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SKERODERMIE
ZUSAMMENFASSUNGEN
Seite 3

Progressive Körpersklerose: Management. Teil IV: Colchicin
Alarcon-Segovia D.
Dept. Immunol. Rheumatol., Inst. Nac. Nutric., Mexiko City Mexiko
Kliniken in den rheumatischen Krankheiten (Vereinigte Staaten) 1979, 5/1 (294-302)

Unsere Studien zeigen, dass Colchicin scheint, die Weiterentwicklung von PSS, und vermutlich der lokalisierten Formen von Skerodermie einzustellen auch an und verursachen Verbesserung in einem erheblichen Anteil der Patienten. Solche Verbesserung findet hauptsächlich in der Haut statt und ist genug bedeutend gewesen, durch die histologische Untersuchung von den Hautbiopsien bekräftigt zu werden, die ohne Wissen der klinischen Situation ausgewertet werden. Etwas Verbesserung ist auch an den Standorten der Beteiligung anders als die Haut, besonders hinsichtlich des Dysphagia und Raynauds Phänomens aufgetreten. Die Art unserer Studie erlaubte uns nicht, zu bestimmen, wenn Behandlung möglicherweise mit Colchicin die Entwicklung der Nieren- oder Lungenbeteiligung verhindert. Patienten, die in Behandlung mit Colchicin früher im Verlauf ihrer Krankheit angefangen wurden, hatten erheblich größere Verbesserung als die, die zuerst nach Krankheit der längeren Dauer behandelt wurden. Dauerbehandlung schien, erfordert zu sein, wie durch die Wechselbeziehung zwischen der bekommenen Verbesserung und Gesamtcolchicindosis ausgewertet worden. Die offensichtliche Harmlosigkeit der Dauerbehandlung mit Colchicin und die nützlichen Effekte, die beobachtete Ermächtigung der Gebrauch dieses Mittels in der Behandlung von PSS gewesen sind. Früh und verlängerter Gebrauch sehen Sie besonders wünschenswert aus.

Diätetische Ergänzung des Fischtrans bei Patienten mit Raynauds Phänomen: eine doppelblinde, kontrollierte, zukünftige Studie.
DiGiacomo-RA; Kremer JM; Schah DM
Abteilung von Rheumatologie, medizinisches College Albaniens, New York 12208.
MED morgens-J (Vereinigte Staaten) im Februar 1989, 86 (2) p158-64

ZWECK: Die Einnahme von Omega -3 Fettsäuren könnte Patienten mit Raynauds Phänomen fördern, weil, unter anderen Effekten, diese Fettsäuren eine vorteilhafte Gefäßantwort zur Ischämie verursachen. Das Ziel unserer Studie war, in einer doppelblinden, Placebo-kontrollierten Art, die Effekte nachzuforschen der diätetischen Therapie der Fischtranfetthaltigsäure bei Patienten mit rheumatischer Krankheit.

PATIENTEN UND METHODEN: Zweiunddreißig Patienten mit Primär- oder Sekundär-Raynauds Phänomen wurden nach dem Zufall Olivenölplacebo- oder -fischtrangruppen zugewiesen. Patienten nahmen 12 Fischtrankapseln ein, die täglich insgesamt 3,96 g-Eicosapentaensäure und 2,64 12 des Olivenöls Kapseln g-Docosahexaensäure enthalten oder und wurden an der Grundlinie und nach sechs, 12 und 17 Wochen ausgewertet. Alle Patienten nahmen Olivenöl zwischen Wochen 12 bis 17 ein. Wurden systolische Blutdrucke und Durchblutung Digital an den Raumluft- und -wasserbädern von 40 Grad C, von 25 Grad C, von 15 Grad C und von 10 Grad C unter Verwendung der Dehnungsmessgerätplethysmographie gemessen. zeit Anfangs von Raynauds Phänomen wurde mit einer Stoppuhr festgesetzt und definierte als plethysmographischer Beweis der Einstellung der Durchblutung und des Blutdruckes im Studienfinger.

ERGEBNISSE: In der Fischtrangruppe erhöhte sich der mittlere Zeitabstand vor dem Anfang von Raynauds Phänomen von der 31,3 +/- 1,3-Minute-Grundlinie auf 46,5 +/- 2,1 Minuten bei sechs Wochen (p = 0,04). Die Patienten mit Primär-Raynauds Phänomen Fischöl einnehmend hatten die größte Zunahme des Zeitabstands vor dem Anfang der Bedingung. Fünf von 11 Patienten (45,5 Prozent) mit Primär- Raynauds Phänomen, das Fischöl einnimmt, in dem das Phänomen an der Grundlinie verursacht wurde, konnten nicht verursacht werden, Raynauds am sechs oder 12-Wochen-Besuch zu entwickeln, der mit einem von neun Patienten verglichen wurde (11 Prozent) mit Primär-Raynauds Olivenöl Einnahme (p = 0,05). Der Mittel- digitale systolische Druck war bei den Patienten mit Primär- Raynauds Phänomen Fischöl als bei Patienten mit Primär-Raynauds Olivenöl Einnahme in den 10 c-Grad Wasserbads (höher +32 Torr, p einnehmend = 0,02).

SCHLUSSFOLGERUNG: Wir stellen, dass die Einnahme des Fischöls Toleranz zur kalten Belichtung verbessert und den Anfang von vasospasm bei Patienten mit Primär verzögert, aber nicht zweitens, Raynauds Phänomen fest. Diese Verbesserungen sind mit erheblich erhöhten digitalen systolischen Blutdrucken in den kalten Temperaturen verbunden.

Rückwirkende Studien in der Skerodermie: Effekt des Kaliums Para-aminobenzoate auf Überleben.
Zarafonetis CJ; Dabich L; Negri D; Skovronski JJ; DeVol EB; Wolfe R
Abteilung der Innerer Medizin, University of Michigan-Medizinische Fakultät, Ann Arbor.
J Clin Epidemiol (England) 1988, 41 (2) p193-205

Demographische und Überlebensdaten werden für 390 Patienten mit Skerodermie vorgelegt. Für die gesamte Gruppe geschätzten überlebten 81,4% 5 Jahre von der Diagnose und 69,4% überlebt 10 Jahre. Sterblichkeitstabellenanalysen deckten auf, dass ausreichende Behandlung mit Kalium Para-aminobenzoate (Potaba KPAB) mit verbessertem Überleben verbunden war (p weniger als 0,01); 10-jährige Rate des Überlebens 88,5% 5-jährige Rate des Überlebens und 76,6% für ausreichend behandelte Patienten. Fünf und zehnjährige Überlebensrate für die Patienten, die nie mit KPAB behandelt wurden, war 69,8 und 56,6%, beziehungsweise. Ähnliche Ergebnisse wurden erreicht, indem man beobachtet mit erwarteter Sterblichkeit für diese Patienten verglich; wieder zeigte KPAB-Therapie Verlängerung des Überlebens. Das proportionale Gefahrenmodell Cox wurde auch an dieser rückwirkenden Studie angewendet, die auf klinische Beteiligung der Grundlinie, Demographie und KPAB-Behandlung einstellt. Es gab einige interessante Ergebnisse einschließlich eine hohe Bedeutung für Hautbeteiligung an sich als prognostischer Indikator: desto größer der Umfang einer schlechteren Prognose der Hautbeteiligung desto. Zeit von der ersten Diagnose zum erstem Universitätskrankenhausbesuch oder -aufnahme, als enthalten als covariate, beeinflußte nicht Überleben.

Lipodermatosclerosis wird durch erhöhten Ausdruck und Aktivierung von Matrixmetalloproteinasen gekennzeichnet: Auswirkungen für venöse Geschwürbildung.
Herouy Y; Mai AE; Pornschlegel G; Stetter C; Grenz H; Preissner KT; Schopf E; Norgauer J; Vanscheidt W
Abteilung der Dermatologie, Universitätskrankenhaus, Freiburg, Deutschland.
J investieren Dermatol (Vereinigte Staaten) im November 1998, 111 (5) p822-7

Lipodermatosclerosis bezieht sich auf Hautverhärtung der unteren Extremitäten und ist mit den Patienten verbunden, die venösen Geschwürbildungen vorausgehen. Um die Pathogenese der Geschwürbildung besser zu verstehen forschten wir den Ausdruck von Matrixmetalloproteinasen (MMP) und von Gewebehemmnissen von Metalloproteinasen (TIMP) im lipodermatosclerosis nach. Indem man Biopsien von der gesunden Haut und von den liposclerotic Verletzungen vorbereitete, wurden MMP-1, MMP-2, MMP-9, TIMP-1 und TIMP-2 durch die Anwendung der Rücktranskriptasepolymerase-Kettenreaktion, des Westflecks, des zymography, der Hydrolyse von [3H] beschrifteten collagens und des Immunohistochemistry analysiert. Unsere Untersuchungen liefern Beweis, dass mRNA- und Proteinausdruck von MMP-1, von MMP-2 und von TIMP-1 erheblich des lipodermatosclerosis erhöht wurden, während die Gesamtmenge von MMP-9 und von TIMP-2 mRNA und Protein nicht geändert wurde. Westfleck von liposclerotic Verletzungen deckte einen inaktiv Komplex proMMP-1-TIMP-1 auf, während MMP-2 als Active 66 kDa Band vorstehend war. Erhöhte proteolytische Tätigkeit von MMP-2 könnte im lesional im Vergleich zu gesunder Haut durch zymography und des Kollagens [3H] Verminderung nachgewiesen werden. Das erhöhte verbreitete Beflecken wurde für MMP-1 in der Epidermis und in der Lederhaut im Vergleich zu Kontrollen gefunden. Im lipodermatosclerosis wurde MMP-2 überwiegend in den basalen und suprabasal Schichten der Epidermis, in den perivascular Regionen und im retikulären Teil der Lederhaut lokalisiert. Außerdem war MMP-2 durch am Ort verringerten Ausdruck von TIMP-2 in der Kellermembranzone von lesional Haut imbalanced. Unsere Ergebnisse zeigen das durch an erhöhten Matrixumsatz gekennzeichnet zu werden lipodermatosclerosis.

