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Brustkrebs

Behandlung des Brustkrebses

In der Vergangenheit 20 Jahre, sind viele Schritte gemacht worden, um die Behandlung des Brustkrebses zu verbessern. Etwas von dem Trauma, das mit Brustkrebsbehandlung verbunden ist, ist wegen der erhöhten Früherkennung durch Mammographie, Chirurgiewahlen, das viel der Brust konservieren, und die zunehmende langfristige Überlebensrate verringert worden. Das Behandlungsziel ist, den Körper Krebses zu reinigen so, vollständig wie möglich und Krebs am Zurückbringen zu verhindern. Dieses wird normalerweise vollendet, indem man multimodalities, einschließlich Chirurgie, krebsbekämpfende Drogen (Chemotherapie), Bestrahlung, Hormontherapie, Ernährungsergänzung und Diätänderung verwendet.

Chirurgie und Strahlentherapie gelten als lokale Behandlungen. Sie konzentrieren sich auf das Beseitigen von Krebs von einem begrenzten oder ein Inhaus - wie die Brust, die Kastenwand und die Achselknoten. Chemotherapie, Hormontherapie, Ernährungsergänzung und Diätänderung gelten als Körpertherapie. In der Körpertherapie wird der gesamte Körper behandelt, um alle mögliche Krebszellen auszurotten, die möglicherweise vom Brusttumor zu anderen Bereichen des Körpers verbreitet.

Behandlung hängt von vielen Faktoren, wie Alter, Tumorstadium und Östrogenempfängerstatus ab. Jedoch ist die Entscheidung in einer bestimmten Behandlung eine persönliche und medizinische Wahl. Jede Behandlungsmöglichkeit hat Risiken und Nutzen. Deshalb sollte die Behandlungsart, das eine Frau wählt, basieren auf einem Verständnis von, wie diese Risiken und Nutzen auf irgendjemandes persönlichen Werten und Lebensstil sich bezieht.

Lokalisierte Behandlung

Chirurgie

Brustkrebsoperation bemüht sich, den Tumor von der Brust vollständig zu entfernen. Jedoch umfasst möglicherweise Chirurgie auch den Abbau von einem, einigen oder alle Achsellymphknoten. Nach Chirurgie einem Pathologen werden der Tumor und/oder die Lymphknoten geschickt, damit Prüfung das Stadium des Brustkrebses bestimmt, also können der Arzt und der Patient entscheiden, welche zusätzliche Behandlung möglicherweise nach Chirurgie erfordert wird.

Es gibt zwei grundlegende Arten Chirurgie für Brustkrebs: Brust-Konservierungschirurgie und Gesamtbrustamputation.

Brust-Konservierungschirurgie

Brust-Konservierungschirurgie besteht aus dem Abbau des Brusttumors und irgendeines umgebenden normalen Gewebes. Dieses Verfahren kann als ein Lumpectomy, eine breite Ausrottung oder eine teilweis-radikale Brustamputation gekennzeichnet. Während der Operation werden Achsellymphknoten möglicherweise auch entfernt.

Während der Brust-Konservierungschirurgie wird dem Patienten normalerweise das allgemeine Betäubungsmittel gegeben und verursacht Bewusstlosigkeit. Der Chirurg dann öffnet die Brust und entfernt den Tumor und eine kleine Menge des normalen Gewebes. Der Chirurg näht dann zusammen die Ränder, des Schnitts und versucht, das normale Schauen der Brust zu halten so, wie möglich.

Wenn Achsellymphknoten entfernt werden, öffnet der Chirurg auch den Bereich unter der Achselhöhle auf der gleichen Seite wie die betroffene Brust und entfernt ungefähr 10-15 Lymphknoten. Jedoch wenn eine Wachpostenknotenbiopsie werden nur durchgeführt wird, 1-3 Lymphknoten entfernt und verwendet, um Knotenstatus festzusetzen.

Brust-Konservierungschirurgie kann auf offensichtlichen Tumoren (Tumoren, dass der Arzt sich ist zu fühlen) sowie Tumoren erfolgt sein, die nicht offensichtlich sind, aber die durch Mammographie sich befinden kann. Im Falle der Tumoren, die nicht offensichtlich sind, fügt ein Radiologe einen sehr dünnen Draht in den Bereich des Tumors in der Brust während eines Mammogramms ein. Dieses Verfahren wird Drahtlokolisierung oder Nadellokolisierung genannt (und wurde früher besprochen). Der Draht bleibt in der Brust bis die Chirurgie und die Aufschläge als Führer für den Chirurgen.

Einem Pathologen der Tumor und die Lymphknoten, die entfernt werden während der Chirurgie, werden geschickt, der die Tumorränder festsetzt, um zu bestimmen, ob es eine ausreichende Menge des normalen Gewebes den Tumor umgebend gibt. Dieser Rand von normalen Gewebehilfen zeigen an, ob der gesamte Tumor entfernt wurde. Wenn sauber, uninvolved oder negative Ränder werden gefunden, zeigt dieses an, dass nur normales Gewebe an den Rändern des Gewebes bleibt, das entfernt wird und keine zusätzliche Chirurgie erforderlich ist. Wenn normales Gewebe nicht vollständig den Tumor umgibt, gelten die Ränder „als schmutzig,“ „beteiligt,“ oder „Positiv.“ Zusätzliche Chirurgie ist dann erfolgt, um ausreichende Ränder (Liebe et al. 1997) zu erhalten.

Eine zweite Brust-Konservierungsoperation ist normalerweise erfolgt, wenn die Tumorränder gefunden werden, um schmutzig zu sein „.“ Diese Chirurgie wird eine Wiederausrottung genannt. Wenn es nicht negative Ränder erzielt, wird eine Gesamtbrustamputation empfohlen möglicherweise.

Gesamtbrustamputation

Ein Gesamtbrustamputationsverfahren hat den Abbau der gesamten Brust zur Folge. Dieses schließt möglicherweise eine Achselzerlegung auch ein. Für Frauen, die sich entschieden haben, Brustrekonstruktion zu haben, folgt dieses Verfahren direkt der Brustamputationschirurgie.

Eine Gesamtbrustamputation ist unter allgemeinem Betäubungsmittel erfolgt. Während der Operation wird alles Brustgewebe, einschließlich den Nippel entfernt. Für die Frauen, die Brustrekonstruktion während oder einmal nach der Chirurgie ansehen, wird so viel Haut als möglich intakt gelassen, um das Implantat zu bedecken. Wenn eine Frau nicht Rekonstruktion hat oder sie zu einem späteren Zeitpunkt hat, wird die Haut im Bereich zusammen genäht und eine Entwässerungsleitung wird eingefügt, also kann Flüssigkeit von der heilenden Wunde weg auslaufen.

Der Pathologe wertet das Brustgewebe und die Lymphknoten aus. Die Ergebnisse dieser Tests helfen, zu bestimmen, welche ergänzende Therapie verwendet wird.

Luteal Phasen-Chirurgie

Studien haben vorgeschlagen, dass premenopausal Frauen möglicherweise, die ihr Brust-Konservierungsverfahren haben, oder die Brustamputation erfolgt während des neueren Teils ihres Menstruationszyklus (während der luteal Phase) ein besseres Ergebnis nach Chirurgie haben. Jedoch setzen Forscher noch den Nutzen „Regelungschirurgie“ fest (Senie et al. 1997; NGI 1998).

Strahlentherapie

Strahlentherapie (alias Strahlentherapie) gilt als eine lokale Behandlung, damit Brustkrebs, der anvisiert verwendet, energiereiche Röntgenstrahlen die Fähigkeit der Krebszellen behindern zu wachsen und sich zu teilen. Das Ziel der Strahlentherapie ist, die Brust, den Kasten und Achseldie lymphknoten von Krebs zu reinigen, indem es energiereiche Röntgenstrahlen verwendet. Für Frauen mit AnfangsstadiumBrustkrebs, wird Strahlentherapie häufig nach Brust-Konservierungschirurgie durchgeführt. Es wird geglaubt, dass, nach der Konservierung von Chirurgie, es möglicherweise noch mikroskopischen Krebs in der Brust gibt, die zum bloßen Auge unaufdeckbar ist. Deshalb um die Möglichkeit des Wiederauftretens zu verringern, ist Strahlentherapie notwendig, um jeden restlichen Krebs zu beseitigen.

Strahlentherapie auch wird auf den Achsellymphknoten und der Kastenwand verwendet möglicherweise, die Gesamtbrustamputation folgen. Strahlentherapie beginnt normalerweise einige Wochen nach Chirurgie. Jedoch wird es hinausgeschoben möglicherweise, wenn ein Patient Chemotherapie zuerst empfängt. (Zu mehr Information betreffend Strahlentherapie, sehen Sie bitte das Krebs-Strahlentherapieprotokoll.)

Ergänzende Behandlung

Das Ziel einer ergänzenden Behandlung ist, alle mögliche Krebszellen oder micrometastases körperlich zu beseitigen, die möglicherweise vom Brusttumor zu anderen Körperteilen verbreitet haben sowie beseitigen irgendwelche mikroskopischen Krebszellen, bleiben die möglicherweise im lokalen Brust-/Lymphknotenbereich. Diese Therapien gekennzeichnet als die Hilfe und bedeuten „zusätzlich zu,“ weil werden sie mit Chirurgie und Strahlung verwendet. Es wird ergänzende Körpertherapie genannt, weil das gesamte System des Körpers behandelt wird. Einige Arten ergänzende Körperbehandlungen werden für AnfangsstadiumBrustkrebs benutzt: Chemotherapie und Hormontherapie sind gut eingerichtete herkömmliche ergänzende Therapien; Ernährungsergänzung und Diätänderung werden in jeden herkömmlichen ergänzenden Behandlungsplan integriert möglicherweise.

Außer einigen Frauen mit sehr kleinen Tumoren (weniger als 1 cm) und mit Lymphknoten, die nicht Krebs haben, wird ergänzende Therapie normalerweise für Frauen mit AnfangsstadiumBrustkrebs empfohlen. In welchen Therapien und in welcher Kombination, von vielen Sachen, wie dem Alter der Frau abhängt, ob der Tumor Östrogenempfänger und die Anzahl von positiven Lymphknoten hat.

Chemotherapie

Chemotherapie benutzt Drogen, die eingelassene Mundform sein können oder intravenös eingespritzt, um Krebszellen zu töten; manchmal wird eine Kombination verwendet. Jedoch werden intravenöse Drogen normalerweise in einem Krankenhaus oder in einer Arztpraxis gegeben. Abhängig von den benutzten Drogen, wird Chemotherapie einmal oder zweimal monatlich für 3-6 Monate verabreicht. Manchmal würde die Strecke möglicherweise auf 7 oder 8 Monate erweitert. Chemotherapie fängt normalerweise 4-6 Wochen nachdem die abschließende Chirurgie an und wird in einer Kombination von 2-3 Drogen verabreicht, die gefunden worden sind, um das effektivste zu sein. Leider haben Chemotherapiedrogen viele Nebenwirkungen, die normale gesunde Gewebe während des Körpers beschädigen oder zerstören können.

Obgleich der genaue Zeitplan von den spezifischen benutzten Drogen abhängt, werden Drogen an Tag 1 eines 3-wöchigen Zyklus gegeben möglicherweise, oder es gibt möglicherweise einen Zeitraum einer Woche oder zwei auf den Drogen, gefolgt bis zum einem Zeitraum von ungefähr 2 Wochen weg von den Drogen. Radfahrendes dieses erlaubt dem Körper eine Möglichkeit, zwischen Behandlungen stillzustehen und wiederherzustellen; jedoch gibt es auch den Krebszellen eine Gelegenheit stillzustehen, stellt wieder her und ändert vielleicht sich in eine Art Krebs, der Chemotherapie-beständig ist. Ein gesamter Kurs der Chemotherapie dauert ungefähr 4-6 Monate, abhängig von den benutzten Drogen. Neue Studien zeigen an, dass eine wirkungsvollere Annäherung, die Dosis von herkömmlichen Chemotherapiemitteln zu senken, ihre Anwendung neu festzulegen und sie mit den Mitteln zu kombinieren sein würde, die entworfen waren, um die Fähigkeit Krebses zu behindern, Schiffe des frischen Bluts (anti-angiogenische Mittel) (Holland et al. 2000) zu produzieren.

Diese Niedrigdosisannäherung, bekannt als „die metronomic Dosierung,“ verwendet einen Dosierungszeitplan so häufig wie jeden Tag. Eine Menge, die des Maximums so niedrig ist wie 25%, ließ Dosis (MTD) im Verbindung mit AntiAngiogenesismittelzielen die endothelial Zellen des Tumors zu, welche die Blutgefäße und die microvessels einziehen den Tumor bilden. Endothelial Zellen des Tumors können mit weniger Chemotherapie als Tumorzellen viel getötet werden, und die Nebenwirkungen zum gesunden Gewebe und zum Patienten im Allgemeinen werden drastisch verringert (Hanahan et al. 2000).

Während Chemotherapie eine effektive Behandlung für viele Frauen ist, ist sie mit einigen weithin bekannte und traumatische Nebenwirkungen, wie Haarverlust und erschöpfenden Kämpfen von Übelkeit und von Erbrechen, die viele Patienten schwierig zuzulassen finden. (Zu mehr Information über Chemotherapie, beziehen Sie bitte sich das auf Krebs-Chemotherapieprotokoll.)

Hormon-Therapie

Brusttumoren erfordern häufig Hormone für Wachstum, das ein einzigartiges Problem aufwirft, weil die Hormone, die in Tumorwachstum mit einbezogen werden, entweder Östrogen, Progesteron oder beide sind. Östrogen und Progesteron sind die natürlich vorkommenden und notwendigen Hormone, produziert hauptsächlich in den Eierstöcken und in den Nebennieren in den Unterschiedmengen während der Lebenszeit einer Frau. Diese Hormone sind für viele physiologischen Funktionen, wie Knochenintegrität wesentlich, die später in diesem Protokoll besprochen wird.

