Verlängerung der Lebensdauers-Hautpflege-Verkauf

Acetaminophen und NSAID-Giftigkeit

Ernährungsunterstützung

Leute, die Acetaminophen und NSAIDs nehmen, sollten regelmäßig beachten, dass diese Drogen Leber- und Nierengiftigkeit verursachen können. Wenn es diese Medizinen nimmt, ist es eine gute Idee, Antioxidansunterstützung zu gewähren, um diese Organe zu schützen.

Viel der folgenden Daten wird von den Tiermodellen abgeleitet, in denen Ernährungsinterventionen Schutz gegen Acetaminophen und NSAID-Giftigkeit ansammelten. Die spezifischen Dosierungen, die in vielen dieser Tiermodelle studiert werden, sind sehr hoch, wenn sie zu den menschlichen gleichwertigen Dosen extrapoliert werden; aber niedrigere Dosierungen, wie die, die in den Ernährungsprodukten verfügbar sind, bieten möglicherweise Antioxidansschutz an, wenn sie regelmäßig in Verbindung mit typischen Dosen von Acetaminophen und NSAIDs in den Menschen verwendet werden (Firdous 2011; Reagan-Shaw 2007).

Schwefel, der Aminosäuren enthält

Der Schwefel, der Aminosäuren enthält, stützen Lebergesundheit nach Aussetzung zum Acetaminophen. Für die auf einer Regierung des chronischen Acetaminophen oder DES NSAID-Gebrauches, schützt die Ergänzung möglicherweise der Tageszeitung mit dem Schwefel, der Aminosäuren und andere Mittel enthält, um Glutathionsniveaus zu stützen, sich gegen medikamentenbedingte Giftigkeit.

  • N-Acetylcystein (NAC). Hohe Dosis NAC ist eine herkömmliche Behandlung für Acetaminophenüberdosis. Es ist eine effektive Behandlung für das akute Leberversagen wegen der NichtAcetaminophendrogengiftigkeit auch (Ghabril 2010). Immer wenn Acetaminophen genommen wird, sollte mindestens mg 600 des N-Acetylcysteins zusammen mit ihm genommen werden, um zu helfen, gegen Lebergiftigkeit sich zu schützen.
  • Methionin. Methionin ist der Vorläufer der essenziellen Aminosäure zu einigen schwefelhaltigen Antioxydantien (einschließlich Cystein und Glutathion), und genügendes diätetisches Methionin ist für Instandhaltungsglutathionsniveaus notwendig. Methionin wird als abwechselndes herkömmliches Antidot für Acetaminophenüberdosis benutzt; obgleich ein Mangel an vergleichbaren kontrollierten Versuchen es schwierig, seine relative Wirksamkeit zu NAC in den Menschen (Buckley 2007) zu bestimmen macht. In einigen Teilen der Welt, ist Methionin (10%) in den Acetaminophenprodukten eingeschlossen, um sich gegen versehentliche Intoxikation zu schützen; eine Studie in den Ratten einer Einzeltablettenkombination zeigte die einschließlich Methionin könnte die Lebergiftigkeit (gemessen durch Serum Alt und AST) an den therapeutischen (100 mg/kg) und in hohem Grade giftigen Dosen des Acetaminophen (1000 mg/kg) (Iyanda 2010) herabsetzen.
  • S-adenosylmethionin (selbe). Selbe, eine Methioninableitung, ist für die Synthese von Nukleinsäuren, von Proteinen und von Phospholipiden kritisch (die Mittel notwendig für Wiederaufnahme nach einer Acetaminophenüberdosis). Acetaminophen verringert gleiche Niveaus in den Kernen und in den Mitochondrien von Leberzellen (Brown 2010). In einer Studie waren die Wirksamkeit (als Antidot) von gleichem und NAC vergleichbar, als gegeben den Mäusen innerhalb einer Stunde der Acetaminophenüberdosis (Terneus 2008).

Selen. Selen ist ein Nebenfaktor für Enzyme, die Glutathion synthetisieren und Acetaminophen entgiften. In einem experimentellen Mäusemodell verringerte Selenmangel erheblich die Größe einer tödlichen Acetaminophendosis (Peterson 1992). Ratten mit Selen 24 Stunden vor Acetaminophenüberdosis einspritzen bot bedeutenden Schutz gegen hepatotoxicity, senkte Niveaus von Alt und von AST (Markierungen des Leberschadens) und erhöhte Leberglutathionsniveaus (Schnell 1988). Das Mundselen (0,5 mg/kg Körpergewicht) kombiniert mit NAC (500 mg/kg Körpergewicht) zeigte eine größere Schutzwirkung als NAC allein, als verwaltet zu den Ratten innerhalb 1 Stunde der Acetaminophenüberdosis (Yalçin 2008).