Pathogenese von Skerodermie (Körpersklerose).
Leroy EC
J investieren Dermatol (Vereinigte Staaten) im Juli 1982, 79 Ergänzungen 1 p87s-89s

Zunehmendes Interesse an den Gefäßeigenschaften von Skerodermie hat zu die Hypothese geführt, dass das Blutgefäß das bedeutende Zielgewebe ist und dass die endothelial Zelle das Hauptzellziel ist. Die nützlichen Beobachtungen, welche die Gefäßhypothese abstammen, umfassen den Gebrauch von microvascular Abweichungen in der Früherkennung des Patienten, der vorgesehen wird, um klassische Skerodermie, die Entdeckung einer Serumprotease, die zu den endothelial Zellen cytotoxisch ist, und die Studie einer mitogenic Tätigkeit des Serums für Fibroblasten bei Skerodermiepatienten selektiv zu entwickeln. Die immunen Ereignisse, die auf den Gefäßverletzungen bezogen werden, sind, unter aktiver Studie aber haben nicht bis jetzt eine einzigartige immunologische Verletzung bei Skerodermiepatienten geliefert. Die Möglichkeit dass Immunität zur Kellermembran (Art IV)kollagen möglicherweise ist für Skerodermiepatienten verdient weitere Studie selektiv. Hartnäckige Immunität zu den endothelial Kellermembranstrukturen würde eine Basis für anhaltende endothelial Verletzung bieten. Die Techniken, zum von endothelial Verletzung quantitativ zu bestimmen sind nützlich, Tätigkeit der Gefäßverletzungen festzusetzen und die Therapien zu überwachen, die entworfen sind, um weitere Gefäßverletzung zu blockieren. Die Definition von vor-fibrotic Gefäßverletzungen hat möglicherweise zukünftige therapeutische und vorbeugende Auswirkungen für Skerodermie.

Haut- Bildung des Vitamins D3 in der progressiven Körpersklerose.
Matsuoka LY; Dannenberg MJ; Wortsman J; Hollis BW; Jimenez SA; Varga J
Abteilung der Dermatologie, Jefferson Medical College, Philadelphia, PA 19107.
J Rheumatol (Kanada) im August 1991, 18 (8) p1196-8

Progressive Körpersklerose (PSS) ist eine überwiegend Hautstörung, die möglicherweise mit epidermialer Atrophie ist. Wir forschten epidermiale Funktion bei 8 Patienten mit PSS und ihre gesunden Kontrollen, die für Alter, Sex und Rassengruppe zusammengebracht wurden nach. Wir maßen die fotosynthetische Antwort des Vitamins D3 zur Ganzkörperbestrahlung mit UV-Licht B (UVB). Es gab keine bedeutenden Unterschiede bezüglich der basalen Niveaus des Serumvitamins D3 (Durchschnitt +/- SEM: PSS 1,2 +/- 0,2 ng/ml; Kontrollen 0,8 +/- 0,1 ng/ml; p größer als 0,1) oder Blutwerte des Postens UVB (PSS 5,2 +/- 1,4 ng/ml; Kontrollen 6,9 +/- 1,1 ng/ml; p größer als 0,1); obgleich die Zunahmen, die nach-sind, in beiden Gruppen bedeutend waren (p kleiner als 0,01). In einer zusätzlichen Gruppe von 19 Patienten mit PSS und ihrem Entsprechen brachte gesunde Kontrollen, wir durchführte Bestimmung von gelegentlichen Niveaus der aktiven Stoffwechselprodukte des Vitamins D, des dihydroxyvitamin 25 hydroxyvitamin D (25-OH-D) und 1,25 D zusammen [1,25- (OH-) 2-D]. Ähnliche Niveaus wurden in beiden Gruppen beobachtet: 25-OH-D PSS 28 +/- 3 ng/ml, Kontrollen 29 +/- 3 ng/ml; 1,25- (OH-) 2-D PSS 27 +/- 2 pg/ml, Kontrollen 31 +/- 2 pg/ml (p größer als 0,1). Keine der Wechselbeziehungen zwischen dem betroffenen und des Vitamins Hautareal D3 Bildung oder aktive verteilende Stoffwechselprodukte erreichten statistische Bedeutung (p größer als 0,1). Wir stellen, dass globale epidermiale Synthese von Vitamin D in PSS behalten wird und, das das hepatische fest und Nierenhydroxylierungsmechanismen des vitamins D arbeiten normalerweise in dieser Bedingung.

Behandlung von Skerodermie mit Mund1, 25 - dihydroxyvitamin D3: Bewertung der Hautbeteiligung unter Verwendung der nichtinvasiven Techniken. Ergebnisse eines offenen zukünftigen Versuches.
Humbert P; Dupond JL; Agache P; Laurent R; Rochefort A; Drobacheff C; de Wazieres B; Aubin F
Abteilung der Dermatologie und der Kreislauferkrankungen, Hopital St. Jacques, Besançon, Frankreich.
Acta Derm Venereol (Schweden) im Dezember 1993, 73 (6) p449-51

1,25-dihydroxycholecalciferol (1,25 (OH-) 2 D3) verursacht mengenabhängige Hemmung des Fibroblastwachstums und der Kollagensynthese und hat zahlreiche immunoregulatory Tätigkeiten. Wir setzten die Effekte Mund-1,25 (OH-) 2 D3 in der Behandlung von Patienten mit Körpersklerose fest (SS). Elf Patienten mit SS trugen eine offene zukünftige Studie ein. Mund-1,25 (OH-) 2 D3 wurde an einer Mitteldosis von 1,75 Mikrogrammen/Tag gegeben. Die Effekte der Behandlung wurden unter Verwendung der klinischen Untersuchung und der körperlichen Maße ausgewertet. Nach dem Behandlungszeitraum (6 Monate bis 3 Jahre), wurde eine bedeutende Verbesserung, verglichen mit Ausgangswerten, beobachtet. Keine ernsten Nebenwirkungen wurden beobachtet. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass Hochdosis 1,25 (OH-) 2 D3 möglicherweise nützliches therapeutisches Skerodermie vertritt.

Lokalisierte Skerodermie--Antwort bis 1, 25 - dihydroxyvitamin D3.
Humbert-SEITE; Dupond JL; Rochefort A; Vasselet R; Lucas A; Laurent R; Agache P
Abteilung der Dermatologie, Mitte Hospitalier Universitaire St.-Jacques, Besançon, Frankreich.
Clin Exp Dermatol (England) im September 1990, 15 (5) p396-8

1, 25 - Dihydroxyvitamin D3 [1,25 (OH-) 2 D3] ist möglicherweise eine immunomodulatory Droge, die eine Rolle in Kontrollekollagenabsetzung haben könnte und Veranlassung von Umkehrung der Fibrose in einigen Geweben. Diese Beobachtungen forderten eine Studie des möglichen Gebrauches dieses Hormons für die Behandlung von Skerodermie auf. Einer 35-jährigen Frau, die unter lokalisierter Skerodermie für 2 Jahre gelitten hatte, wurde Mund-1,25 (OH-) 2 D3 für 6 Monate gegeben. Die Effekte der Behandlung wurden unter Verwendung der klinischen und körperlichen Maße ausgewertet (Hautstärke, Dehnbarkeitseigenschaften der Haut). Die Entwicklung der Bedingung des Patienten während der 6-monatigen Therapie schlägt vor, dass 1,25 (OH-) 2 D3 in lokalisierter Skerodermie nützlich ist. Die Mechanismen der Aktion werden in Bezug auf die Literatur besprochen, die die immunoregulatory und hemmenden Effekte auf Fibroblastwachstum vorschlägt.

