Verlängerung der Lebensdauers-Blutprobe-Superverkauf

Zusammenfassungen

Fastenund Kalorien-Beschränkung
Aktualisiert: 08/26/2004

ZUSAMMENFASSUNGEN

Der Nutzen des Fastens.

Der Nutzen des Fastens.

Christian Century. 1977.Mar.30

Pale Reflections. Anorexia nervosa.

Pale Reflections. Anorexia nervosa.

1998

Wie wir es sehen: Holt herkömmliche Medizin schließlich auf?

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Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift. 2002.Dec 8(2): 13-5.

Heilende Feiern. Fastende Anweisungen.

Heilende Feiern. Fastende Anweisungen.

2002

Gesundheits-Agentur-Aktualisierung.

Gesundheits-Agentur-Aktualisierung.

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift Dez. 2002 2002.Sep.18 288(11): 1342.

Associated Press. Das regelmäßige Fasten scheint, Gesundheit zu verbessern.

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AFL (zeitlose Grundlagen-Labors): Fasten für Muskeln und Gesundheit 2000.

AFL.

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Wie man gut 1977 erhält.

Airola P.

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ANI (asiatischer Nachrichten International): Messende Leptin-Niveaus konnten Brustkrebs-Risiko ermitteln.

ANI.

ANI. 2003

Das zeitweilige Fasten trennt nützliche Effekte der diätetischen Beschränkung auf Glukosemetabolismus und des neuronalen Widerstands zur Verletzung von der Kalorienaufnahme.

Anson-RM, Guo Z, de Cabo R, et al.

Proc nationales Acad Sci USA. 2003 am 13. Mai; 100(10):6216-20.

Diätetische Beschränkung ist gezeigt worden, um einige Nutzen für die Gesundheit einschließlich erhöhte Insulinempfindlichkeit, Druckwiderstand, verringerte Morbidität und erhöhte Lebensdauer zu haben. Der Mechanismus bleibt unbekannt, aber der Bedarf an einer langfristigen Reduzierung in der Kalorienaufnahme, diesen Nutzen zu erzielen ist angenommen worden. Wir berichten dass, wenn Mäuse C57BL6 auf einer zeitweiligen fastenden Diätetischbeschränkungsregierung (abwechselnd-tägigen Fastens) beibehalten werden, ihre Gesamtnahrungsaufnahme werden nicht verringert und ihr Körpergewicht wird aufrechterhalten. Dennoch zeitweiliges Fasten ergeben nützliche Effekte, die die der Wärmebeschränkung einschließlich verringerte Serumglukose- und -insulinniveaus und des erhöhten Widerstands der Neuronen im Gehirn zum excitotoxic Druck trafen oder überstiegen. Zeitweiliges deshalb fasten hat nützliche Effekte auf Glukoseregelung und neuronalen Widerstand zur Verletzung in diesen Mäusen, die Unabhängiges der Kalorienaufnahme sind

Verordnung für das Ernährungsheilen.

Balch JFBPA.

1997; 2

Erwachsen-Anfangkalorienbeschränkung und fastendes Verzögerung spontanes tumorigenesis in p53-deficient Mäusen.

Berrigan D, Perkins-SN, Haines DC, et al.

Karzinogenese. Mai 2002; 23(5):817-22.

Heterozygotes p53-deficient (p53 (+/-)) Mäuse, ein mögliches Modell für menschliches Li-Fraumeni-Syndrom, haben ein Funktionsallel der Suppressorgen des Tumors p53. Diese Mäuse sind für spontane Neoplasmen, am allgemeinsten Sarkom und Lymphom anfällig; die mittlere Zeit zum Tod von p53+/- Mäusen ist 18 Monate. Wir haben vorher gezeigt, dass Jugendlichanfangkalorienbeschränkung (CR) bis 60% von ad libitum (AL) Aufnahme Tumorentwicklung in jungen p53-null (-/) Mäusen durch ein p53-independent und Insulin ähnlichen en-bedingt einen Mechanismus des Wachstumsfaktors 1 (IGF-1) verzögert. Zu zu bestimmen ob CR effektiv ist wenn Sie in erwachsenen p53-deficient Mäusen und chronisches CR mit einer zeitweiligen fastenden Regierung zu vergleichen, männliche p53+/- Mäuse begonnen werden (7-10 Monate alte, 31-32 Mäuse/Gruppe) wurden nach dem Zufall den folgenden Regierungen zugewiesen: (i) AL (AIN-76A Diät), (ii) CR bis 60% von AL-Aufnahme oder (iii) 1 Tag/Woche fasten. Nahrungsangebot an nicht-fastenden Tagen wurde gesteuert, um die Ausgleichsüberfütterung zu verhindern. Im Verhältnis zu der AL-Gruppe verzögerte CR erheblich (P = 0,001) den Anfang von Tumoren in den erwachsenen Mäusen, während der 1 Tag/Woche schnell eine mäßige Verzögerung verursachten (P = 0,039). Erhebliche Veränderung der Langlebigkeit und des MaximumKörpergewichts innerhalb der Behandlungen wurde nicht mit Veränderung der Wachstumseigenschaften von einzelnen Mäusen aufeinander bezogen. In einer unterschiedlichen Gruppe p53+/- Mäusen, die für 4 Wochen (n = fünf Mäuse pro Behandlung) behandelt wurden, wurden Niveaus des Plasmas IGF-1 im CR gegen AL-Mäuse um 20% (P < 0,01) verringert und Leptinniveaus wurden um 71% verringert (P < 0,01); gefastete Mäuse hatten Zwischenniveaus von Leptin und von IGF-1. Unsere Ergebnisse die CR oder ein 1 Tages-/der Wocheschnelles unterdrücktes Karzinogenese-gleichmäßiges, als spät begonnen im Leben in den Mäusen, prädestinierten, um Dosierungunterstützungsbemühungen des Gens p53 der Tumoren zu entwickeln passende verringerte, die passenden Interventionen zu identifizieren, die Energiebilanz in den Menschen als Werkzeug für Krebsprävention beeinflussen

Kalorien-Beschränkung mit ausreichendem Nahrungs--Einüberblick.

Bestes B.

1995

Ausgedehnte Langlebigkeit in den Mäusen, die den Insulinempfänger im Fettgewebe ermangeln.

Bluher M, Kahn-BB, Kahn-CR.

Wissenschaft. 2003 am 24. Januar; 299(5606):572-4.

Wärmebeschränkung ist zur Zunahmelanglebigkeit in den Organismen gezeigt worden, die von Hefe zu Säugetiere reichen. In einigen Organismen ist dieses mit einer verringerten Fettmasse und Änderungen im Insulin/in den Insulin ähnlichen Bahnen des Wachstumsfaktors 1 (IGF-1) verbunden gewesen. Um diese Vereinigungen mit erhöhter Langlebigkeit weiter zu erforschen, studierten wir Mäuse mit einem fett-spezifischen Insulinempfängerausscheidungswettkampf (FIRKO). Diese Tiere haben Fettmasse verringert und werden gegen altersbedingte Korpulenz und seine folgenden metabolischen Abweichungen geschützt, obgleich ihre Nahrungsaufnahme normal ist. wurden männliche und weibliche FIRKO-Mäuse gefunden, um eine Zunahme der Mittellebensdauer von ungefähr 134 Tagen (18%), mit parallelen Zunahmen der mittleren und maximalen Lebensdauer zu haben. So kann eine Verringerung der Fettmasse ohne Wärmebeschränkung mit Lebensverlängerung verbunden sein der Mäuse, vielleicht durch Effekte auf Insulinsignalisieren

Eine kalorienarme Diät als Modell der Lebensdauerexpansion und Studie von Mechanismen des Alterns.

Bozhkov-AL

Adv Gerontol. 2001;(8):89-99.

keine

Kalorienbeschränkung vermindert entzündliche Antworten zur myokardialen IschämieReperfusionsverletzung.

Chandrasekar B, Nelson JF, Colston JT, et al.

Herz Circ Physiol morgens J Physiol. Mai 2001; 280(5): H2094-H2102.

