DIE VERLÄNGERUNG DER LEBENSDAUERS-GRUNDLAGE
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DIABETES-ART I (JUGENDDIABETES)
ZUSAMMENFASSUNGEN
Seite 4

Verbesserung der Mundglukosetoleranz im gestational Diabetes durch Pyridoxin.
Bennink HJ, Schreurs WH
Br-MED J 1975 am 5. Juli; 3(5974): 13-5

Vierzehn schwangere Frauen wurden durch die Mundglukosebelastungsprobe gezeigt, um gestational Diabetes zu haben. In 13 zeigte eine erhöhte urinausscheidende Xanthurenicsäureausscheidung nach einer Mundlast des L-Tryptophans einen relativen Pyridoxinmangel an. Alle Patienten wurden mit Vitamin B6 (Pyridoxin) 100 mg/Tag für 14 Tage mündlich behandelt, nachdem verschwand der Pyridoxinmangel und die Mundglukosetoleranz, die beträchtlich verbessert wurde. Nur zwei Patienten dann hatten genug Glukosetoleranz gehindert, um die Diagnose von gestational Diabetes zu rechtfertigen; Unsere Ergebnisse bestätigten unsere Hypothese, dass erhöhte Xanthurenicsäuresynthese möglicherweise während der Schwangerschaft gestational Diabetes verursacht. Behandlung mit Vitamin B6 macht die Produktion von Xanthurenicsäure Normal, indem sie Tryptophanmetabolismus wieder herstellt und verbessert die Mundglukosetoleranz bei Patienten mit gestational Diabetes.

Status des Vitamins B6 in der Schwangerschaft.
Heller S, Salkeld-RM, Korner WF
Morgens J Clin Nutr Dezember 1973; 26(12): 1339-48

Nicht Zusammenfassung.

[Studie des Metabolismus des Vitamins B6 während der verschiedenen Stadien des experimentellen Diabetes]
Shuvalova-TI, Smurnov MI
Probl Endokrinol (Mosk) 1970 Januar/Februar; 16(1): 79-81

Nicht Zusammenfassung.

[Untersuchungen über Mangel des Vitamins B6 während des pregnacy und in den verschiedenen pathologischen Zuständen unter Verwendung des Pyridoxinsättigungstests]
Karlin R, Croizat P, Revol L, Pommatau E, Viala JJ, Dumont M
Pathol Biol. Nov. 1968; 16(21): 917-24

Nicht Zusammenfassung.

[Untersuchungen über Kohlenhydratstoffwechsel in der Albinoratte des Vitamins B6-deficient]
Watanabe K
Bewohner von Nippon Naibunpi Gakkai Zasshi 1968 am 20. Mai; 44(2): 154-67

Nicht Zusammenfassung.

[Beitrag zur Studie von latenten Avitaminoses B6 in den schwangeren Frauen]
Karlin R, Dumont M
Gynecol Obstet (Paris) 1967 Juni-August; 66(3): 339-46

Nicht Zusammenfassung.

[Effekt des Vitamins B6 auf den Lezithincholesterinverhältnis- und -proteinbruch des Blutserums der Patienten mit Diabetes mellitus]
Shifrin MA
Ter Arkh Jan. 1966; 38(1): 96-9

Nicht Zusammenfassung.

[Klinische Untersuchungen über die Beziehung zwischen endokriner Funktion und Metabolismus des Vitamins B6. II. Metabolismus des Vitamins B6 bei Patienten mit den pituitären, adrenalen Krankheiten und Diabetes mellitus]
Azechi S
Naika Hokan Apr 1966; 13(4): 205-16

Nicht Zusammenfassung.

Dehydroepiandrosterone, dehydroepiandrosterone Sulfat, Korpulenz, Taillehüftenverhältnis und noninsulin-abhängiger Diabetes in den postmenopausalen Frauen: der Rancho Bernardo Study.
Barrett-Connor E, Ferrara A
Abteilung der Familie und der Präventivmedizin, University of California, San Diego, La Jolla 92093, USA.
J Clin Endocrinol Metab Jan. 1996; 81(1): 59-64

Dehydroepiandrosterone (DHEA) und Niveaus dehydroepiandrosterone Sulfats (DHEAS) wurden in den Morgenexemplaren von fastenden postmenopausalen Frauen 659 bestimmt, die nicht Östrogentherapie- oder -antidiabetikummedikation benutzten. Alle Frauen hatten gleichzeitige Mundglukosebelastungsproben und Maße des Body-Maß-Indexes (BMI) und des Taillehüftenverhältnisses (WHR). DHEA-Niveaus schwach und waren umgekehrt mit BMI aber nicht mit WHR oder Glukosetoleranzstatus verbunden. DHEAS-Niveaus waren nicht verbunden, mit BMI aber waren positiv mit WHR, Diabetes verbunden und hinderten Glukosetoleranz. In den Analysen, die auf eingestellt wurden oder durch WHR geschichtet waren, wurde die DHEAS-Vereinigung bei der anormalen Kohlenhydrattoleranz aber noch Unabhängiger der fetten Verteilung verringert. Weil dieses eine Querschnittsstudie war, war es nicht möglich, zu bestimmen, ob DHEAS-Niveaus durch zentrale Korpulenz oder vice versa gehoben wurden. Mindestens empfehlen diese Daten nachdrücklich, dass die positive Vereinigung von DHEAS mit zentraler Korpulenz und anormaler Glukosetoleranz nicht die These stützt, die DHEAS gegen Diabetes oder Korpulenz in den älteren Frauen schützen, wie durch Untersuchungen an Tieren vorgeschlagen worden war.

Unterschiede bezüglich des Substratmetabolismus zwischen dem selperceived „groß-Essen“ und „dem Klein-Essen“ von Frauen.
Clark Gd, Tomas FM, Withers Funktelegrafie, Brinkman M, Beere Mangan, Oliver-JR., Owens-PC, Butler RN, Ballard FJ, Nestel PJ
CSIRO, Abteilung der menschlichen Nahrung, Adelaide, Australien.
Int J Obes Relat Metab Disord Apr 1995; 19(4): 245-52

ZIEL: Um verschiedene Aspekte des Zwischenmetabolismus im Selbst zu vergleichen empfand „das Klein-Essen“ von Frauen und selperceived fast normales Gewicht Frauen „groß-essend“ und bezieht sich die Daten auf denen, die für Pima-Inder berichtet wurden die das höchste Vorherrschen der Welt des abhängigen Diabetes mellitus und der Korpulenz des Nichtinsulins haben.

ENTWURF: Machen Sie Wiederholungsmaße von der Rate des Sauerstoffverbrauchs, der Kohlendioxydproduktion und der Blutstoffwechselprodukte, „in großem“ und Frauen „im Ruhezustand in Klein-essen“, während der verschiedenen Tätigkeiten und nach Einnahme einer standardisierten flüssigen Mahlzeit.

