DIE VERLÄNGERUNG DER LEBENSDAUERS-GRUNDLAGE
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CHOLESTERIN-REDUZIERUNG
ZUSAMMENFASSUNGEN
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Diätetische Isoflavone verringern Plasmacholesterin und -atherosclerose in den Mäusen C57BL/6 aber nicht in Empfänger-unzulänglichen Mäusen LDL.
Kirche EA; Sutherland P; Wang SA; Chait A; LeBoeuf RC
Abteilung von Medizin und von Ernährungswissenschaften Programm, University of Washington, Seattle, WA 98195, USA.
J Nutr (Vereinigte Staaten) im Juni 1998, 128 (6) p954-9

Anfälligkeit zur Atherosclerose ist durch eine Kombination genetischen und der Umweltfaktoren, einschließlich Diät entschlossen. Verbrauch von den Diäten, die im Sojaprotein reich sind, ist behauptet worden, um sich gegen die Entwicklung von Atherosclerose zu schützen. Mögliche Mechanismen umfassen die Cholesterinsenkung, Hemmung der Lipoproteinoxidation und Hemmung der Zellproliferation durch Sojabohnenproteine oder Isoflavone, wie genistein, die im Sojabohnenöl anwesend sind. Diese Studie war entworfen, um ob Schutz der Sojabohnenölisoflavone confer gegen Atherosclerose in den Mäusen zu bestimmen und ob sie Serumcholesterinspiegel und Lipoproteinoxidation verringern. Empfänger-unzulängliche (LDLr-ungültige) Mäuse C57BL/6 und LDL wurden die proteinbasierten eingezogen, fettreichen Diäten des Sojabohnenöls mit den vorhandenen Isoflavonen (IF+, Protein 20,85 g/100 g, 0,027 genistein g/100 g, 0,009 daidzein g/100 g) oder die Diäten, von denen Isoflavone und vielleicht von anderen Komponenten, extrahiert worden waren (WENN, Protein 20,0 g/100 g, 0,002 genistein g/100 g, 0,001 daidzein g/100 g). Weil LDLr-ungültige Mäuse umfangreiche Atherosclerose und Hypercholesterolemia, nachdem minimal Zeit auf einer fettreichen Diät, sie, entwickeln wurden eingezogen die Diäten für 6 wk, während Mäuse C57BL/6 die Diäten für 10 wk eingezogen wurden. Plasmacholesterinspiegel unterschieden nicht sich zwischen den LDLr-ungültigen eingezogenen Mäusen, WENN und jene eingezogene IF+, aber 30% niedriger in den Mäusen C57BL/6 einzogen die IF+-Diät als in denen einzogen WENN Diät waren. Die Anfälligkeit von LDL zur oxydierenden Änderung, gemessen als die Latenzzeit der konjugierten Dienbildung in den LDLr-ungültigen Mäusen, wurde nicht durch Isoflavonverbrauch geändert. Alle LDLr-ungültigen Mäuse entwickelten Atherosclerose, und das Vorhandensein oder der Mangel von diätetischen Isoflavonen beeinflußten nicht atherosklerotischen Verletzungsbereich. Demgegenüber wurde atherosklerotischer Verletzungsbereich erheblich in den Mäusen C57BL/6 verringert, die IF+ eingezogen wurden, das mit eingezogenen denen WENN verglichen wurde. So zeigt diese Studie, dass, obgleich die Isoflavon-enthaltene Diät eine Reduzierung in den Cholesterinspiegeln in den Mäusen C57BL/6 ergab, sie keinen Effekt auf Cholesterinspiegel oder auf Anfälligkeit von LDL zur oxydierenden Änderung in den LDLr-ungültigen Mäusen hatte. Weiter schützten sich diätetische Isoflavone nicht, gegen die Entwicklung von Atherosclerose in den LDLr-ungültigen Mäusen aber verringerten Atherosclerose in den Mäusen C57BL/6. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass Sojabohnenölisoflavone möglicherweise Cholesterinspiegel senkten, indem sie LDL-Rezeptor-Tätigkeit erhöhen, und die Reduzierung im Cholesterin bietet möglicherweise etwas Schutz gegen Atherosclerose an.

Entwicklung der Nutzen für die Gesundheit der Sojabohnenölisoflavone
Barnes S.
S. Barnes, Abt. von Pharmakologie und von Toxikologie, Universität von Alabama, Birmingham, AL 35294 Vereinigte Staaten
Verfahren der Gesellschaft für experimentelle Biologie und Medizin (Vereinigte Staaten), 1998, 217/3 (386-392)

Sojabohnenöl ist eine einzigartige diätetische Quelle der Isoflavone, des genistein und des daidzein. Es ist ein Teil der südostasiatischen Diät für fast fünf Jahrtausende gewesen, während Verbrauch des Sojabohnenöls in den Vereinigten Staaten und im Westeuropa auf das 20. Jahrhundert begrenzt worden ist. Schwerer Verbrauch des Sojabohnenöls in den südostasiatischen Bevölkerungen ist mit Reduzierung in der Rate bestimmter Krebsendenherz-kreislauf-erkrankung verbunden. Neuer experimenteller Beweis vorschlägt, dass phytochemicals im Sojabohnenöl für seine nützlichen Effekte verantwortlich sind, die möglicherweise auch die Verhinderung der Osteoporose umfassen, erbliches chronisches Nasenblutensyndrom, und Autoimmunerkrankungen. Aussetzung von Sojabohnenöl Formel-eingezogenen Kindern zu den möglichen estrogenizing Effekten der Isoflavone wird durch den ersten Durchlaufeffekt der Leber begrenzt, die der Aufnahme von Isoflavonen vom Darm folgt. Einige Mechanismen der Aktion der Isoflavone sind vorschlagen-beide durchgehenden Östrogen-abhängigen und Östrogen-unabhängigen Bahnen gewesen.

Polyphenole produziert während des Rotweinalterns.
Brouillard R; George F; Fougerousse A
DES-Polyphenole Laboratoire de Chimie, Universite Louis Pasteur, Faculte de Chimie, Straßburg, Frankreich.
Biofactors (die Niederlande) 1997, 6 (4) p403-10

Während der letzten Jahre ist es angenommen worden, dass ein mäßiger Rotweinverbrauch ein Faktor ist, der zur menschlichen Gesundheit nützlich ist. Tatsächlich essen Leute von Frankreich und Italien, die zwei bedeutenden weinerzeugenden europäischen Länder, viele fetthaltigen Nahrungsmittel aber leiden weniger unter tödlichen Herzanschlägen als Leute in Nordamerika oder in den nördlichen Regionen von Europa, in denen Wein nicht regelmässig verbraucht wird. Während einer Zeit war Äthanol wahrscheinlich die „guten“ chemischen Spezies, die sich verstecken hinter, was als das „französische Paradox“ bekannt. Forscher jetzt haben ihre Untersuchungen in Richtung zu einer Familie von den natürlichen Substanzen gedreht, die „Polyphenole“ genannt werden, die nur in den Anlagen gefunden werden und an Trauben reichlich sind. Es ist weithin bekannt, dass diese Moleküle als radikale Reiniger und Antioxydantien sich benehmen, und es ist, dass sie Cholesterin in den LDL-Spezies vor Oxidation schützen können, ein Prozess wahrscheinlich am Ursprung vieler tödlichen Herzinfarkte demonstriert worden. Jedoch eins nach dem anderen genommen, bleibt es schwierig, zu demonstrieren, welche die besten Polyphenole sind, insoweit ihre Oxydationsbremswirkungen. Das Haupthindernis in dem, das von der Forschung nett ist, ist nicht der Entwurf der Chemikalie und der biologischen Tests selbst, aber überraschend genug, das mit eingeschränktem Zugriff zu den chemisch reinen und strukturell aufgeklärten Polyphenolmitteln. In diesem Artikel wird besondere Aufmerksamkeit die Polyphenole des Rotweins gemacht von Vitis- Viniferakulturvarietäten beachtet. In Bezug auf das „französische Paradox“, sprechen wir die folgende Frage an: sind die Weinpolyphenolmittel, die zu denen identisch sind, die in den Trauben gefunden werden (Haut, Masse und Samen) oder dort biochemische Änderungen stattfinden speziell auf den gebürtigen Flavonoiden, wenn ein Wein altert? Tatsächlich treten Strukturwandel während der Weinerhaltung ein, und eine von höchst studiert von jenen Änderungen betrifft die Rotweinfarbentwicklung, genannt „Weinaltern“. Als Wein altert, es ist demonstriert worden, dass die zuerst anwesenden Traubenpigmente langsam zu neue stabilere rote Pigmente machen. Dieses Phänomen strebt an Wochen, Monate und Jahre an. Seit Traube und Wein sind Polyphenole, ihre Oxydationsbremswirkungen können nicht die selben sein chemisch eindeutig. So führte das Essen möglicherweise von Trauben gut zu nützliche Effekte auf die menschliche Gesundheit, wegen der Vielzahl und manchmal der großen Mengen ihres Polyphenolinhalts. Jedoch haben epidemiologische Übersichten sich konzentriert auf Weinen, nicht auf Trauben…. (35 Refs.)

Lipemic und lipoproteinemic Effekte von natürlichen und synthetischen Androgenen in den Menschen.
Crist DM; Peake GT; Stackpole PJ
Clin Exp Pharmacol Physiol (England) im Juli 1986, 13 (7) p513-8

Testosteron cypionate Verwaltung in Gewicht-ausgebildeten Themen verringerte Niveaus des Serumhigh-density-lipoprotein-Cholesterins (HDL-C), ohne das Gesamtverhältnis des cholesterins (Gesamt-c) /HDL-C zu beeinflussen. Nandrolone decanoate Verwaltung verringerte auch HDL-Cniveaus, aber erhöhte das Total-C/HDL-C Verhältnis. Diese Ergebnisse konnten nicht Änderungen in den Übungsmustern, -Nahrungsaufnahme oder -Alkoholkonsum zugeschrieben werden. Es wird geschlossen, dass das synthetische Androgen, das in dieser Studie eingesetzt wurde, eine Verschlechterung von möglichen Lipid-bedingten Risikofaktoren für Krankheit des ischämischen Herzens produzierte und dass exogenes Testosteron einen viel weniger ausgeprägten Effekt auf solche Risikofaktoren hat.

Fette in den indischen Diäten und in ihren Ernährungs- und Gesundheitsauswirkungen
Ghafoorunissa
Nationales Institut von Nahrung, indischer Rat der medizinischen Forschung, Jamai Osmania, Hyderabad 500 007 Indien
Lipide (USA), 1996, 31/3 Ergänzung. (S287-S291)

Um zu Fettbedarfen für Inder zu kommen, sollte der Beitrag des unsichtbaren Fettes entschlossen sein. Gesamtlipide wurden von den allgemeinen indischen Nahrungsmitteln extrahiert, und ihre fetthaltigen Säureverbindungen waren entschlossen. Diese Daten und Informationen über Aufnahme von verschiedenen Nahrungsmitteln wurden verwendet, um den Inhalt von „unsichtbaren“ fetten und Fettsäuren in den indischen Diäten zu schätzen. Richtlinien der Weltgesundheitsorganisation (WHO) und die unsichtbare Fettaufnahme von Indern berücksichtigend, wurden Empfehlungen für niedrigeres und Obergrenzen von sichtbaren Fetten gemacht. In den armen Landbewohnern das „sichtbare“ - Fettaufnahmen sind viel niedriger als geschätzte minimale Anforderungen. Deshalb um die Energiebedarfe von niedrigen Einkommensgruppen zu erfüllen, müssen besonders Kleinkinder, sichtbar-fette Aufnahmen auf empfohlene Niveaus erhöht werden. Die städtische Gruppe mit hohem Einkommen sollte Nahrungsfett jedoch verringern. Daten bezüglich der Aufnahme von verschiedenen Fettsäuren in der Gesamtdiät zeigen, dass sogar die empfohlene unterere Grenze auf Öl Linolsäurebedingungen erfüllen kann. Aufnahme der Alpha-Linolensäure ist, jedoch niedrig. Zunahme der diätetischen mehrfach ungesättigten Fettsäure n-3 (PUFA) produziert die hypolipidemischen, entzündungshemmenden und antithrombotischen Effekte. Effekte von n-3 PUFA auf Blutlipide, fetthaltige Säureverbindung des Plättchens und Plättchenanhäufung wurden deshalb in den indischen Themen nachgeforscht, die Getreide basierte Diäten verbrauchen. Ergänzung von Fischölen (langkettiges n-3 PUFA) sowie der Gebrauch des Rapsöls (Alpha-Linolensäure) produzierten nützliche Effekte. Seit den Anforderungen der Alpha-Linolensäure und/oder des langkettigen n-3 hängen PUFA mit Linolsäureaufnahme, Gebrauch mehr zusammen, als ein Öl (korrekte Wahl) für die Lieferung einer ausgeglichenen Aufnahme der verschiedenen Fettsäuren empfohlen wird. Analyse der indischen Nahrung zeigte, dass etwas Nahrungsmittel gute Quellen der Alpha-Linolensäure sind. Regelmäßiger Verbrauch dieser Nahrungsmittel kann die Qualität des Fettes in den indischen Diäten auch verbessern. Nonvegetarians haben jedoch die Wahl des Essens von Fischen, um dieses zu vollenden.

Die Effekte von natürlichen Ballaststoffen vom Obst und Gemüse von mit Oxalat vom Spinat auf Plasmamineralien, Lipide und andere Stoffwechselprodukte in den Männern
Schoolfield D.J.; Behall K.M.; Kelsay J.L.; Prather E.S.; Clark W.M.; Reiser S.; Kanarienvogel J.J.
Kohlenhydrat-Nahrungs-Labor, menschliches Ernährungsforschungs-Forschungszentrum Beltsvilles, ARS, USDA, Beltsville, MD 20705 USA
Nutr. Res. (USA), 1990, 10/4 (367-378)

Die Diäten, die in der Faser und im Oxalat hoch sind, ergeben möglicherweise verringerte Minerallebenskraft. Jedoch kann erhöhte Faseraufnahme Risikofaktoren für einige Krankheiten verringern. Zwölf Männern wurden die Diäten eingezogen, die 25 g oder 5 g von Faser des neutralen Reinigungsmittels mit 450 mg/Tag der Oxalsäure für sechs Wochen jeder in einem Cross-ov-Design enthalten, um zu bestimmen, ob Plasmamineralien und andere Stoffwechselprodukte betroffen sein würden. Hohe diätetische Oxalatniveaus wurden während der Studie eingezogen. Die Faserquellen waren Obst und Gemüse waren oder ihre Säfte und Spinat die Quelle des Oxalats. Fünf Mineralien und Cholesterin-, Triglyzerid-, Harnsäure-, Glukose- und Harnstoffstickstoff (BRÖTCHEN) wurde in fastendem Plasma gemessen und aufeinander bezogen mit fäkalem Oxalat, Mineralaufnahme und offensichtlichem Mineralstoffhaushalt. Faserniveau hatte keinen Effekt auf die Plasmabestandteile. Anorganischer Phosphor des Plasmas (P (i)) verringerte sich (p = 0,002), während BRÖTCHEN, Kalzium und Kupfer (p < 0,010) sich erhöhten, (p = 0,004), (p = 0,011) mit Zeit. BRÖTCHEN und P (i) gehangen Änderungen möglicherweise, die auftraten, mit Einnahme von hohen Stufen des Oxalats für vierundachzig Tage zusammen.

