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Brustkrebs

Prognostische und vorbestimmte Faktoren

Sobald Krebs bestimmt wird, gibt es einige Tests, die am Lymphknoten oder am Tumorgewebe, die, durchgeführt werden nützlich sein können, wenn man die Prognose einer Frau und für das Festsetzen der Behandlungsart bestimmt, die für ihren spezifischen Brustkrebs am effektivsten ist. Die Frage, von der Faktoren an der Bestimmung der Prognose einer Frau und an der Vorhersage ihres Ergebnisses zu bestimmten Behandlungen das zuverlässigste sind, ist unaufhörlich darunter Studie. Da Forschung weiterkommt, fallen bestimmte Faktoren in und aus Bevorzugung. Nur wenn es, um gefunden wird, genau und zuverlässig tut zu sein einen Faktor werden ein Teil gängige Praxis. Allgemein festgesetzte prognostische und vorbestimmte Faktoren umfassen Lymphknotenstatus, Tumorgröße und Tumorgrad, Art von Krebs, Hormonempfängerstatus, Rate der starken Verbreitung und HER2/neu (alias Ausdruck erbB2).

Achsellymphknoten

Lymphknoten sind einfach kleine Büschel von den Immunzellen, die als Filter für das Lymphsystem auftreten. Wie das Kreislaufsystem läuft das Lymphsystem während der tragenden Flüssigkeit des Körpers, der Zellen und anderen Materials. Wenn Brustkrebs verbreitet, die ersten Plätze geht er normalerweise ist zu den Achsellymphknoten in der Achselhöhle. Die beste Prognose ist, als die Krebsüberreste innerhalb der Brust lokalisierten. Sobald Krebs über der Brust hinaus verbreitet, verschlechtert sich die Prognose.

Es gibt zwei Möglichkeiten, Knotenstatus zu bestimmen. Die erste Methode besteht, die Achsellymphknoten während einer körperlichen Untersuchung zu palpieren. Wenn die Knoten vergrößert werden, ist es möglich, dass Krebs verbreitet hat. Diese Methode, wenn schnell und bequem, ist nicht sehr genau. Es hat ein 30% falsches Negativ und eine 30% Rate falschen Positivs (Harris et al. 1997).

Die zweite Methode ist Abbau der Knoten von unterhalb der Achselhöhle in einem Verfahren, das eine Achselzerlegung genannt wird. Die Knoten werden dann überprüft, um zu bestimmen, ob sie Krebs enthalten. Dieses Verfahren wird in verschiedenen Stadien der Behandlung einer Frau durchgeführt möglicherweise. Jedoch wird eine Standardachselzerlegung gewöhnlich während des Abbaus des Brusttumors durchgeführt, und ungefähr 10-25 Lymphknoten werden auch von den Gewebeschichten unter der Achselhöhle entfernt.

Wenn eine excisional Biopsie als endgültige Chirurgie dient, wird die Achselzerlegung gleichzeitig oder als unterschiedliches Verfahren durchgeführt möglicherweise. Viele Chirurgen versuchen jetzt, beide Verfahren zusammen durchzuführen, um den Bedarf an der unterschiedlichen Chirurgie, an der Anästhesie und an der Wiederaufnahme zu beseitigen. Jedoch unabhängig davon, wenn das Verfahren durchgeführt wird, einem Pathologen für Analyse werden die Knotenproben geschickt. Wenn die Proben Krebs enthalten, merkt der Pathologe sorgfältig die Anzahl von krebsartigen Knoten und ihr Auftrag und Standort, von proximalem (am nächsten zur Brust) zu distalem (weit weg von der Brust).

Die Wachposten-Knoten-Biopsie

Die Wachpostenknotenbiopsie ist ein Verfahren, das ihn, um zu sehen findet und entfernt den ersten (oder Wachposten) Knoten vom Tumorstandort und überprüft, wenn er Krebszellen enthält. Wenn der Wachpostenknoten freier Krebs ist, ist es wahrscheinlich, dass die anderen Achselknoten Krebs sind, der auch frei ist (Turner et al. 1997). Jedoch wenn der Wachpostenknoten für Krebs positiv ist, es eine starke Wahrscheinlichkeit gibt, dass andere Knoten möglicherweise sind auch beteiligt erfordert wird und eine Standardachselzerlegung möglicherweise (Weber et al. 2000).