THEMEN: Der Selbst- neun, der, Frauen empfunden wurden „groß-essend“ und der Selbst neun, empfanden „das Klein-Essen“ von Frauen.

MASSE: Stillstehende metabolische Rate (RMR), Werte des Atmungsquotienten (RQ) und Plasmainsulin, Insulin ähnlicher Wachstumsfaktor des Glucagon (IGF-1), dehydroepiandrosterone Sulfat (DHEA-SO4) und Glukose.

ERGEBNISSE: RMR (eingestellt auf FFM) berechnete 3891 +/- 93 J/min in den „Klein-essern“ und 3375 +/- 107 J/min in den „Großessern“ für zehn nachfolgende Maße, die in 30 minimalen Abständen während des Steuerzeitraums für das Maß des thermischen Effektes der Nahrung geleitet wurden. Über diesen Zeitraum war das durchschnittliche RQ für das „Klein-Essen“ von Frauen (0,81) erheblich größer als das des „groß-Essens“ von Frauen (0,78). Die zwei Gruppen reagierten ähnlich einer Mundglukosebelastungsprobe, aber die Konzentration von DHEA-SO4 im Plasma war 35% höher in den „Klein-essern“.

SCHLUSSFOLGERUNG: Das „Klein-Essen“ von Frauen hat ein größeres Risiko der Gewichtszunahme, aber sie wirken dieser Tendenz entgegen, indem sie hohe Beschäftigungsgrade beibehalten.

[43 Fälle leeren sella hauptsächlichsyndroms: eine Fall-Reihe]
Bragagni G, Bianconcini G, Mazzali F, Baldini A, Brogna R, Iori I, Sarti G
Divisione di Medicina Generale, USL 30 di Cento.
Ann Ital Med Int 1995 April-Juni; 10(2): 138-42

Leeres sella hauptsächlichsyndrom (ESS) ist ein anatomo-radiologisches Bild, das durch das Vorhandensein eines Arachnoid herniation gekennzeichnet wird, das mit Alkohol gefüllt wird, der den Pituitary gegen die sellar Wand zusammendrückt. ESS tritt besonders in den beleibten, erhöhten Blutdruck habenden, cephalalgic Frauen auf. Es ist häufig asymptomatisch aber ist möglicherweise mit ophthalmologic, neurologischem und der nicht-Charakterisierung von Störungen des Stoffwechsels verbunden. Wir berichten hier 43 Fälle über Primär-ESS, das in unseren Abteilungen der Innerer Medizin von Juni 1983 bis Mai 1993 beobachtet wird und festgesetzt ist. Die folgenden endokrinologischen Diagnoseverfahren wurden durchgeführt: hormonales (RIA) basales Profil: FT3, FT4, TSH, PRL, ACTHS, FSH, LH, 8,00 a.m. und P.M., Blutcortisol, Aldo, PRA, DHEA-S, FTe, E2, P, PTH, CT und calcemia und phosphoremia; provozierende Tests: TRH, GnRH, etc.; Hemmungstests: hohe Dosis Dexamethason. Klinische, neurologische (Schädelröntgenbilder, sellar Stratigraphie, Computertomographiescan und magnetisches Resonanz-) und ophthalmologic (Fundus, Sichtfelder) Einschätzungen wurden auch gemacht. Unsere Ergebnisse gepasst mit den Daten in der Literatur hinsichtlich der häufigen Symptome von ESS, von verbundenen endocrinopathies und von anderer Krankheit. Wir fanden Korpulenz (62,7%), Oligoamenorrhö (16,6%), galactorrhea (14,6%), hyperPRL (11,6%), Hypopituitarismus (9,3%), Hypogonadism (4,6%), Diabetes insipidus (2,3%), (mikro-) polycystic Eierstocksyndrom (19%), hyperACTH (2,3%). In 9,3% der Fälle, endocrinopathy bezogene pituitäre Adenomas. Außerdem merkten wir eine Hochfrequenz von psychischen Störungen, unseres Wissens nicht vorher berichtet in der Literatur, einschließlich Angst oder dysthymic Störungen mit geändertem Verhalten (hauptsächlich Mundzwang). Wir machen auch die Hypothese, die die Korpulenz (auftretend in 62,7% unserer Patienten) und Bluthochdruck (62,7%) hängt möglicherweise mit hypothalamischen Änderungen zusammen.

Differenzialer Ausdruck von hepatischen Östrogen, Phenol und dehydroepiandrosterone sulphotransferases in den genetisch beleibten zuckerkranken (ob/ob) männlichen und weiblichen Mäusen.
Borthwick EB, Burchell A, Coughtrie MW
Abteilung der biochemischen Medizin, der Universität von Dundee, des Ninewells-Krankenhauses und der Medizinischen Fakultät, Großbritannien.
J Endocrinol Jan. 1995; 144(1): 31-7

Sulphotransferases (Überziehschutzanlage) sind eine Familie von den eng verwandten Enzymen, die eine Schlüsselrolle in der Regelung der Lebenskraft spielen und Tätigkeit von wichtigen endogenen Molekülen wie Steroidhormonen. Ein Verhältnis zwischen dem Ausdruck von Steroid Überziehschutzanlage und dem zuckerkranken Zustand ist in den verschiedenen Labortiermodellen demonstriert worden, und Steroidsulfate wie dehydroepiandrosterone Sulfat bekannt, um antidiabetische Eigenschaften zu haben. Um unser Verständnis der molekularen Basis für die Vereinigung von Steroidhormonsulphation und -diabetes zu fördern, haben wir den Ausdruck von Östrogen, Phenol und dehydroepiandrosterone (DHEA) Überziehschutzanlage in den Mäusen überprüft, welche die Korpulenzveränderung (ob) tragen, der im homozygoten Zustand (ob/ob) Mäuse produziert die beleibt und zuckerkrank sind. Unsere Daten zeigen, dass, in den männlichen Mäusen, St.-Tätigkeiten in Richtung zum Östron (E1), Oestriol (E3), DHEA und das xenobiotic 1 Naphthol in ob-/obmäusen erhöht werden, während in den weiblichen Mäusen, nur die Östrogen St.-Tätigkeiten erhöht waren, wenn die Tätigkeiten DHEA und 1 Naphthol St. verringert sind. Unter Verwendung der Antikörper, die gegen Östrogen St. gerichtet wurden, wurde es demonstriert, dass die Induktion von Tätigkeit St.-E1 und E3 in ob-/obmäusen mit dem Ausdruck eines St.-Isoenzyms nicht aufbauend ausgedrückt in der Steuermäuseleber aufeinander bezog.