Isolierung und strukturelle Identifizierung von 1, 25 - dihydroxyvitamin D3 produzierte durch kultivierte alveolare Makrophagen in der Sarkoidosis.
Adams JS; Sänger Franc; Gacad MA; Sharma OP; Hayes MJ; Vouros P; Holick MF
J Clin Endocrinol Metab (Vereinigte Staaten) im Mai 1985, 60 (5) p960-6

Hypercalcemia und hypercalciuria in der Sarkoidosis werden gedacht, um aus der endogenen Überproduktion eines aktiven Stoffwechselprodukts des Vitamins D zu resultieren. Wir setzten Primärkulturen von alveolaren Lungenmakrophagen von zwei Patienten mit Biopsie-erwiesener Lungensarkoidosis und einer neuen oder gegenwärtigen klinischen Abweichung im Kalziummetabolismus ein, um 1,25 in vitro zu synthetisieren - dihydroxyvitamin D3 [1,25- (OH-) 2D3] Ähnliches Stoffwechselprodukt von 25 hydroxyvitamin D3 (25OHD3). Das Makrophagestoffwechselprodukt, das cochromatographed ist mit [3H] 1,25- (OH-) 2D3 auf normaler Phase und Rückphasenhochleistungsflüssigchromatographie und wurde mit hoher Affinität durch den intestinalen Empfänger des Kükens für 1,25- (OH-) 2D3 gesprungen. Auf UVspektroskopie besaß das Stoffwechselprodukt den carbon-5,7,10 (19) Diesseitstrienchromophor, der von einem Sterin des Vitamins D charakteristisch ist. Massenspektrometrie der Elektronauswirkung von Trimethylsilylätherableitungen des Stoffwechselprodukts deckte ein Massenfragmentierungsmuster auf, das dem der Trimethylsilylätherableitung authentischen 1,25- ähnlich ist (OH-) 2D3. Die Ausbrütung von kultivierten Makrophagen von zwei Patienten mit idiopathic Lungenfibrose und von zwei mit Skerodermie mit [3H] 25OHD3 ergab nicht Produktion eines Stoffwechselprodukts mit der chromatographischen Identität von 1,25- (OH-) 2D3. Diese Daten zeigen an, dass das Stoffwechselprodukt von 25OHD3, das durch sarcoid Makrophagen synthetisiert wird in vitro, 1,25- (OH-) 2D3 ist und dass der Makrophage eine synthetische Quelle des Sterinstoffwechselprodukts in der Sarkoidosis ist.

Behandlung der generalisierten Körpersklerose.
Torres MA; Furst De
Universität von Medizin und von Zahnheilkunde, New-Jersey, Robert Wood Johnson Medical School, New-Brunswick.
Norden morgens (Vereinigte Staaten) im Februar 1990, 16 (1) p217-41 des Rheum-DIS Clin

Im Laufe der Jahre sind viele aufmunternden unbeaufsichtigten Studien, die Behandlungen von SSc preisen, erschienen, aber Initialeneindrücke wurden nicht bekräftigt, als kontrollierte Versuche erfolgt waren. Dieser Artikel unterstreicht, dass bestimmte neue Studien effektiv den Gebrauch von einigen spezifischen Therapien für die allgemeine Behandlung der Körpersklerose durchgestrichen haben. So sind genügende Daten erzeugt worden, um den Gebrauch des Nacetylcysteins, des Colchicins, Chlorambucil, des cyclofenil und DMSO, mindestens in der Krankheit der längeren Dauer durchzustreichen. Ketanserin und Prostaglandininfusionen gehören vermutlich auch in dieser Gruppe, da sie nur Raynauds Phänomen beeinflussen. AngiotensinEnzyminhibitoren, wenn vermutlich lebensrettend in den Nierenkrisen, scheinen nicht, die zugrunde liegende Körpersklerose an sich zu beeinflussen. Eine andere Gruppe Drogen hat nur unterstützende Daten begrenzt und gut-kontrollierte Versuche erwartet, um ihre Wirksamkeit zu prüfen oder zu widerlegen. Diese schließen ein: 5-fluorouracil, D-Penicillamin, die Drogen, die Plättchen beeinflussen, arbeiten (Dipyridamole) und Para-aminobenzoic Säure. Es gibt einige Behandlungen, die Potenzial haben. Faktor XIII hat nur Daten unter Verwendung der kontrollierten Versuche begrenzt, aber, was existiert, scheint positiv. Apheresis ist aufmunternd, obgleich der Erfolg dieser Behandlungsmethode möglicherweise nach einer „Kombinations“ Annäherung abhängig ist. Laufende Studien mit Gammainterferon, Photopherese, und der Mastzellstabilisator ketotifen aussehen aufregend, und uns erwarten Berichte ihres Gebrauches in der Skerodermie. Auf einem anderen Niveau haben neue Einblicke in genomische Änderungen in den Fibroblasten und T-zelliger ProtoOncogeneausdruck zum Verständnis der Pathogenese dieser Krankheit auf dem zellulären Niveau beigetragen und die neuen Methoden, zum der Änderung in der Krankheit zu messen helfen, Antwort zur Therapie abzumessen. So schauen wir vorwärts zu mehr definitiver Behandlung von SSc in der Zukunft. (129 Refs.)

[Der Effekt des Dimethyl Sulfoxids auf die thromboelastographic Indizes und die Mikrozirkulation bei Patienten mit rheumatischen Krankheiten]
Murav'ev IuV; Loskutova TT; Anikina Nanovolt; Shcherbakov AB; Sokolow VB
Ter Arkh (UDSSR) 1989, 61 (12) p106-9

Unter Verwendung einer blinden Methode für das Festsetzen der Ergebnisse, wurde eine Studie vom Effekt des Dimethylsulfoxids (DMSO) auf Fibrinbildung und -mikrozirkulation bei 42 Patienten mit rheumatischen Krankheiten gemacht (rheumatoide Arthritis, Körperskerodermie, Raynauds Syndrom). Es ist gezeigt worden, dass der therapeutische Effekt von DMSO in den rheumatischen Krankheiten zu einem bestimmten Grad durch seine Normalisierungsaktion auf Fibrinbildung und -mikrozirkulation bestimmt wird.

Doppelblind, steuerte Multicenter den Versuch, der aktuelles Dimethyl Sulfoxid und normales salziges für Behandlung von Handgeschwüren bei Patienten mit Körpersklerose vergleicht.
Williams HJ; Furst De; Dahl SL; Steen VD; Kennzeichen C; Alpert EJ; Henderson morgens; Jr. Samuelson Co; Dreyfus JN; Weinstein A; et al.
Arthritis Rheum (Vereinigte Staaten) im März 1985, 28 (3) p308-14

Ein zukünftiger, randomisierter, doppelblinder Versuch verglich aktuelle Therapie mit 0,85% normalem salzigem, 2% Dimethyl Sulfoxid (DMSO) und 70% DMSO für Behandlung von digitalen Geschwüren bei 84 Patienten mit Körpersklerose. Es gab keine statistisch bedeutenden Unterschiede unter den 3 Behandlungsgruppen in der Verbesserung in der Gesamtanzahl von offenen Geschwüren, in der Gesamtfläche offenen Geschwüren, in der durchschnittlichen Fläche pro offenes Geschwür, in der Zahl von angesteckten Geschwüren, in der Zahl von entflammten Geschwüren oder in der geduldigen Schmerzeinschätzung. Während einige Patienten während der Studie verbesserten, könnte Verbesserung keiner spezifischen Behandlung zugeschrieben werden. Über ein viertel der Patienten, die mit 70% wurden DMSO behandelt wurden, für bedeutende Hautgiftigkeit zurückgenommen.

Der Effekt des perkutanen Dimethyl Sulfoxids auf Haut- Äusserungen der Körpersklerose.
Scherbel-AL
Ann N Y Acad Sci (Vereinigte Staaten) 1983, 411 p120-30

DMSO übt einen palliativen, therapeutischen Effekt auf das Heilen von Haut- Geschwüren in der Körpersklerose aus. Die therapeutische Antwort war variabel und, deshalb die Konzentration von DMSO sowie Frequenz und Dauer von Behandlungen, sollte individualisiert werden, um maximalen heilenden Effekt mit einem Minimum negativen Reaktionen zu erhalten. Es gab keinen Beweis der augenfälligen Giftigkeit oder anderer ernster Giftigkeitsäusserungen in dieser Gruppe Patienten, die mit aktuellem DMSO für ein Jahr oder länger behandelt wurden. Verzögerte Verbesserung wurde in der unbehandelten Extremität in der Mehrheit einer studierten Patienten beobachtet. In keinem Fall tat Verbesserung in den unbehandelten Extremitäten übersteigen Verbesserung in den behandelten, bilateralen Gegenstücken. Es wird geglaubt, dass dieses aus einem Körper, Übertrageffekt von DMSO eher als spontane Verbesserung im Krankheitskurs resultierte. DMSO ist ein lohnendes, zusätzliches, therapeutisches Mittel, welches die Beschränkungen der Therapie bereitstellt, werden verstanden.