Um den Wachpostenknoten zu lokalisieren, wird eine farbige Färbung und/oder radioaktiv-beschrifteter Indikator in die Brust nahe dem Tumor eingespritzt. Ein Gerät, das einen Szintillationszähler genannt wird, bestimmt, welcher Lymphknoten der erste Knoten ist, zum der Färbung oder des Indikators aufzunehmen. Dieser Knoten wird dann chirurgisch einem Pathologen für Prüfung entfernt und geschickt.

Die Vorteile dieses Verfahrens sind, dass, wenn es richtig getan wird, es genau ist, weniger traumatisch und es erlaubt, dass Achselzerlegungen auf nur jenen Frauen erfolgt sind, deren Wachpostenknoten Positiv für Krebs darstellen.

Die Nachteile des Verfahrens sind, dass es ziemlich neu ist, nicht weit - verfügbar und seine Genauigkeit im Großen Teil vom Training des Chirurgen hängt das Handeln des Verfahrens ab (Haigh et al. 2000). Einige laufende klinische Studien bestimmen schließlich, ob Wachpostenknotenbiopsie Teil des Standarddiagnoseverfahrens für Brustkrebs wird (Barnwell et al. 1998; Krag et al. 1998; McNeil 1998; Haigh et al. 2000). Jedoch ist die Integration der Wachpostenknotenbiopsie in zeitgenössische klinische Praxis laufend (Schwartz et al. 2001).

Tumor-Größen-und Lymphknoten-Status

Basiert auf zahlreichen Studien, scheint es, eine starke Wechselbeziehung zwischen Tumorgröße und Lymphknotenbeteiligung zu geben. Forschung zeigt die, je größer der Brusttumor, desto wahrscheinlicher er ist, dass die Lymphknoten ist positiv für Krebs (Carter et al. 1989). Eine Studie von 644 Frauen mit Tumoren 2 cm oder kleineres gefunden, dass nur 11% der Frauen mit Tumoren 0.1-0.5 cm an Größe Achsellymphknotenbeteiligung hatte. Jedoch als Tumoren 1.7-2.0 cm gefunden wurden, hatte mehr als 40% der Frauen Achsellymphknotenbeteiligung. Die Prognose für Brustkrebs hängt mit der Größe des Tumors zusammen. Tumorgröße kann durch Note während einer körperlichen Untersuchung, durch Darstellung mit einem Ultraschall oder einer Mammographie oder durch postoperative Prüfung des Tumors am genauesten bestimmt werden. Im Allgemeinen je größer die Tumorgröße, desto ärmer die Prognose.

Tumor-Grad

Der Grad eines Tumors wird benutzt, um zu bestimmen, wie schnell Krebs möglicherweise zu den Lymphknoten oder zu anderen Bereichen des Körpers verbreitet. Ein Pathologe überprüft mikroskopisch das biopsierte Gewebe und bestimmt, wie nah die Krebszellen normalem Gewebe ähneln. Je weniger die Tumorzellen normalem Gewebe ähneln, desto höher der Tumorgrad. Der Pathologe setzt auch die Rate der KrebsZellteilung fest. Schnell teilend zeigen Zellen beschleunigtes Tumorwachstum und deshalb einen höheren Tumorgrad an. Tumorgrade werden als Grad I oder niedrig bestimmt; Grad II oder Medium; und Grad III oder hohes. Tumorgrad gilt direkt als bezogen auf Prognose: je höher der Grad, desto ärmer die Prognose.