Carotinoide. Einige Carotinoide sind für Schutz gegen Acetaminophenüberdosis in den Rattenmodellen überprüft worden. Lutein (50-250 mg/kg/Tag) verwaltete, 7 Tage bevor Überdosis Glutathionsniveaus konservierte und Aufzüge von Alt und von AST in Erwiderung auf Acetaminophen (Sindhu 2010) verringerte. Hatteder e-reich Tomatenauszug des Lykopens (5 mg/kg/Tag) gegeben für 7 nachfolgende Tage nach Überdosis eine ähnliche Schutzwirkung (Jamshidzadeh 2008). Einzeldosen des Beta-Carotins (30 mg/kg) oder des mesozeaxanthin (50-250 mg/kg) gegeben übereinstimmend mit eine giftige Acetaminophendosis verringerten Serumleberenzyme und im Falle des mesozeaxanthin, mikroskopischer Beweis des Lebergewebeschadens (Zahra 2010; Firdous 2011).

Silymarin. Silymarin, eine Mischung einiger in Verbindung stehender Polyphenolmittel von der Mariendistel (Abenavoli 2010), fördert Entgiftung durch einige ergänzende Mechanismen. Die Antioxidanskapazität von silymarin kann den oxidativen Stress senken (in der Leber) verbunden mit Acetaminophenmetabolismus in den Ratten, der den Effekt der Konservierung von zellulären Glutathionsniveaus (Campos 1989) hat. Wie NAC kann sich silymarin gegen Acetaminophengiftigkeit schützen. Außerdem schlägt eine Untersuchung an Tieren vor, dass sie möglicherweise effektiver als NAC für Acetaminophengiftigkeit ist, wenn die Behandlung verzögert wird (in einem Mäusemodell, war- sie effektiv, als verwaltet bis 24 Stunden nach Überdosis) (Hau 2010).

Kurkumin. Als verwaltet zu den Ratten innerhalb 30 Minuten experimenteller Acetaminophenintoxikation, verhinderten 200 mg/kg Kurkumin den mikroskopischen Auftritt des Nierenschadens, verhinderte Aufzüge in der Nierenlipidperoxidation, und aufrechterhaltene Glutathionsniveaus verglichen mit Steuerratten (Cekmen 2009). Die Mundvorbereitung von Ratten mit 50 oder 100 mg/kg/Tag für 7 Tage verringerte erheblich Markierungen Leberschaden (Alt, AST und Lipidperoxidation) der folgenden experimentellen Acetaminophenüberdosis (Girish 2009). Kurkumin erhöht möglicherweise auch die Wirksamkeit von NAC als Acetaminophenantidot; die Einführung von 25 mg/kg Kurkumin zu 200 mg/kg NAC schützte Rattenleber und -niere vor Acetaminophengiftigkeit mit einer Wirksamkeit, die mit 800mg/kg von NAC (Kheradpezhouh 2010) gleichwertig ist.

Polyphenole. Polyphenolantioxydantien sind auf ihre Fähigkeit, Leberschaden in den Mäusemodellen der Acetaminophenüberdosis abzuschwächen geprüft worden. Vorbehandlung von Mäusen entweder mit Traubenkernextrakt (100 mg/kg/Tag für 7 Tage) oder Auszug des grünen Tees (0,25% - 1% der Diät für 5 Tage) schützte Lebern vor acetaminophen-vermitteltem Schaden, wie durch Serumniveaus von Alt und von mikroskopischer Prüfung (Bagchi 2002 bestimmt; Ray 1999; Unze 2008; Unze 2004). Resveratrol (75 mg/kg) eingespritzt in Mäuse 1 oder, 6 Stunden nachdem Acetaminophenintoxikation erheblich Alt-Niveaus verringerte, die mit Steuertieren (Masubuchi 2009) verglichen wurden. Darüber hinaus ergab eine Einspritzung der folgenden acetaminophen-bedingten Intoxikation des Resveratrol (30 mg/kg) in den Mäusen verringerte Markierungen von hepatotoxicity (Sener 2006b).