Medizinische Nahrungstherapie senkt Serumcholesterin und spart Medikationskosten in den Männern mit Hypercholesterolemia.
Sikand G; Kashyap ml; Yang I
Abteilung von Kardiologie, Universität von Kalifornien-Irvine, Orange 92868-3298, USA.
Diät Assoc (Vereinigte Staaten) im August 1998, 98 (8) p889-94 J morgens; Quiz 895-6

Diese Studie war entworfen, um auszuwerten, ob die medizinische Nahrungstherapie, die von registrierten Diätetikern verordnet wurde, zu ein nützliches klinisches und Kostenergebnis in den Männern mit Hypercholesterolemia führen könnte. Vor der Einführung von Behandlung mit einem Cholesterin, fünfundneunzig Themen, die an einem Cholesterin teilnehmen - Drogenstudie senkend teil, nahm an einem 8-wöchigen Nahrungsinterventionsprogramm - Medikation senkend, geduldige Aufzeichnungen wurden über einen rückwirkenden Diagrammbericht wiederholt, um PlasmaLipidspiegel am Anfang und Ende des Programms und die Anzahl und die Länge von Sitzungen mit einem Diätetiker zu bestimmen. Vollständige Information war für 74 Themen verfügbar, die 60,8 n+/- 9,8 Jahre (Durchschnitt +/- Sd) gealtert wurden. Medizinische Nahrungstherapie senkte Gesamtserumcholesterinspiegel 13% (P < .001), Cholesterin der Lipoprotein niedriger Dichte (LDL-C) 15% (P < .0001), Triglyzerid 11% (P < .05) und des mit hoher Dichte Cholesterin Lipoproteins (HDL-C) 4% (P < .05). Gesamtdiätetikerinterventionszeit war 144 +/- 21 Minuten (Strecke = 120 bis 180 Minuten) in 2,8 +/- 0,7 Sitzungen (Strecke = 2 bis 4) während 6,81 +/- 0,7 Wochen der medizinischen Nahrungstherapie (Strecke = 6 bis 8 Wochen). Kovarianzanalyse wurde geleitet, um zu überprüfen, ob Durchschnittänderung in LDL-C durch Zahl von Diätetikerbesuchen sich unterschied. Ergebnisse zeigten einen begrenzten Unterschied zwischen der Anzahl von Diätetikerbesuchen und Änderung in LDL-C (f = 2,6, P < .084). Jedoch war die Größe von LDL-C Reduzierung mit 4 Diätetikerbesuchen (180 Minuten) als mit 2 Besuchen erheblich höher (120 Minuten) (21,9% gegen 12,1%; P = .027). Lipiddrogeneignung wurde in 34 von 67 (51%) Themen pro den nationalen Cholesterin-Behandlungs-Programmrichtlinienalgorithmus verhindert. Die geschätzten auf ein Jahr bezogenen Kosteneinsparungen von der Vermeidung von Lipidmedikationen waren $60.561,68. Deshalb stellen wir fest, dass 3 oder 4 individualisierte Diätetikerbesuche von 50 Minuten, die in 7 Wochen pro Stück sind, mit einer bedeutenden Serumcholesterinreduzierung und Einsparungen von Gesundheitswesendollar verbunden sind.

Perspektiven in der Behandlung von dyslipidemias in der Verhinderung der koronarer Herzkrankheit.
Borgia Lux; Medici F
Di Roma La Sapienza, Italien Universita Degli Studi.
Angiology (Vereinigte Staaten) im Mai 1998, 49 (5) p339-48

In diesem Bericht, den die Anzeichen für die verfügbaren Behandlungen für dyslipidemias in der Verhinderung der koronarer Herzkrankheit (CHD) und ihre Wirksamkeit entsprechend den spätesten Studien betrachtet werden, wird analysiert. Wie Datenquellen die Autoren die Hauptmulticenterstudien verwendeten, die in den letzten zwanzig Jahren durchgeführt wurden, um Primär- und Sekundärverhinderung von CHD auszuwerten, indem sie dyslipidemias sowie die Ergebnisse der Meta-Analysen dieser Studien korrigierten. Alle Behandlungen, die betrachtet wurden, wurden effektiv gefunden, wenn man gewissermassen CHD-Morbidität und -sterblichkeit verhinderte. Insbesondere scheint die Kombination der Diät mit Niacin oder Reduktasehemmnissen hydroxymethylglutaryl Coenzyms A (HMG CoA), die besten Ergebnisse zu geben. Diese Drogen verursachen eine markierte Reduzierung der Summe und des Cholesterins der Lipoprotein niedriger Dichte (LDL) und eine Zunahme von Cholesterinkonzentrationen des High-Density-Lipoproteins (HDL). Der Gebrauch der Diät, des Niacins und der HMG-CoA-Reduktase-Hemmnisse verringert Gesamt- sowie spezifische Sterblichkeit. Behandlung des dyslipidemia, zum von CHD zu verhindern hängt vom Muster und von der Schwere von dyslipidemia, vom Vorhandensein offenkundigen CHD und von der Antwort des Patienten zur Diät ab. Pharmakologische Behandlung sollte begonnen werden, erst nachdem diätetische Änderungen versucht worden sind und mit Diät kombiniert werden müssen. Nebenwirkungen der Droge müssen auch betrachtet werden, denn sie beeinflussen möglicherweise geduldige Befolgung. Hohe Stufen der Summe und des LDL und niedrige Stände von HDL-Cholesterin sind Hauptrisikofaktoren für kranzartige Atherosclerose. Die Korrektur von Lipidabweichungen kann das Risiko der Entwicklung oder Weiterentwicklung von CHD verringern. Diät und Drogen sind die Hauptinstrumente, die, Lipidspiegel zu normalisieren erhältlich sind. Die Wahl der Droge, zum mit Diät zu kombinieren muss auf seinen spezifischen Effekten auf Lipidmetabolismus, Nebenwirkungen und Wirksamkeit basieren, wenn man CHD verringert. (77 Refs.)

Effekte der kristallenen Säure-bedingten hepatischen Nikotinfunktionsstörung auf Cholesterin der Serumlipoprotein niedriger dichte und Lezithincholesterylacyltransferase.
Tato F; Vega GL; Grundy Inspektion
Abteilung der klinischen Nahrung der Universität von Texas Southwestern Medical Center und das Veteranen-Angelegenheits-Gesundheitszentrum in Dallas, 75235-9052, USA.
Morgens J Cardiol (Vereinigte Staaten) am 15. März 1998 81 (6) p805-7

Marked Senkung von Plasmagesamt- und -Lipoprotein niedriger Dichtecholesterinspiegeln, die während der Behandlung von dyslipidemia mit pharmakologischen Dosen des Nicotinsäureergebnisses vom hepatotoxicity auftreten. Deshalb schlägt möglicherweise eine markierte Reduzierung in der Lipoprotein niedriger Dichte vor, dass generalisierte Lebergiftigkeit und -medizinische Behandlung eingestellt werden sollten.

Ein randomisierter Versuch der Effekte von Atorvastatin und von Niacin bei Patienten mit kombinierter Hyperlipidemie oder lokalisiertem hypertriglyceridemia. Kooperative Atorvastatin-Arbeitsgemeinschaft.
McKenney JM; McCormick LS; Weiss S; Koren M; Kafonek S; Schwarzer DM
Virginia Commonwealth University, Richmond, USA.
MED morgens-J (Vereinigte Staaten) im Februar 1998, 104 (2) p137-43

HINTERGRUND: Zu die Lipidsenkungseffekte und die Sicherheit von Atorvastatin und von Niacin bei Patienten mit kombinierter Hyperlipidemie oder lokalisiertem hypertriglyceridemia festsetzen.

METHODEN: Wir führten randomisiert, Open-Label, der Parallelentwurf durch, aktiv-kontrolliert, Studie in acht Mitten in den Vereinigten Staaten. Wir schrieben 108 Patienten mit Gesamtcholesterin (TC) von > oder =200 mg/dL, Serumtriglyzeride (TG) > oder =200 und < oder =800 mg/dL und apolipoprotein B ein (apo B) > oder =110 mg/dL. Patienten wurden nach dem Zufall zugewiesen, um mg Atorvastatin 10 einmal (n=55) oder Unmittelbarfreigabeniacin zu empfangen tägliches 1 g dreimal täglich für 12 Wochen (n=53). Die Patienten waren basiert auf Cholesterin der Lipoprotein niedriger Dichte (LDL-C) geschichtetes: Patienten mit LDL-C > oder =135 mg/dL wurden betrachtet, kombinierte Hyperlipidemie zu haben und Patienten mit LDL-C <135 mg/dL wurden betrachtet, lokalisiertes hypertriglyceridemia zu haben. Das Primärergebnismaß war Prozent ändern von der Grundlinie in LDL-C. Andere Lipidspiegel wurden als Sekundärparameter ausgewertet.

ERGEBNISSE: Atorvastatin verringerte LDL-C 30% und TC 26% von der Grundlinie und erhöhte High-Density-Lipoprotein-Cholesterin (HDL-C) 4%. Gesamt-TG wurden 17% verringert. Niacin verringertes LDL-C 2%, TC 7%, erhöhte HDL-C 25% und verringerte Gesamt-TG 29% von der Grundlinie. Es gab einen bedeutenden Unterschied bezüglich LDL-C Reduzierung, der Primärwirksamkeitsparameter, zwischen den zwei Behandlungsgruppen (P <0.05, Atorvastatin bevorzugend) sowie einem bedeutenden Unterschied in der Verbesserung in HDL-C (P <0.05, Niacin bevorzugend). Der Effekt von Atorvastatin war zwischen Patienten mit kombinierter Hyperlipidemie und lokalisiertem hypertriglyceridemia verhältnismäßig konsequent, während es mehr Variabilität zwischen diesen Schichten in der Niacinbehandlungsgruppe gab. Atorvastatin wurde besser als Niacin zugelassen.

SCHLUSSFOLGERUNG: Atorvastatin erlaubt möglicherweise Patienten mit kombinierter Hyperlipidemie, mit Monotherapie behandelt zu werden und anbietet eine wirkungsvolle und gut verträglich Alternative Niacin für die Behandlung von Patienten mit lokalisiertem hypertriglyceridemia.

Gebrauch des Niacins, der Statin und der Harze bei Patienten mit kombinierter Hyperlipidemie.
Brown BG; Zambon A; Poulin D; Rocha A; Maher VM; Davis JW; Albers JJ; Brunzell JD
Abteilung von Medizin, Universität von Washington School von Medizin, Seattle 98195, USA.
Morgens J Cardiol (Vereinigte Staaten) am 26. Februar 1998 81 (4A) p52B-59B

Patienten in der ursprünglichen Familienkohorte der atherosclerose-Behandlungs-Studie (FETTE) subgrouped in die mit Triglyzeridniveaus < oder = planiert 120 mg/dL (n = 26) und die mit Triglyzerid > oder = 190 mg/dL (n = 40). Ihre therapeutischen Antworten zum Niacin plus colestipol, zum lovastatin plus colestipol, zum colestipol zum allein oder Placebo waren entschlossen. Therapeutische Antwort wurde auch in den gleichen Untergruppen mit 2 Triglyzeriden (n = 12 und n = 27, beziehungsweise) von den Patienten bestimmt, die für niedrige Stände vorgewählt wurden des Cholesterins des High-Density-Lipoproteins (HDL) und des Koronararterienleidens. Diese Triglyzeridkriterien wurden beschlossen, um geduldige Untergruppen mit hoher Wahrscheinlichkeit „von Muster A“ (Partikel und Triglyzerid der Normalgrößenlipoprotein niedriger dichte [LDL] < oder = 120 mg/dL) oder „von Muster B“ zu identifizieren (kleines dichtes LDL und Triglyzerid > oder = 190 mg/dL). Unsere Ergebnisse in diesen kleinen geduldigen Untergruppen sind mit dem Auftauchen in Einklang, verstehend, dass die Patienten des Koronararterienleidens, die mit hohen Triglyzeridniveaus sich darstellen, niedrigeren HDL-C, kleineres weniger lebhaftes LDL-C und größeres sehr Cholesterin der Lipoprotein niedriger Dichte (VLDL) und VLDL-apolipoprotein B haben, und Therapie entgegenkommender sind, wie durch eine Zunahme HDL-C und Reduzierung in den Triglyzeriden, VLDL-C und VLDL-in apolipoprotein B. festgesetzt. In der FETT-hochtriglyzeriduntergruppe mit diesen Eigenschaften, wurde eine Tendenz in Richtung zur größeren therapeutischen Verbesserung in der kranzartigen Stenoseschwere unter denen behandelt mit irgendeiner der 2 Formen des intensiven Cholesterins - Senkung von Therapie beobachtet. Diese Verbesserung ist mit therapeutischer Reduzierung von LDL-C und Aufzug von HDL-C verbunden, aber scheint auch, mit medikamentenbedingter Verbesserung in LDL-Auftrieb verbunden zu sein. (20 Refs.)

Triglyzerid als Risikofaktor für Koronararterienleiden
Gotto A.M. Jr.
Dr. A.M. Gotto Jr. , Medizinisches College Weill, Olin Hall, Straße 445 E. 69., New York, NY 10021 Vereinigte Staaten
Amerikanische Zeitschrift von Kardiologie (Vereinigte Staaten), 1998, 82/9 A (22Q-25Q)

Die Daten für eine unabhängige Vereinigung zwischen Triglyzeridkonzentrationen und Risiko für Koronararterienleiden (CAD) sind, anders als die Daten für Cholesterin der Lipoprotein niedriger Dichte (LDL) und Cholesterin des High-Density-Lipoproteins (HDL), die starkes zeigen, konsequent, und gegenüberliegende Wechselbeziehungen mit CAD-Risiko zweideutig. Es gibt etwas Beweis für Triglyzerid als unabhängiger Risikofaktor in bestimmten Untergruppen, in zum Beispiel, Frauen 50-69 Lebensjahre (Framingham-Herz-Studie) und bei Patienten mit noninsulin- Abhängigdiabetes. Jedoch ist der Beweis für Triglyzerid als synergistischer CAD-Risikofaktor stärker. Zum Beispiel erklärten Patienten mit der „Lipiddreiergruppe“ hohen LDL-Cholesterins, des niedrigen HDL-Cholesterins und des hohen Triglyzerids die meisten der Ereignisverringerung mit Lipidsenkungstherapie der Helsinki-Herz-Studie. Ein wichtiger Confounder der Wechselbeziehung zwischen Triglyzerid und CAD-Risiko ist die Uneinheitlichkeit des Triglyzerids, reiche Lipoproteine: je groß werden Triglyzerid-reiche Partikel, gedacht nicht mit CAD-Risiko verbunden zu sein, während desto kleinere (und dichtere) Partikel geglaubt werden, um atherogenic zu sein. Zur Zeit sind Maß von fastenden Triglyzeridniveaus und Triglyzerideinschätzung in Verbindung mit LDL-Cholesterin- und HDL-Cholesterinkonzentrationen die praktischsten Methoden der Bewertung von hypertriglyceridemia in CAD-Risiko, obgleich nach dem Essen lipemia möglicherweise einen besseren Indikator von atherogenicity prüft. Management von hypertriglyceridemia sollte sich auf nonpharmacologic Therapie (d.h., Diät, Übung, Gewichtskontrolle und Alkoholreduzierung) zuerst konzentrieren. Bei zuckerkranken Patienten ist penible glycemic Steuerung auch wichtig. Jedoch wenn diese Annäherung unzulängliches prüft, gibt es einige pharmakologische Wahlen. Fibraten sind möglicherweise in abnehmendem Triglyzerid und in zunehmendem HDL-Cholesterin effektiv. Nicotinsäure (Niacin) ist zum Abnahmetriglyzerid, zum Cholesterin der Zunahme HDL, zu unterem LDL-Cholesterin und zum Abnahmelipoprotein gezeigt worden (A); es verringert auch Fibrinogen. Die Statin scheinen, in abnehmendem Triglyzerid und IN LDL-Cholesterin im hypertriglyceridemia effektiv zu sein; jedoch normalisieren sie nicht Metabolismus von apolipoprotein B, und HDL-Cholesterin bleibt möglicherweise niedrig. Deshalb ist möglicherweise Kombination mit einem Fibraten oder einem Niacin angebracht. Aufmerksamkeit zum hypertriglyceridemia in Bezug auf erhöhtes CAD-Risiko stellt einen wichtigen Schritt dar, wenn sie globales Risiko für CAD-Entwicklung festsetzt.