Die lebens-ausdehnenden Effekte der Kalorienbeschränkung (CR) liegen möglicherweise an verringertem Schaden vom kumulativen oxidativen Stress. Unser Ziel war, die Langzeitwirkungen des mäßigen diätetischen CR auf der myokardialen Antwort zum Reperfusion nach einer einzelnen Episode der subletalen Ischämie zu bestimmen. Männliche Ratten Fisher 344 wurden entweder ad libitum (AL) oder Diät DES CR (40% weniger Kalorien) eingezogen. Im Alter von 12 MO wurden die Tiere Thoracotomy und einer 15-Minute-link-vorhergehenden absteigenden Koronararterieausschließung betäubt und unterworfen. Die Herzen reperfused für verschiedene Zeiträume. GSH- und GSSG-Niveaus, Kernfaktor-kappab (N-Düngung-kappaB) verbindliche Tätigkeit DNA, Cytokine und Antioxidansenzymausdruck wurden in den ischämischen Zonen festgesetzt. Täuschung-Betriebstiere gedient als Kontrollen. Verglichen mit der AL-Diät, begrenzte chronisches CR oxidativen Stress, wie durch schnelle Erholung in GSH-Niveaus im vorher ischämischen Myocardium gesehen. CR verringerte verbindliche Tätigkeit DNA von N-Düngung-kappaB. Die kappaB-entgegenkommenden cytokines interleukin-1beta und das Tumornekrosenfaktoralpha wurden vorübergehend ausgedrückt, in der CR-Gruppe aber fortbestanden länger auf der AL-Gruppe. Außerdem wurde Ausdruck der Mangan Superoxidedismutase, ein Schlüsselantioxidansenzym, erheblich in der AL-Gruppe verzögert. Zusammen zeigen diese Daten an, dass CR erheblich myokardialen oxidativen Stress und die postischemic entzündliche Antwort vermindert

Modulation von Glutathions- und thioredoxinsystemen durch Kalorienbeschränkung während des Alterungsprozesses.

Cho CG, Kim HJ, Chung Schalter, et al.

Exp Gerontol. Mai 2003; 38(5):539-48.

Beweis ansammelnd, empfiehlt nachdrücklich, dass oxidativer Stress Alterungsprozessen zugrunde liegt und dass Kalorienbeschränkung (CR) die Alterungsprozesse verzögert und zu eine ausgedehnte Lebensdauer für verschiedene Organismen führt. Neue Studien deckten auf, dass die Antialternaktion von CR von seinem Antioxydationsmechanismus abhängt. Jedoch zur Zeit ist der Status des Systems des Glutathions (GSH) und des thioredoxin (Trx), zwei Redox- Systeme des bedeutenden Thiolalkohols in den Tierzellen während des Alterns und seine Modulation durch CR nicht völlig erforscht worden. Der Zweck dieser Studie ist zweifach: ein, bestimmen, ob diese zwei Systeme in der Rattenniere als Folge des Alterns geändert werden; zwei, bestimmen, ob diese Systeme durch Antioxydations-CR moduliert werden können. Die Ergebnisse unserer Studie zeigten, dass GSH und GSH-bedingte Enzymaktivitäten mit Alter in ad libitum sich verringerten (AL) - eingezogene Ratten, während CR-Ratten durchweg Widerstand zu den Abnahmen an diesen Tätigkeiten zeigten. Daten von den anwesenden Daten fördern gezeigt dass, während Reduktase Trx und Trx (TrxR) in der Zytoplasmaabnahme mit Alter an Al-eingezogenen Ratten, CR diese Abnahmen verhindert. Demgegenüber fanden wir auch dass die Kernversetzung der Redox- Regler, Trx und Ref-1, Zunahme mit Alter, das in den CR-Ratten unterdrückt wurde. Deshalb ergeben möglicherweise Zunahmen Kern-Trx und Ref-1 während des Alterns die Obenregelung von Redoxreaktion-empfindlichen Übertragungsfaktoren, wie N-Düngung-kappaB oder AP-1, über die Interaktion von Ref-1 und von Trx in einer Redoxreaktion-abhängigen Art. Unsere Schlussfolgerung ist, dass eine Redox- Unausgeglichenheit während des Alterns auftritt und dass Redox- Änderungen durch die Antioxydationsaktion von CR herabgesetzt werden

Effekte des Alters und der diätetischen Beschränkung auf Lebensdauer und oxidativer Stress von Mäusen SAMP8 mit Lernen- und Gedächtnisbeeinträchtigungen.

Choi JH, Kim D.

Gesundheits-Altern J Nutr. 2000; 4(3):182-6.

Diese Studie war, den Effekt der diätetischen Beschränkung (Dr) auf Lebensdauer und oxidativen Stress des Demenzmäusemodells SAMP8 mit dem gehindertem Lernen und Gedächtnis auszuwerten. Wurden weibliche Mäuse SAMP8 entweder ad libitum (AL) eingezogen oder 60% von Nahrungsaufnahme des ALS einzogen Ergebnisse zeigten, dass Grundumsätze (BMR) (15 bis 22%) in Dr mit erhöhter mittlerer und maximaler Lebensdauer erheblich niedriger waren und Zufuhr und grobe Leistungsfähigkeit vorschlugen, waren erheblich niedriger in Dr als im AL Ordnendes Ergebnis des Alterns ergab eine markierte Verbesserung über Falte 2 durch Dr, der mit AL verglichen wurde Die Mengen von lipofuscin bei 12 Monaten wurden erheblich 16% in Dr als das des ALS gesenkt Mittlere und maximale Lebensdauer nahm erheblich (28,5% und 16,4%, beziehungsweise) um Dr zu, und auch gesenktes Superoxideradikal über 15 ungefähr 45% in Dr verglich mit AL bei 4, 8 und 12 Monaten des Alters. Andererseits waren Tätigkeiten der Superoxidedismutase (RASEN) (ungefähr 15 ungefähr 30%) in Dr als die in der AL-Gruppe SAMP8 außer 4 Monaten des Alters höher. Unsere Ergebnisse schlagen vor, dass 40% Kalorie eingeschränktes SAMP8 Demenz-bedingte Abweichungen während des Alterns effektiv unterdrücken kann

Droge kann Ward Off Diabetes, Herz-Krankheit.

Christensen D.

United Press International UPI-Wissenschafts-Nachrichten. 2001.Nov.16

Erster Test-Rohr-Rhesusaffe gesund und viril nach 15 Jahren.

Divett T.

Madison, WI. 1998

Diätetische Beschränkung verringert Insulin ähnliche Niveaus des Wachstumsfaktors I, die Apoptosis, Zellproliferation und Tumorweiterentwicklung in p53-deficient Mäusen moduliert.

Dunn Se, Kari FW, französisches J, et al.

Krebs Res. 1997 am 1. November; 57(21):4667-72.

Diät trägt bis über Drittel von Krebstodesfällen im Abendland bei, noch werden die Faktoren in der Diät, die Krebs beeinflussen, nicht aufgeklärt. Eine Reduzierung in der Kalorienaufnahme verlangsamt drastisch Krebsweiterentwicklung in den Nagetieren, und dieses ist möglicherweise ein größerer Beitrag zu den diätetischen Effekten auf Krebs. Insulin ähnlicher Wachstumsfaktor I (IGF-I) wird während der diätetischen Beschränkung (Dr) in den Menschen und in den Ratten gesenkt. Weil IGF-I Zellproliferation, Apoptosis und tumorigenesis moduliert, hängen möglicherweise die Mechanismen hinter den Schutzwirkungen von Dr von der Reduzierung dieses vielfältigen Wachstumsfaktors ab. Um diese Hypothese zu prüfen, wurde IGF-I während Dr wiederhergestellt um wenn die Senkung festzustellen von IGF-I zur Verringerung von Blasenkrebsweiterentwicklung während Dr. zentral war. Heterozygote p53-deficient Mäuse empfingen ein Blasenkarzinogen, p-cresidine, um preneoplasia zu verursachen. Nach Bestätigung von Blase urothelial preneoplasia, wurden die Mäuse in drei Gruppen unterteilt: (a) ad libitum; (b), 20% DR; und (c) 20% Dr plus IGF-I (IGF-I/DR). Serum IGF-I wurde gesenkt, 24% durch Dr aber wurde vollständig in den IGF-I/DR-treated Mäusen unter Verwendung recombinant IGF-I wiederhergestellt, das über osmotische minipumps verwaltet wurde. Obgleich Tumorweiterentwicklung durch Dr verringert wurde, erhöhte Wiederherstellung von IGF-I Serumniveaus in Dr.-behandelten Mäusen das Stadium Krebse. Außerdem modulierte IGF-I Tumorweiterentwicklungsunabhängigen von Änderungen im Körpergewicht. Rate von Apoptosis in den preneoplastic Verletzungen war 10mal höher in den Dr.-behandelten Mäusen, die mit denen in IGF/DR- verglichen wurden und Anzeige libitum-behandelte Mäuse. Verwaltung von IGF-I zu Dr.-behandelten Mäusen regte auch Falte der Zellproliferation 6 in den hyperplastic Fokussen an. Als schlußfolgerung senkte Dr IGF-I Niveaus, dadurch er bevorzugt er Apoptosis über Zellproliferation und schließlich verlangsamt Tumorweiterentwicklung. Dieses ist die erste mechanistische Studie, die zeigt, dass IGF-I Ergänzung die Schutzwirkung von Dr auf neoplastischer Weiterentwicklung abschafft

Ihre Lösung 2002.

FCI (fastender Mittelinternational).

2002

Mehr Informationen über das Fasten.

FCI (fastender Mittelinternational).

2003

Der Preis der Tumorunterdrückung?

Ferbeyre G, Lowe Schalter.

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Fasten und Essen für Gesundheit.

