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Brain Tumor

Botanische oder Kräuterauszüge

Berberine: Berberine ist ein Alkaloid, das in den verschiedenen verschiedenen medizinischen Kräutern gefunden wird. Vermutlich ist das populärste Kraut, das berberine enthält, Goldenseal (Hydrastis Canadensis), gefolgt von Oregon-Traube (Berberis aquifolium) und vom chinesischen Isatis (Isatis tinctoria).

Eine Studie 1990 prüfte den Tumortötungseffekt von berberine verglichen mit dem Chemotherapiedroge BCNU (carmustine) in den GliomaZellkulturen und in den Nagetieren eingepflanzt mit Tumoren. Berberine allein produzierte eine 91% Tötungsrate in den Zellkulturen, verglichen bis 43% für BCNU. Die Kombination von berberine mit BCNU erbrachte eine Tötungsrate von 97% (Zhang, RX et al. 1990).

Ein Papier 1994 beschrieb in-vitro experimente unter Verwendung des berberine allein oder im Verbindung mit Laser-Behandlungen, auf Gliomazellen. Die Kombination war besonders effektiv und schlug „die Möglichkeit von berberine als lichtempfindlichen Mittel“ vor (Chen KT et al. 1994).

Ein Papier 2004 sagt uns, dass berberine den Nutzen der Strahlentherapie erhöht, indem es glioblastoma Zellen empfindlicher für Strahlungsschaden macht, ohne gesunde Gehirnzellen (Wallace J et al. 2004) zu beeinflussen. Ein ähnlicher Effekt wird im Lungenkrebs gesehen, worin berberine Lungentumorzellen zur Strahlung sensibilisiert (Peng PL et al. 2008, Liu Y et al. 2008).

Berberine verlangsamt die Verbreitung des Nasenrachenraumkrebsgeschwürs, abnehmende Motilität der Tumorzellen (Liu SJ et al. 2008). Berberine hemmt die Genexpression und Enzymaktivität, die für glioblastoma und astrocytoma Wachstum notwendig sind (Wangs DY et al. 2002). Es hemmt auch ein Enzym, das arylamine N-Acetyltransferase (NAT) genannt wird. NAT leitet möglicherweise Krebs und ist aufeinander bezogen worden mit dem Krebs erzeugenden Effekt von heterozyklischen aromatischen Aminen ein, die Art von den gebildeten Chemikalien, wenn rotes Fleisch gekocht wird (Hung CF et al. 2000).

Das Wissenschaftsverständnis von, wie berberine wirklich Arbeiten fortfährt voranzubringen. Eine Beschreibung 2007 schlug vor, dass berberine „durch einige Weisen, wie Regulieren der apoptotic Genexpression fungiert und die Bildung der Transductionsbahn Sperrsignal Tumor Angiogenesis [und]“ unterdrückt (Yang J et al. 2007). Eine Studie 2008 erklärte diesen berberine Triggerapoptosis in glioblastoma Zellen durch die mitochondrische caspases Bahn (Eom KS et al. 2008). Seit 2009 berichtete Forschung, dass berberine Gliomazellen durch einige Mechanismen tötet: „Cytotoxizität ist Apoptosis hauptsächlich durch verursachte G2/M-arrested Zellen, in einer Äh-abhängigen Art, über eine Mitochondrien-abhängige caspase Bahn zuschreibbar, die durch Bax und Bcl-2“ reguliert wird (Chen TC et al. 2009). Im Jahre 2010 Erklärungen für die Aktion, die erweitert wurde, um die Hemmung von N-Düngung-KappaB und die Reduzierung einer Reihe Chemikalien, die Krebszellen helfen zu überleben, einschließlich eine einzuschließen nannten survivin (Pazhang Y et al. 2010). Survivin verlangsamt Apoptosis und lässt Tumorzellen überleben. Gesunde Zellen produzieren nicht survivin, aber Krebszellen tun gewöhnlich (Pandey MK et al. 2008).