Hormon-Empfänger

Ein wichtiger Aspekt in jedem reproduktiven Krebs ist, ob das Tumorwachstum hormonal gefahren wird. Häufig erfordern Brusttumoren Hormone für Wachstum d.h. hormonal entgegenkommenden Tumor. Die Hormonbefestigung zu ihren Rezeptoren und fördern Zellproliferation. Empfänger-positive Tumoren des Hormons bestehen aus Krebszellen mit Rezeptoren für Östrogen, Progesteron oder beide. Der Empfängerstatus eines Tumors wird bestimmt, indem man das Gewebe prüft, das während einer Biopsie entfernt wird. Brustkrebs kann durch seinen Empfängerstatus kategorisiert werden, der das Empfänger-positive Östrogen sein können (ER+), das Empfänger-negative Östrogen (ER -), das Empfänger-positive Progesteron (PR+), das Empfänger-negative Progesteron (Fotorezeptor) oder jede mögliche Kombination davon. sind Östrogen und Progesteron natürlich vorkommende Hormone, die der Körper in den Unterschiedmengen während irgendjemandes Lebenszeit produziert. Diese Hormone sind für viele anderen physiologischen Funktionen, wie Knochenintegrität wesentlich, die später in diesem Protokoll besprochen wird.

Die Behandlung, zum der Hormone von der Befestigung zu den Tumorrezeptoren zu blockieren das Wachstum Krebses verlangsamen oder stoppt möglicherweise. Die Droge, die in dieser Behandlungsart häufig am benutztesten ist, ist Tamoxifen, der gegen Empfänger-positive Krebse sehr effektiv ist. Tamoxifen wird weitgehend später in diesem Protokoll besprochen.

HER2 Gene Overexpression

HER2 (menschlicher epidermialer Wachstumsfaktorempfänger 2) ist ein Gen, das in jeder Zelle des menschlichen Körpers gefunden wird, und sein Zweck ist, einer Zelle zu helfen sich zu teilen. Das Gen HER2 sagt einer Zelle, das Protein HER2 auf der Zelloberfläche zu bilden. Protein HER2 empfängt dann ein Signal, eine Mitteilung zur Mitte der Zelle zu schicken, bekannt als der Kern, dass es Zeit ist sich zu teilen. Das Protein HER2 wird auch den Empfänger HER2 genannt.

Jede gesunde Brustzelle enthält zwei Kopien des Gens HER2, die zur normalen Zellfunktion beitragen. Wenn eine Änderung eintritt, die zu viele Kopien des Gens HER2 veranlaßt, in einer Zelle zu erscheinen, veranlaßt das Gen der Reihe nach zu viele Proteine HER2 oder Empfänger, um auf der Zelloberfläche zu erscheinen. Dieses gekennzeichnet als Protein HER2 Overexpression. Patienten, die als HER2-positive gelten, haben Krebs, der schnell wächst und verbreitet.

Protein HER2 Overexpressionsaffekte über 25% von Brustkrebspatienten und Ergebnissen in einer aggressiveren Form der Krankheit und früheren der Krankheitswiedererscheinung; in diesen Fällen ist die Krankheit möglicherweise nicht, wie entgegenkommend Standardtherapien. Der Status HER2 eines Tumors wird bestimmt, indem man das Gewebe prüft, das während einer Biopsie entfernt wird.

Herceptin wird von den Brustkrebspatienten betrachtet möglicherweise, deren Tumoren über-ausdrücklich das Gen HER2 (Nihira 2003).

p53 Gene Mutation

Das Protein p53 ist ein Tumorunterdrücker, der durch das Gen p53 verschlüsselt wird, dessen Veränderung mit ungefähr 50-60% von menschlichen Krebsen ist. Das Gen p53 dient, als der Wächter von DNA und, im Falle DNA-Schadens, von ihm einige entscheidende Aufgaben wahrnimmt. Das Gen p53 auftritt als ein Kontrollpunkt im Zellzyklus, der die Wachstumsfestnahme verursacht (den Zellzyklus einstellend) indem es den Ausdruck des Gens p21 erhöht. Es leitet DNA-Reparatur ein. Wenn die DNA repariert werden kann, verhindert das Gen p53 Apoptosis (programmierten Zelltod), oder, wenn die DNA nicht repariert werden kann, leitet es Apoptosis ein. Das Protein p53 spielt auch eine Rolle in der Übertragung („Lesung“) von DNA, indem es zu bindet und den Ausdruck von mehrfachen Genen einleitet.