[Lokalisierter Gonadotropin-Mangel und ausscheidende Diskrepanz des Cortisols und des adrenalen Androgens durch die Hämochromatose zweitens zur kongenitalen dyserythropoietic Anämie]
Okano J, Yanase T, Takayanagi R, Mimura K, Nawata H
Dritte Abteilung der Innerer Medizin, Fähigkeit von Medizin, Kyushu-Universität, Fukuoka
Bewohner von Nippon Naibunpi Gakkai Zasshi 1994 am 20. Januar; 70(1): 57-64

Eine Jahr-alte Frau 37 wurde zu unserem Krankenhaus für Bewertung des Diabetes mellitus, der Leberzirrhose und der Primäramenorrhö zugelassen. Serologische und hämatologische Prüfungen deckten auf, dass sie unter der Hämochromatose litt, die zur kongenitalen dyserythropoietic Anämie (CDA) zweitens ist, gekennzeichnet durch unwirksamen Hematopoiesis und erythropoietic Dysplasia. Eisenabsetzung wurde durch MRI auf dem Pankreas, der Leber und der Hypophyse vorgeschlagen. Endokrinologische Prüfungen zeigten, dass sie Gonadotropin-Mangel und Eierstockausfall lokalisiert hatte, mit dem Ergebnis des hypogonadotropic Hypogonadism. Darüber hinaus trotz der normalen Antworten des Serumcortisols und des Plasmaaldosterons zu den ACTHS und zu furosemide-stehenden Tests beziehungsweise reagierte Serum dehydroepiandrosterone (DHEA) schlecht auf den ACTH-Test und schlug selektiven Schaden von zona reticularis im adrenokortikalen steroidogenesis in Verbindung mit Hämochromatose vor.

Verringerte Testosteron- und dehydroepiandrosterone Sulfatkonzentrationen sind mit erhöhten Insulin- und Glukosekonzentrationen in den nondiabetic Männern verbunden.
Haffner Inspektion, Valdez-RA, Mykkanen L, strenger Parlamentarier, Katz Mitgliedstaat
Abteilung von Medizin, Universität von Texas Health Science Center, San Antonio, TX 78284
Metabolismus Mai 1994; 43(5): 599-603

Obgleich viele Studien anzeigen, dass erhöhtes androgenicity mit Insulinresistenz und hyperinsulinemia in premenopausal und in den postmenopausalen Frauen verbunden ist, sind verhältnismäßig wenige Daten auf diesem Verhältnis in den Männern verfügbar. Wir überprüften die Vereinigung des Hormon-bindenen Globulin- (SHBG), Gesamt- und freiemtestosterons des Sexs, des dehydroepiandrosterone Sulfats (DHEA-SO4) und des estradiol zu den Glukose- und Insulinkonzentrationen vor und während einer Mundglukosebelastungsprobe in 178 Männern von San Antonio Heart Study, eine Bevölkerung-ansässige Studie des Diabetes und der Herz-Kreislauf-Erkrankung. Gesamt- und freies Testosteron und DHEA-SO4 waren erheblich umgekehrt mit Insulinkonzentrationen verbunden. Freies Testosteron und DHEA-SO4 wurden auch erheblich umgekehrt mit Glukosekonzentrationen aufeinander bezogen. SHBG schwach war positiv mit Glukosekonzentrationen verbunden. Estradiol hing nicht mit Glukose- oder Insulinkonzentrationen zusammen. Nach Anpassung für Alter, blieben Korpulenz und Körperfettverteilung, Insulinkonzentrationen erheblich umgekehrt mit freiem Testosteron (r = -.23), Gesamttestosteron (r = -.21) und DHEA-SO4 aufeinander bezogen (r = -.21; alles P < .01). Als schlußfolgerung beobachteten wir, dass erhöhtes Testosteron und DHEA-SO4 mit niedrigeren Insulinkonzentrationen in den Männern verbunden sind. Dieses ist in auffallendem Kontrast zu den Frauen, in denen erhöhtes androgenicity mit Insulinresistenz und hyperinsulinemia verbunden ist.

Erhöhte adrenokortikale Tätigkeit als beitragender Faktor zum Diabetes in den hyperandrogenic Frauen.
Buffington CK, Givens-JR., Kitabchi AE
Abteilung von Medizin, University of Tennessee, Memphis.
Metabolismus Mai 1994; 43(5): 584-90

Das häufige Vorkommen des nicht-Insulin-abhängigen Diabetes mellitus (NIDDM) in den Frauen mit polycystic Eierstocksyndrom (PCO) wird geglaubt, um aufzutreten zweitens zur Insulinresistenz, die mit ihrem androgenicity verbunden ist. In der vorliegenden Untersuchung haben wir die Verwandtschaft zwischen Glukosetoleranz, androgenicity und verschiedenem in vivo und in-vitroparameter von Insulinempfindlichkeit in 11 beleibten PCO-Patienten mit NIDDM, in 14 PCO-Patienten ohne Diabetes und in 14 Gewicht-zusammengebrachten Kontrollen überprüft. Beide Gruppen PCO-Patienten waren hypertestosteronemic Insulin-beständig, hyperinsulinemic, und im Vergleich zu einer Gruppe Gewicht-zusammengebrachten Kontrollen. Jedoch unterschieden sich PCO-Patienten mit NIDDM von denen ohne Diabetes dadurch, dass sie die basalen und corticotropin-angeregten Kortikosteroide erhöht hatten (Cortisol, dehydroepiandrosterone [DHEA], dehydroepiandrosterone Sulfat [DHEAS]). Die Hyperglykämie unserer zuckerkranken Patienten hing nicht auf ihren erhöhten Testosteronspiegeln oder mit ihrem Grad Insulinresistenz, aber wurde erheblich und aufeinander bezogen positiv mit adrenaler Hypersekretion zusammen, die der Reihe nach mit postreceptor Defekten in der Insulinaktion war. Diese Ergebnisse würden vorschlagen, dass erhöhte adrenokortikale Tätigkeit möglicherweise ein wichtiger Faktor ist, welche der Entwicklung von NIDDM in den Frauen mit PCO zugrunde liegt.

