Verlängerung der Lebensdauers-Hautpflege-Verkauf

Acetaminophen und NSAID-Giftigkeit

Acetaminophen u. NSAIDs - Hintergrund und Überblick

Acetaminophen ist als freiverkäufliches Analgetikum und Antipyretikum für über 50 Jahre verfügbar gewesen. Mehr als 100 Millionen Menschen benutzen Acetaminophen jedes Jahr in den US allein, wenn bis 50 Million Amerikaner, verwenden, Produkte in einer gegebenen Woche (Amar 2007) acetaminophen-enthalten. Während sie im Allgemeinen betrachtet wird, sind eine sichere Therapie, wenn sie unterhalb der empfohlenen Tageshöchstdosis von 4 Gramm, Acetaminophenüberdosen genommen wird, nicht selten (Ferner 2011; Amar 2007).

Obgleich die meisten Patienten sich spontan von einer Acetaminophenüberdosis erholen, kann die Droge lebensbedrohende Leberverletzung verursachen. Acetaminophen erklärt bis 50% aller erwachsenen Kästen des akuten Leberversagens in den US (Craig 2010; Amar 2007). Sogar in Ermangelung der offenkundigen Überdosissymptome, können therapeutische Acetaminophendosierungen die Blutkonzentrationen von Leberenzymen (Markierungen des Leberschadens) noch erhöhen (Watkins 2006). Andere mögliche negative Konsequenzen von Acetaminophen umfassen erhöhtes Bruchrisiko (Vestergaard 2012), Hemmung der Testosteronproduktion (Kristensen 2011; Kristensen 2012)und Nierengiftigkeit (Bessems 2001).

NSAIDs gehören zu dem weit verbreitetsten aller Drogen, wenn 20 bis 30 Milliarde Tabletten jedes Jahr in den US verkauft sind, allein (Peura 2002; Dal Pan 2009). Das prototypische Mitglied, aspirin, ist eins der ältesten Analgetika, gebräuchlich als entzündungshemmende Therapie, lange zuvor die molekularen Mechaniker der Entzündung entdeckt worden waren. Niedrig-Dosis aspirin (z.B. mg 75-100) ist häufig benutzt, das Risiko von kardiovaskulären Ereignissen in den risikoreichen Patientenpopulationen (Mühlen 2012) zu verringern. Regelmäßiger Gebrauch aspirins ist auch mit einem erheblich verringerten Risiko einiger Krebse verbunden gewesen (sehen Sie unten) (Algra 2012).

Die entzündungshemmenden Eigenschaften von NSAIDs liegen an ihrer Hemmung der cyclooxygenase (COX) Enzyme, die die Synthese von den lokalisierten pro-entzündlichen Signalisierenmolekülen katalysieren, die Prostaglandine ( Toussaint 2010) genannt werden.

Die zwei COX-Enzyme mit gut definierten Rollen in den Menschen sind COX-1 und COX-2. COX-2 ist normalerweise inaktiv, aber kann während der Entzündung eingeschaltet werden, um pro-entzündliche Prostaglandine zu produzieren. Demgegenüber ist COX-1 normalerweise in vielen Geweben aktiv, in denen es die Rollen hat, die zur Entzündung ohne Bezug sind (z.B., gerinnende Funktion in den Blutplättchen, zur Schleimproduktion von den Zellen, die den Magen-Darm-Trakt zeichnen) (Toussaint 2010; Conaghan 2012). Die Hemmung von Prostaglandinen im Zentralnervensystem auch hebt die Schmerzschwelle an und handelt nach dem Hypothalamus, um Körpertemperatur (Amar 2007) zu verringern.

Nicht selectives NSAIDs (aspirin, Naproxen [z.B., Aleve®], Ibuprofen [z.B., Advil®], diclofenac [z.B., Cambia®] und Indomethacin [Indocin®]) hemmen die Tätigkeit beider COX-Enzyme (Conaghan 2012). COX-2 selektives NSAIDs (d.h., Hemmnisse COX-2 oder coxibs) hemmen COX-2 stärker als COX-1, mit dem Ergebnis der weniger gastro-intestinalen Nebenwirkungen, aber mögliche kardiovaskuläre Komplikationen, höchst bemerkenswert eine Zunahme des Risikos des Herzinfarkts wegen der erhöhten Blutgerinnungsneigung (sehen Sie unten) (Conaghan 2012).