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Veränderungen in den Suppressorgen des Tumors p53: Anhaltspunkte zur Krebsätiologie und zur molekularen Pathogenese.

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Krebs Res. 1994 am 15. September; 54(18):4855-78.

Beunruhigende Nachricht auf rBGH-IGF-1 erhöht Krebs-Risiken.

Hansen M.

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Serum Leptinniveaus bei Patientinnen mit NIDDM.

Haque Z, Rahman MA.

J Coll Physicians Surg Pak. Mrz 2003; 13(3):130-4.

ZIEL: Zu Serum Leptinniveaus von zuckerkranken und nicht-zuckerkranken weiblichen Themen vergleichen und das Verhältnis der Hyperglykämie mit Seruminsulin, C-Peptid und Leptinniveaus auch festsetzen. ENTWURF: Es ist eine Fallstudie. ORT UND DAUER DER STUDIE: Die Studie wurde an Medicare-Krankenhaus, an der Familien-Sorgfalt-Klinik und an Baqai-Institut von Diabetes und von Endokrinologie zwischen Dezember 1997 bis September 1999 geleitet. THEMA UND METHODEN: Hundert und vierzig weibliche Themen mit verschiedenen Body-Maß-Indizes und Nüchternblutzuckerniveaus wurden von drei verschiedenen zuckerkranken Mitten vorgewählt. Eine venöse Probe wurde nach einem Nacht schnell (12 Stunden) für Bestimmung von Blutparametern in allen Gruppen gezeichnet. Glykosyliertes Hämoglobin, Hexosamin, fructosamine, Insulin und C-Peptid wurden nur bei zuckerkranken Patienten bestimmt. Blutzucker, Triacylglyzerol (UMBAU), Gesamtcholesterin, HDL-Cholesterin, HbA1C, Hexosamin und fructosamine wurden enzymatisch bestimmt. Serumleptin, -peptid und -insulin wurde unter Verwendung des Enzym-verbundenen Immunoassay gemessen. ERGEBNISSE: Serum Leptinniveaus von beleibten zuckerkranken und nicht-zuckerkranken Themen waren verglichen mit mageren zuckerkranken Patienten und nicht-zuckerkranken Themen (P< 0,05) erheblich höher. Leptinniveaus wurden positiv mit Seruminsulin- und -peptidniveaus aufeinander bezogen. Serum Leptin, der mit Zunahme des Body-Maß-Index- und Taillenhüftenverhältnisses erhöht wurde, wurde stark mit Insulinresistenz in NIDDM bezogen. SCHLUSSFOLGERUNG: Leptinniveaus werden erhöht der Korpulenz und spielen möglicherweise eine Rolle in der Entwicklung der Insulinresistenz und des NIDDM

Eine mögliche neue Rolle für das Antialternpeptid carnosine.

Hipkiss AR, Brownson C.

Zelle Mol Life Sci. Mai 2000; 57(5):747-53.

Das natürlich vorkommende Dipeptid carnosine (Beta--alanyl-Lhistidin) wird in den überraschend großen Mengen in langlebigen Geweben gefunden und kann in, kultivierten menschlichen Fibroblasten zu altern verzögern. Carnosine ist in großem Maße als ein Antioxidans- und freies Radikalreiniger angesehen worden. Vor kurzem, ist ein anti--glycating Potenzial entdeckt worden, hingegen carnosine mit Mitteln reagieren kann mit niedrigem Molekulargewicht, die Karbonylgruppen tragen (Aldehydee und Ketone). Die Karbonylgruppen, ergebend größtenteils aus dem Angriff von reagierenden Sauerstoffspezies und Aldehydee und Ketone mit niedrigem Molekulargewicht, sammeln auf Proteinen während des Alterns an. Hier schlagen wir, mit stützender Beweis vor, dass carnosine mit Proteinkarbonylgruppen zu den Erzeugnisproteinkarbonyl-carnosineaddukten („carnosinylated“ Proteine) reagieren kann. Die verschiedenen möglichen zellulären Schicksale der carnosinylated Proteine werden besprochen. Diese Anträge helfen möglicherweise, Antialternaktionen von carnosine und von seiner Anwesenheit in den nicht--mitotic Zellen von langlebigen Säugetieren zu erklären

Fastende Anweisungen für die Wiederbelebung und die Umkehrung von Krankheiten.

Horowitz L.

2001

Empfehlungen für das Fasten.

Horowitz LS, V.

2002

Die späteste Forschung auf Langlebigkeits-Versicherungs-Genen in den Tieren.

infoaging.org.

2003

Diätetische Beschränkung erhöht Insulinempfindlichkeit und senkt Blutzucker in den Rhesusaffen.

Kemnitz JW, Roecker EB, Weindruch R, et al.

Morgens J Physiol. Apr 1994; 266 (4 Pint 1): E540-E547.

Insulinempfindlichkeit und Glukosetoleranz sinken gewöhnlich während des neueren Lebens. In einem mehrdimensionalen randomisierten Versuch der Effekte der diätetischen Beschränkung begann im Erwachsensein auf den Prozessen des Alterns, wir studieren Insulin Empfindlichkeit und glucoregulation longitudinal in der Steuerung (C, n = 15 ein, zog eine definierte Diät ad libitum für 6-8 h/day) und eingeschränkt (R, n = 15, zog 30% weniger als C) Affen unter Verwendung der geänderten minimalen vorbildlichen Methode ein. Lineare Änderungsgeschwindigkeiten wurden für einzelne Tiere durch 30 MO der Diätbehandlung berechnet und verglichen zwischen Behandlungsgruppen. Basale Glukose, basales Insulin und Insulinantworten zur Glukose und zum Tolbutamide erhöhten sich für C und verringerten sich für r-Tiere (P < oder = 0,002), während Insulinempfindlichkeit für C sich verringerte und für R sich erhöhte (P = 0,008). Glykosyliertes Hämoglobin bei 30 MO war in R (P = 0,06) am Rand niedriger und wurde positiv mit fastender Plasmaglukose aufeinander bezogen (r = 0,508, P < 0,001). Insulinänderungen wurden erheblich mit Änderungen in der Fettleibigkeit aufeinander bezogen (Gewicht und Abdominal- Umfang). Identifizierung der Mechanismen, durch die diese Effekte erzielt werden, hilft möglicherweise, wenn sie Glukoseintoleranz, Insulinresistenz und verbundene Krankheiten in den älteren Personen verbessert

BioMarkerpharmazeutische produkte entwickelt Antialterntherapie.

Kent S.

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift Jun. 2003 2003.Jun 9(6): 56-7.

Molekulare Erforschung altersbedingten NF-kappaB/IKK downregulation durch Kalorienbeschränkung in der Rattenniere.

Kim HJ, Yu BP, Chung HY.

Freies Radic Biol.-MED. 2002 am 15. Mai; 32(10):991-1005.

Beweis ansammelnd, empfiehlt nachdrücklich, dass oxidativer Stress Alterungsprozessen zugrunde liegt und dass in einer Vielzahl von Organismen, Kalorienbeschränkung (CR) diese Prozesse verzögert, dadurch sie verlängert sie ihre Lebensdauer. Neue Studien deckten auf, dass die Antialternaktion von CR von seinem Antioxydationsmechanismus abhängt. In den vorhergehenden Papieren berichteten wir, dass das Altern den Redoxreaktion-empfindlichen Übertragungsfaktor, N-Düngung-kappaB aktiviert und weiter berichtete, dass altersbedingte Aktivierung N-Düngung-kappaB mit altersbedingtem oxidativem Stress aufeinander bezieht. Im vorliegenden Papier stellen wir Beweis dar, dass erhöhte verbindliche Tätigkeit N-Düngung-kappaB während des Alterns durch die Phosphorylierung von IkappaB-Kinase (IKK) herausbekommen wird und eine Verminderung von IkappaBalpha und von IkappaBbeta verursacht. Wir zeigen weiter, dass CR IKK-Aktivierung hemmt und Aktivierung N-Düngung-kappaB unten-reguliert, wie durch erhöhte verklemmte Proteine IkappaBalpha und IkappaBbeta im Zytoplasma bewiesen. Diese Ergebnisse führten zu die Schlussfolgerungen, dass altersbedingter oxidativer Stress möglicherweise eine Hauptursache der oben-regulierten und geänderten Tätigkeit N-Düngung-kappaB in gealterter Niere ist und dass die Antioxydationsaktion von CR eine bedeutende Kraft ist, die für die Wartung einer richtig arbeitenden NF-kappaB/IkappaB-IKK Signalisierenbahn verantwortlich ist, die möglicherweise in die lebens-ausdehnende Aktion des CR miteinbezogen würde

Kalorienbeschränkung in den nicht menschlichen Primas: Effekte auf Diabetes- und Herz-Kreislauf-Erkrankungs-Risiko.

Weg MA, Ingram DK, Roth GS.

Toxicol Sci. Dezember 1999; 52 (2 Ergänzungen): 41-8.

