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ARRHYTHMIE (HERZ)
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Seite 1

Verhinderung von Herzarrhythmie durch diätetische (n-3) mehrfach ungesättigte Fettsäuren und ihr Mechanismus der Aktion
Nair S.S.D.; Leitch J.W.; Falkner J.; Garg M.L.
Australien
Zeitschrift von Nahrung (USA), 1997, 127/3 (383-393)

Die Rolle von mehrfach ungesättigten Fettsäuren des Meeresfischöls (n-3) in der Verhinderung der tödlichen Kammerarrhythmie ist in den Versuchstieren hergestellt worden. Verhinderung von den Arrhythmie, die am Anfang der Ischämie und des Reperfusion entstehen, ist wichtig, weil, wenn unbehandelt, sie plötzlichen Herztod ergeben. Die Tiere, die mit Fischölen in ihrer Diät ergänzt wurden, entwickelten wenig oder kein Kammerflimmern, nachdem Ischämie verursacht wurde. Ähnliche Effekte sind auch in kultivierten neugeborenen cardiomyocytes beobachtet worden. Einige Mechanismen sind vorgeschlagen worden und studiert worden, um die antiarrhythmic Effekte von mehrfach ungesättigten Fettsäuren des Fischöls zu erklären, aber bis jetzt, ist kein bestimmter Mechanismus validiert worden. Die Reihenfolge der Aktion dieser Mechanismen und ob mehr als ein Mechanismus beteiligt ist, ist auch nicht klar. Einige der Mechanismen, die vorgeschlagen werden, um die antiarrhythmic Aktion von Fischölen zu erklären, schließen die Vereinigung und die Änderung der Zellmembranstruktur durch (n-3) mehrfach ungesättigte Fettsäuren, ihrer direkten Wirkung auf Kalziumkanäle und cardiomyocytes und ihrer Rolle in eicosanoid Metabolismus ein. Andere Mechanismen, die z.Z. nachgeforscht werden, umfassen die Rolle von (n-3) mehrfach ungesättigten Fettsäuren in der Zellkommunikation vermittelt durch phosphoinositides und in ihrem Effekt auf verschiedene Enzyme und Empfänger. Dieser Artikel wiederholt diese Mechanismen und die antiarrhythmic Studien unter Verwendung (n-3) der mehrfach ungesättigten Fettsäuren.

Fettsäuren unterdrücken Spannung-mit einem Gatter versehene Na+-Strom in HEK293t-Zellen, die mit der Alphauntereinheit des menschlichen Herz-Na+-Kanals transfected sind
Xiao Y. - F.; Wright S.N.; Ging Kuo Wang; Morgan J.P.; Blatt A.
A. Blatt, 146 13. Straße, Charlestown, MA 02129 Vereinigte Staaten
Verfahren der National Academy of Sciences der Vereinigten Staaten von Amerika (Vereinigte Staaten), 1998, 95/5 (2680-2685)

