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Brustkrebs

Verhindern der Brustkrebs-Zellmetastase

Brustkrebszellen metastasize häufig zum Knochen, in dem sie schwere Verminderung des Knochengewebes verursachen. Metastatischer Krebs beeinflußt mehr als Hälfte aller Frauen während ihrer Krankheit. Knochenmetastasen sind eine bedeutende Ursache der Morbidität passend zu schmerzen, pathologische Brüche, hypercalcemia (unnormal hohe Stufen des Kalziums im Blutplasma) und Rückenmarkkompression. Die bisphosphonates, einschließlich Alendronat (Fosamax), tiludronate (Skelid), Pamidronat (Aredia), etidronate (Didronel), risedronate (Actonel), ibandronate und zoledronic Säure (Zometa), sind eine Klasse Drogen, die gegen die Verminderung des Knochens sich schützen, hauptsächlich indem sie osteoclast-vermittelte Knochenaufnahme hemmen (Knochenzusammenbruch).

Bisphosphonates sind die Entsprechungen von einem natürlich vorkommenden Verbund, genannt Pyrophosphat, das dient, Kalzium zu regulieren und Knochenzusammenbruch zu verhindern. Bisphosphonates sind eine bedeutende Klasse Drogen, die für die Behandlung von Knochenkrankheiten benutzt werden, da sie eine markierte Fähigkeit haben, Knochenaufnahme zu hemmen. Bisphosphonates gelten als Standardsorgfalt für Tumor-verbundenes hypercalcemia und sind, um Knochenschmerzen zu verringern, Lebensqualität zu verbessern, gezeigt worden und skelettartige Ereignisse (Hortobagyi 1996 zu verzögern und zu verringern; Roemer-Becuwe et al. 2003).

Knochen-Umgestaltung

Die Erneuerung des Knochens ist für Knochenstärke während unseres Lebens verantwortlich. Alter Knochen wird (Aufnahme) entfernt und neuer Knochen wird hergestellt (Bildung). Dieser Prozess wird Knochenumgestaltung genannt. Gesunder Knochen wird fortwährend umgestaltet. Zwei Hauptarten Zellen sind für Knochenerneuerung verantwortlich: die osteoblasts mit einbezogen in Knochenbildung und die osteoclasts mit einbezogen in Knochenaufnahme. Es gibt einige Phasen, die bei der Knochenumgestaltung beinhaltet werden. Das erste ist Aktivierung. Dieser Prozess bezieht preosteoclasts mit ein, die unter Einfluss des Cytokine und der Wachstumsfaktoren angeregt und unterschieden werden, um in aktive osteoclasts zu reifen. Der nächste Schritt ist Aufnahme, in der osteoclasts Mineralmatrix verdauen (alten Knochen). Der dritte Schritt ist Umkehrung, die Aufnahme und Signale für die Endphase beendet, Bildung. Während dieses Stadiums sind osteoblasts für Knochenmatrixsynthese verantwortlich (Kollagenproduktion). Zwei andere noncollagenous Proteine werden auch gebildet: osteocalcin und osteonectin, zusammen bilden sie neuen Knochen.

Umgestaltende Knochen-Metastasen-Affekte

Bei Patienten mit Knochenmetastasen, wird Knochenaufnahme durch die osteoclasts erhöht und Knochenverbesserung übersteigt. Das Kalzium, das von den Knochen verloren ist, erscheint in erhöhten Mengen im Blutserum und -urin des Patienten. Diese Zunahme der Knochenaufnahme ergibt möglicherweise die Schmerz, die Knochenbrüche, Rückenmarkkompression und hypercalcemia.

Normalerweise ist die Tätigkeit der osteoclasts und die osteoblasts gut ausgewogen, wenn die osteoclasts heraus den ermüdeten Knochen und die osteoblasts säubern, die neuen Knochen umbauen. In metastatischem Krebs gibt es - die erhöhte osteoclast Tätigkeit, die durch die Faktoren verursacht wird, die osteoclastic aktivierende Faktoren (OAFs) genannt werden. Diese OAFs, die durch Tumorzellen befreit werden und schließen Parathyreoid- Hormon-bedingtes Peptid (PTHrP), Wachstumsfaktoren und cytokines mit ein.