Wenn eine Veränderung im Gen p53 auftritt, wird eine Aminosäure für eine andere ersetzt und p53 verliert seine Fähigkeit, anormales Zellwachstum zu blockieren. Tatsächlich produzieren einige Veränderungen ein Molekül p53, das wirklich Zellteilung anregt und Krebs fördert. Diese Krebse sind aggressiver, passender metastasize, und häufig tödlich.

Die Leute, die nur eine Funktionskopie des Gens p53 von ihren Eltern erben, werden zu Krebs im frühen Erwachsensein vorbereitet. Normalerweise entwickeln sich einige unabhängige Tumoren in einer Vielzahl von Geweben. Dieses ist eine seltene Zustand, die als Li-Fraumeni-Syndrom bekannt ist. Das Gen p53 ist zum Chromosom 17p13 aufgezeichnet worden, und Veränderungen im Gen p53 werden in den meisten Tumorarten gefunden und beitragen zu den molekularen Ereignissen, die zu Tumorbildung führen.

Da der Stempel von Krebs die unkontrollierte starke Verbreitung von Zellen ist, ist die Rolle von p53 kritisch. Die Frage dann, wenn das Gen p53 ein eingebauter Tumorunterdrücker ist, warum wird Krebs sich entwickelt jedoch? Die Antwort ist, dass das Molekül p53 auf einige Arten inaktiviert werden kann. Wie, in den Veränderungen einiger Familien p53 früher besprochen werden geerbt und Familienmitglieder haben ein häufiges Vorkommen von Krebs. Häufig, wird das Molekül p53 durch eine äußere Quelle inaktiviert.

In der Zelle bindet Protein p53 DNA, die der Reihe nach ein anderes Gen anregt, um ein Protein zu produzieren, das p21 genannt wird, das auf ein Zellabteilung-anregendes Protein (cdk2) einwirkt. Wenn p21 mit cdk2 bindet, kann die Zelle nicht zum folgenden Stadium der Zellteilung durch überschreiten. Mutant p53 kann DNA auf eine effektive Art nicht mehr binden, und als Folge wird das Protein p21 nicht zur Verfügung gestellt, um als das „Haltesignal“ für Zellteilung aufzutreten. So teilen sich Zellen unkontrollierbar und bilden Tumoren. DNA-Tumorviren, wie das menschliche Adenovirus und das Virus des menschlichen Papilloma können an binden und die Funktion des Proteins inaktivieren p53, Zellen ändern und Tumorwachstum einleiten. Darüber hinaus verstärken einige Sarkome ein anderes Gen, genannt mdm-2, das ein Protein produziert, dem Bindungen zu p53 und es inaktiviert, viel die Weise, welche die DNA-Tumorviren tun.

Die Informationsmenge, die von allen Aspekten der normalen Funktion p53 existiert und Mutantausdruck in menschlichen Krebsen beträchtlich ist, seine Schlüsselrolle in der Pathogenese von menschlichen Krebsen reflektierend. Es ist klar, dass p53 gerade eine Komponente eines Netzes der Ereignisse ist, die in der Tumorbildung kulminieren.

