 1998; 151(1): 174-81

Die Alpha-klasseglutathionsc$s-transferasen werden vorgeschlagen, um eine führende Rolle zu spielen, wenn man die Konjugation des Glutathions mit elektrophilen Aldehydprodukten der Lipidperoxidation katalysiert. Der Effekt der Eisen-bedingten Lipidperoxidation auf Induktion von Isozymen A1 und A4 der Glutathionsc$s-transferase (GST) in den Lebern des Mannes C57/BL6Ibg und der DBA-/J2Ibgmäuse wurde studiert. C57 und DBA-Mäuse wurden für 4 Monate auf einer Diät ergänzt mit Eisen wie ferrocene eingezogen und dann wurden für Leberverletzung, hepatisches Eisenladen, Indizes der Lipidperoxidation, DER GST-Tätigkeit und der Induktion von GST-Isozymen A1 und A4 festgesetzt. Eisen-behandelte Tiere zeigten einen Verlust im Körpergewicht von Paar-eingezogenen Kontrollen an und hatten große Zunahmen des hepatischen NichtHemeeisens mit begleitender Leberverletzung, wie durch Serumalaninaminotransferase gemessen. Hepatische Lipidhydroperoxide, ein direktes Maß oxidierte Membranlipide, wurden erheblich nur der Mäuse C57 erhöht, aber hepatische Konzentrationen des verringerten Glutathions (GSH) wurden erheblich beider angeborenen Belastungen erhöht. Gesamt-GST-Tätigkeit in Richtung zu 1 chloro-2,4-dinitrobenzene wurde erheblich der Mäuse C57 aber nicht DBA erhöht. Westfleckstudien unter Verwendung der polyclonal Antikörper, die für GST A1 und A4 spezifisch sind, deckten bedeutende Anstiege von 1.5-2.0-fold in diesen GST-isoforms in beiden angeborenen Belastungen auf. Diese Ergebnisse in einem einzigartigen Mausemodell für hepatische Eisenüberlastung fördern Stützneue in vivo Studien (Khan et al., Toxicol. Appl. Pharmacol., 131, 63-72, 1995) das haben Induktion von GST A4 mit Schutz gegen oxydierende durch Stress verursachte Lipidperoxidation verbunden. Die beobachteten Zunahmen der Lipidhydroperoxide, hepatischer GSH-, GST-Tätigkeit und GST-Proteins A1 und A4 stark Unterstützung die Hypothese, der Induktion von GST A1 und A4 ein wichtiges schützendes Ereignis in der Entgiftung von elektrophilen Produkten der Lipidperoxidation darstellt. Akademische Presse Copyrights 1998.

ToxFAQs-™ für Aluminium. CAS 7429-90-5.

Agentur für giftige Substanzen und Krankheits-Register. Juni 1999 Abteilung von Toxikologie, 1600 Clifton Road Ne, Mailstop E-29, Atlanta, GA 30333, USA

HÖHEPUNKTE: Jeder wird niedrigen Ständen des Aluminiums von der Nahrung, von der Luft und vom Wasser ausgesetzt. Aussetzung zu den hohen Stufen des Aluminiums ergibt möglicherweise Atemprobleme. Aluminium ist in 427 mindestens der 1.467 nationalen Prioritätslistestandorte gefunden worden, die von der Klimaschutzorganisation (EPA) identifiziert werden.

ToxFAQs-™ für Arsen. CAS 7440-38-2.

Agentur für giftige Substanzen und Krankheits-Register. Juli 2001 Abteilung von Toxikologie, 1600 Clifton Road Ne, Mailstop E-29, Atlanta, GA 30333, USA

HÖHEPUNKTE: Aussetzung zu den höher als durchschnittlichen Niveaus des Arsens tritt größtenteils an dem Arbeitsplatz, nahe Sondermüllstandorten oder in den Bereichen mit hohen natürlichen Niveaus auf. An den hohen Stufen kann anorganisches Arsen Tod verursachen. Aussetzung zu den untergeordneten kann eine Verfärbung der Haut und den Auftritt von kleinen Körnern oder von Warzen für eine lange Zeit verursachen. Arsen ist bei 1.014 der 1.598 nationalen Prioritätslistestandorte gefunden worden, die von der Klimaschutzorganisation (EPA) identifiziert werden.

ToxFAQs-™ für Kadmium. CAS 7440-43-9.