Empfänger-positive Tumoren des Hormons können aus Krebszellen mit Rezeptoren für Östrogen, Progesteron oder beide bestehen. Die Hormonbefestigung zu den Rezeptoren und fördern Zellproliferation. Hormontherapie blockiert die Hormone von der Befestigung zu den Tumorrezeptoren und das Wachstum Krebses verlangsamen oder stoppt möglicherweise. Die Droge, die in dieser Art der endokrinen Therapie häufig am benutztesten ist, ist Tamoxifen, mit einer Antwortquote von 30-60%. Andere Therapien werden manchmal, wie aromatase Hemmnisse verwendet (die die Umwandlung von Vorläufern zu den Östrogenen hemmen) oder Oophorectomy (der Abbau der Eierstöcke).

Die effektive Rolle einiger neuerer hormonaler Therapien in der Behandlung von vor- und von postmenopausalen Frauen mit frühem Brustkrebs ist studiert worden. Hormonale Therapie mit dem goserelin, jedem mit oder ohne Tamoxifen, ist als Alternative zur Chemotherapie für junge Frauen mit Hormon-empfindlicher Krankheit indossiert worden, da sie gleichmäßig effektiv ist und zugelassen worden besser. Fünfundzwanzig Prozent aller Frauen, die mit Brustkrebs bestimmt werden, sind premenopausal; von diesen Frauen haben ungefähr 60% Hormon-empfindliche Tumoren.

Während Chemotherapie Krebszellen tötet, indem sie alle schnell teilenden Zellen im Körper zerstört, unterdrückt goserelin die Versorgung des Östrogens von den Eierstöcken, das die Krebszellen anregt, um zu wachsen. Dieses wird erzielt, indem man Produktion eines anderen Hormons hemmt, das Luteinisierungshormon (LH) genannt wird, das die Eierstöcke anregt, um Östrogen zu machen. Da viele Brustkrebse schnell in Anwesenheit des Östrogens wachsen, kann dieser helfen, Tumorwachstum zu verringern.

Tamoxifen verhindert Östrogen an anregendem Krebszellwachstum, indem es die Östrogenempfänger in den Krebszellen blockiert. Das Abschneiden der Versorgung Krebses des Östrogens liefert eine effektive alternative Methode der Bekämpfung der Krankheit und vermeidet die quälenden Nebenwirkungen der Chemotherapie. Basiert nach Beweis von den ergänzenden Studien, wird hormonale Therapie mit goserelin und gleichmäßig effektiv als Alternative zur Chemotherapie gut-zugelassen. Dieses gibt Ärzte und Patienten eine wirkliche Wahl in der Behandlung, die Anfangschirurgie (Goldhirsch et al. 2003) folgt.

Tamoxifen (Nolvadex)

Tamoxifen ist eine anti-estrogenic Droge, die benutzt wird, um Frauen zu behandeln, deren Tumoren, die das Östrogen oder sind Progesteron Empfänger-positiv sind. Diese endokrine Therapie blockiert das weibliche Hormonöstrogen vom Binden zu den Tumorzellen. Tamoxifen ist das hormonale Mittel des Goldstandards gewesen, das für die Behandlung des Brustkrebses für mehr als 8 Jahre benutzt wird. Es ist ein Prototyp für eine Klasse Mittel, die selektive Östrogenempfängermodulatoren (SERMs) genannt werden des Brustkrebses aber ist auch eine effektive Erstbehandlung für fortgeschrittene Krankheit. Frauen mit AnfangsstadiumBrustkrebs, die Tamoxifen nehmen, haben im Durchschnitt eine 25% proportionale Zunahme ihrer Möglichkeiten des Überlebens von 5 Jahren nach Diagnose.

Tamoxifen arbeitet ebenso gut nicht in allen Frauen. Während der Name bedeutet, haben Empfänger-negative Tumoren des Östrogens nicht Östrogenempfänger und deshalb reagieren nicht auf Tamoxifen. Eine Studie der Phase III von 2691 risikoreichen Krebspatienten prüfte die Wirksamkeit von Tamoxifen mit den vor- und postmenopausal Teilmengen der Empfänger-negativen und Empfänger-positiven Tumoren. war das 5-jährige gesunde und Gesamtüberleben bei Patienten mit den Empfänger-positiven Tumoren, die mit dem Zusatz von Tamoxifen zur Chemotherapie behandelt wurden, erheblich höher als mit der alleinchemotherapie, während kein solcher Vorteil im gesunden oder Gesamtüberleben bei Empfänger-negativen Patienten gefunden wurde. Weiter in der Empfänger-positiven postmenopausal Gruppe, zeigte der Zusatz von Tamoxifen eine bedeutende Verbesserung im gesunden und Gesamtüberleben. Jedoch bei den premenopausal Empfänger-negativen Patienten, führte Tamoxifen zu ein schlechteres Ergebnis, wie durch die erheblich verringerte Überlebensrate (ONI 2000) angezeigt. Frauen mit Empfänger-negativen Tumoren des Östrogens empfangen möglicherweise Chemotherapie anstelle des Tamoxifen.

Deshalb für den Patienten, das dessen Wachstum des Brustkrebses Östrogen-abhängig ist, kann Tamoxifen Östrogen von diesen Zellen halten und ihr Wachstum verlangsamen oder stoppen. Tamoxifen ist eine Pille, die täglich für 5 Jahre eingenommen wird. Bis jetzt zeigen Studien keinen Nutzen zum Nehmen von Tamoxifen für länger als 5 Jahre (NGI 1998). Studien zeigen, dass der Gebrauch des Tamoxifen als postoperative ergänzende Therapie die Möglichkeiten wieder vorkommenden Krebses verringern kann.

Tamoxifen hat einen Wirt von Nebenwirkungen, einschließlich Hitzewallungen, Gewichtszunahme, Stimmungswechsel, anormale Absonderungen von der Vagina, Ermüdung, Übelkeit, Krise, Verlust der Libido, Kopfschmerzen, das Schwellen der Glieder, verringerte Zahl von Plättchen, vaginales Bluten, Blutgerinnsel in den großen Adern (tiefe venöse Thrombose), Blutgerinnsel in den Lungen (Lungenemboli), Katarakte (Fisher et al. 1998) und--die Nebenwirkung des größten Interesses--endometrial Krebs (Harris et al. 1997).

Studien haben eine Zunahme endometrial Krebses des Anfangsstadiums (Krebs des Futters der Gebärmutter) unter den Frauen gezeigt, die Tamoxifen nehmen, und die Risikozunahmen, wenn die Droge für mehr als 5 Jahre genommen wird. Endometrial Krebs wird normalerweise an einem sehr Anfangsstadium bestimmt und ist normalerweise durch Chirurgie heilbar. Die Studien haben auch ein erhöhtes Risiko des uterinen Sarkoms (seltener Krebs der Bindegewebe der Gebärmutter) unter den Frauen gezeigt, die Tamoxifen nehmen. Ungewöhnliches vaginales Bluten ist ein häufiges Symptom beider Krebse. Das behandelnder Arzt sollte sofort mitgeteilt werden, wenn vaginales Bluten auftritt.

Raloxifen

Raloxifen ist eine Droge, die Tamoxifen ähnlich ist. Es ist ein selektiver Östrogenempfängermodulator (SERM) dieser Blöcke der Effekt des Östrogens auf Brustgewebe und Brustkrebs. Es ist z.Z. in der Testphase, zum seiner Wirksamkeit festzusetzen, wenn es das Risiko des Entwickelns des Brustkrebses verringert. Während Prüfungsfertigstellung wird diese Droge nicht als hormonale Therapie für Frauen empfohlen, die mit Brustkrebs bestimmt worden sind.

Toremifene (Fareston)

Toremifene (Fareston) ist eine Antiöstrogendroge, die zum Tamoxifen eng verwandt ist, der möglicherweise eine Wahl für postmenopausale Frauen mit Brustkrebs ist, der metastasized. Fareston ist eine Art Antiöstrogenmedikation, die in den Tumoren benutzt wird, das Empfänger-unbekannte die Östrogen-Empfänger-positiv oder Östrogen sind.

Einige Patienten, die mit Antiöstrogenen behandelt werden, die Knochenmetastase haben, erfahren möglicherweise ein Tumoraufflackern mit den Schmerz und Entzündung in den Muskeln und in den Knochen, die normalerweise schnell nachlassen. Blutkalziumniveau sollte überwacht werden, weil Tumoraufflackern ein gehobenes Niveau des Kalziums im Blut (hypercalcemia) mit Symptomen von Übelkeit, von Erbrechen und von Durst verursachen kann. Häufig ist ein Kurzaufenthalt im Krankenhaus notwendig, bis die Kalziumniveaus sind verringert worden, oder Behandlung möglicherweise muss gestoppt werden. Fareston wird in den klinischen Studien für Gebrauch in den früheren Stadien des Brustkrebses studiert.

Anastrozole (Arimidex), Femara (Letrozole) und Aromasin (Exemestane)

Anastrozole (Arimidex), Femara (Letrozole) und Aromasin (Exemestane) sind drei hormonale Therapiedrogen, die als aromatase Hemmnisse gekennzeichnet sind. Aromatase ist das Enzym, das männliche Hormone (Testosteron) in weibliche Hormone (Östrogene) in den postmenopausalen Frauen umwandelt. Premenopausal Frauen erhalten die meisten ihres Östrogens von den Eierstöcken. Aber postmenopausale Frauen haben noch Östrogen in ihren Körpern, und es ist diese Umwandlung zum Östrogen von den Androgenen, die von den Nebennieren im Körper kommen, der unterbrochen werden muss, also haben die Brustkrebszellen nicht mehr das Östrogen, zum ihres Wachstums anzuregen. Anders als Tamoxifen der das Wachstum des Brustkrebses verlangsamt, indem es verhindert, dass Östrogen seinen Empfänger aktiviert, ist anastrozole Blöcke ein Enzym, das für die Produktion des Östrogens, die Umwandlung von Vorläufern zu den Östrogenen hemmend benötigt wird, und in den Empfänger-positiven Brustkrebsen des Hormons effektiv. Anastrozole ist z.Z. eine Wahl für Frauen, deren fortgeschrittener Brustkrebs fortfährt, während oder nach Tamoxifenbehandlung zu wachsen.

Studien laufen, Tamoxifen und anastrozole als ergänzende hormonale Therapien zu vergleichen. Anastrozole (Arimidex) war besser als Tamoxifen am Verhindern des Wiederauftretens des Brustkrebses in einer Studie, die in 381 Mitten in 21 Ländern geleitet wurde, bezog 9366 Patienten mit ein, und überprüft drei Behandlungsarme: Tamoxifen allein, Tamoxifen im Verbindung mit anderer Therapie und anastrozole allein. Die Probeergebnisse zeigten, dass die Frauen, die anastrozole nehmen, weniger Nebenwirkungen als die Frauen erfuhren, die Tamoxifen nehmen. Jedoch erfuhren die Frauen, die Tamoxifen nehmen, weniger musculoskeletal Störungen. Die Studie wurde nur während eines verhältnismäßig kurzen Zeitraums, 2 Jahre geleitet, und die Langzeitwirkungen (5 Jahre und jenseits) nicht noch bekannt. Langfristigere Studien sind erforderlich, den Nutzen und die Risiken dieser Therapie festzusetzen. Jedoch haben neueste Studien anastrozole gezeigt, um Tamoxifen (Susman 2001) etwas überlegen zu sein.

In einem Primärversuch von 33 Monaten, war anastrozole Tamoxifen im Hinblick auf gesundes Überleben (DFS), Zeit festsetzen zum Wiederauftreten (TTR) und zum Vorkommen des kontralateralen Brustkrebses (CLBC) in der ergänzenden endokrinen Therapie für postmenopausal Patienten mit AnfangsstadiumBrustkrebs überlegen. Nachdem ein zusätzlicher Zeitraum der weiteren Verfolgung von 47 Monaten, anastrozole fortfuhr, überlegene Wirksamkeit zu zeigen.

Im Vergleich zu Tamoxifen hat anastrozole zahlreiche Vorteile im Hinblick auf Erträglichkeit. Endometrial Krebs, vaginales Bluten und Entladung, zerebrovaskulare Ereignisse, venöse thromboembolische Ereignisse und Hitzewallungen traten ganz kleiner häufig in der anastrozole Gruppe auf. Jedoch fuhren musculoskeletal Störungen und Brüche fort, häufig aufzutreten kleiner in der Tamoxifengruppe. Die Studie stellte fest, dass der Nutzen von anastrozole wahrscheinlich ist, langfristig aufrechterhalten zu werden und gewährt weitere Unterstützung für den Status von anastrozole als gültige Behandlungsmöglichkeit für postmenopausale Frauen mit Hormon-empfindlichem AnfangsstadiumBrustkrebs (Baum 2003).

Die biologische Basis für die überlegene Wirksamkeit des neoadjuvanten letrozole gegen Tamoxifen für postmenopausale Frauen mit dem Östrogenempfänger (ER) - des Positivs fortgeschrittener Brustkrebs am Ort wurde nachgeforscht. Letrozole hemmte Tumorstarke verbreitung mehr als Tamoxifen. Während die molekulare Basis für diesen Vorteil komplex war, schien sie, einen möglichen Tamoxifenagonisteffekt auf den Zellzyklus in HER1-/2+ und HER1-/2-Tumoren zu umfassen. Letrozole scheint, Tumorstarke verbreitung effektiv zu hemmen als Tamoxifenunabhängiger von Status des Ausdrucks HER1/2 (Ellis et al. 2003).