DMSO nochmals besucht
Namaka M.; Briggs C.
Gesundheits-Wissenschafts-Mitte, Winnipeg, Mann. Kanada
Kanadische pharmazeutische Zeitschrift (Kanada) 1994, 127/5 (248-249+255)

Das Dimethylsulfoxid, häufiger gekennzeichnet als DMSO, wurde im Jahre 1866 entdeckt. Ein klares, farbloses, geruchloses industrielles Lösungsmittel, ist es hygroskopisch in der Natur und mit Wasser und organischen Lösungsmitteln mischbar. Im Jahre Mitte 1960 s, DMSO wurde für sein Potenzial als therapeutisches Mittel und pharmazeutisches Lösungsmittel populär. Bekannt als Wunderdroge, war es in einer Vielzahl von den Anzeichen angebliches nützliches, die von Arthritis zu geistige Behinderung reichen. Im Jahre 1965 war der legale Gebrauch DMSO wegen der augenfälligen Giftigkeit eingeschränkt, die in den Tieren während der verschiedenen Untersuchungsstudien produziert wurde. Diese Nebenwirkung wurde nicht in den Menschen bestätigt und DMSO wird z.Z. in Kanada für zwei Anzeichen genehmigt: Skerodermie und zwischenräumlicher Blasenkatarrh. Verschiedene Experimente haben die externen und Körpernachteiligen wirkungen der aktuellen Anwendung von DMSO betrachtet. Hemolysis, CNS-Giftigkeit, Nephrotoxicity und hepatotixicity sind nach IV Verwaltung von DMSO in den Menschen aufgetreten. Ähnliche Giftigkeit ist erschienen, als DMSO mündlich gegeben wurde. Der Verwaltungsweg beeinflußte die Natur und den Toxizitätsgrad, die beobachtet wurden. Augenfällige Giftigkeit war anfälliger, sich in den Tieren zu entwickeln, als DMSO mündlich gegeben wurde. Misswüchse von DMSO sind in den Kaninchen und in den Hühnern demonstriert worden, aber beobachtet worden nicht in anderen Spezies.

Steuern Sie Versuche des Dimethyl Sulfoxids in den rheumatischen und Kollagenkrankheiten
Alyabyeva A.P.; Muravyev Y.V.
Inst. Rheum., UDSSR Acad. MED. Sci., AMN Moskau Russland
Annalen der New- Yorkakademie der Wissenschaften (Vereinigte Staaten) 1983, Vol. 411/- (309-315)

Dieses ist ein Bericht von Steuerversuchen unter Verwendung DMSO bei 199 Patienten. Siebzig Patienten wurden bestimmt, wie, leiden unter rheumatoider Arthritis (RA) und erstreckt im Alter von 17 bis 75 Jahre. Fünfunddreißig Kinderalter 5-13 wurde mit jugendlicher chronischer Arthritis (JCA) bestimmt. Die Diagnose wurde entsprechend amerikanischen Kriterien der Rheumatologie-Vereinigung (ARONSTÄBE) gemacht. Fünfundsechzig Patienten, die im Alter von 18-65 reichen, hatten Sjogrens Syndrom. Die Diagnose basierte auf den klinischen und Laborergebnissen. Neunundzwanzig Patienten litten unter Körperskerodermie mit ausgeprägter und umfangreicher Hautbeteiligung. Bei 6 Patienten wurden Geschwürbildungen von Fingern gesehen. Alle 199 Patienten setzten grundlegende entzündungshemmende Therapie fort: 60 empfingen Kortikosteroide (20-30 mg mündlich), 40 empfingen die intraartikulären Hydrocortisoneinspritzungen (wegen des beständigen synovitis) die jedoch unwirksam waren. Das selektive Schlüsselprinzip war die Abwesenheit oder ein geringfügiger Effekt in Erwiderung auf die grundlegende Therapie. Vor DMSO-Anwendung hatten alle Patienten eine Belastungsprobe durchgemacht: 50% DMSO (immer verdünnt mit destilliertem Wasser) war auf der Rückseite der Hand und der 30% Lösung über den Parotis- Drüsen angewandt. Die weitere Verfolgung dauerte 24 Stunden lang. Dermatitis auf den Testgebieten wurde in nur zwei Fällen gesehen. Diese Patienten wurden vom Versuch ausgeschlossen. Patienten und Ärzte wussten, dass sie DMSO-Anwendung aber nicht Konzentration oder die Drogenkombinationen empfingen. Diese Details bekannt nur zum Leiter des experimentellen Versuches, Dr. A.P. Alyabyeva. Die Behandlungsmethode dauerte für zwei Wochen. Jeder Patient empfing 200 ml 50% DMSO.

Experimentelle und klinische Bewertung des aktuellen Dimethyl Sulfoxids in den venösen Störungen der Extremitäten
Kappert A.
Dept. Clin. Angiol., Univ. MED. Sch., Bern Switzerland
Annalen der New- Yorkakademie von Wissenschaften 1975, Vol. 243/- (403-407)

Der aktuelle Gebrauch des Dimethyl Sulfoxids (DMSO) als Triggersubstanz für die Ansammlung von entzündungshemmenden, schmerzlindernden und venotropic Mitteln in den Regionen der Extremitäten, die akut haben oder der chronischen venösen Störungen bietet ein neues Konzept diesem noch vernachlässigten therapeutischen Feld an. Die klinischen Ergebnisse sind in Übereinstimmung mit den experimentellen Ergebnissen und mit den bekannten Eigenschaften von DMSO selbst.

Medizinisches Management von Krankheiten des Dünndarms
Levin M.S.
Abteilung von Medizin, Washington University, medizinische Fakultät, Kasten 8124, 660 Süd-Euclid Allee, St. Louis, MO 63110 Vereinigte Staaten
Gegenwärtige Meinung im Darmleiden (Vereinigtes Königreich) 1992, 8/2 (224-231)

Fragen im medizinischen Management der kleinen intestinalen Krankheit, die in der neuen wissenschaftlichen Literatur angesprochen wurden, umfassen das folgende: 1) Gallenflüssigkeitsmangelhafte absorption, einschließlich die ätiologische Rolle einer ilealen Bürstegrenzgallensalzfördermaschine und den Aussagewert des homocholic sauren Taurintests des Sup 7sup 5Se; 2) bakterielle Überwuchterung des Dünndarms, einschließlich die Rolle von Bakterien in der mangelhaften Absorption des Vitamins B12 in der atrophischen Gastritis und in der Pathogenese von hepatobiliären Komplikationen; 3) kurzes Darmsyndrom, einschließlich die Effekte der Somatostatinentsprechungstherapie; 4) kleine intestinale Tumoren, einschließlich den Aussagewert des Dünndarms enteroscopy und der Plasma postheparin Diaminoxydasemaße und der -therapie für karzinoides Syndrom und intestinales hauptsächlichlymphom; 5) Verhinderung und Behandlung der Strahlung enteropathy; und 6) mischen Pathogenese und Diagnose von nichtsteroidalen Antirheumatika enteropathy Drogen bei.

Dias von den lumbogluteal sclerodermas verursacht durch intramuskuläre Injektionen des Vitamins K1
Calas M.E.; Sayag J.; Castelain P.Y.; et al.
Frankreich
Marseille-MED. 1975, 112/7-8 (419)

Es gab eine Darstellung einiger Dias entsprechend 5 Kästen, die von 60 bis 70 Jahre gealtert wurden, ähnlich 9 Fällen, die durch die dermatologische Schule von Bordeaux gesammelt wurden und in keinen 4 von 1972 von Annales de Dermatologie veröffentlicht waren. Es ist das Mischen anderer Produkte (adrenoxyl, reptilase, Vitamin B12) mit Vitamin K1, das scheint, eine pharmacodynamic Unverträglichkeit in den Themen zu produzieren, größtenteils cirrhotics, mit einem hämorrhagischen Syndrom. Die lumbo gluteal Infiltration erscheint in den Monaten den Einspritzungen folgend. Sie verbreiteten heraus in den Plaketten von Skerodermie, wie einem Gurt der Rüstung, bis zu den trochanteric Regionen. Sie entwickeln sich für einige Jahre und keine Behandlung ist wirklich wirkungsvoll.