Studien haben gezeigt, dass die Fischöle, Fettsäuren n-3 enthalten, Schutzwirkungen gegen die Ischämie-bedingten, tödlichen Herzarrhythmie in Tiere und möglicherweise in Menschen wirken. In dieser Studie verwendeten wir die Ganzzellspannungsklemmetechnik, um die Effekte von diätetischen, freien langkettigen Fettsäuren auf den Na+-Strom (I (Na, Alpha) festzusetzen) in den menschlichen embryonalen Zellen der Niere (HEK293t) transfected mit der Alphauntereinheit des menschlichen Herz-Na+-Kanals (hH1 (Alpha)). Extrazellulare Anwendung von 0,01 bis 30 microM Eicosapentaensäure (EPA, C20: 5n-3) verringerte erheblich I (Na, Alpha) mit einem IC50 von 0,51 plus oder minus 0,06 microM. Die EPA-bedingte Unterdrückung von I (Na, Alpha) war Konzentrations- und Spannungsabhängiges. EPA bei microM 5 verschob erheblich das Dauerzustandinaktivierungs-Verhältnis durch -27,8 plus oder minus 1,2 Millivolt (n = 6, P < 0,0001) am (ein viertel) Punkt V. Darüber hinaus blockierte EPA I (Na, Alpha) mit einer höheren „verbindlichen Affinität“ zu den Kanälen hH1 (Alpha) im inaktivierten Zustand als im Ruhezustand. Der Übergang vom Ruhezustand zum inaktivierten Zustand wurde deutlich in Anwesenheit 5 microM EPA beschleunigt. Die Zeit für 50% Wiederaufnahme vom Inaktivierungszustand war in Anwesenheit 5 microM EPA, von 2,1 plus oder minus 0,8 Frau zur Steuerung bis 34,8 plus oder minus Frau 2,1 erheblich langsamer (n = 5, P < 0,001). Die Effekte von EPA I (Na, Alpha) waren umschaltbar eingeschaltet. Außerdem Docosahexaensäure (C22: 6n-3), Alpha Linolensäure (C18: 3n-3), konjugierte Linolsäure (C18: 2n-7) und Ölsäure (C18: 1n-9) bei microM 5 und gesamt-Transport-retinoic Säure bei microM 10 hatte ähnliche Effekte an I (Na, Alpha) als EPA. Sogar microM 5 der Stearinsäure (C18: 0) oder Palmitinsäure (C16: 0) auch hemmte erheblich I (Na, Alpha). Demgegenüber 5 *p EPA änderte Ethylester nicht I (Na, Alpha) (8 plus oder minus 4%, n = 8, P > 0,05). Die anwesenden Daten zeigen, dass freie Fettsäuren I (Na, Alpha) mit hoher „verbindlicher Affinität“ zu den Kanälen hH1 (Alpha) im inaktivierten Zustand unterdrücken und die Dauer der Wiederaufnahme von der Inaktivierung ausdehnen.

mehrfach ungesättigte Fettsäuren n-3, Herzfrequenzvariabilität und Kammerarrhythmie bei Patienten mit vorhergehenden Myokardinfarkten
Christensen J.H.; Gustenhoff P.; Korup E.; Aaroe J.; Toft E.; Moller J.M.; Rasmussen K.; Dyerberg J.; Schmidt E.B.
J.H. Christensen, Medicinsk Endokrinologisk Afdeling, Aalborg Sygehus, DK-9100 Aalborg Dänemark
Ugeskrift für Laeger (Dänemark), 1997, 159/37 (5525-5529)

Es gibt Beweis für einen antiarrhythmic Effekt von mehrfach ungesättigten Fettsäuren n-3 (n-3 PUFA) in den Tieren. Das Ziel der vorliegenden Untersuchung war, den Effekt diätetischen n-3 PUFA auf Kammerarrhythmie und Herzfrequenzvariabilität (HRV) bei Patienten mit einem vorhergehenden Myokardinfarkt nachzuforschen. Fünfundfünfzig Patienten wurden randomisiert, um entweder 5,2 g von n-3 PUFA, das für 12 Wochen täglich ist oder Placebo in einer doppelblinden, Placebo-kontrollierten Studie zu empfangen. Vor Zufallszuteilung wurde eine 24-stündige Holter-Aufnahme erreicht, und dieses wurde am Ende der Studie wiederholt. Bedeutend Endpunkte waren Zahl von Kammer extrasystoles (VE-)/24 Stunden und das 24-stündige HRV. Eine unbedeutende Abnahme in Stunden VE/24 wurde an beider n-3 PUFA Gruppe und unter Kontrollen nach diätetischer Ergänzung gefunden, während HRV sich erheblich erhöhte, nachdem n-3 PUFA mit beiden Ausgangswerten (p = 0,04) und mit Kontrollen verglich (p = 0,01). Die vorliegende Untersuchung stützt deshalb die Hypothese, dass n-3 möglicherweise PUFA einen antiarrhythmic Effekt in den Menschen hat.