Die antiatherogenic Rolle des High-Density-Lipoprotein-Cholesterins
Kwiterovich P.O. Jr.
Dr. P.O. Kwiterovich Jr. , Johns- Hopkinskrankenhaus, CMSC 604, 600 Nord-Wolfe Street, Baltimore, MD 21287-3654 Vereinigte Staaten
Amerikanische Zeitschrift von Kardiologie (Vereinigte Staaten), 1998, 82/9 A (13Q-21Q)

Klinische Studien des Marksteins in der Vergangenheit 5 Jahre, die verminderte Sterblichkeit zeigten und die ersten kranzartigen Ereignisse, die der Senkung folgen des Cholesterins der Lipoprotein niedriger Dichte (LDL) regten beträchtliches Interesse an der medizinischen Gemeinschaft an. Jedoch, übt Cholesterin des High-Density-Lipoproteins (HDL), das verteilendes Cholesterin zur Leber für Freigabe transportiert, offenbar auch antiatherogenic Effekte aus. Die Framingham-Herz-Studie erbrachte den unwiderstehlichen epidemiologischen Beweis, der anzeigt, dass ein niedriger Stand von HDL-Cholesterin ein unabhängiges Kommandogerät des Koronararterienleidens (CAD) war. Auftauchen experimentelle und klinische Ergebnisse zusammen liefern jetzt eine feste wissenschaftliche Grundlage für diese Beziehung. Zuerst Leber-wird der Rückcholesterintransport Bahn-einschließlich die Rollen werdenden (vor-Beta) HDL, das apolipoprotein A-I, Lezithincholesterin acyltransferase (LCAT), Cholesterylestertransportprotein und hepatische Aufnahme des Cholesterylesters von HDL vorbei besser verstanden. Zum Beispiel schlägt die Identifizierung eines hepatischen HDL-Empfängers, SR-BI, einen Mechanismus der Lieferung des Cholesterylesters zur Leber vor, die von der Empfänger-vermittelten Aufnahme von LDL sich unterscheidet. Zweitens scheinen apolipoprotein A-I, die bedeutende Proteinkomponente von HDL und 2 Enzyme auf HDL, paraoxonase und Plättchen-aktivierendem Faktor acetylhydrolase, die Bildung des in hohem Grade atherogenic oxidierten LDL zu vermindern. Drittens sind untergeordnete von HDL-Cholesterin auf eine Ansprechen- auf die Dosismode mit der Schwere und der Anzahl von angiographically dokumentierten atherosklerotischen Koronararterien verbunden. Viertens sagt niedriges HDL-Cholesterin Gesamtsterblichkeit bei Patienten mit CAD und wünschenswerten Gesamtcholesterinspiegeln voraus (<200 mg/dL). Fünftens scheinen niedrige HDL-Cholesterinkonzentrationen, mit erhöhter Rate der Restenose nach perkutanem transluminal kranzartigem Angioplasty verbunden zu sein. Im Hinblick auf die Erhöhung von HDL-Cholesterin, sehen Einstellung des Zigarettenrauchens, Reduzierung zum Idealgewicht und regelmäßige Aerobic-Übung alle wichtig aus. Die meisten Medikationen, die benutzt werden, um dyslipidemias zu behandeln, heben HDL-Cholesterinspiegel bescheiden; jedoch scheint Niacin, das größte Potenzial zu haben, so zu tun und kann HDL-Cholesterin bis zu 30% erhöhen. Diese Daten erkennend, identifizierte der neueste Bericht des nationalen Cholesterin-Bildungsprogramms niedriges HDL-Cholesterin als CAD-Risikofaktor und empfahl, dass alle gesunden Erwachsenen für beide Gesamtcholesterin und HDL-Cholesterinspiegel aussortiert werden.

Atorvastatin in der Behandlung von Primär- Hypercholesterolemia und von Misch-dyslipidemias
Yee H.S.; Fong N.T.
H.S. Yee, Apotheken-Service, Abt. von Veteranen-Angelegenheits-MED. CTR., 4150 Clement St. , San Francisco, CA 94121 Vereinigte Staaten
Annalen von Pharmacotherapy (Vereinigte Staaten), 1998, 32/10 (1030-1043)

ZIEL: Zu die Wirksamkeit und die Sicherheit von Atorvastatin in der Behandlung von dyslipidemias wiederholen.

DATENQUELLEN: Eine MEDLINE-Suche (Januar 1960 bis April 1998), gegenwärtiger Inhalt suchen, die zusätzlichen Hinweise, die in den Artikeln aufgelistet werden, und die unveröffentlichten Daten, die vom Hersteller erhalten wurden, wurden verwendet, um Daten von der wissenschaftlichen Literatur zu identifizieren. Die Studien, die Atorvastatin auswerten (d.h., Zusammenfassungen, klinische Studien, Verfahren, Daten bezüglich der Datei mit dem Hersteller) wurden für Einbeziehung betrachtet.

STUDIEN-AUSWAHL: Englischsprachige Literatur wurde wiederholt, um die Pharmakologie, die Pharmakokinetik, den therapeutischen Gebrauch und die nachteiligen Wirkungen von Atorvastatin auszuwerten. Zusätzliches relevantes Zitat wurde im einleitenden Material und in der Diskussion verwendet.

DATENABZUG: Offenes und kontrolliertes Tier und menschlichen klinischen die Studien, die in der englischsprachigen Literatur veröffentlicht wurden, wurden wiederholt und ausgewertet. Die klinischen Studien, die für Einbeziehung vorgewählt wurden, waren auf die in den menschlichen Themen und in eingeschlossenen Daten von den Tieren begrenzt, wenn menschliche Daten nicht verfügbar waren.

DATEN-SYNTHESE: Atorvastatin ist ein neues Reduktasehemmnis des Hydroxymethylglutarylcoenzyms A (HMG-CoA) für die Behandlung von Primär- Hypercholesterolemia, von Misch-dyslipidemias und von homozygoter familiärer Hypercholesterinämie. Bei Patienten, die das Ziel des Cholesterins der Lipoprotein niedriger Dichte (LDL-C) nicht erreicht haben, wie durch die Richtlinien nationales der Cholesterin-Bildungsprogramm-erwachsenen Behandlungs-Platte empfohlen II, wird Atorvastatin möglicherweise 10-80 mg/d als Monotherapie oder als Anhang zu anderen Lipidsenkungsmitteln und zu diätetischen Änderungen verwendet. In den placebo-kontrollierten klinischen Studien senkte Atorvastatin 10-80 mg/d LDL-C durch 35-61% und Konzentrationen des Triglyzerids (TG) durch 14-45%. In den vergleichbaren Versuchen zeigte Atorvastatin 10-80 mg/d eine größere Reduzierung des Serumgesamtcholesterins (TC), LDL-C, TG-der Konzentrationen und des apolipoprotein B-100 (apo B) verglich mit pravastatin, Simvastatin oder lovastatin. Im Vergleich zur Zeit verfügbare niedrigere LDL-C Konzentrationen der HMG-CoA-Reduktase-Hemmnisse (lovastatin, Simvastatin, pravastatin, fluvastatin, cerivastatin) durch ungefähr 20 - 40% und TG-Konzentrationen durch ungefähr 10-30%. In vereinigtem Placebo steuerte klinische Studien einer bis Dauer von 52 Wochen, Atorvastatin in den Dosierungen bis zu 80 mg/d schien, gut verträglich zu sein. Die allgemeinste nachteilige Wirkung von Atorvastatin war gastro-intestinales Umkippen. Das Vorkommen von hepatischen Transaminasen des erhöhten Serums ist möglicherweise an den höheren Dosierungen von Atorvastatin größer. Das Risiko der Myopathie und/oder des Rhabdomyolysis wird erhöht, wenn ein HMG-CoA-Reduktase-Hemmnis begleitend mit cyclosporine, gemfibrozil, Niacin, Erythromycin oder Azol-Antifungals genommen wird.

SCHLUSSFOLGERUNGEN: Atorvastatin scheint, TC-, LDL-C, TG-Konzentrationen und apo B in größerem Maße zu verringern, als zur Zeit verfügbare HMG-CoA-Reduktase-Hemmnisse tun. Atorvastatin wird beim Patientenerfordern größer als eine 30% Reduzierung in LDL-C oder bei Patienten mit beiden erhöhten LDL-C und TG-Konzentrationen bevorzugt möglicherweise, die möglicherweise den Bedarf an der Kombinationslipidsenkungstherapie verhindern. Nachteilige Wirkungen von Atorvastatin scheinen, denen anderer HMG-CoA-Reduktase-Hemmnisse ähnlich zu sein und sollten routinemäßig überwacht werden. Langfristige Sicherheitsdaten (>1 y) auf Atorvastatin verglich mit anderen HMG-CoA-Reduktase-Hemmnissen werden gebraucht noch. Die Wirtschaftlichkeitsstudien, die Atorvastatin mit anderen HMG-CoA-Reduktase-Hemmnissen vergleichen, bleiben ein Thema für weitere Untersuchung. Die erschienenen klinischen Studien, welche die Auswirkung von Atorvastatin auf kardiovaskuläre Morbidität und Sterblichkeit auswerten, werden noch benötigt. Zusätzlich klinische Studien, welche die Auswirkung der Lipidsenkungstherapie in einer größeren Anzahl von Frauen, die älteren Personen auswerten (>70 y) und Patienten mit Diabetes für Behandlung der Primär- und Sekundärverhinderung der koronarer Herzkrankheit sind erforderlich.

Atorvastatin: Ein starkes neues HMG-CoA-Reduktase-Hemmnis
Hilleman D.E.; Seyedroubari A.
Dr. D.E. Hilleman, Abteilung von Apotheken-Praxis, Creighton University, Sch. Pharm. /Allied Hlth. Berufe, 2500 Kalifornien Piazza, Omaha, Ne 68178 Vereinigte Staaten
Kardiovaskuläre Berichte und Berichte (Vereinigte Staaten), 1998, 19/5 (32-48)

Atorvastatin ist das fünfte HMG-CoA-Reduktase-Hemmnis, das für Gebrauch in den US genehmigt wird. Der Mechanismus der Aktion von Atorvastatin scheint, anderen Mitteln in der Klasse ähnlich zu sein. Atorvastatin wird durch Zellfarbstoff P450 3A4 zu einigen aktiven Stoffwechselprodukten umgewandelt. Ungefähr 70% des Lipidsenkungseffektes von Atorvastatin wird seinen Stoffwechselprodukten zugeschrieben. Atorvastatin Wirksamkeit ist größer als die anderer verfügbarer HMG-CoA-Reduktase-Hemmnisse. Bei 10 mg/Tag verringert Atorvastatin LDL-Cholesterin um 39% und Triglyzeride um 19%. An der höchsten FDA-gebilligten Dosis von 80 mg/Tag, verringert Atorvastatin LDL-Cholesterin um 60% und Triglyzeride um 37%. Atorvastatin 10 mg/Tag produziert LDL-Cholesterinreduzierungen, denen ähnlich zu oder größer als die LDL-Cholesterinreduzierungen seien Sie, die mit allen Dosen bis zu 40 mg/Tag mit den anderen HMG-CoA-Reduktase-Hemmnissen erzielt werden. Atorvastatin ist mit einem sehr niedrigen Vorkommen von Dosis-Begrenzungsnebenwirkungen mit einer Unterbrechungsrate von weniger als 2% verbunden. Die allgemeinsten Nebenwirkungen sind Verstopfung, Blähung, Dyspepsie und Bauchschmerzen. In den vergleichbaren Versuchen gegen andere HMG-CoA-Reduktase-Hemmnisse, wurden keine bedeutenden Unterschiede bezüglich des Vorkommens von Nebenwirkungen beobachtet. Wie mit anderen HMG-CoA-Reduktase-Hemmnissen, erhöht kombinierter Gebrauch Atorvastatin mit Erythromycin, Cyclosporin, fibric Säurederivate, Niacin und Azol-Antifungals das Risiko der Myopathie. Atorvastatin stellt ein in hohem Grade effektives HMG-CoA-Reduktase-Hemmnis dar, das größere Reduzierungen in LDL-Cholesterin und -triglyzeriden als andere zur Zeit verfügbare Mittel in dieser Klasse produziert. Basiert auf NCEP-Behandlungsrichtlinien, in denen vorbestimmte, sind LDL-Cholesterinspiegel das Ziel der Therapie, Atorvastatin scheint, eine bedeutende Lücke zu füllen, die mit gegenwärtiger Therapie existiert. Für die Patienten, die ein 40% oder größere Reduzierung in LDL-Cholesterin fordern, ist Atorvastatin das einzige Mittel, das zu solchen Reduzierungen fähig ist. Die bedeutende ungelöste Frage mit Atorvastatin ist seine unbekannte Auswirkung auf kardiovaskuläre Morbidität und Sterblichkeit.

Hypocoagulant und Lipidsenkungseffekte von diätetischen mehrfach ungesättigten Fettsäuren n-3 mit unveränderter Plättchenaktivierung in den Ratten.
Nieuwenhuys cm; Beguin S; Offermans Rf; Emeis JJ; Hornstra G; Heemskerk JW
Abteilung der Humanbiologie, Universität von Maastricht, die Niederlande.
C.Nieuwenhuys@hb.unimaas.nl
Arterioscler Thromb Vasc Biol. (Vereinigte Staaten) im September 1998, 18 (9) p1480-9

Wir forschten die Effekte von diätetischen mehrfach ungesättigten Fettsäuren (PUFAs) auf Blutlipide und -prozesse nach, die blutstillendes Potenzial bestimmen: Plättchenaktivierung, -Gerinnung und -fibrinolyse. Für 8 bis 10 Wochen wurden Wistar-Ratten eine fettreiche Diät eingezogen, die verschiedene Mengen (2% bis 16%) enthalten n-3 PUFAs, das vom Fischöl (FO) abgeleitet wurde oder eine Diät, die in n-6 PUFAs vom Sonnenblumensamenöl angereichert wurde (SO). Nur die FO-Diäten verursachten eine Reduzierung im Mittelplättchenvolumen, im Plättchenarchidonatsniveau und in der Bildung von Thromboxane B2 durch aktivierte Plättchen, aber keine der Diäten hatten eine messbare Wirkung auf Plättchenaktivierung. Die FO-reichen Diäten verringerten die Plasmakonzentrationen von Triglyzeriden und von Cholesterin, während die SO Diät nur Triglyzeride verringerte. Parameter der Fibrinolyse und der Standardblutgerinnungszeiten, IE, aktivierten teilweise Thrombokinasezeit und Prothrombinzeit, wurden nur am Rand durch diese Diäten beeinflußt. Demgegenüber diätetische FO, aber nicht SO, geführt zu verringerte Niveaus des K-abhängigen Prothrombin und des Faktors VII Blutgerinnungsfaktoren des Vitamins, während das Niveau von Antithrombin III unverändert war. Das endogene Thrombinpotential (Manager-Ausbildungsprogramm) wurde mit einer Probe gemessen, die entwickelt wurde, um den hypocoagulable Zustand des Plasmas zu ermitteln. Nach Aktivierung mit Gewebefaktor und Phospholipide, das Manager-Ausbildungsprogramm wurden um 23% verringert oder mehr im Plasma von den Tieren einzogen eine Diät mit >4% FO. Keine erhebliche Auswirkung der SO Diät auf Manager-Ausbildungsprogramm wurde beobachtet. Kontrolltests mit Plasma von warfarin-behandelten Ratten zeigten an, dass das Manager-Ausbildungsprogramm für Änderungen in der Prothrombinkonzentration als in der Konzentration des Faktors VII empfindlicher war. Zusammen genommen, zeigen diese Ergebnisse das in den Ratten, verlängerte Verwaltung von n-3 an, aber nicht n-6 PUFAs kann zu einen hypocoagulable Zustand des Plasmas durch eine verringerte Kapazität der K-abhängigen Thrombingeneration des Vitamins, mit unveränderter Thrombininaktivierung durch Antithrombin III. führen.