Mehrere Hundert erschienene Papiere schlagen vor, dass berberine gegen nicht nur Hirntumoren aber eine Strecke Krebse effektiv ist. In den letzten Monaten allein, sind einige interessante Papiere veröffentlicht worden. Unter ihren Schlussfolgerungen seien Sie: berberine verhindert Zellwachstum und verursacht Apoptosis in den Brustkrebszellen (Kim JB et al. 2010; Patil JB et al. 2010); berberine ist zu den Gebärmutterhalskrebszellen cytotoxisch (Lu B et al. 2010); berberine hemmt Zellwachstum in den Bauchspeicheldrüsenkrebszellen, indem es DNA-Schaden verursacht (Pinto-Garcia L et al. 2010); und berberine Triggerzellulärer Selbstmord in Zungenkrebs (Ho YT et al. 2009).

Boswellia: Das Harz von Boswellia serrata hat auch eine wichtige Rolle, wenn es Hirntumor behandelt. Boswellia ist für die Behandlung von Entzündung allgemein verwendet, weil es als ein Hemmnis N-Düngung-KappaB auftritt. Es ist neuroprotective entzündungshemmend, und verringert Angst (Moussaieff A et al. 2009).

Ein wichtiger Gebrauch von Boswellia ist in der Behandlung von traumatischen Gehirnverletzungen. Boswellia verringert das Gehirnschwellen vom glioblastoma, erlaubt eine Abnahme am Gebrauch des Prednisons und folglich verringert seine Nebenwirkungen (Janssen G et al. 2000).

Boswellia hemmt hippocampal neurodegeneration und übt einen nützlichen Effekt auf Funktionsergebnis nach geschlossener Kopfverletzung aus, wie durch verringerte neurologische Schwereergebnisse und verbesserte kognitive Fähigkeit in einem Objekterkennungstest (Moussaieff A et al. 2008) bewiesen.

2006 Papierberichte, dass Boswellia serrata Bedeutung in der Behandlung von umgebenden Tumoren des Ödems und von anderen chronischen Entzündungskrankheiten gewann. Diese Studie schlug vor, dass Boswellia möglicherweise als eine Alternative zu den Kortikosteroiden angesehen würde, wenn man zerebrales peritumoral Ödem verringert (Weber CC et al. 2006).

Finden verwenden Weisen, Steroid zu verringern oder zu ersetzen in der Behandlung von Hirntumoren ist wichtig, da Steroiddrogen möglicherweise Hirntumorzellen schützen. Entsprechend einem Artikel 2000 in der Neurologie, „glucocorticoids sind in der Behandlung von Gliomas häufig benutzt, zerebrales Ödem, die Hemmung von Apoptosis durch diese Mittel zu entlasten konnten die Wirksamkeit von chemotherapeutischen Drogen möglicherweise behindern.“ (Gorman AM et al. 2000)

Eine Studie 2006 berichtete, dass Steroide Gliomazellenapoptosis behindern (Ní Chonghaile T et al. 2006). Steroide blockieren die Krebstötungsaktion von camptothecin, eine Chemotherapiedroge, die wenn sie Glioma benutzt wird, behandeln (Qian YH et al. 2009).

Boswelliamay ist für Primärhirntumoren doppelt nützlich. Die Studien, die im Jahre 2000 veröffentlicht werden (M et al. 2000 blinzelnd) und 2002 (Park YS et al. 2002) sagen uns, dass dass zusätzlich zum Helfen zerebrales Schwellen um den Tumor, Boswellia auch verringern Sie, tötet glioblastoma Zellen in einer mengenabhängigen Art.

Boswellia ist auch für die Behandlung von Sekundärhirntumoren nützlich. Im Jahre 2007 Forscher berichteten mit Boswellia, einen Patienten mit Brustkrebsmetastase zum Gehirn zu behandeln. Vertrautes mit der deutschen Forschung auf der Anwendung von Boswellia in der Behandlung von Primärhirntumoren, das Team versuchte es mit diesen Sekundärhirntumoren und berichtete über Nutzen. Nach zehn Wochen der Boswelliabehandlung im Verbindung mit Strahlentherapie, waren alle Zeichen von Gehirnmetastasen auf den der CT-Scans des Patienten verschwunden (Flavin DF 2007).