Korpulenz, Körperfettverteilung und Geschlechtshormone in den Männern.
Haffner Inspektion, Valdez-RA, strenger Parlamentarier, Katz Mitgliedstaat
Abteilung von Medizin, Universität von Texas Health Science Center in San Antonio 78284-7873.
Int J Obes Relat Metab Disord Nov. 1993; 17(11): 643-9

Eine ungünstige Körperfettverteilung verursacht möglicherweise metabolische Abweichungen einschließlich Diabetes und dyslipidemia. Diese Effekte werden durch Änderungen in den Geschlechtshormonen vermittelt möglicherweise. In den Frauen schlagen die verfügbaren Daten vor, dass Fettleibigkeit des oberen Körpers mit erhöhtem androgenicity zusammenhängt (besonders, wie durch niedrige Konzentrationen des verbindlichen Globulins des Geschlechtshormons angezeigt). Wenige Daten sind jedoch auf diesen Verhältnissen in den Männern verfügbar. Wir überprüften deshalb die Vereinigung des Gesamttestosterons, des freien Testosterons, des Östradiols, des dehydroepiandrosterone Sulfats (DHEA-SO4) und des verbindlichen Globulins des Geschlechtshormons (SHBG) zum Taille-zuhüftenverhältnis (WHR) und zum Konizitätsindex in 178 Männern von San Antonio Heart Study, eine Bevölkerung-ansässige Studie des Diabetes und der Herz-Kreislauf-Erkrankung. Der Konizitätsindex ist dem Abdominal- Umfang gleich, der durch 0,109 x die Quadratwurzel von geteilt wird (Gewicht/Höhe). Der Konizitätsindex und die WHR hingen erheblich umgekehrt mit DHEA-SO4 und freiem Testosteron zusammen. SHBG nur war schwach mit Body-Maß-Index verbunden (r = -0,18, P < 0,05). Nach Anpassung für Alter und Body-Maß-Index, DHEA-SO4 blieb umgekehrt mit WHR (r = -0,22, P < 0,01) aufeinander bezogen und Konizitätsindex (r = -0,31, P < 0,001) und freies Testosteron blieb umgekehrt mit Konizitätsindex verbunden (r = -0,21, P < 0,01). So in den Männern, ist die Vereinigung zwischen ungünstiger Körperfettverteilung und erhöhtem androgenicity im Gegensatz zu der Situation in den Frauen umgekehrt.

Verhältnis von Geschlechtshormonen zu den Lipiden und zu den Lipoproteinen in den nondiabetic Männern.
Haffner Inspektion, Mykkanen L, Valdez-RA, Katz Mitgliedstaat
Abteilung von Medizin, Universität von Texas Health Science Center, San Antonio.
J Clin Endocrinol Metab Dezember 1993; 77(6): 1610-5

Obgleich viele Studien zeigen, dass erhöhtes androgenicity mit erhöhtem Triglyzerid (TG) und verringertem High-Density-Lipoprotein-Cholesterin in vor- und in den postmenopausalen Frauen verbunden ist, verhältnismäßig wenige Daten auf der Vereinigung von Geschlechtshormonen für Lipide und Lipoproteine in den Männern verfügbar sind. Wir überprüften die Vereinigung des Hormon-bindenen Globulin- (SHBG), Gesamt- und freiemtestosterons des Sexs, des dehydroepiandrosterone Sulfats (DHEA-SO4) und des estradiol mit Lipiden und Lipoproteinen in 178 nondiabetic Männern von San Antonio Heart Study, eine Bevölkerung-ansässige Studie des Diabetes und der Herz-Kreislauf-Erkrankung. Die tg-Konzentration hing erheblich umgekehrt mit SHBG (r = -0,22), freiem Testosteron (r = -0,15), Gesamttestosteron (r = -0,22) und DHEA-SO4 zusammen (r = -0,16). Cholesterin des High-Density-Lipoproteins (HDL) wurde erheblich positiv mit SHBG (r = 0,21), freiem Testosteron (r = 0,15), Gesamttestosteron (r = 0,17) und DHEA-SO4 aufeinander bezogen (r = 0,16). Gesamttestosteron hing erheblich mit Gesamtcholesterin (r = -0,17) und Lipoproteincholesterin der niedrigen Dichte zusammen (r = -0,15). Nach Anpassung für Alter, blieben Body-Maß-Index, Taille zum Hüftenverhältnis und Glukose- und Insulinkonzentrationen, TG-Konzentrationen mit SHBG (r = -0,20), freiem Testosteron (r = -0,15) und DHEA-SO4 (r = -0,18) erheblich in Verbindung stehend, und HDL-Cholesterin blieb mit SHBG (r = 0,17), freiem Testosteron (r = 0,15), Gesamttestosteron (r = 0,14) und DHEA-SO4 erheblich verbunden (r = 0,16). Als schlußfolgerung beobachteten wir ein weniger atherogenic Lipid- und Lipoproteinprofil mit erhöhten Testosteronkonzentrationen. Dieses wurde nicht durch Unterschiede bezüglich der Glukose- oder Insulinkonzentrationen erklärt. Jedoch erklärten Geschlechtshormone nur einen kleinen Prozentsatz der Veränderung Gesamt-TG- und HDL-Cholesterins Konzentrationen. Diese Ergebnisse sind in auffallendem Kontrast zu den Daten von den Frauen, deren androgenicity ist stark mit erhöhtem TG und verringerten HDL-Cholesterinspiegeln erhöhte.

Kortikosteroid- und adrenocorticotropinantworten zur menschlichen corticotropin-freigebenden Hormonanregung prüfen in den Jugendlichen mit Art I Diabetes mellitus.
Ghizzoni L, Vanelli M, Virdis R, Alberini A, Volta C, Bernasconi S
Abteilung von Kinderheilkunde, Universität von Parma, Italien.
Metabolismus Sept 1993; 42(9): 1141-5

Um zu bestimmen ob Abweichungen der hypothalamisch-pituitär-adrenalen Achsenfunktion in der Art I Diabetes mellitus auftreten, wurden corticotropin, Cortisol, hydroxyprogesterone 17 (17-OHP), Androstenedione (D4-A), dehydroepiandroste rone (DHEA) und Niveaus DHEA-Sulfats (DS) nach einer intravenösen (iv) Einspritzung von 1 menschlichem corticotropin-freigebendem Hormon microgram/kg (CRH) in den zuckerkranken Jugendlichen und in den normalen altersmäßig angepassten Themen gemessen. CRH produzierte eine konsequente Zunahme corticotropin Blutspiegel, die in den zwei Gruppen vergleichbar war. Demgegenüber waren Grundlinie und angeregte Cortisolkonzentrationen bei zuckerkranken Patienten größer. Niveaus von 17-OHP, das nach CRH-Verwaltung erhöht wurde, und die Größe von Zunahme waren in allen Themen ähnlich. Anregung mit CRH bestimmte eine verminderte integrierte DS-Antwort in den Diabetikern, die mit normalen Themen mit einem anderen Muster der Hormonabsonderung verglichen wurden, während keine Unterschiede bezüglich D4-A Konzentrationen zwischen den zwei Gruppen ermittelt wurden. DHEA-Serumniveaus von Themen von beiden Gruppen machten ähnliche Änderungen nach Verwaltung von CRH durch. Als schlußfolgerung haben Patienten mit Art I Diabetes eine getrennte Antwort von Kortikosteroiden zu CRH-Anregung, die scheint, Unabhängiges von corticotropin Absonderung zu sein. Dieses Phänomen hinge möglicherweise auf einer direkten Wirkung des Insulins auf die Enzymsysteme zusammen, die in die biosynthetische Bahn von Kortikosteroiden mit einbezogen werden oder wechselweise mit einem Intra-adrenalen CRH-/corticotropinmechanismus, der auf die Nebennierenrinde in eine paracrine Art fungiert.