Agentur für giftige Substanzen und Krankheits-Register. Juni 1999 Abteilung von Toxikologie, 1600 Clifton Road Ne, Mailstop E-29, Atlanta, GA 30333, USA

HÖHEPUNKTE: Belastung durch Kadmium geschieht größtenteils an dem Arbeitsplatz, in dem Kadmiumprodukte gemacht werden. Die breite Bevölkerung wird von Atmungszigarettenrauche oder vom Essen von Kadmium verseuchten Nahrungsmitteln herausgestellt. Kadmium beschädigt die Lungen, kann Nierenerkrankung verursachen und reizt möglicherweise den Verdauungstrakt. Diese Substanz ist in 776 mindestens der 1.467 nationalen Prioritätslistestandorte gefunden worden, die von der Klimaschutzorganisation (EPA) identifiziert werden.

ToxFAQs-™ für Führung. CAS 7439-92-1.

Agentur für giftige Substanzen und Krankheits-Register. Juni 1999 Abteilung von Toxikologie, 1600 Clifton Road Ne, Mailstop E-29, Atlanta, GA 30333, USA

HÖHEPUNKTE: Bleiexposition kann von Atmungsarbeitsplatzluft oder -staub geschehen, verseuchte Nahrungsmittel essen oder verseuchtes Wasser trinken. Kinder können vom Essen von Führung-ansässigen Farbenchips oder vom Spielen in verseuchtem Boden herausgestellt werden. Führung kann das Nervensystem, die Nieren und das Reproduktionssystem schädigen. Führung ist in 1.026 mindestens von 1.467 nationalen Prioritätslistestandorten gefunden worden, die von der Klimaschutzorganisation (EPA) identifiziert werden.

ToxFAQs-™ für Mercury. CAS 7439-97-6.

Agentur für giftige Substanzen und Krankheits-Register. April 1999 Abteilung von Toxikologie, 1600 Clifton Road Ne, Mailstop E-29, Atlanta, GA 30333, USA

HÖHEPUNKTE: Belastung durch Quecksilber tritt von der Atmung der verseuchten Luft, von der Einnahme des verseuchten Wassers und der Nahrung und vom Haben von zahnmedizinischen und ärztlichen Behandlungen auf. Mercury, an den hohen Stufen, beschädigt möglicherweise das Gehirn, die Nieren und sich entwickelnde Fötus. Diese Chemikalie ist in 714 mindestens von 1.467 nationalen Prioritätslistestandorten gefunden worden, die von der Klimaschutzorganisation identifiziert werden.

Effekte einiger Thiolalkoholchelierer auf enzymatische Tätigkeiten im Blut, in der Leber und in den Nieren akuten Arsens (iii) stellten Mäuse heraus.

Tripathi N, Flora SJ. Abteilung von Pharmakologie und von Toxikologie, Verteidigungs-Forschung und Entwicklung Einrichtung, Gwalior, Indien. BIOMED umgeben Sci Mrz 1998; 11(1): 38-45

Die Effekte von Meso2, dimercaptosuccinic Säure 3 (DMSA), Natrium 2, 3 dimercaptopropane 1 Sulfonat (DMPS) und S-adenosylc$l-methionin (SAM) auf die enzymatischen Tätigkeiten von Mäusen wurden studiert. Die Mäuse wurden intraperitoneale (i.p.) Einspritzungen dieser Chelatbildner (1 mmol/kg) und 3 h später die Tätigkeit der Delta-aminolevulinic sauren Dehydratase (ALAD) im Blut gegeben, und Aspartataminotransferase (AST), Alaninaminotransferase (Alt), Gamma-glutamyltranspeptidase (GammagT), alkalische Phosphatase (ALPE) in der Leber und Niere waren entschlossen. Die Tätigkeit des Bluts ALAD wurde erheblich durch die Verwaltung von DMSA und von SAM erhöht, während DMPS nur einen mäßigen Effekt hatte. Die Tätigkeiten anderer hepatischer Enzyme änderten wenig, als die Mäuse mit diesen Chelatbildnern behandelt wurden, außer einer bedeutenden Reduzierung in der hepatischen ALPEN-Tätigkeit nach DMPS-Verwaltung. Verwaltung des Arsens (iii) erhöhte deutlich die Tätigkeiten von Alt und von ALPE in der Leber und in den Nieren. Die Änderungen in den enzymatischen Tätigkeiten durch Behandlung mit Arsen wurden durch Einspritzung von DMSA, von DMPS und von SAM, DMSA verhindert, das das effektivste ist. Diese Ergebnisse zeigen an, dass DMSA, DMPS und SAM nicht zur Leber oder zu den Nieren von Mäusen giftig waren und dass Behandlung mit DMSA effektiver als DMPS oder SAM in schützenden Mäusen von der akuten hepatischen oder Nierengiftigkeit ist, die durch Arsen verursacht wird.

Serumselen- und -peroxydasetätigkeiten und ihre Interaktion mit giftigen Metallen bei Dialyse und Nierenversetzungspatienten.