Effekte des diätetischen Fischöls auf Serumlipide und VLDL-Kinetik in hyperlipidemischen apolipoprotein E*3-Leiden transgenen Mäusen.
van Vlijmen BJ; Mensink RP; HB Packwagen't Hof; Offermans Rf; Hofker MH; Havekes LM
TNO-Verhinderung und Gesundheit, Gaubius-Labor, Leiden, die Niederlande.
J-Lipid Res (Vereinigte Staaten) im Juni 1998, 39 (6) p1181-8

Die Effekte des diätetischen Fischöls auf VLDL-Metabolismus in den Menschen zu studieren ist abhängig von großer Intra- und interindividueller Variabilität. In der vorliegenden Untersuchung benutzten wir deshalb hyperlipidemische apolipoprotein (APO) E*3-Leiden Mäuse, die chylomicron und Restmetabolismus des Lipoproteins der sehr niedrigen Dichte (VLDL) gehindert haben, um die Effekte des diätetischen Fischöls auf Serumlipide und VLDL-Kinetik unter in hohem Grade standardisierten Bedingungen zu studieren. Für dieses wurden weibliche APOE*3-Leiden Mäuse ein Fett und ein Cholesterin eingezogen - Diät enthalten ergänzt entweder mit 0, 3 oder 6% w/w (0 d.h., 6 oder 12% von Gesamtenergie) von Fischöl. Fischöl - eingezogene Mäuse zeigte eine bedeutende mengenabhängige Abnahme am Serumcholesterin (bis -43%) und an den Triglyzeridniveaus (bis -60%), hauptsächlich wegen einer Reduzierung von VLDL (- 80%). LDL- und HDL-Cholesterinspiegel wurden nicht beeinflußt, indem man Fischöleinzog. Kinetische Studien VLDL-apoB zeigten, dass die Fischölfütterung eine bedeutende Zunahme mit 2 Falten Bruchzersetzungsrate VLDL-apoB (FCR) ergab. Hepatische VLDL-apoBproduktion wurde jedoch nicht beeinflußt, indem man Fischöleinzog. VLDL-Triglyzeridumsatzstudien deckten auf, dass Fischöl erheblich hepatische VLDL-Triglyzeridproduktionsrate verringerte (- 60%). Ein bedeutender Anstieg im VLDL-Triglyzerid FCR wurde (+70%) beobachtet, das nicht mit erhöhter lipolytischer Tätigkeit zusammenhing. Wir stellen fest, dass APOE*3-Leiden Mäuse diätetischem Fischöl in hohem Grade entgegenkommend sind. Die beobachtete starke Reduzierung im Lipoprotein der sehr niedrigen Dichte des Serums (VLDL) liegt hauptsächlich an einem Effekt des Fischöls, hepatische VLDL-Triglyzerid-Produktionsrate zu verringern und Bruchzersetzungsrate VLDL-apoB zu erhöhen.

Effekt des Fischtrans - angereicherte Margarine auf Plasmalipiden, Partikelzusammensetzung der Lipoprotein niedriger Dichte, Größe und Anfälligkeit zur Oxidation.
Sorensen NS; Marckmann P; Hoy CER; van Duyvenvoorde W; Princen MAJESTÄT
Abteilung von Biochemie und von Nahrung, technische Universität von Dänemark, Lyngby. ninas@mimer.be.dtu.dk
Morgens J Clin Nutr (Vereinigte Staaten) im August 1998, 68 (2) p235-41

Wir forschten den Effekt des Enthaltens von mehrfach ungesättigten Fettsäuren n-3 (PUFAs) in die Diät auf die Lipid-klassezusammensetzung von LDLs, von ihrer Größe und von ihrer Anfälligkeit zur Oxidation nach. Siebenundvierzig gesunde Freiwillige enthielten 30 g das Sonnenblumeöl (ALSO) margarine/d in ihre Gewohnheitsdiät während eines 3 wk-Streitzeitraums und verwendeten dann entweder SO oder ein Fischtran - angereicherte Margarine des Sonnenblumenöles (FO) während der folgenden 4 wk. Plasmakonzentrationen des Gesamtcholesterins, der Triacylglyzerole, DES HDL-Cholesterins, DES LDL-Cholesterins und der apolipoproteins A-I und B unterschieden erheblich sich nicht zwischen den Gruppen während der Intervention. Die FO-Margarine erhöhte die Konzentration n-3 der Sehr-langkette PUFAs in den LDL-Partikeln und zeigte 93% (P < oder = 0,0001), 8% (P = 0,05), und 35% (P = < 0,0001) erhöht sich der Eicosapentaensäure, docosapentaenoic Säure und Docosahexaensäure beziehungsweise in der FO-Gruppe, die mit 3%, 7% und 7% beziehungsweise in der SO Gruppe während der Intervention verglichen wird. Der Cholesteringehalt der LDL-Partikel erhöht der FO-Gruppe [Gesamtcholesterin: 6% (P = 0,008); Cholesterinester: 12% (P = 0,014)], obgleich es nicht zu dem in der Kontrollgruppe erheblich unterschiedlich war, während die anderen Lipidklassen und die Größe der LDL-Partikel unverändert in beiden Gruppen blieben. Eine Verringerung im Alphatocopherolgehalt in LDL (6%, P = 0,005) wurde der FO-Gruppe beobachtet. Ex vivo zeigte Oxidation von LDL, das mit Cu2+ verursacht wurde, eine erheblich verringerte Verzögerungszeit (von 91 bis 86 Minute, P = 0,003) und senkt Höchstquote der Oxidation (von nmol x Minute 10,5 bis 10,2 mg (- 1) x (- 1), P = 0,003) nach Aufnahme der FO-Margarine. Die Ergebnisse zeigen an, dass Verbrauch der FO, die mit der SO Margarine verglichen wurden, keinen Effekt auf LDL-Größe und Lipidzusammensetzung und geführt zu geringfügige Änderungen im LDL-eintocopherolgehalt und im Oxidationswiderstand hatte.

Anormaler Inhalt von langkettigen ungesättigten Fettsäuren n-6 und n-3 in den Phosphoglyceriden und in den Cholesterinestern der parahippocampal Rinde von den Alzheimerkrankheitspatienten und seines Verhältnisses zu Acetyl CoA-Inhalt.
Corrigan FM; Horrobin DF; Skinner ER; Besson JA; Fassbinder MB
Argyll und Krankenhaus der hochgebogenen Hinterkante, Lochgilphead, Großbritannien.
Biochemie-Zellbiol. Int-J (England) im Februar 1998, 30 (2) p197-207

Die langkettige fetthaltige Säureverbindung von Cholesterinestern, von Phosphatidylcholin (PC), von phosphatidylethanolamine (PET), von Phosphatidylserin (PS) und von Phosphatidylinositol (PU) von der parahippocampal Rinde von Patienten der Alzheimerkrankheit (ANZEIGE) und von Steuerthemen wurde überprüft. Im Allgemeinen die enthaltenen weniger mehrfach ungesättigten langkettigen Fettsäuren des PC Bruch, als PET, PS oder PU taten. Von den mehrfach ungesättigten langkettigen Fettsäuren n-6 enthielt PU die größte Vereinigung dieser Säuren, die vom PET gefolgt wurden. Es gab bedeutende Unterschiede zwischen Kontrollen und ANZEIGEN-Patienten in Gesamt-n-6 EFAs. Arachidonsäure (C20: 4n-6) war die überwiegende Fettsäure dieser Familie, die gefunden wurde, um anwesend zu sein. In der ANZEIGE zeigten PET und PS ein Defizit der adrenic Säure (C22: ) Inhalt 4n-6 und PET enthielten auch weniger Arachidonsäure. In den ANZEIGEN-Themen enthielten die Cholesterinester erheblich weniger mehrfach ungesättigte Fettsäuren n-3 mit speziell eine Reduzierung in der Alpha-Linolensäure. Acetyl CoA-Inhalt der hippocampal Rinde war bei ANZEIGEN-Patienten als in den Steuerthemen größer, die entweder einen erhöhten Umfang eines oxydierenden Metabolismus oder eine Störung anzeigen, Acetyl CoA für aufbauende Prozesse zu verwenden. Anormale Größe oxydierende Prozesse konnte die Biosynthese von den PET- und PS-Spezies verursachen, die weniger mehrfach ungesättigte Fettsäuren n-6 als enthalten, auftritt in den Steuerthemen.

Diätetisches Mittelmeermuster in einem randomisierten Versuch: verlängertes Überleben und mögliche verringerte Krebsrate
de Lorgeril M; Salen P; Martin JL; Monjaud I; Boucher P; Mamelle N
Laboratoire de Physiologie und GIP-Exercice, Mitte Hospitalo-Universitaire De Saint-Etienne und medizinische Fakultät, Frankreich.
Wölben Sie Interniert-MED (Vereinigte Staaten) am 8. Juni 1998 158 (11) p1181-7

HINTERGRUND: Das diätetische Mittelmeermuster wird gedacht, um das Risiko von Krebs zusätzlich zum Sein zu verringern cardioprotective. Jedoch ist kein Versuch bis jetzt geleitet worden, um diesen Glauben zu prüfen.

METHODEN: Wir verglichen Gesamtüberleben und bestimmten eben Krebsrate unter 605 Patienten mit der koronaren Herzkrankheit, die in der Lyon-Diät-Herz-Studie und entweder nach einer cardioprotective Mittelmeer-artigen Diät oder einer Steuerdiät nah an der Schritt 1 der amerikanischen besonnenen Diät Herz-Vereinigung randomisiert wurde.

ERGEBNISSE: Während einer weiteren Verfolgung von 4 Jahren, gab es insgesamt 38 Todesfälle (24 in den Kontrollen gegen 14 in der Versuchsgruppe), einschließlich 25 Herztodesfälle (19 gegen 6) und 7 Krebse, der Krebstod (4 gegen 3) und 24 (17 gegen 7). Ausschluss frühen Krebses bestimmt (innerhalb der ersten 24 Monate nach Eintritt in den Versuch) ließ insgesamt 14 Krebse (12 gegen 2). Nach Anpassung für Alter, Sex, das Rauchen, Leukozytenzählung, Cholesterinspiegel und aspirin-Gebrauch, war- die Verringerung des Risikos der Versuchspersonen, die mit Steuerthemen verglichen wurden, 56% (P=.03) für Gesamttodesfälle, 61% (P=.05) für Krebse und 56% (P=.01) für die Kombination von Todesfällen und von Krebsen. Die Aufnahmen von Früchten, von Gemüse und von Getreide waren in den Versuchspersonen erheblich höher und stellten größere Mengen Faser und Vitamin C bereit (P<.05). Die Aufnahmen des Cholesterins und der gesättigten und mehrfach ungesättigten Fette waren niedriger und die der Ölsäure und des Omegas - 3 Fettsäuren waren (P<.001) in den Versuchspersonen höher. Plasmaspiegel von Vitaminen C und E (P<.05) und Omega -3 Fettsäuren (P<.001), gemessen 2 Monate nach Zufallszuteilung, waren höher und die von Fettsäuren omega-6 waren (P<.001) in den Versuchspersonen niedriger.

SCHLUSSFOLGERUNGEN: Dieser randomisierte Versuch schlägt vor, dass die Patienten möglicherweise, die einer cardioprotective Mittelmeerdiät folgen, haben ein verlängertes Überleben und auch gegen Krebs geschützt werden. Weitere Studien werden, um die Daten zu bestätigen gerechtfertigt und die Rolle der verschiedenen Lipide und der Fettsäuren in diesem Schutz zu erforschen.

Diätetische (n-3) und (n-6) mehrfach ungesättigte Fettsäuren ändern schnell Effekte der fetthaltigen des Säureverbindung und Insulins in Ratte adipocytes.
Fickova M; Hubert P; Cremel G; Leray C
Institut der experimentellen Endokrinologie, slowakische Akademie von Wissenschaften, 83306 Bratislava, Slowakei.
J Nutr (Vereinigte Staaten) im März 1998, 128 (3) p512-9

Der Einfluss von diätetischem (n-3) verglichen mit (n-6) polyunsatured Fettsäuren (PUFA) auf die Lipidzusammensetzung und den Metabolismus von adipocytes wurde in Ratten über eine Zeitdauer von 1 Woche ausgewertet. Isokalorische Diäten enthielten Protein 16,3 g/100 g, Kohlenhydrat 53,8 g/100 g und 21,4 Lipide g/100 g, die letzteren, die jedes enthalten (n-3) PUFA (32,4 mol/100 Mol) oder (n-6) PUFA (37,8 mol/100 Mol) aber von identischen gesättigten, monounsaturated und ungesättigten totalfettsäuren des Inhalts und von identischem mehrfach ungesättigtem zu den gesättigtes Fettsäureverhältnissen und zu den Doppelbindungsindizes, die haben. Nach der Fütterung trotz der vergleichbaren Nahrungsaufnahme wurden erheblich kleinere Körpergewichterhöhungen und adipocyte Größe in den Ratten der Gruppe der Diät (n-3), für 1 wk beobachtet. Ratten zogen die Diät (n-3) hatten auch erheblich niedrigere Konzentrationen von Serumtriglyzeriden, Cholesterin ein und das Insulin, das mit denen verglichen wurde, zog die Diät (n-6) ein, obgleich Niveaus der Serumglukose und der freien Fettsäuren sich nicht in den zwei diätetischen Gruppen unterschieden. In der Gruppe der Diät (n-6) (n-6) und (n-3) PUFA-Inhalt von Plasmatriglyzeriden, freie Fettsäuren und Phospholipide waren 30-60% höher und 60-80% niedriger, beziehungsweise, als in der Gruppe der Diät (n-3), während adipocyte Plasmamembranphospholipide ein erheblich höheres ungesättigtes zum gesättigtes Fettsäureverhältnis und zur größeren Flüssigkeit zeigten. Glyzerinfreigabe in Erwiderung auf Noradrenalin war in den adipocytes von Ratten einzog die Diät (n-3) erheblich höher, während der antilipolytic Effekt des Insulins im Allgemeinen sich nicht in den zwei Gruppen unterschied. Schließlich regte Insulin den Transport der Glukose an und seine Vereinigung in Fettsäuren in geringerem Ausmaß in den adipocytes der Diät (n-3) zog die Ratten ein, die verglichen wurden mit, Diät (n-6) eingezogenen Ratten. Diese Reduzierung in den metabolischen Effekten des Insulins in den Ratten zog Diät a (n-3) für 1 wk könnte mit kleineren Zahlen und einer niedrigeren Bindefähigkeit der Insulinempfänger auf adipocytes und/oder in geringerem Masse der Phosphorylierung der kDa 95 Betauntereinheit des Empfängers zusammenhängen ein. Als schlußfolgerung ist Nahrungsaufnahme für 1 wk von (n-3) eher als (n-6) PUFA genügend, bedeutende Unterschiede bezüglich der Lipidzusammensetzung und metabolische Antworten zum Insulin von Ratte adipocytes zu verursachen.