Randomisierter, doppelblinder, Placebo-kontrollierter Versuch des Fischöls und des Senföls bei Patienten mit vermutetem akutem Myokardinfarkt: Das indische Experiment von Infarktüberleben - 4
Singh R.B.; Niaz M.A.; Sharma J.P.; Kumar R.; Rastogi V.; Moshiri M.
Prof R.B. Singh, vorbeugende Kardiologie, Herz-Forschungslabor, medizinisches Krankenhaus und Forschungszentrum, Moradabad-10, HERAUF 244001 Indien
Kardiovaskuläre Drogen und Therapie (USA), 1997, 11/3 (485-491)

In einem randomisierten, Placebo-kontrollierten Versuch, in den Effekten der Behandlung mit Fischöl (Eicosapentaensäure, 1,08 g/day) und in bloßem des Senföls (Alpha-Linolensäure, 2,9 g/day) verglichen für 1-jähriges in der Behandlung 122 Patienten (Fischöl, Gruppe A), 120 Patienten (Senföl, Gruppe B) und 118 Patienten (Placebo, Gruppe C) mit vermutetem akutem Myokardinfarkt (AMI). Behandlungen wurden ungefähr (Durchschnitt) 18 Stunden nach den Symptomen von AMI in allen drei Gruppen verwaltet. Der Umfang einer Herzkrankheit, der Aufstieg in den Herzenzymen und die Lipidhyperoxyde waren unter den Gruppen am Eintritt in die Studie vergleichbar. Nachdem 1-jährig, waren Gesamtherzereignisse erheblich kleiner in den Fischöl- und Senfölgruppen, die mit der Placebogruppe verglichen wurden (24,5% und 28% gegen 34,7%, p < 0,01). Nichtfatale Infarktbildungen waren auch erheblich kleiner in den Fischöl- und Senfölgruppen, die mit der Placebogruppe verglichen wurden (13,0% und 15,0% gegen 25,4%, p < 0,05). Gesamtherztodesfälle zeigten keine bedeutende Reduzierung in der Senfölgruppe; jedoch hatte die Fischölgruppe die erheblich weniger Herztodesfälle, die mit der Placebogruppe verglichen wurden (11,4% gegen 22,0%, p < 0,05). Abgesehen von der Abnahme an der Herzereignisrate, zeigten die Fischöl- und Senfölgruppen auch eine bedeutende Reduzierung in den Gesamtherzarrhythmie, ließen Kammererweiterung, und Angina pectoris verglich mit der Placebogruppe. Reduzierungen in den Blutlipoproteinen in den zwei Interventionsgruppen waren bescheiden und scheinen nicht, die Ursache des Nutzens in den zwei Gruppen zu sein. Dienparonyme zeigten eine bedeutende Reduzierung in den Fischöl- und Senfölgruppen und anzeigten, dass ein Teil möglicherweise des Nutzens durch die Reduzierung im oxidativen Stress verursacht wird. Die Ergebnisse dieser Studie schlagen vor, dass Fischöl möglicherweise und das Senföl, vielleicht wegen des Vorhandenseins von Fettsäuren n-3, schnelle Schutzwirkungen bei Patienten mit AMI versehen. Jedoch ist eine große Studie notwendig, um diesen Vorschlag zu bestätigen.

Fettsäuren omega3 im Verhinderungmanagement der Herz-Kreislauf-Erkrankung
Simopoulos A.P.
A.P. Simopoulos, Mittelgenetik, Nahrung und Hlth, s-Straße 2001 N.W., Washington, DC 20009 USA
Kanadische Zeitschrift der Physiologie und der Pharmakologie (Kanada), 1997, 75/3 (234-239)

Epidemiologische Studien zeigen dass Bevölkerungen, die Fische gegen die essen, die keine verringerte Sterberate von der Herz-Kreislauf-Erkrankung haben. Experimentelle Studien haben, dass Fettsäuren omega-3 die Funktion von den Zellen beeinflussen, die in atherothrombosis auf zahlreiche Arten, einschließlich die Änderung von eicosanoid Produkten in den cyclooxygenase und Lipoxygenasebahnen, die verringerte Synthese von cytokines und Plättchen-abgeleiteter Wachstumsfaktor mit einbezogen werden, und Änderungen der Leukozyte und der endothelial Zelleigenschaften gezeigt. Intervention studiert bei Patienten mit Restenose, Myokardinfarkt, und Herzarrhythmie mit Ergänzung der Fettsäure omega-3 sind in einigen klinischen Studien adressiert worden. Die Einnahme von den Fettsäuren omega-3, die einer Episode des Myokardinfarkts folgen, scheint, die Rate des Herztodes zu verringern. Diese Effekte von Fettsäuren omega-3 scheinen, an ihren antiarrhythmic Eigenschaften zu liegen. Tatsächlich ist Fischöl, um Kammerarrhythmie zu verringern gezeigt worden und als z.Z. benutzte pharmakologische Mittel nützlicher zu sein. Die Dosis, die Dauer und die Mechanismen mit einbezogen in die Verhinderung und in das Management der Herz-Kreislauf-Erkrankung Bedarf der Fettsäure folgend Einnahme- oder Ergänzungsomega-3, durch doppelblinde kontrollierte klinische Studien nachgeforscht zu werden.