Letrozole (mg 2,5 pro Tag) und anastrozole (1 mg pro Tag) wurden als endokrine Therapie in den postmenopausalen Frauen mit dem fortgeschrittenen Brustkrebs verglichen, der vorher mit einem Antiöstrogen behandelt wurde. Letrozole war anastrozole in der Gesamtantwortquote (ORR) erheblich überlegen und beide Mittel waren gut verträglich. Fortgeschrittener Brustkrebs ist letrozole als anastrozole als endokrine Therapie des ZweitLine entgegenkommender, da letrozole die größere aromatase-inhibierende Tätigkeit (Rose et al. 2003) hat. Diese Ergebnisse stützen vorhergehende Studien, die zeigten, dass letrozole (Femara) stärker als anastrozole (Arimidex) in inhibierender aromatase Tätigkeit in vitro und in inhibierendem Ganzkörperwürzen bei Patienten mit Brustkrebs war.

Eine einmal täglich Munddosis von Femara senkte das Risiko des Brustkrebswiederauftretens durch 43% in 5000 älteren Frauen, die bereits 5 Jahre der Behandlung mit Tamoxifen abgeschlossen hatten. Nach gerade in 2 Jahren, hatten 207 Frauen ein Wiederauftreten von Krebs - 75 in der Femara-Gruppe und 132 in der Placebogruppe. Es gab 31 Todesfälle in den Frauen, die Femara empfangen und 42 Todesfälle in den Frauen, die Placebo empfangen. Verglichen mit Placebo, verbesserte Femara-Therapie nach der Fertigstellung der Standardtamoxifenbehandlung erheblich gesundes Überleben. Dieses ist ein bedeutendes Finden, weil, in mehr als 50% von den Frauen, die für Brustkrebs, Krebs behandelt werden, 5 wiederkehrt oder mehr Jahre nach der ursprünglichen Diagnose (Goss et al. 2003).

Mögliche Nebenwirkungen von Aromatasehemmnisdrogen umfassen die, die mit Wechseljahres- ähnlichem Östrogenmangel, wie Hitzewallungen verbunden sind, Nacht schwitzt, Monatsunregelmäßigkeit, Krise, Knochen- oder Tumorschmerz, Lungenembolie (ein Blutgerinnsel in der Lunge), musculoskeletal Störungen und generalisierte Schwäche.

Megestrol-Azetat

Megestrol-Azetat (Megace) eine andere Droge, die für hormonale Behandlung des fortgeschrittenen Brustkrebses, normalerweise für Frauen benutzt wird, deren Krebse haben nicht auf Tamoxifen reagieren oder die Reaktion auf Tamoxifen gestoppt ist. Megestrol-Azetat ist eine künstliche Substanz, die Progestin genannt wird, das dem weiblichen Hormonprogesteron ähnlich ist.

Wie mit anderen Therapien, werden Nebenwirkungen, einschließlich eine Zunahme des Appetits berichtet, der Gewichtszunahme, das flüssige Zurückhalten verursachen Knöchelschwellen und Übelkeit am Anfang der Therapie verursacht, die normalerweise nachläßt. In seltenen Fällen ist allergische Reaktionen, Gelbsucht und erhöhter Blutdruck berichtet worden.

Trastuzumab (Herceptin)

Trastuzumab (Herceptin) ist eine krebsbekämpfende medikamentöse Therapie für Frauen mit HER2-positive metastatischem Brustkrebs. Diese Therapie des monoklonalen Antikörpers unterscheidet sich von den traditionellen Behandlungen, wie Chemotherapie und Hormon-Blockierentherapie. Herceptin arbeitet, indem er speziell die diese Tumorzellen overexpress das Protein HER2 anvisiert. Ein monoklonaler Antikörper blockiert die Empfänger und verhindert die Aktivierung von Genen, die Zellteilung verursachen, dadurch er verlangsamt er das Wachstum des Tumors.

Die berichteten Nebenwirkungen sind Schauer, Diarrhöe, Übelkeit, Schwäche, Kopfschmerzen, Erbrechen und vielleicht Schaden des Herzmuskels, der Anämie und der Nervenschmerz. Trastuzumab kann der Droge Paclitaxel (Taxol-®) allein oderim Verbindung mitverwendet werden und ist für metastatischen Brustkrebs vorgeschrieben.

Paclitaxel (Taxol-®)

Paclitaxel (Taxol-®) gehört der Gruppe der Medizin, die antineoplastics genannt wird (krebsbekämpfende Drogen) das das Wachstum von Krebszellen und schließlich behindern, sie zerstören. Weil das Wachstum möglicherweise von normalen Zellen auch durch Paclitaxel beeinflußt wird, können Nebenwirkungen auftreten. Etwas Nebenwirkungen treten möglicherweise nicht auf, bis Monate oder Jahre nach der Medizin verwendet waren.

Nebenwirkungen umfassen Neutropenie (verringerte Zählung des weißen Blutkörperchens), Anämie (verringerte Zählung des roten Blutkörperchens), Thrombozytopenie (verringerte Plättchenzählung), erhöhtes Risiko der Infektion, Ermüdung, das Quetschen, Blutung, Hautausschlag, itching, Rötung, Bienenstöcke, die Gesichtsspülung, Schmerz in der Brust, hoher oder niedriger Blutdruck, verringerter Herzfrequenz der Schwierigkeitsatmung, Gedankenlosigkeit, Übelkeit, erhöhten Schweißes, Kurzatmigkeit, Kopfschmerzen, Betäubung oder Prickelns der Hände und/oder der Füße, Muskelkater, Knochenschmerzen, Mundgeschwüre (Wunden), Alopezie (Verlust oder Verringerung der Kopfhaut und des Körperhaares), verringerter Appetit, Diarrhöe, die Übelkeit und erbrechen sich, Hautbrände und -geschwüre, Nageländerungen, Hitzewallungen und vaginale Trockenheit.

Oophorectomy

Oophorectomy ist die Chirurgie, in der die Eierstöcke entfernt werden und deshalb beseitigen die Hauptquelle des Körpers des Östrogens und des Progesterons in den premenopausal Frauen. Vor der Einführung von Antiöstrogendrogen, war ein Oophorectomy allgemein verwendet, Brustkrebs in den premenopausal Frauen zu behandeln.

Gelegentlich wird dieses Verfahren noch in den premenopausal Frauen verwendet. Jedoch können Chemotherapiedrogen die Eierstöcke ändern und Östrogenproduktion verringern. Tamoxifen blockiert möglicherweise jeden restlichen Östrogeneffekt auf Krebszellen und erlaubt vielen Frauen, Chirurgie zu vermeiden.

Natürliche Therapien

Schützende Brust-Zellen gegen gefährliche Östrogene

Die stärkere Form des Östrogens, estradiol, kann in die schwächere Form, Oestriol umgewandelt werden, im Körper, ohne Drogen zu verwenden. Oestriol wird eine als wünschenswertere Form des Östrogens betrachtet. Es ist weniger aktiv als estradiol, also, wenn es den Östrogenempfänger besetzt, blockiert es starke „Wachstums“ Signale der estradiols. Unter Verwendung einer natürlichen Substanz nahm die Umwandlung von estradiol zum Oestriol um 50% in 12 gesunden Leuten zu (Michnovicz et al. 1991). Außerdem in den weiblichen Mäusen, die für sich entwickelnden Brustkrebs verringerte die anfällig sind, natürliche Substanz das Vorkommen von Krebs und die Anzahl von Tumoren erheblich. Die natürliche Substanz war indole-3-carbinol (I3C).

Indole-3-carbinol (I3C) ist lokalisiert von den Kreuzblütlern ein phytochemisches (Brokkoli, Blumenkohl, Rosenkohl, Rüben, Kohl, Grünkohl, Senfkorn, etc.). I3C, das 17 Männern und Frauen für 2 Monate gegeben wurde, verringerte die Niveaus des starken Östrogens und erhöhte die Niveaus des schwachen Östrogens. Aber wichtiger, verband das Niveau eines Östrogenstoffwechselprodukts mit Brust und endometrial Krebs, 16--a-hydroxyestrone, wurde durch I3C (Bradlow et al. 1991) verringert.

Wenn I3C „starkes“ Östrogen „zum schwachen“ Östrogen ändert, wird das Wachstum von menschlichen Krebszellen durch 54-61% gehemmt (Telang et al. 1997). Außerdem erregte I3C Krebszellen, um sich selbst zu zerstören (Tötung selbst über Apoptosis). Induktion des Zelltodes ist eine Annäherung, zum von Karzinogenese zu unterdrücken und ist das Hauptziel der cytotoxischen Chemotherapie. Die Zunahme des Apoptosis, der durch I3C vor Einführung der neuen Tumorentwicklung verursacht wird, trägt möglicherweise zur Unterdrückung der Tumorweiterentwicklung bei. Ungiftiges I3C kann Apoptosis (12-Wochen-Behandlung in den Ratten) zuverlässig erleichtern; so wird möglicherweise dieses phytonutrient ein Standardanhang in der Behandlung des Brustkrebses (Zhang et al. 2003)

I3C hemmt menschliche Brustkrebszellen (MCF7) von soviel wie wachsen durch 90% in der Kultur; Wachstumsfestnahme hängt nicht von den Östrogenempfängern ab (Abdeckung et al. 1998). Außerdem verursacht I3C Apoptosis in tumorigenem (krebsartig) aber nicht nontumorigenic in den Epithelzellen (der nicht-krebsartigen) Brust (Rahman et al. 2003).

I3C tut mehr als gerade starkes Östrogen der Drehung zum schwachen Östrogen. 16-a-Hydroxyestrone (16-OHE) und hydroxyestrone 2 (2-OHE) sind Stoffwechselprodukte des Östrogens zusätzlich zum Oestriol und zum estradiol. 2-OHE ist biologisch inaktiv, während 16-OHE biologisch-aktiv ist; das heißt, wie estradiol, kann es „Wachstums“ Signale senden. Im Brustkrebs ist das gefährliche 16-OHE häufig erhöht, während das schützende 2-OHE verringert wird. Chemikalien Krebs-verursachend, ändern Sie den Metabolismus des Östrogens, damit 16-OHE erhöht ist. Studien zeigen, dass Leute, die I3C nehmen, nützliche Zunahmen der „schwachen“ Oestriolform des Östrogens haben und erhöhen auch sich schützenden 2-OHE.

Afro-amerikanische Frauen, die I3C verbrauchten, mg 400 für 5 Tage, erfuhren eine Zunahme des „guten“ 2-OHE und eine Abnahme des „schlechten“ 16-OHE. Jedoch wurde es gefunden, dass die Minderheit von Frauen, die keine Zunahme 2-OHE demonstrierten, eine Veränderung in einem Gen hatte, dem Hilfen Östrogen zur Version 2-OHE umwandeln. Jene Frauen hatten ein achtmal höheres Risiko des Brustkrebses (Telang et al. 1997).

I3C stoppt Krebs-Zellen vom Wachsen

Tamoxifen ist eine Droge, die vorgeschrieben wird, um Brustkrebsmetastasen zu verringern und Überleben zu verbessern. I3C hat die Modi der Aktion ähnlich Tamoxifen. I3C hemmte das Wachstum von Östrogen-Empfänger-positiven Brustkrebszellen durch 90%, das bis 60% für Tamoxifen verglichen wurde. Der Modus der Aktion zugeschrieben eindrucksvollem Effekt I3C behinderte den Krebszellwachstumszyklus. Das Hinzufügen von Tamoxifen I3C gab einen 5% Auftrieb (95% Gesamthemmung) (Abdeckung et al. 1999).

In den östrogen-empfänger-negativen Zellen stoppte I3C die Synthese von DNA durch ungefähr 50%, während Tamoxifen keine erhebliche Auswirkung hatte. I3C stellte auch p21 und andere Proteine wieder her, die als Kontrollpunkte während der Synthese einer neuen Zelle auftreten. Tamoxifen zeigte keinen Effekt auf p21. Wiederherstellung dieser Wachstumsregler ist extrem wichtig. Zum Beispiel funktioniert Tumorunterdrücker p53 durch p21, das I3C wiederherstellt. I3C hemmt auch Krebse, die durch Chemikalien verursacht werden. Wenn Tiere I3C vor Belastung durch Krebs-verursachende Chemikalien eingezogen werden, werden DNA-Schaden und -krebs praktisch beseitigt (Abdeckung et al. 1999).

Eine Untersuchung über Nagetiere zeigt, dass schädigende DNA in den Brustzellen 91% durch I3C verringert wird. Ähnliche Ergebnisse werden in der Leber (Devanaboyina et al. 1997) gesehen. Die weiblichen Raucher, die 400 mg von I3C verringerten nehmen erheblich, ihre Niveaus eines bedeutenden Lungenkarzinogens. Zigarettenchemikalien bekannt, um Östrogenmetabolismus (Taioli et al. 1997) nachteilig zu beeinflussen.

Es gibt keine nachgewiesene Weise, Brustkrebs zu verhindern, aber der beste und umfassendste wissenschaftliche Beweis stützt bis jetzt phytochemicals wie I3C (Meng et al. 2000). Die Ergebnisse von einer Placebo-kontrollierten, doppelblinden Dosis-Erstreckungschemoprevention Untersuchung über 60 Frauen an erhöhtem Risiko für Brustkrebs zeigten, dass I3C an einem minimalen effektiven mg der Dosierung 300 pro Tag viel versprechendes Brustkrebsprävention (Wong et al. 1997) vertritt. Die Ergebnisse eines einzel-blinden Versuches der Phase I, der die Wirksamkeit von I3C studierte, wenn es Brustkrebs in den Nichtraucher- Frauen verhinderte, die am hohen Risiko des Brustkrebses sind, werden erwartet. Das Grundprinzip für diese Studie ist dieses I3C, zweimal täglich eingenommen, ist möglicherweise am Verhindern des Brustkrebses effektiv.