Die Effekte der Kalorienbeschränkung (CR) auf Lebensdauer, Krankheit und Altern in den physiologischen Systemen sind weitgehend in den Nagetiermodellen dokumentiert worden. Jedoch ob CR ähnliche Effekte in den lang-gelebten Spezies hat, die zu den Menschen eng verwandter sind, bleibt unbekannt. Studien von CR und von Altern unter Verwendung der nicht menschlichen Primas (Rhesusaffen) sind für einige Jahre am nationalen Institut auf Altern und an der Universität von Wisconsin-Madison gelaufen. Die Mehrheit einer Daten, die von diesen Studien veröffentlicht werden, sind mit den umfangreichen Ergebnissen in Einklang, die in den Nagetieren berichtet werden. Zum Beispiel wiegen Affen auf CR kleiner und haben weniger Körperfett. Affen auf CR weisen auch Unterkörpertemperatur, fastender Blutzucker und Insulin und Serumlipide auf. Darüber hinaus wird Insulinempfindlichkeit der Affen auf CR erhöht. Neue Bemühungen in der NIA-Studie haben sich auf den Effekt dieser Intervention auf Risikofaktoren für verschiedene altersbedingte Krankheiten, insbesondere für Diabetes und Herz-Kreislauf-Erkrankung konzentriert. Wir haben gezeigt, dass Affen auf CR niedrigeren Blutdruck, verringertes Körperfett und einen verringerten Stamm haben: Beinfettverhältnis. Auch Affen auf CR haben Triglyzeride und Cholesterin verringert und haben Niveaus von HDL2B erhöht. Niedrige Stände dieser HDL-Subfraktion sind mit erhöhter Herz-Kreislauf-Erkrankung in den Menschen verbunden gewesen. In den kurzfristigen Studien weisen die älteren (> 18-Jahr-) Affen auf CR Reduzierungen im Insulin und in den Triglyzeriden auf, bevor Änderungen in der Körperzusammensetzung und in der fetten Verteilung offensichtlich wurden. Diese und andere Ergebnisse haben vorgeschlagen, dass CR möglicherweise nützliche Effekte auf bestimmten Krankheitsrisikofaktorunabhängigen von Reduzierungen im Körpergewicht oder in der Verhinderung von Korpulenz hätte

Langlebigkeits-Medizin. Die ernste Suche nach einer Anti-Altern-Pille.

Weg MARGS.

Langlebigkeits-Medizin. 2002

Genexpressionsprofil des Alterns und seiner Verlangsamung durch Wärmebeschränkung.

Lee CK, Klopp RG, Weindruch R, et al.

Wissenschaft. 1999 am 27. August; 285(5432):1390-3.

Das Genexpressionsprofil des Alterungsprozesses wurde im Skelettmuskel von Mäusen analysiert. Gebrauch Oligonucleotide des mit hoher Dichte kleidet die Darstellung von 6347 Genen aufdeckte, dass alternd ergeben ein differenziales Genexpressionsmuster, das von einer markierten Druckantwort und von einem niedrigeren Ausdruck von metabolischen und biosynthetischen Genen hinweisend ist. Die meisten Änderungen wurden entweder vollständig oder teilweise durch Wärmebeschränkung, die einzige Intervention verhindert, die bekannt ist, um Altern in den Säugetieren zu verzögern. Transcriptional Muster von Kalorie-eingeschränkten Tieren schlagen vor, dass Wärmebeschränkung den Alterungsprozess verzögert, indem sie eine metabolische Verschiebung in Richtung in Richtung erhöhtem Proteinumsatz und zu verringertem makromolekularem Schaden verursacht

Kalorienaufnahme und das Risiko der Alzheimer Krankheit.

Luchsinger JA, Tang MX, Shea S, et al.

Bogen Neurol. Aug 2002; 59(8):1258-63.

HINTERGRUND: Diät spielt möglicherweise eine Rolle in der Alzheimer Krankheit (ANZEIGE). ZIEL: Zu die Vereinigung zwischen Kalorienaufnahme und ANZEIGE überprüfen. METHODEN: Ältere Einzelpersonen geben von der Demenz an der Grundlinie (N = 980) wurden gefolgt für einen Durchschnitt von 4 Jahren frei. Tägliche Aufnahme von Kalorien, Kohlenhydrate, Fette und Protein wurden unter Verwendung eines semiquantitativen Nahrungsmittelfrequenzfragebogens zurückgerufen, der zwischen der Grundlinie und ersten den Besuchen der weiteren Verfolgung verwaltet wurde. Proportionale Gefahrenmodelle wurden benutzt, um die Vereinigungen von den Quadraturen von Aufnahme und Vorfall ANZEIGE zu überprüfen und stellten auf Confounders ein. ERGEBNISSE: Es gab 242 Vorfallfälle von der ANZEIGE während 4023 Jahre weiterer Verfolgung (6 Fälle pro 100 Personjahre). Verglichen mit Einzelpersonen in der niedrigsten Quadratur der Kalorienaufnahme, hatten die in der höchsten Quadratur ein erhöhtes Risiko der ANZEIGE (Gefahrenverhältnis, 1,5; 95% Konfidenzintervall [Ci], 1.0-2.2). Unter Einzelpersonen mit dem apolipoprotein E epsilon4 Allel, waren die Gefahrenverhältnisse der ANZEIGE für die höchsten Quadraturen der Kalorie und die Fettaufnahme 2,3 (95% Ci, 1.1-4.7) und 2,3 (95% Ci, 1.1-4.9) beziehungsweise verglichen mit den niedrigsten Quadraturen. Die Gefahrenverhältnisse der ANZEIGE für die höchsten Quadraturen der Kalorie und der Fettaufnahme, die mit den niedrigsten Quadraturen in den Einzelpersonen ohne das apolipoprotein E epsilon4 Allel verglichen wurde, waren bis 1 nah und waren nicht statistisch bedeutend (P =.83 und P =.61, beziehungsweise). SCHLUSSFOLGERUNG: Höhere Aufnahme von Kalorien und von Fetten ist möglicherweise mit höherem Risiko der ANZEIGE in den Einzelpersonen verbunden, die das apolipoprotein E epsilon4 Allel tragen

Hormesis und die antiaging Aktion der diätetischen Beschränkung.

Masoro EJ.

Exp Gerontol. Jan. 1998; 33(1-2):61-6.

Hormesis bezieht sich das auf häufig angetroffene Phänomen einer nützlichen biologischen Aktion von einem Faktor oder von einem Mittel, das im Allgemeinen angesehen wird, wie schädlich. Nützliche Aktionen, die beobachtet worden sind, umfassen Lebensdauererweiterung. Es wird vorgeschlagen, dass Lebensdauererweiterung in den Nagetieren durch diätetische Beschränkung ein Beispiel von hormesis ist und dass nachhaltiger mäßiger Hyperadrenocorticism dieser Lebenverlängerung zugrunde liegt. Der Beweis, der dieses Konzept stützt, wird dargestellt. Die Möglichkeit wird auch vorgeschlagen, die, wann immer hormesis zu eine Ausdehnung der Säugetier- Lebensdauer führt, es wahrscheinlich ist, dass Gemäßigte Hyperadrenocorticism eine wichtige Rolle spielt

Wärmebeschränkung und Altern: eine Aktualisierung.

Masoro EJ.

Exp Gerontol. Mai 2000; 35(3):299-305.

Die Beschränkungsnahrungsaufnahme bis 50 bis 70% von dem gegessen durch Anzeige - Bibliothek - eingezogene Ratten und Mäuse erhöht deutlich Langlebigkeit, verzögert Alter-verbundene physiologische Verschlechterung und Verzögerungen und verhindert in einigen Fällen Alter-verbundene Krankheiten. Diese Aktionen liegen an der verringerten Aufnahme von Kalorien, und folglich ist das Phänomen die antiaging Aktion der Wärmebeschränkung (CR) genannt worden. Dieser Artikel konzentriert sich auf die möglichen biologischen Mechanismen, die der antiaging Aktion zugrunde liegen. Die folgenden drei schlugen vor, dass Mechanismen als ausführlich gelten: 1) Verminderung des oxydierenden Schadens; 2) Modulation von glycemia und von insulinemia; 3) hormesis. Die Entwicklung der antiaging Aktion von CR wird auch betrachtet. Basiert auf dieser Erwägung, wird ein Szenario, das die oben genannten Mechanismen vereinheitlicht, dargestellt

Kalorienbeschränkung in den Rhesusaffen.

Mattison JA, Weg MA, Roth GS, et al.

Exp Gerontol. Jan. 2003; 38(1-2):35-46.