Fettsäuren Omega-3 und Verhinderung der Herz-Kreislauf-Erkrankung
Grynberg A.; Oudot F.; McLennan P.L.; Athias P.
A. Grynberg, INRA, Faculte de Pharmacie, 4, Allee de L'Observatoire, F-75270 Paris Cedex 06 Frankreich
Cahiers de Nutrition und de Dietetique (Frankreich), 1997, 32/2 (107-114)

Die meisten Risikofaktoren der Herz-und Kreislauferkrankung (CVD) werden durch Nahrung gesteuert möglicherweise. Mehrfach ungesättigte Fettsäuren (PUFA) der Reihe omega3 bekannt für ihren nützlichen Effekt auf Risiko, aber konnten die CVD-Schwere durch ihre Aktion auf dem Herzen auch beeinflussen, sehr empfindlich für Diät-bedingte Änderungen der Membranzusammensetzung. Die Einführung von omega3 PUFA in der Diät ergibt eine Umstellung des AA-/DHAverhältnisses, hauptsächlich wegen einer Zunahme DHA-Inhalts. In einigen experimentellen Modellen wurden solche Strukturwandel berichtet, um Herzfunktionen zu beeinflussen. Arrhythmie, die während der Ischämie und des Reperfusion auftritt, wird in großem Maße verringert, wenn die Membran 20% DHA enthält. Außerdem scheinen die Membran omega3 PUFA, Energienutzungs-Leistungsfähigkeit zu erhöhen. Dieses hängt möglicherweise mit dem positiven Effekt des Fischöls auf die Abnahme der Herzfrequenz an der Ratte in vivo und auf die Wiederaufnahme der mitochondrischen Funktion am nach-ischämischen Herzen zusammen. Auf einem zelluläreren Niveau kann das omega3 PUFAs (besonders DHA) die Tätigkeit der Phospholipase A2, die beeinflussen zu Membran Homeostasis, zur Prostaglandinproduktion oder zur Funktion von adrenergischen Empfängern beiträgt, ein Schlüsselsystem in der Regelung der Herztätigkeit. Ziemlich ähnliche Effekte wurden in den pathologischen Bedingungen berichtet, da das Vorhandensein von omega3 PUFAs in den Membranen die zelluläre Wiederaufnahme nach Hypoxie erhöht und die Anregung von prostacycline Synthese verursacht durch nach-hypoxic Reoxygenation blockiert. Jedoch bleibt viel Forschung erfolgt zu sein, um die Interaktionen zwischen Diät-bedingten Membranänderungen und Herzphysiologie, Pathologie und Pharmakologie zu verstehen.

Entsprechungen des Vitamins E verringern das Vorkommen von Kammerflimmern und reinigen freie Radikale
Wanderer M.K.; Vergely C.; Lecour S.; Abadie C.; Maupoil V.; Rochette L.
L. Rochette, Laboratoire de Physiopathologie, Faculte de Medecine, 7 Boulevard Jeanne D'Arc, 21033 Dijon Cedex France
Grundlegende und klinische Pharmakologie (Frankreich), 1998, 12/2 (164-172)