I3C wurde gefunden, um 80 anderen Mitteln, einschließlich Tamoxifen, für krebsbekämpfendes Potenzial überlegen zu sein. Indole, die Östrogenempfänger unten-regulieren, sind als versprechende Mittel in der Behandlung und in der Verhinderung von Krebs und Autoimmunerkrankungen wie multiple Sklerose, Arthritis und Lupus vorgeschlagen worden. Ersatz des ganzes chemisch geänderten Östrogens mischt, wie Tamoxifen, mit einer neuen Generation von chemisch geänderten Indoldrogen drogen bei, die möglicherweise passen in den Empfänger des Arylkohlenwasserstoffs (ah) und regulieren Östrogen indirekt nützliches zu den Krebspatienten (Bitonti et al. 1999) prüfen. Eine tetrameric Ableitung I3C (chemisch abgeleitet) ist z.Z. ein neues Führungshemmnis des Brustkrebs-Zellwachstums, gegolten ein neues, viel versprechendes therapeutisches Mittel für ER+ und ER Brustkrebs (Brandi et al. 2003).

Eine Zusammenfassung von Studien zeigt, dass indole-3-carbinol (I3C) kann:

  • Erhöhen Sie die Umwandlung von estradiol auf das sicherere Oestriol um 50% in den gesunden Leuten in gerade 1 Woche (Michnovicz et al. 1991)
  • Verhindern Sie die Bildung des Östrogenstoffwechselprodukts, der 16, des Alphas-hydroxyestrone, das Brustkrebszellen auffordert, um zu wachsen (Chen et al. 1996), in den Männern und in den Frauen in 2 Monate (Michnovicz et al. 1997)
  • Stoppen Sie menschliche Krebszellen vom Wachsen (54-61%) und erregen Sie die Zellen, um sich selbst zu zerstören (Apoptosis) (Telang et al. 1997)
  • Hemmen Sie menschliche Brustkrebszellen (MCF7) von soviel wie wachsen durch in-vitro 90% (Ricci et al. 1999)
  • Hemmen Sie das Wachstum von Östrogen-Empfänger-positiven Brustkrebszellen durch 90%, verglichen bis das 60% des Tamoxifens, indem Sie stoppen den Zellzyklus (Abdeckung et al. 1999)
  • Verhindern Sie chemisch induzierten Brustkrebs in den Nagetieren durch 70-96%. Verhindern Sie andere Arten Krebs, einschließlich Aflatoxin-bedingten Leberkrebs, Leukämie und Darmkrebs (Grubbs et al. 1995)
  • Hemmen Sie freie Radikale, besonders die, die verursachen die Oxidation des Fettes (Shertzer et al. 1988)
  • Stoppen Sie die Synthese von DNA durch ungefähr 50% in den Östrogen-Empfänger-negativen Zellen, während Tamoxifen hatte keine erhebliche Auswirkung (Abdeckung et al. 1998)
  • Stellen Sie p21 und andere Proteine wieder her, die als Kontrollpunkte während der Synthese einer neuen Krebszelle auftreten. Tamoxifen hat keinen Effekt auf p21 (Abdeckung et al. 1998)
  • Beseitigen Sie praktisch DNA-Schaden und -krebs vor Belastung durch Krebs-verursachende Chemikalien (in den Tieren I3C) (Grubbs et al. 1995) geeinzogen
  • Verringern Sie DNA-Schaden in den Brustzellen um 91% (Devanaboyina et al. 1997)
  • Verringern Sie Niveaus eines bedeutenden Nitrosaminkarzinogens in den weiblichen Rauchern (Taioli et al. 1997)

Wie man I3C verwendet

Während der Beweis unwiderstehlich ist, ist er zu früh, genau zu können, effektives I3C als ergänzende Brustkrebstherapie ist (sehen Sie die Brustkrebs-Hinweise für das Zitat, das speziell I3C betrifft).

Vorgeschlagene Dosierung: Nehmen Sie eine 200 Kapsel mg-I3C zweimal täglich, denn die unter 120 Pfund. Für die, die mehr als 120 Pfund wiegen, drei werden 200, die mg einen Tag einkapselt, vorgeschlagen. Frauen, die über 180 Pfund wiegen, sollten vier 200 Kapseln mg I3C ein Tag dauern.

Vorsicht: Schwangere Frauen sollten I3C nicht wegen seiner Modulation des Östrogens nehmen. I3C scheint, beide auf den Eierstock und hypothalamischen Niveaus zu fungieren, während Tamoxifen scheint, nur nach der hypothalamisch-pituitären Achse als Antiöstrogen zu handeln. blockieren I3C und Tamoxifen Ovulation, indem sie preovulatory Konzentrationen des Stimulierungshormons des Luteinisierungshormons (LH) und des Follikels (FSH) ändern (Gao et al. 2002). Der berichtete Widerwille zu den Kreuzblütlern durch schwangere Frauen ist möglicherweise mit ihrer Fähigkeit, Östrogenmetabolismus zu ändern verbunden. Östrogen ist ein notwendiger Wachstumsfaktor für das Fötus.

Apigenin

Apigenin, ein Flavon (IE, eine Klasse Flavonoide) die in den Obst und Gemüse in (z.B., Zwiebeln, Orangen, Tee, Sellerie, Artischocke und Petersilie) anwesend ist, ist gezeigt worden, um die entzündungshemmenden, Antioxidans- und krebsbekämpfenden Eigenschaften zu besitzen. Viele Studien haben die chemopreventive Effekte Krebses des Apigenins (Patel 2007) bestätigt.

Apigenin regt Apoptosis in den Brustkrebszellen an (Chen 2007). Eine Studie 2012 zeigte, dass Apigenin die Weiterentwicklung des menschlichen Brustkrebses verlangsamte, indem es Zelltod, inhibierende Zellproliferation verursachte, und Genexpression verringernd, mit Krebswachstum (Her2/neu) verband. In einer anderen Studie wurde es gemerkt, dass die Blutgefäße, die für die Fütterung von Krebszellen verantwortlich sind, in den Apigenin-behandelten Mäusen kleiner waren, die mit unbehandelten Mäusen verglichen wurden. Dieses ist bedeutend weil kleinerer Schiffdurchschnitt eingeschränkter Nährfluß zu den Tumoren und gedient möglicherweise, Krebs zu verhungern sowie seine Fähigkeit zu begrenzen zu verbreiten (Mafuvadze 2012).

Apigenin ist nachgewiesen worden, einen synergistischen Behandlungseffekt zu haben, wenn es mit der Chemotherapiedroge Paclitaxel (Xu 2011) kombiniert wird. In einer Studie erhöhte Apigenin die Wirksamkeit der Chemotherapiedroge 5-Fluorouracil gegen Brustkrebszellen (Choi 2009).

Astragal

Astragal, ein Kraut, das jahrhundertelang in Asien benutzt wird, hat immun-stimulierende Effekte aufgewiesen. Astragal ermöglicht lymphokine-aktivierte Killerzellen (Chu 1988). Eine Studie fand, dass Astragal deprimierte Immunfunktion in den Tumorlagermäusen (Cho 2007a) teilweise wieder herstellen könnte, während andere feststellten, dass „… Astragal Antitumoreffekte aufweisen könnte, die möglicherweise durch das Aktivieren des… immunen Antitumormechanismus des Wirtes“ erzielt würden (Cho 2007b).

Es wurde in einer klinischen Studie beobachtet, dass Astragal die starke Verbreitung von Brustkrebszellen hemmte. Autoren der Studie angegeben, „die antiproliferation Mechanismen hängen möglicherweise mit seinen Effekten des oben-Regulierens der Ausdrücke von p53…“ zusammen (YE 2011). Ähnliche Ergebnisse wurden in einem vorhergehenden Experiment (Deng 2009) gemerkt.

Blaubeere

Blaubeeren sind in den Anthocyanin (IE, dunkle Pigmente in den Früchten) und in den pterostilbenes reich (IE, Antioxidansengverwandtes zum Resveratrol). Die krebsbekämpfenden Effekte von Blaubeeren werden durch mehrfache Mechanismen vermittelt:

Blaubeerauszugblock DNA-Schaden. Schaden zellulärer DNA liegt den meisten Formen von Krebs zugrunde. Indem sie solchen Schaden verhindern, können Blaubeerauszüge die bösartige Umwandlung von gesunden Zellen (Aiyer 2008) blockieren.

Blaubeerauszüge hemmen Angiogenesis. Schnell-wachsende Krebse ziehen Schiffe des frischen Bluts ein, um ihre Heißhunger für Nährstoffe und Sauerstoff zu treffen. Blaubeere hemmt das neue TumorBlutgefäßwachstum, bekannt als Angiogenesis (Gordillo 2009; Liu 2011).

Blaubeere extrahiert den Selbstmord der Triggerkrebszellen. Wenn normale Zellen zu schnelles wiederholen, werden sie programmiert, um durch Apoptosis zu sterben. Krebszellen, durch Kontrast, ignorieren die die Programmierung und ständig verdoppeln ihre unkontrollierte Bevölkerung. Blaubeerkomponenten stellen den Normal wieder her, der programmiert und verursachen Apoptosis in den Zellen von einer Vielzahl von Krebsen und setzen die Bremsen auf ihr schnelles Wachstum (Katsube 2003; Yi 2005; Seeram 2006; Srivastava 2007; Alosi 2010).

Blaubeerauszüge stoppen übermäßige starke Verbreitung. Unbeaufsichtigte Zellwiedergabe ergibt Bildung von gefährlichen Tumoren, da Zellen die normalen Signale ignorieren zu wachsen aufzuhören. Indem sie normales zelluläres Signalisieren wieder herstellen, stoppen Blaubeerauszüge solche starke Verbreitung außer Kontrolle (Yi 2005; Adams 2010; Nguyen 2010). In einer experimentellen Brustkrebszelllinie verringerte Blaubeere erheblich die Brustkrebszellproliferation und führte die Forscher, zu erklären, dass „Blaubeer-Anthocyanin… krebsbekämpfende Eigenschaften zeigten, indem sie Krebszellproliferation hemmten und indem sie als Zellen-antiinvasive Faktoren und chemoinhibitors“ auftraten (Faria 2010). In den Ratten mit experimentell verursachtem Brustkrebs, wurde das Volumen der neuen Brusttumorbildung um 40% in der Gruppe von den Ratten verringert, die mit der Blaubeere ergänzt wurden, die mit der Kontrollgruppe (Srinivasan 2008) verglichen wurde.

Blaubeere extrahiert den langsamen Tumor, der durch Invasion und Metastase verbreitet wird. Feste Krebse produzieren Matrixmetalloproteinasen, die „Protein-schmelzende“ Enzyme sind, die ihnen helfen, angrenzende Gewebe einzudringen und die ihnen metastasize ermöglichen. Blaubeerauszüge blockieren Matrixmetalloproteinasen, dadurch inhibierende Krebsinvasion und Metastase (Adams 2010a; Matchett 2005). In einem Experiment, das im Jahre 2011 veröffentlicht wurde, wurde Blaubeerauszug zu den Mäusen mit Brustkrebs verwaltet. Verglichen mit der Kontrollgruppe, war Tumorvolumen 75% niedriger in den Mäusen, die Blaubeerauszug eingezogen wurden. Außerdem zogen Mäuse Blaubeerauszug entwickelten 70% weniger Lebermetastasen und 25% weniger Lymphknotenmetastasen ein, die mit der Kontrollgruppe (Adams 2011) verglichen wurden.

Chrysin

Brustkrebse, die Östrogenempfängerpositiv sind, können in Anwesenheit des Östrogens im Körper wachsen und verbittert werden. Ein Ziel der medikamentöser Therapie für positiven Brustkrebs des Östrogenempfängers ist, die Niveaus des Östrogens im Körper zu verringern. Zu diesem Zweck sind die Drogen, die benutzt werden, um das Enzym (IE, aromatase) dieses Bekehrttestosteron in Östrogen (IE, aromatase Hemmnisse) zu blockieren in den Frauen mit positivem Brustkrebs des Östrogenempfängers weit verbreitet. Chrysin, ein Flavonoid, ist ein natürliches aromatase Hemmnis (Campbell 1993; Mohamed 2011).

Kaffee

Kaffee, die besonders Gebräue, die mit Chlorogensäure angereichert werden, schützen Zellen gegen den DNA-Schaden, den der zu das Altern und Krebsentwicklung führt (Bakuradze 2011; Hoelzl 2010; Misik 2010). Wachsende Tumoren entwickeln die Fähigkeit, lokales und regionales Gewebe einzudringen, indem sie ihre Produktion „von den Protein-schmelzenden“ Enzymen erhöhen, die Matrixmetalloproteinasen genannt werden. Säure-chlorogenanwesendes im Kaffee-stark hemmte Matrixmetalloproteinasetätigkeit (Jin 2005; Belkaid 2006).

Eine Studie 2011 berichtete, dass diesen postmenopausalen Frauen, die tranken, 5 Tasse Kaffees ein 57% verringertes Risiko des Entwickelns des negativen (nicht-Hormon-entgegenkommenden ) Brustkrebses des Östrogenempfängers (Li 2011) dailyexhibited. Saure und andere chlorogenpolyphenole sind die wahrscheinlichen nützlichen Mittel in solchen Krebsen (Bageman 2008).

Kurkumin

Kurkumin wird von der Gewürzgelbwurz extrahiert und ist für das Orange/Gelbpigment verantwortlich, das dem Gewürz seine einzigartige Farbe gibt. Gelbwurz ist ein beständiges Kraut der Ingwergewächse und des Hauptteils des Curry-Pulvers. Chinesische und indische Leute, in der Kräutermedizin und in der Lebensmittelzubereitung, haben sie sicher jahrhundertelang benutzt.

Kurkumin hat einige biologische Effekte im Körper. Jedoch ist eine der wichtigsten Funktionen die Fähigkeit des Kurkumins, die Wachstumssignale zu hemmen, die durch Tumorzellen ausgestrahlt werden, die Angiogenesis herausbekommen (Wachstum und Entwicklung von Schiffen des frischen Bluts in den Tumor).