Überschüssiges androgenicity nur erklärt teilweise das Verhältnis zwischen Korpulenz und Knochendichte in den premenopausal Frauen.
Haffner Inspektion, Bauer RL
Abteilung von Medizin, Universität von Texas Health Science Center, San Antonio.
Int J Obes Relat Metab Disord Nov. 1992; 16(11): 869-74

Beleibte Themen haben Knochendichte im Verhältnis zu nicht-beleibten Themen erhöht, noch wird dieses Verhältnis nicht völlig verstanden. Wir überprüften, ob Änderungen möglicherweise in den Geschlechtshormonen oder in den Bindeproteinen den Effekt von Korpulenz auf Osteoporose in 83 premenopausal Frauen von San Antonio Heart Study erklärten, eine Bevölkerung-ansässige Studie des Diabetes. Wir maßen Gesamttestosteron, Östradiol, Östron, verbindliches Globulin des Geschlechtshormons (SHBG) und Serum dehydroepiandrosterone Sulfat (DHEA-SO4). Knochendichte wurde durch ein Doppelphoton Hologic absorptometer festgesetzt. Lumbaler Dorn und Schenkelhalsdichte wurden positiv mit Body-Maß-Index (BMI) aufeinander bezogen. Darüber hinaus wurde Schenkelhalsdichte positiv mit DHEA-SO4 aufeinander bezogen. BMI wurde negativ mit SHBG aufeinander bezogen. Nachdem Anpassung für Geschlechtshormone durch mehrfaches Linear-Regression eine positive Vereinigung zwischen Knochendichte und Korpulenz noch existiert, vorschlagend, dass die Vereinigung zwischen Korpulenz und Knochendichte mindestens von den Sexsteroiden in den premenopausal Frauen teilweise unabhängig ist.

Senken Sie endogene Androgen Niveaus und dyslipidemia in den Männern mit nicht-Insulin-abhängigem Diabetes mellitus
Barrett-Connor E
Abteilung von Gemeinschafts-und Familien-Medizin, University of California, San Diego, La Jolla 92093-0607.
Ann Intern Med 1992 am 15. November; 117(10): 807-11

ZIEL: Zu Plasmaandrogenniveaus in den zuckerkranken und nondiabetic Männern vergleichen und ihre Beziehung zum zuckerkranken dyslipidemia bestimmen.

ENTWURF: Ein Bevölkerung-ansässiges, Fall-Kontroll-Studie.

EINSTELLUNG: Gemeinschaft.

TEILNEHMER: Männer 53 bis 88 Lebensjahre vom Rancho Bernardo, Kalifornien, Kohorte, die für Diabetes unter Verwendung einer Mundglukosebelastungsprobe aussortiert wurden.

MASSE: Plasmaandrogenniveaus wurden in 44 Männern mit unbehandeltem nicht-Insulin-abhängigem Diabetes mellitus und in 88 altersmäßig angepassten Männern verglichen, die eine normale Glukosebelastungsprobe hatten. Die Beziehung von Lipid- und Lipoproteinniveaus zum Androgenniveau und der zuckerkranke Status wurden vor und nach dem Einstellen auf covariates festgesetzt.

ERGEBNISSE: Männer mit Diabetes hatten erheblich untere Plasmaspiegel von freiem (4,96 nmol/L verglichen mit 5,58 nmol/L) und Gesamttestosteron (14,7 nmol/L verglichen mit 17,4 nmol/L), dihydrotestosterone (428 pg/mL verglichen mit 533 pg/mL) und dehydroepiandrosterone Sulfat (DHEA-S) (1,92 mumol/L verglichen mit 2,42 mumol/L) als nondiabetic Männer. Sie hatten auch erheblich unteres Cholesterin des High-Density-Lipoproteins (HDL) und erheblich höhere Triglyzeridniveaus. Unterschiede wurden nicht durch Korpulenz, Alkoholgebrauch oder Zigarettengewohnheit erklärt. Gesamt, der Gesamttestosteronspiegel, aber nicht der freie Testosteronspiegel, wurde positiv mit dem HDL-Cholesterinspiegel (P = 0,009) aufeinander bezogen und aufeinander bezogen negativ mit dem Triglyzeridniveau (P = 0,0001). Ähnliche Vereinigungen wurden in den Analysen gesehen, die auf die Männer ohne Diabetes eingeschränkt wurden.

SCHLUSSFOLGERUNGEN: Untergeordnete von endogenen Androgenen werden in den älteren zuckerkranken Männern gesehen, und niedrige Androgenniveaus sind mit zuckerkrankem dyslipidemia verbunden.

Erhöhtes Testosteron in der Art I zuckerkranke Themen mit schwerer Retinopathie.
Haffner Inspektion, Klein R, Dunn JF, Moos Se, Klein IST
Abteilung von Medizin, Universität von Texas Health Science Center, San Antonio.
Augenheilkunde Okt 1990; 97(10): 1270-4

Zuckerkranke Retinopathie tritt selten vor der Pubertät auf und vorschlägt, dass Änderungen möglicherweise in den Geschlechtshormonen die Entwicklung dieser Bedingung beeinflussen. Die Autoren maßen Serumtestosteron, estradiol, DHEA-S und verbindliche Globulinniveaus des Geschlechtshormons in 26 Männern und in 22 Frauen mit Art I Diabetes von der epidemiologischen Studie Wisconsins der zuckerkranken Retinopathie (WESDR), eine Bevölkerung-ansässige Studie von zuckerkranken Komplikationen. Das Durchschnittsalter war 23 Jahre und die mittlere Laufzeit von Diabetes war 14 Jahre. Themen mit der wuchernden oder preproliferative Retinopathie (größer als oder Gleichgestelltes zu Retinopathieniveau 51-80) wurden durch Dauer von Diabetes (+/- 2 Jahre) und Sex zu den Themen mit minimalem oder keiner Retinopathie zusammengebracht (kleiner als oder entsprechen zu Retinopathieniveau 21). Sieben stereoskopische Netzhautphotographien jedes Auges wurden erhalten und Fotografien wurden durch die Universität der Wisconsin-Lesemitte gelesen. Serumtestosteronkonzentrationen waren in den männlichen zuckerkranken Themen mit wucherndem Retinopathie (648 +/- 36 ng/dl) als in den männlichen zuckerkranken Themen mit minimalem oder keinem Retinopathie erheblich höher (512 +/- 43 ng/dl) (P = 0,017). Nicht andere statistisch bedeutende Unterschiede bezüglich der Geschlechtshormone zwischen Themen mit und ohne wuchernde Retinopathie wurden beobachtet. Obgleich diese Ergebnisse als Einleitung wegen der kleinen Anzahl von Themen angesehen werden sollten, stützen sie die Hypothese, dass Testosteronkonzentrationen möglicherweise mit der Entwicklung der Retinopathie in der Art I zuckerkranke Patienten verbunden sind.