Die dreiphasischen Effekte der Übung auf Blutrheologie: Welche Bedeutung zur Physiologie und zur Pathophysiologie?
Brun J.F.; Khaled S.; Raynaud E.; Bouix D.; Micallef J.P.; Orsetti A.
J.F. Brun, Organisationsprogrammaufruf. d'Explor. Phys. Hormone Metab., CHRU De Montpellier, F-34059 Montpellier Frankreich
Klinisches Hemorheology und Mikrozirkulation (Vereinigte Staaten), 1998, 19/2 (89-104)

Die lebens-Erweiterungseffekte der regelmäßigen Übung hängen mit einer Abnahme an der kranzartigen und Zusatzgefäßmorbidität zusammen, verbunden mit etwas Verbesserungen in den kardiovaskulären Risikofaktoren. Eine mögliche Verbindung zwischen den nützlichen metabolischen und hemodynamic Effekten der Übung könnte Blutrheologie sein, die deutlich durch Übung beeinflußt wird. Wir schlagen hier eine Beschreibung der hemorheological Effekte der Übung als dreiphasisches Phänomen vor. Kurzfristige Effekte der Übung sind eine Zunahme der Blutviskosität, resultierend aus beiden flüssigen Verschiebungen und Änderungen von rheologischen Eigenschaften des Erythrozyts (Starrheit und aggregability). Erhöhtes Blutlaktat, Druck und Akutphasespiel eine Rolle in diesem Prozess. Mittelbegriffeffekte der regelmäßigen Übung sind eine Umkehrung dieser akuten Effekte mit einer Zunahme der Blutflüssigkeit, erklärt durch Plasmavolumenausdehnung (autohemodilution) die Plasma Viskosität und Hematocrit senkt. Die Langzeitwirkungen, die weiter sind, verbessern die Blutflüssigkeit, die zu den klassischen Training-bedingten hormonalen und metabolischen Änderungen parallel ist. Während Körperzusammensetzung, Blutlipidmuster und Fibrinogen (so abnehmende Plasmaviskosität) verbessern, das Erythrozyt metabolisch und rheologische Eigenschaften werden, mit einer Reduzierung im aggregability und in der Starrheit geändert. Im Allgemeinen reflektieren diese Verbesserungen eine Umkehrung des so genannten „Insulinwiderstandsyndroms“, das durch einen Sitzlebensstil verursacht wird. Da gehinderte Blutrheologie demonstriert worden ist, um für Kreislauferkrankungen gefährdet zu sein, können die hemorheologic Effekte der Übung angenommen werden, um ein Mechanismus (oder mindestens eine Markierung) der Risikoumkehrung zu sein. Dieser letzte Punkt erfordert weitere Untersuchung. Die physiologische Bedeutung des tripbasic Musters der Übung-bedingten Änderungen von Bluttheologie wird uncompletely verstanden, aber erhöhte Blutflüssigkeit verbessert möglicherweise einige Schritte der Sauerstoffübertragung auf Muskel, wie offenbar demonstriert in den hypoxic Bedingungen. Zunehmender Beweis taucht von der Literatur, diese Blutflüssigkeit ist ein physiologischer bestimmender Faktor von Eignung auf.

Hyperlipidemie und Diabetes mellitus
O'Brien T.; Nguyen T.T.; Zimmerman B.R.
Dr. T.O'Brien, Div. von Endocrinol., Metabol. /Nutri., Mayo Clinic Rochester, 200 erste Straße Schalter, Rochester, Mangan 55905 Vereinigte Staaten
Mayo Clinic Proceedings (Vereinigte Staaten), 1998, 73/10 (969-976)

Das erhöhte Risiko des Koronararterienleidens in den Themen mit Diabetes mellitus kann durch die Lipoproteinabweichungen teilweise erklärt werden, die mit Diabetes mellitus verbunden sind. Hypertriglyceridemia und niedrige Stände des High-Density-Lipoproteins sind die allgemeinsten Lipidabweichungen. Im Typ- 1diabetes mellitus können diese Abweichungen mit glycemic Steuerung normalerweise aufgehoben werden. Demgegenüber in der Art - Diabetes mellitus 2, obgleich Lipidwerte verbessern, Abweichungen bestehen allgemein weiter, selbst nachdem optimale glycemic Steuerung erzielt worden ist. Siebung für dyslipidemia wird in den Themen mit Diabetes mellitus empfohlen. Ein Ziel des Cholesterins der Lipoprotein niedriger Dichte von weniger als 130 mg/dL und von Triglyzeriden untere als 200 mg/dL sollte gesucht werden. Einige Sekundärverhinderungsversuche, denen enthaltene Themen mit Diabetes, die Wirksamkeit der Senkung des Cholesterins der Lipoprotein niedriger Dichte gezeigt haben, wenn sie Tod am Koronararterienleiden verhinderten. Der Nutzen der Senkung von Triglyzeriden ist weniger klar. Anfangsanflüge an die Senkung der Niveaus der Lipide in den Themen mit Diabetes mellitus sollten glycemic Steuerung, Diät, Gewichtsverlust und Übung umfassen. Wenn Ziele nicht erreicht werden, sind die allgemeinsten benutzten Drogen Reduktasehemmnisse oder -Fibraten hydroxymethylglutaryl Coenzyms A.

Insulintherapie für einen nicht-zuckerkranken Patienten mit schwerem hypertriglyceridemia
Jabbar M.A.; Zuhri-Yafi M.I.; Larrea J.
Dr. M.A. Jabbar, Abteilung von Kinderheilkunde, Hurley-Gesundheitszentrum, 1 Hurley-Piazza, Feuerstein, MI 48502 Vereinigte Staaten
Zeitschrift des amerikanischen Colleges von Nahrung (Vereinigte Staaten), 1998, 17/5 (458-461)

Ziel: Zu die kurze und langfristige Wirksamkeit des Fischöls, des Insulins und des gemfibrozil bei einem nicht-zuckerkranken Patienten mit schwerem hypertriglyceridemia vergleichen.

Methode: Ein jugendlicher Mann mit hypertriglyceridemia (Triglyzeridniveau 4575 mg/dl) und Bauchschmerzen wurde mit dem Ziel der unmittelbaren Reduzierung und der Wartung des Niveaus des Triglyzerids (TG) unterhalb 1000 mg/dl behandelt. Fischöl, Insulin und gemfibrozil wurden der Reihe nach, in den unterschiedlichen Zeitblöcken, während einer Dauer von 3, 6 und 6 Monaten, beziehungsweise verabreicht.

Ergebnisse: Fischöl dauerte einige Wochen, um TG-Niveau zu senken, und geduldige Befolgung während 3 Monate der Therapie war unzulänglich. Insulin war effektiv, wenn es sofort das TG-Niveau senkte, aber, war nicht imstande, das Niveau unterhalb 1000 mg/dl beizubehalten. Gemfibrozil war unwirksam, wenn er die unmittelbare Reduzierung von TG-Niveau erzielte; jedoch war es ausreichend, wenn es langfristig das gewünschte Niveau beibehielt und geduldige Befolgung war besser als mit dem Fischöl.

Schlussfolgerung: Bei Patienten mit dem Risiko von Pancreatitis wegen des schweren hypertriglyceridemia, ist unmittelbare Reduzierung des Triglyzeridniveaus erreichbar, indem sie eine Einzeldosis des regelmäßigen Insulins verwendet (0,1 unit/kg, subkutan) während langfristige Wartungstherapie vom gemfibrozil zur Verfügung gestellt werden kann.

Effekte von Omega 3 Fettsäuren und/oder Antioxydantien auf endothelial Zellmarkierungen
Seljeflot I.; Arnesen H.; Brude I.R.; nenseter M.S.; Drevon C.A.; Hjermann I.
I. Seljeflot, medizinische Ambulanz, Abteilung von Medizin, Ulleval-Universitätskrankenhaus, N-0407 Oslo Norwegen
Europäische Zeitschrift der klinischen Untersuchung (Vereinigtes Königreich), 1998, 28/8 (629-635)

Hintergrund. Erhöhter Ausdruck von Zelladhäsionsmolekülen und erhöhte procoagulant Tätigkeit des Gefäßendothelium sind gefordert worden, um dysfunktionellen Endothelium zu kennzeichnen. Die zellulären Effekte von Fettsäuren n-3 (n-3 FAs) und von Antioxydantien werden noch nicht erklärt.

Methoden. In randomisiert Faktoren- zwei-durch-zwei Designentwurf, haben wir 41 männliche Raucher mit Hyperlipidaemia vor und nach 6 Wochen der Ergänzung entweder mit n-3 FAs (4,8 g täglich) oder Placebo mit dem Zusatz von Antioxydantien (1,50 mg des Vitamins C, mg 75 mg von Vitamin E und 15 des Pcarotins täglich) oder Placebo hinsichtlich der Effekte auf einige endothelial Zellmarkierungen nachgeforscht: thrombomodulin (sTM), von Willebrand-Faktor (vWF), Antigen des plasminogen Aktivators des Gewebes (tPAag) und lösliche Formen der Zelladhäsionsmoleküle E-selectin, P-selectin und Gefäßzelladhäsionsmolekül 1 (VCAM-1).

Ergebnisse. In der Gruppe Fa-n-3 wurden bedeutende Reduzierungen in den Plasmaspiegeln von vWF (P = 0,034) und sTM (P<0.001) verglichen mit Placebo demonstriert, während erhöhte Niveaus für E-selectin (P = 0,001) und VCAM-1 gefunden wurden (P = 0,010). In der Antioxidansgruppe wurden keine Unterschiede bezüglich der Änderungen für irgendwelche der Variablen gemerkt.

Schlussfolgerung. Die Reduzierung in den Niveaus von sTM und von VWF mit Ergänzung Fa-n-3 könnte eine Verbesserung hinsichtlich der blutstillenden Markierungen der endothelial Funktionsstörung anzeigen, während die simultane Zunahme möglicherweise der löslichen Formen von E-selectin und von VCAM-1 eine nachteilige Wirkung auf dem entzündlichen System vorschlägt. Die Antioxydantien scheinen, in ihrem Effekt auf diese endothelial Zellmarkierungen in unserer Studienbevölkerung von Rauchern neutral zu sein. Die Interpretation der löslichen Formen dieser Moleküle sind jedoch umstritten noch.

Verringert Ethyl- Konzentrat des Esters Omega-3 Gesamt-apolipoprotein CIII und erhöht Antithrombin III bei postmyocardial Infarktbildungspatienten
Swahn E.; von Schenck H.; Olsson A.G.
Dr. E. Swahn, Abteilung von Kardiologie, Institution der Innerer Medizin, Universitätskrankenhaus, S-581 85 Linkoping Schweden
Klinische Drogen-Untersuchung (Neuseeland), 1998, 15/6 (473-482)

Diese Studie nachgeforscht, ob eine Ethylestervorbereitung des Fischöls (omega-3) angehobene Plasmakonzentrationen von Triglyzeriden normalisieren könnte, apolipoprotein CIII auf apolipoprotein B-enthaltenen Partikeln (LP CIII: B) gefunden bei Patienten mit neuem akutem Myokardinfarkt. Wir studierten auch den Effekt des Fischöls auf Niveaus des Antithrombins III. Aus 75 Patienten mit einem Plasmatriglyzeridwert heraus normalisierten kleiner als oder Gleichgestelltes zu 2,0 mmol/l, 22 ihre Triglyzeride während der Diät und wurden deshalb nicht randomisiert. Die restlichen Patienten wurden nach dem Zufall der Behandlung 12 Wochen mit einer täglichen Dosis von 4g omega-3 oder Placebo zugewiesen. Mittelplasmatriglyzeridkonzentrationen wurden um 24% von 3,10 plus oder minus 1,15 (Sd) bis 2,53 plus oder minus 0,94 mmol/l (p < 0,001) auf omega-3 verringert (p < 0,001 gegen Placebo). Die Reduzierung lag an den Abnahmen an den Lipoproteinkonzentrationen der sehr niedrigen Dichte. Gesamt-apolipoprotein CIII erheblich verringert. Dieses lag an den Reduzierungen in LP CIII: nicht b-Konzentrationen, aber das Verhältnis LP CIII: nicht B/LP CIII: B war wegen einer geringfügigen unbedeutenden Abnahme an LP CIII unberührt: B. Der abnehmende Effekt des Plasmatriglyzerids von omega-3 konnte an der Wiederverteilung von CIII zwischen Lipoproteinen deshalb nicht liegen. Cholesterin des Lipoproteins der niedrigen Dichte (LDL) nahm erheblich mit omega-3 um 7% zu, und Antithrombin III erhöhte sich erheblich mit Fischöl. Als schlußfolgerung hatte omega-3 ein mäßiges Plasmatriglyzerid, das etwas Effekt und erhöhtes LDL-Cholesterin senkt, während Antithrombin III bei Patienten mit Hypertriglyceridämie sich erhöhte, die vor kurzem einen Myokardinfarkt erfahren hatte. Myokardinfarkt beginnt über einen thrombotic Prozess an einer atherosklerotischen Verletzung in einer Koronararterie. Die meisten Patienten, die diese Krankheit entwickeln, haben ein anormales Plasmalipoproteinmuster, das aus etwas angehobenen Triglyzeriden (TGs) besteht, gemäßigt erhöhtes Gesamtcholesterin, und niedriges Cholesterin des High-Density-Lipoproteins (HDL) bewertet, zur Atherosclerose vorzubereiten. Hypertriglyceridämie ist möglicherweise mit einem größeren Risiko für Thrombose bei postmyocardial Infarktbildungspatienten wegen einer verringerten fibrinolytic Kapazität verbunden. Die Dyslipidämie zeigt möglicherweise auch eine ungünstige Verteilung von Plasmalipoproteinpartikeln bei Patienten mit Myokardinfarkt an. Ernährungsumstellungen normalisieren, die Dyslipidämie bei einigen Patienten aber sind in anderen unzulänglich. Bei diesen letzten Patienten ist pharmakologische Lipidsenkungsbehandlung notwendig. Der Myokardinfarktpatient mit einem athero-thrombogenic Syndrom könnte von einem pharmakologischen Vertreter theoretisch deshalb profitieren, das nach den thrombotic und lipidaemic pathophysiologischen Bahnen handelt. Die pharmakologische Kraft des Omegas -3 - Fettsäuren lässt diese Möglichkeit zu. Es ist bekanntes seit Mitte 1970 s dass Omega -3 gewesen - Fettsäuren sind effektiv, wenn sie Plasmatriglyzeridkonzentrationen senken. Sie erhöhen auch die Konzentration von HDL-Cholesterin etwas. Ihre Effekte auf Cholesterin haben geschwankt, wenn einige Studien Zunahmen und andere zeigen, Abnahmen. Diese Fettsäuren hemmen auch Plättchenanhäufung. Es war deshalb vom Interesse, die Erfahrung dieser Behandlungsart zu den Effekten auf Plasmalipoprotein-Partikelverteilung zu erweitern. Wir studierten auch Parameter der Fibrinolyse, da die Literatur auseinanderlaufende Ergebnisse Omegas - 3 - Fettsäuren auf diesen Parametern zeigt. In der vorliegenden Untersuchung prüften wir ein neues Mittel, omega-3, ein Öl, das aus Ethylestern der Eicosapentaensäure (EPA) bestehen und Docosahexaensäure (DHA), mit dem Ziel der Normalisierung von Dyslipidämie und der Verringerung der thrombotic Tendenz in einer möglicherweise wichtigen Zielgruppe auf solche Behandlung, postmyocardial Infarktbildungspatienten. Die hohe EPA- und DHA-Konzentration in omega-3 ermöglichte eine bequeme Aufnahme von nur vier Kapseln täglich. Der Entwurf der Studie folgte den gegenwärtigen Richtlinien für Sekundärverhinderung der ischämischer Herzkrankheit.