Glukoseintoleranz bei Patienten mit chronischen Entzündungskrankheiten wird durch glucocorticoids normalisiert.
Hallgren R; Bern C
Acta Med Scand (Schweden) 1983, 213 (5) p351-5

Neun von 16 Patienten mit entzündlichen Bindegewebekrankheiten (rheumatoide Arthritis, polymyalgia rheumatica, Skerodermie und gemischte Bindegewebekrankheit) hatten Glukoseintoleranz definierten einen K-Rate weniger als einer aber eine frühe Insulinantwort des Normal zum intravenösen Glukoseladen. Der Grad an der gehinderten Glukosebehandlung hing mit dem Grad der entzündlichen Tätigkeit zusammen, wie durch Akutphasereaktionsmittel definiert. Glukocorticoidtherapie verursachte innerhalb drei Tage einer verbesserten und normalisierten Glukosetoleranz und einer vergrößerten frühen Insulinantwort (p weniger als 0,001). Der Glukocorticoideffekt war noch anwesende bis sechs Monate der laufenden Therapie. Es wird vorgeschlagen, dass Glukoseintoleranz in der chronischen Entzündung eine Konsequenz eines Zusatzinsulinantagonismus und der Hemmung der Insulinabsonderung ist. Diese Hemmung wird vermittelt möglicherweise direkt oder indirekt durch entzündliche Zellprodukte und ist- möglicherweise für glucocorticoids empfindlich.

Vitamin K1-induced lokalisierte Skerodermie (morphea) mit linearer Absetzung von IgA in der Kellermembranzone.
Alonso-Llamazares J; Ahmed I
Abteilung der Dermatologie, des Mayo Clinics und des Mayo Foundations, Rochester, Minnesota, USA.
J morgens Acad Dermatol (Vereinigte Staaten) im Februar 1998, 38 (2 Pint 2) p322-4

Wir beschreiben einen 45-jährigen weißen Mann, in dem unterscheidende klinische und histologische Eigenschaften der lokalisierten Skerodermie an den Injektionsstellen des Vitamins K1 (phytonadione) sich entwickelten. Ein direkter Immunofluoreszenztest zeigte vorstehende lineare Absetzung von IgA entlang der Kellermembranzone. Keine verteilenden antibasement Membranzone IgA-Antikörper wurden auf Prüfung der indirekten Immunofluoreszenz identifiziert. Wir glauben, dass die ungewöhnliche Immunofluoreszenz, die bei unserem Patienten findet, unspezifisch ist und einen Epiphenomenon darstellt, der durch Haut- Verletzung verursacht wird. (18 Refs.)

Hemmung der Kollagenproduktion durch Kräutermedizin des traditionellen Chinesen in den Skerodermiefibroblastkulturen.
Sheng FY; Ohta A; Yamaguchi M
Abteilung der Innerer Medizin, Saga-Medizinische Fakultät.
Internieren Sie MED (Japan) im August 1994, 33 (8) p466-71

Der in-vitroeffekt von einer Kräutermedizin des traditionellen Chinesen (japanischer Name: „Keishi-bukuryo-gan“), das empirisch bei Skerodermiepatienten in China und in Japan verwendet worden ist, auf Kollagenproduktion in den Fibroblastkulturen wurde studiert. Fibroblasten von 3 Skerodermiepatienten und von 2 normalen Kontrollen wurden mit verschiedenen Konzentrationen von „Keishi-bukuryo-gan“ ausgebrütet und Kollagenproduktion wurde dann durch eine radiochemische Methode bestimmt. „Keishi-bukuryo-gan“ erheblich und selektiv gehemmte Kollagensynthese in einer mengenabhängigen Art, mit einer Tendenz eines stärkeren Effektes auf Skerodermiefibroblasten als Steuerzellen. Die Ergebnisse erklären möglicherweise die klinische Nützlichkeit dieser Medizin, und es wird möglicherweise ein viel versprechendes neues Mittel für die Behandlung von Skerodermie.

Chloracne, palmoplantar keratoderma und lokalisierte Skerodermie in einem Unkrautsprüher.
Poskitt lbs; Duffill MB; Rademaker M
Abteilung der Dermatologie, Waikato-öffentliches Krankenhaus, Hamilton, Neuseeland.
Clin Exp Dermatol (England) im Mai 1994, 19 (3) p264-7

Der Fall von einem 53-jährigen Mann, der chloracne, palmoplantar keratoderma und Skerodermie entwickelte, nachdem viele Jahre der Aussetzung zu einer Vielzahl von chloracnegens berichtet ist. Chloracne ist eine seltene aber wichtige acneiform Eruption, die mit Aussetzung zu den halogenierten aromatischen Mitteln verbunden ist, die hauptsächlich in der Landwirtschaft benutzt werden. Jedoch unseres Wissens ist die Vereinigung von palmoplantar keratoderma und die Skerodermie mit Aussetzung zu den chloracnegens nicht vorher berichtet worden.

[Untersuchungen über die anregende Zirkulation, zum von Stasis in der Skerodermie zu beenden]
Yuan X; Li JD
Chung Hsi I Chieh Ho Tsa Chih (China) im Januar 1989, 9 (1) p19-21, 5

Von 725 Fällen von der Skerodermie, waren 265 von der Körperart (die Sexualproportion, die 1M ist: 6F) und 460 von umgrenzter Art (die Sexualproportion, die 1M ist: 9F). Die Patienten wurden in drei Gruppen unterteilt und behandelt mit unterschiedlicher anregender Zirkulation drei, um Verordnungen des Stasis (SCES) zu beenden. Zufrieden stellende therapeutische Effekte wurden in allen erhalten. Entsprechend den klinischen Praxis- und Laborergebnissen obgleich SCES-Therapie vielfältige Aktionen auf der Krankheit ausübte, erwich es nicht nur die gehärteten Bindegewebe, tonified dem Körper und verbessert den Symptomen, aber auch verbesserten Laborindizes, wie folgt: Nailfoldbettkapillare, Parameter des Zusatzblutstromes bei Patienten, Inhalt urinausscheidenden 2 ketol, 17-KS, frei corten, Serumgelenkhexose, Aminohexose und Histopathology einschließlich Ultrastruktur der Haut. Der Haupteffekt war die Verbesserung der Zirkulation, besonders der Mikrozirkulation und der Regelung des Metabolismus der Bindegewebe. Große Aufmerksamkeit sollte gelenkt werden auf die Funktion der Droge des Erweichens der gehärteten verbundenen Gewebe. Für weitere Untersuchung haben die Autoren drei wichtige Aspekte betont: Siebung der klinischen Symptomatik, Prüfung von Blutkreislaufstörungen und Prüfung von pathologischen Änderungen des Bindegewebes. Die Notwendigkeit des Entwickelns von neuen Kriterien für das Beurteilen der therapeutischen Effekte wurde hervorgehoben.

Lymphozytenunterbevölkerungen und -reaktivität zu den Mitogenen bei Patienten mit Skerodermie.
Baron M; Fundament EC; Gladman DD; Lee P; Poplonski L
Clin Exp Immunol (England) im Oktober 1981, 46 (1) p70-6

T-Lymphozytenunterbevölkerungen wurden bei 40 Patienten mit Skerodermie (PSS), 26 von studiert, wurden wem gleichzeitig für lymphoproliferative Antworten zum phytohaemagglutinin (PHA), Concanavalin A studiert (Betrug A) und Pokeweedmitogen (PWM). PSS-Patienten wiesen eine Reduzierung im Verhältnis zu Alter 42 auf und Sex-brachten Kontrollen in der absoluten Zahl zusammen und Prozentsatz von frühen e-Rosetten, von späten e-Rosetten und von e-Rosetten, die mit aminoethylisothiouronium Bromid (AET) gebildet wurden behandelte Schafrote blutkörperchen. Es gab keinen Unterschied zwischen Patienten und Kontrollen in den Anteilen b-Lymphozyten. PSS-Patienten wiesen normale Lymphozytenumwandlungsantworten zu PHA und zu ConA und eine vergrößerte Antwort zu PWM auf. Die Mitogenantworten bezogen nicht mit der absoluten Anzahl oder dem Prozentsatz von Lymphozyten- oder t- und b-Lymphozytenunterbevölkerungen aufeinander. Keine Wechselbeziehung wurde zwischen jeder immunologischen studierten Variable und der Umfang der Haut- oder Organbeteiligung, der Krankheitsdauer oder einer Therapie beobachtet.

Lymphozytenreaktivität zu den Mitogenen in den Themen mit Körperlupus erythematosus, rheumatoider Arthritis und Skerodermie.
Horwitz DA; Garrett MA
Clin Exp Immunol (England) im Januar 1977, 27 (1) p92-9

Die mitogenic Reaktivität von Lymphozyten von den Themen mit Körperlupus erythematosus, rheumatoider Arthritis und Skerodermie wurde studiert. Die Kulturen, welche entweder die ungetrennten oder getrennten Lymphozyten enthalten, wurden mit phytohaemagglutinin angeregt, A und Pokeweedmitogen hereinlegen, nachdem hemmende Serumfaktoren von der Zelloberfläche eluiert wurden. Vereinigung von Kulturen des stationären Patienten des Thymidins [3H] wurde mit der von normalen Kontrollen verglichen. Groß verringerte Reaktivität wurde in SLE zu allen drei Mitogenen gefunden. Erheblich verringerte Werte zu einigen Mitogenen wurden auch in der rheumatoiden Arthritis und in der Skerodermie beobachtet, aber der Defekt war weniger schwer. Kulturen von den Studienthemen enthielten erheblich weniger kleine Lymphozyten als normale Kontrollen und diese finden mindestens im Teil die verringerte mitogenic Reaktivität erklärt.