Unter den bekannten Hemmnissen der osteoclast Tätigkeit, sind die bisphosphonates die viel versprechendsten erhältlichen Drogen (durch Verordnung) zu den Frauen mit Brustkrebs, die ein hohes Risiko des Voranbringens von Krebs haben. Bisphosphonates-Unterbrechung der „Teufelskreis“ von Knochenmetastasen. Bisphosphonates hemmen Knochenumsatz direkt durch abnehmende Aufnahme des Knochens und des Hemmens der Einstellung und der Funktion von osteoclasts.

Bisphosphonates stoppt möglicherweise Knochenmetastasen vom Auftreten, wenn sie am Anfang der Krebsdiagnose und der Behandlung (ONI 2000) enthalten sind. Bisphosphonates verzögert möglicherweise das Vorkommen von Knochenmetastasen in den Frauen mit Brustkrebs, die nicht Metastasen haben.

Bei Patienten mit Knochenmetastasen, sind bisphosphonates nützlich da eine ergänzende Therapie, Knochenschmerzen, Brüche, hypercalcemia und Weiterentwicklung von Knochenmetastasen (Delmas 1996) zu verringern. Behandlung mit bisphosphonates kann die Zerstörung des Knochens durch Krebsmetastasen auch verhindern und die Weiterentwicklung von metastatischen Tumoren verringern. Neues Bisphosphonat, risedronate, verlangsamt die Weiterentwicklung von Knochenmetastasen bei Brustkrebspatienten, irgendeine, indem es die Aufnahme des Knochens hemmt, der die Freigabe von Tumorwachstumsfaktoren verringert, oder indem es die Adhäsion von Brustkrebszellen hemmt, um Matrix (Delmas 1996) zu entbeinen.

In den Frauen mit den frühen und fortgeschrittenen Brustkrebs- und Knochenmetastasen verringerte der Gebrauch von den bisphosphonates (oral oder intravenös) zusätzlich zur Hormontherapie oder -chemotherapie Knochenschmerzen, das Risiko des Entwickelns eines Bruchs und erhöhte die Zeit auf einen Bruch (Pavlakis et al. 2002). Monatsinfusionen von Pamidronat in 382 Frauen mit Brustkrebs- und Knochenmetastasen des Stadiums IV verringerten erheblich das Vorkommen und dehnten die mittlere Zeit von skelettartigen Komplikationen aus (Hortobagyi et al. 1996).

Bisphosphonates sind jetzt dritte Generation und sind in der Behandlung der lytischen Knochenmetastase häufig benutzt. Sie hemmen die osteoclast Tätigkeit, die Aufzug des Blutkalziumniveaus und des osteolytischen Knochens verursacht, die schwächen. Osteolytische Löcher bilden, sich während Krebs den Knochen vermindert und lassen ihn anfällig zerbrechen (Cristofanilli et al. 1999). , Handhaben die bisphosphonates, zoledronate und ibandronate, Tumor-bedingtes hypercalcemia, Pagets Krankheit des Knochens und mehrfache myeloma-verbundene Knochenaufnahme. Diese Bisphosphonat-Drogen sind drei Größenordnungen stärker als das Erste-Generationsdrogen etidronate, das clodronate und das tilundronate. Den Patienten, die eben mit lytischer Knochenmetastase des Brustkrebses bestimmt werden, werden Bisphosphonat-Therapie, wie intravenöses zoledronate oder Pamidronat alle 3 oder 4 Wochen angeboten, solange es effektives prüft. Entsprechende Ergebnisse Mund-clodronate Angebote aber ist weniger gut verträglich.

Frauen mit Primärbrustkrebs, die Chemotherapie empfangen, Hormontherapie, aromatase Therapie oder Oophorectomy erfahren möglicherweise den Eierstockausfall oder frühe Menopause und führen zu einen Verlust der Knochenmineraldichte.

Die Mechanismen, durch die Tumorzellen Knochen vermindern, beziehen Tumorzelladhäsion mit ein, um zu entbeinen sowie die Freigabe von Mitteln von den Tumorzellen, die osteoclast-bedingte Knochenverminderung anregen. Bisphosphonates hemmen Krebszelladhäsion und hemmen osteoclast Tätigkeit. Indem sie Tumorzelladhäsion verhindern, vertreten bisphosphonates nützliche die prophylactike Behandlung von Patienten mit Krebs, der metastasize vorzugsweise, um zu entbeinen bekannt.