Kurkumin: Kurkumin wird von den Gelbwurzrhizomen (Kurkumalonga), eine Anlage extrahiert, die für Jahrtausende gegessen worden ist. Ab diesem Schreiben veröffentlichte das nationale Institut der Website der Gesundheit, PubMed, Listen 1.335 Papiere auf Kurkumin und Krebs in der Gleich-wiederholten wissenschaftlichen Literatur.

Eine wachsende Anzahl von diesen studiert Fokus speziell auf der Anwendung des Kurkumins in Zusammenhang mit Hirntumor. 2006 Papier sagt uns, dass Kurkumin Wachstum von glioblastoma unterdrückt, indem es die apoptotic Bahnen auslöst, die glioblastoma Zellen zerstören (Karmakar S et al. 2006). Kurkumin stellt die Signale in den Zellen, die glioblastoma Zellen vor Apoptosis schützen ab und lässt den Selbstmordprozeß die Krebszellen (Karmakar S et al. 2007, Luthra PM et al. 2009) zerstören.

Kurkumin hat eine ähnliche Aktion gegen andere Hirntumorarten, einschließlich meduloblastoma Zellen und pituitäre Krebse (Bangaru ML et al. 2010, Elamin MH et al. 2010). Kurkumin hemmt pituitären Krebs von der Formung (Schaaf C et al. 2010). Es auch verlangsamt Wachstum von pituitären Tumoren und hemmt Produktion von überschüssigen pituitären Hormonen durch Tumoren (Schaaf C et al. 2009, Miller M et al. 2008).

Die Mechanismen des Kurkumins der Aktion sind komplex. Es fungiert durch mehrfache Bahnen und behindert Krebswachstum und anregende Krebszerstörung (Choi BH et al. 2010). Kurkumin verringert Gliazelle Linie-abgeleiteten neurotrophic Faktor (GDNF), eine Chemikalie, die Tumormigration und Invasion fördert (Lu DY et al. 2010, Song H et al. 2006). Es tritt auch als ein Angiogenesishemmnis auf (Perry MC et al. 2010).

Ein Artikel in Brain Research bestätigt, dass Kurkumin die Blutgehirnsperre kreuzt; das Gehirn und irgendwelche Tumorzellen so, dort erreichend (Purkayastha S et al. 2009).

Eine Studie, die in der Zeitschrift von Neurochemie veröffentlicht wurde, berichtete dass Kurkumin sensibilisierte Gliomazellen mehrere der Chemotherapiedrogen, die häufig zu den Festlichkeitshirntumoren verwendet wurden (Cisplatin, etoposide, camptothecinund Doxorubicin) sowie zur Strahlung. „Diese Ergebnisse stützen eine Rolle für Kurkumin als Anhang zur traditionellen Chemotherapie und zur Strahlung in der Behandlung des Hirntumors“ (Dhandapani KM et al. 2007).

Kurkumin lang bekannt für schlechtes bioavilability und hohe Dosen erfordert, gewünschte Blutspiegel zu erzielen. Eine neue Kurkuminformulierung, ®BCM-95, ist entwickelt worden. Es liefert bis siebenmal bioactive Kurkumin an das Blut als früher Kurkuminformulierungen. Menschlicher Beweis für die erhöhte Lebenskraft von ®BCM-95 wurde in einer Studie 2008 in der indischen Zeitschrift der pharmazeutischen Wissenschaft veröffentlicht (Antony B et al. 2008). Ein früherer Tierversuch wurde im Gewürz Indien im Jahre 2006 veröffentlicht (Merina B et al. 2006).

Andere natürliche Bestandteile

Quercetin: Quercetin erhöht Gliomazelltod (Siegelin MD et al. 2009). Beim Töten von Krebszellen, schützt Quercetin gesunde Gehirnzellen (Braganhol E et al. 2006).