Turan B, Delilbasi E, Dalay N, Sert S, Afrasyap L, Sayal A. Department von Biophysik, Fähigkeit von Medizin, Ankara-Universität, Turkiye. Biol. Trace Elem Res 1992 April-Juni; 33:95-102

Selen, Aluminium, Kadmium und Magnesiumkonzentrationen und Glutathionperoxydasetätigkeiten in den Seren von 35 gesunden Einzelpersonen, von 30 Nierentransplantationen und von 30 Hämodialysepatienten wurden gemessen. Serumselen, Aluminium und Kadmiumkonzentrationen in beiden Gruppen Patienten waren höher als die Kontrollen (p kleiner als 0,001), während die Serumglutathionperoxydaseniveaus niedriger waren (p kleiner als 0,001). Entsprechend unseren Ergebnissen kann es geschlossen werden, dass die Patienten, die Hämodialyse empfangen, giftigeren Elementen als die Versetzungspatienten unterworfen werden. Diese Ergebnisse bedeuten, dass diätetische Selenergänzung möglicherweise im Nierenversagen für die Entgiftung von Elementen, wie Kadmium und Quecksilber vorgeschlagen wird. Das wesentliche Spurenelementselen nimmt nicht nur am direkten Schutz von endothelial Zellen gegen die Ansammlung von aggressiven Sauerstoffspezies, aber auch an der Verhinderung der Giftwirkungen des Kadmiums oder an der Modulation des aktiven Kalziumtransportes teil.

Deferoxamin (körperlich).

USNLM/NIH (keine Autoren gegeben). 2001 Drogen-Informationen (http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/druginfo). U.S. Nationales Laboratorium von Medizin/von nationalen Instituten der Gesundheit, Bethesda, MD, USA (http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/druginfo)

Nicht abstraktes verfügbares.

DMSA (Succimer körperlich).

USNLM/NIH (keine Autoren gegeben). 2001 Drogen-Informationen (http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/druginfo). U.S. Nationales Laboratorium von Medizin/von nationalen Instituten der Gesundheit, Bethesda, MD, USA (http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/druginfo)

Nicht abstraktes verfügbares.

EDTA (Edetate Binatriumkörper).

USNLM/NIH (keine Autoren gegeben). 2001 Drogen-Informationen (http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/druginfo). U.S. Nationales Laboratorium von Medizin/von nationalen Instituten der Gesundheit, Bethesda, MD, USA (http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/druginfo)

Nicht abstraktes verfügbares.

Penicillamin (körperlich).

USNLM/NIH (keine Autoren gegeben). 2001 Drogen-Informationen (http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/druginfo). U.S. Nationales Laboratorium von Medizin/von nationalen Instituten der Gesundheit, Bethesda, MD, USA

Biochemische Basis der pharmakologischen Aktion des flavonoiden silymarin und seines strukturellen Isomer silibinin.

Valenzuela A, Garrido A. Unidad De Bioquimica Farmacologica y Lipidos, Universidad De Chile, Santiago. Biol. Res 1994; 27(2): 105-12

Das das flavonoide silymarin und seine Bauteile, silibinin, sind gut als hepato-schützende Substanzen gekennzeichnet worden. Jedoch bekannt wenig über die biochemischen Mechanismen der Aktion dieser Substanzen. Dieser Bericht beschäftigt neue Untersuchungen, um die molekulare Aktion des Flavonoids aufzuklären. Drei Niveaus Aktion sind für silymarin in den Versuchstieren vorgeschlagen worden: a) als Antioxydant, durch die Reinigung von prooxidant freien Radikalen und durch die Erhöhung der intrazellulären Konzentration des Tripeptidglutathions; b) regelnde Aktion der zellulären Membranpermeabilität und Zunahme seiner Stabilität gegen xenobiotic Verletzung; c) am Kernausdruck, durch die Erhöhung der Synthese der ribosomalen RNS, durch die Stimulierung von DNA-Polymerase I und durch die Ausübung einer Steroid ähnlichen regelnden Aktion auf DNA-Übertragung. Die spezifische hepatoprotective Aktion von silibinin gegen die Giftigkeit des Äthanols, des Phenylhydrazins und des Acetaminophen wird auch besprochen. Es wird vorgeschlagen, dass die biochemischen Effekte möglicherweise, die für das Flavonoid in den experimentellen Modellen beobachtet werden, die Basis für das Verständnis der pharmakologischen Aktion von silymarin und von silibinin vereinbaren.

Induktion von Verletzungen des Mangels des Selenvitamins E in den Entlein zog Silber, Kupfer, Kobalt, Tellur, Kadmium oder Zink ein: Schutz durch Selen- oder Vitamine Ergänzungen.