Offenbar werden Wachstumsfaktoren, wie Insulin ähnlicher Wachstumsfaktor und Umwandlungswachstumsfaktor, freigegeben, wenn die Knochenmatrix vermindert wird. Diese Wachstumsfaktoren konnten Tumorzellstarke verbreitung während der Körper- und mayactivatekrebszellen zum verminderten Knochen anregen, der für klonische Entwicklung reif ist, die möglicherweise möglicherweise ist ein Grund, dem früher Gebrauch von bisphosphonates erheblich Überleben verbesserte und Metastase abwehrt.

Basiert nach der Montageforschung, wird es stark empfohlen, dass der Gebrauch von bisphosphonates am Anfang der Brustkrebsbehandlung betrachtet wird, Knochenmetastasen von sich Entwickeln möglicherweise zu stoppen. Patienten werden gedrängt, den Gebrauch von bisphosphonates mit ihren Ärzten zu besprechen.

Anmerkung: Verwaltung von Bisphosphonat-Therapie sollte von einer ausreichenden Aufnahme einer Knochenergänzung begleitet werden, die alle Rohstoffe liefert, um gesunden Knochen herzustellen. Diese schließen Kalzium, Magnesium, Bor, Silikon, Vitamin D und Vitamin K. mit ein. Nehmen Sie nicht Vitamin K mit Coumadin oder andere Blutverdünnungsmittel oder Blutverdünner.

Knochen-Verlust und Fettsäuren

Während Leute häufig Fettsäuren omega-3 benutzen, um die Entzündung zu verringern, die mit Arthritis verbunden ist, helfen möglicherweise diese Fettsäuren wirklich, Knochenverlust zu verhindern. Französische Forscher fanden in einer Gruppe von 105 Patienten, dass hohe Stufen von pro-entzündlichen Fettsäuren omega-6 stark mit Knochenverlust verbunden waren. Jedoch der Gebrauch von Ergänzungen omega-3--mg 360 mg ein Tag der eicosapentanoic Säure (EPA) und 240 ein Tag der docosahexaneoic Säure (DHA) - schien, Produktion des pro-entzündlichen Prostaglandins E2 im Knochen zu verringern und stoppte erheblich Knochenverlust (Requirand et al. 2000).

Hormon-Therapie und Metastase

Im Primärbrustkrebs stellt der Status des Östrogenempfängers (ER) einen wichtigen prognostischen Faktor dar und deshalb, hat eine profunde Auswirkung auf die Art der Therapie eingesetzt. Jedoch, gibt es wenig Forschung in den ER-Ausdruck von verbreiteten Brustkrebszellen, obwohl diese Zellen die Hauptziele in der ergänzenden Therapie sind.

Eine kleine Pilotstudie, die 17 Patienten mit einbezieht, wertete das ER-Ausdruckprofil auf verbreiteten Epithelzellen in Knochenmark, eins der bevorzugten Organe für Äusserung von entfernten Metastasen im Brustkrebs aus. Elf Patienten (64,7%) wurden gefunden, um Äh-positive Primärkrebsgeschwüre zu haben. Von jenen elf deckten nur zwei Patienten Äh-positive Epithelzellen im Knochenmark auf. Zusätzlich drückte einer dieser zwei Patienten die Äh-positiven und Äh-negativen Epithelzellen im Knochenmark aus. Obgleich in beiden Fällen die Äh-positiven Epithelzellen im Knochenmark von den Äh-positiven Primärtumoren ableiteten, in dieser kleinen geduldigen Kohorte prüften keine der prognostischen Verbündetrelevanten klinischen und pathologischen Faktoren (d.h., TNM-Klassifikation, Ordnen, und ER-Status im Primärbrustkrebs) aufeinander bezogen mit dem ER-Status im Knochenmark. Eine auffallende Diskrepanz zwischen ER-Ausdruck in den Primärbrustkrebsen und den entsprechenden verbreiteten Epithelzellen im Knochenmark wurde gefunden. Dieses schlägt entweder die selektive Verbreitung von Äh-negativen Tumorzellen in das Knochenmark oder eine negative Auswirkung des Knochenmarkmikromilieus auf Epithel-ER-Ausdruck vor. Während weitere Forschung angefordert wird, bevor Schlussfolgerungen gezeichnet werden können, beeinflußte möglicherweise dieses Phänomen therapeutische Effekte der anti-hormonalen Behandlung (Ditsch et al. 2003).