ras Veränderung

Die ras Oncogenes regelt häufig die Regelung des Krebszellwachstums. Die ras Familie ist für das Modulieren der regelnden Signale verantwortlich (Mitogen aktivierte Transductionskaskade Signal der Kinase (MAPK)) dass den Krebszellzyklus und -starke Verbreitung regeln Sie. Das Ras-Protein spielt auch eine Rolle, wenn es einige andere Signal Transductionskaskaden, einschließlich phosphoinositide (PU) Kinase und die einleitet, Aktivierung von Kinase C (PKC). Hemmung der Ras-Proteinaktion ist wichtig, weil ras den Ausdruck des Gens MDM2 verursacht, dessen Protein dient, die Tätigkeit des Proteins p53 zu hemmen. Auf diese Art verringert ras Tätigkeit die Fähigkeit des Proteins p53, Zelltod (Apoptosis) in den Krebszellen zu verursachen. Veränderungen in den Genen, die ras Proteine verschlüsseln, sind vertraut mit unkontrollierter Zellproliferation von Krebs verbunden gewesen. Weiter da ras Protein eine wichtige Rolle in den mehrfachen Signal Transductionsbahnen spielt und in vielen Krebsen overexpressed, gilt die Hemmung von ras jetzt als ein Ziel in der Krebsbehandlung (Rowinsky und elektrisches. 1999).

Veränderungen BRCA1 und BRCA2

BRCA1 und BRCA2 sind Familien (geerbte) Gen-Mutationen, die mit Brustkrebs verbunden worden sind. BRCA1 ist Tumorsuppressorgen, die auf dem langen Arm von Chromosom 17 gelegen sind, und BRCA2 ist auf Chromosom 13. Tumorsuppressorgen spielen eine Rolle in stabilisiertem Zellwachstum. Wenn eine Kopie von BRCA1 in einer defekten (Mutant) Form geerbt wird, wird eine Frau zur Brust und zu Eierstockkrebs vorbereitet. Jedoch sehen Veränderungen BRCA1 nicht für die Entwicklung der Mehrheit der Brust und der Eierstockkrebse kritisch aus. Entwicklung von Krebs in jedem Organ bezieht einige zusätzliche Veränderungen mit ein, von denen mindestens eine die andere Kopie (Allel) von BRCA1 miteinbezieht. Eine Frau, die ein Mutantallel BRCA1 entweder von ihrer Mutter oder vom Vater erbt, hat ein größer als 80% Risiko des Entwickelns des Brustkrebses während ihres Lebens. Während es scheint, dass eine hohe Anzahl z.Z. identifizierte risikoreiche Familien Veränderungen entweder die Gene in BRCA1 oder in BRCA2 haben, erklärt erblicher Brustkrebs nur ungefähr 5% aller Kästen des Brustkrebses.

Prüfungstumoren in den Frauen mit Brustkrebs für das Gen BRCA1 konnten die Wirksamkeit der Chemotherapie drastisch erhöhen. Krebszellen mit Funktions-BRCA1 sind in hohem Grade beständig gegen eine Art Chemotherapie aber für andere extrem empfindlich. In den Laborversuchen reagieren Tumorzellen anders als zu den krebsbekämpfenden Mitteln abhängig von der Tätigkeit des Gens BRCA1. Ein arbeitendes Gen BRCA1 machte Tumorzellen mehr als 1.000mal empfindlicher für Drogen wie Taxol® und Taxotere, die arbeiten, indem sie das Endstadium der Zellteilung blockieren. Die gleichen Zellen waren jedoch zwischen 10 und 1.000mal beständiger gegen Drogen wie Cisplatin, die arbeiten, indem sie DNA innerhalb der Tumoren beschädigen. Das Festsetzen von das BRCA1-Status eines Tumors ist möglicherweise unschätzbar, wenn es entscheidet, welche Art zu verwenden der Chemotherapie.

Das Gen BRCA1 spielt eine wichtige Rolle, wenn es die Entwicklung von Krebs stoppt, und Frauen, die eine geschädigte Version dieses Gens erben, haben ein hohes Risiko des Entwickelns des Brustkrebses. BRCA1 erhält möglicherweise auch „weg von“ in so vieles wie 30 Prozent Tumoren, sogar bei Patienten geschaltet, die eine normale Version des Gens erben.