Van Vleet JF, Gabe GD, Ferrans VJ. Tierarzt Res morgens J Jul 1981; 42(7): 1206-17

In 3 Experimenten wurden 684 eben ausgebrütete weiße Pekin-Entlein (für 15 bis 28 Tage) einen Handelsstarterbrei eingezogen, der im Selen- und Vitamine (sehen Sie) Inhalt, entweder allein oder mit Ergänzungen von AG (3.000 mg/kg Zufuhr, als Azetat), von Cu (1.500 mg/kg, als Sulfat), von Co (200 oder 500 mg/kg, als Chlorverbindung), von Te (500 mg/kg, als Tetrachlorid), von CD (100 oder 500 mg/kg, als Sulfat), von Zn (3.000 oder 6.000 mg/kg, als Sulfat) oder von V ausreichend war (100 mg/kg, als Vanadate). Die Entlein zogen entwickelte Verletzungen AG, des Cu, Co, Te, der CD und des Zn häufig ein, die von Se-E Mangel, wie Nekrose des skelettartigen und Herzmuskels und vom glatten Muskel des Muskelmagens und des Darmes charakteristisch sind. Kompletter Schutz vor den Muskelverletzungen, die durch Cu-, Co-, Te-, CD- und Znergänzungen produziert wurden, wurde vom Vitamin E (200 IU des Alphatocopherols acetate/kg) und Se geboten (2 mg/kg, als Selenit). Die Entlein, die AG eingezogen wurden, wurden durch Ergänzungen von Vitamin E geschützt und teilweiser Schutz wurde durch Se-Zusatz erzielt. Die Vögel zogen übermäßiges Zn entwickelte pankreatische Nekrose und Fibrose, die nicht durch Ergänzungen von Se oder von Vitamin E. Terminally verhindert wurde ein, Blutglutathions-Peroxydasetätigkeit waren niedrig und hepatische Se-Konzentration wurde der Entlein erhöht, die AG eingezogen wurden. Jedoch weder waren Blutglutathions-Peroxydasetätigkeit noch hepatische Se-Konzentrationen in den Entlein einzogen andere Spurenelemente durchweg anormal, obgleich Verletzungen von Se-E Mangel häufig in diesen Tieren anwesend waren.

Führen Sie verursachte Störungen in hematopoietic und die Droge, die Enzymsystem und ihren Schutz durch Ascorbinsäureergänzung umwandelt.

Vij AG, Satija NK, Flora SJ. Verteidigungs-Institut der Physiologie und der verbündeten Wissenschaften, Timarpur, Delhi, Indien. BIOMED umgeben Sci Mrz 1998; 11(1): 7-14

Effekt der Vitamin- Cergänzung, wenn er Führung wieder herstellte, verursachte Änderungen im hematopoietic System und die Droge, die Enzyme umwandelt, wurden in den männlichen Ratten nachgeforscht. Intraperitoneale Verwaltung von 20 mg/kg Führung produzierte eine bedeutende Hemmung der Hemesynthese im Blut und des Leber- und Drogenmetabolismus in der Leber. Giftige Beleidigung durch Führung resultierte auch in eine markierte Abnahme in den Gewebethiolalkoholen und in den Vitamin- Cniveaus. Mundergänzung des Vitamins C (100 mg/kg für 3 Tage) stellte vollständig aminolevulinic saure Dehydratase des Blutdeltas, uroporphyrinogen I Synthetase wieder her und einige mischen die Umwandlung von Enzymen Drogen bei. Niveau des Vitamins C und des Sulfhydrylinhalts auch in hohem Grade wieder hergestellt. Eine markierte Reduzierung im Blut und Leber führen Konzentration auftraten auf Vitamin- Cergänzung, obgleich Nierenbleigehalte am Rand in Führung herausgestellten Tieren verringert wurden. Die Ergebnisse so zeigen eine bedeutende Schutzmaßnahme des Vitamins C gegen Giftwirkungen der Führung auf Hemesynthese an und mischen Metabolismus Drogen bei.

Vitamin- Aergänzung: Auswirkungen für Morbidität und Sterblichkeit in den Kindern.

Villamor E, Fawzi WW. Abteilungen von Nahrung und von Epidemiologie, Harvard-Schule des öffentlichen Gesundheitswesens, Boston, MA 02115, US A.J Infect Dis Sept 2000; 182 Ergänzungen 1: S122-33

