DIE VERLÄNGERUNG DER LEBENSDAUERS-GRUNDLAGE
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ANSCHLAG (THROMBOTIC)
ZUSAMMENFASSUNGEN
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Kaffeeverbrauch in den erhöhten Blutdruck habenden Männern im älteren Mittelalter und im Schlaganfallrisiko: das Honolulu-Herz-Programm.
Hakim AA; Ross GW; Beschränkung JD; Rodriguez Querstation; Burchfiel cm; Scharfer DS; Yano K; Abbott RD
Abteilung von Biostatistik und von Epidemiologie, Universität von Virginia School von Medizin, Charlottesville 22908, USA.
J Clin Epidemiol (England) im Juni 1998, 51 (6) p487-94

ZIEL: Zu die Vereinigung zwischen Kaffeeverbrauch und der Entwicklung des Anschlags in den Männern am hohen Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankung überprüfen.

METHODEN: Kaffeeaufnahme wurde von 1965 bis 1968 in einer Kohorte von den Männern beobachtet, die im Honolulu-Herz-Programm mit weiterer Verfolgung für Vorfallanschlag über einen 25-jährigen Zeitraum eingeschrieben wurden. Themen waren 499 erhöhten Blutdruck habende Männer (die systolischen oder diastolischen Blutdrucke bei oder über 140 und 90 Torr habend, beziehungsweise) im älteren Mittelalter (55 bis 68 Jahre) als weitere Verfolgung anfing. Letzte und gegenwärtige Zigarettenraucher wurden von der weiteren Verfolgung ausgeschlossen.

ERGEBNISSE: Im Verlauf der weiteren Verfolgung entwickelten 76 Männer einen Anschlag. Nach Alteranpassung erhöhte sich Risiko des thromboembolischen Anschlags erheblich mit Zunahmen des Kaffeeverbrauchs (P = 0,002). Keine Verhältnisse wurden mit Schlaganfall beobachtet. Als eingestellt auf andere Faktoren, war das Risiko des thromboembolischen Anschlags mehr als für Männer verdoppelt, die drei Tasse Kaffees pro Tag verglichen mit Abstinenzlern des Kaffees verbrauchten (Eisenbahn = 2,1; 95% CI = 1.2-3.7).

SCHLUSSFOLGERUNGEN: Obgleich mangels der weiteren Bestätigung, scheint Verbrauch des Kaffees, mit einem erhöhten Risiko des thromboembolischen Anschlags in den erhöhten Blutdruck habenden Männern im älteren Mittelalter positiv verbunden zu sein. Ergebnisse schlagen vor, dass es möglicherweise besonnen ist, ältere Männer von mittlerem Alter mit Bluthochdruck zu beraten, die große Mengen Kaffee verbrauchen, um ihre, Kaffeeaufnahme zu verringern zu erwägen.

Das weiße Blutkörperchen und das Plasmafibrinogen im thrombotic Anschlag. Eine bedeutende Wechselbeziehung.
Stoßen Sie J aus; McLaren M; Hanslip J; Hügel A; Davidson D
Fachbereich von Medizin, von Ninewells-Krankenhaus u. von Medizinischer Fakultät, Dundee, Schottland.
Int Angiol (Italien) im Juni 1998, 17 (2) p120-4

ZIELE: Thrombotic Anschlag ist eine allgemeine Störung mit beträchtlicher Sterblichkeit und Morbidität. Risikofaktoren für Anschlag umfassen das Zigarettenrauchen, sind Bluthochdruck und Hyperlipidaemia und diese mit Abweichungen von haemorrheology und von Gerinnung wie erhöhtem Fibrinogen verbunden worden. Andere haemorrheological Abweichungen sind auch dokumentiert worden. Diese schließen einen Aufzug in der Zählung des weißen Blutkörperchens (WBC) ein. Das Ziel unserer Studie war, Plasmafibrinogen, WBC-Anhäufung und die Freigabe von freien Radikalen im thrombotic Anschlag auszuwerten.

EXPERIMENTELLES DESIGN: Vierunddreißig Patienten mit thrombotic Anschlag wurden in der Studie eingeschrieben. Die Daten wurden mit 58 zusammengebrachten Kontrollen verglichen.