Einjährige Behandlung mit Ethylestern von Fettsäuren n-3 bei Patienten mit hypertriglyceridemia und Glukoseintoleranz verringerte triglyceridemia, Gesamtcholesterin und erhöhte HDL-C ohne glycemic Änderungen
Sirtori C.R.; Crepaldi G.; Manzato E.; Mancini M.; Rivellese A.; Paoletti R.; Pazzucconi F.; Pamparana F.; Stragliotto E.
C.R. Sirtori, Mittel-E. Grossi Paoletti, Universität von Mailand, Milan Italy
Atherosclerose (Irland), 1998, 137/2 (419-427)

erlauben Fettsäuren n-3 in Form von Ethylestern (EE) niedriger tägliche Dosen und verbesserte Befolgung. Verwaltung von n-3, das Fettsäuren zu den Patienten mit Glukoseintoleranz zu umstrittene Ergebnisse, einige geführt hat, studiert die Anzeige der Verschlechterung der Störung, der anderer kein Effekt oder der Verbesserung. Insgesamt 935 Patienten mit dem hypertriglyceridemia, verbunden mit zusätzlichen kardiovaskulären Risikofaktoren, d.h. Glukoseintoleranz, NIDDM und/oder arterieller Bluthochdruck wurden ein doppelblindes Protokoll (DB) eingeführt, das 6 Monate mit n-3 dauert, SIND gegen das Placebo, gefolgt bis zum weiteren 6 Monaten der offenen Untersuchung (n = 868) über 2 g ein Tag von n-3 EE. Am Ende des DB-Zeitraums, wurde triglyceridemia in der Gesamtgruppe deutlich mehr durch n-3 EE, ohne Änderungen in den glycemic Parametern verringert. In den 6 Monaten öffnen Sie weitere Verfolgung, zeigten Patienten auf n-3 EE mit Art IIB-hyperlipoproteinemia eine bedeutende Reduzierung des Gesamtcholesterins, in den Fällen mit (- 4,15% gegen die 6-monatigen Niveaus) und ohne NIDDM (- 3,8%). HDL-Cholesterin hatten einen Gesamtdurchschnittaufstieg von 7,4%, maximalen in der Art IV Patienten mit (+9,1%) und ohne (+ 10,1%) NIDDM. Keine Änderungen in den glycemic Parametern wurden bei behandelten Patienten ermittelt. Verwaltung von n-3 EE zu den Patienten mit dem hypertriglyceridemia, das mit NIDDM oder gehinderter Glukosetoleranz verbunden ist, sieht sicher und effektiv aus.

Lösliche Zelladhäsionsmoleküle in hypertriglyceridemia und Potenzialbedeutung auf Monozytenadhäsion
Abe Y.; EL-Masri B.; Kimball K.T.; Pownall H.; Reilly C.F.; Osmundsen K.; Smith C.W.; Ballantyne C.M.
Dr. C.M. Ballantyne, Baylor-College von Medizin, 6565 Fannin, Mitgliedstaat A-601, Houston, TX 77030 Vereinigte Staaten
Arteriosklerose, Thrombose und Gefäßbiologie (Vereinigte Staaten), 1998, 18/5 (723-731)

Hypertriglyceridemia trägt möglicherweise zur Entwicklung von Atherosclerose bei, indem er Ausdruck von Zelladhäsionsmolekülen (Nocken) erhöht. Obgleich der zelluläre Ausdruck von Nocken schwierig, klinisch festzusetzen ist, dienen möglicherweise lösliche Formen von Nocken (Betrüge) sind anwesend in der Zirkulation und als Markierungen für Nocken. In dieser Studie überprüften wir die Vereinigung zwischen den Betrügen und anderen Risikofaktoren, die in vitro mit hypertriglyceridemia auftreten, dem Effekt der Triglyzeridreduzierung auf Betrugsniveaus und der Rolle der löslichen Gefäßzelladhäsion molecule-1 (sVCAM-1) in der Monozytenadhäsion. Verglichen mit normalen Steuerthemen (n=20), hatten Patienten mit hypertriglyceridemia und niedriges HDL (n=39) erheblich Niveaus der löslichen interzellulären Adhäsion molecule-1 (sICAM-1) (316plus oder minus28.8 gegen 225plus oder minus16.6 ng/mL), sVCAM-1 (743plus oder minus52.2 gegen 522plus oder minus43.6 ng/mL) und lösliches E-selectin erhöht (83plus oder minus5.9 gegen 49three-quarter.6 ng/ml). ANCOVA zeigte, dass die höheren Betrugsniveaus bei Patienten unabhängig des Diabetes mellitus und anderer Risikofaktoren auftraten. Bei 27 Patienten, die gereinigte Fettsäure n-3 (Omacor) 4 g/d für kleiner als oder des Gleichgestellten to7 Monate empfingen, wurde Triglyzeridniveau um 47plus oder minus4.6% verringert, wurde Niveau sICAM-1 um 9plus oder minus3.4% (P=.02) verringert, und lösliches E-selectinniveau wurde um 16plus oder minus3.2% (P<.0001), mit der größten Reduzierung bei zuckerkranken Patienten verringert. Diese Ergebnisse stützen vorhergehende in-vitrodatenvertretung, der Störungen im Triglyzerid und IN HDL-Metabolismus beeinflussen Nocken-Ausdruck, ändert und Behandlung möglicherweise mit Fischölen Gefäßzellaktivierung. In einer Parallelplattenflusskammer hemmte recombinant sVCAM-1 bei der Konzentration, die bei Patienten gesehen wurde erheblich, Adhäsion von Monozyten zu interleukin-1-stimulated kultivierten endothelial Zellen unter Bedingungen des Flusses durch 27.5plus oder minus7.2%. So regulieren möglicherweise erhöhte Betrüge negativ Monozytenadhäsion.

Die Effekte eines Ethylesters omega-3 konzentrieren sich auf Blutlipidkonzentrationen bei Patienten mit Hyperlipidaemia
Borthwick L.
Dr. L. Borthwick, Lister-Krankenhaus, Correys Mühlweg, Stevenage SG1-4AB Vereinigtes Königreich
Klinische Drogen-Untersuchung (Neuseeland), 1998, 15/5 (397-404)

Das Ziel dieser Studie war, die Effekte und die Erträglichkeit eines Ethylkonzentrates des esters omega-3 (Omacor (R)) auf Serumlipidkonzentrationen bei Patienten mit Hyperlipidaemia nachzuforschen. Ein Multicentre, doppelblinder, randomisierter, Placebo-kontrollierter Versuch wurde ins Krankenhaus und der Einstellung der allgemeinen Praxis durchgeführt. 84 Patienten mit Hyperlipidaemia wurden eine therapeutische Lipidsenkungsdiät für 10 Wochen gegeben. Von diesen wurden 55 Patienten zu einem 12-Wochen-Behandlungszeitraum randomisiert. 47 Patienten schlossen die Studie ab und zwei Patienten traten wegen der unerwünschten Zwischenfälle zurück. Randomisierte Patienten empfingen Ethylkonzentrat des esters omega-3 oder Maisöl (Placebo), beide, die zweimal täglich an einer Dosis von 2 g in den weichen Gelatinekapseln verwaltet wurden. Hauptergebnis misst enthaltene Änderungen im Gehalt der Eicosapentaensäure (EPA)/der Docosahexaensäure (DHA) von Serumphospholipiden, von Gesamtserumtriglyzeriden, von Gesamtserumcholesterin und von Cholesterin des High-Density-Lipoproteins (HDL) zwischen Grundlinie (Woche 10) und das Ende von der Behandlung (Woche 22). Nach 12 Wochen der Behandlung, zeigten die Patienten, die das Ethylkonzentrat des esters omega-3 empfangen, einen bedeutenden Anstieg im EPA-/DHAinhalt von Serumphospholipiden (p < 0,0001). Keine signifikanten Veränderungen in den Serumphospholipiden wurden bei den Patienten beobachtet, die Placebo gegeben wurden. Ein Durchschnitt [Standardabweichung (Sd)] Reduzierung im Serumtriglyzerid von 28,3 (19,1) % (p = 0,0001) trat bei den Patienten auf, die das Ethylkonzentrat des esters omega-3 gegeben wurden. Die Patienten, die Maisöl empfangen, zeigten eine unbedeutende Mittel Zunahme (Sd) des Serumtriglyzerids von 9,1 (24,8) %. Deshalb wurde ein Unterschied zwischen den Gruppen von 37,4% zugunsten der aktiven Behandlung gefunden (p < 0,0001). Gesamtserumcholesterin änderte erheblich nicht in jeder Behandlungsgruppe. Cholesterinkonzentrationen des Durchschnitts (Sd) HDL zeigten eine Zunahme von 0,9 (21,6) % in den Patienten, die Ethylkonzentrat des esters omega-3 und von 3,6 empfangen (24,3) % der Maisölgruppe; jedoch war auch nicht Zunahme bedeutend. Als schlußfolgerung produzierte Ethylkonzentrat des esters omega-3, 4 g/day, eine bedeutende Reduzierung in der Mittelserumtriglyzeridkonzentration bei Patienten mit Hyperlipidaemia und war gut verträglich.

Auf dem Effekt von 2 Deuterium- und 2 Methyl--eicosapentaenoic Säurederivaten auf Triglyzeride, peroxisomal Beta-oxidation und Plättchenanhäufung in den Ratten
Willumsen N.; Vaagenes H.; Holmsen H.; Berge R.K.
R.K. Berge, Abteilung der klinischen Biologie, Abteilung von Biochemie, Universität von Bergen, N-5021 Bergen Norway
Acta Biochimica und Biophysica - Biomembranes (die Niederlande), 1998, 1369/2 (193-203)

Eine Reihe von 2 ersetzten Ableitungen der Eicosapentaensäure (EPA) (als Ethylester) sind als hypolipidemische und antithrombotische Mittel in den Fütterungsversuchen in den Ratten synthetisiert worden und ausgewertet worden. Wiederholte Verwaltung gereinigter methyleicosapentaenoic Säure 2 und seiner Deuteriumentsprechungen (alle als Ethylester) zu den Ratten ergab eine Abnahme an den Plasmatriglyzeriden und am High-Density-Lipoprotein-Cholesterin. Die 2 Methyl--EPA Entsprechungen waren anscheinend viermal stärker als EPA, wenn sie das Triglyzerid verursachten, das Effekt senkt. Die 2 deuterium-2-methyl-EPA verringerten Plasmacholesterinspiegel bis Ähnliches 40%. Eine mäßige Lebervergrößerung wurde in 2 Methyl--EPA behandelten Ratten beobachtet. Dieses wurde mit einer akuten Reduzierung im Leberinhalt von Triglyzeriden und in einer Anregung der peroxisomal Beta-oxidation und der fetthaltigen Tätigkeit der Oxydase Acyl-CoA begleitet. Die Ergebnisse schlagen vor, dass die Triglyzerid-Senkung, Effekt von 2 Methyl--EPA möglicherweise an einer verringerten Versorgung Fettsäuren für hepatische Triglyzeridbiosynthese wegen der erhöhten Fettsäureoxidation liegt. Plättchenanhäufung mit ADP und A23187 wurde ex vivo im Plättchen-reichen Plasma, nach Verwaltung von verschiedenen Dosen der EPA-Ableitungen für fünf Tage durchgeführt. EPA und 2,2 dideuterium EPA hatten keinen Effekt auf ADP-bedingte Anhäufung, während 2 Deuterium, 2 Methyl- und 2 deuterium-2-methyl EPA einen zweiphasigen Effekt, d.h. Ermöglichung und Hemmung an den niedrigen (250 Körpergewicht mg/Tag Kilogramm) und höheren Dosen (600-1300 mg/Tag Kilogramm Körpergewicht) produzierte, beziehungsweise. A23187-induced Plättchenanhäufung wurde auf eine ähnliche Art beeinflußt, indem man die 2 ersetzten EPA-Ableitungen einzog, außer dass 2 deuterium-2-methyl EPA hatten keinen Effekt im Verhältnis zu EPA selbst und das die Hemmung war weit größer als das für ADP-bedingte Anhäufung (ähnliche Hemmung 100% mit 600 mg 2 Methyl--EPA/Tageskilogramm-Körpergewicht). Die Rangfolge der EPA-Ableitungen, zum von Plättchenanhäufung zu beeinflussen und von hypolipidemia zu verursachen war unterschiedlich und schlug verschiedene Mechanismen vor. Unsere Beobachtungen schlagen vor, dass die Effekte der EPA-Ableitungen auf Plättchenanhäufung mit dem Grad von Größe um C2 zusammenhängen konnten und dass ein asymetrischer Ersatz an C2 Hemmung der Plättchenanhäufung verursachte, während ein symmetrischer Ersatz nicht tat. Es wird vorgeschlagen, dass die sperrigen, asymetrischen Ableitungen Plättchenanhäufung hemmen, indem sie Plättchenmembran-Phospholipidverpackung ändern.

Effekt des Knoblauchs (Alivum Sativum) auf Blutlipide, Blutzucker, Fibrinogen und fibrinolytic Tätigkeit bei Patienten mit Koronararterienleiden.
Bordia A; Verma SK; Srivastava kc
Abteilung von Medizin, medizinisches College RNT, Udaipur, Indien.
Wesentliche Fettsäuren Prostaglandine Leukot (Schottland) im April 1998, 58 (4) p257-63

Dreißig Patienten mit Koronararterienleiden (CAD) waren verabreichter Knoblauch (Arbeitsgemeinschaft) während andere 30 Patienten das Placebo (Kontrollgruppe) empfingen. Verschiedene Risikoparameter waren bei 1,5 und 3 Monaten der Knoblauchverwaltung entschlossen. Der Knoblauch, verabreicht in einer täglichen Dosis von 2 x 2 Kapseln (jede Kapsel, die den Ethylacetatauszug von 1 g abgezogen enthält und zerquetschte rohen Knoblauch), verringerte erheblich Gesamtserumcholesterin und -triglyzeride und erhöhte erheblich HDL- Cholesterin und fibrinolytic Tätigkeit. Es gab keinen Effekt auf die Fibrinogen- und Glukoseniveaus. In-vitroeffekte des Knoblauchs ölen auf Plättchenanhäufung (PAG) und eicosanoid Metabolismus wurden überprüft; es hemmte PAG, das durch einige Plättchenagonisten und auch Plättchen Thromboxanebildung verursacht wurde. Zwei wichtige paraffinische Polysulphone - diallyl Disulfid (VATIS) und diallyl Trisulfid (DATS) - abgeleitet vom Knoblauch und sind die üblichen Bestandteile des Knoblauchöls, antiplatelet Tätigkeit und auch gehemmte Plättchen Thromboxanebildung gezeigt. In dieser Hinsicht war DATS stärker als VATIS. Die Art der Hemmung PAGs durch DATS wurde gefunden, um umschaltbar zu sein.

Knoblauchpulver und Plasmalipide und -lipoproteine: ein Multicenter, randomisierter, Placebo-kontrollierter Versuch.
Isaacsohn JL; Moser M; Stein EA; Dudley K; Davey JA; Liskov E; Schwarze Stunde
Das Christus-Krankenhaus-kardiovaskuläre Forschungszentrum, Cincinnati, Ohio, USA.
ejlmarc@aol.com
Wölben Sie Interniert-MED (Vereinigte Staaten) am 8. Juni 1998 158 (11) p1189-94

HINTERGRUND: Knoblauchpulvertabletten sind untere Serumcholesterinspiegel berichtet worden. Es gibt weit verbreiteten Glauben unter der Öffentlichkeit, dass Knoblauchpulver Hilfe in Kontrollecholesterinspiegeln tablets. Jedoch viel der früheren Daten, die das Cholesterin zeigen - Effekt des Knoblauchs senkend, tablets beteiligte Studien, die unzulänglich gesteuert wurden.

ZIEL: Um den Lipidsenkungseffekt des Knoblauchs zu bestimmen pulverisieren Sie Tabletten bei Patienten mit Hypercholesterolemia.