Erhöhen Sie sich des Alphas alpha-androstane-3, 17 Beta-diol des Plasmas 5 Glucuronid als Markierung der Zusatzandrogenaktion im Hirsutism: eine Nebenwirkung verursacht durch Ciclosporin A.
Vexiau P, Fiet J, Boudou P, Villette JM, Feutren G, robustes N, Julien R, Dreux C, Bach JF, Cathelineau G
Diabetologie-und Endokrinologie-Abteilung, Hopital St. Louis, Paris, Frankreich.
J-Steroid-Biochemie Jan. 1990; 35(1): 133-7

Mengenabhängiger Hypertrichosis ist eine allgemeine dermatologische Nebenwirkung, welche die Mehrheit einer Patienten beeinflußt, die mit Ciclosporin A (CSA) behandelt werden. Vorhergehende Studien haben nicht den Einfluss von CSA auf spezifische Geschlechtshormonniveaus gezeigt. Das Ziel dieser Studie ist, ob CSA die Tätigkeit von Alphareduktase 5, erhöht ein Enzym nachzuforschen, das Androgene in dihydrotestosterone in den Zusatzgeweben umwandelt. Das Stoffwechselprodukt, das gut diese Tätigkeit reflektiert, ist 5 alpha-androstane-3 Alpha, 17 Beta-diol Glucuronid (Adiol G). Die Studie wurde auf 49 Insulin-abhängigen Diabetespatienten durchgeführt, die an der doppelblinden „Cyclosporine-Diabete-Frankreich-“ klinischen Studie teilnehmen, von der 28 mit CSA (16 Männer und 12 Frauen) behandelt wurden, und 21 empfingen nur Placebo (10 Männer und 11 Frauen). Alle Patienten machten umfangreiche klinische und Laborbewertungen vor und während der vorliegenden Untersuchung durch. Zusätzlich zu Adiol G, wurden Testosteron (T), dehydroepiandrosterone Sulfat (DHEA S) und Hormon-bindenes Globulin des Sexs (SHBG) geprüft. Niveaus von Adiol G erhöhten sich erheblich der CSA-behandelten Gruppen: Männer, 11,86 +/- 2,58 gegen 7,83 +/- 2,30 nmol/l; Frauen, 4,48 +/- 2,70 gegen 2,10 +/- 1,22 nmol/l; P kleiner als 0,02 (Vergleich von Durchschnitten). Es gab keine bedeutenden Unterschiede bezüglich dieses Parameters vor und während der Behandlung entweder in den männlichen oder weiblichen Placebogruppen (zusammengepaßter Ttest). Während des Behandlungszeitraums änderten T, DHEA S, SHBG und das T-/SHBGverhältnis nicht erheblich in Bezug auf ihre Ausgangswerte in irgendwelchen der studierten Gruppen (Vergleich von Durchschnitten). Vergleich (unter Verwendung des zusammengepaßten Ttests) zeigte einen bedeutenden Anstieg von DHEA S in CSA-behandelten Gruppen: Männer, Delta = 3,08 +/- 3,33 nmol/l, P kleiner als 0,01; Frauen, Delta = 0,98 +/- 1,13 nmol/l, P kleiner als 0,05. Als schlußfolgerung ist es möglich, dass CSA Hypertrichosis oder Hirsutism verursacht, indem es Tätigkeit der Alphareduktase 5 in den Zusatzgeweben erhöht. Dennoch kann die Rolle erhöhten DHEA S als möglicher Vorläufer Adiol G nicht ausgeschlossen werden.

[Dehydroepiandrosterone. Renaissance nach 13 Jahren]
Sonka J
Cas Lek Cesk 1989 am 8. September; 128(37): 1157-60

DHEA, ein Steroidvorläufer von Androgenen und Östrogene hat auch einen hemmenden Effekt auf einige Enzyme, nämlich auf Beta-hydroxylase 11, NADH-Oxydase und Dehydrogenase der Glukose 6 Phosphat. Das letztere ist die Rate, die Enzym des Pentosenphosphatzyklus begrenzt. Diese metabolische Bahn versieht die Zellen mit extramitochondrial NADPH- und Pentosenphosphaten. NADPH wird für die Synthese von Fettsäuren und von Steroiden verwendet. Zusammen mit Phosphat der Ribose 5 wird NADPH (als Coenzym von Folat-reductases) für die Synthese von Nukleinsäuren angefordert. Eine unzulängliche Produktion von DHEA ist gefunden worden, um für einige Krankheiten Korpulenz verantwortlich zu sein, Diabetesart - 2, Bluthochdruck, Arteriosklerose und hyperuricemia sowie bösartiges Wachstum (niedriges DHEA-Syndrom). DHEA-Verwaltung änderte vorteilhaft mehrere dieser Stoffwechselstörungen. Diese Studien wurden in unserem Labor im Jahre 1962 begonnen und gestoppt, im Jahre 1976 weil wir Kurzschluss von DHEA waren. Zu dieser Zeit war die Antwort zu unseren Ergebnissen ziemlich theoretisch, aber die letzten Jahre forderte eine neue Welle des Interesses an DHEA zwei nachfolgende Symposien, in denen wichtige Ergebnisse dargestellt wurden (Paris im Januar und Jena im April 1989). Es ist ein Schaden, den diese neue Tendenz, begonnen in unserem Labor, nicht ohne Unterbrechung bis jetzt ausgeübt werden könnte.

[Effekt des Androgens auf den Anfang von Diabetes in den KK-Mäusen behandelt mit Mononatrium- Aspartat]
Higuchi N, Sasaki M, Arai T, Oki Y
Abteilung von Veterinärbiochemie, von Veterinär- und zootechnischem College Bewohners von Nippon, Tokyo, Japan.
Jikken Dobutsu Jan. 1989; 38(1): 25-9

Beleibter Diabetes wurde durch Mononatrium- Verwaltung des Aspartats (MSA) in männlichen Mäusen KK verursacht und die zuckerkranken KK-Mäuse wurden in zwei Gruppen unterteilt, jünger (12-week-old) und älter (35-week-old). Die zuckerkranken KK-Mäuse wurden kastriert und verwaltet mit Androgen und Effekt des Androgens auf Glykosurieauftritt wurde nachgeforscht. Wurden abhängige Rissproteine des Androgens (Mtp-M) durch die Methode von Polyacrylamidgelelektrophorese ermittelt. Blutandrogenniveau wurde durch Beobachtung der Änderung des Musters von Mtp-M geschätzt. In den jüngeren Mäusen Gruppe, verschwand Glykosurie vorübergehend nach Kastrierung und erschien dann natürlich wieder. Das Mtp-M, das mit Kastrierung gesunken wurde, aber verschwand nicht in dieser Probezeit. In den älteren Mäusen Gruppe, verschwanden Glykosurie und Mtp-M vollständig und Blutzuckerspiegel verringerte sich beträchtlich nach Kastrierung. Jedoch in den kastrierten älteren Mäusen, erschienen die Glykosurie und das Mtp-M wieder nach der Verwaltung von dehydroepiandrosterone (DHEA), und die Erhöhung des Blutzuckerspiegels wurde beobachtet. Diese Ergebnisse empfahlen nachdrücklich, dass Androgen eine wichtige Rolle im Anfang von Diabetes in den KK-Mäusen hatte, die mit MSA behandelt wurden.