Kurkumin hemmt den epidermialen Wachstumsfaktorempfänger und ist bis 90%, das in einer mengenabhängigen Art effektiv ist. Es ist wichtig, zu merken, dass, während Kurkumin gezeigt worden ist, um bis 90% zu sein, das wenn man den Ausdruck des epidermialen Wachstumsfaktorempfängers auf Krebszellmembranen effektiv ist, hemmte, dieses nicht bedeutet, dass es in 90% von Krebspatienten effektiv ist oder Tumorvolumen um 90% verringert. Jedoch weil zwei drittel aller Krebse overexpress der epidermiale Wachstumsfaktorempfänger und solcher Overexpression häufig die metastatische Verbreitung Krebses während des Körpers tankt, ist Unterdrückung dieses Empfängers wünschenswert.

Andere krebsbekämpfende Mechanismen des Kurkumins umfassen:

  • Hemmung der Induktion des grundlegenden Fibroblastwachstumsfaktors (bFGF). bFGF ist ein starkes Wachstumssignal (Mitogen) für viele Krebse und ein wichtiger Signalisierenfaktor im Angiogenesis (Arbiser et al. 1998).
  • Oxydationsbremswirkung. In vitro ist es gezeigt worden, um als Vitamin E in der Verhinderung der Lipidperoxidation (Sharma 1976 stärker zu sein; Toda et al. 1985).
  • Hemmung des Ausdrucks von COX-2 (cyclooxygenase 2), das Enzym mit einbezogen in die Produktion des Prostaglandins E2 (PGE-2), ein Tumor-förderndes Hormon Ähnliches Mittel (Zhang et al. 1999).
  • Hemmung eines Übertragungsfaktors in den Krebszellen bekannt als Kernfaktorkappa B (NF-KB). Viele Krebse overexpress NF-KB und verwenden dieses als Wachstumsfahrzeug, um Reglementierung (Bierhaus et al. 1997 zu entgehen; Plummer et al. 1999).
  • Erhöhter Ausdruck des Kern-Proteins p53 in den menschlichen basale Zellkrebsgeschwüren, in den Hepatomas und in den Leukämiezellformen. Dieses erhöht Apoptosis (Zelltod) (Jee et al. 1998).
  • Erhöht die Produktion des Umwandlungswachstums Faktor-Beta (TGF-Beta), ein starkes Wachstumshemmnis und produziert Apoptosis (Park et al. 2003; Sporn et al. 1989).
  • TGF-Beta bekannt, um Wundheilung zu erhöhen und kann eine wichtige Rolle in der Verbesserung der Wundheilung durch Kurkumin (Mani H et al. 2002 spielen; Sidhu et al. 1998).
  • Hemmt PTK (Proteintyrosinkinasen) und PKC (Kinase C). PTK und PKC beide helfen, chemische Signale durch die Zelle neu zu legen. Unnormal werden hohe Stufen dieser Substanzen häufig für Krebszellsignal Transductionsmitteilungen angefordert. Diese schließen starke Verbreitung, Zellmigration, Metastase, Angiogenesis, Vermeidung von Apoptosis und Unterscheidung ein (Reddy et al. 1994; Davidson et al. 1996).
  • Hemmt AP-1 (Aktivator protein-1) durch eine nicht-Antioxidansbahn. Während Kurkumin ein Antioxydant (Kuo et al. 1996) ist, scheint es, SignalTransduction über die Proteinphosphorylierung zu hemmen, die dadurch Krebszelltätigkeit, -regelung und -starke Verbreitung (Huang et al. 1991) verringert.

Basiert auf den vorteilhaften, mehrfachen Mechanismen, die oben aufgelistet wurden, würde Hochdosiskurkumin scheinen, nützlich zu sein, damit Krebspatienten nehmen. Jedoch insoweit das Kurkumin, das zur selben Zeit wie Chemotherapie genommen wird, Drogen beimischt, gibt es Widersprüche in der wissenschaftlichen Literatur. Deshalb wird Vorsicht geraten. Beziehen Sie bitte sich das auf Krebs-Chemotherapieprotokoll vor der Berücksichtigung, die Kurkumin mit Chemotherapie kombiniert.

Die Effekte des Kurkumins sind eine mengenabhängige Antwort, und ein Standardprodukt ist wesentlich. Die empfohlene Dosis ist vier 900 mg-Kapseln 3mal pro Tag, vorzugsweise mit Nahrung.

Grüner Tee

Während ein Tumor wächst, bekommt er neues haarartiges Wachstum (Angiogenesis) von den umgebenden normalen Geweben heraus und leitet Blutversorgung und Nährstoffe weg von dem Gewebe um, um sich einzuziehen. Unkontrollierter Tumor Angiogenesis kann das Wachstum von Krebs während des Körpers erleichtern. Antiangiogenesis-Mittel, einschließlich grünen Tee, hemmen dieses neue Wachstum des TumorBlutgefäßes (Kapillare).

Grüner Tee enthält epigallocatechin Gallat EGCG, ein Polyphenol, das hilft, die Induktion des endothelial GefäßWachstumsfaktors (VEGF) zu blockieren. Wissenschaftler betrachten VEGF als wesentlich bei Angiogenesis und endothelial Überleben des Tumors Zell. Es ist der EGCG-Bruch des grünen Tees, der es eine möglicherweise effektive Anhangtherapie in der Behandlung des Brustkrebses macht. In vivo haben Studien Auszüge des grünen Tees gezeigt, um die folgenden Aktionen auf menschlichen Krebszellen (Jung et al. 2001b zu haben; Muraoka et al. 2002):

  • Hemmung des Tumorwachstums durch 58%
  • Hemmung der Aktivierung des Kernfaktorkappas Beta
  • Hemmung von microvessel Dichte durch 30%
  • Hemmung der Tumorzellstarker verbreitung in vitro durch 27%
  • Erhöhte Falte des Tumorzellenapoptosis 1,9
  • Erhöhter Tumorendothelialzellenapoptosis dreifach

Die gegenwärtigste Forschung zeigt, dass grüner Tee möglicherweise einen nützlichen Effekt hat, wenn er Krebs behandelt. Während trinkender grüner Tee eine gut dokumentierte Methode des Verhinderns von Krebs ist, ist es schwierig für den Krebspatienten, eine genügende Quantität krebsbekämpfende Komponenten EGCG in dieser Form zu erhalten. Standardisierter Auszug des grünen Tees ist nützlicherer dann grüner Tee selbst, weil die Dosis von EGCG genau überwacht werden kann und größere Dosen ohne übermäßige Aufnahme von Flüssigkeiten eingenommen werden können. Eine vorgeschlagene Dosis für eine Person mit Brustkrebs ist 5 Kapseln caffeinated Auszug grünen Tees mg 350 leicht 3 Mal am Tag mit jeder Mahlzeit. Jede Kapsel sollte mindestens mg 100 von EGCG zur Verfügung stellen. Es ist möglicherweise wünschenswert, eine entkoffeinierte Version des Auszuges des grünen Tees am Abend zu nehmen, um zu garantieren, dass das Koffein nicht Schlaf behindert. Die, die für Koffein empfindlich sind, benutzen möglicherweise auch diese entkoffeinierte Form.

Jedoch gibt es Nutzen zum Erhalten etwas Koffeins. Studien zeigen, dass Koffein die krebsbekämpfenden Effekte von Teepolyphenolen ermöglicht, einschließlich das kritische EGCG. Koffein wird ausführlich weiteres später in diesem Protokoll besprochen. Auszug des grünen Tees ist verfügbar in einer entkoffeinierten Form für die, die für Koffein empfindlich sind oder die, die die weniger-anregenden entkoffeinierten Auszugkapseln des grünen Tees für ihre Abenddosis nehmen möchten.

Konjugierte Linolsäure (CLA)

Die konjugierte Linolsäure (CLA) natürlich gefunden, als Komponente des Rindfleisches und der Milch, bezieht sich auf Isomere der octadecadienoic Säure mit konjugierten Doppelbindungen. CLA ist für den Transport des Nahrungsfetts in Zellen wesentlich, in denen er verwendet wird, um Muskel- und Erzeugnisenergie aufzubauen. CLA wird in die neutralen Lipide von Milch- fetten (adipocyte) Zellen enthalten, in denen es als lokales Reservoir von CLA dient. Es ist vorgeschlagen worden, dass CLA möglicherweise ein ausgezeichneter Kandidat für Verhinderung des Brustkrebses (IP et al. 2003) ist. Niedrige Stände von CLA werden bei Brustkrebspatienten gefunden, aber diese beeinflussen nicht Überleben. Dennoch ist es angenommen worden, dass eine höhere Aufnahme möglicherweise von CLA eine Schutzwirkung auf das Risiko der Metastase (Chajes et al. 2003) hätte.

CLA wurde gezeigt, um Milch- Krebs in den Ratten zu verhindern, wenn es vor dem Anfang von Pubertät gegeben wird. CLA, der während der Zeit der „Förderungs“ Phase der Krebsentwicklung eingenommen wurde, konferierte erheblicher Schutz vor weiterer Entwicklung des Brustkrebses in den Ratten, indem es Zelltötung von prekanzerösen Verletzungen (IP et al. 1999b) verursachte. Es wurde bestimmt, dass, CLA zu den weiblichen Ratten einziehend, während sie jung waren und konferierten lebenslang Schutz gegen Brustkrebs noch, entwickelnd. Diese vorbeugende Aktion wurde erzielt, indem man genügend CLA addierte, um 0,8% der Gesamtdiät des Tieres (IP et al. 1999a) zu entsprechen.

CLA hemmt die starke Verbreitung von menschlichen Brustkrebszellen (MCF-7), verursacht durch estradiol und Insulin (aber nicht EGF). Tatsächlich verursachte CLA Zelltötung (Cytotoxizität) als Tumorzellen mit Insulin (Chujo et al. 2003) verursacht wurden. Die antiproliferative Effekte von CLA liegen an ihrer Fähigkeit, eine Antwort p53 herauszubekommen teils, die der zu Wachstumsfestnahme (Kemp et al. 2003) führt. CLA bekommt Zelltötungseffekte in den menschlichen Brusttumorzellen durch unabhängige Bahnen p53-dependent und p53 entsprechend der Zellart heraus (Majumder et al. 2002). Siehe Krebs-Behandlung die kritischen Faktoren, zu mehr Information über die Bestimmung des Status p53 Krebses. Die Effekte von CLA werden durch direkte Aktion (auf dem Epithel) sowie indirekte Aktion durch den Stroma vermittelt.

Das Wachstum, das Effekt von CLA unterdrückt, liegt möglicherweise an den Änderungen in der arachidonischen Verteilung unter zellulären Lipiden und einem geänderten Prostaglandinprofil (Miller et al. 2001) teils. Intrazelluläre Lipide werden möglicherweise gegen oxidativen Stress gegen den Punkt des Produzierens eines cytotoxischen Effektes (Devery et al. 2001) anfälliger. CLA hat die Fähigkeit, Arachidonsäure zu unterdrücken. Da Arachidonsäure entzündliche Mittel produzieren kann, die Krebsstarke verbreitung fördern können, ist möglicherweise dieses noch eine Erklärung für krebsbekämpfende Effekte CLAS.

Die Empfehlung der Verlängerung der Lebensdauer für CLA ist eine Dosis von täglichem mg 3000-4000, das ungefähr 1% der durchschnittlichen menschlichen Diät ist. Die vorgeschlagene Menge, die erfordert wird, um die Gesamtkrebs-hinderungseffekte zu erhalten, ist mg nur 3000-4000, das in geteilten Dosen täglich ist.

CLA arbeitet möglicherweise über einen Mechanismus, der dem von antidiabetischen Drogen ähnlich ist, nicht nur indem es Insulinempfindlichkeit aber erhöht auch indem die Erhöhung von Plasma adiponectin Niveaus und das hyperinsulinemia (Nagao et al. 2003) schützend gegen Krebs vermindert. Einige menschliche Krebszelllinien drücken den PPAR-Gammaübertragungsfaktor aus, und Agonisten für PPAR-Gamma können Apoptosis in diesen Zellformen fördern und ihre klonische Expansion in vitro und in vivo behindern. CLA kann PPAR-Gamma in Ratte adipocytes aktivieren und antidiabetische Effekte CLAS in fetthaltigen Ratten Zucker vielleicht erklären. Ein Teil anticarcinogenic Tätigkeit Breitspektrums CLAS wird vermutlich durch PPARgamma-Aktivierung im anfälligen Tumor (McCarty 2000) vermittelt. Jedoch konnten anticarcinogenic Effekte CLAS nicht in einer epidemiologischen Studie in den Menschen (Voorips et al. 2002) bestätigt werden. (Anmerkung: Das Ausdruckc$ppar-gamma ist ein Akronym für peroxisome Proliferator-activatedreceptorgamma. Ein PPAR-Gammaagonist wie Avandia-®, Actos-®oder CLA aktiviert den PPAR-Gammaempfänger. Diese Klasse der Droge wird als mögliche ergänzende Therapie gegen bestimmte Arten von Krebs. nachgeforscht)

Koffein

Koffein tritt natürlich im grünen Tee auf und ist gezeigt worden, um die krebsbekämpfenden Effekte von Teepolyphenolen zu ermöglichen. Koffein ist ein vorbildliches Radio-Sensibilisierungsmittel, das gedacht wird, um zu arbeiten, indem man den strahlungsinduzierten G2-phase Kontrollpunkt im Zellzyklus abschafft. Koffein kann Apoptosis einer menschlichen Lungenkrebsgeschwürzellform an sich verursachen und es kann mit Strahlung synergistisch fungieren, um Tumorzelltötungs- und Zellwachstumsfestnahme zu verursachen. Der Krebszelltötungseffekt des Koffeins ist- von der Dosis (Qi et al. 2002) abhängig.