METHODEN: Dieses war randomisiert, doppelblind, Placebo-kontrolliert, 12 Woche, die parallele Behandlungsstudie, die in 2 Lipidkliniken des ambulanten Patienten durchgeführt wurde. Eintritt in die Studie nach 8 Wochen Diätstabilisierung erforderte einen Mittelcholesterinspiegel der Lipoprotein niedriger Dichte auf 2 Besuchen von 4,1 mmol/l (160 mg/dL) oder senkt und ein Triglyzeridniveau von 4,0 mmol/l (350 mg/dL) oder senkt. Der aktive Behandlungsarm empfing die Tabletten, die mg 300 des Knoblauchpulvers (Kwai) enthalten 3mal pro Tag, gegeben mit Mahlzeiten (Summe, 900 mg/d). Dieses ist bis ungefähr 2,7 g oder ungefähr 1 Nelke vom frischen Knoblauch pro Tag gleichwertig. Der Placeboarm empfing eine identisch-aussehende Tablette, 3mal mit Mahlzeiten auch pro Tag gegeben. Das Hauptleitungsergebnis misst enthaltene Niveaus des Gesamtcholesterins, der Triglyzeride, des Cholesterins der Lipoprotein niedriger Dichte und des High-Density-Lipoprotein-Cholesterins nach 12 Wochen der Behandlung.

ERGEBNISSE: Achtundzwanzig Patienten (43% Mann; Durchschnitt +/- Sd-Alters-, 58 +/- 14jahre) bekommene Knoblauchpulver-Behandlung und 22 (68% Mann; Durchschnitt +/- Sd-Alters-, 57 +/- 13jahre) bekommene Placebobehandlung. Es gab keine bedeutenden Lipid- oder Lipoproteinänderungen entweder im Placebo oder Knoblauch - behandelte Gruppen und keinen bedeutenden Unterschied zwischen Änderungen in der Placebo-behandelten Gruppe verglichen mit Änderungen im Knoblauch - behandelte Patienten.

SCHLUSSFOLGERUNG: Knoblauchpulver (mg/d) Behandlung 900 für 12 Wochen war unwirksam, wenn sie Cholesterinspiegel bei Patienten mit Hypercholesterolemia senkte.

Effekt einer Knoblauchölvorbereitung auf Serumlipoproteine und Cholesterinmetabolismus: ein randomisierter kontrollierter Versuch.
Berthold HK; Sudhop T; von Bergmann K
Abteilung der klinischen Pharmakologie, Universität von Bonn, Deutschland.
berthold@uni-bonn.de
JAMA (Vereinigte Staaten) am 17. Juni 1998 279 (23) p1900-2

ZUSAMMENHANG: Knoblauch - Drogen enthalten, sind in der Behandlung von Hypercholesterolemia verwendet worden, obwohl ihre Wirksamkeit nicht im Allgemeinen hergestellt wird. Wenig bekannt über die Mechanismen der Aktion der möglichen Effekte auf Cholesterin in den Menschen.

ZIEL: Zu den hypocholesterolemischen Effekt des Knoblauchs zu schätzen ölen und den möglichen Mechanismus der Aktion nachzuforschen.

ENTWURF: Doppelblinder, randomisierter, Placebo-kontrollierter Versuch.

EINSTELLUNG: Lipidklinik des ambulanten Patienten.

PATIENTEN: Wir forschten 25 Patienten (Durchschnittsalter, 58 Jahre) mit mäßigem Hypercholesterolemia nach.

INTERVENTION: Dampfdestillierte Knoblauchölvorbereitung (mg 5 zweimal täglich) gegen Placebo jedes für 12 Wochen mit Auswaschungszeiträumen von 4 Wochen.

MAIN ERGEBNIS-MASSE: Serumlipoproteinkonzentrationen, Cholesterinabsorption und Cholesterinsynthese.

ERGEBNISSE: Grundlinienlipoproteinprofile waren (Durchschnitt [Sd]): Gesamtcholesterin, 7,53 (0,75) mmol/l (291 [29] mg/dL); Cholesterin der Lipoprotein niedriger Dichte (LDL-C), 5,35 (0,78) mmol/l (207 [30] mg/dL); High-Density-Lipoprotein-Cholesterin (HDL-C), 1,50 (0,41) mmol/l (58 [16] mg/dL); und Triglyzeride, 1,45 (0,73) mmol/l ([64] DL Magnesiums 127). Lipoproteinniveaus waren am Ende beider Behandlungszeiträume praktisch unverändert (Mittelunterschied [95% Konfidenzintervall]): Gesamtcholesterin, 0,085 (- 0,201 bis 0,372) mmol/l (3,3 [- 7,8 bis 14,4] mg/dL), P=.54; LDL-C, 0,001 (- 0,242 bis 0,245) mmol/l (0,04 [- 9,4 bis 9,5] mg/dL), P=.99; HDL-C, 0,050 (- 0,028 bis 0,128) mmol/l (1,9 [- 1,1 bis 4,9] mg/dL), P=.20; Triglyzeride, 0,047 (- 0,229 bis 0,135) mmol/l (4,2 [- 20,3 bis 12,0]) mg/dL, P=.60. Cholesterinabsorption (37,5% [10,5%] gegen 38,3% [10.7%0], P=.58), Cholesterinsynthese (12,7 [6,5] gegen 13,4 [6,6] mg/kg Körpergewicht pro Tag, P=.64), mevalonic saure Ausscheidung (192 [66] gegen 187 [66] microg/d, P=.78) und Änderungen im Verhältnis von lathosterol zum Cholesterin im Serum (4,4% [24,3%] gegen 10,6% [21,1%], P=.62) waren nicht in der Knoblauch- und Placebobehandlung unterschiedlich.

SCHLUSSFOLGERUNGEN: Die nachgeforschte Handelsknoblauchölvorbereitung hatte keinen Einfluss auf Serumlipoproteine, Cholesterinabsorption oder Cholesterinsynthese. Knoblauchtherapie für Behandlung von Hypercholesterolemia kann nicht auf der Grundlage von diese Studie empfohlen werden.

[Einfluss des Lebensstils auf den Gebrauch von Ergänzungen in der Brandenburg-Nahrungs- und -krebsstudie]
Klipstein-Grobusch K; Kroke A; Voss S; Boeing H
Pelz Ernahrungsforschung, Abteilung Epidemiologie Deutsches Institut.
Z Ernahrungswiss (Deutschland) im März 1998, 37 (1) p38-46

Unterschiede bezüglich der diätetischen Gewohnheiten und der Lebensstilfaktoren, die mit einer hohen Nahrungsaufnahme von Obst und Gemüse von verbunden sind, werden besprochen und verwendet, um die Ungleichheit zwischen Ergebnissen der epidemiologischen beobachtendstudien zu erklären, die durchweg Antioxydationsvitamine zeigen, um eine Schutzwirkung auf chronischen Krankheiten auszuüben, und Intervention studiert diese Vereinigung bis jetzt nicht bestätigen. Im Rahmen des „und Krebsstudie Brandenburger Ernahrungs-“, des Ostdeutschen Beitrags zur europäischen zukünftigen Untersuchung in Krebs und der Nahrung (EPISCH), überprüften wir ob die Studienteilnehmer, die regelmässig Ergänzungen verwenden--Mineralien, Vitamine, Proteinformulierung, Kleie-/Leinsamen-, Faser-, Hefe- oder Knoblauchpillen--unterschieden von denen, die Gebrauch von Ergänzungen nicht entsprechend vorgewählten Lebensstilfaktoren und über Nahrungsaufnahme von Vitaminen, von Mineralien, von Faser, von Cholesterin und von Fett von der Nahrung berichteten. Die Studienprobe bestand aus 10.522 Teilnehmern (4.500 Männer und 6.022 Frauen) gealtert 35-65 Jahre, die in der Kohorte von Januar 1995 bis Juli 1996 eingeschrieben wurden. Regelmäßige Aufnahme einer oder mehrerer Ergänzungen während des letzten Jahres wurde durch 32,6% von Frauen und 25,5% von Männern berichtet. Vitaminergänzungen wurden durch 18,8% der Frauen und 15,8% der Männer verwendet. Zahlen für Mineralien waren 14,2% für Frauen und 8,6% für Männer, beziehungsweise. Knoblauchpillen wurden regelmäßig durch 9,7% von Männern und 9,3% von Frauen eingenommen. Vorherrschen des Ergänzungsgebrauches war im Allgemeinen in den Frauen höher und wurde mehr in den älteren Teilnehmern ausgesprochen. Die sehr häufig verwendeten Kombinationen waren die Vitamin- und Mineralergänzungen, gefolgt durch eine Kombination des Knoblauchs und entweder Vitamin- oder Mineralergänzungen. Erhöhter Gebrauch von Ergänzungen war erheblich mit hochgradigem der erreichten, regelmäßigen Verpflichtung der Ausbildung in den sportlichen Betätigungen, der Gesundheitsbeanstandungen und der Ernährungsumstellung während des Jahr zuvor verbunden. Keine Vereinigung zwischen Gebrauch von Ergänzungen und rauchendem Status- noch erhöhtemalkoholkonsum wurde beobachtet. Body-Maß-Index über 30 hing erheblich mit erhöhter Aufnahme von Knoblauchpillen und in den Frauen zu erheblich erhöhtem Gebrauch von Vitamin- und Mineralergänzungen zusammen. Für Männer und Frauen, altersmäßig angepasster Verbrauch von Obst und Gemüse von und Aufnahme von Vitaminen, von Mineralien und von Faser von der Nahrung war für die Teilnehmer höher, die Mineral aber verwenden, auch die Vitaminergänzungen, die mit denen verglichen wurden, die nicht diese Ergänzungen verwendeten. Für die Kohorte des „und Krebsstudie Brandenburger Ernahrungs-“ beobachteten wir einerseits, dass Alter, Geschlecht und gesundheitsbewusste Lebensstilfaktoren mit Ergänzungsgebrauch zusammenhingen. Andererseits hing Vorhandensein von subjektiven Gesundheitsbeanstandungen mit Ergänzungsgebrauch, besonders für Gebrauch der Vitamine und der Mineralien zusammen. Teilnehmer, die regelmäßig Mineralien und Vitamine verbrauchten, wurden auch gezeigt, um eine höhere Aufnahme von den Nahrungsmitteln und von Nährstoffen zu haben, die betrachtet wurden, einen Antioxydationseffekt auszuüben.

In-vitroeffekt des Knoblauchpulverauszuges auf Lipidgehalt in den normalen und atherosklerotischen menschlichen Aortenzellen.
Orekhov; Tertov VV
Institut der experimentellen Kardiologie, russische Akademie von Heilkunden, Moskau, Russland.
Lipide (Vereinigte Staaten) im Oktober 1997, 32 (10) p1055-60

In der vorliegenden Untersuchung wurde der Mechanismus des in-vitroeffektes des Knoblauchpulverauszuges (GPE) auf Lipidgehalt von kultivierten menschlichen Aortenzellen nachgeforscht. Der Zusatz von GPE schaffte Serum-bedingte Ansammlung des atherogenic Bluts des freien Cholesterins, der Triglyzeride und der Cholesterylester in den Zellen des glatten Muskels ab, die von uninvolved abgeleitet wurden (normalem) Intima. In den Zellen, die von der atherosklerotischen Plakette lokalisiert wurden, senkte GPE diese Lipide. GPE hemmte Lipidsynthese in den normalen und atherosklerotischen Zellen. Es hemmte Acyl-CoA: Cholesterin acyltransferase Tätigkeit, die an der Cholesterylesterbildung und angeregten an der Cholesterylesterhydrolase teilnimmt, die Cholesterylester vermindert. Dieses erklärt möglicherweise die Lipidreduzierung, die durch GPE in den atherosklerotischen Zellen verursacht wird. GPE hemmte die Aufnahme des geänderten Lipoproteins der niedrigen Dichte und Verminderung von Lipoprotein-abgeleiteten Cholesterylestern und so beträchtlich verringerte die intrazelluläre Ansammlung von Cholesterylestern. Dieses schlägt den Mechanismus vor, der für die Verhinderung der Lipidansammlung in den Aortenzellen verantwortlich ist, die durch atherogenic Blutserum verursacht werden.

Modulation des Lipidprofils durch Fischöl- und -knoblauchkombination.
Morcos NC
Abteilung von Kardiologie, University of California, Irvine 92717, USA.
J nationaler Med Assoc (Vereinigte Staaten) im Oktober 1997, 89 (10) p673-8

Fischverbrauch ist zur Einflussepidemiologie der Herzkrankheit gezeigt worden, und Knoblauch ist zu den Einflusstriglyzeridniveaus gezeigt worden. Diese Studie wurde aufgenommen, um den Effekt von Fischöl- und -knoblauchkombinationen als diätetische Ergänzung auszuwerten auf die Lipidsubfraktionen. Vierzig nachfolgende Themen mit Lipidprofilabweichungen wurden in einer einzel-blinden, Placebo-kontrollierten Kreuzstudie eingeschrieben. Jedes abhängige empfangene Placebo für 1-monatiges und Fischöl (mg 1800 eicosapentanoic mg 1200 der Säure [EPA] + der docosahexanoic Säure) mit Kapseltageszeitung des Knoblauchpulvers (mg 1200) für 1-monatiges. Lipidfraktionierung wurde vor Studieneinführung, nach dem Placebozeitraum und nach dem Interventionszeitraum durchgeführt. Unterwirft alle gehabten Cholesterinspiegel > 200. Themen wurden angewiesen, ihre üblichen Diäten beizubehalten. Ergänzung für 1-monatiges ergeben eine 11% Abnahme am Cholesterin, eine 34% Abnahme am Triglyzerid und eine 10% Abnahme an den Niveaus der Lipoprotein niedriger Dichte (LDL) sowie eine 19% Abnahme am Risiko Cholesterin/high-density-Lipoproteins (HDL). Obgleich nicht bedeutend, gab es eine Tendenz in Richtung zur Zunahme HDL. Es gab keinen bedeutenden Placebo-Effekt. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass zusätzlich zum bekannten Antigerinnungsmittel und zu den Antioxidanseigenschaften des Fischöls und -knoblauchs, die Kombination vorteilhafte Verschiebungen in den Lipidsubfraktionen innerhalb 1-monatigen verursacht. Triglyzeride werden in größtem Maße beeinflußt. Die Cholesterinsenkung und -verbesserung in den lipid-/HDLrisikoverhältnissen schlägt vor, dass diese Kombinationen möglicherweise haben antiatherosclerotic Eigenschaften und gegen die Entwicklung des Koronararterienleidens sich schützen.