EINSTELLUNG: Diese Studie wurde in Ninewells-Krankenhaus, Dundee auf den Patienten durchgeführt, die vorher zu den medizinischen Bezirken mit akutem Anschlag zugelassen wurden.

MASSE: Plasmafibrinogen, WBC-Anhäufung und Plasmamalondialdehyd (MDA) wurden in dieser Studie gemessen.

ERGEBNISSE: Wie erwartet haben die Schlaganfallpatienten ein erheblich höheres Fibrinogenniveau (4.3+/-1.2 g/dl gegen 3.1+/-0.6, p<0.001). WBC-Anhäufung wird auch der Patientengruppe (47.5+/-10.4% gegen 42.7+/-10.6, p=0.036) erhöht, wie Plasma MDA ist (8.6+/-2.0 micromol/l gegen 7.1+/-1.07, p<0.001). Das von Willebrand-Faktor-Antigen des Faktors VIII, das als Markierung als Gefäßschaden gemessen wurde, war auch in der Patientengruppe erheblich höher (251+/-87% gegen 182+/-64, p<0.001). Es gab auch eine statistisch bedeutende Wechselbeziehung zwischen Fibrinogenniveau und WBC-Anhäufung und Fibrinogen und MDA. Diese sind beide statistisch bedeutendes p=0.012 und p<0.001 beziehungsweise.

SCHLUSSFOLGERUNGEN: Wir glauben, dass unsere Studie vorschlägt, dass erhöhte WBC-Anhäufung/-adhäsion mit Freigabe von freien Radikalen sind ein anderer Mechanismus möglicherweise, hingegen Fibrinogen seine bekannte nachteilige Auswirkung in der Anschlagentwicklung ausübt. Dieses erlaubt möglicherweise die Planung von den therapeutischen unentwickelten Strategien bis jetzt.

Erhöhte Serum glycosaminoglycans mit hypomagnesemia in den Patienten mit Koronararterienleiden u. im thrombotic Schlagmann.
Kumari KT; Augustine J; Leelamma S; Kurup PA; Ravikumar A; Sajeesh K; Eapen S; Nair AR; Vijayalekshmi N; Karthikeyan S; et al.
Abteilung von Biochemie, Universität von Kerala.
Indisches J Med Res (Indien) im März 1995, 101 p115-9

Die erhöhten Niveaus von Serum glycosaminoglycans (GAG), verbunden mit hypomagnesemia wurden in den Patienten nachgewiesenen CAD und im thrombotic Schlagmann in Kerala beobachtet. Serumlipidprofil war in der Mehrheit dieser Patienten normal und anzeigte, dass erhöhter Serum GAG möglicherweise ein sogar zuverlässiger Indikator von Atherosclerose als erhöhtes Serumgesamtcholesterin oder LDL-Cholesterin ist. Autopsieproben des Halsschlagaders und der Aorta, die Atheroma gezeigten erheblich höheren GAG hatten, als verglichen mit Proben, welches keinen Atheroma zeigte. Serum-Magnesium-Niveaus waren bei CAD und thrombotic Schlaganfallpatienten verglichen mit Kontrollen erheblich niedriger. Magnesium-Mangel ist möglicherweise einer der Faktoren, die in das erhöhte Niveau des GAGS mit einbezogen werden.

Serumlipid- und -lipoproteinabweichungen bei Patienten mit thrombotic Anschlag--mit der Erforschung der schützenden Rolle von HDL-Subfraktionen.
Shieh Inspektion; Shen Millimeter; Tsai WJ; Shiuan LR; Wang DJ
Proc nationales Sci Counc Repub China [B] (Taiwan) im Oktober 1985, 9 (4) p298-304