Kalorienbeschränkung (CR) verlängert Lebensdauer und verringert das Vorkommen und das Alter des Anfangs der altersbedingten Krankheit in einigen Tiermodellen. Um zu bestimmen wenn diese Ernährungsintervention ähnliche Aktionen in Spezies eines langlebigen Primas hat, leitete das nationale Institut auf Altern (NIA) eine Studie im Jahre 1987 ein um die Effekte eines 30% CR in den männlichen und weiblichen Rhesusfaktormakaken (Macaca mulatta) eines breiten Altersbereichs nachzuforschen. Wir haben physiologische Effekte von CR beobachtet, die paralleles Nagetier studiert und möglicherweise von einer erhöhten Lebensdauer vorbestimmt ist. Speziell haben Ergebnisse von der NIA-Studie gezeigt, dass CR Körpergewicht und Fettmasse verringert, glucoregulatory Funktion verbessert, Blutdruck und Blutlipide verringert und Körpertemperatur verringert. Die jugendlichen ausgestellten Männer verzögerten skelettartige und sexuelle Reifung. Erwachsene Knochenmasse wurde nicht durch CR in den Frauen beeinflußt, noch waren einige reproduktive Hormone oder Monatsradfahren. CR verminderte die Alter-verbundene Abnahme im dehydroepiandrosterone (DHEA) und im Melatonin in den Männern. Obgleich 81% der Affen in der Studie noch lebendig sind, schlagen vorläufige Belege vor, dass CR nützliche Effekte auf Morbidität und Sterblichkeit hat. Wir bereiten jetzt Reihe von Maße vor, eine gründliche und relevante Analyse der Wirksamkeit von CR den Anfang der altersbedingten Krankheit später an verzögern und am Beibehalten von Funktion in das Leben zur Verfügung zu stellen

Überblick über Nahrung: Störungen von Nahrung und von Metabolismus.

Merck.

1999; Hauptausgabe. Abschnitt 12 (Kapitel 133)

keine

Macht das Überspringen Mahlzeiten Sie gesund?

Mercola J.

2003

Niedrige Insulin-nicht Kalorien-Beschränkung verlängert Ihr Leben.

Mercola J.

2003

Juice Fasting und Entgiftung.

Meyerowitz S.

1998;

Die Verbindung zwischen Nahrung und Tumorförderung. Z. Immunitaetsforsch.

Moreschi C.

1909;(2):651.

Diätetische Beschränkung verringert Angiogenesis und Wachstum in einem orthotopic Mäusegehirntumormodell.

Mukherjee P, EL Abbadi Millimeter, Kasperzyk JL, et al.

Krebs des Br-J. 2002 am 20. Mai; 86(10):1615-21.

Diät und Lebensstil produzieren Haupteffekte auf Tumorvorkommen, Vorherrschen und Naturgeschichte. Mäßige diätetische Beschränkung ist lang als natürliche Therapie erkannt worden, die Gesundheit verbessert, Langlebigkeit fördert und das Vorkommen und Wachstum vieler Tumorarten verringert. Diätetische Beschränkung unterscheidet sich vom Fasten oder vom Verhungern, indem sie Gesamtnahrung und Kalorienaufnahme verringert, ohne Ernährungsmängel zu verursachen. Keine früheren Studien haben das Reaktionsvermögen des bösartigen Hirntumors zur diätetischen Beschränkung ausgewertet. Wir fanden, dass eine mäßige diätetische Beschränkung von 30-40% erheblich das intracerebral Wachstum des CT-2A syngeneic bösartigen Maus-astrocytoma durch fast 80% hemmte. Die Gesamtnahrungsaufnahme für die ad libitum Kontrollgruppe (n=9) und die diätetische Beschränkungsversuchsgruppe (n=10) war der ungefähr 20 und 13 Kcal x Tag (- 1), beziehungsweise. Gesamtgesundheit und Vitalität waren in den diätetischen Beschränkung-eingezogenen Mäusen als in der Anzeige besser, die Mäuse libitum-eingezogen wurde. Tumor microvessel Dichte (Faktor VIII immunostaining) war weniger in den diätetischen Beschränkungsmäusen als in den ad libitum Mäusen zweifach, während der apoptotic Index des Tumors (TUNEL-Probe) in den diätetischen Beschränkungsmäusen als in den ad libitum Mäusen dreifaches größeres war. CT-2A Tumor Zelle-bedingtes vascularity war auch kleiner in den diätetischen Beschränkungsmäusen als in den ad libitum Mäusen in der in vivo Matrigel-Steckerprobe. Diese Ergebnisse zeigen an, dass diätetische Beschränkung CT-2A Wachstum hemmte, indem sie Angiogenesis verringerte und indem sie Apoptosis erhöhte. Diätetische Beschränkung verschiebt möglicherweise das Tumormikromilieu von einem proangiogenic auf einen antiangiogenic Zustand durch mehrfache Effekte auf die Tumorzellen und die Tumor-verbundenen Wirtszellen. Unsere Daten schlagen vor, dass diätetische Beschränkung des Gemäßigten möglicherweise eine effektive antiangiogenic Therapie für rückläufige bösartige Hirntumoren ist

Eine Enzyklopädie des Naturheilverfahrens.

Murray MPJ.

1991;

Einleitung zum rohen Leben: Werden natürlich in einer unnatürlichen Welt.

Nison P.

2003

Leptin und hohe Glukose regen Zellproliferation in den menschlichen MCF-7 Brustkrebszellen an: gegenseitige Beteiligung des PKC-Alphas und DES PPAR-Ausdrucks.

Okumura M, Yamamoto M, Sakuma H, et al.

Acta Biochim Biophys. 2002 am 21. Oktober; 1592(2):107-16.

Glukosekonzentration ist möglicherweise ein wichtiger Faktor in der Brustkrebszellproliferation, und das Vorherrschen des Brustkrebses ist bei zuckerkranken Patienten hoch. Leptin ist möglicherweise auch ein wichtiger Faktor, da Plasmaspiegel von Leptin mit TNM-Inszenierung für Brustkrebspatienten aufeinander bezogen. Die Effekte der Glukose und des Leptin auf Brustkrebszellproliferation wurden ausgewertet, indem man Zelleilschritt, DNA-Synthese, Niveaus von bezogenen Proteinen des Zellzyklus, Isozymausdruck der Kinase C (PKC) überprüfte, und peroxisome proliferator-aktivierte Formationsglieder des Empfängers (PPAR) waren nach Glukosebelichtung an normalem (5,5 Millimeter) und hohem mit der Konzentrationen (25 Millimeter)/ohne Leptin in den menschlichen MCF-7 Brustkrebszellen entschlossen. In den Zellen MCF-7 regten Leptin und hohe Glukose Zellproliferation an, wie durch die Zunahmen DNA-Synthese und des Ausdrucks von cdk2 und von cyclin D1 gezeigt. PKC-Alpha, Proteinniveaus PPARgamma und PPARalpha wurden nach Leptin und hoher Glukosebehandlung in den drogen-empfindlichen Zellen MCF-7 oben-reguliert. Jedoch, gab es keine erhebliche Auswirkung von Leptin und von hoher Glukose auf Zellproliferation, DNA-Synthese, Niveaus von Zellzyklusproteinen, VON PKC-Isozymen oder VON PPAR-Formationsgliedern in den multidrug-beständigen menschlichen Zellen des Brustkrebses NCI/ADR-RES. Diese Ergebnisse schlugen vor, dass Hyperglykämie und hyperleptinemia Brustkrebszellproliferation durch beschleunigte Zellzyklusweiterentwicklung mit Obenregelung von cdk2- und cyclind1 Niveaus erhöhen. Dieses schlägt die Beteiligung des PKC-Alphas, des PPARalpha und des PPARgamma vor

Therapien der Zukunft: Neue molekulare Ziele für Krebs-Therapie.

Oliff A.

1996

Kalorien-Beschränkung verlangsamt Herz-genetisches Altern.

Parker R.

2002

Homo sapiens-Genom-Symposium.

Pearson H.

2003.May

Effekte der Kalorienbeschränkung auf thymocyte Wachstum, Tod und Reifung.

Poetschke-HL, Klug DB, Perkins-SN, et al.

Karzinogenese. Nov. 2000; 21(11):1959-64.