Effekt der Knoblauch- und Fischtranergänzung auf Serumlipid- und -lipoproteinkonzentrationen in den hypercholesterolemischen Männern
Adler AJ; Holub BJ
Abteilung der Humanbiologie, Universität von Guelph, Kanada.
Morgens J Clin Nutr (Vereinigte Staaten) im Februar 1997, 65 (2) p445-50

Diese Studie überprüfte die Effekte der Knoblauch- und Fischtranergänzung (allein und in der Kombination) auf fastende Serumlipide und -lipoproteine in den hypercholesterolemischen Themen. Nach einer Anfangsstreitphase wurden 50 männliche Themen mit mäßigem Hypercholesterolemia nach dem Zufall für 12 wk bis eine von vier Gruppen zugewiesen: 1) Knoblauch mg-900 placebo/d + 12 g Öl placebo/d; 2) Knoblauch /d mg-900 + 12 g Öl placebo/d; 3) Knoblauch mg-900 placebo/d + 12 g-Fische oil/d, 3,6 g n-3 fetthaltiges acids/d bereitstellend; und 4) Knoblauch /d mg-900 + 12 g-Fische oil/d. In der Placebogruppe wurden Mittelserumgesamtcholesterin, Cholesterin der Lipoprotein niedriger Dichte (LDL-C) und Triacylglyzerole nicht erheblich in Bezug auf eine Grundlinie geändert. Mittelzwischensummecholesterinkonzentrationen waren mit Öl des Knoblauchs +fish erheblich niedriger (- 12,2%) und mit Knoblauch (- 11,5%) nach 12 wk aber nicht mit Fischöl allein. Mittel-LDL-C Konzentrationen wurden mit Öl des Knoblauchs +fish (- 9,5%) und mit Knoblauch (- 14,2%) aber wurden mit Fischöl (+8,5%) verringert angehoben. Mitteltriacylglyzerolkonzentrationen wurden mit Öl des Knoblauchs +fish verringert (- 34,3%) und Fischöl allein (- 37,3%). Die Knoblauchgruppen (mit und ohne Fischöl) hatten erheblich niedrigere Verhältnisse des Gesamtcholesterins zum High-Density-Lipoprotein-Cholesterin (HDL-C) und des LDL-C zu HDL-C. Zusammenfassend verringerte Knoblauchergänzung erheblich beides Gesamtcholesterin und LDL-C, während Fischtranergänzung erheblich Triacylglyzerolkonzentrationen verringerte und LDL-C Konzentrationen in den hypercholesterolemischen Männern erhöhte. Die Kombination des Knoblauch- und Fischöls hob den mäßigen Fisch-Öl-bedingten Aufstieg in LDL-C auf. Gleichzeitige Anwendung des Knoblauchs mit Fischöl war gut verträglich und hatte einen nützlichen Effekt auf Serumlipid- und -lipoproteinkonzentrationen, indem sie eine kombinierte Senkung des Gesamtcholesterins, des LDL-C und der Triacylglyzerolkonzentrationen sowie der Verhältnisse des Gesamtcholesterins zu HDL-C und zu LDL-C zu HDL-C zur Verfügung stellte.

Knoblauchpulver in der Behandlung des mäßigen Hyperlipidaemia: ein kontrollierter Versuch und eine Meta-Analyse.
Neil ha; Silagy CA; Lancaster T; Hodgeman J; Vos K; Moore JW; Jones L; Cahill J; Fowler Handhabung am Boden
Abteilung des öffentlichen Gesundheitswesens und der Grundversorgung, University of Oxford.
J R Coll Physicians Lond (England) Juli/August 1996 30 (4) p329-34

ZIEL: Zu den Effekt von 900 mg/Tag des getrockneten Knoblauchpulvers (standardisiert zu allicin 1,3%) wenn Gesamtcholesterin zu bestimmen verringert wird.

ENTWURF: Doppelblinder, randomisierter paralleler Sechsmonatsversuch.

THEMEN: 115 Einzelpersonen mit einer Wiederholung belaufen sich Cholesterinkonzentration von 6.0-8.5 mmol/l und auf Cholesterin der Lipoprotein niedriger Dichte (LDL) von 3,5 mmol/l oder oben nach sechs Wochen diätetischem Rat.

INTERVENTION: Die aktive Behandlungsgruppe, die empfangen wurde, trocknete die Knoblauchtabletten (standardisiert zu allicin 1,3%) an einer Dosierung von mg 300 die Tageszeitung mit dreimal. Die Kontrollgruppe empfing ein zusammenpassendes Placebo.

ERGEBNIS-MASSE: Primärendpunkt: Gesamtcholesterinkonzentration; Sekundärendpunkte: Konzentrationen von LDL- und High-Density-Lipoprotein-Cholesterin, apolipoproteins (apo) A1 und B und Triglyzeride.

ERGEBNISSE: Es gab keine bedeutenden Unterschiede zwischen den Gruppen, die Knoblauch und Placebo in den Mittelkonzentrationen von Serum Lipiden, Lipoproteinen oder apo A1 oder B empfangen, durch Analyse entweder in der bekommenen Absicht-zufestlichkeit oder Behandlung. In einer Meta-Analyse, die die Ergebnisse von diesem Versuch umfasste, war Knoblauch mit einer Mittelreduzierung im Gesamtcholesterin von -0,65 mmol/l (95% Konfidenzintervalle: -0,53 zu -0,76).

SCHLUSSFOLGERUNGEN: In diesem Versuch war Knoblauch weniger effektiv, wenn er Gesamtcholesterin als durch vorhergehende Meta-Analysen vorgeschlagen verringerte. Mögliche Erklärungen sind Publikationsbias, Überschätzung von Behandlungseffekten in den Versuchen mit unzulänglicher Geheimhaltung der Behandlungsverteilung oder eine Art - Fehler 2. Wir stellen fest, dass Meta-Analysen bestimmter Vorsicht kritisch und mit interpretiert werden sollten, wenn die konstituierenden Versuche klein sind.

Isolierung von Cholesterylesterübergangsproteinhemmnissen von Panax-Ginseng wurzelt.
Kwon Schwerpunktshandbuch; Nam JY; Lee SH; Jeong-TS; Kim YK; Bok SH
Korea-Forschungsinstitut von Biowissenschaften u. von Biotechnologie, Taejon.
Chem Pharm Stier (Tokyo) (Japan) im Februar 1996, 44 (2) p444-5

Wir haben Hemmnisse des Cholesterylesterübergangsproteins (CETP) vom Auszug von Koreaner-Panax-Ginseng C.A. Meyer-Wurzeln lokalisiert und ihnen als polyacetylene Entsprechungen identifiziert. Diese Mittel hemmen menschliches CETP mit Werten IC50 von herum 20-35 mg/ml.

Eine doppelblinde Kreuzstudie in den gemäßigt hypercholesterolemischen Männern, die den Effekt des gealterten Knoblauchauszuges und der Placeboverwaltung auf Blutlipide verglichen.
Steiner M; Khan AH; Holbert D; Lin RI
Erinnerungskrankenhaus von Rhode Island, Pawtucket, USA
Steiner@Brody.med.ecu.edu
Morgens J Clin Nutr (Vereinigte Staaten) im Dezember 1996, 64 (6) p866-70

Eine doppelblinde Kreuzstudie, die den Effekt des gealterten Knoblauchauszuges mit einem Placebo auf Blutlipide vergleicht, wurde in einer Gruppe von 41 gemäßigt hypercholesterolemischen Männern durchgeführt [Cholesterinkonzentrationen 5.7-7.5 mmol/l (220-290 mg/dL)]. Nach einem 4 wk-Grundlinienzeitraum während dessen die Themen geraten wurden, einen nationalen Cholesterin-Bildungsprogramm-Schritt mich zu befolgen, nähren Sie, sie wurden begonnen auf g gealtertem Auszug des Knoblauchs 7,2 pro Tag oder einer gleichwertigen Menge Placebo als diätetische Ergänzung während eines Zeitraums von 6 MO, dann geschaltet zur anderen Ergänzung für ein zusätzliches 4 MO. Blutlipide, Blutbilder, Schilddrüsen- und Leberfunktionsmaße, Körpergewicht und Blutdruck wurden über den gesamten Studienzeitraum gefolgt. Die bedeutenden Ergebnisse waren eine maximale Reduzierung im Gesamtserumcholesterin von 6,1% oder von 7,0% im Vergleich zu der durchschnittlichen Konzentration während des Placeboverwaltungs- oder -grundlinienbewertungszeitraums, beziehungsweise. Cholesterin der Lipoprotein niedriger Dichte wurde auch um gealterten Knoblauchauszug, 4% im Vergleich zu durchschnittlichen Ausgangswerten und 4,6% im Vergleich zu Placebozeitraumkonzentrationen verringert. Darüber hinaus, gab es eine Abnahme 5,5% am systolischen Blutdruck und an einer bescheidenen Reduzierung des diastolischen Blutdruckes in Erwiderung auf gealterten Knoblauchauszug. Wir stellen fest, dass diätetische Ergänzung mit gealtertem Knoblauchauszug nützliche Effekte auf das Lipidprofil und den Blutdruck von gemäßigt hypercholesterolemischen Themen hat.

Perspektiven auf Sojaprotein als nonpharmacological Annäherung für die Senkung des Cholesterins.
Goldberg Wechselstrom
Abteilung von Medizin, Washington University School von Medizin, St. Louis, MO 63110.
J Nutr (Vereinigte Staaten) im März 1995, 125 (3 Ergänzungen) p675S-678S

Diätetische Therapie ist der erste Schritt in der Behandlung der Hyperlipidemie. Jedoch sind einige Patienten nicht imstande, ihre Cholesterinkonzentrationen zu einer wünschenswerten Strecke mit der alleindiät zu senken. Für Primärprävention des Koronararterienleidens, möchten Ärzte und Patienten häufig pharmakologische Therapie von erhöhten Cholesterinkonzentrationen vermeiden. Der Gebrauch der Anhänge, wie lösliche Fasern, Knoblauch und Sojaprotein zu nähren erlaubt möglicherweise, dass Ziellipidkonzentrationen ohne den Gebrauch der Drogen erreicht werden. Das Sojaprotein, das in eine fettarme Diät enthalten wird, kann Cholesterin- und LDL- Cholesterinkonzentrationen verringern. Die Haupthindernisse zum größeren Gebrauch des Sojaproteins in der Therapie der Hyperlipidemie umfassen Mangel an Wissen durch Ärzte und Patienten seiner Effekte und Mangel an Verfügbarkeit von leicht benutzten Produkten. Obgleich Sojabohnenölprodukte wie Tofu und Sojamilch in vielen Speichern verfügbar sind, sind möglicherweise Verbraucher von ihrer Anwesenheit und von Gebrauch ahnungslos. Ohne die Veröffentlichung von Artikeln in den medizinischen Zeitschriften des Mainstreams auf dem Cholesterin - Effekte des Sojaproteins senkend, sind wenige Ärzte wahrscheinlich, vom möglichen Gebrauch zu wissen. Leicht verfügbare verpackte Produkte, Rezepte und Kochbücher auch sind notwendig, um Vereinigung des Sojaproteins in die amerikanische Diät eine Wirklichkeit zu machen. (30 Refs.)

Verbrauch einer Knoblauchzehe ein Tag konnte nützlich sein, wenn man Thrombose verhinderte.
Ali M; Thomson M
Abteilung von Biochemie, Fähigkeit der Wissenschaft, Kuwait-Universität, Safat, Kuwait.
Wesentliche Fettsäuren Prostaglandine Leukot (Schottland) im September 1995, 53 (3) p211-2

Der Effekt des Verbrauchs einer frischen Knoblauchzehe auf Plättchen Thromboxaneproduktion wurde überprüft. Eine Gruppe des Mannes erbietet sich im Altersbereich freiwillig, den 40-50 Jahre an der Studie teilnahmen. Jeder Freiwillige verbrauchte eine Nelke (ungefähr 3 g) der frischen Knoblauchtageszeitung während eines Zeitraums von 16 Wochen. Jeder Teilnehmer gedient als seine eigene Steuerung. Thromboxane B2 (TXB2, ein stabiles Stoffwechselprodukt von Thromboxane A2), Cholesterin und Glukose wurden im Serum bestimmt, das nach Blutgerinnung erhalten wurde. Nach 26 Wochen Knoblauchverbrauch, gab es eine ungefähr 20% Reduzierung des Serumcholesterins und ungefähr 80% Reduzierung in Serum Thromboxane. Keine Änderung im Niveau der Serumglukose wurde beobachtet. So scheint es, dass die kleinen Mengen des frischen Knoblauchs verbraucht über eine lange Zeitspanne der Zeit möglicherweise in der Verhinderung der Thrombose nützlich sind.

Auf dem Effekt des Knoblauchs auf Plasmalipide und -lipoproteine in der milden Hypercholesterinämie.
Simons-LA; Balasubramaniam S; von Konigsmark M; Parfitt A; Simons J; Peters W
Universität der New South Wales Lipid-Forschungs-Abteilung, Krankenhaus St. Vincents, Darlinghurst, Australien.
Atherosclerose (Irland) im März 1995, 113 (2) p219-25

Die Einnahme des Knoblauchs ist berichtet worden, um viele kardiovaskulären Effekte, einschließlich eine Reduzierung in der Plasmacholesterinkonzentration und die Anfälligkeit von LDL zu haben Oxidation. Eine doppelblinde, Placebo-kontrollierte, randomisierte Kreuzstudie wurde in Themen mit milden geleitet, um Hypercholesterinämie zu mäßigen, die abhängig von strenger diätetischer Überwachung und Einschätzung waren. Nach einem diätetischen Zeitraum der Grundlinie von 28 Tagen, nahmen Themen mg der Kwai-Knoblauchpulvertabletten 300 dreimal, die täglich sind oder das zusammenpassende Placebo für 12 Wochen, gefolgt bis zum 28 Tagen die Auswaschung, gefolgt von einem 12-Wochen-Übergang auf der alternativen Vorbereitung. In der Analyse wurde die Hypercholesterinämie als jene Themen in der Strecke 5.5-8.05 mmol/l definiert. Drei Themen wurden zurückgenommen, geteilt eins Knoblauch und der Beschwerde des Knoblauchkörpergeruchs, eins unter Verwendung des Placebos zu, das dazwischenkommende Gesundheitsprobleme hat, und eins mit einem Grundliniencholesterin unterhalb 5,5 mmol/l und erbrachten analysable Ergebnisse in 28 Themen. Den Zeitraum auf Knoblauch mit dem auf Placebo vergleichend, gab es keine bedeutenden Unterschiede bezüglich des Plasmacholesterins, LDL-Cholesterin, HDL-Cholesterin, Plasmatriglyzeride, Lipoprotein (A) Konzentrationen oder Blutdruck. Mittel-LDL-Cholesterinkonzentration war 4,64 +/- 0,52 mmol/l auf Knoblauch und 4,60 +/- 0,59 mmol/l auf Placebo. Es gab keinen demonstrierbaren Effekt des Knoblauchs auf oxidisability von LDL, auf das Verhältnis des Cholesterins des Plasmas lathosterol/(ein Maß der Cholesterinsynthese) noch auf LDL-Rezeptor-Ausdruck in den Lymphozyten. Diese Studie fand keinen demonstrierbaren Effekt der Knoblaucheinnahme auf Lipide und Lipoproteine.

Direkte anti-Atherosclerose-bedingte Wirkungen des Knoblauchs.
Orekhov; Tertov VV; Sobenin IA; Pivovarova EM
Institut der experimentellen Kardiologie, russische Akademie von Heilkunden, Moskau.
Ann Med (England) im Februar 1995, 27 (1) p63-5

Direkte anti-Atherosclerose-bedingte Wirkungen des Knoblauchs wurden unter Verwendung der Zellkultur studiert. Ein wässriger Auszug vom Knoblauchpulver (GPE) wurde den Zellen des glatten Muskels hinzugefügt, die von den atherosklerotischen Plaketten der menschlichen Aorta gezüchtet wurden. Während einer 24-stündigen Ausbrütung verringerte GPE erheblich das Niveau von Cholesterylestern und von freiem Cholesterin in diesen kultivierten Zellen und hemmte ihre wuchernde Tätigkeit. Darüber hinaus verringerte GPE erheblich Cholesterinansammlung und hemmte die Zellproliferation, die durch das Blutserum angeregt wurde, das von den Patienten mit angiographically festgesetzter kranzartiger Atherosclerose, d.h. GPE verringerte atherogenic Äusserungen des Serums der Patienten genommen wurde. Knoblaucheffekt auf Blut atherogenicity von Patienten mit kranzartiger Atherosclerose ist auch ex vivo studiert worden. Nach einer 24-stündigen Ausbrütung mit kultivierten Zellen, verursachte Blutserum der Patienten eine Zunahme des Gesamtzellcholesterins. Blutserum genommen, 2 Stunden nachdem eine orale Einnahme Knoblauchpulvertablette der mg-300 im Wesentlichen weniger Cholesterinansammlung in kultivierten Zellen verursachte. Dieses schlägt vor, dass Knoblauchpulver direkte anti-atherogenic-bedingte Aktion nicht nur in vitro aber auch in vivo verkündet.


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