Der Hauptzweck dieses Berichts ist, das Vorhandensein von Subfraktionen im Serum HDL zu demonstrieren und ihre Rolle in der Pathogenese thrombotic Anschlag vorbereitenden untracentrifugation zu erforschen wurde verwendet, um die Unterscheidungsdichtebrüche von Serumlipoproteinen zu lokalisieren, und Steigungs-Gelelektrophorese des Polyacrylamids 2-27% wurde verwendet, um den Charakter der HDL-Subfraktionen zu identifizieren. Die Studie wurde an 59 chinesischen Männern durchgeführt, in denen 31 Patienten mit dem thrombotic Anschlag waren, der die Großhirnrinde beeinflußt, die durch neurologische Untersuchung und Computertomographie bestimmt wurde; und die anderen gruppiert als gesunde Steuerung. Das Alter und der Broca-Index beider Gruppen waren ähnlich. Die Serumniveaus des Gesamtcholesterins und des LDL-Cholesterins waren normal. Jedoch in der thrombotic Anschlaggruppe war das HDL-Cholesterin mit beiden erheblich höhere Niveaus des VLDL-Cholesterins (r=-0.5392, p weniger als 0,01) und des VLDL-Triglyzerids erheblich niedriger und umgekehrt aufeinander bezogen (r=-0.5866, p weniger als 0,01). Die Serumniveaus von Gesamttriglyzeriden und von LDL-Triglyzerid waren auch erheblich höherer stationärer Patient mit thrombotic Anschlag. Der Mittelbereichsprozentsatz von HDL2b-Subfraktion gemessen in der Durchmesserstrecke, wie durch Steigungsgelelektrophorese bestimmt war erheblich niedriger und HDL2 zeigte auch die gleiche Tendenz in den Patienten mit thrombotic Anschlag. Unser Finden war mit der Forderung in Einklang, die HDL2 oder HDL2b herein insbesondere, vermutlich gespielt einer schützenderen Rolle als irgendwelche anderen HDL-Subfraktionen gegen thrombotic Anschlag, eine der bedeutenden atherosklerotischen Komplikationen.

Effekt von piracetam auf Wiederaufnahme und von Rehabilitation nach Anschlag: eine doppelblinde, Placebo-kontrollierte Studie.
Enderby P, Broeckx J, Hospers W, Schildermans F, Deberdt W
Sprache-und Sprachtherapie-Forschungsabteilung, Frenchay-Krankenhaus, Bristol, England.
Clin Neuropharmacol Aug 1994; 17(4): 320-31

Das nootropic Mittel piracetam ist gezeigt worden, um das Lernen und Gedächtnis zu verbessern, und es, durch dieses Durchschnitte, erleichtert möglicherweise Wiederaufnahme und Rehabilitation nach einem Anschlag. Wir melden die Ergebnisse einer Pilotstudie seine Effekte bei den Patienten erforschend, die Rehabilitation nach akuter zerebraler Infarktbildung im Halsschlagadergebiet durchmachen. Wir verglichen piracetam und Placebo, jedes, das für 12 Wochen, in einem Multicenter, doppelblinder, randomisierter Versuch des Parallelgruppenentwurfs gegeben wurde; Prüfung wurde an der Grundlinie (Wochen 6-9 poststroke), an den Wochen 5 und 12 und, bei weniger Patienten, 12 Wochen nach Beendigung der Behandlung durchgeführt. Standardisierte Tests von Tätigkeiten des Tageszeitungslebens (Barthel-Index, Kuriansky-Test), der Aphasie (Aachen-Aphasie-Test) und der Vorstellung (Rivermead-Vorstellungs-Einschätzungs-Batterie) waren die Primärwirksamkeitsvariablen. Von 158 Patienten wurden 137 (81 Männer, 56 Frauen) nach Behandlung und 88 bei 24 Wochenweiterer verfolgung studiert. Dreißig Patienten auf piracetam (45%) und 37 auf Placebo (53%) waren Aphasic auf Eintritt. Beide Gruppen, einschließlich die Untergruppen mit Aphasie, waren an der Grundlinie für demographische Daten, Anschlagfolgeerscheinungen, Art und Schwere von Aphasie und prognostische Parameter gut aufeinander abgestimmt. Faktorenanalyse von subtest Ergebnissen Aachen-Aphasie zeigte eine bedeutende Gesamtverbesserung im Verhältnis zu Grundlinie zugunsten des piracetam (p = 0,02) bei 12 Wochen. Dieses wurde nicht bei 24 Wochen gesehen, als jedoch weniger Patienten für Bewertung verfügbar waren, damit wir weder bestätigen noch verweigern konnten, ob Verbesserung nach Einstellung von piracetam aufrechterhalten wurde. Wir waren nicht imstande, einen Effekt auf Tests von Tätigkeiten des Tageszeitungslebens zu demonstrieren und könnten weder einen Effekt auf Wahrnehmungsdefizit bestätigen noch ausschließen. Wir haben eine Verbesserung in der Aphasie bei den Patienten gezeigt, die Rehabilitation nachdem ein Anschlag nach der Behandlung 12 Wochen mit piracetam durchmachen, das Bestätigung in den weiteren Studien erfordert.