Muster des gastrischen Leerens bei Patienten mit Körpersklerose.
Mittal-BR; Wanchu A; DAS BK; Ghosh pp.; Sewatkar AB; Misra RN
Abteilung der Nuklearmedizin, Sanjay Gandhi Postgraduate Institute von Heilkunden, Lucknow, Indien.
Clin Nucl MED (Vereinigte Staaten) im Mai 1996, 21 (5) p379-82

Gastrische leerende Studien, unter Verwendung einer einheimisch vorbereiteten radioaktiven festen Nahrungsmittelmarkierung in Form von dem indischen Brot, das Chapati genannt wurde, wurden an 13 Patienten mit Körpersklerose durchgeführt. Sechs Patienten hatten Haut- Krankheit begrenzt und sieben hatten verbreitete Haut- Krankheit. Früher wurde das Verfahren in 30 gesunden Freiwilligen standardisiert. Sieben der 13 (54%) Patienten (fünf mit verbreitetem und zwei mit begrenzter Haut- Krankheit) hatten das gastrische Leeren verzögert. Die meisten dieser Patienten hatten gastrische Symptome. Dieses Muster des gastrischen Leerens ist möglicherweise klinisch, besonders bei Patienten mit verbreiteter Haut- Krankheit bedeutend.

Überschneiden Sie Syndrom der progressiven Körpersklerose und der Polymyositis: Bericht von 40 Fällen.
Yuan X; Chen M
PUMC-Krankenhaus, NOCKEN, Peking.
Chin Med Sci J (England) im Juni 1991, 6 (2) p107-9

Vierzig Fälle vom Deckungssyndrom der progressiven Körpersklerose und der Polymyositis (OS PSS-PM) werden in diesem Papier berichtet. Alle diese Fälle hatten Äusserungen von PSS und von P.M. sowie Raynauds von Phänomen. Die sclerodermatous Hautänderungen wurden über den ganzen Körper in den meisten Fällen zerstreut. Alle Fälle hatten muskulöse Schwäche, erhöhte Skelettmuskelenzymniveaus und Muskelschaden, wie auf dem Electromyogram gesehen. Histopathologische Änderungen zeigten Eigenschaften von myositis. Es gab wahrnehmbare Körperbeteiligung, besonders mit den verdauungsfördernden und Kreislaufsystemn. Serologische Prüfung deckte häufig Autoantibodies auf. Die Patienten reagierten gut auf traditionelle chinesische Medizin und Kortikosteroide.

Anti-Phospholipid-Syndrom verbunden mit progressiver Körpersklerose.
Chun WH; Knall D; Lee SK
Abteilung der Dermatologie, Yonsei-Universität von Medizin, Seoul, Korea.
J Dermatol (Japan) im Mai 1996, 23 (5) p347-51

Wir berichten über einen Fall Sekundäranti-phospholipid-syndroms (APS) auftretend bei einem progressiven Körperpatienten der sklerose (PSS), der Kräutermedizin nahm. Die klinischen Ergebnisse, die mit APS kompatibel sind, umfassten positiven IgM-anticardiolipin Antikörper (ACL), Thrombozytopenie und Behinderung der linken Radialarterie auf digitaler Abzugvasographie (DSA). Klinische Ergebnisse kompatibel mit PSS sclerodactyly eingeschlossen und digitale Geschwüre, Raynauds Phänomen, Lungenfibrose und Lungenbluthochdruck, Proteinurie und mesangial Nierenreaktion und Myocarditis.

Progressive Körpersklerose (PSS): Bericht der pathophysiologischen, klinischen und pharmakologischen Aspekte des Syndroms
Bostrom H.; Herbai G.
MED. Klin., Akad. Sjukh., Uppsala Schweden
Lakartidningen (Schweden) 1979, 76/4 (207-210)

Skerodermie ist eine seltene aber komplexe Krankheit. Der Anfang ist langsam und der chronische Fortschritt. Die pathophysiologischen hauptsächlichänderungen unterscheiden sich und beeinflussen Blutgefäße, Bindegewebe, Kollagenfasern, Fibrinabsetzung und Entzündungsreaktionen. Es gibt möglicherweise frühes Ödem und ein breites Spektrum der organischen Beteiligung. Klinisch sind alles Fäserchen-Enthalten und Bindegewebeorgane abhängig von verschiedenen Graden an Angriff. Die allgemeinsten organischen Äusserungen sind: das Raynaud-Phänomen in den Armen und die Hände, Gefäßfibrose, steife und harte Gesichtshaut, Beschränkung der gemeinsamen Bewegung durch die pericapsular Verhärtung, Kalziumabsetzung und Kapselstarrheit. Im Magen-Darm-Kanal sind Schaden der Muskelatrophie, des Kollagens und des Bindegewebes, besonders am Cardia des Magens allgemein. Mangelhafte Absorption tritt möglicherweise auf. Progressive Lungenfibrose führt zu Bildung des Cor pulmonale und der Atmungsunzulänglichkeit. Die Leber, die Nieren und die endokrinen Drüsen sind selten, jedoch beteiligt. Therapieversuche sind unter Verwendung vieler verschiedenen Gruppen Drogen durchgeführt worden: experimentieren Sie, um Bindegewebe, Thyroxin und eine Vielzahl von anti-rheumatischen Mitteln zu beeinflussen. Im letzten Jahrzehnt sind die besten kurzfristigen klinischen Ergebnisse mit Penicillamin, einige gefäßerweiternde Nerven, Chlorambucil (Leukeran) und, vor kurzem ein starkes Antiöstrogen erzielt worden: cyclofenil, das den Bindegewebe- und Kollagenmetabolismus markiert hat, der Eigenschaften beeinflußt. Gute therapeutische Effekte ohne ernste Nebenwirkungen sind erzielt worden.

Aktuelle Lithiumsuccinatssalbe (Efalith) in der Behandlung der AIDS-bedingten seborrhoischer Dermatitis.
Langtry JA; Rowland Payne cm; Staughton RC; Stewart JC; Horrobin DF
Abteilung der Dermatologie, Westminster-Krankenhaus, London, Großbritannien.
Clin Exp Dermatol (England) im September 1997, 22 (5) p216-9

Ein randomisierter, doppelblinder, Placebo-kontrollierter Versuch mit Lithiumsuccinatssalbe wurde bei Patienten mit Aids-verbundener Gesichtsseborrhoischer dermatitis geleitet. Zweimal täglich holten Anwendungen der Salbe einen ungefähr Rapid (2,5 Tage) und in hohem Grade bedeutende (P = 0,007) Verbesserung in der Schwere der Bedingung. Lithiumsuccinatssalbe ist gut verträglich und kann eine nützliche Behandlung für seborrhoische Dermatitis in dieser Gruppe Patienten sein.

Aktuelles calcipotriene für morphea/lineare Skerodermie.
Cunningham-BB; Landells Identifikation; Langman C; Sailer De; Paller WIE
Abteilung von Kinderheilkunde, Northwestern-Universitäts-Medizinische Fakultät, Chicago, Illinois, USA.
J morgens Acad Dermatol (Vereinigte Staaten) im August 1998, 39 (2 Pint 1) p211-5

HINTERGRUND: Morphea und lineare Skerodermie werden durch Erythem, Verhärtung, telangiectasia und dyspigmentation gekennzeichnet. Es gibt keine allgemeinhin effektive Behandlung. Mund-calcitriol ist in der Behandlung des lokalisierten und umfangreichen morphea/der Skerodermie nützlich gewesen, aber der Gebrauch von aktuellem calcipotriene ist nicht berichtet worden.

ZIEL: Der Zweck dieser Studie war, die Wirksamkeit und die Sicherheit aktueller calcipotriene 0,005% Salbe in der Behandlung der lokalisierten Skerodermie auszuwerten.

METHODEN: In einer 3-monatigen Open-Label-Studie alterten 12 Patienten 12 bis 38 Jahre mit Biopsie-dokumentiertem aktivem morphea, oder lineare Skerodermie wendete calcipotriene Salbe unter Ausschließung zweimal täglich an den Plaketten für 3 Monate an. Die Zustand jedes Patienten hatte vorher auf starke aktuelle Kortikosteroide und, für einige Patienten, Körpermedikationen reagieren nicht können. Wirksamkeit wurde an der Grundlinie festgesetzt, 1-monatig und an 3 Monaten. Niveaus des Serum ionisierten Kalziums, des intakten Parathyreoid- Hormons und des dihydroxyvitamin 1,25 D und der gelegentlichen urinausscheidenden Kalziumausscheidung wurden gemessen.