Koffein erhöht die Tumorzelltötungseffekte von krebsbekämpfenden Drogen und von Strahlung. Ein Vorbericht über radiochemotherapy kombiniert mit Koffein für hochwertige Tissuesarkome bei 17 Patienten, (behandelt mit Cisplatin, Koffein und Doxorubicin nach Strahlentherapie) bestimmte komplette Antwort bei sechs Patienten, teilweise Antwort in sechs und keine Änderung bei fünf Patienten. Die Wirksamkeitsrate von Koffein-ermöglichtem radiochemotherapy war deshalb 17%, und beigetragen zu einer zufrieden stellenden lokalen Antwort und zum Erfolg der Funktioneinsparungschirurgie für hochwertige Tissuesarkome (Tsuchiya et al. 2000).

In einer randomisierten, doppelblinden Placebo-kontrollierten Kreuzstudie wurden die Effekte des Koffeins als Hilfe zum Morphium bei fortgeschrittenen Krebspatienten gefunden, um die kognitive Leistung zu fördern und Schmerzintensität (Mercadante et al. 2001) zu verringern.

Krebspatienten sollten merken, dass eine Studie zeigte, dass Koffein den cytotoxischen Effekt von Paclitaxel auf menschliche Lunge Adenocarcinomazellformen (Kitamoto et al. 2003) verringerte.

Um die hemmenden Effekte des Koffeins, empfingen Mäuse am hohen Risiko des Entwickelns von bösartigen und nicht bösartig Tumoren (SKH-1) festzustellen, Mundkoffein als ihre einzige Quelle der trinkenden Flüssigkeit für 18-23 Wochen. Ergebnisse deckten auf, dass Koffein die Bildung hemmte und verringerten die Größe von nicht bösartig Tumoren und von bösartigen Tumoren (Lou et al. 1999).

In den Krebszellen sind Gen-Mutationen p53 die allgemeinsten beobachteten Änderungen (50-60%) und sind ein Faktor in den Krebsgeschwüren und Sarkome. Koffein ist gezeigt worden, um die Zerstörung von p53-defective Zellen zu ermöglichen, indem man p53's-Wachstumssignal hemmte. Die Effekte von diesem sind, den DNA-Schadenkontrollpunkt zu hemmen und aufzuheben und das Teilen von Zellen folglich zu töten. Koffein löst Zellezyklusweiterentwicklung, indem es die Reproduktion und die Reparatur von DNA behindert (Sakurai et al. 1999; Ribeiro et al. 1999; Jiang et al. 2000; Valenzuela et al. 2000).

Koffein hemmt die Entwicklung des Ehrlich-Bauchwassersuchtkrebsgeschwürs in den weiblichen Mäusen (Mukhopadhyay 2001). Aktuelle Anwendung des Koffeins hemmt das Vorkommen von Krebs und erhöht Tumorzelltod in strahlungsinduzierten Hauttumoren in den Mäusen (Lu et al. 2002). Koffein hemmt feste Tumorentwicklung und die Metastase der Lunge experimentelle, die durch Melanomzellen (Gude et al. 2001) verursacht wird.

Verbrauch des Kaffees, des Tees und des Koffeins war nicht mit Brustkrebsvorkommen in einer Studie von 59.036 schwedischen Frauen verbunden (gealtert 40-76 Jahre) (Michels et al. 2002).

Lignans

Lignans werden in den hohen Konzentrationen im Leinsamen und im indischen Sesam gefunden. Sobald verbraucht, werden lignans in den Därmen in enterolactone umgewandelt. Enterolactone ist gezeigt worden, um Angiogenesis zu hemmen und Krebszellenapoptosis (Bergman 2007 zu fördern; Chen 2007).

Enterolactone hemmt das aromatase Enzym, das Testosteron in Östrogen umwandelt (Bäche 2005; Wang 1994).

Forscher leiteten eine Analyse des Brustkrebsrisikos und der diätetischen lignan Aufnahme in 3158 Frauen. Sie bestimmten, dass premenopausal Frauen mit der höchsten lignan Aufnahme ein 44% verringertes Risiko des Entwickelns des Brustkrebses (McCann 2004) hatten.

Zweiunddreißig Frauen, die Chirurgie für Brustkrebs erwarten, wurden randomisiert, um entweder ein Muffin, das 25 Gramm Leinsamen enthalten oder keinen Leinsamen (Kontrollgruppe) zu empfangen. Postoperative Analyse des krebsartigen Gewebes deckte auf, dass Markierungen des Tumorwachstums um 30-71% in der Leinsamengruppe gegen keine Reduzierung in der Kontrollgruppe (Thompson 2005) verringert wurden. Wissenschaftler stellten fest, dass „diätetischer Leinsamen das Potenzial hat, Tumorwachstum bei Patienten mit Brustkrebs zu verringern.“

Um das Verhältnis zwischen diätetischer lignan Aufnahme und Brustkrebs zu überprüfen, setzten Forscher die Diäten von 1122 Frauen in den 1-2 Jahren vor Brustkrebsdiagnose fest. Sie merkten, dass postmenopausale Frauen mit der höchsten Nahrungsaufnahme von lignans ein 71% verringertes Todesfallrisiko vom Brustkrebs (McCann 2010) hatten.

Melatonin

Eine der wichtigsten Ergänzungen für einen Brustkrebspatienten ist der Hormon Melatonin. Melatonin hemmt menschliches Brustkrebs-Zellwachstum (Lattich et al. 2000) und verringert den in vitro verbreiteten Tumor und Invasiveness (Lattich und al.1998). Tatsächlich ist es vorgeschlagen worden, dass Melatonin als ein natürlich vorkommendes Antiöstrogen auf Tumorzellen auftritt, da es die Hormone unten-reguliert, die für das Wachstum von Hormon-abhängigen Milch- Tumoren (Torres-Farfan 2003) verantwortlich sind.

Ein hoher Frauenanteil mit Östrogen-Empfänger-positivem Brustkrebs haben niedrige Plasma Melatoninniveaus (Brzezinski et al. 1997). Es hat einige Studien gegeben, die Änderungen in den Melatoninniveaus bei Brustkrebspatienten zeigen; speziell wurden Frauen mit Brustkrebs gefunden, um untere Melatoninniveaus als Frauen ohne Brustkrebs (Oosthuizen et al. 1989) zu haben. Normalerweise machen Frauen eine Saisonschwankung in der Produktion von bestimmten Hormonen, wie Melatonin durch. Jedoch wurde es, dass Frauen mit Brustkrebs keine Saisonschwankung in den Melatoninniveaus hatten, wie tat die gesunden Frauen (Holdaway et al. 1997) gefunden.

Niedrige Stände von Melatonin sind mit Brustkrebsvorkommen und -entwicklung verbunden gewesen. Frauen, die überwiegend nachts arbeiten und Licht herausgestellt werden, das Melatoninproduktion hemmt und den zirkadianen Rhythmus ändert, haben ein erhöhtes Risiko der Brustkrebsentwicklung (Schernhammer et al. 2003). Demgegenüber sind höhere Melatoninniveaus in blindem gefunden worden und sehbehinderte Leute, zusammen mit entsprechend senken das Vorkommen von Krebs verglichen mit denen mit normaler Vision und so schlagen eine Rolle für Melatonin in der Reduzierung des Krebsvorkommens vor (Feychting et al. 1998).

Beleuchten Sie nachts, unabhängig davon Dauer oder Intensität, hemmt Melatoninabsonderung und Phasenverschiebungen die zirkadiane Uhr und die Zellwachstumsrate vielleicht ändern, die durch den zirkadianen Rhythmus (Travlos et al. 2001) reguliert wird. Unterbrechung des zirkadianen Rhythmus wird allgemein unter Brustkrebspatienten beobachtet (Mormont et al. 1997; Roenneberg et al. 2002) und trägt zur Krebsentwicklung und zur Tumorweiterentwicklung bei. Der zirkadiane Rhythmus allein ist ein statistisch bedeutendes Kommandogerät der Überlebenszeit für Brustkrebspatienten (Sephton et al. 2000).

Melatonin unterscheidet sich von den klassischen Antiöstrogenen wie Tamoxifen dadurch, dass es nicht scheint, an den Östrogenempfänger zu binden oder die Schwergängigkeit von estradiol zu seinem Empfänger (Sanchez-Barcelo 2003) zu behindern. Melatonin verursacht nicht Nebenwirkungen, wie die), die durch den herkömmlichen Antiöstrogendroge Tamoxifen verursacht werden. Außerdem wenn Melatonin und Tamoxifen kombiniert werden, tritt synergistischer Nutzen auf. Außerdem kann Melatonin die therapeutische Wirksamkeit von Tamoxifen (Lissoni und al.1995) und von biologischen Therapien wie IL-2 (Lissoni et al. 1994) erhöhen.

Wie Melatonin Östrogensignalisieren behindert, ist unbekannt, zwar schlagen neue Studien, dass es durch ein zyklisches Adenosinmonophosphat (Lager) fungiert - unabhängige Signalisierenbahn vor (Torres-Farfan 2003). Es ist vorgeschlagen worden, dass Melatonin den epidermialen Wachstumsfaktorempfänger (EGF-R) (Blask et al. 2002) unterdrückt und seine hemmenden Effekte des Wachstums ausübt, indem es Unterscheidung verursacht (Krebszellen) (Lattich et al. 1996) „normalisierend“. Melatonin hemmt direkt Brustkrebszellproliferation (Ram et al. 2000) und Auftriebe die Produktion von immunen Komponenten, einschließlich natürliche Killerzellen (NK-Zellen) die eine Fähigkeit haben, metastasized Krebszellen zu töten.

In tumorigenesis Studien verringerte Melatonin das Vorkommen und die Wachstumsrate von Brusttumoren und verlangsamte Brustkrebsentwicklung (Subramanian et al. 1991). Außerdem verringerte verlängerte Mundmelatoninverwaltung erheblich die Entwicklung von bestehenden Milch- Tumoren in den Tieren (Rao et al. 2000).

Die in-vitroexperimente, die mit den Äh-positiven menschlichen Brustkrebszellen (Zellen MCF-7) durchgeführt werden, gezeigt, dass Melatonin, bei einer physiologischen Konzentration (1 Nanometer) und in Anwesenheit des Serums oder des estradiol (a), auf eine umschaltbare Art, Zellproliferation hemmt, (b) erhöht den Ausdruck von Proteinen p53 und p21WAF1 und moduliert die Länge des Zellzyklus, und (c) verringert die metastatische Kapazität dieser Zellen und wirkt dem stimulierenden Effekt von estradiol auf Zelleninvasiveness entgegen. Weiter wird dieser Effekt, mindestens im Teil, durch eine melatonin-bedingte Zunahme des Ausdrucks der Zelloberflächen-Adhäsionsproteine E-cadherin und des Beta (1) - integrin (Sanchez-Barcelo et al. 2003) vermittelt.

Melatonin kann von der Zeit sicher für unbestimmte Zeit genommen werden. Die vorgeschlagene Dosis von Melatonin für Brustkrebspatienten ist mg 3-50 zur Schlafenszeit. Zuerst wenn Melatonin eingelassene große Dosen ist, treten klare Träume möglicherweise und Morgenschläfrigkeit auf. Zu diese geringen Nebenwirkungen Melatonin zu vermeiden ist möglicherweise eingelassene niedrige Dosen allabendlich und die Dosis, die langsam über eine Zeitdauer von einigen Wochen erhöht wird.

Granatapfel

Granatapfel, der in den Antioxydantien reich ist, hat weit verbreitete Popularität als funktionelles Lebensmittel gewonnen (IE, hat Nutzen für die Gesundheit). Die Nutzen für die Gesundheit der Frucht, der Säfte und der Auszüge sind im realtion zu einer Vielzahl von chornic Krankheiten, einschließlich Krebs studiert worden (Syed 2012; Johanningsmeier 2011).

Forscher entdeckten, dass Verbrauch des ganzen Granatapfelsamenöl- und -saftkonzentrates (Kim 2002) drastische Wachstumshemmung von Östrogen-abhängigen Brustkrebszellen ergab. Die gleiche Studie zeigte Hemmung der Tumorbildung in den Nagetierzellen, die bekannten Brustkarzinogenen ausgesetzt wurden. Unter Verwendung der verschiedenen Methoden fand eine andere Forschungsgruppe eine 42% Reduzierung in der Tumorbildung mit ganzen Granatapfelsaftpolyphenolen und eine 87% Reduzierung mit Granatapfelsamenöl (Mehta 2004).

Granatapfelsamenöl ist ein starkes Hemmnis von aromatase, das Enzym, das Testosteron in Östrogen (Adams 2010) umwandelt. Diese enzymatische Blockade trägt zur Fähigkeit des Granatapfelsamenöls, Wachstum von Östrogen-abhängigen Brustkrebszellen zu hemmen bei. Granatapfelauszug ist auch gezeigt worden, um die Effekte des Tamoxifen blockierende Droge des Östrogens zu erhöhen, wenn die Autoren einer Studie dass, erklären, „… der Granatapfel möglicherweise, der mit Tamoxifen kombiniert wird, einen Roman und eine starke Annäherung darstellt, um Tamoxifenaktion zu erhöhen und zu sensibilisieren“ (Banerjee 2011). Granatapfel erhöht auch Apoptosis, sogar in den Krebszellen, die Östrogenempfänger (Kim 2002) ermangeln.