Die Rolle von piracetam in der Behandlung der akuten und chronischen Aphasie.
Huber W
Abteilung von Neurologie und Schule von Logopedics, Rheinisch-Westfalische Hochschule (RWTH), Aachen, Deutschland.
Pharmacopsychiatry Mrz 1999; 32 Ergänzungs-1:38 - 43

Piracetam ist gezeigt worden, um Rede bei Aphasikern zu verbessern. Dieses Papier wiederholt den Beweis für diesen Nutzen bei Aphasikern mit akutem Anschlag und, in Verbindung mit Sprachbehandlung, in der nach-akuten und chronischen Aphasie. Frühe doppelblinde, Placebo-kontrollierte Versuche im akuten Anschlag zeigten Verbesserung in einigen neurologischen Parametern einschließlich Aphasie. Nachher randomisierten zwei doppelblinde Placebo-kontrollierte Studien wurden durchgeführt, die den Aachen-Aphasie-Test (AAT), ein validiertes und standardisiertes Verfahren verwendeten, um Sprachfunktion festzusetzen. Patienten empfangene Placebo- oder piracetam4.8g Tageszeitung für 12 Wochen in einer Studie und für 6 Wochen in der anderen. In beiden Studien bekamen Patienten begleitende intensive Sprachtherapie; ein schloss Patienten 6-9 Wochen nach Anschlag mit ein, während im anderen die Dauer von Aphasie zwischen 4 Wochen und 3 Jahre schwankte. Verglichen mit Placebo gab es Verbesserung in beiden Untersuchungen über piracetam in allen 5 subtests des AAT und bedeutende Gesamtverbesserung in der Aphasie. Dieses zeigte an, dass, gegeben in Verbindung mit Sprachtherapie, piracetam Rede bei Patienten mit nach-akuter und chronischer Aphasie verbesserte. Im Piracetam in der akuten Anschlag-Studie (DURCHLAUF), von 927 Patienten, die innerhalb 12 Stunden des Anfangs des akuten ischämischen Schlaganfalls behandelt wurden, waren 373 Aphasic. Behandlung bestand Placebo oder aus einem intravenösen Bolus von 12g piracetam, piracetam 12g Tageszeitung für 4 Wochen und 4,8 g Tageszeitung für weiteren 8 Wochen. Nach hatten 12 Wochen significantly more Patienten (ungefähr 10%, P=0.04) sich von Aphasie auf piracetam als Placebo erholt, während bei 197 Patienten, die innerhalb 7 Stunden des Anschlaganfangs behandelt wurden, der Unterschied zugunsten des piracetam 16% (P= 0,02) war. Diese Studien zeigen an, dass piracetam Aphasie im akuten Anschlag und, als Hilfe zur Sprachtherapie, in der nach-akuten und chronischen Aphasie verbessert.