Vitamin- Amangel hindert Epithelintegrität und Körperimmunität und erhöht das Vorkommen und die Schwere von Infektion während der Kindheit. Jedoch sind Ergebnisse von den Vitamin- Aergänzungsversuchen nicht konsequent. Ergänzung hat bedeutende Reduzierungen in der Sterblichkeit in einigen (aber nicht alles) großen gemeinschaftsbasierten Versuchen unter anscheinend gesunden Kindern ergeben. In den krankenhaus-ansässigen Studien sind Vitamin- Aergänzungen durchweg gefunden worden, um die Schwere der Maserninfektion zu verringern, aber kein Effekt auf nonmeasles Atmungsinfektion ist beobachtet worden. In einigen Fällen waren die Ergänzungen mit einem anscheinend erhöhten Risiko der niedrigeren Atmungsinfektion verbunden. Vitamin- Aergänzungen verringerten auch die Schwere der Diarrhöe in den meisten (aber nicht allen) Versuchen. Mögliche Erklärungen für die Unterschiede bezüglich der Wirksamkeit über Versuchen werden wiederholt. Während Vitamin- Aergänzung effektiv ist, wenn sie Gesamtsterblichkeit und Komplikationen von der Maserninfektion verringert, ist es wahrscheinlich, in den Bevölkerungen effektiver zu sein, die unter Ernährungsmängeln leiden.

Mütterlich-fötale Verteilung des Quecksilbers (203Hg) gab von den Füllungen des zahnmedizinischen Amalgams frei.

Vimy MJ, Takahashi Y, Lorscheider FL. Abteilung von Medizin, Fähigkeit von Medizin, Universität von Calgary, Alberta, Kanada. Morgens J Physiol Apr 1990; 258 (4 Pint 2): R939-45

In den Menschen wird die Dauerauswahl von Hektogramm-Dampf von den Zahnwiederherstellungen des zahnmedizinischen Amalgams deutlich für verlängerte Zeiträume erhöht, nachdem man gekaut hat. Die vorliegende Untersuchung stellt eine Verteilung des zeitlichen Verlaufs für Amalgam Hektogramm in den Körpergeweben von erwachsenen und fötalen Schafen her. Unter Vollnarkose hatten fünf schwangere Mutterschafe zwölf occlusal Amalgamfüllungen, die radioaktives 203Hg enthalten, das in Zähne bei einer 112 Tagesschwangerschaft gelegt wurde. Blut, Nachwasser, Rückstände und Urinexemplare wurden bei 1 - zu den 3-tägigen Abständen für 16 Tage gesammelt. Von den Tagen wurden 16-140 nach Amalgamplatzierung (16-41 Tage für fötale Lämmer), Gewebeexemplare auf Radioaktivität analysiert, und Gesamthektogramm-Konzentrationen wurden berechnet. Ergebnisse zeigen, dass Hektogramm vom zahnmedizinischen Amalgam im mütterlichen und fötalen Blut und im Nachwasser innerhalb 2 Tage nach Platzierung von Amalgamzahnwiederherstellungen erscheint. Ausscheidung von einigem dieses Hektogramms beginnt auch innerhalb 2 Tage. Alle überprüften Gewebe zeigten Hektogramm-Ansammlung an. Höchste Konzentrationen von Hektogramm vom Amalgam im Erwachsenen traten in der Niere und in der Leber auf, während im Fötus die höchsten Amalgam Hektogramm-Konzentrationen in der Leber und in der Hypophyse erschienen. Die Plazenta konzentrierte nach und nach Hektogramm als Schwangerschaft, die vorangebracht wurde, um zu bezeichnen, und Milchkonzentration des postpartum Amalgams Hektogramm liefert eine potenzielle Quelle von Hektogramm-Aussetzung zum neugeborenen. Es wird geschlossen, dass Ansammlung des Amalgams Hektogramm in die mütterlichen und fötalen Gewebe bis zu einer ausgeglichenen Lage mit voranbringender Schwangerschaft weiterkommt und wird instand gehalten. Verwendung des zahnmedizinischen Amalgams als Restaurierungs- Material des Zahnes in den schwangeren Frauen und in den Kindern sollte nachgeprüft werden.

Silymarin: ein Bericht seiner klinischen Eigenschaften im Management von hepatischen Störungen.

Wellington K, Jarvis B. Adis International Limited, Auckland, Neuseeland. demail@adis.co.nz BioDrugs 2001; 15(7): 465-89