Krebszellen müssen Schiffe des frischen Bluts wachsen, um ihr schnelles Wachstum und Gewebeinvasion (Angiogenesis) zu stützen. Sie tun gewöhnlich dies, indem sie Produktion einer Vielzahl von Wachstumsfaktoren, einschließlich VEGF und entzündliche interleukins aufstocken. Granatapfelsamenöl hemmt stark Produktion von VEGF beim Upregulating Produktion des wandernden hemmenden Faktors (MIF) in den Brustkrebszellen. In einem Labormodell des Schiffwachstums, diese Modulationen übersetzt in eine bedeutende Abnahme an der Schiffbildung des frischen Bluts (Toi 2003). Die Kapazität des Granatapfelsamenöls, Brustkrebsentwicklung zu blockieren wurde auch in einem Organkulturmodell des Mäusebrustkrebses (Mehta 2004) demonstriert. Die Behandlung der Drüsen mit Granatapfelsamenöl vor Belastung durch ein starkes Karzinogen ergab eine 87% Reduzierung in der Anzahl von den krebsartigen Verletzungen, die mit Kontrollen verglichen wurden.

Granatapfelsamenöl enthält einige einzigartige chemische Bestandteile mit starken biologischen Effekten. Punicic-Säure, eine mehrfach ungesättigte Fettsäure omega-5, die Östrogen-abhängiges hemmt und Östrogen-unabhängige Brustkrebszellproliferation im Labor züchtet (Grossmann 2010), auch verursachter Apoptosis mit Rate bis zu 91% höher als die in unbehandelten Zellkultureffekten, die scheinen, mit grundlegender Regelung von Krebszellsignalisierenbahnen (Grossmann 2010) zusammenzuhängen.

PSK

PSK, das ein besonders vorbereiteter Polysaccharidauszug vom Pilz Coriolus-Versicolor ist, ist weitgehend in Japan studiert worden, in dem es als unspezifischer biologischer Wartemodifizierer verwendet wird, um das Immunsystem bei Krebspatienten (Koda 2003 zu erhöhen; Noguchi 1995; Yokoe 1997). PSK unterdrückt Tumorzelleninvasiveness, indem es einige Invasion-bedingte Faktoren (Zhang 2000) unten-reguliert. PSK ist gezeigt worden, um NK-Zelltätigkeit in den mehrfachen Studien (Ohwada 2006 zu erhöhen; Fisher 2002; Garcia-Lora 2001; Pedrinaci 1999).

In einer Studie, die den Gebrauch PSK in den Frauen mit Brustkrebs des Stadiums 2 nachforscht, empfingen postoperative Teilnehmer Tamoxifen mit PSK (3 g Tageszeitung) oder Tamoxifen allein. Das 5-jährige Überleben war 89,9% in der PSK-Gruppe, die bis 86,9% in der Gruppe verglichen wurde, die nur Tamoxifen empfängt (Morimoto 1996).

Pterostilbene

Pterostilbene, ein Polyphenol, das in den Blaubeeren, Trauben und in der Barke des Inders Kino Tree gefunden wird, ist zum Resveratrol eng verwandt (aber mit einzigartigen Attributen). Pterostilbenes Mechanismen der Aktion umfassen das Blockieren von Enzymen, die, die die Karzinogene (Mikstacka 2006, 2007) aktivieren und Apoptosis (Tolomeo 2005) verursachen und Zellzyklusfestnahme (Wang 2012), und Stickstoff Oxid-bedingten Zelltod (Ferrer 2007) erhöhend.

Forscher beobachteten, dass pterostilbene deutlich das Wachstum von Brustkrebszellen im Labor hemmte, indem es Apoptosis- und Zellzyklusfestnahme (Wang 2012) verursachte.

Quercetin

Quercetin ist ein Flavonoid, das in einem breiten Spektrum von Nahrungsmitteln, von den Traubenhäuten und von den roten Zwiebeln zum grünen Tee und zu den Tomaten gefunden wird. Die Antioxidans- und entzündungshemmenden Eigenschaften des Quercetins schützen zelluläre DNA vor krebsverursachenden Veränderungen (Aherne 1999). Quercetin schließt sich entwickelnde Krebszellen in den Frühphasen ihres replikativen Zyklus ein, effektiv verhindert weitere bösartige Entwicklung und fördert Krebszelltod (Yang 2006). Außerdem moduliert Quercetin vorteilhaft chemische Signalisierenbahnen, die in den Krebszellen anormal sind (Morrow 2001; Bach 2010).

In den Brustkrebszellen verursacht Quercetin Apoptosis und Zellzyklusfestnahme (Choi 2001; Chou 2010). Querctin hemmte das Wachstum von Tumoren (Zhong 2003) und dehnte Überleben von Mäusen mit Brustkrebs aus (DU 2010).

Se-Methylselenocysteine

Se-methylselenocysteine (SeMSC), ein natürlich vorkommendes organisches Selenmittel, das gefunden wird, um ein effektives chemopreventive Mittel zu sein, ist eine neue und bessere Form des Selens. SeMSC ist eine selenoamino Säure, die durch Anlagen wie Knoblauch und Brokkoli synthetisiert wird. Methylselenocysteine (MSC) ist gezeigt worden, um gegen Milch- Zellwachstum beide effektiv zu sein in vivo und in vitro (Sinha et al. 1999) und bedeutende krebsbekämpfende Tätigkeit gegen Milch- Tumorentwicklung (Sinha et al. 1997) hat. Außerdem war Se-methylselenocysteine eins der effektivsten Selen chemoprevention Mittel und des verursachten Apoptosis in den menschlichen Leukämiezellen (HL-60) in vitro (Jung et al. 2001a). Aussetzung zu MSC blockiert Expansion der Krebskolonien und der premalignant Verletzungen an einem Anfangsstadium, indem sie gleichzeitig die Bahnen moduliert, die für das Hemmen von Zellproliferation und die Vergrößerung von Apoptosis (IP 2001) verantwortlich sind.

Se-methylselenocysteine ist zu gezeigt worden:

  • Produzieren Sie eine 33% bessere Reduzierung von krebsartigen Verletzungen als Selenit.
  • Produzieren Sie eine 50% Abnahme an der Tumorentwicklung.
  • Verursachen Sie Zelltod (Apoptosis) in den Krebszellen.
  • Hemmen Sie Krebszellwachstum (starke Verbreitung).
  • Verringern Sie Dichte und Entwicklung von TumorBlutgefäßen.
  • Unten-regulieren Sie VEGF (endothelial GefäßWachstumsfaktor).

(IP et al. 1992; Sinha et al. 1997; Sinha et al. 1999; IP et al. 2001; Dong et al. 2001)

Anders als MSC die in Protein anstelle des Methionins enthalten wird, wird SeMSC nicht in irgendein Protein enthalten, dadurch anbietet man ein vollständig bioavailable Mittel. In den Untersuchungen an Tieren ist SeMSC gezeigt worden, um 10mal als jede mögliche andere bekannte Form des Selens weniger giftig zu sein. Brustkrebspatienten erwägen möglicherweise, Magnetkardiogramm 400 von SeSMC-Tageszeitung zu nehmen.

Sulforaphane

Sulforaphane, das ein Isothiozyanat ist, wird in hohem Grade im Brokkoli sowie in anderen Kreuzblütlern konzentriert (z.B., Rosenkohl, Kohl und Blumenkohl).

Sulforaphane entgiftet mögliche Karzinogene, fördert Apoptosis, blockiert den Zellzyklus, der für Krebszellreproduktion angefordert wird, verhindert Tumorinvasion in gesundes Gewebe, erhöht natürliche Killerzelletätigkeit und bekämpft Metastase (Zhang 2007; Nian 2009; Traka 2008; Thejass 2006). Forschung hat auch gezeigt, dass sulforaphane zu den Betriebschemikalien am stärksten fähig zum Blockieren der Krebs erzeugenden Effekte der ultravioletten Strahlung (Dinkova-Kostova 2008) gehört.

Es ist beobachtet worden, dass sulforaphane Apoptosis (Pledgie-Tracy 2007) aktivierte und die starke Verbreitung von Brustkrebszellen in der Kultur hemmte (Ramírez 2009; Jo 2007). Die Schwergängigkeit von Östrogenhormonen zum Östrogenempfänger alphafördert Brustzellproliferation, die die Weiterentwicklung des Brustkrebses fördern kann. Forscher haben auch gemerkt, dass sulforaphane den Ausdruck des Östrogenempfängeralphas in den Brustkrebszellen (Ramírez 2009) unten-reguliert.

In einer anderen klinischen Studie entwickelten die Mäuse, die mit Brustkrebszellen eingespritzt wurden, 60% weniger Tumormasse, als behandelt mit sulforaphane, verglichen mit unbehandelten Mäusen (Jackson 2004).

CoQ10

Coenzym Q10 (CoQ10) wird in den Menschen vom Tyrosin durch eine Kaskade von acht aromatischen Vorläufern synthetisiert. Diese Vorläufer erfordern acht Vitamine, die Vitamin C, B2, B3 (Niacin) B6, B12, Folsäure, Pantothensäure und tetrahydrobiopterin als ihre Coenzyme sind.

Seit den sechziger Jahren haben Studien gezeigt, dass Krebspatienten häufig Blutspiegel des Coenzyms Q10 verringert haben (Lockwood et al. 1995; Folkers 1996; Ren et al. 1997). Insbesondere wurden Brustkrebspatienten (mit infiltrierendem ductal Krebsgeschwür) das radikale Brustamputation durchmachte, gefunden, um erheblich verringerte Tumorkonzentrationen von CoQ10 zu haben, das mit Niveaus in den normalen umgebenden Geweben verglichen wurde. Erhöhte Niveaus von reagierenden Sauerstoffspezies werden in den Verbrauch von CoQ10 (Portakal et al. 2000) miteinbezogen möglicherweise. Diese Ergebnisse funkten Interesse am Mittel als mögliches krebsbekämpfendes Mittel (NCCAM 2002). Zelluläre und Untersuchungen an Tieren haben Beweis gefunden, dass CoQ10 das Immunsystem anregt und Widerstand zur Krankheit (Bliznakov et al. 1970 erhöhen kann; Hogenauer et al. 1981; NCCAM 2002).

CoQ10 verursacht möglicherweise Schutzwirkung auf Brustgewebe und hat gezeigt Versprechen, wenn es Brustkrebs behandelt. Obgleich es nur einige Studien gibt, schlägt die sichere Natur von CoQ10 verbunden mit dieser viel versprechenden Forschung seiner bioenergetischen Tätigkeit vor, dass Brustkrebspatienten 100 mg bis nehmen sollten 3 Mal am Tag. Es ist wichtig, CoQ10 mit irgendeiner Art Öl, wie Fische oder Flachs zu nehmen, weil trockenes Pulver CoQ10 nicht bereitwillig absorbiert wird.

In einer klinischen Studie wurden 32 Patienten mit CoQ10 (mg 90) zusätzlich zusätzlich anderen Antioxydantien und zu Fettsäuren behandelt; sechs dieser Patienten zeigte teilweise Tumorregression. In einem dieser Fälle wurde die Dosis von CoQ10 auf mg 390 erhöht und innerhalb eines Monats war der Tumor nicht mehr, innerhalb zwei Monate offensichtlich, welche die Mammographie das Fehlen des Tumors bestätigte. In einem anderen Fall nahm der Patient 300 mg von CoQ10 für Resttumor (nicht-radikale Chirurgie des Postens) und innerhalb 3 Monate gab es nicht ansässiges Tumorgewebe (Lockwood et al. 1994). Diese offenkundige komplette Regression von Brusttumoren in den letzten zwei Kästen, die mit weiteren Berichten des Verschwindens der Brustkrebsmetastasen verbunden werden (Leber und anderswo) in einigen anderer Fall (Lockwood et al. 1995) zeigt das Potenzial von CoQ10 in der ergänzenden Therapie des Brustkrebses.

Es gibt viel versprechende Ergebnisse für den Gebrauch CoQ10 beim Schützen gegen den Herzschaden, der auf Chemotherapie bezogen wird. Viele Chemotherapiedrogen können Schaden des Herzens (UTH 1998 verursachen; ACS 2000; NCCAM 2002; Hund et al. 2001)und zuerstuntersuchungen an Tieren fanden, dass CoQ10 die schädlichen Herzwirkungen dieser Drogen (Kämme et al. 1977 verringern könnte; Choe et al. 1979; Lubawy et al. 1980; Usui et al. 1982; Shinozawa et al. 1993; Folkers 1996).

Vorsicht: Einige Studien zeigen an, dass CoQ10 nicht zur selben Zeit wie Chemotherapie genommen werden sollte. Wenn dieses wahr waren, würde es enttäuschend sein, weil CoQ10 beim Schützen gegen adriamycin-bedingten Cardiomyopathy so effektiv ist. Adriamycin ist eine Chemotherapiedroge, die manchmal als Teil eines Chemotherapiecocktails benutzt wird. Bis mehr Forschung bekannt, ist es nicht möglich, eine endgültige Empfehlung hinsichtlich des Nehmens von CoQ10 während der Chemotherapie zu machen. Zu mehr Information sehen Sie bitte das Krebs-Chemotherapieprotokoll.

EPA und DHA

Diätetische mehrfach ungesättigte Fettsäuren (PUFAs) der Klasse omega-6 (n-6), gefunden im Maisöl und im Färberdistelöl, werden in die Entwicklung des Brustkrebses miteinbezogen möglicherweise, während langkettiges (LC) omega-3 (n-3) PUFAs, gefunden im Fischöl Brustkrebs (Bagga et al. 2002) hemmen kann.

Eine Fallstudie, die Niveaus von Fettsäuren im Fettgewebe der Brust von Brustkrebspatienten überprüft, hat gezeigt, dass Summe möglicherweise omega-6 PUFAs beiträgt zum hohen Risiko des Brustkrebses in den Vereinigten Staaten, hat und dass omega-3 möglicherweise PUFAs, abgeleitet vom Fischöl, eine Schutzwirkung (Bagga et al. 2002).