Die klinische Sicherheit von Hochdosis piracetam--sein Gebrauch in der Behandlung des akuten Anschlags.
De Reuck J, Van Vleymen B
Abteilung von Neurologie, Universitätskrankenhaus, Gent, Belgien.
Pharmacopsychiatry Mrz 1999; 32 Ergänzungs-1:33 - 7

Neue Post-Marketings-Überwachungsberichte haben das gutartige Sicherheitsprofil und den Mangel an Organgiftigkeit gezeigt durch piracetam während seiner 25 Jahre der klinischen Verwendung bestätigt. Toleranz hat gleichmäßig gutes mit dem neueren Gebrauch von größeren Dosen (bis 24 g/day) zur langfristigen Steuerung von kortikalem myoclonus und wenn sie intravenös gegeben wird, zu den Patienten mit akutem Anschlag geprüft. Dieses Papier liefert einen kurzen Bericht dieser Ergebnisse und notiert die Sicherheit von piracetam, wie im Piracetam in der akuten Anschlag-Studie (DURCHLAUF), eine randomisierte Placebo-kontrollierte Studie des Multicenter bei 927 Patienten mit akutem ischämischem Schlaganfall gefunden. Patienten empfangen eine intravenöse Boluseinspritzung Placebo oder 12 g das piracetam, piracetam 12 g-Tageszeitung für 4 Wochen und Erhaltungsbehandlung für 8 Wochen. Die bedeutenden Ergebnisse sind gemeldet worden (De Deyn et al., streichen 28 [1997] 2347-2352). Die Sicherheit wurde unerwünschte Zwischenfälle einschließlich anormale Laborversuchergebnisse und -sterblichkeit berücksichtigend festgesetzt. Tod innerhalb 12 Wochen trat häufiger in der piracetam Gruppe auf, aber der Unterschied vom Placebo war nicht bedeutend. Von vielen prognostischer und behandlungsbedingter die Faktoren trugen des potenziellen Risikos, die durch logistische Regression überprüft wurden, 6 erheblich zum Tod bei, von dem die wichtigsten Anfangsschwere des Anschlags und Alter waren. Weder trugen Behandlung noch jeder behandlungsbedingte Faktor erheblich zum Tod bei. Unerwünschte Zwischenfälle waren in der Frequenz, in der Art und in der Schwere im piracetam und in den Placebogruppen ähnlich. Ereignisse des zerebralen, nicht-zerebralen und unsicheren Ursprung traten ebenfalls mit ähnlicher Frequenz auf. Wenige Patienten eingestellt wegen der unerwünschten Zwischenfälle. Es gab keinen Unterschied zwischen Behandlungen in der Frequenz von den Ereignissen, die mit Bluten, einschließlich hemorrhagic Umwandlung der Infarktbildung verbunden sind. Ein wichtiges Finden lag, dass, bei 31 Patienten mit dem Primärschlaganfall, der eingeschrieben wurde, 3 Patienten starben verglichen mit 6 auf Placebo piracetam-behandelten. Die Ergebnisse schlagen vor, dass den Patienten mit akutem Anschlag piracetam möglicherweise in der hohen Dosierung ohne bedeutende nachteilige Wirkungen gegeben wird.

Neuroprotective-Therapie.
Hickenbottom SL, Grotta J
Abteilung von Neurologie, Universität von Texas bei Houston Medical School, 77030, USA.
Semin Neurol 1998; 18(4): 485-92

Das Konzept von neuroprotection beruht auf dem Prinzip, dass verzögerte neuronale Verletzung nach Ischämie auftritt. Das Phänomen der „ischämischen Kaskade“ ist beschrieben worden, und jeder Schritt entlang dieser Kaskade stellt ein Ziel für therapeutische Intervention zur Verfügung. In den Tiermodellen der globalen und fokalen zerebralen Ischämie, haben zahlreiche präklinische Studien verschiedene Mittel gezeigt, um an den verschiedenen Schritten entlang dieser Kaskade neuroprotective zu sein. Eine große Vielfalt von Drogen ist auch in den Menschen studiert worden. Zehn Klassen neuroprotective Mittel haben erreicht, Wirksamkeitsversuche der Phase III aber haben gemischte Ergebnisse gezeigt. Sie schließen Kalziumkanal-Antagonisten-, NMDA-Empfängerantagonisten, lubeluzole, Verdichteraustrittsdruck-Cholin, das tirilizad Reiniger des freien Radikals, anti-interzellulären Antikörper der Adhäsion molecule-1 (ICAM-1), Gangliosid GM-1, clomethiazole, das Natriumkanalantagonist fosphenytoin und piracetam ein. In der Zukunft haben Kliniker möglicherweise einen Armamentarium von Behandlungen für akuten ischämischen Schlaganfall zu ihrer Verfügung, mit einer Kombination von den Mitteln, die an den verschiedenen Standorten in der ischämischen Kaskade verwiesen werden, die das Endziel ist.