Coenzym Q10 (CoQ10). Ratten mit Einspritzung mit CoQ10 behandelnd, das vor oder nach Acetaminophenüberdosis jedem ist, konferierte Schutz vor Leberschaden. Vorbehandlung mit intravenösem CoQ10 (5 mg/kg) verringerte Serum Alt und Markierungen des oxidativen Stresses, aber hatte keinen Effekt auf Leberglutathionsniveaus (Amimoto 1995). Zwei Einspritzungen CoQ10 (je 10 mg/kg) gegebenes 1 und 12 Stunden nachdem Acetaminophenintoxikation erheblich Niveaus von Alt, von AST und von entzündlichen cytokines verringerte, unterdrückte Lipidperoxidation, konserviertes Glutathion und verringerter Gewebetod (Fouad 2012).

Vitamin C. Die hohen Dosen des Ascorbylpalmitats (gleichwertig mit 600 mg/kg des freien Vitamins C) gegeben übereinstimmend mit Acetaminophen verhinderten den Aufzug von Serumleberenzymen in den Mäusen und verringerten acetaminophen-vermittelte Sterblichkeit (Jonker 1988). Freies Vitamin C (Ascorbinsäure) schützte nicht sich gegen Leber- oder Nierenschaden in der Maus modelliert (Jonker 1988; Abraham 2005).

Botanicals. Einige botanicals sind für Schutz gegen Acetaminophenüberdosis in den Tiermodellen überprüft worden. Die Ratten, die mit dem traditionellen Leberstärkungsmittel Andrographis- paniculata vorbehandelt wurden (100-200 mg/kg/Tag) und Picrorhiza-kurroa (50-100 mg/kg/Tag) hatten untere Markierungen des Leberschadens (Alt, AST, Lipidperoxidation) nach Acetaminophenintoxikation (Nagalekshmi 2011; Girish 2009). Wenn Sie bei 6 mg/kg, andrographolides , die bioactive Mittel des Prinzips von den andrographis, demonstriertes Überleben fast 100% von Leberzellen nach Acetaminophenüberdosis (Visen 1993) gegeben werden. Eine Rettungseinspritzung Gingko biloba der folgenden Acetaminophenüberdosis hob die Zunahmen der Serumleberenzyme, der Lipidoxidation auf, und der entzündlichen cytokines wegen der Acetaminophenintoxikation (Sener 2006a). Einige Mittel vom Knoblauch, einschließlich ajoene (Hattori 2001), diallyl Disulfid (Zhao 1998), S-allylmercaptocysteine (Sumioka 2001) und frische Knoblauchhomogenate (Wang 1996) sind zu den Konservenleber-Glutathionsniveaus gezeigt worden sowie Serummarkierungen des Leberschadens, des Lebergewebetodes und der Tiersterblichkeit in den Nagetiermodellen der Acetaminophenüberdosis verringern, wenn sie in den genügenden Quantitäten geliefert werden (bis 5 g/Kg für frische Knoblauchhomogenate).

Melatonin. Behandlung von Mäusen mit Mundmelatonin (50 oder 100 mg/kg) 4 oder 8 Stunden bevor Acetaminophenüberdosis die Zunahme des Serums Alt und AST-Tätigkeiten in einer Dosis- und zeitabhängigenart unterdrückte, aber hatte keinen Effekt auf Leberglutathionsniveaus. Als gegeben 4 Stunden vor Überdosis, wurde markierte Hemmung der Lebernekrose beobachtet (Matsura 2006). Melatonineinspritzungen (10 mg/kg) vor Acetaminophenüberdosis sind möglicherweise effektiver als „Rettungs“ Dosen für die Verringerung von Lebergiftigkeit (Kanno 2006), obgleich Rettungsbehandlungen an dieser gleichen Dosis sind gezeigt worden, um Nierengewebe vor Zelltod (Ilbey 2009) effektiv zu schützen.

Gastro-intestinale Unterstützung

Etwas gastro-intestinale Nebenwirkungen von NSAIDs werden unter Verwendung der gastroprotective Nährstoffe adressiert möglicherweise (zu mehr Information, sehen Sie der Gastroesophageal Rückfluss-Krankheitsprotokoll der Verlängerung der Lebensdauer). Gastroprotective-Nährstoffe schließen ein:

Zink-Carnosine. Zink-carnosine (d.h., das carnosine Chelate des Zinks) ist ein gastroprotective Mittel, das NSAID-bedingten gastro-intestinalen Epithelzelltod verringern kann, vielleicht, indem es reagierende Sauerstoffspezies (Omatsu 2010) löscht. Zink-carnosine ist eine Verordnungsantigeschwürdroge in Japan, in dem es für ein vorbei Jahrzehnt studiert worden ist (Matsukura 2000; Cho 1991). Unter Verwendung des Indikators setzt zusammen, um den Kurs der Vorbereitung in Tiermägen, Forscher zu überwachen beobachtete die Kombination, an der Magenwand leistungsfähiger zu haften als entweder das Zink oder carnosine, die allein ist und erlaubt, dass die nützlichen Effekte beider Komponenten an den Standort geliefert werden, in dem Schutz erforderlich ist (Furuta 1995). Eine Schutzwirkung wurde in einer Studie am Menschen 2007 beobachtet; zehn gesunde Freiwillige, die Zink-carnosine (37,5 mg zweimal täglich) nehmen wurden gegen die dreifache Zunahme der gastro-intestinalen Durchlässigkeit geschützt, die durch Indomethacinbehandlung (Mahmood 2007) verursacht wurde.

Süßholz. Süßholz ist historisch in Europa als gastroprotective/Geschwür-heilendes Mittel benutzt worden (Wittschier 2009; Aly 2005). Das freiverkäufliche Geschwürbehandlung carbenoxolone ist eine Ableitung eines natürlich vorkommenden Mittels im Süßholz. Ein Süßholzauskochen (gegeben bei 2,5 g/Kg Körpergewicht) heilte aspirin-bedingte Geschwüre in den Mägen von Ratten. Der heilende Effekt war zwei Verordnungsbehandlungen (das Protonpumpenhemmnis Omeprazol und synthetisches Prostaglandin misoprostol) ähnlich, aber war nicht prophylactik effektiv (bevor Geschwürbildung aufgetreten war) (Sancar 2009). In einer anderen Untersuchung an Tieren bot deglycyrrhizinated Süßholz (DGL) im Verbindung mit dem Rückflussdroge Cimetidine größeren Schutz gegen aspirin verursachte Schleimhaut- Schaden als jede Substanz allein (Bennett 1980). Anders als ganzes Süßholz stellen DGL-Auszüge gastroprotective Effekte ohne glycyrrhizin zur Verfügung (eine Komponente des ganzen Süßholzes, das gezeigt worden ist, um Nebenwirkungen wie Bluthochdruck) (DAS 1989 zu verursachen; Bennett 1980).

Boswellia serrata. Boswellic-Säuren, extrahiert von Boswellia serrata, sind entzündungshemmende Mittel eigenständig; sie hemmen die Tätigkeit des pro-entzündlichen Lipoxygenase des Enzyms 5 und haben Verbesserungen in den Tier- und menschlichen Modellen von Entzündungskrankheiten gezeigt (einschließlich Asthma, Arthrose und Crohns Krankheit) (anonymes 2008). Boswellic-Säuren sich schützen möglicherweise auch gegen NSAID-bedingte gastrische Geschwürbildung; in einer Studie zeigten die Ratten, die mit Mundboswelliaauszug vorbehandelt wurden (250 mg/kg) erheblich weniger Aspirin- oder indomethacin-bedingte gastrischegeschwürbildung (wie durch qualitative Bestimmung bestimmt) als Steuertiere (Singh 2008).

Antioxydantien: Anvisieren der mitochondrischen Gesundheit und des oxidativen Stresses, um NSAID-Giftigkeit zu verringern

NSAIDs bekannt, um die Magenschleimhaut zu beschädigen und zu den Bedingungen wie Geschwüren beizutragen. Wenn es die Mechanismen überprüft, die dieses und andere NSAID-bedingte Giftigkeit fahren, konzentriert sich viel der wissenschaftlichen Gemeinschaft auf die Faktoren, die zur Hemmung COX-1 und COX-2 eng verwandt sind. Jedoch scheint mitochondrische Funktionsstörungsfunktion und oxidativer Stress, wichtige Aspekte dieser Gleichung zu sein auch (sehen Sie oben).

Einige Studien haben gezeigt, dass Nährstoffe mit der Antioxidanskapazität möglicherweise in der Lage sind, NSAID-Giftigkeit abzuschwächen. Zum Beispiel sindMelatonin , Quercetin und Kurkumin zur gastrischen Giftigkeit der Leichtigkeit von NSAIDs gezeigt worden, indem man oxidativen Stress verbesserte (Maity 2009; Sandoval-Acuna 2012; Sivalingam 2008).

Darüber hinaus sind möglicherweise Nährstoffe, die mitochondrische Funktion wie Coenzym Q10 stützen und pyrroloquinoline Quinon (PQQ ), etwas von der mitochondrischen Giftigkeit abzustumpfen, die durch NSAIDs verursacht wird; obgleich diese Hypothese, hat in den klinischen Studien schon bestätigt zu werden.