Die Mechanismen der Aktion von silymarin beziehen verschiedene biochemische Ereignisse, wie die Anregung der synthetischen Rate der ribosomalen Spezies der RNS (rRNA) durch die Anregung von Polymerase I und von rRNA Übertragung mit ein und schützen die Zellmembran vor radikal-bedingtem Schaden und Blockierung der Aufnahme der Giftstoffe wie Alpha-amanitin. Studien bei Patienten mit Lebererkrankung haben gezeigt, dass silymarin Tätigkeit der Superoxidedismutase (RASEN) von Lymphozyten und von Erythrozyten erhöht, sowie der Ausdruck des RASENS in den Lymphozyten. Silymarin ist auch zu den geduldigen Serumniveaus der Zunahme des Glutathions und der Glutathionsperoxydase gezeigt worden. Silybin 20 bis 48 mg/kg/Tag hat als klinisches Antidot zur akuten Vergiftung des Wulstlings (deathcap Pilz) viel versprechend gewesen. Primärwirksamkeitsdaten von 3 Versuchen, die das therapeutische Potenzial von silymarin bei Patienten mit Zirrhose überprüften und umfassten Überleben des Patienten als Endpunkt, gezeigt, dass silymarin nicht bedeutenden nützlichen Effekt auf geduldige Sterblichkeit hatte. Jedoch nach Subanalysis, hatte silymarin 420 mg/Tag einen erheblich nützlichen Effekt auf die Überleben des Patienten-Rate (verglichen mit den Patienten, die Placebo empfangen) in 1 randomisiert, doppelblinder Versuch bei Patienten mit alkoholischer Zirrhose. Silymarin 420 mg/Tag wurde auch gezeigt, um Indizes der Leberfunktion [AST, Alt, GammaGlutamyltransferase und Bilirubin] bei Patienten mit Lebererkrankung der verschiedenen Ätiologie, einschließlich die zu verbessern, die giftigen Niveaus des Toluols oder des Xylens ausgesetzt wurden; jedoch war es bei Patienten mit Virushepatitis in großem Maße unwirksam. Berichte von unerwünschten Zwischenfällen, beim Bekommen von silymarin Therapie sind selten. Jedoch, hat es Konten von Übelkeit, von epigastric Unbehagen, von Arthralgie, von Pruritus, von Kopfschmerzen und von Urticaria gegeben. Silymarin ist auch berichtet worden, einen milden abführenden Effekt vielleicht verursacht zu haben. SCHLUSSFOLGERUNG: Die Antioxidanseigenschaften von silymarin (eine Mischung von mindestens 4 eng verwandten flavonolignans, 60 bis von denen 70% eine Mischung von 2 diastereomers von silybin ist), sind in vitro und in den Tier- und Menschenstudien demonstriert worden. Jedoch ermangeln die Studien, welche die relevanten Gesundheitsergebnisse verbunden sind mit diesen Eigenschaften auswerten. Obgleich silymarin niedrige Mundabsorption hat, haben Munddosierungen von 420 mg/Tag etwas therapeutisches Potenzial, mit guter Erträglichkeit, in der Behandlung der alkoholischen Zirrhose gezeigt. Außerdem silybin 20 bis 48 hat mg/kg/Tag als Antidot für akute Pilzvergiftung durch Wulstling phalloides viel versprechend gewesen; jedoch fördern Sie die Studien, die die Menge des eingenommenen Pilzes beachten und Zeit lief ab, bevor Verwaltung der Behandlung erforderlich sind, seine Rolle in diesem Anzeichen zu erklären. Studien bei Patienten mit dem frühen Anfang der Lebererkrankung zeigen möglicherweise die Leberregenerationseigenschaften, dass silymarin gefördert wird, wie besitzend.

Chelatbildungstherapie: herkömmliche Behandlungen.

Wentz PW. (LabCorp., Burlington, NC). Mai 2000 Vorzeitschriften für Verwalter des Labors (http://www.advanceforal.com/common/editorial/editorial/aspx). Merions-Veröffentlichungen, König von Preußen, PA

Mütterliche niedrige Führungs- und Schwangerschaftsergebnisse.

West-Horizontalebene, Ritter EM, Edwards CH, M bemannend, Spurlock B, James H, Johnson AA, Oyemade UJ, Cole OJ, Westney OE, et al. Abteilung von Pharmakologie, College von Medizin, Howard University, Washington, DC 20059.

J Nutr Jun 1994; 124 (6 Ergänzungen): 981S-986S

Wir überprüften das Verhältnis zwischen den Konzentrationen der Blutführung und den Schwangerschaftsergebnissen in einer Teilmenge von 349 Afroamerikanerfrauen, die im Programmprojekt einschrieben, „Nahrung, andere Faktoren und das Ergebnis der Schwangerschaft.“ Vitamin-Mineralergänzungsbenutzer hatten erheblich höhere Serumniveaus der Ascorbinsäure und des Vitamins E. Auch in den Ergänzungsbenutzern, gab es erheblich niedrigere Mittelkonzentrationen der mütterlichen Blutführung. Umgekehrte Wechselbeziehungen wurden zwischen mütterlichen Niveaus der Führung und die Antioxidansvitamine, das Vitamin E und die Ascorbinsäure gefunden. Darüber hinaus bedeutenden Pearson wurden Wechselbeziehungen zwischen mütterlichen Blutführungsniveaus und den folgenden Variablen beobachtet: positive Wechselbeziehungen mit Kalzium, Phosphor, korpuskulares Mittelvolumen; umgekehrte Wechselbeziehungen mit Gestationsalter, Ponderal Index, Säuglingsorientierung und hämatologischen Werten. In der Gesamtteilmenge waren die drei Trimesterbeispieldurchschnitte für mütterliche Blutführungskonzentrationen nicht erheblich unterschiedlich für Mütter von Kindern, die weniger als wogen, 2500 g (niedriges Geburtsgewicht) und die, die gelieferte Kinder waren, die 2500 g oder mehr wogen. Klinisch spielt Nahrung möglicherweise eine Rolle in der Reduzierung von möglicherweise nachteiligen Wirkungen von der Führung während der Schwangerschaft, d.h. Schutz des Fötusses gegen Führungsgiftigkeit und/oder Schaden des freien Radikals durch die Antioxidansaktionen von Vitamin E und von Ascorbinsäure. Selbst wenn mütterliche Blutführungsniveaus innerhalb des so genannten „sicheren“ Bereiches sind, mütterlich/Gebrauch eines Lieferungsvitamins E der Vitaminergänzung und der Ascorbinsäure während der Schwangerschaft kann Schutz anbieten.