Akute Behandlung des Anschlags. FÜHREN Sie Gruppe. Akute Anschlag-Studie Piracetam.
De Deyn PP, Orgogozo JM, De Reuck J
Lanzette 1998 am 25. Juli; 352(9124): 326

Nicht Zusammenfassung.

[Piracetam-Behandlung im ischämischen Schlaganfall].
Tomczykiewicz K, Domzal T
Kliniki Neurologicznej Centralnego Szpitala Klinicznego Wojskowej Akademii Medycznej, Warszawie.
Neurol Neurochir Pol 1997 November/Dezember; 31(6): 1101-9
Kommentar zu Lanzette 1998 am 16. Mai; 351(9114): 1447-8

Die Zunahme des Interesses am piracetam an der Behandlung des Anschlags ist kürzlich bemerkt worden. Der Grund von dem ist die einzigartige Doppelaktion dieser Droge, die an abhängt: 1. sein Effekt auf Gefäßsystem und Verbessern 2. des Stoffwechselprozesses in einer Nervenzelle. Der Zweck unserer Arbeit war die Bewertung der therapeutischen Aktion von piracetam im Vergleich zu anderen Drogen, die angewendet werden, wenn man Anschlag behandelt. 171 Patienten wurden überprüft und piracetam wurde bis 40 von ihnen gegeben. Die Effekte der Behandlung wurden nach 14 Tagen Anwendung von piracetam in der Dosis von g 12,0 i.v ausgewertet. Die Autornschätzung, diese diese Droge ist im ischämischen Anschlag leistungsfähig. Jedoch ist seine bestimmte Überlegenheit über anderen Drogen nicht fest angegeben worden.

Behandlung des akuten ischämischen Schlaganfalls mit piracetam. Mitglieder des Piracetam in der akuten Gruppe der Anschlag-Studien-(DURCHLAUF).
De Deyn PP, Reuck JD, Deberdt W, Vlietinck R, Orgogozo JM
Abteilung von Neurologie, Middelheim-Krankenhaus, Antwerpen, Belgien.
Anschlag Dezember 1997; 28(12): 2347-52

HINTERGRUND UND ZWECK: Piracetam, ein nootropic Mittel mit neuroprotective Eigenschaften, ist in den Pilotstudien, übereinkommende regionale Hirndurchblutung bei Patienten mit akutem Anschlag zu erhöhen und berichtet worden, gegeben bald nach Anfang, um klinisches Ergebnis zu verbessern. Wir führten einen Multicenter, randomisierten, doppelblinden Versuch, um zu prüfen durch, ob piracetam Nutzen konferierte, als gegeben einer großen Gruppe Patienten innerhalb 12 Stunden des Anfangs des akuten ischämischen Schlaganfalls.

METHODEN: Patienten empfingen Placebo oder 12 g das piracetam als intravenöser zuerstbolus, 12 g die Tageszeitung für 4 Wochen und 4,8 g die Tageszeitung für 8 Wochen. Der Primärendpunkt war neurologisches Ergebnis nach 4 Wochen, wie durch die Orgogozo-Skala festgesetzt. Funktionsstatus bei 12 Wochen, wie durch den Barthel-Index gemessen war das bedeutende Sekundärergebnis. Ct-Scan wurde innerhalb 24 Stunden des Anfangs des Anschlags aber nicht notwendigerweise vor Behandlung durchgeführt. Die Analysen, die auf der Absicht zu behandeln basierten, wurden bei allen randomisierten Patienten (n = 927) und in einer „Frühbehandlungs“ Bevölkerung durchgeführt, die im Protokoll als Behandlung innerhalb 6 Stunden des Anfangs des Anschlags aber neu definierten spezifiziert wurde nachher, als weniger als 7 Stunden nach Anfang (n = 452).