Das Ziel unserer Studie war, die Schutzwirkungen von verschiedenen Alphatocopherolentsprechungen 1) gegen die Faserungen zu analysieren, die durch eine IschämieReperfusionsreihenfolge und 2) verursacht wurden, die radikalen Ausstossen- von Unreinheiteneigenschaften dieser Entsprechungen durch zwei empfindliche Methoden weiter in vitro nachzuforschen. Hinsichtlich 1: lokalisierte Rattenherzen machten die Minute 10 der kranzartigen Bindung gefolgt vom Reperfusion durch und die Alphatocopherolentsprechungen wurden Minute 15 vor Ausschließung hineingegossen. Funktionsparameter einschließlich Herzfrequenz und Faserungen wurden notiert. Hinsichtlich 2: die Beta-phykoerythrinprobe wurde verwendet, um die radikale Aufnahmefähigkeit des Sauerstoffes zu bestimmen: (ORAC) von diesen Entsprechungen des Vitamins E gegen peroxyl Radikale. Paramagnetische Resonanz des Elektrons (effektiver Parallelwiderstand) wurde verwendet, um ihre Reinigerfähigkeiten auf Hydroxyl Radikale- und Superoxideanionenproduktion zu messen. Hinsichtlich 1: Kammerflimmernzeiten wurden für alle Entsprechungen behandelten Herzen bei Konzentrationen von 1 microM und von microM 5 verringert, wenn Trolox das wirkungsvollste ist. Hinsichtlich 2: in unseren experimentellen Zuständen der intensiven Produktion der freien Radikale, reinigend waren Werte IC50 für Hydroxylradikale 1,15, 2,17 und 4,04 Millimeter für Trolox, MDL 74270 und MDL 74366 beziehungsweise. Werte des Superoxideanions IC50 waren 1,0 und 6,75 Millimeter für Trolox und MDL 74270. Unsere Ergebnisse zeigen, dass wasserlösliche Entsprechungen von Vitamin E in der Verhinderung der kranzartige Bindung verursachten Reperfusionsarrhythmie unter unseren experimentellen Bedingungen effektiv sind. Außerdem zeigen unsere Daten, dass diese Entsprechungen des Vitamins E effektive Reiniger für eine Vielzahl von Radikalen sind. Unsere Studien stützen die Ansicht, die die kann entweder die Bildung hemmen zusammensetzt, oder, freie Radikale zu reinigen das Herz gegen die Arrhythmie schützen kann, die mit IschämieReperfusion verbunden ist.

Oxydationsbremswirkung von U-83836E, ein lazaroid der zweiten Generation, während der myokardialen Ischämie-/Reperfusionsverletzung
Campo G.M.; Squadrito F.; Campo S.; Altavilla D.; Avenoso A.; Ferlito M.; Squadrito G.; Caputi A.P.
G.M. Campo, Institut von Pharmakologie, medizinische Fakultät, Universität von Messina, Marktplatz XX Settembre keine 4, 98122 Messina Italien
Freies Radikal-Forschung (Vereinigtes Königreich), 1997, 27/6 (577-590)

Die 21 aminosteroid Mittel sind starkes Lipid pro die Antioxidationsmittel, die einer neuen Klasse Antioxydantien gehören, die den Sammelnamen von „lazaroids“ gegeben werden. Sie schützen Zellen vor dem oxydierenden Schaden, der durch Sauerstoff-ansässige freie Radikale in einer Vielzahl von in vitro und in vivo Prüfsysteme verursacht wird. U-83836E ist eins der lazaroids der zweiten Generation, die auf einer nicht Steroidstruktur basieren, die durch einen Ringteil des Alphatocopherols verpfändet mit verschiedenen Amingruppen gekennzeichnet wird. Wir forschten die Fähigkeit von U-83836E nach, myokardialen Schaden in den Ratten zu verringern, die linke Koronararterieausschließung für die Minute 60 durchmachen, die bis zum 6 Stunden Reperfusion gefolgt wurde. Diese produzierte breite Herznekrose der Ischämie/des Reperfusion Modell, Membranlipidperoxidation, Kammerarrhythmie, Gewebe Neutrophilinfiltration und eine markierte Abnahme an den endogenen Antioxydantien. Intravenöse Verwaltung von U-83836E, (7,5, 15 und 30 mg/kg) am Anfang von Reperfusion, die verringerte myokardiale Nekrose, ausgedrückt als Prozentsatz entweder des gefährdeten Bereichs oder der linken totalHerzkammer (p < 0,001), verbesserte haemodynamic Bedingungen, indem sie Kammerarrhythmie (p < 0,005), die begrenzte Membranlipidperoxidation verringerte (ausgewertet durch das Festsetzen von konjugierten Dienen, p < 0,001; und 4 Hydroxyl--nonenal, p < 0,001) stellte das endogene Antioxydantvitamin E (p < 0,001) und Superoxidedismutase wieder her (Pint < 0,001). Außerdem hemmte das lazaroid die derimental radikale Bildung des Hydroxyls (p < 0,001), indirekt ausgewertet durch ein Abfangenmittel und verringerte eine Herz Neutrophilinfiltration, gemessen, indem es Herzgewebeelastase prüfte (p < 0,001) die von den angeregten Granulocytes an der Verletzungsstelle freigegeben wird. Diese Daten schlagen vor, dass dieses Mittel ein neues nützliches Werkzeug sein könnte, zum der Mechanismen des oxydierenden Schadens während des Myokardinfarkts zu studieren.