Ein höheres omega-3: Verhältnis omega-6 ((n-3)): Verhältnis (n-6)) verringert möglicherweise das Risiko des Brustkrebses, besonders in den premenopausal Frauen (Goodstine et al. 2003). In einer zukünftigen Studie von 35.298 gealterten Singapur-Chinesinnen 45-74 Jahre, wurde es bestimmt, dass hohe Stufen von diätetischen Fettsäuren omega-3 von den Marinequellen (Fische/Schalentiere) erheblich mit verringertem Risiko des Brustkrebses verbunden waren. Außerdem hatten Frauen, die niedrige Stände von Marine-Fettsäuren omega-3 verbrauchten, ein statistisch bedeutendes erhöhtes Risiko des Brustkrebses (Gago-Dominguez et al. 2003).

Sind Fettsäuren Omega-3, hauptsächlich eicosapentanoic Säure (EPA) und die docosahexaneoic Säure (DHA) natürlich gefunden in den öligen Fischen und im Fischöl, durchweg gezeigt worden, um das Wachstum des Brustkrebses in-vitro und in den Tierversuchen zu verzögern, hemmen Tumorentwicklung und -metastase. Fischöle haben antiproliferative Effekte an den hohen Dosen, denen Durchschnitte sie Tumorzellwachstum, durch eine freie radikal-vermittelte Entzündung des Mechanismus, während an mehr Gemäßigtedosen omega-3 Fettsäuren hemmen, Tätigkeit, Angiogenesis Ras-Proteins hemmen können und. Die Produktion von pro-entzündlichen cytokines kann durch diätetisches omega-3 PUFAs (Mancuso et al. 1997) geändert werden.

Hoher Verbrauch von fetthaltigen Fischen ist schwach mit verringertem Brustkrebsrisiko verbunden (Goodstine et al. 2003). Leinsamen, die reichste Quelle der Alpha-Linolsäure hemmte das hergestellte Wachstum und die Metastase des menschlichen Brustkrebses, der in den Mäusen eingepflanzt wurde. Dieser Effekt wurde gefunden, um an seiner Herunterregelung Insulin ähnlichen Wachstumsfaktors I (IGF-1) und des epidermialen Ausdrucks des Wachstumsfaktorempfängers (EGF-R) (Chen et al. 2002) zu liegen. Die empfohlene Dosierung ist, eine Fischtrankonzentratergänzung zu verbrauchen, die mg 3200 mg von EPA und 2400 von DHA ein Tag eingelassene geteilte Dosen liefert.

Vitamine A, D und E

Vitamin A und Vitamin D3 hemmen Brustkrebs-Zellteilung und können Krebszellen verursachen, um in die reifen, noncancerous Zellen zu unterscheiden. Vitamin D3 arbeitet synergistisch mit Tamoxifen (und Melatonin) um Brustkrebszellproliferation zu hemmen. Der Empfänger des Vitamins D3 als Ziel für Brustkrebsprävention wurde überprüft. Präklinische Studien zeigten, dass Mittel des Vitamins D Brustkrebsentwicklung in den Tieren verringern konnten. Außerdem zeigen Menschenstudien an, dass Status möglicherweise des Vitamins D und genetische Schwankungen des Empfängers des Vitamins D3 (VDR) Brustkrebsrisiko beeinflussen. Ergebnisse von den zellulären, molekularen und Bevölkerungsstudien schlagen vor, dass das VDR ein ernährungsmäßig moduliertes Wachstum-regelndes Gen ist, das möglicherweise ein molekulares Ziel für chemoprevention des Brustkrebses (Waliser et al. 2003) darstellt.

100 Patienten mit metastatischem Brustkrebsgeschwür tägliche Dosen des Vitamins A, 350.000 bis 500.000 IU wurden behandelt mit Chemotherapie gegeben. Ein bedeutender Anstieg in der kompletten Antwort wurde beobachtet; jedoch wurde Antwortquoten, Dauer der Antwort und hervorstehendes Überleben nur erheblich der postmenopausalen Frauen mit Brustkrebs (Israel et al. 1985) erhöht.

Brustkrebspatienten nehmen möglicherweise zwischen 4000 bis 6000 IU, des Vitamins D3 jeden Tag. Wasserlösliches Vitamin A kann eingelassene Dosen von 100,000-300,000 IU sein jeden Tag. Monatsblutproben sind erforderlich sich zu vergewissern, dass Giftigkeit nicht in Erwiderung auf diese Dosen des Hochs täglich des Vitamins A und des Vitamins D3 auftritt. Nach 4-6 Monaten können die Dosen des Vitamins D3 und das Vitamin A verringert werden.

Vitamin E ist der Ausdruck, der verwendet wird, um acht natürlich vorkommende wesentliche fettlösliche Nährstoffe zu beschreiben: Alpha, Beta, Dreieck und Gammatocopherole plus eine Klasse Mittel, die auf Vitamin E bezogen wurden, nannten Alpha, Beta, Dreieck und Gamma-tocotrienols. Vitamin E von den diätetischen Quellen schützt möglicherweise Frauen bescheidenes vor Brustkrebs.

Succinat des Vitamins E, eine Ableitung fettlöslichen Vitamins E, ist gezeigt worden, um Tumorzellwachstum in vitro und in vivo zu hemmen (Turley et al. 1997; Cameron et al. 2003). Empfänger-negativen in den menschlichen Brustkrebszelllinien des Östrogens hemmte Succinat des Vitamins E Wachstum und verursachte Zelltod. Da Vitamin E als die Hauptkette gilt, die lipophiles Antioxydant im Plasma und im Gewebe bricht, sieht seine Rolle als mögliches chemopreventative Mittel und sein Gebrauch in der ergänzenden Behandlung von aggressiven menschlichen Brustkrebsen angemessen aus. Die mit Östrogen-Empfänger-negativen Brustkrebsen sollten 800-1200, IU Succinat des Vitamins E ein Tag zu dauern erwägen. Die Ergänzung des Vitamins E, 800 IU täglich für 4 Wochen, wurde gezeigt, um Hitzewallungen in den Brustkrebsüberlebenden (Barton et al. 1998) erheblich zu verringern.

Vorsicht: Beziehen Sie sich die auf Symptome von Vitamin- Agiftigkeit in Anhang A: Vermeidung von Vitamin- Agiftigkeit. Wenn man Dosen des Vitamins D3 über 1400 IU ein Tag nimmt, sollten regelmäßige Blutchemietests zur Monitornierenfunktion und zum Serumkalziummetabolismus gemacht werden. Vitamin E hat mögliche Blutverdünnungseigenschaften, sollten die Einzelpersonen, die Blutverdünnungsmittel nehmen, ihr behandelnder Arzt, bei der Ergänzung informieren mit Vitamin E und lassen ihre Gerinnungsfaktoren regelmäßig überwachen.

Tocotrienols

Als Vitamin E von den Betriebsölen lokalisiert wurde, wurden die Ausdrucktocopherole benutzt, um die Anfangsvier Mittel zu nennen, die ähnliche Strukturen teilten. Ihre Strukturen haben zwei Hauptrolle--ein komplexer Ring und eine phytyl (lang-gesättigt) Seitenkette--und sind als Alpha gekennzeichnet worden, Beta, Delta und Gammatocopherol. Tocopherole (Vitamin E) sind wichtige Lipid-lösliche Antioxydantien, die den Körper gegen Schaden des freien Radikals schützen können.

Jedoch gibt es vier zusätzliche Mittel, die auf Tocopherolen bezogen werden--genannte tocotrienols? das werden weniger weit in Natur verteilt. Die tocotrienol Struktur, drei Doppelbindungen in einer isoprenoid (ungesättigten) Seitenkette, unterscheidet sich von der von Tocopherolen. Während Tocopherole im Mais, im Olivenöl und in den Sojabohnen gefunden werden, werden tocotrienols in der Palme, in der Reiskleie und in den Gerstenölen konzentriert.

Tocotrienols bekommen starke krebsbekämpfende Eigenschaften heraus, und Studien haben tocotrienol Tätigkeit ist viel stärker als die von Tocopherolen (Schwenke et al. 2002) bestätigt.

Tocotrienols stellen leistungsfähigeres Durchdringen in Gewebe wie das Gehirn und die Leber zur Verfügung. Wegen der Doppelbindungen in der isoprenoid Seitenkette, bewegen sich tocotrienols frei und leistungsfähiger innerhalb der Zellmembranen als die Tocopherole und geben tocotrienols größere Fähigkeit, freien Radikalen entgegenzuwirken. Diese größere Mobilität lässt auch tocotrienols schneller aufbereiten als Alphatocopherol. Tocotrienols werden besser in fetthaltige Zellmembranen verteilt und größere Antioxydant- und Frei-radikalausstossen- von Unreinheiteneffekte als das von Vitamin E (Alphatocopherol) zeigen (Serbinova et al. 1991; Theriault et al. 1999).

Tocotrienols Antioxidansfunktion ist mit der Senkung von DNA-Schaden, Tumorbildung und vom Zellschaden verbunden. Tiere stellten Karzinogenen heraus, die den Mais eingezogen wurden, der öl- ist, oder öl-ansässige Diäten der Sojabohne hatten significantly more Tumoren als die, die eine tocotrienol-reiche Palmöldiät eingezogen wurden. Tocotrienol-reiches Palmöl förderte nicht chemisch induzierten Brustkrebs (Sundram et al. 1989).

Tocotrienols besitzen die Fähigkeit, die selektive Tötung von Krebszellen durch programmierten Zelltod (Apoptosis) anzuregen und Krebszellproliferation beim Lassen von normalen Zellen zu verringern unberührt (Kline et al. 2001). Tocotrienols werden gedacht, um Krebs durch die isoprenoid Seitenkette zu unterdrücken.

Isoprenoids sind Betriebsmittel, die gezeigt worden sind, um die Einführung, das Wachstum und die Weiterentwicklung vieler Arten Krebs in den experimentellen Studien (Block et al. 1992) zu unterdrücken. Sie sind in den Obst und Gemüse in allgemein, die möglicherweise erklären, warum die Diäten, die in diesen Nahrungsmitteln reich sind, durchweg gezeigt worden sind, um das Vorkommen von Krebs zu verringern.

Isoprenoids verursachen Zelltod (Apoptosis) und nehmen Zellwachstum in den menschlichen Brust Adenocarcinomazellen fest (MCF-7) (MO und al.1999). Isoprenoids unterdrückt möglicherweise die mevalonate Bahn, durch die veränderte Ras-Proteine gesunde Zellen in Krebszellen umwandeln. Veränderte ras ist der allgemeinste zelluläre Defekt, der in menschlichen Krebsen gefunden wird. Die mevalonate Bahn-Entweichenreglementierung im Tumorgewebe aber bleibt für Regelung durch tocotrienols sehr empfindlich. Tocotrienols sind mindestens fünfmal stärker als farnesol, der Regler des Körpers der mevalonate Bahn. Interessant sind menschliche Brustkrebszellen gezeigt worden, um auf Behandlung mit tocotrienols (Parker et al. 1993) sehr gut zu reagieren.

Tocotrienols-Ursachen-Wachstumshemmung von Brustkrebszellen im Kulturunabhängigen von Östrogenempfindlichkeit und haben großes Potenzial in der Verhinderung und in der Behandlung des Brustkrebses (Nesaretnam et al. 1998).

In-vitrostudien haben die Wirksamkeit von tocotrienols als Hemmnisse der Östrogen-Empfänger-positiven (Östrogen-entgegenkommend) und Östrogen-Empfänger-negativen (nonestrogen-entgegenkommenden) Zellproliferation gezeigt. Der Effekt von Palme tocotrienols auf drei menschliche Brustkrebs-Zelllinien, Östrogen-entgegenkommend und Östrogen-nonresponsive (MCF7, MDA-MB-231 und ZR-75-1), gefunden, dass tocotrienols Zellwachstum stark im Vorhandensein und in Ermangelung von estradiol hemmten. Das Gamma und die Deltabrüche von tocotrienols waren an inhibierendem Zellwachstum am effektivsten, während Alphatocopherol unwirksam war-. Tocotrienols wurden gefunden, um den Effekt von Tamoxifen (Nesaretnam et al. 2000) zu erhöhen.

Delta-tocotrienol wurde gezeigt, um der stärkste Veranlasser von Apoptosis (programmierter Zelltod) in den Östrogen-entgegenkommenden und Östrogen-nonresponsive menschlichen Brustkrebszellen zu sein, gefolgt vom Gamma und von Alpha-tocotrienol (Beta-tocotrienol wurde nicht geprüft). Interessant ist Delta-tocotrienol in Palme tocotrienols als in den tocotrienols reichlicher, die vom Reis abgeleitet werden. Von den natürlichen Tocopherolen zeigte nur Deltatocopherol jeden möglichen apoptosis-Veranlassungseffekt, obgleich es kleiner als Zehntel des Effektes des Palmen- und Reisdeltas-tocotrienol (Yu et al. 1999) war.

Tocotrienols nahm effektiv den Zellzyklus fest und löste Zelltod von Milch- Krebszellen aus (von den Mäusen) während Tocopherole (Alpha, Gamma und Delta) nicht Hemmung des Tumorzellwachstums verursachten. In hohem Grade bösartige Zellen waren für die antiproliferative Effekte von tocotrienols am empfindlichsten, während weniger aggressive prekanzeröse Zellen das wenige empfindliche waren (McIntyre et al. 2000).

Tocotrienols wurden gefunden, um weit als Alphatocopherol in inhibierendem Brustkrebs-Zellwachstum effektiver zu sein. Tocotrienols im Verbindung mit Tamoxifen prüfte effektiveres als jedes Mittel allein in den Östrogen-entgegenkommenden und nonresponsive Brustkrebszellen. Der Synergismus zwischen Tamoxifen und tocotrienols verringert möglicherweise das Risiko der nachteiligen Nebenwirkung vom Tamoxifen (Guthrie et al. 1997).

Tocotrienols gelten als wichtige Lipid-lösliche Antioxydantien, mit starker krebsbekämpfender und entzündungshemmender Tätigkeit. Deshalb sollte eine tägliche Dosis von mg 240 von tocotrienols als eine ergänzende Brustkrebstherapie angesehen werden.