ERGEBNISSE: In Gesamtbevölkerung war Ergebnis mit beiden Behandlungen ähnlich (die Mittel-Orgogozo-Skala nach 4 Wochen: piracetam 57,7, Placebo 57,6; der Mittel-Barthel-Index nach 12 Wochen: piracetam 55,8, Placebo 53,1). Sterblichkeit bei 12 Wochen war 23,9% (111/464) in der piracetam Gruppe und 19,2% (89/463) in der Placebogruppe (relatives Risiko 1,24, 95% Konfidenzintervall, 0,97 bis 1,59; P = .15). Todesfälle waren weniger in der piracetam Gruppe bei jenen Patienten in der Absicht-zufestlichkeitsbevölkerung, die mit Primärschlaganfall zugelassen wurde. Nachträglich zeigten Analysen in der Frühbehandlungsuntergruppe Unterschiede piracetam im Verhältnis zu Placebo in den Mittel-Orgogozo-Skalaergebnissen nach 4 Wochen (piracetam 60,4, Placebo 54,9 bevorzugend; P = .07) und Barthel-Indexergebnisse bei 12 Wochen (piracetam 58,6, Placebo 49,4; P = .02). Zusätzliche Analysen innerhalb dieser Untergruppe, begrenzt auf 360 Patienten mit mäßigem und schwerem Anschlag (Anfangs-Orgogozo-Skalaergebnis < 55), zeigten bedeutende Verbesserung auf piracetam in beiden Ergebnissen (P < .02).

SCHLUSSFOLGERUNGEN: Piracetam beeinflußte nicht Ergebnis, als gegeben innerhalb 12 Stunden des Anfangs des akuten ischämischen Schlaganfalls. Nachträglich schlagen Analysen vor, dass piracetam möglicherweise confer fördert, wenn es innerhalb 7 Stunden des Anfangs, besonders bei Patienten mit Anschlag des mäßigen und schweren Grads gegeben wird. Randomisiert, Placebo-kontrolliert, Multicenterstudie, die akute Anschlag-Studie II Piracetam (DURCHLAUF II) fängt bald an.

[Faktoren, die das Vorschreiben von nootropic Drogen beeinflussen. Ergebnisse einer Repräsentativuntersuchung in Niedersachsen].
[Artikel auf Deutsch]
Stoppe G, Sandholzer H, Staedt J, Kiefer J, Winter S, Kochen Millimeter, Ruther E
Und Poliklinik, Universitat Gottingen Psychiatrische Klinik.
Dtsch Med Wochenschr 1995 am 24. November; 120(47): 1614-9

AIM DER UNTERSUCHUNG: Um (1) zu entdecken in welchem Ausmaß die Wünsche und der Umfang der Patienten einer jeder möglicher Abweichung der Gehirnleistung die Frequenz beeinflußt mit der „nootropic“ Drogen (die dachten um Gehirntätigkeit, z.B. piracetam, pyritinol zu beeinflussen oder verbessern zerebrale Zirkulation, z.B. Xanthinableitungen, Ginkgo biloba, Sekalalkaloide, Kalziumantagonisten) seien- Sie vorgeschrieben; (2) die Erwartungen des praktischen Arztes der Wirksamkeit solcher Medikationen.

METHODE: In einem persönlichen Interview, in 145 Hausärzten und in 14 Neurologen in der Privatpraxis im Gottingen-Bereich von Deutschland (Erwerbstätigenquote: 83,2% von denen, die gebeten wurden teilzunehmen), wurden über erfundene Fälle in Frage gestellt (Rechtssache 1: mildes Gedächtnisproblem mit oder ohne geäußerten Wunsch für Medikation; Rechtssache 2: mäßige Demenz, von Alzheimer- oder Multiinfarktart). Die vorher vereinbarten Interviews, die in den Praxisräumen der Doktoren stattfanden, bestandene standardisierte offene Fragen zum schriftlichen Fall berichtet.