Aluminium.

WHO (keine Autoren gegeben). 1998 Richtlinien zu Trinkwasser-Qualität, zweiter Auflage, Gesundheits-Kriterien und anderer Stützinformation, S. 3-13 (http://www.who.into/water_sanitation_health/GDWQ/Chemicals/aluminfull.html). Weltgesundheitsorganisation, Genf.

Kein Gesundheit-ansässiger Richtwert für Aluminium wurde in der zweiten Auflage der WHO-Richtlinien für Trinkwasserqualität empfohlen. Es wurde dass, obgleich weitere Studien erforderlich waren, die Balance von epidemiologischem geschlossen und physiologischer Beweis stützte keine verursachende Rolle für Aluminium in der Alzheimer Krankheit. Eine Aluminiumkonzentration von 0,2 mg/litre im Trinkwasser lieferte einen Kompromiss zwischen dem praktischen Gebrauch der Aluminiumsalze in der Wasserbehandlung und Verfärbung des verteilten Wassers. Der Koordinationsausschuß für die Aktualisierung der WHO-Richtlinien empfahl, dass Kriterien einer Gesundheit werden vorbereitet für Aluminium dokumentieren, basiert auf der IPCS-Umwelterhaltungs-Kriteriumsmonographie, die im Jahre 1995 beendet wurde.

[Mercury-Konzentration in der Mundschleimhaut von Patienten mit Amalgamfüllungen.] [Artikel auf Deutsch]

Willershausen-Zonnchen B, Zimmermann M, Defregger A, Schramel P, Pelz Hamm G. Poliklinik Zahnerhaltungs-und Parodontologie, Universitat Munchen. Dtsch Med Wochenschr 1992 am 13. November; 117(46): 1743-7

Mercury-Konzentrationen wurden in den Exemplaren der Mundschleimhaut genommen während der Kieferchirurgie von 90 Patienten gemessen (53 Männer, 37 Frauen, Durchschnittsalter 42 +/- 16 Jahre); 30 der Patienten hatten keine Amalgamfüllungen. Alle Schleimhaut- Exemplare, die für mindestens 2-3 Millimeter vom Epithel des gingival Randes verlängert wurden und waren klinisch und radiologisch Normal. Dreizehn Patienten ohne metallische Füllungen irgendeiner Art hatten Quecksilberkonzentrationen von 118,4 +/- 83,7 ng-/ggewebe und bei 17 Patienten mit Edelmetallfüllungen, aber kein Amalgam die Mittelquecksilberkonzentrationen waren 144 +/- 290 ng-/ggewebe. Siebzehn Patienten mit 1-3 Amalgamfüllungen hatten einen Durchschnitt von 1975 +/- 4300 ng-/ggewebe und bei 26 Patienten mit 3-6 Amalgamfüllungen war die durchschnittliche Konzentration 1158 +/- 2500 ng-/ggewebe. Bei 17 Patienten mit mehr als sechs Amalgamfüllungen war die Mittelquecksilberkonzentration 2302 +/- 5600 ng-/ggewebe. Obgleich diese Ergebnisse einen beträchtlichen Grad an Übertragung des Quecksilbers von den Amalgamfüllungen zur Mundschleimhaut zeigen, hatte sie nicht irgendwelche klinisch nachweisbaren Schleimhaut- Verletzungen ergeben.

Effekte der Führung auf Glutathionsc$s-transferaseausdruck in der Rattenniere: eine Ansprechen- auf die Dosisstudie.