ERGEBNISSE: Während des 3-monatigen Versuches zeigte die Zustand aller 12 Patienten statistisch bedeutende Verbesserung in allen studierten Eigenschaften. Keine nachteiligen Wirkungen wurden durch Laborüberwachung des Mineralmetabolismus berichtet oder ermittelt.

SCHLUSSFOLGERUNG: Aktuelle calcipotriene 0,005% Salbe ist eine effektive Behandlung für lokalisierte Skerodermie, aber sind doppelblindes Placebo Kontrollstudien für Bestätigung erforderlich.

Management der schweren Skerodermie mit langfristiger extracorporeal Photopherese.
Krasagakis K; Dippel E; Ramaker J; Owsianowski M; Orfanos-CER
Abteilung der Dermatologie, Hochschulgesundheitszentrum Benjamin Franklin, freie Universität von Berlin, Deutschland.
Dermatologie (die Schweiz) 1998, 196 (3) p309-15

HINTERGRUND: Das Management der Körpersklerose bleibt unbefriedigend. Bis jetzt ist die Aktion der extracorporeal Photopherese (ECP) in der schweren Körperskerodermie in kurzfristige Studien ausgewertet worden, und nur begrenzte Erfahrung ist mit langfristiger Anwendung erreicht worden.

ZIEL: Das Ziel der vorliegenden Untersuchung war, die Langzeitwirkung von ECP in einer Gruppe von 16 Patienten voraussichtlich auszuwerten, die unter schwerer Skerodermie leiden und zeigte viszerale Beteiligung und progressiven klinischen Verlauf.

METHODEN: Vierzehn Patienten mit der Körperskerodermie, die einige Organe, 1 in KAMM-Syndrom und andere in Skerodermie-myositisdeckungssyndrom mit einbezieht, wurden mit ECP über eine Zeitdauer von 6-45 Monaten behandelt. In 3 Fällen wurde Gamma-IFN zusätzlich verwaltet. Haut und viszerale Beteiligung wurden festgesetzt, indem man eine Reihe klinische Kriterien und Ergebnisse vom Labor, von der Darstellung und von den Funktionsprüfungen auswertete.

ERGEBNISSE: Gesamt-, klare Verbesserung wurde in 6 Patienten, in Mischantwort in 2, in der stabilen Krankheit in 3 und in fortfahrendem progressivem Kurs bei 5 Patienten angetroffen. Vier aus 6 Patienten mit Verbesserung heraus wurden mit ECP früh nach Anfang von Skerodermie (< oder = 2 Jahre) behandelt, während alle Patienten mit einem progressiven Kurs unter ECP Skerodermie für länger als 2 Jahre gehabt hatten. Die vorher verabreichten Immunsuppressive konnten unter ECP-Behandlung bei 5 Patienten verringert werden oder völlig zurückgenommen werden, aber zusätzliche Mundmedikation wurde bei 4 Patienten wegen der Krankheitsweiterentwicklung eingeführt. Einführung des Gammas-IFN zu ECP deckte nicht weiteren Nutzen auf. Keine Nebenwirkungen wurden unter ECP-Behandlung notiert.

SCHLUSSFOLGERUNGEN: Basiert auf dieser Beobachtung, glauben wir, dass langfristiges ECP eine effektive Behandlungsmethode in der schweren Skerodermie darstellt, besonders wenn es früh, mit Stabilisierung des Krankheitskurses und des teilweisen Erlassses der Haut- Ergebnisse begonnen wird, während viszerale Beteiligung möglicherweise, wenn Geschenk, selten verbessert.

Erfolgreiche Behandlung von Skerodermie mit PUVA-Therapie.
Kanekura T; Fukumaru S; Matsushita S; Terasaki K; Mizoguchi S; Kanzaki T
Abteilung der Dermatologie, Kagoshima-Hochschulfähigkeit von Medizin, Japan.
J Dermatol (Japan) im Juli 1996, 23 (7) p455-9

PUVA-Therapie wurde auf vier Patienten mit Skerodermie durchgeführt; drei von ihnen hatten Haut- Äusserungen der progressiven Körpersklerose und ein ausgestelltes anderes generalisierte morphea. PUVA-Therapie wurde mit täglichen Dosen von 0.25J/cm2 oder von 0.4J/cm2 für 3-8 Wochen, mit dem Ergebnis der Gesamtdosen zwischen 3.5J/cm2 und 9.6J/cm2 gegeben. Alle vier Patienten reagierten gut auf diese Behandlung; Verbesserungen der Handschließung, Hautskleroseindex und Biegung von Fingern oder von Kniegelenken wurden erhalten. So schien PUVA, für die Behandlung von Skerodermie nützlich zu sein.

Effekte von calcitriol auf Fibroblasten leiteten von der Haut von Skerodermiepatienten ab.
Boelsma E; Pavel S; Ponec M
Abteilung der Dermatologie, Universitätskrankenhaus Leiden, die Niederlande.
Dermatologie (die Schweiz) 1995, 191 (3) p226-33

HINTERGRUND: Skerodermie ist eine fibrotic Störung der unbekannten Ätiologie, die durch übermäßige Kollagensynthese und seine Absetzung in der Haut und in den verschiedenen inneren Organen gekennzeichnet wird.

ZIEL: Zu überprüfen, ob eine Überproduktion von Molekülen der extrazellulären Matrix ein Ergebnis entweder der erhöhten Fibroblaststarken verbreitung oder der erhöhten Kollagensynthese ist. Während Ergebnisse der klinischen Studien mit dihydroxyvitamin 1,25 D3 (calcitriol) nützlichen Effekt in der Behandlung von Skerodermiepatienten vorgeschlagen haben, leiteten die Effekte von calcitriol auf Fibroblasten von der Skerodermie ab und normale Haut ist auch überprüft worden.

METHODEN: Kulturen von Fibroblasten wurden von den Biopsien von beteiligter und uninvolved Haut von Skerodermiepatienten und von der Haut von gesunden Themen hergestellt und verglichen in Bezug auf starke Verbreitung, Kollagensynthese und Kollagengitterkontraktion.

ERGEBNISSE: Keine bedeutenden Unterschiede bezüglich der Zellproliferation und bezüglich des Umfangs einer Fibroblast-bedingten Kollagengitterkontraktion sind zwischen Skerodermiepatienten aufwiesen eine durcheinandergebrachte Wachstumsstruktur in einer Kultur der monomolekularen Schicht im Gegensatz zu normalen Fibroblasten gefunden worden. Kollagensynthese neigt, in den Skerodermiefibroblasten verglichen mit Kontrollen höher zu sein. Calcitriol wendete antiproliferative an und antisynthetic Effekt auf Fibroblasten, die jedoch nicht gesunde Fibroblasten von den Fibroblasten absonderten, leitete von beteiligten oder uninvolved Skerodermieplaketten ab.

SCHLUSSFOLGERUNGEN: Unsere Ergebnisse schlagen vor, dass Kollagenansammlung möglicherweise nicht aus erhöhter starker Verbreitung oder geänderten dynamischen Eigenschaften von Fibroblasten in einer Skerodermieverletzung aber aus erhöhter Kollagenbiosynthese resultiert. Wir fanden zusätzlich, dass calcitriol nicht selektiv Skerodermiefibroblasten beeinflußt.

Effekte des Tumornekrosenfaktoralphas auf Bindegewebemetabolismus in den Normal- und Skerodermiefibroblastkulturen.
Takeda K; Hatamochi A; Arakawa M; Ueki H
Abteilung der Dermatologie, Kawasaki Medical School, Kurashiki, Japan.
Wölben Sie Dermatol Res (Deutschland) 1993, 284 (8) p440-4

Neue Studien haben gezeigt, dass Tumornekrosenfaktoralpha (TNF-Alpha) selektiv Produktion von collagens I und III, die bedeutenden Arten des Kollagens in der Lederhaut und erhöhen Produktion der Kollagenbildung in kultivierten Hautfibroblasten verringert. Die Effekte des TNF-Alphas auf collagens I, III und VI, fibronectin und Kollagenbildungsdie genexpression durch die Fibroblasten, die von den normalen Einzelpersonen und von den Patienten mit Körpersklerose (SSc) abgeleitet wurden wurden studiert. SSc wird durch übermäßige Ansammlung des Kollagens in der Haut und in bestimmten Organen gekennzeichnet. TNF-Alpha hemmte Kollagenproduktion und mRNA-Niveaus von collagens I und III und von fibronectin und regte Kollagenbildungstätigkeit und Kollagenbildung mRNA-Niveaus in SSs-Fibroblasten an. Niveaus von mRNA für Alpha 1 (vi)- und Alpha3 (vi) Kollagen und für Beta-actin waren in SSc-Fibroblasten unverändert, die mit TNF-Alpha ausgebrütet wurden. Ähnliche Ergebnisse wurden für mRNA-Niveaus in den normalen Fibroblasten beobachtet, die mit TNF-Alpha ausgebrütet wurden. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass TNF-Alpha erwartet werden könnte, um in der Behandlung von SSc nützlich zu sein. Darüber hinaus zeigten unsere Ergebnisse an, dass Kollagen-VIausdruck unabhängig vom Ausdruck von collagens I und III reguliert wird, und Ausdruck von fibronectin und von collagens I und III werden parallel in den Fibroblasten reguliert, die mit TNF-Alpha behandelt werden.