Spurenelemente und cardioprotection: Zunehmende endogene Glutathionsperoxydasetätigkeit durch Mundselenergänzung in den Ratten begrenzt reperfusion-bedingte Arrhythmie
Tanguy S.; Boucher F.; Besse S.; Ducros V.; Favier A.; De Leiris J.
Prof J. De Leiris, Grp. Physiopathol. Zelle. Cardiaque, CNRS ESA 5077, Universite Joseph Fourier, BP 53X38041 Grenoble Cedex Frankreich
Zeitschrift von Trace Elements in der Medizin und in der Biologie (Deutschland), 1998, 12/1 (28-38)

Oxyradicals sind als mögliche Ursache von Reperfusionsarrhythmie (RA) impliziert worden. Jedoch hat der Gebrauch der verschiedenen exogenen oxyradical Reiniger, die entworfen sind, um RA zu verringern, widersprüchliche Ergebnisse gegeben. Das Ziel der vorliegenden Untersuchung war, ob die Vergrößerung möglicherweise der Tätigkeit des endogenen hauptsächlichenzyms zu bestimmen, das, in Hyperoxydbeseitigung in den Herzzellen, nämlich Glutathionsperoxydase mit einbezogen wird, RA in lokalisierten Herzvorbereitungen begrenzt, indem sie ihren Antioxidansstatus erhöht. Zu diesem Zweck empfing eine Gruppe von 15 männlichen Wistar-Ratten eine Selen angereicherte Diät für zehn Wochen (1,5 Diät mg Se/kg). Steuertiere (n=15) empfingen eine Standarddiät, die 0,05 Diät mg Se/kg enthält. Das Vorkommen von frühen Kammerarrhythmie wurde während der minimalen regionalen Ischämie der Reperfusionsfolgezeit 10 nachgeforscht, die ex vivo durch linke Koronararteriebindung verursacht wurde. Unsere Ergebnisse zeigen, dass Selenergänzung erheblich den globalen Selenstatus der Tiere erhöhte. In den lokalisierten Herzvorbereitungen verursachte die Selenergänzung eine bedeutende Reduzierung der Schwere von RA, wie durch das Arrhythmieergebnis und die Beschränkung des Vorkommens von beiden festgesetzt Kammertachykardie (Steuerung: 91% gegen, Selen: 36%, p<0.05) und irreversibles Kammerflimmern (Steuerung: 45% gegen Selen: 0%, p<0.05). Diese Effekte waren mit einem bedeutenden Anstieg in den mitochondrischen und cytosolic Glutathionsperoxydaseherztätigkeiten in den linken und rechten Herzkammern verbunden. Diese Ergebnisse veranschaulichen die mögliche Schutzwirkung des Selens gegen Ischämie Reperfusionsverletzung und schlagen vor, dass Hyperoxyde möglicherweise eine Schlüsselrolle in der Genese einiger Aspekte des Reperfusionssyndroms spielten.