Der Einfluss des genetischen Hintergrundes auf den Ausdruck von Veränderungen am Diabetesort in der Maus. V. Interaktion zwischen dem DB-Gen und hepatischen den Sexsteroid sulfotransferases Korrelaten mit Geschlecht-abhängiger Anfälligkeit zur Hyperglykämie.
Leiter EH, ambulanter Händler HD, Coleman DL
Jackson Laboratory, Stangen-Hafen, Maine 04609.
Endokrinologie Feb 1989; 124(2): 912-22

Steroid sulfurylation stellt einen möglichen Mechanismus für die Kontrolle des Niveaus der aktiven Steroide innerhalb eines Gewebes dar. Wir haben eine Hintergrund-abhängige Interaktion der angeborenen Belastung zwischen der Veränderung des Diabetes (DB) und Steroid sulfotransferase (St.) den Enzymen aufgeklärt und das Niveau von aktiven Steroidhormonen oder von ihren Vorläufern in der Leber möglicherweise moduliert. Gonadectomized-Mutanten wurden analysiert, um aufeinander zu beziehen, wie Belastungs- und Geschlecht-abhängigeveränderung der St.-Tätigkeiten auf DB einwirkte, um diabetogenesis zu erzielen. Beider Sex auf dem Hintergrund C57BL/KsChp (BKs) entwickelte schwere Frühanfanghyperglykämie und gonadectomy ausfallen, um Diabetes zu verhindern. Demgegenüber waren C3HeB/FeChp (C3HeB) - db-/dbmänner, aber nicht Frauen, der anfällige Diabetes, und die männliche Anfälligkeit war nach endogenem Testikel-abgeleitetem Testosteron vollständig abhängig. Der weibliche Widerstand war der Reihe nach nach Eierstocksexsteroiden abhängig. Die differenzialen Anforderungen von BKs- und C3HeB-db/db Männer und Frauen für gonadal Sexsteroide konnten auf der Grundlage von die differenziale Stärke der Interaktion zwischen der DB-Veränderung und hepatischen DEN St.-Tätigkeiten erklärt werden. Hepatisches St. von den normalen erwachsenen Frauen sulfurylated dehydroepiandrosterone (DHEA), während diese Tätigkeit in den cytosols von normalen erwachsenen Männern bis zum 8 Wochen des Alters verschwand. Diese sexuell dimorphic Unfähigkeit zu sulfurylate (vor) Androgenen wurde durch Testosteron gesteuert. Diabetogenic Anfälligkeit in den BKs-Mutantmäusen beides Sexs war mit markierter Krise von preandrogen/Androgen sulfurylation verbunden [die weiblichen Mutanten, die mindestens ein 5faches verringertes DHEA-sulfurylation bei einer fast-physiologischen Konzentration ausstellen (0,2 microM)]. Dieses verringerte preandrogen/Androgen sulfurylation trat zusammenfallend mit einer 10fachen Beschleunigung von Östron (E1) sulfurylation bei einer Begrenzungs (0,2 microM) Konzentration auf und im Wesentlichen produzierte einen hyperandrogenized hepatischen Gewebezustand. Diese extremen Verschiebungen in den St.-Substratpräferenzen wurden nicht in den Diabetes-beständigen C3HeB-db/db Frauen beobachtet. Kinetische Analyse halbgereinigten hepatischen St. von BKs-db/db Frauen zeigte eine 10fache Abnahme an Kilometer für E1 (offensichtlich Kilometer = 0,9 microM in den Mutanten gegen microM 9,0 in den Normals). Während der Kilometer für DHEA sich nicht vom Steuerwert unterschied, zeigte hepatisches St. von BKs-db/db Frauen eine 10fach verringerte maximale Geschwindigkeit für DHEA-sulfurylation (1230 gegen 12750 pmol/mg.h in den Steuervorbereitungen). Die antihyperglycemic Effekte der diätetischen Therapie E1 waren mit erhöhtem Androgen sulfurylation in BKs-db/db Frauen und Wiederherstellung von Androgen sulfurylation in BKs-db/db Männern verbunden.

Therapeutische Effekte von dehydroepiandrosterone (DHEA) und von seinen Stoffwechselprodukten in den beleibten-hyperglycemic Mutantmäusen.
Coleman DL
Jackson Laboratory, Stangen-Hafen, ICH 04609.
Prog Clin Biol. Res 1988; 265:161-75

Dehydroepiandrosterone (DHEA) eingezogen bei 0,4% und seine Stoffwechselprodukte, 3 Alpha-hydroxyetiocholanolone (Alpha-UND) und 3 Beta-hydroxyetiocholanolone (Beta-UND), eingezogen bei 0,1%, hatten die anti--hyperglycemic und Antikorpulenzeigenschaften in den Mutantmäusen mit einzelnen Genkorpulenzveränderungen markiert (Diabetes, DB; beleibt, ob; lebensfähiges Gelb, Avy). Die therapeutischen Effekte unterschieden sich abhängig von der Veränderung sowie dem angeborenen Hintergrund, auf denen die Veränderung aufrechterhalten wurde. Diese Steroide verhinderten Anfang der Hyperglykämie und verringerten die Rate der Gewichtszunahme in C57BL/6J-db/db und ob-/obmäusen, während in C57BL/KsJ-db/db Mäusen, nur Hyperglykämie verhindert wurde. Der lebensfähige gelbe Mutant (Avy), eine langsam sich entwickelnde Korpulenzzustand aufweisend, reagierte auf alle Steroide mit einer markierten Abnahme an der Rate der Gewichtszunahme verbunden mit verringerten Plasmainsulinkonzentrationen. Steroidbehandlung der meisten Mäusemutanten war mit normaler oder erhöhter Nahrungsaufnahme, eine Eigenschaft verbunden, die eine Abnahme an der metabolischen Leistungsfähigkeit vorschlägt. Um jede Verschwendung der möglichen Energie durch Steroidanregung von vergeblichen Zyklen festzusetzen betrachteten wir die Rate von lipogenesis, von Glukoneogenese und von Sauerstoffverbrauch in Steroid-behandeltem Normal und in den Mutantmäusen. Mit der möglichen Ausnahme der Rate der Glukoneogenese, die in den Korpulenzmutanten durchweg auf Normal durch Behandlung verringert wurde, waren keine metabolischen Änderungen von der genügenden Größe, zum der markierten Abnahme an der metabolischen Leistungsfähigkeit zu erklären. Alle Behandlungen ermöglichten die Aktion des Insulins. Diese Ermöglichung ändert möglicherweise den Hormonhaushalt so, dass geringfügige Änderungen möglicherweise in der Rate vieler metabolischen Bahnen aufeinander einwirken, um eine große Abnahme an der metabolischen Leistungsfähigkeit zu produzieren.