Wright LS, Kornguth Se, Oberley TD, Siegel FL. Waisman-Mitte, Universität von Wisconsin, Madison, WI 53705, U.S.A. Toxicol Sci Dezember 1998; 46(2): 254-9

Glutathionsc$s-transferasen (GST, EC 2.5.1.18) sind eine Familie von den Entgiftungsenzymen der Phase II, die in die Konjugation des Glutathions zu einer in hohem Grade verschiedenen Gruppe Mitteln mit einbezogen werden. Der Zweck dieser Studie war, die Ansprechen- auf die Dosiseffekte der Bleiazetatverwaltung auf den Ausdruck der Rattenniere GST auszuwerten. Sprague Dawley Ratten wurden mit den Dosen des Bleiazetats reichend von 0,11 bis 114 mg/kg (0,3 bis 300 mumol/kg) für drei nachfolgende Tage eingespritzt und 24 h später opferten. Tätigkeit der Niere GST, GST-isoform HPLC-Profile, Blutführungsanalyse und Elektronenmikroskopie wurden durchgeführt. Eine Dosis von 1,1 mg/kg Bleiazetat ergab ein Blutführungsniveau von 26 micrograms/dl und produzierte einen bedeutenden Anstieg in GST-Tätigkeit, die fortfuhr, sich mit Dosis bis zu 38 mg/kg zu erhöhen. Morphologische Änderungen wurden bei 3,8 mg/kg ermittelt und zunehmende Schwere des zellulären Schadens entsprach Dosis, Blutführungsniveaus und Änderungen im Körpergewicht. Einzelne GST-isoforms wiesen verschiedene Schwellen und Maxima auf; rGSTP1 und rGSTM1 hatten Schwellen von 1,1 und 3,8 mg/kg beziehungsweise sehr ähnliche Zuwachsraten mit Dosis und ein maximaler Ertrag, der 450% über Steuerung an einer Dosis von 38 mg/kg für beide Enzyme war. rGSTA1 und rGSTA3 zeigten ähnliche Schwellen (1,1 mg/kg) und maximale Faltenzunahme (275%) aber schwankten in die relative Antwort zu jeder Dosis. Diese Ergebnisse zeigen an, dass Nieren-GST-Zunahmen auf den Führungsniveaus auftreten, die umweltsmäßig bedeutend sind, diesen diese Änderungen vorausgehen zellulärem Schaden und vorschlagen, dass GST möglicherweise als Gewebe Biomarker der Führungsbelichtung dient.

Metabolische Methylierung ist ein möglicher Genotoxizität-Vergrößerungsprozeß des anorganischen arsenics.

Yamanaka K, Hayashi H, Tachikawa M, Kato K, Hasegawa A, Oku N, Okada S. Department der biochemischen Toxikologie, Nihon-Universität der Apotheke, Chiba, Japan. Mutat Res 1997 am 27. November; 394 (1-3): 95-101

Um aufzuklären wenn die metabolische Methylierung an der Induktion des anorganischen Arsen-verantwortlichen genetischen Schadens, des Arsenats (ARS) und seiner methylierten Stoffwechselprodukte, der methanearsonic Säure (MMAA) und der dimethylarsinic Säure (DMAA) teilnimmt, wurden verhältnismässig für die Induktion von DNA-Schaden geprüft indem man DNA-Reparatursynthese unter Verwendung der Polymerisierungshemmnisse wie aphidicolin (aph) und hydroxyurea (HU) bestimmte. Als menschliche alveolare Epithelart II (L-132) Zellen in der Kultur irgendeinem eins dieser drei arsenhaltigen Mittel ausgesetzt wurden, bricht DNA-einzelstrang das Resultieren aus der Hemmung der Reparaturpolymerisierung wurden produziert bemerkenswert durch Aussetzung zu DMAA bei microM 5 bis 100, während nicht durch das zu ARS und zu MMAA sogar bei microM 100. Außerdem zeigte ein Bromodeoxyuridine (BrdrU) - Fotozerfallnprobe an, dass die Induktion der DNA-Reparatursynthese nur im Falle der Aussetzung zu DMAA beobachtet wurde. Als Zellen L-132 100 microM MMAA in Anwesenheit 10 Millimeter des S-adenosyl-L-Methionins (SAM) ausgesetzt wurden, das ein weithin bekannter Methyl-gruppenspender in der metabolischen Methylierung von arsenics ist, wurde DNA-Reparatursynthese zusammen mit einer Zunahme der Menge von dimethylarsenic in den Zellen verursacht. Diese Ergebnisse zeigen an, dass metabolische Methylierung des anorganischen arsenics zum dimethylarsenics in der Induktion von DNA-Schaden überwiegend beteiligt ist.

Mercury-Gebrauch im espiritismo: eine Übersicht von botanicas.

Zayas LH, Ozuah PO. Öffentliches Gesundheitswesen morgens J Jan. 1996; 86(1): 111-2

Nicht abstraktes verfügbares.

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