Wir berichteten vorher, dass Kalorienbeschränkung (CR) erheblich die spontane Entwicklung von Thymianlymphomen und von anderen Neoplasmen in p53-deficient Mäusen und in ihren wild-artigen littermates verzögert. Der Zweck der vorliegenden Untersuchung war, die Antilymphomeffekte von CR weiter zu kennzeichnen, indem er thymocyte Wachstum, Tod und Reifung in Erwiderung auf die akuten (Tag 6) und chronischen (Tag 28) CR-Regierungen festsetzte. Männliche C57BL-/6Jmäuse zogen eine CR-Diät (ad libitum eingeschränkt bis 60% von Steueraufnahme) für 6 Tage anzeigten eine schwere Reduzierung in der Thymiangröße und in der zellularen Beschaffenheit sowie eine Abnahme an der Milzgröße und an der zellularen Beschaffenheit ein; diese Abnahmen wurden durch 28 Tage CR gestützt. Die Mäuse, die auf einer CR-Diät für 28 Tage zeigten beibehalten wurden auch, eine bedeutende Entleerung in den Zellanzahlen von allen vier bedeutenden thymocyte Teilmengen an, die durch Ausdruck CD4 und CD8 definiert wurden. Analyse innerhalb der unreifen 8 (-) weiteren thymocyte CD4 (-) Teilmenge deckte eine Änderung in der Verteilung der normalen Teilmenge CD44 und CD25 auf. Insbesondere ergab CR für 28 Tage eine bedeutende Abnahme am Prozentsatz der wuchernden 25 (-) Teilmenge CD44 (-). Darüber hinaus wurde ein bedeutender Anstieg im Prozentsatz der frühen, pro--t Bevölkerung 25 der Zellen CD44 (+) (-) ermittelt, hinweisend von einer Cr-bedingten Verzögerung in thymocyte Reifung. Zusammen genommen, schlagen diese Ergebnisse vor, dass CR (durch einige mutmaßliche Mechanismen) lymphomagenesis unterdrückt, indem es das Pool von unreifen thymocytes verringert, die die Lymphom-anfällige Unterbevölkerung festsetzen

Forscher entdecken Gen, das Altern in den Mäusen verzögert.

Premo D.

2001

Leptin beeinflußt Zelldifferenzierung und Weiterentwicklung in Prostatakrebs.

Saglam K, Aydur E, Yilmaz M, et al.

J Urol. Apr 2003; 169(4):1308-11.

ZWECK: Einige Studien haben eine positive Vereinigung des Nahrungsfetts mit Prostatakrebs gezeigt. Leptin, ein Peptidhormon, das eine Rolle in der Regelung des Körpergewichts hat, dient z.Z. als genauerer Biomarker für Ganzkörperfett. Wir entwarfen eine Studie, um zu bestimmen, ob Leptin Zelldifferenzierung und die Weiterentwicklung von Prostatakrebs beeinflußt. MATERIALIEN UND METHODEN: In dieser Studie forschten wir Serum Leptin in 21 Patienten mit Prostatakrebs, in 50 mit gutartiger Prostatabehinderung und in 50 gesunden Einzelpersonen, die für Sex, Body-Maß-Index und Alter zusammengebracht wurden nach. Patienten mit Krebs waren in 2 Gruppen durch die Krankheitsverbreitung, einschließlich Gruppen 1 geschichtet--Organ begrenzt und 2--fortgeschrittene Krankheit und in 3 Gruppen durch den Unterscheidungsgrad, einschließlich Gruppen 3--Gleason-Summe 2 bis 4 oder gut unterschieden, 4--Gleason-Summe 5 bis 7 oder gemäßigt unterschieden und 5--Gleason-Summe 8 bis 10 oder schlecht unterschieden. ERGEBNISSE: Wir merkten bedeutende Unterschiede bezüglich Serum Leptin in Krebs gegen Steuerung und in Krebs gegen gutartige Prostatabehinderungsgruppen. Darüber hinaus im Prostatakrebs-Gruppenserum bezog der Leptin mit Prostataspezifischem Antigen und -biopsie Gleason-Ergebnis aufeinander. Wir beobachteten auch bedeutende Unterschiede bezüglich Serum Leptin in Gruppen 1 gegen 2, 3 gegen 5 und 4 gegen SCHLUSSFOLGERUNG 5.: Leptin hat möglicherweise Rollen in der Entwicklung von Prostatakrebs durch Testosteron und von Faktoren, die auf Korpulenz bezogen werden. Es beeinflußt Zelldifferenzierung und die Weiterentwicklung von Prostatakrebs

Immunologische Effekte von fettarmen Diäten mit und ohne Gewichtsverlust.

Santos Mitgliedstaat, Lichtenstein AH, Leka LS, et al.

J morgens Coll Nutr. Apr 2003; 22(2):174-82.

ZIEL: Die immunologischen Effekte von isokalorischem verringert und fettarme Diäten und eine freiwillige Kalorie-eingeschränkte fettarme Diät mit dem Ergebnis des Gewichtsverlustes wurden mit den immunologischen Effekten einer durchschnittlichen amerikanischen Diät in den hyperlipidemischen Einzelpersonen verglichen. METHODEN: Zehn hyperlipidemische Themen wurden während drei sechswöchiger Gewichtswartungsphasen studiert: Grundlinie (Querstation) [35% Fett [14% gesättigtes Fett (SFA), 13% monounsaturated Fett (MUFA), 8% mehrfach ungesättigtes Fett (PUFA)] und kcal Cholesterin (C)/1000 mg-147], verringern-fette (Rf) [26% fett (4% SFA, 11% MUFA, 11% PUFA) und 45 mg C/1000 kcal] und fettarme (LF) [15% fett (5% SFA, 5% MUFA, 3% PUFA) und 35 mg C/1000 kcal] Diäten folgte bis zum 12 Woche, fettarme kalorienreduzierte Phase (LFCR). ERGEBNISSE: Während der letzten Phase verringerte sich das Gewicht der Themen erheblich (p = 0,005). Cholesterinspiegel wurden erheblich während aller Phasen verringert, verglichen mit Querstations-Diät (p < 0,05). Verzögern-artige Überempfindlichkeit (DTH) wurde unter Verwendung Multi-Tests CMI festgesetzt. Maximale Verhärtungsdurchmesser waren 22,7, 25,4, 30,5, 34,5 Millimeter für Querstations-, Rf-, LF- und LFCR-Diäten, beziehungsweise. Themen auf den LFCR-Diäten hatten erheblich höheres DTH, das mit der Querstations-Diät verglichen wurde (p = 0,005). Keine erhebliche Auswirkung der Diät wurde auf Lymphozytenstarker verbreitung oder Interleukin (IL) - 1, IL-2 und Prostaglandin (SEITE) E beobachtet (2) Produktion. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Diese Daten schlagen vor, dass fettarme Diäten möglicherweise (15% Energie), unter Bedingungen, die Gewichtsverlust ergeben, kompromittieren nicht und die Immunreaktion von und älteren hyperlipidemischen Themen von mittlerem Alter erhöhen. Die Ergebnisse dieser Studie gewähren Unterstützung für die Hypothese, die möglicherweise mäßigen Wärmebeschränkung in den Menschen einen nützlichen Effekt auf zellvermittelte Immunität wie die haben, die in Kalorie-eingeschränkten Nagetieren berichtet werden

BioMarker-pharmazeutische Produkte entwickelt Antialterntherapie.

Saul Kent S.

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift. 2003 9(6):56-7.

Empfehlungen für das Fasten.

Saxion V.

2002

Heilfasten und Entgiftung-interne Reinigen-Optimum-Gesundheit durch natürliche Hygiene.

Shirleys Wellness-Café.

2003

Kalorienbeschränkung hemmt das altersbedingte dysregulation des cytokines TNF-Alphas und des IL-6 in den Mäusen C3B10RF1.

Spaulding cm, Walford RL, Effros-RB.

Mech alternder Entwickler. Feb 1997; 93(1-3):87-94.

TNF-Alpha und IL-6 werden im Allgemeinen der Seren von gealterten Menschen und von Mäusen erhöht. Das dysregulation dieser cytokines ist möglicherweise im autoreactivity und im Immundefekt kritisch. In den früheren Studien zeigten wir, dass Produktion des TNF-Alphas und des IL-6, die in-vitroanregung von peritonealen Makrophagen von den LANGSPIELPLATTEN folgt, in altem verglichen mit jungen Mäusen verringert wurde und dass diätetische Wärmebeschränkung (CR) keinen Effekt auf die Induktion des TNF-Alphas in diesem System hatte. In der vorliegenden Untersuchung überprüften wir die Effekte der Alters- und Kalorienbeschränkung auf die aufbauende Produktion des TNF-Alphas und des IL-6. Serumniveaus beider cytokines waren in altem gegen junge Mäuse erheblich höher. Jedoch in den alten Mäusen, die langfristigem CR waren die unterworfen wurden, Serumniveaus mit denen von jungen Mäusen vergleichbar. Die mögliche Beteiligung der Normalisierung des TNF-Alphas und die Niveaus IL-6 im Verlängerung der Lebensdauers-Effekt von CR werden besprochen

Umkehrung schnell altern mit kurzfristiger Kalorienbeschränkung.

Spindler-SR.

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift. 2001 7(12):40-61.

Kalorienbeschränkung erhöht den Ausdruck von den metabolischen Schlüsselenzymen, die mit Proteinerneuerung während des Alterns verbunden sind.

Spindler-SR.

Ann N Y Acad Sci. Apr 2001; 928:296-304.