[Behandlung schweren Raynaud-Syndroms in Skerodermie oder thromboangiitis obliterans mit Prostazyklin (Prostaglandin I2)]
Ruthlein HJ; Riegger G; Auer IO
Medizinische Universitatsklinik Würzburg.
Z Rheumatol (Deutschland) Januar/Februar 1991 50 (1) p16-20

Elf Patienten mit schwerem Raynauds Syndrom wurden mit intravenöser Infusion des Prostazyklins (Prostaglandin I2) behandelt. Raynauds Syndrom wurde durch Entzündungskrankheiten wie progressive Körpersklerose verursacht (N = 9) oder thromboangiitis die obliterans (N = 2). Fünf Patienten hatten acral Geschwürbildungen. Behandlung mit Prostazyklin führen zu unmittelbare Einstellung von acral Schmerz bei allen Patienten, wenn Dosen von 5-6 ng/kg/min zugelassen wurden. In 7 aus 11 Patienten heraus gab es einen langfristigen schmerzlindernden Effekt mit klinischer Verbesserung von Raynauds Syndrom. In drei von fünf Patienten erzielten wir das Heilen der Geschwürbildungen innerhalb einiger Wochen. Plasmaconcentrations des Prostaglandins F1-alpha, das Hauptstoffwechselprodukt des Prostazyklins, waren ungefähr 10mal über dem Normal während der Infusion und zu den normalen Niveaus innerhalb Minute 30 nach dem Ende der Infusion, trotz des verlängerten klinischen Effektes zurückgebracht. Deshalb kann Prostazyklin allein nicht für den langfristigen klinischen Nutzen verantwortlich sein. (Die Teile dieser Veröffentlichung wurden wie eine Zusammenfassung veröffentlicht und dargestellt auf dem 23. Kongreß des Deutsche-Gesellschaftspelzes Rheumatologie (15).

Ein doppelblinder randomisierter kontrollierter Versuch von ketotifen gegen Placebo in der früh verbreiteten Skerodermie.
Gruber Querstation; Kaufman LD
Abteilung von Medizin, staatliche Universität von New York, steiniger Bach 11794-8161.
Arthritis Rheum (Vereinigte Staaten) im März 1991, 34 (3) p362-6

Um die Wirksamkeit der Zelle-stabilisierenden Droge des Mastes zu bestimmen ketotifen in der Skerodermie, wir leitete einen 6-monatigen, randomisierten, zukünftigen, doppelblinden, Placebo-kontrollierten Versuch bei 24 Patienten. Keine bedeutende Verbesserung in den klinischen Parametern, in der Lungenfunktion, in den globalen Einschätzungen und im Mastzellenreleasability wurde gemerkt. Pruritus neigte, in der Gruppe zu verbessern, welche die aktive Droge nimmt. Sechs Monate der Behandlung mit ketotifen (6 mg/Tag), produzierte deshalb keinen offensichtlichen Nutzen bei Patienten mit früher Skerodermie. Wir waren nicht imstande, die Rolle von Mastzellen in der Skerodermie zu adressieren, da Mastzellunterdrückung nicht erzielt wurde.

Faktor XIII in der Skerodermie: in-vitrostudien.
Paye M; Lesen Sie D; Nusgens B; Lapiere cm
Labor der experimentellen Dermatologie, Ausflug de Pathologie, CHU du Sart Tilman, Universität von Lüttich, Belgien.
Br J Dermatol (England) im März 1990, 122 (3) p371-82

Die Verwaltung von Faktor XIII (FXIII) produziert einen nützlichen Effekt auf die Hautläsionen in ungefähr 50% der behandelten Patienten mit progressiver Körpersklerose (PSS). Der Effekt von FXIII auf verschiedene Fibroblastfunktionen (starke Verbreitung, Zubehör, biosynthetische Tätigkeit und mechanische Eigenschaften) wurde in vitro unter Verwendung des Normal und PSS-Belastungen nachgeforscht. In der Zellkultur belastet die meisten des PSS-Fibroblasts synthetisierte übermäßige Mengen des Kollagens. Andere Zelle arbeitet wie Adhäsion zu Kollagen I, oder III, zum fibronectin, Rückzug von Kollagengittern, starke Verbreitung in der niedrigen Serumkonzentration und Verminderung des eben synthetisierten Kollagens waren nicht erheblich unterschiedlich. Der Zusatz von FXIII (I U/ml) hemmte die Synthese des Kollagens durch normale Fibroblasten und verringerte sie in PSS-Fibroblasten auf einem Niveau, das dem von normalen Fibroblasten ähnlich ist. Dieser Effekt wurde für die Zellen beobachtet, die auf Plastik oder in einem Kollagengitter gezüchtet wurden. In den letzteren wurde eine erhöhte Menge Kollagenverminderung beobachtet. Keine erhebliche Auswirkung von FXIII auf den anderen Zellfunktionen wurde gemerkt. Übermäßige Kollagenproduktion durch PSS-Fibroblasten kann durch FXIII durch mindestens zwei eindeutige Mechanismen in vitro unterdrückt werden: eine Reduzierung der Kollagensynthese und eine erhöhte Verminderung des eben synthetisierten Kollagens.

5-fluorouracil in der Behandlung von Skerodermie: randomisiert, doppelblind, Placebo steuerten internationale kooperative Studie.
Casen JA; Saway PA; Villarreal I; Nolte C; Menajovsky Querstation; Escudero EE; Blackburn WD; Alarcon GS; Subauste CP
Abteilung von Medizin, Universidad Peruana Cayetano Heredia, Lima, Peru.
Ann Rheum Dis (England) im November 1990, 49 (11) p926-8

Eine kontrollierte Sechsmonatsstudie von Fluorouracil 5 in der Behandlung von Skerodermie zeigte einen bescheidenen Nutzen in den Hautergebnissen, Raynauds in Phänomen und in der globalen Einschätzung der Patienten. Funktion des viszeralen Organs und der Hand waren unberührt. Mild, Giftigkeit war zu mäßigen, allgemein bei den 5 Fluorouracil behandelten Patienten aber reagiert normalerweise auf Dosisreduzierung. Zwei Patienten, die Fluorouracil 5 empfangen, starben aus den Ursachen, die zur Behandlung scheinbar ohne Bezug sind. Bedeutende klinische Verbesserung in der Skerodermie wurde nicht in den ersten sechs Monaten der Behandlung mit Fluorouracil 5 gemerkt.

Körperskerodermie. Klinische und pathophysiologische Aspekte.
Krieg T; Meurer M
Dermatologie-Klinik und Polyclinic, Ludwig-Maximilian University von Munchen, BRD.
J morgens Acad Dermatol (Vereinigte Staaten) im März 1988, 18 (3) p457-81

Körperskerodermie ist eine generalisierte Krankheit des Bindegewebes hauptsächlich die Haut, den Magen-Darm-Kanal, die Lungen, das Herz und die Nieren mit einbeziehend. Es kann in den verschiedenen Formen anwesend sein, von denen acroscleroderma, mit begrenzter Haut- und extracutaneous Beteiligung und von der verbreiteten Skerodermie innerhalb einer schnelleren Weiterentwicklung am charakteristischsten sind. Verteilende Antikörper gegen antinucleolar Antigene sind bei den meisten Patienten mit Körperskerodermie anwesend. Sie sind für die Festlegung einer Klassifikation und für die Bestimmung der Prognose der Krankheit hilfreich; ihre Beteiligung in der Pathogenese ist jedoch noch unklar. Änderungen der Blutgefäße und Induktion von Fibroblasten durch starke Vermittler werden gedacht, um eine wichtige Rolle in der Frühphase von Skerodermie zu spielen. Deshalb wird Früherkennung angefordert, die vasoactive Therapie dann einleiten kann. Bei Patienten mit Körperskerodermie, die auch unter zusätzlichem myositis, zwischenräumlichen Lungenerkrankungen oder Arthritis leiden, wird entzündungshemmende Behandlung mit prednisolone und Azathioprine vorgeschlagen. Entwicklung und Weiterentwicklung der Fibrose können nicht noch genug beeinflußt werden. Nur D-Penicillamin, das Vernetzung des Kollagens beeinflußt, ist in der Skerodermie weit verbreitet gewesen und etwas nützlichen Effekt hat. (160 Refs.)


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