Eine besonders interessante Studie prüfte eine Kombination des Quercetins und des Chemotherapiedroge temozolomide (Temodar®) auf astrocytoma Tumorzellen. Temozolomide ist für die Behandlung von Glioma in Verbindung mit Strahlentherapie allgemein verwendet. Diese Droge tötet gewöhnlich Hirntumorzellen, indem sie einen Prozess genannt autophagy auslöst, während Quercetin Nekrose in einer mengenabhängigen Art fördert. Diese Studie berichtete zum ersten Mal, dass das Quercetin, das mit temozolomide kombiniert wurde, viel effektiver war, wenn es Apoptosis verursachte, programmierter Zelltod, in den Gliomazellen, als jede Substanz allein war. Um die Autoren zu zitieren, „unsere Ergebnisse zeigen an dass Quercetin in der Synergie mit temozolomide und wenn es verwendet wird in der Kombination eher als in der unterschiedlichen pharmakologischen Anwendung fungiert, beide Drogen sind effektiver in programmierter Zelltodinduktion. Temozolomide verwaltete mit Quercetin scheint, eine starke und viel versprechende Kombination zu sein, die möglicherweise in der Gliomatherapie“ nützlich wäre (Jakubowicz-Gil J, et al. 2010).

Resveratrol: Resveratrol auch hemmt stark Hirntumorzellen (Leone S et al. 2008, Shao J et al. 2009, Gagliano N et al. 2010). Quercetin und Resveratrol, als zusammen genommen „einen starken Synergismus darstellte, wenn, Altern ähnliche Wachstumsfestnahme verursachend. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass dem die Kombination dieser Polyphenole ihre antitumoral Tätigkeit ermöglichen kann, dadurch sie verringert sie die therapeutische Konzentration, die für Gliomabehandlung“ benötigt wird (Zamin LL et al. 2009).

Grüner Tee und Kaffee: Leute, die fünf Schalen pro Tag Tee oder Kaffee trinken, sind 40%, die weniger wahrscheinlich sind, Glioma (Holick CN et al. 2010) zu erhalten.

Eine Studie 2006 informierte uns, dass das EGCG im grünen Tee die Strahlungsresistenz von glioblastoma Zellen verringert, die möglicherweise den Nutzen der Standardstrahlungs- und Chemotherapiebehandlung dieses Krebses erhöhen (Karmakar S et al. 2006).

Das Koffein, gefunden in den bedeutenden Quantitäten im Kaffee und im grünen Tee, hemmt Migration von glioblastoma Zellen und erhöht Überleben (Kang SS et al. 2010). Es macht auch Gliomazellen empfindlicher für ionisierende Strahlung und Chemotherapie (Sinn B et al. 2010). Koffein erhöht den Effekt von temozolomide in den Strahlentherapien (Chalmers AJ et al. 2009).

Der mindestens Teil der Erklärung für diesen Nutzen ist, dass Kaffee ein peroxisome proliferator-aktivierter Gammaagonist des Empfängers (PPAR) ist (Choi SY et al. 2009). PPAR-Gammaagonisten hemmen Hirntumorwachstum und vielleicht sogar HirntumorStammzellen (Grommes C et al. 2010, Chearwae W 2008).

Sulforaphane: Sulforaphane ist eins der aktiven Mittel in den Kreuzblütlern, der besonders Brokkoli, der für ihre krebsbekämpfende Aktion verantwortlich ist.

Sulforaphane aktiviert „mehrfache molekulare Mechanismen für Apoptosis in glioblastoma Zellen nach Behandlung“ (Karmakar S et al. 2006).

Resveratrol und sulforaphane fungieren synergistisch gegen Hirntumorzellen. Zustände 2010 eines Artikels, „Kombinationsbehandlung mit Resveratrol und sulforaphane hemmt Zellproliferation und Migration und verringert Zellentwicklungsfähigkeit. Resveratrol und sulforaphane, sind möglicherweise eine lebensfähige Annäherung für die Behandlung von Glioma.“ (Jiang H et al. 2010)