Unsere Studien zeigen, dass diätetische Wärmebeschränkung (CR) den Ausdruck von den metabolischen Schlüsselenzymen ändert, die mit einer erhöhten Rate des extrahepatic Proteinumsatzes und -erneuerung während des Alterns in gewissem Sinne in Einklang sind. Von den hepatischen gluconeogenic Enzymschlüsselgenen, die durch CR beeinflußt wurden, erhöhte Phosphatase mRNA der Glukose 6 Falte 1,7 - und 2,3 in den jungen und alten CR-Mäusen. Phosphoenolpyravatkarboxykinase mRNA erhöhte Falte 2 in den jungen Mäusen, und sein mRNA und Tätigkeit erhöhten Falte 2,5 - und 1,7 in den alten Mäusen. Diese Änderungen zeigen an, dass CR die enzymatische Kapazität für Glukoneogenese erhöht. Der Kohlenstoff, der für Glukoneogenese erfordert wird, scheint, vom Zusatzproteinumsatz erzeugt zu sein. Mischen Sie Glutaminsynthetase mRNA erhöhte Falte 1,3 - und 2,1 in den jungen und alten CR-Mäusen mit und erhöhte Beseitigung des Stickstoffes und des Kohlenstoffs vorschlagen, die vom Proteinkatabolismus für Energie abgeleitet werden. mRNA für das Schlüsselleberstickstoffbeseitigungs-Enzyme glutaminase, carbamyl Phosphatsynthase I und Tyrosinaminotransferase wurden durch Falte 2,4-, 1,8- und 1,8 in den CR-Mäusen erhöht. Mit erhöhter hepatischer Stickstoffbeseitigung, hepatischer Glutaminsynthetase mRNA und Tätigkeit jede waren verringerte ungefähr 40% in den CR-Mäusen in Einklang. Zusammen schlagen diese und unsere anderen erschienenen Daten, dass CR Proteinumsatz erhöht und beibehält, und folglich Proteinerneuerung, in hohes Alter vor. Diese Effekte sind wahrscheinlich, der gut dokumentierten Abnahme in der Proteinerneuerung des ganzen Körpers mit Alter zu widerstehen. Erhöhte Erneuerung verringert möglicherweise das Niveau von schädigenden und giftigen Proteinen, die während des Alterns ansammeln und trägt zur Ausdehnung der Lebensdauer durch CR bei

Effekte der Wärmebeschränkung auf mitochondrische Funktions- und Genabschriften in der Ratte mischen mit.

Sreekumar R, Unnikrishnan J, Fu A, et al.

Morgens J Physiol Endocrinol Metab. Jul 2002; 283(1): E38-E43.

Nagetierskelettmuskel-mitochondriales DNA ist gezeigt worden, um ein möglicher Standort des oxydierenden Schadens während des Alterns zu sein. Wärmebeschränkung (CR) wird berichtet, um oxidativen Stress zu verringern und Lebenserwartung in den Nagetieren auszudehnen. Nach der Fütterung ihnen entweder einer Steuerdiät oder der Kalorie-eingeschränkten Diät (60% der Steuerdiät) das Genexpressionsprofilieren und das Maß mitochondrischer Atp-Produktionskapazität wurden durchgeführt im Skelettmuskel von männlichen Ratten damit 36 wk den möglichen Mechanismus der nützlichen Effekte von CR bestimmen. CR erhöhte die Abschriften von den Genen, die in reagierende sauerstofffreie radikale Ausstossen- von Unreinheitenfunktion, in Gewebeentwicklung und in Energiestoffwechsel bei der Verringerung des Ausdrucks jener Gene mit einbezogen wurden, die in Signal Transduction, in Druckantwort und in die strukturellen und zusammenziehbaren Proteine mit einbezogen wurden. Realzeit-PCR-Maße bestätigten die Änderungen in den Abschriftniveaus von Zellfarbstoff-coxydase III, von Superoxidedismutase (RASEN) 1 und von SOD2, die durch die Microarrayannäherung gemerkt wurden. Mitochondrische Atp-Produktion und Zitrat Synthase waren durch die Ernährungsumstellungen unverändert. Wir stellen fest, dass CR Abschriftniveaus einiger Gene im Skelettmuskel ändert und dass mitochondrische Funktion im Skelettmuskel durch die diätetische Intervention unverändert bleibt. Änderungen in den Abschriften vieler Gene, die in reagierende Sauerstoffausstossen- von unreinheitenfunktion mit einbezogen werden, tragen möglicherweise zur Zunahme der Langlebigkeit bei, die mit CR berichtet wird

Altern ändert die apoptotic Antwort zum genotoxischen Druck.

Suh Y, Lee-KA, Kim WH, et al.

Nat Med. Jan. 2002; 8(1):3-4.

Der Hunger von Jugend.

Taubes G.

2000

Fragen Sie die Experten. Wellness-Buchstabe.

UCB (University of California B.

2002.Mar

Kalorien-Beschränkung verringert altersbedingten Brain Cell Death 2002 am 30. Dezember.

UF (Universität von Florida.

2002

Die Antialternaktion der diätetischen Beschränkung.

Van Remmen H, Guo Z, Richardson A.

Novartis fand Symp. 2001; 235:221-30.

In 60 Jahren vor, McCays zeigte Labor, dass diätetisch oder Kaloriebeschränkung drastisch die Lebensdauer von Ratten erhöhte. Seit damals haben zahlreiche Labors mit einer Vielzahl von Belastungen von Ratten und Mäuse diese Anfangsbeobachtung bestätigt und haben gezeigt, dass die Verringerung der Kalorienaufnahme (ohne Unterernährung) erheblich beide das Mittel- und maximale Überleben von Nagetieren erhöht. Z.Z. ist diätetische Beschränkung die einzige experimentelle Manipulation, die zum Verzögerungsaltern von Säugetieren gezeigt worden ist. Obgleich Mechanismus, hingegen das diätetische Beschränkungsverzögerungsaltern z.Z. unbekannt ist, viel der auftauchenden Daten vorschlagen, dass die Kalorie-eingeschränkten Nagetiere länger leben und altern Sie langsam, weil sie gegen Druck beständiger sind und eine erhöhte Fähigkeit haben, Zellen gegen zerstörende Mittel zu schützen

Wärmebeschränkung erhöht Niveaus HDL2 in den Rhesusaffen (Macaca mulatta).

Verdery-RB, Ingram DK, Roth GS, et al.

Morgens J Physiol. Okt 1997; 273 (4 Pint 1): E714-E719.

Wärmebeschränkung (CR) dehnt das Leben von Nagetieren und von anderen kleinen Tieren, aber der Nutzen von CR für Primas und Leute ist bis jetzt unbekannt, und die Mechanismen, durch die CR möglicherweise Altern verlangsamt, bleiben nicht identifiziert aus. Eine Studie von Rhesusaffen, Macaca mulatta, ist laufend, zu bestimmen, wenn CR möglicherweise Lebensdauer in den Primas ausdehnen und mögliche Mechanismen für Lebenverlängerung auswertete. Dreißig Rhesusaffen in drei Alterskohorten, ad libitum eingeschränkt bis 70% von Kalorienaufnahme für 6-7 Jahr, wurden mit 30 Kontrollen verglichen. Plasmalipid, Lipoprotein und apolipoproteins und Subfraktionen des High-Density-Lipoproteins (HDL) wurden mit Gewicht, Prozenten Fett, Glukose und Insulinniveau gemessen und verglichen. Das CR, das verursacht wurde, verringerte Triglyzeridniveaus in den erwachsenen Affen und erhöhte Niveaus von HDL2b, die HDL-Subfraktion, die mit Schutz vor Atherosclerose verbunden ist. Multivariate statistische Analysen zeigten, dass Unterschiede bezüglich der Lipid- und Lipoproteinniveaus, die mit CR auftreten, mindestens im Teil, durch verringerte Körpermasse und verbesserte Glukoseregelung erklärt werden konnten. Diese Studien haben ein neues diätetisches Änderungsparadigma in den nicht menschlichen Primas verwendet, die auf Kalorienreduzierung gerichtet werden. Ergebnisse schlagen vor, dass CR, wie durch seinen nützlichen Effekt auf Körperzusammensetzung und Glukosemetabolismus vermittelt, Menschenleben ausdehnen könnte, indem es das Vorkommen von Atherosclerose verringerte

Die Verlangsamung des Alterns und der Krankheit durch diätetische Beschränkung.

Walford R.

1988;

Der Anti-Altern-Plan.

Walford R.

1994;

Der vegetarische Führer zur Diät u. zum Salat.

Wanderer N.

1940; Erstausgabe 1940 (neu gedruckt zahlreiche Zeiten bis 1986).

Plasma Leptin und das Risiko der Herz-Kreislauf-Erkrankung im Westen kranzartiger Verhinderung Schottlands studieren (WOSCOPS).

Wallace morgens, McMahon-ANZEIGE, Packard CJ, et al.

Zirkulation. 2001 am 18. Dezember; 104(25):3052-6.