Randomisierter, doppelblinder Placebo-kontrollierter Versuch des Coenzyms Q10 bei Patienten mit akutem Myokardinfarkt
Singh R.B.; Wandern G.S.; Rastogi A.; Shukla P.K.; Mittal A.; Sharma J.P.; Mehrotra S.K.; Kapoor R.; Chopra R.K.
Dr. R.B. Singh, Herz-Forschungs-Labor, MHRC, Zivillinien, Moradabad-10 (OBEN) 244001 Indien
Kardiovaskuläre Drogen und Therapie (Vereinigte Staaten), 1998, 12/4 (347-353)

Die Effekte von oralem mit Coenzym Q10 (120 mg/d) wurden für 28 Tage in 73 verglichen (Interventionsgruppe A) und 71 (Patienten der Placebogruppe B) mit akutem Myokardinfarkt (AMI). Nach Behandlung wurden Angina pectoris (9,5 gegen 28,1), Gesamtarrhythmie (9,5% gegen 25,3%) und schlechte linke Kammerfunktion (8,2% gegen 22,5%) erheblich (P < 0,05) im Coenzym und in der Gruppe als Placebogruppe verringert. Gesamtherzereignisse, einschließlich Herztodesfälle und nichtfatale Infarktbildung, wurden auch erheblich in der Gruppe des Coenzyms Q10 verringert, die mit der Placebogruppe verglichen wurde (15,0% gegen 30,9%, P < 0,02). Der Umfang einer Herzkrankheit, der Aufzug in den Herzenzymen und der oxidative Stress am Eintritt zur Studie waren zwischen den zwei Gruppen vergleichbar. Lipidhyperoxyde, Dienparonyme und Malondialdehyd, die Indikatoren des oxidativen Stresses sind, zeigten eine größere Reduzierung in der Behandlungsgruppe als in der Placebogruppe. Die Antioxydantien Vitamin A, E und C und Beta-Carotin, die zuerst nach AMI niedriger waren, erhöhten mehr in der Gruppe des Coenzyms Q10 als in der Placebogruppe. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass Coenzym Q10 schnelle Schutzwirkungen bei Patienten mit AMI versehen kann, wenn er innerhalb 3 Tage des Anfangs von Symptomen verwaltet wird. Mehr Studien in einer größeren Anzahl der Patienten und in einer langfristigen weiteren Verfolgung sind erforderlich, unsere Ergebnisse zu bestätigen.

Effekt der Therapie des Coenzyms Q10 bei Patienten mit congestive Herzversagen: Eine langfristiger Multicenter randomisierte Studie
Morisco C.; Trimarco B.; Condorelli M.
Clinica Medica, Facolta di Medicina e Chirurgia, Universita-degli Studi „Federico II“, über S. Pansini 5, I-80131 Napoli Italien
Clin. Investieren Sie. Ergänzung. (Deutschland), 1993, 71/8 (S 134-S 136)

Die verbesserte Herzfunktion bei Patienten mit congestive Herzversagen behandelte mit Coenzym Q10 stützt die Hypothese, dass diese Bedingung durch mitochondrisches Funktionsstörungs- und Energieverhungern gekennzeichnet wird, damit sie durch Ergänzung des Coenzyms Q10 verbessert werden kann. Jedoch sind die klinischen hauptsächlichprobleme bei Patienten mit congestive Herzversagen der häufige Bedarf der Hospitalisierung und des häufigen Vorkommens der lebensbedrohenden Arrhythmie, Lungenödem und andere ernste Komplikationen. So studierten wir den Einfluss der Dauerbehandlung des Coenzyms Q10 auf diese Ereignisse bei Patienten mit chronischem congestive Herzversagen (New- Yorkherz-Vereinigungsfunktionsklasse III und IV), herkömmliche Behandlung für Herzversagen bekommend. Sie wurden nach dem Zufall zugewiesen, um entweder Placebo (n = 322, Durchschnittsalter 67 Jahre, erstrecken 30-88 sich Jahre) oder Coenzym Q10 (n = 319, Durchschnittsalter 67 Jahre, erstrecken 26-89 sich Jahre), an der Dosierung von 2 mg/kg in einem 1-jährigen doppelblinden Versuch pro Tag zu empfangen. Die Anzahl der Patienten, die erforderliche Hospitalisierung für die Verschlechterung des Herzversagens im Coenzym Q10 kleiner war, behandelte Gruppe (n = 73) als in der Kontrollgruppe (n = 118, P < 0,001). Ähnlich wurden die Episoden des Lungenödems oder das Herzasthma in der Kontrollgruppe verringert (20 gegen 51 und 97 gegen 198, beziehungsweise; beides P < 0,001) verglichen mit der Placebogruppe. Unsere Ergebnisse zeigen, dass der Zusatz des Coenzyms Q10 zur herkömmlichen Therapie erheblich Hospitalisierung für die Verschlechterung des Herzversagens und des Vorkommens der ernsten Komplikationen bei Patienten mit chronischem congestive Herzversagen verringert.