ERGEBNISSE: Unabhängig davon den Wunsch des Patienten und des Umfangs und der Art einer anormalen Gehirnfunktion über 70% aller teilnehmenden Doktoren würde jene Drogen vorschreiben, obwohl ungefähr 56% Zweifel über ihre Wirksamkeit hatte. Ungefähr 28% erwartete einen positiven Effekt auf Gehirnleistung. Ein fast gleicher Anteil Doktoren würde eine vorhandene Drogenregierung fortsetzen, wie ein vorschreiben würde.

SCHLUSSFOLGERUNG: Der Verordnung der genannten Gruppe der Drogen wird kleiner durch medizinische Kriterien als durch Faktoren beeinflußt, die Arzt-Patienten-Verhältnis betreffen.

tPA im akuten ischämischen Schlaganfall: Vereinigte Staaten erfahren und Fragen während der Zukunft.
Alberts MJ
Anschlag-Akutversorgungs-Einheit, Duke University Medical Center, Durham, NC 27710, USA.
Neurologie Sept 1998; 51 (3 Ergänzungen 3): S53-5

Die Zustimmung des plasminogen Aktivators des Gewebes (tPA) für Behandlung von Patienten mit ischämischem Schlaganfall in den Vereinigten Staaten markierte die erste Therapie, die nachgewiesen wurde, die Effekte eines akuten Anschlags aufzuheben oder zu begrenzen. Trotz dieser Zustimmung und des Fehlens von einer alternativen Therapie, ist der Gebrauch von tPA im Anschlag ziemlich niedrig gewesen. Einige Erklärungen für diese Nichtausschöpfung sind, einschließlich Mangel an geduldigem Bewusstsein, möglichen Komplikationen, Infrastrukturmängeln und Arztinteressen identifiziert worden. Dieser Artikel erforscht diese Fragen und schlägt Strategien für das Verbessern des Gebrauches von tPA als akute Therapie im Anschlag vor.

Sekundäranschlagverhinderung mit Niedrigdosis aspirin, nachhaltigem Freigabe Dipyridamole allein und in der Kombination.
ESPS-Forscher.
Europäische Anschlag-Verhinderungs-Studie. Forbes-CD Universität von Dundee-Medizinischer Fakultät, Schottland, Vereinigtes Königreich.
Thromb Res 1998 am 15. September; 92 (1 Ergänzung 1): S1-6

Patienten, die einen Anschlag überlebt hatten, oder vorübergehende ischämische Angriffe (TIA) zu einem Versuch der Niedrigdosis aspirin (mg 50) allein zugelassen wurden, nachhaltiger Freigabe Dipyridamole (400 mg/Tag) allein oder eine Kombination der zwei Mittel und der Ergebnisse verglichen mit einem Placebo in 24 Monaten. Diese Niedrigdosisaspirin-Regierung produzierte paarweise in den Vergleichen eine bedeutende Risikoreduzierung von 18% für Anschlag, 13% für Anschlag und/oder Tod aber keine Reduzierung in aller Ursachensterblichkeit. Der nachhaltige Freigabe Dipyridamole produzierte eine bedeutende Risikoreduzierung von 16% für Anschlag, 15% für Anschlag und/oder Tod aber keine bedeutende Reduzierung von Sterblichkeit. In der Kombination produzierten aspirin und Dipyridamole eine Risikoverringerung von 37% im Anschlag, von 24% des Anschlags und/oder des Todes und von keiner Reduzierung in der Sterblichkeit. Ähnliche Ergebnisse wurden in TIA gefunden, das ein Sekundärendpunkt war. Diese Ergebnisse sind im Vergleich zu Placebo in hohem Grade bedeutend. Wie erwartet, gab es erhöhte Berichte von nährenden Nebenwirkungen in den aspirin-Gruppen und auch im erhöhten Bluten. Dipyridamole war mit einer geringfügigen Zunahme der Kopfschmerzen verbunden, die bei den meisten Patienten löste, wenn Therapie fortgesetzt wurde. Die Schlussfolgerungen sind, dass 50 mg/Tag von aspirin allein oder 400 mg/Tag nachhaltigen Freigabe Dipyridamole allein im Anschlag und IN TIA-Verhinderung gleichmäßig effektiv sind. Als verwendet in der Kombination, waren die Effekte additiv und waren effektiver als die Monotherapien.


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