HINTERGRUND: Leptin spielt eine Rolle im Fettstoffwechsel und bezieht mit Insulinresistenz und anderen Markierungen des metabolischen Syndroms, Unabhängiger der Gesamtfettleibigkeit aufeinander. Deshalb nahmen wir an, dass gehobene Leptinniveaus möglicherweise Männer an erhöhtem Risiko eines kranzartigen Ereignisses im Westen der kranzartigen Verhinderungs-Studie Schottlands (WOSCOPS) identifizieren. Methoden und Ergebnis-Plasma Leptinniveaus wurden an der Grundlinie in 377 Männern (Fälle) gemessen die nachher ein kranzartiges Ereignis erfuhren und in 783 Männern (Kontrollen) die von einem Ereignis während des 5-jährigen Zeitraums der weiteren Verfolgung der Studie frei blieben. Kontrollen wurden an Fälle auf der Grundlage von Alter und rauchende Geschichte angepasst und waren Vertreter der gesamten WOSCOPS-Kohorte. Leptinniveaus waren in den Fällen als Kontrollen erheblich höher (5.87+/-2.04 ng/mL gegen 5.04+/-2.09 ng/mL, P<0.001). In der univariate Analyse für jede 1 Sd-Zunahme des Leptin, nahm das relative Risiko (Eisenbahn) eines Ereignisses um 1,25 zu (95% Konfidenzintervall [Ci], 1,10 bis 1,43; P<0.001). Es gab minimale Änderung in dieser Eisenbahn mit Korrektur für Body-Maß-Index (Eisenbahn, 1,24; 95% Ci, 1,06 bis 1,45; P=0.006) oder mit weiterer Korrektur für klassische Risikofaktoren, einschließlich Alter, Lipide und systolischen Blutdruck (Eisenbahn, 1,20; 95% Ci, 1,02 bis 1,42; P=0.03). Leptin bezog mit C-reaktivem Protein (r=0.24, P<0.001) aufeinander und, sogar mit dieser Variable, die dem Modell hinzugefügt wurde, behielt Leptin Bedeutung als Kommandogerät von kranzartigen Ereignissen (Eisenbahn, 1,18; 95% Ci, 1,00 bis 1,39; P=0.05) auf Kosten von C-reaktivem Protein. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Wir zeigen zum ersten Mal in einer großen zukünftigen Studie, dass Leptin ein neuer, unabhängiger Risikofaktor für koronare Herzkrankheit ist

Gottes schnell gewählt.

Wallis A.

1993;

Einflüsse der Kalorien-Aufnahme auf Altern und Krebs.

Weindruch R, UW-Madison-Institut auf Altern.

2003

Die Verlangsamung des Alterns in den Mäusen durch diätetische Beschränkung: Langlebigkeits-, Krebs-, Immunitäts- und Lebenszeitenergieaufnahme.

Weindruch R, Walford RL, Fligiel S, et al.

J Nutr. Apr 1986; 116(4):641-54.

Wir suchten, die Auswirkung der diätetischen Beschränkung (Unterernährung ohne Unterernährung) auf Altern zu erklären. Weibliche Mäuse von einer langlebigen Belastung wurden eingezogen, nachdem man in einer von sechs Möglichkeiten abgesetzt hatte: Gruppe 1) eine nonpurified Diät ad libitum; 2) 85 kcal/wk einer gereinigten Diät (ungefähr 25% Beschränkung); 3) 50 kcal/wk einer eingeschränkten gereinigten Diät angereichert im Protein, im Vitamin und im Mineralgehalt, um fast gleiche Aufnahmen dieser Wesensmerkmale wie in Gruppe 2 (ungefähr 55% Beschränkung) zur Verfügung zu stellen; 4) gemäß Gruppe 3, aber auch eingeschränkt bevor dem Absetzen; 5) 50 kcal/wk einer Vitamin- und Mineral-angereichertendiät aber mit Proteinaufnahme verringerten allmählich über der Lebensdauer; 6) 40 kcal/wk der Diät zogen Gruppen 3 und 4 ein (ungefähr 65% Beschränkung). Mäuse von den Gruppen 3-6 aufgewiesene Mittel- und maximale Lebensdauer 35-65% größer als für Gruppe 1 und 20-40% größer als für Gruppe 2. Mäuse von Gruppe 6 lebten am längsten von allen. Das am längsten gelebte 10% von Mäusen von Gruppe 6 berechnete 53,0 MOs, das unseres Wissens berichtete Werte für alle mögliche Mäuse irgendeiner Belastung übersteigt. Nützliche Einflüsse auf Tumormuster und auf Abnahmen mit Alter in der T-Lymphozytenstarken verbreitung waren in den bedeutenden positiven Wechselbeziehungen der Gruppe 6. zwischen erwachsenem Körpergewicht am auffallendsten und Langlebigkeit trat in den Gruppen 3-5 vorschlagend auf, dass die möglicherweise erhöhte metabolische Leistungsfähigkeit mit Langlebigkeit in eingeschränkten Mäusen zusammenhängt. Mäuse von den Gruppen 3-6 aßen ungefähr 30% weitere Kalorien pro Gramm der Maus über der Lebensdauer, als Mäuse von Gruppe 2. taten. Diese Ergebnisse zeigen die profunden Antialterneffekte der diätetischen Beschränkung und stellen neue Informationen für Optimierungsbeschränkungsregime zur Verfügung

Posttranslational-Qualitätskontrolle: sich falten, refolding und entwürdigende Proteine.

Wickner S, Maurizi HERR, Gottesman S.

Wissenschaft. 1999 am 3. Dezember; 286(5446):1888-93.

Die Polypeptide, die vom Ribosom auftauchen, müssen sich in stabile dreidimensionale Strukturen falten und diese Struktur während ihrer Funktionslebenszeiten beibehalten. Instandhaltungsqualitätskontrolle über Proteinstruktur und -funktion hängt von den molekularen Begleitern und von den Proteasen ab, die die hydrophoben Regionen erkennen können, die auf ausgebreiteten Polypeptiden herausgestellt werden. Molekulare Begleiter fördern richtige Proteinfaltung und verhindern Anhäufung, und Energie-abhängige Proteasen beseitigen irreversibel schädigende Proteine. Die Kinetik der Aufteilung zwischen Begleitern und Proteasen bestimmt, ob ein Protein zerstört wird, bevor es sich richtig faltet. Wenn beide Qualitätskontrollwahlen ausfallen, sammeln schädigende Proteine als Gesamtheiten, ein Prozess an, der mit stârkeartigen Krankheiten verbunden ist

Die abnehmende neue Wasserkur.

Die Welt der Frau.

Zeitschrift der Frauen Welt. 2001

Kalorienbeschränkung und spontane hepatische Tumoren in C3H-/Hemäusen.

Yoshida K, Inoue T, Hirabayashi Y, et al.

Gesundheits-Altern J Nutr. 1999; 3(2):121-6.

Die Wärmebeschränkung, die in dem jungen erwachsenen begonnen wurde, Stadium (YA) und dem vollen erwachsenen Stadium (Fa) in den Mäusen wurde verglichen und speziell an fokussierte, ob es eine Verzögerung in der Reaktionszeit des spontanen Hepatoma oder eine Reduzierung in seiner Frequenz geben würde. Wärmebeschränkung verlängerte die Lebensdauer beider Gruppen, das YA und Fa. Beide Gruppen zeigten auffallende Reduzierungen von spontanen Hepatomas, von 70,9 +/- 3,5% zu nicht-eingeschränkten Kontrollen unten bis 35,7 +/- 5,7 und 30,4 +/- 4,0%, für die Mäuse, die vom jungen Erwachsenen eingeschränkt wurden, und von den vollen erwachsenen Stadien, beziehungsweise; weiter nahmen die Anzahlen von Tumor-freien Mäusen in den eingeschränkten Gruppen um 45,7% und 38,5% beziehungsweise von 11,5%, in der nicht-eingeschränkten Steuerung zu. Das kumulative Vorkommen von Hepatoma in den eingeschränkten kalorischgruppen zeigte ein verzögertes und niedrigeres Vorkommen, das mit denen der nicht-eingeschränkten Gruppe verglichen wurde; eine parallele Verzögerung resultierte möglicherweise aus einer geschwächten Tätigkeit in der Tumorförderung, während eine niedrigere Frequenz, reflektierte möglicherweise eine mögliche Reduzierung von Zielzellen für hepatomata Entwicklung. Beide Effekte können angenommen werden, aus Wärmebeschränkung resultiert zu sein. Als kumulatives Vorkommen von kleinen Hepatomas zwischen den zwei eingeschränkten Gruppen verglichen wurde, wird die Beschränkung, die in dem jungen erwachsenen Stadium begonnen wird, weniger Anfangsdrücke verursacht zu haben, angenommen sowie verzögerte Förderung zu haben, wie offenbar bewiesen durch eine flachere Kurve des Vorkommens mit einem niedrigeren Gesamtvorkommen. So spielt die Zeit, zu der Wärmebeschränkung begonnen wird, eine entscheidende Rolle in seinen folgenden Effekten