Hormonale Intervention: „dämpfen Sie Hormone“ oder „Zustandsabhängigkeit“ ab. Die Rolle von dehydroepiandrosterone (DHEA), von Schilddrüsenhormon, von Östrogen und von Hypophysektomie im Altern.
Regelson W, Loria R, Kalimi M
Abteilung von Medizin, medizinisches College von Virginia, Richmond 23298.
Ann N Y Acad Sci 1988; 521:260-73

Nicht Zusammenfassung.

Modulation des Wachstums, der Unterscheidung und der Karzinogenese durch dehydroepiandrosterone.
Gordon GB, Shantz LM, Talalay P
Abteilung von Pharmakologie und von molekularen Wissenschaften, Universität John Hopkins-medizinische Fakultät, Baltimore, Maryland 21205.
Adv-Enzym Regul 1987; 26:355-82

Dehydroepiandrosterone (3 beta-hydroxy-5-androsten-17-one; DHEA) und seine Paronyme sind reichliche verteilende Steroide, die in großem Maße von der Nebennierenrinde entstehen. Ihre Niveaus sinken profund mit Alter in den Menschen beides Sexs, da das Vorkommen der meisten Krebse steigt. Niedrige Stände dieser Steroide sind mit der Anwesenheit verbunden gewesen und ofdevelopment von Krebs riskieren. Verwaltung von DHEA zu den Nagetieren produziert Schutz gegen spontane Tumoren und chemische Karzinogenese, unterdrückt Gewichtszunahme, ohne Nahrungsaufnahme erheblich zu beeinflussen, verbessert die Schwere von Diabetes in den genetisch zuckerkranken Mäusen und hält autoimmune Prozesse zurück. DHEA und in Verbindung stehende Steroide drücken auch die mitogenic Effekte von Karzinogenen, von Tumorförderern und von Anlagen-lectins nieder und blockieren die Viren- und Karzinogen-bedingten Zellumwandlungen. DHEA und bestimmte congeners sind auch starke und ziemlich spezifische Hemmnisse von mammalianglucose-6-phosphate Dehydrogenasen. Wir haben beobachtet, dass die Umwandlung von preadipocyte 3T3-L1 und 3T3-F442A Klonen zum adipocyte Phänotypus, in Erwiderung auf passende Unterscheidungsanregungen (fötales Kalbserum, Insulin, Dexamethason und 1 methyl-3-isobutylxanthine), durch DHEA und andere Steroidhemmnisse von glucose-6-phosphate Dehydrogenase blockiert wird. Die strukturellen Anforderungen für das Blockieren von adipocyte Unterscheidung und für das Hemmen von glucose-6-phosphate Dehydrogenase werden nah aufeinander bezogen. Der Beweis wird vorschlagend wiederholt, dass die Hemmung von glucose-6-phosphatedehydrogenase zu den anticarcinogenic und Unterscheidung-blockierenden Aktionen von DHEA und von in Verbindung stehenden Steroiden zentral ist. Die preadipocyte 3T3 Klone stellen ein wertvolles System für die Analyse der Mechanismen der Effekte von DHEA auf Wachstum, Unterscheidung und Karzinogenese zur Verfügung. (94 Refs.)

Androgene und estrogenic Stoffwechselprodukte im Serum von Mäusen zogen dehydroepiandrosterone ein: Verhältnis zu den antihyperglycemic Effekten.
Leiter EH, Beamer-WG, Coleman DL, Longcope C
Metabolismus Sept 1987; 36(9): 863-9

Das Steroid prehormone, dehydroepiandrosterone (DHEA) hat potentanti hyperglycemic Effekte, wenn es herein die Diät von genetisch zuckerkranken C57BL/KsJ-db/db Mäusen eingezogen wird. Der Zweck dieser Untersuchung war, Änderungen in den Sexsteroidniveaus im Serum von den Mäusen zu analysieren, die DHEA, und die antihyperglycemic Kräfte der verschiedenen Stoffwechselprodukte zu vergleichen, um den Mechanismus von DHEA-Aktion zu erklären eingezogen wurden. Steroidradioimmunoproben zeigten, dass diätetisches DHEA das Blut in hohe Konzentrationen eintrug und aktiv zu beiden Androgenen umgewandelt wurde (Testosteron, T; dihydrotestosterone, DHT) und Östrogene (Östron, E1; 17 Beta-estradiol, E2). Dieser Metabolismus erforderte nicht intakte Nebennieren oder Gonaden. In normalen (+/+) Männern C57BL/KsJ war Umwandlung von DHEA zu den Androgenen die vorstehende Eigenschaft; in db-/dbmännern DHEA, das nicht nur erhöhtes Serum T und DHT, aber einziehen, auch Serum E1 und Niveaus E2. Die db-/dbmäuse hatten Mengen des Fettgewebes erhöht, die intravenöser eingespritztes 3H-E2 absonderten; dieses zusätzliche Körperfett konnte erhöhtes Würzen von DHEA-abgeleiteten Östrogenvorläufern erklären. Vergleiche der relativen antihyperglycemic Kräfte der androgenen und estrogenic Steroidstoffwechselprodukte von DHEA in db-/dbmäusen zeigten, dass die Östrogene und die Stoffwechselprodukte mit estrogenic Eigenschaften (androstenediol) oder jenes waren Kabriolett zu den Östrogenen (DHEA-Sulfat) das stärkste. Obgleich 17 beta-E2 durch Einspritzung oder per os effektiv war, war DHEA effektiv, nur als per os verabreicht und implizierte Verdauungstraktumwandlung von DHEA zu den biologisch-aktiveren Reaktionsmitteln. Basiert auf der Angelposition von DHEA als prehormone für Androgene, wurden Östrogene, andetiocholanolones, eine Erklärung der scheinbar paradoxen Effekte, die durch dieses Mittel ausgeübt wurden, wenn man Autoimmunerkrankung blockierte, Hyperglykämie, Korpulenz und Neoplasia vorgeschlagen.


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