Serumkonzentration des Lipoproteins (A) verringert sich in Behandlung mit hydrosoluble Coenzym Q10 bei Patienten mit Koronararterienleiden: Entdeckung einer neuen Rolle.
Singh-RB, Niaz MA
Mitte von Nahrung, von medizinischem Krankenhaus und von Forschungszentrum, Moradabad, Indien.
Int J Cardiol Jan. 1999; 68(1): 23-9

ZIEL: Zu den Effekt der Ergänzung des Coenzyms Q10 auf Serumlipoprotein überprüfen (A) bei Patienten mit akuter koronarer Krankheit.

STUDIENDESIGN: Randomisierter kontrollierter Versuch des doppelblinden Placebos.

THEMEN UND METHODEN: Themen mit klinischer Diagnose des akuten Myokardinfarkts, instabile Angina, Angina pectoris (basiert auf WHO-Kriterien) mit gemäßigt angehobenem Lipoprotein (A) wurden entweder zum Coenzym Q10 als Q-Gel (mg 60 zweimal täglich) randomisiert (Gruppe des Coenzyms Q10, n=25) oder Placebo (Placebogruppe, n=22) während eines Zeitraums von 28 Tagen.

ERGEBNISSE: Serumlipoprotein (A) zeigte bedeutende Reduzierung in der Gruppe des Coenzyms Q10, die mit der Placebogruppe verglichen wurde (31,0% gegen 8,2% P<0.001) mit einer Nettoreduzierung von 22,6% zugeschrieben mit Coenzym Q10. HDL-Cholesterin zeigte einen bedeutenden Anstieg in der Interventionsgruppe, ohne Gesamtcholesterin, LDL-Cholesterin und Blutzucker zu beeinflussen, zeigte eine bedeutende Reduzierung in der Gruppe des Coenzyms Q10. Ergänzung des Coenzyms Q10 war auch mit bedeutenden Reduzierungen in den reagierenden Substanzen der Thiobarbitur- Säure, malon/der Dialdehyd und Dienparonyme verbunden und zeigte eine Gesamtabnahme am oxidativen Stress an.

SCHLUSSFOLGERUNG: Ergänzung mit hydrosoluble Coenzym Q10 (Q-Gel) verringert Lipoprotein (A) Konzentration bei Patienten mit akuter koronarer Krankheit.

Verwaltung des Coenzyms Q10 erhöht mitochondrische Konzentrationen des Gehirns und übt neuroprotective Effekte aus.
Matthews Funktelegrafie, Yang L, Browne S, Baik M, Beal MF
Neurochemie-Labor, Neurologie-Service, Massachusetts-Allgemeinkrankenhaus und Harvard-Medizinische Fakultät, Boston, MA 02114, USA.
Proc nationales Acad Sci USA 1998 am 21. Juli; 95(15): 8892-7

Coenzym Q10 ist ein wesentlicher Nebenfaktor der Elektronentransportkette sowie des starken Reinigers des freien Radikals im Lipid und in den mitochondrischen Membranen. Die Fütterung mit Coenzym Q10 erhöhte Großhirnrindekonzentrationen in 12 - und 24 Monat-alte Ratten. Verwaltung mit 12 in der Monat-alten Ratten des Coenzyms ergab Q10 bedeutende Anstiege in den mitochondrischen Konzentrationen der Großhirnrinde des Coenzyms Q10. Orale Einnahme des Coenzyms Q10 verminderte deutlich die striatal Verletzungen, die durch Körperverwaltung von nitropropionic Säure 3 produziert wurden und erhöhte erheblich Lebensdauer in einem transgenen Mäusemodell der Familienamyotrophe lateralsklerose. Diese Ergebnisse zeigen, dass orale Einnahme des Coenzyms Q10 Gehirn und mitochondrische Konzentrationen des Gehirns erhöht. Sie liefern weiteren Beweis, dass Coenzym Q10 neuroprotective Effekte ausüben kann, die möglicherweise in der Behandlung von neurodegenerativen Erkrankungen nützlich wären.


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