Aggressive Tumoren

Bestimmte Tumoren werden klassifiziert möglicherweise, wie aggressiv basiert auf einigen Prognosenfaktoren, wie Tumorart, Größe und Grad. Gewöhnlich ist ein aggressiver Tumor einer, der unter mikroskopischer Prüfung Zeichen des schnellen Wachstums zeigt und eine hohe Qualität hat. Weil aggressive Tumoren eine größere Möglichkeit des Verbreitens zu anderen Bereichen des Körpers und des Zurückbringens nach Behandlung haben, werden sie häufig intensiver behandelt. Ein Beispiel eines aggressiven Tumors ist entzündlicher Brustkrebs.

Inszenierung

Krebs wird in Stadien klassifiziert, die Behandlung und Prognose bestimmen. Es gibt einige Methoden für die Inszenierung des Brustkrebses. Das weit verbreitetste ist die TNM-Klassifikation (Tumor, Knoten, Metastasen). TNM berücksichtigt die Größe des Tumors (T), die Anzahl von krebsartigen Lymphknoten (N) und ob Krebs zu anderen Bereichen des Körpers (Metastase) (M) verbreitet hat. Das Stadium von Krebs wird normalerweise zweimal bestimmt. Das erste ist klinische Inszenierung, die auf Ergebnissen von der körperlichen Prüfung und von den Tests eines Arztes wie Mammographie basiert. Das zweite ist die pathologische Inszenierung, die auf einer direkten Prüfung der Lymphknoten basieren und ein Tumor, der während der Chirurgie entfernt wird.

Tumor-Größe

TX:   Tumorgröße kann nicht festgesetzt werden
T0:   Kein Tumor kann gefunden werden
Tis:   Nur Krebsgeschwürin-situ
T1:   Tumor ist 2 cm oder kleineres
    Unterkategorien von T1:    
    T1mic:   Sehr kleiner Tumor (0,1 cm oder kleiner)
    T1a:   Tumor ist größer als 0,1 cm, aber nicht in großem Maße als 0,5 cm
    T1b:   Tumor ist größer als 0,5 cm, aber nicht in großem Maße als 1 cm
    T1c:   Tumor ist größer als 1 cm, aber nicht in großem Maße als 2 cm
T2   Tumor ist größer als 2 cm, aber nicht in großem Maße als 5 cm
T3   Tumor ist größer als 5 cm
T4   Tumor ist jede mögliche Größe, aber hat hinter das Brustgewebe zur Kastenwand oder -haut erweitert
    Unterkategorien von T4:    
    T4a:   Tumor hat zur Kastenwand erweitert
    T4b:   Tumor hat erweitert, um zu enthäuten
    T4c:   Tumor hat zur Kastenwand und -haut erweitert
    T4d:   Vorhandensein des entzündlichen Krebsgeschwürs

Lymphknoten-Status

NX:   Knoten können nicht ausgewertet werden. Dieses kann geschehen, wenn zum Beispiel sie vorher entfernt worden sind.
N0:   Achselknoten haben nicht Krebs
N1:   Achselknoten haben Krebs, aber können bewegt werden
N2:   Achselknoten haben Krebs und werden miteinander oder die Kastenwand geregelt (kann nicht bewegt werden)
N3:   Interne Milch- Knoten haben Krebs

Entfernte Metastasen

MX:   Entfernte Metastasen können nicht festgesetzt werden
M0:   Keine entfernten Metastasen
M1:   Entfernte Metastasen
    In-situkrebs
Stadium 0:   TisN0M0
    Anfangsstadium-invasives Karzinom
Stadium 1:   T1N0M0
Stadium 2a*   T0N1M0
    T1N1M0
    T2N0M0
Stadium 2b*   T2N1M0
    T3N0M0
    Invasives Karzinom des fortgeschrittenen Stadiums
Stadium 3a:   T0N2M0
    T1N2M0
    T2N2M0
    T3N1M0
    T3N2M0
Stadium 3b:   T4, irgendein N, M0
    Irgendeine T, N3, M0
    Metastatischer Brustkrebs
Stadium 4:   Irgendeine T, irgendein N, M1

das *Though, das hier als „Anfangsstadium,“ Prognose klassifiziert wird, kann für etwas Krebse des Stadiums 2, besonders die arm sein mit mehrfacher Lymphknotenbeteiligung.